Filifactor Alocis - En.es

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Los microbios Infect. Autor manuscrito; disponible en PMC 2015 de julio de 01.
autor Manuscrito
Publicado en forma editada final como:

Los microbios Infect. 2015 julio; 17 (7): 517-530. doi: 10.1016 / j.micinf.2015.03.011.
alocis Filifactor - un nuevo patgeno emergente periodontal
A. Wilson Aruni un, Arunima Mishra un, Yuetan Dou un, Ozioma Chioma un, Brittany N. Hamilton un,
y Hansel M. Fletcher a, b, *
un Divisin de Microbiologa y Gentica Molecular, Escuela de Medicina de la Universidad de Loma Linda, CA
92354, EE.UU.
segundo Instituto de Biologa Oral de la Universidad Kyung Hee, Sel, Repblica de Corea
autor Manuscrito
Abstracto
alocis Filifactor, una varilla anaerobia Gram-positiva no reconocida previamente, se considera ahora un nuevo patgeno emergente
que puede desempear un papel importante en la enfermedad periodontal. F. alocis 'Se discuten caractersticas y variaciones a nivel
molecular nicas que pueden ser responsables de los cambios funcionales requeridas para mediar el proceso patognico.
Palabras clave
alocis Filifactor; infeccin polimicrobiana; periodontitis; dinmica de la comunidad
1. Introduccin
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Los recientes avances tecnolgicos que se han definido con mayor claridad el microbioma oral, han producido
nuevos conocimientos y un cambio de paradigma en la etiologa de las enfermedades periodontales.
Periodontitis, que se caracteriza por la inflamacin crnica, prdida de hueso alveolar y la destruccin de la
enca y el ligamento periodontal archivos adjuntos a los dientes, afecta a aproximadamente 65 millones de
personas en los Estados Unidos [1]. Su aparicin se asocia tambin con enfermedades sistmicas tales como
la enfermedad cardiovascular [2], la artritis reumatoide [3], la enfermedad de Alzheimer [4]. Con ms de 650
especies de bacterias identificadas en la cavidad oral humana, slo un subconjunto de estos microbios que
ahora incluye especies previamente no reconocidos y, sin embargo-unculturable [5] se asocian con la
enfermedad. Eubacterium nodatum estn asociados con periodontitis, organismos tales como Selenomonas,
Synergistes, Desulfobulbus, TM7 (nuevo candidato divisin bacteriana) y alocis Filifactor ahora han sido
identificados como nuevos patgenos potenciales en un nmero de estudios independientes [6,7]. Por otra
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parte, con 20-60% de los filotipos identificados en la cavidad oral son todava-a-ser cultivada [6,7] plantea
preguntas sobre la importancia relativa de estos microbios en el proceso de la enfermedad. Esta
*
Autor correspondiente. Divisin de Microbiologa y Gentica Molecular, Escuela de Medicina de la Universidad de Loma Linda, CA 92354, EE.UU.. Tel .: +1 909 558 8497;
Fax: +1 909 558 4035. hfletcher@llu.edu (HM Fletcher) ..
Conflicto de intereses
Los autores describen ningn conflicto de intereses.
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revisin se centra en el nuevo organismo F. alocis y explora sus caractersticas nicas, la virulencia potencial y la
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capacidad de influir en el microbioma oral en la dinmica de la comunidad y un papel en la periodontitis.
2. Incidencia
Mltiples estudios han documentado la creciente incidencia e importancia de F. alocis

(Revisado en Ref. [8]) (Tabla 1). En comparacin con los otros patgenos periodontales tradicionales, la alta incidencia de F.
alocis en la bolsa periodontal en comparacin con su ausencia en pacientes resistentes sanas o periodontitis ha puesto de
relieve su importancia en el proceso de la enfermedad infecciosa [9]. F. alocis Tambin se ha descubierto en los canales de los
dientes de raz llenas con lesiones periapicales y est asociado con signos y sntomas de las infecciones endodnticas [10].
Tambin se ha identificado como uno de los filotipos prevalentes en los casos de fracaso del tratamiento endodntico [11]. Hay
pruebas documentadas de que F. alocis est asociada con periimplantitis [12]. Tamura et al. [12] han demostrado que el surco
alrededor de los implantes orales con periimplantitis alberga altos niveles de bacilos gram-positivos anaerobios asacaroltica
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(AAGPRs) que incluye F. alocis que es uno de los ms destacados en que el medio ambiente [12]. En conjunto, estos estudios
implican F. alocis como uno de los pocos organismos asociados con mltiples infecciones orales.
3. Caractersticas morfolgicas y culturales
F. alocis es una de conformacin, varilla anaerobias obligadas Gram-positivo que es de crecimiento lento y generalmente no reactivo a
pruebas bioqumicas convencionales, por lo tanto, difciles de identificar [13] no esporas. El principal hbitat de F. alocis es el surco
gingival [14]. F. alocis fue aislado por primera vez en 1985 a partir del surco gingival en pacientes gingivitis y la periodontitis y
clasificada originalmente como
alocis Fusobacterium, [ 14], pero ms tarde reclasificado en el gnero Filifactor [ 13]. in silico
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anlisis de F. alocis ha mostrado estrecha relacin a Clostridium y Fusobacterium [ 15]. Comn a estos gneros es su naturaleza
asacaroltica as una capacidad de utilizar los aminocidos especficos que incluyen arginina. En consonancia con esta
observacin, la arginina se ha demostrado que estimula el crecimiento de F. alocis [ diecisis].
4. Los factores de virulencia
F. alocis parece tener propiedades nicas, tales como la resistencia al estrs oxidativo con su crecimiento estimulada bajo estas
condiciones y genes que codifican para una va metablica de aminocidos bien desarrollado que puede permitir que se
colonizan y sobrevivir con otros patgenos periodontales tradicionales en el entorno de la tensin de la periodontal bolsillo
[15,17]. Estas propiedades nicas de F. alocis Adems de su capacidad para interactuar con otras especies microbianas
formacin de una relacin sinrgica polimicrobiana puede mejorar su capacidad invasiva [15] y causar inflamacin crnica [18]
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en condiciones adversas incluyendo fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes, temperatura, pH y la tensin de oxgeno
imperante. Adems, un impacto de F. alocis en el host es su capacidad para inducir citoquinas proinflamatorias que
desencadenan la apoptosis de las clulas epiteliales gingivales [19]. Otras interacciones con el husped han disparado en
F. alocis la regulacin al alza de varias protenas (por ejemplo, proteasas, protenas implicadas en sistemas de secrecin y protenas con
motivos de anclaje de la pared celular) que se considera que tienen la virulencia
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propiedades en otras bacterias [20]. En conjunto, estas observaciones implican especfica F. alocis
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que pueden ser de importancia en el proceso patognico.
4.1. Las proteasas
Las proteasas desempean un papel importante en la virulencia entre los principales patgenos orales. Las similitudes en la virulencia entre
los atributos de estos organismos han sido notablemente debido a la presencia de una batera de proteasas. En las bacterias
Gram-positivas, protelisis juega un papel fundamental en los principales procesos biolgicos tales como la regulacin post-traduccional de
la expresin gnica, la transformacin y la maduracin de las protenas. Adems, la expresin de varias protenas de la superficie que
intervienen en la modulacin de la virulencia depende de la proteolisis que podran influir fuertemente en los niveles de actividad de las
proteasas y su movilidad celular.
los F. alocis genoma posee al menos 15 proteasas diferentes [20]. Adems, hay variaciones en la expresin de algunas de
estas proteasas entre las cepas de F. alocis cuando una cepa a pases bajo se compar con la cepa de tipo [20]. Varias de
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estas proteasas pueden tener similitud funcional a las de otros patgenos periodontales. Una comparacin de las
proteasas entre F. alocis y las bacterias del complejo rojo se da en la Tabla 2. unida a la membrana de proteasas F. alocis, CAAX
proteasa (HMPREF0389_00590) podra estar implicado en la protena y / o modificacin de pptido y la secrecin de [21].
Hubo una mayor expresin de las proteasas CAAX durante F. alocis co-cultivo con Porphyromonas gingivalis [ 20]. Aparte
de su actividad de metaloproteasa, las proteasas CAAX amino-terminal en otras bacterias orales tales como
Streptococcus gordonii, se ha demostrado que desempean un papel importante en el transporte de protenas y tambin para
proteger contra las bacterias bacteriocinas. Adems, el Xaa-pro-dipeptidasa (HMPREF0389_01538), O-sialoendo-peptidasa
(HMPREF0389_01445), protena PNL familia / P60 (peptidasa M23 / 37) (HMPREF0389_00239) y oligo endo-peptidasa M3
familia (HMPREF0389_00926), se demuestra que es presente slo en la fraccin de membrana de F. alocis. Sin embargo, la
proteasa (HMPREF0389_00122) fue identificado solamente en la fraccin extracelular. Adems, esta proteasa se predice que
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poseer una funcin peptidasa colgeno. El papel de esta enzima podra ser importante en F. alocis patognesis ya que varios
patgenos orales son conocidos para producir o inducir colagenasas derivados del husped que estn implicados en la
destruccin de tejidos en las enfermedades periodontales [22].
4.2. Adhesin
Atributos tales como la adherencia y la invasin de las clulas husped, se consideran importantes para el xito de un patgeno. Los
genes que codifican para las protenas tales como aminopeptidasas CAAX pueden ser cruciales para enmascarar el sistema de
ubiquitina husped y facilitar la invasin de clulas husped [23].
F. alocis se demostr que adherirse e invadir clulas epiteliales [15]. Estos atributos se han mejorado en
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presencia de P. gingivalis [ 15]. Si bien se observ una mejora similar de invasin entre P. gingivalis, F.
nucleatum y P. intermedia [ 24], F. nucleatum y
Streptococcus cristatus [ 25], y F. nucleatum y Pseudomonas aeruginosa [ 26], el mecanismo exacto de F. alocis no
esta claro.
Co-infeccin de F. alocis con P. gingivalis mostraron proyecciones filapodial en la superficie de la clula husped que se
cree que median la internalizacin del organismo. Adems, vesicle-
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internalizacin mediada de P. gingivalis y F. alocis se observ durante la invasin de las clulas epiteliales en los estudios de
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co-infeccin [15]. Este proceso puede proteger al patgeno despus de la invasin, lo que facilita su potencial patognico. El
mecanismo de la membrana de fruncido observ comnmente entre las bacterias Gram-positivas durante las estrategias de invasin,
no se apreciaron en
F. alocis. Desde vescula endoctica mediada por la internalizacin de las bacterias Gram-positivas son generalmente
mediada por tipo II y III exotoxinas [27], es probable que tales exotoxinas pueden contribuir a la mejora de la
internalizacin observado durante F. alocis - P. gingivalis coinfeccin. Es digno de notar que varios exotoxinas se han
identificado en F. alocis pero su papel en la invasin sigue sin estar claro.
El anlisis protemico de F. alocis durante la co-infeccin de clulas epiteliales con P. gingivalis
utilizando la tcnica de marcaje de masas en tndem revel aumento de varias protenas de adhesin de membrana y componentes
de la superficie microbianos Reconociendo Adhesive Matrix molculas (MSCRAMM). in silico anlisis de los datos de espectrometra
de masas utilizando la bsqueda de bases de datos y la prediccin de dominio revel algunas de estas protenas de adhesin a ser
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conocidos factores de virulencia en otros sistemas, sin embargo, las funciones de varias protenas hipotticas nicos con dominios
transmembrana necesita ser dilucidado. En conjunto, esto sugiere que la dinmica de la comunidad a travs de la interaccin de F.
alocis y P. gingivalis puede resultar en la regulacin al alza del factor (s) especfico que pueda mejorar su potencial virulencia [15]. En
nuestros estudios preliminares, F. alocis co-cultivadas con P. gingivalis mostr la adhesin a clulas epiteliales y alteraciones en su
morfologa que conducen a la muerte celular. Esto fue en contraste con monoinfections con cualquiera F. alocis o P. gingivalis que no
provoc la misma alteracin morfolgica, aunque estas bacterias todava fueron capaces de inducir la muerte celular durante un
perodo de tiempo ms largo [15].
4.2.1. MSCRAMMs- MSCRAMMs se sabe que juegan un papel importante en la virulencia bacteriana Gram-positiva por la
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mediacin de la adhesin y colonizacin de los tejidos del husped como un primer paso hacia la infeccin clnicamente
manifiesta. Tambin hay evidencia para sugerir que estas protenas de adhesin de la matriz extracelular pueden ser reguladas
por qurum de deteccin, lo que implica que algunas seales ambientales pueden modular su expresin y por lo tanto promover
la adhesin y colonizacin. MSCARMMs son evidentemente importante en la fijacin de patgenos y la modulacin de la
virulencia. Expresin de F. alocis MSCRAMMs han sido identificados en la membrana celular y la pared celular fracciones [20].
anotaciones genoma de putativo F. alocis
MSRAMMs en comparacin con las tres bacterias del complejo rojo se dan en la Tabla 2. Entre los MSCRAMM de F. alocis, los
MSCRAMM colagenolticas y protenas relacionadas con colagenasa podra ser importante para lograr la interaccin inicial del
patgeno y el anfitrin de la adherencia debido a la proteolisis de la matriz extracelular: el colgeno comn (ECM). El papel de las
colagenasas en la patognesis periodontal ha sido bien documentado en otros agentes patgenos [28-30]. Nuestros estudios
preliminares basados en in silico anlisis de F. alocis colagenasas tambin revelan la relacin molecular de algunos de los
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MSCRAMM colagenolticas de otras bacterias patgenas. Se ha informado en la ltima dcada que muchos organismos que
expresan adhesinas de la superficie celular pueden mediar en la adhesin microbiana a la ECM de los tejidos del husped. Por lo
tanto, F. alocis tambin pueden dirigirse a la ECM de una manera similar a travs de la interaccin con MSCRAMM colagenolticas.
5. metabolismo de los aminocidos Unique

