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Grundlagen der

Pneumologie
Eine Einfhrung fr rzte in Ausbildung
Grundlagen der Pneumologie eine Einfhrung fr rzte in Ausbildung
Eine Publikation der sterreichischen Gesellschaft fr Pneumologie
Stand: 14. 1. 2015

Autoren:

Dr. Sherwin Asadi


Prim. Prof. Dr. Otto-Chris Burghuber
Dr. Andreas Fazekas
Dr. Irene Firlinger
OA Doz. Dr. Georg-Christian Funk
Dr. Alexander Lorenzo Hartmann
OA Dr. Hubert Koller
Dr. Sevime Loga
Dr. Gernot Rainer
OA Dr. Rudolf Rumetshofer
Dr. Matthias Urban
OA Doz. Dr. Arschang Valipour
Fr. Barbara Weinhofer
OA PD Dr. Angela Zacharasiewicz

Lektoren:

Prim. Dr. Josef Bolitschek


Prim. Prof. Dr. Otto-Chris Burghuber
Dr. Peter Hesse
Prim. Doz. Dr. Bernd Lamprecht
Prim. Prof. Dr. Peter Schenk MSc
Dr. Otmar Schindler
Dr. Heinrich Stolz
Dr. Jasmin Maria Zwittag

Koordination:

Dr. Andreas Fazekas


1. Interne Pneumologie mit Intensivmedizin
Otto Wagner Spital
Baumgartner Hhe 1
1140 Wien

Rckmeldungen zum Skriptum bitte an:


andreas.fazekas@wienkav.at

Eine Haftung seitens der Autorenschaft oder des Herausgebers ist ausgeschlossen.
Die Therapieverantwortung obliegt dem behandelnden Arzt.

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INHALT
GRUNDLAGEN (S.5)

Physiologie
Anatomie
Thoraxrntgen - Normalbefund
Status & Anamnese
Vorstellen von Patienten bei bergaben
Klassische Befundkonstellationen

SYMPTOME (S.13)

Thoraxschmerz
Dyspnoe
Husten
Hmoptysen / Hmoptoe

UNTERSUCHUNGSTECHNIKEN (S.16)

Blutgasanalyse
Lungenfunktion
Bronchoskopie

ERKRANKUNGEN (S.26)

Asthma
COPD & Exazerbation
Pulmonalembolie (PE)
Pneumothorax
Pneumonie
Empyem
Pleuraerguss
Interstitielle Lungenerkrankungen (Sarkoidose & IPF)
Tuberkulose
Bronchialkarzinom
Cystische Fibrose

THERAPIEFORMEN (S. 56)

Inhalative Therapien
Beatmung

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Vorwort
Vorliegendes Skriptum basiert auf der Vorbereitung der Turnusrzte auf die ersten
Nachtdienste an der 1. Pneumologischen Abteilung des Otto Wagner Spitals und der damit
verbundenen Diensttauglichkeitsprfung bei Prof. Burghuber.

Das Skriptum soll nun in einer allgemein adaptierten Form den Studenten im klinisch-
praktischen Jahr und rzten in Ausbildung an pneumologischen Abteilungen das
theoretische Rstzeug vermitteln, um sich leichter auf das Lernen in der Praxis konzentrieren
zu knnen.

Das Skriptum wurde unter Kenntnis des sterreichischen Kompetenzkatalogs fr rztliche


Ttigkeiten revidiert.

Allen beteiligten Autoren und Korrekturlesern, insbesonders Dr. Jasmin Zwittag, Doz. Bernd
Lamprecht und Dr. Otmar Schindler, sei hiermit verbindlichster Dank ausgesprochen!

Prim. Prof. Dr. Michael Studnicka Dr. Andreas Fazekas


Prsident der GP Vertreter der rzte in Ausbildung

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GRUNDLAGEN
A Fazekas 10/2014

Physiologie
Wozu atmen?

Der Krper bentigt Energie zum Aufrechterhalten lebenswichtiger Prozesse, wie z.B.
Muskel- und Nervenaktivitt und Metabolismus. Unter aeroben Bedingungen wird diese
Energie fast ausschlielich aus der Oxydation von Zucker gewonnen.

Zucker + Sauerstoff Wasser + Kohlendioxid + Energie


C6H12O6 + 6(O2) 6(H20) + 6(CO2) [+ 36-38xATP]
ATP = Adenosintriphosphat als Energietrger

Diese Reaktion findet in den Mitochondrien der Krperzellen statt und entspricht im Prinzip
einem Spiegelbild der Photosynthese. Sauerstoff (O2) muss aus der Umgebung
aufgenommen werden und das anfallende Kohlendioxid (CO2) wieder abgeatmet werden.
Der Transport der Komponenten erfolgt ber das Blut. Die Hauptaufgabe der Lunge besteht
nun in der Oxygenierung und Decarboxylierung des Blutes. Damit die Lunge dieser Funktion
gerecht wird, bedarf es weiterer Komponenten, die in ihrer Gesamtheit das Atmungssystem
ausmachen.

Die Koordination der Atmung erfolgt ber das Atemzentrum in der Medulla oblongata. Das
Atemzentrum erhlt eine Reihe neuronaler Afferenzen, der wichtigste Atemstimulus ist ein
erhhter arterieller pCO2, der ber Chemorezeptoren in der Aorta und den Carotiden
gemessen wird.

ber den N. phrenicus wird das Zwerchfell als wichtigster Atemmuskel innerviert. Die beiden
Pleurabltter halten mittels des zwischen ihnen herrschenden Kapillareffektes die Lunge in
Position und vermitteln die Exkursion des Zwerchfells und des Thorax als Halteapparat.
Schlielich muss die Durchblutung der Lunge durch ein ausreichendes Herzzeitvolumen
sowie patente Lungengefe gewhrleistet sein. Ein ausreichender Hmoglobingehalt ist von
Nten, damit die O2-Transportaufgabe des Blutes erfllt werden kann. Um Sauerstoff aus
der Umgebung aufzunehmen, sowie das anfallende Kohlendioxid abzugeben, mssen die
Alveolen ventiliert werden. Dies passiert unter Voraussetzung eines funktionierenden
Atemweges in der Inspiration hauptschlich durch Kontraktion des Zwerchfells - dadurch
entsteht ein negativer Pleuradruck, die Lunge dehnt sich aus. Die Exspiration erfolgt unter
normalen Bedingungen ohne weiteren Energieaufwand durch die elastischen Rckstellkrfte
von Lunge und Thorax.

Aufgrund der groen Kontaktflche zur Umwelt erfllt die Lunge auch eine wichtige
immunologische Aufgabe.

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Anatomie

Die rechte Lunge besteht aus Ober-, Mittel- und Unterlappen. Die linke Lunge hat einen
Oberlappen, - und Unterlappen, der Mittellappen der linken Lunge ist als sog. Lingula
angelegt und geht vom OL-Bronchus nach ventral ab. Die anatomische Zuordnung der
verschiedenen Lappen gelingt im Nativrntgen durch Kombination aus p.a. und Seitbild.

Das groe, schrge Interlobium verluft im Seitbild schrg von hinten oben nach vorne
unten und teil rechts den Ober- & Mittellappen vom Unterlappen. Linksseitige teilt es den
Ober- vom Unterlappen. Rechts werden Ober- & Mittellappen durch das kleine, horizontale
Interlobium getrennt.

Die rechte Lunge besteht aus insgesamt 10 Segmenten, der linken Lunge fehlt das 7.
Segment (= mediobasales Unterlappensegment), anatomisch wird dadurch Platz fr das Herz
gelassen. Eine Zuordnung einzelner Segmente im CT erfolgt mit Hilfe der zufhrenden
Bronchien.

Lappenzuordnung im Thoraxrntgen:

Horizontal gestreift (rot): Oberlappen


Vertikal gestreift (grn): Mittellappen (rechte Lunge) & Lingula (linke Lunge)
Flchig (gelb): Unterlappen

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Thoraxrntgen p.a. Normalbefund

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Thoraxrntgen seitlich Normalbefund

Bildquelle: Prof. Dr. Helmut Prosch

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Anamnese & Status
A Fazekas, OC Burghuber 10/2014

Anamnese und Status sind elementare Wegweiser in der Diagnosefindung.

Anamnese:
Neben der blichen internistischen Anamnese sollen bei jedem Patienten der Pulmologie die
folgenden Punkte explizit exploriert & dokumentiert werden:

Atemnot seit wann? Pltzlich/schleichend? Durchgehend/intermittierend? In


Ruhe? Bei welcher Belastung? Gehstrecke limitiert durch Atemnot?
Thoraxschmerz seit wann? pltzlich? Stumpf/scharf? Mit Einatmung assoziiert? Durch
Druck auslsbar? Lageabhngig? Bei Belastung schlimmer?
Husten/Auswurf Seit wann? Trocken/Produktiv? Farbe? Menge? Seit wann?
Blutbeimengung?
Hmoptysen Seit wann? Wieviel? Wie oft?
Rauchen Wieviele Jahre insgesamt? Wieviel im Durchschnitt? Wann aufgehrt?
1 pack year = tglich 1 Schachtel Zigaretten ber 1 Jahr
Umwelt/Arbeit Asbest? Schimmel? Industriestaub? Haustiere? Beruf?
B-Symptomatik Ungewollter Gewichtverlusts von min. 10%? ber 6 Monate
Nachtschwei, der ein Wechsel der Bettwsche bedingt ? Fieber ber
38C unklarer Genese?
Beine Schwellung? Rtung? berwrmung? Schmerz?

Status:
Die klinischen Zeichen verschiedener Lungenerkrankungen lassen sich leichter verstehen,
wenn man sich einige wenige physikalische Grundprinzipien vor Augen fhrt. Betreffend der
Auskultation sollte man bedenken, dass Schall in Flssigkeiten besser geleitet wird als in
Luft. Weiters stellen Grenzen zwischen zwei Medien unterschiedlicher Dichte (z.B.
luftgefllte Lunge und angrenzender Pleuraerguss) ein Hindernis fr die Fortleitung der
Schallwellen dar, da diese an der Grenze zurckreflektiert werden und so nicht vom Ort der
Entstehung zum Ohr des Untersuchers geleitet werden. Insofern werden z.B. bei
Auskultation ber einem Pleuraerguss die Atemgerusche vermindert oder gar nicht hrbar
sein. Absente Atemgerusche finden sich auch ber einem Pneumothorax, hier wirkt die
abnorme Luftansammlung im Pleuraspalt ein unberwindbares Hindernis fr die
Schallwellen des Atemgeruschs. Interponiert sich andererseits ein pneumonisches Infiltrat
(Flssigkeit) zwischen Bronchien und dem Stethoskop, so werden die bronchialen
Atemgerusche besser an die Pleura fortgeleitet, auch der Dichteunterschied und der damit
verbundene Schallverlust an der Grenze Lunge und Thoraxwand wird gemindert, insofern
hrt man ber der Pneumonie tiefer bis in die Bronchien hinein im Sinne eines
verschrften, bronchialen Atemgerusch. Prinzipiell unterscheidet man in der Auskultation
ein Atemgerusch von mglichen Atemnebengerusche (siehe Liste weiter unten).

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Bei der Perkussion findet sich ber Luft ein heller Klopfschall, ber Wasser ein dumpfer,
gedmpfter Klopfschall. Ein Pneumothorax wird sich so als heller Klopfschall darstellen, ein
Pleuraerguss hingegen fhrt zu einer Klopfschalldmpfung.

Beim blichen internistischen Status fllt besonderes Augenmerk auf folgende Bereiche:

Zahnstatus Im Hinblick auf eine Bronchoskopie/Intubation soll auf Zahnstatus bzw.


Prothesen geachtet werden. Dentogene Keime (z.B. Actinomyces,
Fusobacterium) knnen Ausgangspunkt fr thorakale Infektionen sein.
Hals Eine ausgedehnte Struma kann zu Atemwegsobstruktion fhren.
Halslymphknoten sowie supraclavikulre LK sind zu ertasten: Gre?
Konsistenz? Verschieblichkeit? Obere Einflussstauung?
Herz Rhythmisch? Gerusche? Tonspaltung? Herzspitzenstoss? (Norm: 5.ICR,
etwas lateral der Medioclavicularlinie)
Thorax Deformitten? Schmerz?
Lunge Atemgerusch:
Vesikulratmung: fein, rauschend (Normalbefund)
Bronchialatmen: schrfer, lauter (z.B. ber Pneumonie)
Trachealatmen: noch schrfer, noch lauter
Vermindert / substanzarm: Emphysem, hhergrad. COPD
Absent: Pneumothorax
Atemnebengerusche:
Rasselgerusche (feinblasig bei Pneumonie, mittelblasig bei
Bronchitis, grobblasig bei alveolrem Lungendem)
Knistern (Fibrose)
Giemen (exspiratorisches Pfeifen bei Atemflusslimitierung in den
peripheren kleinen Atemwegen
Stridor (inspiratorisches Pfeifen bei Atemflusslimitierung in den
groen zentralen Atemwegen)
Perkussion:
sonor (normal)
gedmpft (Erguss, Pneumonie)
hypersonor (Pneumothorax)
Verschieblichkeit der Basen whrend der Atemexkursion
Atmung Atemfrequenz (normal ca. 12/min) Symmetrische Thoraxexkursion?
Hinzuziehen der Atemhilfsmuskulatur (Hervortreten des
Sternocleidomastoideus / Armaufsttzen?) Paradoxe Atmung (Jugulre
& intercostale Einziehungen bei Inspiration?
Finger Trommelschlegel? Uhrglasngel? Nikotinverfrbung?
Beine dem (uni-/bilateral)? Schwellung? Rtung? berwrmung? Schmerz?
Haut Zyanose? Blsse? Ikterus?

Abkrzungen:

AG Atemgerusch, KSD Klopfschalldmpfung, HSKS Hypersonorer Klopfschall


RG Rasselgerusch, SKS Sonorer Klopfschall, VA Vesikulre Atmung

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Vorstellen des Patienten bei bergaben:
Oft wird in einer Dienstbergabe eine Vielzahl von Patienten besprochen. Hierfr ist eine
kurze und prgnante bergabe von Vorteil.

Wir wrden empfehlen, zu detailliertes nummerisches Aufzhlen von Laborwerten hierbei zu


vermeiden. So ist es zum Beispiel fr den Zuhrer einfacher, im Duktus zu folgen, wenn z.B.
ein gering ausgelenktes CRP eben als ein gering ausgelenktes CRP bezeichnet wird, anstatt
mehrfach Zahlenwerte bis auf die letzte Kommastelle zu beziffern. Es hilft sich, bei
Laborparameter gedanklich ein Schema zurechtzulegen, ab wo eine Auslenkung als klinisch
relevant bzw. gefhrdend zu werten ist und welche Intervallschritte klinisch relevant sind.

