1. Apa saja pola pernapasan dan definisinya?

Jawab :
Tipe pernapasan normal
Dalam keadaan normal, tipe pernapasan bayi adalah abdominal atau diafragmatik.
Terdapatnya pernapasan torakal pada bayi dan anak kecil menunjukkan adanya kelainan
paru, kecuali bila pasien sangat kembung. Makin besar anak, makin jelas komponen
torakal pada pernapasan, dan pada umur 7-8 tahun komponen torakal menjadi
predominan (torakoabdominl). Pada bayi baru lahir, terutama premature, kadang-kadang
terdapat penapasan tipe Cheyne Stokes yang ditandai oleh penapasan yang cepat dan
dalam, diikuti oleh periode pernapasan yang lambat dan dangkal, serta akhirnya periode
apne beberapa saat. Pola ini biasanya hilang setelah bayi berumur beberapa
minggu. Pernapasan Cheyne Stokes yan patologis terdapat pada berbagai penyakit yang
pernapasannya cepat dan dalam, keadaan ini ditemukan pada asidosis metabolik seperti
dehidrasi, hipoksia, atau keracunan salisilat. Tipe pernapasan Biot ditandai dengan irama
yang samasekali tidak teratur, dan biasanya merupakan petunjuk terdapatnya penyakit
susunan saraf pusat seperti ensefalitis atau polimielitis bulbaris.

(Latief, Abdul., Alan R Tumbelaka., dkk. 2003.In Corry S Matondang, Iskandar

Wahidiyat, Sudigodo Sastroasmoro (Penyuning). Pemeriksaan Fisis. Diagnosis Fisis
Pada Anak.Jakarta : Sagung Seto. hal 30)

Tipe pernafasan abnormal

Takipnea atau polipnea adalah bernapas dengan cepat, biasanya menunjukkan
adanya penurunan ketegangan paru atau rongga dada. Kedaan seperti itu terdapat
pada pneumonia, kongesti paru, edema, ataupun kelainan dada restriktif lainnya.
Jika frekuensi napas lebih dari 20 per menit, keadaan ini disebut takipnea.
Bradipnea yaitu penurunan frekuensi napas atau pernapasannya lambat. Keadaan
ini ditemukan pada depresi pusat pernapasan seperti pada overdosis narkotika.
Apnea yaitu tidak adanya respirasi selama paling sedikit 10 detik. Keadaan ini
sering ditemukan pada saat tidur dan menandakan adanya sleep apnea syndrome.

1
 Pernapasan biot yaitu frekuensi napas yang tidak teratur dan disertai periode
apne yang panjang. Napas kussmaul yaitu pernapasan yang cepat dan dalam,
ditemukan pada asidosis metabolic. Pernapasan Cheyne-Stokes, yaitu frekuensi
napas yang tidak teratur dan disertai periode perubahan frekuensi napas yang
intermiten dan pernapasan dalam yang diselingi oleh periode apnea.
Hiperpne : Pernapasan yang dalam, dapat terjadi pada asidosis, anoksia,
serta kelainan susunan saraf pusat.
Hipopne : Pernapasan yang dangkal, dan biasanya menunujukkan
terdapatnya gangguan susunan saraf pusat.
Dispne : Kesulitan bernapas yang ditandai oleh pernapasan cuping
hidung, retraksi subkostal, interkostal atau suprasternal, dapat disertai sianosis
dan takipne.
Ortopne : Kesulitan napas bila pasien berbaring, yang berkurang apabila
pasien duduk atau berdiri.
Cheyne-Stokes : Pernapasan yang cepat dan dalam, diikuti oleh periode
pernapasan yang lambat dan dangkal, serta akhirnya periode apne beberapa saat.
Kussmaul : Tipe pernapasan cepat dan dalam, keadaan ini ditemukan pada
asidosis metabolik seperti dehidrasi, hipoksia atau keracunan salisilat.
Biot : Tipe pernapasan dengan irama yang sama sekali tidak teratur,
dan biasanya merupakan petunjuk terdapatnya penyakit susunan saraf pusat
seperti ensefalitis atau poliomielitis bulbaris
Dispne nocturnal paroxysmal : Terjadi beberapa jam setelah pasien tidur,
biasanya tengah malam. Merupakan tanda edema paru akut misalnya pada
stenosis mitral berat.
Pernapasan Paradoksial : Merupakan pernapasan yang ditandai dengan
pergerakan dinding paru yang berlawanan arah dari keadaan normal. Sering
ditemukan pada keadaan atelektasis.

( Djojodibroto, Darmanto. 2007. Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik. Respirologi.

Jakarta : EGC. hal 72, Matondang, S Corry, dkk. 2000. Diagnosis fisik pada anak.
Jakarta : PT Sagung Seto. Hal 30-31)

2
2. Sebutkan macam-macam dispnea dan derajat dispnea?
a. Dispnea akut : sesak napas yang
berlangsung <1 bulan
b. Dispnea kronik : sesak napas yang
berlangsung > 1 bulan
c. Hematogenous dispneu : disebabkan
oleh karena adanya asidosis, anemia atau anoksia, biasanya berhubungan dengan
exertional.
d. Neurogenik dispneu : Psikogenik
dispneu yang terjadi misalnya oleh karena emosi dan organic dispneu yang terjadi
akibat kerusakan jaringan otak atau karena paralisis dari otot-otot pernafasan
e. Paroxysmal nocturnal dyspneu :
serangan sesak nafas yang biasanya timbul di malam hari serta membuat pasien
terbangun dari tidurnya.

Derajat dispneu

(Siegenthaler MD, Walter . Differential Diagnosis in Internal Medicine. Germany: 2007.

hal 496)

3. Pertanyaan apa saja yang harus dilakukan pada anamnesis batuk?

Jawab :
Anamnesis batuk
1) Menanyakan keluhan utama pasien : batuk
2) Sudah berapa lama batuk berlangsung? Sejak hari apa?
3) Apakah batuknya berdahak atau batuk kering?
4) Bila berdahak, dahaknya seperti apa? Kental/ warnanya / baunya / darah?
5) Bila batuk disertai darah, seberapa banyak darah yang keluar saat batuk ?
seberapa sering frekuensinya dalam sehari ?

3
 6) Apakah batuk disertai dengan nyeri dada ?
7) Apakah batuknya sering berulang atau kambuh?
8) Apakah batuknya disertai sesak napas?
9) Apakah batuknya disertai keringat malam?
10) Apakah batuknya bertambah saat malam hari?
11) Apakah batuk disertai dengan muntah?
12) Apakah batuk disertai dengan tarikan nafas yang panjang?
13) Apakah anak memerlukan perubahan posisi agar batuknya berkurang?
14) Apakah berat badan anak turun?
15) Apakah sebelumnya pernah menderita batuk seperti ini?
16) Apakah di keluarga dan lingkungan sekitar ada yang menderita batuk lama?
17) Apakah batuknya sudah pernah diobati?
18) Apakah anak memiliki riwayat alergi terhadap suatu benda atau makanan ?
19) Lingkungan tempat tinggalnya bagaimana? Bersih / kotor / perumahan padat?
20) Tanyakan riwayat imunisasi
21) Tanyakan kebiasaan sehari-hari
(S. Matondang Corry, Wahidiyat Iskandar, Sastroasmoro Sudigdo, DiagnosaFisik pada
Anak. Edisi ke dua, Sagung seto jakarta :2003, hal. 8 9 )

4. Penyakit apa saja yang bermanifestasikan batuk lama?

Jawab :
Batuk kronik menurut kelompok umur
1) Bayi
a. Kelainan kongenital
Trakeomalasia
Bronkomalasia
Vascular ring
Fistula trakeo-esofagus
b. Infeksi
Pertusis
Klamidia

4
 RSV
Adenovirus
Parainfluenza
c. Asma
d. Aspirasi kronik
Gangguan menelan (lambat kembang, palsi serebral, gangguan SSP)
Refluks gastroesofagus
e. Lain-lain
Merokok pasif
Polusi lingkungan
Perubahan suhu
Ventilasi rumah

2) Balita Anak besar & remajaBayi

a. Asma
b. Aspirasi benda asing
c. Post infectious cough
d. Tuberkulosis
e. Pertusis
f. Otitis media kronik
g. Refluks gastroesofagus
h. Bronkiektasis: post infectious, primary ciliary dyskinesia, sindrom
imunodefisiensi

3) Anak besar dan remaja

a. Asma
b. Merokok (pasif/aktif )
c. Postnasal drip
d. Infeksi (viral, bakterial,atipikal, fungal)
e. Tuberkulosis
f. Otitis media kronik
5
 g. Bronkiektasis
h. Psikogen
i. Tumor
j. Primary ciliary dyskinesia
k. Sindrom imunodefisiensi
(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)
5. Apa saja yang ditanyakan jika anak demam ?
Sejak kapan ?
Sifat demam ? terus menerus atau naik turun ?
Waktu kapan paling tinggi demamnya ? pagi siang atau malam?
Gejala lain yang menyertai ?
Apakah dalam keluarga ada juga yang sedang demam ?
Keadaan lingkungan dan tempat tinggal bagaimana ? apakah ada ternak
burung atau unggas ?
Apakah pernah bepergian ke suatu tempat yang diketahui endemic
penyakit tertentu?
Apakah pernah kontak dengan penderita penyakit dengan gejala
demam ?
Riwayat penyakit sebelumnya?
Riwayat pengobatan yang pernah diterima ?
( www.scribd.com .doc.anamnesis demam)

6. Sebutkan macam-macam demam? (minimal 9)

i. Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang

menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi

diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

j. Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai

normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe

6
 demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik

untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam

disebabkan oleh proses infeksi.

k. Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi

hari, dan puncaknya pada siang hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak

kedua yang ditemukan di praktek klinis.

l. Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten

menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

m. Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam

yang terjadi setiap hari.

n. Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus

12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian

o. Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap

tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

p. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama

demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk

infeksi saluran nafas atas.

