SHOCK ANAFILACTICO EN EL COBAYO (FASE DESENCADENANTE)

I. INTRODUCCION

La hipersensibilidad tipo I puede definirse como una reaccin inmunolgica de

desarrollo rpido, que ocurre pocos minutos despus de la combinacin de un
antgenos con un anticuerpo unido a mastocitos o basfilos en personas
previamente sensibilizadas con el antgeno en cuestin. Puede manifestarse como
una enfermedad generalizada o como una reaccin local. La enfermedad
generalizada suele producirse tras la inyeccin intravenosa de un antgeno frente
al que el husped ya estaba sensibilizado. A menudo, el estado de shock aparece a
los pocos minutos de la inyeccin y a veces resulta mortal. Las reacciones locales
dependen de las puertas de entrada del alergeno y adoptan las formas de
tumefacciones cutneas localizadas (alergia cutnea, ronchas), exudado nasal y
conjuntival (rinitis y conjuntivitis alrgica), fiebre del heno, asma bronquial y
gastroenteritis alrgica (alergia a los alimentos). Muchas reacciones locales de
hipersensibilidad tipo I tienen dos fases bien definidas: la respuesta inicial,
caracterizada por vasodilatacin, salida de lquido de los vasos y, dependiendo de
la localizacin, espasmo del msculo liso o secreciones glandulares. Estas
alteraciones pueden ponerse de manifiesto entre 5 y 30 minutos despus de la
exposicin y tiende a remitir en 60 minutos. En muchos casos (p. ej., Rinitis alrgica
y alergia bronquial), tiene lugar una segunda reaccin de fase tarda entre 2 a 8
horas despus, sin nueva exposicin al antgeno. Esta reaccin persiste por varios
das y se caracteriza por una infiltracin ms intensa del tejido por eosinfilos,
neutrfilos, monocitos y clulas T CD4+, as como por destruccin hstica en forma
de lesin de las clulas epiteliales de la mucosa.

En el hombre las reacciones de hipersensibilidad de tipo I estn mediada por

anticuerpos inmunoglobulinas E. Los alergenos estimulan la produccin de IgE por
los linfocitos B, sobre todo en la puerta de entrada a nivel de la mucosa y en los
ganglios linfticos que drenan esa zona. Cuando el mastocito o el basfilo, provisto
de anticuerpos IgE citolticos, se ve nuevamente expuesto al alergeno especfico,
tienen lugar una serie de reacciones que producen en ltima instancia, la liberacin
de distintos y potentes mediadores, responsables de la reaccin de
hipersensibilidad tipo I.

En la primera etapa, el antgeno (alergeno), se une a los anticuerpos IgE

previamente adosados a la membrana de los mastocitos. En esta fase, los antgenos
multivalentes se unen a ms de una molcula de IgE e inducen la formacin de
enlaces cruzados entre los anticuerpos adyacentes. La unin de molculas de IgE
 causa perturbaciones de los receptores Fc de la IgE e inicia dos procesos paralelos
e interdependientes: el primero provoca la desgranulacin de los mastocitos con la
liberacin de los mediadores preformados (primarios); el segundo implica la
sntesis de novo y la liberacin de los mediadores secundarios, como los
metabolitos de cido araquidnico. Estos mediadores son directamente
responsables de los sntomas iniciales, a veces explosivos, de la hipersensibilidad
de tipo I y tambin desencadenan la sucesin de fenmenos que conducen a una
respuesta de fase tarda.

II. OBJETIVO

Demostrar una de las manifestaciones ms dramticas de la combinacin antgeno-

anticuerpo, en la que el resultado no es la proteccin del animal sino que puede
llevarlo a la muerte.

III. PROCEDIMIENTO

Sujetar al cobayo Inyectar (va intracardiaca) 1 ml

de una solucin de ovoalbmina

Inmediatamente despus
presentar falta de equilibrio,
erizamiento y no hay movimiento
 IV. RESULTADOS

Manifestaciones Erizamiento Rascado Relajacin de Equilibrio Movilidad

del animal del pelo esfnteres

Cobayo si si no no no

V. DISCUSION

Se pueden considerar en el mecanismo fisiopatolgico tres fases:

Fase de Sensibilizacin: Tambin se la denomina de hipersensibilizacin o de

produccin de IgE. Durante esta fase el individuo entra en contacto con el alrgeno
que se encuentra en su entorno mediante la inhalacin o absorcin de pequeas
cantidades del mismo El Ag, una vez en contacto con la mucosa correspondiente
(nasal o gstrica), penetran a travs de ella. La nariz va a actuar como un filtro para
las sustancias inhaladas, de modo que las de mayor dimetro se van a depositar en
las vas areas superiores y las de menor dimetro pueden salvar este filtro y llegar
hasta las vas inferiores. Esta es la razn por la que se explica cmo los granos de
polen provocan sntomas nasales y las esporas de hongos, que son de un tamao
ms pequeo, sntomas bronquiales.

Fase Efectora: Una vez que el individuo est sensibilizado frente a un alergeno, la
nueva entrada del mismo va a desencadenar su reaccin frente a la IgE especfica.
La interaccin entre ambos se produce por la unin de dos molculas de IgE con un
Ag. Este proceso de unin puede ser favorecido por frmacos (narcticos,
hormonas e insulina) y por fracciones del complemente C3a y C5a. Tras el
acoplamiento Ag y Ac en la superficie del mastocito/basfilo, se enva una seal a
su membrana y a su citoplasma que desencadena una serie de complicadas
reacciones enzimticas-bioqumicas: proceso de activacin celular. Los granos se
desestructuran, aumentan de tamao y se desplazan perifricamente hasta la
membrana celular del mastocito y al entrar en contacto con ella vierten su
contenido al exterior en un proceso de exocitosis. La membrana mastocitaria sufre
una alteracin de su permeabilidad, lo que facilita la desgranulacin del citoplasma
y la liberacin de los mediadores qumicos contenidos en sus grnulos.
 Fase Tarda: Tras esta respuesta inflamatoria precoz o inmediata, se va
produciendo otra respuesta inflamatoria tarda, que empieza 6-12 horas despus.
Esta segunda respuesta depender de la dosis de alergeno y de la sensibilidad del
individuo a ste, por lo que no se produce siempre. Histolgicamente se caracteriza
por el reclutamiento y posterior infiltrado del rea de reaccin alrgica de clulas
inflamatorias activadas: basfilos, mastocitos, eosinfilos, plaquetas, etc.

VI. CONCLUSIONES

1. Se verific la respuesta de hipersensibilidad del cobayo sensibilizado con

ovoalbmina.

2. Se verific los signos y sntomas del shock anafilctico en el cobayo.

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Newberry, L; Criddle, L. Manual de Urgencia de Enfermera. 6ed. Ed. Elsevier. 2007.

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2. Casas, I: shock anafilctico. Fecha de creacin: 14 de julio del 2005. Fecha de ingreso:
04 de septiembre del 2009. Disponible en :
http://www.salamandra.com.co/.storage/documentos_109/SHOCK_ANAFILACTICO_.
pdf

3. Pea, J. Inmunologa Clnica. Bases Moleculares y Celulares. Ed. Panamericana Madrid

2001 Arn.

4. Lpez, F: Anafilaxis. Facultad de medicina de la universidad de Mlaga. Fecha de

ingreso: 04 de septiembre de 2009. disponible en :
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%2
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5. www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/.../Shock_anafilactico.pdf