CANDIDIASIS

INTRODUCCIN :
Las infecciones debidas a especies de Candida causan un espectro diverso de
enfermedades clnicas que van desde infecciones superficiales y de las mucosas a la
enfermedad invasiva asociada con candidemia y compromiso metastsico de rganos.
Las infecciones invasivas por las distintas especies de Candida se asocian con los
avances en medicina (procedimientos invasivos, tratamientos inmunosupresores, etc) y
conllevan una elevada morbimortalidad. El 90% de la enfermedad invasiva es causada
por las cinco especies patgenas ms comunes: C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis,
C. parapsilosis y C. krusei. Cada una con diferente potencial de virulencia,
susceptibilidad antifngica y epidemiologa.

DEFINICIN:
Las levaduras del gnero Candida son agentes oportunistas que causan infecciones
superficiales y profundas. Entre ellas, C. albicans es la implicada la mayora de las veces
en las patologas humanas. Las afecciones ms frecuentes son cutneo-mucosas.
El diagnstico se basa en el examen microbiolgico de la muestra. Un cultivo positivo
debe siempre ser interpretado en funcin del carcter comensal de la levadura, de la
clnica y de los factores favorecedores. Es indispensable identificar estos ltimos,
porque su erradicacin es parte del tratamiento.
Es una infeccin causada por levaduras del gnero Candida, con manifestaciones
clnicas extremadamente variables de evolucin aguda, subaguda, crnica o episdica,
en las cuales el hongo puede causar lesiones cutneas, muco cutneas, profundas
diseminadas. Candida albicans es un hongo omnipresente y levadura comensal en
seres humanos. En ocasiones puede ser patgena causando aftas orales, intertrigo y
candidiasis genital en poblaciones sanas. Sin embargo, en huspedes
inmunocomprometidos, la Candida puede causar infecciones mucocutneas o invasivas
crnicas. La candidiasis mucocutnea crnica (CMC) se caracteriza por infecciones
recurrentes o persistentes que afectan las uas, la piel y las mucosas orales y genitales
causadas por Candida spp., A menudo C. albicans.

AGENTES ETIOLGICOS:
El principal agente es Candida albicans, pero pueden estar implicadas otras especies
de Candida, que pueden colonizar la mucosa oral y el tracto gastrointestinal humano
como C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. dubliniensis, C. krusei. La piel
normal tambin puede presentar flora de levaduras residentes, que incluye C.
parapsilosis, C. guillermondii, C. krusei. Otras especies como C. albicans y C.
tropicalis no se encuentran con regularidad en la piel normal, salvo en la regin ano-
genital y alrededor de la boca. En la mucosa vaginal normal se puede aislar C. albicans
y, con menor frecuencia, C. glabrata, C. tropicalis C. parapsilosis y C. kei.
Levaduras de otros gneros distintos de Candida como Saccharomyces, Pichia,
Rhodotorula pueden dar cuadros clnicos similares a la Candidiasis.
Las levaduras del gnero Candida existen en la naturaleza, en el suelo y agua dulce,
vegetales, frutas, exudado de rboles, granos y en general toda sustancia rica en
hidratos de carbono simples. Adems, son habitantes habituales del aparato digestivo,
respiratorio y regiones muco cutneas del hombre. El sistema gastrointestinal humano
tiene una poblacin pequea pero constante de C. albicans.

PATOGENIA :
El delicado balance o equilibrio que existe entre comensal (levaduras) y hospedero
podra romperse y dar lugar al desarrollo de una infeccin oportunista.
Factores de patogenicidad: El potencial patognico de las levaduras vara
considerablemente. No existe un nico factor que pueda ser considerado por s solo
como responsable de la patogenicidad, sino que se ha propuesto una combinacin de
diferentes factores que contribuyen a una o ms etapas de la infeccin.
1- Capacidad de adherencia de las levaduras a diferentes superficies.
2- Produccin de enzimas extracelulares
3- Produccin de hifas y pseudohifas: Aumenta de la capacidad invasiva.
4- Switching o variabilidad fenotpica y antignica.
Los mecanismos de defensa del husped contra la infeccin por Candida y sus defectos
asociados que permiten la infeccin son los siguientes:

Barreras mucocutneas intactas - Heridas, catteres intravenosos,

quemaduras, ulceraciones
Clulas Fagocticas - Granulocitopenia
Leucocitos polimorfonucleares - Enfermedad granulomatosa crnica
Clulas monocticas - Deficiencia de mieloperoxidasa
Complemento - Hypocomplementemia
Inmunoglobulinas - Hipogammaglobulinemia
Inmunidad mediada por clulas - Candidiasis mucocutnea crnica, diabetes
mellitus, ciclosporina A, corticosteroides, infeccin por el VIH
Flora bacteriana protectora mucocutnea - Antibiticos de amplio espectro
Los factores de riesgo asociados con la candidiasis invasiva o sistmica incluyen los
siguientes:

