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4.

Diskussion

Im Rahmen dieser explorativen Studie wurde die Hypothese untersucht,


ob es bei einer bestimmten Gruppe sehr schwierig zu behandelnder Pati-
enten aus dem schizophrenen Formenkreis Hinweise auf eine kindliche
Hyperaktivittsstrung gibt, und ob die mgliche Persistenz dieser
Strung die enormen Schwierigkeiten bei der Behandlung dieser
Patienten mit verursachen und erklren knnte.

Zum Vergleich dieser untersuchten Patientengruppe (N=6), bei der neben


einer schizophrenen Strung nach ICD-10 auch Hinweise auf eine
Hyperaktivittsstrung nach DSM-IV vorlagen, wurde eine
Kontrollgruppe (N=20) untersucht. Bei den Untersuchten der
Kontrollgruppe lag ebenso eine Strung aus dem schizophrenen
Formenkreis nach ICD-10 vor, es fanden sich aber keine Hinweise auf
eine Hyperaktivittsstrung im Kindesalter.

Im Folgenden soll zunchst auf die Charakteristika der untersuchten Pati-


entengruppe eingegangen werden; in diesem Zusammenhang wird auch
ein berblick ber die Studienlage hinsichtlich der Koinzidenz einer Hy-
peraktivitts- und schizophrenen Strung gegeben. Daran anschlieend
wird, ausgehend von neurobiologischen Untersuchungen, ein mglicher
biologischer Zusammenhang dieser beiden Strungen skizziert, der zu-
mindest die vorliegenden charakteristischen Symptome erklren knnte.
Abschlieend soll zusammenfassend neben der kritischen Diskussion
dieser Arbeit ein Ausblick auf diagnostische Mglichkeiten,
therapeutische Perspektiven bei der Behandlung dieser Patienten und ein
mgliches Behandlungsziel gegeben werden.

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4.1. Charakteristika der untersuchten Patienten und zur Koinzidenz
einer Hyperaktivitts- und schizophrenen Strung

Bislang wurde das gemeinsame Vorliegen einer Hyperaktivittsstrung


und einer Strung aus dem schizophrenen Formenkreis in der wissen-
schaftlichen Literatur kaum diskutiert. In den Studien von Gittelman
(1985) und Weiss (1985) war etwa das Vorliegen einer Hyperaktivitts-
strung nicht als Risikofaktor fr eine schizophrene Strung im Erwach-
senenalter zu belegen. Auf der anderen Seite knnen auch, wie Done et
al (1994) zeigten, anamnestische Hinweise auf social maladjustment
(sozi-ale Fehlanpassung) in der Kindheit mit Verhaltensaufflligkeiten,
wie aggressiven Verhaltensweisen, Impulsivitt, Unaufmerksamkeit,
ngstlichkeit und Rckzugstendenzen, als Prodromi einer sich im
Adoleszenten- oder frhen Erwachsenenalter manifestierenden
schizophrenen Strung verstanden werden. Letzteres kann dazu fhren,
dass mgliche Vorliegen einer kindlichen Hyperaktivittsstrung bei
Patienten mit Schizophrenien anamnestisch nicht mehr gesondert zu
berprfen; eine mgliche Hyperaktivittsstrung kann daher bei
Patienten mit Schizophrenien leicht bersehen werden (Elman et al
1998).

Neben diesen Argumenten, welche die bislang in der Forschung kaum


beachtete Koinzidenz einer persistierenden Hyperaktivittsstrung und
einer Schizophrenie begrnden knnen, gibt es wenige kleinere Studien,
vorwiegend Falldarstellungen, in denen dieser Sachverhalt untersucht
wurde.