7
q. Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular

pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus

urinarius) atau sistem organ multipel.

r. Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang

berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis

merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk

leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-

bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola,

dan demam Lassa).

s. Relapsingfever dan demam periodik:

5. Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval

regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari,

beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat

adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3,

kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

6. Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang

disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu

(louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

8
Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-

tiba berlangsung selama 3 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan

durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6 oC pada tick-

borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Contoh lain adalah rat-bite fever yang

disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat

gigitan tikus 1 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk

diagnosis.

7. Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887,

pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit

pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif

untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 10

hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis

demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan

dengan anemia hemolitik.

9
 Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

(Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB. Nelson textbook of pediatrics 17th ed.

Philadelphia:W.B Saunders; 2004.)

(Poorwo Soedarmo, SS., dkk. Demam Tanpa Kausa Jelas (Fever of Unknown Origin). Dalam

Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI).

Jakarta. 2008. Hal: 47-55)

(Army Bakry B, Roland Tumbelaka A. Etiologi dan Karakteristik Demam Berkepanjangan pada
Anak. Vol. 10, No. 2. FKUI. Jakarta 2008)

7. Tempat pengukuran suhu?

1. Arteri pulmonalis
Suhu tubuh yang diangap palin mendekati suhu yang terukur oleh thermostat di
hipotalamus adalah suhu darah arteri pulmonalis, tetapi pengukuran tersebut
merupakan cara invasiv, menggunakan kateter arteri pulmonal sehingga hanya sesuai
digunakan untuk perawatan intensif tau pasien badan tertentu.

2. Esofagus
Suhu esofagus dianggap suhu yang mendekati suhu inti karena dekat dengan arteri
yang membawa darah dari jantung ke otak, dan lebih tidak invasive dibandingkan
dengan pengukuran suhu arteri pulmonalis. Namun suhu esofagus tidak sama
sepanjang esophagus. Pada esofagus bagian atas dipengaruhi udara trakeal sedankan
bagian 1/3 bawah paralel dengan suhu aliran daerah arteri pulmonalis.

3. Kandung kemih
Kandung kemih merupakan tempat lain yang digunakan untuk pengukuran suhu tubuh,
karena diasumsikan bahwa urin merupakan hasil filtrasi darah yang ekuivalen dengan
20% curah jantung dan merefleksikan suhu rata-rata aliran darah yang melalui ginjal
pada satuan waktu tertentu. Namun tingkat keakuratan pengukuran suhu sangat
tergantung dari jumlah urin yang keluar.

10
4. Rektal
Suhu rektal diangap sebagai baku emas dalam pengukuran suhu karena bersifat praktis
dan akurat dalam estimasi rutin suhu tubuh. Namun demikian ditemukan beberapa
kelemahan. Bezinger dkk menyatakan pada rektum tidak ditemukan sistem
termoregulasi. Suhu rektal lebih tinggi dibandingkan tempat lain (arteri pulmonalis),
hal ini mungkin akibat aktivitas metabolik bakteri feses. Nilai suhu rektal dipengaruhi
oleh kedalaman insersi termometer, kondisi aliran darah, dan ada atau tidaknya feses.
Selain itu terapat risiko perforasi rektal dan infeksi nosokomial.

5. Oral
Pengukuran oral lebih disukai karena kemudahan dalam teknik penukurannya,
demikian juga dengan responnya terhadap perubahan suhu inti tubuh. Suhu sublingual
cukup dapat diterima secara klinis karena arteri utamanya merupakan cabang arteri
karotid eksterna dan mempunyai respon yang cepat terhadap perubahan suhu ini.

6. Aksila
Pengukuran suhu aksila relative mudah bagi pemeriksa, nyaman bagi pasien, dan
mempunyai risiko yang paling kecil untuk penyebaran penyakit. Kelemahan
pengukuran suhu aksila terletak pada sensitivitasnya yang rendah dan mempunyai
variasi suhu yan tinggi dan sangat sipengaruhi suhu lingkungan.

7. Membran timpani
Secara teoritis membran timpani merupakan tempat yang ideal untuk pengukuran suhu
inti karena terdapat arteri yang berhubungan dengan pusat termoregulasi. Termometer
membran timpani saat ini menggunakan metode infrared radiation emitted detectors
(IRED). Walaupun dari segi kenyaman cukup baik, pengukuran suhu membran timpani
hingga saat ini jarang dipergunakan karena variasi nilai suhu yang berkorelasi denga
suhu oral atau rektal cukup besar.

8. Kulit
Proses kehilangan panas melalui kulit dimungkinkan karena panas diedarkan melalui
pembuluh darah dan juga disuplai langsung ke fleksus arteri kecil melalui anastomosis
arteriovenosa yang mengandung banyak otot. Kecepatan aliran dalam fleksus

11
 arteriovenosa yang cukup tinggi menyebabkan konduksi panas dari inti tubuh ke kulit
menjadi sangat efisien. Dengan demikian, kulit merupakan radiator panas yang efektif
untuk keseimbangan suhu tubuh.

9. Vagina
Suhu tubuh basal adalah suhu terendah yang dicapai oleh tubuh selama istirahat atau
dalam keadaan istirahat (tidur). Pengukuran suhu basal dilakukan pada pagi hari segera
setelah bangun tidur dan sebelum melakukan aktivitas lainnya.
Tujuan pencatatan suhu basal untuk mengetahui kapan terjadinya masa subur atau
ovulasi. Suhu basal tubuh diukur dengan alat yang berupa termometer basal.
Termometer basal ini dapat digunakan secara per vagina, atau melalui dubur dan
ditempatkan pada lokasi serta waktu yang sama selama 5 menit.
Suhu normal tubuh sekitar 35,5-36 derajat Celcius. Pada waktu ovulasi, suhu akan
turun terlebih dahulu dan naik menjadi 37-38 derajat kemudian tidak akan kembali
pada suhu 35 derajat Celcius. Pada saat itulah terjadi masa subur atau
ovulasi.
(Sumber : Wahidiyat Iskandar, Pemeriksaan Fisis, Dalam buku Diagnosis Fisis Pada
Anak Edisi Ke-2. Jakarta, 2003. Halaman 18)

8. Berapa kali penyuntikan TT pada ibu hamil ?

Imunisasi TT pada ibu hamil disuntikan sebanyak enam kali. Konsep imunisasi TT
adalah life long imunization yaitu pemberian imunisasi imunisasi TT 1 sampai dengan
TT 5. Skema life long immunization adalah sebagai berikut:

1. TT 0, dilakukan pada saat imunisasi dasar pada bayi.

2. TT 1, dilakukan pada saat imunisasi dasar pada bayi.

3. TT 2, dilakukan pada saat imunisasi dasar pada bayi.

4. TT 3, dilalukan pada saat BIAS (bulan imunisasi anak sekolah) pada kelas satu.

5. TT 4, dilalukan pada saat BIAS (bulan imunisasi anak sekolah) pada kelas dua.

6. TT 5, dilalukan pada saat BIAS (bulan imunisasi anak sekolah) pada kelas tiga.

12
 Imunisasi TT pada ibu hamil harus terlebih dulu di tentukan status kekebalan /
imunisasinya. Bumil yang belum pernah mendapatkan imunisasi maka statusnya T0, jika
telah mendapatkan 2 dosis dengan interval minimal 4 minggu atau pada masa balitanya
telah memperoleh imunisasi DPT sampai 3 kali maka statusnya adalah T2, bila telah
mendapat dosis TT yang ketiga (interval minimal 6 bulan dari dosis ke-2) maka
statusnnya T3, status T4 didapat bila telah mendapatkan 4 dosis (interval min 1 tahun
dari dosis ke-3) dan status T5 didapatkan bila 5 dosis telah didapat (interval min 1 tahun
dari dosis ke 4). Selama hamil bila ibu hamil statusnya T0 maka hendaknya
mendapatkan minimal 2 dosis (TT1 dan TT2 dengan interval 4 minggu dan bila
memungkinkan untuk mendapatkan TT3 sesudah 6 bulan berikutnya). Ibu hamil dengan
status T1 diharapkan mendapatkan suntukan TT2 dan bila memungkinkan juga diberikan
TT3 dengan interval 6 bulan (bukan 4 minggu/1 bulan). Bagi bumil dengan status T2
maka bisa diberikan satu kali suntikan bila interval suntikan sebelumnya lebih dari 6
bulan. bila statusnya T3 maka suntikan selama hamil cukup sekali dengan jarak minimal
1 tahun dari suntikan sebelumnya. Ibu hamil dengan status T4 pun dapat diberikan sekali
suntikan (TT5) bila suntikan terakhir telah lebih dari setahun dan bagi ibu hamil dengan
status T5 tidak perlu disuntik TT lagi karena telah mendapatkan kekebalan seumur hidup
(25 tahun).Walaupun tidak hamil maka bila wanita usia subur belum mencapai status T5
diharapkan mendapatkan dosis TT hinggga tercapai status T5 dengan interval yang
ditentukan. Hal ini penting untuk mencegah terjadinya tetanus pada bayi yang akan
dilahirkan dan keuntungan bagi wanita untuk mendapatkan kekebalan aktif terhadap
tetanus.

