Parasitosis intestinales

9 A.F. Medina Claros, M.J. Mellado Pea*, M. Garca Lpez

Hortelano*, R. Pieiro Prez**, P. Martn Fontelos*
UGC Pediatra. Hospital Axarqua, Vlez-Mlaga. *Servicio de Pediatra.
Unidad de Enfermedades Infecciosas y Pediatra Tropical. Consejo al
Nio Viajero y Vacunacin Internacional. Hospital Carlos III. Madrid.
**Servicio de Pediatra. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda, Madrid

INTRODUCCIN co y teraputica para el correcto manejo

Las infecciones parasitarias intestina-
les provocan un nmero no desprecia-
ble de nios infestados en nuestro pas.
A la patologa producida por este tipo de
parsitos ya conocida en nuestro medio
(como giardiasis, oxiuriasis, ascariosis),
hay que aadir un incremento en el nme-
ro de casos y nuevos tipos de parasitacin
por patgenos menos frecuentes hasta
ahora, pero que se estn incrementando
paralelamente a la nueva situacin socio-
demogrfica de nuestro pas: aumento de
nios procedentes de reas endmicas por
inmigracin y por adopcin internacio-
nal. Se estima que la poblacin inmigran-
te en Espaa en 2010 supera el 12% de
la poblacin total, lo que supone una
poblacin peditrica en este grupo que
oscila entre 650.000 y 800.000 nios.
Estos datos representan un reto para el
pediatra, que se enfrenta a una patolo-
ga casi excepcional en nuestro medio
hasta hace relativamente poco tiempo. Es,
por tanto, necesario para los pediatras un
conocimiento epidemiolgico, microbio-
lgico y clnico adaptado a esta situacin
y disponer de las opciones de diagnsti-
de estos nios.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Las parasitosis intestinales son infec-
ciones intestinales que pueden producir-
se por la ingestin de quistes de proto-
zoos, huevos o larvas de gusanos o por la
penetracin de larvas por va transcut-
nea desde el suelo. Cada uno de ellos va
a realizar un recorrido especfico en el
husped y afectar a uno o varios rga-
nos, con lo que las podemos clasificar
segn el tipo de parsito y la afectacin
que provoquen en los distintos rganos y
sistemas (Tabla I). Slo nos vamos a refe-
rir a los que infestan nios con mayor fre-
cuencia y que tienen una repercusin
directa en el aparato digestivo, ya que
otros parsitos con predominio tisular se
tratan en otros temas de esta monografa.
1. Giardiasis (Giardia intestinalis:
G. lamblia y G. duodenalis)
Etiopatogenia
Se trata de la parasitosis intestinal ms
frecuente a nivel mundial, con distribu-
78 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

TABLA I. Clasificacin de las principales parasitosis intestinales.

Protozoos
1. Afectacin exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia
2. Afectacin digestiva y potencialmente en tejidos:
a. Amebiasis: Entamoeba histolytica/dispar
b. Criptosporidiasis: Cryptosporidium

Helmintos
1. Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilndricos:
a. Afectacin exclusivamente digestiva:
Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
Tricocefalosis: Trichuris trichiura
b. Afectacin digestiva y pulmonar:
Ascariosis: Ascaris lumbricoides
Anquilostomiasis o uncinariasis:
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus
c. Afectacin cutnea, digestiva y pulmonar:
Estrongiloidiasis: Strongyloides stercoralis
2. Plathelmintos o cestodos o gusanos planos
a. Afectacin exclusivamente digestiva:
Himenolepiasis: Hymenolepis nana
Teniasis: Taenia saginata y solium
b. Posibilidad de afectacin digestiva y potencialmente en tejidos:
Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis

cin universal. Tras la ingesta de quistes
del protozoo, stos dan lugar a trofozo-
tos en el intestino delgado (ID) que per-
manecen fijados a la mucosa hasta que se
produce su biparticin, en la que se for-
man quistes que caen a la luz intestinal
y son eliminados con las heces. Los quis-
tes son muy infectantes y pueden perma-
necer viables por largos perodos de tiem-
po en suelos y aguas hasta que vuelven
a ser ingeridos mediante alimentos con-
taminados. Muy frecuente en nios de
zonas endmicas y adultos que viajan a
este tipo de lugares.
Clnica
La sintomatologa puede ser muy
variada: a) asintomtico: ms frecuente
en nios de reas endmicas; b) giardia-
sis aguda: diarrea acuosa que puede cam-
biar sus caractersticas a esteatorreicas,
deposiciones muy ftidas, distensin abdo-
minal con dolor y prdida de peso; y c)
giardiasis crnica: sintomatologa subagu-
 Parasitosis intestinales
da y asocia signos de malabsorcin, des-
nutricin y anemia.
Diagnstico
Determinacin de quistes en materia
fecal o de trofozotos en el cuadro agu-
do con deposiciones acuosas. Es impor-
tante recoger muestras seriadas en das
alternos, pues la eliminacin es irregular
y aumenta la rentabilidad diagnstica. En
el caso de pacientes que presentan sinto-
matologa persistente y estudio de heces
negativo se recomienda realizacin de
ELISA en heces.
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
El porcentaje de resistencia de Giar-
dia a metronidazol est aumentando, por
lo que es necesario conocer alternativas
eficaces. Es importante extremar las medi-
das que controlen la contaminacin fecal
de aguas, as como la ingesta de alimen-
tos y bebidas en condiciones dudosas en
viajes a zonas endmicas.
2. Amebiasis (Entamoeba
histolytica/dispar)
Etiopatogenia
Tras la ingestin de quistes conteni-
dos en alimentos y aguas contaminadas o
por dficit de higiene en manos, los tro-
fozotos eclosionan en la luz intestinal y
colnica, y pueden permanecer en ese
lugar o invadir la pared intestinal para for-
mar nuevos quistes tras biparticin, que
son eliminados al exterior por la materia
fecal y volver a contaminar agua, tierra y
alimentos. En el proceso de invasin de
la mucosa y submucosa intestinal, produ-
79
cen ulceraciones responsables de parte de
la sintomatologa de la amebiasis, as
como la posibilidad de diseminacin a dis-
tancia y afectacin de otros rganos dia-
na (absceso heptico).
Clnica
Muy variada, desde formas asintom-
ticas hasta cuadros fulminantes:
a. Amebiasis asintomtica: representa el
90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o
colitis amebiana disentrica: gran
nmero de deposiciones con conteni-
do mucoso y hemtico, tenesmo fran-
co, con volumen de la deposicin muy
abundante en un principio y casi
inexistente posteriormente, dolor abdo-
minal importante, tipo clico. En casos
de pacientes desnutridos o inmunode-
primidos pueden presentarse casos de
colitis amebiana fulminante, perfo-
racin y formacin de amebomas con
cuadros de obstruccin intestinal aso-
ciados.
c. Amebiasis intestinal invasora crnica
o colitis amebiana no disentrica: dolor
abdominal tipo clico con cambio del
ritmo intestinal, intercalando periodos
de estreimiento con deposiciones dia-
rreicas, tenesmo leve, sensacin de
plenitud posprandial, nuseas, disten-
sin abdominal, meteorismo y borbo-
rigmos.
Diagnstico
Mediante visualizacin de quistes en
materia fecal o de trofozotos en cuadro
agudo con deposiciones acuosas. Para
diferenciar E. histolytica, ameba patge-
na, de E. dispar, ameba no patgena que
80 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica
no precisa tratamiento, es necesario una
PCR-RT, prueba que solo puede realizar-
se en algunos en centros especializados.
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
El portador asintomtico tiene un
papel fundamental en la perpetuacin de
la endemia; la amebiasis intestinal tiene,
adems, tendencia familiar y predominio
en grupos hacinados, por lo que resulta
fundamental extremar las medidas de
higiene personal y comunitarias.
3. Criptosporidiasis
(Cryptosporidium)
Etiopatogenia
Son coccidios protozoarios con distri-
bucin universal que pueden producir
infeccin en animales y humanos. Se pro-
duce por ingesta de oocitos procedentes
de alimentos y aguas contaminados (pis-
cinas comunitarias, parques acuticos,
aguas de lagos y pantanos) o por va
fecal-oral (frecuente en guarderas). Tras
la ingesta de oocitos en alimentos o aguas
contaminados, se liberan esporozotos con
capacidad de unirse a los bordes en cepi-
llo de las clulas epiteliales intestinales,
en donde pueden reproducirse asexual o
sexualmente (esta ltima mediante forma-
cin de micro y macro-gametos, su unin
y la formacin de nuevos oocitos) para ser
eliminados posteriormente junto a la mate-
ria fecal y perpetuar la posibilidad de
infeccin.
Clnica
Muy variada. a) Asintomtica; b) for-
ma intestinal: cuadro de deposiciones dia-
rreicas acuosas con dolor abdominal, fie-
bre, nuseas, vmitos y signos de deshi-
dratacin y prdida de peso, autolimi-
tado y frecuente en nios en epidemias
relacionadas con guarderas o piscinas.
Puede ser ms prolongado en pacientes
con inmunodepresin; c) forma extrain-
testinal: en inmunodeprimidos (SIDA)
con afectacin de sistema respiratorio,
hepatitis, artritis reactivas y afectacin
ocular.
Diagnstico
Mediante visualizacin de oocitos en
materia fecal. Tambin se utiliza frecuen-
temente tcnicas de EIA en muestra fecal
con alta sensibilidad y especificidad.
Tratamiento y prevencin
Medidas de soporte: reposicin de
lquidos y electrolitos y, en casos graves,
fluidoterapia intravenosa y/o terapias
nutricionales. En pacientes inmunodepri-
midos se asocia tratamiento antibitico
(vase tabla II). En pacientes con SIDA,
la terapia antirretroviral consigue mejo-
ra en el estatus inmune y acortar la sin-
tomatologa. Es fundamental incrementar
las medidas de higiene para evitar la trans-
misin fecal-oral y limitar el uso de pis-
cinas en pacientes con diarrea.
4. Oxiuriasis (Enterobius
vermicularis)
Etiopatogenia
La hembra del parsito se desplaza
hasta zona perianal, principalmente con
horario nocturno, donde deposita sus hue-
vos, muy infectantes, que quedan adheri-
dos a la piel o en la ropa. Con el rascado
 Parasitosis intestinales 81