Granulocitopenia
Trasplante de mdula sea
Trasplante de rganos slidos (hgado, rin)
Hiperalimentacin parenteral
Neoplasias malignas hematolgicas
Catteres Foley
Neoplasias slidas
Quimioterapia o radioterapia recientes
Corticosteroides
Antibiticos de amplio espectro
Quemaduras
Hospitalizacin prolongada
Trauma severo
Infeccin bacteriana reciente
Ciruga reciente
Ciruga del tracto gastrointestinal
Dispositivos de acceso intravascular central
Nacimiento prematuro
Hemodilisis
Insuficiencia renal aguda y crnica
Ventilacin mecnica por ms de 3 das
El primer paso en el desarrollo de una infeccin candida es la colonizacin de
las superficies mucocutneas. Todos los factores mencionados anteriormente
estn asociados con mayores tasas de colonizacin. Las vas de invasin
candidal incluyen (1) ruptura de una superficie colonizada (piel o mucosa),
permitiendo a los organismos el acceso al torrente sanguneo, y (2) persorcin
a travs de la pared gastrointestinal, que puede ocurrir despus de
colonizacin masiva con gran nmero de organismos que pasan directamente
al torrente sanguneo.
Una carga fngica elevada (colonizacin), como consecuencia de la administracin de
ATBs de amplio espectro o la aparicin de una injuria o alteracin del epitelio intestinal,
puede inducir en las levaduras adheridas al mismo, cambios en la expresin del fenotipo
(switching) y las levaduras pueden emitir un tubo germinativo que invade el epitelio y la
membrana basal favorecido por la produccin de proteinasas y fosfolipasas. En un
paciente inmunocompetente esta invasin es limitada por macrfagos y/o
polimorfonucleares. En cambio en pacientes neutropnicos, al fallar la respuesta celular
innata (disfuncin de la inmunidad), la levadura puede invadir el torrente sanguneo y
diseminarse. Otra va de diseminacin podra ser a travs del ingreso directo de la
levadura al torrente sanguneo introducido por un catter, que puede estar contaminado
o que puede arrastrar las levaduras presentes en la piel del paciente o del personal
mdico o paramdico que lo manipula.

EPIDEMIOLOGA
Es una infeccin cosmopolita. Se considera una de las infecciones oportunistas ms
frecuente en seres humanos. Su incidencia ha aumentado considerablemente en los
ltimos 20 aos. Las levaduras son causantes del 7,45% de las micosis, el 25% de las
micosis superficiales y entre el 75 y 88% de las infecciones fngicas nosocomiales.
Afecta a individuos de cualquier edad, sexo o grupo tnico
Los pacientes gravemente enfermos o inmunocomprometidos son ms propensos a
desarrollar infecciones superficiales y potencialmente mortales por Candida.
Las infecciones por Candida tambin constituyen las infecciones fngicas ms comunes
en pacientes con SIDA. Estos pacientes desarrollan predominantemente candidiasis
orofarngea, lo que puede conducir a desnutricin e interferir con la absorcin de la
medicacin. C. albicans es la causa predominante de infecciones fngicas invasivas y
representa un serio problema de salud pblica con creciente importancia mdica y
econmica debido a las altas tasas de mortalidad y el aumento de los costos de
hospitalizacin. Aunque C. albicans es la especie ms prevalente en infecciones
fngicas invasivas, la incidencia de infecciones no albicans est aumentando.
Las infecciones fngicas invasoras ms comunes en los receptores de trasplante de
rganos slidos fueron la candidiasis (53% de todas las infecciones fngicas) seguida
de aspergilosis invasiva (19%), criptococosis (8%), hongos no Aspergillus (5%), y
zigomicosis (2%).
Cuando se mira a los receptores de HSCT (hematopoietic stem cell transplant) slo,
aspergilosis invasiva (43%) fue ms comn que la candidiasis invasiva (28%).
La creciente incidencia de non-albicans Candida spp; Candida tropicalis, Candida
parapsilosis y Candida glabrata se han aislado mucho ms frecuentemente como
causas de candidiasis invasiva en todo el mundo, aunque C. albicans sigue siendo el
ms comn.
C tropicalis ha sido frecuentemente considerada una causa importante de candidemia
en pacientes con cncer (leucemia) y en aquellos que han sido sometidos a trasplante
de mdula sea.
La infeccin ms seria, la candidiasis invasiva (CI), que compromete la vida del paciente,
se desarrolla en individuos severamente inmunocomprometidos. La neutropenia es una
de las principales causas de CI; aunque los pacientes sometidos a transplantes de
rganos, con tumores slidos con enfermedades malignas de la sangre, tambin
tienen alto riesgo de sufrir CI.

C albicans las especies ms comunes identificadas (50-60%)

