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UNIDAD 3: EL CORAZN

CAPTULO 9: MSCULO CARDACO; EL CORAZN COMO BOMBA Y LA FUNCIN DE LAS VLVULAS


CARDACAS.

El corazn est formado por dos


bombas:
Corazn derecho: Sangre hacia los
pulmones.
Corazn izquierdo: Sangre hacia
los rganos.

POTENCIA:
Aurcula: Bomba dbil
Ventrculo: Bomba fuerte.

FISIOLOGA DEL MSCULO CARDACO

El corazn est formado por 3 tipos de msculos:


Msculo Auricular.
Msculo Ventricular. Contraccin similar a la del m. esqueltico slo que ms prolongada.
Fibras musculares de la
excitacin y contraccin:
a) Contraccin dbil.
b) Descargas elctricas rtmicas automticas.

ANATOMA FISIOLGICA DEL MSCULO CARDACO

-Presenta fibras dispuestas en un retculo (Se divide- se unen- se dividen)


-El msculo cardaco es estriado.
-Tiene miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina.
MSCULO CARDACO COMO SINCITIO

-Las fibras musculares cardacas estn formados por clulas individuales conectadas
entre s en serie (Discos intercalados).
-Cada uno de los discos se fusionan entre si formando uniones comunicantes permeables
que permiten la difusin rpida de los potenciales de accin de clula a clula.
EL CORAZN EST FORMADO POR DOS SINCITIOS:
-SINCITIO AURICULAR: forma las paredes de las 2 aurculas.
SINCITIO VENTRICULAR: forma las paredes de los 2 ventrculos.
Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso, el cual rodea las
vlvulas.
Esta divisin hace que las aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes que los
ventrculos.
Entre aurcula y ventrculo los potenciales se conducen por medio de un sistema de
conduccin especializado llamado haz auriculoventricular o haz de his.
POTENCIALES DE ACCIN EN EL MSCULO CARDACO
-Potencial de accin promedio de una fibra muscular ventricular=105Mv
-Durante cada latido, el potencial intracelular aumenta desde uno muy negativo de (-
85mV) hasta uno
ligeramente positivo de
(+20mV)
- La membrana permanece
despolarizada
aproximadamente durante
0.2seg, mostrando una
meseta.
-Luego de la meseta una
repolarizacin sbita.
-La presencia de esta meseta hace que la contraccin dure hasta 15 veces ms en el
msculo cardaco que en el msculo estriado.

EN EL MSCULO CARDACO EL POTENCIAL DE ACCIN ES PRODUCIDO POR 2


TIPOS DE CANALES:
1- Canales de Na+ rpidos activados por voltaje. (se cierran sbitamente)
2- Canales lentos de Ca++ (tipo L) o canales Na+ - Ca++
QU PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCIN PROLONGADO Y LA MESETA? (MC)
Durante el tiempo en que estn abiertos los canales lentos de Ca ++ fluye una gran
cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos canales hacia el interior
de la fibra muscular cardaca, y esta actividad mantiene un perodo prolongado de
despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial de accin. Adems, los iones
calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contrctil del
msculo, mientras que los iones calcio que producen la contraccin del msculo
esqueltico proceden del retculo sarcoplsmico intracelular.

Despus del inicio del potencial de accin, la permeabilidad de la membrana del


msculo cardaco a los iones de K+ disminuye 5 veces, lo cual hace que se reduzca el
flujo de salida de K+ durante la meseta. Esto impide el regreso rpido del voltaje del
potencial de accin a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se
cierran despus de 0,2 a 0,3seg y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y
sodio, tambin aumenta rpidamente la permeabilidad de la membrana a los iones
potasio; esta rpida prdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el
potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial
de accin.