TABLA II. Tratamiento de los parsitos intestinales ms frecuentes.

Patgeno Frmaco Dosis Intervalo Va Duracin
Giardia Metronidazol 15 mg/kg/da 8h VO 7 das
lamblia Tinidazol1 50-60 mg/kg/da 24 h VO 1 da
Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8h VO 7-10 das
Mepacrina2 7 mg/kg/da 8h VO 5-7 das
(mx.: 300 mg)

Entamoeba Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8h VO 7-10 das

histolytica Iodoquinol2 30-40 mg/kg/da 8h VO 20 das
(portador
asintomtico)

Entamoeba Metronidazol 30-50 mg/kg/da 8h VO 10 das

histolytica (o tinidazol1) 50-60 mg/kg/da 24 h VO 3 das
(colitis +
amebiana)3 Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8h VO 10 das
(o Iodoquinol2) 30-40 mg/kg/da 8h VO 20 das

Entamoeba Metronidazol 30-50 mg/kg/da 8h VO 10 das

histolytica (o Tinidazol1) 25-30 mg/kg/da 8h IV 10 das
(absceso 50-60 mg/kg/da 24 h VO 5 das
heptico)3 +
Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8h VO 10 das
(o Iodoquinol2) 30-40 mg/kg/da 8h VO 20 das

Cryptosporidium Paromomicina 25-35 mg/kg/da 8h VO 10 das

(inmuno- +/-
deprimido) Claritromicina 15 mg/kg/da 12 h VO 10 das

Enterobius Pamoato de 11 mg/kg/da 24 h VO 1 da (repetir

vermicularis pyrantel (mx.: 1 g) dosis en
2 semanas)
Mebendazol4 100 mg/dosis 24 h VO 1 da (repetir
dosis en
2 semanas)

Trichuris Mebendazol4 100 mg/dosis o 12 h VO 3 das

trichiura 500 mg/dosis 24 h VO 1 da
Albendazol5 400 mg/dosis 24 h VO 1 da
82 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

TABLA II. Tratamiento de los parsitos intestinales ms frecuentes (continuacin).

