EMBRIOLOGIA CARDIACA en la aorta dorsal y caudalmente por las venas vitelo-

umbilicales.12-14
Se considera, en trminos de su definicin, que la embriologa
4. La fase de tubo recto del corazn (o pretorsin) se
forma parte de la biologa del desarrollo: desde la concepcin
desarrolla a partir del vigsimo da (Figura 4B) y los latidos
al segundo mes, por lo que comprende las primeras nueve
cardiacos probablemente comienzan en esta fase o despus
semanas a partir de la concepcin. El conocimiento
de sta, en la etapa temprana de la dextro o levo-torsin
embriolgico permite conocer la etiologa (las causas) en
(Figura 4A y 4C).
tanto que la morfognesis (pa tognesis) permite conocer los
mecanismos mediante los cuales hubo un desarrollo anormal
en el producto en gestacin. Es as como para entender el
origen de las cardiopatas congnitas complejas es necesario
conocer en qu momento del desarrollo pudo haber ocurrido
la malformacin cardiaca, facilitando el diagnstico clnico de
la cardiopata.

5. Formacin del bucle cardiaco normal a la derecha en su

forma dextro, y anormal a la izquierda en su forma Levo,
empieza a los 21 das de edad.

En el desarrollo embrionario cardiovascular los principales los
eventos que ocurren en la tercera semana de la evolucin
(entre los das 15 a 21), se pueden resumir de la siguiente
manera:
1. El mesodermo en los humanos se desarrolla a partir del
ectodermo el da 15 de la gestacin y es as como a partir del
mesodermo se desarrolla el sistema cardiovascular.
2. En cuanto a los orgenes del tubo cardiaco se conforma a
partir de grupos de clulas angiognicas: las que se
encuentran en la placa o excrecencia cardiognica. La placa
cardiognica que se deriva del mesodermo esplacnopleural,
aparece a los 18 das y se ubica tanto de manera craneal como
lateral a la placa neural.6-9
3. El celoma intra-embrionario se desarrolla el da 18, a partir
de la cavitacin del mesodermo, del cual se derivan todas las
cavidades corporales: pericrdica, pleural y peritoneal (Figuras
2 y 3). La recin formada protuberancia del tubo cardiaco en
la cavidad pericrdica (Figura 2), se adhiere a la pared dorsal
por un pliegue de tejido: el mesodermo dorsal (Figura 3), el
que es un derivado del mesodermo esplacnopleural del
intestino anterior. Estos grupos de clulas angiognicas se
aglutinan para generar los tubos endocrdicos derecho e
izquierdo y cada tubo contina su desarrollo hacia el crneo
con una aorta dorsal como tracto de salida y caudalmente con
una vena vitelo-umbilical como tracto de entrada;
eventualmente stos se rompen dejando el tubo cardiaco
suspendido en la cavidad pericrdica, anclada cranealmente
Durante el plegado lateral y craneal del embrin los tubos se
ubican en la cavidad torcica y esto da lugar a ambos se
acerquen entre s, a la vez que se inicia su fusin en direccin
caudo-craneal y alrededor del da 21 se fusionan totalmente
(Figuras 5 a 7).
Es as como al protruir en la cavidad se convierte en una capa
de miocardio, y una capa de matriz acelular (gelatina cardiaca)
separa el miocardio y el tubo cardiaco endotelial. Es as como
el tubo cardiaco recin formado (Figura 8) se divide de abajo
hacia arriba en las siguientes regiones:
Seno venoso: que consiste en los cuernos izquierdo y
derecho.
Aurculas primitivas: las que se fusionan ms tarde
para formar la aurcula comn.
Surco aurculo-ventricular: que divide la aurcula y el
ventrculo primitivo.
Ventrculo primitivo: que se expande para convertirse
en el ventrculo izquierdo.
 ANATOMIA
El corazn tiene forma de cono invertido con la punta (pex)
dirigida hacia la izquierda. En la base se encuentran los vasos
sanguneos que llevan la sangre al corazn y tambin la sacan.

Situacin: (Mediastino medio)

Lateralmente: Pleuras mediastinicas

Anterior: Cuerpo esternal.
Posterior: vertebras cardiacas de Giacomini (T5 a T9)
Inferior: diafragma (c.frenico)
Superior: plano de Louis Peso

Varn + 300g, Mujer + 250g.

Dimensiones

Eje longitudinal 12cm

Eje transversal 8.5 cm
Eje anteroposterior 6 cm.
CARA ANTERIOR:
 FISIOLOGIA CARDIACA
Aunque el corazn esta formado por msculo cardiaco, se
pueden encontrar tres clases musculares diferentes:
1) el msculo auricular
2) el msculo ventricular
3) especializadas: las fibras musculares excitadoras y
conductoras
El msculo cardiaco se contrae de la casi de misma forma en
que lo hace el msculo esqueltico, la diferencia estriba en
que la contraccin del msculo cardiaco tiene una mayor
duracin. Las fibras excitadoras y conductoras especializadas
se contraen dbilmente, ya que no contienen demasiadas
fibras contrctiles, su funcin es, por lo tanto estimular y
controlar el latido cardiaco.
Las fibras musculares cardiacas se disponen como un
enrejado, se dividen y se vuelven a unir varias veces, poseen
carcter estriado y contienen miofibrillas tpicas que
contienen filamentos de actina y de miosina casi idnticos a
los del msculo esqueltico.
Las clulas musculares cardiacas se encuentran atravesadas
por reas oscuras, denominadas discos intercalares,
membranas que separan a las clulas entre s, cuya cualidad
es la de ejercer 400 veces menos resistencia que el resto de la
membrana muscular cardiaca, y al conjuntarse unas con otras
forman uniones permeables y comunicantes conocidas como
gap junctions, que permiten una difusin casi totalmente libre
de los iones, que traducido a lo meramente funcional, hace
que los potenciales de accin viajen de una clula miocrdica
a la siguiente a travs de los discos intercalares con escasos
obstculos.
Por lo anterior el msculo cardiaco forma un SINCITIO
CELULAR, es decir, que las clulas estn interconectadas de tal
forma que cuando se excita una de estas clulas el potencial
de accin se extiende a todas ellas saltando de una clula a
otra a travs de las interconexiones del enrejado.
Retomando el concepto de las clases de msculo miocrdico y
aplicando lo anterior sobre la funcin sincital del msculo
cardiaco, el corazn se compone de dos sincitios, el auricular y
el ventricular, compuesto por las paredes de las aurculas y los
ventrculos respectivamente, conectadas por las vlvulas
auriculoventriculares, el tejido que rodea estas vlvulas es en
realidad tejido fibroso que no permite la conduccin directa
de los potenciales del sincitio auricular al ventricular, as los
potenciales solo pueden viajar de las aurculas a los
ventrculos a travs de un sistema de clulas especializadas,
conocido como haz auriculoventricular; esta separacin
permite que las aurculas se contraigan un poco antes que los
ventrculos, lo que representa una caracterstica de gran
importancia para el funcionamiento del corazn como bomba.
SINCITIO AURICULAR SINCITIO VENTRICULAR
SIST. CONDUCCION
Las contracciones del msculo cardiaco estn generadas por
estmulos elctricos regulares que se generan de forma
automtica en el ndulo sinusal. La llegada de un impulso a
una fibra miocrdica normal genera un potencial de accin
(cambios en la permeabilidad de la membrana celular a
determinados iones), el cual ocasiona la contraccin de la
fibra muscular del miocardio.
POTENCIALES DE MEMBRANA Y ACCION - Concentracin de iones
- Permeabilidad de membrana
En todas las clulas vivas existe una diferencia de potencial,
secundaria a la desigual distribucin inica en las dos
- Celula cardiaca: -90mV
vertientes de la membrana celular cuando las fuerzas
- Celula especializada cardiaca: -60 mV
electroqumicas se equilibran.
- Celula nerviosa: -70 mV
- Celula TGI: -56 mV
Concentracin de equilibrio para una sustancia:
Gradiente de concentracin existente entre ambos
Medio extracelular posee carga positiva.
lados de la membrana en situacin de equilibrio
Medio intracelular posee carga negativa.
electroqumico.
Potencial de equilibrio para un ion: Diferencia de En el interior hay mayor cantidad de iones K+, posee canales
potencial existente entre ambos lados de la potasio siempre abiertos y los iones tienden a salir y protenas
membrana en situacin de equilibrio electroqumico cargadas negativamente que se acumulan.

Ademas de algunas clulas que son capaces de formar En el lado externo mayor cantidad de iones Na+ y Ca2+ . El
impulsos electroqumicos rpidamente cambiante en sus sodio tiende a entrar pero los canales abiertos en el potencial
membranas, estos impulsos se usan para transmitir seales. de reposos son muy pocos.

Clulas especializadas en la formacin y conduccin del La Bomba de Sodio-potasio, mantiene la polarizacin de la

impulso elctrico cardiaco, genera corriente dbiles que se membrana, vale decir, la distribucin desigual de los iones en
diseminan por el cuerpo, evidenciable con EKG. el interior y el exterior de la neurona.

Definiciones: Se registra con microelectrodos.

Potencial de membrana: potenciales elctricos que Microelectrodos: dispositivos conectados a un osciloscopio

ocurren en la membrana. que mide la actividad elctrica en las neuronas mediante la
Potencial elctrico: describe la capacidad de la carga emisin de electrones, mostrando una grfica.
elctrica separadas de su polaridad para realizar
trabajo
Potencial de difusin: describe el voltaje generado
por la difusin de iones
Potencial de equilibrio de nernst: cuando la gradiente
qumica y elctrica se encuentran en equilibrio.
POTENCIAL UMBRAL: diferencia de voltaje necesaria
para que la celula empieze a despolarizarse.

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO [Po]: no transmiten

seales POLARIZADOS, siendo la diferencia entra las cargas
totales del extracelular e intracelular diferencia de voltaje,
existe 2 factores:
El potencial de difusin del K+ corresponde segn la ecuacin punto estimulado.
de Nernst a -94 mV y bsicamente es el principal factor que
genera el potencial transmembrana (2MIR). En general:

fase de reposo
fase de despolarizacin
fase de repolarizacion

despolarizacin:

El Na+ difunde unas 100 veces peor y solo equilibra hasta -86
mV.

La ATPasa Na+/K+ es electrognica y aade -4 mV, con lo que

el potencial se aproxima a -90 mV (PRT=-50 a -100 mV
dependiendo del tipo celular).

POTENCIAL DE ACCION: representa el cambio secuencial y Repolarizacion:

rpido en el potencial de membrana, se descencadena cuando
el Po pasa el potencial umbral.

Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de

accin que son cambios rapidos de potencial de membrana de
la fibra nerviosa.

Cada potencial de accin comienza con un cambio sbito

desde el potencial de membrana negativo en reposo normal
has un potencial positivo y despus termina en un cambio casi
igual de rpido de nuevo hacia el potencial negativo.

Como los iones sodio llevan cargas positivas hacia el interior,

la parte externa de la membrana se vuelve
momentneamente negativa con respecto a la parte interna,
vale decir, se produce una depolarizacin transitoria en el
POTENCIAL DE ACCION DE LA CELULA MIOCRDICA
El potencial de accin que se registra en una fibra muscular
ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo
que significa que el potencial intracelular aumenta desde un
valor muy negativo, de aproximadamente -85 mV, entre los
latidos hasta un valor ligeramente positivo, de
aproximadamente + 20 mV, durante cada latido.
Las clulas musculares cardiacas poseen un potencial de
accin diferente al msculo esqueltico, por ejemplo, el
msculo ventricular tiene un valor de voltaje muy negativo, de
unos - 85 milivoltios, en cada latido el potencial de membrana
se eleva hasta un valor positivo de 20 milivoltios, esto supone
que el potencial de accin por trmino medio de unos 115
milivoltios.
Podemos encontrar tambin 5 fases diferentes en el potencial
de accin miocrdico, que van del 0 al 4 y que se caracterizan
por los diferentes iones que participan en cada una de ellas y
que por lo tanto tambin registran diferentes actividades
elctricas.
La fase 0 o tambin conocida como de despolarizacin se
caracteriza por la apertura de canales de Na dependientes de
voltaje con la consecutiva entrada de este ion, tambin se
observa una apertura de canales lentos de Ca (L-Ca) y la
entrada del ion al espacio intracelular. Tras la espiga o punta
inicial, encontramos una apertura de los canales de K,
La fase 1 del potencial de accin cardiaco. La salida de potasio
se provoca una repolarizacin rpida y corta, ya que la
constante entrada de calcio por los L-Ca provoca un cierre de
los canales de K.
La fase 2 se caracteriza por la presencia de una meseta en el
potencial de accin que dura unos 0.2 segundos
aproximadamente en el msculo auricular y 0.3 en el msculo
ventricular, gracias a la presencia de sta meseta el potencial
de accin hace que la contraccin del msculo cardiaco dure
hasta 15 veces mas que la del msculo esqueltico.
Existen dos factores por los cuales se explica por qu se
produce la meseta y el potencial de accin prolongado, estos
han de considerarse tambin como diferencias entre la
fisiologa del msculo cardiaco y el msculo esqueltico.
meseta del potencial de accin hace que la contraccin
ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardaco
que en el msculo esqueltico la primera es la existencia de
dos tipos de canales inicos, los canales rpidos de sodio, que
permiten la entrada de grandes cantidades de iones sodio, se
denominan rpidos ya que solo permanecen abiertos unas
diezmilsimas de segundos para cerrarse bruscamente
despus; y los canales lentos de calcio, que se abren
lentamente y permanecen abiertos por un periodo de tiempo
mayor que los primeros, durante este periodo fluyen al
interior de la fibra muscular cardiaca grandes cantidades de
iones sodio y calcio, lo que mantiene un periodo de
despolarizacin prolongado dando origen a la meseta del
potencial de accin cardiaco.
La segunda diferencia funcional consiste en que
inmediatamente despus del comienzo del potencial de
accin, la permeabilidad para el potasio disminuye unas cinco
veces, tal vez provocado por la entrada de las grandes
cantidades de iones calcio; esta impermeabilidad relativa al
potasio disminuye la salida del mismo durante la meseta del,
evitando que este vuelva a su nivel de reposo. Una vez
transcurridos los 0.2 o 0.3 segundos se cierran los canales
lentos de calcio y sodio cesando la penetracin de estos iones.
La fase 3 del potencial de accin cardiaco, donde la
permeabilidad de la membrana para la salida del potasio
aumenta, propiciando as una repolarizacin que lleva a la
clula miocrdica a su voltaje negativo de nueva cuenta.
La fase 4, donde la bomba de Na-K-ATPasa, se encarga de
bombear iones sodio hacia el exterior de la clula a travs de
la membrana, al tiempo que introduce potasio del exterior al
interior, de este modo mantiene las diferencias de
concentracin de inica a ambos lados de la membrana
celular, y establece un potencial elctrico negativo al interior
de las clulas. Esta bomba se compone por una porcin
transportadora, compuesta por dos protenas globulares,
denominada subunidad , que posee tres sitios receptores para
la unin de los iones sodio sobre su porcin intracelular, y dos
sitios receptores para potasio en el exterior y en su porcin
interna cercano a los ligando para el sodio se encuentra la
actividad ATPasa.
POTENCIAL DE ACCIN DE LA CELULA ESPECIALIZADA
Sistema de conduccin elctrica del corazn. Hemos analizado
la forma en que las fibras musculares del corazn responden a
los estmulos elctricos, ahora es momento de comprender
como se generan estos impulsos, para ello es necesario
estudiar el sistema de conduccin elctrica del corazn, que
podra describirse como la interconexin de clulas
especializadas en generar impulsos elctricos que se disponen
de manera estratgica y siguiendo un orden preestablecido
para lograr una contraccin armnica de todas las cavidades
cardiacas.

La funcin bsica consiste en transportar tres molculas de

sodio fuera de la clula y dos molculas de potasio al interior,
descomponiendo una molcula de ATP en ADP. La seal de
excitacin del potencial de accin en las fibras musculares
auriculares y ventriculares es 250 veces mas rpida que la de
las fibras nerviosas muy grandes, y 10 veces mas rpida que la
registradas en el msculo esqueltico, es decir, una velocidad
de conduccin de alrededor de 0.3 a 0.5 m/s.

El periodo refractario es el intervalo de tiempo en el cual un

impulso cardiaco normal no puede volver a excitar una parte
ya excitada del msculo cardiaco. En el ventrculo el periodo
refractario normal es de 0.25 a 0.30 segundos, que es el
Nodo sinoauricular (SA), tambin conocido como nodo
tiempo de duracin del potencial de accin; el periodo
sinoatrial o de Keith y Flack, localizado cerca de la
refractario auricular es mucho ms corto que el de los
desembocadura de la vena cava superior y a menos de 1 mm
ventrculos, aproximadamente de unos 0.15 segundos.
de profundidad respecto al epicardio, recibe aporte sanguneo
en un 55-60% de la arteria circunfleja derecha y un 40-45%
por la izquierda. El nodo SA es conocido como el marcapasos
fisiolgico del corazn, ya que genera los potenciales de
accin que despolarizan a todo el miocardio y cada uno de
estos pulsos se traduce como un latido cardiaco. Las clulas
que componen el nodo SA son capaces de generar sus propios
potenciales de accin, uno de los fenmenos que explican
esto es que poseen un potencial de reposo de -55 milivoltios,
lo cual es significativamente menor que el del msculo
cardiaco, sumado a esto, existen en ellas canales de sodio que
siempre se encuentran abiertos permitiendo que el voltaje
interior de la clula aumente progresivamente y al llegar a los
-40 milivotios se alcanza el estmulo umbral y se inicia la
despolarizacin. En contraste con el msculo cardiaco no se
observan algunos fenmenos elctricos, por ello solo
encontramos las fases 0, 3 y 4 que corresponden a la
despolarizacin, repolarizacin e hiperpolarizacin.
El impulso elctrico se difunde por las aurculas que como ya
mencionamos es un sincitio. En textos clsicos de fisiologa se
mencionan tres vas internodales, que conectan el nodo SA
con el nodo auriculoventricular (AV), y que tienen como
funcin el llevar el impulso de una manera rpida a este
ltimo. La primera es la va anterior o de Bachmann que se
inicia en la zona anterior del nodo SA rodeando la vena cava
superior y se divide a nivel de la pared anterior de la aurcula
derecha en dos haces, el primero va hacia la aurcula izquierda
y el segundo al nodo AV. La va media o de Wenckebach se
inicia en el borde posterior del nodo SA, por detrs de la vena
cava superior, corre por la pared posterior del tabique
interauricular y finaliza en el nodo AV, por ltimo la va
intermodal posterior o de Thorel se inicia en el borde
posterior del nodo SA y finaliza en el borde posterior del nodo
AV. La transmisin del impulso elctrico tarda en llegar al
nodo auriculoventricular entre 0.03 y 0.04 segundos.

El nodo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, es una

estructura superficial que descansa justo debajo del
endocardio de la aurcula derecha y directamente arriba de la
insercin septal de la vlvula tricspide. Su funcin es retrasar
el impulso elctrico aproximadamente unos 0.09 segundos, par
a permitir que las aurculas se contraigan mientras los
ventrculos se encuentran relajados. El impulso corre a partir
de aqu por un haz penetrante del nodo AV, generando otro
retraso de aproximadamente 0.04 segundos. El retraso en el
impulso dado por estas clulas se explica por un nmero
disminuido de gap junctions. El haz penetrante del nodo AV se
divide en dos ramas o fascculos (izquierda y derecha)
conocidas como haz de His, la rama izquierda se divide a su
vez en una rama anterior y una posterior.

Las fascculos del haz de His se encuentran rodeados de una

vaina fibrosa que no permite que el impulso llegue a las
clulas miocrdicas hasta que se ramifican y se subdividen
propagndose por el subendocardio de manera radial, del
centro hacia afuera hasta llegar al epicardio.
MSCULO CARDACO ESTRUCTURA DEL MSCULO CARDACO
VENTRICULAR
El msculo cardaco de los vertebrados, sobre todo el que
configura el miocardio de los ventrculos, es semejante al
msculo esqueltico; no obstante, existen importantes
diferencias entre ambos tipos de msculo estriado, de modo
que el msculo cardaco merece ser considerado como una
entidad especial. Caractersticas generales Las clulas o fibras
musculares del miocardio se distinguen de las del msculo
esqueltico por las siguientes caractersticas:
1. No se disponen paralelas e individualizadas, sino que
se ramifican y unen en una red tridimensional
compleja y muy resistente.
2. Son de menor tamao (150 x 10-50 m).
3. Poseen un slo ncleo (excepcionalmente dos), en
posicin central.
4. Se adosan longitudinalmente mediante los
denominados discos intercalares.
El aspecto de estos discos es el de complejos de unin muy
extensa y de trayecto muy sinuoso, de disposicin transversal
pero con segmentos desplazados longitudinalmente y que le
dan un aspecto en escalera.
Discos intercalares
Los discos intercalares tienen dos componentes:
1. Un componente transversal, situado siempre en lugar de
una lnea Z (por tanto, perpendicular a los miofilamentos).
Muestra un trayecto sinuoso. Dentro de este componente se
distinguen:
La fascia adherens. Ocupa la mayor parte de la extensin
del componente transversal. Su aspecto es como el de la
zonula adherens pero, a diferencia de sta, no forma un
cinturn alrededor de la clula, sino una superficie que es
mucho ms extensa que la de una macula, y que no es plana,
sino muy irregular. Como la zonula adherens, la fascia
adherens es lugar de anclaje de los filamentos de actina y
contiene las protenas de las placas de adhesin (actinina ,
protena de coronacin de los filamentos de actina, vinculina,
cateninas y placoglobina, y la glucoprotena transmembranosa
cadherina E)
Varios desmosomas (macula adherens) intercalados
espaciadamente por la fascia adherens. Contienen las
protenas caractersticas de la macula adherens, como las
desmoplaquinas, desmoglenas y desmocolinas. Uniones
del tipo hendidura, con una separacin de 2 nm entre las
membranas de las clulas contiguas. Se distribuyen tambin
espaciadamente por la fascia adherens.
2. Un componente longitudinal recto, que es una unin de
hendidura. Cada componente une dos componentes
transversales contiguos, determinando el aspecto en escalera
que presentan los discos.
Miofilamentos
En el msculo cardaco existe la misma estriacin transversal y
longitudinal que en el esqueltico y, como en ste, las mismas
bandas y organizacin de los miofilamentos en las sarcmeras.
Sin embargo, se aprecian pequeas diferencias, como las dos
siguientes:
1. Las miofibrillas estn menos individualizadas que en el
msculo esqueltico, su dimetro vara ampliamente de unas
a otras, e incluso a lo largo de la misma miofibrilla, y se
bifurcan y anastomosan con las miofibrillas adyacentes.
2. Los filamentos de actina son de longitud desigual, por lo
que la banda H es de contorno irregular. Por eso, en cortes
transversales efectuados en los lmites de la banda H pueden
aparecer filamentos de miosina rodeados de menos de seis
filamentos de actina.
Sistema sarcotubular
El sistema sarcotubular del msculo cardaco es muy
semejante al del msculo esqueltico, pero presenta ciertas
peculiaridades:
1. Los tbulos T rodean los discos Z y no las uniones A-I; hay,
por tanto, un tbulo T por sarcmera y no dos como en el
msculo esqueltico de los mamferos. Adems, los tbulos T endoplasmtico rugoso, inclusiones lipdicas y numerosos
del miocardio son ms anchos (100 nm) que los del msculo
esqueltico (40 nm).
2. El retculo sarcoplsmico no consiste en cisternas
transversales y longitudinales, sino en una red de cisternas
anastomosadas que se extienden entre cada dos tbulos T
consecutivos y, al establecer contacto con stos, los
envuelven parcialmente y en una extensin muy variable,
formando dadas en vez de tradas.
Mitocondrias
Las mitocondrias del msculo cardaco estn an ms morfolgicas y funcionales entre s. A diferencia de lo que
desarrolladas que en las fibras rojas del msculo esqueltico.
Son muy largas (a veces se extienden a lo largo de varias
sarcmeras) y poseen muchas crestas que casi ocultan la
matriz. Estas mitocondrias se disponen entre las miofibrillas
irregulares. Tambin se acumulan donde no hay
miofilamentos, esto es, bajo la membrana celular y en los
extremos del ncleo
Otros orgnulos y componentes
En contraste con la posicin perifrica de los ncleos del
msculo esqueltico, la situacin central del ncleo en la
clula muscular cardaca determina que el material contrctil
no pueda ir siempre paralelo y tenga que separarse al llegar al
ncleo, lo que contribuye a explicar el aspecto irregular de las
miofibrillas. Esto hace que, en los extremos nucleares, se
creen unos conos sarcoplsmicos donde se acumulan
orgnulos. En cada cono, adems de mitocondrias, hay
pequeos complejos de Golgi, ribosomas, algo de retculo
grnulos de lipofuscina (sobre todo en edades avanzadas).
Bajo la membrana plasmtica, las hileras de ncleos del
msculo esqueltico son sustituidas por agrupaciones de
mitocondrias y de los orgnulos citoplsmicos contenidos en
los conos sarcoplsmicos. Tambin existe algo de retculo
endoplasmtico rugoso. Entre las mitocondrias hay
numerosas gotitas de lpidos y abundante glucgeno. Este
ltimo puede aparecer tambin intercalado entre el material
contrctil.
Las fibras musculares cardacas no muestran diferencias
ocurre con las fibras musculares esquelticas, en las que se
observan diversos tipos de fibras segn su especializacin
(resistencia a la fatiga o rapidez en la contraccin), todas las
cellas musculares cardacas son muy resistentes a la fatiga y
se contraen continuamente, del mismo modo y con una
contraccin involuntaria. En el
msculo cardaco no hay
placas motoras. Existen
nervios simpticos y
parasimpticos que discurren
prximos a las fibras sin hacer
verdadero contacto. Los
nervios estn tanto en el
miocardio normal como entre
las clulas conductoras
especializadas.