Folgenden Ablauf fr eine bergabe wre ein Vorschlag:

Name
Alter
Wo aufgenommen?
Aufnahmediagnose
Kurze Rekapitulation der Symptome
Wichtigste Untersuchungsergebnisse
Bisherige Behandlungsschritte & Ansprechen auf initiale Therapie
Ausblick auf weiteren Behandlungsplan

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Synopsis klassischer Befundkonstellationen
A Fazekas, H Koller, 12/2012

ENTITT KLINIK AUSKULTATION PERKUSSION RADIOLOGIE


Normalbefund Unauffllig VA SKS Altersentsprechender Befund

Hhergrad. COPD Dyspnoe bei Substanzarmes AG (HSKS) berblhung, abgeflachtes Diaphragma,


Belastung erweiterter Retrosternalraum

Exacerbierte COPD (Produktiver) Husten Exspiratorisches (HSKS) Wie bei hhergrad. COPD, bei
und Atemnot ber Giemen, Spasmus, infektbedingter Exacerbation ggf.
den Normalzustand ggf. pneumonische zustzlich Infiltrat
hinaus, Pfeifende RGs
Atmung, erhhte
Atemfrequenz
Pneumonie Fieber, Husten, gelb- Feinblasige RGs, (KSD) Infiltrat, Aerobronchogramm, ggf.
grnlicher Auswurf, Bronchialatmen parapneumonischer Pleuraerguss
Abgeschlagenheit
Pneumothorax Stechender Vermindertes bis HSKS Erhhte Transparenz sowie Fehlen von
Thoraxschmerz, absentes Lungengefssen im
Dyspnoe Atemgerusch Pneumothoraxgebiet. Sichtbare Pleura
visceralis (white line) an der Grenze
Lunge/Pneumothorax
Spannungs- Stechender Stark vermindertes HSKS Shift des Mediastinums inkl. Trachea zur
pneumothorax Thorakalschmerz, bis absentes kontralat. Seite; ipsilateral erweiterte
Dyspnoe, ggf. Atemgerusch Interkostalrume
Schockzeichen
Lungendem Brodelndes Grobblasige RGs SKS, Kardiomegalie, prominente zentrale
Atemgerusch, event. KSD Gefe, Unschrfe des Herzrandes und
deutliche Dyspnoe, der Gefe, basoapikale
kaltschweiig Blutumverteilung, Kerley-B Linien,
Interstitielle Zeichnung bzw. flchiges
alveolres Verschattungsmuster
Pulmonalembolie Atemnot, Vesikulratmung, SKS Lungenrntgen meist bland; ggf.
Tachykardie, keine Gefabbruch (Westermark Sign) bzw.
Hyperventilation, Nebengerusche Infarktpneumonie mit dreieckigem
Pleuritischer pleurastndigem Infiltrat (Hamptons
Schmerz, ggf. Hump). In der CT KM-Aussparung im
gleichzeitig Zeichen betroffenen Gef
einer TBVT, ggf.
Hmoptysen
Pleuraerguss Atemnot, thorakaler Stark vermindertes KSD Verschattung des costophrenischen
Druck & Schmerz AG Winkels mit nach lateral ansteigender
Begrenzung (Meniskuszeichen); bei
gleichzeitigem Pneumothorax im Sinne
eines Fluidopneumothorax fllt der
Meniskus weg und der
Flssigkeitsspiegel wird durch den Pneu
flachgedrckt. Bei grerem Erguss
Verschattung der angrenzenden
Lungenanteile und Gefssstauchung
IPF - Idiopathic Progressive Atemnot, Knistern SKS UIP - Usual Interstitial Pneumonia
Pulmonary Fibrosis trockener Husten, (basalbetont) Muster:
Trommelschlegelfing Fibrotisch-interstitielle Zeichnung, basal
er, Uhrglasngel & peripher betont,
Traktionsbronchiektasien, peripheres
Honeycombing, wenig Milchglas
Tuberkulose Fieber, Eventuell RGs SKS Typischerweise OL-betontes kleinfleckig
Nachtschweiss, konfluierendes Infiltrat, ggf. Kavernen
Hmoptysen,
Gewichtsverlust

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SYMPTOME
A Fazekas, GC Funk 11/2014

Thoraxschmerz
Brustschmerz ist ein Alarmsignal und bedarf einer unmittelbaren Abklrung. Die Anamnese
geht wenn ntig zeitgleich mit der Therapie einher. Die Stabilisierung des Patienten hat
oberste Prioritt. Ein intravenser Zugang soll umgehend sichergestellt werden.

Anamnestisch sind folgende Merkmale zu erheben:


Lokalisation, ggf. Ausstrahlung
Schmerzqualitt (stechend, dumpf) & Schmerzstrke
Schnelligkeit des Auftretens (pltzlich / langsam)
Beeinflussung durch die Atemexkursion? Durch Druck von auen auslsbar?
Assoziation mit krperlicher Aktivitt / Lage?

Bei der Statuserhebung sind v.a. folgende Punkte zu beachten:


Herz: Auskultation
Lunge: Auskultation, Perkussion. Atembewegung, Einsatz der Atemhilfsmuskel,
paradoxe Atmung, Deformitten/ Asymmetrien?
Beine: TVT? (Schwellung, berwrmung, Schmerz), Stauung? (bilaterale Schwellung,
meist eindrckbar)
Hals: gestaute Halsvenen? Abweichen der Trachea von der Mittellinie?

Vitalparameter:
RR, HF, SpO2

EKG (12-Kanal) mit kurzfristiger Kontrolle

Labor:
Art. BGA; BB & klinische Chemie inkl. Troponin (bei Prsentation sowie 3h nach
Einsetzen des Schmerzes), BNP, D-Dimer, CRP

Radiologie:
C/P; ggf. CTPE / VQ-Scan; thorakale Sonographie

Vital bedrohliche Ursachen wie der Herzinfarkt, die


Pulmonaleembolie, der Pneumothorax oder die Aortendissektion
mssen umgehend diagnostiziert und therapiert werden.
Die Abgrenzung gegenber weniger akuten tiologien wie z.B. vertebrogen bedingte
Schmerzen, Costoneuralgien etc. stellt hufig eine klinische Herausforderung dar.

Siehe auch: DEGAM Leitlinie Thoraxschmerz 2011 (Langversion / Kurzfassung)

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Dyspnoe
Atemnot entsteht, wenn das ZNS die Rckmeldung vom Krper bekommt, da zu viel CO2,
zu wenig O2 bzw. ein zu niedriger pH im Blut vorliegt, sowie die geleistete Atem-Mehrarbeit
nicht die gewnschte Besserung erbringt.

Dyspnoe ist ein Alarmsignal. Ein strukturiertes Herangehen hilft, schnell zu einer Diagnose zu
kommen und ins besonders lebensbedrohliche Ursachen auszuschlieen. Oberste Prioritt
hat die Sicherung des Atemweges sowie die Erhaltung einer suffizienten Oxygenierung. Die
Abklrung deckt sich weitgehend mit jener des Thoraxschmerzes (siehe vorherige Seite).

Als behandelnder Arzt sollte man sich ein Bild darber machen, seit wann die Atemnot
besteht und wie rasch sie aufgetreten ist. Begleitende Symptome v.a. Thoraxschmerzen,
Husten, Fieber, Auswurf mssen erfragt werden. Bei der krperlichen Untersuchung ist
insbesonders auf Lunge, Herz, Atemmuster, Hautkolorit, und Beine zu achten (Details siehe
Kapitel Status & Anamnese).

Die SpO2 muss erhoben werden. Ziel ist zumeist, die Sttigung mit etwaiger O2-Gabe bei 92-
96% bzw. einem pO2 von 60-90mmHg zu halten (bei lteren Patienten und COPD Patienten
sollte eher der untere Normbereich angestrebt werden). Der Blutdruck muss gemessen
werden, eine BGA und ein Thoraxrntgen sollen durchgefhrt werden. EKG, Troponin und
BNP helfen, kardiale Ursachen der Atemnot ausfindig zu machen. Anhand der BGA bzw. des
Blutbildes lsst sich eine Anmie erkennen. Mit einem negativen D-Dimer lsst sich in der
Regel ein thrombotisches Ereignis ausschlieen. Eine CTPE (bzw. VQ-Scan) kann eine
Lungenembolie nachweisen.

Die Therapie der Atemnot richtet sich nach der zugrundeliegenden Diagnose.

Wichtige & Hufige Ursachen der Atemnot:


Exacerbation bei COPD / Asthma
Herzinsuffizienz / Kardiale Stauung / Lungendem / KHK
Pneumonie
Pulmonalembolie
Pneumothorax
Herzinfarkt
Anmie

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Husten
Husten ist ein Reflex zur mechanischen Reinigung der Atemwege, er findet sich bei einer
Vielzahl von pneumologischen Erkrankungen, wobei der Schwerpunkt auf Infektionen liegt.
Husten ber 8 Wochen wird als chronisch bezeichnet und bedarf einer weiteren Abklrung:

Anamnese
Status
Lungenrntgen, ggf. CT
Lungenfunktion mit Broncholyse, ggf. auch Provokation
BB, Chemie, IgE
BSK

Die Ursachen knnen mannigfaltig sein, in erster Linie geht es um Ausschluss einer malignen
Erkrankung als Ursache. Auch kann eine Fremdkrperaspiration zu chronischem Husten
fhren. Weitere mgliche Ursache sind eine Refluxerkrankung sowie ein psychogener
Husten. Ein trockener Reizhusten kann eine Nebenwirkung einer ACEi-Therapie sein, hier
sollte eine Umstellung auf einen ARB erfolgen. Zur symptomatischen Behandlung des
Hustenreizes steht Paracodeine zur Verfgung.

Referenz: ERS Guidelines on the assessment of cough (2007)

Hmoptysen / Hmoptoe
Bluthusten ist ein ernstzunehmendes Zeichen. In Ausnahmefllen kann z.B. eine laufende
Antikoagulation mit gleichzeitigem Infekt der Atemwege als Ursache gedeutet werden,
zumeist wird aber eine bronchoskopische Abklrung angestrebt. Differentialdiagnostisch
kommen Tumore der Atemwege, Infektionen der oberen und unteren Atemwege, sowie
eine Pulmonalembolie bzw. Herzinsuffizienz in Frage. Alternative Blutungsquellen wie etwa
Nasen-Rachen-Raum oder Speiserhre/Magen mssen in Betracht gezogen werden.

Bei Patienten, die akut wegen Hmoptysen aufgenommen werden empfiehlt sich folgendes
Vorgehen:

Laborabnahme inkl. BB, Chemie, Gerinnung, Blutgruppenbestimmung, ggf. EKs auf


Abruf reservieren; einige BGA Gerte knnen rasch das Hb bestimmen
Grolumiger IV-Zugang
Lungenrntgen bzw. CT mit KM
Nchtern lassen fr zeitnahe Bronchoskopie
Spuckbecher zum Sputumsammeln, um die Blutmenge abzuschtzen
Sputum ad Zyto & Antibiogramm
Laufende Antikoagulation nach Mglichkeit pausieren, ggf. reversieren.

Die Hmoptoe (Sturzblutung) ist die Maximalvariante des Bluthustens mit groen Mengen
an Blut und bedarf einer sofortigen Stabilisierung des Patient und einer umgehenden BSK.

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UNTERSUCHUNGSTECHNIKEN

Blutgasanalyse
A Fazekas, GC Funk 11/2014

Die Blutgasanalyse ermglicht eine schnelle (Point-of-care) Diagnostik der wichtigsten


Parameter aus dem Sure-Basen-Haushalt sowie des O2/CO2 Status bei Patienten aus dem
pulmologischen und intensivmedizinischen Bereich. Zum Verstndnis der mglichen
Pathologien in der BGA ist es ntzlich, sich eine vereinfachte Kohlensureformel vor Augen
zu fhren:

CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3


Kohlendioxid plus Wasser (aus dem Blut) ergibt Kohlensure. Diese dissoziiert in die sauren
Wasserstoff-Ionen (= Protonen) und die (schwache) Base Bikarbonat. Wenn das CO2 schlecht
abgeatmet wird und im Blut akkumuliert, wird das Blut sauer = respiratorische Azidose.
Gegensteuernd kann die Niere vermehrt HCO3 einbehalten und so metabolisch
kompensieren dieser Prozess dauert allerdings Tage.

Normwerte im arteriellen Blut


Wert Norm
pH 7,35 7,45
paO2 (mmHg) 100 (0,3 x Alter in Jahren)
paCO2 (mmHg) 36-44
HCO3 (mmol/l) 22-26
BE -2 bis +2
COHb 1% (Nichtraucher) bis ca. 10% (Starker Raucher)

16
Entnahme
BGA-Proben sollten aus zumindest 2ml bestehen und blasenfrei mittels vorgefertigter (mit
Heparin gefllten) BGA-Spritze bzw. in einen Microsampler abgenommen werden.

Die Blutgasanalyse wird in der Regel arteriell von der A. radialis gestochen. Die kollaterale
Blutversorgung der Hand durch u.a. die Art. ulnaris fhrt dazu, dass es praktisch keine
Kontraindikation gegen die Punktion der Art. radialis gibt. Alternativ kann die Art. brachialis
oder im Notfall die Art. femoralis punktiert werden, hier sind ggf. lngere Nadeln zu
verwenden und auf eine ausreichende Kompression nach Punktion zu achten - unter
Bedacht, dass diese Gefe keine Kollateralversorgung aufweisen.

Alternativ kann aber auch aus dem hypermisierten Ohrlppchen verwendet werden:
Finalgon-Salbe 5min einwirken lassen und dann das Ohrlppchen mit der Lanzette
anstechen, Blut in eine Kapillare ausquetschen, so zumindest die Hlfte der Kapillare fllen.
Diese kapillre BGA kann falsch erniedrigte pO2 Werte aufweisen, im Zweifelsfall ist die
Messung mit einer transcutanen (Fingerclip) Sttigungsmessung zu korrelieren.

Entnommene BGA-Proben sollten binnen einer halben Stunde analysiert werden. Bei
Patienten auf der Intensivstation werden arterielle Verweilkatheter gelegt, die eine invasive
Blutdruck-Messung und die Entnahme von BGA-Proben ohne erneute Punktion ermglichen.

Einzelwerte
pH
Der pH Wert mit dem Normbereich 7,35-7,45 ist der negative dekadische Logarithmus der
Wasserstoffionenkonzentration im Blut. Je niedriger der pH-Wert ist, umso mehr freie
Wasserstoffionen (H+) liegen also vor und umso saurer ist das Blut. Bei Werten unter 7,35
spricht man von traditionellerweise von einer Azidose bzw. korrekter eigentlich von einer
Azidmie. Werte unter 7,1 sind aufgrund von Strungen der Proteinfunktion nur kurz mit
dem Leben vereinbar. Werte ber 7,45 werden als Alkalose bzw. Alkalmie bezeichnet.
Werte ber 7,7 sind ebenfalls nur kurz mit dem Leben vereinbar.

pO2
Der pO2 Wert gibt den Partialdruck des gelsten (also frei im Plasma schwimmenden)
Sauerstoffs im Blut an und wird in Millimeter Quecksilber-Sule gemessen. Der Normwert im
arteriellen Blut orientiert sich am Alter des Patienten: Ein Mensch mit 20 Jahren sollte Werte
um ~90mmHg haben, bei Patienten mit 80 Jahren finden sich Normwerte um ~70mmHg.
Mittels der Formel nach Murray lsst sich der Normwert berechnen: pO2 = 100 - (0,3 xAlter
in Jahren). Werte unter 60mmHg im arteriellen Blut als Hypoxmie bezeichnet. Der Ausdruck
Hypoxie (im Gegensatz zu Hypoxmie) bezeichnet korrekterweise die
Sauerstoffunterversorgung des Gewebes.

Eine Verordnung fr den Sauerstoff zuhause (LTOT = Long Term Oxygen Therapy) ist
indiziert, wenn pO2 Werte unterhalb von 55mmHg gemessen werden (bei pulm. Hypertonie,

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Herzinsuffizienz, Polyglobulie auch schon unter 60mmHg). Mittels einer
Sauerstofftitration im Lungenfunktionslabor knnen die notwendigen Sauerstoffmengen in
Ruhe und bei Belastung explizit bestimmt werden. Wenn eine LTOT verordnet wird, sollte
diese mindestens 16h/d angewandt werden, um die Mortalitt zu senken und die
Lebensqualitt zu verbessern.Sauerstoff ist ein Medikament - paO2 Werte ber 100mmHg
sind auf Dauer zu vermeiden, da die vermehrte Bildung von Sauerstoffradikalen zu
Zellschden fhrt. COPD Patienten knnten bei einer deutlichen berversorgung mit O2
durch den pltzlich Wegfall des bisherigen hypoxischen Atemantriebs ateminsuffizient
werden es empfiehlt sich ein Ziel-SpO2 von rund 90% unter kurzfristiger BGA Kontrolle.

Bei Hypoxmie unklarer Genese kann eine pO2 Messung unter der Gabe von 100%
Sauerstoff durchgefhrt werden. Solange das Blut im kleinen Kreislauf gengend Zeit zum
Aufoxygenieren hat und nicht eine Abkrzung in den groen Kreislauf im Sinne eines
Rechts-Links-Shunts nimmt, mssten unter der Gabe von 100% Sauerstoff pO2-Werte von
an die 600mmHg erreicht werden knnen. Bei der Gabe der im Vergleich zur normalen Luft
(21% O2) fnf-fachen Sauerstoffkonzentration (100% O2) mssten also auch circa fnf-fache
pO2 Werte im Blut erreicht werden knnen. Darunter liegende Werte sind hinweisend auf
das Vorliegen eine Rechts-Links-Shunts. Bei einem ausgeprgten R-L-Shunt werden z.B.
lediglich Werte von knapp 200mmHg erreicht.

