Interacciones entre el huesped y el parasito en la

enfermedad periodontal

Iniciacin y progresin de la enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal aumenta con la edad y la higene bucal inadecuada.
Algunas personas experimentan destruccin avanzada que afecta a varios dientes.
Relativamente pocos sitios estn afectados por enfermedad periodontal destructiva.
Hiptesis de estallido: la periodontitis progresa en episodios de exacerbacin y remisin,
pero paradigmas actuales, dicen que es mas continua que episdica. Que estos estallidos
se debe a una resolucin inadecuada de la determinaciones clinicas.

Iniciacin de la enfermedad periodontal

En corto plazo las personas que tiene buena higene bucal son colonizados rpidamente las
superficies dentarias de este una vez que deja de realizar el cepillado mecanico (signos
microscpicos de gingivitis).
m.o en la biopelicula liberan o contienes componentes que inducen la gingivitis.
Eliminar la biopelicula gingival logra un tratamiento periodontal exitoso.
El acumulo de placa produce inflamacin el cual se puede mantener confinado en el rea
gingival durante aos y en algunos sitios puede progresar a enfermedad peridontal
destructivaproduciendo perdida de hueso alveolar y insercin conectiva.
Si la inflamacin gingival no se trata se puede extender hasta zonas profundas de
periodonto.

Encia normal clinicamente sana y gingivitis experimental

Encia normal: color rosado consistencia firme - margen gingival festoneado papilas
intedentales firmes no sangran con un sondeo suave y llenan los espacios que estn
debajo del punto de contacto aspecto punteado borde en filo de cuchillo.
La encia se puede clasificar en dos:
o Encia clnicamente sana, no son histolgicamente perfecta (inflamacin). Es la que
se puede lograr mediante la practica sistmica de un buen patrn de control de
placa. La encia clnicamente sana esta formada por un epitelio ora queratinizado
que se continua con el epitelio de unin, adherido con firmeza a la superficie
dentaria atraves de hemidesmosomas, donde se encuentran neutrfilos y
macrofagos. El soporte del epitelio de unin y del epitelio oral es el tejido
conectivo el que tiene fibras colgenas prominentes que mantiene la forma de
esta, bajo el epitelio de unin hay una red vascular que provee nutrientes,
clulas defensivas y molculas. Tiene infiltrado de clulas inflamatorias (+
neutrfilos) y linfocitos en el tejido conectivo subyacente, en esta estapa inicial
donde no se detecta inflamacin clnica hay reduccin de colgeno en el rea
infiltrada, adems de un aumento de las estructuras vasculares. Los liq. Exudativos
y transudativos, mas las protenas del plasma llegan al surco atraves de los tejidos,
 esto compone al liq. Crevicular. En esta fase el infiltrado puede ocupar el 5% del
volumen de tejidoconectivo y esta compuesto de monocitos, macrofagos,
linfocitos y neutrfilos. Neurofilos predominan en el surco y migran desde el
epitelio de union hasta el surco. El reclutamiento de leucocitos (PMN) se debe a
las acciones quimiotacticas de los sistemas del husped (interleucinas-8,
fragmento C5a del complemente, etc) o productos derivados de la biopelicula
(formil metionil leucil fenilalanina lipopolisacridos, etc). Otro factor que
promueve la rpida acumulacin de leucocitos es la citocina pro inflamatrio que
esta mediada por el aumento de los receptores para la adhesin de molculas a
las clulas endoteliales. Estos leucocitos se adhieren a las venulas poscapilares y a
comenzar la migracin a travs de los vasos y a la quimiotaxis hacia el surco
gingival. La encia clnicamente sana se enfrenta a desafos sin avanzar a un estado
de enfermedad debido a diversos mecanismos como:
Descamacin de la clulas epiteliales
Integridad de barrera epitelial
Flujo positivo del liq. Crevicular que hace que puede eliminar a los m.o no
adheridos y a productos toxicos
Efecto antimicrobiano de los anticuerpos
La fagocitosis de los neutrfilos y macrofagos
Efecto perjudicil del complemento sobra la microbiota
*estos factores actan reduciendo la carga bacteriana, evitando una
reaccin excesiva del sistema de defensa de los tejidos que podra
desencadenar una lesin de estas

o Encia pristina o encia supersana: histolgicamente posee poco o nada de infiltrado

inflamatorio

Para que se produzca una gingivitis debe haber una sufucuente cantidad de placa para que
los productos bacterianos para producir una reaccin inflamatoria. Esto se puede
modificar por cambios en los niveles de hormonas, como es en la pubertad o embarazo.
Tambin por frmacos como la fenitona, ciclosporina o nifedipino (agrandamiento
gingival).
 Lesiones gingivales acompaadas de perdida proninciada de colgeno en reas limitadas.
Gingivitis puede persistir durante aos sin generar perdida de insercin periodontal,
destruccin del ligamento periodontal o perdida osea.
Manifestacin periodontal en enfermedades sistmicas: disminucin o disfunsion de los
neutrfilos puede generar rpido una periodontitis severa
Tambin puede haber una predisposicin gentica para la periodontitis crnica y severa.
Respuesta inmune de los patgenos periodontales puede ser bastante diferente en los
que padecen de enfermedad periodontal y los que son resistentes a esta enfermedad.
Los anticuerpo aumentan despus de la terapia periodontal inicial y en casos donde la
terapia tuvo malos resultados los anticuerpos eran menos funcionales.

Lesiones iniciales, tempranas, establecidas y avanzadas

Entre 10 20 dias de acumulacin de placa se puede evidenciar los signos clnicos de gingivitis,
aunq eso depende de si es resistente o propenso a la gingivitis.

Gingivitis: enrojecimiento gingival edema aumento de sangrado al sondaje suave

En este estadio aun es reversible los signos clnicos. Eliminar la placa con maniobras de control
eficaces.

Caracteristicas histopatolgicas de la inflamacin gingival

Alteraciones en la red vascular (apertura de lechos vasculares. Edematisa e tejido los liq.
Exudativos y las protenas plasmticas, hay un aflujo de clulas inflamatorias al tejido conectivo
subyacente al epitelio de unin, esta compuesto por linfocitos, macrofagos y neutrofilos