DIFERENCIAS ENTRE EL MIOCARDIO DE LOS VENTRCULOS Y
DE LAS AURCULAS
Las clulas musculares cardacas descritas corresponden a las
de los ventrculos. En las aurculas las fibras musculares son
bsicamente iguales a las ventriculares, si bien presentan las
siguientes diferencias:
1. Son ms pequeas y con menos miofilamentos.
2. Los tbulos T slo se aprecian en fibras muy gruesas.
Probablemente este hecho guarde relacin con el tamao.
3. Los discos intercalares aparecen no slo en las uniones
intercelulares terminales sino tambin en las uniones
laterales.
4. Contienen grnulos densos de 0.3 m de dimetro situados
cerca del ncleo, junto al complejo de Golgi. Se les denomina
grnulos atriales o grnulos de Jamieson y Palade. Contienen
dos pptidos: cardionatrina (con efectos natriurticos y
diurticos) y cardiodilatina (que causa relajacin del msculo
liso vascular y vasodilatacin). Son mucho ms numerosos en
la aurcula derecha.
CLULAS CARDIONECTORAS
Sistema conductor de los impulsos Entre las clulas
musculares cardacas ordinarias existen otras especiales cuya
funcin es generar los estmulos que hacen latir el corazn y
conducirlos a las diferentes partes del miocardio, de tal
manera que las contracciones de las aurculas y de los
ventrculos se sucedan adecuadamente y permitan al
miocardio realizar un bombeo eficaz de la sangre. Estas
clulas se localizan en las siguientes zonas (Fig. 15.24): 1.
Ndulo sinoauricular. Est situado en la parte derecha de la
insercin de la vena cava superior, en el extremo del surco
terminal. 2. Ndulo auriculoventricular o atrioventricular. Est
situado en la parte central del corazn, en la unin de las
aurculas y los ventrculos. 3. Fascculo de His o fascculo
auriculoventricular o fascculo atrioventricular (como
sinnimo de fasc- culo se emplea tambin la palabra haz).
Comprende el tronco (en la pared interventricular); las ramas
(dos ramas en las que se divide el tronco dentro de la pared
interventricular y que continan discurriendo cada una por la
parte inferior de cada ventrculo), y la red de Purkinje
(mltiples ramificaciones de las ramas dentro de cada
ventrculo). Dentro de las clulas cardionectoras, las que
forman las ramas del fascculo de Hiss y la red de Purkinje se
llaman clulas de Purkinje, mientras que el resto de las clulas
(las de ambos ndulos y las del tronco del fasc- culo de His) se
denominan clulas nodales.
MECANISMOS DE LA CONTRACCIN CARDACA
La tensin desarrollada por una fibra muscular al contraerse
est en relacin directa con la longitud inicial de la fibra, hasta
llegar a un lmite a partir del cual los incrementos de la
longitud inicial de la fibra no conseguirn aumentar la fuerza
contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta relacin longitud
tensin es la ley de Frank-Starling. De otra forma, est
relacionada la precarga (volumen telediastlico, del que
depende la longitud de la fibra, pues cuanto ms "lleno" est
el ventrculo al final de la distole, ms "estiradas" estarn las
fibras) con el volumen sistlico de eyeccin (volumen latido).
La eficacia y trabajo del corazn como bomba se miden a
menudo en trminos de gasto cardiaco o la cantidad de
sangre que el corazn bombea por minuto. El GC es el
producto del volumen oi latido y la frecuencia cardiaca
Por consiguiente, el volumen sistlico de eyeccin del
ventrculo izquierdo (VI) depende de:
1. Precarga o longitud del msculo a l comienzo de la
contraccin.
2. Capacidad contrctil del corazn (contractilidad).
3. Poscarga o tensin que el msculo tiene que desarrollar
durante la contraccin.
La relacin es directa con los dos primeros factores, e inversa
con la poscarga.
1. La precarga equivale al volumen telediastlico del
ventrculo y est directamente relacionada con la volemia
total, el retorno venoso al corazn y la contraccin auricular.
El retorno venoso disminuye con el aumento de la presin
intratorcica (Valsalva) e intrapericrdica o la bipedestacin, y
aumenta con el decbito y con el aumento del tono venoso
(ejercicio muscular, etc.) (MIR).
La contribucin de la aurcula al llenado ventricular supone un
15-20% del llenado total en condiciones fisiolgicas, y
disminuye ante la prdida de la capacidad contrctil de la
aurcula (fibrilacin auricular) o la prdida de la sincrona
auriculoventricular (disociacin AV, taquicardia intranodal o
ventricular. . .) .
Segn la ley de Starling, al aumentar la longitud de las fibras
ventriculares al final de Ia distole aumenta la eficacia de la
contraccin y con ello el volumen sistlico hasta un cierto
lmite, sobrepasado el cual, disminuye la eficacia de la
contraccin. 4 Es decir, se comporta como un globo lleno de
agua, cunto ms se hincha con ms fuerza expulsar el agua,
hasta un punto en el que no aumentar ms.
Los factores que influyen en el volumen telediastlico que
puede llegar a alcanzar el corazn son:
1.) La presin venosa y por tanto auricular:
Aumento:
Infusin de suero fisiolgico.
Decbito con piernas elevadas.
Disminucin:
Hemorragia
Aumento de la presin intratorcca (Valsalva).
Aumento de la presin intrapericrdica
(taponamiento).
2.) Contraccin auricular:
Aumento:
La edad y enfermedades que disminuyen la
elasticidad del ventrculo (HTA) hacen aumentar el
volumen y fuerza de contraccin auricular como
mecanismo de compensacin.
Disminucin:
Fibrilacin auricular.
Disociacin aurculo ventricular: La contraccin de
ambas cmaras no estn sincronizadas, perdindose
Ia contribucin auricular al llenado ventricular.
La contribucin auricular al llenado ventricular se hace ms
relevante en casos de mala distensibilidad del ventrculo o
estenosis de las vlvulas aurculo-ventriculares. En estas
situaciones la cada de la precarga que condiciona la prdida
de la aurculo conlleva un deterioro del gasto cardiaco de
hasta el 25%. (MIR)
2. La contractilidad miocrdica (inotropismo) aumenta con el
empleo de digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos,
agentes sensibilizantes al calcio (levosimendn), inhibidores
de la fosfodiesterasa (milrinona), teofilina, calcio, cafena, etc.,
y a veces tras las extrasstoles ventriculares. Por el contrario,
disminuye cuando se produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o
con el empleo de frmacos inotrpicos negativos
(calcioantagonistas, b-bloqueantes, antiarrtmicos,
barbitricos, alcohol, etc.) y en enfermedades miocrdicas
(miocardiopata dilatada, infarto de miocardio, miocarditis . . .)
Para un mismo llenado ventricular, la fuerza de contraccin
del miocardio aumenta en determinadas circunstancias. La
mayor parte de las veces se debe a un aumento de la
concentracin de calcio citoslico que, ya hemos dicho,
resulta clave en el proceso de contraccin:
AUMENTO:
Estimulacin adrenrgica: Receptores beta l
miocrdicos que aumentan la fuerza de contraccin y
la frecuencia cardiaca.
Aumento de la precarga: Mecanismo de Frank
Starling, a mayor precarga (dentro de unos lmites)
mayor fuerza de contraccin.
DISMINUCION:
Isquemia: Se puede originar de manera local por
disminucin de fluio por obstruccin coronaria o de
una manera ms generalizada, en situaciones de
shock, acidosis, hipoxia, anemia severa...
Frmacos: Betabloqueantes, Verapamil y diltiazem,
Antiarrtmicos (salvo quizs la amiodarona)
Txicos: Adriamicina ,alcohol...
Depresin intrnseca: En los casos de miocardiopata
dilatada y taquimiocardiopata (disminucin de la
contractilidad tras frecuencias cardiacas altas
mantenidas, se cree que se debe a la deplecin de
calcio en el miocito)
3. La poscarga cardaca equivale a la tensin de la pared
ventricular durante la sstole. Segn la ley de Laplace, la
tensin parietal es directamente proporcional a la presin
intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al
grosor de la pared.
La reserva cardiaca se refiere al porcentaje mximo de
aumento en el gasto cardiaco que puede alcanzarse sobre el
nivel normal de reposo. El adulto sano joven tiene una reserva
aproximada de 300%-400%. El funcionamiento del corazn
esta influido por las demandas de trabajo y la capacidad de la
circulacin coronaria para cubrir sus necesidades metablicas.
Depende de los factores antes mencionados.
La post carga Podemos considerarla como aquello que se
opone al vaciado del ventrculo y depende de la presin
artica y del volumen y grosor de la pared ventricular.
Segn la ley de Laplace, dicha tensin es directamente
proporcional a la presin intraventricular y al radio de la
cavidad ventrcular, e inversamente proporcional al grosor de
la pared (T=P-r/29). As, para una misma presin artica, la
postcarga de un ventrculo dilatada (aumento del radio y
disminucin del espesor de la pared) es mayor que la de un
ventrculo normal. El vaso que soporta una menor presin es
por tanto el capilar (r mnimo) si tenemos en cuenta la ley de
Laplace (MIR).
La presin artica diastlica depende fundamentalmente de
las resistencias perifricas o lo que es Io mismo del grado de
vasoconstriccin arterolar (MIR).
Con el fin de mejorar el rendimiento cardiaco los
vasodilatadores han sido los primeros en demostrar una
meiora en Ia supervivencia de los pacientes con insuficiencia
cardiaca (MIR), actuando precisamente a este nivel,
disminuyendo las resistencias perifricas y por tanto la presin
en la aorta.
RECORDAR:
La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que
el ventrculo consigue bombear del total que contiene en
teledistole. En condiciones normales debe encontrarse en
torno al 60-65%.
FE = (VTD - VTS) /VTD
Nos da una idea de Io que se contrae la camara cardiaca en
sstole. Disminuye cuando fracasa la funcin sistlica del
corazn. Es uno de los indicadores pronsficos ms
importantes.
El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el
volumen de sangre que el VI bombea en 1 minuto, y es igual al
volumen sistlico de eyeccin del VI multiplicado por la
frecuencia cardaca (unos 5 1/min en adultos sanos).
 GC =VS x FC sincrona en la contraccin, mejorando el rendimiento
cardiaco.
El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de
superficie corporal (para hacerlo estndar e independiente del FUNCION DIASTLICA
tamao del individuo), y sus valores normales se encuentran
entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. A. RELAJACIN

La presin arterial (PA) es directamente proporcional al GC y a
las resistencias vasculares sistmicas (RVS):
PA -- > GC x RVS ---+ GC -- PA / RVS
De esta frmula se deduce que el flujo sanguneo a travs de
los vasos (GC) depende tanto de las cifras de presin arterial
como del grado de vasodilatacin arteriolar. La presin
arterial aumenta al incrementarse las resistencias vasculares
perifricas. Sin embargo, lo hace en mayor medida la PA
diastlica (que depende ms del tono vascular) que la PA
sistlica (que lo hace ms de la eyeccin cardaca), por lo que
disminuye la presin del pulso (sistlica menos diastlica); por
ejemplo, un estmulo simptico intenso puede contraer tanto
las paredes de los vasos que el flujo sanguneo se reduzca
hasta el mnimo durante periodos cortos, a pesar de una
presin arterial elevada.
La resistencia vascular sistmica se puede estimar mediante la
ecuacin:
RVS = (PA media - P venosa central) / GC
Como hemos visto el proceso de relaiacin se inicia al
secuestrar el calcio citoslico el retculo sarcoplsmico. Este
proceso no es pasivo sino que esta mediado por una ATPasa
que consume energa, por eso el primer efecto que acontece
en la isquemia miocardica es la alteracin de la relaiacin.
B. DISTENSIBILlDAD
Indica la fuerza que hay que realizar para aumentar la longitud
de la fibra miocrdica.
Se evala habitualmente mediante el fluio a travs de la
vlvula mitral que nos indica distintos patrones de llenado del
ventrculo izquierdo.
EI llenado ventricular como hemos visto por el ciclo cardiaco
se ealiza de manera pasiva (onda E) al abrirse la valvula mitral,
hacindose cada vez mas lento hasta que llega el momento de
la contraccin auricular (Onda A).
1. Normal: EL fluio mitral es predominantemente pasivo (E) y
no hace falta el empuie auricular (A) (onda E >onda A)

Su valor en mmHg/1/min (unidades Wood) se multiplica por

80 para transformarlo en dinas x s x cm5, siendo su valor
normal de 700-1 .600 dinas x s x cm-5.

FRECUENCIA CARDACA

El aumento de la frecuencia cardiaca conlleva un

acortamiento de los ciclos cardiacos a expensas sobre todo de
la distole.

El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta el gasto

2. Disfuncin diastlica tipo alteracin de la relaiacin: El
cardiaco.
msculo ventricular se hace menos distensible y el Ilenado
Ello ocurre hasta un cierto lmite, a partir del cual, se acorta pasico es muy lento y necesita de Ia contraccin auricular
tanto la distole que se compromete el llenado ventricular (la enrgica (Onda E < Onda A)
precarga), observndose una disminucin del gasto cardiaco,
cuando la frecuencia cardiaca supera los 180 lat/min.

SINERGIA DE CONTRACCIN

Es necesario que los dos ventrculo se contraigan al mismo

tiempo (sinrgicos), cuando existen bloqueos
intraventriculares (bloqueo completo de rama izquierda por
eiemplo) que provocan un QRS en el ECG muy ancho existe
asincrona ventricular y se ha demostrado que estimulando
simultneamente con electrodos desde ambos ventrculos
(terapia de resincronizacin cardiaca), se puede meiorar la
3. Disfuncin diastlica tipo restrictiva (alteracin de Ia
distensibilidad): En estos casos el msculo ventricular se hace
rgido, por infiltracin o coraza pericrdica y el fluio de llenado
es muy rpido inicial (E) pero la contraccin auricular no es
eficaz (A) al estar el ventrculo rgido y ser imposible llenarlo
mas. (onda E>>onda A)

4. Disfuncin diastlica tipo taponamiento: En estos casos no

hay ni pasivo ni activo ya que est comprimido el ventrculo
por lquido alrededor del corazn. Como comprime tambin a
camaras derechas y estas son muy dependientes de la
respiracin se aprecia gran variabilidad del fluio con la
respiracin.

Alrededor de un 50 % de los pacientes diagnosticados de

insuficiencia cardiaca, presentan funcin sistlica normal, con
alteracin de Ia funcin diastlica. (MIR)
 CICLO CARDIACO IZQUIERDO Consta de 5 fases y su duracin es inverso a la frecuencia
cardiaca (x ejemplo: FC 72, la duracin del ciclo: 1/72: 0.83
segundos).
Los fenmenos cardacos que se producen desde el comienzo
SISTOLE:
de un latido cardaco hasta el comienzo del siguiente se
denominan ciclo cardaco. Cada ciclo es iniciado por la 1. contraccin isovolumetrica
generacin espontnea de un potencial de accin en el nodulo 2. eyeccin ventricular
sinusal.
DIASTOLE:

3. relajacin isovolumetrica
4. llenado ventricular:
a. llenado rpido
b. llenado lento
c. sstole auricular
5. llenado auricular (distole auricular): ocurre en todo
momento

Nodulo sinusal est localizado en la pared superolateral de la

aurcula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y
el potencial de accin viaja desde aqu rpidamente por
ambas aurculas y despus a travs del haz AV hacia los
ventrculos. Debido a esta disposicin especial del sistema de
conduccin desde las aurculas hacia los ventrculos, hay un
retraso de ms de 0,1 s durante el paso del impulso cardaco
desde las aurculas a los ventrculos.

Esto permite que las aurculas se contraigan antes de la

contraccin ventricular, bombeando de esta manera sangre
hacia los ventrculos antes de que comience la intensa
contraccin ventricular, por tanto las aurculas actan como
bombas de cebado para los ventrculos a su vez
proporcionaran la principal fuente de postencia para mover la
sangre a travs del sistema vascular del cuerpo.