Darber hinaus wurde neben der genannten Koinzidenz einer Hyperakti-


vitts- und schizophrenen Strung von Bellak et al (1987) auch eine iso-
lierte ADHS-Psychose beschrieben, die sich hinsichtlich der
Symptome von einer schizophrenen Strung, die bei den in der
vorliegenden Studie Untersuchten vorlag, deutlich unterscheidet. So ist
nach Bellack et al (1987) die ADHS-Psychose durch geringe und nur

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kurzdauernde Halluzinationen und Verkennungen charakterisiert, die bei
Schizophrenen in der Regel systematisiert ber lngere Zeitrume
bestehen. Darberhinaus knnen bei der ADHS-Psychose auch
kurzzeitig formale und inhaltliche Denkstrungen bestehen, wobei diese
weder qualitativ noch quantitativ das Ausma der Denkstrungen bei
Schizophrenen erreichen. Der Verlust der Impulskontrolle ist bei der
ADHS-Psychose reaktiv und kurzanhaltend, weiterhin besteht eine auf
klare Auslser bezogene und darauf begrenzte Irritabilitt (Bellack et al
1987).

Bei den von uns untersuchten Patienten bestand ein chronischer Verlauf,
Halluzinationen, formale und inhaltliche Denkstrungen, Impulsivitt
und bizarre stereotype Verhaltensweisen, die weit ber das von Bellack
et al (1987) beschriebene Ausma der ADHS-Psychose hinausgehen.

Von Huey und Zetin et al (1978) wurde ein Fall mit minimaler
cerebraler Dysfunktion (MCD) und Schizophrenie beschrieben, bei dem
sich eine isolierte Behandlung mit Antipsychotika, unter dem Verdacht
auf das Vorliegen einer chronisch paranoiden Schizophrenie, als
ineffektiv erwies; nach Gabe von Stimulantien remittierte in diesem Fall
die psychotische Symptomatik weitgehend. Ebenso untersuchten Pine et
al (1993) zwei Flle mit auf konventionelle Antipsychotika
(Chlorpromazin, Haloperidol) therapieresistenten Psychosen und ADHS,
die nach Behandlung mit Stimulantien, Lithium und Antidepressiva
hinsichtlich der psychotischen Symptomatik beschwerdefrei waren.
Kritisch angemerkt sei an dieser Stelle, dass die diagnostischen Kriterien
einer schizophrenen Strung in diesen Fllen nicht angegeben wurden;
die beiden letztgenannten Flle wurden in den Falldarstellungen global
als Psychose bezeichnet, im ersten Fall wurde von der
Erstmanifestation einer minimalen cerebralen Dysfunktion (ein heute
nicht mehr gebruchlicher Begriff mit breitem berlappungsbereich mit
ADHS; vergleiche dazu Einfhrung) im Erwachsenenalter ausgegangen.

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Elman et al (1998) untersuchten 37 Patienten, die nach DSM-III-R die
Kriterien einer Schizophrenie und Hyperaktivittsstrung erfllten, im
Vergleich zu einer Kontrollgruppe (N=40), bei der nach DSM-III-R aus-
schlielich eine schizophrene Strung vorlag. In dieser Arbeit konnten
signifikante Unterschiede der beiden untersuchten Gruppen dargestellt
werden. Unter anderem erwies sich als charakteristisch fr die Untersu-
chungsgruppe mnnliches Geschlecht, frher Krankheitsbeginn, soge-
nannte neurologische soft signs, wie Koordinationsstrungen, eine ln-
gere Hospitalisationsdauer, schlechteren Response auf typische Antipsy-
chotika und ein schlechteres Outcome hinsichtlich der sozialen Wieder-
eingliederung. Bis auf den signifikant frheren Krankheitsbeginn
konnten diese Charakteristika in der vorliegenden Studie, bei der
untersuchten Patientengruppe, bei der eine schizophrene Strung nach
ICD-10 und eine Hyperaktivittsstrung nach DSM-IV vorlag, besttigt
werden.