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Aunque F. alocis mostr baja actividad de tipo gingipain, haba aumento de la actividad proteasa no gingipain [15]. Los
aminocidos mayormente utilizados por F. alocis incluir la arginina y la lisina, seguido de cistena. los F. alocis va metablica
arginina predice la degradacin enzimtica de arginina por arginina deiminasa, que conduce a la conversin de arginina a
ornitina y amoniaco [16]. degradacin de arginina podra favorecer aumento en el pH que contrarrestara condiciones cidas
generadas a partir de catabolismo de carbohidratos en una flora mixta orales bacterianas. En la bolsa periodontal, estos
aminocidos tambin pueden ponerse a disposicin de la degradacin de varios sustratos proteicos por otras bacterias y
proteasas derivadas del husped para el soporte nutricional, la supervivencia y la virulencia [31].
in silico anlisis de la F. alocis genoma predice una va de metabolismo de aminocidos bien desarrollado que debe ser
funcional para catabolizar protenas y aminocidos. Uno entre las vas bien desarrollados identificados en F. alocis es la va
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de la arginina deiminasa que est implicado en el metabolismo de la arginina que lleva a citrulina y la ornitina (Fig. 1).
Estudios anteriores han demostrado que F. alocis puede convertir arginina a ornitina a travs de un proceso enzimtico sin el
paso intermedio de la produccin de citrulina [16]. Este proceso puede ser vital para su supervivencia como los estudios de
nuestro laboratorio han demostrado que la arg opern que consiste en 5 genes implicados en el metabolismo de la arginina
fueron altamente regulada durante los estudios de co-infeccin con P. gingivalis. Mientras que los tres genes implicados en la
ruta de la arginina deiminasa a saber, la arginina deiminasa ( HMPREF0389_ 001584), carbamoiltransferasa ornitina ( HMPREF0389_
00791) y quinasa carbamato ( HMPREF0389_ 00535) fueron anotados en el genoma de F. alocis, in silico anlisis de ornitina
carbamoiltransferasa la enzima implicada en la conversin de L- citrulina a L- Ornitina mostrar un dominio carbamoiltransferasa
ornitina / aspartato inferir una doble funcin de la enzima. F. alocis tambin poseen transferasa glutamato N acetilo ( HMPREF0389_
001568) una enzima saber para tener doble papel en otras bacterias que convierte el glutamato uno de los metabolitos
intermedios importantes durante el metabolismo energtico a ornitina.
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Ciertas bacterias orales como F. nucleatum carecen de vas de sntesis de aminocidos esenciales y se basan en la capacidad de
importar y degradar di y oligo pptidos [32]. En consonancia con las propiedades assacharolytic de F. alocis, varias protenas que
desempean un papel importante en el metabolismo de aminocidos (por ejemplo, protenas de la va de degradacin de arginina se
hace referencia ms arriba) incluyendo muchos que puede contribuir a la degradacin de protenas (tales como peptidasas y
proteasas) se codifican en su genoma ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/46625 ). Incluso si muchas vas inherentes sntesis de
aminocidos pueden ser no funcional, la aparicin de una amplia gama de tales dipeptidasas, metaloproteasas y
O-sialoglycoproteases, probablemente podra proporcionar

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F. alocis con los sustratos apropiados para compensar sus necesidades nutricionales. Adems, ciertas protenas, tales como la
protena portadora oxi acilo (HMPREF0389_ 01112) que est implicado en el metabolismo de cidos grasos y no identifica
generalmente entre el biofilm oral formacin de patgenos, la protena de unin a fibronectina (HMPREF0389_00575) y reductasa
dipicolinato (HMPREF0389_01077) que estn implicados en metabolismo de los aminocidos y la virulencia [33], tambin se
identificaron en F. alocis [ 20]. Tomados en conjunto, es probable que F. alocis puede estar bien adaptado para proporcionar para sus
propias necesidades nutricionales. Sin embargo, el papel que estos desempean en la dinmica de las comunidades bacterianas
debe ser dilucidado an ms.
6. Co-existencia, la sinergia polimicrobiana y la formacin de biopelculas

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composicin bacteriana oral vara durante la progresin de la enfermedad a partir de un biofilm escasa formacin de bacterias
Gram-positivas para aumento del nmero de bacterias Gram-negativas. biofilms orales son factores iniciador primario de la
enfermedad periodontal. que implica la formacin de biopelculas F. alocis se ha demostrado tanto en los casos de periodoncia y
endodoncia [34]. Mientras que algunos interaccin entre especies puede inhibir la formacin de biopelculas, P. gingivalis ATCC
33277 co-cultivadas con F. alocis mostraron aumento significativo en la formacin de biopelculas [15]. Esta capacidad de formacin
de biofilm mejorada puede ser debido a la capacidad de ambas especies a agregado auto y expresar componentes nicos. Esto
podra indicar una relacin de comensalismo entre F. alocis y P. gingivalis. As, F. alocis y P. gingivalis, cada uno con diferentes tasas
de crecimiento, podra formar un biofilm especies mixtas y coexistir [15]. Como resultado, F. alocis protenas podran permitir P.
gingivalis a proliferar y difundir a partir de estas biopelculas, facilitando as su virulencia.

