Captulo 41
Abordaje del paciente con insuficiencia
respiratoria aguda y crnica. Enfermedad
pulmonar obstructiva crnica.
Cor pulmonale crnico. Sindrome de apneas
- hipopneas del sueo. Asma bronquial
R. Alvarez - Sala, S. Alcolea, J.A. Rosado
Servicio de Neumologa.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Y CRNICA
Definicin
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad de
los pulmones para mantener el adecuado intercambio de gases
entre la sangre y el medio alveolar. En definitiva, la incapaci-
dad para oxigenar la sangre venosa que alcanza los pulmones
y/o el fallo en la eliminacin del exceso de anhdrido carbni-
co (CO2). Para su diagnstico es imprescindible una gasome-
tra arterial que objetiva una PaO2 < 60 mm Hg y/o una
PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente, a nivel del mar
y en reposo.
Clasificacin
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar en: hipoxmica
o parcial, es decir, fracaso en el intercambio gaseoso y, por
tanto, una PaO2 baja; o bien en hipoxmica/hipercpnica o
global, cuando adems se desencadena un fracaso en la ven-
tilacin. Los mecanismos de compensacin de la hipoxemia
son la hiperventilacin, la poliglobulia y la disminucin de la
afinidad del oxgeno por la hemoglobina; los de la hipercpnia
la retencin de bicarbonato por los tbulos renales.
En funcin de la rapidez de instauracin podemos hablar de
insuficiencia respiratoria aguda o crnica. La primera constitu-
ye una autntica urgencia mdica.
Etiologa y etiopatogenia
La insuficiencia respiratoria puede tener un origen cardiaco
(edema agudo de pulmn, disfuncin ventricular izquierdo,),
neuromuscular (esclerosis lateral amiotrfica (ELA), mias-
tenia,), alteraciones musculoesquelticas (cifoescoliosis,
fibrotrax,) o pulmonar. Las principales causas pulmonares
de insuficiencia respiratoria quedan reflejadas en la Tabla 1.
Los mecanismos etiopatognicos de la insuficiencia respirato-
ria se exponen en la Tabla 2. El desequilibrio ventilacin/per-
fusin es, con diferencia, el que con mayor frecuencia influye
377
en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria. El clculo del
gradiente alvolo - arterial de oxgeno (A - a de O2) determi-
na si la causa es intra o extrapulmonar.
P(A - a)O2 = ((Pat - Pva). FiO2) - (PaCO2/R) - PaO2
R = 0,8
Clnica
La clnica va a depender, fundamentalmente, de la enfermedad
de base. En cualquier caso, el sntoma ms caracterstico es la
disnea. En muchas ocasiones puede detectarse tambin
aumento del trabajo respiratorio con utilizacin de los mscu-
los accesorios de la respiracin (tiraje supraclavicular, supraes-
ternal o intercostal), respiracin abdominal, taquipnea y taqui-
cardia. La cianosis se aprecia cuando la hemoglobina reducida
en sangre perifrica es mayor de 5 mg/dl.
Los sntomas especficos de la hipoxemia son: irritabilidad,
ansiedad y agitacin. A veces aparece cefalea e, incluso, dete-
rioro del nivel de conciencia. Este ltimo sntoma es un par-
metro de alarma, pues puede indicar que la parada respirato-
ria est muy prxima. Los signos de la hipoxemia son: taqui-
cardia, hipertensin y cianosis. Los sntomas de la hipercapnia
incluyen: excitacin al inicio del proceso, cefalea, hipersomnia
diurna, confusin y alteracin del ritmo vigilia/sueo. En las
fases ms graves de la insuficiencia respiratoria hipercpnica
se aprecia estupor y coma. Los signos que denotan hipercap-
nia son asterixis y diaforesis.
Diagnstico
La sospecha se hace, como es lgico, por las manifestaciones
clnicas, pero se precisa una gasometra arterial basal para
establecer el diagnstico. En caso de insuficiencia respiratoria
parcial o hipoxmica, si la situacin del enfermo es estable,
bastar con el control de la saturacin de oxgeno, mediante
un saturmetro, para su manejo. Sin embargo, si se trata de
una insuficiencia respiratoria global, se hacen necesarias gaso-
metras seriadas para conocer el pH y la PaCO2. Para el diag-
nstico de la etiologa de la insuficiencia respiratoria sern fun-
damentales la anamnesis, la exploracin fsica y las pruebas
complementarias.
 378
Tabla 1. Etiologa de la insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria aguda
Asma
Neumona
Tromboembolismo
Distres
Edema agudo pulmn
Neumotrax
Aspiracin masiva
Tabla 2. Mecanismos etiopatognico
de la insuficiencia respiratoria
PaO2 PaCO2 P(A - a)O2 Resp O2
FiO2 N S
Alt V/Q Variable S Cor pulmonale crnico
Shunt No
Difusin S Hematocrito > 55%
Hipoventilacin o N S (Normativa SEPAR)
Tratamiento
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hay que
tener en cuenta una serie de medidas generales que pueden
ser trascendentales para el enfermo. En este sentido, hay que
asegurar la permeabilidad de la va area, canalizar una va
venosa y mantener al enfermo en reposo en cama con eleva-
cin del cabecero. Tras sacar una gasometra arterial, general-
mente de la arteria radial, se administrar oxgeno, con mas-
carilla tipo Venturi o bien con gafas nasales. Si fuera necesa-
rio aportar concentraciones elevadas de oxgeno se emplear
mascarilla con reservorio, para poder alcanzar fracciones ins-
piradas de oxgeno elevadas. En situaciones ms graves o que
no se corrijan con estos mtodos se utilizar la ventilacin
mecnica invasora o no invasora. En definitiva, el objetivo es
conseguir una saturacin de oxgeno igual o superior al 90% o
bien una PaO2, en la gasometra arterial, mnima de 60 mm Hg
sin aumentar la PaCO2 a niveles peligrosos. Por supuesto, tam-
bin habr que tratar la enfermedad de base con antibiticos,
broncodilatadores, esteroides, diurticos,
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica hay
que tener en cuenta, asimismo, una serie de medidas genera-
les. Se recomienda a los enfermos que dejen de fumar. Se
debe vigilar la hidratacin, pues por el incremento del trabajo
respiratorio los pacientes pueden deshidratarse. No se usarn
sedantes o hipnticos por la depresin de los centros respira-
torios que provocan, lo cual puede desencadenar una hipoven-
tilacin y ello un aumento de la PaCO2. Cuando los enfermos
estn estabilizados deben hacer ejercicio leve/moderado,
como pasear a diario media a una hora (dependiendo de la
gravedad de la enfermedad y del grado de disnea). Es claro
que el tratamiento de la enfermedad de base es fundamental.
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Insuficiencia respiratoria crnica
EPOC
Enfermedades intersticiales
Alteraciones caja torcica