Patgeno Frmaco Dosis Intervalo Va Duracin

Ascaris Mebendazol4 100 mg/dosis o 12 h VO 3 das
lumbricoides 500 mg/dosis 24 h VO 1 da
Pamoato de 11 mg/kg/da 24 h VO 1-3 das
pyrantel (mx.: 1 g)

Ancylostoma Mebendazol4 100 mg/dosis o 12 h VO 3 das

duodenale y 500 mg/dosis 24 h VO 1 da
Necator Albendazol5 400 mg/dosis 24 h VO 3-5 das
americanus

Strongyloides Ivermectina2,6 0,2 mg/kg/da 24 h VO 2 das

stercoralis Albendazol5 200 mg/dosis 12 h VO 3-5 das.
7 das si
hiperinfestacin

Hymenolepis Prazicuantel2 25 mg/kg/da 24 h VO 1 da y repetir

nana (en > 3 aos) a la semana
Niclosamida2 40 mg/kg/da la 24h VO 7 das y
(en < 3 aos) 1 dosis y repetir ciclo
20 mg/kg/da a la semana
las siguientes

Taenia solium y Prazicuantel2 5-10 mg/kg/da 24 h VO 1 da

Taenia saginata Niclosamida2 50 mg/kg/da 24 h VO 1 da

Taenia solium Albendazol5 15 mg/kg/da 12 h VO 14-28 das

(cisticercosis)7 (mx.: 800 mg)
Prazicuantel2 50 mg/kg/da 8h VO 15 das
1Tinidazol: antiprotozoario oral aprobado por la FDA para tratamiento de giardiasis,
amebiasis intestinal y abceso heptico amebiano en nios > 3 aos (mx.: 2 g/da).
2Es necesaria su obtencin por Medicamentos Extranjeros. 3Siempre se tienen que

