Comprometimento Cognitivo

Leve: Aspectos Conceituais,

Abordagem Clnica e Diagnstica
Ren S.G.Clemente
Sergio T. Ribeiro-Filho

Resumo
Nos ltimos anos, o conceito de Compro-
metimento Cognitivo Leve (CCL) em idosos
tem sido um tpico muito presente na literatura
sobre envelhecimento e demncia. Esta condi-
o refere-se a idosos que tm algum grau de
perda cognitiva quando comparados a pessoas
normais da mesma faixa etria, mas que no
preenchem critrios para demncia. Estudos
epidemiolgicos mostram que estes idosos,
especialmente aqueles com subtipo amnstico,
tm maior risco de desenvolver Doena de
Alzheimer (DA). A importncia do tema se
justifica pela possibilidade de se determinar
marcadores que possam sinalizar o grupo de
indivduos que evoluir para um quadro demen-
cial, e tambm pela perspectiva de interveno
neste grupo visando impedir este desfecho. O
presente estudo discute os principais aspectos
conceituais, clnicos e teraputicos relacionados
ao CCL.
PALAVRAS-CHAVE: Comprometimento
cognitivo; Envelhecimento; Memria; Demncia;
Doena de Alzheimer.
Introduo
Nos ltimos anos, o conceito de CCL em
idosos tem sido amplamente discutido na
literatura sobre envelhecimento e demncia.
Refere-se a idosos que tm algum grau de
perda cognitiva quando comparados a pessoas
normais da mesma faixa etria, mas que no
preenchem critrios para demncia14,19 poden-
do representar, em alguns casos, um estgio
de transio entre as alteraes cognitivas que
fazem parte do envelhecimento normal e os
primeiros sintomas da DA5. Alguns estudos
tm sugerido que o CCL pode representar um
fator de risco para DA, tendo em vista a taxa de
converso para esta patologia, em torno de 10 a
15% ao ano, contrastando com a de indivduos
normais, em quem ela varia de 1 a 2% ao ano19.
Este artigo tem por finalidade apresentar uma
atualizao sobre CCL enfatizando seus aspectos
conceituais, a abordagem clnica, diagnstica
e teraputica, destacando a interface entre o
envelhecimento cerebral normal e o patolgico.
Envelhecimento cerebral
Seu poder de concentrao diminua de ano

68 Revista do Hospital Universitrio Pedro Ernesto, UERJ

para ano, at o ponto em que precisava anotar
num papel cada jogada de xadrez para saber por
onde ia. Mas ainda lhe era possvel ocupar-se de
uma conversao sria sem perder o fio de um
concerto....
Gabriel Garca Mrquez, O amor nos tem-
pos do clera.
O envelhecimento normal pode ser acom-
panhado de certo grau de declnio cognitivo,
mas que no chega a interferir substancialmente
com as atividades do dia a dia. Aparentemente
esta alterao decorre de uma reduo da ve-
locidade de processamento de informaes e
de mudanas em certas habilidades cognitivas
especficas, em especial a memria, a ateno,
e as funes executivas12.
A prevalncia de queixas de memria em
idosos na comunidade alta, com variao
de 22% a 56%, correspondendo s alteraes
cognitivas mais evidentes nesta populao10. A
tabela 1 descreve os principais tipos de memria,
e dessas, as mais afetadas no envelhecimento
no patolgico so a memria de trabalho e a
memria episdica. Esta ltima diz respeito a
informaes recentes associadas ao cotidiano,
e o seu comprometimento o principal respon-
svel pela queixa de esquecimento nos idosos2.
J as memrias de procedimentos e semntica
costumam estar relativamente preservadas2. Os
idosos normais conseguem ter um bom desem-
penho com relao ateno seletiva, onde eles
se concentram em um objeto ou em um evento
de cada vez, mas nas situaes que envolvem a
ateno dividida, em que preciso fazer mais
de uma tarefa simultaneamente, o rendimento
inferior ao do adulto jovem6.
As chamadas funes executivas esto rela-
cionadas, entre outras coisas, com a capacidade
de se estabelecer e modificar estratgias de acor-
do com a necessidade, e tambm compreendem
anlise, planejamento e monitorizao, com o
objetivo de organizao de aes e comporta-
mentos complexos. O seu comprometimento
pode ser evidenciado por uma maior dificuldade
na resoluo de tarefas cotidianas e de proble-
mas mais elaborados, como jogar xadrez, por
exemplo. No envelhecimento normal, porm,
essa perda no chega a interferir na autonomia
do paciente2.
Em relao ao desempenho cognitivo como
um todo, imagina-se que possa existir um con-
tinuum de perdas, que vai desde o conjunto de
deficincias brandas descritas acima, at chegar
aos quadros mais graves que caracterizam as
sndromes demenciais. O principal divisor de
guas, no caso da demncia, que essas perdas
so suficientemente grandes para interferir na
capacidade de executar as atividades de vida di-
ria, levando, por ltimo, perda da autonomia
e da independncia.
Numa posio intermediria deste espectro,
encontra-se um grupo de indivduos que tm
certo grau de comprometimento cognitivo,
especialmente da memria, maior que o espe-
rado para a idade, mas que no preenchem os
critrios para o diagnstico de demncia. Al-