- Deformidades seas
- Trastornos neuromusculares
Enfermedad pleuropulmonar cicatricial
- Tuberculosis residual
- Radioterapia
Tabla 3. Criterios de oxigenoterapia crnica domiciliaria
PaO2 < 55 mm Hg
PaO2: 55 - 60 mm Hg
Hipertensin pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Arritmias
El tratamiento clave de la insuficiencia respiratoria crnica es
la oxigenoterapia y, en algunos casos, la ventilacin mecnica
no invasora. Se ha podido comprobar como la oxigenoterapia
crnica domiciliaria (OCD) modifica las condiciones hemodin-
micas, la capacidad de ejercicio, las alteraciones psicolgicas y
prolonga la vida de este tipo de enfermos. Adems, existe una
relacin directa entre la mejora y la duracin del tratamiento.
El objetivo de la OCD es evitar la hipoxia tisular para incre-
mentar la calidad y esperanza de vida. Para indicar la OCD
deben cumplirse una serie de premisas, como son: tratamien-
to correcto y completo de la enfermedad de base, supresin
del tabaquismo, situacin clnica estable y actitud colaborado-
ra de los enfermos. Los criterios para la indicacin de la OCD
vienen determinados por la Sociedad Espaola de Neumologa
y Ciruga Torcica SEPAR (Tabla 3). La indicacin no debe con-
siderarse definitiva hasta llevar al menos tres meses de trata-
miento. En cualquier caso, debe replantearse si en algn
momento de la evolucin la PaO2 es superior a 60 mm Hg. La
cantidad de oxgeno que se debe suministrar en la OCD es la
suficiente para lograr una PaO2 entre 60 - 80 mm Hg y el mxi-
mo tiempo posible incluyendo los perodos de sueo y nunca
inferior a 15 horas al da. Por supuesto, esto no implica que los
enfermos no puedan salir a la calle y hacer su vida lo ms nor-
mal posible.
Las fuentes de oxgeno disponibles son: cilindros de alta pre-
sin, concentradores y oxgeno lquido. Los cilindros son ms
caros a largo plazo, no son porttiles y crean mayor dependen-
cia a los enfermos; los concentradores son ms econmicos y
dan mayor autonoma a los pacientes, pero tienen los inconve-
nientes del ruido y que no son adecuados para flujos elevados;
el oxgeno lquido es el ms fiable y el que da ms autonoma
a los enfermos, pues pueden salir a la calle con l. El oxgeno
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
se administra con gafas nasales o mascarilla tipo Ventimak.
Las gafas son ms cmodas, permiten a los enfermos toser,
hablar y comer, la mascarilla se usa, sobre todo, cuando se
necesitan fracciones inspiradas de oxgeno (FiO2) ms altas.
La ventilacin mecnica no invasora, es decir, sin necesidad de
intubacin endotraqueal, est indicada en algunos casos de
insuficiencia respiratoria, como son: exacerbacin de EPOC
con hipercapnia, insuficiencia respiratoria aguda en fibrticos
qusticos, insuficiencia respiratoria crnica en enfermos neuro-
musculares o con deformidades importantes de la caja torci-
ca y para facilitar y acelerar la retirada de la ventilacin mec-
nica endotraqueal.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se define
como una entidad caracterizada por una obstruccin al flujo
areo no reversible en su totalidad, progresiva y asociada a
una respuesta inflamatoria de los pulmones a gases o partcu-
las nocivas, fundamentalmente el humo del tabaco. Es una
enfermedad prevenible y tratable, aunque muy invalidante,
que tiene con frecuencia manifestaciones extrapulmonares y
comorbilidades asociadas. El trmino EPOC incluye a la bron-
quitis crnica y al enfisema. La primera tiene una definicin cl-
nica, tos y expectoracin ms de tres meses al ao y dos aos
seguidos, mientras que el enfisema es una terminologa ana-
tomopatolgica, aumento anormal y permanente de los espa-
cios areos distales al bronquiolo terminal y con destruccin de
sus paredes. Con el paso de los aos o ya desde su inicio pue-
den aparecer caractersticas de ambas entidades, por lo que se
emplea el trmino de EPOC. La EPOC se puede sospechar por
la historia de tabaquismo, la presencia de tos, expectoracin y
disnea. No obstante, para la confirmacin diagnstica es
imprescindible una espirometra que ponga de manifiesto una
alteracin ventilatoria obstructiva, es decir, un FEV1 disminui-
do, una FVC normal o algo disminuida y un ndice de Tiffeneau
(FEV1/FVC) bajo (< 70%).
Epidemiologa
El estudio espaol IBERPOC en 1999 estim la prevalencia de
EPOC en personas entre 40 y 69 aos en 9,1%. En el 2009
otro estudio de nuestro pas (EPI - SCAN) calcula la prevalen-
cia de EPOC, en poblacin espaola entre 40 y 80 aos, en
10,2%. Solamente el 27% de los pacientes con EPOC estaban
diagnosticados y exista un infratratamiento hasta en el 19%
de los casos. En el momento actual la EPOC es la cuarta causa
de muerte en el mundo. Se considera que en el 2030 la EPOC
ser la quinta enfermedad en cuanto a repercusin econmica
y la tercera como causa de muerte.
Anatoma patolgica
Desde el punto de vista anatomopatolgico coexisten la bron-
quitis crnica y el enfisema. En los grandes bronquios se apre-
cia una hipertrofia y una hiperplasia de las glndulas mucosas y
clulas caliciformes con hiperproduccin de moco y, por tanto,
facilidad para las infecciones. Hay un mayor grosor de la capa
379
Tabla 4. Criterios de ingreso en la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC)
Insuficiencia respiratoria
Neumona
Neumotrax
Tromboembolismo pulmonar
Falta de respuesta al tratamiento
Enfermedad grave concomitante
Alteracin estado mental
bronquial (glndulas) con respecto al resto de la pared bronquial
(ndice de Reid). En los grandes bronquios de la EPOC se produ-
ce una descamacin epitelial que favorece el aumento de la per-
meabilidad, descubre las terminaciones nerviosas, con lo que se
facilita la broncoconstriccin. Tambin se ven alterados los cilios,
lo que dificulta la expulsin del moco. En las paredes de estos
grandes bronquios puede, asimismo, aparecer edema, infiltra-
dos inflamatorios (leucocitos), incremento del msculo de la
pared bronquial y atrofia de los cartlagos.
En los pequeos bronquios se detecta un aumento de las clu-
las cebadas, una metaplasia escamosa del epitelio, tapones de
moco e infiltrados inflamatorios. En fases ms avanzadas de la
enfermedad se visualiza hipertrofia del msculo liso e, incluso,
fibrosis de la pared. Se pueden detectar tambin fenmenos
de remodelado bronquial con aumento del tejido colgeno,
tejido cicatricial y estrechez de la luz de los bronquios.
En los pacientes con EPOC se aprecia en los alvolos un