In der von uns untersuchten Patientengruppe lagen, soweit sich das zu-
rckverfolgen lie, in der Kindheit Symptome wie motorische Unruhe,
geringes Konzentrations- und Durchhaltevermgen sowie auch
aggressive Verhaltensweisen vor. Zu keinem Zeitpunkt erlebten die
befragten Bezugspersonen bei dem Betreffenden im Kindesalter eine
Wesensvernderung, die auf eine kindliche Schizophrenie hindeuten
knnte. So galten diese Kinder, bei denen die Fremdanamnese erhoben
werden konnte (Flle A, D, E, F) in ihrem sozialen Umfeld nahezu
durchgngig als laut, unruhig, ungeduldig, zerstrerisch, kontaktscheu
und auch zurckgezogen, wie es fr Kinder mit ADHS typisch (aber
nicht pathognomonisch) ist.

Das Vorliegen einer kindlichen Hyperaktivittsstrung nach DSM-IV


und ICD-10 ergab sich aus der Eigen- und Fremdanamnese sowie aus
den Wender-Utah-Rating-Skalen, dem WURS-25
Selbstbeurteilungsbogen und der Parents-Rating-Skala (PURS).

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Der WURS-25 Selbstbeurteilungsbogen, der zur retrospektiven
Erfassung einer kindlichen Hyperaktivittsstrung eingesetzt wird, wurde
bislang bei Patienten mit Strungen aus dem schizophrenen Formenkreis
nicht angewendet, da Wender ursprnglich annahm, dass die WURS bei
schizophrenen Strungen nicht zu reliablen Ergebnissen fhren wrde
(Wender 1995). Auerdem wurde eine Komorbiditt dieser Strungen
zunchst nicht angenommen.

In unserer Schizophrenie-ADHS Gruppe und auch bei den Probanden der


Kontrollgruppe lag der Erkrankungsbeginn der schizophrenen Strung
im spteren Adoleszenten- und Erwachsenenalter mit typischen
Erstrangsymptomen. So bestanden formale Denkstrungen, akustische
Halluzinationen, Verkennungen, Verfolgungs- und
Beeinflussungserleben und affektive Verflachung. Darber hinaus lag bei
allen ein chronischer Verlauf vor, was im Gegensatz zu der oben
genannten ADHS-Psychose steht, bei der ebenfalls diese Symptome,
allerdings nur fr sehr kurze Zeit und nicht so ausgeprgt, bestehen
knnen (Bellak 1987).

Das klinische Bild charakterisierten weitere Symptome, wie etwa stereo-


type und impulsive Verhaltensweisen, persistierende Unruhe und ausge-
prgte extrapyramidale Symptome, die sich nach Gabe typischer hoch-
und niederpotenter Antipsychotika verstrkten, sowie erheblicher
Beikonsum von Benzodiazepinen, Anticholinergika (Akineton-
Craving) und auch illegaler Stimulantien. Der Beikonsum wurde von
den Patienten vielfach als beruhigend erlebt und fhrte zu einer
Reduktion der Unruhe und der extrapyramidalen Symptome, andererseits
nahm die psychotische Symptomatik hufig zu. Diese Konstellation
fhrte zu der Hypothese, dass diese Gruppe schizophrener Patienten
zustzlich unter einer persistierenden ADHS leiden knnte, da
Erwachsene mit ADHS, die aus anderen Grnden
dopaminantagonisierende Substanzen erhalten, in der Regel mit starken
Nebenwirkungen reagieren und unter Erwachsenen mit Kokain-
missbrauch eine ADHS gehuft anzutreffen ist. Im Vergleich der

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untersuchten Gruppen lagen diese Symptome nicht bei der
Kontrollgruppe (N=20) vor, wohingegen sie das klinische Bild der
Untersuchungsgruppe (N=6) prgten.

Zusammenfassend kann vorsichtig geschlussfolgert werden, dass unsere


Befunde dafr sprechen, dass die Patienten unserer Untersuchungsgruppe
wahrscheinlich eine persistierende ADHS aufwiesen. Es scheint auch so
zu sein, dass das Vorliegen einer ADHS den Verlauf und das Outcome
einer schizophrenen Strung erheblich negativ beeinflussen kann. Im Er-
gebnis war bei allen Patienten aus der Untersuchungsgruppe (N=6) eine
befriedigende medikamentse Behandlung und soziale Wiedereingliede-
rung (d.h. allein oder betreutes Wohnen, regelmige ambulante rztliche
Kontakte, regelmige Beschftigung) bislang nicht gelungen. Im
Gegensatz dazu lebten zum Untersuchungszeitpunkt alle Untersuchten
der Kontrollgruppe in einer stabilen sozialen Situation (vergleiche auch
3.4.2.5).

