Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1):S01-S46 S29

Prensa Mdica Latinoamericana. 2011 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.

Trastornos del sueo

Coordinadoras:
Dra. Vernica Torres Esteche, Profesora Adjunta de Clnica Mdica. Facultad de Medicina UdelaR. Montevideo.
Dra. Raquel Monteghirfo, Asistente de Clnica Mdica. Facultad de Medicina UdelaR. Montevideo.

Abordaje prctico para el internista

Tabla I. Clasificacin de Trastornos del sueo - ICSD
Dra Vernica Torres
Profesora Adjunta de Clnica Mdica
Facultad de Medicina UdelaR. Montevideo. Disomnias
Trastornos intrnsecos del sueo
El sueo es un estado fisiolgico diferente al de la vigi- 1. Insomnio psicofisiolgico
lia, indispensable para la vida, que ocupa la tercera parte de 2. Insomnio idioptico
nuestra vida. Los trastornos del sueo son una patologa muy 3. Narcolepsia
frecuente tanto aislada, propia como tal, o asociada a otros 4. Hipersomnia recurrente o idioptica
trastornos. Por tanto son motivo de consulta en la prctica 5. Hipersomnia postraumtica
mdica ambulatoria e intrahospitalaria y conciernen tanto al 6. Sndrome de apnea del sueo
mdico general como a distintas especialidades. 7. Trastorno de los movimientos peridicos de las piernas
El conocimiento de la fisiologa del sueo normal es prio- 8. Sndrome de las piernas inquietas
ritaria para la comprensin de las alteraciones del sueo. Trastornos extrnsecos del sueo
Acercarnos a la clasificacin de esta patologa es funda- 1. Higiene del sueo inadecuada
mental para un mejor manejo diagnstico y teraputico. 2. Trastorno ambiental del sueo
3. Insomnio de altitud
CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO 4. Trastorno del sueo por falta de adaptacin
5. Trastorno de asociacin en la instauracin del sueo
La clasificacin de los trastornos del sueo ms utilizada 6. Insomnio por alergia alimentaria
es la Classification of Sleep Disorders o ICSD. Esta distingue 7. Sndrome de la ingestin nocturna de comida o bebida
3 grandes grupos de enfermedades del sueo: Disomnias,
Trastornos del sueo secundarios a la ingestin de alcohol, fr-
Parasomnias (trastornos patolgicos que ocurren durante el 8.
macos o drogas
sueo) y trastornos del sueo asociados con procesos mdi- Trastornos del ritmo circadiano del sueo
cos o siquitricos. Sndrome del cambio rpido de zona horaria (sndrome tran-
Se trata de una clasificacin extensa por lo cual durante 1.
socenico)
el desarrollo del tema slo se tratarn los subtipos ms fre- 2. Trastorno del sueo en el trabajador nocturno
cuentes y aquellos con asociacin a patologa mdica (ver 3. Sndrome de la fase del sueo retrasada
Tabla I)
4. Sndrome del adelanto de la fase del sueo
Abordaremos en este trabajo, los trastornos ms preva-
5. Trastorno por ciclo sueo-vigilia diferente de 24 horas
lentes, los de inters como hilo diagnstico de otras enferme-
Parasomnias
dades subyacentes y los que causan importante morbimor-
Trastornos del despertar
talidad como es el caso de la Hipersomnia y del Sndrome
1. Despertar confusional
Apnea Hipopnea del sueo.
2. Sonambulismo
El trastorno del sueo ms frecuente es el insomnio, que
lo ha padecido el 40% de la poblacin. 3. Terrores nocturnos
Destacamos tambin que en los ltimos aos se han Trastornos de la transicin sueo-vigilia
producido avances teraputicos relevantes que desarrollare- 1. Trastornos de los movimientos rtmicos
mos. 2. Trastornos del hablar nocturno
3. Calambres nocturnos en las piernas
Parasomnias asociadas habitualmente con el sueo REM
1. Pesadillas
2. Parlisis del sueo
3. Erecciones relacionadas con trastornos del sueo
4. Erecciones dolorosas relacionadas con el sueo
5. Arritmias cardacas relacionadas con el sueo REM
6. Trastornos de la conducta del sueo REM

Curso de Actualizacin para Graduados. Semana Mdica del Maciel 2011. Montevideo. Sala Sagra. 14 al 17 de junio de 2011.
Correspondencia: Dra. V. Torres Esteche: torres.esteche@gmail.com
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Otras parasomnias equilibrio interno, de manera que a ms horas pasadas en

1. Bruxismo nocturno situacin de vigilia, mayor es la necesidad de dormir, y a ms
2. Enuresis nocturna horas durmiendo, menos intensa es. Esta necesidad de dor-
3. Distona paroxstica nocturna mir parece estar mediada por sustancias como la adenosina
Trastornos del sueo asociados con procesos mdicos o ,la interleucina 1, la prostaglandina D2, el factor de necrosis
psiquitricos tumoral alfa [TNF-] y el factor de liberacin de hormona de
1. Asociados con trastornos mentales: Depresin crecimiento [GHRH]), que se acumulan en el cerebro de for-
Asociados con trastornos neurolgicos ma proporcional al tiempo pasado en vigilia como resultado
1. Trastornos degenerativos cerebrales del metabolismo cerebral, y cuya presencia en el espacio
2. Enfermedad de Parkinson
extracelular del hipotlamo anterior o en el espacio subarac-
3. Insomnio familiar mortal
noideo cercano es capaz de activar las neuronas del ncleo
preptico ventrolateral (VLPO) del hipotlamo, dando paso
4. Epilepsia relacionada con el sueo
al sueo.
5. Cefaleas relacionadas con el sueo
El sueo se regula tambin de forma circadiana; es decir,
Asociados con otros procesos mdicos
aunque en un momento concreto el tiempo pasado despierto
1. Enfermedad del sueo, Tripanosomiasis Africana
sea el mismo, la necesidad de dormir vara segn cul sea
2. Isquemia cardaca nocturna
la hora del da, siendo mxima, en una persona con horario
3. EPOC diurno, alrededor de las 3.00-4.00 de la madrugada (y en me-
4. Asma relacionada con el sueo nor medida hacia las 14.00-15.00) y mnima hacia las 20.00.
5. Reflujo gastroesofgico relacionado con el sueo El sustrato anatmico principal del sistema circadiano est
6. Enfermedad ulcerosa pptica en el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo, y la actividad
rtmica de este ncleo se genera intraneuronalmente gracias
a un circuito de alimentacin retrgrada y antergrada en-
Fisiologa del sueo: sueo normal tre la transcripcin y subsecuente traslacin a protenas de
una serie de genes. Este proceso dura alrededor de 24 hs. e
impone el ritmo a una gran variedad de procesos con carac-
Dra Mnica Huertas
tersticas muy diferentes como comportamiento, termorregu-
Residente de Clnica Mdica. Facultad de Medicina.
lacin, metabolismo, secrecin hormonal entre otros. El inicio
UdelaR. Montevideo.
del sueo esta sincronizado con el comienzo del descenso
de la temperatura corporal, y por el contrario, el despertar
Se define como el estado de inconsciencia del que la
coincide con el incremento de la temperatura corporal. El rit-
persona despierta ante estmulos sensitivos o de otro tipo.
mo endgeno puede ser modulado por diversos estmulos
Los griegos llamaban al sueo el hermano de la muer-
externos, el ms importante de los cuales es la luz ambiental,
te, ya que se pensaba que el hombre que dorma cesaba
pero tambin la melatonina, principal hormona de la glndula
toda actividad mental.
pineal, cuyo precursor, la serotonina tiene una concentracin
Hoy se sabe que el sueo es un proceso activo, comple-
superior en dicha glndula en el perodo luminoso que en
jo, endgeno, ya que es relativamente independiente de las
cualquier otra estructura del SNC. Se secreta mayormente
condiciones externas(1).
por la noche, ya que es cuando la actividad de sus enzimas
Es una conducta natural, peridica, transitoria y reversi-
sintticas alcanzan el nivel mximo.
ble que consume un tercio de cualquier vida humana.
Aparte de los factores homeostticos y circadianos, la
Es un proceso cerebral; el cuerpo descansa, pero el ce-
edad es otro factor importante en la organizacin del sueo:
rebro duerme, lo que no significa que el cuerpo no necesite
un recin nacido duerme alrededor de 18 h al da, con un alto
el sueo.
porcentaje de sueo REM, y lo hace adems en mltiples
El sueo no es slo un fenmeno, sino que hay varios
fragmentos, que se van consolidando durante la noche y des-
tipos de sueo, siendo procesos con activacin cortical con-
apareciendo durante el da a medida que va madurando. A
siderable.
partir de la edad adulta el sueo tiende a concentrarse sobre
todo en un episodio nocturno de 7-8 hs., y en la tercera edad
MECANISMOS DEL SUEO
el sueo nocturno est ms fragmentado y contiene menos
proporcin de sueo lento. Tambin son esenciales las dife-
Hay tres mecanismos bsicos que coordinan y gobier-
rencias interindividuales(3).
nan el sueo y la vigilia: el equilibrio del sistema nervioso
autnomo, el impulso homeosttico del sueo y los ritmos
FENMENOS CLNICOS DURANTE EL SUEO
circadianos.
Tambin tienen importancia en la regulacin la edad y los
Inicio del sueo
factores individuales.
Hay conductas que facilitan la aparicin del sueo, y
Estos mantienen al sueo y vigilia en un equilibrio di-
otras que lo evitan. La bsqueda de un lugar tranquilo, prote-
nmico, lo que permite la adaptacin a cualquier cambio en
gido, con baja estimulacin lumnica y sonora es una conduc-
tiempo y su duracin.
ta facilitadora. Por el contrario, el estrs, el miedo, un lugar
En cuanto al equilibrio del sistema nervioso autnomo,
de descanso extrao, el dolor, la actividad fsica intensa o la
para conciliar el sueo es necesario una activacin simptica
toma de sustancias estimulantes pueden retrasarlo.
atenuada con acentuacin del equilibrio parasimptico, por
El mejor indicador del momento de iniciar el sueo es
lo tanto se puede decir que los fenmenos que incrementan
la sensacin subjetiva de somnolencia. La somnolencia
el tono simptico pueden alterar el sueo, ya sean de origen
usualmente se acompaa de signos externos visibles, como
exgeno o endgeno.
la disminucin de movilidad, la disminucin de parpadeo
Quizs esto tenga utilidad para la supervivencia(2).
espontneo, el bostezo, el cual no siempre es indicador de
Los mecanismos homeostticos tienden a mantener un
somnoliencia, la regularidad en la respiracin, la dificultad
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
para mantener los ojos abierto y la disminucin de reactivi-
dad a estmulos externos.
Sueo establecido
La conducta de una persona adulta dormida se da, la
mayor parte del tiempo, por respiracin regular e inactividad
motora slo interrumpida por cambios en la postura, aproxi-
madamente cada 20 minutos, que presumiblemente protegen
al organismo de los efectos nocivos del decbito prolongado
sin alterar la continuidad del sueo ms que brevemente. La
presencia de algunos despertares durante el sueo es un fe-
nmeno normal y variable en nmero segn la edad de la per-
sona (mnimos en la infancia, ocasionales en el adulto joven,
ms frecuentes en el anciano) y circunstancias diversas. Una
serie de conductas pueden aparecer durante el sueo ocasio-
nalmente en personas normales y no precisa una evaluacin
especial si son poco frecuentes, como la somniloquia, las pe-
sadillas ocasionales, la parlisis de sueo aislada, el ronquido
moderado sin apneas ni somnolencia diurna, los movimientos
ocasionales de las extremidades, entre otras.
Fases del sueo
Aunque externamente la conducta del individuo dormido
es muy similar durante todo el perodo de sueo, el cerebro
sufre una importante serie de cambios que se pueden reco-
nocer mediante tcnicas electrofisiolgicas, como la polisom-
nografa, que permite delimitar diversos patrones electrofisio-
lgicos conocidos como fases o estadios de sueo.
Son registros durante una noche completa, donde se
realiza la toma de:
- Electroencefalografia (EEG):con 2 o hasta 32 electrodos
ceflicos.
- Electroculograma (EOG): para ver los movimientos ocu-
lares.
- Electromiograma mentoniana (EMG): para ver descenso
del tono muscular.
- Electrodos de referencia: en lbulos de las orejas.
- Flujo areo buco-nasal: un termistor que determina el flu-
jo de aire.
- Esfuerzo espiratorio: cinturn traco-abdominal.
- Electrocardiograma (ECG): dos electrodos subclavicula-
res para detectar arritmias.
- Electromiografia en extremidades: Electrodos sobre am-
bos tibiales anteriores.
- Sensor de posicin.
- Microfono: en cuello.
- Oximetra digital: informa sobre saturacin de oxigeno
asociado o no a apneas.
- Vdeo digital: correlaciona movimientos con cambios en
el trazado(4). (Ver Figura 1)
Fig. 1. Diferentes tipos de ondas del electroencefalograma normal.
