FARMACOLOGA

DEL
DOLOR
Y LA
INFLAMACIN
Dr. JHON PONCE ALENCASTRO, Mg. Sc. D.I.
Docente Auxiliar Titular
Facultad Ciencias de la Salud
UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB
 DOLOR
Sensacin desagradable provocado por la
estimulacin perjudicial de las terminaciones
nerviosas sensitivas.

Mecanismo de proteccin que aparece cada vez que

se produce una lesin completa o parcial capaz de
producir una reaccin del sujeto.

Es uno de los cuatro signos de la inflamacin de

Celso.

Causas : Factores traumticos Factores

inflamatorios Factores de isquemia o necrosis.
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 INFLAMACIN
Es una respuesta fisiopatolgica destinada a
eliminar cualquier estmulo nocivo.

INFLAMACIN AGUDA . Rubor tumor-dolor

prdida funcional.

INFLAMACIN CRNICA. Dolor persistente

edema proliferacin celular con progresiva
e importante prdida funcional
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 MECANISMOS DEL DOLOR

Nocicepcin
Sensibilizacin perifrica
Cambios fenotpicos
Sensibilizacin central
Exitabilidad ectpica
Reorganizacin estructural
Prdida de sistemas inhibitorios
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 NOCICEPTORES
Son terminaciones de clulas nerviosas
relativamente no especializadas que inician la
sensacin de dolor.
Nacen de los cuerpos celulares en los ganglios
de las races dorsales como el resto de los
receptores somatosensitivos.
Responden a estmulos mecnicos
peligrosamente intensos.

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 PERCEPCIN DEL DOLOR

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 Corteza

Percepcin

Transmisin
Tlamo

Transduccin

Estmulo
Nocivo
Nociceptor

Modulacin

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 ESCALA DE ROSTROS DEL DOLOR

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 CLASIFICACIN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

NEURONAS AFERENTES PRIMARIAS

Fibras nerviosas Tamao Mielina Transmisin

A- beta Grande Si Estmulos mecnicos

A- delta Pequea Si Impulsos provenientes de los

receptores del fro y de los
nociceptores que median
el dolor rpido.

C Pequea No Estmulos dolorosos y

temperatura

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 CLASIFICACIN Segn Pronstico Vital (M, no M) Agudo
Segn Evolucin del Tiempo Crnico
Segn Mecanismo Etiopatolgico

Nociceptivo
Neuroptico
Psicgeno
Somtico Fsico
Proyeccin
Visceral Referido

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 CLASIFICACIN DEL DOLOR POR TIEMPO DE
EVOLUCIN Y CONDUCCIN

Crnico Agudo Conduccin Conduccin

lenta rpida
>6 meses <6 meses
fibras tipo fibras tipo
A delta C

El dolor agudo se percibe de 0.1 y viaja (A).

El dolor crnico tarda 1 segundo su frecuencia aumenta.
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 DIFERENCIAS ENTRE DOLOR AGUDO Y DOLOR
CRNICO
VARIABLES DOLOR AGUDO DOLOR
CRNICO
Incidencia Comn Raro

Duracin Menos de 6 Ms de 6 meses

meses
Causa Conocida, tratable Incierta

Finalidad til, protector Intil, destructivo

Biolgica
Mecanismo Unifactorial Plurifactorial
generador
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 VARIABLES DOLOR AGUDO DOLOR
CRNICO
Estado Ansiedad Depresin
emocional

Conducta Reactiva Aprehensin

Objetivo Curacin Readaptacin

teraputico

Tratamiento Lgico, efectivo Emprico, Variable

Resultados Buenos Muy variables

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 VARIABLES DOLOR AGUDO DOLOR
CRNICO
Sedacin A veces deseable Debe evitarse
Duracin Hasta que pase Todo el tiempo
analgesia

Va de Parenteral Oral y rectal

administracin

Dosis general Promedio Individualizada

Dependencia/toler Raras Frecuentes

ancia

Componente No importante Determinante

psicolgico
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 CICLO
DEL
DOLOR

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 FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN

Vasodilatacin

Lisis NOXA Edema

Leucocitos

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 HIPERALGESIA
Es el aumento de la sensibilidad y de la
respuesta a la estimulacin del rea que rodea
un tejido daado.

La causa de la hiperalgesia es la sensibilizacin

de los nocireceptores debido a la liberacin de
diversas sustancias durante el dao tisular.

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 SUSTANCIAS LIBERADAS LUEGO DEL DAO TISULAR

SUSTANCIA FUENTE

Potasio Clulas daadas

Serotonina Plaquetas
Bradicinina Plasma
Histamina Mastocitos
Prostaglandinas Clulas daadas
Leucotrienos Clulas daadas
Sustancia P Fibras aferentes
primarias.

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 AUTACOIDES
Grupo de sustancias que son producidas en un
rgano y son transportadas a travs de la
sangre o linfticos contribuyendo al control de
procesos fisiolgicos en otras partes del
cuerpo.

Son como hormonas locales tienen vida breve

y actan cerca de sus lugares de sntesis.