Candida glabrata (anteriormente conocida como Torulopsis glabrata)
(15-20%).
C parapsilosis (10-20%).
Candida tropicalis (6-12%).
Candida krusei (1-3%).
Candida kefyr (<5%).
Candida guilliermondi (<5%)
Candida lusitaniae (<5%)
Candida dubliniensis, principalmente en pacientes infectados con el
VIH
C glabrata y C albicans representan aproximadamente el 70-80% de la especie Candida
LOS GRUPOS DE RIESGO Y LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIN
POR HONGOS INVASIVOS
Los pacientes con leucemia aguda, receptores de HSCT y receptores de trasplante de
rganos slidos representan las tres cohortes ms comunes de pacientes con riesgo de
infecciones fngicas invasivas. Al acercarse a estos pacientes inmunocomprometidos,
es importante reconocer que los patgenos etiolgicos probables pueden predecirse
basndose en la conciencia del defecto inmunolgico subyacente (por ejemplo,
neutrfilos, mediada por clulas T o B) y la duracin y gravedad del defecto (s). La
intensidad de la inmunosupresin (dosis, duracin y secuencia temporal del rgimen
inmunosupresor) y las exposiciones ambientales (comunitarias o nosocomiales)
tambin pueden influir significativamente en los factores extrnsecos (radiacin,
frmacos o ciruga, resultando en brechas en las superficies defensivas mucocutneas
del cuerpo) papeles e influencia que el patgeno puede producir una infeccin fngica
invasiva. El resumen del riesgo de infeccin depende del estado neto total de la
inmunosupresin y las exposiciones epidemiolgicas encontradas.
En los pacientes con leucemia aguda, el riesgo de infeccin fngica invasiva se
relaciona con el estado y tipo de leucemia (es decir, leucemia aguda de novo
diagnosticada, estado post-remisin, leucemia recidivante o leucemia aguda refractaria
al tratamiento, leucemia mielgena frente a leucemia aguda de linfocitos o clulas
pilosas), la profundidad y duracin de la neutropenia y los tipos de agentes
quimioteraputicos utilizados para tratar la leucemia. Los neutrfilos son rpidamente
destructivos de hifas fngicas en particular, a travs de radicales txicos de oxgeno. La
neutropenia prolongada, junto con las brechas en la piel (por ejemplo, a partir de una
lnea intravascular central) y el intestino (por ejemplo, de la quimioterapia mucotxica)
predisponen a los pacientes a la candidemia ya la aspergilosis invasiva.
Para los receptores de HSCT, la influencia del husped, el injerto (con respecto a la
duracin de la neutropenia antes del injerto) y las complicaciones de los procedimientos
realizados (por ejemplo, el uso de catteres intravasculares venosos centrales) fluctan
a lo largo del transplante, creando una lnea de tiempo dinmica.
Factores del husped (por ejemplo, edad avanzada) y variables de trasplante (por
ejemplo, desajuste del antgeno de leucocitos humanos) tienden a influir tempranamente
en el riesgo invasivo de infeccin por hongos. En particular, el uso de inmunosupresores
durante la fase de pregrabado para prevenir la enfermedad de injerto contra husped
puede provocar un agotamiento severo de los neutrfilos y, por tanto, la propensin a
desarrollar candidiasis invasiva y aspergilosis invasiva. Sin embargo, las complicaciones
posteriores al injerto del trasplante (p. Ej., Enfermedad de injerto contra husped crnica
y enfermedad de Citomegalovirus, que producen una disfuncin profunda de las clulas
mononucleares) conducen a defectos fagocticos macrfagos alveolares y la propensin
a desarrollar aspergilosis invasiva de inicio tardo otras infecciones fngicas como la
zigomicosis. Algunos factores biolgicos como la desnutricin, la sobrecarga de hierro,
la diabetes mellitus y las citopenias moderan un poco el riesgo durante el transplante.
En los receptores de trasplante de rganos slidos, en funcin del tipo de rgano
trasplantado, las incidencias acumuladas de un ao para la infeccin por hongos
invasivos fueron las ms altas para el intestino delgado (11,6%) y las ms bajas para
los trasplantados de rin (1,3%) con tendencia al ligero aumento en la incidencia
acumulada de 2002 a 2005. El rechazo y los agentes inmunosupresores exgenos,
especialmente las dosis altas de esteroides y el uso de globulina antilinfoctica,
aumentan el riesgo de adquirir infecciones fngicas invasivas. Los factores mdicos y
quirrgicos desempean papeles cruciales. Por ejemplo, el tiempo de isquemia
prolongada se ha asociado con el desarrollo de aspergilosis invasiva en receptores de
trasplante de pulmn. Para los receptores de trasplante heptico, insuficiencia heptica
fulminante, retransplante, y la insuficiencia renal que requieren dilisis son factores de
riesgo para la infeccin por hongos invasivos. La diabetes mellitus y la necesidad de
hemodilisis prolongada antes del trasplante son riesgos nicos para los receptores de
trasplante renal. En los receptores de trasplante de pncreas, se han identificado como
factores de riesgo para la infeccin por hongos invasivos (candidiasis), el drenaje
entrico (frente a la vejiga), el trasplante de pncreas despus del trasplante de rin
(versus pncreas solamente), la pancreatitis postrasplante, el retransplante y la dilisis
peritoneal preoperatoria
MORBILIDAD MORTALIDAD
Candidiasis mucocutnea: La mayora de las infecciones candidias son mucocutneas
y, como tales, no causan mortalidad. Sin embargo, en pacientes con inmunodeficiencia
avanzada debido a la infeccin por el VIH, estas infecciones de la mucosa pueden
convertirse en refractarias a la terapia antifngica y pueden conducir a candidiasis
orofarngea y esofgica severa que inicia un ciclo vicioso de ingesta oral pobre,
malnutricin, emaciacin y muerte temprana.
Candidemia y candidiasis diseminada: Las tasas de mortalidad asociadas a estas
infecciones no han mejorado notablemente en los ltimos aos y se mantienen en el
rango de 30-40%. La candidiasis sistmica causa ms muertes en el caso que cualquier
otra micosis sistmica. Hace ms de una dcada, los investigadores informaron sobre
el enorme impacto econmico de la candidiasis sistmica en pacientes hospitalizados.
La candidemia se asocia con una prolongacin considerable de las estancias
hospitalarias (70 das frente a 40 das en pacientes comparables sin fungemia). Aunque
las infecciones micticas mucocutneas, como la candidiasis bucal y la
Candidaesophagitis, son extremadamente comunes en pacientes con SIDA, la
candidemia y la candidiasis diseminada son poco comunes.