aumento del volumen distal al bronquiolo terminal, con de-
saparicin del soporte elstico pulmonar. Adems, se afectan
los vasos pulmonares con engrosamiento de la ntima, aumen-
to del msculo liso e infiltracin de la pared vascular por clu-
las inflamatorias.
Etiopatogenia y fisiopatologa
El principal factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC es
el tabaco. Se estima que alrededor del 25% de los fumado-
res tendrn una EPOC. En Espaa la prevalencia de tabaquis-
mo es del 26,4%. El tabaco genera a nivel pulmonar una
inflamacin (con acmulo de macrfagos y neutrfilos, fun-
damentalmente), un desequilibrio proteasa - antiproteasas y
un estrs oxidativo.
Desde el punto de vista fisiopatolgico se pueden observar tres
fenmenos: obstruccin de la va area, prdida de elasticidad
pulmonar y alteracin del intercambio gaseoso.
Clnica
En estos enfermos es fundamental hacer una historia de taba-
quismo. Habr que concretar el parmetro paquetes/ao
(nmero de aos fumando X nmero de cigarrillos al da/20).
Los pacientes con EPOC suelen tener tos crnica matutina con
expectoracin. Cuando en ellos aumenta la expectoracin y,
sobre todo, si cambia de color, habr que sospechar que se ha
producido una reagudizacin infecciosa. La disnea aparece en
 380 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Tabla 5. Enfermedades asociadas a cor pulmonale
Enfermedades pleura - pulmonares
EPOC
Enfermedades intersticiales
Enfermedades pleurales
Alteracin regulacin ventilacin
Obesidad mrbida
Sndrome de apneas/hipopneas del sueo
Enfermedades neuromusculares
fases avanzadas de la enfermedad, pero es el sntoma que ms
preocupa a los enfermos e interfiere mucho con su calidad de
vida. Algunos de ellos pueden tener dolor torcico o hemoptisis,
por erosiones de la mucosa bronquial debido a la inflamacin
permanente de los bronquios o por bronquiectasias aadidas.
Sin embargo, no hay que olvidar que la mayora de las personas
con EPOC son o han sido fumadores, por lo que la hemoptisis
obliga a descartar un cncer broncognico. Ciertos sntomas se
detectan en las fases finales de la enfermedad, como la anore-
xia, la prdida de peso o la intolerancia al ejercicio. En ocasio-
nes, la EPOC se asocia con el sndrome de apneas hipopneas del
sueo y hablamos entonces de sndrome de solapamiento.
Cuando los pacientes con EPOC se reagudizan hay que tener en
cuenta su posible ingreso hospitalario (Tabla 4).
Diagnstico
El diagnstico habr que sospecharlo ante un enfermo fuma-
dor con clnica compatible (tos, expectoracin, disnea, ruidos
torcicos,), pero su confirmacin exige una espirometra. En
ella se detecta una alteracin ventilatoria obstructiva definida
por un cociente FEV1/FVC < 0,70 tras la prueba broncodilata-
dora. En la EPOC sera muy importante el diagnstico precoz
pero ello se consigue pocas veces. Esto tiene un origen multi-
factorial, entre posibles causas estaran: pocos sntomas en las
fases iniciales de la enfermedad, escasa informacin en la
poblacin general de esta enfermedad, el fumador, en general,
no se conciencia el peligro del tabaco y no deja de fumar, ape-
nas se practican espirometras en Atencin Primaria (prueba
clave para el diagnstico). En el enfisema se puede detectar un
aumento del volumen residual y de la capacidad pulmonar y
una disminucin de la difusin. Las pruebas de esfuerzo son
muy tiles para la estimacin de la capacidad de ejercicio. En
el enfisema existe una muy buena correlacin entre la tomo-
grafa computarizada y la anatoma patolgica.
Pronstico
El pronstico de la enfermedad se ha valorado clsicamente
con el FEV1, de tal forma que un FEV1 entre 40 - 50% podra
tener una supervivencia estimada a los cinco aos del 80%. En
cambio, si el FEV1 es inferior al 40% la supervivencia a los
cinco aos podra ser del 40%.
Se consideran factores de mal pronstico el tabaquismo acti-
vo, las reagudizaciones frecuentes, la presencia de cor pulmo-
Enfermedad vasculares pulmonares
Alteraciones de la caja torcica
Cifoescoliosis
Toracoplastia
nale crnico, la malnutricin y la comorbilidad asociada. Las
comorbilidades ms frecuentes son la cardiopata isqumica, la
insuficiencia cardiaca, la hipertensin arterial y la diabetes.
Celli y colaboradores describieron un ndice para determinar el
pronstico de la EPOC, el ndice BODE. En l se tiene en cuenta
la masa corporal (B: body mass index); la obstruccin (O), la dis-
nea (D) y la capacidad de ejercicio (E), analizada esta ltima
mediante la prueba de marcha de seis minutos. Parece ser que
el ndice BODE podra ser ms til que el FEV1 en la valoracin
pronstica de estos enfermos. Por desgracia, su implantacin en
la clnica es lenta, probablemente por la prueba de la marcha.
Tratamiento
En el tratamiento de la EPOC es fundamental el manejo inte-
gral que contemple el abandono del tabaco, el ejercicio fsico,
las vacunas antigripal (evidencia B) y antineumoccica (evi-
dencia B) y la optimacin del tratamiento. El mero consejo
mdico logra un 5% de xitos para que los enfermos dejen de
fumar. En cualquier caso, las unidades especficas de trata-
miento del tabaquismo son claves en la lucha contra el hbito
de fumar en la poblacin.
El tratamiento farmacolgico se basa en el uso de broncodilatado-
res, preferiblemente por va inhalada, los cuales mejoran la tole-
rancia al ejercicio y la calidad de vida, producen alivio sintomtico
(disnea), y reducen las exacerbaciones, todo ello sin que necesa-
riamente se produzcan cambios significativos en el FEV1.
Disminuyen la hiperinsuflacin pulmonar, no modifican la historia
natural de la enfermedad. Entre los broncodilatadores se incluyen:
Agonistas 2:
De accin corta (salbutamol, terbutalina): producen alivio
sintomtico rpido. De eleccin en situaciones agudas.
De accin prolongada (salmeterol, formoterol): su accin
dura aproximadamente 12 horas. Formoterol posee ade-
ms un rpido inicio de accin, similar al de salbutamol o
terbutalina. Su posologa (1 - 2 inhalaciones/12 horas)
favorece un mejor cumplimiento teraputico y mejor
control de los sntomas nocturnos. Presentan taquifilaxia
(disminucin de su efecto tras tres meses de empleo).
Anticolinrgicos:
De accin corta (bromuro de ipratropio): bloquea los
receptores muscarnicos M2 y M3 del msculo liso bron-
quial con accin broncodilatadora. Inicio de accin en 5 -
15 minutos, durando su efecto hasta 8 horas. Dosis habi-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 381

