ABSCESO

Un absceso es una coleccin focal localizada de exudado purulento en un rgano o tejido. Se trata
de una variacin morfolgica de la inflamacin aguda y crnica. El desarrollo de un absceso en
lesiones de periodontitis apical se debe, probablemente, a la invasin de una combinacin de
bacterias pigenas especficas en los tejidos periapicales inflamados.

Biologa celular

Los leucocitos neutrfilos son las clulas predominantes en la periodontitis apical aguda con
formacin de un absceso. El absceso comienza como una feroz batalla entre patgenos muy
virulentos y un ejrcito de leucocitos neutrfilos. Los patgenos producen toxinas masivas para
matar los neutrfilos. Cuando los neutrfilos atacan a los patgenos, segregan enzimas lisosomales
que digieren no slo las clulas muertas, sino tambin algunas vivas. Muchos neutrfilos mueren
combatiendo los patgenos y el lquido purulento resultante est mal oxigenado y tiene un pH bajo.
La capacidad bactericida de los leucocitos parece deteriorarse por la privacin de oxgeno y la
interferencia del estallido respiratorio, cuyo propsito es generar agentes bactericidas. No obstante,
la actividad fagoctica de los leucocitos no se deteriora en condiciones aerobias.

Estudio histolgico

La formacin de un absceso apical se caracteriza por la coleccin local de exudado supurativo o

purulento compuesto de leucocitos neutrfilos vivos y muertos, clulas tisulares desintegradas,
matriz extracelular degradada y enzimas lisosomales liberadas por los leucocitos neutrfilos
muertos. Tambin contiene bacterias muertas y vivas y toxinas bacterianas liberadas por las
bacterias muertas en los tejidos periapicales inflamados. La formacin del absceso tambin implica
la destruccin del ligamento periodontal y, a veces, del hueso periapical, especialmente en la
periodontitis apical crnica con formacin de un absceso, y una capa circundante de leucocitos
neutrfilos viables y una banda de tejido fibrovascular de granulacin. Ambas capas parecen servir
como barreras protectoras para prevenir la dispersin de la infeccin. La proliferacin de las clulas
epiteliales es escasa en la periodontitis apical aguda con formacin de un absceso.

Cuadro clnico

Los dientes con formacin aguda de un absceso apical normalmente se presentan con sntomas
como dolor al morder y a la percusin. La zona periapical del diente afectado puede ser muy
dolorosa a la palpacin. A menudo hay inflamacin intraoral o extraoral. Cuando se produce un
vertido sbito de exudado purulento hacia el exterior en la zona periapical, la presin tisular
aumenta de forma que los estmulos mecnicos son capaces de activar los terminales de las
neuronas nociceptivas en los tejidos periapicales inflamados. El dolor intenso de un absceso apical
agudo puede deberse a la activacin de los nociceptores por los mediadores de la inflamacin y a la
sensibilizacin ante los estmulos mecnicos, debida al incremento de la presin intersticial. Si el
exudado purulento periapical se puede evacuar a travs del conducto radicular (o a travs de una
incisin y drenaje cuando est indicado) durante el tratamiento del conducto radicular, el paciente
suele experimentar un alivio inmediato del dolor agudo.

Estudio radiogrfico
Los dientes afectados muestran un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal
apical e incluso prdida de la lmina dura apical.

En un absceso apical crnico los dientes afectados pueden ser sintomticos o asintomticos. No
suele haber tumefaccin en presencia de un tracto sinusal de drenaje intraoral o extraoral. La
destruccin sea es evidente en la radiografa en los dientes con absceso apical crnico.

Si se elimina el origen de la infeccin del conducto radicular mediante el tratamiento de esa zona,
el absceso cicatrizar con la reabsorcin del pus en caso de un absceso apical agudo. Los fagocitos
matarn todas las bacterias del absceso y la entrada continuada de leucocitos se detendr porque
se han eliminado los estmulos quimiotcticos y los leucocitos neutrfilos existentes mueren por
apoptosis. Por ltimo, los macrfagos llegan para limpiar los restos necrticos de los leucocitos
neutrfilos y las clulas tisulares desintegradas.