Sauerstoff diffundiert deutlich schlechter als CO2 von der Alveole zum Kapillarblut. Eine
Erkrankung des Lungengewebes mit erschwerter Passage des Gases von der Alveole zum
Blut (z.B. Pneumonie), wird sich in erster Linie durch eine Hypoxmie zeigen ohne gleich zu
einer Hyperkapnie zu fhren.

AaDO2
Die alveolo-arterielle Sauerstoffdifferenz wird in mmHg gemessen und gibt den Unterschied
zwischen dem Sauerstoffpartialdruck in der Alveole und der Arterie an. Normwerte finden
sich zwischen 10 und 15mmHg, Werte ber 25mmHg sind pathologisch erhht und deuten
auf eine Diffusionsstrung hin. Die AaDO2 kann gemeinsam mit der DLCO zur
Quantifizierung der Diffusionsstrung herangezogen werden. AaDO2 Werte ber 40mmHg
knnen als Grundlage einer LTOT-Verordnung dienen.

pCO2
Kohlendioxid (CO2) ist das Endprodukt der zellulren Atmung. Der pCO2 misst den
Partialdruck des gelsten CO2 im Plasma in mmHg (Millimeter Quecksilbersule). Normwerte
im arteriellen Blut sind 40 +/-4 mmHg, also 36-44mmHg.

Werte ber 45mmHg werden als Hyperkapnie bezeichnet. Nachdem das CO2 sehr gut vom
Blut in die Alveolen diffundieren kann, ist eine Hyperkapnie nicht Zeichen einer
Lungenparenchymschdigung, sondern einer verminderten Ventilation, also einem Problem
beim Abatmen der Luft. Eine Hyperkapnie basiert insofern auf einer
alveolren Hypoventilation. Diese ist z.B. bei COPD Patienten durch eine dynamische
berblhung (Luft kommt durch die geschdigten und kollabierenden Bronchiolen hinein
aber schlecht heraus) und einem Versagen der Atempumpe (erschpfende Atemmuskulatur)
bedingt.

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Eine Hyperkapnie kann akut oder chronisch sein. Die akute Hyperkapnie resultiert in einer
respiratorischen Azidose, die nicht metabolisch kompensiert werden konnte - es findet sich
also netto ein Azidmie. Die chronische Hyperkapnie (bei COPD im fortgeschrittenen
Stadion) kann durch vermehrte renale Retention von Basen (HCO3 = Bikarbonat)
kompensiert werden, es findet sich bei chronisch erhhten pCO2 Werten (meist zwischen 50-
70mmHg) ein normaler oder fast normaler pH.

Die Kombination aus einer Hyperkapnie (pCO2 > 45mmHg) und einer respiratorischen
Azidose (pH < 7.35) stellt eine Indikation zur mechanischen Atemhilfe und damit zur
Verlegung auf eine Intensivstation dar hierbei wird dem Patienten die Atemarbeit
maschinell erleichtert, die berlastete Atemmuskulatur wird also entlastet.

Bei Werten von pCO2 unter 36 mmHg spricht man von einer Hypokapnie. Diese ist Ausdruck
einer alveolren Hyperventilation. Klassische Ursachen sind Pulmonalembolie oder
Herzinsuffizienz (Bedarfshyperventilation) bzw. eine psychische Erregtheit. Eine ausgeprgte
Hyperventilation fhrt ber eine respiratorische Alkalose zu einer vermehrten Bindung freier
Ca++Ionen an Albumin - diese Ionen knnen ihre Inhibition an den Na+-Kanle von Nerven-
und Muskelzellen nicht mehr ausben, daraus resultiert eine leichtere Erregbarkeit dieser
Zellen (sog. positiv bathmotroper Effekt einer Minderung freier Ca++ Ionen). Therapeutisch
soll hier der Patient sein CO2 aus einem Sackerl zurckatmen. Ergnzend kommen bei
psychogener Hyperventilation Anxiolytika zur Anwendung.

HCO3
Der Normwert betrgt 22-26 mmol/l. Das Bicarbonat kann herangezogen werden, um zu
beurteilen, ob eine Hyperkapnie bereits schon lnger besteht. Bei einer chronischen
Hyperkapnie versucht die Niere die respiratorische Azidose metabolisch zu kompensieren,
indem sie HCO3 retiniert. Bei einer chron. Hyperkapnie zeigen sich also erhhte HCO3 Werte.

BE
Der Base Excess bezeichnet jene Menge an Basen, die berschssig in der Probe vorliegt.
Der Referenzbereich ist von -2 bis +2 mmol/l. Der BE beschreibt die metabolische
Komponente der BGA. Ein negativer BE unter -2 zeigt an, dass saure Valenzen aus einem
metabolischen Prozess anfallen, also eine metabole Azidose vorliegt. Klassische Ursachen
sind Ketoazidose, Laktazidose und Urmie. BE-Werte ber +2 weisen auf eine metabole
Alkalose hin, hier wre z.B. Verlust von Magensure durch Erbrechen eine mgliche Ursache.
Spezialisierte BGA-Gerte knnen noch BE Subsets beschreiben und so die Auswirkungen
verschiedener metaboler Untergruppen auf den effektiven BE ausdifferenzieren.

Hb
Einige BGA-Maschinen messen den Hmoglobin (Hb) - Wert nicht, sondern nehmen einen
fixen Wert von zB 15g/dl an. Andere Maschinen messen den Hb-Wert und knnen so auch
z.B. einen orientierenden Wert bei Blutungen geben.

19
COHb
Der Teil des Hmoglobin, an den Kohlenmonoxid gebunden ist, wird als Carboxyhmoglobin
COHb bezeichnet. Beim gesunden Nichtraucher fllt physiologischerweise CO aus dem Hem-
Abbau unter Vermittlung der Hmoxygenase-1 an, dies fhrt zu Normwerten von ca. 1%
COHb. Raucher fhren CO noch exogen zu, starke Raucher weisen Werte von rund 10%
COHb auf. COHb ist weiters ein wichtiger Parameter bei der Rauchgasexpostion.
Kohlenmonoxid fhrt u.a. zu Schwindel, belkeit, Erbrechen bis hin zu Somnolenz/Koma. Die
optimale Therapie der CO-Intoxikation ist nicht schlssig definiert. Traditionell erfolgt eine
Therapie mit konzentriertem Sauerstoff bis hin zu 100% O2 sowie bei schwersten CO-
Intoxikationen eine hyperbare O2-Therapie in der Druckkammer (Uniklinik Graz).

Lactat
Lactat ist das Endprodukt des anaeroben Zellstoffwechsels und deutet auf eine
Gewebshypoxie hin. Werte ber 2mmol/l gelten als erhht. Im Rahmen einer Sepsis werden
Werte (teils weit) ber 5mmol/l erreicht. Weiters kann unter der Therapie mit Metformin
eine Lactatazidose auftreten.

Praktisches Vorgehen bei der aBGA Interpretation:


pH pCO2 = Beatmung ntig!
(CPAP/ NIV / CMV je nach Schweregrad)

pH BE = Metabolische Ursache!
(Sepsis, Hyperglykmie, Nierenversagen, Lactatazidose)

pO2 Verifizieren, Sauerstoff bedarfsorientiert verabreichen


und Ursache abklren!

pCO2 Hyperventilation bei PE? Psychogen? Schmerz?

pO2 sehr niedrig (<30mmHg)? Wahrscheinlich vens!

pO2 zu hoch (100mmHg<<) Sauersto reduzieren!

20
Lungenfunktionsdiagnostik
S Loga, A Fazekas 10/2014

Die Lungenfunktion ist eine grundlegende pulmologischen Untersuchungsmethode, jeder


Patient mit einer Lungenerkrankung oder dem Verdacht auf eine solche sollte einer
Lungenfunktion zugefhrt werden. Zum Einsatz kommt ein Spektrum beginnend bei simplen
Tests wie z.B. einem PeakFlow-Meter in der Verlaufskontrolle des Asthmas, die Bedside-
Spirometrie in Form von Handgerten auf der Station, bis hin zur Untersuchung mit groen
Lungenfunktionsgerten im Rahmen einer regulren Spirometrie, sowie geschlossener
Systeme wie dem Bodypletysmographen.

Auch zhlt die Bestimmung der Diffusionskapazitt zur erweiterten


Lungenfunktionsdiagnostik, ebenfalls die (eher selten durchgefhrte) Provokationstestung in
der Asthmadiagnostik. Properativ kann auch eine Belastungsspiroergometrie neben einem
quantitativen Perfusionsscan (dieser zhlt zu den nuklearmedizinischen Methoden) ntig
sein, um die ventilatorischen Reserven im Hinblick auf eine Lungen(teil)resektion
abzuschtzen.

Die in der Lungenfunktion gemessenen Werte werden sowohl in absoluten Zahlen


angegeben, sowie in prozentualer Relation zu Standardwerten gesetzt, welche anhand von
Geschlecht, Alter und Krpergre (nicht jedoch am Gewicht dies hat keinen Einfluss auf
die zu erwartende Lungengre) normiert sind. Orientierend werden verminderte relative
Werte unterhalb von 80% als leicht, Werte um 50% als mittelgradig und Werte unter
30% als hochgradig erniedrigt angegeben. Erhhte Werte finden sich typischer Weise nur
beim Emphysem bei der Messung der TLC und des RV.

Bei Atmung in Ruhe wird das Tidalvolumen (VT) mobilisiert (ca. 500ml), bei einer normalen
Atemfrequenz von ca 12-15/min ergibt das ein Atemminutenvolumen (AMV) von ca. 6
Litern. Die Atemmittellage findet sich am Ende einer normalen Exspiration in Ruhe, hier ist
ein Gleichgewicht zwischen den Krften, die die Lunge expandieren bzw. kontrahieren
lassen, gefunden. Wenn am Ende der normalen Ruheinspiration nochmals bis zum Maximum
eingeatmet wird, dann hat man das inspiratorische Reservevolumen (IRV) mobilisiert. Analog
mobilisiert man das exspiratorische Reservevolumen (ERV), wenn man nach einer normalen
Ruheausatmung noch bis zum Maximum ausatmet. Das Luftvolumen, das dann noch in der
Lunge verbleibt, wird als Reservevolumen (RV) bezeichnet, dieses kann nur
bodypletysmographisch bestimmt werden.

21
Lungenvolumen, die nur fr sich und nicht gegen die Zeit gemessen werden, werden als
statisch bezeichnet. Volumen, die gegen die Zeit gemessen werden, werden als
dynamisch betitelt (z.B. die Einsekundenkapazitt FEV1 gemessen in L/sek). Addiert man
verschiedene Lungenvolumina zusammen, dann werden diese als Kapazitt bezeichnet
(z.B. Exspiratorisches Reservevolumen ERV + Residualvolumen RV = Funktionelle
Reservekapazitt FRC). Das intrathorakale Gasvolumen (ITGV) wird bezogen auf die
Verhltnisse am Ende einer normalen Exspiration (= Atemmittellage) gemessen - erhhte
Werte finden sich oft beim Emphysem. In die Berechnung des ITGV flieen im Unterschied
zur FRC auch nicht-ventilierte intrathorakale Gasareale wie z.B. ein Pneumothorax.

U.a. knnen folgende Fragen durch die Lungenfunktion beantwortet werden:

Liegt eine Verkleinerung (Restriktion) der Lunge vor?


Vitalkapazitt (VC) und Totale Lungenkapazitt (TLC) erniedrigt.

Liegt eine Verengung (Obstruktion) der Atemwege vor?


Verhltnis FEV1/FVC unter 70% absolut bzw. unter 80% relativ bezogen auf
Referenzwert.
Das relative FEV1 dient zur Gradierung des COPD Stadiums (siehe Kapitel COPD)
Eine Zunahme der FEV nach Broncholyse um 200ml und 12% weist auf Asthma hin.
Eine Erniedrigung des MEF (Mean Exspiratory Flow) bei 25 / 50 / 75% wird als Small
Airways Disease bezeichnet und als Frhstadium einer COPD interpretiert.
Eine exspiratorische Plateaubildung in der Fluss/Volumen-Kurve deutet auf eine
Obstruktion der groen Atemwege (z.B. Trachealstenose) hin.

22
Liegt eine berblhung (Emphysem) der Lunge vor?
Vitalkapazitt (VK) erhht (Hinweis auf Emphysem)
Totale Lungenkapazitt (TLC) & Residualvolumen (RV) erhht sowie Relation von
RV/TLC erhht (Beweis fr Emphysem)
Keulenform am Exspirationsbeginn in der Fluss/Volumen-Kurve

Liegt ein Strung der Gasaufnahme (Diffusionsstrung) vor?


DLCO bzw. DLCO/VA erniedrigt

Praktische Interpretation der Lungenfunktion


FEV1/FVC < 70% = Obstruktion
FEV1 in % = Schweregrad der Obstruktion
FEV1 nach Lyse min. +12%/+200ml = Reversibilitt
TLC <80% = Restriktion
TLC RV = Emphysem
DLCO = Diffusionsstrung

Referenzen:

ATS/ERS Task Force: Standardisation of lung function testing: Measurement of lung volume.
Eur. Respir. J. 2005; 26:511-522
ATS/ERS Task Force: Standardisation of lung function testing: general considerations for lung
function testing. Eur. Respir. J. 2005: 26: 153-161
Haber P.: Lungenfunktion und Spiroergometrie. 2. Auflage 2008, Springer Verlag.

23
Bronchoskopie
A Fazekas, S Asadi, I Firlinger, A Valipour 10/2014

Die Lungenspiegelung dient zur Diagnostik von u.a. mediastinalen Lymphadenopathien,


pulmonalen Rundherden (<3cm) oder Raumforderungen (>3cm), zur TB-Diagnostik, zur
Abklrung interstitieller Lungenprozesse sowie zur Therapie einer Reihe von Erkrankungen.