Schizophrene Patienten mit ADHS-Anamnese sind offenbar auch extrem


hufig in stationrer Behandlung und brechen diese hufig ohne Rck-
sprache ab, was als Zeichen ihrer verstrkten Impulsivitt gewertet wer-
den kann. In vielen Fllen kam es bei unseren Patienten zu Polizei- und
Notarzteinstzen und Einschalten juristischer Instanzen; diese Aspekte
wurden in der vorliegenden Untersuchung aber nicht systematisch
erfasst. In der Summe ist diese Situation nicht nur therapeutisch
unbefriedigend, sondern auch - konomisch betrachtet - teuer.

4.2. Neurobiologische Hypothesen

Die nun folgenden Hypothesen erheben nicht den Anspruch einer eindeu-
tigen neurobiologischen Erklrung, die das Zusammentreffen von
Schizophrenien und ADHS erklrt. Vielmehr soll - ausgehend von den
bekannten Ergebnissen aus neurobiologischen Untersuchungen - ein

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mglicher Zusammenhang von ADHS und Schizophrenien skizziert
werden, der einen Teil der klinischen Symptome bei den von uns
untersuchten Patienten erklren knnte.

Sowohl fr die Schizophrenien als auch fr die Hyperaktivittsstrung


gibt es bislang kein eindeutiges neurobiologisches und neurochemisches
Modell. Bei beiden Erkrankungen wird jedoch dem dopaminergen
System eine zentrale Rolle eingerumt (Castellanos 1997;
Dougherty1999; Ernst 1998; Hunt 1997).

Innerhalb des dopaminergen Systems werden vier verschiedene Systeme,


das mesolimbische und mesocorticale System sowie das nigrostriatale
und tuberoinfundibulre System unterschieden (Stahl 2000).

Das mesolimbische System umfasst Verbindungen vom ventralen Teg-


mentum zum Nucleus accumbens, einem Teil des limbischen Systems,
welches als anatomisches Substrat des affektiven Erlebens und des Af-
fektausdrucks betrachtet wird. Zwischen der Aktivitt dieses Systems
und dem Vorkommen von akustischen Halluzinationen und
Denkstrungen, den positiven Symptomen bei schizophrenen Strungen
wird ein Zusammenhang angenommen (Stahl 2000). Ausgegangen wird
dabei von einer dopaminergen beraktivitt in diesem Bereich.

Das mesocorticale System geht vom Tegmentum des Mittelhirnes aus,


projiziert zum frontalen Cortex sowie insbesondere in das limbische Sys-
tem. Die dopaminerge Unteraktivitt in diesem Bereich soll bei schizo-
phrenen Psychosen die Negativ-Symptomatik, nmlich
Affektverflachung, Alogie, Apathie und Anhedonie verursachen. Die in
diesem Zusammenhang und auch bei den Hyperaktivittsstrungen
vorkommenden Aufmerksamkeitsstrungen werden ebenfalls auf eine
dopaminerge Unteraktivitt in diesem Bereich zurckgefhrt (Stahl
2000).

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Das nigrostriatale System projiziert ausgehend von der Substantia nigra
in das Corpus Striatum (Nucleus caudatus, Putamen, Nucleus
lentiformis). Dopaminmangel, bzw. die Blockade der
Dopaminrezeptoren in diesem Bereich durch Antipsychotika verursacht
ein Parkinson Syndrom, das sich klinisch durch Tremor, Rigor und
Hypo-, bzw. Akinese zeigt. Eine dopaminerge beraktivitt in diesem
Bereich fhrt zu hyperkinetischen Bewegungsstrungen, wie sie bei der
Chorea Huntington und wahrscheinlich bei Tic- und in analoger Weise
mglicherweise auch bei den Hyperaktivittsstrungen vorliegen.

