Shock

Se define shock como Una reduccin profunda y generalizada del aporte efectivo de oxgeno, produciendo, primero de
forma reversible y si se prolonga de forma irreversible, hipoxia tisular y disfuncin multiorgnica

Tipos de shock segn su etiologa

Shock hipovolmico: resulta de la disminucin del volumen circulante. Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarreas,
hemorragia digestiva. Prdidas renales: secundario al uso de diurticos, diuresis osmtica, nefropatas pierde sal e
hipoaldosteronismo. Prdidas por la piel: sudor, quemaduras, lesiones drmicas exudativas. Secuestro en tercer espacio:
como obstruccin intestinal, pancreatitis aguda, sangrados (traumatismo abdominal, rotura aneurisma abdominal),
peritonitis, aplastamiento, fractura de pelvis. Otras hemorragias: traumatismos torcicos y abdominales penetrantes,
epixtasis, hematuria.

Shock distributivo: consecuencia de la disminucin de las resistencias vasculares perifricas. Shock sptico. Sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica. Shock anafilctico. Crisis Addisoniana. Coma mixedematoso. Shock neurognico
secundario a traumatismo medular. Reacciones secundarias a drogas, metales pesados y reacciones trasfusionales.
Sndrome shock txico estreptococcico.

El shock sptico

El shock sptico aparece en dos condiciones distintas: despus de una herida traumtica y en la infeccin no traumtica

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), determinado por las manifestaciones clnicas de la respuesta
inflamatoria ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parsitos, otros) y no infecciosas (quemaduras,
daos por isquem ia/reperfusin, trauma mltiple, pancreatitis, ciruga mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o
ms de los siguientes condicionantes:

(1) temperatura superior a 38 C (100.4 F) o menos de 36 C (96,8 F),

(2) frecuencia cardaca mayor de 90 latidos por minuto;

(3) la frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto ( PaCO2 inferior a 32 mmHg), y
(4), recuento de glbulos blancos mayor que 12,000 / mm3 o menos de 4,000 / mm3 , ms del 10% de formas inmaduras.

Por sepsis se entendi el SRIS debido a infeccin documentada, clnica y/o microbiolgicamente, sin implicar necesariamente
la existencia de compromiso hemodinmico o una causa bacteriana. Sepsis grave se consider al cuadro sptico asociado con
disfuncin de uno o ms rganos (respiratorio, renal, heptico, cardiovascular, hematolgico o neurolgico SOFA
[Sequential Organ Failure Assessment]), hipotensin arterial transitoria o persistente (hipotensin por sepsis: presin arterial
sistlica de menos de 90 mmHg o media [PAM]< 70 mmHg o una disminucin de ms de 40 mmHg a partir de los valores
basales, en ausencia de otras causas de hipotensin) o hipoperfusin (incluye acidosis lctica, hiperlactacidemia [valores por
encima de 2 mmol/l o 18 mg/dl, lmite superior de lo normal], oliguria o alteracin del estado mental).

El shock sptico fue sealado como el cuadro de sepsis grave con hipotensin arterial (fallo cardiovascular) que no responde
a reanimacin adecuada con lquidos (30 ml/kg en menos de 1 hora), requiriendo el uso de drogas vasopresoras.

El shock sptico refractario es definido como un shock sptico de ms de una hora de duracin que no responde a la
intervencin teraputica con lquidos endovenosos o agentes farmacolgicos.

La bacteriemia es la presencia de bacterias en la sangre y slo se encuentra en aproximadamente el 50% de los casos de
sepsis severa y shock sptico, mientras que el 20% y el 30% de los pacientes no se podr identificar causa microbiana.

