Universidad Nacional Experimental

Francisco de Miranda.
Extensin Carirubana.
rea: Ciencias de la Salud.
Programa de Medicina.
Unidad Curricular: Morfofisiopatologa I.
Seccin 1.

Inflamacin aguda y crnica.

Integrantes:

Jansen, Mara Jos.

Mazzillo, Mariuxi.

Melndez, Anavys.

Polanco, Aydana.

Sangroni, Jesuvy.

Punto Fijo, mayo de 2017.

 INFLAMACION.

La inflamacin es la respuesta del tejido vivo vascularizado a la lesin, puede ser

causada por infecciones microbianas agentes fsicos, qumicos, tejido necrtico o
reacciones del tipo inmunitario. La inflamacin tiene la finalidad de contener y aislar la
lesin, destruir los organismos invasores e inactivar toxinas y preparar al tejido para la
cicatrizacin y reparacin pero aunque es una respuesta protectora la inflamacin
tambin puede ser nociva, ya que puede causar reacciones de hipersensibilidad grave o
una lesin orgnica inexorable y progresiva por inflamacin crnica y posterior a fibrosis

La inflamacin se caracteriza por

- Dos componentes principales: una respuesta vascular y una respuesta

inflamatoria celular.
- Los efectos mediados por las protenas circulantes en el plasma y por los factores
producidos localmente por las clulas de la pared vascular o inflamatoria.
- Finalizacin: cuando es eliminado el agente agresor y son retirados los
mediadores secretados; tambin estn implicados mecanismos antiinflamatorios
activos.

Para llegar a entender todo lo que ocurre en las inflamaciones agudas y crnicas
debemos saber que es

Edema: es el exceso de liquido en el tejido intersticial o en las cavidades orgnicas;

puede ser exudado o trasudado

Exudacin: es la extravasacin de lquido, protenas y clulas sanguneas a partir de

los vasos al interior del tejido intersticial o cavidades orgnicas.

Exudado: es el lquido inflamatorio extravascular que tiene una elevada concentracin

de protenas y restos celulares densidad superior a 1,012.

Pus: Exudados inflamatorio purulento rico en neutrfilos y restos celulares.

Trasudado: lquido extravascular con un bajo contenido en protenas y una densidad

inferior a 1,012.
Inflamacin Aguda.

La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que sirve para
liberar mediadores de defensa del husped (leucocitos y protenas plasmticas) en el
sitio de la lesin. Se caracteriza por la exudacin de lquidos y protenas plasmticas
(edema), y la migracin de los leucocitos (predominantemente neutrfilos). La
inflamacin aguda tiene 3 componentes principales que contribuyen a los signos clnicos:
1. Alteraciones en el calibre vascular que conducen a un aumento del flujo
sanguneo.
2. Cambios estructurales en la microvascularizacion que permiten que las protenas
plasmticas y los leucocitos abandonen la circulacin para producir exudados
inflamatorios.
3. Emigracin de leucocitos de los vasos sanguneos y acumulacin en el sitio de la
lesin

Hay 4 signos clnicos clsicos de la inflamacin aguda: calor, rubor, edema,

dolor; y se considera un signo tambin la perdida de funcin.
Cambios vasculares.

- El intercambio normal de liquido en los lechos vasculares depende de un endotelio

intacto, y esta modulado por dos fuerzas opuestas
- La presin hidrosttica : hace que el liquido salga de la circulacin
- La presin Colidosmotica del plasma hace que el liquido pase al interior de los
capilares inmediatamente despus de la lesin se producen unos cambios en el
calibre y permeabilidad de la pared vascular que afectan al flujo. Los cambios se
producen con varios ritmos dependiendo de la intensidad del la lesin
- La vasodilatacin : (con o sin vasoconstriccin transitoria previa) aumenta el flujo
de en las zonas de la lesin y por lo tanto aumenta la presin hidrosttica