I. Leve II. Moderada III. Grave II. Moderada

FEV1/FVC < 70%

FEV1/FVC < 70% FEV1/FVC < 70% FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30 %
FEV1 80% FEV1 80 - 50 % FEV1 50 - 30 % Insuficiencia respiratoria
Con o sin sntomas Con o sin sntomas Con o sin sntomas Cor pulmonale crnico

Abstencin tabquica
Evitar factores de riesgo
Recomendar vacunacin antigripal y/o antineumnica

Broncodilatadores de accin corta a ademanda

Aadir broncodilatadores de accin prolongada de forma regular

Incluir en programa de rehabilitacin

Aadir corticoides inhalados si frecuentes exacerbaciones

Oxigenoterapia
Valorar ciruga

Fig. 1. Tratamiento escalonado de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.

tual: 2 - 4 inhalaciones/6 - 8 horas. Indicado principal-
mente en situaciones agudas.
De accin prolongada (bromuro de tiotropio): bloquea
selectivamente receptores M3. Mayor potencia farmaco-
lgica que el bromuro de ipratropio. Duracin de efecto
hasta 24 horas.
El efecto secundario ms frecuente de los anticolinrgicos
es la sequedad bucal. Se deber tener precaucin en caso
de hipertrofia prosttica o glaucoma. No presentan taquifi-
laxia, por lo que son el medicamento de primera eleccin
en la EPOC moderada.
Metilxantinas (teofilina, aminofilina): frmaco de
segunda eleccin por tener un menor efecto broncodilatador.
Requiere monitorizacin de niveles plasmticos por tener un
margen teraputico estrecho.
El uso de medicamentos anti - inflamatorios en la EPOC se fun-
damenta en su etiopatogenia inflamatoria, aunque su eficacia es
menor que en el asma. Aunque existen controversias sobre su
uso, no modifican el curso natural de la enfermedad, est descri-
ta una predisposicin a mayor nmero de neumonas (si bien
esto slo se ha demostrado con el uso de fluticasona), estn indi-
cados en aquellos pacientes con una EPOC grave, donde han
demostrado una disminucin del nmero de exacerbaciones. En
este grupo se incluyen:
Corticoides inhalados (fluticasona, budesonida,
beclometasona): dosis orientativa: fluticasona 500 g3/12
horas, budesonida 200 - 400 g/12 horas.
Corticoides orales (metilprednisolona, prednisona,
deflazacort): indicados en las agudizaciones. La dosis reco-
mendada es 0,5 mg/kg de peso durante 1 - 2 semanas. No
est indicado un tratamiento a largo plazo.
Por ltimo comentar que la combinacin de budesonida/for-
moterol con bromuro de tiotropio ha demostrado una mejo-
ra en la reduccin enla tasa de exacerbaciones e ingresos
hospitalarios, una mejora adicional de la funcin pulmonar,
de la calidad de vida asociada con la salud y de la sintoma-
tologa matutina, en comparacin con tiotropio solo.
En la EPOC estable se seguir un esquema teraputico basado
en la gravedad de la enfermedad, segn lo mostrado en la
Figura 1.
La oxigenoterapia crnica domiciliaria, cuando los pacientes
con EPOC han desarrollado una insuficiencia respiratoria crni-
ca, es fundamental para corregir la hipoxemia, para aumentar
la supervivencia (evidencia A), para mejorar las funciones neu-
rolgicas, incrementar la tolerancia al ejercicio y disminuir el
nmero de ingresos.
COR PULMONALE CRNICO
Definicin
El cor pulmonale es el aumento de tamao del ventrculo dere-
cho secundario a enfermedades del pulmn, del trax o de la
circulacin pulmonar. A veces se acompaa de insuficiencia
ventricular derecha y una elevacin de la presin pulmonar.
Aproximadamente el 20% de los ingresos hospitalarios por
insuficiencia cardiaca se deben a insuficiencia ventricular dere-
cha, asociada a cor pulmonale. Ms de la mitad de los pacien-
tes con enfermedades respiratorias pulmonares obstructivas,
fundamentalmente EPOC, tienen cor pulmonale.
Fisiopatologa
La gravedad del aumento de tamao ventricular derecho en el
cor pulmonale es funcin de la magnitud del incremento de la
postcarga. Cuando la resistencia vascular pulmonar est
aumentada y es relativamente constante, como en las lesiones
 382 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

Tabla 6. Principales definiciones del sndrome de apneas - hipopneas del sueo (SAHS)

Origen Definicin Limitaciones

American Sleep Disorders Association 1990 Apneas e hipopneas recurrentes que se asocian No especifica cuntas apneas o hipopneas
con deterioro clnico manifestado por un aumento son necesarias para producir un problema
de la somnolencia o alteracin de la funcin
cardiorrespiratoria

Sociedad Espaola de Neumologa
y Ciruga Torcica. Arch Bronconeumol
1998;34:204-6
Cuadro de somnolencia, trastornos neuropsiquitricos Pondera las manifestaciones clnicas
y cardiorrespiratorios secundarios a episodios y no especifica el nmero de eventos
repetidos de obstruccin de la VAS que provocan necesario para constituir el sndrome
repetidas desaturaciones de la oxihemoglobina
y despertares transitorios que dan lugar a un sueo
no reparador

American Academy of Sleep Medicine 1. Un IAH 5 incluyendo presencia de esfuerzos Pondera en conjunto el IAH y las
(AASM). Sleep 1999;22:667-89 respiratorios relacionados con arousals ms uno manifestaciones. Algunos consideran que el
de los siguientes, no explicables por otras causas: punto de corte de IAH 5 es
2. Excesiva somnolencia diurna excesivamente bajo, especialmente en
3. Dos o ms de los signos: ancianos
- Asfixias en el sueo
- Despertares recurrentes
- Torpeza al despertar
- Fatiga durante el da
- Concentracin difcil

VAS: Va area superior. IAH: ndice apnea - hipopnea

vasculares o parenquimatosas graves de los pulmones, se origi-
na durante el ejercicio fsico una elevacin del gasto cardiaco
que puede aumentar considerablemente la presin en la arteria
pulmonar. Este incremento de la presin desencadena cambios
estructurales y funcionales en el ventrculo derecho, con hiper-
trofia, dilatacin, insuficiencia tricuspdea secundaria, as como
en las arterias y arteriolas de la circulacin pulmonar, con tume-
faccin endotelial, hipertrofia de la capa media y fibrosis.
Etiologa
presin venosa central, hepato - esplenomegalia, edemas
maleolares y ascitis.
Entre las pruebas diagnsticas, la radiologa muestra un
aumento de los vasos hiliares, ndice cardiotorcico incremen-
tado, a expensas del ventrculo derecho, y elevacin de la rela-
cin entre el ventrculo derecho y el ventrculo izquierdo. En el
electrocardiograma se puede encontrar una onda P pulmonar,
desviacin del eje a la derecha e hipertrofia del ventrculo
derecho.

Se clasifica, fundamentalmente, segn sea su instauracin en
agudo y crnico, quedando recogidas las causas fundamenta-
les en la Tabla 5.
Manifestaciones clnicas
Junto a la sintomatologa propia de la enfermedad causante, el
desarrollo de cor pulmonale conlleva una aparicin o aumento
de la disnea, tos no productiva, dolor en la parte anterior del
trax, debido a dilatacin de la raz de la arteria pulmonar o a
isquemia del ventrculo derecho. Con frecuencia se puede
observar taquipnea y cianosis por hipoxemia arterial y bajo
gasto cardiaco.
En la exploracin fsica se puede escuchar un desdoblamien-
to fijo o aumento de intensidad del segundo ruido cardiaco,
un soplo sistlico de insuficiencia tricuspdea que aumenta
con la inspiracin y, en algunos casos, un soplo diastlico de
insuficiencia pulmonar. En el pulso venoso yugular son evi-
dentes ondas a prominentes. Cuando se desarrolla insufi-
ciencia ventricular derecha, son tambin patentes signos de
insuficiencia cardiaca derecha, como son el aumento de la
La ecocardiografa permite medir el espesor de la pared del
ventrculo derecho y muestra el crecimiento de la cavidad ven-
tricular en relacin con la izquierda. El tabique interventricular
puede estar desplazado hacia la izquierda. La presin sistlica
del ventrculo derecho se calcula midiendo el flujo regurgitan-
te tricuspdeo mximo, mediante Doppler.
El cateterismo cardiaco derecho puede ser necesario en deter-
minados procesos para medir con precisin las presiones vas-
culares pulmonares, determinar la resistencia vascular pulmo-
nar, as como su respuesta a vasodilatadores. Est indicado en
pacientes con cor pulmonale para excluir cardiopatas congni-
tas, aquellos con instauracin aguda u obstruccin de la vas-
culatura pulmonar por embolia.
Tratamiento
El tratamiento, en general, se basa en el de la patologa que lo
haya causado. Si bien, se debern instaurar medidas de sopor-
te, como la oxigenoterapia, en aquellos casos que sea preciso,
diurticos, para combatir la insuficiencia cardiaca derecha y,
cuando sea necesario, inotrpicos como la digoxina.
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 383

Tabla 7. Definiciones de los principales eventos respiratorios

Apnea obstructiva Ausencia o reduccin del 90% de la seal respiratoria de > 10 segundos de duracin en presencia de continuo esfuerzo
respiratorio detectado por la bandas toracoabdominales
Apnea central Ausencia o reduccin del 90% de la seal respiratoria de > 10 segundos de duracin en ausencia de esfuerzo respiratorio
detectada por la bandas toracoabdominales
Apnea mixta Evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo
Hipopnea Reduccin discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la seal respiratoria de > 10 segundos de duracin, acompaada
de una desaturacin 3% y/o un arousal en el EEG