La CICATRIZACIN de la lesin tendr lugar principalmente mediante la regeneracin y, hasta cierto

punto, la reparacin tisular, si bien el absceso puede romperse a travs del hueso cortical, el
periostio y la mucosa oral o la piel de la cara para crear un tracto sinusal de drenaje intraoral o
extraoral. En ocasiones, el absceso no controlado se puede dispersar siguiendo los planos de fascia
de la cabeza y el cuello para desarrollar una grave celulitis.

ABSCESO APICAL AGUDO

CARACTERSTICAS CLNICAS

Proceso infeccioso por una necrosis pulpar.

De comienzo rpido.
Dolor espontaneo, Dolor a la presin, percusin y palpacin.
Exudado purulento.
Inflamacin intra o extraoral.
Dolor localizado y persistente.
Dolor constante y/o pulstil.
Dolor a la presin (sensacin de diente extruido)
Dolor localizado o difuso de tejidos blandos intraorales.
Movilidad aumentada.
Dolor a la percusin.
Malestar general.

CARACTERSTICAS RADIOGRFICAS

Puede o no revelar cambios en el tejido circundante periapical.

Puede observarse ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o una zona de
reabsorcin sea apical, asociada a una periodontitis apical asintomtica.

ABSCESO APICAL CRNICO

CARACTERSTICAS CLNICAS

Proceso infeccioso por una necrosis pulpar caracterizado por un comienzo gradual.
Ligera sensibilidad.
Presencia de fistula.
Asintomtica.
Pruebas de sensibilidad negativas.

CARACTERSTICAS RADIOGRFICAS

Zona radiolcida apical.

Se debe realizar una fistulografa con cono de gutapercha.

PERIODONTITIS APICAL ASINTOMTICA

OSTETIS CONDENSANTE

La etiologa y patogenia de esta enfermedad no se conoce con detalle, se cree que la lesin est
provocada por una infeccin/inflamacin de larga duracin o baja intensidad o una elevada
resistencia del tejido local ante la inflamacin o la infeccin. En lugar de la reabsorcin sea, la
inflamacin induce la formacin de hueso reactivo en el hueso trabecular o esponjoso alveolar
alrededor del peripice de los dientes involucrados endodnticamente.

Biologa celular

Durante el estadio de la periodontitis apical asintomtica - ostetis condensante, los osteoblastos

parecen haber sido estimulados para producir ms hueso. Se desconoce qu factor o factores
estimulan a los osteoblastos para producir ms masa sea, podra deberse al aumento de la
expresin de factores de crecimiento y citocinas, como TGF-, BMP, PDGF y factor de transcripcin
Cbfa1 (familia de factores de unin al ncleo).

Anatoma patolgica

Se produce una aposicin excesiva de masa sea sin reabsorcin sea en la zona apical. A medida
que los espacios de la mdula sea se hacen ms pequeos y obliteran, el hueso se parece a un
hueso compacto que est infiltrado por un pequeo nmero de linfocitos. El hueso compacto
presenta pocas lagunas y muchas de ellas estn vacas de osteocitos. Tambin contiene muchas
lneas prominentes en reposo e inversin, similar a la osteoesclerosis idioptica o con caracteres
anlogos a los de la enfermedad de Paget.

Cuadro clnico

La lesin se observa normalmente en pacientes jvenes y normalmente se afecta el primer molar.

Los dientes presentan a menudo una caries macroscpica y pueden ser vitales o no. Normalmente
son asintomticos. En la evaluacin radiogrfica, la lesin puede verse como una masa radioopaca
mejor o peor definida, asociada al pice de un diente implicado endodnticamente. La lmina de
dura que rodea el pice radicular suele estar intacta.
Evolucin

La mayora de las lesiones de periodontitis apical asintomtica - ostetis condensante, cicatrizan

despus del tratamiento no quirrgico del conducto radicular. El exceso de hueso compacto se
remodelar hasta el aspecto normal en la mayora de los casos.

CICATRIZACIN DE LA LESIN DE LA PERIODONTITIS APICAL

Cicatrizacin despus del tratamiento no quirrgico del conducto radicular

Es interesante que la cicatrizacin comience en el mismo momento en que empieza la inflamacin.