FASES

El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacin

que se denomina: DIASTOLE y un periodo de contraccin
denominado SISTOLE.
La distole es ms larga que la sstole: aproximadamente dos
tercios de la duracin total del ciclo corresponden a la distole
y un tercio a la sstole.
SISTOLE
La contraccin ventricular se inicia con la entrada de calcio
procedente de:
La fase 2 (meseta) del potencial de accin.
El retculo sarcoplsmico que rodea a los sarcmeros
(tbulos T).
Sstole auricular
El ciclo se inicia con un potencial de accin en el ndulo
sinusal que en un principio se propagar por las aurculas
provocando su contraccin. Al contraerse stas, se expulsa
toda la sangre que contienen hacia los ventrculos. Ello es
posible gracias a que en esta fase, las vlvulas
auriculoventriculares (Mitral y Tricspide) estn abiertas,
mientras que las sigmoideas (Artica y Pulmonar) se
encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre
contenida en el corazn se encontrar en los ventrculos,
dando paso a la siguiente fase.
Contraccin ventricular isovolumtrica
La onda de despolarizacin llega a los ventrculos, que en
consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la
presin aumente en el interior de los mismos, de tal forma
que la presin ventricular exceder a la auricular y el flujo
tender a retroceder hacia estas ltimas. Sin embargo, esto
no ocurre, pues el aumento de la presin ventricular
determina el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, que
impedirn el flujo retrgrado de sangre. Por lo tanto, en esta
fase todas las vlvulas cardiacas se encontrarn cerradas.
Eyeccin
La presin ventricular tambin ser mayor que la presin
arterial en los grandes vasos que salen del corazn (tronco
pulmonar y aorta) de modo que las vlvulas sigmoideas se
abrirn y el flujo pasar de los ventrculos a la luz de estos
vasos. A medida que la sangre sale de los ventrculos hacia
stos, la presin ventricular ir disminuyendo al mismo
tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina
igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no
pasara, por gradiente de presin, hacia la aorta y tronco
pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el
corazn al acabar la eyeccin se denomina volumen residual,
telesistlico o volumen sistlico final; mientras que el volumen
de sangre eyectado ser el volumen sistlico o volumen latido
(aproximadamente 70mL).
DIASTOLE
La contraccin finaliza con la captura de los iones de calcio por
parte del retculo sarcoplsmico, desacoplndose el
mecanismo contrctil e inicindose la relaiacin.
La presin en ventrculo izquierdo cae por debaio de la
artica, cerrndose la vlvula para impedir el fluio retrgrado
hacia el ventrculo. En este momento el volumen ventricular
es mnimo, ya que esta relaindose con ambas vlvulas (mitral
y artica) cerradas en lo que se denomina relaiacin
isovolumtricas. (MIR) Al caer la presin ventricular por
debaio de la auricular ,se abre la vlvula mitral, inicindose el
llenado ventricular , de una manera rpida inicial, para
hacerse ms lento a medida que las presiones auricular y
ventricular van igualndose , y acelerndose al final ,debido al
aumento de presin por la contraccin auricular .
Al final de la distole, la presin ventricular supera a la
auricular, cerrndose la vlvula mitral, para evitar el refluio
hacia la aurcula.
Relajacin ventricular isovolumtrica
Corresponde al comienzo de la distole o, lo que es lo mismo,
al periodo de relajacin miocrdica. En esta fase, el ventrculo
se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida
parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior),
hacen que la presin en su interior descienda enormemente,
pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este
motivo, el flujo de sangre se vuelve retrgrado y pasa a
ocupar los senos artico y pulmonar de las valvas sigmoideas,
empujndolas y provocando que stas se cierren (al ocupar la
sangre los senos articos, parte del flujo pasar a las arterias
coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define
por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de
las vlvulas sigmoideas hasta la apertura de las
auriculoventriculares.
Llenado auricular pasivo
Durante los procesos comentados anteriormente, las aurculas
se habrn estado llenando de sangre, de modo que la presin
en stas tambin ser mayor que en los ventrculos,
parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de
presin har que la sangre circule desde las aurculas a los
ventrculos, empujando las vlvulas mitral y tricspide, que se
abrirn permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva
contraccin auricular con origen en el ndulo sinusal finalizar
esta fase e iniciar la sstole auricular del siguiente ciclo.
FACTORES
Es importante recordar que existen diversos determinantes de
la funcin cardaca que pueden alterar las fases del ciclo:
la precarga, la poscarga, el inotropismo, la distensibilidad y la
frecuencia.
1. La precarga depende del volumen del ventrculo al
final de la distole (VFD).
2. La poscarga representa la presin artica en contra
de la que el ventrculo debe contraerse.
3. El inotropismo corresponde a la fuerza intrnseca que
genera el ventrculo en cada contraccin como
bomba mecnica.
4. La distensibilidad se refiere a la capacidad que el
ventrculo tiene de expandirse y llenarse durante la
distole. (Ley de Frank-Starling)
5. La frecuencia cardaca, es el nmero de ciclos
cardacos por unidad de tiempo.
El ciclo se repite unas setenta y dos veces por minuto, pero
puede incrementarse o ralentizarse segn las necesidades del
organismo a travs del sistema nervioso.
RUIDOS CARDACOS
Por cada latido, el corazn emite dos ruidos cardacos (Lub-
dub) separados uno del otro por un silencio.
El cierre de las vlvulas mitral y tricspide (llamadas vlvulas
auriculoventriculares) en el comienzo de la sstole, causa la
primera parte (lub) del ruido auscultatorio (lub-dub) que se
oye cuando se contrae el corazn. Formalmente, a ese primer
sonido se le conoce como primer ruido cardaco, o S1. Ese
primer ruido cardaco es creado cuando se cierran las vlvulas
mitral y tricspide y de hecho tiene dos componentes, uno
mitral (M1) y otro tricspide (T1).
La segunda porcin del lub-dub -el segundo ruido cardaco o
S2, es causado por el cierre de las vlvulas
artica y pulmonar al final de la sstole ventricular. A medida
que se vaca el ventrculo izquierdo, su presin disminuye por
debajo de la presin en la aorta, as que la vlvula artica se
cierra. Igualmente, cuando la presin del ventrculo derecho
cae por debajo de la presin en la arteria pulmonar, la vlvula
pulmonar se cierra. El segundo ruido cardaco tambin tiene
dos componentes, uno artico (A2) y uno pulmonar (P2). La
vlvula artica se cierra primero que la vlvula pulmonar y por
ello son audibles separadamente uno del otro en el segundo
ruido cardaco.
SISTEMA DE CONDUCCION
La accin de bombeo del corazn proviene de un sistema
intrnseco de conduccin elctrica. El impulso elctrico se
genera en el ndulo sinusal o ndulo sinoauricular, que es una
pequea masa de tejido especializado localizada en el atrio
derecho del corazn. A continuacin, el impulso elctrico
viajar hasta el ndulo atrioventricular, donde se retrasan los
impulsos durante un breve instante, y despus contina por la
va de conduccin a travs del haz de His (el cual se divide en
una rama derecha y otra izquierda) hacia los ventrculos. La va
de conduccin finaliza en una serie de fibras denominadas
fibras de Purkinje.
La capacidad que posee el corazn para generar un impulso
elctrico reside en las clulas que lo forman. Estos
miocardiocitos son autoexcitables, lo que significa que no
requieren la presencia de un estmulo externo para generar
una respuesta contrctil; y rtmicas lo cual les permite
mantener una frecuencia de contraccin suficiente para
mantener la actividad de bombeo sin detenerse.
El ndulo sinusal (tambin llamado ndulo sinoatrial) est
formado por un grupo de fibras auriculares que presentan la
ritmicidad ms alta. Por ello, su actividad es la que marca la
frecuencia bsica del corazn y se las denomina clulas
marcapasos. Este ndulo genera regularmente un impulso
elctrico 60 a 100 veces por minuto en condiciones normales.
El potencial de accin se propagar por las clulas cardacas
gracias a uniones tipo gap existentes entre ellas. De esta
manera, la despolarizacin iniciada en el ndulo sinusal se
expande por todas las fibras auriculares de arriba abajo, a
travs de cuatro haces que salen del ndulo:
Los tres primeros recorren el atrio derecho, y son la
rama anterior, rama media y rama posterior
La cuarta rama es la rama para el atrio izquierdo, y se
dirige a este lugar.
De esta forma los atrios derecho e izquierdo son estimulados
en primer lugar y se contraen durante un breve perodo de
tiempo antes de que lo hagan el resto de cavidades. La
despolarizacin alcanza el ndulo auriculoventricular, situado
en la cruz cardaca(localizada en el cruce de los septos
interatrial e interventricular con el septo atrioventrivular). En
este punto existen los anillos fibrosos o esqueleto cardaco. Se
produce un enlentecimiento de la propagacin (retraso de 0,1
seg) debido a la geometra de las fibras. Este nodo se
caracteriza por ser un haz estrecho con pocas uniones tipo
gap, por lo que la velocidad de conduccin del impulso es ms
baja y se da lugar a este retraso.
A continuacin, el potencial se desplaza rpidamente a travs
del haz de His, el cual se dividir en una rama derecha y
una rama izquierda. Estas ramas recorren todo el septo
interventricular. Su funcin es generar la contraccin del
septo. Por ltimo, las fibras de Purkinje o red subendocrdica
recorren las paredes libres de los ventrculos derecho e
izquierdo para generar la contraccin ventricular.
CURVAS DE PRESION
Curva de presin auricular
Las aurculas experimentan una serie de cambios en su
presin segn las distintas fases del ciclo cardaco:
Onda a: corresponde con la contraccin de la aurcula
(sstole auricular)
Onda c: Es causada por el abombamiento del plano valvular
hacia la aurcula al contraerse el ventrculo (contraccin
ventricular isovolumtrica)
Seno x: Se trata de un descenso en la presin en la aurcula
por el desplazamiento del plano valvular hacia la punta
durante la expulsin ventricular (eyeccin)
Onda v: Llega sangre a la aurcula, lo que implica un
aumento de presin (relajacin ventricular isovolumtrica)
Seno y: Se produce la apertura de la vlvula aurculo-
ventricular, lo que supone un descenso de la presin auricular
por el vaciamiento de sangre hacia el ventrculo (llenado
ventricular pasivo)
Curva de presin ventricular
Durante la sstole auricular, la presin ventricular
aumenta por la llegada de sangre debido a la
contraccin de la aurcula
Esta presin sigue en aumento durante la contraccin
ventricular isovolumtrica hasta el momento en el
que supera la de las vlvulas sigmoideas
Con la apertura de las vlvulas sigmoideas tiene lugar
la eyeccin de sangre a los grandes vasos. La presin
sigue en aumento por la contraccin del ventrculo y
comienza a descender una vez que se ha vaciado, de
manera que se cierran tambin las vlvulas
sigmoideas cuando la presin en el ventrculo es
menor que en los grandes vasos
Con el comienzo de la distole (relajacin ventricular
isovolumtrica) la presin sigue en descenso hasta
que se hace menor que en la aurcula, momento en
el que se abren las vlvulas aurculo-ventriculares
Con la apertura de las vlvulas, comienza el llenado
ventricular pasivo y, por tanto, el aumento progresivo
de la presin
Curvas de presin en la arteria aorta y en la arteria pulmonar
Las vlvulas sigmoideas se abren cuando la presin en los
ventrculos es superior a la de los grandes vasos, es decir,
stas se abren durante la eyeccin y vacan la sangre, de
manera que desde su apertura hasta el cierre, el ventrculo y
la arteria correspondiente comparten presin, por lo que la
grfica de presin es idntica para ambas. Una vez que se
cierra la vlvula, la presin desciende poco a poco, ya que la
pared arterial es elstica.
Si se disea una grfica comparando la presin contra el
volumen del ventrculo izquierdo, el resultado que
obtendremos es una curva cclica. Tanto en la sstole como la
distole, la presin del ventrculo izquierdo depende del
volumen que contiene en su interior y de la distensibilidad. Es
decir, un ventrculo tiene una presin aumentada si es poco
distensible o si tiene un volumen de sangre aumentado en su
interior. Los fenmenos cclicos pueden ser estudiados desde
cualquier punto del mismo. Los principales eventos elctricos,
mecnicos y sonoros, correlacionados en la curva de presin
volumen se puede resumir en:
Distole Ventricular
1. Al final de una contraccin el ventrculo se relaja (en
este punto ocurre la relajacin isomtrica en la que
hay un cambio de presin sin cambio de volumen)
2. Cuando la presin del ventrculo es menor que en la
aurcula izquierda, se abre la vlvula mitral y el
ventrculo empieza a llenarse en dos fases: llenado
rpido y llenado lento. En algunas condiciones
patolgicas se produce un tercer ruido durante la
fase de llenado rpido
3. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en
el ECG, posteriormente se contrae la aurcula y se
produce la onda A en la curva de pulso venoso. En
esa contraccin puede escucharse el cuarto ruido en
ciertas situaciones. Despus se cierra la vlvula
mitral, lo que produce el primer ruido cardaco. Justo
antes de que se produzca este fenmeno sonoro, se
despolariza el ventrculo y se genera el QRS del ECG
Sstole ventricular
1. El ventrculo empieza a contraerse y la presin
aumenta hasta que excede la presin en la aorta
(hasta este momento se llama contraccin
isomtrica, porque se presenta un cambio de presin
sin cambio de volumen)
2. En este punto la vlvula artica se abre y se inicia la
eyeccin rpida y la eyeccin lenta de sangre, que
contina en contra de la presin artica hasta que
disminuye la presin del ventrculo y se hace menor
que la presin artica. Al final de esta fase se
produce la repolarizacin del ventrculo y la onda T
del ECG
3. En este momento se cierra la vlvula artica y se
genera el segundo ruido cardaco y finaliza la
eyeccin
Electrocardiograma
En el electrocardiograma, la sstole elctrica de los ventrculos
empieza donde comienza el complejo QRS. La sstole elctrica
de las aurculas comienza con el inicio de la onda
P del electrocardiograma (ECG)
Correspondiente a la fisiologa del ciclo cardaco, la onda P
representa la fase de llenado, el Complejo QRS la fase de
contraccin isovolumtrica y lo correspondiente a la fase de
eyeccin y relajacin isovolumtrica se representa a partir del
punto donde termina el complejo QRS hasta el final de la onda
T.
Referente a la fisiologa elctrica, la onda P es la
representacin del inicio de la excitacin del ndulo sinusal, la
conduccin seno-atrial, el inicio de la despolarizacin
auricular, la llegada de la onda al nodo AV y la completa
despolarizacin auricular. El segmento PR es la representacin
de la llegada de la onda al Haz de His y luego a las fibras de
Purkinje.
El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular ,y la
onda T la repolarizacin ventricular.
Asimismo; la repolarizacin auricular ocurre durante el
complejo QRS y queda enmascarada por ste.
CICLO CARDACO DERECHO
Es igual que el izquierdo, salvo 2 diferencias:
1. Maneja unas presiones menores tanto sistlicas como
diastlicas.
2. La activacin elctrica (y por tanto, la contraccin) ocurre
antes en el lado derecho. Por eso las vlvula derechas se
abren antes (tambin se cierran despus) que las izquierdas.
PROPIEDADES DEL CORAZON
A. CONTRACTILlDAD O lNOTROPlSMO
Es la capacidad del teijdo muscular cardiaco en generar
tensin de acortamiento cuando es activado por un potencial
de accin. (Responde a un estimulo a travs de una
contraccin). La respuesta estar a cargo de las clulas
musculares contrctiles.
B. EXClTABlLlDAD O BATMOTROPISMO
Propiedad de las clulas cardiacas de despolarizarse de
manera espontnea en respuesta a un estmulo de suficiente
amplitud.
Determina el potencial de accin transmembrana (ver
arritmias)
C. CONDUCTlBlLIDAD O DROMOTROPISMO
Propiedad de las clulas cardiacas de transmitir los impulsos
elctricos.
D. REFRACTARIEDAD
Periodo que necesitan las clulas cardiacas para recuperarse y
poder ser de nuevo activadas (ver arritmias)
E. AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO
Propiedad que presentan las clulas del ndulo sinusal, fibras
especializadas del sistema His-Purkinie y algunas fibras
auriculares especializadas de despolarizarse de forma
espontnea (sin necesidad de un estmulo externo).
F. LUSITROPISMO
La nica propiedad funcional cardiaca, se relaciona con la
capacidad de relajacin ventricular durante la etapa de la
distole. (cuando el Ca citoplasmtico es recapturado por la
bomba calcio ATP-asa).
METABOLISMO CARDACO
El corazn slo obtiene energia del metabolismo aerbico,
siendo su principal sustrato los acidos grasos libres (durante el
ayuno) y la glucosa (en los periodos postprandiales). (MIR)
Los factores determinantes del consumo de oxgeno por el
miocardio son:
Mayores:
- Contractilidad.
- Frecuencia cardiaca.
- Tensin de la pared ventricular (postcarga).
Menores:
- Metabolismo basal.
- Energa de activacin.
CORAZN Y RECEPTORES ADRENRGICOS
En el corazn existen receptores B] (causan taquicardia y
aumento de la contractilidad) y a (su estmulo provoca los
efectos contrarios, es decir, disminuyen cronotropismo e
inotropismo), predominando los primeros.
En los vasos, predominan los a (vasoconstriccin). Tambin
hay algunos {32 (vasodilatacin) y no hay B1.
ADAPTACIN CARDIOVASCULAR AL ENTRENAMIENTO
El eiercicio crnico -entrenamiento fsico- produce
importantes adaptaciones sobre el sistema cardiovascular,
que dependen no solo del entrenamiento, sino tambin del
tipo de eiercicio realizado: aerbico como los deportes de
resistencia o anaerbico como el corredor de sprint.
En reposo en un corazn entrenado se observa bradicardia.
Otros cambios producidos en reposo son los cambios en el
tamao cardiaco, con hipertrofia concntrica en el caso de los
eiercicios de potencia y excntrica en los deportes de
resistencia. En reposo, el 40% del volumen sanguneo se
encuentra en pequeas venas de la circulacin sistmica.
Durante la realizacin de ejercicio, los tejidos llegan a
necesitar hasta 500 veces la cantidad de oxgeno que utilizan
en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes medidas
de adaptacin. En el msculo esqueltico, se produce un
aumento de la extraccin de 02 de la sangre y un aumento de
la capilaridad.
La capacidad funcional de suietos entrenados aumenta y
posiblemente el cambio ms consistente y pronunciado que
se asocia con el entrenamiento, es el menor aumento de la
frecuencia cardiaca durante el eercicio submximos. (MIR)
Esto asociado a un menor tono simptico, hace que no
aumenten las resistencias perifrcas en relacin con el
eiercicio y se produzca una menor pendiente de subida de la
tensin arterial.

Aumento del gasto cardaco mediado por un

aumento de la fr ecuencia cardaca y del volumen
sistlico, que produce un incremento de las cifras de
la PA (de la sistlica, ya que la diastlica casi no se
modifica en individuos sanos). El gasto cardaco
puede llegar desde los 4-5 lpm hasta 30-35 lpm.
Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los
pulmones mediante un incremento de la ventilacin
minuto. Se puede pasar de 6-8 lpm a 100 lpm.
Incremento del oxgeno que llega a las clulas
musculares, que se debe a la vasodilatacin local (lo
que explica que no se incrementen
significativamente los valores de PA diastlica, y al
aumento de la extraccin de oxgeno producido por
cambios en la curva de disociacin de la
hemoglobina.
Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la
piel. Esto redunda en una mayor capacidad para
disipar la energa que se transforma en calor durante
el ej ercicio fsico.

Una de las razones ms importantes por la que un deportista

entrenado aumenta la capacidad de ej ercicio es por el
incremento en la capacidad para utilizar el metabolismo
aerobio hasta etapas ms tardas, lo que fre na la produccin
de lactato y la acidosis tisular. Asimismo, en el entrenamiento
se produce hipertrofia del msculo cardaco, que facilita la
consecucin de gastos cardacos mayores durante el ejercicio
y permite que en reposo puedan mantenerse gastos cardacos
normales con frecuencia cardaca ms baja, y la bradicardia en
reposo permite un mayor incremento del gasto al
taquicardizar con el ejercicio.

Es conveniente matizar que una contraccin muscular tnica

sostenida (ejercicio isomtrico: levantar pesas, etc.), produce
un efecto predominantemente vasoconstrictor, aumentando
la presin arterial. En el ej ercicio isotnico (natacin ... )
predomina el efecto vasodilatador.
PARAMETROS DE LA FUNCION CARDIACA
Gasto cardaco: 5 l/ min. (Volumen de eyeccin x Frecuencia
cardiaca). Cuanta sangre expulsa el corazn en un minuto.
Indice cardiaco:
Se trata del mismo concepto de gasto cardiaco pero corregido
por la superficie corporal (as podemos comparar suietos de
distinta talla y peso)
G.C./ m2 de superficie corporal.
Valores normales: 2'5 - 4'2 l/ mn./ m2
Resistencias vasculares:
Tanto a nivel pulmonar como sistmica nos indica el grado de
vasoconstriccin arteriolar que es el principal impedimento
para que la sangre fluya por el rbol vascular. Gracias a las
resistencias vasculares el organismo puede redistribuir el fluio
hacia los rganos que mas lo necesiten y se puede controlar la
presin dentro del rbol vascular.
lento en lechos ungueales, acidosis metablica
secundaria por acmulo de lactato ... ).
3. Disfuncin orgnica (del sistema nervioso central con
disminucin del nivel de consciencia, del rin con
oliguria inferior a 0,5 ml/kg/h, dificultad respiratoria
o isquemia miocrdica).
TIPOS DE SHOCK
Cada tipo de shock presenta un patrn hemodinmico
diferente que permite hacer el diagnstico diferencial. Con
frecuencia, especialmente en fases avanzadas, los pacientes
pueden presentar simultneamente varias formas de shock
con patrones hemodinmicos opuestos, lo que dificulta su
diagnstico y su manejo (por ej., es frecuente la asociacin de
shock sptico e hipovolmico, de forma que el tratamiento de
uno enmascara al otro).

PA=GCxRp

La presin arterial (PA) puede caer por un descenso del gasto

cardiaco o bien por una vasodilatacin excesiva. En cualquiera
de los dos casos para mantener la tensin arterial constante
Shock distributivo: Hipotensin mantenida por vasodilatacin
los mecanismos de compensacin intentaran aumentar el otro
excesiva (endotoxina del shock sptico, shock anafilctico,
trmino de la ecuacin, bien con vasoconstriccin en caso de
hipertiroidismo severo, anemia crnica severa).
gasto cardiaco bajo o con aumento del gasto cardiaco en caso
de vasodilatacin excesiva. ' Se caracteriza por una mala distribucin vascular del gasto
cardaco, que incluso puede ser alto.
SHOCK
Su subtipo ms frecuente es el shock sptico, que aparece
El shock es un sndrome caracterizado por la disminucin de la
tpicamente por infecciones en individuos inmunodeprimidos
perfusin tisular por debajo de sus demandas metablicas. Si
o por patgenos especialmente virulentos en pacientes
se mantiene la situacin, aparecer disfuncin de los rganos
inmunocompetentes. El shock sptico puede tener dos
y tejidos afectados. Generalmente se activan mecanismos de
patrones hemodinmicos segn el momento de evolucin:
compensacin (aumento del tono adrenrgico, de la
uno inicial o hiperdinmico y otro en fases avanzadas o
frecuencia y contractilidad cardacas, vasoconstriccin
hipodinmico.
cutnea, muscular y esplcnica . . .) para preservar los rganos
vitales (sistema nervioso central y corazn) pero, si se Otros subtipos de shock distributivo son el neurognico,
mantienen en el tiempo, acaban resultando perjudiciales producido por lesiones graves del sistema nervioso central
(Tabla 1 ). como traumatismos, lesiones medulares, raquianestesia, etc.,
que ocasionan una alteracin del tono simptico
El shock no es sinnimo de hipotensin, pues cifras de PA
vasoconstrictor y disminucin del gasto cardaco (MIR); el
bajas pueden ser suficientes para mantener el aporte
anafilctico, precipitado por alrgenos y producido por la
adecuado de sangre a los tejidos si se ponen en marcha
intensa liberacin de sustancias vasodilatadoras como la
ciertos mecanismos de compensacin.
histamina; el txico, asociado a intoxicacin por barbitricos,
As, el diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia fenotiacinas, o el shock asociado a ciertas endocrinopatas
de tres hechos: como la insuficiencia suprarrenal aguda.

1. Hipotensin arterial.
2. Hipoperfusin tisular (frialdad y palidez de
extremidades con aspecto moteado, relleno capilar
Shock cardiognico: Hipotensin mantenida por cada del
gasto cardiaco atribuida a fallo del miocardio, incompetencia
valvular o de frecuencia cardiaca. Provocado por el descenso
de gasto cardaco asociado a una prdida de funcin
sistodiastlica cardaca. La causa ms frecuente es el infarto
agudo de miocardio extenso.

Shock hipovolmico: Hipotensin mantenida por cada del

gasto cardiaco atribuida a una presin de llenado muy baa
por prdida aguda de volumen. Es el ms frecuente. Se
produce por la disminucin del volumen de sangre disponible
en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia,
deshidratacin, secuestro en tercer espacio, entre otros.

Por esto en el en control del entrenamiento es muy til

tomarse las pulsaciones. Para un mismo esfuerzo el
entrenamiento conlleva un menor nmero de latidos por
minuto.

Shock obstructivo / extracardiaco / obstructivo / compresivo:

Hipoensin mantenida por una cada del gasto cardiaco por
una causa externa al propio corazn, que le impide un
funcionamiento normal. Taponamienfo cardiaco, neumofrax
a Tensin, fromboembolismo pulmonar.

Por compresin extrnseca de las cavidades cardacas que

determina un fallo diastlico del corazn, como ocurre en el
taponamiento pericrdico, neumotrax a tensin, grandes
hernias diafragmticas, ventilacin mecnica, embolia
pulmonar masiva, entre otros.

El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante

especfica, asociado a medidas generales de soporte vital en
funcin de la situacin clnica (respiracin asistida, reposicin
de volemia, frmacos vasoactivos, antibiticos, etc.) (MIR)
 CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Este valor expresa la presin necesaria para que una
determinada cantidad de sangre irrige un tejido (corazn,
Relacion entre contenido y continente. Fuerza del volumen cerebro, rion, etc)
sanguineo ejerece sobre las paredes sobre las arterias.

Tres variables se interrelacionan para lograr la regulacin de la

presin arterial (PA): el gradiente de presin (P), el caudal o
flujo de sangre (Q) y la resistencia perifrica (R).

Usando como analoga a la Ley de Ohm de los circuitos

elctricos, que establece que la corriente (I) es igual a la
diferencia de voltaje (V), dividida por la resistencia (R), o sea
I = V / R, se toma la relacin hidrodinmica equivalente (ley
de poiseuille) donde Caudal o Flujo (Q) es igual a gradiente de
presin (P) dividido por la resistencia (R), o sea Q = P / R

La funcin de las arterias consiste en transportar sangre a

De ellos el radio es el ms importante, teniendo en cuenta
que se considera su dimensin pero elevada a la cuarta
potencia; as una disminucin del radio a la mitad de su valor
original implica un aumento de diecisis veces de la
resistencia. Un vaso sanguneo con el doble de longitud pero
idntico radio tendr el doble de resistencia.
PA = GC x FC
No debe considerarse a la PAmedia como el promedio entre
presin arterial sistlica y presin arterial diastlica; es la
integracin de la onda pulsatil de la PA y representa la
interaccin de VM (volumen minuto) medio y la RVP en el
ciclo cardiaco.
Clnicamente se la estima como la presin diastlica ms un
tercio de la P(S-D), aunque en altas frecuencias cardiacas se
aproxima ms al promedio aritmtico de las presiones sistlica
y diastlica.
presin a los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms
pequeas del sistema arterial, con una capa muscular
contrctil en su pared que permite su contraccin o relajacin,
actuando as como vlvulas de control de la resistencia
perifrica. La presin arterial tiene un mximo (sistlica) y un
mnimo (diastlica) a lo largo del ciclo cardaco. La presin
arterial media refleja mejor la de perfusin tisular que la
sistlica o diastlica aisladas su valor exacto es el de la presin
que deja la misma superficie por encima y por debajo de su
valor en la curva integrada de la presin arterial en un ciclo
cardaco. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg.
Como la mayor parte del ciclo cardaco, en ausencia de
taquicardia es diastlica.
En el adulto se denomina hipotensin a la existencia de una
presin arterial media inferior a 60 mmHg, una sistlica menor
de 90 mmHg o un descenso de ms de 40 mmHg sobre la
basal, y se considera hipertensin (HTA) a cifras superiores a
140/90 mmHg (sistlica/diastlica).
Recientemente se tiende a considerar como normales cifras
de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores
comprendidos entre 120 - 140/80-90 mmHg se les ha
denominado prehipertensin arterial, por la alta incidencia de
desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esos
valores.
 mayor uso: visita en al menos dos o tres citas en semanas diferentes. En
casos graves con una sola visita podra ser suficiente.