Tabela 1
Sistemas de Memria Exemplos

Memria episdica Lembrar-se de uma pequena histria, ou o que comeu no jantar na noite anterior, ou
o que fez no ltimo aniversrio.
Memria semntica Saber a cor de um leo. Saber a diferena entre um garfo e uma colher.

Memria de procedimentos Mudana de marchas ao dirigir um carro. Andar de bicicleta. Ler.

Memria de trabalho Realizao de clculos matemticos.

Adaptada de Budson et al, 20054.

Ano 7, Janeiro / Junho de 2008 69

guns desses indivduos mantero esta alterao
cognitiva estvel, podendo inclusive apresentar
melhora do quadro; por outro lado, outros iro
apresentar uma trajetria desfavorvel evoluin-
do para um quadro demencial.
Do ponto de vista antomo-patolgico,
comparando-se o crebro de um idoso ao de um
adulto jovem, se observa certo grau de reduo
de volume, que ocorre de forma irregular com
uma preferncia por determinadas reas, como
as regies hipocampais, importantes para a
memria, e os lobos frontais, responsveis pelas
funes executivas7. O nmero de clulas nervo-
sas decresce no envelhecimento e a extenso da
perda neuronal varivel em funo da regio
examinada, sendo mais pronunciada tambm
no hipocampo e nos lobos frontais7,1. As placas
senis (PS) so estruturas extracelulares constitu-
das principalmente por acmulo de depsito de
peptdeos -amiloide (A), que so fragmentos
proticos originados a partir da protelise da
protena precursora de amiloide (PPA)7. Os
emaranhados neurofibrilares (ENF) so estru-
turas intraneuronais, de filamentos helicoidais
pareados, que so compostas por agregados da
protena tau fosforilada16. A pequena quantidade
de PS e ENF encontrados no envelhecimento
normal no tm em si significado patolgico21,
enquanto na DA estes elementos esto presentes
com intensidade maior e com grande perda
neuronal. Estudos neuropatolgicos mostram
que idosos com comprometimento cognitivo,
sem critrios para demncia, podem apresentar
PS e ENF num padro intermedirio entre o
envelhecimento normal e a DA5,14,19,22.
Aspectos conceituais
Nas ltimas dcadas, diferentes termos
tm sido usados por diversos autores para se
referir s alteraes cognitivas que ocorrem
durante o processo de envelhecimento, como
por exemplo: Esquecimento Senil Benigno, por
Kral em 1962; Comprometimento de Memria
Associada Idade, por Crook e colaboradores
em 1986; Declnio Cognitivo Relacionado
Idade, em 1994 pelo Manual de Diagnstico
70 Revista do Hospital Universitrio Pedro Ernesto, UERJ
de Transtornos Mentais Americano- DSM IV;
Transtorno Cognitivo Leve pela Classificao
Internacional de Doenas- CID 10 em 1992
e Mild Cognitive Impairment em 1999 por
Petersen e colaboradores, entre outros.
As primeiras definies propostas objeti-
varam caracterizar o distrbio somente dentro
dos limites do processo fisiolgico do envelhe-
cimento normal8,11,19 posteriormente, outros