Cuando se eliminan los agentes irritantes (microbianos y no microbianos) del sistema de conductos
radiculares o de los tejidos periapicales mediante el tratamiento endodntico no quirrgico o
quirrgico dejan de producirse los mediadores de la inflamacin en los tejidos periapicales porque
se reducen las clulas inmunoinflamatorias.

Los mediadores de la inflamacin ya presentes son inactivados por los mecanismos de control del
cuerpo para prevenir una reaccin inflamatoria que no sea controlada. Este proceso precede a la
cicatrizacin de la lesin. Algunos ejemplos de los mecanismos de control antiinflamatorio del
husped son:

a) la destruccin mediante enzimas de los activadores inflamatorios

b) los inhibidores naturales de los mediadores de la inflamacin (p. ej., opioides, somatostatina,
glucocorticoides, etc.)
c) el equilibrio relativo entre los niveles intracelulares del AMP cclico y el GMP cclico
d) la funcin antiflogstica de la histamina
e) los inhibidores del sistema del complemento
f) las citocinas antiinflamatorias, como las IL-4, IL-10 e IL-13 y el TGF-.

Adems, los principales inductores celulares de la inflamacin, los leucocitos neutrfilos, sufren
apoptosis y el principal actor celular de la cicatrizacin de la lesin, el macrfago, segrega molculas
antiinflamatorias.

El proceso de cicatrizacin de la lesin est estrechamente regulado mediante interacciones clula-

clula y clulamatriz extracelular, as como mediante la expresin temporal y espacial de varias
citocinas, factores de crecimiento y neuropptidos y apoptosis. Todos esos factores celulares y
humorales actan juntos de forma antagnica o sinrgica y estn orquestados con precisin durante
la cicatrizacin de la lesin, dando paso a una respuesta muy bien organizada que permite la
regeneracin de la arquitectura original del tejido.

La cicatrizacin de la lesin en las lesiones de periodontitis apical despus del tratamiento no

quirrgico adecuado del conducto radicular sigue los principios generales de la cicatrizacin de la
lesin de los tejidos conjuntivos en cualquier otro lugar del cuerpo, con la formacin de tejido de
granulacin fibrovascular, eliminacin del tejido necrtico y bacterias muertas por los macrfagos
activados y, finalmente, reparacin o regeneracin del tejido de la lesin.
La cicatrizacin de las lesiones de periodontitis apical se consigue principalmente mediante la
regeneracin y, hasta cierto punto, mediante la fibrosis. Las clulas residentes en los tejidos locales
involucradas en la cicatrizacin de la lesin periapical son los osteoblastos y las clulas del estroma
de la mdula sea en el hueso alveolar y clulas madre pluripotenciales en el ligamento periodontal.

Durante la cicatrizacin de la lesin periapical, muchas clulas hiperplsicas no deseadas (clulas

endoteliales, fibroblastos o clulas epiteliales) son eliminadas por apoptosis y la matriz extracelular
se remodela mediante metaloproteinasas. No se producen procesos patolgicos como la fibrosis
extensa y los tejidos periapicales daados pueden restaurarse, idealmente, hasta su estructura
original por el proceso de regeneracin.

El proceso de cicatrizacin de la lesin periapical despus del tratamiento no quirrgico del

conducto radicular puede ser similar a la cicatrizacin de la lesin que tiene lugar despus de la
regeneracin tisular guiada en el tratamiento periodontal: regeneracin de un nuevo ligamento
periodontal, nuevo cemento y nuevo hueso alveolar.

Tanto el tratamiento no quirrgico del conducto radicular como el tratamiento dirigido a la

regeneracin tisular pueden eliminar agentes irritantes y proporcionan un entorno favorable que
pretende favorecer la regeneracin de los tejidos periodontales daados por la periodontitis apical
y la periodontitis marginal.

Durante la cicatrizacin de la lesin periapical las clulas del ligamento periodontal es posible que
procedan de las superficies adyacentes a la raz y proliferen para cubrir las superficies de la raz en
las que el ligamento periodontal sufri los daos de la periodontitis apical y fue eliminado por los
macrfagos.

La reabsorcin radicular que afecta al cemento o al cemento y a la dentina slo puede repararse
con el tejido cementoide, ya que las clulas madre pluripotenciales del ligamento periodontal son
incapaces de diferenciarse en los odontoblastos que producen la dentina.