tratar con dos frmacos. Paromomicina o Iodoquinol se administran posteriomente a

Metronidazol o Tinidazol. Contraindicado el uso de corticoides. 4Mebendazol: la
monodosis de 100 mg/12 h est aprobada en > 2 aos. 5Albendazol: la monodosis de
ste frmaco a 400 mg est aprobada en nios > 4 aos, pero es ampliamente usada
para helmintiasis intestinales a cualquier edad. Cuando se necesita un efecto tisular
Albendazol debe administrarse en dos dosis diarias, si la accin requerida es solo
luminar se administra en una sola dosis. 6Ivermectina: la monodosis de este frmaco
est aprobada para > 2-4 aos. 7Aadir corticoides en cisticercosis si encefalitis,
HTC o convulsiones.
 Parasitosis intestinales
de la zona, se establecen bajo las uas y
se perpeta la autoinfeccin por transmi-
sin fecal-oral.
Clnica
Mucho ms habitual en nios que en
adultos, frecuentemente asintomtica. Sn-
tomas por accin mecnica (prurito o sen-
sacin de cuerpo extrao), invasin geni-
tal (vulvovaginitis), despertares noctur-
nos, sobreinfeccin secundaria a excoria-
ciones por rascado, dolor abdominal que
en ocasiones puede ser recurrente, locali-
zarse en FID y simular apendicitis aguda.
No est demostrada su relacin con sn-
tomas que tradicionalmente se relacionan
con oxiuriasis como bruxismo, enuresis
nocturna o prurito nasal.
Diagnstico
Test de Graham: uso de cinta adhesi-
va transparente por la maana antes
de defecacin o lavado. Visualiza los
huevos depositados por la hembra en
zona perianal.
Visualizacin directa del gusano
adulto en la exploracin anal o vagi-
nal.
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
Los huevos son muy resistentes si per-
siste adecuado nivel de humedad, por lo
que puede permanecer largo tiempo en la
ropa. Es necesario extremar las medidas
de higiene de inodoros, manos y uas y
lavar con agua caliente y leja la ropa de
cama, pijamas y toallas. Es necesario el
tratamiento de todos los miembros de la
familia ante la posibilidad de perpetua-
cin de la infeccin.
83
5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura)
Etiopatogenia
Geohelmintiasis producida por la
ingesta de huevos embrionados proceden-
te de alimentos, tierra (tpico en nios) o
aguas contaminadas. Las larvas maduran
en ciego y colon ascendente, donde per-
manecen enclavados a la mucosa, produ-
ciendo lesin mecnica y traumtica con
inflamacin local, y desde donde vuelvan
a producir nuevos huevos frtiles que son
eliminados por materia fecal.
Clnica
Depende del grado de parasitacin:
desde asintomtica, pasando por dolor cli-
co y deposiciones diarreicas ocasionales,
hasta cuadros disenteriformes con depo-
siciones muco-sanguinolentas (en pacien-
tes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.
Diagnstico
Identificacin de huevos en materia
fecal. En casos graves, plantear el diag-
nstico diferencial con amebiasis, disen-
tera bacilar y colitis ulcerosa.
Tratamiento y prevencin (vase tabla II)
Extremar medidas de higiene personal,
adecuada eliminacin de excretas, utiliza-
cin de agua potable y correcto lavado de
alimentos. Vigilancia de los juegos con
arena de nios en parques, lavar manos.
6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
Etiopatogenia
Es la helmintiasis ms frecuente y con
mayor distribucin a nivel mundial. Tras
ingestin de material contaminado, las lar-
84 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica
vas eclosionan en ID, atraviesan la pared
intestinal, se incorporan al sistema portal
y llegan nivel pulmonar, donde penetran
en los alveolos y ascienden hasta vas res-
piratorias altas que por la tos y deglucin,
llegan de nuevo a ID, donde se transfor-
man en adultos, producen nuevos huevos,
que se eliminan por material fecal.
Clnica
Digestiva: dolor abdominal difuso (por
irritacin mecnica) y menos frecuen-
temente meteorismo, vmitos y diarrea.
Respiratorio: desde sintomatologa
inespecfica hasta sndrome de Lef-
fler (cuadro respiratorio agudo con fie-
bre de varios das, tos y expectoracin
abundantes y signos de condensacin
pulmonar transitoria, consecuencia del
paso pulmonar de las larvas y una res-
puesta de hipersensibilidad asociada).
Otras: anorexia, malnutricin, obstruc-
cin intestinal, absceso heptico.
Diagnstico
Hallazgo del parsito o sus huevos en
materia fecal o de las larvas en esputo o
material gstrico si coincide con fase pul-
monar.
Tratamiento y prevencin (ver tabla II)
Mismas medidas que para tricocefa-
losis.
7. Anquilostomiasis o uncinariasis
(Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Etiopatogenia