sistemas de classificao diagnstica surgiram,
tentando identificar indivduos com maior
risco de desenvolver um processo demencial.
Todos estes conceitos referem-se a condies
intermedirias entre o normal e o patolgico8,
e esta diversidade talvez se deva ao fato de ainda
no se dispor de recursos diagnsticos eficientes
o suficiente para se delimitar a fronteira entre
as modificaes observadas no envelhecimen-
to normal e aquelas que ocorrem nos estgios
iniciais da demncia.
O termo Mild Cognitive Impairment
(MCI)10,11,12, proposto por Petersen e colabora-
dores, aqui traduzido como Comprometimento
Cognitivo Leve, (CCL), o recomendado pela
Academia Americana de Neurologia, e trata-se
de um conceito em evoluo6,25. Os critrios ini-
ciais limitavam o comprometimento principal-
mente ao domnio da memria, fortalecendo o
construto do CCL amnstico. Mais recentemen-
te esses critrios foram ampliados14,22, conforme
mostra a Tabela 2, e incluem indivduos que
apresentam algum tipo de comprometimento
cognitivo consistente, no necessariamente
limitado memria, embora esse seja o padro
mais comum, preferentemente corroborado por
um informante14. O desempenho, especialmente
nos testes psicomtricos, um pouco abaixo do
esperado para indivduos da mesma faixa etria
e nvel educacional. Do ponto de vista funcional
os indivduos so essencialmente independen-
tes, ou seja, capazes de desempenhar suas Ati-
vidades Instrumentais de Vida Diria (AIVD),
portanto no preenchendo os critrios para o
diagnstico de demncia5,11,19,25. Estima-se que
cerca de 3% da populao idosa preencha esses
critrios10. Vale ressaltar que, embora os dados
neuropsicomtricos sejam importantes, princi-
palmente para demonstrar que o desempenho
cognitivo abaixo do esperado, o diagnstico
de CCL ainda , em ltima anlise, dependente
da impresso clnica14.
O CCL classificado em dois subtipos prin-
cipais: amnstico e no amnstico (Fig.1)18,25. O
subtipo amnstico o mais conhecido e faz refe-
rncia a indivduos com comprometimento da
memria, especialmente a episdica, abaixo do
esperado para a idade, podendo existir de forma
isolada, neste caso sendo denominado CCL am-
nstico nico domnio, ou ser acompanhado por
menores dfices cognitivos em outros domnios
como linguagem, funes executivas, ou habili-
dades visuo-espaciais, neste caso chamado CCL
amnstico mltiplos domnios19. No CCL no
amnstico a memria est preservada, e como
no anterior pode haver apenas um domnio
comprometido ou mltiplos, ento denomina-
dos CCL no amnstico nico domnio e CCL
no amnstico mltiplos domnios25.
O CCL pode estar relacionado a uma he-
terogeneidade de condies clnicas18,25, como
o mal de Alzheimer, doena crebro vascular,
atrofia fronto-temporal, doenas cardiovascula-
res, trauma craniano, distrbios metablicos, e
depresso entre outros. Alguns estudos mostram