Das tuberoinfundibulre System steuert ber Dopamin die Prolaktin-


sekretion. Die Blockade der Dopaminrezeptoren in diesem System fhrt
zu Prolaktinfreisetzung und damit unter anderem zur Galaktorrhoe, einer
unerwnschten Nebenwirkung im Rahmen der neuroleptischen Behand-
lung.

Bei der Hyperaktivittsstrung wird von einer Dopaminberaktivitt im


nigrostriatalen System ausgegangen, welche die Hyperaktivitt und Im-
pulsivitt verursacht (Castellanos 1997). Gleichzeitig besteht aber auch
mglicherweise eine mesocorticale Unteraktivitt im dopaminergen Sys-
tem, welche, analog der Befunde bei schizophrenen Patienten, Aufmerk-
samkeit- und Konzentrationsstrungen verursacht. So konnte Castellanos
(1997) bei nicht behandelten Jungen mit ADHS, im Liquor erhhte Spie-
gel fr Homovanillinmandelsure (HVA), dem Abbauprodukt von Dopa-
min, nachweisen, welche nach Gabe von Stimulantien abfielen. Er fhrte
dies im Sinne eines Regelkreises auf ein Dopamindefizit im
mesocorticalen System zurck, welches einen Dopaminberschu im
nigrostriatalen System zur Folge hat. Analog zu diesem Befund zeigten
Dougherty et al (1999) eine um 70% erhhte Konzentration des
Dopamin-Transporters, der den Reuptake des Dopamins prsynaptisch
reguliert, im Bereich des Striatums bei Erwachsenen mit ADHS im
Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe.

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Ernst et al. (1998) wiesen mittels Positronemissionstomographie bei Kin-
dern mit Hyperaktivitt eine Erniedrigung der striatalen und prfrontalen
Dopa-Decarboxylaseaktivitt nach, die durchaus Resultat eines
Dopaminberschusses (striatal) oder einer verminderten Synapsendichte
(prfrontal) sein kann. Dieses Ergebnis konnte bei Erwachsenen mit
ADHS jedoch nicht reproduziert werden. Bei Erwachsenen mit ADHS
konnte darber hinaus von dieser Arbeitsgruppe keine Erhhung der
HVA im Liquor nachgewiesen werden, was auf eine modifizierte pa-
thophysiologische Grundlage der persistierenden ADHS im Vergleich zu
den Ergebnissen bei Kindern hinweist (Ernst et al 1997).

Innerhalb der normalen ontogenetischen Entwicklung nimmt postnatal


physiologischerweise die Dichte der D1- und D2-Rezeptoren im Striatum
zunchst zu, whrend der Adoleszenz nimmt die Anzahl dieser Rezepto-
ren, bzw. die Rezeptorendichte bis auf etwa 40% ihres Ausgangsniveaus
ab (Seeman 1987). Am Rattenmodell konnten Anderson und Teicher
(2000) zeigen, dass die striatale Zunahme von D2-Rezeptoren bei
mnnlichen Gehirnen postnatal strker ausgeprgt war als bei weiblichen
Gehirnen. Whrend der Adoleszenz nahm die Dichte dieser Rezeptoren
bei mnnlichen Gehirnen wesentlich strker ab als bei weiblichen
Gehirnen. Dieser Befund kann das 3-4 mal hufigere Vorkommen der
motorischen Symptome der ADHS beim mnnlichen Geschlecht sowie
deren Remission in der Adoleszenz begrnden. Das Ausbleiben der
physiologischen Rezeptorenabnahme whrend der Pubertt knnte
umgekehrt die Persistenz der Hyperaktivittsstrung erklren.