VELOCIDAD DE LA CONDUCCIN DE LAS SEALES EN EL MSCULO CARDACO


- A lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente
0.3 a 0.5m/s
- Y en las fibras de Purkinje es de 0.4m/s en la mayora de las partes (conduccin
rpida de la seal excitadora)
PERIODO REFRACTARIO DEL MSCULO CARDACO
Es el intervalo durante el cual un impulso cardaco normal no puede reexcitar una zona ya
excitada del msculo cardaco.

P.R. VENTRICULAR: 0.25 a 0.30


seg
P.R. AURICULAR: 0.15 seg

ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCIN: FUNCIN DE LOS IONES


CALCIO Y DE LOS TBULOS TRANSVERSO
- se refiere al mecanismo
mediante el cual el potencial
de accin hace que las
miofibrillas del msculo se
contraigan.

- De la membrana el potencial
se propaga hacia el interior
de la fibra mediante los
tbulos T que activan al
retculo sarcoplsmico.

- Salen grandes cantidades de


calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones
qumicas que deslizan los
filamentos de actina y
miosina: contraccin muscular.

- EL RS del m. cardiaco no est tan desarrollado como en el m. esqueltico.

- Existe un aporte extra de calcio por los tbulos T que adems tienen un dimetro 5
veces mayor y un volumen 25 veces mayor.

- Tambin los tbulos T tienen mucopolisacridos (aniones) que mantienen almacenado


calcio extra.

- La fuerza de la contraccin en el m. cardiaco depende de la concentracin de calcio


en el LEC.

- Los tbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC.
- La fuerza de la contraccin del m. esqueltico se debe al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular.

- La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de


accin y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los tbulos T
- La contraccin cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de accin
DURACIN DE LA CONTRACCIN

Se inicia la contraccin unos milisegundos despus de que inicia el potencial de accin y sigue
hasta unos milisegundos despus de que termina el potencial.

Msculo auricular: 0.2 seg

Msculo ventricular: 0.3 seg

CICLO CARDACO

Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente.
El inicio es la generacin de un potencial de accin espontneo en el nodo sinusal
(Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava
superior)
El potencial de accin viaja por ambas aurculas y de ah a los ventrculos mediante el
haz aurculoventricular.
Existe un retardo de 0.11 seg entre la contraccin auricular y la ventricular
Onda P:
Esto permite contraerse primero a las aurculas para ayudar a llenar los ventrculos
Despolarizacin auricular
Le sigue la
DISTOLE Y SSTOLE contraccin
Distole: Relajacin-Llenado Produce un aumento
Sstole: Contraccin-Vaciado en la presin auricular
Complejo QRS:
Despolarizacin
ventricular
0.16 seg despus de
la onda P
Empieza un poco
antes de la sstole
ventricular
Onda T:
Repolarizacin ventricular
Ocurre poco antes del
final de la contraccin
ventricular
La duracin del ciclo cardaco total, incluidas la sstole y la distole, es el valor inverso de
la frecuencia cardaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardaca es de 72 latidos/min, la
duracin del ciclo cardaco es de 1/72 min/latido.

El aumento
de la
frecuencia
cardaca
reduce la
duracin del
ciclo
cardaco

FUNCIN DE
LAS
AURCULAS
COMO
BOMBAS DE
CEBADO PARA
LOS
VENTRCULOS
80% de la sangre de las aurculas fluye directo a los ventrculos antes de que se
contraigan.

La contraccin auricular causa 20% ms de llenado ventricular.

EL corazn tiene la capacidad de bombear 300 a 400% ms sangre que la que


requiere el cuerpo.