Tabela 2. Critrios diagnsticos para Comprometimento Cognitivo Leve.

Queixa cognitiva, geralmente memria, de preferncia confirmada por um informante.

Comprometimento cognitivo, geralmente memria, abaixo da mdia de controles normais da mesma idade e nvel
de escolaridade.
Funes cognitivas gerais normais.

Atividades de vida diria preservadas.

Ausncia de demncia.

Adaptada de Petersen et al.14.

SSS Queixas cognitivas

Anormal para a idade

Sem demncia
Declnio cognitivo
Atividades funcionais essenciais normais

COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE

Compromentimento da memria?

CCL AMNSTICO SIM N O CCL NO AMNSTICO

Comprometimento Mais de um domnio

somente da memria? comprometido?

SI M NO SI M NO

CCL Amnstico CCL Amnstico CCL No Amnstico CCL No Amnstico

nico Domnio Multi Domnio Multi Domnio nico Domnio

Figura 1. Algoritmo diagnstico para os subtipos de CCL. Adaptado de Petersen et al. 14,19.

Ano 7, Janeiro / Junho de 2008 71

certa correlao entre o subtipo de CCL, suas
possveis etiologias e o tipo de evoluo. Por
exemplo, o CCL amnstico, que o mais citado
na literatura, tem uma presumvel etiologia de-
generativa, e os pacientes tenderiam a progredir
para DA14,19.
Abordagem Clnica do CCL
Avaliao clnica
Uma breve investigao da funo cerebral
deve fazer parte da avaliao dos idosos; no
leva mais que poucos minutos, devendo ser
incorporada ao exame mdico1. A anamnese do
paciente que chega ao consultrio com queixas
de alteraes cognitivas deve incluir a busca de
evidncias de mudanas no aspecto cognitivo
nos ltimos anos e sinais de que essas possveis
deficincias possam estar associadas a perdas
funcionais, especialmente nas AIVD. Muitas
vezes, a atenta observao do relato do paciente,
verificando sua capacidade de fornecer uma
histria coerente, com seqncia apropriada,
sem muitas dificuldades para encontrar as pa-
lavras necessrias, j pode render informaes
valiosas1.
A confirmao dos sintomas por um cuida-
dor, parente, amigo ou outra pessoa que tenha
contato regular com o paciente8,19, fundamen-
tal, pois ajuda a determinar o quanto o indivduo
mudou em relao s suas prprias capacidades,
sendo til em especial, nas situaes onde o
dficit muito leve ou questionvel.
Falhas na memria parecem ocorrer
quando indivduos normais esto fora de suas
atividades rotineiras, ou cansados, ou quando
solicitados a recordarem de informaes no
utilizadas recentemente, ou esto desconcen-
trados ou sob estresse. Entre as alteraes mais
referidas esto: nomes, onde foram colocados
objetos, nmero de telefone que acabou de
olhar e palavras8,19. Estas queixas passam a ter
significado maior quando comeam a interferir
no cotidiano do paciente, sendo importante a
comparao do seu desempenho atual com o do
passado, ou com o dos amigos contemporneos.
Considerando que a polifarmcia um
problema comum na populao idosa, funda-
mental investigar o uso de medicamentos que
possam estar interferindo com a cognio, como
mostra a Tabela 3.
A presena de depresso8,25 deve ser bem
avaliada, e a Escala de Depresso Geritrica
(EDG) pode ser til como instrumento de ras-
treamento neste processo. A depresso pode se
acompanhar de transtornos cognitivos, como
desorientao, lentido psicomotora, e, prin-
cipalmente, de dficits de memria, ateno, e
concentrao, sendo causa comum de confuso
diagnstica tanto com CCL quanto com pro-
cessos demenciais. Em algumas situaes, as
queixas de memria podem ser os nicos sin-
tomas por parte do paciente depressivo, e como
se trata de condio potencialmente tratvel, seu
diagnstico obrigatrio.

Tabela 3. Medicamentos potencialmente capazes de causar alteraes cognitivas.

Cardiovasculares: betabloqueadores, diurticos, digitlicos, metildopa, hidralazina.

Psicotrpicos: benzodiazepnicos, antidepressivos, hipnticos e sedativos.

Anticonvulsivantes: fenobarbital, fenitona e carbamazepina.

Analgsicos e antiinflamatrios: anti-inflamatrios no hormonais, corticosteroides e derivados da morfina.

Antiparkinsonianos: anticolinrgicos, levodopa, amantadina.

Outros: antiespasmdicos, antitussgenos, antidiarreicos, antibiticos, quimioterpicos, cimetidina, omeprazol.