Presion diferencial: PS PD = 40mmhg, trata de establecer

relacin con las complicaciones si es muy amplia, pero no se
demuestra complicaciones si no hay enfermedad subyacente.
Tambin llamado onda de pulso o presin de pulso

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

El control de la presin arterial es crucial para el buen

funcionamiento de los rganos y sistemas, por lo que para su
regulacin existen varios mecanismos, de entre los que el
rin es el de mayor relevancia.
examen:
Factores:

Sistema nervioso
SRAA (renal)
Calicreinas cininas
Pptido natriuretico

REGULACION A CORTO PLAZO

- mecanismos neurales
- mecanismos humorales

REGULACION INTERMEDIA
La medida de la presin arterial con el esfigmomanmetro se
- sistema renina angiotensina aldosterona
realiza despus de permanecer el paciente en reposo unos
minutos, en una sala tranquila, realizando al menos dos REGULACION A LARGO PLAZO
determinaciones (promedindalas), separadas 1 -2 minutos (y
hasta cuatro medidas si son discrepantes en ms de 5 mmHg), - sistema lecitin renal aldosterona
colocando el manguito apropiado para el tamao del paciente
a la altura del corazn, realizando la medida de ambos brazos
en la primera visita y tomando el de mayor valor.

Tras inflar el manguito a presin superior, en unos 20 mmHg,

a la sistlica estimada, con lo que se ocluye completamente la
arteria subyacente, y desinflndolo lentamente mientras se
ausculta la arteria elegida, se detectan los ruidos O fases de
Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al
atravesar el vaso constreido). La PA sistlica corresponde a la
fase I de Korotkoff (cuando empieza a orse el latido), y la
diastlica a la fase V (cuando deja de escucharse) salvo en
ciertas circunstancias en las que es difcil determinar la
desaparicin, como en el embarazo, la infancia o la i
nsuficiencia artica grave, en las que generalmente se emplea
la fase IV (cuando se amortigua el ruido).

Asimismo, en jvenes se recomienda la medida en una pierna

para descartar coartacin artica, y en ancianos o en el
estudio del sncope se recomienda la medida tras un minuto
en bipedestacin para detectar ortostatismo. Para el
diagnstico de HTA se precisan al menos dos medidas por
SISTEMA NERVIOSO
En la regulacin nerviosa interviene el control autonmico, en
el que participa esencialmente el Sistema Nervioso Simptico
(SNS), los barorreceptores (BRs) arteriales y sus reflejos, el
centro vasomotor de la base cerebral, y otros ncleos y reas
cerebrales.
Los estados afectivos influyen en la P.A. principamente el
estrs, tensin o preocupacion sobre el sistema vasomotor
autnomo, pero son cambios pasajeros y de leve elevacin.
Pero son reguladas por los mecanismos compensatorios.
Podra ser desencadenante hipertensin arterial en
pacientes susceptibles.
centro vasomotor, ocurriendo lo opuesto ocurre si la presin
baja: el descenso de PA puede llegar a un valor por debajo del
cual no hay ms descargas (umbral del BR). Por ejemplo,
cuando se pasa rpidamente de la posicin de reposo a la de
pie, hay una cada sbita del VM y de la PA, por lo cual ante la
menor distensin el BR cesa en su accionar inhibitorio del SNS
y el centro vasomotor responde con descarga simptica (Fig.
8), produciendo vasoconstriccin, taquicardia y aumento del
inotropismo, aparte de efectos renales y sobre el SRA.
El aumento de retorno venoso puede provocar en ciertas
circunstancias aumento de la frecuencia cardiaca por medio
de activacin medular de actividad eferente simptica al
ndulo sinusal, constituyendo un reflejo, llamado de
Bainbridge 3 , de poco frecuente observacin.

: Otros BRs cardiopulmonares estimulados por aumento del

volumen sAnguneo provocan disminucin de la liberacin de
- P.A.S. aumenta
la hormona antidiurtica. Hay adems fibras vagales aferentes
- P.A.D. disminuye o se mantiene amielnicas en aurculas y ventrculos que van a receptores
activados en su frecuencia de descarga por aumento de
presiones auriculares y ventriculares. Se comportan en forma
La regulacin ejercida por el sistema nervioso autnomo es un similar a la de los BRs arteriales, pero tiene la particularidad
arco reflejo: que de acuerdo a las circunstancias pueden reforzar u
oponerse a la actividad de los BRs
1. BARORECEPTORES / QUIMIORECEPTORES

2. CENTRO BULBARES:

3. FIBRAS EFERENTES SIMPATICAS PARASIMPATICAS

BARORECEPTORES

Ante un aumento agudo de la presin arterial (PA) se

distienden los Barorreceptores arteriales (BRs) artico y
carotdeo, ubicados en el arco artico y en el seno carotdeo,
tambin llamados BRs aortocarotdeos de presin alta, que
envan las seales sensadas al Sistema Nervioso Central (SNC)
por va del nervio artico combinado con el neumogstrico el
grupo celular del arco artico y por medio del nervio
glosofarngeo (nervio de Hering) el seno carotdeo. Estas
seales o reflejos inhiben - en el centro vasomotor del bulbo
raqudeo - al SNS, luego de hacer sinpsis con el ncleo del
tracto solitario (NTS). Al mismo tiempo aumenta el tono
parasimptico Se logra as ante un incremento inopinado de
la PA - disminuir la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el
VM, asi como la RVP.

Ambos BRs son ptimamente eficaces en un rango de

presiones que va de los 60 a los 180 mmHg, pero si se los
mide por separado los carotdeos son ms sensibles, es decir
que empiezan a descargar a presiones ms bajas, y para cada
presin por encima de ese umbral descargan ms que los
articos. A medida que un BR es estirado en forma creciente
va aumentando el nmero de impulsos o potenciales de
accin que viajan por el nervio correspondiente hacia el
QUIMIORECEPTORES

Son grupos celulares que sensan hipoxia, hipercapnia y estrs

oxidativo. Estn ubicados en los senos carotdeos y en
sectores adyacentes de la aorta (QRs perifricos) y en el bulbo
raqudeo, y son sensores de pO2, pCO2 y de concentracin de
H +, siendo su funcin la de regular la actividad respiratoria
para mantener dentro de lmites normales a esas variables 3 .
Los QRs perifricos se ubican en los cuerpos carotdeos de las
arterias cartidas externas. En respuesta a una disminucin
del pO2 el cuerpo carotdeo libera ATP para activar fibras
aferentes del nervio del seno carotdeo que llevan la
informacin a los centros respiratorios reguladores
cerebrales. Cuando hay un aumento de pCO2 las estructuras
Desde un punto de vista clnico-fisiopatolgico la hipertension
quimiosensibles de la superficie ventral del bulbo raqudeo
(HTA) no slo se manifiesta con aumento de las cifras de
liberan ATP, el que va a actuar localmente en esa zona.
presion arterial (PA), sino que tambin con alteraciones
estructurales y funcionales de rganos blancos, tales como
corazn, arterias y rion1. En los pacientes con HTA se
describe una variedad de cambios estructurales y funcionales
a nivel de arterias de resistencia. Inicialmente, estos cambios
son adaptativos, pero posteriormente resultan ser
Osmorrreceptores (ORs): Otros sensores intervinientes en la maladaptativos. Este proceso llamado remodelamiento
regulacin de la PA son los ORs: el aumento de la osmolaridad vascular (RMV) contribuye a la fisiopatologa de las
plasmtica estimula la actividad del SNS, y puede producir enfermedades vasculares
incremento sostenido de la PA a travs de estimular
receptores cerebrales. Se supone que los ORs se ubican en el
ncleo paraventricular hipotalmico de la lamina terminalis
del cerebro anterior. Estos receptores podran tener su papel
en la HTA sensible a la sal.

La via simptica eleva la presin marcadamente, pero la via

parasimptica no tiene la misma fuerza lo cual requiere otra
via activando el nucleo caudo ventral lateral y este inhibe al
simptico a travs del GABA.

La actividad simptica por intermedio de la adrenalina y

noradrenalina cumplen determinados efectos. (ver
farmacologia)

La regulacion ejercida por el sistema nervioso autonomo es un

arco reflejo: REGULACION A CORTO PLAZO: Ejercicio, Cambio
de postura, Condiciones en peligro de vida.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Es regulador de la PA en el mediano y largo plazo. Ejerce un
rol central en la fisiopatologa de la HTA y de la insuficiencia
cardiaca (IC). Sus acciones principales incluyen la de regular la
PA, el tono vascular, y la volemia, y facilitar la transmisin
simptica. La hormona final del SRA es la Angiotensina II. Se
forma luego de una cadena de eventos, iniciada por la sntesis
de preprorrenina, que luego se convierte en prorrenina, que
es almacenada en grnulos de las clulas yuxtaglomerulares
del rin, ubicadas en la arteriola aferente terminal.
La renina es una enzima producida y almacenada en los
grnulos de las clulas yuxtaglomerulares. Acta sobre el
angiotensingeno (globulina sintetizada en el hgado),
transformndolo en angiotensina I.
sta es transformada por la enzima de conversin, presente
en mltiples tejidos, especialmente en el endotelio vascular
del pulmn, en angiotensina II, que estimula la sntesis de
aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal e
induce a vasoconstriccin. La liberacin de renina est
controlada por cinco factores
1. Estmulos de presin, vehiculados por las clulas
yuxtaglomerulares. La disminucin de la presin de perfusin
renal estimula la sntesis de renina; es el factor ms
importante.
2. Quimiorreceptores de la mcula densa: son clulas
ntimamente relacionadas con las clulas yuxtaglomerulares y
controlan la sobrecarga de sodio o cloro presentada al tbulo
distal. Si la cantidad de sodio filtrada aumenta, aumenta la
liberacin de renina.
3. Sistema nervioso simptico: estimula la liberacin de renina
en respuesta a la bipedestacin.
4. Potasio: su aumento estimula directamente la liberacin de
renina y viceversa, aunque influyen otros factores que hacen
la respuesta poco predecible.
5. Angiotensina II: ejerce una retroalimentacin negativa
sobre la liberacin de renina. La angiotensina II influye en la
homeostasis del sodio. Sus acciones se ejercen a travs de sus
receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca: aumento de la
reabsorcin de sal en el tbulo proximal, contraccin de las
arteriolas renales aferentes y eferentes (estas ltimas en
mayor medida), favoreciendo la reabsorcin renal de sodio;
estimula la liberacin de aldosterona, estimula el centro de la
sed, y parece que tambin la sntesis y liberacin de ADH
(hormona antidiurtica). Asimismo produce vasoconstriccin
direda. Por la angiotensinasa A, la angiotensina II se convierte
en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona,
pero de menor efecto vasoconstrictor.
La angiotensina I no posee una actividad propia apreciable,
pero se convierte por la ECA en un octapptido, angiotensina
II, que es un vasoconstrictor potente. La angiotensina II puede
a su vez ser degradada por enzimas (aminopeptidasas Ay N),
que eliminan aminocidos concretos y dan origen,
respectivamente, a angiotensina III y angiotensina IV (figura
19.5). Estas dos molculas se han considerado de escasa
importancia, pero ahora sabemos que la angiotensina III
estimula la secrecin de aldosterona e interviene en la sed. La
angiotensina IV tambin presenta acciones diferenciadas,
probablemente a travs de su propio receptor, como la
liberacin de inhibidor del activador de plasmingeno 1 por el
endotelio (vase captulo 21). Los receptores de angiotensina
IV presentan una distribucin peculiar, que incluye el
hipotlamo.

Vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de
volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de
estimular la secrecin de vasopresina (ADH u hormona
antidiurtica), que posee efectos vasoconstrictores directos
(actuando en los receptores VI) y aumenta la reabsorcin de
agua en el t bulo colector renal (receptores V2).
la aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: acta
como regulador del volumen del lquido extracelular y
controta el metabolismo del potasio. El volumen se regula por
la accin directa de la aldosterona sobre el transporte renal
tubular de sodio; ada sobre el tbulo contor-neado distat
aumentando la reabsorcin de sodio e incrementando la
eliminacin de potasio (y de hidrogeniones H+) en la orina. Los
mecanismos primarios ele control de la aldosterona son tres:
el sistema renina-angiotensina (estimulacin, que es el ms
importante), el potasio plasmtico (estimulacin) y la ACTH
(estimulacin, de importancia secundaria).
La sobrecarga de sodio, el pptido atrial natriurtico y la
dopamina inhiben la secrecin de aldosterona. Cuando se
realiza una infusin intravenosa de aldosterona se produce un
aumento de la reabsorcin renal de sodio que desaparece en
3-5 das. A esto se le denomina fenmeno de escape y explica
que en el hiperaldosteronismo primario no existan edemas. Se
ha implicado un aumento del pptido atrial natriurtico en la
gnesis de este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no
sufren este mecanismo de escape, por lo que tienden a
acumularse en esa enfermedad.
Conviene destacar que el estmulo del eje renina-
angiotensina-aldosterana, adems de los efectos
hidroelectrolticos y vasoconstrictores citados, a largo plazo
facilita el desarrollo de fibrosis intercelular a nivel
fundamentalmente vascular y cardaco.
La ECA es una enzima de membrana situada en la superficie
de las clulas endoteliales y especialmente abundante en el
pulmn, que posee una extensa superficie de endotelio
vascular4. La isoenzima ms comn de la ECA est presente
tambin en otros tejidos, como corazn, cerebro, msculo
estriado y rin, y no slo se encuentra en las clulas
endoteliales5. Por tanto, la angiotensina II puede formarse en
distintos lechos vasculares y ejerce un control local
independiente de la angiotensina II transportada por la
sangre.
La ECA inactiva la bradicinina (vase captulo 13, figura 13.13 y
pgina 221) y otros pptidos. Este hecho podra contribuir a
las acciones farmacolgicas de los inhibidores de la ECA
(IECA), como se expone ms adelante. Las principales acciones
de la angiotensina II son mediadas por los receptores AT1 y/o
AT2, los cuales pertenecen a la familia de receptores de
membrana acoplados a protenas G. Los efectos de los
receptores AT1 comprenden:
Vasoconstriccin generalizada, especialmente
pronunciada en las arteriolas eferentes renales.
Aumento de la liberacin de noradrenalina por las
terminaciones nerviosas simpticas, lo que potencia
la vasoconstriccin y aumenta la frecuencia y la
fuerza de la contraccin cardaca.
Estimulacin de la reabsorcin tubular proximal de
Na+.
Secrecin de aldosterona en la corteza suprarrenal.
Crecimiento celular en el corazn y las arterias
Tambin se han clonado los receptores AT2, que se expresan
durante la vida fetal en determinadas zonas del cerebro. Los
estudios en ratones en que se ha eliminado el gen del
receptor AT2 indican que podra intervenir en el crecimiento,
el desarrollo y la conducta exploradora. Los efectos
cardiovasculares de los receptores AT2 (inhibicin del
crecimiento celular y disminucin de la presin arterial)
parecen ser relativamente dbiles y opuestos a los de los AT1.
La va renina-angiotensina-aldosterona es importante en la
patogenia de la insuficiencia cardaca y varias clases
importantes de frmacos teraputicos actan inhibindola en
diversos puntos.
ECA- TISULAR (LOCAL)
Regula el flujo sanguineo regional
Modula la actividad simpatica local
Estimulacion de la activacion de las celulas
musculares lisas
Interaccion del endotelio mediadores
SISTEMA DE CALICREINAS CININAS
El sistema calicrena-cinina o sencillamente sistema cinina es
un sistema poco definido de protenas sanguneas de
importancia en las inflamaciones, el control de la presin
sangunea, la coagulacin y el dolor. Sus importantes
mediadores, la bradiquinina y la calidina son vasodilatadores y
actan sobre muchos tipos de clulas.
* Bradiquinina (BQ), que acta en el receptor B2 y levemente
en el B1, se produce cuando la calicrena la libera desde el
CEPM. Se trata de un nonapptido con la secuencia de
aminocido Arg-Pro-Pro-Gli-Fe-Ser-Pro-Fe-Arg. * La Calidina
(CD) es liberada desde el CEPR por la calicrena tisular. Se trata
de un decapptido.
Existen 2 tipos de receptores de bradicinina: B1 y B2, que
median efectos muy similares, ambos receptores acoplados a
protenas G. Los receptores B1 estn ausentes en la mayora
de los tejidos normales, pero son enormemente inducibles en
pocas horas en condiciones de inflamacin y lesin tisular: las
citoquinas como IL-1 son las principales responsables de esta
induccin. Los receptores B1, responden al metabolito de
bradicinina y se bloquean de forma selectiva por diversos
pptidos antagonistas. Es probable que los receptores B1
desempeen una funcin importante en la inflamacin y la
hiperalgesia. Los receptores B2 estn presentes de forma
constitutiva en la mayora de las clulas y tejidos normales y
son activados por bradicinina y calidina, pero no por el
metabolito de bradicinina (des-Arg9-braadicinina). El receptor
B2 se acopla a protenas G y activa a las fosfolipasas A2 y C. La
activacin de la fosfolipasa C inducida por cinina hace que
aumente IP3 (y con ello el calcio citoslico) y el diacilglicol (y
con ello la actividad de proteincinasa C). Se ha demostrado
que la bradicinina activa a la proteincinasa C dependiente de
calcio y a la que no depende de este ion, as como a las
isoformas atpicas (Tippmer y col., 1994). La estimulacin de la
fosfolipasa A2 libera cido araquidnico de los fosfolpidos de
la membrana (Schrr, 1992). El cido araquidnico liberado
puede ser rnetabolizado a la forma de mediadores
inflamatorios potentes. Se han desarrollado antagonistas
peptdicos y no peptdicos, siendo el ms conocido icatibant.
La bradicinina produce vasodilatacin y un aumento de la
permeabilidad vascular. Su accin vasodilatadora se debe en
parte a la generacin de PGI2 y a la liberacin de NO.
PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR
Los Pptidos Natriurticos (PN) tienen importante
participacin en la regulacin de funciones renales, humorales
y cardiovasculares. El Pptido Natriurtico Atrial (ANP=siglas
inglesas)) fue descrito por De Bold. Es secretado como
prohormona que luego da lugar al pro-ANP terminal amino (t-
N) y al ANP activo. Posee propiedades natriurticas,
vasodilatadoras, inhibidoras de la renina, y supresoras del
crecimiento.
Los PN son de tres tipos:
1) El tipo A es el ANP (A-type Natriuretic Peptide o Atrial
Natriuretic Peptide), que es un polipptido de 28 aminocidos
formando un anillo de 17 aminocidos unidos por una ligadura
disulfdica entre dos residuos de cistena, con una extensin
terminal carboxilo que le confiere la actividad biolgica.
2) El tipo B es el BNP (B-type Natriuretic Peptide o Brain
Natriuretic Peptide), que se origina en el miocardio, y es un
polipptido de 32 aminocidos, formando un anillo similar al
del ANP de 17 aminocidos.
3) El tipo C es el CNP (C-type o C- Natriuretic Peptide); es
producido por el endotelio, y presenta dos sub-tipos: c-53 y C-
22 (de acuerdo al nmero de aminocidos de cada uno),
formando como en el caso de los anteriores un anillo de 17
aminocidos, pero carece de la terminal carboxilo; los
subtipos de CNP tambin estn presentes en el corazn, pero
en cantidades muy bajas.
El proANP 1-30 y el 31-67 aumentan la sntesis de
prostaglandina E2, y por ella inhiben la Na+ K+ ATPasa renal.
Los efectos diurticos y natriurticos son mediados por el
GMPc. Adems del corazn otros rganos contienen ANP,
tales como el cerebro, el lbulo anterior de la hipfisis, el
pulmn y el rin. El proANP terminal-amino (proANP t-a) es
depurado en el rin siendo su vida media considerablemente
mas larga que el ANP. Es inactivo, pero su dosaje da una
adecuada nocin de los niveles activos de los PN.
ANP y BNP son sintetizados principalmente en la aurcula y en
los ventrculos y participan en el control de la P.A. y el
equilibrio hidroelectroltico, protegiendo al sistema
cardiovascular de la sobrecarga de volumen. El CNP se expresa
en el cerebro pero es producido fundamentalmente por las
clulas endoteliales (CE) y otros tejidos, y tiene escasa accin
natriurtica, pero si vasodilatadora e inhibidora del
crecimiento de las clulas musculares lisas.
Los PNs estimulan la acumulacin de GMPc, y por la accin
favorecedora de ste sobre el NO, pueden intervenir
regulando el remodelado vascular. Intervienen, juntamente
con el NO y el GMPc, inhibiendo los efectos promotores del
crecimiento sobre cardiomiocitos y fibroblastos de la
noradrenalina (N-A. Adems, al reducir la precarga, mejoran la
funcin ventricular. Los PNs ejercen su accin a travs del
incremento intracelular del GMPc, siendo ellos una de las dos
principales vas de generacin del mismo a partir del GTP .
Actan a travs de las guanilatociclasas de membrana (GC-A y
GC-B). La 2da. va para la sntesis del GMPc implica activacin
de la xido ntrico sintetasa (NOs), siendo el NO activador de
las guanilato ciclasas solubles. Son vasodilatadores e inhiben
el crecimiento de las clulas vasculares. El ANP y el BNP
liberados por el corazn ante el estiramiento miocrdico y el
CNP, liberado por el endotelio, causan vasodilatacin por
relajacin del msculo liso. La accin diurtica de los PNs se
debe a acciones hemodinmicas renales y tambin directas
tubulares de los mismos.
Dentro de las primeras la ms importante es la de aumentar la
filtracin glomerular como resultado de vasodilatacin de la
arteria aferente y vasoconstriccin de la arteria eferente.
Tambin provoca acumulacin de GMPc en las clulas
mesangiales causando relajacin de las mismas y aumentando
la superficie de filtracin. Como accin directa tubular pueden
inducir la produccin de urodilatina, o responder a PNs de la
circulacin general.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, las concentraciones
plasmticas circulantes de ANP, BNP y los fragmentos
terminales de sus prohormonas (NT-proANP y NT-proBNP)
estn elevadas, debido a que el sistema hormonal cardiaco se
activa al incrementarse el estiramiento de la pared. El ANP es
liberado de las aurculas en respuesta al estrs de pared, al
demostrar en ratas que un incremento del estiramiento de la
pared de las aurculas aisladas supona un incremento paralelo
del ANP.