A la secuela del cuadro de SIRS-Sepsis se le denomin Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (MODS): a nivel
fisiolgico se define la insuficiencia orgnica mltiple como una alteracin o anormalidad funcional grave adquirida en al
menos dos aparatos o sistemas, que dure un mnimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de la
deficiencia de los mecanismos de defensa del husped y una inadecuada regulacin de las reacciones inmunitaria e
inflamatoria

Fisiopatologa bsica de la sepsis y shock sptico

La fisiopatologa de la sepsis involucra inicialmente la activacin global del sistema inmune innato, con la consecuente
respuesta inflamatoria sistmica. La masiva activacin de monocitos y neutrfilos se asocia temporalmente a una activacin
del complemento, del endotelio y de la coagulacin. Diversos mediadores tales como citoquinas, quemoquinas, eocisanoides
y especies reactivas del oxgeno y del nitrgeno son liberados a la circulacin sistmica, lo que amplifica la respuesta
inflamatoria. La respuesta sistmica que caracteriza la sepsis puede ser adaptativa y con ello resolverse el cuadro o bien
puede ser descontrolada y en pocos das la respuesta hiperinflamatoria puede atenuarse y dar lugar a un estado de
inmunoparlisis. En los casos ms graves, la sepsis termina en shock sptico y disfuncin multiorgnica con inestabilidad
cardiovascular, hipoperfusin tisular y eventualmente, con la muerte del paciente

DIAGNSTICO

El diagnstico del shock es clnico. La exploracin clnica y la anamnesis deben orientar el diagnstico etiolgico. En el shock
sptico se precisar la confirmacin microbiolgica de la etiologa infecciosa obtenida a partir de hemocultivo o tincin de
Gram o de la demostracin de microorganismos en la lesiones petequiales. Se deben cultivar muestras de sangre, orina,
lquido cefalorraqudeo y cualquier otro exudado o material posiblemente implicado, sin que esto suponga demora en la
iniciacin del tratamiento antibitico. Realizar exmenes complementarios para valorar el perfil infeccioso, alteraciones de la
homeostasis y grado de disfuncin orgnica.

Hemograma: anemia, leucocitosis, con formas inmaduras o granulaciones txicas, leucopenia, trombocitopenia.

Estudio de coagulacin: alargamiento de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada, elevacin de
los productos de degradacin de la fibrina, descenso del fibringeno.

Gasometria arterial: tipificar acidosis metablica/respiratoria/mixta, oximetra

Lactato elevado como marcador de mala perfusin tisular.

Bioqumica: glucemia, calcio inico, perfil renal (insuficiencia pre-renal-renal) y heptico (citolisis).

Reactantes de fase aguda: protena C reactiva y procalcitonina, precoz y notablemente aumentada. Y como problema
esencialmente hemodinmico precisa su monitorizacin

TRATAMIENTO
La actitud, ante la sospecha de situacin de shock, debe ser la de una urgencia.

El objetivo prioritario es remontar la hipovolemia y garantizar una buena ventilacin y oxigenacin con soporte vital
avanzado peditrico, sin ignorar el tratamiento del agente etiolgico y las posibilidades de intervencin sobre la respuesta
inflamatoria del husped. La inmadurez, mayor a menor edad, supone menor reserva funcional por lo que hay que esperar
un fracaso orgnico precoz.

La precocidad y contundencia de la intervencin teraputica es determinante de su evolucin y pronstico. Se ha

comprobado que cada hora de demora en la instauracin de medidas de reanimacin incrementa la mortalidad un 50

De forma simultnea se atender a va area, oxigenacin, ventilacin y reanimacin circulatoria. Es preciso garantizar la
permeabilidad de la va area, que puede estar comprometida por depresin de la conciencia, y una adecuada oxigenacin y
ventilacin que pueden estar alteradas, adems, por la disfuncin respiratoria implicada en el shock. El trabajo respiratorio
representa entre el 15-30% del consumo de O2 disponible, que siendo insuficiente contribuye a aumentar la acidosis lctica.
La necesidad de intubacin y soporte con ventilacin mecnica es mayor cuanto menor es la edad del nio y deben decidirse,
oportuna y precozmente. Con ello se elude el trabajo-consumo de O2, se optimizan la oxigenacin y ventilacin, y permite
prevenir o tratar la posible disfuncin pulmonar asociada al shock.