S31
Mediante la polisomnografia se registran tres estados de
actividad y funcin: vigilia, sueo con movimientos oculares
rapidos (REM o MOR) y sueo con reduccin de los movi-
mientos oculares rpidos (NREM o NMOR).
El sueo REM es un estado fisiolgico durante el cual el
cerebro se activa elctrica y metablicamente, con frecuen-
cia similares a la vigilia con aumento del FSC.
Existe una atonia muscular generalizada, los movimien-
tos rpidos de los ojos se producen en salvas acompaadas
con fluctuaciones del ritmo cardiaco y respiratorio, adems
de una ingurgitacin peneana y clitoridiana. Todo esto debido
a un aumento del tono simptico asociado al sueo REM.
Habitualmente el sueo progresa desde la vigilia a travs
de las cuatro etapas del sueo NREM, hasta el inicio del pri-
mer periodo REM.
Durante el adormecimiento y el sueo superficial en el
EEG se registra primero (fase I), donde desaparece el rit-
mo alfa predominante y aparecen ondas theta con actividad
a 4-7 Hz difusa, de amplitud moderada, y despus (fase II)
los husos de sueo (el marcador electrofisiolgico de la in-
terrupcin en el tlamo de la transmisin sensorial desde el
exterior a la corteza) y los complejos K(onda electronegativa
de baja frecuencia y elevada amplitud seguida de una onda
electrn positiva) Los movimientos oculares son lentos, habi-
tualmente horizontales y desconjugados, de mayor amplitud
en la fase I que en la II, y el tono muscular en el mentn est
conservado. Estas dos fases se presentan al inicio del sueo
y tras unos 20-30 min., y a medida que la profundidad del
sueo aumenta, se registran las fases III y IV, donde la activi-
dad EEG consiste en ondas delta (a 1-3 Hz) de amplitud ele-
vada, que ocupan al menos el 20% (fase III) o el 50% (fase
IV) del tiempo registrado. En estas fases no hay movimientos
oculares perceptibles y el tono muscular, aunque disminuido,
contina presente. Aproximadamente 90luego del inicio del
sueo aparece el sueo REM, caracterizado por un EEG de
baja a moderada amplitud con frecuencias de 3-7 Hz, ms
similar al estadio I o la vigilia que a las fases II, III o IV, con
movimientos oculares rpidos similares a los de una persona
despierta, pero con atona electromiogrfica completa en to-
dos los msculos voluntarios, excepto el diafragma.
La respiracin, el ritmo cardaco y la presin arterial son
regulares en las fases I a IV, pero se hacen irregulares en
intensidad y frecuencia en la fase REM. Adems, el control
de la temperatura, que es homeotermo en vigilia y en las fa-
ses I a IV, se hace poiquilotermo en REM. Los sueos ms
vvidos y de contenido abigarrado e irreal se producen en la
fase REM, mientras que en las fases II a IV son ms simples,
con contenido ms parecido a la vigilia y de menor duracin1.
Debido a estas diferencias tan llamativas, el sueo se suele
dividir en dos tipos bsicos: sueo REM, que representa un
20-25% de la noche, y sueo no REM (NREM), que incluye
los estadios I, II, III y IV. Las fases III y IV se suelen designar
a veces como sueo delta, sueo profundo
NREM o sueo de ondas lentas.
En el adulto, la duracin total del sueo tiene variaciones
individuales, con un promedio de unas 7 horas. Los adultos
jvenes duermen aproximadamente el 50% en sueo lento
ligero, un 15 a 20% en sueo lento profundo y 20 a 25% en
sueo REM.
A lo largo de la vida disminuyen progresivamente el tiem-
po de sueo total y los porcentajes relativos de sueo lento
profundo y no REM.
Sueos y ensueos
El soar coincide sobre todo con el sueo REM. Cuando
despertamos en un sueo REM en un 70% a 90% de las
S32
ocasiones sabremos que estbamos soando, porcentaje
mucho menor si despertamos en un sueo NREM.
En el sueo lento tambin hay actividad mental aunque
es ms imprecisa, menos visual y con menor contenido emo-
cional.
Los terrores nocturnos ocurren durante las fases III y IV
del sueo lento, y son mas frecuentes en nios en la primera
hora del sueo.
El contenido de los sueos de gente normal no es pla-
centero en la mayora de los casos, ya que estn asociados
a angustia o tristeza.
Los sueos tienen fundamentalmente contenido visual.
Despertar
Generalmente, en un adulto el episodio principal de sue-
o finaliza espontneamente tras unas 7-8 hs. En algunas
personas la transicin del sueo a la vigilia slo se produce
pasando por un perodo de lentitud psicomotora y de inercia
de sueo que tarda un cierto tiempo en desaparecer. Se
desconocen las bases biolgicas de la sensacin de descan-
so y alerta que ocurre tras haber dormido bien.
REGULACION DE LOS CAMBIOS ENTRE VIGILIA Y
SUEO
Los mecanismos homeostticos y circadianos que modu-
lan la vigilia y el sueo tienen una accin lenta, acumulativa
y continuada, pero los cambios de estado entre la vigilia y el
sueo y entre el sueo y la vigilia suelen ser bastante ms
rpidos, gracias a una serie de complejos mecanismos neu-
ronales. Una de las reas cerebrales ms implicadas en su re-
gulacin es el hipotlamo, pero el tronco cerebral y el tlamo
son tambin bsicos. El ncleo VLPO, un grupo nuclear situa-
do en la base del cerebro, justo lateral al quiasma, en el hi-
potlamo lateral anterior, parece ser el responsable de iniciar
el sueo: esta zona (y sus alrededores) es el nico lugar del
cerebro donde se incrementa la actividad neuronal tanto en
el momento de iniciar el sueo como despus, mientras que
est inactiva en vigilia. Las neuronas del complejo nuclear
VLPO son inhibidoras, utilizan GABA y galanina como neuro-
transmisores y estn conectadas directa o indirectamente de
forma recproca con los principales ncleos del tronco, cere-
bro anterior basal e hipotlamo implicados en el mantenimien-
to de la vigilia: locus coeruleus, rafe dorsal, tuberomamilar,
ncleos colinrgicos del cerebro anterior basal y del tegmento
pedunculopontino y laterodorsal (PPT/LDT) y probablemen-
te hipocretinrgico. Todos estos grupos nucleares, cada uno
con un sistema neurotransmisor especfico (noradrenalina,
serotonina, histamina, acetilcolina e hipocretina, respectiva-
mente), tienen una importante actividad caractersticamente
en vigilia, la disminuyen al pasar al sueo NREM y llegan
al mnimo durante el sueo REM (con la excepcin notable
de los ncleos colinrgicos del cerebro anterior basal y PPT/
LDT, que presentan de nuevo una gran actividad en la fase
REM). El tegmento de la protuberancia contiene las estruc-
turas crticas para la generacin del sueo REM, pero otras
estructuras, como la parte adyacente al ncleo VLPO del hi-
potlamo, tambin modulan su aparicin. Durante el sueo aprendizaje. En la prctica clnica, la privacin de sueo cau-
REM se produce una inhibicin mxima de los sistemas ami-
nrgicos (locus coeruleus y rafe dorsal) del tronco, junto con
una gran actividad en el sistema colinrgico (PPT/LDT). El
progresivo silenciamiento monoaminrgico que ocurre poco
antes y durante el sueo REM desinhibe los ncleos colinr-
gicos y da lugar, por un lado, a la activacin de un sistema
inhibidor del tono muscular en la formacin reticular bulbar
que produce la parlisis de la musculatura estriada voluntaria
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
(excepto el diafragma), y otro, a la activacin tlamocortical
con desincronizacin del EEG y descargas pontogeniculocci-
pitales asociadas a los movimientos oculares rpidos tpicos
de esta fase. El rea esencial que desencadena y coordina
todos los componentes del sueo REM parece estar en la
parte anterior del ncleo reticularis pontis oralis. El sistema
hipocretina/orexina es un sistema neurotransmisor excitato-
rio recientemente descubierto, cuyas neuronas se localizan
en el hipotlamo posterior, cerca del frnix, y conectan con
los principales ncleos implicados en el control del sueo y la
vigilia, as como con la corteza cerebral.
La destruccin de estas neuronas y la disminucin en la
transmisin hipocretinrgica son la causa de la mayora de
los casos de narcolepsia humana(5).
FUNCIN DEL SUEO
A pesar del rpido avance en los conocimientos sobre
cmo se genera y mantiene el sueo, no hay una respues-
ta clara a esta pregunta y s, en cambio, diversas hiptesis,
no excluyentes entre s, que sealan funciones fisiolgicas
que el sueo favorece o permite y que se modifican o supri-
men tras su privacin como, por ejemplo: a) conservacin de
energa; b) termorregulacin cerebral; c) detoxificacin cere-
bral; d) restauracin tisular, y e) memoria y aprendizaje.
El sueo tiene una funcin conservadora de la energa: su
privacin produce una prdida de calor excesiva, lo que oca-
siona un incremento del consumo energtico para mantener
la temperatura corporal.
En humanos existen cambios significativos en la tempe-
ratura corporal al inicio y a lo largo del sueo producindose
un enfriamiento del cuerpo a medida que progresa el sueo.
Adems, se ha descrito que la privacin del 50% del sueo
durante 6 das produce una disminucin de la tolerancia a
la glucosa, disminucin de la tirotropina y aumento excesi-
vo de las concentraciones de cortisol al atardecer, as como
de la actividad simptica. Sin embargo, no se han descrito
casos de muerte por privacin de sueo en humanos. Por
otro lado, la acumulacin de sustancias depresoras de la ac-
tividad neuronal, como la adenosina, durante la vigilia y su
disminucin tras el sueo, podran dar base a una funcin
detoxificadora /energizante del sueo. El sueo parece impli-
cado en la consolidacin de la memoria de entrenamiento (p.
ej. aprender a tocar un instrumento, a manejar una mquina,
etc.), en especial el sueo REM. As, si se permite dormir tras
un perodo de entrenamiento en vigilia, el sujeto mejora sig-
nificativamente su rendimiento, mientras que ello no ocurre
si el sujeto se mantiene despierto o si se le deja dormir pero
se le priva del sueo REM. La presencia durante el sueo,
en diversas regiones cerebrales, de patrones de actividad
neuronal claramente similares (aunque no idnticos) a los
que ocurren durante la realizacin de actividades en vigilia,
tanto en sueo REM como NREM, apunta a que durmiendo
se rememoran o repasan patrones de actividad neuronal
ocurridos durante la vigilia.
Ello ayudara a consolidar los efectos de las experiencias
en vigilia sobre los circuitos neuronales, lo que favorecera el
sa somnolencia y disminucin del rendimiento psicomotor.
CAMBIOS EN EL FLUJO Y METABOLISMO CEREBRAL:
ESTUDIO MEDIANTE TOMOGRAFA POR EMISIN DE
POSITRONES (PET)
Las descripciones electrofisiolgicas del sueo REM y
NREM parecen implicar que es todo el cerebro el que se
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
encuentra de manera uniforme en un estado de actividad u
otro, sin variaciones regionales. Sin embargo, estudios con
PET han demostrado diferencias sustanciales entre las reas
cerebrales en cada estadio. En el sueo NREM se produce
una profunda hipoactividad cerebral, pero con algunas dife-
rencias: las reas sensoriales primarias parecen mantener
mayor actividad que el resto, mientras que las reas de aso-
ciacin son las que sufren la desactivacin mas importante.
En el sueo REM, en cambio, hay una activacin intensa de
la amgdala, el hipocampo y el crtex frontal parasagital (gi-
rus zinguli), es decir, las reas cerebrales implicadas en la
memoria y las emociones, as como en el tegmento pontino,
el tlamo y en menor grado, el crtex de asociacin visual
unimodal; por el contrario, continan profundamente desacti-
vadas las reas de crtex asociativo, lo que puede constituir
la base del contenido irreal, emotivo e ilgico de los sueos
en fase REM(5).
BIBLIOGRAFA
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Insomnio
Dra Karina Guaragna
Residente de Clnica Mdica
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.
Dra Raquel Monteghirfo
Asistente de Clnica Mdica
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.
El insomnio es el trastorno del sueo ms frecuente de la
poblacin general. Se caracteriza por la dificultad o incapaci-
dad continua de iniciar el sueo, mantenerlo, o la sensacin
de que el mismo no es restaurador(1).
Para su diagnstico adems, estas alteraciones produ-
cen al menos algunas de las siguientes molestias diurnas:
malestar, distraccin, prdida de concentracin, disminucin
del rendimiento sociolaboral, alteraciones del carcter, som-
nolencia, astenia, propensin a cometer errores en el trabajo
o en conduccin de vehculos y algunos sntomas somti-
cos(1-3).
Clasificacin
El insomnio se puede clasificar en primario, cuando no
existe una entidad mdica, siquitrica ni abuso de sustancias
que puedan originarlo, siendo el mismo el problema princi-
pal y aislado del paciente; y en secundario cuando es con-
secuencia de alguna de las entidades antes mencionadas,
siendo parte de otro proceso(1).
Haremos hincapi en los trastornos propiamente del
sueo, entre los que se distinguen varios tipos.