Reacciones de los leucocitos en la inflamacin

Como se coment antes, una funcin esencial de la inamacin es conseguir que los
leucocitos lleguen al lugar de la lesin y activar los leucocitos para eliminar los agentes
lesivos. Los leucocitos ms importantes en las reacciones inamatorias tpicas son los
que realizan la fagocitosis, como neutrlos y macrfagos. Estos leucocitos ingieren y
destruyen las bacterias y otros microbios y eliminan tejidos necrticos y sustancias
extraas. Los leucocitos tambin producen factores de crecimiento, que contribuyen a la
reparacin. Un precio que se paga por la potencia defensiva de los leucocitos es que
cuando se activan de forma intensa, pueden inducir lesiones tisulares y prolongar la
inflamacin, porque los productos de los leucocitos que destruyen los microbios y los
tejidos necrticos pueden ser origen tambin de lesiones en los tejidos normales del
antrin. El proceso de participacin de los leucocitos en la inamacin incluye:
reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares; reconocimiento de los microbios
y tejidos necrticos, y eliminacin del agente lesivo.

Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infeccin y lesin.

El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, que se
denomina extravasacin, se puede dividir en los siguientes pasos

1. En la luz: marginacin, rodamiento y adherencia al endotelio. El endotelio vascular

en situacin normal no activada no se une a las clulas circulantes ni impide su paso.
Durante la inflamacin, el endotelio se activa y se puede ligar a los leucocitos, algo
esencial para que estos consigan salir de los vasos.

2. Migracin a travs del endotelio y la pared vascular.

3. Migracin dentro de los tejidos en direccin a un estmulo quimiotctico.

Desenlaces de la inflamacin aguda

Aunque las consecuencias de la inflamacin aguda se modifican por la naturaleza e

intensidad de la lesin, el sitio y tejido afectados, y la capacidad del husped para
organizar una respuesta, la inflamacin aguda tiene, generalmente, uno de estos tres
desenlaces

Resolucin. Cuando la lesin es limitada o de breve duracin, no ha habido dao

tisular o ste es mnimo, y cuando el tejido es capaz de sustituir cualquier clula
 lesionada de modo irreversible, el desenlace habitual es la restauracin a una
normalidad histolgica y funcional.
La progresin a la inflamacin crnica puede seguir a la inflamacin aguda si no se
elimina el agente causal. En algunos casos, puede haber signos de inflamacin
crnica al comienzo de la lesin (p. ej., en las infecciones vricas o en las respuestas
inmunitarias a los autoantgenos).
La cicatrizacin o fibrosis : es la consecuencia de una destruccin tisular sustancial
o cuando se produce la inflamacin en tejidos que no se regeneran

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda.

Las reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamacin aguda se

reflejan en el aspecto morfolgico de la reaccin. La intensidad de la respuesta
inflamatoria, su causa especfica y el tejido particular afectado pueden modificar la
morfologa bsica de la inflamacin aguda produciendo unos aspectos distintivos.

La inflamacin serosa se caracteriza por un derrame de un lquido acuoso,

relativamente pobre en protenas que, dependiendo del sitio de lesin, deriva del
suero o de las secreciones de las clulas mesoteliales que revisten las cavidades
peritoneal, pleural y pericrdica.
La inflamacin fibrinosa se produce como consecuencia de lesiones ms intensas,
que dan lugar a una mayor permeabilidad vascular que permite que las molculas
de gran tamao (como el fibringeno) atraviesen la barrera endotelial.
La inflamacin supurativa (purulenta) se manifiesta por la presencia de grandes
cantidades de exudado purulento (pus) que consta de neutrfilos, clulas necrticas
y lquido de edema. Ciertos organismos (p. ej., estafilococos) reciben en
consecuencia la denominacin de piognicos. Los abscesos son colecciones focales
de pus que pueden estar causadas por la siembra de organismos piognicos en el
interior de un tejido o por infecciones secundarias de focos necrticos.

Factores que modifican la reaccin inflamatoria aguda.

 Es imposible determinar con frecuencia la causa de la inflamacin a partir del estudio
morfolgico. La reaccin inflamatoria se altera dependiendo del agente causal y de la
capacidad de respuesta del husped.
a) Factores relacionados con el agente causal. El agente causal de la inflamacin
origina una reaccin ms o menos grave dependiendo de: la cantidad,
penetrancia, resistencia a la neutralizacin, potencial patgeno, duracin y
persistencia.
b) Factores relacionados con el husped. La capacidad de reaccin vara de un
sujeto a otro, dependiendo entre otros de:
1. Edad: Las infamaciones son ms graves en nios y en ancianos.
2. Estado de nutricin: Las deficiencias nutricionales producen
hipoproteinemias.
3. Trastornos hematolgicos: Muchas enfermedades hematolgicas,
especialmente las que afectan al nmero y calidad de las clulas de la sangre
modifican la reaccin inflamatoria.
4. Alteraciones de la inmunidad: Todas las alteraciones de la reaccin
inmunolgica, se relacionan con un agravamiento y aumento de la incidencia de
las inflamaciones.
5. Enfermedades generales subyacentes: Favorecen la aparicin de
inflamaciones y el retraso en su curacin.
6. Riego sanguneo: La ausencia de vasos o la isquemia del foco, facilitan la
necrosis y destruccin de la zona inflamada, adems de la cronificacin del
proceso.