La sedoanalgesia debe tener la mnima repercusin hemodinmica. Midazolam, ketamina y administracin de volumen, para
evitar el efecto hipotensor por la relajacin, es lo ms indicado.

A travs de dos vas perifricas de buen flujo, y si no fuese posible, por va intrasea, se inicia urgentemente la
administracin de fluidos de resucitacin:

20 ml/kg de suero salino isotnico (o un coloide) tan rpido como se pueda.

Se continuar hasta los 40-60 ml/kg en los primeros 15 minutos, hasta que mejore la perfusin tisular, manifestada
clnicamente por la disminucin de la taquicardia, mejora de la perfusin perifrica y calidad del pulso, recuperacin del
estado mental, y restauracin de la diuresis.

Si no se consigue este objetivo, se definira como shock resistente a fluidos. Los nios toleran altos volmenes de
fluidos en esta fase de resucitacin.

Sin embargo, como habr que seguir aportando fluidos, hasta 200 ml/kg en la primera hora, se debe valorar la
posible aparicin de signos de sobrecarga como la aparicin de estertores o disfuncin respiratoria aumentada, ritmo de
galope y hepatomegalia.

Ante la situacin de shock resistente a fluidos se inicia tratamiento con inotrpicos,

Dopamina por va central (o central de acceso perifrico) a dosis moderadas de 5-10 g/kg/minuto, para aprovechar
su efecto inotrpico-cronotrpico (receptores beta-1 y beta2) con escaso efecto vasoconstrictor (actividad alfa-1).

Si fuese insuficiente se podra reforzar el inotropismo con dobutamina, ligeramente vasodiladora, de 5-20 g/kg/min.
La persistencia del shock se definira como shock resistente a fluidos y dopamina/dobutamina. En lugar de subir la dosis de
dopamina >10 g/kg/ min, con efecto vasococonstrictor esplcnico y sistmico, se deben asociar catecolaminas.

En el shock fro, Adrenalina a 0,1- 1 g/kg/min que, a dosis bajas, acta preferentemente sobre receptores beta-1
(inotrpico-cronotrpico) y beta-2 (vasodilatador), y a dosis altas sobre alfa-1 (vasoconstrictor).

En la fase de shock caliente, Noradrenalina a 0,1-1 g/kg/min con efecto preferentemente alfa-1 y beta-1. La
eficacia de las catecolaminas disminuye en acidosis, por lo que pudiera ser necesaria la administracin de bicarbonato. La
gran variabilidad de parmetros farmacocinticos y farmacodinmicos de las catecolaminas entre distintos nios, condiciona
que la posologa se ajuste a la respuesta. El shock resistente a catecolaminas sugiere esta posibilidad.

El shock sptico con prpura, o patologa previa en tratamiento con corticoides, afecciones cerebrales o afecciones
suprarrenales, se consideran situaciones con alto riesgo de insuficiencia suprarrenal. Las dosis recomendadas de corticoides
son variables.

En shock con riesgo de insuficiencia suprarrenal, choque de 50 mg/kg de hidrocortisona, seguido de perfusin a 10-
20 mg/kg durante 24 horas. Otros recomiendan choque de 25-50 mg/m2 de hidrocortisona, seguido de una perfusin a 1-2
mg/m2/h.

En la disminucin del gasto cardaco, adems de la afectacin de la contractilidad, interviene frecuentemente el aumento de
las resistencias vasculares perifricas, lo que justifica el uso de vasodilatadores en el shock resistente a catecolaminas. La
perfusin de nitroprusiato a 0,5-10 g/kg/min o nitroglicerina a 1-5 g/kg/min son prioritarios como vasodilatadores puros.
La dobutamina, inotrpico moderadamente vasodilatador y con mnimos efectos sobre la frecuencia cardaca, puede ser otra
opcin.
 La Milrinona, inotrpico inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III (bolo a 50 g/kg en 10 minutos, seguido de perfusin
a 0,5- 1 g/kg/min), mejora el ndice cardaco y la funcin ventricular izquierda, disminuye las resistencias vasculares
perifricas y pulmonares. Presenta dificultades para ajustar dosis y controlar toxicidad al persistir 3-5 horas despus de
suspender la perfusin.