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 FAMILIAS
EICOSANOIDES: Prostaglandinas
Tromboxanos Leucotrienos
Lipoxinas Acidos hidroxi y
epoxitetraenoicos.
FOSFOLPIDOS: Prostaglandinas
Tromboxanos Prostaciclina
Leucotrienos Factor activador de
plaquetas.
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 PROSTAGLANDINAS
Deriva del cido araquidnico por accin de la
enzima ciclooxigenasa (COX).
Aumentan la motilidad gstrica
Inhiben la secrecin de cido clorhdrico en el
jugo gstrico
Accin citoprotectora sobre la mucosa del
estmago
Modula liberacin de renina
Inducen agregacin plaquetaria
Inducen contracciones uterinas
Mantienen la permeabilidad del ductus arterioso
en el feto.
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 CASCADA DEL CIDO ARAQUIDNICO

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 DERIVADOS DEL ACIDO
ARAQUIDNICO
Endoperxidos

Tromboxanos

Leucotrienos

Prostaglandinas

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 LEUCOTRIENOS

LTB4: Quimiotaxis de neutrfilos.

LTA4
LTC4 Anafilaxia Broncoconstriccin.
LTD4

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 HISTAMINA Y ANTIHISTAMNICOS
Precursor Histidina.
Descarboxilacin catalizada por la histidina-
descarboxilasa con fosfato de piridoxal =
Histamina.
Vas de inactivacin metablica: N-metilacin,
desaminacin oxidativa, conjugacin con
ribosa.(nico que se elimina conjugado)

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 ANALGESIA
ENCEFALINAS - SEROTONINA.
Muchas de las fibras nerviosas que nacen en los ncleos
periventriculares y en el rea gris perisilviana secretan
encefalina en sus terminaciones.

Fibras del ncleo magno del rafe liberan encefalina.

Las fibras que nacen en este ncleo y que terminan en

las astas dorsales de la medula espinal secretan
serotonina, que a su vez hace que las neuronas
medulares de estas regiones secreten encefalina.

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 ESTRATEGIAS TERAPUTICAS PARA EL MANEJO DE LOS
TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES NSAID)

Antiinflamatorios Esteroideos (AIES) Glucocorticoides.

Frmacos Antirreumticos modificadores de la

enfermedad y Biolgicos(DMARD)

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 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS
NO ESTEROIDALES (AINES)

cidos orgnicos que se difieren

qumicamente entre s.

Prototipo es el cido saliclico.

Tienen propiedades analgsicas y

antipirticas.

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 CLASIFICACIN POR GRUPOS
QUMICOS
CIDOS CARBOXLICOS.
Derivados del cido saliclico
Derivados del cido actico
Derivados del cido
propinico
Derivados del cido fenmico

CIDOS ENOLICOS.
Pirazolonas
Oxicamos
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 CLASIFICACIN
POR
DERIVADOS
Y
SUBDERIVADOS

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DERIVADOS DEL CIDO SALICLICO ASPIRINA

DERIVADOS DEL CIDO ACTICO INDOMETACINA

SULINDACO
TOLMETIN
ETODOLACO
DICLOFENACO
KETOROLACO

DERIVADOS DEL CIDO PROPINICO IBUPROFENO

NAPROXENO
FENOPROFENO
KETOPROFENO
FLURBIPROFENO
OXAPROSIN

DERIVADOS DEL CIDO FENMICO CIDO MEFENMICO

CIDO MECLOFENMICO
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DERIVADOS DEL CIDO ENLICO
PIROXICAM
OXICAMS TENOXICAM

PIRAZOLONAS FENIBUTAZONA
OXIFENBUTAZONA
ANTIPIRINA
AMINOPIRINA
DIPIRONA

ALCANONAS NABUMETONA

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 MECANISMO DE ACCIN
Inhibe la accin de la ciclooxigenasa y la sntesis
de prostaglandinas.

Inhibicin de Lipooxigenasa reduce

prostaglandinas y clulas sinoviales.

Interfieren con procesos asociados a la

membrana celular incluyendo la actividad de
NADPH oxidasa en neutrfilos y la actividad de
los fosfolipasa C en macrfagos.

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 Indometacina salicilatos ibuprofeno
butifubn inhiben funcin neutrfila.

Piroxicam y Tenoxicam inhiben perxido de

hidrgeno.

Aumento de excrecin de agua y electrolitos

fuera de la pared vascular por accin del ATP
intracelular del endotelio vascular.

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 EFECTOS FARMACOLGICOS
Analgesia

Antitrmico

Antiinflamatorio

Inhibidor de la adhesividad plaquetaria

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 USOS TERAPUTICOS
En los procesos inflamatorios agudos de
partes blandas con dolor y o fiebre.
En los procesos dolorosos de causa
osteomuscular.
Postoperatorio inmediato.
Procesos virales con alta temperatura
Dismenorrea.
Enfermedad Gotosa.
Antiagregante plaquetario para evitar
trombosis.

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 PROCESOS INFLUENCIADOS POR AINES
Produccin de Prostaglandinas
Sntesis leucocitaria
Generacin superoxidasa
Liberacin enzima lisosomal
Agregacin y adhesin neutrfila
Funciones de la membrana celular
Actividad enzimtica
Transporte aninico transmembranario
Fosforilacin oxidativa
Incorporacin de Araquidonato
Funcin linfoctica
Produccin del factor reumatoide
Metabolismo del cartlago

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 FARMACOCINTICA

Unin proteca -> ligados a la

albmina plasmtica 95%

Ciclo Enteroheptico

Excrecin Urinaria

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 BIBLIOGRAFA
ESCALA DE ROSTROS DEL DOLOR (2011) recuperado el 10 de enero de 2014
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