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Un reciente in vitro estudiar, evaluar las interacciones con la comunidad de dos cepas de F. alocis
con S. gordonii, F. nucleatum, P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans, que son organismos de diferente potencial
patognico en la cavidad oral, sugiere que F. alocis es probable que interactuar con una variedad de bacterias orales y
participar en el desarrollo de la comunidad [35]. Promover, F. alocis colonizacin pareca influenciada por la composicin
espacial de microambientes microbiana a travs de organismo preferentemente acumulacin en los sitios ricos en F.
nucleatum. S. gordonii fue antagnica a la acumulacin de F. alocis en una comunidad de especies dobles. Esto fue
consistente con la observacin de que las placas dentales ricos estreptococos fueron resistentes a la colonizacin por F.
alocis [ 35]. En tres comunidades de especies S. gordonii,
F. nucleatum y F. alocis, los efectos antagonistas de S. gordonii sustituir a los efectos sinrgicos de F. nucleatum hacia F.
alocis [ 35]. La interaccin entre A. actinomycetemcomitans y F. alocis era cepa especfica. Tambin se observ que A.
actinomycetemcomitans o bien podra estimular F. alocis acumulacin o no tienen ningn efecto, dependiendo de la cepa. P.
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gingivalis y F. alocis formado comunidades heterotpicos, con la abundancia de P. gingivalis siendo mejorada en presencia
de F. alocis [ 35]. Si bien el mecanismo de la interaccin es complejo con medidas de inhibidores y de contrapeso, es
probable que F. alocis protenas inducidas en esas condiciones pueden facilitar el apoyo adhesin y nutriente para P.
gingivalis. Tambin est la cuestin de cmo la arginina deiminasa afecta la dinmica de la comunidad puede ser elevado.
El efecto inhibidor de P. gingivalis en F. alocis se observ que era parcialmente dependiente de las fimbrias menor [35]. La
arginina deiminasa de S. cristatus se sabe que suprimen la produccin de fimbrias en P. gingivalis [ 36]. Sobre la base de la
abundancia relativa de F. alocis en el bolsillo periodontal en comparacin con P. gingivalis, no est claro si el F. alocis arginina
deiminasa se induce en ese microambiente y podra tener un efecto sobre la P. gingivalis la expresin fimbrial. Sin
embargo, la funcin principal de una va de degradacin de arginina bien desarrollada conduce al concepto de reduccin
en el pH y aumento de CO 2 la produccin que podran tener un efecto sobre la expresin de factores de virulencia.
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la resistencia al estrs oxidativo 7.
Nuestros estudios anteriores han demostrado que F. alocis es relativamente resistente a estrs oxidativo en comparacin
con P. gingivalis y que su crecimiento es estimulado en esas condiciones [15]. Estas observaciones pueden indicar un
atributo importante para la supervivencia y relativa
abundancia de F. alocis en comparacin con otros organismos en el microambiente inflamatorio de la bolsa periodontal.
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Tambin es probable que F. alocis puede jugar un papel como un sumidero oxidativo para estabilizar la comunidad microbiana
en el microambiente de la bolsa periodontal. Tambin se observ que la supervivencia de P. gingivalis bajo hidrgeno estrs
oxidativo inducida por perxido se mejora en presencia de F. alocis. Un mecanismo probable podra ser debido a la presencia
de actividad de la sialidasa en F. alocis que no slo satisfacer su propiedad asacaroltica por la descomposicin de las
glicoprotenas sialada encontradas en saliva, pero el cido silico liberado tambin puede actuar como un eliminador de
especies de oxgeno reactivo (ROS) para reducir el estrs oxidativo en el ambiente inflamatorio de la bolsa periodontal. F.
alocis posee una reductasa dismutasa (GenBank adhesin no. EFE28874) que podra ayudar a facilitar su crecimiento en
presencia de perxido de hidrgeno ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/46625 ).
La interaccin de F. alocis con otros organismos tambin pueden mejorar su resistencia al estrs oxidativo y por lo tanto su potencial
virulencia. En co-cultivo con P. gingivalis, una regulacin al alza de muchas protenas implicadas en la resistencia al estrs oxidativo,
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tales como la reductasa de superxido, la protena de racimo de azufre de hierro, permeasa de hierro, rubrerythrin, protena de la
familia hidrogenasa ferrosos y protenas de la familia de tiorredoxina se observaron en F. alocis [ 20]. Uno de los principales atributos
de F. alocis es la glicosilasa 3-metiladenina ADN (HMPREF0389_1529), una enzima informado a participar en oxidativo y la resistencia
al estrs nitrosativo en otras bacterias patgenas; si bien, su funcin en esas condiciones no est claro. El genoma de F. alocis tambin
incluye genes que codifican para un grupo bien desarrollado de protenas de racimo de hierro de azufre y un sistema de transporte de
hierro ferroso que son nicas a este organismo en comparacin con otras bacterias complejo rojo. Adicionalmente, F. alocis parece
poseer un sistema de clasificacin de protena / transporte bien desarrollado que es evidente por la presencia de un gran nmero de
protenas de membrana [20]. Es probable que la superficie y secretoras protenas a partir de F. alocis puede jugar un papel en este
proceso de transporte de protenas. Con una va de arginina deiminasa bien desarrollado que conduce a la produccin de ornitina, por
lo tanto, similar a otras bacterias, la produccin de ornitina tambin podra favorecer la resistencia al estrs oxidativo en F. alocis. Juntos,
estos sistemas podran posiblemente facilitar el flujo de salida de ROS.

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8. genes CRISPR-asociado
Regiones de composicin de ADN inusual en el genoma bacteriano, tales como las repeticiones agrupadas interspaced regularmente
cortos palindrmicas (CRISPR), el locus junto con se cree que los genes CRISPRassociated para actuar sistemas de inmunidad como
adaptativos en bacterias y recientemente encontrado a desempear un papel en la virulencia bacteriana [37] . El atributo de virulencia
puede en parte ser debido a la reordenacin del genoma y / o la regulacin de la expresin gnica que facilitar la adaptacin entorno
de acogida.
autor Manuscrito
CRISPRs estn ampliamente distribuidos entre las bacterias y arqueas [38] y muestran algunas similitudes de secuencia
[39], sin embargo, su caracterstica ms notable es sus espaciadores de repeticin y repeticiones directas que es la base de
su divisin en tres grupos. Los tres grupos se dividen en subgrupos en funcin de una combinacin especfica de genes
Cas. Los genes que codifican Cas 1 y 2 estn presentes en cada grupo. De los tres grupos principales, de tipo II es el ms
estudiado. sistema de CRISPR-cas de tipo I se basa en la presencia ubicua de una protena de la firma, la Cas3 helicasa /
nucleasa [40]. El CRISPR tipo II / Cas locus contiene Cas1,
Cas2 y Cas9, as como un predicho crRNA activadora trans (tracrRNA), y un / ARN pequeo CRISPR Cas
autor Manuscrito
asociado-(scaRNA) [41]. El tipo de sistema / Cas III CRISPR se caracteriza por la presencia de Cas10 [40]. Basado en los
anlisis filogenticos de Cas9 ( miembro del sistema de tipo II) y sus ortlogos, F. alocis se prev que sea un miembro de la
II-Un sistema de CRISPR-cas Tipo (Fig. 2) [42]. La arquitectura del sistema de locus CRISPR-cas de tipo II consiste en cas9,
CAS1, CAS2, csn2a en otras bacterias (Fig. 3A) [42]. La orientacin del sistema de CRISPR-cas en F. alocis se encuentra a
ser localizados en dos grupos (Fig. 3B). La regulacin por incremento de los componentes del sistema de CRISPR / Cas
durante la co-infeccin de clulas epiteliales con F. alocis y P. gingivalis ( Tabla 3) podra sugerir su papel en la virulencia
del patgeno y la sinergia. La virulencia de F. alocis fue mejorada en presencia de P. gingivalis [ 17]. La importancia del
sistema CRISPR-cas en este proceso necesita ms investigacin.
modulacin celular 9. Host

autor Manuscrito
Diversos estudios han demostrado la capacidad de F. alocis para impactar las clulas husped, lo que permite su persistencia en la
bolsa periodontal. F. alocis infeccin demostr su capacidad para inducir la secrecin de las citocinas proinflamatorias IL-1 , IL-6 y
TNF a partir de clulas epiteliales, mientras que tambin la induccin de su apoptosis a travs de vas de participacin de la
caspasa-3 [19]. los en vivo
patogenicidad de F. alocis ensay usando un modelo de cmara subcutnea del ratn induce una respuesta inflamatoria local
como se observa por la afluencia de neutrfilos, adems de un aumento de la IL-1 , IL-6 y TNF los niveles de citoquinas
proinflamatorias [43]. En general, con respecto a los diversos mecanismos por los cuales F. alocis posiblemente podra afectar las
clulas husped, el anlisis del proteoma de F. alocis en co-infeccin de clulas epiteliales con P. gingivalis protenas reveladas que
podran contribuir a varias funciones, incluyendo la sealizacin de clula husped, la respuesta de acogida metablica, la
interaccin clula-clula, y la activacin de oncogenes, entre otros [17].

autor Manuscrito
Anfitrin respuestas a las infecciones bacterianas pueden favorecer la supervivencia y jugar un papel en la patognesis travs de
la modulacin de los procesos metablicos. Las altas cantidades de arginina en la bolsa periodontal y la abundancia de F. alocis protenas
implicadas en el metabolismo de la arginina y la sntesis de citrulina, tales como la arginina deiminasa (HMPREF 0389_01584),
acetilo ornitina transferasa (HMPREF0389_01570) [20], aminotransferasas (HMPREF0389_01352 y HMPREF0389_01353),
protena de la familia amino-transferasa (HMPREF 0389_00349), arginina
- tRNA ligasa (HMPREF0389_00390), y arginina descarboxilasa (HMPREF0389_00102) ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/46625