El hueso posee una notable capacidad de regeneracin en respuesta a la lesin. Durante la

cicatrizacin de la lesin periapical los osteoblastos o clulas mesenquimatosas que recubren las
superficies del endostio, estimulados por el TGF-, los BMP, los IGF, el PDGF, el VEGF y las citocinas,
liberados por las clulas del estroma, los osteoblastos, las plaquetas y la matriz sea despus de la
reabsorcin sea, pueden provocar la proliferacin y diferenciacin en osteoblastos y producir
matriz sea.

Cicatrizacin despus del tratamiento endodntico quirrgico

El mecanismo de cicatrizacin de la lesin periapical despus del tratamiento endodntico no

quirrgico y quirrgico es bastante similar, pero la actividad de la cicatrizacin de la lesin periapical
despus de la ciruga endodntica es mucho ms rpida que con el tratamiento endodntico no
quirrgico.

En el tratamiento endodntico quirrgico el cirujano elimina los agentes irritantes, como las clulas
necrticas, los restos de tejidos y las bacterias, de las lesiones periapicales, lo que se conoce como
desbridamiento quirrgico. Por el contrario, en el tratamiento endodntico no quirrgico los
macrfagos activados eliminan las bacterias y limpian las lesiones periapicales, lo que se denomina
desbridamiento biolgico. El desbridamiento quirrgico es muy eficaz y, desde luego, bastante
rpido, mientras que el desbridamiento biolgico lleva su tiempo.

La diferencia fundamental entre el tratamiento endodntico no quirrgico y quirrgico es que el

objetivo del tratamiento endodntico no quirrgico es eliminar la causa primaria microbiana del
sistema de conductos radiculares, mientras que el objetivo del tratamiento endodntico quirrgico
consiste en sellar la etiologa microbiana dentro del sistema de conductos radiculares mediante la
retroobturacin en la mayora de los casos.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIN DE LA LESIN PERIAPICAL

Hay factores locales y sistmicos que afectan a la cicatrizacin de la lesin periapical. La infeccin
complicar y evitar la cicatrizacin de la lesin, los cuerpos extraos deterioran el proceso de
cicatrizacin de la lesin y la nutricin tambin afecta a su evolucin.

La diabetes reduce la probabilidad de curacin de las lesiones de periodontitis apical despus del
tratamiento no quirrgico del conducto radicular. El deterioro inespecfico de la respuesta inmune
y los trastornos del sistema vascular parecen tener una influencia significativa en la tasa de xito del
tratamiento no quirrgico del conducto radicular en dientes con periodontitis apical.

Los pacientes inmunodeprimidos como los pacientes con infeccin por el VIH responden tan bien
como otro paciente despus del tratamiento endodntico no quirrgico.

El tabaquismo agrava el pronstico del tratamiento no quirrgico del conducto radicular y aumentar
las complicaciones de la ciruga periapical, como el dolor y la inflamacin.

Los pacientes que reciben radioterapia en los maxilares y tratamiento con bisfosfonatos corren el
riesgo de desarrollar osteonecrosis en esa zona, por lo que en estos casos se recomienda utilizar un
tratamiento no quirrgico del conducto radicular.

La ciruga endodntica no est contraindicada en los pacientes asintomticos que han tomado un
bisfosfonato oral durante menos de 3 aos y no presentan factores de riesgo clnicos, aunque se
recomienda consultar con el mdico del paciente. Se debe evitar cualquier tipo de procedimiento
quirrgico en los pacientes que reciben tratamiento con bisfosfonatos por va intravenosa. Cuando
el paciente deba recibir radioterapia en la zona maxilar o bisfosfonatos por cualquier indicacin, y
para evitar la complicacin de la osteonecrosis, se debe completar el tratamiento endodntico
quirrgico o no quirrgico antes de iniciar dichos tratamientos.

BIBLIOGRAFIA

CASTILLA, L y DIEZ, M. Clasificacin clnica de Patologa pulpar y periapical basada en la

propuesta de la Asociacin americana de endodoncia. Diciembre De 2009.
HARGREAVES, K y COHEN, S. Vas de la pulpa. Decima Edicin. Elsevier Espaa, S.L. 2011.