(http://idai.or.id/wp-content/uploads/2013/02/Jadwal_Imunisasi_IDAI2011.pdf)

9. Pada kurva lubchenco criteria bayi cukup bulan dari usia berapa sampai berapa ?

Kurva Lubchenco

Penyesuaian antara umur kehamilan dengan berat badan bayi baru lahir disebutkan dalam batas
normal apabila berada dalam percentile 10 sampai persentil90 dalam kurva Battaglia dan

13
 Lubchenco.Berdasarkan kurva tersebut, maka berat badan menurut usia kehamilan dapat
digolongkan sebagai berikut:

Kecil Masa Kehamilan (KMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB dibawah persentil ke-
10. b.
Sesuai Masa Kehamilan (SMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB diantara persentilke-10
dan ke-90.c.
Besar Masa Kehamilan (BMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB diatas persentilke-90
pada kurva pertumbuhan janin.
Kongres European Perinatal Medicine ke II di London telah memberikan definisi untuk

Bayi Kurang Bulan adalah bayi dengan kehamilan kurang dari 37 minggu atau 259 hari
Bayi Cukup Bulan adalah bayi yang masa kehamilannya mulai dari 37 minggu sampai
42 minggu atau 259 sampai 293 hari
Bayi Lebih Bulan adalah bayi dengan masa kehamilan mulai 42 minggu atau lebih atau
lebih dari 294 hari

(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)

10. Kurva untuk mengukur masa kehamilan dengan menggunakan scoring ?

penemunya ?

BALLARD SCOR :
Sistem penilaian ini dikembangkan oleh Dr. Jeanne L Ballard, MD untuk menentukan
usia gestasi bayi baru lahir melalui penilaian neuromuskular dan fisik.

(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)

11 Cara menghitung masa gestasi bayi sesuai pertanyaan nomor 10 ?

SKOR BALLARD
Skor ballard merupakan suatu versi system Dubowitz. Pada prosedur ini penggunaan
criteria neurologiss tidak tergantung pada keadaan bayi tenang dan beristirahat, sehingga
lebih dapat diandalkan selama beberapa jam pertama kehidupan. Penilaian menurut
Ballard adalah menggabungkan hasil penilaian maturitas neuromuskuler dan maturitas
fisik. Criteria maturitas neuromuskuler diberi skor, demikian pula criteria pemeriksaan
maturitas fisik diberi skor. Jumlah skor pemeriksaan maturitas neuromuscular dan
maturitas fisik digabungkan kemudian dengan menggunakan table nilai kematangan
dicari masa gestasinya.

14
Gambar maturitas neuromuscular ( Skor Ballard)

Gambar Maturitas Fisik (Skor Ballard)

15
Setelah didapatkan jumlah skor dari pemeriksaan neuromuskuler dan maturasi fisik maka kedua
skor dijumlahkan. Hasil penjumlahan tersenut dicocokkan dengan nilai kematangan (disamping
kanan, sehingga didapatkan usia kehamilan dalam minggu. Kemudian dengan menggunakan
grafik dari Battaglia f dan Lubchenco dicari titik perpotongan antara umur yang kita dapatkan
dengan berat badan bayi lahir, sehinga didapat interpretasi apakah bayi tersebut besar masa
kehamilan (BMK), sesuai masa kehamilan (SMK), atau kecil masa kehamilan (KMK).

Cara menilai Maturitas Neuromuskular :

Posture : dinilai bila bayi dalam posisi telentang dan tenang
Square Window : tangan bayi difleksikan diantara ibu jari dan telunjuk pemeriksa lalu
diukur sudut antara hypothenar emirence dan forearm
Arm recol : lakukan fleksi lengan bawah selama 5 detik kemudian lengan tersebut
diekstensikan dan dilepas, nilailah derajat kembalinya ke posisi fleksi
Popliteal angle : Bayi tidur terlentang, paha dipegang sedemikian rupa sehingga terdapat
posisi lutut-datar ( knee-chest-position). Setelah itu dilakukan ekstensi
tungkai bawah, ukurlah sudut dibawah lutut tersebut
Scarf Sign : Posisi terlentang, peganglah salah satu lengan bayi usahakan tangan
tersebut mencapai leher posterior dari bahu sisi lainnya. Angkat dan
geserlah siku bayi diatas dadanya dan lihat sampai dimana siku tersebut
dapat digeser. Makin muda bayi makin mudah menggeser sikunya
melewati garis tengah ke sisi lain.
Heal to Hear : posisi terlentang, gerakkan kaki bayi ke telinga dari sisi yang sama.
Perhatikan jarak yang tidak mencapai telinga dan eksteni lutut.

(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)

16
12. Cara pemberian ASI yang benar ?
a) Cuci tangan dengan air bersih yang mengalir.
b) Perah sedikit ASI dan oleskan ke puting dan areola sekitarnya. Manfaatnya adalah
sebagai desinfektan dan menjaga kelembaban puting susu.
c) Ibu duduk dengan santai, kaki tidak boleh menggantung.
d) Posisikan bayi dengan benar
Bayi dipegang dengan satu lengan. Kepala bayi diletakkan dekat lingkungan siku
ibu, bokong bayi ditahan dengan telapak tangan ibu.
Perut bayi menempel ke tubuh ibu.
Mulut bayi berada di depan puting ibu.
Lengan yang dibawah merangkul tubuh ibu, jangan berada diantara tubuh ibu
dan bayi. Tangan yang diatas boleh dipegang ibu atau diletakkan di atas dada ibu.
Telingan dan lengan yang diatas berada dalam satu garis lurus.
e) Bibir bayi dirangsang dengan puting ibu dan akan membuka lebar, kemudian dengan
cepat kepala bayi didekatkan ke payudara ibu dan puting serta areola dimasukkan ke
dalam mulut bayi.
f) Cek apakah perlekatan sudah benar
Dagu menempel ke payudara ibu.
Mulut terbuka lebar
Sebagian besar areola terutama yang berada dibawah, masuk ke dalam mulut
bayi.
Bibir bayi terlipat keluar.
Pipi bayi tidak boleh kempot (karena tidak menghisap, tetapi memerah ASI)
Tidak boleh terdengar bunyi decak, hanya boleh terdengar bunyi menelan.
Ibu tidak kesakitan.
Bayi tenang.

(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)

13. Definisi pemberian ASI Eksklusif ?

ASI adalah emulsi lemak dalam larutan protein, laktosa, dan garam organic yang
disekresi oleh kedua kelenjar payudara ibu dan merupakan makanan terbaik untuk bayi.
ASI eksklusif adalah bayi hanya diberi ASI saja tanpa tambahan cairan lain seperti susu
formula, jeruk, madu, air teh, air putih, dan tanpa tambahan makanan padat seperti
pisang, papaya, bubur susu, biskuit, bubur, nasi, dan tim. Pemberian ASI eksklusif
dianjurkan untuk jangka waktu setidaknya selama 4 bulan, tetapi bila mungkin sampai 6
bulan.