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES

OROPHARYNGEAL CANDIDIASIS
Candidiasis o candidosis oral es una de las infecciones por hongos oportunistas
humanas ms comunes de la cavidad oral. Los factores de riesgo asociados con la
candidiasis orofarngea sintomtica incluyen: inmunosupresin local o sistmica;
trastornos hematolgicos; uso de antibiticos de amplio espectro; corticosteroides
inhalados o sistmicos; xerostoma; diabetes; usar dentaduras postizas, obturadores u
ortodoncia; y fumar. El fumar predispone al transporte oral de Candida.

La candidiasis oral es una de las caractersticas clnicas ms comunes de los pacientes

infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], esta manifestacin se vio
en hasta el 90% de los individuos infectados con el VIH Candidiasis oral (candidiasis)
se manifiesta en la mayora de los pacientes con VIH avanzado.
La infeccin es causada, en la mayora de los casos, por Candida albicans, pero puede
ser causada por otras especies como C glabrata, C tropicalis y C krusei.
Los cuatro tipos principales de candidiasis orofarngea son:
(1) pseudomembranosa (tordo), consistente en placas blancas, tipo cuajada, discretas
sobre un fondo eritematoso, que se expone despus de la eliminacin de la placa, y se
encuentra en la mucosa bucal, la garganta , lengua, o encas;
(2) eritematoso, que consiste en manchas rojas lisas en el paladar duro o blando,
dorsum de lengua, o mucosa bucal;
(3) hiperplsicos, consistentes en parches o placas blancos, firmemente adherentes,
que no pueden ser removidos, generalmente distribuidos bilateralmente sobre la
mucosa bucal, la lengua o el paladar; y
(4) estomatitis inducida por dentadura postiza, presentndose como un eritema liso o
granular confinado a la zona portadora de la dentadura del paladar duro y
frecuentemente asociado con una queilitis angular que se presenta como lesiones rojas
y fisuradas en las esquinas de la boca .

Table 2
Clinical classification.

Los sntomas varan, desde ninguna hasta una boca dolorosa y dolorosa con una lengua
ardiente y sabor alterado. La candidiasis orofarngea puede perjudicar el habla, la
ingesta nutricional y la calidad de vida.
Las personas seropositivas para el VIH con candidiasis orofarngea recurrente tienen
niveles ms bajos de salud bucal, medidos por un ndice de caries ms alto, faltante y
lleno de dientes, boca seca y problemas de sabor. Las lesiones habitualmente presentes
cuando el recuento de CD4 es inferior a 200 / mm. La lesin presenta dolor oral, ageusia
y disfagia.
La candidiasis orofarngea afecta entre 15% y 60% de las personas con neoplasias
malignas hematolgicas u oncolgicas durante los perodos de inmunosupresin. En
personas gravemente inmunodeprimidas, las tasas de recada son altas (30% -50%) y
la recada suele ocurrir dentro de los 14 das de la interrupcin del tratamiento.
El diagnstico de candidiasis oral es esencialmente clnico y se basa en el
reconocimiento de las lesiones por parte del profesional, lo que se puede confirmar por
la identificacin microscpica de Candida. Las tcnicas disponibles para el aislamiento
de Candida en la cavidad bucal incluyen examen directo o frotis citolgico, cultivo de
microorganismos y biopsia que est indicado para casos de candidiasis hiperplsica, ya
que este tipo podra presentar displasias.
Si el diagnstico no est claro, los organismos pueden ser detectados en frotis o cultivo
si es necesario.
En una preparacin de hidrxido de potasio (KOH) de un frotis recogido por
raspado suave de la zona afectada con un depresor de lengua de madera, hifas
visibles o blastosferas sobre soporte de KOH indican infeccin por Candida.
El cultivo es diagnstica y puede detectar especies no albicans en casos
resistentes a terapias de primera lnea. Tambin pueden ser necesarias
sensibilidades en estos casos para diagnosticar infecciones resistentes a azoles.
La biopsia de lesiones orales rara vez es til o indicada para el diagnstico de
candidiasis oral.
El tratamiento de la candidiasis oral se basa en cuatro fundamentos: hacer un
diagnstico temprano y preciso de la infeccin; Corregir los factores predisponentes o
las enfermedades subyacentes; Evaluar el tipo de infeccin por Candida; Uso apropiado
de frmacos antifngicos, evaluando la relacin eficacia / toxicidad en cada caso.
Al elegir entre algunos tratamientos se tendr en cuenta el tipo de Candida, su patologa
clnica y si es suficiente con un tratamiento tpico o requiere un tipo sistmico ms
complejo, siempre evaluando la relacin eficacia y toxicidad.
La terapia oral es conveniente y muy eficaz como tratamiento de primera lnea. Tenga
en cuenta que no se recomienda el uso de anticoagulantes azole durante el embarazo.
La terapia tpica es menos costosa, segura para el uso durante el embarazo, y eficaz
para la enfermedad leve a moderada. Todas las terapias deben administrarse durante
7-14 das.
La resistencia al fluconazol y otros azules se da como consecuencia del tratamiento
repetido y una larga exposicin al fluconazol.
La resistencia de C.albicans se ha descrito en pacientes con una inmunosupresin
avanzada y bajo conteo de CD4. Tambien el aumento gradual de especies no
albicans, particularmente C. glabrata como causa de la candidiasis mucosa
refractaria. La mayoria de los pacientes responde inicialmente a la terapia tpica.
Tratamiento oral preferido: Fluconazol 100 mg PO QD
Terapia tpica preferida:
o Clotrimazole troc 10 mg disuelto en la boca 5 veces al da
o Miconazol comprimido mucoadhesivo 50 mg PO QD
Terapia oral alternativa:
o Itraconazol solucin oral 200 mg PO QD
o Posaconazol solucin oral 400 mg PO BID durante 1 da, luego 400 mg
PO QD. (Nota: Estos agentes pueden presentar un mayor riesgo de
interacciones medicamentosas (ver "Interacciones potenciales con
ARV", ms adelante) y hepatotoxicidad que el fluconazol o los
tratamientos tpicos)
o Terapia alternativa tpica: Nistatina suspensin oral 4-6 ml "swish and
swallow" QID o 1-2 pastillas 4-5 veces al da.