S33
Insomnio agudo
El insomnio es agudo cuando hay una clara causa que lo
precipita, que puede ser de carcter psicolgico, psicosocial,
interpersonal o del entorno. Suele durar menos de tres me-
ses y en general se resuelve cuando la causa que lo provoca
desaparece o el individuo se adapta a la misma. Es ms fre-
cuente en mujeres y ancianos, aunque puede presentarse a
cualquier edad(1).
Insomnio crnico
Insomnio primario
Esta afeccin puede aparecer desde la infancia o en los
primeros aos de la juventud, sin causa que la justifique, por
lo que es un diagnstico de exclusin(1,4). No hay otra enfer-
medad mdica ni psiquitrica as como tampoco consumo
de sustancias que la provoquen. Debe mantenerse durante
al menos un mes para poder realizarse el diagnstico segn
el DSMIV-TR(2).
En cuanto a la fisiopatologa de este trastorno, es desco-
nocida. Algunos autores proponen que puede deberse a una
alteracin neuroqumica en los circuitos relacionados con el
ciclo sueo-vigilia. Otros sugieren que es consecuencia de
un estado de hiperexitacin del individuo(2). Tambin se ha
descrito el descenso del umbral fisiolgico del alerta en los
individuos que padecen insomnio idioptico(4).
En estos pacientes la dificultad para dormir puede tomar
varias formas:
Dificultad para conciliar el sueo al acostarse (insomnio
inicial o de conciliacin). Es la ms comn de las tres.
Despertares frecuentes durante la noche (insomnio inter-
medio o de mantenimiento)
Despertares muy temprano por la maana (insomnio ter-
minal o tardo)(2,3).
Cuando el sueo es continuo pero no reparador, se ten-
drn las mismas consecuencias diurnas que las desencade-
nadas por las alteraciones del sueo recin descriptas(2). A
este cuadro se le denomina sndrome de percepcin inade-
cuada del sueo, en el que hay una discrepancia entre lo se-
alado por el paciente y lo observado en el polisomnograma
nocturno(4).
Insomnio psicofisiolgico
Es una dificultad condicionada para dormirse, con extre-
ma facilidad para despertarse cuando se debe conciliar el
sueo. Por otro lado el paciente puede caer dormido cuando
no se lo propone, como por ejemplo en actividades mon-
tonas(1,2). Ocurre bajo las siguientes cirunstancias: ansiedad
excesiva, hiperactividad mental, mejora del sueo fuera del
entorno y dormitorio habituales(1).
Afecta al 1-2% de la poblacin general, sobre todo a mu-
jeres adolescentes o jvenes(1).
Insomnio paradjico
Es un trastorno del sueo, crnico, que puede llegar a
afectar hasta el 5% de la poblacin general, sobre todo en
mujeres. La caracterstica principal es un reclamo importan-
te por parte del paciente respecto al insomnio que padecen,
mientras que los estudios que objetivan el mismo atestiguan
unos ciclos de sueo absolutamente normales(1,2).
Insomnio debido a una inadecuada higiene del sueo
Los ritmos sueo-vigilia estn debilitados o desincroniza-
dos por la falta de horarios estables para acostarse y levan-
tarse, exceso de actividad fsica o intelectual previo a dormir,
consumo de cafena o alcohol en horario nocturno y/o condi-
S34
ciones inapropiadas de luz, ruido, entre otras. Estas prcticas
impiden una incorrecta estructuracin del sueo(1,2).
TRATAMIENTO
Para el tratamiento del insomnio contamos con medidas
teraputicas farmacolgicas y no farmacolgicas(2).
Medidas no farmacolgicas
Las medidas no farmacolgicas son potencialmente efi-
caces. Se destacan entre ellas: la terapia congnitivo- conduc-
tual, tcnicas de relajacin, entrenamiento autgeno y tcni-
cas de control de estmulos. Asimismo se sugiere como parte
de la higiente del sueo las siguientes recomendaciones:
- Interrupcin de consumo de cafena 3-4 hs. antes de
acostarse (sta es un estimulante del sistema nervioso y,
aunque no provoca adiccin, puede provocar dependen-
cia psicolgica).
- Evitar consumo de nicotina en las horas previas a acos-
tarse y en los despertares nocturnos (estimulante del
sistema nervioso que provoca adiccin con dependencia
fsica).
- Evitar el consumo de alcohol en la noche (depresor del
sistema nervioso que, si bien facilita el sueo, provoca
despertares a lo largo de la noche y adiccin).
- Evitar comidas copiosas previas a acostarse (provoca
sueo menos profundo).
- No realizar ejercicio vigoroso en las 3-4 hs previas a
acostarse (el sistema nervioso se activara y la sensa-
cin de somnolencia se pierde).
- Minimizar el ruido, la luz y las temperaturas extremas.
- Acostarse y despertarse aproximadamente a la misma
hora todos los das (para evitar dificultades graves y cr-
nicas en las personas que tienen cambios constantes en
los horarios del sueo)(5).
Medidas farmacolgicas
Para iniciar medidas farmacolgicas debemos tener en
cuenta si nuestro paciente padece de insomnio agudo o cr-
nico. Por otro lado, si el insomnio es crnico, debemos tener
en cuenta cul de las etapas del sueo es la que nuestro
paciente tiene afectada (de inicio, mantenimiento, terminal
o sueo no reparador)(3). De este modo teniendo en cuenta
todas estas variables realizaremos la seleccin del frmaco
ms adecuado en forma individualizada.
Para los pacientes que sufren de insomnio agudo, situa-
cional o transitorio (duracin menor a 2 semanas) se reco-
mienda el uso de benzodiacepinas.
Si bien su uso es controvertido por generar tolerancia y
adiccin, estn igualmente indicadas en este grupo de pa-
cientes, ya que el perodo durante el cual se utilizarn durar
lo que dure el factor estresante que desencaden el insom-
nio. De cualquier manera ser tenido en cuenta el seguimien-
to estrecho del paciente utilizando la menor dosis teraputica
posible durante el periodo de tiempo ms corto(3).
Los principales efectos farmacolgicos de las benzo-
diacepinas son: reducir la latencia a sueo, disminuir los des-
pertares, aumentar el tiempo de sueo y mejorar la percep-
cin de calidad del sueo.
Contamos hoy en da con una alternativa teraputica que
son los frmacos hipnticos no benzodiacepnicos como el
zolpidem o la zopiclona que tienen mayor efecto hipntico
que las benzodiacepinas y menos efectos adversos(2,3).
El hipntico seleccionado para el insomnio crnico de-
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
pender de la vida media del frmaco. Es as que para el
insomnio de inicio se seleccionar un frmaco de vida media
corta o ultra corta como: midazolam, zolpidem.
Se utilizarn hipnticos de vida media intermedia para el
insomnio intermedio o tardo como: lorazepam, eszopiclona,
zopiclona y clonazepam(2,3).
En una serie de estudios abiertos y controlados, se com-
prob que es recomendable tratar a los pacientes insomnes
crnicos con hipnticos solamente cuando no puedan dormir,
demostrando que esta estrategia es eficaz, evita la tolerancia
farmacolgica e impide la escalada de la dosis recomendada
con menos posibilidad de dependencia.
BIBLIOGRAFA
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Narcolepsia, hipersomnias y otras
disomnias
Dra. Cecilia Beltrn
Residente de Clnica Mdica. Facultad de Medicina. UdelaR.
Montevideo.
Adems del insomnio existen otras disomnias como, ya
fue descrito en la clasificacin. En este apartado nos refe-
riremos a hipersomnia primaria, narcolepsia y disomnia no
especificada, trastornos mucho menos frecuentes que el in-
somnio.
NARCOLEPSIA
La narcolepsia es un trastorno del sueo, con fondo neu-
rolgico, de evolucin crnica(1), caracterizada por una regula-
cin anormal del ciclo sueo/vigilia, que origina una excesiva
somnolencia diurna y manifestaciones anormales del sueo
REM (catapleja, parlisis del sueo y alucinaciones hipnagg-
nicas y/o hipnopompicas) y sueo nocturno fraccionado.
Epidemiologa
Enfermedad rara, infradiagnosticada. Presenta una pre-
valencia de alrededor de un caso por cada 4000 habitantes,
prevalencia algo menor que enfermedades como la esclero-
sis multiple(3,5). La sintomatologa se inicia tpicamente entre
los 15-25 aos de edad y afecta a ambos sexos con similar
incidencia(4). Aunque puede debutar aos ms tarde segn
una distribucin bimodal. En general representa casos es-
pordicos, aunque ocacionalmente se han descrito casos de
narcolepsias secundarias a afeccin del rea hipotalmica
por tumores, ictus o esclerosis mltiple(2).
Etiologa
Se piensa que la narcolepsia humana es causada por
una compleja interrelacin entre factores genticos y am-
bientales.
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
Los mecanismos centrales del control del sueo/vigilia
estn alterados en la narcolepsia teniendo un papel crucial
en su fisiopatologa el hipotlamo y concretamente la hipo
funcin del sistema hipocratina/orexina(2,5).
Narcolepsia y HLA. Parece evidente que existe una
transmisin gentica de este trastorno siendo 41 veces ma-
yor el riesgo de padecer la enfermedad en familiares de pri-
mer grado de sujetos narcolpticos. Es una enfermedad que
se ha relacionado a alelos especficos del HLA, lo que sugie-
re una base autoinmune. Se ha descrito una asociacin con
el HLA DR15-DQ6; el 98% presenta el halotipo DQB1-0602.
Sin embargo la presencia de este halotipo no es ni necesa-
ria ni suficiente para la aparicin de la enfermedad. Existe
narcolpticos con el halotipo negativo y personas sanas (18-
35%) con halotipo positivo(4).
En estos pacientes se reconoce un factor precipitante del
inicio de los sntomas. Los ms frecuentes se encuentran las
irregularidades del ciclo sueo vigilia, deprivacin de sueo
y trabajo en turnos laborales cambiantes. Otros desencade-
nante incluyen: estrs emocional, traumatismo craneoence-
flico infecciones y estados febriles(4).
El sistema hipocratina/orexina. Existen dos grupos de
neuropptidos hipotalmicos. El primer grupo denominado
hipocretina 1 y 2 por su origen hipotalmico y su parecido
a la hormona secretina y el segundo orexina A y B por su
presumible funcin en la regulacin del apetito. Por medio del
ncleo supraquiasmtico, principal reloj biolgico cerebral, el
rea hipocretinrgica recibe aferencias que mantienen un
control circadiano sobre la vigilia. La alteracin del sistema
en pacientes con narcolepsia explicara la incapacidad de
estos para mantener perodos de vigilia en forma mantenida.
Los pacientes con narcolepsia catapleja, tienen un aumento
de gliosis en el hipotlamo lateral con prdida de neuronas
hipocretinrgicas, esto sera de causa degenerativa o autoin-
mune determinando disminucin o ausencia de hipocretina 1
en el LCR(2,4).
Clnica
Se caracteriza por la presencia de excesiva somnolencia
diurna (ESD), catapleja; paralisis del sueo y alucinaciones
hipnagnicas, estableciendo una ttrada narcolptica. Slo
un 10-15% presentan la sintomatologa completa pero la pre-
sencia de ESD es constante(2).
Todos los pacientes con narcolepsia padecen de ESD
diaria independientemente de lo que hayan dormido durante
la noche y adems presentan accesos de sueo irresisti-
bles durante el da. Aunque una de las caractersticas es que
suele aliviar tras un sueo de corta duracin (siestas refres-
cantes) la somnolencia es variable a lo largo del da, y se
acenta durante situaciones montonas o pasivas, y en los
casos ms severos tambin en situaciones inesperadas: ha-
blando, comiendo o de pie(1,2). Los pacientes narcolpticos
sin tratamiento a menudo se quejan de dificultad en man-
tener la atencin; problemas de memoria, visin borrosa o
doble y conductas automticas, en las que el paciente realiza
acciones que posteriormente no recuerda debido a un menor
estado de vigilia. Este trastorno no es especfico de la nar-
colepsia y puede ocurrir en cualquier trastorno que origine
somnolencia diurna crnica(1).
Los pacientes narcolpticos tienen dificultad en mante-
ner un estado de vigilia y/o sueo de forma continuada. Por
lo que presentan intrusiones de sueo en vigilia y un sueo
nocturno fragmentado, considerado este el quinto sntoma
caracterstico de la narcolepsia(2). El sueo nocturno se ca-
racteriza por una latencia del sueo REM recortada y des-
pertares frecuentes(3).
S35
La catapleja consiste en episodios sbitos de atona
muscular desencadenada por emociones. Generalmente
es un fenmeno breve, de segundos a minutos, y la recu-
peracin es inmediata y completa(1). Puede limitarse a gru-
pos musculares tales como faciales o de extremidades o ser
generalizada. No se afectan los movimientos oculares ni la
respiracin. El nivel de conciencia no est afectado en los
episodios y la prdida de fuerza suele ser rpida, pero pro-
gresiva, por lo que los pacientes no suelen sufrir traumatis-
mos(2). Las emociones que tienden a precipitar la catapleja
suelen ser agradables o excitantes, como la risa la euforia y
la sorpresa aunque tambin la ira y el sobresalto pueden ser
factores precipitantes.