Angenommen werden knnte in diesem Zusammenhang bei den von uns


untersuchten Patienten das Ausbleiben der physiologischen Degenera-
tion der D1- und D2-Rezeptoren des nigrostriatalen dopaminergen Sys-
tems. Die Blockade von Dopaminrezeptoren fhrt zu einer verstrkten
Ausschttung von Acetylcholin, welches die Entstehung der
Extrapyramidalsymptome mitverursacht (Stahl 2000). Wenn nun mehr
D1- und D2-Rezeptoren vorlgen, was wir hier bei den von uns
untersuchten Patienten hypothetisch annehmen, wrde die Blockade

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dieser Rezeptoren zu einem acetylcholinergen berschuss fhren. Dies
knnte zumindest fr unsere Flle die ausgeprgten Nebenwirkungen,
wie die Extrapyramidalsymptome und die Akathisie, welche die
Patienten auf Gabe von typischen Antipsychotika entwickelten und den
hohen Beikonsum anticholinerg wirkender und sedierender Substanzen
sowie den ausgeprgten Beikonsum von Kokain erklren.

Hinsichtlich der zuletzt genannten Substanz konnten Volkow et al (1997)


nachweisen, dass bei Blockade von ca. 70% des Dopamintransporter-
systems durch Kokain ein subjektiver High-Effekt eintritt. Die
Blockade des Dopamintransportersystems fhrt zu einer Reduktion der
prsynaptischen Dopaminwiederaufnahme und somit zu einer Erhhung
des Dopamins im synaptischen Spalt, damit wird parallel die
Acetycholinausschttung vermindert. Die Einnahme von
Anticholinergika (Akineton-Craving) und Kokain fhrte bei unseren
Patienten einerseits zu einer subjektiven Beruhigung sowie zu einer
Reduktion der motorischen Unruhe und offenbar auch der
Extrapyramidalsymptome, andererseits verstrkte sich aber auch,
insbesondere nach Kokaineinnahme, die psychotische Symptomatik. Die
Verstrkung der psychotischen Symptomatik ist der kokaininduzierten
Dopamintransporterblockade und dem folgenden Dopaminberschu
zuzurechnen. Die damit einhergehende Reduktion der
Extrapyramidalsymptome ist Effekt der aus der Kokaineinnahme
resultierenden Verminderung der acetylcholinergen Ausschttung.

4.3. Fazit und Ausblick

Ziel der vorliegenden Arbeit war die berprfung der Hypothese, ob es


bei einer bestimmten Gruppe schwierig zu behandelnder Patienten mit
Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis Hinweise auf eine
frhkindliche Hyperaktivittsstrung und Persistenz der Strung in das
Erwachsenenalter gibt, die den Verlauf der schizophrenen Strung

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erheblich negativ beeinflusst. Die Komorbiditt von ADHS und
Schizophrenie, so die hier vertretene Hypothese, ist durch eine Reihe
schwerwiegender Verhaltensstrungen gekennzeichnet, die die
Behandlung dieser Patienten extrem erschwert.

Im Rahmen der vorliegenden Untersuchung konnte gezeigt werden, dass


bei der untersuchten Patientengruppe retrospektiv anamnestisch sowie,
die Hypothese sttzend, mittels Erhebung der Wender-Utah-Rating-
Selbst- und Fremdbeurteilungsskala eine Hyperaktivittsstrung im Kin-
desalter wahrscheinlich gemacht werden kann. Die Erhebung der Brief
Psychiatric Rating Scale, der Barnes-Akathisie-Skala und der Vergleich
beider Gruppen hinsichtlich der typischen Symptome dienten der Ob-
jektivierung der zum Untersuchungszeitpunkt vorliegenden klinischen
Symptomatik. In der untersuchten Patientengruppe konnte im Vergleich
zur untersuchten Kontrollgruppe, trotz Behandlung (mit typischen hoch-
und niederpotenten Antipsychotika), eine strkere Ausprgung der psy-
chotischen Symptomatik, eine hhere Nebenwirkungsrate
antipsychotisch wirksamer Medikamente sowie eine deutlich strkere
Ausprgung der fr diese Patientengruppe charakteristischen Symptome
(vergleiche auch 3.4.3.7. ff ) aufgezeigt werden.