Diagnstico diferencial de la Candidiasis orofarngea:

Leucoplasia peluda oral.
Abrasin de la mucosa o quemadura tpica.
Gingivitis bacteriana.
Periodontitis

Pronstico
En la mayora de las personas, la candidiasis no tratada persiste durante meses o aos
a menos que los factores de riesgo asociados sean tratados o eliminados. En recin
nacidos, la curacin espontnea de la candidiasis orofarngea ocurre generalmente
despus de 3 a 8 semanas.
CANDIDIASIS ESOFGICA
Candida es la causa ms comn de esofagitis infecciosa, y el esfago es el segundo
sitio ms comn de la candidiasis gastrointestinal despus de la orofaringe. El tracto
gastrointestinal es un sitio importante para la candidiasis diseminada. La prevalencia de
candidiasis esofgica ha aumentado y se informa que es de alrededor del 15% entre los
pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
Candida albicans (C.albicans) es el organismo causal ms comn, representando
aproximadamente el 80% de los casos, mientras que otras especies reportadas en el
15% al 20% de los casos incluyen Candida tropicalis (C. tropicalis), Candida pseu-
dotropicalis (C. pseudotropicalis), Candida glabrata (C. glabrata), Candida parapsilosis
(C. parapsilosis) yCandida krusei (C. krusei)
El riesgo de enfermedad aumenta en pacientes infectados por el VIH, en el que se trata
de un sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que define la enfermedad. La
candidiasis esofgica tambin ocurre en pacientes seronegativos al VIH que estn
tomando corticosteroides, y en pacientes con neoplasias malignas hematolgicas
Los principales sntomas de la candidiasis esofgica son dolor en la deglucin, dificultad
para tragar y dolor detrs del esternn (esternn).
Sin embargo, la ausencia de candidiasis no excluye el diagnstico de esofagitis, ya que
alrededor del 10% de la candidiasis esofgica afecta a los dos tercios distales del
esfago, en lugar del tercio proximal, que es el rea ms comnmente afectada.
Ocasionalmente, la candidiasis esofgica no causa sntomas clnicos, a pesar de la
amplia afectacin esofgica objetiva.
El diagnstico de la candidiasis esofgica suele realizarse en la endoscopia, cuando
se observan lesiones en forma de placa mucosa blanca. La apariencia tpica es de
placas mucosas blancas dispersas. La mucosa subyacente puede ser eritematosa. En
la enfermedad severa, las placas coalescen y pueden formar las membranas
circunferenciales que inciden en la luz. Aunque la mayora de los casos de esofagitis
candidal consisten slo en invasin intraepitelial, en casos severos pueden ocurrir
ulceraciones mucosas y una invasin ms profunda de los tejidos por los organismos.
Por endoscopa se observan lesiones similares a las aftas y se clasifican en diferentes
grados:
I: solo una pocas placas de 1 mm
II: placas blancas o eritematosas de mayor tamao
III: placas nodulares y elevadas, ulceracin franca
IV: dem que tipo III + estrechamiento del lumen
Un diagnstico presuntivo generalmente puede hacerse con un inicio reciente de
sntomas tpicos, especialmente en presencia de candidiasis, y la terapia antimictica
emprica puede iniciarse como un ensayo de diagnstico. Si el paciente no mejora
clnicamente despus de 3-7 das de terapia, la endoscopia se debe realizar para un
diagnstico definitivo.
La deglucin de bario o la endoscopia digestiva alta pueden confirmar la sospecha de
compromiso esofgico. Sin embargo, estos estudios no se requieren uniformemente, a
menos que el paciente no mejore con terapia antimictica sistmica apropiada. Si los
sntomas esofgicos en un paciente con OPC no se resuelven a pesar de la resolucin
de las lesiones orales, se indica que la endoscopia excluye otras causas de esofagitis
(por ejemplo, citomegalovirus, virus del herpes simple, lceras aftosas) en personas con
infeccin por el VIH. El diagnstico de la esofagitis por Candida se confirma por la
presencia de formas de levadura en el examen histolgico de lesiones esofgicas. Los
cultivos para buscar la levadura resistente a los medicamentos estn garantizados para
pacientes que requieren endoscopia. La ingesta de bario rara vez est indicada en
pacientes infectados por el VIH con enfermedad esofgica, ya que generalmente no es
posible determinar la causa de una anomala por su apariencia radiolgica sola.
Tratamiento de la candidiasis esofgica
Duracin de la terapia: 14-21 das
Tratamiento preferido:
 Fluconazol 100 mg PO (hasta 400 mg) QD; La terapia intravenosa se puede
administrar si el paciente es incapaz de tragar las pldoras.
Itraconazol solucin oral 200 mg PO QD
Terapia alternativa:
Voriconazol 200 mg PO o IV BID
Posaconazol 400 mg PO BID
(Nota: El tratamiento con equinocandinas est asociado con una tasa ms alta de
recada, vase "Interacciones potenciales con ARV", a continuacin, con respecto a la
terapia de IV con una equinocandina (caspofungina, micafungina, anidulafungina) o
anfotericina las posibles interacciones medicamentosas entre el voriconazol o el
posaconazol y los ARV)
El diagnstico diferencial de la candidiasis esofgica incluye esofagitis infecciosa (por
ejemplo, citomegalovirus, virus del herpes simple), enfermedad de reflujo
gastroesofgico, esofagitis inducida por medicamentos (por ejemplo bisfosfonato,
antiinflamatorios no esteroideos, tetraciclina), lesin esofgica inducida por radiacin y
enfermedades inflamatorias como la esofagitis eosinoflica