La catapleja se considera muy especfica de la narco-
lepsia, y prcticamente exclusiva de la misma, aunque se
han descrito en algunas enfermedades poco frecuentes(1,2).
Durante los episodios de catapleja, disminuyen de for-
ma fisiolgica las aferencias excitadoras sobre los centros de
control sueo-vigilia, y en estos pacientes con narcolepsia,
que ya carecen de la principal aferencia excitadora del sis-
tema hipocretina, se originara un desequilibrio en el balance
de la neurotransmisin originando una atona muscular(2).
Otros sntomas que pueden acompaar al cuadro son la
parlisis del sueo y las alucinaciones hipnagnicas/hipno-
pmpicas; estas ocurren generalmente durante las transicio-
nes del sueo a la vigilia. Se consideran sntomas auxiliares
puesto que aparecen en otras alteraciones del sueo o en
forma aislada y aparecen en el 30% de los pacientes con nar-
colepsia(4). En la parlisis del sueo existe una incapacidad
para moverse durante varios segundos o minutos. Es una
experiencia que puede ser atemorizante ya que la persona
se encuentra despierta y no puede moverse voluntariamente.
Personas sanas tambin pueden presentar parlisis del sue-
o de forma ocasional.
Las alucinaciones durante la transicin del sueo-vigilia
se conocen como hipnagnicas cuando ocurren desde la vi-
gilia al sueo e hipnopmpicas cuando ocurren del sueo a
la vigilia. Las alucinaciones pueden ser visuales o auditivas y
la persona por lo general permanece consciente del entorno.
Las alucinaciones hipnagnicas pueden estar presentes en
individuos sanos(1,2).
Respecto a los aspectos psicosociales, la presencia de
narcolepsia representa en las personas que la padecen, un
desafo en la casa, escuela, sitio de trabajo. Es frecuente
observar labilidad emocional, irritabilidad y la depresin es
mucho ms prevalente. En estas personas tambin aumenta
el riesgo de padecer accidentes(1).
Diagnstico
Se realiza en base a la sintomatologa tpica, no pudien-
do faltar la somnolencia excesiva y ataques de sueo; la
confirmacin se realiza por PSG (polisopnografa) y test de
latencias mltiples de sueo (TLMS). Los criterios diagnsti-
cos de narcolepsia-catapleja han sido definidos por la ICSD-
2- (2005) (International Classification of Sleep Disorders: 2nd
ed. Westchester III, American Academy) (Tabla II)(5).
La PSG suele mostrar un inicio del sueo en REM y frag-
mentacin del sueo. Puede demostrar perodos de sueo
ambiguo (REM sin atona o transiciones rpidas de sueo no
REM y REM)(4).
El TLMS resulta ser la tcnica de eleccin en la mayo-
ra de los casos, especialmente til en casos sin catapleja(5).
Consiste en la realizacin de 5 siestas de 20 minutos de du-
racin con intervalos de 2 horas; permite observar la hiper-
somnia y constatar la intrusin inadecuada del sueo REM
en vigilia. Es diagnstico de narcolepsia una latencia de sue-
S36
o inferior a 5-8 minutos y la presencia de periodos REM en
2 o ms siestas(4,5). La presencia de 2 inicio de sueo REM
es inespecfica ya que puede encontrarse en otros casos de
hipersomnia, pero ms de 2 inicio de sueo REM sera al-
tamente sugestivo de narcolepsia. Un 15% de narcolepticos
tienen un TLMS sin presencia de inicio de sueo REM(4).
El diagnstico de narcolepsia con catapleja requiere la
existencia de catapleja o los niveles de hipocratina-1 en LCR
inferiores a 110 pg/ml. (Tabla II).
Tabla II. Criterios diagnsticos de narcolepsia catapleja
definidos por la ICSD-2 (2005)
(International Classification of Sleep Disorders: 2nd ed.
Westchester III, American Academy)(5).
El paciente se queja de excesiva somnolencia diurna, que
A Evitar las siestas durante el da
ocurre casi diariamente durante los ltimos tres meses
Una historia de catapleja definida como episodios repentinos
B y transitorios de prdida del tono muscular desencadenado
por emociones.
En la medida de lo posible, debera confirmarse el diagnstico
mediante polisomnografa nocturna (PSGn) seguida de una
prueba mltiple de latencias de sueo (PMLS): La latencia
media de sueo debe ser menor o igual a 8 minutos con 2 o
C ms entradas en REM, seguidas a un sueo nocturno suficien-
te durante la noche anterior a la prueba (mnimo seis horas).
Alternativamente los niveles de hipocretina-1 en LCR son me-
nores o iguales a 110 pg/mL o un tercio de los valores norma-
les de los controles.
La hipersomnia no es explicada por otro trastorno del sueo
D neurolgico o mental, por uso de medicamentos o trastorno de
abuso de sustancias.
Tratamiento
El tratamiento de la narcolepsia como en todos los tras-
tornos del sueo comienza con medidas correctas en la hi-
giene del sueo (Tabla III). Realizando un patrn de sueo
vigilia lo ms regular posible, evitando privaciones de sueo
cambios bruscos en el ritmo circadiano. Se recomienda sies-
tas cortas durante el da de 15 y 30 minutos(2,3).
Se debe informar las caractersticas de esta enfermedad
y los riesgos a los que est sometido (accidentes de trfico,
laborales)(3).
En el tratamiento farmacolgico de la narcolepsia debe-
mos tratar por separado la excesiva somnolencia diurna y
la catapleja. As, para el tratamiento de la excesiva somno-
lencia diurna, el frmaco de primera eleccin lo constituye
actualmente el modafinilo, destacando su bajo potencial de
abuso que podra ser especialmente importante en casos sin
catapleja, adems los efectos de ste frmaco han sido cui-
dadosamente estudiados en diseos doble-ciego, placebo-
control, demostrando su eficacia. El tratamiento de segunda
lnea es el metilfenidato a una dosis diaria de 10-60 mg, a
favor de su uso est su menor costo, as como su eficacia en
la catapleja y parlisis de sueo(4-6). (Tabla IV)
La catapleja parlisis del sueo y alucinaciones hipna-
gnicas pueden mejorar con agentes supresores del sueo
REM como anticolinrgicos y antidepresivos. Son de elec-
cin la venlafacina y fluoxetina(4,6).
Para la fragmentacin del sueo y el insomnio pueden
indicarse benzodiacepinas de corta duracin u oxibato sdi-
co. Este ltimo es un frmaco de primera lnea para la narco-
lepsia con catapleja.
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
Tabla III. Higiene del sueo. Recomendaciones tiles(3).
Acostarse siempre a la misma hora
Limitar la permanencia en la cama a un mximo de ocho horas
Mantenga la habitacin en las mejores condiciones posibles
Separar la hora de acostarse de la de la cena y evitar cenas co-
piosas
Leche o queso antes de acostarse puede ser beneficioso (contiene
triptfano que es un aminocido inductor del sueo)
Si precisa levantarse muchas veces por la noche para orinar, res-
trinja los lquidos antes de acostarse
Evitar sustancias estimulantes, como alcohol, tabaco, caf, etc.
Evitar tambin estmulos mentales: preocupaciones, discusiones
No utilizar el dormitorio como cuarto de trabajo ni de televisin
Ayudarse si es preciso con medidas relajantes, como lecturas in-
trascendentes
Realice ejercicio fsico durante el da, pero no antes de acostarse
Evite la utilizacin de hipnticos sin una prescripcin mdica
Si no concilia el sueo en 30 minutos, levntese y entretngase
con una actividad tranquila.
Tabla IV. Recomendaciones para el tratamiento de la
narcolepsia(6).
Excesiva somnolencia diurna
Terapia conservadora Terapias ms recientes
Modafinil 100-400 mg/da en
dosis repartidas, se puede su- Oxibato Sdico a una dosis de
plementar con metilfenidato u inicio de 4,5 g/ noche, dividido
oxibato sdico en 2 dosis iguales de 2,25 g
Dextranfetamina puede utilizar- incrementando 1,5 g cada 2 se-
se en casos de somnolencia manas. Dosis mxima 9g/noche,
diurna excesiva severa e intra- suplementando con modafinilo
table
Catapleja, parlisis de sueo y alucinaciones hipnaggicas
Terapia conservadora Terapias ms recientes
De primera lnea: Venlafaxina Oxibato Sdico a una dosis de
37.5-300 mg/da o Atomoxetina inicio de 4,5 g/noche, dividido
40-60 mg/da. en dos dosis iguales de 2,25 g,
incrementando 1,5 g cada dos
De segunda lnea: Clomiprami- semanas. Dosis mxima 9 g/
na 10-60 mg/da o ISRS. noche, posiblemente suplemen-
tado con modafinilo
HIPERSOMNIA
La somnolencia diurna excesiva o hipersomnia es uno
de los sntomas de mayor incidencia en los trastornos del
sueo en general. Est definida por la incapacidad de man-
tener un nivel de vigilia adecuado durante el da. Esta reduce
sustancialmente la calidad de vida y rendimiento acadmico,
por alteraciones en la concentracin y memoria. Tambin ha
sido descrita como causa de accidentes de trnsito. Si bien
no se conocen datos respecto a la prevalencia en nuestro
medio se presume que se encuentra sub diagnosticada(1).
La hipersomnia puede ser primaria o secundaria a
mltiples condiciones mdicas.
Hipersomnia Idioptica
La hipersomnia idioptica se caracteriza por un estado
de excesiva somnolencia diurna con crisis prolongadas (una
o dos horas) de sueo no REM, con perodo de sueo noc-
turno normal o aumentado. El sueo nocturno y las siestas
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
durante el da no son reparadores . La somnolencia excesi-
(1)
va diurna debe presentarse diariamente, al menos durante 1
mes; sin los otros sntomas de la narcolepsia(1,3,4).
Se trata de un trastorno poco prevalente (10 veces me-
nos frecuente que la narcolepsia), y de reciente descubri-
miento (por primera vez en el ao 1976)(3).
Respecto a su fisiopatologa, se piensa que existe una
alteracin funcional a nivel lmbico e hipotalmico.
Para el diagnstico contamos con la polisomnografa, la
misma se realiza con el fin de descartar otros trastornos del
sueo, ya que no aporta informacin determinante en este
trastorno. El test de latencias mltiple TLMS mostrar una
latencia promedio inferior a 5-8 minutos, sin evidencia de
sueo REM(3,4).
Hipersomnia recurrente
En la hipersomnia recurrente las crisis de sueo diurno
ocurren con diferencia de semanas o meses. Estos perodos
alternan con fases de normalidad(1,4). Dentro de las varieda-
des ms conocidas se encuentra el sndrome de Kleine-Le-
vin. Aparece en jvenes adolescentes, presentan episodios
intermitentes de hiperfagia e hipersexualidad, acompaado
de trastorno del estado de nimo y alucinaciones visuales(3).
Hipersomnia postraumtica
Consiste en la aparicin de somnolencia excesiva acom-
paada a un traumatismo del sistema nervioso central. Debe
alterarse el ciclo sueo-vigilia. Habitualmente aparece poco
tiempo despus del traumatismo desapareciendo de modo
gradual a lo largo de varias semanas o meses(1).
Tratamiento farmacolgico de la
hipersomnias
Se recomienda el uso de estimulantes, fundamentalmen-
te el modafinilo, que presenta mejor tolerancia y menores
efectos adversos. Dosis: 100-400 mg diarios, va oral(1,2,4). A
diferencia de la narcolepsia, en que las siestas son reparado-
ras, stas deben evitarse.
DISOMNIAS POR TRASTORNOS MOTORES DURANTE
EL SUEO
La presencia de movimientos simples durante el sueo,
estereotipados frecuentes o intensos, son suficientes para
fragmentar el sueo y ocasionar cansancio o hipersomnia
diurna. El diagnstico de trastorno motor durante el sueo, se
basa en el registro poligrfico de la repercusin sobre la con-
tinuidad del sueo o las consecuencias clnicas. Se excluyen
alteraciones conductuales de las parasomnias, crisis epilpti-
cas nocturnas y fenmenos motores banales(4). Dentro de es-
tas trataremos dos entidades: sndrome de piernas inquietas
y sndrome de los movimientos peridicos de piernas.
Sndrome de piernas inquietas
El sndrome de piernas inquietas (SPI), constituye un
trastorno sensitivo motor de miembros inferiores. Es una en-
tidad infradiagnosticada en la que se desconoce prevalencia
exacta. Pero se ha calculado de aproximadamente un 10%
en adultos(1,7). Puede iniciarse a cualquier edad; siendo ms
severa en personas de edad media y avanzada, quienes
presentan una evolucin crnica y progresiva. La incidencia
aumenta con la edad y es ms frecuente en las mujeres. En
un pequeo porcentaje de los pacientes se pueden describir
movimientos involuntarios de las piernas durante la vigilia,
mientras se encuentran sentados o en decbito(8). Determi-
S37
nan insomnio al inicio del sueo, sueo fragmentado e hi-
persomnia. En la mayora de los casos el SPI es idioptico.