Die Wender Skalen dienten einerseits dazu, die erhobene Anamnese hin-
sichtlich des Vorliegens einer mglichen Hyperaktivittsstrung zu stt-
zen. Andererseits war fr den Untersucher auch die Frage, ob die Selbst-
beurteilungsskala bei der Befragung schizophrener Patienten als Objekti-
vierungsinstrument eingesetzt werden kann, von hohem Interesse.
Gezeigt werden konnte zum einen, dass eine hohe Korrelation in der
Selbst- und Fremdeinschtzung vorliegt. Zum anderen erwiesen sich
beide Skalen als retrospektive Objektivierungsinstrumente brauchbar, die
Anamnese positiv sttzend; so dass beide Skalen, nach weiterer
klinischer Prfung, als Screening-Instrumente bezglich des Vorliegens
einer Hyperaktivittsstrung auch bei schizophrenen Patienten eingesetzt
werden knnten. Leider war es nur bei einem Teil der Patienten mglich,
beide Skalenwerte zu erhalten.

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Die zuvor dargestellten Ergebnisse sind Resultate einer explorativen Stu-
die. Auch wenn in dieser Untersuchung die studienveranlassende und -
leitende Frage positiv beantwortet werden kann, so ist die Patientenzahl
zu klein, um eine eindeutige Aussage zu treffen. Darberhinaus fehlte
eine neuropsychologische Testung, welche die zum
Untersuchungszeitpunkt bestehende Aufmerksamkeitseinschrnkung
objektiviert htte. Auch sind einzelne Ergebnisse bezogen auf ihre
Aussage hinsichtlich der gesamten Arbeit kritisch zu bewerten. So
relativiert die Tatsache, dass das Patientenkollektiv zum
Untersuchungszeitpunkt krnker als das Kontrollkollektiv war (gemessen
am Psychopathologie Score der BPRS), die Vergleichbarkeit der
untersuchten Kollektive. Darberhinaus werfen insbesondere die
signifikant hheren Scores in den Bereichen Feindseligkeit, Aktivierung
und Denkstrungen die Frage nach der inhaltlichen Richtigkeit der
erhobenen Daten, insbesondere der Selbstbeurteilung, auf. In dieser
Skala ergaben sich insbesondere fr den Bereich der Denkstrungen
signifikant hhere Scores fr die Untersuchungsgruppe, die sich bei
nherer Betrachtung aus den hheren Scores in den Items Grenideen
und Halluzinationen ergaben (vergl. 3.4.3.8.2.1). Das Ausma der
Symptomatik war jedoch, gemessen an den jeweiligen Medianen, nicht
so stark ausgeprgt, dass es die Interviewfhigkeit der untersuchten
Patienten in Frage gestellt htte. Fr den Bereich Aktivierung ergab sich
bei der Analyse des entsprechenden Subskala fr das Item Erregung eine
signifikante Differenz, die nur mig stark ausgeprgt war, folglich
symptomatisch von Bedeutung ist, jedoch nicht die Durchfhrbarkeit der
Untersuchung erheblich beeintrchtigte. Zumal auch mit der
Kovarianzanalyse gezeigt werden konnte, dass die Schwere der
Psychopathologie gemessen an der BPRS keinen signifikanten Einfluss
auf den Gruppenunterschied in der Selbstbeurteilung hatte (vergl.
3.4.3.9.). Weiterhin sind auch die eingesetzten Skalen zur Erfassung der
ADHS bei schizophrenen Patienten bislang nicht validiert, was ebenfalls
die Aussagekraft dieses Designs limitiert.

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Hinsichtlich des Behandlungsansatzes sind bei diesen Patienten die Ver-
ringerung der stationren Aufnahmen und die soziale Integration vorran-
gige Ziele. Vorraussetzung dazu ist auch eine differenzierte medikamen-
tse Behandlung. Bei den untersuchten Patienten konnte gezeigt werden,
dass sie, im Gegensatz zu der Kontrollgruppe, auf die Behandlung mit
klassischen Antipsychotika mit erheblichen Unvertrglichkeitsreaktionen
reagieren. Insofern ist ein frhzeitiger Einsatz von atypischen
Antipsychotika, welche nicht zu einer weitgehenden oder
ausschlielichen Blockade von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren fhren,
indiziert.