72 Revista do Hospital Universitrio Pedro Ernesto, UERJ

 Avaliao cognitiva
No existem ainda testes neuropsicom-
tricos especficos para a avaliao cognitiva no
CCL22, devendo a mesma ser realizada pela in-
vestigao dos domnios cognitivos especficos
envolvidos, tais como a ateno, a memria e
as funes executivas. As informaes obtidas
so teis tanto no diagnstico do comprometi-
mento, como no seu seguimento pelo controle
da progresso dos dfices, com exames seriados.
importante frisar que todos os testes tm
alta taxa de resultados falso-negativos quando
aplicados em uma fase muito inicial de altera-
es cognitivas, ou em indivduos com intelign-
cia prvia elevada, e tambm de falso-positivos
em indivduos normais com baixa escolaridade,
condio comum em nosso meio23.
O Miniexame do Estado Mental (MEEM),
que muito usado no atendimento primrio
para rastrear distrbios cognitivos, consta de
itens que avaliam a orientao temporal e espa-
cial, aprendizagem e evocao, ateno e clculo,
linguagem e habilidades vsuo-espaciais15.
O Teste do Desenho do Relgio (TDR)
avalia habilidades vsuo-espaciais, funes exe-
cutivas e memria, sendo um teste de aplicao
simples e rpido15.
Com relao escala CDR (Clinical De-
mentia Rating Scale), que avalia o desempenho
do indivduo em vrias dimenses (memria,
comportamento social e atividades de vida
diria), idosos com CCL ou com demncia in-
cipiente so classificados como CDR 0.58,11,14,17,19.
Os testes acima so teis numa avaliao
inicial; entretanto, nos indivduos com suspeita
de comprometimento cognitivo, apesar de resul-
tados normais, e tambm naqueles com escores
inferiores aos pontos de corte previstos, pode
ser necessrio uma avaliao neuropsicomtrica
mais detalhada14.
A avaliao funcional tambm deve ser re-
alizada, estando o ndice de Katz de Atividades
Bsicas de Vida Diria (ABVD) e a escala de
Lawton de Atividades Instrumentais de Vida
Diria (AIVD) entre os instrumentos mais
utilizados para este fim25.
Exames complementares
A investigao complementar deve ser
planejada individualmente, partindo-se de
um roteiro bsico incluindo exames como
hemograma completo, glicemia, perfil lipdico,
dosagem da Vitamina B12, estudo da funo
tireoideana, sorologia para sfilis e exames de
neuroimagem14.
A tomografia computadorizada do crnio
(TC) pode revelar, nas fases iniciais dos pro-
cessos neurodegenerativos, alteraes muitas
vezes difceis de serem diferenciadas do enve-
lhecimento normal, como certo grau de atrofia
cerebral, com perda de substncia cinzenta e
substncia branca, acompanhada de aumento
do tamanho dos ventrculos e alargamento dos
sulcos e fissuras cerebrais3.
A ressonncia magntica nuclear (RMN)
pode mostrar redues volumtricas do lobo
temporal, especialmente giro para-hipocampal,
amgdala e hipocampo, e do crtex entorrinal,
que podem ser teis para separar os indivduos
com CCL dos controles normais e tambm
para identificar idosos com CCL com risco
aumentado para converso para DA5,14,19,25. A
espectroscopia de prtons por RMN tem apa-
recido como mtodo til19 para o fornecimento
de dados sobre alteraes bioqumicas e meta-
blicas cerebrais.
Estudos com tcnicas de RMN funcional
demonstram que pacientes com CCL tm
deficincia de perfuso arterial da regio para-
hipocampal durante tarefas de memorizao,
quando comparados a pessoas normais26. A
tomografia por emisso de fton nico (SPECT)
no tem se mostrado muito til na avaliao
desses pacientes. J a tomografia por emisso
de psitrons (PET) capaz de mostrar reduo
do metabolismo de glicose no lobo temporal
medial nos pacientes com CCL, quando compa-
rados com indivduos normais9, mas a utilidade
desse mtodo na prtica clnica ainda no foi
estabelecida14.
Outra possibilidade em estudo a medida
no invasiva da quantidade de amilide depo-
Ano 7, Janeiro / Junho de 2008 73
sitada no crebro atravs de marcadores que se
ligam de forma reversvel ao amilide cerebral
e que podem ser quantificados com tcnicas de
PET24. Apesar das limitaes impostas pelo alto