Puede ser secundaria a: embarazo, deficiencia de hierro,
hiperuricemia, deficiencia de vitamina B, folato o polineuro-
pata(1,7,8).
Clnica
Constituye un trastorno neurolgico, sensitivo motor, que
consiste en la percepcin de sensaciones desagradables en
las piernas con una irresistible necesidad de moverlas para
aliviarse. La sintomatologa aparece en los perodos de re-
poso y predomina en la noche, impidiendo la conciliacin del
sueo(7,9).
Criterios diagnsticos esenciales: a) la necesidad irresis
tible de mover las piernas, normalmente acompaada de una
sensacin molesta en ellas; b) los sntomas comienzan o em-
peoran con el reposo o al permanecer sentado o acostado;
c) los sntomas mejoran o desaparecen con el movimiento de
las piernas y d) los sntomas predominan durante la tarde o
la noche(8).
Los sntomas sensitivos constan de sensaciones serpi-
ginosas intensas, desagradables (parestesias y disestesias),
que se producen entre los tobillos y las rodillas. El movimien-
to de los mismos ocasiona un alivio temporal. Frecuentemen-
te ocurre en miembros inferiores, pero adems puede com-
prometer brazos(1,3,4,7).
Los sntomas motores son: agitacin o inquietud, mo-
vimientos involuntarios durante el estado de vigilia y movi-
mientos peridicos de piernas durante el sueo. La agitacin
motora incluye torsiones, giros en la cama, caminar, flexin
y estiramiento de piernas. Los movimientos involuntarios
en la vigilia constan de sacudidas, mioclnicas y movimien-
tos distnicos, que pueden ser peridicos, y se denominan
movimientos peridicos de los miembros durante la vigilia
(MPMV). Los movimientos peridicos de piernas durante el
sueo (MPPS) son principalmente distnicos y raramente
mioclnicos, y constituyen las manifestaciones motoras ms
frecuentes. Los movimientos distnicos son ms sostenidos
y prolongados que las sacudidas mioclnicas(7).
La exploracin neurolgica en los casos idiopticos es
habitualmente es normal. La evolucin es crnica y progresi-
va, aunque a veces se producen remisiones. Puede exacer-
barse durante el embarazo, consumo de cafena, o dficit de
hierro(7).
La fisiopatologa se desconoce pero se piensa que existe
un defecto en la funcin dopaminrgica.
Movimiento peridico de piernas durante el sueo
Se caracteriza por movimientos de las extremidades
durante el sueo que origina insomnio; despertares parcia-
les, causando fragmentacin del sueo y por consiguiente
somnolencia diurna excesiva. Se describen extensiones in-
termitentes del dedo gordo del pie, dorsiflexin del tobillo y
ocasional de rodilla y cadera, bilaterales. Ocurren sobre todo
en la primera mitad de la noche. El diagnstico es clnico y
polisomnogrfico. La amplitud electromiogrfica de los movi-
mientos nocturnos de las extremidades debe ser 25% o ms
de la amplitud electromiogrfica basal durante el estado de
vigilia. Deben descartarse condiciones mdicas, psiquitri-
cas que puedan explicar los sntomas(1,7).
Tratamiento
Se basa en medidas de higiene del sueo, evitar fac-
tores agravantes: alcohol, cafena, suspensin de farmacos
antidepresivos como fluoxetina, paroxetina, sertralina, o neu-
S38
rolpticos como risperidona y olanzapina, que agravan los
sntomas. Se deben corregir dficit vitamnicos y de hierro(7,8).
Farmacolgico: agonistas dopaminrgicos distintos a ergo-
tamina son de eleccin. Levodopa es de segunda eleccin.
Otros tratamientos posibles son algunos antiepilpticos como
gabapentina, carbamazepina o acido valproico(1,7,8).
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del sueo. Cln. Md. Norteam. 2004; vol III: 599-607.
Patologas mdicas asociadas a
trastornos del sueo
Dra. Estela Calvelo
Asistente de Clnica Mdica.
Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo.
Diversos trastornos del sueo se asocian con patologa
mdica o psiquitrica. Pueden presentar insomnio, hipersom-
nolencia o una mezcla de ellos.
Existen diversas clasificaciones del insomnio, de acuer-
do a su duracin o a la causa del mismo. En cuanto a la
duracin se divide en insomnio transitorio (1 semana) o el de
corta duracin (1-3 semanas) y puede estar causado por la
aparicin de enfermedades agudas mdicas o quirrgicas(1).
El insomnio crnico (mayor a 3 semanas) tambin puede ser
secundario(1).
De acuerdo con el DSM-IV el insomnio secundario es
debido a: otro trastorno del sueo, una afeccin psiquitri-
ca, una afeccin mdica, el efecto de un medicamento o de
un frmaco de adiccin. La Clasificacin Internacional de los
Trastornos del Sueo, incluye las afecciones mdicas y psi-
quitricas que pueden asociarse a trastornos del sueo(3-5).
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
Tabla V. Patologas mdicas relacionadas con
trastornos del sueo. (Modificada de 3, 4, 5)
Patologa Cardiovascular: cardiopata isqumica, insuficien-
1
cia cardaca, disnea, arritmias, HTA
Patologa Neurolgica: Insomnia fatal familiar, Demencia,
Enfermedad de Parkinson, Enf degenerativas, Epilepsia,
2 Status del Sueo, cefalea relacionada al sueo, injuria cere-
bral traumtica, neuropata periferica,
Enfermedades neuromusculares.
Patologa Pulmonar: enfisema, asma, laringoespasmo,
3
EPOC
4 Patologa Digestiva: RGE, ulcera pptica, colelitiasis, colitis.
Patologa Genitourinaria: incontinencia, hipertrofia prosttica
5
benigna, enuresis.
6 Patologa Endocrina: hipotiroidismo, hipertiroidismo, DM.
Patologa Musculoesqueltica: artritis reumatoidea, fibro-
7
mialgia, sjgren
Patologa Ginecolgica: embarazo, menopausia, variaciones
8
del ciclo menstrual.
9 Trastornos respiratorios durante el sueo.
10 Enfermedades infecciosas: HIV
11 Enfermedades neoplsicas.
Tabla VI. Patologa psiquitrica relacionada con
trastornos del sueo. Modificado (3, 4, 5)
- trastornos de ansiedad: estrs postraumtico,
- trastornos del humor: depresin, distimia, trastorno bipolar
- trastornos psicticos: esquizofrenia
- alcoholismo
Trastornos del sueo y patologas mdicas
Diversos trastornos mdicos pueden producir alteracio-
nes graves del sueo con importantes consecuencias pro-
nosticas y teraputicas(1). Los trastornos del sueo tambin
pueden tener efectos adversos en la evolucin de la enfer-
medad mdica (Tablas V y VI).
Las enfermedades mdicas pueden ocasionar insomnio,
ya sea por la irrupcin de sntomas nocturnos (dolor, dis-
nea, tos, reflujo gastroesofgico, nicturia, etc.), que pueden
dificultar la conciliacin del sueo o interrumpirlo; o por la
perpetuacin de la vigilia por algunos tratamientos de ellas
(esteroides, teofilinas, agentes alfaadrenrgicos, beta-
bloqueantes, etc.)(2).
La alteracin del sueo es muy frecuente en los pacien-
tes con cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca e HTA.
Estas se vinculan con alteraciones respiratorias que sern
descritas ms adelante, como las apneas del sueo(1). En la
cardiopata isquemica los episodios de dolor son ms fre-
cuentes en la madrugada y ocurren fundamentalmente du-
rante el sueo REM. La polisomnografa nocturna muestra
un aumento de la latencia para el comienzo del sueo y una
disminucin de la eficiencia del mismo. Habitualmente el rit-
mo sueo-vigilia est muy alterado en el perodo posinfarto
donde se observan despertares frecuentes, un sueo no re-
parador y siestas prolongadas. Estos sntomas pueden estar
en parte vinculados a la ansiedad y el dolor(3).
En la EPOC existen diversas alteraciones del sueo: ini-
cio del sueo retrasado, reduccin de la eficiencia del sue-
o, tiempo aumentado de vigilia una vez iniciado el sueo,
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
frecuentes cambios de fases y frecuentes despertares.Los
factores que pueden desencadenar estas alteraciones son:
frmacos como metilxantinas que reducen el sueo, aumen-
to de tos nocturna, hipoxemia e hipercapnia asociadas, a lo
que se puede agregar la apnea del sueo. La administracin
de oxigeno a dos litros por minuto por cnula nasal durante el
sueo mejora la arquitectura del sueo al disminur la laten-
cia del sueo y aumentar todas las fases del mismo includa
la fase REM(1,3).
En el asma enfermedad la crisis asmtica se produce
fundamentalmente a partir de la etapa 2 o del sueo REM.
La aparicin de crisis durante la noche se observa en 61% a
74% de los pacientes. Los pacientes con asma nocturna tie-
nen despertares durante la madrugada, dificultad para man-
tener el sueo, fatiga durante el da, y somnolencia diurna
excesiva. Estos trastornos pueden mejorar con el tratamiento
del asma pero la teofilina puede agravar el insomnio.
En el paciente con enfermedad pulmonar intersticial se
puede observar un aumento de la vigilia nocturna y una re-
duccin del sueo no-REM y REM. Los episodios peridicos
de hipoventilacin durante el sueo provocan la desaturacin
arterial de oxgeno y la aparicin de despertares frecuentes(3).
En la enfermedad por RGE se observa regurgitacin del
contenido gstrico hacia el esfago durante el sueo. El sn-
toma caracterstico es la pirosis y se presenta en cerca de
7% de los pacientes mayores de 40 aos. El reflujo en la po-
sicin decbito dorsal ocurre durante el sueo La pirosis o el
dolor a nivel torcico dan lugar a la fragmentacin del sueo
y a la aparicin de un insomnio(3).
En la lcera gastroduodenal los despertares son siempre
precedidos por dolor abdominal. Adems se ha comprobado
que el pH intragstrico en estos pacientes est mucho ms
elevado durante el sueo no-REM y el sueo REM, en com-
paracin con la vigilia(1,3).
Las polisomnografas de adultos con un hipotiroidismo
indican que la latencia para el comienzo del sueo y la con-
tinuidad del sueo no estn alterados. En cambio, el sueo
con ondas lentas se encuentra significativamente disminui-
do. Es de inters sealar el hallazgo frecuente de apneas
del sueo de tipo central o perifrico en pacientes con un
mixedema, las cuales han sido tratadas exitosamente con l-
tiroxina. Puede ser necesario el uso de CPAP nasal en las
etapas iniciales del tratamiento hormonal(3).
Es frecuente la presencia de insomnio en pacientes con
hipertiroidismo. Este se caracteriza por un aumento de la la-
tencia para el comienzo del sueo y despertares frecuentes
durante la noche. La administracin de frmacos antitiroi-
deos tiende a normalizar el sueo.
En la Diabetes mellitus se observan apneas del sueo
del tipo obstructivo en pacientes con neuropata autonmica.
Es frecuente en las neoplasias el insomnio de concilia-
cin, de mantenimiento, o ambos. A la afeccin neoplsica
se agregan factores relacionados con la hospitalizacin, los
tratamientos oncolgicos y los efectos adversos dependien-
tes de los frmacos antiemticos y los corticoesteroides. El
tratamiento incluye el uso de hipnticos y la psicoterapia de
apoyo(3).
En los pacientes con insuficiencia renal se presenta fre-
cuentemente insomnio, inversin da/noche y alteracin del
sueo nocturno(1).
La dificultad para dormir es frecuente durante la infec-
cin crnica por VIH. Se ha descrito insomnio, hipersomnia
y disritmia circadiana. En estos pacientes se observa que la
latencia para el comienzo del sueo, el tiempo total de vigilia
y la etapa 1 del sueo no-REM estn incrementados, mien-
tras que la etapa 2 est disminuida, adems presentan un
S39
aumento del sueo con ondas lentas, mientras que el sueo
REM permanece inmodificado. El aumento de la incidencia
del sueo con ondas lentas ha sido vinculado al incremento
de los niveles de las citoquinas somnognicas IL-1 (interleu-
kina-1) y TNF (factor de necrosis tumoral)(1,3).
La alteracin del sueo y la fatiga diurna son hallazgos
frecuentes en los pacientes con una artritis reumatoidea y
otras afecciones reumatolgicas como Lupus y osteoartritis.
Los estudios clnicos vinculan el trastorno del sueo con el
dolor. La polisomnografa revela una fragmentacin del sue-
o y un aumento de la etapa 1 del sueo no-REM (sueo
superficial). Adems se incrementan los movimientos peri-
dicos de los miembros durante el sueo(3).
La fibromialgia se asocia frecuentemente con una altera-
cin del sueo, junto con fatiga y rigidez durante la maana.
El sueo poco reparador se vincula a la presencia de dolor
espontneo en las masas musculares, los tendones y sus in-
serciones. La ansiedad generalizada y el sndrome depresivo
de frecuente asociacin, contribuyen al deterioro del sueo(3).