17
 Sejak tahun 1991, ASI Eksklusif didefenisikan sebagai pemberian ASI saja tanpa
makanan maupun minuman kepada seorang bayi sesaat setelah lahir sampai bayi
tersebut berusia 6 bulan. Akan tetapi defenisi ini sudah dimodifikasi oleh WHO-
UNICEF pada tahun 2007, bahwa terdapat beberapa hal yang diperbolehkan selama
periode ASI eksklusif (0-6 bulan) yaitu :
1. Pemberian larutan Oralit
2. Obat dalam bentuk tetes dan sirup, apakah itu vitamin, mineral atau obat
Jika seorang anak mengonsumsi makanan atau minuman selain ASI (kecuali kedua hal
tersebut di atas) maka anak tersebut tidak bisa dikategorikan sebagai anak yang
mendapatkan ASI eksklusif
(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)

14. IMD caranya ?

Pemberian Inisiasi Menyusu Dini (IMD) kepada bayi adalah proses bayi
menyusu segera setelah dilahirkan, dimana bayi yang aktif mencari dan menemukan
sendiri puting ibu. IMD memiliki beberapa tahapan yaitu :
Setelah bayi lahir, ia dibersihkan seperlunya dengan tidak menghilangkan vermex (kulit
putih) gunanya agar bayi tetap merasa nyaman
Tengkurapkan bayi pada dada atau perut ibu biarkan kulit bayi bersentuhan dengan kulit
ibu.
Biarkan bayi mencari sendiri puting ibu, biasanya membutuhkan waktu yang cukup
lama antara 30-60 menit.
Setelah bayi menemukan puting ibu dan menyusu dengan baik, bayi kemudian di
timbang, di beri identitas, kemudian dibedong
(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/6-2-2.pdf)

15. Pola-pola pertumbuhan beserta contohnya ?

Pola-pola pertumbuhan ada 4 yaitu :

1) Pola pertumbuhan umum (general patern)

18
 Contoh : tulang panjang, otot skelet (pada neonatus 20-25% berat badan setelah
dewasa 40% berat badan), sistem pencernaan, pernapasan, peredaran darah dan
volume darah.

2) Pola pertumbuhan neural (brain & head patern)

Perkembangan otak, tulang tengkorak, mata dan telinga

3) Pola pertumbuhan limfoid (lymphoid patern)

Organ lmfoid secara cepat mengalami pertumbuhan , sehingga pada usia sekitar
12 tahun mencapai 200% dan berangsur menurun lagi sampai usia dewasa
mencapai 100%. Dengan keadaan ini anak-anak pada masa pubertas relative
lebih kuat daya tahan tubuhnya.

4) Pola pertumbuhan genital (reproductive patern)

Contoh : tungkai memanjang dan melebar, pertumbuhan terus berlangsung
sampai epifise menutup dan pertumbuhan tinggi berhenti

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

16. Perbedaan pertumbuhan dan perkembangan yaitu :

No Pertumbuhan Perkembangan
1 Definisi Definisi

Pertumbuhan berkaitan dengan Perkembangan berkaitan dengan

masalah perubahan dalam besar,
jumlah, kuruan, atau dimensi
tingkat sel, organ maupun individu,
yang bisa diukur dengan ukuran
berat (gram, pound, kilogram)
ukuran panjang (cm, meter), umur
tulang, dan keseimbangan
metabolik (retensi kalsium dan
nitrogen tubuh).
bertambahnya kemampuan dalam
struktur dan fungsi tubuh yang
lebih kompleks dalam pola yang
teratur dan dapat diramalkan,
sebagai hasil dari proses
pematangan. Disini menyangkut
adanya proses diferensiasi dari
sel-sel tubuh, jaringan tubuh,
organ-organ, dan sistem organ
yang berkembang sedemikian
rupa sehingga masing-masing
dapat memenuhi fungsinya.
Termasuk juga perkembangan

19
 No Pertumbuhan Perkembangan
emosi, intelektual, dan tingkah
laku sebagai hasil interaksi
dengan lingkungnnya.
2 Ciri-ciri Ciri-ciri

Terjadi perubahan ukuran dalam Melibatkan proses

hal bertambahnya ukuran fisik, pertumbuhan yang diikuti
seperti berat badan, tinggi dengan perubahan fungsi,
badan, lingkar kepala, lingkar seperti perkembangan sistem
lengan, lingkar dada. reproduksi yang diikuti
Perubahan proporsi yang dapat perubahan fungsi pada alat
terlihat pada proporsi fisik atau kelamin.
organ manusia yang muncul Memiliki tahapan yang
mulai dari masa konsepsi berurutan mulai dari
hingga dewasa. kemampuan melakukan hal
Terdapat ciri baru secara yang sederhana menuju
perlahan mengikuti proses kemampuan melakukan hal
kematangan. yang sempurna.
Perkembangan memiliki pola
konstan dengan hukum tetap,
yaitu perkembangan dapat
terjadi dari daerah kepala
menuju kearah kaudal atau
dari bagian proksimal ke
bagian distal.

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

17. Faktor Faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang anak?

20
 A. Faktor Dalam (Internal)

Ras/ etnik atau bangsa, keluarga, umur, jenis kelamin, genetik, kelainan kromosom.

B. Faktor Luar (Eksternal)

Faktor Prenatal: Gizi, mekanis (posisi bayi), toksin/zat kimia (talidomit menyebabkan
palatoskisis, radiasi: radium dan sinar rontgent menyebabkan retradasi mental, spina bivida,
kelainan jantung), infeksi, kelainan imunologi: hyperbilirubinemia, kern ikterus, anoreksia
embrio, psikologi ibu.
Faktor Persalinan: Komplikasi persalinan (trauma kepala, asfiksia)
Faktor Pasca Salin: Gizi, penyakit kronis/ kelainan kongenital, lingkungan fisik dan
kimia, psikologis, endokrin, sosio ekonomi, lingkungan pengasuhan, stimulasi, obat-obatan.
(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

18. Kepanjangan BCG?

Vaksin BCG atau Bacille Calmette Guerin

(Buku ajar neonatologi edisi pertama)

19. Cara penyuntikan BCG ? Lokasi penyuntikan ?

Posisi seorang anak yang paling nyaman untuk suntikan di daerah deltoid ialah duduk di atas
pangkuan ibu atau pengasuhnya. Lengan yang akan disuntik dipegang dan menempel pada
tubuh bayi, sementara lengan lainnya diletakkan di belakang tubuh orang tua atau pengasuh.
Lokasi deltoid yang benar merupakan hal yang penting supaya vaksinasi berlangsung aman dan
berhasil. Jarum suntik ditusukkan membuat sudut 450 -600 mengarah pada akromion.

Vaksin BCG diberikan secara intrakutan di daerah lengan kanan atas pada insersio M.deltoideus
sesuai anjuran WHO, tidak ditempat lain (misalnya bokong, paha). Untuk mendapatkan lokasi
deltoid yang baik membuka lengan atas dari pundak ke siku. Lokasi yang paling baik adalah
pada tengah otot, yaitu separuh antara akromion dan insersi pada tengah humerus. Bila bagian
bawah deltoid yang disuntik, ada risiko trauma saraf radialis karena saraf tersebut melingkar
dan muncul dari otot trisep. Posisi yang salah akan menghasilkan suntikan subkutan yang tidak
benar dan meningkatkan resiko penetrasi saraf.

21
 Cara : Suntikan intrakutan, tepatnya di insersi muskulus deltoideus kanan.
- Gunakan jarum suntik khusus, yaitu alat suntik dengan skala 1/100 ml (misalnya
mikrostat omega 1 ml) dengan jarum hipodermik no.26-PS.
- Regangkan kulit yang akan disuntik dengan telunjuk dan ibu jari tangan kiri.
- Pegang jarum suntik sehingga jarum sejajar/rata dan menghadap ke atas diarahkan ke
pundak. Pada saat vaksin dimasukkan pada kulit akan tampak pori-pori kulit menjadi
jelas. Bila suntikan benar maka akan tampak gelembung dengan diameter 5-10 mm.
- Segera setelah penyuntikkan akan tampak indurasi (wheal) dengan diameter 4-6 mm
pada bayi atau 8-18 mm pada anak yang akan hilang dalam waktu -2 jam kemudian.

(http://lib.ui.ac.id/ Faktor-faktor-Literatur.pdf)

20. Reaksi samping setelah imunisasi BCG ?

Penyuntikan BCG dilakukan didalam kulit sehingga akan menimbulkan bisul pada 3-6
minggu setelah penyuntikan. Bisul akan sembuh sendiri dalam2-3 bulan dan meninggalkan
bekas luka ( jaringan parut) bulat denga diameter 4-8mm. Kadang dijumpai peradangan kelenjar
getah bening di ketiak yang akan sembuh sendiri

(http://lib.ui.ac.id/ Faktor-faktor-Literatur.pdf)

21. Kontra Indikasi pemberian BCG ?

Pada keadaan berikut tidak disarankan untuk mendapat vaksinasi BCG:

Reaksi uji tuberculin >10 mm

Pada saat kekebalan tubuh menurun seperti, menderita infeksi HIV atau dengan resiko
menderita HIV atau menderita penyakit keganasan
Gizi buruk
Pernah menderita tuberculosis

(http://lib.ui.ac.id/ Faktor-faktor-Literatur.pdf)

22. Nama Kuman Difteri dan tipe utama ?

22
 Corynebacterium diphtheria , secara umum dikenal 3 tipe utama Corynrbacterium
diphtheria yaitu tipe gravis, intermedius, dan mitis.