CAMBIOS DE PRESIN EN LAS AURCULAS: LAS ONDAS a, c Y v


La onda a est producida por la contraccin auricular:
Aumento de presin:
A. Derecha: 4 a 6 mmHg
A. Izquierda: 7 a 8 mmHg

La onda c se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse. est producida por:
un ligero flujo retrgrado de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin
ventricular.
protrusin de las vlvulas AV retrgradamente hacia las aurculas debido al aumento
de presin de los ventrculos.
La onda v se produce hacia el final de la contraccin ventricular se debe al flujo lento de
sangre hacia las aurculas desde las venas mientras las vlvulas AV estn cerradas
durante la contraccin ventricular.
Despus, cuando ya ha finalizado la contraccin ventricular, las vlvulas AV se abren, y
permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rpidamente hacia los ventrculos, lo
que hace que la onda v desaparezca.
FUNCIN DE LOS VENTRCULOS COMO BOMBAS
LLENADO VENTRICULAR:
Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en la AI y AD
porque las vlvulas AV estn cerradas.
Cuando termina la sstole Ventricular y la presin Ventricular cae, la presin en las
Aurculas es elevada y abre las vlvulas AV para que la sangre fluya a los Ventrculos.
El perodo de llenado rpido dura aproximadamente el primer tercio de la distole.
Durante el tercio medio de la distole normalmente solo fluye una pequea cantidad
de sangre hacia los ventrculos.
Durante el ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen y aportan un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrculos. (20% del llenado)

DESBORDAMIENTO DE LOS VENTRCULOS DURANTE LA SSTOLE


PERODO DE CONTRACCIN ISOVOLUMTRICA (ISOMTRICA):
Despus del comienzo de la contraccin ventricular se produce un aumento sbito de
presin ventricular.
Esto hace que se cierren las vlvulas AV.
Despus son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrculo acumule una
presin suficiente para abrir las vlvulas AV semilunares (artica y pulmonar) contra
las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar.
Por tanto, durante este perodo se produce contraccin en los ventrculos, pero no se
produce vaciado.
PERODO DE EYECCIN:
Cuando la presin ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg
(y la presin ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones
ventriculares abren las vlvulas semilunares.
Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrculos.
Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrculo al final de la distole es
expulsada durante la sstole; en torno al 70% de esta porcin es expulsado durante el
primer tercio del perodo de eyeccin (eyeccin rpida) y el 30% restante del vaciado
se produce durante los dos tercios siguientes (eyeccin lenta).
PERODO DE RELAJACIN ISOVOLUMTRICA (ISOMTRICA):
Al final de la sstole comienza sbitamente la relajacin ventricular (presiones
intraventriculares derecha e izquierda disminuyen)
La sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfologa de las vlvulas, lo
cual hace que se cierre la vlvula pulmonar y artica.
Durante otros 0,03 a 0,06 s el msculo cardaco sigue relajndose, aun cuando no se
modifica el volumen ventricular, dando lugar al perodo de relajacin isovolumtrica o
isomtrica.
Despus se abren las vlvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo
ventricular.
VOLUMEN TELEDIASTLICO, VOLUMEN TELESISTLICO Y VOLUMEN SISTLICO
Volumen telediastlico: Aumento del volumen ventricular hasta aproximadamente 110
a 120 ml, durante la distole.
Volumen sistlico: Disminucin del volumen ventricular de 700ml durante el
vaciamiento (sstole).
Volumen telesistlico: volumen restante que queda en cada uno de los ventrculos,
aproximadamente 40 a 50 ml.
La fraccin del volumen telediastlico que es propulsada se denomina fraccin de
eyeccin, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.