Trastornos del sueo relacionados con
trastornos mentales
El insomnio no es sino un sntoma ms de la enfermedad
mental, aunque en muchas ocasiones puede ser ms intenso
que el habitualmente asociado al trastorno mental subyacen-
te, requiriendo entonces un tratamiento independiente del
proceso de base(4).
La mayora de los trastornos mentales pueden presen-
tar entre su clnica habitual algunos trastornos del sueo. El
insomnio suele ser el ms frecuente(6). El 30 al 60% de los
pacientes con insomnio crnico tiene un trastorno psiquitri-
co identificable. Aunque los pacientes psiquitricos tambin
pueden presentar otras causas de insomnio como sndrome
de piernas inquietas(7).
El insomnio puede preceder al desarrollo de diversas en-
fermedades psiquitricas. Un estudio epidemiolgico(1) pudo
determinar que los individuos con insomnio crnico tienen
una probabilidad mucho ms alta que los sujetos normales,
de desarrollar un nuevo trastorno psiquitrico en compara-
cin con los individuos sin insomnio.
El insomnio es un sntoma frecuente en la depresin. En
la polisomnografa se aprecia una disminucin del sueo,
sueo fragmentado, una disminucin de la latencia REM y un
aumento del tiempo de fase REM(6).
Existe una alta prevalencia de depresin entre los ancia-
nos con insomnio. El rasgo distintivo de estos es el insomnio
de mantenimiento, mientras que en los adolescentes con de-
presin es el insomnio de conciliacin(1).
En el trastorno de angustia, se puede dar insomnio y/o
crisis de angustia durante el sueo. El trastorno por estrs
postraumtico puede asociarse a diferentes anomalas del
sueo como son las pesadillas, los terrores nocturnos y el
insomnio de conciliacin y mantenimiento(6).
Como en todos los trastornos del sueo asociados a otra
patologa, el tratamiento fundamental es el de la causa etio-
lgica, siendo, sin embargo, a veces tiles las recomenda-
ciones y tratamientos propuestos para el insomnio primario.
Trastornos del sueo asociados a
enfermedades neurolgicas
Entre las enfermedades neurolgicas que pueden
ocasionar trastornos del sueo se encuentran la cefalea noc-
turna, enfermedades degenerativas, traumatismo craneoen-
ceflico, epilepsia y el sndrome postraumtico.
S40
Dentro de las enfermedades degenerativas se encuen-
tran la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de
Parkinson. En esta enfermedad degenerativa el sueo se en-
cuentra ms fragmentado, disminuido y tambin disminuda
la fase REM. Se ha sugerido que la prdida neuronal de re-
giones cerebrales relacionadas con el sueo es la causa de
estos cambios. Adems, en estos pacientes se da una mayor
prevalencia de sndrome de apnea del sueo(6). El patrn de
sueo-vigilia de las 24 horas se al punto que los pacientes
permanecen 30-40% del tiempo acostados sin poder dormir,
mientras que hacen siestas de varias horas de duracin du-
rante el da. La deambulacin nocturna y la confusin de la
EA se denominan sndrome de la puesta del sol porque los
sntomas son de mayor entidad durante el atardecer y el co-
mienzo de la noche. Adems pueden ser exacerbados por
enfermedades intercurrentes, ciertos frmacos, y factores
ambientales(1,3).
En ms de 60% de los pacientes con una enfermedad
de Parkinson (EP) se observa un insomnio o una hipersom-
nia. La fragmentacin del sueo es un hallazgo frecuente y
se relaciona con el aumento del nmero de despertares y la
dificultad para reiniciar el sueo. Dentro de los factores que
comprometen el sueo en estos pacientes se encuentran la
bradiquinesia, la rigidez, los movimientos peridicos de los
miembros durante el sueo, la dificultad respiratoria, las mio-
clonas nocturnas, las apneas del sueo obstructivas y no
obstructivas y la asociacin con depresin o demencia(1,3).
Los agonistas dopaminrgicos, la medicacin anticolinrgi-
ca y otros frmacos utilizados en la EP pueden mejorar o
agravar el sueo independientemente de la mejora de los
sntomas motores. Tambin la administracin de levodopa o
de carbidopa de liberacin sostenida durante la noche, in-
crementa la vigilia y el riesgo de aparicin de pesadillas y
alucinaciones(3).
El insomnio fatal familiar es una enfermedad prini-
ca, rpidamente progresiva, hereditaria, que se manifiesta
en el adulto por un insomnio inicialmente de consolidacin
que evoluciona a incapacidad prcticamente completa para
iniciar y mantener el sueo. Adems, se observan diversos
signos de hiperactividad vegetativa, y ms tarde disartria,
temblor, mioclonas, ataxia, distona y signos piramidales. La
progresin hacia el coma y finalmente la muerte es implaca-
ble; en general, en menos de 2 aos. Desde el punto de vista
patolgico, la atrofia talmica es tpica(2).
El sueo y la deprivacin del sueo facilitan la apari-
cin de la actividad epilptica. El conocimiento bsico del
mecanismo de la epileptgenesis y el sueo aclara por qu
las crisis se desencadenan con frecuencia por el sueo. El
mecanismo fundamental incluye sincronizacin neuronal, hi-
perexcitabilidad neuronal y ausencia de un mecanismo inhi-
bitorio. Durante el sueo NREM, existe una sincronizacin
cortical difusa excesiva mediada por la va tlamocortical,
mientras que durante el sueo REM existe una inhibicin de
la influencia de la influencia de sincronizacin tlamo corti-
cal. Los factores que aumentan la sincronizacin tienden a
precipitar crisis en individuos susceptibles. Por otro lado, la
epilepsia puede afectar el ciclo sueo-vigilia. Entre un 10 y
25% de los pacientes con epilepsia tienen crisis epilpticas
durante el sueo, especialmente crisis tnico-clnicas gene-
ralizadas, crisis parciales con sintomatologa motora o con
sintomatologa compleja(1,3). Las crisis epilpticas son segui-
das con frecuencia de pesadillas y despertares frecuentes,
lo cual puede resultar en la aparicin de somnolencia diurna
excesiva(3).
En pacientes con un accidente vascular enceflico (AVE)
es frecuente la existencia de un insomnio o de una hipersom-
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
nia, junto con alteraciones respiratorias durante el sueo(3).
Otras causas de insomnio incluyen depresin, espasticidad
e inmobilidad(1).
Despus de un traumatismo de craneo pueden produ-
cirse insomnio, hipersomnia y disfuncin del ritmo circadiano
del sueo(1).
La cefalea de aparicin durante el sueo puede desper-
tar al paciente. Con menor frecuencia la cefalea aparece lue-
go del despertar matinal. Desde el punto de vista clnico la
cefalea puede tener las caractersticas de una migraa, una
cefalea en racimo o una hemicrnea paroxstica crnica.
Esta ltima se presenta con mayor frecuencia durante la
noche y se vincula al sueo REM(1).
Las alteraciones del sueo en las enfermedades neuro-
musculares generalmente se debe a disritmias respiratorias:
afectacin de los msculos respiratorios, nervios frnico e
intercostales o de las uniones neuromusculares de los ms-
culos respiratorios y orofarngeos. Adems de las disritmias
respiratorias algunos pacientes con polineuropatas doloro-
sas, o inmovilidad por debilidad muscular pueden presentar
insomnio(1). En pacientes con distrofia miotnica se ha des-
crito un SAOS de vas areas superiores, central y mixto;
hipoventilacin alveolar; fatiga diurna, e hipersomnolencia(1).
En la esclerosis mltiple se han descrito anomalas res-
piratorias relacionadas con el sueo y otras dificultades del
sueo como insomnio. Las alteraciones del sueo con con-
secuencia de la inmovilidad, la espasticidad, las alteraciones
esfinterianas y las disritmias respiratorias(1).
Bibliografa
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Sndrome de apnea-hipopnea del
sueo (SAHS)
Dra. Sofa San Romn
Residente de Clnica Mdica. Facultad de Medicina.
UdelaR. Montevideo.
Dra. Soledad Torres
Residente de Neumologa. Instituto del Trax. Facultad de
Medicina. UdelaR. Montevideo.
Introduccin
El sndrome apneas-hipopneas del sueo (SAHS) se
incluye dentro de los desrdenes de la respiracin durante
el sueo. Deriva de la oclusin intermitente y repetitiva de
la va area superior secundaria al colapso de las paredes
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
farngeas o a la interrupcin del esfuerzo respiratorio. Da
lugar al cese parcial (hipopneas) o total (apneas) del flujo
areo mientras la persona duerme. Estas alteraciones des-
encadenan descensos de la saturacin de hemoglobina y
microdespertares electroencefalogrficos determinando un
sueo no reparador, somnolencia diurna, trastornos neurop-
siquitricos, respiratorios y cardacos. El diagnstico tiene
implicancias clnicas importantes dado que asocia deterioro
en la calidad de vida e incremento en la morbimortalidad de
causa cardiovascular.
Definicin
Segn el Documento Nacional de Consenso sobre
SAHS (DCNSAHS) del Grupo Espaol de Sueo (GES); el
SAHS es definido como un cuadro de excesiva somnolencia
diurna (ESD), trastornos cognitivos conductuales, respirato-
rios, cardacos, metablicos o inflamatorios secundarios a
episodios repetidos de obstruccin de la va area superior
(VAS)1 durante el sueo. Los episodios mencionados se mi-
den con el ndice de apneas-hipopneas (IAH). Se considera
que un IAH anormal (>5) asociado a sntomas relacionados
con la enfermedad y no explicados por otra causa son su-
ficientes para establecer el diagnstico(1). Debe tenerse en
cuenta que el umbral de anormalidad del mencionado ndice
puede variar segn edad y sexo del paciente. Por otra parte
la ESD es un sntoma difcil de medir y adems muy preva-
lente en la poblacin general por lo que ambos pueden ser
elementos concurrentes pero no necesariamente asociados.
Existen sujetos que responden a la clasificacin clsica (IAH
elevado y ESD) con o sin sntomas asociados, mientras que
otros pueden presentar complicaciones sin sntomas o so-
lamente un IAH elevado. Por lo tanto y teniendo en cuenta
las consideraciones mencionadas; la American Academy of
Sleep Medicine establece que la definicin del SAHS debe
estar basada prioritariamente, en la objetivacin de un IAH
anormal (Tablas VII y VIII).
Tabla VII. Definicin de SAHS segn la American
Academy of Sleep Medicine(2).
IAH >5 asociado a uno de los siguientes:
A. Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras cau-
sas
A. Dos o ms de los siguientes:
B1. Asfixias repetidas durante el sueo
B2. Despertares recurrentes durante el sueo
B3. Percepcin del sueo como no reparador
B4. Cansancio o fatiga durante el da
B5. Dificultades de concentracin
Tabla VIII. Definiciones aceptadas de los principales eventos respiratorios y recomendadas por el DCNSAHS.
Ausencia o reduccin > 90% de la seal respiratoria de > 10 segundos de duracin en presenciad e esfuerzo res-
Apnea obstructiva
piratorio
Ausencia o reduccin > 90% de la seal respiratoria de > 10 segundos de duracin en ausencia de esfuerzo res-
Apnea central
piratorio
Reduccin de la seal respiratoria ( >30% y < 90%) de la amplitud de la seal respiratoria de > 10 segundos de
Hipopnea duracin o disminucin notoria del sumatorio tracoabdominal que se acompaa de desaturacin (>3%) y/o micro-
despertar en el EEG
ndice de Apneas/
Suma del nmero de apneas + hipopneas por hora de sueo
Hipopneas (IAH)
S41
Epidemiologa
El SAHS es una enfermedad muy prevalente en la po-
blacin general, causante de deterioro de la calidad de vida
de quien la padece, relacionndose con un exceso de morta-
lidad; y representa un problema de salud pblica de primera
magnitud(3).
Su incidencia aumenta con la edad pudiendo triplicarse
en ancianos comparndolos con edades medias. Es ms
frecuente en el hombre que en la mujer con una proporcin
3/1, la cual tiende a igualarse luego de la menopausia. La
obesidad constituye uno de los principales factores de ries-
go incrementndose ste hasta 10 veces en pacientes con
IMC mayor a 30. La distribucin de la obesidad es un factor
muy importante a tener en cuenta habindose visto que la
distribucin central de la misma (predominantemente en la
parte superior del cuerpo), es la que con mayor frecuencia se
asocia a apneas del sueo. Otras variables que influyen en la
aparicin del SAHS o su agravamiento son el alcohol, taba-
co, sedantes, hipnticos y barbitricos; adems de factores
genticos, raciales y familiares.
Fisiopatologa
Es compleja, no est plenamente establecida, tiene un
origen multifactorial, donde juegan un rol importante las alte-
raciones anatmicas, y funcionales de los pacientes. El co-
lapso de la va area se producira por un desequilibrio entre
las fuerzas que tienden a colapsarla y las que intentan man-
tenerla abierta (msculos dilatadores de faringe). El colapso
se ve favorecido por el estrechamiento del calibre de la va
area superior (factor anatmico), prdida excesiva del tono
muscilar (factor muscular) y el defecto en los reflejos protec-
tores (factor neurolgico).