), Indican que las necesidades nutricionales de la bacteria se podran cumplir adecuadamente durante la infeccin y vital para
su supervivencia en el duro microambiente de la bolsa periodontal. Adems, su interaccin con otros microbios puede mejorar
colectivamente su supervivencia. La produccin de amonaco a partir del metabolismo de arginina ha sido identificado como
un mecanismo importante por el cual las bacterias orales estn protegidos contra la matanza de cido. Entre las tres enzimas
clave, a saber, la arginina deiminasa, carbamoiltransferasa ornitina y carbamato quinasa importante en el metabolismo de
autor Manuscrito
arginina [44],
F. alocis genoma muestra genes que codifican la arginina deiminasa y carbamato quinasa, pero no el
carbamoiltransferasa ornitina. Es de destacar que P. gingivalis y F. alocis
la interaccin entre especies result en la regulacin positiva de la arginina deiminasa (HMPREF_0389_01584) y carbamato
quinasa (HMPREF_0389_00535) en F. alocis. Si bien puede utilizar una nueva va catablica arginina en comparacin con
otros AAGPRs en el bolsillo periodontal [16], su abundancia relativa en el bolsillo periodontal y est mejorada capacidad de
producir amoniaco podra promover especies cohabitacin y la supervivencia. Debido a que el butirato es un producto final metablico de
autor Manuscrito
la arginina, que podra probablemente tambin tienen un impacto sobre otras interacciones microbianas incluyendo virus en la cavidad
oral. El cido butrico producido por las bacterias periodontopticas incluyendo P. gingivalis puede conducir a la reactivacin viral. ahora
est siendo reconocido El impacto de la infeccin viral sobre la enfermedad periodontal como la lesin inflamada activa parece ser un sitio
importante para la re-activacin y la acumulacin de virus Herpes que resulta en la descomposicin del tejido mejorada.
Interrogatorio del F. alocis genoma tambin revel plantillas para un mecanismo de sntesis de citrulina bien desarrollado
usando arginina [16]. Citrullination de las protenas se entiende que es una importante modificacin postraduccional con
consecuencias sistmicas. Estudios anteriores han demostrado que la regulacin positiva de peptidilarginina deiminasa
(PAD) la expresin y el aumento asociado en protenas citrulinados se encontraron en pacientes con artritis reumatoide
[45]. Un enlace mecnico entre la infeccin periodontal y la artritis reumatoide se ha establecido, la artritis inducida por
colgeno era dependiente de la expresin de un nico P. gingivalis peptidilarginina deiminasa (PPAD) [46]. La arginina
autor Manuscrito
deiminasa de patgenos se demostr poseer mltiples funciones reguladoras similares a la funcin PAD [47]. Los
anlisis indican que bioinformticas P. gingivalis PAD tiene mayor secuencia y homologa estructural con el F. alocis arginina
deiminasa enzima (datos no publicados). Es probable que en F. alocis,
deiminasa arginina podra tener implicaciones sistmicas citrullination inducida.
Tambin es importante sealar que la protenas transaminasa ornitina (HMPREF0389_01570), acetil glutamato quinasa
(HMPREF0389_01569), glutamato racemasa (HMPRE F0389_00100) y aminotransferasa (HMPREF0389_00478) que
participan en la biosntesis de ornitina se identificaron en F. alocis. De hecho, la arginina deiminasa (HMPREF0389_01584) que
participan en el catabolismo y ornitina urea desglose se encuentra tanto en la membrana y las fracciones extracelulares de F.
alocis [ 20] lo que sugiere una va de asimilacin de nitrgeno bien desarrollado que puede desempear un papel como un
autor Manuscrito
modo alternativo de la sntesis de aminocidos en
F. alocis.
10. Conclusin
F. alocis es una de las pocas bacterias que est asociado con varias enfermedades orales incluyendo periodontitis, periodontitis
agresiva localizada, endodontitis y periimplantitis. Su abundancia relativa en la bolsa periodontal de los pacientes con
periodontitis puede apoyar la hiptesis de incluir F. alocis como un organismo marcador de diagnstico. Este organismo tiene
caractersticas de virulencia potenciales nicas, tales como la resistencia al estrs oxidativo y genes que codifican para una va
metablica de aminocidos bien desarrollado que puede modular varios cambios en la comunidad microbiana oral y el
proteoma de la clula husped, que colectivamente pueden conducir a la enfermedad. La mayor parte de los posibles atributos
de virulencia de esta bacteria assacharolytic es inexplorada y merece ms estudio extenso.

autor Manuscrito
Expresiones de gratitud
Este trabajo fue apoyado por la Universidad de Loma Linda y Servicios de Salud Pblica de Subvenciones R-56-DE13664, DE019730, DE019730 04S1,
DE022508, DE022724 de NIDCR (HMF). Debido a las limitaciones de redaccin de la revista, nos disculpamos con nuestros colegas / compaeros cientficos
por no incluir sus referencias en la revisin.
referencias
autor Manuscrito
[1]. Thornton-Evans G, Eke P, Wei L, Palmer A, Moeti R, Hutchins S, et al. La periodontitis entre
Los adultos de 30 aos - Estados Unidos, 2009-2010. 2013; 62 (Suppl 3.): 129-35. [2]. Genco RJ, Van Dyke TE. Prevencin: reducir el riesgo
de enfermedades cardiovasculares en pacientes con periodontitis. Nat

Rev Cardiol. 2010; 7: 479-80. [PubMed: 20725103]
[3]. Bingham CO, Moni M. enfermedad y la artritis reumatoide periodontal: la evidencia se acumula para
interacciones patobiolgicos complejos. Curr Opin Rheumatol. 2013; 25: 345-53. [PubMed: 23455329]
[4]. Poole S, Singhrao SK, Kesavalu L, Curtis MA, Crean S. La determinacin de la presencia de
factores de virulencia periodontopticas en el tejido cerebral de la enfermedad a corto plazo despus de la muerte de Alzheimer. J Alzheimer
Dis. 2013; 36: 665-77. [PubMed: 23666172]
[5]. Belstrom D, Fiehn NE, Nielsen CH, Kirkby N, Twetman S, Klepac-Ceraj V, et al. Diferencias en
Perfil de la saliva bacteriana entre los pacientes con periodontitis y una cohorte de control. J Clin Periodontol. 2014; 41: 104-12.
[PubMed: 24303924]
[6]. Dewhirst FE, Chen T, Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH, et al. El microbioma oral humana. J
autor Manuscrito
Bacteriol. 2010; 192: 5002-17. [PubMed: 20656903]

[7]. Griffen AL, Beall CJ, Campbell JH, Firestone ND, Kumar PS, Yang ZK, et al. distinta y
perfiles complejos bacterianos en la periodontitis y la salud humana revelados por pirosecuenciacin 16S. ISME J. 2012; 6:
1176-1185. [PubMed: 22170420] [8]. Aruni W, Chioma O, Fletcher HM. alocis Filifactor: el nio recin descubierto en el bloque
con
talentos especiales. J Dent Res. 2014; 93: 725-32. [PubMed: 24898946] [9]. Kumar PS, Leys EJ, Bryk JM,
Martnez FJ, Moeschberger ML, Griffen AL. Cambios en

estado de salud periodontal estn asociados con los cambios de la comunidad bacteriana como se evalu por cuantitativa
clonacin y secuenciacin de 16S. J Clin Microbiol. 2006; 44: 3665-73. [PubMed: 17021095]
[10]. Gomes BP, Jacinto RC, Pinheiro ET, Sousa EL, Zaia AA, Ferraz CC, et al. Anlisis molecular de
alocis Filifactor, forsythia Tannerella, y dentcola Treponema asociado con las infecciones endodnticas primarias y
tratamiento endodntico fallido. J Endod. 2006; 32: 937-40. [PubMed: 16982268]
autor Manuscrito
[11]. Zhang C, Hou BX, Zhao HY, la diversidad microbiana en Sun Z. dientes de races llenas de endodoncia fallidos.
Chin Med J Engl. 2012; 125: 1163-8. [PubMed: 22613548]
[12]. Tamura N, Ochi M, Miyakawa H, Nakazawa F. Anlisis de la flora bacteriana asociados con peri-
implantitis usando obligar tcnica de cultivo anaerbico y secuencia del gen 16S rDNA. Int J Oral Maxillofac implantes.
2013; 28: 1521-9. [PubMed: 24278920] [13]. Jalava J, anlisis Eerola E. filogentico de alocis Fusobacterium y surcos
Fusobacterium basado
en secuencias de genes de ARNr 16S: propuesta de alocis Filifactor ( Cato, Moore y Moore peine). nov. y Eubacterium
surcos ( Cato, Moore y Moore peine). nov. Int J Syst Bacteriol. 1999; 49 (4): 1375-9. [PubMed: 10555315] [14]. Cato
Elizabeth P, Moore HVI, Moore WEC. alocis Fusobacterium sp. nov. y Fusobacterium
surcos sp. nov. desde el surco gingival humano. 1985; 35: 475-7. [15]. Aruni AW, Roy M, Fletcher HM. alocis Filifactor tiene los
atributos de virulencia que pueden mejorar su

persistencia bajo condiciones de estrs oxidativo y mediar invasin de las clulas epiteliales por
Porphyromonas gingivalis. Infect Immun. 2011; 79: 3872-86. [PubMed: 21825062] [16]. Uematsu H, Sato N, Hossain MZ,
Ikeda T, Hoshino E. La degradacin de la arginina y la otra amino
autor Manuscrito
cidos por bacilos anaerobios asacaroltica butirato productoras de Gram-positivos en las bolsas periodontales. Biol Oral Arch.
2003; 48: 423-9. [PubMed: 12749914]
[17]. Aruni AW, Zhang K, Dou Y, anlisis Fletcher H. Proteoma de la coinfeccin de las clulas epiteliales con
alocis Filifactor y Porphyromonas gingivalis muestra la modulacin de patgeno y anfitrin de vas de
regulacin. Infect Immun. 2014; 82: 3261-74. [PubMed: 24866790] [18]. Fine DH, Markowitz K, Fairlie K,
Tischio-Bereski D, Ferrendiz J, Furgang D, et al. UN
consorcio de actinomycetemcomitans (Aggregatibacter Automvil club britnico), parasanguinis Streptococcus y
alocis Filifactor estn presentes en los sitios antes de la prdida de hueso en un estudio longitudinal de la periodontitis agresiva
localizada. J Clin Microbiol. 2013; 51 (9): 2850-61. [PubMed: 23784124]
[19]. Moffatt CE, Whitmore SE, AL Griffen, Leys EJ, Lamont RJ. alocis Filifactor interacciones con
clulas epiteliales gingivalis. Mol Microbiol Oral. 2011; 26: 365-73. [PubMed: 22053964] [20]. Aruni AW, Roy M, L
autor Manuscrito
Sandberg, Fletcher HM. variacin entre proteoma alocis Filifactor son.