Eine Bronchoskopie (BSK) wird in Sedoanalgesie oder Kurznarkose mit flexiblem


Videoendoskop (ggf. ber ein starres Intubationsrohr dies ermglicht den Einsatz von
starren Instrumenten) durchgefhrt. Zur Durchfhrung sollte der Quick-Wert ber 50% und
die Thrombozytenzahl ber 50 Gi/l liegen. Eine laufende Medikation mit ASS 100mg 1x/d
stellt keine Kontraindikation dar. ADP-Antagonisten wie z.B. Clopidogrel sollten zumindest
eine Woche vor Eingriff pausiert werden. Vitamin-K-Antagonisten sollten ebenfalls eine
Woche vor Eingriff auf niedermolekulares Heparin (LMWH) umgestellt werden. LMWH sollte
am Morgen des Eingriffs pausiert werden, die Gabe kann abends wieder aufgenommen
werden, solange keine relevante Blutung besteht. Direkte orale Antikoagulantien wie z.B.
Rivaroxaban sollten 12-24h vor Eingriff pausiert werden und knnen analog zu LMWH
wiederaufgenommen werden. Nach einer pulmonalen Intervention wie z.B. einer
transbronchialen Lungenbiopsie ist im Anschluss an die BSK ein Lungenrntgen
durchzufhren, um einen etwaigen Pneumothorax auszuschlieen. Bei Patienten mit
Atemnot oder Schmerzen nach BSK ist unbedingt ein Pneumothorax zu suspizieren und
entsprechend abzuklren (pektoral unter Schlsselbein auskultieren & perkutieren hier
findet sich meist ein abgeschwchtes Atemgerusch oder ein hypersonorer Klopfschall
einseitig Lungenrntgen durchzufhren)

Diagnostische Techniken:

Direkte Inspektion des Bronchialsystems, ggf. Biopsie unter Sicht


Entnahme von Bronchialsekret (BS) fr Zytologie, Ziel-Nielsen (ZN) Frbung, TB-PCR,
TB-Kultur und Antibiogramm (AB)
Bronchoalveolre Lavage (BAL) mit Splung von ca 3-4x40ml NaCl 0,9% meist in
Mittellappen oder Lingula fr Zytologie, CD4/8 Ratio, ZN, Antibiogramm
Durchleuchtungs-gezielte Brstenbiopsie
Durchleuchtungs-gezielte transbronchiale Lungenbiopsie (TBLB) mit Zange oder
Kryosonde
EBUS: endobronchialer Ultraschall, hier wird mit dem Bronchoskop eine dnne
Ultraschallsonde eingefhrt, die zur besseren Lokalisierung pathologischer Prozess
(Lymphadenopathie, Rundherde/Raumforderungen) dient
TBNA: transbronchiale Nadelaspiration
ENB: Elektromagnetische Navigationsbronchoskopie, hier erfolgte dich BSK mit
Untersttzung einer elektromagnetischen Navigation
Chartis-Messung: Quantifizierung des Luftflusses ber einen Bronchus mit
Okklusionskatheter zur Beurteilung einer kollateralen Ventilation

24
Therapeutische Techniken:

Entfernung von Fremdkrpern mittels Zange, Krbchen, Kryosonde


Rekanalisation mit Zange, Kryosonde, Argon-Plasma-Laser bei stenosierenden
Prozessen
Blutstillung mittel Saugokkludierung des zufhrenden Bronchus in der Wedge-
Position, Splung mit kaltem NaCl oder Suprarenin 1:10.000, Tamponade mit Vicryl-
Gaze
Bronchoskopische Lungenvolumsreduktion (BLVR): Einbringen von z.B.
Einwegventilen, um eine Atelektase in einem berblhten Areal hervorzurufen
TLD: targeted lung denervation (experimentelle Methode der
Radiofrequenzablation der vagalen Lungeninnervation in der Zirkumferenz der
Hautpbronchien, mit dem Ziel, die vagal medierte Bronchokonstriktion bei Patienten
mit schwerer COPD zu unterbinden)

Fallbeispiel:

65-jhrige Patientin mit zunehmendem Stridor ber die letzten Tage.

Bild links: Blick auf die Trachea bei Stridor durch exophytisch wachsenden Tumor (die
entnommenen Proben ergaben ein kleinzelliges Bronchialkarzinom)

Bild mittig: Status nach Rekanalisation Abtragung mit der starren Zange, danach
Verschorfung der breitbasigen Durchbruchsstelle an der rechten Trachealwand mit der
starren Argonplasmasonde

Bild rechts: Sicherung des Tracheallumens durch einen Trachealstent, dahinter Blick auf
die Hauptbifurkation

25
ERKRANKUNGEN

Asthma
A Fazekas, 1/2014

Asthma bedeutet auf Griechisch Atemnot. Es handelt sich um eine chronische


Erkrankung mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem mit episodischer, reversibler
Bronchialobstruktion auf Basis vermehrter Schleimbildung, Spasmus der
Bronchialmuskulatur sowie eines dems der Bronchialschleimhaut. Im Englischen werden
die Symptome mit Wheeze, Shortness of Breath, Chest Tightness & Cough umschrieben.

Im Vergleich zur COPDPatienten sind Asthma-Patienten meist jnger, haben ggf. eine
Neigung zur Allergie (Atopie), whrend bei COPD Patienten meist eine Rauchanamnese
mit mehr als 10 pack years vorliegt.

Asthma lsst sich therapeutisch gut einstellen, sodass der akute, lebensbedrohliche
Asthmaanfall eine Seltenheit geworden ist.

Therapie des akuten Asthmaanfalls:

O2-Gabe (Ziel-SpO2 ~95%)


Oberkrper hoch lagern, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur ermglichen,
Lippenbremse
Cortison intravens: z.B. Metyhlprednislon 32mg
Kurzwirksame Bronchodilatatoren inhalativ, mehrfach kurzfristig wiederholen bis
zum gewnschten Effekt
Kurzwirksame Bronchodilatatoren parenteral: z.B. Terbutalin 0,25mg s.c.
Keine Sedierung!

Sollte obige Therapie nicht ausreichen, ist eine Aufnahme auf die Intensivstation dringend zu
erwgen. Weitere Therapieoptionen sind die nicht-invasive Beatmung, Magnesium i.v.,
Terbutalin i.v., sowie die Intubation.

Asthma-Abklrung:

Status & Anamnese


Lungenfunktion mit Broncholyse (Diagnose Asthma bei FEV1/FVC unter 70% sowie
Zunahme des FEV1 nach Broncholyse um 200ml absolut und 12% relativ); selten ist
eine Provokationstestung zur Diagnosestellung ntig
Peak Flow -Tagebuch
Allergie-Abklrung: RIST/RAST aus dem Blut (RIST = Radio-Immuno-Sorbens-Test =
Gesamt IgE, erhht bei Atopie; RAST = Radio-Allergo-Sorbens-Test = spezifische IgEs
gegen Allergene wie z.B. Katze, Hausstaubmibe, Grsser etc.)

26
Therapie des chronischen Asthma bronchiale

Die Therapie des Asthmas auerhalb von Anfllen, also im stabilen Zustand, orientiert sich
am Bedarf von Rescue-Sprays (kurzwirksamen Bronchodilatatoren), der Einschrnkung in
der Leistungsfhigkeit des Patienten, den Symptome unter Tags und in der Nacht, dem
Ausma der Obstruktivitt in der Lungenfunktion. Entsprechend wird das Asthma als
kontrolliert, teilweise kontrolliert oder unkontrolliert eingestuft und es erfolgt eine
entsprechende Anpassung der Therapieintensivitt. Die Therapie beginnt bei einer
Aufklrung des Patienten ber die Natur der Erkrankung, eine Allergen- bzw. Trigger-
Vermeidung, das Monitieren der Symptome sowie das Fhren eines PEF-Tagebuchs.
Medikaments reicht die Palette beginnend bei einem kurwirksamen Bronchodilatator bei
Bedarf, gefolgt von einer niedrigdosierten inhaltiven Cortison-Dauertherapie, einem oralen
Leukotrien-Modifier, einer hher dosierten inhalativen Cortison Therapie in Kombination mit
einem langwirksamen -Mimentikum, bis hin zur oralen Cortisontherapie bzw. einer Anti-
IgE-Therapie. Das Stufenschema der GINA Asthma Initiative und andere Ressourcen wie z.B.
Pocket Guidelines ber untenstehenden Link aufgerufen werden.

Siehe auch: http://www.ginasthma.org/

COPD
A Fazekas, 6/2013

Die COPD (Chronic Obstructive Pulmonal Disease) ist eine chronische obstruktive
Verengung der Atemwege, die nahezu ausschlielich durch jahrelanges Rauchen
(Raucherlunge) bedingt ist. Symptome sind Atemnot, Husten und (morgendlicher)
Auswurf. Die Einteilung des Schweregrades erfolgt anhand der Spirometrie. Bei einer
FEV1/FVC Ratio von unter 70% absolut spricht man prinzipiell von einer Obstruktion. Bei der
FEV1/FVC Ratio handelt es sich um den Quotient der eigentlich gemessenen FEV1 in L/min
dividiert durch die eigentliche gemessene FVC in L - einfacher formuliert: ein COPD Patient
kann nicht ber 70% seiner FVC in einer Sekunde ausblasen.

Die Stadieneinteilung erfolgt anhand des relativen FEV1-Wertes in Prozent bezogen auf den
Referenzwert:

COPD Grad FEV1% (relativ bezogen auf Referenzwert)


I ber 80%
II 50-80%
III 30-50%
IV Unter 30%

Weiters kann mit Hilfe des CAT (COPD Assessment Test) Scores eine zustzliche
Stadieneinteilung von A-D getroffen werden. Hierbei geht es vorrangig um die Einschtzung
des Risikos in Bezug auf eine erneute Exazerbation. Patienten mit einer COPD I-II knnen
unter Stadium A (bei CAT<10) oder B (bei CAT>10) fallen. Patienten mit einer COPD III-IV

27
knnen unter Stadium C (bei CAT<10) oder D (bei CAT>10) fallen. Bei mehr als einer
Exazerbationen/Hospitalisation pro Jahr fallen alle COPD Grade (I-IV) unter Stadium D.

In den Stadien 1 & 2 stehen die Bedarfstherapie mit kurzwirksamen -Mimetika sowie die
Dauertherapie mit einem langwirksamen Anticholinergikum im Vordergrund.

Bei Stadien 3 & 4 kommt noch die Kombinationstherapie mit einem einem langwirksamen -
Mimetikum hinzu, ggf. in Kombination mit einem inhalativen Cortison.

In allen Stadien ist eine Rauchentwhnung zu empfehlen. Auch Ausdauertraining und die
pneumologische Rehabilitation haben einen festen Stellenwert.

Abb.: C/P seitlich, 78a wbl. Deutliche berblhung, Fassthorax, Abflachung des Zwerchfells,
Erweiterung des retrosternalen Raumes bei COPD IV und Emphysem

28
COPD Exazerbation
Eine Verschlimmerung der alltglichen Symptome wird als Exazerbation bezeichnet. Die
Patienten prsentieren sich typischerweise mit verstrkter Atemnot, Husten und
vermehrten Auswurf sowie einem exspiratorischen Giemen / Spasmus. Bei Hypoxie erfolgt
die Gabe von Sauerstoff, um die SpO2 bei bzw. knapp ber 90% zu halten. Eine deutliche
ber-Oxygenierung ist zu vermeiden.

Bei respiratorischer Azidose (pH unter 7,35; pCO2 ber 45mmHG) erfolgt die Aufnahme auf
die RCU / ICU zur NIV (nicht invasiven Ventilation z.B. CPAP oder ASB).

Typische medikamentse Therapie (forcierte Antiobstruktion) bei akuter Exacerbation:

Orale Cortisongabe z.B. Aprednislon Tbl 25mg 1-2 Tbl/d ber maximal 5 Tage
Kurzwirksame Bronchodilatatoren inhalativ mehrmals tglich, sowie bei Bedarf
Ggf. parenterale Gabe eines Betamimetikums, z.B. Terbutalin 0,25 s.c. 3-4x/d (Cave:
Tachykardie)

Unter laufender O2-Therapie soll nach wenigen Stunden eine neuerliche art. BGA erfolgen,
um den Trend von CO2 und pH zu evaluieren. Steigende CO2 Werte und sinkender pH sind
ein Alarmsignal und die Verlegung auf eine Intensivstation mit Beatmungsmglichkeit
dringend in Erwgung gezogen werden. Der pO2 sollte zwischen 60 und 90mmHg gehalten
werden. Weiters sollte eine atemphysiotherapeutische Schulung bzgl. der richtigen
Inhalationstechnik und des Krisenmanagements erfolgen.

Siehe auch: http://www.goldcopd.org

29
Pulmonalembolie
S Asadi, A Fazekas, 11/2014

Unter einer Pulmonalarterienembolie (PAE) bzw. Pulmonalembolie (PE) versteht man den
Verschluss einer Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel, hufig als Embolus einer tiefen
Beinvenenthrombose (TVT) der Bein- oder Beckenvenen. Die PE stellt die dritthufigste
kardiovaskulre Todesursache dar.

Risikofaktoren:
Vorangegangene PE / TVT in der Anamnese
Immobilisation / Rezente OP
Karzinom
Thrombophilie
Hheres Alter
Einnahme von strogen/Gestagen

Klinik:
Dyspnoe/Tachypnoe
Tachykardie
Thoraxschmerzen
Angst, Beklemmungsgefhl
Husten, ggf. Hmoptysen
Synkope, Schock

Eine ausgedehnte PE fhrt zu einem Anstieg des pulmonalen Widerstandes und somit zu
einer erhhten Nachlast fr das rechte Herz mit Abfall des Herzzeitvolumens. Gemeinsam
mit einer vermehrten Totraumventilation und konsekutiver Hypoxmie kommt es zu einer
Myokardischmie, die zu einer akuten Dekompensation des rechten Herzen fhren kann
(Rechtsherzinsuffizienz).

Diagnose:
Das Lungenrntgen ist bei der PE meist nicht richtungsweisend. In der BGA kann man ggf.
eine Hyperventilation bei relativer Hypoxmie sehen. Das EKG kann Zeichen einer
Rechtsherzbelastung mit neuem RSB bzw. ST-nderungen ber dem rechten Herz bzw. ein
klassisches SIQIII zeigen. Zeichen einer Rechtsherzbelastung im Herzecho sind ein dilatiertes
Rechtsherz sowie ein erhhter geschtzter Pulmonalisdruck (sPAP), sowie ein erhhtes
Troponin und ein erhhtes BNP. Ein Wells-Score unter 2 sowie ein negatives D-Dimer
(Fibrinabbauprodukt) schliet eine PE zu >99% aus, diese Konstellation hat also einen hohen
negativ prdiktiven Wert. Die Hhe eines positiven D-Dimers ist nicht systematisch mit der
Wahrscheinlichkeit oder dem Ausma einer PE korreliert. Eine D-Dimer Erhhung findet sich
auch in vielen anderen klinischen Situation z.B. Adipositas, Schwangerschaft, Infekt, Tumor.

30
WELLS SCORE (Tabelle nach Wells PS et al, Ann Intern Med 2001;135:98-107)
Risikofaktoren Punkte
Klinische Zeichen und Symptome einer tiefen 3
Venenthrombose
Andere Diagnose unwahrscheinlicher als PE 3
Herzfrequenz >100/min 1,5
Immobilisierung oder Operation innerhalb von 4 Wochen 1,5
Frhere tiefe Venenthrombose oder PE 1,5
Karzinom (Therapie innerhalb 6 Wo, Palliativtherapie) 1
Hmoptysen 1
Klinische Wahrscheinlichkeit
Niedrig <2
Mittel 2-6
Hoch >6

Falls eine PE wahrscheinlich oder nicht sicher auszuschlieen ist, fhrt man eine CT-
Pulmonalis-Angiographie (CT PE) durch. In der Bildgebung kommt der Thrombus als
Kontrastmittelaussparung in der Pulmonalarterie bzw. ihrer ste zur Darstellung, bei diesem
Untersuchungsprotokoll knnen gleich auch die Beinvenen auf eine TVT mituntersucht
werden (alternativ zur Beinvenen-Duplexsonographie). Falls eine KM-Gabe nicht mglich ist
(bei z.B: KM-Allergie oder relevanter Niereninsuffizienz) kann ein Ventilation/Perfusion-
Szintigraphie (V/Q-Scan) durchgefhrt werden. Hier wrde sich im Areal der PE
szintigraphisch zwar eine Ventilation finden, jedoch keine Perfusion (sog. Mismatch) die
Wahrscheinlichkeit der PE wird vom Nuklearmediziner mit nierig/mittel/hoch angegeben.

Abb.: CT PE: Pulmonalarterienembolie beiseits mit KM-Aussparungen im linken


Pulmonalishauptstamm(langer Pfeil) sowie in den sten der rechten Pulmonalarterie (kurzer
Pfeil)

31
Therapie:

Bei hohem klinischen Verdacht auf eine PE sollte gleich mit einer Antikoagulation begonnen
werden, selbst wenn die Bildgebung noch ausstndig ist. Eventuell vorliegende relative
Kontraindikationen gegen eine Antikoagulation mssen im Einzelfall gegen den Benefit der
Antikoagulation abgewogen werden. Die Wahl der Therapie orientiert sich an der
hmodynamischen Situation des Patienten, wie in der Folge dargestellt wird:

Hmodynamisch stabile Patienten

Hmodynamisch stabile Patienten (RR>90/60mmHg, HF<100/min) ohne Zeichen einer


Rechtsherzbelastung werden auf der Normalstation behandelt. Als initiale parenterale
Antikoagulation kommt hierfr ein niedermolekulares Heparin (LMWH = Low Molecular
Weight Heparin, z.B. Enoxaparin 1mg pro Kilogramm Krpergewicht zwei mal pro Tag) in
Frage.