As como en las aurculas, el principal estmulo que controla la

sntesis y liberacin de ANP en los ventrculos es el estrs de
pared. Los ventrculos cardiacos contribuyen de forma
significativa a la circulacin del ANP, tanto en animales
experimentales como en pacientes con insuficiencia cardiaca y
en la hipertrofia ventricular izquierda23,24.

En humanos, la liberacin ventricular de ANP est

incrementada en la miocardiopata dilatada 25 y las
concentraciones elevadas en el plasma proceden tanto de las
aurculas como de los ventrculos. Sin embargo, aunque la
concentracin de ANP es mayor en la aurcula, dada la mayor
masa ventricular, el miocardio ventricular llega a ser el lugar
principal de sntesis circulante de ANP y NT-proANP en la
insuficiencia cardiaca.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION factores de riesgo importantes para la aparicin de
SISTEMA VASCULAR cardiopatas.

La sangre se impulsa con cada latido desde el ventrculo
izquierdo hacia la aorta, desde donde fluye rpidamente a los
rganos a travs de arterias conductoras de gran calibre. La
progresiva ramificacin da lugar a arterias cada vez ms
musculares, que finalizan en arteriolas (cuyo endotelio se
rodea de una capa de msculo liso de una clula de espesor) y
capilares, donde tiene lugar el intercambio de gases y
nutrientes. Los capilares se van agrupando hasta formar
vnulas poscapilares, vnulas y venas cada vez ms grandes
que conducen la sangre, a travs de la vena cava, hasta el
corazn derecho. La sangre desoxigenada impulsada por el
ventrculo derecho viaja por la arteria pulmonar, los capilares
pulmonares y las venas pulmonares, y regresa a la aurcula
izquierda1. Las arteriolas y las arterias musculares pequeas
son los principales vasos de resistencia, mientras que las
venas son vasos de capacidad que contienen una fraccin
significativa del volumen sanguneo total. En relacin con la
funcin cardaca, por tanto, las arterias y las arteriolas regulan
la poscarga, mientras que las venas y los vasos pulmonares
regulan la precargade los ventrculos.
Las propiedades viscoelsticas de las grandes arterias
conductoras determinan la distensibilidad arterial (es decir, el
grado en que aumenta el volumen del sistema arterial al
hacerlo la presin).
Las acciones de los frmacos sobre el sistema vascular pueden
desdoblarse en efectos sobre:
La resistencia vascular (perifrica) sistmica total, que es
uno de los principales determinantes de la presin arterial y
tiene gran importancia en el tratamiento de la hipertensin
arterial.
La resistencia de los distintos lechos vasculares, que
determina la distribucin local del flujo sanguneo a
losdiversos rganos y dentro de ellos; estos efectos son
importantes en el tratamiento farmacolgico de la angina
(vase captulo 18), el fenmeno de Raynaud, la hipertensin
pulmonar y el shock circulatorio.
La distensibilidad artica y la reflexin de la onda del pulso,
que son importantes en el tratamiento de la nsuficiencia
cardaca y la angina.
El tono venoso y el volumen sanguneo (la replecin de la
circulacin), que en conjunto determinan la presin venosa
central y son importantes en el tratamiento de la insuficiencia
cardaca y la angina; los diurticos (que reducen el volumen
sanguneo) se estudian en el captulo 24.
El ateroma (captulo 20) y la trombosis (captulo 21).

Este factor es importante en un sistema circulatorio

propulsado por una bomba intermitente como el corazn. La
sangre expulsada del ventrculo izquierdo se acomoda, en
primer lugar, por la distensin del sistema arterial, que
absorbe las pulsaciones del gasto cardaco y proporciona un
flujo relativamente constante a los tejidos. Cuanto mayor sea
la distensibilidad de la aorta, ms eficazmente podr
amortiguar las fluctuaciones2 y menor ser la oscilacin de la
presin arterial con cada latido (es decir, la diferencia entre
las presiones sistlica y diastlica o presin del pulso). La
reflexin de la onda de presin a partir de los puntos de
ramificacin del rbol vascular tambin mantiene la presin
arterial durante la distole. Esto ayuda a mantener una
perfusin constante de los rganos vitales, como el rin,
durante la distole. Sin embargo, una reflexin excesiva puede
aumentar patolgicamentela tensin sistlica artica. Se debe
al endurecimiento de la aor-ta como consecuencia de la
prdida de elastina con la edad, en particularen sujetos con
hipertensin arterial. La elastina se sustituye por colgeno no
elstico. El trabajo cardaco (vase captulo 18) puede
reducirse al aumentar la distensibilidad arterial o disminuir la
reflexin de la onda arterial, aunque el gasto cardaco y la
presin arterial media no se modifiquen. En personas mayores
de 55 aos, la presin del pulso y la rigidez artica son
CONTROL DEL TONO DEL MUSCULO LISO VASCULAR

Al igual que otras clulas musculares, el msculo liso vascular

se contrae cuando aumenta la [Ca2+]i, pero el acoplamiento
entre [Ca2+]i y la contraccin es menos estrecho que en el
msculo estriado o cardaco. Los vasoconstrictores y
vasodilatadores actan aumentando o disminuyendo la
[Ca2+]i o alterando la sensibilidad de la maquinaria contrctil
al [Ca2+]i. La figura resume los mecanismos celulares
implicados en el control de la contraccin y la relajacin del
msculo liso vascular.
ENDOTELIO VASCULAR
En cardiologa se considera un rgano debido a su
complejidad de funciones, si fuera asi este seria el rgano ms
grande del organismo.
El descubrimiento de que el endotelio vascular no slo acta
como una barrera pasiva entre el plasma y el lquido
extracelular, sino tambin como una fuente de numerosos
mediadores qumicos potentes, ha abierto un nuevo captulo
en nuestro conocimiento del control vascular. Estos
mediadores controlan activamente la contraccin del msculo
liso contiguo, adems de influir en la funcin de las plaquetas
y clulas mononucleares: las funciones del endotelio en la
hemostasia y la trombosis se estudian en el captulo 21.
Intervienen diversos tipos de mediadores.
La extensa familia de GPCR (receptores acoplasdos a protenas
G) comprende muchos de los receptores mejor conocidos por
los farmaclogos, como los mAChRs, los adrenrgicos, los
dopaminrgicos, los de 5-HT, los opiceos, los de diversos
pptidos, los de purinas y muchos otros. (ver farmacologia)
Estos receptores tambin estn presentes en el endotelio y
transmiten el mensaje a los sistemas efectores que generan
una respuesta celular. Estas molculas representan el nivel
medio en la jerarqua organizativa, entre los receptores
(mandarines delicados/exigentes atentos a la ms leve
seal de su propia hormona particular) y las enzimas efectoras
o los canales inicos (la cuadrilla de obreros que hacen el
trabajo sin necesidad de saber qu hormona ha autorizado el
proceso). Son las protenas intermediarias, que actualmente
se denominan protenas G debido a su interaccin con los
nucletidos de guanina GTP y GDP.
Las protenas G son de varios subtipos:
i
s
o
i
q
s
Prostanoides. En 1976, el descubrimiento de la
prostaglandina I2 (PGI2, tambin conocida como
prostaciclina). Este mediador, que acta sobre los receptores
de prostanoides I (vase captulo 13), relaja el msculo liso e
inhibe la agregacin plaquetaria al activar la adenilato ciclasa.
Las clulas endoteliales de la microvasculatura sintetizan
PGE2, que es un vasodilatador directo e inhibe la liberacin de
noradrenalina por las terminaciones nerviosas simpticas y
carece del efecto de PGI2 sobre las plaquetas. Los
intermediarios endoperxidos de las prostaglandinas (PGG2,
PGH2) son factores constrictores derivados del endotelio que
actan a travs de receptores de tromboxano (prostanoides
T).
xido ntrico (NO). Furchgott y Zawadzki descubrieron en
1980 un factor relajante derivado del endotelio (EDRF) que
posteriormente fue identificado como xido ntrico (NO) por
los grupos de Moncada e Ignarro (figura 17.2, pgina 266).
Estos hallazgos ampliaron enormemente nuestra comprensin
de la funcin endotelial. El NO activa la guanilato ciclasa. Se
libera continuamente en los vasos de resistencia, lo que da
lugar a un tono vasodilatador e interviene en el control
fisiolgico de la presin arterial.
Adems de producir relajacin vascular, inhibe la proliferacin
de las clulas del msculo liso vascular, inhibe la adherencia y
la agregacin plaquetarias, e inhibe la adherencia y la
emigracin de los monocitos; por todo ello, puede proteger a
los vasos sanguneos del desarrollo de ateroma y trombosis.
Pptidos. El endotelio secreta varios pptidos vasoactivos. El
pptido natriurtico C, relacionado con el pptido natriurtico
auricular (vase captulo 18, pgina 285), y la adrenomedulina
(pptido vasodilatador descubierto inicialmente en un tumor
suprarrenal, un feocromocitoma, pero que se expresa en
muchos tejidos, incluido el endotelio vascular) son
vasodilatadores que actan, respectivamente, a travs de
GMPc y AMPc. La angiotensina II, formada por la enzima
conversora de la angiotensina (ECA) en la superficie de las
clulas endoteliales (vase ms abajo), y la endotelina son
potentes pptidos vasoconstrictores derivados del endotelio.
Factores hiperpolarizantes derivados del endotelio (EDHF). La
dilatacin dependiente del endotelio en respuesta a varios
mediadores (entre ellos acetilcolina y bradicinina) persiste en
algunos vasos a pesar de la inhibicin completa de la sntesis
de prostaglandinas y NO. Esta relajacin se acompaa de una
hiperpolarizacin dependiente del endotelio del msculo liso
vascular y es neutralizada por una combinacin inusual de
antagonistas de los canales de potasio dependientes de Ca2+
(apamina ms caribdotoxina), pero no por una de estas
toxinas por separado. Los EDHF distintos de los prostanoides y
el NO3 son los causantes de estas respuestas de
hiperpolarizacin/relajacin. Los EDHF adquieren una
importancia cada vez mayor, en comparacin con el NO,
cuanto ms pequeas son las arterias. Su identidad qumica
sigue siendo esquiva, aunque existen actualmente tres
candidatos principales, que no son necesariamente
excluyentes entre s. Se trata de 1) epoxieicosanoides,
sintetizados a partir del cido araquidnico por una isoforma
del citocromo P450; 2) propagacin electrotnica de la
hiperpolarizacin del endotelio al msculo liso vascular a
travs de conexiones comunicantes; y 3) K+ liberado del
endotelio, que paradjicamente hiperpolariza el msculo liso
vascular al activar canales de potasio de rectificacin interna
(lo que puede bloquearse con iones de bario) y la bomba
electrgena Na+/K+ (que puede bloquearse con uabana u
otros glucsidos cardacos; vase pgina 291).
Adems de secretar esta serie de mediadores vasoactivos, las
clulas endoteliales expresan varias enzimas y mecanismos de
transporte en sus membranas plasmticas, que actan sobre
hormonas circulantes y que son blancos importantes para la
accin de los frmacos.
La ECA es un ejemplo especialmente destacado (vase ms
abajo).
Muchos mediadores derivados del endotelio son antagonistas
entre s, por lo que configuran una imagen de jugadores de
rugby rivales empujando en sentidos opuestos en una mel:
en momentos de exasperacin, uno se pregunta si todo esto
tiene algn sentido o si es que el diseador no acababa de
decidirse. Es importante distinguir entre los mecanismos que
estn tnicamente activos en los vasos de resistencia en
situacin normal, como es el caso del siste-ma nervioso
noradrenrgico (vase captulo 11), del NO (vase captulo 17)
y, quiz, de la endotelina, y los que se ponen en marcha slo
en respuesta a una lesin, inflamacin, etc., como PGI2.
Algunos de este ltimo grupo podran ser funcionalmente
redundantes y quiz representen vestigios de mecanismos
que fueron importantes en nuestros antecesores evolutivos, o
bien simplemente estn tomndose un respiro en el banquillo
y estn listos para entrar en accin cuando se les ordena al
producirse alguna lesin vascular. Los indicios de este papel
de refuerzo provienen, por ejemplo, de ratones que
carecen del receptor de prostanoides I para PGI2, que
presentan una presin arterial normal y no desarrollan
trombosis espontneas, si bien son ms vulnerables ante
estmulos vasoconstrictores y trombticos que sus homlogos
de tipo salvaje (Murata y cols., 1997).
Esta redundancia complica la interpretacin de experimentos
con animales genticamente modificados que carecen de
ciertos genes. Por ejemplo, la acetilcolina relaja las arteriolas
(del msculo) de ratones salvajes principalmente a travs de la
liberacin de NO; sin embargo, tambin relaja los vasos de
ratones sin eNOS modificados genticamente (que carecen
del gen de la sintetasa endotelial de NO, eNOS) mediante la
liberacin de EDHF en vez de NO.
El endotelio en la angiogenia
Como se mencion en el captulo 7 (pginas 98-99), la funcin
de barrera del endotelio vascular difiere mucho en los rganos
y su desarrollo durante la angiogenia es controlado por
diversos factores de crecimiento, incluidos algunos
inespecficos, como el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF), y factores especficos de tejidos, como el
VEGF de las glndulas endocrinas. Estos factores intervienen
en los procesos de reparacin, aunque tambin en situaciones
patolgicas, como el crecimiento tumoral y la
neovascularizacin ocular (una sealada causa de ceguera en
los pacientes con diabetes mellitus). El desarrollo de nuevos
frmacos y otros tratamientos (como la terapia gnica:
captulo 55, pgina 773) dirigidos contra estos factores y sus
receptores podra deparar grandes frutos.
ENDOTELINA
Descubrimiento, biosntesis y secrecin
Hickey y cols. describieron en 1985 un factor vasoconstrictor
producido por clulas endoteliales cultivadas. Este factor fue
identificado como endotelina, un pptido de 21 aminocidos,
por Yanagisawa y cols. (1988), quienes lograron aislar, analizar
y clonar el gen de este pptido en un tiempo extremadamente
breve. _Tres genes codifican secuencias diferentes (ET-1, ET-2
y ET-3), todas ellas con un aspecto distintivo en cayado de
pastor, provocado por dos puentes disulfuro internos. Estas
tres isoformas se expresan de manera diferente en rganos
como el cerebro y las glndulas adrenales (tabla 19.1), lo cual
indica que la endotelina tiene funciones ms all del sistema
cardiovascular, algo que confirman observaciones en ratones,
en los que el gen que codifica ET-1 est alterado (vase ms
abajo). ET-1 es la nica endotelina presente en las clulas
endoteliales y se expresa tambin en muchos otros tejidos. Su
sntesis y acciones se resumen esquemticamente en la figura
19.2. ET-2 posee una distribucin mucho menos amplia, pero
est presente en el rin y el intestino. ET-3 se localiza en
cerebro, pulmn, intestino y glndula suprarrenal. ET-1 se
sintetiza a partir de una molcula precursora de 212
aminocidos (prepro-ET), que se procesa a ET-1 grande y,
finalmente, se escinde por una enzima conversora de la
endotelina, dando lugar a ET-1. La escisin no se produce en la
posicin Lis-Arg o Arg-Arg habitual, sino en un par Trp-Val, por
lo que se trata de una endopeptidasa muy atpica. Esta enzima
conversora es una metaloproteasa y es inhibida por el
fosforamidn. La ET-1 grande se convierte en ET-1
intracelularmente y tambin en la superficie de las clulas
endoteliales y musculares lisas.
La sntesis de endotelina se estimula por muchos mediadores
vasoconstrictores lesivos que se liberan debido a
traumatismos o inflamacin, como plaquetas activadas,
endotoxina, trombina, diversas citoquinas y factores de
crecimiento, angiotensina II, hormona antidiurtica (ADH)
(arginina-vasopresina), adrenalina, insulina, hipoxia y fuerzas
de cizallamiento bajas. Entre los inhibidores de la sntesis de
ET figuran NO, pptidos natriurticos, PGE2, PGI2, heparina y
fuerzas de cizallamiento altas. Inicialmente, se crea que ET-1
se genera de novo y no se almacena intracelularmente, pero la
secrecin de ET-1 podra producirse de forma ms rpida (p.
ej., en respuesta al estiramiento) que lo esperado si siempre
fuera recin sintetizada; hay indicios de que la ET-1
preformada puede almacenarse en las clulas endoteliales,
aunque probablemente no en grnulos. Los mecanismos de
liberacin de esta ET-1 almacenada no se conocen bien. La
concentracin de ET-1 en el plasma es baja (<5 pmol/L) en
comparacin con las concentraciones que activan los
receptores de endotelina, pero las cifras en el espacio
extracelular situado entre el endotelio y el msculo liso
vascular son presumiblemente mucho mayores y la infusin
directa en la arteria braquial de un antagonista del receptor
de endotelina (vase ms abajo) provoca vasodilatacin, una
accin compatible con una actividad vasoconstrictora tnica
mediada por ET-1 en la vasculatura de resistencia. ET-1 posee
una semivida de eliminacin menor de 5 minutos, a pesar de
que su accin dura mucho ms, y su aclaramiento tiene lugar,
sobre todo, en pulmn y riones.
Receptores de endotelina y respuestas
Existen al menos dos tipos de receptores de endotelina,
conocidos como ETA y ETB (tabla 19.2). Ambos son receptores
acoplados a la protena G (captulo 3). La respuesta global
predominante en la que intervienen es la vasoconstriccin.
_ET-1 activa preferentemente los receptores ETA. El ARN
mensajero del receptor de ETA se expresa en muchos tejidos
humanos, entre ellos msculo liso vascular, corazn, pulmn y
rin. No se expresa en el endotelio.
Las respuestas mediadas por ETA comprenden
vasoconstriccin, broncoconstriccin y secrecin de
aldosterona. Los receptores ETA estn acoplados a fosfolipasa
C, que estimula el intercambio de Na+-H+, a protena cinasa C
y a la mitogenia, adems de originar vasoconstriccin a travs
de la liberacin de Ca2+ mediada por inositol trifosfato (IP3)
(vase captulo 3). Existen varios antagonistas selectivos del
receptor ETA, como BQ- 123 (un pentapptido cclico) y varios
frmacos no peptdicos activos por va oral (p. ej., bosentn,
un antagonista mixto ETA/ETB que forma parte del
tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar; vase ms
adelante). Los receptores ETB se activan de forma similar por
las tres isoformas de endotelina, pero sarafotoxina S6c (un
pptido de 21 aminocidos que comparte la estructura en
cayado de pastor de las endotelinas, y que fue aislado a partir
del veneno de la vbora Atractaspis engaddensis) es un
agonista selectivo que ha resultado til como instrumento
farmacolgico para estudiar el receptor ETB. El ARN,
mensajero del receptor ETB, se expresa sobre todo en el
cerebro (especialmente, la corteza cerebral y el cerebelo) y
moderadamente en aorta, corazn, pulmn, rin y
suprarrenales. Adiferencia del receptor ETA, se expresa
intensamente en el endotelio, en el que puede inducir la
vasodilatacin al estimular la sntesis de NO y PGI2, aunque
tambin est presente en el msculo liso vascular, donde
produce una vasoconstriccin de forma similar al receptor
ETA.

Funciones de la endotelina
ET-1 es un mediador paracrino, ms que una hormona
circulante, aunque estimula la secrecin de varias hormonas
(vase ms aba-jo). La administracin de un antagonista del
receptor ETA o de fosforamidn en la arteria braquial aumenta
el flujo sanguneo del antebrazo, lo que indica que ET-1 puede
intervenir en el tono vasoconstrictor y en el control de la
resistencia vascular perifrica (Haynes y Webb, 1994). Las
endotelinas poseen otras posibles funciones, tales como:
Liberacin de varias hormonas, como pptido natriurtico
auricular, aldosterona, adrenalina y hormonas hipotalmicas e
hipofisarias.
Sntesis de tiroglobulina (la concentracin de ET-1 en los
folculos tiroideos es extremadamente alta).
Control del flujo sanguneo uteroplacentario (ET-1 est
presente en concentraciones muy elevadas en el lquido
amnitico).
Vasoespasmo renal y cerebral (figura 19.3).
Desarrollo del sistema cardiopulmonar (en ratones en los
que se ha anulado experimentalmente el gen ET-1, se observa
un desarrollo anmalo de los tejidos de los arcos farngeos y
los homocigotos mueren de insuficiencia respiratoria al
nacer).
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
El sistema renina-angiotensina acta sinrgicamente con el
sistema nervioso simptico, por ejemplo al potenciar la
liberacin de noradrenalina de las terminaciones simpticas.
Tambin estimula la secrecin de aldosterona y desempea
una funcin central en el control de la excrecin de Na+ y del
volumen lquido, as como del tono vascular.
La renina es una enzima proteoltica secretada por el aparato
yuxtaglomerular (pgina 370, figura 24.2). El control de la
secrecin de renina (vase figura 19.4) slo se conoce en
parte. Es secretada en respuesta a diversos estmulos
fisiolgicos, como la disminucin de la concentracin de Na+
en el tbulo distal y la disminucin de la presin de perfusin
renal. La mcula densa (una porcin especializada del tbulo
distal adyacente al aparato yuxtaglomerular) percibe la
concentracin de Na+ en el tbulo. La actividad nerviosa
simptica renal, los agonistas de los receptores
betadrenrgicos y PGI2 estimulan directamente la secrecin
de renina, mientras que la angiotensina II provoca una
inhibicin por autorregulacin. El pptido natriurtico
auricular (vase captulo 18, pgina 285) tambin inhibe la
secrecin de renina. La renina se elimina rpidamente del
plasma; acta sobre el angiotensingeno (una globulina
plasmtica sintetizada en el hgado), a partir del cual escinde
un decapptido, angiotensina I, de la porcin N-terminal de la
protena.
La angiotensina I no posee una actividad propia apreciable,
pero se convierte por la ECA en un octapptido, angiotensina
II, que es un vasoconstrictor potente. La angiotensina II puede
a su vez ser degradada por enzimas (aminopeptidasas Ay N),
que eliminan aminocidos concretos y dan origen,
respectivamente, a angiotensina III y angiotensina IV (figura
19.5). Estas dos molculas se han considerado de escasa
importancia, pero ahora sabemos que la angiotensina III
estimula la secrecin de aldosterona e interviene en la sed. La
angiotensina IV tambin presenta acciones diferenciadas,
probablemente a travs de su propio receptor, como la
liberacin de inhibidor del activador de plasmingeno 1 por el
endotelio (vase captulo 21). Los receptores de angiotensina
IV presentan una distribucin peculiar, que incluye el
hipotlamo.
La ECA es una enzima de membrana situada en la superficie
de las clulas endoteliales y especialmente abundante en el
pulmn, que posee una extensa superficie de endotelio
vascular4. La isoenzima ms comn de la ECA est presente
tambin en otros tejidos, como corazn, cerebro, msculo
estriado y rin, y no slo se encuentra en las clulas
endoteliales5. Por tanto, la angiotensina II puede formarse en
distintos lechos vasculares y ejerce un control local
independiente de la angiotensina II transportada por la
sangre.
La ECA inactiva la bradicinina (vase captulo 13, figura 13.13 y
pgina 221) y otros pptidos. Este hecho podra contribuir a
las acciones farmacolgicas de los inhibidores de la ECA
(IECA), como se expone ms adelante. Las principales acciones
de la angiotensina II son mediadas por los receptores AT1 y/o
AT2, los cuales pertenecen a la familia de receptores de
membrana acoplados a protenas G. Los efectos de los
receptores AT1 comprenden:
Vasoconstriccin generalizada, especialmente pronunciada
en las arteriolas eferentes renales.
 Aumento de la liberacin de noradrenalina por las
terminaciones nerviosas simpticas, lo que potencia la
vasoconstriccin y aumenta la frecuencia y la fuerza de la
contraccin cardaca.