Protemica. 2012; 12: 3343-64. [PubMed: 23008013]
[21]. Pei J, Grishin NV. Tipo II CAAX endopeptidasas prenil pertenecen a una superfamilia de novela
metaloproteasas unidas a la membrana putativa. Trends Biochem Sci. 2001; 26: 275-7. [PubMed: 11343912]
[22]. Kumagai Y, Yagishita H, Yajima A, Okamoto T, mecanismo Konishi K. Molecular para

destruccin del tejido conectivo por dipeptidil aminopeptidasa IV producido por el patgeno periodontal Porphyromonas
gingivalis. Infect Immun. 2005; 73: 2655-64. [PubMed: 15845467] [23]. Precio CT, Abu KY. La explotacin de la maquinaria de
ubiquitinacin poli travs de mimetismo molecular por
eucariota-como bacterianas efectores F-caja. Frente Microbiol. 2010; 1: 1-12. [PubMed: 21687722] [24]. Saito A, Inagaki S,
capacidad Ishihara K. diferencial de bacterias periodontopticas para modular

invasin de las clulas epiteliales gingivales humanos por Porphyromonas gingivalis. Microb Pathog. 2009; 47: 329-33.
[PubMed: 19818393] [25]. Edwards AM, Grossman TJ, Rudney JD. Fusobacterium nucleatum transporta no invasivo
autor Manuscrito
cristatus Streptococcus en clulas epiteliales humanas. Infect Immun. 2006; 74: 654-62. [PubMed: 16369022]
[26]. Pan Y, Teng D, Burke AC, Haase EM, Scannapieco FA. Las bacterias orales modulan la invasin y
la induccin de la apoptosis en las clulas HEp-2 por Pseudomonas aeruginosa. Microb Pathog. 2009; 46: 73-
9. [PubMed: 19041936]
[27]. Nitsche-Schmitz DP, Rohde M, Chhatwal GS. mecanismos de invasin de bacterias Gram-positivas
cocos patgenos. Haemost. 2007; 98: 488-96. [PubMed: 17849036] [28]. Bedi GS, Williams T. Purificacin y
caracterizacin de una proteasa de colgeno-degradante de
Porphyromonas gingivalis. J Biol Chem. 1994; 269: 599-606. [PubMed: 7506259] [29]. Lawson DA, Meyer
TF. Caracterizacin bioqumica de Porphyromonas (Bacteroides)
gingivalis colagenasa. Infect Immun. 1992; 60: 1524-9. [PubMed: 1312517] [30]. Sojar HT, Lee JY, Bedi GS,
Genco RJ. Purificacin y caracterizacin de una proteasa de
Porphyromonas gingivalis capaz de degradar el colgeno de sal solubilizada. Infect Immun. 1993; 61: 2369-76. [PubMed:
8388862]
autor Manuscrito
[31]. Eley BM, Cox SW. Catepsina B / L-, elastasa, tryptase-, tripsina y de la dipeptidil peptidasa IV-como
actividades en el fluido del surco gingival: una comparacin de los niveles de antes y despus de la ciruga periodontal en pacientes
con periodontitis crnica. J Periodontol. 1992; 63: 412-7. [PubMed: 1356148] [32]. Kapatral V, Anderson I, Ivanova N, Reznik G, Los T,
Lykidis A, et al. secuencia del genoma y

anlisis de la bacteria bucal Fusobacterium nucleatum la cepa ATCC 25586. J Bacteriol. 2002; 184: 2005-18. [PubMed:
11889109]
[33]. Berges DA, DeWolf WE Jr, Dunn GL, Newman DJ, Schmidt SJ, Taggart JJ, et al. Los estudios sobre la
sitio activo de succinil-CoA: tetrahidrodipicolinato N-succiniltransferasa. Caracterizacin utilizando anlogos de
tetrahidrodipicolinato. J Biol Chem. 1986; 261: 6160-7. [PubMed: 3700390] [34]. Schlafer S, Riep B, Griffen AL, Petrich A,
Hubner J, Berning M, et al. alocis Filifactor - participacin en las biopelculas periodontales. BMC Microbiology. 2010; 10:66.
[PubMed: 20193074] [35]. Wang Q, Wright CJ, Dingming H, Uriarte SM, Lamont RJ. interacciones con la comunidad orales de
alocis Filifactor in vitro. Ms uno. 2013; 8: e76271. [PubMed: 24098460] [36]. Xie H, Lin X, Wang BY, Wu J, Lamont RJ.
Identificacin de una molcula de sealizacin implicadas en
comunicacin intergeneric bacteriana. Microbiologa. 2007; 153: 3228-34. [PubMed: 17906122] [37]. Louwen R, Staals RH,
autor Manuscrito
Endtz HP, van BP, van der Oost J. El papel de los sistemas de CRISPR-cas en
virulencia de bacterias patgenas. Microbiol Mol Biol Rev. 2014; 78: 74-8. [PubMed: 24600041] [38]. Chylinski K, KS
Makarova, Charpentier E, Koonin EV. La clasificacin y evolucin del tipo II
sistemas de CRISPR-cas. Nucleic Acids Res. 2014; 42: 6091-105. [PubMed: 24728998] [39]. Kunin V, Sorek
R, conservacin Hugenholtz P. evolutiva de la secuencia y secundaria
estructuras en las repeticiones de CRISPR. Genome Biol. 2007; 8: R61. [PubMed: 17442114] [40]. Bhaya D, Davison M,
sistemas Barrangou R. CRISPR-cas en bacterias y arqueas: verstil

ARN pequeos para la defensa y regulacin adaptativa. Annu Rev Genet. 2011; 45: 273-97. [PubMed: 22060043]
[41]. Sampson TR, Saroj SD, Llewellyn AC, Tzeng YL, Weiss DS. A CRISPR / medie sistema Cas
bacteriana evasin inmune innata y la virulencia. Naturaleza. 2013; 497: 254-7. [PubMed: 23584588] [42]. Chylinski K,
autor Manuscrito
Le RA, Charpentier E. El tracrRNA y Cas9 familias de tipo II CRISPR-cas

sistemas de inmunidad. RNA Biol. 2013; 10: 726-37. [PubMed: 23563642] [43]. Wang Q, Jotwani R, Le J, Krauss JL,
Potempa J, Coventry SC, et al. alocis Filifactor infeccin

y respuestas inflamatorias en el modelo de cmara subcutnea ratn. Infect Immun. 2014; 82: 1205-1212. [PubMed:
24379289]
[44]. Un Griswold, Chen YY, Snyder JA, Burne AR. La caracterizacin del opern arginina deiminasa
de rattus Streptococcus FA-1. Appl Environ Microbiol. 2004; 70: 1321-7. [PubMed: 15006749] [45]. Foulquier C,
Sebbag M, Clavel C, Chapuy-Regaud S, Al BR, Mechin MC, et al. peptidil
arginina deiminasa de tipo 2 (PAD-2) y PAD-4 pero no PAD-1, PAD-3, y PAD-6 se expresan en la membrana sinovial artritis
reumatoide en estrecha asociacin con la inflamacin del tejido. Arthritis Rheum. 2007; 56: 3541-53. [PubMed: 17968929]
[46]. Maresz KJ, Hellvard A, Sroka A, Adamowicz K, Bielecka E, Koziel J, et al. Porphyromonas
gingivalis facilita el desarrollo y la progresin de la artritis destructiva a travs de su nico deiminasa peptidylarginine
bacteriana (PAD). PLoS Pathog. 2013; 9: 1-10. [47]. Touz MC, Ropolo AS, Rivero MR, Vranych CV, Conrad JT, Svard SG,
autor Manuscrito
et al. arginina deiminasa

tiene mltiples funciones reguladoras en la biologa de Giardia lamblia. J Cell Sci. 2008; 121: 2930-8. [PubMed: 18697833]
[48]. Un bsico, Dahlen G. produccin de sulfuro de hidrgeno a partir de muestras de placa subgingival. Anaerobio.
2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.anaerobe.2014.09.017 .
[49]. Li H, Guan R, Sun J, Hou B. Un estudio de la comunidad bacterias de periodontal-endodntico combinado
lesiones utilizando electroforesis en gel desnaturalizante en gradiente y el anlisis de secuenciacin. J Periodontol. 2014; 85 (10):
1442-9. [PubMed: 24579762]
[50]. Belstrom D, Fiehn NE, Nielsen CH, Kirkby N, Twetman S, Klepac-Ceraj V, et al. Diferencias en
Perfil de la saliva bacteriana entre los pacientes con periodontitis y una cohorte de control. J Clin Periodontol. 2014; 41: 104-12.
[PubMed: 24303924]
[51]. Gomes GB, Sarkis-Onofre R, Bonow ML, Etges A, Jacinto RC. Una investigacin de la presencia
de especies anaerobias especficos en los dientes primarios necrticas. Braz Res orales. 2013; 27: 149-55. [PubMed: 23538426]
[52]. Shaddox LM, Huang H, Lin T, Hou W, Harrison PL, caracterizacin Aukhil I. microbiolgica
autor Manuscrito
en nios con periodontitis agresiva. J Dent Res. 2012; 91: 927-33. [PubMed: 22863892] [53]. Zhang C, Hou BX, Zhao HY, la
diversidad microbiana en Sun Z. dientes de races llenas de endodoncia fallidos.