(http://lib.ui.ac.id/ Faktor-faktor-Literatur.pdf)

23. Sifat- sifat kuman difteri ?

merupakan kuman batang Gram-positif, tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, mati pada pemanasan 60oC. D engan pewarnaan kuman bisa tampak dalam
susunan palisade bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasimirip huruf cina.

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

24. Apa saja yang membentuk pseudo membrane pada difteri ?

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada
permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke
sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh
darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam
sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat
2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino
ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan
biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan
transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan
enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif. Toksin difteria mula-mula menempel pada
membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan
mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-
ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses
traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan,
dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons
terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang
semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan
terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu

23
kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri
dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan.
Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

25. Pada difteri apa yang menimbulkan gejala klinis ?

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya
Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas.
Gangguan pernafasan / sufokasi bias terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau
cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada
setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada
toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah
melakukan penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang
bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari,
manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok
adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada
jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system
konduksi,. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf
tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa
disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular
akut pada ginjal

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

26. Apa itu bullneck pada difteri?

Pada difteri dapat terjadi limfadenitis servikalis dan submandibularis, bila limfadenitis
terjadi bersamaan dengan Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat
menyebabkan gambaran bull neck. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi
toksin dan luas membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi.
Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan
dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada

24
kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bias disertai penyulit
miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terlepas dalam 7-10 hari dan
biasanya terjadi penyembuhan sempurna.
(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

27. Komplikasi pada difteri ?

Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas
eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh
kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena
efek eksotoksin terutama ke otot jantung, syaraf, dan ginjal

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

28. Gejala klinis pada difteri ?

Manifestasi Klinis Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bisa
bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal.
Sebagai factor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta
toksigenitas C. diphtheriae ( kemampuan kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara
anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah
nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada
umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam
jarang melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria.

Difteri Hidung
Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan
tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)
menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane.
Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan
tampak membrane putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan
gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.
Difteri Tonsil Faring
Gejala difteria tonsil faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan, dan nyeri
menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat, berwarna putih-

25
 kelabu dapat menutup tonil dan dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle atau
ke bawah ke laring dantrakea. Usaha melepaskan membrane akan mengakibatkan
perdarahan.
Difteri Laring
Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri
laring sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan
epitel pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria faring primer gejala toksik
kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah
dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih
mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang
lain, seperti nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada
Obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan
supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membrane yang menutup jalan nafas biasa terjadi
kematian mendadak. Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan
trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka
gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.
Difteri Kulit
Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada dasarnya,
kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban
yang ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan
membrane coklat keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari
impetigo streptokokus atau stafilokokus, dan mereka biasanya bersama.
Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga
C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat
lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan
saluran genital (vulvovginitis purulenta dan ulseratif).

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

29. Pemeriksaan laboratorium apa yang mendukung diagnosis pasti pada

difteri ?

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi.

Oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa pasien, Cara yang lebih akurat
adalah dengan identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan
26
seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C diphtheriae dengan pembiakan pada media
loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo (marmot) dan in-vitro (tes Elek).

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

30. Perawatan pada difteri ?

Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negative 2 kali
berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring
selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak yang
mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas
kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan
setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas serta
dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

31. Pengobatan pada difteri ?

Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS) Antitoksin harus diberikan segera setelah
dibuat diagnosis difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka
kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6,
angka kematian ini biasa meningkat sampai 30%.

27
Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena
pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan
adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam
larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi
indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam
garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20
menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif,
ADS diberikan dengan cara desentisasi (Besredka). Bila uji hipersensitivitas tersebut diatas
negative, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris
berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar
antara 20.000-120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam
larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap
kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam
berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum
sickness)

Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh

bakteri dan menghentikan produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000
IU/KG/Hari selama 10 hari, bila terdapat riwayat hipersensitivitas penisilin diberikan
eritromisin 40 mg/kg/hari
Kortikosteroid Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada
difteria. Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan :
gejala obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila
terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis
ternyata tidak terbukti. Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada
kasus berat selama 14 hari.
(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

32. Berapa macam toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani ?

Spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik. Bentuk vegetatif ini
menghasilkan dua jenis eksotoksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin.

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

28
33. Sifat toxin Clostridium tetani ?

Tetanolisin belum diketahui kepentingannya dalam patogenesis tetanus dan menyebabkan

hemolisis in vitro dan protease pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurot, sedangkan
tetanospasmin bekerja pada ujung saraf otot dan sistem saraf pusat yang menyebabkan
spasme otot dan kejang

(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua)

34. Perbedaan gejala klinik Clostridium tetani neonatorum dan Clostridium tetani
pada anak?

Semakin lama masa inkubasi gejala yang timbul semakin ringan.

Trismus adalah kekakuan otot mengunyah (otot maseter) sehingga sukar membuka
mulut pada anak yang lebih besar, pada neonatus kekakuan ini menyebabkan mulut
mencucut seperti mulut ikan sehingga bayi tidak dapat menetek. Secara klinis untuk
menilai kemajuan kesembuhan lebar bukaan mulut diukur setiap hari
.Risus sardonicus terjadi sebagai kekauan otot mimic, sehingga tampak dahi
mengkerut, mata agak tertutup dan sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah.
Opistotonus adalah kekauan otot yang menunjang tubuh seperti : otot punggung, otot
leher, otot badan, dan trunk muscle. Kekakuan yang sangat berat dapat menyebabkan
tubuh melengkung seperti busur.
Otot dinding perut kaku sehingga dinding perut seperti papan
Bila kekauan semakin berat akan timbul kejang umum yang awalnya hanya terjadi
setelah dirangsang mislanya dicubit, digerakkan kasar, atau terkena sinar yang kuat.
Lambat laun masa istirahat kejang makin pendek sehingga anak jatuh dalam status
konvulsivus.
Pada tetanus yang berat akan terjadi gangguan pernafasan sebagai akibat kejang
yang terus menerus atau oleh karena kekakuan otot laring yang dapat menimbulkan
anoksia dan kematian;pengaruh toksin pada saraf autonom menyebabkan gangguan
irkulasi (gangguan irama jantung atau kelainan pembuluh darah) dapat pula
menyebabkan suhu badan yang tinggi atau berkeringat banyak ; kekakuan otot
sfingter dan otot polos lain sehingga retentoi alvi, retention urianae; atau spasme
laring; patah tulang panjang dan kompresi tulang belakang.

29
 https://www.scribd.com/doc/51651896/Tetanus-neonatorum

35. Grade Tetanus pada anak ?

Klasifikai tetanus oleh Ablett berdasarkan tingkat keparahannya

Ringan
Kekakuan tampak jelas hanya trismus, tanpa disertai kejang rangsang, tanpa disertai disfagia
Sedang
Anak kaku tanpa kejang spontan tetapi masih dijumpai kejang rangsang
disfagia ringan, mulai adagangguan respiratori, Jumlah napas > 30 x/menit
Berat
Anak kaku dan sering kejang spontan yaitu kejang terjadi tanpa rangsangan, disfagia berat,
nafas >140x/menit mulai muncul apnea dan takikardia >120x/menit
Sangat berat
Seperti gangguan berat ditambah gangguan sistem simpatis berat termasuk kardiovaskuler

https://www.scribd.com/doc/51651896/Tetanus-neonatorum

36. Terapi tetanus pada anak ?

Antibiotik : lini pertama adalah metronidazol iv/oral dengan dosis inisial 15

mg/kgbb dilanjutkan dosis 30 mg/kgbb/hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-
10 hari. Metronidazol efektif untuk mengurangi jumlah kuman C.tetani bentuk
vegetative. Sebagai lini kedua dapat diberikan penisilin prokain 50.000/100.000/
kgbb/hari selama 7-10 hari, jika terdapat hipersensitif terhadap penisilin dapat
diberikan tetrasiklin 50 mg/kgbb/hari( untuk anak beumur lebih dari 8 tahun), jika
terdapat penyulit sepsis atau bronkopneumonia, diberikan antibiotic yang sesuai.
Anti serum yang dianjurkan adalah 10.000 IU denga 50.000 IU im dan 50.000 IU iv.
Pemberian ATS harus hati-hati akan reaksi anafilaksis. Pada tetanus anak pemberian
anti serum dapat disertai dengan imunisasi aktif DT setelah anak pulang dari rumah
sakit. Bila fasilitas tersedia dapat diberikan HTIG.
Kejang harusdihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg per rectal untuk BB<10
kg dan 10 mg per rectal untuk anak dengan BB>10 kg. atau dosis diazepam IV untuk

30
 anak 0,3 mg/kgbbb/kali. Setalah kejang berhenti pemberian diazepam dilanjutkan
dengan dosis rumatan sesuai dengan keadaan klinis pasien.

https://www.scribd.com/doc/51651896/Tetanus-neonatorum

37. Terapi tetanus pada neonatorum ?

Penatalaksanaan tetanus neonatorum pada dasarnya sama dengan tetanus lainnya,yaitu

meliputi terapi suportif (sedasi, pelemas otot, dsb) mencegah bertambahnya toxin yang
mencapai CNS dan berusaha membunuh kuman yang masih dalam bentuk vegetatif untuk
mencegah produksitetanospasmin yang berkelanjutan.Perawatan di NICU mutlak diperlukan.
Pemberian antibiotik diperlukan untuk membunuh kuman bukan untuk netralisasi toksin.
Penicillin G (100.000 U/kg/24 jam IV dibagi menjadi 4-6 kalipemberian selama 10-14 hari)
merupakan salah satu antibiotik pilihan, namun studi terbarumenemukan bahwa penicillin
merupakan suatu antagonis GABA sehingga dapat meningkatkan efek dari tetanospasmin, oleh
karenanya saat ini antibiotik pilihan adalah Metronidazole IV (30 mg/kg/hari, dengan dosis
maksimal 4 g/hari selama 10-14 hari). Netralisasi toksin dalam sirkulasi dilakukan dengan
pemberian TetanusImmunoglobulin (TIG) 3000-6000 unit dosis tunggal intramuskular.