El tratamiento antibitico intravenoso debe iniciarse lo ms precozmente posible. Si fuese posible, se debern hacer
previamente las extracciones para cultivos sin que suponga demora en el inicio de la antibioterapia.

Empricamente, cefotaxima o ceftriaxona 80 mg/kg/ dosis.

En neonatos y lactantes menores de tres meses asociar ampicilina 50 mg/kg/dosis.

Si hay sospecha de neumococo o es portador de catter, aadir vancomicina 15 mg/kg/dosis.

En inmunodeprimido o neutropnico febril, la pauta sera ceftazidima 50 mg/kg/dosis ms aminoglucsido.

Si hay implicacin de anaerobios, aadir metronidazol o clindamicina

Si se sospecha infeccin fngica, anfotericina B.

Se debe mantener la hemoglobina por encima de 10 g/dl. Si los tiempos de protrombina y/o tromboplastina parcial activada
estn alargados, se debe administrar plasma fresco congelado vigilando sus efectos secundarios. En la situaciones de shock
refractario, con alteracin incontrolable de la coagulacin y fallo multiorgnico, que son las causas ms importantes de
mortalidad, la Protena C activada recombinante humana (rhAPC), de uso compasivo en nios actualmente, la intervencin
sobre mediadores mediante terapia con inmunoglobulinas o plasmaf- resis, la hemofiltracin en hipervolemia grave y la
ECMO, constituyen las ltimas opciones teraputicas.

El shock anafilctico
se encuadra dentro del shock distributivo; es el estado final de una reaccin alrgica grave, que conlleva una disminucin
dramtica de las resistencias vasculares perifricas. La anafilaxia es una reaccin de hipersensibilidad a un alergeno; resulta
una entidad clnica difcil de definir, ya que existe una gran heterogeneidad en la terminologa y los criterios diagnsticos
utilizados, adems de la amplia constelacin de sntomas que pueden presentar los pacientes con una reaccin anafilcrica.
Todo ello puede ocasionar dificultades en el momento de reconocerla y, por ende, de tratarla. S que existe acuerdo en
considerar que la anafilaxia es una forma severa de reaccin alrgica de comienzo agudo, y que es potencialmente mortal si
no se trata adecuadamente. El diagnstico de la anafilaxia en Urgencias debe basarse en la historia clnica y la exploracin,
ambas lo ms completas posible en el menor tiempo.

Se considera que estamos ante una reaccin anfilctica cuando se cumple cualquiera de las tres condiciones siguientes:

1. Aparicin aguda (puede ir de minutos a varias horas) de sntomas que afectan a piel y/o mucosas, con al menos uno de los
siguientes:

a) Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia, etc.

b) Signos o sntomas de compromiso cardiovascular: hipotensin, sncope, etc.

2. Aparicin de dos o ms de los siguientes sntomas, inmediatamente despus de la exposicin a un alergeno:

a) Afectacin de piel o mucosas: urticaria generalizada, prurito, edema cutneo o de va respiratoria alta, etc.

b) Compromiso respiratorio.

c) Compromiso cardiovascular.

d) Sntomas gastrointestinales persistentes: vmitos, dolor abdominal, etc.

3. Hipotensin tras la exposicin a un alergeno conocido para el paciente en cuestin:

a) Nios: TAS < 70 mmHg desde un mes a un ao; TAS < 70 mmHg + 2 veces la edad, entre uno y diez aos; tambin
se considera hipotensin cuando hay un descenso del 30% con respecto a las cifras de partida.

b) Nios a partir de 10 aos y adultos: TAS < 90 mmHg.