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas sern consecuencia de dos
hechos fisiopatolgicos fundamentales; por un lado, las ap-
neas, hipopneas e hipoxia intermitentes; y por otro la deses-
tructuracin del sueo.
La anamnesis y examen fsico pueden ser sugestivas,
pero no predicen adecuadamente ni la presencia de apneas-
hipoapneas ni la severidad del SAOS.
La trada fundamental del SAHS la componen 3
sntomas(4):
- Roncopata crnica;
- Apneas presenciadas;
- Hipersomnia diurna o tendencia a dormirse en situacio-
nes inapropiadas en forma involuntaria.
S42 Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)

La roncopata crnica es el sntoma ms sensible para Adems de la trada mencionada existen otros snto-
el diagnstico, sin embargo la mayora de los roncadores no mas frecuentes del SAHS tales como: sueo no reparador,
tienen un SAHS. Esto hace que no sea suficiente por l mis- episodios asfcticos nocturnos, cefalea matinal, despertares
mo para la realizacin de un estudio de sueo con intencin frecuentes, nicturia, pesadillas, cambios en la personalidad,
diagnstica. disminucin de la libido, prdida de memoria, disminucin
La hipersomnia diurna en cambio, es un sntoma poco del rendimiento intelectual, dificultad de concentracin, irrita-
sensible y especfico, pero el de mayor importancia en cuanto bilidad, cadas frecuentes, reflujo gastroesofgico, diaforesis,
a su utilidad como marcador de intensidad clnica del SAHS. entre otros.
En ausencia de otras causas que la expliquen (Tabla IX), es En el examen fsico interesan los datos antropomtricos
suficiente por s sola para la realizacin de un a prueba de (peso, talla, IMC), medicin del permetro abdominal, de la
sueo con carcter diagnstico. circunferencia del cuello y la distancia hioides-mandbula.
Del examen bucofarngeo interesa la valoracin del pa-
ladar blando y la vula, as como tambin valorar elementos
Tabla IX. Diagnstico diferencial de Hipersomnia(3). de significancia clnica como la presencia de macroglosia,
estrechamiento lateral de la faringe, hipertrofia amigdalina o
Trastornos de Mala higiene del sueo, horario de retromicrognatia.
conducta sueo interpuesto Con el paciente sentado y mxima apertura bucal, se va-
Enfermedades Trastornos del estado de nimo, lorar la capacidad de visin de la orofaringe por medio de la:
psiquitricas psicosis
Factores ambientales Trastornos del sueo ambiental, toxinas Clasificacin de Mallampati, la cual consta de cuatro
Drogas Alcoholismo, hipnticos, estimulantes grados(5) (Figura 2):
Alteraciones S. de hipoventilacin alveolar, S. de
respiratorias del sueo apnea central - Se ve paladar blando, fauces, vula y pilares amigdali-
Alteraciones sueo- Jet lag, trabajo a turnos, horarios nos.
vigilia circadianos - Se ve paladar blando, fauces, y vula parcialmente.
Otras alteraciones del Narcolepsia, hipersomnia idioptica, - Se ve paladar blando y base de la vula.
SNC demencias, parkinsonismo - Se ve paladar duro quedando el resto fuera de la visin.
Otras causas Embarazo, menstruacin

Si bien la hipersomnia es un sntoma subjetivo, puede

ser evaluado mediante escalas para objetivar la misma. En-
tre los mtodos subjetivos, el ms utilizado es la escala de
Epworth; (Tabla X). Una puntuacin por encima de 12 puntos
(sobre un mximo de 24) indica hipersomnia patolgica.
Como mtodos objetivos se conocen el test de latencias Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
mltiples del sueo (TLMS), test de mantenimiento de la vigi-
lia (TMV), el test de Osler y el test de vigilancia motriz. Fig. 2. Clasificacin de Mallampatti.

Se completar la valoracin con la consulta con otorrino-

Tabla X. Escala de somnolencia de Epworth(3). laringlogo para exploracin endoscpica.

Alguna Moderada Alta Complicaciones del SAOS o patologas

Nunca se Sentado
probabilidad probabilidad probabilidad asociadas al SAOS
dormira leyendo
de dormirse de dormirse de dormirse
Mirando TV Consecuencias cardiovasculares: morbilidad
Sentado en El SAOS es una patologa q se asocia a riesgo elevado
lugar pblico de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, y a su vez
Como comparte factores de riesgo que incluyen la obesidad, la in-
pasajero en sulina resistencia, la dislipemia(2,6).
un mnibus En pacientes con enfermedad vascular esta subdiagnos-
Acostado en ticado el SAOS, debido a que es un factor de riesgo que no
la tarde buscamos comnmente y que puede ser despistado con un
Sentado interrogatorio sencillo al paciente y familiar, y as obtendre-
conversando mos una nueva arma teraputica para el paciente(7).
Sentado Durante las apneas, la hipoxemia-hipercapnia estimula
luego del quimiorreceptores y la ausencia de respiracin bloquea las
almuerzo sin
aferencias inhibitorias simpticas procedentes del trax. Am-
alcohol
bos mecanismos aumentan la descarga simptica que a su
En un
auto al
vez es responsable de vasoconstriccin generalizada, au-
parar unos mento de la presin arterial y aumento del consumo miocr-
minutos dico de O2. La obstruccin de la faringe induce un esfuerzo
(semforo) inspiratorio ineficaz. Se genera entonces presiones intrator-
cicas muy negativas que aumentan la presin transmural del
ventrculo izquierdo y el retorno venoso al corazn derecho.
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
Entonces el tabique interventricular se desplaza hacia la iz-
quierda, aumentando la precarga del ventrculo derecho y la
postcarga de ambos ventrculos. La consecuencia final es la
reduccin del volumen sistlico y la ausencia de relajacin
diastlica. El tratamiento con CPAP en pacientes con SAHS
e insuficiencia cardiaca revierte estos fenmenos.
Los episodios repetitivos de desoxigenacin y reoxige-
nacin inducen la produccin excesiva de radicales libres de
O2, citoquinas proinflamatorias, clulas inflamatorias circu-
lantes, protena C-reactiva y molculas de adhesin endote-
lial. Estos cambios promueven lesin endotelial generalizada
y favorecen el desarrollo de ateroesclerosis(2).
HTA
El SAOS es un factor de riesgo independiente para HTA,
y tienen una relacin lineal de severidad. El IAH es un predic-
tor independiente de niveles de HTA. Un 50% de pacientes
con SAOS son hipertensos y un 80% de pacientes con hiper-
tensin resistente tienen SAOS.
En estudios aleatorizados, controlados con placebo, la
CPAP reduce de forma significativa la PA principalmente en
pacientes con SAOS grave(2).
Insulinorresistencia
El SAOS es un predictor independiente de insulino re-
sistencia, aun corrigiendo el IMC. Sin embargo estudios ran-
domizados no demostraron que la CPAP mejorase significa-
tivamente el control de glicemia o resistencia a la insulina(2).
Eventos arrtmicos
Alteraciones del ritmo cardiaco como bradicardias segui-
das de taquicardia se vinculan a la severidad de la apnea,
ocurriendo en pacientes que presentan un IAH mayor a 40/
hora. En personas sanas durante el 80% del sueo la FC y la
PA alcanzan valores ms bajos y poco variables, en cambio
pacientes con SAOS evidencian en la noche grandes varia-
ciones cclicas de la FC y de las cifras de PA. La prevalencia
de todo tipo de arritmias, especialmente de
fibrilacin auricular (FA) est aumentada en pacientes
con SAHS. El tratamiento con CPAP, en pacientes con SAHS
y FA revertida por cardioversin, se sigue de una reduccin
en la probabilidad de recurrencia de FA(2).
Insuficiencia cardaca
La prevalencia de IC en pacientes con SAOS es superior
al 10%.
Estudios ecocardiogrficos han mostrado tanto disfun-
cin sistlica como diastlica que aumentan de acuerdo al
IAH. Los estudios disponibles indican una mejora significati-
va en la fraccin de eyeccin del VI, reduccin en el nmero
de hospitalizaciones y aumento de la supervivencia en pa-
cientes con IC-SAOS que toleran y usan la CPAP(2,7).
Enfermedad arterial coronaria
Se ha demostrado una asociacin independiente entre
el grado de SAOS y la probabilidad de padecer Cardiopa-
ta isqumica. Este riesgo respecto a la poblacin sana se
produce sobre todo en personas de menos de 50 aos y es
independiente del IMC.
El riesgo de desarrollar un evento coronario agudo se
incrementa en las ltimas horas de sueo, cercano al desper-
tar. Esta distribucin circadiana en parte puede ser explicada
por los disturbios respiratorios durante el sueo, dado que
en la segunda mitad los disturbios obstructivos son ms fre-
cuentes. Las comorbilidades (HTA, dislipemia, tabaquismo,
DM) en pacientes con SAOS aportan un riesgo sinrgico de
S43
desarrollar enfermedad coronaria.
Esta asociacin indica que los pacientes con enferme-
dad arterial coronaria deben ser evaluados dado que se ha
demostrado que la CPAP nasal durante el sueo reduce la
isquemia miocrdica nocturna. El reconocimiento abre una
nueva perspectiva de prevencin primaria(2,7).
Ictus
Estudios epidemiolgicos indican que la probabilidad de
padecer ictus en pacientes con SAOS es 1,6 a 4,3 veces
respecto a sujetos sin SAOS.
Hipertensin pulmonar
Si bien se han documentado cambios hemodinmicas en
la circulacin pulmonar durante el sueo, es poco frecuente
encontrar HTP y cor pulmonar en ausencia de enfermedad
pulmonar coexistente o sndrome hipoventilacin obesidad.
La hipoventilacin obesidad es una condicin que puede es-
tar asociada a SAOS y ser la HTP secundaria.
Alteraciones endcrino-metablicas
La actividad andrognica parece exacerbar la apnea del
sueo, mientras que los estrgenos tendran un papel protec-
tor. Se discute la relacin con el hipotiroidismo, siendo este
factor de riesgo de riesgo de desarrollo de disturbios respira-
torios durante el sueo.
Complicaciones neuropsicolgicas
Debido a la desestructuracin y fragmentacin del sueo
y la imposibilidad de conciliar un sueo profundo y reparador,
se pueden detectar trastornos psiquitricos como el sndro-
me depresivo, la irritabilidad, la paranoia, los trastornos de la
conducta y de la personalidad, impotencia y o reduccin de
la libido, crisis comiciales nocturnas.
Complicaciones accidentales
Los accidentes de trfico son una importante causa de
mortalidad en el mundo occidental y diferentes estimaciones
sugieren que entre el 1 y el 20% de los mismos estn relacio-
nados con excesiva somnolencia.
Dentro de los trastornos del sueo, merece especial
atencin el SAOS, cuya relacin con la produccin de acci-
dentes se ha analizado extensamente en la literatura mdica.
Cuanto ms grave es el cuadro medido por el IAH, mayor
es el riego de accidentes.
El tratamiento con CPAP reduce el porcentaje de acci-
dentes a los niveles encontrados en la poblacin general. As
el tratamiento con CPAP es coste efectivo. Es difcil para los
mdicos valorar el riesgo y la capacidad para conducir de
los pacientes con apnea de sueo, pero es imprescindible
advertirles de la necesidad de no conducir si se sienten som-
nolientos.
Mtodos diagnsticos
- Polisomnografa convencional
- Poligrafa respiratoria
- Oximetra nocturna
El mtodo de eleccin para establecer el diagnstico
en pacientes con sospecha de SAHS es la polisomnografa
convencional (PSG). Se trata de un registro continuo elec-
troencefalogrfico, electroculogrfico y del electromiogrfico
mentoniano para cuantificar trastornos respiratorios y sus re-
percusiones. Vigilada por un tcnico de laboratorio, se realiza
en horario nocturno, con un registro no menor a 6,5 horas y
debe incluir por lo menos 3 horas de sueo. Adems de per-
S44
mitirnos realizar el diagnstico de SAHS, nos permite realizar
una clasificacin por gravedad del mismo. La gravedad se
establece en: leve (IAH 5 - 14.9), moderado (IAH 15 - 29.9)
o grave (IAH .30)(2). Sin embargo es una tcnica costosa y
compleja, motivo por el cual se han ideado otros mtodos
aceptables para confirmar el diagnstico como la poligrafa
respiratoria (PR). La PR se realiza por medio de equipos por-
ttiles que registran solamente las variables respiratorias y
pueden efectuarse tanto a nivel intranosocomial como en do-
micilio. Su limitacin es que no evala calidad de sueo, se
infravaloran los trastornos del sueo y no evala otros tras-
tornos no respiratorios del sueo.
En suma podramos decir que si se sospechan otros tras-
tornos del sueo debera solicitarse una PSG. Si solamente
se sospecha SAHS se puede realizar tanto una PSG como
una PR. Si optamos por la PR y es negativa (en paciente con
alta sospecha clnica de SAHS), se ha de realizar una PSG.
Mencin especial merece la oximetra nocturna. Esta
puede detectar presencia de apneas o hipopneas sin poder
distinguir los trastornos centrales de los obstructivos ni even-
tos sin desaturacin; por lo que no se debe utilizar como m-
todo diagnstico(2).