Chin Med J (Engl). 2012; 125: 1163-8. [PubMed: 22613548]
[54]. Montagner F, Jacinto RC, Signoretti FG, Sanches PF, Gomes BP. La agrupacin en el comportamiento
comunidades microbianas de infecciones endodnticas agudas. J Endod. 2012; 38: 158-62. [PubMed: 22244629]
[55]. Siqueira JF Jr, Rocas EN. La deteccin de Filifactor alocis en infecciones endodnticas asociados con
diferentes formas de enfermedades perirradiculares. Oral Microbiol Immunol. 2003; 18: 263-5. [PubMed: 12823804]
[56]. Siqueira JF Jr, Rocas EN. anlisis basado en la reaccin en cadena de la polimerasa de microorganismos asociada
con el tratamiento endodntico fallido. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 97: 85-94. [PubMed:
14716262]
[57]. Siqueira JF Jr, Rocas IN, Alves FR, Silva MG. Las bacterias en el conducto radicular apical de los dientes con
periodontitis apical primaria. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 107: 721-
autor Manuscrito
6. [PubMed: 19426923]
[58]. Colombo AP, Bennet S, Cotton SL, Goodson JM, Kent R, Haffajee AD, et al. Impacto de
terapia periodontal sobre la microbiota subgingival de la periodontitis severa: comparacin entre buenos respondedores y los
individuos con periodontitis refractaria utilizando el microarray identificacin microbio oral humana. J Periodontol. 2012; 83:
1279-1287. [PubMed: 22324467] [59]. Kumar PS, Griffen AL, Barton JA, parche BJ, Moeschberger ML, Leys EJ. Nuevas especies
bacterianas
asociada con periodontitis crnica. J Dent Res. 2003; 82: 338-44. [PubMed: 12709498]
[60]. Da Silva ES, Feres M, Figueiredo LC, Shibli JA, Ramiro FS, la diversidad Faveri M. microbiolgica
de periimplantitis biofilm por secuenciacin de Sanger. Clin los implantes orales Res. 2014; 25: 1192-9. [PubMed: 23845046]
autor Manuscrito
[61]. DM Citron. Actualizacin sobre los aspectos de taxonoma y clnicos del gnero Fusobacterium. Clin Infect
Dis. 2002; 35: S22-7. [PubMed: 12173104]
[62]. Downes J, Munson MA, Spratt DA, Kononen E, Tarkka E, Sagitario-Somer H, et al.
Caracterizacin de cepas Eubacterium-como aislados de las infecciones orales. J Med Microbiol. 2001; 50: 947-51.
[PubMed: 11699590]
autor Manuscrito
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Figura 1.
la degradacin de la arginina en F. alocis a travs de la va de la arginina deiminasa. Las cajas muestran los
metabolitos. Las anotaciones NCBI se dan en rojo, las descripciones de genes se dan en azul y enzima nomenclatura
(nmero EC) se da en gris. El recuadro muestra las tres enzimas de la va arginina deiminasa.
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Figura 2.
rbol filogentico de las secuencias representativas Cas9. Bootstrap valores calculados para cada nodo se indican.
caja azul muestra la ubicacin de F. alocis. Subclusters de ortlogos similares Cas9 se indican con los mismos colores
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de rama.
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Fig. 3.
organizacin A. Genoma de Tipo II sistema de CRISPR-cas [42]. SEGUNDO. F. alocis organizacin del genoma de los
genes del sistema CRISPR-cas ubicadas en dos clusters.

autor Manuscrito
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tabla 1
Pubmed informacin sobre F. alocis.

autor Manuscrito
informacin pertinente sobre F. alocis Referencia
F. alocis un taxones comn observado en el microbioma subgingival de [47]

los fumadores en comparacin con los no fumadores
F. alocis uno entre los cuatro bacterias predominantes en subgingival [48]

muestras de placa que podran producir sulfuro de hidrgeno
F. alocis variacin mostr en la modulacin proteoma durante co- [17]

la infeccin con P. gingivalis
F. alocis variacin de la cepa mostr en la virulencia y la expresin de [20]

protenas. Los principales factores de virulencia mostr comunes a otras bacterias.
Incidencia de F. alocis en canales de la raz y periodontal adyacente [49]

bolsillos en lesiones periodontales-endodntico combinados.
F. alocis virulencia en ratn modelo de cmara subcutnea [19]
F. alocis fue ms frecuentemente identificado en los niveles ms altos en el [50]

autor Manuscrito
perfil bacteriano salival en pacientes con periodontitis que en las muestras de control
F. alocis fue una de las especies bacterianas predominante presente en [12]

casos periimplantitis.
F. alocis mostraron variaciones en las interacciones de la comunidad de especies dobles. [35]

sinergismo mostr con F. nucleatum y fue antagnica a la acumulacin de S.
gordonii. A. actinomycetemcomitans acumulacin mostr o ningn efecto y F.
alocis con P. gingivalis formado relacin sinrgica y P. gingivalis Se demostr
beneficiado de la relacin.
Investigacin de las especies anaerobias especficas en dientes necrticos en el [51]

cmara pulpar y el conducto radicular mostraron la frecuencia de incidencia de F. alocis para
ser 73,3%.
Prevalencia de F. alocis en la periodontitis agresiva [52]
Prevalencia de F. alocis en endodontitis [53-57]
Prevalencia de F. alocis en la microbiota subgingival [7,58]

autor Manuscrito
F. alocis atributos de virulencia [15,18,34]
Incidencia de F. alocis [9,10,59]
F. alocis clasificacin, el aislamiento y la filogenia [60-62]

autor Manuscrito
Tabla 2
La comparacin de las proteasas y MSCRAMMs entre F. alocis y las bacterias del complejo rojo.
autor Manuscrito
No. proteasa F. alocis P. gingivalis T. dentcola T. forsythia
1. metaloproteasa RIP RSEP metaloproteasa RIP Asociada a la membrana zinc metaloproteasa de cinc asociada a la RSEP putativos RIP
(HMPREF0389_00112) metaloproteasa membrana (TDE2341) metaloproteasa
(PGTDC60_1498) 97 Zinc [Dominio metaloproteasa RIP] (BFO_2027) [ dominio
metaloproteasa (PGN_1582) [ dominio metaloproteasa RIP]
metaloproteasa RIP]
Asociada a la membrana de la
metaloproteasa de cinc (PG0383)
[Dominio metaloproteasa
RIP]
2. proteasa Proteasa Proteasa (PG0753) Proteasa II (TDE2140) Proteasa 2

(HMPREF0389_00122) [Dominio colagenasa] [Peptidase_S9; familia (BFO_3078)
[Dominio colagenasa] oligopeptidasa prolil] [Peptidase_S9; familia
oligopeptidasa prolil]
autor Manuscrito
3. proteasa dependiente proteasa dependiente de ATP La Dependiente de ATP de la proteasa La proteasa dependiente de ATP La Lon endopeptidasa La
de ATP La (HMPREF0389_00279) proteasa (PG0620) dependiente de (TDE0670) (BFO_3077)
ATP La (PGN_0662) Lon dependiente [LON; proteasa dependiente de
de ATP de la proteasa La ATP La (LON) dominio]
(PGTDC60_1748)
4. proteasa de zinc proteasa de cinc Zinc proteasa (PGN_0303) metaloproteasa de cinc asociada a la Dependiente de ATP Clp
(HMPREF0389_00298) metaloproteasa de cinc asociada membrana (TDE2341) subunidad de unin de la
a la membrana (PGTDC60_1498) [PDZ_metalloprotease; dominio proteasa ATP ClpX (BFO_1501)
[ S2P- M50; Site-2 proteasa (S2P) PDZ de metaloproteasas
clase de metaloproteasas de zinc] bacterianas y planta de zinc] [Zf-C4_ClpX; ClpX C4- dedo
tipo zinc]
Dependiente de ATP de la proteasa ATP RSEP putativos RIP

de unin a la subunidad ClpX (TDE1673) metaloproteasa (BFO_2027)
[ metaloproteasas de zinc]
Dependiente de ATP de la proteasa
autor Manuscrito
ATP unin ClpX subunidad (PG0417) [ClpX; Dependiente de ATP de la subunidad La termolisina
[ zf-C4_ClpX; ClpX C4 de tipo dominio de la proteasa de unin a ATP ClpX; metalopeptidasa, dominio-
de dedos de zinc] Provisional] cataltico que contiene
protena (BFO_0703)
protena hipottica
(TDE2485) [LasB; metaloproteasa
Dependiente de ATP de la proteasa [Zf-ribbon_3; dominio de cinc]
ATP de unin a la subunidad ClpX zinc-cinta] BFO_2238 protena
(PGTDC60_1529) [ zf- C4_ClpX; ClpX hipottica
C4 de tipo dedo de zinc] [S2P-M50; Site-2
proteasa (S2P) clase de
metaloproteasas de
zinc]
metaloproteasa de zinc
(PGN_1582) [ metaloproteasa
RIP dominio RSEP]
Asociada a la membrana de la
metaloproteasa de cinc (PG0383)
autor Manuscrito
[Dominio metaloproteasa
RSEP RIP]
Dependiente de ATP de la proteasa

ATP unin ClpX subunidad
(PGN_1550) [ zf- C4_ClpX;
ClpX C4 de tipo dedo de zinc]

autor Manuscrito
5. Dependiente de ATP zinc Neutral protena de la familia ftsH transmembrana AAA- FtsH protena divisin celular FtsH metalopeptidasa hflB
metaloproteasa de zinc FtsH metalopeptidasa metaloproteasa FtsH (TDE0470) [ ATP metaloproteasa dependiente de ATP HflB
(zinc neutro metalopeptidasa (HMPREF0389_01001) (PGTDC60_0044) dependiente FtsH dominio] (BFO_2507)
familia de protenas) [FtsH_fam; ATP
[Zn_peptidase_2; Putativo [FtsH_fam; Dependiente de metaloproteasa
metalopeptidasa de zinc neutral] ATP FtsH metaloproteasa] dependiente FtsH dominio]
Transmembrana AAA- Putativo metalopeptidasa

metaloproteasa FtsH de zinc neutro (BFO_1527)
(PGN_0043)
[FtsH_fam; Dependiente de [Zn_peptidase_2; dominio
ATP FtsH metaloproteasa] metalopeptidasa de zinc
neutro putativos]
protena divisin celular FtsH
(PG0047) La termolisina
[FtsH_fam; Dependiente de metalopeptidasa, cataltica
ATP dominio metaloproteasa dominio- que contiene protena
FtsH] (BFO_0703) Zinc
[metaloproteasa (elastasa)
[transporte Amino cido y el
metabolismo] dominio]
autor Manuscrito
6. protena de la familia de la protena de la familia de la proteasa protena infeccin abortiva CAAX amino terminal de la CAAX amino terminal protena de
proteasa amino CAAX amino CAAX (PGN_1454) [ Abi; CAAX proteasa proteasa (TDE0275) terminal de la familia de la proteasa
de dominio de auto-inmunidad] CAAX amino de la proteasa (BFO_1873) CAAX amino terminal
(HMPREF0389_00590) (TDE1288) terminal de CAAX de protena de la familia de la
Putativo protena amino de la proteasa (TDE0716) proteasa (BFO_0185) Pseudo
infeccin abortiva terminal de CAAX amino de la (BFO_1506)
(PGTDC60_1637) proteasa (TDE1870) protena
hipottica (TDE1873)
[Abi; inmunidad CAAX
proteasa auto] [Protena terminal amino
familia de proteasas
protena hipottica CAAX]
PG0518
proteasa auto] [Abi; inmunidad CAAX proteasa
auto]
protena hipottica
autor Manuscrito
(TDE1871)
[Abi; inmunidad CAAX proteasa
auto]
protena hipottica
(TDE1317)
auto]
7. CAAX amino proteasa CAAX amino de la proteasa protena infeccin abortiva CAAX amino terminal de la CAAX amino terminal protena de
(HMPREF0389_00677) (PGN_1454) [ Abi; CAAX proteasa proteasa (TDE0275) terminal de la familia de la proteasa
de dominio de auto-inmunidad] CAAX amino de la proteasa (BFO_1873) CAAX amino terminal
(TDE1288) terminal de CAAX de protena de la familia de la
Putativo protena amino de la proteasa (TDE07160) proteasa (BFO_0185) Pseudo
infeccin abortiva terminal de CAAX amino de la (BFO_1506)
(PGTDC60_1637) proteasa (TDE1870) protena
hipottica (TDE1873) [ Abi;
[Abi; inmunidad CAAX auto-inmunidad CAAX proteasa]
proteasa auto] [Protena terminal amino
familia de proteasas
protena hipottica CAAX]
PG0518
autor Manuscrito