Eine orale Antikoagulation sollte mglichst noch am Tag der Diagnosestellung begonnen
werden, klassischerweise wird hierfr ein Vitamin-K-Antagonist verabreicht, wobei
zunehmend nun auch die direkte oralen Antikoagulantien (DOAKs) zum Einsatz kommen.

Ein typischer Beginn mit einem Vitamin-K-Antagonist (VKA) wre mit Phenprocoumon 3mg
Tabletten in sog. Loading dose: 3 Tbl am 1.Tag, 2 Tbl am 2.Tag, 1 Tbl am 3.Tag, INR-
Kontrolle am 4. Tag; ltere Patienten sollen vorsichtiger geloadet werden z.B. 2 am 1. Tag, 1
Tbl am 2.Tag, 1 Tbl am 3.Tag). Die weitere Dosierung orientiert sich an der INR, die nach
einer TVT/PE zwischen 2-3 liegen sollte. LMWH soll fr zumindest 5 Tage gegeben werden
und kann abgesetzt werden, sobald der INR an zwei konsekutiven Tagen ber 2 liegt. Sollte
die TVT/PE unter schon laufender oraler Antikoagulation (OAK) stattgefunden haben, wird
der Ziel-INR Wert auf 3-4.5 angehoben.

Die DOAKs wie z.B. Rivaroxaban oder Dabigatran als Therapiealternative bei der PE/TVT
bedrfen keines Gerinnungsmonitorings, allerdings ist auch kein direktes Antidot verfgbar.

Patienten mit einer malignen Grunderkrankung sollten aktuell lediglich mit LMWH
antikoaguliert werden. Eine Einstellung auf VKA wre mit einem erhhten Blutungsrisiko
verbunden, die Einstellung auf DOAKs befindet sich aktuell noch in Evaluation.

Die Dauer der oralen Antikoagulation liegt nach der ersten TVT/PE bei ca. 6-12 Monate. Bei
hohem Blutungsrisiko oder einer eindeutigen Ursache der TVT/PE (z.B. nach einem
orthopdischen Eingriff) kann auch eine verkrzte Dauer von 3 Monaten gewhlt werden.
Nach einer Rezidiv-TVT/PE muss die OAK lebenslnglich eingenommen werden.

32
Hmodynamisch instabile Patienten

Hmodynamisch instabile Patienten mit Rechtsherzbelastung/Schock durch eine massive PE


werden auf die ICU aufgenommen und einer systemischen Lysetherapie zugefhrt (z.B. mit
dem Plasminogenaktivator Alteplase 10mg ber 2min, dann 90mg ber 2h; begleitet von
unfraktioniertem Heparin 5000 IE als Bolus i.v. gefolgt von 14-18 IE/kgKG/h um die aPTT
zwischen 1.5-2.5 zu halten). Alternativ kann auch eine chirurgische Embolektomie in
Erwgung gezogen werden.

Nach jeder TVT/PE ohne erkennbarer Ursache sollte bei klinischer Relevanz eine
Thrombophilie-Diagnostik (Faktor-V-Leiden, APC-Resistenz) und eine Tumorsuche
(Sonographie Abdomen & Halslymphknoten, gyn./uro. Vorstellung, Tumormarker)
angeschlossen werden.

Bei einer TVT sollte das betroffene Bein mit einem Kompressionsverband versorgt werden.

Referenzen:

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of


Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

33
Pneumothorax
A Fazekas, 1/2015

Eine Luftansammlung zwischen den Pleurablttern wird als Pneumothorax bezeichnet. Ein
spontaner, primrer Pneumothorax entsteht ohne erkennbare Ursache bei Patienten ohne
pulmonaler Vorerkrankung. Ein sekundrer Pneumothorax entsteht bei Patienten mit
pulmonaler Vorerkrankung (z.B. Emphysem, COPD, Tumor). Ein Pneumothorax kann auch
traumatisch bzw. iatrogen (z.B. nach BSK, Pleurapunktion, thoraxchirurgischem Eingriff, CT-
gezielter Punktion) bedingt sein.

Abb.: Pneumothorax rechts. Der Pfeil zeigt auf die Pleura visceralis, die sich als White Line
demarkiert. Lateral davon sind keine Lungenstrukturen mehr zu erkennen. Mediastinalshift
nach links als Zeichen eines Spannungspneumothorax. Emphysem bei Nikotinabusus,
Nebenbefundlich Granulomen in den Oberfeldern bei Z.n. TBC.

Typische Symptome sind ein inspiratorisch betonter, stechender Thoraxschmerz der


betroffenen Seite und Atemnot. Klinisch findet sich ein vermindertes Atemgerusch sowie
ein hypersonorer Klopfschall ber dem Pneumothorax (die relevanteste Lokation fr die
Untersuchung liegt pektoral Luft steigt auf). Radiologisch findet sich eine
Transparenzerhhung sowie ein Fehlen von Lungengefen im Pneumothorax-Areal, die
Pleura visceralis stellt sich als weie Linie dar, die sich von anderen anatomischen Strukturen
wie Rippen oder Schulterblttern abgrenzt. Ein Pneumothorax lsst sich auch sonographisch
darstellen: normalerweise gleiten die beiden aneinanderliegen Pleurabltter aneinander,
was sich sonographisch als seashore-Phnomen darstellen lt bei einem Pneumothorax
lt sich dieses Phnomen nicht nachweisen.

34
Klinisch kann eine Hypoxie vorliegen, es sollte gleich mit einer O2-Gabe begonnen werden,
um die Sttigung zumindest ber 90% zu halten. Prinzipiell wird die Verabreichung von
high-flow-oxygen empfohlen, um den Stickstoff aus den Lungenkapillaren auszuwaschen
dies soll zu einer schnelleren Resorption der Luft aus dem Pneumothorax fhren. Traditionell
wird zumindest 2L/min O2 selbst bei normalen Sttigungswerten verabreicht, wobei hhere
O2-Flussraten durchaus auch plausibel wren. Ein Pneumothorax unter 2-3cm Breite wird
gngig als klein bezeichnet hier kann ein konservatives Vorgehen mittels Observation
(Lungenrntgen alle 1-2d) und O2-Gabe beschritten werden.

Ein Pneumothorax ber 3cm wird blicherweise interventionell behandelt. Zur


Verdeutlichung: ein Mantelpneumothorax mit 3 cm fhrt zu einem rund 50%igem
Volumensverlust der betroffenen Lungenseite. Initial kann eine einfache Nadelaspiration
versucht werden (grne Nadel/Venflon mit aufgesetzter Spritze und manuellem Sog),
blicherweise wird aber gleich eine Drainage gesetzt dies kann in Form einer TruClose
Systems (ca 10cm langes Kstchen mit Ventil und Drain, welcher mittels Mini-Trokar
intercostal meist im 3.ICR in der Medioclavikularlinie gelegt wird; das System wird dann an
der Haut angeklebt) oder einer Blau-Drainage erfolgen (relativ dicker Drain, welcher unter
sterilen Bedingungen intercostal meist im 5.ICR der mittleren/vorderen Axillarlinie gelegt
wird). Punktionsort bei Drainage ist immer berhalb einer Rippe, nachdem unterhalb der
Rippe das Gef-Nerven-Bndel verluft. Zur anatomischen Orientierung (insbesonders bei
Pleuraergussdrainage) kommt der Ultraschall zum Einsatz.

Ein Spannungspneumothorax zeigt sich radiologisch mit Verdrngung des Mediastinums zur
gesunden Seite hin (Mediastinalshift). Nachdem die groen Gefsse und das Herz
hierdurch komprimiert werden und es dadurch zu einem Kreislaufversagen kommen kann,
muss der Spannungspneumothorax zgig drainiert werden. Im Notfall kann zur akuten
Entlastung auch ein grolumiger Venflon im 2.ICR in der Medioclavikularlinie platziert
werden.

Beim TruClose-System merkt man die laufende Drainage am sich bewegenden Ventil. Eine
liegende Blaudrainge wird an ein Wasserschloss angeschlossen dies ist ein Gef mit
Wasser, in dass der Blau-Schlauch eintritt so kann Luft aus dem Drain entweichen, aber es
kommt keine von auen hinein. Die Blau-Drainage spielt wenn sich analog zur
Atemexkursion Sekret im Schlauch hin- und her bewegt. Die Blau blst wenn es spontan
oder beim Husten zum Luftaustritt in Form von Blasen im Wasserschloss kommt. Bei einem
Patienten mit liegendem Blaudrain, der erneut Symptome eines Pneumothorax zeigt und
dessen Blau weder blst noch spielt ist ein Dislokation oder Verstopfung der Drainage zu
vermuten umgehend sicherstellen, dass die Blau offen ist und Hilfe holen!

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Abb.: Selber Patient. Liegende Blau rechts mit nun wieder vollstndig entfalteter Lunge.
Geringes Weichteilemphysem rechts.

Sobald ein Pneumothorax vollstndig entfaltet ist, kann die Drainage entfernt werden (bei
komplizierten Verlufen wird sie manchmal noch wenige Tage belassen). Eine
Rntgenkontrolle sollte am Folgetag durchgefhrt werden, um ein Rezidiv auszuschlieen.

Patienten, die bereits einen Pneumothorax auf der selben Seite in der Voranamnese gehabt
haben, werden dem Thoraxchirurgen vorgestellt eine VATS (Video-assistierte
Thorkoskopie) wird durchgefhrt, um eine eventuelle Ursache des Rezidivpneumothorax
festzustellen und ggf. eine Pleurodese oder Bullektomie durchzufhren.

SIehe auch: British Thoracic Society Guidelines on Pleural Disease 2010

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Bronchitis & Pneumonie
A Hartmann, G Rainer, A Fazekas 6/2013

Eine Bronchitis ist eine Entzndung der Atemwege ohne Hinweis auf eine Beteiligung der
Lunge. Bei vorliegender bronchospastischer Komponente kann eine inhalative
bronchodilatative Therapie verabreicht werden, eine Antibiose ist aber nicht indiziert.

Pneumonien sind durch Mikroorganismen bedingte Entzndungen des Lungenparenchyms.


Zur Klinik zhlen organspezifische Symptome wie akuter Husten, Auswurf, Dyspnoe und
atemabhngiger Schmerz und Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit und
schweres Krankheitsgefhl.

Je nach Risikogruppe, kommen verschiedene Erregerspektren in Frage. So dominieren bei


jngeren Erwachsenen ohne Vorerkrankung etwa Pneumokokken, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, oder bei Patienten mit schweren, obstruktiven
Atemwegserkrankungen und hufigen Exazerbationen Haemophilus influenzae, E. coli,
Klebsiella pneumoniae oder Pseudomonas aeruginosa.

Abb: 56a, mnnlich, Liegendaufnahme auf Intensivstation. Pneumonisches Infiltrat im rechen


Unterlappen. Der rechte Herzrand lsst sich gegenber dem Infiltrat abgrenzen, insofern
kann das Infiltat dem Unterlappen zugeordnet werden. Wre das Infiltrat im Mittellappen
und somit direkt neben dem Herz gelegen, wre der rechte Herzrand im Sinne eines
Silhouetten-Phnomens nicht abgrenzbar.

Grundstzlich unterscheidet man zwischen community acquired pneumonia (CAP) und


hospital acquired pneumonia (HAP). Eine HAP tritt auf, wenn die Symptomatik innerhalb
eines Krankenhausaufenthalts auftritt (auch am ersten Tag) oder innerhalb von vier Wochen
nach Entlassung.
37
Auerdem gibt es die anatomische/radiologische Einteilung: Lobrpneumonie
(Intraalveolre Ausbreitung bis zum Ausfllen eines Lobus unter Bercksichtigung
anatomischer Grenzen), Lobr- oder Bronchopneumonie (Ausbreitung ber die Atemwege
unter Einbeziehung weiter Areale), Interstitielle Pneumonie (v.a. bei Viren kann das Infiltrat
interstitiell betont sein oder kann Teile der Lungenperipherie homogen ausfllen sog.
Milchglas).

Mindestvoraussetzung fr die Diagnose Pneumonie sind der radiologische Nachweis eines


neuen oder progredienten Lungeninfiltrats und zustzlich zwei der folgenden Kriterien:
Leukozytose (>= 12 G/l, Fieber (>38,3C) oder Hypothermie (<36C), sowie purulentes
Tracheobronchialsekret.

Zur Einschtzung, ob eine Behandlung im Krankenhaus notwendig ist, wird der CURB 65-
Score herangezogen. Weitere wichtige Faktoren sind chronische Komorbiditten und eine
etwaige Antibiotika-Vortherapie.

CURB-65 Score
Je ein Punkt fr:
Confusion
Urea >7 mmol/L (erhhter Harnstoff)
Respiratory Rate > 30/min
Blood Pressure: systolic <90mmHg, diastolic<60mmHg
Age > 65 years

Mortalittsrisiko
Score 0-1: gering (~1%)
Score 2: intermedir (~10%)
Score 3-5: hoch (~20%<)

Ab zwei Punkten ist eine Hospitalisierung, ab 3 Punkten die Aufnahme auf eine
Intensivstation indiziert.

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Wenn Patienten mit V.a. Pneumonie aufgenommen werden, werden Blutbild, Gerinnung,
Chemie inkl. CRP & PCT (=Procalcitonin, ein Sepsis-Marker) bestimmt, sowie eine arterielle
BGA und ein C/P durchgefhrt. Bei Temperaturen ber ~38C werden Blutkulturen (aerob
und anaerob) abgenommen. Im Rahmen der Anamneseerhebung sind die Fragen nach oben
genannten Symptomen unerlsslich, wobei sich die Therapie an der Klinik, vorliegender
Comorbiditten sowie dem Risiko einer Pseudomonas-Infektion orientiert. Ein Sputum-
Antibiogramm mit Resistenzen muss zwar immer angeordnet werden, jedoch wird die
antibiotische Therapie anhand des Risikoprofils empirisch verabreicht, noch bevor das
Antibiogramm vorliegt. Weiters sollen Legionellen- und Pneumokokken-Antigen aus dem
Harn, und Mycoplasmen-Antikper aus dem Serum bestimmt werden. Liegt ein Pleuraerguss
vor, sollte dieser sptestens bei Nicht-Ansprechen auf die initiale Therapie punktiert und
ebenfalls mikrobiologisch, bzw. laborchemisch analysiert werden. Die Untersuchung sollte
die Bestimmung des pH-Wertes, des Eiweigehaltes, eine Gramfrbung und eine
Bakterienkultur beinhalten.

Antibiotische Therapie
Die antibiotische Therapie soll nur bei gesicherter Indikation erfolgen. Liegen bei einem
Patienten keine der genannten Risikofaktoren (CURB65) vor, ist Amoxicillin das Mittel der
ersten Wahl. Alternativ dazu stehen Makrolide wie Clarithromycin, Roxithromycin oder
Azithromycin, bzw. Tetrazykline, wie Doxyzyklin zur Verfgung. Diese Patienten werden aber
blicherweise aufgrund des fehlenden Risikoprofils nicht im Spital behandelt.

Patienten, die ins Spital aufgenommen werden mssen, sollten mit einem Penicillin
zusammen mit einem -Lactamase-Inhibitor behandelt werden (z.B. Ampicillin und
Sulbactam). Die weitere Kombination mit einem Makrolid wie Clarithromycin soll erwogen
werden.

Schwere ambulant erworbene Pneumonien (sCAP severe community aquired pneumonia)


werden entsprechend des Risikos fr eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa behandelt.
Besteht kein Pseudomonas-Risiko, sollte ein breites -Lactam-Antibiotikum (Cefotaxim,
Ceftriaxon, Piperazillin/Tazobactam) mit einem Makrolid kombiniert werden, liegt ein
Pseudomonas-Risiko vor (z.B. Bronchiektasien, FEV1<35%, COPD IV, Cystische Fibrose), sollte
eine Kombinationstherapie bestehend aus Piperacillin/Tazobactam, Cefepim, Imipenem oder
Meropenem und einem Makrolid erfolgen.

Eine Verzgerung der Therapieeinleitung ber acht Stunden und lnger nach stationrer
Aufnahme geht mit einer erhhten Letalitt einher!