Los huevos de estos dos helmintos se
eliminan por materia fecal y eclosionan
en un terreno favorecedor dando lugar a
un tipo de larva que precisa una nueva
modificacin para obtener capacidad
infectante mediante penetracin por la piel
(en A. duodenale tambin puede provocar
infeccin por ingestin va oral). Una vez
atravesada la piel, se dirigen al sistema
venoso o linftico para llegar a sistema
cardiaco derecho y circulacin pulmonar,
penetrar en los alveolos, madurar all y
ascender por vas respiratorias altas para
ser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyu-
no, donde se fijan y comienzan a produ-
cir nuevos huevos fecundados. Al fijarse
en ID, los gusanos adultos causan una
lesin mecnica que provoca prdida san-
gunea progresiva y crnica.
Clnica
Piel: sndrome de Larva Migrans
Cutnea: dermatitis pruriginosa, tran-
sitoria y recurrente en pies y zonas
interdigitales, donde penetran y se des-
plazan hasta alcanzar el sistema cir-
culatorio.
Respiratoria: desde sntomas inespe-
cficos a sndrome de Leffler (ver
ascariosis).
Digestiva: dolor epigstrico, nuseas,
pirosis y diarrea ocasionalmente.
Sndrome anmico.
Diagnstico
Hallazgo de huevos del parsito en
materia fecal. Clnico: rea endmica +
sntomas cutneos y pulmonares + ane-
mia + contacto con tierra.
Tratamiento y prevencin (vase tabla II)
Al tratamiento etiolgico hay que aa-
dir el de la anemia, que puede llegar a ser
 Parasitosis intestinales
muy severa. A las medidas de tipo preven-
tivo habituales (uso de letrinas y zapatos,
saneamiento ambiental y educacin pobla-
cional) se unen actualmente tratamiento
comunitario en zonas de alta endemia.
8. Estrongiloidiasis (Strongyloides
stercoralis)
Etiopatogenia
Esta geohelmintiasis presenta un ciclo
vital con distintas posibilidades:
a. Ciclo directo: la larva, que se encuen-
tra en el suelo, se modifica para poder
penetrar a travs de la piel al sistema
circulatorio, donde llega a sistema car-
diaco derecho y circulacin pulmonar,
asciende por las vas respiratorias has-
ta ser deglutida y dirigirse a la muco-
sa del ID. All se transforma en hem-
bra infectante, produce nuevos hue-
vos que eclosionan y se dirigen a la
luz intestinal, desde donde son elimi-
nados al exterior.
b. Ciclo indirecto: incluye una o varias
generaciones de larvas en vida libre
(sin afectacin humana), hasta que se
produce la modificacin que hace a la
larva infectante para el hombre.
c. Ciclo de autoinfeccin: la modifica-
cin larvaria se produce en la luz intes-
tinal en lugar del exterior y posterior-
mente penetra en el sistema circulato-
rio y realiza un recorrido similar al del
ciclo directo. Es lo que se denomina
sndrome de hiperinfeccin por S. ster-
coralis, y explica que pueda existir una
parasitosis persistente sin necesidad
de reinfecciones externas, as como la
afectacin de otros rganos: hgado,
pulmn, SNC, sistema ganglionar
85
Clnica
En general depende del estado inmu-
nitario del paciente.
Piel: sndrome de Larva Currens:
dermatitis pruriginosa por el paso tans-
cutneo de la larva y el recorrido rea-
lizado hasta llegar a circulacin sist-
mica.
Respiratorio: suele provocar sintoma-
tologa menor como tos y expectora-
cin, pero tambin se han descrito
casos de neumonitis y sndrome de
Leffler.
Digestiva: la intensidad de la sintoma-
tologa est en relacin con el grado
de parasitosis: dolor epigstrico, vmi-
tos, anorexia, perodos de diarrea que
se alternan con estreimiento.
Sndrome de hiperinfestacin: casi
exclusivo del paciente inmunocom-
prometido. Los sntomas anteriormen-
te sealados se expresan con mayor
severidad.
Diagnstico
Eosinofilia importante, ms evidente
si la extraccin coincide con el paso pul-
monar del parsito. La visualizacin del
parsito en material fecal es diagnstica
pero difcil por la irregularidad en la eli-
minacin, al encontrarse a nivel de muco-
sa-submucosa intestinal. Necesita micro-
bilogo experto. Serologa mediante EIA,
sensibilidad > 90% pero reactividad cru-
zada con filarias y otros nematodos.
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
Debe ser siempre tratada ante la posi-
bilidad de autoinfeccin y la curacin debe
ser comprobada parasitolgicamente. Son
86 Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica
importantes las medidas preventivas de
tipo individual y general: uso de letrinas
y zapatos, saneamiento ambiental, educa-
cin poblacional
9. Himenolepiasis (Hymenolepis nana)
Etiopatogenia
El hombre puede ser tanto husped
intermedio como definitivo para la para-
sitacin por este cestodo de pequeo tama-