Neben dem Ziel einer mglichst optimalen medikamentsen Behandlung


sollten auch sozialpsychiatrische Ziele formuliert werden. Sicher ist das
Fhren eines mglichst eigenstndigen Lebens in einem selbstgewhlten
Umfeld ein wnschenswertes Ziel. Wenn das nicht erfllt werden kann,
weil der betreffende Patient nicht die gesundheitlichen, sozialen und
auch finanziellen Vorraussetzungen dazu hat, wre ein fester Wohnsitz,
stabile soziale Kontakte und ein regelmiger ambulanter rztlicher
Kontakt das nchstkleinere Ziel. Bei den untersuchten Patienten ist aber
auch dieses Ziel kaum erreichbar. Die Sicherung der regelmigen
Einnahme vertrglicher Medikamente, die Reduktion der Anzahl der
stationren Behandlungen, die Verminderung von Notarzteinstzen (oft
auch wegen einer Biperidenintoxikation) und die Verringerung des
Beikonsums illegaler Drogen, auch wegen der Gefahr von
Sekundrerkrankungen, sind bei der Patientengruppe wesentliche,
wnschenswerte und auch nicht ganz unrealistische Ziele.

Das vorrangige Ziel aber ist die Frherkennung. So ist beim psychiatri-
schen Erstkontakt auf das mgliche Vorliegen einer Hyperaktivittsst-
rung im Kindesalter und deren mgliche Persistenz zu achten. Dies
insbesondere dann, wenn frhe Delinquenz, Drogen- und Stimulantien-
missbrauch und Unruhe etc. vorliegen.

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Beide Erkrankungen, sowohl die Hyperaktivittsstrung als auch die
Gruppe der Schizophrenien, haben eine hohe gesellschaftliche und ge-
sundheitskonomische Relevanz. Mit einem geschtzten Vorkommen der
Hyperaktivittsstrung von ca. 2 bis 10% und der Inzidenz von 1-3% bei
Schizophrenien, erfordern beide Erkrankungen einen hohen Einsatz. So
lag allein in Deutschland der 1999 der Umsatz des Medikaments
Ritalin, das zur Behandlung der Hyperaktivittsstrung verwendet
wird, bei etwa 12,9 Millionen Euro (Thimm 2002). Die durch
Schizophrenien verursachten Gesamtkosten wurden fr 1998 grob auf
zwischen 8,5 und 18 Milliarden DM geschtzt. Der Anteil der
Medikamentenkosten an den Gesamtbehandlungskosten betrug dabei 2-
6% (Kissling 1999).

Die Koinzidenz dieser beiden Strungen ist mglicherweise selten, die


Prvalenz liegt bei Unabhngigkeit beider Erkrankungen konservativ
geschtzt etwa bei 0,02%, wenn fr die Hyperaktivittsstrung eine
20%ige Persistenz in das Erwachsenenalter (bezogen auf das
Vorkommen von 10%) und fr die Schizophrenie eine Prvalenz von 1%
angenommen wird. Wenn eine Koinzidenz beider Strungen vorliegt, ist,
wie aus den Falldarstellungen hervorgeht, der therapeutische und
konomische Aufwand, der bei solchen Krankheitsverlufen entsteht,
sehr hoch. Schon das allein macht gezielte weitere Untersuchungen, die
zu verbesserten Behandlungskonzepten bei diesen Patienten fhren,
notwendig. Die Frage, ob es sich um mehr als ein zuflliges
gemeinsames Auftreten beider Strungen handelt, oder eine ADHS sogar
zu einer schizophrenen Strung disponiert, wie neurobiologisch
hypothetisch denkbar, kann anhand dieser Arbeit nicht beantwortet
werden. Diesbezglich wren weitere mit neurobiologischen Parametern
korrelierte Untersuchungen erforderlich.

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