Estimulacin de la reabsorcin tubular proximal de Na+.

Secrecin de aldosterona en la corteza suprarrenal (vase

captulo 28).

Crecimiento celular en el corazn y las arterias6.

Tambin se han clonado los receptores AT2, que se expresan

durante la vida fetal en determinadas zonas del cerebro. Los
estudios en ratones en que se ha eliminado el gen del
receptor AT2 indican que podra intervenir en el crecimiento,
el desarrollo y la conducta exploradora. Los efectos
cardiovasculares de los receptores AT2 (inhibicin del
crecimiento celular y disminucin de la presin arterial)
parecen ser relativamente dbiles y opuestos a los de los AT1.

La va renina-angiotensina-aldosterona es importante en la
patogenia de la insuficiencia cardaca y varias clases
importantes de frmacos teraputicos actan inhibindola en
diversos puntos
 SEMIOLOGIA ventrculo izquierdo: HTA, arterioesclerosis coronaria, IAM,
insuficiencia aortica, estenosis aortica, etc.
Disciplina que estudia sntomas y signos, es decir las
Se le atribuye la causa por aumento de congestion pulmonar
manifestaciones subjetivas y objetivas individuales del proceso
pasiva que durante el sueo, en posicin horizontal que al
Salud - Enfermedad.
despertarse por la sensacin de ahogo.
Semiologa no constituye la enfermedad en s misma
EDEMA AGUDO DE PULMON
semiologa es la manifestacin o expresin de la enfermedad.
RESPIRACION DE CHEYNE STOKES
SINTOMAS PRINCIPALES:
PALPITACIONES
DISNEA:
ANGINA DE PECHO
- Disnea de esfuerzo:
IAM
Fisiolgico: a raz de un ejercicio, cuando se
SINDROME INTERMEDIO
cuadruplica el volumen respiratorio minuto,
PERICARDITIS AGUDA
se manifiesta cuando las contracciones son
EMBOLIA DEL PULMON
mas fuertes o intensas, es decir cuando el
DOLOR SORDO PROLONGADO
sistema nervioso esta hiperexcitado. El
DOLOR PUNTADA
factor principal esta constituido por reflejos
de orige muscular. MAREO
Patolgico: (producida por diferentes
enfermedades), constituye en general la 1 SINCOPE Y LIPOTIMIA
manifestacin de ICC, al mecanismo
fisiolgico se le agrega la congestion
pulmonar. (el enfermo nota la falta de aire
en actividades que realizaba normalmente)
- Disnea de reposo:
Afecciones pulmonares
Estados de acidosis
Estados de shock
Efecciones cardiacas: es seguida de la disnea
de esfuerzo, el paciente adopta posicin de
ortopnea (aparece cuando falla el ventrculo
izquierdo). No se observa en falla derechas.

Ortopnea: aumenta la capacidad vital, es mas fcil la

ventilacin y disminuye el GC y la congestion pulmonar.

La disnea en reposo puede ser:

- Continua :
- Episdica: disnea en atardecer y la paroxstica en
relacin a su momento de aparicin, la paroxstica es
mucho mas importante y puede presentarse:
Asma cardiaca
Edema agudo del pulmn
Respiracin de cheyne Stokes
ASMA CARDIACA

Se produce en general en individuos que padecen disnea de

esfuerzo desde varios meses, ocurren por la madrugada
preferentemente, la respiracin es superficial y rpida. Es
caractaristica en aquellas afecciones que sobrecargan el
EXAMEN FISICO
El examen fsico tiene por objeto poner de manifiesto la
existencia de alteraciones en los diferentes rganos, aparatos
o sistemas de la economa.
Alteraciones de naturaleza muy variada que pueden consistir
en cambios de forma, tamao y sensibilidad de los rganos,
modificaciones de sonidos (percutorios o auscultatorios), etc.
Inspeccin
La cianosis se aprecia mejor en zonas acras. La cianosis
diferencial (slo en extremidades inferiores) sugiere ductus
arterioso persistente. El edema de la insuficiencia cardaca
congestiva presenta un hundimiento caracterstico cuando se
presiona (fvea). Ciertas enfermedades que cursan con
afectacin cardaca presentan datos caractersticos a la
exploracin (Tabla 3).
Palpacin
Con la yema de los dedos se puede detectar un impulso
sistlico producido por la contraccin ventricular sobre la
pared torcica (reducido en la disfuncin sistlica, desplazado
en aneurismas, doble impulso apical en la miocardiopata
hipertrfica obstructiva).
Percusin
La percusin de la cara anterior del trax delimita la matidez
de las cavidades cardacas. La percusin de la cara posterior
posibilita el detectar la presencia de derrame pleural y su
altura.
Auscultacin
Los ruidos respiratorios normales incl uyen el murmullo
vesicular (como un "susurro"), ruidos de la espiracin
bronquial y ruidos broncoves iculares. Los estertores o
crepitantes pueden ser gruesos (secreciones en vas de calibre
medio) o finos (ocupacin de vas pequeas como en edema
pulmonar). Los roncus o sibilancias indican estrec hamiento de
vas areas. La auscultacin cardaca se describe ms
adelante.
Las caractersticas de un examen fsico adecuado para
establecer el diagnstico en un paciente cardiovascular son las
siguientes: Debe ser lo ms completo posible, debe ser hecho
siempre en la misma forma y se debe de seguir siempre el
mismo orden. El examen fsico que a continuacin se va a
detallar es una de las formas de obtener informacin, tiene el
propsito de ser eminentemente prctico y trata de dejar a un
lado las consideraciones tericas que podran complicar el
anlisis de los datos de la exploracin fsica.

EXAMEN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFERICO

El examen del sistema vascular perifrico (SVP) comprende la

exploracin de:

1. Sistema arterial perifrico: a) Pulsos arteriales. b)

Frecuencia del pulso radial (PR). c) Medicin de la tensin
arterial (TA).
El pulso arterial se puede palpar en distintas partes del
2. Sistema venoso perifrico: a) Pulsos venosos. b) cuerpo. Los ms buscados son los siguientes:
Alteraciones de los vasos venosos. c) Presin venosa. 3.
pulso carotdeo. Se busca en el recorrido de las
Alteraciones de los vasos linfticos
arterias cartidas, medial al borde anterior del
msculo esternocleidomastodeo. En las personas
PULSO ARTERIAL.
mayores no conviene presionar mucho sobre la
En esta seccin se presentan aspectos del pulso arterial arteria, ni masajearla, por el riesgo que pueda
solamente, ya que el pulso venoso se ver ms adelante, en el desprenderse una placa de ateroma.
examen del cuello.

El pulso arterial depende de las contracciones del ventrculo

izquierdo, la cantidad de sangre que es eyectada en cada
sstole, la frecuencia y ritmicidad con que ocurre, y la onda de
presin que se produce a travs del sistema arterial que
depende tambin de la distensibilidad de la aorta y de las
principales arterias, y de la resistencia arteriolar perifrica.

El pulso normal se palpa como una onda, con una fase

ascendente y otra descendente. Normalmente tiene una
amplitud que permite palparlo fcilmente y una ritmicidad pulso axilar. Se palpa profundo en la fosa de la axila,
regular. por detrs del borde posterior del msculo pectoral
mayor.

pulso braquial. Se palpa sobre la cara anterior del

pliegue el codo, hacia medial. Se conoce tambin
como pulso humeral.
 pulso radial. Se palpa en la cara anterior y lateral de
las muecas, entre el tendn del msculo flexor
radial del carpo y la apfisis estiloide del radio.

pulso tibial posterior Se palpa detrs de los malolos

internos de cada tobillo.
pulso femoral. Se palpa bajo el pliegue inguinal, hacia
medial.

En la prctica clnica, el pulso radial es el que ms se palpa

pulso poplteo. Se palpa en la cara posterior de las
para identificar las caractersticas del pulso. En algunos casos,
rodillas, ya sea estando el paciente en decbito
especialmente si la presin arterial est baja, se recurre a
dorsal o prono. Puede convenir efectuar una
buscar el latido en otros pulsos, como el carotdeo o el
palpacin bimanual.
femoral.

pulso pedio. Se palpa en el dorso de los pies, lateral al Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar los
tendn extensor del ortejo mayor. Una palpacin siguientes aspectos: (AFRITAF)
transversal a la direccin de la arteria, con dos o tres
dedos, puede facilitar ubicar el pulso.
 la forma de la onda del pulso, con su fase ascendente
y descendente. Ocasionalmente se puede palpar
alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en
el pulso dcroto, en la fiebre tifoidea, de palpa una
escotadura en la fase descendente).
Pueden ser de tres variedades:
- pulso bisferiens: se caracteriza por dos picos
sistlicos, aparece en situaciones en las que se
expulsa con rapidez abundante volumen por latido:
DOBLE LESION AORTICA, INSUFICIENCIA AORTICA,
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA.
- pulso iglesia de campaa: ondas normales al principio
pero se hacen pequea en la mitad. Es caracterstico
en MIOCARDIOPATIAS HIPERTROFICAS
OBSTRUCTIVAS, son de ascenso rpido con cspide
precoz y afilada, que cae rpidamente en la mitad de
la sstole, consecuencia de la obstruccin de salida.
- pulso dicroto: doble pulsacin, palpacin de la onda
dicrota fisiolgica, normalmente aumentada. Es la
forma de pulso, que apenas termina la pulsacin
principal se percibe otra de menor intensidad, ambas
estan separadas de las pulsaciones que las preceden
y siguen por intervalos iguales. Se presentan: fiebre
tifoidea, meningitis, ictericias, convalescencias de
enfermedades infecciosas.
la amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo
hasta el mximo. Depende de la presin diferencial.
Puede estar:
- normal.
- aumentada (p.ej., el pulso magnus de la insuficiencia
artica).--> celer (amplio de ascenso rapido)
- Disminuida: pulso parvus (p.ej., en frio, ansiedad o en
la estenosis artica).
Tardus--> estenosis aortica
Celer--> insuficiencia mitral
Tambin es conveniente fijarse en la velocidad de
ascenso del pulso que puede ser:
- rpida (p.ej., en el pulso cler de la insuficiencia artica)
- lenta (p.ej., en la estenosis artica, se describe un
pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por su
ascenso lento).
la frecuencia de los latidos. Puede ser:
- normal: entre 60 y 85-100 latidos por minuto (lpm)
- taquicardia: > 90 lpm (taquifigmia: conteo en pulso)
- bradicardia: < 60 lpm (bradifigmia: conteo en pulso)
la ritmicidad REGULARIDAD, se refiere a si la
secuencia de los latidos es regular o irregular. Si es
irregular, constituye una arritmia. Lo normal es que el
pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la
misma distancia respecto al anterior, con pequeas
variaciones que se producen con la respiracin. Son
conocidas como arritmias respiratorias:

BETI
Anatoma, describir si se percibe los bordes,
flexibilidad o si se palpa paredes rigidas, placas o en
anillos. SIGNO DE OSLER: palpacin del pulso a pesar
de ocluiurla con el esfingonometro, describe
arterioesclerosis y se palpa como traque de pollo.
Tambin se describen infiltracin de calcio en la capa
media: muscilar: MONKENBERG
Tensin, resistencia a la compresin. Duras >180,
blandas < 90
Igualdad, comparacin entre amplitudes.
Normalmente son similiares en sus amplitudes.
El fenmeno fisiolgico que durante la inspiracin
disminuye la amplitud, y durante la espiracin
aumenta la amplitud. Ocurre atrapamiento
sanguneo en el lecho venoso pulmonar debido a la
expansin pulmonar.
IDEA
Normalmente durante la inspiracin, la presin arterial
sistlica puede descender hasta 10 mm Hg y la frecuencia del
pulso se eleva ligeramente. Esto se debe a que la contraccin
del diafragma aumenta el volumen de la caja torcica y crea
as una presin intratorcica ms negativa con respecto a la
presin atmosfrica. Estos cambios de presin tienen los
siguientes efectos:
Aumento del retorno venoso a la aurcula derecha ya
que se establece un gradiente de presin favorable
en la vena cava inferior. Esto se debe a que la presin
abdominal se hace mayor que la intratorcica y la
sangre es aspirada hacia el trax. En los vasos
pulmonares no se crea ningn gradiente de presin
(son intratorcicos en su totalidad) por lo que el
retorno a la aurcula izquierda no aumenta.
La llegada de aire expande los pulmones y, a su vez,
abre los vasos que en ellos se encuentran. De esta
manera, durante la inspiracin la cantidad de sangre
que se encuentra en los pulmones ser mayor.
La presin negativa se transmite al miocardio y se
opone a su contraccin lo que conlleva una
disminucin la contractilidad cardiaca y de la fraccin
de eyeccin del ventrculo.
El gradiente de presin entre abdomen y trax
provocado por el diafragma afecta tambin a
la aorta. Como consecuencia de la inspiracin el flujo
de salida de la aorta ser menor.
As, el volumen del ventrculo derecho aumentar y producir
una reduccin del volumen del ventrculo izquierdo. En
condiciones patolgicas como el taponamiento cardiaco este
hecho se acenta de tal manera que el tabique
interventricular protruye exageradamente hacia el ventrculo
izquierdo. Tambin se reduce la llegada de sangre al
ventrculo izquierdo disminuyendo an ms la precarga. Por
ltimo, la acumulacin de sangre en la aorta aumenta
la poscarga. Todo ello, junto con el descenso de
la contractilidad cardaca, produce la disminucin de la
presin sistlica en el siguiente latido. Asimismo, la frecuencia
cardaca aumenta por influjo del sistema nervioso vegetativo.2
La reduccin de volumen afecta slo al ventrculo izquierdo
porque es menos distensible que el derecho y porque el
retorno pulmonar se ve mermado. Asimismo, la excesiva
distensin del ventrculo derecho tambin impide en parte
que el ventrculo izquierdo se llene. Sin embargo, esto no
implica necesariamente (al menos, en condiciones fisiolgicas)
que el tabique interventricular se abombe marcadamente
hacia el ventrculo izquierdo, porque normalmente existe un
gradiente de presin muy alto entre ambos ventrculos (las
presiones sistlicas del izquierdo rondan los 120 mm Hg y las
del derecho los 20).
Adems puede estar relacionado con el signo de Kussmaul (la
subida de la presin venosa central durante la inspiracin,
cuando en condiciones normales sta baja) de la siguiente
manera: la disfuncin en las cavidades izquierdas del corazn
provoca, si persiste, la retencin de sangre y subida de
presiones en la circulacin pulmonar y cavidades derechas,
llegando a afectar al retorno venoso. Muchas veces se
acompaa de ingurgitacin yugular
El pulso paradjico se mide con un manguito de presin
arterial y un estetoscopio (sonidos de Korotkoff) midiendo la
variacin de la presin sistlica entre la espiracin y la
inspiracin.
Se infla el manguito hasta que no se escuchen sonidos,
lentamente se disminuye la presin dentro del manguito hasta
que los sonidos sistlicos se puedan or durante la espiracin,
pero no durante la inspiracin (se toma la primera medida). Se
contina descendiendo lentamente la presin del manguito
hasta que los sonidos sean escuchados durante todo el ciclo
respiratorio (espiracin e inspiracin) y se anota la segunda
medida.
Si la diferencia de presin entre las dos medidas es de ms de
10 mm Hg, se trata de pulso paradjico.
palpando el pulso radial mientras el paciente efecta
una inspiracin profunda (el pulso se palpa en ese
momento ms dbil) o usando un
esfigmomanmetro (es significativo si ocurre una
disminucin de la presin sistlica sobre 10 mm de
Hg o sobre el 10% del valor habitual). Esta situacin
se encuentra en taponamientos cardacos por
derrames pleurales de gran cantidad o pericarditis
constrictiva (ambas condiciones limitan la capacidad
de expandirse del corazn), un enfisema importante
o embolas pulmonares masivas.

pulso parvus et tardus. Lo de parvus se refiere a

que es de poca amplitud, y tardus, que el ascenso
es lento. Se encuentra en estenosis articas muy
cerradas (es una condicin bastante difcil de captar)
TIPOS DE PULSOS ARTERIALES:

pulso bigeminado. Se caracteriza porque se palpan

secuencias de dos latidos, el primero normal, y el
segundo de menor amplitud (habitualmente el
segundo latido corresponde a un extrasstole).

pulso cler. Es un pulso amplio, de ascenso y

descenso rpido. Se encuentra principalmente en
insuficiencias de la vlvula artica, de magnitud
importante. Una maniobra que sirve para reconocer
esta condicin es levantar el antebrazo del paciente
sobre el nivel del corazn, palpando el antebrazo,
cerca de la mueca, con todos los dedos de la mano:
el pulso se hace an ms notorio (pulso en martillo
de agua; pulso de Corrigan).
pulso dcroto. Se caracteriza por una pequea onda
en la fase descendente. Se ha descrito en cuadros de
fiebre tifoidea (en general en estados febriles:
infecciones), pero, en la prctica clnica, es casi
imposible de palpar.
pulso filiforme. Es un pulso rpido, dbil, de poca
amplitud. Se encuentra en pacientes con hipotensin
arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio
(shock).
arritmia completa. Es un pulso irregular en todo
sentido, tanto en la frecuencia como en la amplitud.
La causa ms frecuente es fibrilacin auricular.
pulso alternante: Se caracteriza porque se aprecia
una secuencia de un pulso de amplitud normal,
seguido por otro de menor amplitud, en el contexto
de un ritmo regular. Es regular y desigual, mas
asociado en insuficiencia ventricular izquierda,
secundaria a valvulopatia aortica, miocardiopata
dilatada, cardiopata coronaria. Se ve en
insuficiencias cardacas muy avanzada.
Pulso en martillo de agua, colapsante: ascendos y
descensos bruscos, con presin diferencial amplia, se
observa en regurgitacin aortica y en persistencia del
ductus arterioso.
Representacin grfica de los pulsos:
Para presentar en forma resumida el resultado del examen de
los distintos pulsos, en lo que se refiere a su amplitud, se
recurre a un dibujo esquemtico de la figura humana o un
esquema lineal. La escala usada es la siguiente:

arritmia respiratoria. Se caracteriza por un aumento

de la frecuencia cardiaca durante la inspiracin. Es
ms frecuente de encontrar en personas jvenes y se
considera un fenmeno normal. Arritmia Completa

pulso paradjico. Corresponde a una disminucin del

pulso arterial durante la inspiracin junto con una
ingurgitacin de las venas yugulares. Se puede captar
Representacin de los pulsos en un paciente que tiene mala
circulacin en la pierna izquierda:

Mediante un esquema:

Auscultacin de los pulsos:

Algunos pulsos conviene auscultar por la posibilidad de

encontrar soplos debidos a turbulencias que se generan en
relacin a estenosis de la arteria.

En la regin del cuello, sobre el recorrido de las arterias

cartidas, se pueden auscultar dos tipos de soplos. En la base
del cuello, se auscultan aquellos soplos que se irradian desde
la vlvula artica del corazn. Por debajo del ngulo de la
mandbula, donde la cartida se bifurca en su rama interna y
externa, se pueden auscultar soplos debidos a estenosis de las
arterias. Si los soplos son intensos, a veces esta distincin no
es tan clara.

Otros soplos que se pueden auscultar son: por estenosis de

arterias renales: en el epigastrio, al lado de la lnea media. A
veces en el epigastrio se ausculta un soplo que viene irradiado
del corazn. -por estenosis de arterias iliacas: en las fosas
iliaca -por estenosis de arterias femorales: en regiones
inguinales o bajo el ligamento inguinal.
 PULSO VENOSO
El pulso venoso es el movimiento ondulatorio peridico ms
bien lento, no saltn ni nico como el arterial, al ser una onda
de volumen no se palpa slo se ve, se produce slo en las
venas contiguas a la aurcula derecha, por depender
fundamentalmente de las variaciones de sus presiones
durante cada ciclo. La exploracin del pulso venoso, se
efecta rutinariamente con la inspeccin de la superficie del
cuello, al ser transmitido desde sus fuentes a las venas que
transitan dentro del mismo, particularmente la vena yugular
interna derecha, debido a su calibre algo menor que el de la
La presin en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin
cava y sobre todo por no existir vlvulas que la separe de la
auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su
aurcula derecha.
equivalente en el lado izquierdo es la presin de
enclavamiento pulmonar (PCP. equivalente a la presin en la
aurcula izquierda), que se mide con el catter de Swan-Ganz.
A su vez, la presin de las aurculas durante la distole, en
ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es
igual que la presin del ventrculo correspondiente.

La vena yugular externa (no pulstil) permite estimar

mediante su altura mxima (medida en cm, respecto al ngulo
esternal de Louis).

Recuerdo anatmico

Vena yugular interna: se evidencia mejor la presin y

morfologa: por tanto es el mas importante
Se debe evaluar la vena yugular interna del lado con el
paciente colocado en un ngulo de 45o y con los msculos del Vena yugular externa: mide la presin media de la auricula
cuello relajados. A veces no es posible realizarlo en pacientes derecha.
muy obesos o con el cuello ancho y corto. Valoraremos 3
puntos bsicos:

Presin venosa central

Se corresponde con la altura vertical mxima del pulso venoso

y refleja la presin auricular derecha. No debe sobrepasar ms
de 3 cm por encima del ngulo de Louis (unin entre el cuerpo
y el manubrio esternal). Esta altura supone una presin
fisiolgica de 9 cm de H2O. La elevacin de la presin venosa
por encima de este valor se debe casi siempre a insuficiencia
cardaca derecha por cualquier motivo (fallo de bomba,
dificultad de llenado ventricular, enfermedad tricspide, etc.).

