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Cefalea

Definiciones

Cefalea: se aplica este trmino al dolor de cabeza, independientemente de su tipo u origen, desde
la regin suboccipital hasta la zona orbitaria.

Cefalea primaria: dolor de cabeza ocasionado por diferentes sndromes en los que no hay una
lesin estructural en su origen. Este trmino engloba a la migraa o jaqueca, cefalea tensional,
cefalea en racimos y otras cefaleas paroxsticas.

Cefalea secundaria: es aquella que tiene su causa en una lesin estructural o en un trastorno
funcional que provoca desestructuracin, traccin o inflamacin de los elementos anatmicos
sensibles al dolor en la cabeza.

Aura: Se aplica a un sntoma de dficit de una funcin cerebral (distorsin sensorial visual,
acstica, motora y/o de lenguaje), que suele preceder a la cefalea en algunas crisis de migraa.

Clasificacin

La Sociedad Internacional de Cefalea (IHS) ha publicado en el ao 2004 una segunda edicin de su
clasificacin como referencia comn para cualquier uso tanto clnico como de investigacin. Segn
reza en su introduccin ningn estudio que no se adhiera a esta clasificacin tiene probabilidad
de ser publicado en cualquier publicacin internacional.


1. Migraa
2. Cefalea tensional o tipo tensin Cefaleas Primarias
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigmino-autosmicas
4. Otras cefaleas primarias

Fisiopatologa
Migraa (jaqueca)

Cefalea y migraa son dos trminos bastantes equvocos desde el punto de vista de su utilizacin y
desde el punto de vista neurobiolgico el conocimiento es limitado. La migraa es un tipo de
cefalea que se caracteriza por ser un cuadro invalidante, ataques de dolor de un solo lado, a
menudo punzante y que empeora con el movimiento. El paciente experimenta un dolor muy
intenso que puede o no ir acompaado de aura (distorsin visual que ocurre previo al cuadro
migraoso que es predictivo respecto a la ocurrencia del episodio) y fotofobia. Esta patologa
incluira la disfuncin de estructuras subcorticales (diencfalo y el tallo cerebral) que modulan la
percepcin de activacin del sistema trigeminal. La disfuncin de estos ncleos, y sus conexiones
con otros centros cerebrales clave, puede contribuir a la cascada de eventos que resultan en los
sntomas de migraa.

Generacin de la migraa

Los pacientes con jaqueca parecen poseer un umbral de despolarizacin cortical ms bajo del
sistema trigmino vascular, el cual es activado por estmulos diversos. Esta hiperexcitabilidad
neuronal llevara a la activacin de ncleos serotoninergicos del tronco cerebral y de la pars
espinal del trigmino.

La captacin de informacin nociceptiva en la migraa incluye dos etapas:

a) Activacin: Mediado por activacin del sistema trigmino vascular por estimulo
desconocido.
b) Consolidacin: a travs de un fenmeno de sensibilizacin, se consolida el proceso del
dolor.

Durante la consolidacin de la activacin del sistema trigmino vascular, la informacin
nociceptiva alcanza el tlamo (lugar de relevo para los estimulos nociceptivos), realizndose tres
detenciones, Pars caudalis, Locus coeruleus, y materia gris periacueductal. Esto a su vez activara
reas del tronco cerebral como los ncleos del rafe, locus ceoreulus, entre otros, provocando
liberacin de potasio y aminocidos excitadores, lo que se manifiesta en la clnica con nuseas y
vmitos, tan frecuentes en estos pacientes (Figura 1). Desde estos ncleos se desencadena un
estmulo vasoconstrictor para determinadas reas corticales, el cual empieza generalmente en la
regin occipital propagndose posteriormente hacia los lbulos anteriores (fenmeno de
depresin cortical difusa). Este fenmeno es el que desencadena el conocido fenmeno del Aura.
A lo anterior se suma la liberacin masiva de neuropptidos vasoacticos, como CGRP (pptido
relacionado con el gen de la calcitonina), sustancia P y Neurokinina A (cctel del dolor). Estos
neuropptidos vasoactivos promueven la inflamacin neurogncia de las meninges y una posterior
extravasacin plasmtica de componentes inflamatorios (Figura 2).