Pada suatu penelitianditemukan bahwa dosis sebesar 500 unit memiliki efektifitas yang
sama dengan pemberian dosis yang lebih besar, namun hingga saat ini pemberian dosis TIG
3000-6000 unit (IM) masih menjadi rekomendasi resmi WHO. Jika sediaan TIG tidak tersedia,
pemberian anti-tetanus serum (ATS) dapat menjadi pilihan alternatif. ATS dapat diberikan
dengan dosis10.000 unit dan pemberiannya dibagi menjadi 2 dosis ( IM, IV). Di negara-
negara miskin dan berkembang, TIG masih sulit didapatkan karena harganya yang mahal,
sedangkanATS karena harganya yang lebih murah lebih banyak digunakan. Penggunaan ATS
harus didahului dengan uji desensitisasi terhadap antigen serum yang terkandung di dalamny
akarena sering menimbulkan reaksi alergi pada penderita. Pemberian TIG ataupun ATS harus
dilakukan secepatnya (maksimal 24 jam setelah didiagnosis), karena toksin tidak dapat lagi
dinetralisir oleh TIG atau ATS apabila sudah mencapai medula spinalis.

Terapi Suportif

31
 Terapi suportif mutlak diperlukan dan memegang peranan penting dalam menentukan
tingkat mortalitas yang terjadi.
Hal pertama yang harus dilakukan adalah penanganan jalan napas. Penggunaan ventilator
merupakan pilihan utama. Selain itu pemberian muscle-relaxant atau sedative dengan tujuan
mengurangi spasme otot sekaligus melebarkan jalan napas. Obat yang terbukti cukup efektif
adalah benzodiazepine (cth: diazepam, midazolam).
Diazepam memiliki efek pelemas otot, anti anxietas dan sedasi. Hal itu menyebabkan diazepam
efektif digunakandalam penanganan tetanus neonatorum. Pemberian diazepam bervariasi untuk
bayi diberikan dosis inisial 0,1-0,2 mg/kgbb/iv untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infuse
kontinu 15-40 mg/kgbb/hari, setelah dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan
dapat di berikan melalui pipa orogastrik. Pemberian cairan harus diberikan untuk menggantikan
cairan dan elektrolit. Pemberian makanan secara oral dilarang, karena dapat menyebabkan
aspirasi, oleh karena itu,nutrisi diberikan secara parenteral atau via nasogastric tube (NGT).
Pada kasus
neonatusdengan jalan napas yang tidak berhasil distabilkan atau intubasi yang melebihi 10 hari
,trakeostomi dapat dilakukan.

(https://www.scribd.com/doc/51651896/Tetanus-neonatorum)

38) Sebutkan nama lengkap penyakit yang disebabkan oleh kuman polio ?
Poliomielitis
(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis edisi kedua IDAI 2015)
39) Berapa tetes untuk vaksin polio ?
Vaksin polio OPV yang mengandung virus yang sudah dilemahkan diberikan secara oral atau
diteteskan langsung pada mulut anak sebanyak 2 tetes secara langsung atau dicampur dengan
gula pada sendok.
(http://mediskus.com/dasar/imunisasi-polio)
40) Bayi yang lahir di rumah sakit kapan diberikan vaksin polio?
Pada saat lahir atau pada saat bayi dipulangkan dari rumah sakit harus diberikan vaksin polio
oral (OPV-0). Selanjutnya, untuk polio-1, polio-2, polio-3 dan polio booster dapat diberikan
vaksin OPV atau IPV, namun sebaiknya paling sedikit mendapat satu dosis vaksin IPV.

32
(http://idai.or.id/wp-content/uploads/2014/04/Jadwal-Imunisasi-2014-lanscape-Final.pdf)
41) Diagnosis banding polio ?
Sindrom Guillain-Barre : paralisis dapat diduga post-infection polyneuropathy jika
terdapat sedikit perubahan sistem saraf sensorik. Biasanya pada polineuropati, rasa
lemah yang timbul simetris, tidak dijumpai demam. Likuor jarang menunjukan
pleositosis dan sering terjadi peningkatan kadar protein likuor >100 mg/dl
Meilitis transversa akut kelainan pada saraf sendorik dan motorik setinggi segmen
spinal yang bersangkutan, yang mengalami peradangan
Epidemic neuromiastenia (Iceland disease) dan pleurodinia (bornholms disease).
pola epidemiologi, abnormalitas likuor yang kurang dan tidak adanya paralisis motor
neuro digunakan untuk membedakan dengan poliomyelitis
ADEM (acute demyelinating encephalomyelopathy)
Ensefalitis akibat virus lain
(Buku ajar infeksi dan pediatric tropis IDAI 2015)

42) Sebutkan jenis jenis virus polio ?

Virus polio merupakan anggota genus Enterovirus, famili Picornaviridae. Sampai sekarang telah
diisolasi 3 strain virus polio yaitu tipe 1 (Brunhilde), tipe 2 (Lansing), dan tipe 3 (Leon).
((http://afie.staff.uns.ac.id/2009/01/23/sekilas-tentang-penyebab-polio-virus-polio/)

43) Nama lain campak?

Morbili, Rubeola, Measles, Germany Measles.

(Sumber : Garna Herry, Morbili, Dalam Buku Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan
Anak Edisi Ke 3. Bandung, 2005. Halaman 234)

44) Alasan pemerintah instruksi campak diberikan pada usia 9 bulan ?

Anjuran pemerintah program imunisasi dasar dan WHO. Menurut WHO (1973)
imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1 kali suntikan setelah bayi berumur 9 bulan.

33
 Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1 tahun. Karena kekebalan yang diperoleh
berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukan revaksinasi lagi.
Pada umumnya vaksinasi pada bayi berumur kurang dari 9 bulan tidak dapat
menghasilkan kekebalan yang baik, karena terganggu oleh antibodi yang dibawa sejak
lahir dari ibunya.
(Garnadi, Yudi. Imunisasi. Edisi 1. MediaDIKA. 2000)
45) Pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosa Hepatitis B?
HBsAg (+) menunjukkan sedang terjadi infeksi baik akut maupun kronik.
Anti-HBs (+) menunjukkan sudah terdapat antibodi terhadap HBV baik melalui
infeksi yang lalu maupun melalui vaksinasi, dan juga antibodi pasif
(Imunoglobulin)
Anti-HBc bisa berupa IgM Anti-HBc atau IgG Anti-HBc.
IgM Anti-HBc menunjukkan telah terjadi infeksi dalam 6 bulan ini.
IgG Anti-HBc menunjukkan telah terjadi infeksi dalam waktu yang lebih lama.
yang mungkin infeksi tersebut sudah dapat dieradikasi oleh sistem imun
ataupun yang sekarang masih aktif. Bila IgG Anti-HBc (+) dan HBsAg (+)
menunjukkan telah terjadi infeksi kronis
HBeAg menunjukkan infeksi yang sedang bereplikasi, bisa disebut sebagai
marker of infection.
Anti-HBe menunjukkan bahwa replikasi virus sudah mulai berkurang
HBV DNA menunjukkan infeksi yang sedang bereplikasi juga. HBV DNA juga
digunakan untuk monitoring terapi dari infeksi HBV, khususnya pada pasien
dengan HBe (-) mutant. yaitu virus yang sedang bereplikasi tapi tidak
memproduksi HBe-Ag.
(http://desprinita.blogspot.co.id/2011/04/pemeriksaan-laboratorium-hepatitis-
b.html)

46) Vaksinasi Hepatitis B di daerah mana penyuntikan ? dosisnya berapa? Dan cara
penyuntikan?
Masing-masing 0,5 mL intramuscular dipaha (vastus lateralis) (dosis ke 2, satu bulan
setelah dosis pertama dan dosis ketiga, lima bulan setelah dosis kedua)

34
 (Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Edisi Keenam IDAI)

8. Pilih daerah otot yang akan disuntik. Untuk memudahkan identifikasi, suntikan vitamin
K di paha kiri dan suntikan imunisasi HB-0 di paha kanan.