El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la

vena yugular interna derecha Inmediatamente lateral a la
cartida con el paciente en decbito supino, elevando el trax
30-45.
Consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos
depresiones negativas (senos o descendentes x e y) (Figura 8).
Generalmente se detecta mejor con la vista el colapso subito
(las descendentes) que las ondas positivas
Patrn del pulso venoso
De forma esquemtica, el pulso venoso yugular consta de:
Onda a, correspondiente a la distensin venosa
producida por la contraccin auricular. Se debe a la
mayor presin intraauricular derecha que reina
durante la contraccin sistlica en dicha aurcula, al
final de la distole ventricular. Precede al primer
ruido y aumenta durante la inspiracin.
La onda a (y el seno x) desaparecen en la fibrilacin
auricular por no existir una contraccin ni relajacin
auricular eficaz.
Unas ondas a aumentadas o grandes se deben a un
aumento de la resistencia al llenado del VD (estenosis
tricspide, hipertensin pulmonar, estenosis
pulmonar o hipertrofia de VD). El grado mximo de
esta resistencia acontece cuando la vlvula tricspide
se encuentra cerrada mientras la AD se contrae
(ondas a "en can"). Estas ondas pueden ser:
arrtmicas (en la disociacin
auriculoventricular que se produce, por
ejemplo, en el bloqueo auriculoventricular
completo o en las taquicardias
ventriculares). --> BAV 3 grado.
rtmicas (en ritmos de la unin AV, como la
taquicardia por reentrada intranodal). La
onda a "en can" rtmica aparece cuando
el impulso elctrico no nace en el
nodosinusal, sino en el nodo AV. --> TPSV
Onda c. Producida por la entrada de la vlvula
tricspide en la aurcula derecha durante la sstole
isovolumtrica del ventrculo derecho y al impacto de
la arteria cartida adyacente sobre la vena yugular.
Es poco visible clnicamente.
Descendente x, ocasionada por la relajacin
auricular. Es el ms profundo, significa la cada de la
presin intraauricular derecha por su relajacin
diastlica, ms el descenso gradual de su piso a
medida que transcurre la contraccin ventricular.
Corresponde al colapso sistlico ventricular y el
segundo ruido coincide con la parte ms profunda de
este valle.
En la pericarditis constrictiva el seno x suele
aumentar (por el descenso del suelo auricular
derecho durante la sstole ventricular), siendo la
onda predominante en el taponamiento cardiaco.
ste puede disminuir en la dilatacin y disfuncin del
VD y suele estar ausente o invertido (especialmente
en su segundo componente) en la insuficiencia
tricspide y en la fibrilacin auricular (como la
aurcula no se contrae, tampoco se relaja).
Onda v, debida al aumento de la presin en la
aurcula por el llenado sanguneo cuando la vlvula
tricspide est cerrada. Coincide con la sstole
ventricular. Significa la mayor presin de la sangre
que se acumula en la aurcula derecha durante su
relajacin y con la vlvula tricspide cerrada (onda de
estasis), situacin que termina con la iniciacin de la
distole del ventrculo derecho y la abertura de la
vlvula tricspide. Ocurre despus del segundo ruido.
La rama ascendente de la onda v se debe al llenado
de la AD (desde las venas) con la tricspide cerrada.
La onda v grande ("onda sstole venosa'? es tpica de
la insuficiencia tricspide. En la comunicacin
interauricular tambin puede apreciarse un modesto
aumento de la onda v. Tras iniciarse la distole
ventricular y al abrirse la tricspide, la sangre pasa de
la AD al VD, apareciendo la descendente y (colapso
diastlico). Un seno y atenuado sugiere obstculo al
llenado del VD, como en la estenosis tricspide o en
algunos mixomas auriculares. En la pericarditis
constrictiva ocurre un descenso y rpido y profu ndo
con un ascenso rapido a la lnea basal (la calcificacin
pericrdica que dificulta la relajacin hace que en
cuanto aumenta un poco el volumen intraauricular,
su presin aumente de fo rma desproporcionada,
esto es, solo est afectada la parte inicial de la
distole a diferencia de la miocardiopata restrictiva),
y constituye la onda ms llamativa en esta
enfermedad, as como en otras disfunciones graves
del ventrculo derecho. El hecho de presentar los
senos x e y un descenso rpido confiere al pulso
venoso de la constrictiva una morfologa en ''W"
Descendente y debida a la apertura de la vlvula
tricspide. Su ladera descendente significa la
 precipitacin de la sangre acumulada en la aurcula
derecha, despus de la abertura de la tricspide por
la iniciacin de la relajacin diastlica del ventrculo
correspondiente (perodo de llenado ventricular
rpido).
Su exploracin requiere de prctica y experiencia, y, en
ocasiones, tiene un inters meramente acadmico; sin
embargo, su estudio puede orientarnos sobre posibles
enfermedades.
PRUEBA DEL REFLUJO ABDOMINOYUGULAR
En los pacientes con posible insuficiencia ventricular derecha y
presin venosa central (PVC) normal en reposo resulta til la
prueba del reflujo abdominoyugular. Se coloca la palma de la
mano sobre el abdomen del enfermo y se ejerce una presin
firme durante 10 s o ms. En una persona normal, esta
maniobra no altera la presin venosa yugular de forma
significativa, pero cuando la funcin del lado derecho del
corazn se encuentra mermada, suele incrementarse el nivel
superior de la pulsacin venosa.
Una prueba abdominoyugular positiva se define como un
incremento del pulso venoso yugular (PVY) durante 10 s de
compresin firme en la mitad del abdomen, seguido de un
descenso brusco de la presin, de 4 cm, al retirar la
compresin. La causa ms frecuente de pruebas positivas es la
insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las
presiones de llenado del hemicardio izquierdo. La compresin
abdominal tambin puede provocar el PVY tpico de la
insuficiencia tricuspdea cuando la onda del pulso en reposo
es normal.
SIGNO DE KUSSMAUL
Se da un aumento patolgico de la PVC durante la inspiracin,
por la dificultad en la distencin de las cmaras ventriculares a
la mayor llegada de sangre, observada en el taponamiento
cardaco; se trata de un signo frecuente en los pacientes con
pericarditis constrictiva o infarto del ventrculo derecho
El pulso venoso del cuello puede presentar las siguientes
modificaciones del normal, de reales valores diagnsticos.
Auricular dominante: onda a grande, ms bien de desarrollo
lento y de situacin alta, tercio medio o superior del cuello,
indican que la aurcula derecha se contrae contra una
resistencia aumentada como ocurre en la estenosis
tricuspdea o, ms a menudo, cuando existe un aumento de la
resistencia al llenado del ventrculo derecho (hipertensin
pulmonar o estenosis pulmonar).
Auricular gigante en latigazo: ondas a grandes y de
desarrollo rpido, hasta vibrtil en el momento de la
desaceleracin o sea la cima, por lo general localizada en la
base del cuello debido a la continencia de las vlvulas de la
yugular derecha, dada la falta de hipertensin venosa media
dinmica y la consecuente dilatacin del vaso, como tambin
la alta velocidad de detencin del flujo. Se produce por la
resistencia al vaciamiento sistlico de la aurcula derecha
porque la vlvula tricspide permanece cerrada por la sstole
ventricular derecha o por estenosis de la misma (Figura 4.1-A).
Tambin se puede dar esta resistencia por el aumento de la
presin del fin del lleno diastlico del ventrculo como
acontece en la estenosis pulmonar severa o hipertensin
pulmonar obstructiva primaria.
Ondulante: ondas a y v de tamaos similares aun algo
mayor la segunda, por ser la continuacin de una onda
anormal telesistlica de reflujo, nicamente presente en la
base del cuello y an en la venas superficiales del mismo,
debido a una insuficiencia tricuspdea funcional reciente por
insuficiencia cardiorespiratoria aguda del corazn pulmonar,
mal asmtico, embolia pulmonar y menos frecuentemente por
insuficiencia cardaca derecha secundaria.
Paradjico: el epicentro del pulso nervioso en lugar de
acercarse a la base del cuello, queda en el mismo sitio y aun
se aleja, debido a la incapacidad de la complacencia
ventricular para recibir el mayor aflujo de sangre al mismo en
esta fase de la respiracin. La descendente x a menudo se
acenta durante la sstole. Se presenta en los pacientes con
pericarditis constrictiva (Figura 4.1-B), fribroelstosis
endocrdica, mixoma de aurcula derecha. Aleteante: sucesin
de ondas rpidas y pequeas, unas a continuacin de las
otras, interrumpidas peridicamente por unas de mayor
tamao, slo en la base del cuello; las primeras debidas a la
fibrilacin gruesa auricular y las ultimas a las sstoles
ventriculares.

Ondas " a " en can: suma de la onda a y c resultando

una onda grande de rpido desarrollo y de breve duracin,
hasta palpable, slo o fundamentalmente en la base del
cuello, debido a una verdadera onda de reflujo por ser
simultneas las sstoles de la aurculas y de los ventrculos.
Pueden aparecer de manera regular (durante el ritmo de la
unin, taquicardias paroxsticas nodal o auricular con P-R
largo) o irregular (como en el caso de la disociacin .
auriculoventricular con taquicardia ventricular, en el bloqueo
cardaco completo, extrasstoles ventriculares). Onda a
desaparece: se debe a la falta de contraccin auricular como
sucede en los pacientes con fibrilacin auricular, mientras que
en los enfermos con bloqueo auriculoventricular de primer
grado aumenta el tiempo transcurrido entre la onda a y el
pulso carotdeo.
En condiciones normales, el pulso arterial nunca es visible,
pues su produccin requiere una contrapresin externa, ni
an en estados de hiperactividad cardaca emocional o por
esfuerzo fsico con latidos visibles en el cuello y an de pie,
pes estos son venosos y no arteriales. En cambio la situacin
difiere en condiciones patolgicas, debemos tener en cuenta
que el pulso venoso de regla es doble, o sea dos ondas
sucesivas, en cambio el arterial es simple, es decir una sola
onda. Pero en ciertas patologas esto no es suficiente, pues
tanto el pulso venoso como el arterial, son simples y hasta el
primero puede ser palpable, como sucede en la fibrilacin
auricular o en todo caso de taponamiento ventricular;
entonces la diferenciacin se basa en las siguientes
particularidades:
Todo pulso que se ve y no se palpa es de origen venoso y no
siempre es arterial.
Todo pulso que se desplaza hacia la cabeza y el trax
durante la espiracin e inspiracin, respectivamente, es de
origen venoso, en cambio el pulso arterial sigue fijo por no
tener los movimientos respiratorios tanta influencia en las
presiones sistlicas del ventrculo izquierdo.
Todo pulso del cuello que se desplaza hacia la cabeza
durante la comprensin manual del abdomen (presin suave
sobre la zona heptica) por un lapso no mayor de 30 segundos
o elevacin tambin momentnea de los miembros inferiores,
es de origen venoso.
Todo pulso del cuello que se desplaza hacia el trax por la
elevacin de la cabeza es de origen venoso
EXAMEN DEL CUELLO
El examen fsico cardiovascular empieza con el examen del
cuello, el cual es considerado como una extensin del aparato
cardiovascular, debido a que en esta regin se encuentran las
arterias que conducen la sangre que va a nutrir al cerebro y
las venas que regresan la sangre hacia el corazn. En cada uno
de los diversos apartados que se van a mencionar siempre se
seguir el siguiente orden: Inspeccin, palpacin, percusin
cuando haya lugar, y a auscultacin. Esa orden es invariable.
En el cuello a la Inspeccin, el primer dato que vamos a
observar es la presencia del latido carotideo, normalmente el
latido carotideo es dbilmente perceptible, hay ocasiones en
las cuales el pulso carotideo tiene caractersticas
hiperdinmicas, esto es que al observar la regin carotdea se
observa un pulso saltn, de las causas ms comunes que
producen circulacin hiperdinmica se encuentran:
- La insuficiencia artica.
- Anemia.
- embarazo.
- hipertiroidismo.
- fiebre.
- ejercicio.
Al momento de hacer la inspeccin como decamos se tratar
de establecer si es no visible el pulso carotideo en forma
bilateral. A la palpacin se determinarn las siguientes
caractersticas del pulso carotideo, frecuencia, es regular
irregular, intensidad, (para valorar la intensidad del pulso
carotideo el alumno tocar sus propias cartidas tomando
stas como normales, si el pulso carotideo del paciente es
menos intenso que el del alumno, entonces ser el caso de un
pulso carotideo disminuido de intensidad y si el pulso
carotideo es ms intenso que el del alumno ser un caso en el
cual el pulso carotideo es ms intenso que el del alumno ser
un caso en el cual el pulso carotideo est aumentado de
intensidad). La valoracin de la intensidad del pulso carotideo
es de gran importancia debido a que indirectamente refleja la
calidad del gasto cardiaco de este paciente, es decir, que en
aquellos casos en los cuales el gasto cardiaco est disminuido,
por ejemplo: Insuficiencia cardiaca los pulsos carotideos
estarn disminuidos de intensidad, un ejemplo de disminucin
de pulso carotideo en forma unilateral generalmente es el de
aquel paciente que tiene una obstruccin de la cartida,
usualmente debido a un proceso de arteriosclerosis. Es
importante establecer si la amplitud del pulso carotideo es
igual en ambas cartidas.
Aqu no cabe la maniobra de percusin y se pasa a la
auscultacin, la cual se har con la campana del estetoscopio
aplicada suavemente sobre el rea en la cual se palpa el pulso
carotideo, de esta maniobra solamente se anotar si se
encuentra no la presencia de soplos, los cuales usualmente
son solamente sistlicos, en raras ocasiones sern sistlicos y
diastlicos. En el momento de la auscultacin del cuello es
importante tambin auscultar sobre el hueco supraesternal,
as mismo auscultar por debajo de las dos subclavias. De esta
manera terminamos con el examen fsico del sistema arterial
en el cuello. En cuanto al sistema venoso los siguientes son los
datos que se debern de obtener. A la inspeccin se anotar si
hay no ingurgitacin de las venas yugulares externas, es
imprescindible que el paciente se encuentre en decbito
dorsal con la cabecera de la cama elevada a 45 grados, en esa
posicin se anotar si hay o no ingurgitacin yugular.
Normalmente en la posicin antes descrita no se debe de
observar ingurgitacin yugular externa, en caso de que haya
ingurgitacin yugular esto indicar que hay un aumento en la
presin intratorcica y por extensin se traducir como un
elemento de juicio a favor del diagnstico de la insuficiencia
cardiaca derecha, sin olvidar que hay diversas patologas que
pueden aumentar la presin intratorcica y producir
ingurgitacin yugular sin que se deba a insuficiencia cardiaca
derecha. Un medio para valorar el grado de presin
intratorcica es el de admitir que cuando no se observe
ingurgitacin yugular por encima de las clavculas la presin
intratorcica puede ser de 0 a 10 cms. de agua. Por cada
centmetro de ingurgitacin yugular por encima de las
clavculas se aadir un centmetro al nmero de 10, de tal
manera de que si la ingurgitacin alcanza 4 centmetros por
encima de las clavculas, la presin intratorcica ser de 14
cms. de agua y entonces estar aumentada siendo lo normal
de 4 a 10 cms. de presin intratorcica. Es importante
tambin establecer si hay no pulso venoso, normalmente a
la inspeccin clnica solamente, se pueden ver dos ondas que
son la onda a y la onda v. La onda a se manifiesta como
una pulsacin de la vena que coincide con el latido de la
cartida, representa la contraccin auricular derecha y es
manifestacin de hipertensin en el circuito cardiaco derecho.
Embolismo pulmonar, EPOC, estenosis pulmonar, bloqueo AV
completo son ejemplos de onda a prominente. La onda v
representa la relajacin de la aurcula derecha (llenado
auricular) y se identifica como un colapso una depresin del
pulso venoso, caractersticamente las ondas v prominentes
son producidas por insuficiencia tricuspdea.

Una vez terminado el examen del sistema arterial y venoso en

el cuello, procedemos al examen del sistema cardiovascular
central, en este momento es cuando se debe de tomar la
presin arterial en ambos brazos y en dos posiciones, una de
ellas ser acostado y la otra ser cualquiera de la siguientes,
ya sea sentado en posicin de pie. En condiciones ptimas
se deber de tomar la presin en una de las extremidades
inferiores, esto se hace poniendo el baumanmetro por
encima del hueco popitleo y poniendo el estetoscopio en la
arteria popitlea.
 RUIDOS CARDIACOS
Los ruidos cardacos son la expresin sonora del cierre de las
vlvulas cardacas, su funcionamiento fisiolgico siempre es
unidireccional, lo cual permite la correcta circulacin de la
sangre a travs del circuito cardiovascular. La auscultacin del
rea precordial permite la identificacin de estos ruidos y sus
matices en los 5 focos de auscultacin. Existen ruidos que no
son producidos por el cierre de las vlvulas, por mencionar
algunos podemos encontrar los llamados soplos y los ruidos
de Korotkoff, ambos producidos por la interrupcin del flujo
natural de la sangre (flujo laminar) al convertirse en flujo
turbulento cada vez que se encuentra una disminucin del
radio de los conductos por donde sta circula.
De manera esquemtica, el corazn se asemeja a una
pirmide recostada en uno de sus lados, se encuentra
orientada con la punta hacia abajo, hacia adelante y
ligeramente rotada hacia la izquierda, mientas que la base se
encuentra posterior y con ligera rotacin hacia la derecha.
Dicho esto se puede identificar una punta que coincide con el
extremo anterior del ventrculo izquierdo o pex cardaco,
una base en donde se encuentran porciones de ambas
aurculas, venas cavas superior e inferior as como arterias y
venas pulmonares, una cara anterior (esternocostal), una cara
inferior (diafragmtica) y dos caras laterales (pulmonares),
estas caras coinciden con las porciones anterior, posterior y
laterales de aurculas y ventrculos cardacos.
1. Foco artico:segundo espacio intercostal, lnea paraesternal
derecha. Aqu escuchas a la aorta descendente.
2. Foco pulmonar:segundo espacio intercostal, lnea
paraesternal izquierda. En ste lugar es donde mejor
escuchars los ruidos de la vlvula pulmonar.
3. Foco artico accesorio o de Erb: se encuentra debajo del
foco pulmonar, zona que se caracteriza por permitir apreciar
de mejor forma los fenmenos acsticos valvares articos.
4. Foco tricuspdeo: ubicado en el apndice xifoides o en el
borde paraesternal izquierdo. En ste lugar hay ms contacto
con el ventrculo derecho.
5. Foco mitral o apexiano: quinto espacio intercostal, lnea
medioclavicular izquierda. Es donde mejor se escuchan los
ruidos generados por la vlvula mitral, debido a la posicin
que tiene el ventrculo izquierdo de mayor contacto con la
pared costal.
Nota: puedes seguir la siguiente nemotecnia para que te sea
ms fcil recordar los focos cardacos de arriba abajo y de
derecha a izquierda: APATA A (artico) P (pulmonar) A
(accesorio) T (tricuspdeo) A (apexiano o mitral).
Todo corazn produce ruidos rtmicos muy caractersticos,
cada latido de un corazn sano est compuesto por dos
sonidos cuyas onomatopeyas habituales son:
1. lubb (primer sonido)
2. dub (segundo sonido).
Estos sonidos se generan cuando las vlvulas cardiacas se
cierran y la sangre fluye por el corazn. Los ruidos cardacos
son vibraciones auditivas que se producen, en condiciones
fisiolgicas, debido al cierre de las vlvulas.
Las caracteristicas mas importantes de los ruidos son la
intensidad, tonalidad y timbre. La primera depende de la
energia con que las ondas sonoras actuan sobre el timpano y
esta condicionado por su amplitud; la tonalidad esta dada por
la frecuencia y el timbre esta dada por el numero y periodo de
las vibraciones sobreagregadas.
PRIMER RUIDO (S1):
Es de tonalidad grave, separada del 2R por una pausa corta
PEQUEO SILENCIO, se percibe con mayor intensidad en la
punta. Por tanto se reconoce: LUBB, grave, se produce antes
del pequeo silencio, casi nunca desdoblado y es sincronico
con el pulso carotideo
Un pequeo desdoblamiento del 1 R es fisiolgico, en
ocasiones ms marcado en la inspiracin. Este
desdoblamiento est aumentado en el bloqueo de rama
derecha. Sin embargo, est disminuido o incluso invertido en
el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el
mixoma auricular izquierdo.

Determina:

- Vibraciones determinadas por la contraccin

auricular
- Cierre de las vlvulas AV:
Formacin de remolinos
Fenomeno de la interrupcin brusca de una
En presencia de bloqueo completo de la rama derecha del haz
corriente en un orificio
de His existe un desdoblamiento artico por un retraso en el
- Vibraciones provocadas por la contraccin
cierre de la tricspide y lo contrario ocurre en presencia de un
- Vibraciones en la iniciacin del periodo expulsivo.
bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His donde
El primer componente, el mitral (M1), es ocasionado por el disminuye el desdoblamiento y puede llegar a ser nico el
cierre de la vlvula mitral y se ausculta en el Apex. ruido por un retraso en el cierre de la mitral.

El tricuspdeo (T1). El segundo componente, resulta del cierre
de la vlvula tricspide y se localiza en el borde paraesternal
izquierdo bajo.
El primer ruido puede aumentar de intensidad en presencia
de un intervalo P-R corto, contraccin ventricular izquierda
vigoroso (embarazo, hipertensin arterial sistmica, ejercicio,
fiebre, anemia, inotrpicos), estenosis mitral reumtica.
Puede disminuir de intensidad en presencia de intervalo P-R
alargado, disfuncin ventricular (hipotiroidismo, infarto agudo
del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, choque),
contraccin isovolumtrica anormal (insuficiencia mitral y/o
artica), calcificacin severa o destruccin de vlvula mitral.
SEGUNDO RUIDO (S2):
Tiene una tonalidad ms aguda y es mas breve que la anterior
se le compara con el vocablo DUPP. Se percibe con mayor
nitidez en la regin de la base del corazn (artico pulmonar),
en donde su intesidad es mayor que el 1R. Maximo en 2
espacio intercostal derecho (foco artico) y 2 espacio
intercostal izquierdo (foco pulmonar) Se identifica por los
caracteres acsticos, preceden al gran silencio, se produce
despus de la pulsacin carotidea.
El segundo ruido se produce al inicio de la relaJacin
ventricular (CIERRE DE LAS VALVULAS SEMILUNARES), al caer
la presin intraventricular por debaio de la artica y pulmonar.

La intensidad del 1 R aumenta en situaciones en las que la

sstole se inicia cuando los velos mitrales estn
completamente abiertos (tpico en a estenosis mitral con velo
anterior muy mvil). Su intensidad disminuye cuando la sstole
se inicia con los velos mitrales escasamente abiertos (vlvulas
calcificadas o rgidas o insuficiencias mitral o tricspide).