Tabla 8. Sntomatologa del sndrome de apneas - hipopneas del sueo (SAHS)

Diurnos Nocturnos

Excesiva somnolencia diurna Ronquidos

Cansancio crnico Apneas observadas
Cefalea matutina Episodios asfcticos
Irritabilidad Movimientos musculares anormales
Apata Diaforesis
Depresin Despertares frecuentes
Dificultad de concentracin Nicturia (adultos)
Prdida de memoria Enuresis (nios)
Disminucin de la libido Pesadillas
Sueo agitado
Insomnio

Ms tarde Kurtz y colaboradores hablan del concepto de hipop-

SNDROME DE APNEAS - HIPOPNEAS
DEL SUEO
Definicin y concepto
El sndrome de apneas - hipopneas del sueo (SAHS) con-
siste en la aparicin de episodios recurrentes de limitacin
del paso del aire durante el sueo, como consecuencia de
una alteracin anatmico - funcional de la va area superior
(VAS) que conduce a su colapso, provocando descensos de
la saturacin de oxihemoglobina y microdespertares, que
dan lugar a un sueo no reparador, somnolencia diurna
excesiva, trastornos neurosiquitricos, respiratorios y car-
diacos. En la Tabla 6 se recogen las principales definiciones
en la bibliografa mdica.
En 1976 Guilleminault y colaboradores introdujeron el trmino
de sndrome de apnea del sueo, definiendo el concepto de
apnea como el cese completo de la seal respiratoria de al
menos 10 segundos de duracin. El tiempo de 10 segundos fue
adoptado por consenso, estando basado en un grupo de suje-
tos normales. Sin embargo, este concepto no contempla la
presencia de desaturaciones asociadas, despertares transito-
rios o arousals, la edad e, incluso, podra ser diferente en hom-
bres que en mujeres. Adems, no tiene en cuenta la comorbi-
lidad asociada, como las enfermedades respiratorias y/o car-
diacas. A pesar de estas limitaciones el concepto de apnea se
ha mantenido hasta la actualidad, con la nica salvedad de que
el cese total actualmente, con los modernos equipos con sea-
les de alta sensibilidad no suele verse. Es por ello que, en
general, se acepta como apnea cuando el cese de la seal res-
piratoria es mayor del 90%.
nea para referirse a la reduccin parcial de la seal respirato-
ria, que cursaba con desaturacin, comprobando que sus
repercusiones eran similares a las apneas. Hoy en da, la defi-
nicin ms aceptada de hipopnea es la de la Academia
Americana del Sueo (AASM), considerndola como una
reduccin claramente significativa de la seal respiratoria
(entre en 30 y un 90%), que cursa con una disminucin de la
saturacin de al menos un 3% y/o en microdespertar transito-
rio electroencefalogrfico.
En la Tabla 7 se expone un resumen de las diferentes defini-
ciones de los eventos respiratorios. Tanto las apneas como las
hipopneas pueden ser obstructivas cuando se acompaan de
un aumento del esfuerzo respiratorio en la banda toracoabdo-
minal, centrales si este esfuerzo no est presente, y mixtas,
como combinacin de ambos, siendo frecuente un comienzo
como central y que terminen con un componente obstructivo.
El nmero de apneas ms hipopneas dividido por las horas de
sueo es lo que se conoce con el ndice de apnea - hipopnea
(IAH). Un IAH mayor de 5 - 10 se considera como patolgico.
Sin embargo, un IAH anormal no define un SAHS por s mismo.
Recientemente la AASM ha definido el SAHS como la presencia
de un ndice de un IAH mayor de 5, asociado con sntomas y
signos clnicos relevantes.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de SAHS es compleja y todava no bien cono-
cida. La estabilidad en el calibre de la va area superior (VAS)
depende de la accin de los msculos dilatadores orofarngeos
y abductores, que normalmente se activan de forma rtmica
 384
Tabla 9. Escala de somnolencia de Epworth
Seale la respuesta que se asemeje ms a su situacin actual
Nunca se adormilara Pocas posibilidades de dormirse Es posible que se adormilase Muchas posibilidades de dormirse
Sentado leyendo 0 1
Viendo la televisin 0 1
Sentado, inactivo, 0 1
en un lugar pblico
Como pasajero en un 0 1
coche una hora seguida
Descansando echado 0 1
por la tarde cuando las
circunstancias lo permiten
Sentado charlando con alguien 0 1
Sentado tranquilamente 0 1
despus de una comida sin alcohol
En un coche, al pararse 0 1
unos minutos en el trfico
Suma total de puntos:
con cada proceso inspiratorio. Cuando la fuerza producida por
estos msculos es sobrepasada por la presin negativa gene-
rada por la actividad inspiratoria del diafragma y msculos
intercostales, la VAS se colapsa. Existen diversos factores que
favorecen este colapso, entre los que se incluyen:
Factor anatmico: reducen el calibre de la VAS predispo-
nindola al colapso. La micrognatia, por ejemplo, lleva la
base de la lengua hacia atrs, interfiriendo en la eficacia
muscular del geniogloso. La obesidad y el depsito graso
entre las fibras de la musculatura del cuello reducen su
capacidad contrctil.
Factor muscular: entre stos se incluyen una actividad dila-
tadora anormal de la musculatura farngea, demostrado
mediante estudios electromiogrficos, as como una dis-
cordancia con la contraccin diafragmtica.
Factor neurolgico: cambios en la estabilidad del sistema del
control respiratorio y el descenso del volumen pulmonar en
el sueo tambin pueden desempear un papel en su pato-
genia. A este respecto, cabe destacar que incluso en indivi-
duos con una VAS estrechada, el tono de la musculatura
farngea la mantiene permeable en vigilia, apoyando el
hecho de que el SAHS es una alteracin que depende de
mecanismos del sueo, guardando una estrecha relacin
con una correcta coordinacin de la sincronizacin y de la
intensidad de la musculatura inspiratoria y los msculos
dilatadores de las vas respiratorias superiores.
Manifestaciones clnicas
Los hallazgos clnicos ms relevantes se deben a la hipoxemia
que condiciona las apneas e hipopneas y a la distorsin de la
arquitectura del sueo, que conduce a la hipersomnia diurna,
dishabilidades cognitivas y alteraciones neuropsiquitricas.
En general, el biotipo del paciente con SAHS, es una persona
obesa, aunque la enfermedad no es exclusiva de stos, ronca-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
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dor con una excesiva somnolencia diurna con relevancia clni-
ca. Entre los factores de riesgo se incluyen:
- El sexo, con una relacin varn/mujer de 3:1 en las edades medias
de la vida, con tendencia a igualarse despus de la menopausia.
- La obesidad.
- Factores agravantes, como el consumo de alcohol, el tabaquis-
mo y la postura de sueo, especialmente el decbito supino.
Durante el sueo de un paciente con SAHS se repite cclica-
mente los siguientes eventos: sueo, apnea - hipopnea,
cambios gasomtricos, despertar transitorio y fin de la
apnea-hipopnea. Este ciclo da lugar a una fragmentacin del
sueo, con mal descanso nocturno y favoreciendo las mani-
festaciones neuropsiquitricas de la enfermedad, como la
excesiva somnolencia diurna, trastornos de conducta y de la
personalidad.
Los sntomas ms frecuentes quedan recogidos en la Tabla 8,
siendo los ms frecuentes la excesiva somnolencia diurna,
ronquidos y las pausas respiratorias durante el sueo. En los
casos ms graves pueden aparecer trastornos de la concen-
tracin, cansancio, cefaleas de predominio matutino y nictu-
ria. En algunas ocasiones, la excesiva somnolencia durante la
conduccin puede condicionar accidentes de trfico. Con fre-
cuencia presentan hipertensin arterial, antecedentes de car-
diopata isqumica, disminucin de la libido o impotencia y
sensacin asfctica nocturna.
El sntoma diurno ms frecuente y a lo que se debe la mayo-
ra de las consultas es la excesiva somnolencia diurna (ESD).
Es difcil de medir, pero se acepta una definicin de consenso
como la tendencia a dormirse en situaciones involuntarias o
inapropiadas. Existen diversas situaciones en que la ESD se
considera fisiolgica, como en el embarazo, tras ejercicio fsi-
co intenso o la postprandial. Hay mltiples formas de medir la
ESD, tanto de forma objetiva como subjetiva:
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 385