9. Bersihkan daerah suntikan dengan kasa atau bulatan kapas yang telah direndam dalam
larutan antiseptik dan biarkan mongering.

10. Yakinkan bahwa jenis dan dosis obat yang diberikan sudah tepat.

11. Isap obat yang akan disuntikkan ke dalam semprit dan pasang jarumnya.

12. Bila memungkinkan pegang bagian otot yang akan disuntik dengan menggunakan ibu
jari dan jari telunjuk.

13. Dengan satu gerakan cepat, masukkan jarum tegak lurus melalui kulit

14. Tarik tuas semprit perlahan untuk meyakinkan bahwa ujung jarum tidak menusuk dalam
vena.

a. Bila dijumpai darah:

i. Cabut jarum tanpa menyuntikkan obat;

ii. Pasang jarum steril yang baru ke semprit;

iii. Pilih tempat penyuntikan yang lain;

iv. Ulangi prosedur di atas.

b. Bila tidak dijumpai darah, suntikan obat dengan tekanan kuat dalam waktu 3 5
detik.

15. Bila telah selesai, tarik jarum dengan sekali gerakan halus dan tekan dengan bola kassa
steril kering.

16. Catat tempat penyuntikan untuk memudahkan identifikasi.

(http://www.edukia.org/web/kbbayi/7-lampiran-4-cara-penyuntikan-intramuskular-2)

47) Apa sebabnya imunisasi Hepatitis B tidak boleh disuntikkan di daerah gluteus?

35
 Terdapat 2 alasan mengapa penyuntikan vaksin hepatitis B tidak dilakukan di daerah

bokong yaitu :

- Alasan tidak pada bokong (daerah gluteus) yaitu untuk menghindari risiko kerusakan
saraf iskhiadika (nervus ischiadicus). Risiko kerusakan saraf iskhiadika akibat
suntikan di daerah gluteus lebih banyak dijumpai pada bayi karena variasi positif
saraf tersebut, masa otot lebih tebal, sehingga pada vaksinasi dengan suntikan
intramuscular di daerah gluteus dengan tidak disengaja menghasilkan suntikan
subkutan dengan reaksi local yang lebih berat.
- Sifat imunogenitas vaksin hepatitis B berkurang bila disuntikan di daerah gluteal
karena banyak mengandung jaringan lemak.

(Ranuh IGN, Hariyono S. 2008. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Edisi 3. Ikatan Dokter
Anak Indonesia.. Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia)

48) Perbedaan darah lengkap dan darah rutin ?

Pemeriksaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; yaitu

1. Hemoglobin / Haemoglobin (Hb)

2. Hematokrit (Ht)

3. Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count) dan hitung jenis (differential count)

4. Hitung trombosit / platelet count

5. Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR)

6. Hitung eritrosit (di beberapa instansi)

Hemoglobin (Hb)
Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL, wanita 12-16 gram/dL, wanita hamil 10-15
gram/dL
Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus
14-27 gram/dL

36
 Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi. Sebab
lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat, hemolisis, leukemia leukemik,
lupus eritematosus sistemik, dan diet vegetarian ketat (vegan). Dari obat-obatan: obat
antikanker, asam asetilsalisilat, rifampisin, primakuin, dan sulfonamid. Ambang bahaya
adalah Hb < 5 gram/dL.

Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis
kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia vera, dan pada
penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin.

Hematokrit
Nilai normal dewasa pria 40-54%, wanita 37-47%, wanita hamil 30-46%
Nilai normal anak 31-45%, batita 35-44%, bayi 29-54%, neonatus 40-68%
Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. Secara
kasar, hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin.

Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan
Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare, diabetes melitus, dan
polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%.

Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung,
perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah Ht
<15%.

Leukosit (Hitung total)

Nilai normal 4500-10000 sel/mm3
Neonatus 9000-30000 sel/mm3, Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm 3, Anak
10 tahun 4500-13500/mm3, ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3, postpartum 9700-
25700 sel/mm3
Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis,
anemia aplastik, AIDS, infeksi atau sepsis hebat, infeksi virus (misalnya dengue),
keracunan kimiawi, dan postkemoterapi. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi,
sulfonamid, kina, kloramfenikol, diuretik, arsenik (terapi leishmaniasis), dan beberapa
antibiotik lainnya.
Leukosit (hitung jenis)
Nilai normal hitung jenis

Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3)

37
 Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3)

Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3)

Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3)

Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3)

Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3)

Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu

1. Hemoglobin

2. Hematokrit

3. Leukosit (White Blood Cell / WBC)

4. Trombosit (platelet)

5. Eritrosit (Red Blood Cell / RBC)

6. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

7. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)

8. Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

9. Platelet Disribution Width (PDW)

10.Red Cell Distribution Width (RDW)

(https://www.scribd.com/doc/221267354/Pemeriksaan-Darah-Rutin-Meliputi-6-Jenis-
Pemeriksaan)

49) Penilaian kesadaran composmentis, penilaian kesadaran secara apa?

Pada saat keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya dan
adekuat terhadap rangsangan visual, auditorik, dan sensorik, dan dapat menjawab semua
pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
(Triharnoto. 2009. The Doctor. Yogyakarta : Pustaka Anggrek. Hal. 24)

38
50) Tingkatan keadaran dan definisinya ?

Kualitatif

1. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.

3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-

teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.

6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon
pupil terhadap cahaya).

(http://faqudin.staff.umm.ac.id/files/2011/09/PEMERIKSAAN-NEUROLOGIS.pdf)

51) Penilaian yang menggunakan scoring selain GCS dan bagaimana caranya

Kuantitatif

39
Untuk pemeriksaan yang cepat (di primary survey) periksa tingkat kesadaran dengan AVPU.
Tetapi untuk pemeriksaan detail, penggunaan GCS (Glasgow Coma Scale) lebih berguna untuk
mendapatkan data yang lebih akurat. Pemeriksaan GCS sangat penting untuk memeriksa status
neurologis khususnya di kasus trauma seperti cedera kepala. Pemeriksaan ini dapat untuk
menentukan tingkat keparahan cedera otak yang terjadi. Pemeriksaan ini menggunakan stimuli
suara dan nyeri dan akan dinilai berdasarkan respon pasien (pembukaan mata, pergerakan
motorik dan respon suara):

Pemeriksaan Neurologis: AVPU

A Alert Pasien sadar penuh, membuka mata spontan, dapat

menggerakkan kaki / tangan sebagaimana
diperintahkan dan menjawab pertanyaan yang
sederhana secara benar

V Respond to Voice Pasien hanya memberikan reaksi ketika dirangsang

dengan suara, pasien mungkin hanya bereaksi
dengan suara-suara yang tidak berarti, mengerang
atau hanya membuka mata

P Respond to Pain Pasien hanya memberikan reaksi ketika dirangsang

dengan sensasi nyeri (contoh pijitan di kuku jari),
pasien hanya bereaksi dengan menarik, fleksi atau
bahkan ekstensi

U Unresponsive Pasien tidak menunjukkan reaksi sama sekali

Cara pemeriksaan lainnya

CARA PEMERIKSAAN KESADARAN
( PITTSBURGH BRAINSTEM SCORE )

Cara ini dapat digunakan untuk menilai refleks brainstem pada pasien koma

Brainstem reflex Positif Negetif

1. Refleks bulu mata kedua sisi 2 1
2. Refleks kornea kedua sisi 2 1
3. Dolls eye movement/ice water calories 2 1

40
 kedua sisi
4. Reaksi pupil kanan terhadap cahaya 2 1
5. Reaksi pupil kiri terhadap cahaya 2 1
6. Refleks muntah atau batuk 2 1

Interpretasi :
Nilai minimum : 6
Nilai maksimum : 12 ( nilai / skor makin tinggi makin baik )

: http://lea-utakutikotak.blogspot.com/2010/06/sop-pemeriksaan-kesadaran-secara.html

52) 3 hal penting untuk menilai kesan umum ?

Baik
Sedang
buruk

http://lea-utakutikotak.blogspot.com/2010/06/sop-pemeriksaan-kesadaran-secara.html

53) Perbedaan ronki halus dan ronki kasar ?

Suara tambahan merupakan suara getaran dari jaringan paru yang sakit. Semestinya, suara ini
tidak ada pada kondisi normal. Bunyi nafas tersebut, di antaranya adalah:

1. Ronki kering
merupakan bunyi yang terputus, terjadi oleh getaran dalam lumen saluran nafas akibat
penyempitan. Kelainan ini terjadi pada mukosa atau adanya sekret yang kental dan lengket.
Terdengar lebih jelas pada ekspirasi walaupun pada inspirasi sering terdengar juga. Suara ini
dapat terdengar di semua bagian bronkus, makin kecil diameter lumen, makin tinggi dan makin
keras nadanya. Wheezing merupakan ronki kering yang tinggi nadanya dan panjang yang biasa
terdengar pada serangan asma.