Inflamacin crnica.

Es una inflamacin de duracin prolongada (de semanas a meses y aos) en la que

la inflamacin activa, la lesin tisular y la cicatrizacin se suceden simultneamente. En
contraste con la inflamacin aguda, que se distingue por los cambios vasculares, edema
y un infiltrado predominantemente de neutrfilos. La inflamacin crnica se caracteriza
histolgicamente por la presencia de linfocitos y macrfagos, la proliferacin de vasos
sanguneos, fibrosis y necrosis tisular.
 La inflamacin aguda puede progresar a inflamacin crnica. Esta transicin se
produce cuando no puede resolverse la respuesta aguda, ya sea por la persistencia del
agente lesivo o por interferencia con el proceso de cicatrizacin normal. Por ejemplo, una
lcera pptica del duodeno muestra inicialmente inflamacin aguda seguida por el
comienzo de los estadios de resolucin

La inflamacin crnica surge en las siguientes situaciones:

Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar como micobacterias, y

ciertos virus y hongos, todos los cuales tienden a establecer infecciones persistentes y
desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T denominada
hipersensibilidad retardada

Enfermedades inflamatorias de mediacin inmunitaria (enfermedades por

hipersensibilidad). Las enfermedades causadas por una activacin excesiva e
inapropiada del sistema inmunitario se reconocen cada vez ms como importantes
problemas de salud. Bajo ciertas condiciones se desarrollan reacciones inmunitarias
frente a los tejidos del propio individuo, lo que lleva a las enfermedades autoinmunitarias.
En estas enfermedades, los autoantgenos provocan una reaccin inmunitaria que se
autoperpeta y que da lugar a dao tisular e inflamacin crnica.

Tipos de inflamacin crnica:

Infamacin crnica no proliferativa: Se caracteriza por la infiltracin difusa o
perivascular de:
Clulas mononucleadas, con escasa proliferacin de tejido de granulacin. Se
observa en las fases terminales de muchas infecciones agudas poco necrosantes, en las
gastritis, en las nefritis intersticiales y en la hepatitis.
La presencia de macrfagos en el foco inflamatorio crnico se debe a:
1. Emigracin continua de monolitos desde la sangre.
2. Proliferacin de histiocitos titulares.
3. Inmovilizacin de los monolitos en los focos inflamatorios por citoquinas.
Inflamacin crnica proliferativa: Es la forma ms habitual de inflamacin crnica.
Se caracteriza por la formacin de tejido de granulacin por proliferacin vascular y
 de fibroblastos generalmente acompaados de un infiltrado de linfocitos, clulas
plasmticas y monolitos.
El tejido de granulacin se forma a partir de la proliferacin de yemas slidas de
clulas endoteliales, las cuales posteriormente se tunelizan, y de fibroblastos. Los
mecanismos que originan la proliferacin de fibroblastos y vasos son poco conocidos.
Intervienen FC (Factores de Crecimiento) que posiblemente actan como factores
mitognicos y quimiotcticos. En las heridas de superficies, como piel o mucosas, los
capilares crecen perpendiculares a la superficie; al levantar la costra aparece una
superficie granular, estando cada pequea prominencia centrada por un vaso.
Efectos sistmicos de la inflamacin crnica.
Los efectos sistmicos de la inflamacin son denominados en conjunto reaccin de
fase aguda.
Los efectos sistmicos de la inflamacin son:
_ Fiebre
_ Somnolencia
_ Malestar general
_ Anorexia
_ Degradacin acelerada de las protenas del msculo esqueltico
_ Hipotensin
_ Sntesis heptica de protenas
_ Alteraciones de la reserva de leucocitos circulantes.