Tabla 10. Indicaciones de tratamiento del sndrome de apneas - hipopneas del sueo (SAHS)

IAH superior a 30, con sntomas secundarios notorios o con patologa vascular relevante: el tratamiento consistir en medidas higinico - dietticas y CPAP.
IAH superior a 30, sin sntomas referidos por el paciente o sus familiares, o sin factores de riesgo importantes: en principio, la teraputica con CPAP no est indi-
cada en la actualidad; acaso deber individualizarse.
IAH inferior a 30, con sntomas notorios secundarios a las apneas/hipopneas, y/o con patologa cardiovascular asociada, y una vez excluidas otras patologas:
aparte de las medidas generales, la aplicacin de CPAP se individualizar en cada caso.
IAH inferior a 30, roncador, sin clnica acusada, o sin patologa cardiovascular asociada: se aconsejarn las medidas higinico - dietticas del sueo y control de
la evolucin.

Mediciones objetivas de la ESD: Diagnstico

1. Test de latencia mltiple del sueo. Mide el tiempo que
tarda el individuo en quedarse dormido cuando se
encuentra en unas condiciones favorables y potencial-
mente inductoras de sueo. Es el test de referencia para
la medicin objetiva de la ESD.
2. Test de mantenimiento de la vigilancia. Es una variante del
anterior y cuantifica la habilidad del sujeto para permane-
cer en vigilia mediante la medicin de su capacidad para
estar despierto en condiciones de baja estimulacin.
3. Test de OSLER (Oxford Sleep Resistance). Ms simple
que el anterior, mide la habilidad para mantener la vigi-
lia en condiciones de baja estimulacin, pero sin moni-
torizar variables neurofisiolgicas.
4. Test de vigilancia motriz. Evala el tiempo de reaccin
del sujeto en respuesta a un estmulo visual. Considera
la capacidad para mantener la atencin, la cual se
encuentra influida por la ESD.
Mediciones subjetivas de la ESD:
Se trata de la forma ms sencilla y aceptada como valoracin ini-
cial y en el seguimiento de todo paciente con sospecha de SAHS.
Para ello se dise la escala de somnolencia de Epworth, elabo-
rada para ser realizada por el paciente (Tabla 9). Se trata de una
escala de ocho preguntas, donde se exponen diferentes situacio-
nes, debiendo el sujeto establecer qu posibilidades tendra de
dormirse en cada una. Se punta de 0 a 24, considerndose
anormal cuando el resultado es igual o superior a 12.
La prevalencia de la ESD es muy elevada, pudiendo ser secun-
daria a mltiples causas, tales como el sndrome de la insufi-
ciencia de sueo, trabajos a turnos, consumo de alcohol,
empleo de medicacin sedante, enfermedades psiquitricas,
neurolgicas o alteraciones del ritmo circadiano. Por otra
parte, la ESD puede estar ligada a patologa primaria, que
aunque no frecuente, es necesario descartar en el diagnstico
diferencial, como es el caso de la narcolepsia, la hipersomnia
diurna idioptica, las hipersomnias recurrentes y el sndrome
de piernas inquietas.
Entre los sntomas nocturnos, los ronquidos y las pausas
respiratorias repetidas durante el sueo son los ms impor-
tantes. El ronquido ms frecuentemente asociado al SAHS es
el que se acompaa de ruidos asfcticos y sonido entrecorta-
dos. Las pausas respiratorias se definen como las apneas o
hipopneas observadas por el compaero, que suelen termi-
nar con sonidos asfcticos e, incluso, con movimientos de
todo el cuerpo.
Una buena historia clnica donde se recojan todos los anteceden-
tes previos de enfermedades y, sobre todo, de toma de medica-
cin sedante, horario laboral, hbito de sueo, clnica cardinal de
somnolencia excesiva, cefaleas de predominio matutino, dificul-
tad de concentracin, asociada a variables antropomtricas
como la medicin del dimetro del cuello, ndice de masa corpo-
ral, presencia de micro o retrognatia y orofaringoscopia directa
para detectar hipertrofia del paladar blando o amgdalas, sern
de gran ayuda para estimar el nivel de sospecha diagnstica que
permita establecer el tipo de prueba de sueo que se debe
hacer. Esto permitir tambin dar prioridad a los pacientes en
lista de espera con alta sospecha de enfermedad y no efectuar
estudios en casos de baja probabilidad clnica.
En general, se considera que un paciente que tiene ronquidos
entrecortados, con pausas asfcticas, ESD o cansancio crnico
no atribuble a otras causas nos debe hacer sospechar un
SAHS y es indicacin de una prueba de sueo. Entre los mto-
dos diagnsticos de SAHS figuran la polisomnografa conven-
cional y la poligrafa respiratoria.
Polisomnografa convencional. Es el mtodo de eleccin para el
diagnstico de los pacientes con sospecha de SAHS. En ella se
registran de forma simultnea variables neurofisiolgicas y
respiratorias que permitan evaluar la cantidad y calidad del
sueo, as como identificar los diferentes eventos respiratorios
y su repercusin cardiorrespiratoria y neurofisiolgica. Esta
prueba deber hacerse en horario nocturno o en el habitual del
sueo del sujeto, con un registro no menor de 6,5 horas y que
incluya por lo menos 180 minutos de sueo.
Poligrafa respiratoria. Consiste en el anlisis de las varia-
bles respiratorias y cardiacas, sin evaluar los parmetros
neurofisiolgicos. Es un sistema aceptado como diagnstico
del SAHS, teniendo la ventaja de que se trata de un mtodo
ms simple y barato. En teora, los pacientes ms aptos para
este tipo de prueba son aquellos con una baja probabilidad
clnica de SAHS, ya que en su mayora se podr descartar la
enfermedad y aquellos otros con una alta probabilidad clni-
ca, en quienes se podr establecer el diagnstico con sufi-
ciente grado de certeza. La principal desventaja es que no
permite evaluar las variables neurofisiolgicas. En conse-
cuencia, no se conoce la calidad y cantidad de sueo, por lo
que el nmero de eventos no puede dividirse por el nmero
de horas de sueo, sino por el tiempo de registro en cama,
lo que tiende a infraestimar la gravedad del SAHS. Sin
embargo, el sueo se puede inferir con la ayuda de otros
 386
Tabla 11. Criterios de reversibilidad y variabilidad del asma bronquial
Reversibilidad
Variabilidad
Bd: broncodilatacin; FEV1: volumen espiratorio en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio mximo
canales, como el de ronquido, la posicin, las bandas de
esfuerzo toracoabdominal y la actimetra.
Tratamiento
La Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR)
ha elaborado unas recomendaciones para el tratamiento del
SAHS, las cuales quedan recogidas en la Tabla 10. Entre las
medidas teraputicas del SAHS se encuentran las siguientes:
1. Medidas higinico - dietticas. Son las primeras opciones a
instaurar en los pacientes con SAHS y, en ocasiones, pue-
den solventar los problemas. Se debe recomendar a los
pacientes ejercicio fsico y prdida de peso, ya que no
solamente son excelentes y el tratamiento ms inteli-
gente para el SAHS, sino que son imprescindibles y pti-
mos para la salud en general. Dentro de las medidas
higinico - dietticas se incluyen los siguientes puntos:
prdida de peso, dormir en decbito lateral, evitar
sedantes, tabaco y alcohol, as como mantener unas
horas adecuadas de sueo.
2. Tratamiento de la obstruccin nasal. ste es un fenme-
no presente en un alto porcentaje de pacientes con
SAHS (50 - 60%), adems de ser un efecto secundario
comn del tratamiento con CPAP. La contribucin de la
obstruccin nasal en la gnesis de las apneas no es un
factor aclarado completamente, pero en principio, empe-