custo destes mtodos, espera-se que os mesmos
possam vir a se tornar instrumentos teis para
auxiliar a deteco precoce das doenas neuro-
degenerativas.
Alm dos exames referidos, encontra-se em
estudo a utilizao de marcadores bioqumicos
e genticos. Os marcadores bioqumicos pes-
quisados tm sido a protena tau e o peptdeo
-amiloide (A) no lquido cefalorraquidiano,
sendo relatado um aumento da protena tau e
uma diminuio nos nveis do peptdeo A 1-42
semelhante aos pacientes com DA, indicando
que estes marcadores poderiam diferenciar pre-
cocemente um envelhecimento normal de um
processo demencial incipiente. Estes exames,
alm de serem invasivos, ainda no tm sua
utilidade clnica bem estabelecida14,25.
Com relao aos biomarcadores genticos,
a presena do alelo 4 da Apolipoprotena E
(Apo E) pode ser preditiva de um maior ndice
de progresso para DA, porm, at o momento,
os dados so insuficientes para se recomendar a
genotipagem rotineira da Apo E nos pacientes
com CCL14,16,19,25.
Atualmente o emprego destes marcadores
se limita ao campo da pesquisa cientfica1, mas
possvel que seu uso, correlacionado a achados
de neuroimagem, testes neuropsicomtricos, e
sintomas clnicos, venha trazer subsdios como
Tabela 4. Incidncia de Demncia em pessoas portadoras de CCL.
Estudo N. de indivduos
Petersen e cols. (1999) 66
Tierney e cols. (1996) 107
Devanand e cols. (1997) 127
Daly e cols. (2000) 123
Bowen e cols. (1997) 21
Flicker e cols. (1991) 32
Adaptado de Petersen e cols. (2001)17
74 Revista do Hospital Universitrio Pedro Ernesto, UERJ
indicadores diagnsticos e prognsticos em
idosos com CCL25.
CCL como preditor de
demncia
Os estudos de prevalncia mostram taxas
de converso de CCL para DA em torno de 10
a 15% ao ano, enquanto que em indivduos nor-
mais a evoluo para DA de 1 a 2 % por ano17.
A Tabela 4 mostra o resumo destes resultados.
As seguintes variveis tem sido relacionadas
como predisponentes para converso para DA:
idade avanada, baixo nvel de escolaridade22,
CCL subtipo amnstico14,18, grau de alterao
cognitiva medido por avaliao neuropsicol-
gica14, comprometimento funcional auto decla-
rado ou por informante25, presumvel etiologia
neurodegenerativa18,25, reduo volumtrica do
crtex entorrinal e do hipocampo na RMN25, e
presena do alelo 4 da Apo E19,22.
Um estudo recente, que acompanhou a
evoluo de 539 pessoas com CCL amnstico,
demonstrou que testes neuropsicomtricos
simples, que incluem testes de evocao tardia
de listas de palavras e o ADAS-cog, quando
combinados, tm alto poder preditivo para a
evoluo para DA em 36 meses13.
Alm do maior risco de evoluo para
demncia, importante ressaltar que existe um
significativo aumento da morbidade e mortali-
dade entre idosos com CCL25 assim como maior
necessidade de internao em instituies de
longa permanncia1.
Tempo
Idade Mdia Converso anual
Acompanhamento
81 4 anos 12 %
74 2 anos 14 %
66 2,7anos 15 %
72 3 anos 6%
74 4 anos 12 %
71 2,2 anos 25 %
Abordagem teraputica
At o momento no existem evidncias que
o tratamento farmacolgico no CCL possa ter
um impacto na reduo na taxa de converso
para DA1,5,14,25.
Dentre os medicamentos estudados esto:
inibidores da colinesterase, anti-inflamatrios
no esteroides, estrgenos, vitamina E, e Ginkgo
biloba14. Os resultados dos diversos estudos em
curso podero ser reavaliados nos prximos
anos, trazendo novas perspectivas para o trata-
mento medicamentoso no CCL.
Petersen e colaboradores20, em um estudo
com o uso de donepezil em CCL com um se-
guimento de 3 anos, encontraram uma menor
progresso para DA nos primeiros 12 meses,
em relao ao grupo em uso de placebo, mas o
resultado no se manteve at o final do estudo.
Porm, no subgrupo dos portadores do alelo 4
da Apo E que usaram Donepezil, observou-se
uma resposta melhor.
Um estilo de vida cognitivamente engajado
parece ter um efeito protetor para demncia.
Embora ainda no devidamente valorizada,
a interveno cognitiva vem aparecendo em
diversos estudos como uma das possibilidades