proteasa auto]
protena hipottica
(TDE1871)
auto]
protena hipottica
(TDE1317)
[Abi; CAAX auto proteasa
inmunidad]
autor Manuscrito
8. metaloproteasa Metaloproteasa Asociada a la membrana de la Metaloproteasa (TDE1242) protena hipottica

(HMPREF0389_00692) metaloproteasa de cinc metaloproteasa de cinc asociada a la (BFO_1297)
(PGTDC60_1498) membrana (TDE2341) (TDE2337) [Metaloproteasa
transmembrana AAA- aminopeptidasa dependiente de cinc]
metaloproteasa FtsH protena hipottica
(PGTDC60_0044) Zinc [Peptidase_M29; (BFO_2661)
metaloproteasa (PGN_1582) metaloproteasa termoflica [Metaloproteasa
asociada a la membrana de la (M29)] dependiente de cinc]
metaloproteasa de cinc
(PG0383) transmembrana
AAA- metaloproteasa FtsH
(PGN_0043)
9. protena de la familia protena de la familia glicoproteasa glicoproteasa putativo Glicoproteasa (TDE1468) de unin a Putativo GCP glicoproteasa
glicoproteasa (HMPREF0389_01443) (PGTDC60_1893) ADN / metalloprotein hierro / AP (BFO_0842) protena
glicoproteasa (PGN_0802) endonucleasa (TDE2504) [ COG1214; hipottica (BFO_2190)
protena hipottica homlogo inactiva de proteasas
(PG0778) dependientes de metal-]
autor Manuscrito
[Peptidase_M22;
[Peptidase_M22; familia familia glicoproteasa]
glicoproteasa]
De unin a ADN /
metalloprotein hierro / AP
endonucleasa
(PGN_0393)
[PRK09604; UGMP protena de
la familia]
10. Xaa Pro dipeptidasa dipeptidasa Xaa-Pro PepD-1 dipeptidasa TDE2228 aminoacil-histidina pepD_1 Xaa-Su
(HMPREF0389_01538) histidina aminoacil dipeptidasa [ aa-su-dipept; Su dipeptidasa (BFO_1038) [ aa-his-
(PGTDC60_0414) Xaa- dipeptidasa] dipept; Su Xaa-
dipeptidasa]
[AA-su-dipept; Su
Xaa-dipeptidasa] TDE1482 peptidasa, M24 pepD_2 Xaa-Su
PepD-2 dipeptidasa [PEPP; Xaa-Pro dipeptidasa (BFO_2543) [ aa-his-
histidina aminoacil aminopeptidasa] dipept; Su Xaa-
(PGTDC60_1655) dipeptidasa]
autor Manuscrito
[A-su-dipept; Su Aminopeptidasa P, N- terminal

Xaa-dipeptidasa] de la protena que contiene el
familia peptidasa M24 dominio (BFO_2955)
(PGTDC60_1183)
[PEPP; Xaa-Pro
aminopeptidasa] [Prolidasa; Prolidasa.
peptidasa familia M24 EC 3.4.13.9. Tambin
(PGTDC60_0816) conocido como Xaa- Pro
[PEPP; Xaa-Pro dipeptidasa]
aminopeptidasa] Creatinasa (BFO_2658) [ PEPP;
Aminoacil-histidina dipeptidasa Xaa-Pro aminopeptidasa]
(PGN_0250)
[AA- su dipept-; Su
Xaa-dipeptidasa] Putativo GCP glicoproteasa
protena hipottica
Peptidasa familia M24 (BFO_0842) YeaZ
aminoacil-histidina (BFO_2190)
(PGN_0914) [ PEPP;
Xaa-Pro aminopeptidasa]
[Peptidase_M22; familia
Dipeptidase (PGN_1434) glicoproteasa]
autor Manuscrito
[AA- su dipept-; Su
Xaa-dipeptidasa]
peptidasa familia M24

(PG0889) [ PEPP; Xaa-
aminopeptidasa Pro]
pepD-2 histidina
aminoacil
dipeptidasa (PG0537)
[Dipept aa-his-; Su
autor Manuscrito
Xaa-dipeptidasa]
pepD-1
aminoacil-dipeptidasa
histidina (PG0137)
[Dipept aa-his-; Su
Xaa-dipeptidasa]
peptidasa familia M24

(PG1210) [ Xaa-Pro
aminopeptidasa]
protena hipottica
(PGN_1050) [ Xaa-Pro
aminopeptidasa]
11. endopeptidasa endopeptidasa GCP putativo de ADN de unin / - Putativo GCP glicoproteasa
O-sialoglicoprotena O-sialoglicoprotena metalloprotein hierro / AP protena hipottica
(HMPREF0389_01445) endonucleasa (PG1724) (BFO_0842) yeaZ
protena hipottica (PG0778) (BFO_2190)
autor Manuscrito
[Glicoproteasa familia] [Peptidase_M22; familia

Glicoproteasa glicoproteasa]
(PGN_0802)
[Glicoproteasa familia]
12. Serina proteasa serina proteasa HtrA HtrA protena HtrA (PG0593) dominio Tripsina / PDZ DegP peptidasa Do
(HMPREF0389_01460) [PDZ_serine_protease] (TDE1966) (BFO_0430)
Heat proteasa relacionada con el [Dominio [PDZ_serine_protease]
choque-htrA (PGTDC60_1718) PDZ_serine_protease]
dominio Tripsina / PDZ
[PDZ_serine_protease] (TDE2300)
proteasa relacionada con la protena de [PDZ_serine_protease]
choque trmico htrA (PGN_0637) dominio Tripsina / PDZ
(TDE1343)
[PDZ_serine_protease] [PDZ_serine_protease]
protena que contiene el dominio metaloproteasa de cinc asociada a la
PDZ (PGTDC60_0574) membrana (TDE2341)
[PDZ_serine_protease]
protena hipottica
(PGN_0391)
autor Manuscrito
13. Dependiente de ATP de la Dependiente de ATP Clp proteasa de Dependiente de ATP de la TP-dependiente proteasa Clp, ATP Dependiente de ATP Clp
proteasa Clp unin a ATP subunidad ClpX proteasa Clp, subunidad subunidad de unin a la ClpA (TDE2124) proteasa ATP subunidad de
(HMPREF0389_01648) proteoltica (PGTDC60_1530) dependiente de ATP de la proteasa Clp, unin ClpX (BFO_1501)
ATP-dependiente Clp proteasa la subunidad de unin a ATP ClpB dependiente de ATP Clp
proteoltica de la subunidad (TDE2327) dependiente de ATP Clp endopeptidasa, subunidad
(PG0418) dependiente de ATP de subunidad proteasa proteoltica proteoltica ClpP (BFO_1502)
la proteasa Clp, la subunidad de (TDE2388) dependiente de ATP Clp protena hipottica
unin a ATP CLPC subunidad proteoltica de la proteasa (BFO_2017)
(PGTDC60_0010) dependiente de (TDE1672) protena hipottica (TDE2123)
ATP de la proteasa Clp, la
subunidad de unin a ATP CLPC
(PG0010) ATP dependiente de [Clp_protease_like; proteasa
Clp subunidad proteoltica de la caseinoltica (ClpP) es una
proteasa (PGN_1549) proteasa dependiente de
dependiente de ATP Clp proteasa ATP]
subunidad de unin a ATP-CLPC
(PGN_0008)
[ClpS; Dependientes de ATP Clp ClpS

protena adaptadora proteasa]
autor Manuscrito
14. proteasa proteasa de procesamiento carboxi- Zinc carboxipeptidasa - -

(HMPREF0389_00522) (PG0232)
autor Manuscrito
carboxi-procesamiento
[Peptidase_M14_like; la familia M14
de metalocarboxipeptidasas y
protenas relacionadas]
protena hipottica
(PGN_0335)
[Peptidase_M14_like; la familia M14
de metalocarboxipeptidasas y
protenas relacionadas]
Carboxilo-terminal de la
proteasa (PGTDC60_0120) [ C-
dominio peptidasa de terminal]
proteasa (PGTDC60_1149) [ procesamiento
autor Manuscrito
C-terminal de dominio peptidasa]
proteasa (PGTDC60_0515) [ procesamiento
proteasa carboxilo-terminal como la

protena (PGTDC60_0655) proteasa
de procesamiento carboxilo-terminal
(PGN_1788) [ procesamiento
Carboxilo-terminal de la proteasa
autor Manuscrito
(PG1855) [ C-terminal de dominio

de procesamiento de peptidasa]
Carboxilo-terminal de la proteasa de
procesamiento) (PGN_0340)
[Dominio peptidasa de
procesamiento C-terminal]
procesamiento (PGN_0952) [ procesamiento
procesamiento (PGN_1914) [ procesamiento
autor Manuscrito
Carboxilo-terminal de la proteasa
(PG1060) [ C-terminal de dominio
de procesamiento de peptidasa]
proteasa del terminal

carboxilo
(PG0235)
[Dominio de procesamiento de
autor Manuscrito
peptidasa C-terminal]
proteasa carboxilo-terminal
como la protena (PG1620)
15. Oligoendopeptidase F Oligoendopeptidase F - Oligoendopeptidase F -