2. Ronki basah
Ronki basah sering juga disebut dengan suara krekels (crackles) atau rales. Ronki basah
merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Ronki basah
halus, sedang atau kasar tergantung pada besarnya bronkus yang terkena dan umumnya
terdengar pada inspirasi. Ronki basah halus biasanya terdapat pada bronkiale, sedangkan yang
lebih halus lagi berasal dari alveolus yang sering disebut krepitasi, akibat terbukanya alveoli
pada akhir inspirasi. Sifat ronki basah ini dapat nyaring (infiltrat)atau tidak nyaring (pada edema
paru). Krekel dapat dihilangkan dengan batuk, tapi mungkin juga tidak. Krekels mencerminkan
inflamasi atau kongesti yang mendasarinya dan sering timbul pada kondisi seperti
pneumonia,bronkitis, gagal jantung kongesti, bronkiektasis, dan fibrosis pulmonal serta khas
pada pneumonia dan interstitial atau fibrosis.Timing (waktu) ronkhi ini sangat penting. Ronki

41
inspirasi awal menunjukan kemungkinan penyakit pada jalan napas kecil, dan khas untuk
hambatan jalan napas kronis. Ronki lainnya terdengar pada inspirasi awal dan bersifat kasar
sedang. Ronki berbeda dengan yang terdengar pada gagal ventrikel kiri yang terjadi di akhir
siklus pernapasan.

Ronki pada inspirasi akhir atau paninspirasi menunjukan kemungkinan penyakit yang mengenai
alveoli dan dapat bersifat halus, sedang, atau kasar.

Ronki halus dideskripsikan sebagai bunyi rambut yang digosok-gosok dengan jari-jari
tangan. Bunyi ini secara khas disebabkan oleh fibrosis paru.

Ronki sedang biasanya akibat gagal ventrikel kiri, bila ada cairan alveoli merusak fungsi
dari surfaktan yang disekresi dalam keadaan normal.

Ronki kasar khas untuk pengumpulan sekret yang tertahan dan memiliki kualitas seperti
mendeguk yang tidak mengenakan. Bunyi ini cenderung berubah dengan batuk yang
juga memiliki kualitas yang sama. Bronkiektasis paling sering menyebabkan terjadinya
ronki, tetapi setiap penyakit yang menimbulkan retensi sekret dapat menyebabkan
gangguan ini.

(http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/bunyi-nafas/)

54) Perbedaan bronkopneumonia dan Pneumonia ?

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru.
Pneumonia pada anak dibedakan menjadi :
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia interstisial (bronkiolitis)
3. Bronkopneumonia

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim
paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus
disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-
macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing

(http://dokterahimsa.blogspot.co.id/2013/05/pediatri-pneumonia-bronkopneumonia.html)

55) Kenapa bronkus kanan yang sering terkena Bronkopneumonia ?

42
Karena secara anatomi letak bronkus kanan lebih curam sudutnya yaitu 90 o dan letaknya lebih
tinggi dari bronkus kiri sehingga saat proses inspirasi berlangsung udaha yang dihirup lebih
dahulu masuk ke paru bagian kanan.

http://al-sani blogspot.com

56) Pembagian Anemia ?

Hoffbrand, pettir dan Moss (2005) mengelompokkan anemia menurut morfologi sel darah
merah dan menurut etiologi. Klasifikasi lain dari anemia disampaikan oleh kodiyat (2000) yang
menggolongkan anemia menjadi dua tipe yaitu anemia gizi dan non gizi.
Anemia Gizi disebabkan oleh kekurangan zat gizi yang diperlukan dalam pembentukan dan
produksi sel-sel darah merah, dibagi menjadi :
Anemia defisiensi besi
Anemia gizi vitamin E
Anemia gizi asam folat atau anemia megaloblastik
Anemia gizi vitamin B12 atau pernicious
Anemia gizi vitamin B6 atau siderotic
Anemia pica
Sedangkan penyebab anemia non gizi adalah perdarahan karena luka akibat kecelakaan dan
penyakit darah yang bersifat menahun seperti thalasemia dan hemofilia

(http://lib.ui.ac.id/ Faktor-faktor-Literatur.pdf)

57) Singkatan TIBC? pemeriksaan apa sajakah yang diperiksa untuk menentukan
Anemia defisiensi zat besi ?

TIBC singkatan dari total iron binding capacity

Pemeriksaan laboratorium:
Indeks eritrosit dan sediaan apusan darah biasanya didapatkan hasil mikrositik hipokrom
Besi sumsum tulang : penilaian sumsum tulang tidak perlu dilakukan untuk menilai
cadangan zat besi kecuali pada kasus komplikasi
Besi serum dan daya ikat besi total atau TIBC meningkat sehingga TIBC kurang dari
10% tersaturasi
Reseptor transferin serum biasanya kadar meningkat pada anemia defisiensi besi

43
 Ferritin Serum
(http://lib.ui.ac.id/file?file-Faktor-faktor-Literatur.pdf)

58) Dosis Fe untuk anak ?

Dosis dan lama pemberian suplementasi, untuk :

Bayi BBLR (<2500 g): 3 mg/kgBB/hari untuk usia 1 bulan sampai 2 tahun (dosis
maksimum 15 mg/hari, diberikan dosis tunggal).
Bayi cukup bulan: 2 mg/kgBB/hari untuk usia 4 bulan sampai 2 tahun.
Usia 2-5 tahun (balita): 1 mg/kgBB/hari, 2x/minggu selama 3 bulan berturut-turut setiap
tahun.
Usia >5-12 tahun (usia sekolah): 1 mg/kgBB/hari, 2x/minggu selama 3 bulan berturut-
turut setiap tahun.
Usia 12-18 tahun (remaja): 60 mg/hari atau 1 mg/kgBB/hari, 2x/minggu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun (khusus remaja perempuan, ditambah 400 g asam folat
(http://idai.or.id/professional-resources/rekomendasi/suplementasi-besi-untuk-bayi-dan-anak-2)

59) Gejala klinis pada asidosis metabolik ?

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan
mual, muntah dan kelelahan.Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, Sejalan
dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa
mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk,
tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

(https://khalifahislam.wordpress.com)

60) Apa saja pemeriksaan analisa gas darah ?

Langkah-langkah untuk menilai gas darah:

1. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua

sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami
alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah
bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal,
sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2
dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran)

44
 2. Perhatikan variable pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan
dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat
respiratorik, metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun;
HCO3 normal, meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana,
PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO3
dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa
campuran).
3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini
dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang
sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan).
4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa
campuran).

Rentang nilai normal:

pH : 7, 35-7, 45

TCO2 : 23-27 mmol/L

PCO2 : 35-45 mmHg

BE : 0 2 mEq/L

PO2 : 80-100 mmHg

saturasi O2 : 95 % atau lebih

HCO3 : 22-26 mEq/L

(Efy Afifah, DKKD FIK UI)

61) Dengan hasil AGD bagaimana kita menentukan Asidosis Metabolik dan Asidosis

Respiratorik ?

Asidosis respiratorik

Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3- juga tinggi
sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar yang inadekuat
dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan, gangguan pusat pernafasan, atau
intoksikasi obat. Kondisi lain yang juga dapat meningkatkan PCO2 adalah keadaan
hiperkatabolisme. Ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi
bikarbonat. Setelah terjadi kompensasi, PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal.

Asidosis Metabolik

45
Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi turun. Biasanya disebabkan
oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam darah atau ekskresi
HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan memberi respon yang cepat dengan
melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun. Terlihat sebagai pernafasan kussmaul.
Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola pernafasan justru akan berbahaya, karena
menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis. Untuk mengetahui penyebab asidosis
metabolik, dapat dilakukan penghitungan anion gap melalui rumus

www. laboratorium-analisys-rafsan.com

62) Kuman yang paling sering menyebabkan infeksi sekunder pada Bronkitis ?
Streptococcus pneumonia, Moraxellacatarrhalis, Haemophylus influenza

(http://books.google.co.id)

63) Komplikasi pemberian Nebulizer?

Komplikasi Terapi Nebulizer

Nausea

Vomiting

Tremor

Bronchospasme

Tachicardia

Pemberian dosis tinggi dari beta agonis akan menyebabkan efek yang tidak baik pada
system sekunder penyerapan dari obat tsb. Hipokalemia dan atrial atau ventricular
disritmia dapat ditemui pada pasien dengan kelebihan dosis.

Spasme bronkus atau iritasi pada saluran pernapasan

http://dokterahimsa.blogspot.co.id/2013/05/pediatri-pneumonia-bronkopneumonia.html

64) Alasan menggunakan cefotaxime ?

Pada masa neonatus sering kali terlalu banyak pemberian antibiotik, karena sulitnya
mendiagnosis infeksi digunakan antibiotik berspektrum luas.

46
(Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2007)

47