A.

Pengertian Gout

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek

genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan
penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi
degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum
asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout
juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan
peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. Graber
M.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetik pada
metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau
defek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh
tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan
rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer.
Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter, terdapat produksi atau sekresi
asam urat yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui
penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan
peningkatan produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah.
Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang, sedangkan sisanya
menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi asam urat meningkat, ekskresi
asam urat juga berkurang.
 Beberapa faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah
peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya tiazida.

2. Gout sekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :

a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanin
fosfori bosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang
dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megablastik menstimulasi
pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian
obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan
alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

B. Etiologi

Gejala Gout disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebab nya penyakit ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam
urat yaitu Hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asamurat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan sitostatika ;
psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli disital
ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
 b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik /gagalginjalkronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout bergantung
pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urut
oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin
dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa,
diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila
terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dengan
perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25%
disertai adanya hiperurisemia.

C. Penatalaksanaan
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik
biasanya tidak membutuhkan pengobatan.

Pengobatan medis dengan tujuan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral), Colchicine 1,0-
3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazone, Indomethacin.
b. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
c. Kompres dingin
d. Diet rendah purin
e. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
f. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat
oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
g. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.
h. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah
serangan.
i. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan
menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).
j. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan probenezid
0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid
atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu
seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang
berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang
tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman
seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian beberapa macam daging olahan.
Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.

Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal
walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama
bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D,
bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empedu dan
membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.
Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta
disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih
terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter
terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri kedokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta.

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM : Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku Saku Dokter
Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.
Nasar, imade, Himawan, sutisna, Wirasmi Marwoto. 2010. Buku Ajar Patologi (KHUSUS) Edisi
Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.