CANDIDIASIS GSTRICA

La especie Candida es un comensal comn del tracto GI y su mera presencia no implica

un papel patgeno. La infeccin de Candida del tracto gastrointestinal (GI) es frecuente
en un paciente inmunocomprometido y rara en persona por lo dems sana. En el tracto
gastrointestinal, con frecuencia implica el esfago y rara vez involucra el estmago y el
intestino delgado.
Slo hay unos pocos informes de Candida en relacin con el estmago y el intestino
delgado. La infeccin de Candida en el estmago se puede ver en pacientes con
alteracin de la integridad de la mucosa como lcera gstrica, la ingestin de productos
qumicos corrosivos, post-ciruga, y cualquier malignidad subyacente. Nuevamente, la
candidiasis gstrica es ms comnmente observada en asociacin con lcera gstrica
benigna, su asociacin con el adenocarcinoma es muy rara y slo se dispone de muy
pocos informes de casos.
En un estudio sobre la presencia de Candida como germen oportunista del estmago
en 149 pacientes consecutivamente sometidos a gastroscopia, se aisl Candida en 23
pacientes (15,4%). La aparicin de candidiasis extraesofgica invasiva con ulceracin o
masa es an ms raro. Virtualmente todos los pacientes descritos con candidiasis
invasiva extraesofgica fueron inmunosuprimidos o tena reseccin gstrica, con
agentes inmunosupresores, agentes reductores de cido o reseccin gstrica
subyacente o condiciones inmunosupresoras. En un estudio de Loffeld et al., [5] mostr
colonizacin de hongos en el 19% de las lceras gstricas. Sin embargo, ninguno de
ellos tuvo invasin de tejido. Todava no est claro si la colonizacin por hongos o la
invasin de la lcera gstrica tiene algn efecto sobre la cicatrizacin de la lcera. La
literatura mostr resultados mixtos. Oehlert y Preuss [9] encontraron en la mayora de
los pacientes con lcera que tambin tenan candidiasis haba al mismo tiempo una
mucosa gstrica atrfica o displsica en el borde de la lcera. Tambin coment que la
candidiasis en material de biopsia de lcera gstrica debera ser interpretada como
sospechosa de carcinoma, hasta que y a menos que otros estudios la confirmen o
excluyan. Mientras que en un estudio de Scott y Jenkins [6] la candidiasis estaba
presente en el 27% de los pacientes con cncer de esfago, el 20% de los pacientes
con cncer gstrico, el 16% de los pacientes con lceras gstricas benignas y el 15%
de los pacientes con esofagitis. Por lo tanto, sugiri que la presencia de candidiasis en
una lcera gstrica no debe elevar la sospecha de malignidad y la presencia de
patologa local asociada en casi todos los pacientes en su estudio sugiere que la
candidiasis es secundaria a dao de la mucosa.
La mayora de los casos de candidiasis gstrica reportados hasta ahora estn asociados
con lceras benignas y otras patologas locales benignas. La asociacin de candidiasis
gstrica con malignidad gstrica es muy rara,
Sntomas: Los pacientes con candidiasis extraesofgica invasiva pueden presentar
dolor abdominal, nuseas, vmitos, diarrea y fiebre.
Diagnostico:
Los criterios para el diagnstico de candidiasis son el hallazgo de infiltracin por
levaduras y hifas de tejidos o lceras en secciones histolgicas de biopsias. Los hongos
superficiales deben ser ignorados; y este criterio tambin fue utilizado por Scott y
Jenkins en su estudio para el diagnstico de la candidiasis gastroesofgica. [6] Este
caso tambin mostr la infiltracin de la lcera slough por levadura y pseudohyphae
formas de la especie de Candida que tambin se vio infiltrando el tejido subyacente
superficialmente en lugares.
La candidiasis esofgica aparece invariablemente como placa en la endoscopia.
Mientras que en el estmago, la infeccin por Candida se asocia con lcera gstrica que
tiende a ser ms grande o puede aparecer como una masa. La mayora de estos casos
son diagnosticados por autopsia. En la endoscopia, la lesin apareci como placas
blanquecinas.
La candidiasis gstrica, tanto en casos benignos como malignos, se distribuy por todo
el estmago. La mayora de los casos fueron del tipo ulcerado; slo hubo un caso de
aftas. El tamao medio de las lceras benignas fue de 43 mm. Las lceras malignas
fueron ms grandes, con un tamao medio de 66 mm. En la lcera benigna, se observ
una lcera redonda con exudados blanquecinos gruesos (Fig. 1), endoscpicamente no
poda saber si estaba infectado con candia o no. La lcera maligna con candidiasis tena
una lcera ms grande con exudados blanquecinos gruesos y sucios.