Im Rahmen der Visite sollte eine tgliche klinische Untersuchung erfolgen (Auskultation, RR,
Herz- und Atemfrequenz, SpO2), sowie im Verlauf eine regelmige Kontrolle der
Laborparameter (BB, E-Lyte, Transaminasen, Kreatinin, CRP, PCT). Zeichen klinischer
Instabilitt sind Tachypnoe, vernderter Bewusstseinszustand und Hypoxmie (pO2
<60mmHg oder SaO2 <90%). Eine klinische Verschlechterung am dritten Tag der Antibiose
bzw. ein Anstieg der Entzndungsparameter (BB, CRP und insbesonders PCT) deutet auf ein
Nichtansprechen der empirisch verabreichten Antibiose und sollte zu einer Umstellung der
Therapie fhren.

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Die antibiotische Therapie sollte acht bis zehn Tage, zumindest aber drei weitere Tage nach
Besserung der Symptomatik erfolgen. Patienten mit niedrigem Risiko erreichen die klinische
Besserung durchschnittlich nach drei Tagen, mit mittlerem Risiko nach vier Tagen und mit
hohem Risiko nach sechs Tagen. Bei nachgewiesener Infektion durch Pseudomonas
aeruginosa wird eine Therapiedauer von rund zwei Wochen empfohlen!

Nach Entlassung wird eine kurzfristige Kontrolle im niedergelassenen Bereich innerhalb von
drei bis sieben Tagen, sowie eine Rntgenkontrolle nach etwa vier Wochen empfohlen.

Referenzen:
S3 Leitlinien Community Aquired Pneumonia 2009
S3 Leitlinien Nosokomiale Pneumonie 2012

Empyem
A Fazekas, 6/2013

Als Pleuraempyem wird eine Eiteransammlung im Pleuraraum bezeichnet, es stellt meist


eine Komplikation einer bakteriellen Pneumonie da. Hufige Erreger sind Pneumokokken
sowie andere Erreger von Lobrpneumonien, wie Staphylokokken und Klebsiellen.
Symptome umfassen Husten mit Auswurf, Thoraxschmerzen, Atemnot, Fieber. Bei der
krperlichen Untersuchung sind ein abgeschwchtes Atemgerusch bei der Auskultation und
ein gedmpfter (hyposonorer) Klopfschall bei der Perkussion ber dem Pleuraempyem
typisch, aber unspezifisch. Pleuraempyeme zeigen sich im Nativrntgen als deutliche
Transparenzabnahme, die Eiteransammlung fhrt zur Spiegelbildung. Zur Drainage-/OP-
Planung wird meist ergnzend eine CT angefertigt. Die Therapie besteht in einer
Thoraxdrainage sowie einer Antibiose. Bei gekmmerten Pleuraempyemen kann eine
Thorakoskopie mit Splung und gezielter Drainage ntig werden. ltere, chronische
Pleuraempyeme bilden sogenannte Pleuraschwarten, in diesem Fall kann auch eine
Thorakotomie mit partieller Pleurektomie und Thoraxdrainage ntig sein.

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Pleuraerguss
M Urban, 6/2013

Ein Pleuraerguss ist eine abnorm hohe Flssigkeitsansammlung zwischen parietaler und
viszeraler Pleura. Physiologisch wird die Pleuraflssigkeit apikal sezerniert (ca. 0,5ml/kg-
KG/d) und basal lymphatisch resorbiert. Es ist bedarfsorientiert eine Steigerung der
Resorption auf das 20-fache (700ml/d) mglich.

tiologisch kommen als hufigste Ursachen der kardial bedingte, der maligne sowie der
parapneumonische Erguss in Frage. Weitere Ursachen beinhalten Begleitergsse bei
Lungenembolie und Leberzirrhose. Seitens der Symptomatik manifestiert sich ein
Pleuraerguss erst recht spt, in erster Linie durch Belastugnsdyspnoe, thorakales
Druckgefhl und Husten. Klinisch-physikalisch findet man in Abhngigkeit der Ergussmenge
einen gedmpften Klopfschall sowie abgeschwchte Atemgerusche.

In der Abklrung des Ergusses bedarf es einer quantitativen (Bildgebung) und qualitativen
(Punktion + Laboranalyse) Diagnostik. Seitens der Bildgebung bietet das Thoraxrntgen (in 2
Ebenen!) klassischerweise den ersten Anhaltspunkt. Ergussmengen ber 200ml sind als
abgeflachter Zwerchfellwinkel erkennbar. Nachfolgend stehen die Sonographie sowie die
Computertomographie im Vordergrund. Sonographisch knnen die Ergusslokalisation, -
menge, eine Septierung und mgliche differenzialdiagnostische Abgrenzungen (solide
Pleuraprozesse) erhoben werden, sowie eine Punktionsstelle definiert werden. Der
Stellenwert der Computertomographie ergibt sich aus der hohen Sensitivitt schon bei
kleinsten Ergussmengen und der Abklrung bei klinischem Verdacht auf ein Pleuraempyem.
Wegweisend hierbei sind ein septierter/gekmmerter Erguss sowie die Kontrastmittel-
Aufnahme in den verdickten Pleurablttern.

Die laborparametrische Diagnostik des Ergusses erfolgt mittels Pleurapunktion. Nach i.d.R.
sonographischer Abklrung und Abschtzung des Blutungsrisikos (Grenzwerte:
Thrombos>50000/L, PTZ>50%) wird am Oberrand einer Rippe (CAVE: Intercostalgefe und
nerven laufen direkt unterhalb einer Rippe) die Pleurahhle punktiert und min. 20ml
Punktat zur weiterfhrenden Diagnostik entnommen. Bei ausgeprgten Ergssen mit
kompromittierter Atemmechanik kann mittels Veres-Nadel nach lokaler Ansthesie (Xylocain
2%) eine Entlastungspunktion vorgenommen werden. Zwecks Vermeidung eines
Reexpansionsdems wird die Punktatmenge bei erstmaliger Punktion auf 1500ml
beschrnkt, sowie zum Ausschluss von Komplikationen (Pneumothorax, Blutung, etc.) ein
C/P-Rntgen durchgefhrt. Eine initiale optische Begutachtung kann bereits Hinweise auf die

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urschliche Pathologie liefern (gelblich-sers Normalbefund, trb Empyem, milchig
Chylothorax, hmorrhagisch maligne/PE).

Die Labordiagnostik beinhaltet routinemssig chemische (Proteingehalt, LDH, pH, Glucose,


Amylase), zytologische, und mikrobiologische Analyten. Eine zentrale Rolle kommt der
Unterscheidung zwischen Transsudat (unter 3mg% Eiweisgehalt) und Exsudat (ber 3mg%
Eiweisgehalt) zu. Ein Transsudat ist bedingt durch einen erhhten
hydrostatischen/erniedrigten onkotischen Druck an der Pleura (z.B.: Linksherzinsuffizienz,
nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose), das Exsudat bildet sich durch Strung der
Kapillarpermeabilitt (maligne Erkrankungen, Entzndung).

Differenziert wird standardmig anhand der sog. Light Kriterien, welche das Vorliegen
eines Exsudates wie folgt charakterisieren:

Pleuraerguss-Protein / Serum-Protein-Ratio: > 0,5


Pleuraerguss-LDH / Serum-LDH: > 0,6
Pleuraerguss-LDH grsser als 2/3 des oberen Referenzbereich fr Serum-LDH

Weiters knnen folgende Charakteristika auf ein Exsudat hinweisen:

Eiweissgehalt im Pleuraerguss: > 29 g/l


Cholesterin im Pleuraerguss: > 450 mg/l

Beim Nachweis eines Exsudats kann mittels Zytologie ein Malignittsnachweis erbracht
werden. Steht ein infektises Geschehen im Raum, hat sich aus Kombination der Bildgebung
sowie optischer und laborparametrischer Punktatdiagnostik die in nachstehender Tabelle1.
angefhrte klinische Einteilung etabliert.

Bei entsprechenden Hinweisen auf ein Empyem (pH < 7.1, LDH > 1000, eitriges Punktat) ist
rasch eine Sanierung mittels Pleuradrainage oder chirurgischer Intervention anzustreben.

Ein rezidivierender Erguss nach wiederholter Entlastungspunktion stellt eine Indikation zur
Pleurodese dar. In der Praxis wird hierfr initial ein Lokalansthatikum (z.B. 2 Amp. Lidocain
2% ad 100ml NaCl), danach 4g Talkum (ad 100ml NaCl) in die Pleurahhle instilliert. Dadurch
wird ein Entzndungsreiz gesetzt (CAVE: NSAR vorher pausieren!), der nachfolgend zu einer
Verklebung der Pleura parietalis und visceralis mit Sistieren des Ergusses fhrt. Als
Alternative zur Pleurodese stellt sich das Anlegen eines getunnelten Pleuraverweilkatheters
dar, ber den intermittierend Pleuraflssigkeit abgelassen werden kann. Dies kann der
Patient bzw. dessen Betreuer auch nach entsprechender Schulung in der heimatlichen
Umgebung selbst durchfhren.

Referenz: British Thoracic Society Guidelines on Pleural Disease 2010

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Interstitielle Lungenerkrankungen
A Fazekas, H Koller 11/2013

Als Interstitium wird der Halteapparat der Lunge bezeichnet. Erkrankungen, die sich primr
in diesen anatomischen Strukturen bewegen, werden als interstitielle Lungenerkrankungen
bzw. als diffuse Lungenparenchymerkrankungen bezeichnet. Die bekanntesten Vertreter aus
dieser Gruppe an grtenteils seltenen Erkrankungen sind die Sarkoidose und die
Idiopathische Pulmonale Fibrose. Eine Abhandlung der einzelnen Entitten wrde den
Rahmen dieses Skriptums bersteigen. Einen Einblick in diese Erkrankungen gewhrt z.B. die
Homepage der European Lung Foundation.

Sarkoidose
Die Sarkoidose ist eine granulomatse Erkrankung unbekannter Ursache, die bevorzugt bei
Menschen zwischen 20-40 Jahren auftritt. Vermutlich fhrt ein exogener Reiz zu einer
fehlgeleiteten Immunantwort. Mglich Symptome knnen unspezifisch sein wie z.B. eine
Fatigue, bei mediastinaler Lymphadenopathie kann ein sternaler Druck sowie ein Hustenreiz
vorkommen, allerdings kann sich auch ein ausgedehnter Befund asymptomatisch
prsentieren. Oft fhrt der Zufallsbefund einer bihilren bzw. mediastinalen
Lymphadenopathie zur weiteren Abklrung. Wichtige klinische Differentialdiagnosen sind
maligne Lymphome und Tuberkulose sowie die Berylliose. Pulmonal knnen sich in
unterschiedlicher Ausprgung nodulre Lsionen, eine interstitielle Gerstvermehrung bzw.
ein fibrotischer Umbau zeigen. Die Diagnose wird meist aus bronchoskopisch gewonnenen
Proben gestellt (BAL; Biopsien aus Lymphknoten, Schleimhaut und Lunge). Histologisch
finden sich nicht-verksende Granulome mit Lymphozyten, Epitheloid- und Langerhans-
Riesenzellen. Epitheloidzellen sind Makrophagen, die sich mit dem Bestreben, eine Noxe
lokal einzumauern, in Epithel-artige Zellen umgewandelt haben. Mehrere Epitheloidzellen
knnen zu Langerhans-Riesenzellen (ca 0,3mm DM) fusionieren. In der BAL zeigt sich eine
erhhte CD-4/CD-8Ratio (Verhltnis von Cluster of Differentiation 4 positiven Zellen zu
Cluster of Differentiation 8 positiven Zellen), diese betrgt normalerweise ca. 3 und liegt bei
akuter Sarkoidose ber ~5. Im Blut findet sich bei ca. 60% der Patienten das ACE
(Angiotensin Converting Enzyme) erhht. Die Granulome knnen autonom Vitamin D bilden,
dies kann selten zu einer Hypercalcimie fhren.

Die Sarkoidose wird in Stadien eingeteilt, wobei diese rein nominell zu verstehen sind und
nicht etwa dem natrlich Verlauf oder dem Schweregrad der Erkrankung entsprechen:

Stadium I: bihilre (+/- paratracheale) Lymphadenopathie

Stadium II: hilre und pulmonale Lsionen (Granulome)

Stadium III: rein pulmonale Manifestation

Stadium IV: Lungenfibrose (Konglomeratfibrose, Honigwaben, Bullae/Zysten,


Schrumpfung der OL) mit Funktionsminderung der Lunge

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Abb.: Bihilre Lymphadenopathie und interstitielles reticulres Muster bei einem 30-jhrigen
Patienten mit Sarkoidose II

Andere Organe knnen auch betroffen sein und sollten daher mituntersucht werden:

Augen: Konsil beim Augenarzt (Uveitis?)

Herz: Echo (Lsionen?) 24h EKG (Arrhythmien?)

Haut, Gelenke: Klinische Untersuchung. Eine cutane Mitbeteiligung im Sinne eines


Erythema nodosum findet sich regelhaft bei der akut verlaufenden Sarkoidose mit
Fieber und Polyrheumatismus im Sinne eines Lfgren-Syndroms und zeigt insgesamt
eine gute Chance auf Spontanremission.

Hirn, Leber, Milz, Knochenmark, Knochen, Nieren: gezielte Bildgebung lediglich bei
entsprechender Symptomatik

Sarkoidoseherde knnen auch mittels PET bzw. PET/CT dargestellt werden

Kalzium im 24h-Harn

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In den meisten Fllen ist keine medikamentse Therapie notwendig, es besteht eine hohe
Spontanremissionsrate. Bei ausgeprgter Symptomatik oder lungenfunktioneller
Einschrnkung sowie relevanter Beteiligung von Organen wie Auge & Herz oder einer
Hypercalcimie erfolgt eine Cortisontherapie (z.B. Aprednislon 30-40mg/d, dann
Dosisreduktion, um bei einer Tablette Aprednislon 25mg anzukommen weitere
Dosissteuerung nach Klinik, z.B 10mg fr zumindest ein Jahr). Die Cortisontherapie muss von
einem Magen- und Knochenschutz begleitet werden. Das Immunsuppresivum Methotrexat
(Ebetrexat) kommt zum Einsatz, wenn eine Cortison-Einsparung von Nten ist (z.B. bei
Diabetes mellitus). Methotrexat wird in einer Dosis von 10-30mg einmal pro Woche
verabreicht (Dosen ab 15mg mindestens 1h vor oder 2h nach Essen). Therapieoptionen der
chron. Sarkoidose neben Methotrexat sind Hydroxychlorochin sowie TNF-Blocker wie z.B.
Etanercept.

Verlaufkontrolle inklusive C/P und groer Lungenfunktion empfehlen sich bei der Sarkoidose
initial alle 3 Monate.

Idiopathische Lungenfibrose
Die IPF ist eine Erkrankung v.a. des lteren Menschen, die mit Belastungsdyspnoe und
hypoxmie, einem bibasalen Knisterrasseln in der Auskulation, Uhrglasngeln und
Trommelschlegelfinger, sowie charakteristischen radiologischen Befunden einhergeht: sog.
Honeycombing in den peripheren basalen Lungenabschnitten, Traktionsbronchiektasien
sowie einem von apikal nach basal einhergehendem fibrotischen Verteilungsmuster
(zusammengefasst als sogenanntes UIP-Muster = Usual Interstitial Pneumonia - Muster).

Bei eindeutiger Bildgebung muss keine histologische Probe zur Diagnosestellung gewonnen
werden. Bei diagnostischer Unsicherheit in der Bildgebung wird eine chirurgische
Lungenbiospie empfohlen. In der Lungenfunktion findet sich neben einer Diffusionsstrung
eine zunehmende Restriktion.

Die Hypoxmie muss mit einer entsprechenden LTOT behandelt werden.

Medikaments steht Pirfenidon (wirkt antifibrotisch und antiproliferativ) zur Behandlung der
leichten bis mittelschwerden IPF zur Verfgung. Weiters steht Nintedanib, ein
Tyrosinkinaseninhibitor und Angiokinasehemmer, vor der Zulassung in Europa.

Das mittlere berleben bei dieser Erkrankung betrgt lediglich rund 4 Jahre. Eine frhe
Listung zur Lungentransplantation ist bei geeigneten Patienten durchzufhren.