promissoras em CCL para prevenir ou retardar
uma progresso para demncia.
essencial o controle de patologias como
depresso, hipertenso arterial, arritmias carda-
cas, dislipidemias, obesidade e diabetes mellitus,
que por si, j so fatores de risco para a evoluo
para um quadro demencial8,25.
Finalmente, com relao s medidas gerais
recomenda-se a adoo de hbitos saudveis,
como uma dieta adequada, atividade fsica
regular e cessao do tabagismo. A interveno
envolvendo o suporte psicolgico, planejamento
dos compromissos financeiros, seguro de sade
e organizao da rotina da vida cotidiana8, pode
proporcionar uma melhor qualidade de vida ao
idoso com CCL e sua famlia.
Concluso
O CCL um conceito relativamente novo,
com as primeiras referncias datadas de 1999,
mas atualmente um dos temas mais estuda-
dos em geriatria. O desafio para os clnicos
identificar o subgrupo de indivduos que pro-
gredir para demncia. Espera-se que avanos
na tecnologia diagnstica possam, no futuro,
fornecer o instrumental necessrio, e que,
paralelamente, surjam avanos no tratamento
farmacolgico capazes de impedir o curso da
perda cognitiva progressiva. De toda forma, a
Academia Americana de Neurologia recomenda
que esses pacientes sejam acompanhados e sua
evoluo monitorizada. Por outro lado, a detec-
o do problema nos seus estgios iniciais teria
vantagens, j que possibilitaria a preparao
da famlia e a adoo de algumas intervenes
que minimizassem o sofrimento do paciente e
lhe proporcionassem uma melhor qualidade
de vida.
No curto prazo, o que se pode fazer de
mais impacto, apesar dos parcos recursos diag-
nsticos e teraputicos, alertar, e se possvel
treinar o profissional de atendimento primrio
a reconhecer os sintomas e sinais, muitas vezes
sutis, dessa perda cognitiva incipiente, para
que se possa iniciar uma avaliao diagnstica
mais precisa, seja pelo prprio, aplicando, por
exemplo, testes neuropsicomtricos de triagem,
ou encaminhando o paciente a centros mais
especializados. Isto poder trazer benefcios
para o paciente, sua famlia, e para a sociedade
como um todo.
Referncias
1. BENNETT D.A. Mild cognitive impairment.
Elsevier Inc. Clin Geriatr Med 20, p.15-25, 2004
2. BERTOLUCCI P.H.F. Avaliao da memria.
I n : F O R L E N Z A O . V, C A R A M E L L I P .
Neuropsiquiatria geritrica. So Paulo:
Atheneu, p.507-25, 2000
3. BOTTINO C.M.C, BARROS S.B.E NICOLAU
C.A.M. Contribuio dos exames de
Neuroimagem estrutural para o diagnstico
das demncias. In: BOTTINO C.M.C, LACKS
J, BLAY S.L. Demncia e transtornos cognitivos
em idosos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
p.97-109, 2006
4. B U D S O N , A . E , P R I C E , B . H . M e m o r y
Ano 7, Janeiro / Junho de 2008 75
 Dysfunction.Review article. N Engl J Med.
2005. Downloaded from www.nejm.org on Feb
16,p. 692-9, 2005.
5. BURNS A., ZAUDIG, M. Mild cognitive
impairment in ollder people. Lancet. v. 360.
December 14, p. 1963-5, 2002.
6. CAMARGO C.H.P, GIL G; MORENO M.D.P.Q.
Envelhecimento Normal e cognio. In:
BOTTINO C.M.C, LACKS J, BLAY S.L.
Demncia e transtornos cognitivos em idosos.
Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, p.13-20,
2006.
7. C A N A D O F . A . X , H O R T A , M . L .
Envelhecimento cerebral. In: FREITAS E.V, PY
L, CANADO F.A.X et al. Tratado de Geriatria
e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara-
Koogan, 2 ed, p 194-211, 2006.
8. CANINEU P.R., STELLA F., SAMARA A.B
Transtorno Cognitivo Leve In: FREITAS
E.V., PY L, CANADO F.A.X et al. Tratado
de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan, 2 ed, 253-9, 2006.
9. CONVIT A, DE LEON MJ, TARSHISH C, DE
SANTI S, TSUI W, RUSINECK H, GEORGE
A.E. Specific hippocampal volume reductions
in individuals at risk for Alzheimers disease.
Neurobiol Aging , v.18, p. 131-8, 1997.
10. DECARLI C.D. Mild cognitive impairment:
prevalence,prognosis,aetiology, and treatment.
The Lancet Neurology Vol. 2 January, p.15-21,
2003.
11. FICHMAN H.C, CARAMELLI P, SAMASHIMA
K. et al, Declnio da capacidade cognitiva