ora el nmero de apneas/hipopneas. Es importante estu-
diar otros defectos anatmicos como tabique desviado,
poliposis, rinitis alrgica o vasomotora.
3. Tratamiento con presin positiva continua en la va area
superior. Es el tratamiento de eleccin para los pacientes sin-
tomticos con SAHS grave. Consiste en la aplicacin de pre-
sin positiva continua por va nasal (CPAP), mediante un
aparato que genera constantemente un flujo de aire que a
travs de una tubuladura llega a una mscara, habitualmen-
te nasal. Este flujo genera una presin en el interior de la
mascarilla que se trasmite a la va area superior impidiendo
su colapso. Cada paciente precisa de una presin determina-
da de CPAP, por lo que sta ser determinada individualmen-
te mediante un estudio nocturno. Es un tratamiento altamen-
te eficaz y satisfactorio, mejorando el paciente de forma
marcada desde los primeros das de instauracin.
4. Ciruga en el tratamiento del SAHS. El papel de la ciruga
en esta patologa es controvertido, con pocos estudios de
eficacia a largo plazo. Los criterios de seleccin de los
pacientes subsidiarios de ciruga seran aquellos con un
SAHS moderado - grave, con intolerancia a CPAP y altera-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
FEV1 post Bd - FEV1 pre Bd 200 ml
y FEV1 post Bd - FEV1 pre Bd X 100 12%
FEV1 pre Bd
PEF max PEF mn/(PEF max + PEF mn/2) > 20% nmero de das
cin anatmica especfica, bien de partes seas (maxilo-
mandibular) o blandas (hipertrofia amigdalar, vula,...).
Entre las diferentes modalidades de ciruga se encuentran:
adenoamigdalectoma, osteotoma mandibular y avanza-
miento maxilo - mandibular, glosectoma media y lingua-
plastia, traqueotoma y la uvulopalatofaringoplastia. Esta
ltima es la tcnica ms conocida y utilizada, consistiendo
en ampliar el rea retropalatal mediante la reseccin de la
vula y parte del paladar blando, tensando las paredes
laterales de la faringe.
5. Dispositivos orales. Existen dos tipos, los retenedores de
lengua y las frulas de avance mandibular. Los ms uti-
lizados son los segundos, cuyo uso est recomendado en
roncadores simples y en pacientes con SAHS leve o
moderado que no toleran la CPAP. El porcentaje de efica-
cia oscila entre el 32% y el 75% en pacientes seleccio-
nados.
ASMA BRONQUIAL
Definicin
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas
respiratorias, condicionada en parte por factores genticos, en
cuya patogenia intervienen numerosas clulas y mediadores
inflamatorios y que cursa con una obstruccin variable al flujo
areo, parcial o totalmente reversible, ya sea de forma espon-
tnea o con tratamiento, e hiperrespuesta bronquial.
Prevalencia
Vara ostensiblemente de una zona a otra, oscilando entre el
2% de Estonia y el 12% de Australia. En nuestro pas, segn
el estudio IBERPOC, se sita en el 4,9% en el grupo de edad
de 40 a 70 aos, con tasas variables segn la zona, oscilando
desde el 4,7% en Albacete al 1% en Huelva. Otro estudio en
pacientes peditricos, ISAAC, ha constatado un incremento
significativo de la sintomatologa asmtica entre 1993 y 2002,
en el grupo de edad de 6 - 7 aos, permaneciendo en rango
similar en el grupo de nios ms mayores, 13 - 14 aos.
Patogenia y fisiopatologa
La inflamacin de las vas respiratorias conduce a obstruc-
cin e hiperrespuesta bronquial. En el asma el patrn de
inflamacin es similar al de otras enfermedades alrgicas
producindose:
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Sntomas asmticos compatibles
En rangos normales
Broncodilatacin Broncodilatacin +
Variabilidad con PEF domiciliario 20%
xido ntrico exhalado 30 ppb
Hiperrespuesta histamina/metacolina
positiva
Fig. 2. Algoritmo diagnstico del asma.
Activacin de los mastocitos, que liberan cisteinileucotrie-
nos, potentes broncoconstrictores.
Aumento del nmero de eosinfilos, clula fundamental en
la inflamacin asmtica, estando su nmero relacionado
con la gravedad, liberando sustancias responsables del
dao epitelial y mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria.
Elevacin de los linfocitos T cooperadores, con perfil Th2 que
liberan citocinas, fundamentalmente interleucina 5 (IL - 5),
que promueve la activacin del eosinfilo, IL - 4 necesaria
para la diferenciacin a linfocito Th2, e IL - 13, que junto a
la anterior es necesaria para la sntesis de inmunoglobulina
E, responsable de la activacin de la reaccin alrgica.
En algunos casos, como en el asma grave, en las exacer-
baciones, exposicin a tabaquismo, o en el asma ocupacio-
nal, puede encontrarse un aumento de los neutrfilos.
El hecho fisiolgico fundamental del asma es el estrechamien-
to de la va area, generado por la hipertrofia y contraccin
muscular, edema de la va area secundario a la liberacin de
mediadores inflamatorios y la hipersecrecin mucosa. Existen
numerosos desencadenantes de la broncoconstriccin, entre
los ms frecuentes se encuentran las infecciones respiratorias,
el tabaco, los alrgenos, el ejercicio fsico, frmacos, sinusitis
y el reflujo gastroesofgico.
La variacin o fluctuacin de los sntomas y la funcin pulmo-
nar en el tiempo es una caracterstica del asma, denominn-
dose variabilidad, que se puede determinar con la medida
diaria del flujo espiratorio mximo (PEF). Otra caracterstica
de la enfermedad, aunque no exclusiva, es la hiperrespuesta
bronquial, definida como la respuesta broncoconstrictora
exagerada a una variedad de estmulos fsicos, qumicos o
biolgicos.
387
Se realizar espirometra
Patrn obstructivo
Broncodilatacin + Broncodilatacin
xido ntrico exhalado 30 ppb
ASMA
Par su confirmacin Glucocorticoide oral durante 10 - 14 das y
deber existir normalizacin de espirometra
respuesta teraputica
Conforme la enfermedad se hace ms persistente y la infla-
macin progresa, se observan otros cambios en el epitelio
bronquial, con engrosamiento de la capa reticular de la mem-
brana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de
la musculatura lisa, proliferacin y dilatacin de los vasos,
asocindose con una prdida progresiva de la funcin pulmo-
nar, que no se previene o no es del todo reversible con la
medicacin. Este fenmeno se conoce con el nombre de
remodelado.
Diagnstico
Se basa ante la presencia de sntomas y signos clnicos
caractersticos, como disnea, tos, sibilancias y opresin
torcica, habitualmente variables, de predominio noctur-
no o de madrugada y provocados por diferentes desenca-
denantes. Ninguno de estos sntomas es especfico de
asma, por lo que junto a una clnica caracterstica se
necesitar alguna prueba objetiva, habitualmente la espi-
rometra, que demuestra obstruccin al flujo areo rever-
sible. En la Figura 2 se muestra un algoritmo de diagns-
tico del asma.
La espirometra, como se ha dicho, es la prueba diagnstica de
primera eleccin. En ella se deber objetivar una alteracin
obstructiva, disminucin del cociente entre el flujo espirado en
el primer segundo y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC), la
reduccin del FEV1 confirma y grada la obstruccin. Se debe-
r de practicar una prueba de broncodilatacin con 3 - 4 inha-
laciones de 100 g de salbutamol. Los criterios de reversibili-
dad se encuentran en la Tabla 11.
La variabilidad tambin resulta esencial en el diagnstico y
control del asma. El ndice ms recomendable el la amplitud
 388 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