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Tuberkulose
A Fazekas, R Rumetshofer 7/2013

Ein Drittel der Menschheit ist asymptomatisch mit Mycobacterium tuberculosis infiziert. TB
ist nach HIV/AIDS die weltweit zweithufigste infektise Todesursache. Mgliche klinische
Symptome sind eine B-Symptomatik (ungewollter Gewichtsverlust von 10% des
Krpergewichts in 6mon, Nachtschwei, Fieber ber 38C), Hmoptysen. Im Lungenrntgen
fhrt meist ein kleinfleckiges, apikal betontes Infiltrat bzw. eine Kaverne zum TB-Verdacht.
Die bertragung erfolgt nahezu ausschlielich aerogen. Ein Mensch mit offener TB (M.
tuberculosis im Sputum nachweisbar) steckt im Durchschnitt ca. 10 Mitmenschen pro Jahr
an. Im Umgang mit Patientin mit mglicher/gesicherter TB empfiehlt es sich, dem Patienten
eine FFP1-Maske (ohne Filter) sowie sich selbst eine FFP3-Maske (mit Filter) aufzusetzen,
sowie die blichen hygienischen Manahmen nach Patientenkontakt gewissenhaft
durchzufhren (Hnde- und Gertedesinfektion).

Abb.: Pulmonale Tuberkulose bei einer 47-jhrigen weiblichen Patientin mit multiplen
Kavernen der rechten Lunge. Die grte Kaverne im Unterlappen rechts ist im CP und
korrespondierenden CT markiert. In der weiteren Abklrung fand sich eine Resistenz gegen
Isoniazid.

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TB-Abklrung:
Status & Anamnese (TB-Exposition? Zurckliegende TB-Infektion? Risikofaktoren wie
HIV, Migration aus Endemiegebieten, Z.n. Transplantation, Therapie mit Biologika,
Silikose?)
Lungenrntgen & CT-Thorax
Labor (Leukozyten & CRP meist eher gering ausgelenkt)
Sputum ad Auramin-Frbung (Screeningtest auf Bakterien mit fetthltiger Wand), bei
positivem Befund anschlieend zur Besttigung Ziel-Nielsen (ZN) Frbung: Fuchsin
dringt unter Hitze in die fetthltige Wand der Bakterien ein und kann anschlieend
durch Sure nicht weggewaschen werden surefeste Stbchen).
Nachweisgrenze: 5000 Bakterien/ml.
Sputum ad TB-PCR: mittels PCR (Nachweisgrenze: 1 Bakterium/ml) kann innerhalb
von wenigen Stunden ein Resultat erhalten werden, sowie auch eine
Resistenztestung (Rifampicin-Resistenz mittels GenXPert als erster Schritt)
durchgefhrt werden.
Sputum ad TB-Kultur: weiterhin Goldstandard, Resultat aber erst nach 1-8 Wochen.
Nachweisgrenze 50 Bakterien/ml
Quantiferon-Test aus Vollblut (Interferon Gamma Release Assay = IGRA; hier werden
den Lymphozyten des Patienten TB-Antigene zugefhrt und die resultierende
Interferon-Antwort quantifiziert)
Mendel-Mantoux-Test MMT (0.1ml Tuberkulin wird intradermal am Unterarm
appliziert, das Resultat nach 48-72h abgelesen. Eine Induration ber 5mm
(Immunsupprimierte, Kinder), 6mm (Gesunde) bzw. 15mm (BGC-Geimpfte) gilt als
hinweisend auf eine TB-Infektion
Bronchoskopie mit BAL, Bronchialsekret ad Zyto, ZN, TB-PCR, TB-Kultur, Brsten-
/Zangenbiopsie aus betroffenen Segmenten, ggf. transbronchiale
Lymphknotenpunktion

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TB-Therapie
Bei erfolgtem TB-Nachweis erfolgt die Einleitung einer Kombinationstherapie aus mehreren
Tuberkulostatika. Sobald im Sputum keine TB mehr nachweisbar ist, kann die Behandlung
ambulant weitergefhrt werden. Laborkontrollen (insbes. Leberwerte) sollen zumindest
monatlich erfolgen. Das Standardschema umfasst:

Medikament Empf. Dosis Max. Dosis Hufige Nebenweirkungen


Isoniazid (INH) 5 mg/kgKG 300 mg/d Asympt. Hepatitis, Polyneuropathie
Rifampicin (RFA) 10 mg/kgKG 600 mg/d Asympt. Hepatitis, gastrointestinale NW,
Juckreiz/Rash, Rotfrbung des Urin
Pyrazinamid 25 mg/kgKG 2000 mg/d Asympt. Hepatitis, GI-NW
(PZA) (belkeit), Arthralgie, Hyperurikmie
Ethambutol 15 mg/kgKG 1600 mg/d Retrobulbrneuritis (Cave Visusverlust!),
(EMB) ZNS-NW, Polyneuropathie, Arthralgie

Initialphase

ber 2 Monate wird eine Kombinationstherapie bestehend aus Isoniazid (INH), Rifampicin
(RFA), Pyrazinamid (PZA) und Ethambutol (EMB) durchgefhrt. Ist der Erreger fr INH, RFA
und PZA sensibel, kann auf EMB verzichtet werden. Sputumkontrollen erfolgen mindestens
monatlich. Die radiologische Verlaufskontrolle am Ende der Initialphase ist obligat.
Kortikosteroide sind nur indiziert bei tuberkulser Perikarditis oder Meningitis. In der
Schwangerschaft und bei Patienten mit Polyneuropathierisiko sollte INH mit Vitamin B6
(Pyridoxin 10-50mg/d) kombiniert werden.

Erhaltungsphase

Bei vollstndiger Sensibilitt des Erregers, gutem Therapieansprechen, unkompliziertem


Verlauf erhlt der Patient nach der Initialphase nur noch INH und RFA fr weitere 4 Monate.
Die Relapse-Rate liegt unter 5 %.

Die Erhaltungsphase wird auf 7 Monate verlngert (d. h. Gesamttherapiedauer von 9


Monaten) bei Patienten ohne PZA in der Initialtherapie (wegen Nebenwirkungen,
Schwangerschaft, Resistenz), Patienten mit Kavernen plus positiven Kulturen nach 2
Monaten Therapie, Patienten mit ausgedehnter Knochentuberkulose

Bei ZNS-TBC erstreckt sich die Erhaltungsphase ber 10 Monate. Bei nachgewiesener TB
muss eine Anzeige (meldepflichtige Erkrankung) an das Magistrat erfolgen, welches eine
Umgebungsuntersuchung initiiert (Lungenrntgen und Mendel-Mantoux-Test bei Menschen,
die regelmigen Kontakt mit dem Infizierten hatten). Bei Patienten mit multiresistenter TB
(MDR mult-drug-resistent) oder XDR-TB (extensive-drug-resistent) muss eine
Einzelisolation mit strengen Schutzmassnahmen durchgefhrt werden. In der Therapie
kommen Reserve-Tuberkulostatika zum Einsatz, die Therapiedauer ist deutlich lnger, die
Heilungsrate deutlich niedriger.

Referenz: Tuberkulose. H Flick, R Rumetshofer, G Wurzinger. WiKliWo 2/2012

48
Lungenkarzinom
A Fazekas, B Buchner, M Hochmair 8/2014

Das Lungenkarzinom ist einer der hufigsten Tumore weltweit und zumeist durch das
Rauchen bedingt. Der Verdacht auf das Vorliegen eines Lungenkarzinoms entsteht entweder
als Zufallsbefund oder durch richtungsweisende Symptome wie z.B. Hmoptysen,
persistierendem Husten oder einer B-Symptomatik (ungewollter Gewichtsverlust von ber
10% des Krpergewichts in 6 Monaten, Nachtschwei, Fieber ber 38C ohne erkennbaren
Fokus).

Radiologische Merkmale eines Lungenkarzinoms sind eine unregelmige Begrenzung mit


strahlenfrmigen Auslufern, ein invasives Wachstum in umliegende Strukturen, sowie eine
Grenprogredienz im Vergleich zu Vorbildern.

Abb: Kleinzelliges Lungenkarzinom mit Rundherd im rechten Oberlappen (kurzer Pfeil) und
ausgeprgter mediastinaler Lymphadenopathie rechts paratracheal (langer Pfeil)

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Tumorstaging:
Labor inkl. Blutbild, Nieren- & Leberfunktionsparameter, TSH, Tumormarker:
NSE= Neuronen Spezifische Enolase als Marker der kleinzelligen Lungenkarzinoms,
andere Marker wie CEA und CYFRA 21.1 haben in der Diagnostik und Therapie keinen
relevanten Stellenwert
CT Thorax & Oberbauch mit KM (inkl. Leber & Nebennieren als typisches Ziel einer
Metastasierung)
Sonographie Oberbauch und Hals-Lymphknoten (kann bei Vorhandensein eines PET
ggf. entfallen)
Lungenfunktion (Spirometrie inkl. TLCO Messung bei vermutlicher Operabilitt bzw.
vor einer etwaigen Strahlentherapie)
Schdel MRT (cMRT) mit Kontrastmittel, alternativ: CCT mit KM (in den
internationalen Guidelines nur bei neurologischen Symptomen gefordert)
Gewebegewinnung am Ort der einfachsten Zugnglichkeit, z.B. Punktion eines
Halslymphknotens bei cervikaler Lymphadenopathie). Meist ist jedoch eine
Bronchoskopie ntig (bei mediastinaler Lymphadenopathie vorzugsweise mit EBUS =
endobronchialem Ultraschall)
Knochenszintigraphie (kleinzellige Bronchialkarzinome metastasieren hufig in den
Knochen, hier wird die Knochenszintigraphie routinemssig durchgefhrt; beim nicht-
kleinzelligen Bronchuskarzinom wird sie nur beim klinischen Verdacht auf
Knochenmetastasen bzw. bei erhhter Alkalischer Phosphatase durchgefhrt)
Die Positronen-Emissions-Tomographie PET bzw. PET-CT (entsprechend
Verfgbarkeit) erhht die Verlsslichkeit des properativen Stagings

Abb: CT zum C/P auf der vorhergehenden Seite: Kleinzelliges Bronchialkarzinom mit
Rundherd im rechten Oberlappen (kurzer Pfeil) und ausgeprgter mediastinaler
Lymphadenopathie rechts paratracheal (langer Pfeil)

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In der feingeweblichen Aufarbeitung (Zytologie / Histologie) wird der grundlegende Typus
des Lungenkarzinoms festgelegt. Die hufigsten Typen sind Adenokarzinom bzw.
Plattenepithelkarzinom, zusammengefasst als nicht-kleinzellige Lungenkarzinome (Non-
Small Cell Lung Cancer = NSCLC) sowie das kleinzellige Lungenkarzinom (Small Cell Lung
Cancer = SCLC). Aufgrund seiner Zugehrigkeit zu den neuroendokrinen Tumoren wird das
kleinzellige Lungenkarzinom in der feingeweblichen Aufarbeitung auch als NEC III (Neuro-
endocrine Carcinoma Grade 3) bezeichnet.

TNM-Klassifikation des Bronchuskarzinoms (7. Edition, Auszug)


Sobald der zytologische oder histologische Nachweis gestellt wurde und die
Staginguntersuchung abgeschlossen sind, kann das Tumorstadium festgelegt werden.
Sowohl fr NSCLC als auch SCLC kommt das TNM-Schema zur Anwendung.
Traditionellerweise wird das SCLC noch in Limited oder Extensive Disease unterteilt, je
nachdem ob alle Tumorlokationen in ein einzelnes Strahlenfeld passen oder nicht.

T Tumor = Primrherd:

Der Primrherd wird hinsichtlich Gre und Lage beschrieben. Orientierend kann man
sagen, dass T1 bis zu einer Gre von 3cm geht, T2 von 3-7cm, T3 grer als 7cm ist, bzw.
ein Einwachsen in die Thoraxwand oder aber mehrere Herde in einem Lappen bedeutet und
T4 fr eine Invasion von umgebenden Organen bzw. der Trachea oder aber mehrere Herde
in verschiedenen Lappen einer Lunge bezeichnet.

Tx: Primrtumor nicht beurteilbar


T1a: 0-2cm T1b: 2-3cm
T2a: 3-5cm T2b: 5-7cm
T3: ber 7cm oder mehrere Herde in einem Lappen oder Einwachsen in die Thoraxwand,
Zwerchfell, mediastinale Pleura oder parietales Perikard
T4: Einwachsen in andere Organe (z.B. Mediastinum, Herz, Wirbelkrper), Beteiligung der
Hauptcarina

N Nodes = Lymphknoten:

Die Lymphknotenstationen werden in der Pulmologie von 1-14 eingeteilt, beginnend cranial
in der supraclaviculren Zone ber die mediastinalen bis hin zu den hilren und peripheren
pulmonalen Lymphknoten. Zur Seitenangabe wird noch ein L fr links bzw. ein R fr
rechts hinzugefgt. Regelmssig werden die Station 4 (tiefe paratrachealen LK am Abgang
der Hauptbronchien = sog. Tracheobronchialwinkel) sowie die Zone 7 (subcarinal) im
Rahmen einer BSK punktiert.

Nx: Lympknotenbefall nicht beurteilbar


N0: kein Lymphknotenbefall
N1: lokoregionalen (z.B. peribronchialen) oder ipsilaterale hilre Lymphknoten
N2: ipsilaterale mediastinale Lymphknoten
N3: kontralaterale medistinale/hilre Lymphknoten, ipsi-/kontralat. supraclavikulre LK

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M Metastasen

Mx: Metastasierung nicht beurteilbar


M0: keine Metastasen
M1a: Metastasen in der kontralateralen Lunge bzw. maligner Pleura- oder Perikarderguss,
Pleurakarzinose
M1b: Fernmetastasen (typisch: cerebral, hepatisch, adrenal, ossr)

Abb.: Lebermetastasen bei kleinzelligem Bronchuskarzinom

Prfixe

Vor den jeweiligen Buchstaben T/N/M knnen noch kleingeschrieben Prfixe gestellt werden
(z.b. pT2 oder cN2):

c: clinical klinische Einschtzung / basierend auf radiologischem Bild


p: pathological feingewebliche Probe vorliegend aus Biopsat oder OP-Prperat
y: nach neoadjuvanter Therapie (Radiatio oder Chemotherapie)
r: Rezidiv

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Stadieneinteilung

Stadium I: Kleine Tumore bis 7cm ohne Lymphknotenbefall fallen unter Stadion I.
T1-2 N0 M0

Stadium II: Ein Lymphknotenbefall bis max. zum ipsilat. Hilus bzw. ein T3N0M0 bedeuten
Stadion II
T1-2 N1 M0
T3 N0 M0

Stadium III: T3-4 bzw. der Befall von ipsilateralen mediastinalen Lymphknoten oder eine
darber hinausgehende N3 Situation fallen unter Stadion III.
T3 N1 M0
T2-3 N2 M0
Pancoast-Tumore
T4 N0-2 M0
Jede N3 Situation

Stadium IV: Jede Fernmetastasierung, eine Pleuracarcinose bzw. ein maligner Pleura-
/Perikarderguss bedeuten Stadion IV.
Jedes M1

Therapie
Nach erfolgtem Staging ist im Zusammenblick der Tumorausdehnung und lokationen sowie
des Patientenzustandes eine Entscheidung hinsichtlich eines kurativen oder palliativen
Ansatzes zu whlen.

Primr ist eine Operation anzustreben - unter Bedacht, da nur 20 - 25% der
erstdiagnostizierten Lungenkarzinome operabel sind. Ob eine Operation erfolgen kann,
hngt zudem von den physiologischen bzw. lungenfunktionellen Reserven des Patienten ab
(siehe Beurteilung der funktionellen Operabilitt in den Referenzen).