(HMPREF0389_00926) (TDE2001)
Oligoendopeptidase F Oligoendopeptidase F
(HMPREF0389_00527) (TDE2639)
Oligoendopeptidase F
(TDE2738)
No. MSCRAMM F. alocis P. gingivalis T. dentcola T. forsythia

(putativo)
1. protena de unin La fibronectina-protena de unin protena hipottica Fibronectina / protena de unin a de fibronectina de tipo III
a fibronectina (HMPREF0389_00575) (PGN_1211) - fibringeno, delecin interna (TDE1579) [ La dominio- que contiene
[Dominio de unin a [Dominio de unin a fibronectina / fibringeno dominio de unin protena (BFO_0565)
fibronectina] fibronectina] a]
autor Manuscrito
La fibronectina tipo III (TDE0446) [ La [Fibronectina 3 dominio]

fibronectina 3 dominio] de fibronectina de tipo III
dominio- que contiene
protena (BFO_0035)
[Fibronectina 3 dominio]
protena hipottica
(BFO_2860)
[Fibronectina 3
dominio]
protena hipottica
(BFO_2865)
[Fibronectina tipo 3
dominio]
protena hipottica
(BFO_2862)
dominio]
protena hipottica
(BFO_2644)
dominio] protena
autor Manuscrito
hipottica
(BFO_0575)
dominio]
Glicosil hidrolasa de la familia
3, C- terminal de la protena de
Dominio que contiene
(BFO_0699)
[Fibronectina tipo 3-como

dominio]
Glicosil hidrolasa de la familia
3, N- terminal de la protena de
Dominio que contiene
(BFO_2182)
[Fibronectina tipo 3-como

dominio]
2. protena de 50S protena ribosmica L29 RPMC 50S protena 50S protena ribosmica L29 RPMC 50S protena
unin a (HMPREF0389_00839) ribosmica L29 (TDE0775) ribosmica L29 (BFO_1554)
autor Manuscrito
heparina [Ribosomal_L29_HIP; Ribosomal (PGTDC60_0200) [Ribosomal_L29_HIP; protena

L29 protena / HIP * heparina / [Ribosomal_L29_HIP; ribosomal L29 / HIP] [Ribosomal_L29_HIP;
heparn sulfato de interaccin de protena ribosomal L29 / HIP] protena ribosomal L29 / HIP]
protenas (HIP)]
RPMC 50S protena
ribosmica L29 (PGN_1860)
[Ribosomal_L29_HIP;
No. MSCRAMM F. alocis P. gingivalis T. dentcola T. forsythia

(putativo)
protena ribosomal L29 / HIP]

autor Manuscrito
50S ribosomal L29 protena

(PG1930)
[Ribosomal_L29_HIP;
Ribosomal L29 protena /
HIP.]
3. protena de unin - - La fibronectina / fibringeno-protena de -

a fibringeno unin, delecin interna (TDE1579)
4. colagenasa Proteasa La colagenasa (PG1542) La peptidasa familia U32 PRTC colagenasa

(HMPREF0389_00122) colagenasa (PGN_0567) PRTC (TDE0071) [ dominio (BFO_1352) peptidasa,
[Dominio colagenasa] colagenasa (PGTDC60_0756) colagenasa] (BFO_0839 familia U32)
Peptidasa, familia U32 PrtQ PrtQ, proteasa peptidasa familia U32
(HMPREF0389_00504) (PGTDC60_1870) PrtQ PrtQ, (TDE2262) [ dominio [Dominio
[Dominio proteasa (PGN_0780) Proteasa colagenasa] colagenasa]
colagenasa] (PG0753) [ Todos tienen
dominios de colagenasa]
autor Manuscrito
5. adhesina de protena adhesina de colgeno - - -

colgeno / (HMPREF0389_01006)
protena de [Dominio de unin a
unin colgeno]
ancla gram positivos
(HMPREF0389_01336)
[Dominio de unin a
colgeno]
protena hipottica
(HMPREF0389_01750)
[Dominio de unin a
colgeno]
6. protena de - - La fibronectina tipo III (TDE0446) [ fibronectina

lipoprotena putativo
unin a tipo 3 dominio] (BFO_1193)
laminina [Laminin_G_3; Concanavalina
protena hipottica (TDE1139) [ Laminin_G_3; A-como de lectina / glucanasas
Concanavalina A-como de lectina / superfamilia]
glucanasas superfamilia]
autor Manuscrito
() Gene anotacin de NCBI. [ Cursiva] dominios
conservados.
autor Manuscrito
Tabla 3
La abundancia relativa de las protenas de CRISPR asociado de F. alocis cepas durante la co-infeccin con P. gingivalis
autor Manuscrito
[17].
Gene ID Anotacin Doble cambio D-

62D ATCC-
35896
HMPREF protena CRISPR-asociado (CAS2) 2.12 1.40

0389_00212
HMPREF protena CRISPR-asociado (Cas1) 1.4 0.70

0389_00211
HMPREF protena CRISPR-asociado (Csn1) 1,046 1,00

0389_00210
HMPREF protena CRISPR-asociado (CSD1) 0,960 0,95

0389_01169
HMPREF protena CRISPR-asociado (CAS5) 0,748 0,78

0389_01170
autor Manuscrito
HMPREF protena CRISPR-asociado (CAS2) 1.30 1.20

0389_01165
HMPREF 0389_0167 protena CRISPR-asociado 1.01 1.00

(CAS4)
autor Manuscrito
autor Manuscrito

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alocis Filifactor - un nuevo patgeno emergente periodontal

alocis Filifactor; infeccin polimicrobiana; periodontitis; dinmica de la comunidad

capacidad de influir en el microbioma oral en la dinmica de la comunidad y un papel en la periodontitis.

Mltiples estudios han documentado la creciente incidencia e importancia de F. alocis

3. Caractersticas morfolgicas y culturales

clasificada originalmente como

observacin, la arginina se ha demostrado que estimula el crecimiento de F. alocis [ diecisis].

4. Los factores de virulencia

en condiciones adversas incluyendo fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes, temperatura, pH y la tensin de oxgeno

motivos de anclaje de la pared celular) que se considera que tienen la virulencia

que pueden ser de importancia en el proceso patognico.

4.1. Las proteasas

proteasas y su movilidad celular.

proteger contra las bacterias bacteriocinas. Adems, el Xaa-pro-dipeptidasa (HMPREF0389_01538), O-sialoendo-peptidasa

destruccin de tejidos en las enfermedades periodontales [22].

ubiquitina husped y facilitar la invasin de clulas husped [23].

cree que median la internalizacin del organismo. Adems, vesicle-

identificado en F. alocis pero su papel en la invasin sigue sin estar claro.

El anlisis protemico de F. alocis durante la co-infeccin de clulas epiteliales con P. gingivalis

perodo de tiempo ms largo [15].

la adhesin y colonizacin. MSCARMMs son evidentemente importante en la fijacin de patgenos y la modulacin de la

anotaciones genoma de putativo F. alocis

5. metabolismo de los aminocidos Unique

proteasas) se codifican en su genoma ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/46625 ). Incluso si muchas vas inherentes sntesis de

O-sialoglycoproteases, probablemente podra proporcionar

debe ser dilucidado an ms.

6. Co-existencia, la sinergia polimicrobiana y la formacin de biopelculas

gingivalis a proliferar y difundir a partir de estas biopelculas, facilitando as su virulencia.

alocis [ 35]. En tres comunidades de especies S. gordonii,

la resistencia al estrs oxidativo 7.

atributo importante para la supervivencia y relativa

presencia de perxido de hidrgeno ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/46625 ).

estos sistemas podran posiblemente facilitar el flujo de salida de ROS.

nucleasa [40]. El CRISPR tipo II / Cas locus contiene Cas1,

sistema CRISPR-cas en este proceso necesita ms investigacin.

modulacin celular 9. Host

caspasa-3 [19]. los en vivo

interaccin clula-clula, y la activacin de oncogenes, entre otros [17].

acetilo ornitina transferasa (HMPREF0389_01570) [20], aminotransferasas (HMPREF0389_01352 y HMPREF0389_01353),

protena de la familia amino-transferasa (HMPREF 0389_00349), arginina

- tRNA ligasa (HMPREF0389_00390), y arginina descarboxilasa (HMPREF0389_00102) ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/46625

deiminasa enzima (datos no publicados). Es probable que en F. alocis,

deiminasa arginina podra tener implicaciones sistmicas citrullination inducida.

(HMPREF0389_01569), glutamato racemasa (HMPRE F0389_00100) y aminotransferasa (HMPREF0389_00478) que

modo alternativo de la sntesis de aminocidos en

de virulencia de esta bacteria assacharolytic es inexplorada y merece ms estudio extenso.

de enfermedades cardiovasculares en pacientes con periodontitis. Nat

Dis. 2013; 36: 665-77. [PubMed: 23666172]

Bacteriol. 2010; 192: 5002-17. [PubMed: 20656903]

Martnez FJ, Moeschberger ML, Griffen AL. Cambios en

atributos de virulencia que pueden mejorar su

Sandberg, Fletcher HM. variacin entre proteoma alocis Filifactor son.

[22]. Kumagai Y, Yagishita H, Yajima A, Okamoto T, mecanismo Konishi K. Molecular para

capacidad Ishihara K. diferencial de bacterias periodontopticas para modular

Lykidis A, et al. secuencia del genoma y

sistemas Barrangou R. CRISPR-cas en bacterias y arqueas: verstil

Le RA, Charpentier E. El tracrRNA y Cas9 familias de tipo II CRISPR-cas

Potempa J, Coventry SC, et al. alocis Filifactor infeccin

et al. arginina deiminasa

diversidad microbiana en Sun Z. dientes de races llenas de endodoncia fallidos.

genes del sistema CRISPR-cas ubicadas en dos clusters.