Bibliografa
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Tratamiento del Sndrome Apnea-
Hipoapnea Obstructiva del Sueo
(SAHOS)
Dra. Anala Perdomo
Residente de Clnica Mdica. Facultad de Medicina.
UdelaR. Montevideo.
Existe un concepto inexacto difundido entre los mdicos
que considera al SAHOS y sus consecuencias como un tras-
torno de la calidad de vida relacionada a la salud y que su
tratamiento por lo tanto contribuira a mejorar estos aspectos
pero no afectara a procesos fisiopatolgicos relevantes(1). El
SAHOS es una afeccin potencialmente fatal que su trata-
miento no solo mejora la somnolencia diurna sino que reduce
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
la mortalidad asociada .
(1)
El tratamiento continuado de esta enfermedad es de
gran importancia ya que ella adems de afectar la calidad de
vida, aumenta significativamente los riesgos de accidentes
debido a la reduccin del nivel de vigilia diurna y constituye
un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial,
enfermedad coronaria, arritmias accidentes cerebrovascula-
res e incrementa el riesgo de muerte(2).
El tratamiento tiene como finalidad evitar los eventos res-
piratorios producidos por el colapso de la va area superior,
lograr que desaparezcan las alteraciones del intercambio
gaseoso, mejorar la calidad de sueo, eliminar los sntomas
diurnos con la consiguiente mejora en la calidad de vida de
los pacientes(3). Adems disminuye los riesgos cardiovascu-
lares en general.
La presin positiva continua de la va rea (CPAP) de-
sarrollada por Sullivan en el ao 1981, sigue siendo el trata-
miento de eleccin. Su uso est aceptado en los pacientes
ms graves aunque debe valorarse de manera individual su
aplicacin en los casos leves o moderados.
Sin embargo existen otras terapias alternativas a la pre-
sin positiva entre las que se encuentran las medidas gene-
rales (higinico- dietticas) los dispositivos de avance man-
dibular y la ciruga(3).
Medidas Generales(4)
El objetivo de las mismas, es bsicamente reducir los
factores de riesgo que favorecen o agravan o un SAHOS.
Entre ellas se encuentran:
Higiene de sueo
Conseguir una adecuada higiene de sueo es importante
no solo para mejorar la sintomatologa, sino para conseguir
una buena adaptacin al tratamiento ms habitual y efectivo
que es la CPAP. Debe lograrse un ambiente adecuado que
favorezca y mantenga el sueo, evitando temperaturas ex-
tremas, ruidos, etc.
Prdida de peso
Aunque no est clara la patogenia del sobrepeso en
la enfermedad, la reduccin del mismo se traduce en una
mejora del SAHOS. Con una disminucin del ndice apnea-
hipopneas, mejora de la saturacin arterial y de la sintoma-
tologa. Sin embargo una minora de pacientes con SAHOS,
consigue reducir de peso, y an son menos los que logran
mantenerlo una vez reducido.
Ingesta de alcohol
Su consumo deprime la actividad de la musculatura di-
latadora de la faringe precipitando o agravando un SAHOS
existente debido a que este efecto favorece el desequilibrio
entre fuerzas dilatadoras y constrictoras de las va area su-
perior. As las apneas son ms frecuentes, de mayor dura-
cin y las desaturaciones son ms severas, lo que sugiere
una depresin ventilatoria de los estmulos hipxicos e hi-
percpnicos cerebrales. Por ello es aconsejable que estos
pacientes se abstengan de consumir alcohol sobre todo en
las horas previas al sueo.
Tabaco
Los fumadores tienen mayor riesgo de desarrollar ron-
copata. Adems debido a la irritacin e inflamacin de la va
area que genera, se incrementa su resistencia y tienen ma-
yor riesgo de agravar un SAHOS.
Frmacos
Semana Mdica del Hospital Maciel 2011
Las benzodiazepinas disminuyen la respuesta ventilato-
ria a la hipoxia y a la hipercapnea durante el sueo y la vigilia.
Es mejor evitar su empleo en estos pacientes, de ser nece-
sario se sugiere utilizar inductores de sueo de vida media
corta.
Hipotiroidismo
La prevalencia de SAHOS en sujetos con hipotiroidismo
en mayor que en la poblacin general. El tratamiento del mis-
mo reduce significativamente el nmero de apneas-hipopnea.
Posicin corporal
Casi todos los SAHOS, se agravan en posicin de dec-
bito supino y algunos pacientes solo tienen apneas en esa
posicin por lo que es mejor evitarla. La colocacin de algn
objeto molesto en la espalda fijadas a la prenda puede ser
eficaz en casos leves y acorto o mediano plazo
Dispositivos de Avance Mandibular
Los DAM son aparatos que colocados dentro de la boca
durante el sueo producen una protrusin de la mandbula
lengua y otras estructuras orales para conseguir un aumento
del dimetro del espacio retrofarngeo. Con ello se consigue
mejorar el SAHOS, en ms del 50% de casos y corregirlo
totalmente en aprox 30%. Hay varios modelos y se hacen a
medida por ortodoncistas. Los efectos secundarios son fre-
cuentes, pero poco relevantes, e incluyen: salivacin excesi-
va, dolor en articulacin tmporo-mandibular y problemas en
la oclusin dentaria. Las indicaciones son el ronquido simple
y el SAHOS leve que no responde a medidas higinico-die-
tticas o terapia posicional. En el SAHOS moderado a grave
el tratamiento es la CPAP nasal aunque los DAM pueden ser
una alternativa en pacientes que no al toleren o la rechacen(4).
Ciruga Otorrinolaringolgica
Existen algunas modalidades quirrgicas que deben te-
nerse en cuenta en el tratamiento del SAHOS. A diferencia
del SAHOS infantil en que la intervencin sobre la va area
superior suele ser curativa en los adultos los resultados de
la ciruga no son tan homogneos ni definitivos. La interven-
cin puede resultar curativa en casos de SAHOS leve o ron-
copatia simple. Aunque en los pacientes con SAHOS grave
no sustituye el tratamiento con CPAP, si puede mejorar la
tolerancia a este tratamiento e incluso ayudar a disminuir la
presin de la CPAP(3) (Tabla XI).
Otros Tratamientos
Tratamiento farmacolgico
Se han ensayado mltiples medicamentos en la bsque-
da del tratamiento de este sndrome con escasos resultados,
por lo que hasta el momento la farmacolgica no constituye
una alternativa teraputica eficaz. Los ms utilizados son la
protriptilina y la medroxiprogesterona pero los pequeos re-
sultados y sus efectos secundarios limitan su accin, por lo
que debe considerarse una opcin de ltimo recurso.
La investigacin farmacolgica se ha centrado en los l-
timos aos en los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina, pero an estamos lejos de encontrar la pastilla
para el tratamiento del SAHOS(4).
Estimulacin elctrica
Se han ensayado varias tcnicas, la mismas consisten
bsicamente en estimular los msculos que se encuentran
implicados en el colapso de la va area mediante coloca-
S45
Tabla XI. Algunas de las principales tcnicas quirrgicas
empleadas en el tratamiento del SAHS(3).
Polipepctoma
Ciruga nasal Turbinectoma
Septoplastia
Uvulopalatofaringoplastia (UPPP)
Ciruga farngea Palatofaringoplastia (UPP)
Reseccin parcial velopalatina (rpp)
Estabilizacin quirrgica de la base de la len-
gua
Ciruga lingual
Reduccin de la base de la lengua con radio-
frecuencia
Avance del msculo genigloso
Ciruga mxilofacial Avance del hioides
Avance mxilomandibular
cin de electrodos transcutneos o intradrmicos. A pesar de
que existen estudios que han demostrado que la estimula-
cin elctrica es efectiva para aumentar el dimetro de la va
area superior, esta modalidad teraputica no ha conseguido
mejorar el sueo de los enfermos con SAHOS. Pese a ello,
resulta un campo abierto a la investigacin dentro del trata-
miento de la roncopata y del SAHOS(3).
CPAP (Continuos Positive Airway Pressure)
El empleo de la presin positiva continua sobre la va
rea es el tratamiento de eleccin en el SAHOS y la eviden-
cia cientfica es hoy incuestionable. Desarrollada en 1981
consiste en una turbina que genera y trasmite una presin
determinada a lo largo de un tubo corrugado hacia una mas-
carilla nasal adaptada a la nariz del sujeto fijada con un arns.
Se deben de evitar fugas de presin a nivel de la mscara.
La presin se tramite a toda la va area superior y evita
su colapso tanto esttico (apneas) como dinmico ( hipoap-
neas) durante el sueo.
El tratamiento debe ser individualizado ya que cada
paciente requerir de un determinado nivel de presin. A la
presin adecuada corrige las apneas obstructivas, mixtas y
en algunas ocasiones las centrales, elimina las hipoapneas y
suprime el ronquido. Evita la desaturacin de oxgeno, los mi-
crodespertares secundarios a los eventos respiratorios, nor-
maliza la arquitectura del sueo, disminucin y/o eliminacin
de la excesiva somnoliencia diurna, recuperacin de la ca-
pacidad de atencin, mejora de la calidad de vida. Adems
disminuye el riesgo de accidentes de transito y hay evidencia
que parece normalizar la presin arterial en un porcentaje
relevantes de hipertensos con SAHOS
La CPAP no es un tratamiento curativo lo que implica
que su aplicacin debe ser continua, por eso obtener un ade-
cuado cumplimiento resulta clave. No hay ningn tratamiento
crnico con un perfil de incomodidad del tipo de la CPAP que
tenga cumplimientos tan elevados por encima del 70% de los
pacientes lo usan al menos 4 hs. por noche; tiempo mnimo
que ha demostrado efectividad. No se puede predecir a priori
el tipo de paciente que cumplir adecuadamente con el trata-
miento con CPAP pero los que perciben una mayor mejora si
adems hay ausencia o al menos buen control de los efectos
secundarios son los que presentan un mayor cumplimiento.
Lo que muestran todos los estudios es que no es posible
obtener un buen cumplimiento del tratamiento con CPAP sin
S46
un adecuado control y seguimiento del paciente. Este segui-
miento deber realizarlo el especialista los 2 primeros aos
y cuando el paciente est estable, asintomtico y adaptado,
por su medico de atencin primaria.
La CPAP no es un tratamiento cmodo y la aparicin de
efectos secundarios es frecuente durante las primeras sema-
nas de uso. Sin embargo estos efectos son leves, transitorios
y responden bien a medidas locales. Una parte de los efectos
responden al inadecuado uso de la CPAP y/o sus comple-
mentos.
La CPAP no tiene contraindicaciones absolutas salvo la
fstula de lquido cefalorraqudeo.
Los principales efectos secundarios son: congestin y/o
obstruccin nasal, sequedad farngea, ruido del generador,
conjuntivitis, epistaxis, insomnio, aerofagia, claustrofobia, in-
somnio por ansiedad.
Indicaciones del tratamiento con CPAP
En 1998, la Sociedad Espaola de Patologa Respira-
toria (SEPAR) elabor unas recomendaciones para el trata-
miento del SAHS que pueden resumirse del modo siguiente:
- Pacientes con IAH 30 con sntomas, que presenten
somnolencia en una situacin activa clnicamente sig-
nificativa y limitante de las actividades, y/o enfermedad
cardiovascular y/o cerebrovascular relevante, o enfer-
medades que cursen con insuficiencia respiratoria, el
tratamiento consistir en medidas higinico-dietticas y
CPAP. En caso de que presenten alteraciones anatmi-
cas manifiestas en la VAS (va area superior) se consi-
derar la opcin quirrgica.
- En los pacientes con un IAH <30, sin clnica acusada
o enfermedad cardiovascular asociada, se aconsejarn
las medidas higinico-dietticas del sueo y control de la
evolucin.
- En los pacientes con un IAH <30, con sntomas claros
secundarios a las apneas o hipopneas y/o con enferme-
dad cardiovascular asociada, una vez excluidas otras
Arch Med Interna 2011; XXXIII (Supl 1)
causas de somnolencia aparte de las medidas genera-
les, la aplicacin de CPAP se individualizar en cada
caso siempre despus de una cuidadosa aplicacin de
las medidas higinico-dietticas y se considerar provi-
sional hasta que despus de 3 meses se compruebe una
resolucin manifiesta de los sntomas que pueda ser cla-
ramente atribuida a la CPAP.
- En los casos con IAH 30, sin sntomas referidos por
el paciente o sus familiares o sin factores de riesgo im-
portantes, en principio, el tratamiento con CPAP no est
indicado en la actualidad. Deber individualizarse y apli-
carse slo en casos muy concretos. En una nueva ac-
tualizacin de los conocimientos realizada por la SEPAR
en 2002 se mantienen las recomendaciones de 1998 y
se confirma la eficacia del tratamiento con CPAP en los
casos de SAHS moderados y graves. En esta revisin
se mantiene que la eficacia del tratamiento con CPAP en
los casos leves es menos clara, por lo que su indicacin
debera restringirse a los pacientes con ms sntomas y,
en todo caso, debera individualizarse.
Bibliografa
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