Tratamiento:
Para todas las lceras benignas, la endoscopia de seguimiento realizada 6 semanas
despus del tratamiento con inhibidor de la bomba de protones revel que las lceras
mostraron respuesta sin medicacin antifngica. Slo un caso se trat con fluconazol
100 mg durante siete das debido a la candidiasis esofgica concomitante . El papel de
la supresin del cido en la promocin de la infeccin gstrica de Candida es tambin
controversial. Un estudio anterior sugiri una predisposicin al crecimiento excesivo de
Candida con terapia de antagonistas de receptores H2. Sin embargo, en un estudio
prospectivo reciente, no se reportaron mayores tasas de cultivo de Candida en pacientes
que recibieron bloqueadores de H2 o tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones en comparacin con ningn tratamiento con supresores de cido.14 En el
presente estudio, los casos con lcera benigna respondieron al tratamiento con
inhibidores de bomba de protones solo.
Sin embargo, para las lceras malignas, si la lesin fue resecable, se realiz ciruga
curativa. En dos casos con linfoma, se prescribi quimioterapia combinada con
tratamiento con inhibidor de la bomba de protones, y los pacientes mejoraron. Aunque
todos los casos de lcera maligna no fueron tratados con medicamentos antifngicos
antes de la ciruga o quimioterapia, no desarrollaron la infeccin fngica sistmica o no
necesitaron cambiar el plan de tratamiento.
Aunque los tres casos de adenocarcinoma no pudieron someterse a reseccin y no
fueron tratados con agentes antifngicos, murieron sin progresin a la candidiasis
sistmica invasiva.
CANDIDIASIS INTESTINAL
El intestino delgado es el tercer sitio de infeccin ms comn (20%). La frecuencia de la
infeccin candidal en el intestino delgado es la misma que en el intestino grueso.
Aproximadamente el 15% de los pacientes desarrollan candidiasis sistmica. Los
resultados del examen fsico varan dependiendo del sitio de la infeccin. El diagnstico,
sin embargo, no se puede hacer solamente en resultados de cultivo porque
aproximadamente el 20% -25% de la poblacin es colonizada por Candida.
En pacientes humanos, la candidiasis diseminada, una enfermedad que amenaza la
vida de los pacientes inmunocomprometidos, suele estar asociada con lesiones
intestinales. Las poblaciones en riesgo de enfermedad diseminada grave incluyen
pacientes inmunosuprimidos, tales como pacientes con cncer, particularmente
pacientes con leucemia, y receptores de trasplante. C. albicans tambin causa
infecciones mucocutneas, como la candidiasis orofarngea, que son particularmente
pronunciadas en pacientes con SIDA y suelen ser recurrentes. Como resultado, el riesgo
concomitante de infecciones oportunistas es mayor y los pacientes
inmunocomprometidos pueden presentar condiciones clnicas y radiolgicas poco
frecuentes.
En la candidiasis diseminada, se piensa que C. albicans se origina en el intestino (6,
28), donde el organismo se encuentra con frecuencia como un componente de la flora
normal. Los estudios de autopsia de pacientes con cncer con infecciones micticas
indican que el 20% de estos pacientes presentan lesiones en el intestino delgado o del
intestino grueso. La perforacin espontnea del leon est muy asociada con la
candidiasis sistmica en recin nacidos de muy bajo peso al nacer, otra poblacin
susceptible. A pesar de la asociacin entre lesiones intestinales y enfermedad sistmica,
la candidiasis gastrointestinal no ha sido bien estudiada. Las interacciones de C.
albicans con la mucosa gastrointestinal no estn bien definidas y no se han identificado
los mecanismos de invasin y diseminacin sistmica.
Con la inmunosupresin, el riesgo de infeccin invasiva por Candida est relacionado
con el nmero de sitios colonizados. Durante pocas de neutropenia grave, las especies
de Candida pueden invadir la mucosa intestinal e infectar el hgado por la circulacin
portal. El resultado despus de una infeccin aguda a menudo oculta con Candida
puede variar desde la resolucin de la neutropenia y la respuesta favorable a la terapia,
la sobre-revascularizacin de la neutropenia pero la respuesta devastadora a la
infeccin causante de fracaso y muerte de rganos, neutropenia topersistent y muerte
debido a la abrumadora infeccin, ).
Diagnostico: Es la respuesta inflamatoria por s misma la que provoca los sntomas
clnicos clsicos de la candidiasis sistmica. Estos incluyen el patrn de atenuacin de
la pared que sigue la inyeccin de contraste, el grado de engrosamiento, (a) la simetra
del engrosamiento y la longitud del intestino afectado. En nuestro caso, la atenuacin
estratificada ("signo objetivo"), el grosor suave (<2 cm) y simtrico de la pared, as como
el la longitud extendida de la afectacin (ms de 30 cm) eran todas las caractersticas
de CT que sugieren un proceso infeccioso (enteritis). Aunque la candidiasis intestinal no
es diagnosticada con frecuencia, se han reportado y estudiado casos.
El diagnstico es muy difcil de establecer ya que requiere de la demostracin de
invasin de la mucosa intestinal por Candida o el aislamiento repetido del
microorganismo de lesiones ulcerativas.
Las caractersticas radiolgicas de la participacin de los rganos estn relacionadas
con el grado de respuesta inflamatoria, lo que explica por qu los estudios de imagen
realizados durante la fase neutropnica son a menudo normales.
Los hallazgos histopatolgicos pueden ser concluyentes, pero dependen del anlisis de
las muestras de tejido representativas. Las muestras de tejido obtenidas con
laparoscopia o laparotoma son a menudo necesarias para realizar el diagnstico, ya
que las biopsias percutneas son ms propensas a error de muestreo. La
ultrasonografa, la TC y la RM muestran lesiones en la mayora de los pacientes. Los
hallazgos de la TC en la candidiasis hepato-esplnica incluyen tpicamente pequeas
lesiones redondas, de baja atenuacin dispersas en el hgado y el bazo. Se encuentran
hallazgos similares en nuestro paciente. La evolucin de una aparicin inicialmente
normal del intestino delgado a los hallazgos marcados despus de varios das es
consistente con la evolucin de los cambios inflamatorios. Aunque el engrosamiento de
la pared intestinal es un hallazgo no especfico de TC, los signos adicionales pueden
ayudar a reducir el diagnstico diferencial. Las imgenes de tomografa computarizada
(TC) demostraron una dilatacin significativa del intestino delgado, engrosamiento de la
pared y contenido intestinal de alta densidad, con un punto focal de transicin en la
pelvis. En la autopsia se encontr una enteritis fngica extensa debida a Candida
Albicans con obstruccin parcial del intestino delgado.
Tratamiento: Rutledge et al. estudiaron retrospectivamente los cultivos de lquido
peritoneal Candida positivo (Grupo I, n = 39) o de absceso intraabdominal (Grupo II, n
= 24). La fuente de contaminacin peritoneal inclua varios sitios a lo largo del tracto
gastrointestinal (GI), siendo la lesin del intestino delgado la ms comn en ambos
grupos. Ningn paciente del Grupo I recibi tratamiento antifngico con un solo paciente
(2,6%) desarrollando un absceso, que fue manejado con xito con drenaje quirrgico.
Veinte de los 24 pacientes del Grupo II fueron tratados con drenaje quirrgico y sin
tratamiento antifngico.
COLON
El grado de compromiso colnico de las infecciones por hongos vara segn el tipo de
hongo, como se detalla en la Tabla 6. Excluyendo la candidiasis orofarngea, el colon
es el tercer rgano gastrointestinal ms comn que participa en la candidiasis tras el
esfago y el estmago. El clon est implicado en el 20% de la candidiasis
gastrointestinal.
Los factores de riesgo para estas infecciones son la malignidad, la administracin de
agentes inmunosupresores, quimioterapia, neutropenia, SIDA, insuficiencia renal,
esplenectoma, sndrome de Job, cirrosis, desnutricin y diabetes mellitus; sin embargo,
la mayora de los pacientes con peniciliosis del colon generalmente tienen SIDA.
Sintomas: La diarrea es un sntoma que se encuentra a menudo en la
paracoccidioidomicosis y la candidiasis. La fiebre es un hallazgo habitual en la infeccin
por hongos del colon.