Tabla 12. Clasificacin del control del asma

Bien controlada Parcialmente controlada Mal controlada

(Todos los siguientes) Cualquier medida en cualquier semana)

Sntomas diurnos Ninguno o 2 das a la semana > 2 das a la semana Si caractersticas de asma
Limitacin actividad fsica Ninguna Cualquiera parcialmente controlada
Sntomas nocturnos/despertares Ninguno Cualquiera
Necesidad de medicacin Ninguna o 2 das a la semana > 2 das a la semana
de alivio (rescate)
Funcin pulmonar
FEV1 > 80% del valor terico < 80% del valor terico
PEF > 80% del mejor valor personal < 80% del mejor valor personal

Cuestionarios validados de sntomas

ACT 20 16 - 19 15
ACQ 0,75 1,5 no aplicable

Exacerbaciones Ninguna 1/ao 1 en cualquier semana

GEMA 2009

Tabla 13. Caractersticas de los agonistas b2 adrenrgicos inhalados

Inicio Accin mxima Duracin

Accin corta
- Salbutamol 3-5 60 - 90 180 - 360
- Terbutalina 3-5 60 - 90 180 - 360

Accin larga
- Salmeterol 20 - 45 120 - 140 660 - 720
- Formoterol 3-5 60 - 90 660 - 720

Tiempo expresado en minutos

del PEF con respecto a la media promediada, analizado duran-

te un mnimo de dos semanas. Una variabilidad mayor del
20% es diagnstica de asma (Tabla 11).
La identificacin de la hiperrespuesta bronquial mediante la
inhalacin de agentes qumicos inespecficos como la histami-
na o la metacolina puede resultar de ayuda en pacientes con
sospecha de asma y funcin pulmonar normal.
Tratamiento
El objetivo fundamental del tratamiento es lograr y mantener
el control de la enfermedad, prevenir exacerbaciones y la obs-
truccin crnica al flujo areo, adems de reducir la mortali-
dad. Para ello se dispone de diferentes frmacos, clasificados
generalmente como de mantenimiento y de rescate.

El xido ntrico exhalado mide de una forma no invasora
la inflamacin de la va area. Por lo tanto, su aumento,
junto con una clnica compatible y en ausencia de otras
patologas que lo eleven, puede ayudar al diagnstico de
asma.
Clasificacin del asma
La clasificacin ms empleada habitualmente y aceptada es en
funcin de la gravedad, dividindose en cuatro categoras:
intermitente, persistente leve, moderada y grave (Tabla 12).
Esta clasificacin es til en la evaluacin inicial porque la elec-
cin del tratamiento, dosis y pauta depender de la gravedad
de la enfermedad. Sin embargo, sta no es una caracterstica
constante, por lo que habr que reevaluarla peridicamente.
Entre los frmacos de mantenimiento se incluyen: los gluco-
corticoides inhalados o sistmicos, que son el tratamiento de
eleccin a partir del segundo escaln teraputico, ya que tra-
tan la inflamacin subyacente, los antileucotrienos, los agonis-
tas b2 adrenrgicos de accin larga, teofilinas de accin retar-
dada y anticuerpos monoclonales anti - IgE.
Los frmacos de alivio o rescate se usarn a demanda para
tratar o prevenir la broncoconstriccin de una forma rpida.
Entre ellos se encuentran los b2 adrenrgicos de accin corta
(Tabla 13) y anticolinrgicos como el bromuro de ipratropio.
Los diferentes escalones teraputicos del asma quedan recogi-
dos en la Figura 3. Los frmacos para el asma pueden adminis-
trarse por distintas vas, pero las ventajas de la va inhalada,
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 389

BAJAR SUBIR

Escaln 1 Escaln 2 Escaln 3 Escaln 4 Escaln 5 Escaln 6

Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide

inhalado a inhalado a inhalado a inhalado a inhalado a
Eleccin

dosis bajas dosis bajas dosis medias dosis altas dosis altas
+ + + +
b2 agonista b2 agonista b2 agonista b2 agonista
accin larga accin larga accin larga accin larga

Antileucotrieno Glucocorticoide Glucocorticoide Aadir: Aadir:

inhalado a inhalado a Antileucotrieno, Glucocorticoides
dosis medias dosis medias teofilina y/o orales
Otras opciones

+ anticuerpo
antileucotrieno anti Ig - E Aadir:
Glucocorticoide Antileucotrieno,
inhalado a teofilina y/o
dosis medias anticuerpo
+ anti Ig - E
antileucotrieno

b2 agonista accin b2 agonista accin b2 agonista accin b2 agonista accin b2 agonista accin b2 agonista accin
corta a demanda corta a demanda corta a demanda corta a demanda corta a demanda corta a demanda

Fig. 3. Escalones teraputicos del tratamiento del asma.

facilidad de uso, pocos efectos adversos sistmicos y buena dis-
tribucin pulmonar, hacen que sta sea de eleccin. Entre los
dispositivos ms empleados, se encuentran los cartuchos presu-
rizados, preferiblemente con cmara espaciadora y los inhalado-
res de polvo seco (Accuhaler, Turbuhaler, Handihaler,
Aerolizer,). En cada dispositivo podr existir un nico frma-
co, o si el escaln teraputico lo requiere, se podrn utilizar
aquellos dispositivos con dos frmacos en combinacin, en
general un b2 adrenrgico de accin larga y un corticoide inha-
lado. A este respecto existen las siguientes combinaciones:
budesonida con formoterol, en dispositivo turbuhaler, beclome-
tasona con formoterol en cartucho presurizado y fluticasona con
salmeterol en disco accuhaler o cartucho presurizado.
En todos los escalones se tendr que recurrir a un b2 adrenr-
gico de accin corta para tratamiento de los sntomas agudos.
Otra opcin, disponible a partir del tercer nivel teraputico
sera la combinacin con budesonida y formoterol, que al pre-
sentar un inicio de accin tan rpido con salbutamol o terbu-
talina, podra emplearse en terapia de mantenimiento y de
rescate (SMART Symbicort maintenance and reliever the-
rapy). Dicha estrategia proporciona una reduccin de las agu-
dizaciones y un mejor control del asma, con una menor canti-
dad de glucocorticoides inhalados.
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