o. Los huevos son ya infectantes al salir
por la materia fecal y son ingeridos
mediante prcticas de escasa higiene. Los
huevos alcanzan el duodeno, donde se
adhieren a la mucosa intestinal y penetran
en la mucosa, obteniendo la forma de cis-
ticercoide. Posteriormente podr pasar de
nuevo a la luz intestinal y formar el par-
sito adulto con capacidad productora de
huevos.
Clnica
Sntomas digestivos, generalmente
leves, como dolor abdominal, meteoris-
mo, diarrea y bajo peso si la infeccin se
cronifica.
Diagnstico
Eosinofilia si est circulante, lo habi-
tual es que curse sin eosinofilia. Visuali-
zacin de huevos en materia fecal. El
nmero de ellos encontrado est directa-
mente relacionado con el grado de para-
sitacin.
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
En general es una tenia ms resisten-
te por la presencia de cisticercoides, en la
mucosa intestinal, por lo que el ciclo de
tratamiento debe ser repetido entre 7-10
das.
10. Teniasis (Taenia saginata y solium)
Etiopatogenia
El ser humano puede actuar con este
parsito como husped intermediario o
definitivo. El paciente parasitado elimi-
na progltides y huevos en la materia fecal,
que son ingeridos por animales (cerdo en
T. solium y ganado vacuno en T. sagina-
ta), en los que se forman cisticercos en
msculo estriado que son posteriormente
ingeridos por el hombre mediante carnes
poco o mal cocinadas. Una vez en el ID,
el parsito se adhiere a la pared, crece y
comienza a producir de nuevo progltides
y huevos. La mayora son infecciones ni-
cas, producidas por una tenia solamente.
Clnica
Es escasa, principalmente de tipo irri-
tativa mecnica, e inespecfica: meteoris-
mo, nuseas, dolor abdominal, etc. Pue-
de ocurrir la salida de progltides a nivel
anal con molestia y prurito perineal, as
como la observacin del deslizamiento de
las mismas por los MMII dejando un lqui-
do lechoso muy pruriginoso y muy rico
en huevos.
Diagnstico
Mediante la observacin por parte del
paciente de salida de progltides en
heces. Visualizacin de progltides en
materia fecal. Determinacin de copro-
antgenos por EIA (aunque presenta reac-
tividad cruzada con otros cestodos), til
para la comprobacin de la efectividad
del tratamiento.
 Parasitosis intestinales
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
La prevencin debe ser realizada
mediante un adecuado control de seguri-
dad de las carnes en los mataderos, as
como con una adecuada coccin o conge-
lacin prolongada de las carnes. La ade-
cuada eliminacin de las excretas resul-
ta tambin fundamental. Criterios de cura-
cin: hallazgo del esclex en materia fecal
tras tratamiento; examen de heces nega-
tivo durante 3 meses siguientes a trata-
miento o negativizacin de coproantge-
nos.
11. Cisticercosis (Taenia solium)
Etiopatogenia
Es la afectacin tisular de la larva de
la T. solium. El hombre ingiere huevos de
este subtipo de tenia y al llegar a ID,
penetran la pared hasta alcanzar el sis-
tema circulatorio, el pulmn y posterior-
mente el corazn izquierdo desde don-
de son distribuidos por la circulacin arte-
rial a distintos lugares del organismo (ms
frecuentemente SNC, tejido celular sub-
cutneo, msculo y ojo), en los que for-
ma los denominados quistes o cisticer-
cos, que pueden permanecer durante aos
y que, al morir, producen una importan-
te reaccin inmunolgica e inflamatoria
que provoca gran parte de la sintomato-
loga.
Clnica
Neurocisticercosis: epilepsia de apa-
ricin tarda, cefalea y signos de
HTIC, sndrome psictico, meningi-
tis asptica, sndrome de los pares cra-
neales, sndrome medular.
87
Ndulos subcutneos y musculares
blandos y no dolorosos, generalmen-
te asociados a la neurocisticercosis.
Afectacin oftlmica: generalmente
nica y unilateral. Si la larva muere,
puede producir importante reaccin
inflamatoria y provocar importante
reaccin uveal, desprendimiento de
retina y ceguera.
Diagnstico
Imagen: TC cerebral o RNM en
paciente procedente de rea endmica con
inicio de sintomatologa neurolgica des-
crita. Inmunodiagnstico con Inmunoblot
posee mayor sensibilidad y especificidad
que el diagnstico por EIA.
Tratamiento y prevencin
(vase tabla II)
Puede ser necesario aadir al trata-
miento, corticoides, antiepilpticos e inclu-
so ciruga si aparecen signos de HTIC. Es
necesario realizar control de imagen 3-6
meses despus de concluir el tratamien-
to. Para la prevencin es fundamental rea-
lizar una correcta coccin de la carne de
cerdo as como extremar las medidas de
higiene en la cra de stos.
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