Diagnostico: La lcera de colon es el hallazgo patolgico ms comn en pacientes con

infeccin fngica del colon, como se muestra en la Tabla 9. Todos los casos de
aspergilosis colnica y peniciliosis tienen lceras. La lcera tambin se encuentra
habitualmente en histoplasmosis colnica, paracoccidioidomicosis, y candidiasis.
La distribucin de la infeccin del colon causada por hongos difiere segn el tipo de
hongo, como se muestra en la Tabla 10. El rea rectal tiende a estar involucrada en
casos de histoplasmosis, candidiasis y cigomicosis. La criptococosis del colon es el
nico hongo que involucra la rea perirrectal.

Tratamiento:

Candidiasis ANAL :
 Este tipo de infeccin se caracteriza por prurito / prurito intenso, acompaado de
sensacin de ardor y eritema localizado alrededor del ano. La piel puede aparecer
macerada con lesiones circunscritas, que eventualmente pueden invadir el surco
interglteo.

Profilaxis antifngica para receptores de trasplantes de rganos slidos,

pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI), pacientes
neutropnicos que reciben quimioterapia y receptores de trasplantes de clulas
madre con riesgo de contraer candidiasis

Para receptores de trasplantes de rganos slidos, se recomienda fluconazol (200 a 400

mg [3 a 6 mg/kg] diarios) o AmB liposmica (L-AmB) (1 a 2 mg/kg diarios durante 7 a 14
das) como profilaxis antifngica posoperatoria en caso de receptores de trasplante de
hgado (A-I), pncreas (B-II) e intestino delgado (B-III) con alto riesgo de contraer
candidiasis.
Para pacientes hospitalizados en la UCI, se recomienda fluconazol (400 mg [6 mg/kg]
diarios) en el caso de pacientes de alto riesgo, en unidades de adultos que tengan una
alta incidencia de candidiasis invasiva (B-I).
Para pacientes con neutropenia inducida por quimioterapia, se recomienda fluconazol
(400 mg [6 mg/kg] diarios) (A-I), posaconazol (200 mg 3 veces por da) (A-I) o
caspofungina (50 mg diarios) (B-II) durante la quimioterapia de induccin, mientras dure
la neutropenia. El itraconazol oral (200 mg dos veces por da) es una alternativa eficaz
(A-I), pero ofrece pocas ventajas respecto a otros agentes y no se tolera tan bien.
Para receptores de trasplantes de clulas madre con neutropenia, se recomiendan
fluconazol (400 mg [6 mg/kg] diarios), posaconazol (200 mg 3 veces por da) o