durante o envelhecimento. Rev. Bras. Psiq, v.27,
n.12, p. 79-82, 2005.
12. FICHMAN H.C, Avaliao e Reabilitao
Neuropsicolgica. In: VERAS R, LOURENO
R.A. Formao humana em geriatria e
gerontologia: Uma perspectiva Interdisciplinar.
R. J, UnATI- UERJ. p.243-6, 2006.
13. FLEISHER A.S, SOWEELL B.B, TAYLOR C
et al. Alzheimer Disease Cooperative Study.
Clinical predictors of progression to Alzheimer
disease in amnestic mild cognitive impairment.
Neurology May, v.8, p.68(19)p.1588-95, 2007.
14. KELLEY B.J , PETERSEN R.C. Alzheimers
Disease and Mild cognitive impairment Neurol
Clin v. 25, p. 577-609, 2007.
15. LOURENO R.A. Avaliao funcional e
cognitiva: conceitos bsicos e escalas de
aferio. In: VERAS R, LOURENO R.A.
Formao humana em geriatria e gerontologia:
Uma perspectiva interdisciplinar. R.J. UnATI,
UERJ 86-9, 2006.
16. LOVESTONE S. A patognese molecular da
Doena de Alzheimer, progresso em todas as
76 Revista do Hospital Universitrio Pedro Ernesto, UERJ
vertentes. In: FORLENZA O.V, CARAMELLI
P., Avaliao da memria. Neuro psiquiatria
geritrica. S.P, Atheneu, p.467-77, 2000.
17. PETERSEN, R.C, STEVENS, J.C, GANGULI,
M., et al. Practice parameter: Early detection of
dementia: Mild cognitive impairment Report
of the Quality Standards Subcommitee of the
American Academy of Neurology. Neurology
v. 56, p.1133- 42, 2001. Downloaded on jan.31,
2007.
18. PETERSEN, R. Clinical trials in Mild Cognitive
impairment. 57 Th Annual Metting of the
American Academy of Neurology, April 9-16,
2005.
19. PETERSEN, R.C. Mild cognitive impairment.
57Th Annual Metting of the American Academy
of Neurology. April 9-16, p.9-28, 2005.
20. PETERSEN, R.C, THOMAS, R.G, GRUNDMAN,
M. et al. Vitamin E and Donepezil for the
Treatment of Mild Cognitive Impairment. N
Engl J Med. Jun v.9, n. 352 (23), p. 2379-88, 2005.
21. QUEVEDO, J., MARTINS, M.R., ISQUIERDO I.,
Alteraes cerebrais e Memria. In: BOTTINO
C.M.C, LACKS J., BLAY S.L. Demncia e
transtornos cognitivos em idosos. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan, p. 3-12, 2006.
22. RITCHIE K, TOUCHON J. Mild cognitive
impairment: conceptual basis and current
nosological status. Lancet v. 355. January 15,
p. 225-8, 2000.
23. ROZENTAL M, Testes Neuropsicolgicos
e o diagnstico da demncia. In: BOTTINO
C.M.C, LACKS J, BLAY S.L. Demncia e
transtornos cognitivos em idosos. Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan, p.86-95, 2006.
24. SENECA, N., CAI L., LIOW, J.S, ZOGHBI, S.S et
al. Brain and whole-body imaging in nonhuman
primates with [11C]MeS-IMPY, a candidate
radioligand for beta-amyloid plaques. Nucl
Med Biol Aug v.34, n.6, p. 681-9, 2007.
25. WINBLAD B., PALMER K., KIVIPELTO
M., PETERSEN R.C. et al. Key Symposium.
Mild cognitive impairment: report of the
international working group on Mild Cognitive
impairment. J Intern Med, v. 256, p.240-6, 2004.
26. XU G, ANTUONO P.G, JONES J et al. Perfusion
fMRI detects deficits in regional CBF during
memory-encoding tasks in MCI subjects.
Neurology Sep 26, 2007.
Abstract
In recent years the construct of Mild
Cognitive Impairment (MCI) in the elderly
has been a frequent topic in the literature on
aging and dementia. This condition refers to cognitive impairment.
individuals who have demonstrable cognitive
impairment when compared to age matched
controls but who do not meet the criteria for KEYWORDS: Cognitive impairment;
dementia. Epidemiological studies show that
elderly with MCI have a higher risk of develo-
ping Alzheimers disease (DA), especially those Aging; Memory; Dementia; Alzheimer disease.
who have the amnestic subtype. The interest in
this topic is justified by the necessity to discover
biomarkers that can identify the individuals
who will ultimately progress to dementia, and
the possibility of developing interventions that
can prevent this from happening. The current
review discusses the recent conceptual basis, and
the clinical management of patients with mild

Ano 7, Janeiro / Junho de 2008 77