FUNCIN DE BOMBA DE LOS VENTRCULOS


Volumen al final de la distole: 110 - 120 ml
Gasto cardiaco: 70 ml
Volumen al final de la sstole: 40 - 50 ml
Fraccin de la expulsin: 60%: Fraccin del volumen del final de la distole que se
expulsa.
FUNCIN DE LAS VLVULAS
Las vlvulas AV (Tricspide y Mitral):
Impiden que regrese la sangre de los Ventrculos a las Aurculas durante sstole.
Cierran de manera pasiva
Los msculos papilares
Las vlvulas semilunares (Artica y Pulmonar):
Impiden que la sangre regrese de la arteria Artica y Pulmonar hacia los Ventrculos
durante la distole
Las vlvulas Artica y Pulmonar se cierran bruscamente
Sus aberturas ms pequeas hacen que el flujo sea ms rpido a travs de ellas.
Los bordes sufren mayor abrasin mecnica.
Los msculos papilares estn unidos a los velos de las vlvulas AV por medio de las
cuerdas tendinosas, la funcin de estas no es cerrar las vlvulas, sino evitar la protrusin
de ests hacia las aurculas durante la contraccin ventricular.
CURVA DE PRESIN ARTICA
Se contrae el Ventrculo izquierdo,
la Presin ventricular aumenta, se
abre la vlvula Artica, desciende
la presin Ventricular porque la
sangre sale inmediatamente del
ventrculo hacia la aorta.
La sangre que entra a los grandes
vasos aumenta su presin, deja de
pasar sangre a la Aorta y la vlvula
se cierra.
La presin Artica cae (80 mmHg)
porque la sangre fluye
La curva de presin en la Arteria
pulmonar es igual, pero es 1/6 parte de la presin Artica.
RELACIN DE LOS TONOS CARDACOS CON EL BOMBEO CARDACO
La apertura valvular es imperceptible
Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido: Cierre de las vlvulas AV, tono bajo, largo
Segundo ruido: Cierre de las vlvulas Artica y Pulmonar, chasquido rpido
Conceptos de precarga y poscarga
Precarga: grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse (presin
telediastlica cuando el ventrculo ya se ha llenado)
Poscarga: carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil (presin de la aorta
que sale del ventrculo)
GENERACIN DE TRABAJO DEL CORAZN
La E se deriva del metabolismo oxidativo de los cidos grasos y en grado menor de
los nutrientes: lactato y glucosa.
Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de presin arterial que se desarrolla
durante el bombeo.
La velocidad del consumo de oxgeno por el corazn es una medida de la energa
qumica que se libera durante el trabajo cardiaco
El consumo de oxgeno por el corazn (la energa qumica que se gasta durante la
contraccin) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.
REGULACIN DEL BOMBEO CARDIACO
En reposo el corazn bombea 4 a 6 L de sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
Regulacin:
Intrnseca por los cambios de volumen que llega al corazn
por el Sistema Nervioso Autnomo
Regulacin intrnseca: mecanismo de Frank-Starling:
El volumen/minuto depende del retorno venoso
Dentro de lmites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que le llega e impide
su acumulacin dentro de las venas.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza
de contraccin y la expulsa hacia las arterias.

CURVAS DE FUNCIN VENTRICULAR


las curvas de funcin ventricular
son otra forma de expresar el
mecanismo de Frank-Starling del
corazn. Es decir, a medida que los
ventrculos se llenan en respuesta a
unas presiones auriculares ms
altas, se produce aumento del
volumen de los dos ventrculos y de
la fuerza de la contraccin del
msculo cardaco, lo que hace que
el corazn bombee mayores
cantidades de sangre hacia las
arterias.
CONTROL DEL CORAZN POR LOS NERVIOS SIMPTICOS Y PARASIMPTICOS
CONTROL DEL CORAZN POR EL SNA:
EXCITACIN DEL CORAZN POR LOS NERVIOS SIMPTICOS:
Puede aumentar la FC de 180 a 200
Aumenta la fuerza de contraccin
Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presin de expulsin
Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
ESTIMULACIN PARASIMPTICA (VAGAL):
Puede causar un paro temporal
Se presenta un latido de escape (FC 30 x min)
Disminuye la fuerza de la contraccin un 30%
Las fibras vagales se distribuyen ms en las A
El bombeo ventricular desciende 50%
EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIN CARDACA
Efecto de los iones potasio:
En la hiperkalemia el corazn se vuelve flccido y dilatado, bradicrdico
Entre 9 y 12 mEq/L: debilidad del corazn, arritmias
Potencial de membrana en reposo menor al normal: contraccin ms dbil
Efecto de los iones calcio:
En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio: contraccin espstica
La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.