Depresin cortical difusa y el aura

Corresponde a la redistribucin del flujo sanguneo cerebral durante una crisis migraosa con
aura. Este fenmeno puede ser monitoreado mediante mediciones del flujo sanguneo cerebrale
(BBF), el cual sufre fluctuaciones que dividen este fenmeno en dos etapas (Figura 3):

a) Inicial: se produce un incremento de flujo al interior de las meninges durante el lapso que
dura el fenmeno de redistribucin (2-3 mm/min).
b) Posterior: el incremento en la presin de los vasos disminuye, lo que va acompaado de la
supresin de la actividad neuronal, especialmente de la visual.




Figura 1: Circuitos neurales asociados a la fisiopatologa de la migraa.





Figura 2: Inflamacin menngea como resultado de la activacin trigenimal.



Figura 3: Circuitos neurales asociados a la fisiopatologa


de la migraa con aura. BBF: flujo sanguneo cerebral.

En los casos ms graves, la migraa puede ir acompaada de un fenmeno de sensibilizacin


central, en donde la persona puede experimentar hiperalgesia primaria. Lo anterior se vera
reforzado y consolidado producto de la inflamacin neurognica. Este fenmeno podra ocurrir
tambin en la migraa sin aura, cuyo elemento fisiopatolgico fundamental sera un
funcionamiento anormal a nivel del tronco enceflico, responsable de la hiperexitabilidad
trigeminal carcterstica (Figura 4):













Figura 4: Mecanismos fisiopatolgicos propuestos para la generacin de la migraa.


Receptores serotoninrgicos y migraa

Desde hace varias dcadas se conoca que en los pacientes migraosos luego de la crisis
aumentaban los niveles en orina del cido 5-hidroxiindolactico, principal metabolito de la
Serotonina (5-HT). Por otro lado, los niveles de 5-HT plaquetaria son bajos luego de un ataque de
migraa. Drogas como la reserpina, que liberan y luego depletan 5-HT, causan severos episodios
migraosos.

Receptores 5-HT1B y 5-HT1D

Los triptanos constituyen el principal recurso farmacolgica para el tratamiento de la migraa y
son agonistas de los receptores serotoninrgicos 5-HT1B y 5-HT1D. La activacin de estos receptores
provoca vasocontriccin de los vasos menngeos, disminucin de la actividad del sistema trigmino
vascular y disminucin notoria de la liberacin de CGRP.

Receptor 5-HT1A (somatodendrtico)

Este receptor controla la cantidad de serotonina liberada. En un cuadro migraoso, este receptor
estara hipersensible. Un antagonista de estos receptores podra tener un efecto antimigraoso.

Receptor 5-HT2A

Se ha visto una disminucin relativa de estos receptores en pacientes con terapia antimigraosa.
Los antagonistas de este receptor provocan un efecto profilctico ms que antimigraoso. Este
efecto tendra que ver con la disminucin de la susceptibilidad a desarrollar una migraa.
Receptor 5-HT2C

Estos receptores estn funcionalmente relacionados con los 5-HT2A y estaran relacionados con la
sntesis de xido ntrico (NO). Un polimorfismo en el gen que codifica para este receptor (propio
de la poblacin masculina en Japn), provoca un aumento de la incidencia de la cefalea en general
y de la migraa en particular.

Receptor 5-HT7

Variaciones en la intensidad relativa de las crisis migraosas en distintos pacientes tendra que ver
con la activacin de estos receptores 5-HT7, los cuales estaran relacionados con fenmenos de
procesamiento del dolor migraoso, en particular con los patrones de disparo propios la
depresin cortical difusa. Este receptor posee una distribucin amplia, y los antagonistas
selectivos de estos receptores deberan ser muy buenos antimigraosos.