Zu den primr operablen Stadien zhlen Stadien bis T3 (T4 in Einzelfllen) sowie eine
maximal den ipsilateralen Hilus betreffende Lymphadenopathie (N1). Bei einer N2-Situation
erfolgt zumeist eine neoadjuvante Induktionschemotherapie (2-3 Zyklen), anschlieend bei
regredientem LK-Befall eine Re-Evaluierung hinsichtlich OP bzw. Strahlentherapie. Ab einer
Tumorgre von 4cm respektive bei Vorliegen eines Lymphknotenbefalls (N1) erfolgt nach
Operation in der Regel auch eine adjuvante Chemotherapie.

Sollte sich erst durch die Operation ein N2-Befall verifizieren, ist eine adjuvante
Chemotherapie gefolgt von einer postoperativen Radiotherapie (PORT) empfohlen.

Bei inoperablen Tumoren ist, wenn der Patientenzustand es zulsst, prinzipiell eine
gleichzeitige (konkomitante) Chemotherapie und Radiatio anzustreben, da diese mit
besseren berlebensdaten einhergeht - wenn auch auf Kosten hherer Nebenwirkungen.
Alternative erfolgt die Radiatio nach Abschluss der Chemotherapie.

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Bei operablen Primum und singulrer Metastase ist auch ein kurativer Ansatz mit OP des
Primums und Metastasenresektion mglich.

Bei N3-Situation sowie Tumoren mit multiplen Metastasen erfolgt eine palliative
Chemotherapie. Prinzipiell wird in der Erstlinien-Chemotherapie eine Platin-hltige Substanz
mit einem zweiten Chemotherapeutikum kombiniert. Bei alten Patienten kann ein eine
Monotherapie verabreicht werden. Bei Patienten, die mehr als 50% des Tages bettlgrig sind
(ECOG Stadium 3-4), ist eine Chemotherapie nicht indiziert.

Beispiele fr Chemotherapie-Schemata:
1st line 2nd line
NSCLC Platin & Pemetrexed Monotherapie mit:
Adenokarzinom - Docetaxel (Taxotere)
NSCLC Platin & Gemcitabine - Vinorelbin
Plattenepithelkarzinom
SCLC Platin & Etoposid - Topotecan
- EPICO
Platin = Cisplatin bzw. Carboplatin (bei Herz- oder Niereninsuffizienz, lterem Patient)

Beim Adenokarzinom haben sich in den letzten Jahren genetische Marker wie Mutationen in
EGF-R (Epithelial Growth Factor Receptor), ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase) und ROS1
(Rezeptor Tyrosin Kinase in der Insulinrezeptorfamilie) durchgesetzt. Bei entsprechend
vorliegender Mutation knnen gezielte Therapien mit oral verabreichten Tyrosinkinase-
Inhibitoren (z.B. Erlotinib, Afatinib, Crizotinib) durchgefhrt werden.

Bei lokalisiertem Primum aber funktioneller Inoperabilitt aufgrund von Alter bzw.
Komorbiditten kommt ggf. eine alleinige Radiatio in kurativer Intention zum Einsatz.

Kleinzellige Lungenkarzinome werden aufgrund des rasch progredienten Verlaufs meist in


einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert und entsprechend fast ausschlielich
chemotherapiert. Bei Ansprechen auf die Chemotherapie wird beim SCLC eine
prophylaktische Ganzhirnradiatio durchgefhrt. Diese mindert die Wahrscheinlichkeit von
cerebralen Metastasen. Das Gamma-Knife kommt bei wenigen (max. 3), kleinen (max. ~3cm)
supratentoriellen Metastasen eines NSCLC zum Einsatz. Bei Patienten in hohem Alter ist eine
cerebrale Radiotherapie nicht indiziert.

Das initiale Follow-up beim Lungenkarzinom erfolgt mittels klinischen Kontrollen sowie CT in
6 bis 12-wchigen Abstnden. Ein Beenden des Rauchens in jedem Fall zu empfehlen!

Siehe auch:
Leitlinien der sterreichischen Gesellschaft fr Onkologie und Hmatologie (Onkopedia):
http://www.oegho.at/onkopedia-leitlinien/
Beurteilung der Funktionellen Operabilitt:
http://www.archbronconeumol.org/en/guidelines-for-the-evaluation-of/articulo/13083042/

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Cystische Fibrose
A Fazekas, A Zacharasiewicz 1/2015

Die Mukoviszidose basiert auf Mutationen im Gen des Cystic Fibrosis Transmembrane
Conductance Regulator (CFTR) Proteins, welche zu einer Fehlfunktion des
transmembransen Chlorid-/Bikarbonatkanals fhren. Die gngigste Mutation ist die
Deletion F508. Die resultierende Sekretionsstrung (abnorm erhhte Viskositt) fhrt zu
einer Dysfunktion einer Vielzahl von Organen.

Die Diagnosestellung erfolgt mit wenigen Ausnahmen schon im frhkindlichen Alter. Bei
Neugeborenen mit CF besteht durch blockierte Pankreas-Gnge ein erhhter
immunreaktives Trypsin im Blut, dies wird beim Screening-Test bestimmt. Die definitive
Diagnose wird mittels des Schweitestes gestellt: Chloridgehalt > 60mmol/L ist diagnostisch
fr CF, zwischen 40-60mmol/L besteht ein diagnostischer Graubereich. Der Schweitest soll
nur in spezialisierten Zentren durchgefhrt werden. Eine genaue Typisierung des
Gendefektes wird ebenso nach Diagnosestellung sowie in fraglichen Fllen durchgefhrt.
Dies ist unter anderem deswegen wichtig, da es fr manche wenige Mutationen urschlich
wirkende Medikamente gibt, die direkt am Defekt ansetzen (Potentiatoren).

Die Lebenserwartung hat sich in den letzten Dekaden deutlich verbessert und liegt
mittlerweile bei rund 50 Jahren. In der Lunge fhrt die CF durch rezidivierende
Entzndungen zu Destruktion des Lungengewebes mit Bronchiektasien. Bei CF-Patienten
findet sich eine erhhte Inzidenz von Pneumothoraces sowie von Episoden mit Hmoptysen.
Fast alle Patienten entwickeln eine Pansinusitis.

Eine chronische bakterielle Besiedelung besteht initial mit Staphylococcus aureus und
Haemophilus influenzae, spter findet sich Pseudomonas aeruginosa, dieser Keim bildet mit
der Zeit auch vermehrt eine Schleimkapsel (mucoide PA Stmme), welche die Therapie
weiters erschwert. Infektionen mit Burkholderia cepacia sind potentiell lebensgefhrlich.
Eine MRSA-Besiedelung findet sich bei ca. 20% der CF-Patienten. Eine Keimtransmission
zwischen CF-Patienten ist in jedem Fall zu vermeiden.

Die Eckpfeiler der lebenslangen pulmonalen Therapie bestehen aus einer aggressiven
Antibiose von pulmonalen Exazerbationen, der Atemphysiotherapie sowie einer
konsequenten Inhalationstherapie (DNase, hypertone NaCl-Lsung). Aufgrund der erhhten
renalen Clearance und der Notwendigkeit der Penetration ins Sputum werden hhere
Antibiotikadosen verabreicht. Etablierte empirische Regime werden nicht zwingend dem
Antibiogramm angepasst. Die Inhalation von Antibiotika gehrt zum Standard in der CF-
Therapie, hier sind Aminoglykoside und Colistin fhrend.

Als Multisystemerkrankung muss die CF in spezialisierten Zentren durch ein interdisziplinres


Team gemanagt werden.

Referenz:
Cystische Fibrose, L Kazemi-Shirazi, A Zacharasiewicz ea, Wiener Klinische Wochenschrift
Education X/2013

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THERAPIEFORMEN
Inhalationstherapie
M Urban, A Fazekas, B Weinhofer 8/2013

Die Inhalationstherapie ntzt die Atemwege zur Medikamentenapplikation. Durch die


Deposition des Pharmakons direkt am Bestimmungsort reicht eine im Vergleich zur
systemischen Gabe geringere Dosis, der Wirkeintritt ist rascher und die Nebenwirkungen
sind geringer. Eine korrekte Inhalationstherapie bedarf einer guten Patientenschulung und
Patientenmitarbeit. Anwendungsgebiete der Inhalationstherapie sind obstruktive
Atemwegserkrankungen (COPD, Asthma), Cystische Fibrose, PAH, Rauchgasexposition sowie
die Mobilisierung von zhem Sekret.

Inhalative Pharmaka:

Raschwirksame 2-Sympathomimetika (SABA)

Langwirksame 2-Sympathomimetika (LABA)

Anticholinergika

Kortikosteroide (ICS)

Antibiotika

Mucolytika

Vasodilatatoren

Trockenpulverinhalator (Dry Powder Inhaler DPI)


Beispiele: Seretide Diskus, Symbicort Turbohaler, Novolizer, Handihaler , Breezhaler, Aerolizer

Trockenpulverinhalatoren bestehen aus einem Wirkstoffdepot bzw. und einem


Dispersionssystem. Durch die Inspiration des Patienten wird das Pharmakon zerstubt und
in die Atemwege appliziert. Der Erfolg der Deposition ist hierbei nicht von der Koordination
(Druck-Atemzug) des Patienten abhngig, sondern von der raschen Inspiration. Nachteilig ist
jedoch, dass ein minimaler inspiratorischer Fluss (30l/min) vorausgesetzt und vorab
gemessen werden sollte (Incheck). Eine ideale Deposition wird bei einer Flussrate von
~60l/min erreicht. CAVE: Patienten mit kompromittierter Atemmechanik (Asthmaanfall,
COPD Exazerbation) knnen oft den ntigen Inflow nicht mehr erbringen- eine
Deviceumstellung ist dann erforderlich.

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Inhalationstechnik mit DPI:

1. aufrechte oder atemerleichternde Position einnehmen


2. System laden
3. vollstndig ausatmen( nicht in das Gert ausatmen!!)
4. Mundstck mit Zhne umschlieen und mit Lippen
5. abdichten
6. schnell und tief einatmen
7. Luft 5-10 sec. anhalten
8. ausatmen (nicht mitpressen)

Dosieraerosole (DA, Metered Dose Inhaler MDI)


Beispiele: Seretide DA, Foster DA, Berodual DA

Ein Dosieraerosol funktioniert ber eine genau dosierte Wirkstoffabgabe als Aerosol
(Trpfchengre unter 5m) mittels Treibgas. Vorteilhaft ist hierbei die vom inspiratorischen
Fluss unabhngige Handhabung hier ist sogar eine langsame Einatmung unter 30 Liter/min
empfohlen. Vorauszusetzen ist jedoch eine zulngliche Koordination zwischen Absetzen des
Sprhstoes und dem Inhalationsmanver. Eine deutlich verbesserte Deposition kann durch
Verwendung einer Vorschaltkammer (Spacer) erreicht werden (Oropharyngeale Deposition
bei Dosieraerosol allein ~40-80%; bei Dosieraerosol mit Spacer unter optimaler Technik
lediglich ~10%).

Inhalationstechnik mit DA:

1. aufrechte oder atemerleichternde Position einnehmen


2. Dosieraerosol vor Gebrauch schtteln
3. Dosieraerosol in Vorschaltkammer einsetzen
4. entspannte und komplette Ausatmung
5. Mundstck mit Zhnen umschlieen und mit Lippen abdichten
6. einen Sprhsto auslsen
7. sofort langsam und tief einatmen
8. Luft 10 sec. anhalten
9. ausatmen (nicht mitpressen)
10. ev. Vorgang wiederholen

Vernebler
Bei der Inhalation ber einen Vernebler (z.B. Pariboy) wird im Gegensatz zum Dosieraerosol
der Wirkstoff aus einem flssigen Depot ber Ultraschall, Membranen oder Druckluft
kontinuierlich vernebelt und ber Intervalle von ca. 15 min inhaliert. An den Vernebler kann
auch eine O2-Zuleitung zur fortlaufenden O2-Insufflation angeschlossen werden. Die
Deposition liegt mit ca. 15% vergleichsweise niedrig. Weitere Nachteile dieses Systems

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beinhalten die vergleichsweise lange Applikationsdauer, die Abhngigkeit von
kontinuierlicher Stromversorgung und im Heimbedarf ein gewisses Hygienerisiko.

Inhalationstechnik mit Vernebler:

1. Aufrechte bzw. atemwegserleichternde Position einnehmen


2. Mundstck mit Zhnen und Lippen umschlieen
3. Unterbrechertaste drcken
4. Langsam und tief ber den Mund einatmen
5. Unterbrechertaste loslassen
6. Luft ca. 2-3 sec. Anhalten
7. ber das Mundstck wieder ausatmen (nicht mitpressen)

Atemphysiotherapeutisches Notfallmanagement bei


Exacerbationen von Asthma / COPD
Dyspnoe fhrt zu Panik, Stress und damit zustzlich zu vermehrten Sauerstoffbedarf.
Versuchen Sie also, den Patienten zu beruhigen. 2 Hbe des Notfallsprays (zumeist Berodual)
inhalieren lassen, der Wirkeintritt erfolgt innerhalb von Minuten. Whrenddessen lassen Sie
den Patienten langsam durch gespitzte Lippen ausatmen, diese Lippenbremse ermglicht
eine suffiziente Exspiration und soll eine weitere berblhung vermeiden. Zustzlich soll der
Patient eine Position zur Atemerleichterung einnehmen (z.B. Kutschersitz mit Aufsttzen
der Arme zum leichtern Aktivieren der Atemhilfsmuskulatur).

Referenz:
What the pulmonary specialist should know about the new inhalation therapies
Eur Respir J 2011; 37: 13081331

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Grundlagen der Beatmung
A Fazekas, 7/2013

Eine maschinelle Beatmung bernimmt die Atemarbeit teilweise oder zu Gnze, um die
Atempumpe zu entlasten. Eine Erleichterung der Atemarbeit erfolgt einerseits durch
Anlegen eines kontinuierlichen positiven Atemwegdruckes (CPAP continuos positive
airway pressure), dieser sttzt durch einen positiven end-exspiratorischen Druck die
kollapsiblen Atemwege und verhindert, dass diese bei der Ausatmung vom umliegenden
Lungengewebe zugedrckt werden. Darber hinaus kann dem spontan-atmenden Patienten
bei jeder Inspiration noch ein maschineller Atemhub hinzugegeben werden - dies wird als
assistierte Spontanatmung (ASB = assisted spontaneuos breathing) bezeichnet.

Bei einer nicht-invasiven Beatmung (= non-invasive Ventilation NIV als berbegriff)


besteht die Verbindung zwischen Patient und Respirator aus einer Maske, die Mund & Nase
bzw. nur die Nase umschliet; auch ein Helm kann fr die NIV verwendet werden. Wenn die
Manahmen der NIV nicht ausreichen, muss der Patient intubiert und kontrolliert
beatmet. Wenn diese Beatmung druckkontrolliert erfolgt, dann wird durch ein variables
Beatmungsvolumen ein konstanter Druck auf 2 wechselnden Niveaus erzeugt (BIPAP = Bi-
level Positive Airway Pressure) Eine volumenkonstante Beatmung appliziert ein festes
Atemhubvolumen bei variablem Druck (CMV = controlled mechanical ventilation; klassische
Notfallsbeatmung).

Der liegende Tubus stellt eine Infektionsquelle dar (Risiko fr eine Ventilator-assozierte
Pneumonie VAP). Patienten mit Tubuspflicht ber ca. 21 Tage hinaus werden meist mit
einem Tracheostoma versorgt (hierbei ist der Patientenkomfort hher als beim Tubus und
die Pflege gestaltet sich einfacher).

CPAP continuous positive airway pressure

ASB = assisted spontaneous breathing

BIPAP = bi-level positive airway pressure

CMV = controlled mechanical ventilation

Allgemeines Ziel einer Beatmungstherapie ist es, physiologische Werte von pO2, pCO2 und
folglich pH im arteriellen Blut mglichst lungenschonend (Vermeidung von zu hohen
Drcken und zu hoher O2-Konzentration) zu erreichen. Das ideale Tidalvolume liegt bei ca. 6-
8ml/kgKG bezogen auf das ideale Krpergewicht, das entspricht meist ca. einem halben
Liter. Die normale Atemfrequenz betrgt rund 12-14/min. Das daraus resultierende
Minutenvolumen liegt bei ca. 5-6 Litern pro Minute.

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