Clinica

CUTNEOS -Urticaria o Angioedema 85-90% -Rubicundez 45-55% -Prurito sin rash 2-5%

RESPIRATORIOS - Disnea 45-50% - Edema glotis y VAS 50-60% - Rinitis 15-20%

ABDOMINALES - Nuseas, vmitos, diarrea, clicos 25-30%

CARDIOVASCULARES - Sncope/ Hipotensin arterial 30-35% - Dolor precordial 4-6 %

SNC - Cefalea 5-8% - Convulsiones 1-2%

Tratamiento
1. Abc

2. Monitor

3. Oxgeno

4. Posicin del paciente

5. Retirar del estmulo alergnico

6. Drogas de primera eleccin: adrenalina 0,01 mg/kg IM Se puede repetir la dosis cada 5 minutos. En caso de ser necesarias
varias dosis es recomendable comenzar con infusin continua : (P x 0,6 diluido hasta 100 ml =0,1gamma/kg/min) en lo
posible por va central y con monitoreo invasivo.

7. Volumen

en los primeros instantes de una reaccin anafilctica, debido al incremento de la permeabilidad vascular y a la importante
extravasacin de plasma al espacio extravascular, debe canalizarse una va venosa para poder infundir cantidades
importantes de fluidos. Si tras la administracin de adrenalina se objetiva hipotensin, se proceder a administrar un bolo de
cristaloides, como suero salino fisiolgico en dosis de 20 ml/kg a pasar en 10-20 minutos, que puede repetirse, si fuera
preciso, hasta un mximo de 60 ml/kg. Si la tensin no remonta a pesar de estas medidas de expansin, se debe administrar
una nueva dosis de adrenalina y soporte inotrpico con dopamina o noradrenalina.

8. Drogas coadyuvantes: bloqueantes histamnicos, beta 2 agonistas

9. Drogas que actan en la bifase: corticoides 10. Otras drogas

Antihistamnicos: son frmacos de segunda lnea en el tratamiento de la anafilaxia, y su uso aislado resulta totalmente
insuficiente9 . Tienen escaso efecto sobre la tensin arterial y un lento comienzo de accin. Resultan tiles para controlar el
prurito, la urticaria y el angioedema. Tradicionalmente se ha venido utilizando como antihistamnico antiH1 por va
parenteral la dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg y dosis, hasta un mximo de 5 mg por dosis. Puede
administrarse por va subcutnea, intramuscular o intravenosa. La asociacin de anti-H1 con anti-H2 resulta ms efectiva en
el control de los sntomas cutneos que los anti-H1 solos4 . Se ha utilizado a tal fin la ranitidina por va intravenosa en dosis
de 1 mg/kg hasta un mximo de 50 mg cada seis horas.

Corticoides: no son frmacos de primera lnea y su uso se plantea tras la fase inicial. Tienen un comienzo de accin lento (4-
6 horas). Utilidad en caso de pacientes con asma asociada, para prevenir o acortar reacciones prolongadas, o para prevenir
las reacciones bifsicas. Puede utilizarse o bien hidrocortisona que presenta un inicio de accin ms rpido, por va
intramuscular o intravenosa lenta en dosis de 10-15 mg/kg cada seis horas (mximo 500 mg), o bien metilprednisolona en
dosis de 1-2 mg/kg cada seis horas (mximo 50-100 mg).

GLUCAGON: En personas que toman B bloqueantes se puede administrar glucagon a una dosis de 515 g/min IV. Tiene
efecto inotrpico, cronotrpico y vasoactivo de forma independiente independiente a los receptores receptores B y provoca
provoca liberacin endgena de catecolaminas V

ASOPRESINA en hipotensin refractaria a Adrenalina

ATROPINA cuando se asocie bradicardia

B2 si hay brocoespasmo