DESDOBLAMIENTO DEL PRIMER RUIDO

En situaciones normales ya hemos comentados que las

vlvulas derechas se abren antes y se cierran despus, por lo
que ambos componentes del primer ruido (M y T) no son SEGUNDO RUIDO CON
simultneos. DOS COMPONENTES

Si cierre de la vlvula tricspide se retrasa, como en el

bloqueo de rama derecha (por activacin ventricular derecha
ms tarda), se producir un desdoblamiento llamativo del
primer ruido. (MIR)
El componente artico (A2), es de mayor intensidad, y el
primer fenmeno auscultatorio de este ruido, se localiza en el
Apex, base y borde paraesternal izquierdo, coincide con la
incisura de la curva de presin artica. Puede aumentar en
intensidad en presencia de hipertensin arterial sistmica,
proximidad de la aorta a la pared anterior del trax por
presencia de aneurisma artico, transposicin de los grandes
vasos o atresia del tronco pulmonar.
El componente pulmonar (P2) es de menor intensidad y se
localiza en el segundo espacio intercostal izquierdo: puede
aumentar de intensidad en presencia de hipertensin arterial
pulmonar, dilatacin del tronco de la pulmonar o proximidad a
la pared anterior del trax.
La presin artica o pulmonar son las que marcan la
intensidad sonora del cierre de la vlvula ventrculo arterial.
En caso de hipertensin arterial pulmonar o sistmica el
segundo ruido ser fuerte. En el caso de estenosis artica o
pulmonar es muy raro que presente HTA o HTP por lo que es
muy frecuente la disminucin de la intensidad del ruido (MIR).
La desaparicin del segundo tono (por muy baia intensidad) es
tpico de la estenosis artica severa.
DESDOBLAMIENTO SEGUNDO RUIDO
La auscultacin en inspiracin refleja un desdoblamiento
amplio, al adelantarse el componente artica del primer ruido
y retrasarse el componente pulmonar.
La secuencia de fenmenos que suceden en inspiracin es muy
relevante, por lo que hay que prestarle especial inters: Al
generarse una presin negativa intratorcica (inspiracin) se
producen dos fenmenos:
Aumento del retorno venoso hacia la aurcula
derecha.
Aumento del volumen pulmonar con reclutamiento de
vasos arteriales, que se encontraban colapsados en
espiracin.
AI inspirar, el gasto cardiaco derecho aumenta al aumentar la
precarga (retorno venoso), pero por otro lado, el incremento
de la capacidad arterial pulmonar genera un retraso en la
llegada de ese mayor gasto cardiaco derecho a cavidades
izquierdas.
De esta manera, en la auscultacin se producen dos
fenmenos, por un lado, un retraso en el cierre de la vlvula
pulmonar (al maneiar mayor volumen) y por otro un adelanto
en el cierre de la vlvula artica (por maneiar menor volumen)
resultando en un desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido
en inspiracin.
Un desdoblamiento del 2R durante la inspiracin es fisiolgico.
Un 2R nico se ausculta en adultos, bien por retraso en el
cierre artico que le hace coincidir con el pulmonar o, ms
frecuentemente, por una falta de audicin del componente
pulmonar en pacientes con enfisema u obesidad. La igualacin
de las presiones sistmica y pulmonar en la situacin de
Eisenmenger tambin iguala el momento de cierre artico y
pulmonar (2R nico).
Los componentes artico y pulmonar aumentan en presencia
de hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar,
respectivamente, y suelen disminuir en presencia de estenosis
valvular grave.
Ya hemos visto que existe un desdoblamiento fisiolgico en
inspiracin. Hasta que no se completa la sstole de cada
ventrculo no puede cerrarse la valvula. Si lo que se retrasa es
el componente pulmonar el desdoblamiento se hace amplio.
En el caso de que se retrase el componente artico, la vlvula
artica se cierra ms tarde que la pulmonar resultando un
desdoblamiento anormal o paradiico.
Desdoblamiento Amplio
En el caso de que el ventrculo derecho se active mas tarde
(BRD) o su funcin est deteriorada (disfuncin ventricular
derecha) o exista obstruccin a su salida (estenosis pulmonar),
se producir un retraso en su cierre con desdoblamiento mas
amplio. Un caso particular es la comunicacin interauricular
en el que el ventrculo derecho, no solo admite la sangre que
procede del sistema venoso, sino que tambin recibe sangre
ya oxigenada que proviene de la aurcula izquierda. En esta
situacin el cierre pulmonar se retrasa comparado con el
artico, al ser el gasto cardiaco derecho superior al sistmico.
En inspiracin los mecanismos que hacen retrasarse el cierre
pulmonar estan amortiguados, por lo que se dice que el
desdoblamiento es FIJO. (MIR)
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un
retraso en la eyeccin del VD (bloqueo de rama derecha,
estenosis pulmonar) o cuando se adelanta el cierre de la
vlvulo artica (insuficiencia mitral grave) siendo ms
llamativo en la inspiracin y menos en la espiracin. El
desdoblamiento amplio y "fijo" del 2R (no se incrementa con la
inspiracin) es caracterstico de comunicacin interauricular
(CIA) tipo ostium secundum.
Desdoblamiento paradjico
Se produce un desdoblamiento invertido o paradjico del 2R
cuando el cierre de la vlvula artica es ms tardo (bloqueo
de rama izquierda, extrasstoles ventriculares, estenosis
artica), o cuando el VD tiene un tiempo de eyeccin corto
(hipertensin pulmonar con fallo ventricular derecho).
En el caso de que el cierre artica se retrase y se haga
posterior al cierre pulmonar se denomina desdoblamiento
paradiico.
Esta situacin se observa en retrasos en la activacin
ventricular izquierda (Bloqueo rama izquierda), disfuncin
ventricular izquierda y estenosis artica severa.
Si la sstole ventricular derecha se retrasa se denomina
desdoblamiento amplio. Si es la sstole izquierda
desdoblamiento paradiico.
El desdoblamiento del 1 o 2 ruido sea ocacional o permanente
y dependa o no de los movimientos respiratorios, se
encuantra a veces en individuos exentos de afeccion cardiaca,
carece por ello de toda significacin patolgica por si solo.
Solo cunado existe un redoble del 1 y 2 ruido se puede
sospechar de bloqueo de rama (pero se tendr que confirmar
con un EKG).
TERCER RUIDO (S3)
Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta mejor con la
campana y corresponde al llenado ventricular durante la fase
de llenado rpido (MIR), resulta por una falta de
distensibilidad de la pared ventricular y el choque de la sangre
sobre esta pared, se puede considerar normal en personas
menores de 30 aos de edad con pared torcica delgada y
patolgico en personas mayores de 35 aos, se denomina
galope protodiastlico o ventricular.
Se describe con mayor frecuencia en nios mayores de 2 aos
y raro despus de los 40.
El tercer ruido (3R) se produce por un llenado ventricular
rpido muy acelerado o muy voluminoso, y puede ser
izquierdo o derecho (MIR). El 3R puede ser fisiolgico en los
nios o jvenes (ms en mujeres) y en situaciones de gasto
cardaco elevado (fiebre, embarazo, etc.), pero en adultos
suele indicar enfermedad (disfuncin sistlica ventricular,
dilatacin ventricular, regurgitacin ventriculoauricular
importante) (MIR).
Su etiologa se basa en estados de gasto cardiaco elevado
(defectos del septum interventricular, persistencia del
conducto arterioso, anemia y tirotoxicosis), llenado ventricular
excesivamente rpido (insuficiencia mitral tricuspdea o
artica), reduccin en el llenado diastlico ventricular por
presencia de volumen residual o compliance ventricular
anormal (falla cardiaca de cualquier etiologa).
El ruido se compara al que s produce cuando se golpea
suavemente cerca del odo los pulpejos de los dedos de la
mano, aumenta de intensidad en de decbito lateral izquierdo
o con maniobras que aumenten el retorno venoso. Durante la
inspiracin un S3 de origen ventricular derecho aumenta de
intensidad y el ventricular izquierdo aumenta durante la
espiracin.
CUARTO RUIDO
Es un ruido de tonalidad grave, sordo semejante al 1 ruido
menos intenso y mas breve. Percibido con mayor nitidez en el
3-4 espacio intercostal izquierdo.
El cuarto ruido (4R) no es fisiolgico y se debe a la contraccin
de la aurcula (no existir en fibrilacin auricular) contra un
ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida
(hipertrofia por hipertensin arterial, estenosis artica, etc. . .
) Ocurre al final de la distole. Al igual que el 3R, es un ruido
de baja frecuencia que se oye mejor con la campana del
estetoscopio (el desdoblamiento del 1 R se oye mejor con la
membrana).
Ruido presistlico (telediastlico), de baia frecuencia, audible
en punta cardiaca (con campana) (MIR).
Es producido por vibracin de Ia pared ventricular en la ltima
fase de llenado ventricular, debido a la contraccin auricular.
(MIR)
Puede ser normal en nios y adultos, pero generalmente es
patolgico y expresa un fallo de Ia compliance.
Ocurre en la presstole durante el llenado activo del ventrculo
despus de la sstole auricular y antes de s1, es de baja
frecuencia y se ausculta mejor con la campana en el Apex.
Aumenta en intensidad con maniobras que incrementen el
retorno venoso. En la curva de presin se acompaa de una
gran onda "a" presistlica. No se ausculta normalmente en
personas menores de 50 aos. Es el resultado del flujo
sanguneo impulsado por la sstole auricular hacia un
ventrculo con una distensibilidad disminuida. Y sus causas
son:
1. derecho
Hipertensin pulmonar de cualquier etiologa.
Cardiomiopata.
 Estenosis valvular pulmonar severa.
2. izquierdo
Hipertensin sistmica o cardiopata hipertensiva.
Estenosis artica valvular o subvalvular severa.
Cardiomiopata.
Cardiopata isqumica
Insuficiencia mitral aguda o crnica de origen no
reumtico
Otros ruidos cardacos
Ruidos sistlicos. Los ruidos de eyeccin (clic de eyeccin o
apertura) se producen por la limitacin a la apertura de las
vlvulas semilunares; se oyen al comienzo de la sstole en su
foco correspondiente. En la mesosstole se puede escuchar un
clic en el prolapso de la vlvula mitral, generalmente
acompaado de un soplo mesotelesistlico (sndrome de click-
murmur).
Ruidos diastlicos. El ms caracterstico es el chasquido de
apertura de la estenosis de la vlvula mitral. La cercana de
este chasquido con el segundo ruido guarda relacin con la
gravedad de la estenosis (cuanto ms cerca, ms grave);
puede no escucharse si la vlvula est calcificada. Asimismo,
puede escucharse en la protodistole el knock pericrdico, en
algunos casos de pericarditis constrictiva, o el plop por golpeo
u ocupacin del orificio auriculoventricular de algunos
mixomas auriculares. El roce pericrdico puede orse en
sstole, en distole o en ambas, y depende de la posicin del
paciente (se escucha mejor inclinndolo hacia delante o en
prono apoyado sobre codos y rodillas).
Clic pulmonar: aparece en estenosis pulmonar (salvo si es muy
severa o infundibular).
Clic mesosistlico
Aparece en el Sndrome de Barlow (Prolapso Mitral). Ocurre a
mitad de sstole y se debe a las vibraciones de la vlvula
MITRAL redundante al tensarse (como al abrirse un
paracadas) y puede seguirse o no (dependiendo de si se
produce insuficiencia mitral) un soplo telesistlico creciente-
decreciente, que acaba antes de S2.
Ruidos protsicos
Las prtesis valvulares mecnicas suelen tener un dimetro
menor que las vlvulas normales por lo que no es raro
escuchar soplo diastlico en posicin mitral y soplo sistlico
en posicin artica que puede hacernos sospechar
estenosis.(ProteSlS similar a EstenoSIS)
Por otra parte se suele auscultar no solo el cierre al igual que
en las vlvulas nativas sino que tambin es posible auscultar el
ruido de apertura, diastlica en posicin mitral y protosistlco
en posicin artica. Sera algo similar a lo que sucede con el
chasquido de apertura en posicin mitral y el clic de eyeccin
en posicin artica. (MIR)

Chasquido de apertura (de las vlvulas aurcula-ventriculares)

En condiciones normales no se escucha la apertura de las

vlvulas (s de las prtesis). Si se escucha la apertura de la
mitral o tricspide se denomina Chasquido", si es de la
artica o pulmonar clic (salvo en el prolapso mitral que a
pesar de darse en la mitral se denomina clic).

Ruido corto, de alta frecuencia, aparece al inicio de la dstole

(tras S2).

Suele ser debido a estenosis mitraI (MIR) (salvo calcificacin!)

o tricuspdea , al abrirse de manera muy rpida, por aumento
de la presin retrgrada, con limitacin brusca de su
movimiento (fusin de comisuras)

Clic de eyeccin (de las valvulas semilunares)

Ruido corto, de alta frecuencia, protosistlco (tras S1) por

similar motivo que el Chasquido de apertura.

Clic artico: se ausculta en la estenosis valvular artica no

calcificada, vlvula artica bicspide.
 SOPLO CARDIACO La calidad del soplo se refiiere a una evaluacin descriptiva de
sus caractersticas (spero, rudo, piante, musical . . . ). Segn
Un soplo cardiaco es una serie de vibraciones audibles que el tiempo en el ciclo cardaco en que aparecen pueden ser
duran ms que un ruido y se caracterizan de acuerdo a su sistlicos, diastlicos o continuos (sistodiastlicos).
intensidad (grado I-IV), frecuencia (tonalidad alta o baja),
La duracin del soplo puede ser corta o larga, y es
configuracin (forma crescendo, decrescendo, plateau,
conveniente determinar a qu parte del ciclo cardaco afecta.
variable), calidad, duracin, direccin de irradiacin y
As, en las insuficiencias valvulares agudas graves (p. ej., la
momento en que ocurre durante el rielo cardiaco (sistlicos:
rotura de un papilar en un infarto agudo de miocardio [IAM)
empiezan con o despus de S1 y termina con o antes de S2;
que provoca una insuficiencia mitral masiva aguda, o la
diastlicos: empiezan con o despus de S2 y termina con o
"desinsercin" de un velo artico en una diseccin artica tipo
antes de S1; continuos: empiezan durante la sstole y
A), los soplos suelen ser breves (protosistlicos o
continan sin interrupcin pasndose de S2 y terminan
protodiastlicos), porque el gran orificio regurgitante permite
durante la distole).
una rpida igualacin de presiones. Sin embargo, cuando la
Se originan por turbulencias del flujo sanguneo debido a instauracin es progresiva y el orificio restrictivo, la cmara
enfermedades orgnicas, o bien por situaciones funcionales receptora del flujo se adapta a la sobrecarga de volumen
como el hiperaflujo de sangre. (generalmente dilatndose) y el soplo suele ser ms
prolongado.
La campana del estetoscopio es til para auscultar los sonidos
de baja frecuencia (graves), como el de la estenosis mitral o Irradiacin:
tricspide, o los extratonos (3R y 4R), mientras que la
membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta
frecuencia, como las insuficiencias valvulares o la estenosis
artica.

Los focos ausculta torios son las zonas donde se escuchan con
mayor claridad los soplos de cada vlvula. Adems, existen
patrones de irradiacin caractersticos (el soplo de la estenosis
artica se irradia a cartidas y el de la insuficiencia mitral, a
axila).

Segn su intensidad, los soplos se clasifican de 1 (escasa

intensidad, audible slo por personas entrenadas) a 6 (se oye
incluso con el estetoscopio separado de la pared torcica).

Grado 1: Soplo muy suave, difcil de or, que requiere

auscultar varios ciclos cardacos para detectarlo.
Grado 2: Soplo suave, fcil de auscultar rpidamente.
Grado 3: Soplo de moderada intensidad, no
acompaado de frmito.
Grado 4: Soplo intenso acompaado de frmito.
Grado 5: Soplo muy intenso que puede ser
auscultado por el solo contacto del borde del
estetoscopio sobre el trax.
Grado 6: Soplo tan intenso que puede orse sin
apoyar el estetoscopio sobre la pared torcica.

La frecuencia o tono de los soplos puede ser alta (agudo,

como en la insuficiencia artica crnica) o baja (grave, como
en la estenosis mitral).

La configuracin o forma de un soplo hace referencia al perfi I

de la intensidad con que se ausculta (por ej., decrescendo en
la insuficiencia artica o mitral, crescendo-decrescendo en la
estenosis artica).
Maniobras de auscultacin del soplo: SOPLO SISTOLICO

Se clasifican segn su iniciacin y terminacin de acuerdo al

componente relativo de S2. Un soplo mesosistlico originado
del lado izquierdo del corazn termina antes de A2, mientras
aquel que se origina del lado derecho antes de P2.

Maniobra de rivero carvallo (+): en soplos del ventrculo

derecho, estose debe que durante la inspiracin se crea una
presin que obliga comprimir los vasos venosos e ingrese con
mayor fuerza y cantidad exacerbando los soplos del lado
derecho:

- Tricuspidea: estenosis e insuficiencia

- Pulmonar: estenosis e insuficiencia

Maniobra de rivero carvallo (-):

- mitral: estenosis e insuficiencia

- aortica: estenosis e insuficiencia
SISTOLICO EYECTIVO: dejan cierto intervalo libre entre el
maniobra de valsalva: comienzo y el primer ruido cardiaco, son de predominio
mesosistolico.
- miocardiopata hipertrfica obstructiva: estenosis
subaortica dinmica (foco de erb). - Estenosis aortica:
- prolapso mitral: sndrome de barlow. - Estenosis pulmonar

En cunclillas: apaga los 2 soplos previamente mencionado e SISTOLICO REGURGITANTE

incrementa el resto.
- Insuficiencia mitral
- Insuficiencia tricuspidea

SOPLO PROTOSISTOLICO

Inician con S1 y son de forma decrescendo terminando por lo

general mucho antes de S2 y antes o al inicio del periodo
mesosistlico.
Ocurre en las siguientes situaciones:
Insuficiencia mitral aguda severa: por el flujo regurgitante
hacia una aurcula izquierda de tamao normal y
distensibilidad limitada lo cual permite un flujo inicial mximo
que es mnimo al final de la sstole.
Insuficiencia tricuspidea: esto se presenta cuando la presin
ventricular derecha es normal y el soplo es de baja o mediana
frecuencia por la velocidad mnima del flujo regurgitante. El
mecanismo hemodinmico que causa el soplo es igual al que
se describi anteriormente.
Comunicacin interventricular: aqu el soplo es confinado al
inicio de la sstole por dos razones. Primero, la presencia de un
defecto pequeo el cual limita el corto circuito de izquierda a
derecha en las etapas iniciales de la sstole y produce un soplo
suave y de alta frecuencia.
Segundo, un defecto que produce un soplo similar pero por
un aumento de la resistencia vascular pulmonar disminuye o
elimina el flujo a travs del defecto en las etapas tardas de la
sstole
SOPLO MESOSISTOLICO
Los soplos que ocupan este periodo ocurren en las siguientes
situaciones: obstruccin al tracto de salida ventricular que
tiene forma crescendo decrescendo (estenosis valvular
artica) tiene irradiacin hacia el segundo espacio intercostal
derecho y cuello; dilatacin de la raz artica o tronco
pulmonar; aceleracin del flujo hacia la raz artica o tronco
pulmonar (embarazo, fiebre, tirotoxicosis, anemia) y algunas
formas de insuficiencia mitral. El fenmeno de "Gallavardin"
se refiere a la presencia de un soplo rudo en el segundo
espacio intercostal derecho, resultado de la turbulencia en la
raz artica, el cual a su vez se ausculta con tonalidad musical
en el Apex, resultado de vibraciones de alta frecuencia de las
valvas calcificadas (disociacin acustica). Se aprecia en adultos
de mayor edad con vlvulas articas estenticas trivalvas que
han sufrido cambios fibrticos y se han calcificado. La
insuficiencia mitral puede, en asociacin usualmente de
cardiopata isqumica, generar un soplo mesosistlico. El
mecanismo es una vlvula mitral competente (protosstole)
que en presencia de trastorno de la movilidad segmentaria del
ventrculo izquierdo se vuelve incompetente (mesosstole)
seguido de una disminucin en el volumen regurgitante
(telesstole). La insuficiencia mitral se puede confundir con el
segundo componente del fenmeno de "Gallavardin" ya que
ambos se auscultan mejor en el Apex. La diferenciacin se
hace cuando existe una extrasstole ventricular que se
acompaa de una pausa mayor que el ciclo de base, aqu el
soplo musical de origen artico aumenta de intensidad
mientras que el mitral no cambia de manera importante. La
estenosis pulmonar es el soplo tpico del corazn derecho que
ocurre durante esta fase del ciclo cardiaco. Inicia despus de
S1 con o sin chasquido de apertura aumentando de intensidad
hasta llegar a su pico y disminuye para terminar antes de P2 el
cual se encuentra retrasado. La forma y duracin del soplo
ayudan a determinar el grado de obstruccin.
SOPLO TELESISTOLICO
Trmino empleado para definir aquellos soplos que inician
durante la telesstole y llegan hasta el componente artico de
S2. En presencia del prolapso valvular mitral, inicia con uno o
dos chasquidos seguido de un soplo de tonalidad alta en
ocasiones musical resultado de vibraciones de alta frecuencia
originadas en las valvas y/o cuerdas tendinosas. Se puede
modificar segn la posicin, esfuerzo fsico, maniobras de
Valsalva o farmacolgicamente (nitrato de amilo) ya que todas
de una u otra forma alteran el volumen ventricular.
SOPLO HOLOSISTOLICO
Este tipo de soplo se refiere por lo general pero no
exclusivamente a aquellos generados por flujos regurgitantes.
Inician con S1 y ocupan toda la sstole hasta el inicio de S2. Se
gen eran por el flujo de una cmara o vaso que tiene una
presin o resistencia durante la sstole mayor que la cmara o
vaso que est recibiendo el flujo regurgitante, se presenta en
las siguientes situaciones: En la insuficiencia mitral cuando el
flujo regurgitante es anterior y medial contra el septum
interauricular cerca de la base de la aorta el soplo se va a
irradiar hacia la base, borde paraesternal izquierdo y
posiblemente al cuello. Cuando el flujo es posterior el soplo se
irradia hacia la axila, a la escpula izquierda y ocasionalmente
a la columna por conduccin sea. En la insuficiencia
tricuspdea el soplo es holosistlico en presencia de una
elevacin importante de la presin ventricular derecha. Signo
de Carvallo es el aumento de intensidad durante la inspiracin
que resulta de un aumento del volumen ventricular derecho
que por consiguiente aumenta el volumen latido y volumen
regurgitante un dato diagnstico importante. En presencia de
insuficiencia ventricular derecha esta capacidad de aumento
desaparece.
La comunicacin interventricular restrictiva Su caracterstica
holosistlica se debe a que la resistencia y la presin sist- lica
presentes en el ventrculo izquierdo y la circulacin sist- mica
son mayores que la del ventrculo derecho y la de la
circulacin pulmonar. La ventana aortopulmonar y la
persistencia del conducto arterioso en presencia de
resistencia vascular pulmonar que elimina el flujo diastlico
hace que desaparezca el componente diastlico del soplo
continuo.
SOPLO SISTOLICO ARTERIALES
Soplo mamario: Es un soplo que se presenta durante el ltimo
trimestre del embarazo y se debe a un aumento en el flujo
sanguneo a travs de arterias mamarias normales. La SOPLOS DIASTOLICOS
coartacin artica a nivel del istmo produce un soplo el cual se
puede auscultar en la espalda entre las escpulas a nivel de la SOPLO DIASTOLICO DE LLENADO
coartacin. A nivel del tronco de la arteria pulmonar y sus
- Estenosis mitral
ramas es posible generar soplos sistlicos principalmente en
- Estenosis tricuspidea
el neonato por la angulacin de las mismas y el cambio de
calibre tan brusco que existe, el soplo desaparece en las
SOPLO DIASTOLICO REGURGITANTE
primeras semanas de vida, aunque puede existir estenosis de
alguna rama y as persistir. - Insuficiencia aortica
- Insuficiencia pulmonar

SOPLO PROTODIASTOLICO

El soplo de la insuficiencia artica inicia con A2. En el

momento que la presin ventricular izquierda cae por debajo
de la incisura artica, tiene forma decrescendo lo cual se
relaciona a una disminucin en el volumen y flujo regurgitante
al paso de la distole. En la insuficiencia artica crnica
moderada la presin diastlica artica de manera ms
constante es mayor que la del ventrculo izquierdo, razn por
la cual el soplo ocupa una mayor parte de la distole. En la
insuficiencia artica crnica severa es ms aparente la forma
decrescendo ya que existe una disminucin rpida de la
presin diastlica en la raz artica. En la insuficiencia artica
aguda severa el soplo tiene el mismo mecanismo que en la
crnica severa pero es de menor duracin.

SOPLO DE GRAHAM STEEL. es producido por la presencia de

un flujo regurgitante a travs de la vlvula pulmonar
secundario a hipertensin arterial pulmonar, inicia con un P2
aumentado de intensidad y por el flujo de alta velocidad se
produce un soplo de alta frecuencia que puede durar toda la
distole.
MESODIASTOLICOS
Estos inician despus de S2 y la mayora es el resultado de
flujo a travs de las vlvulas auriculoventriculares durante la
fase de llenado ventricular rpido con y sin la presencia de
obstruccin a este nivel o de un flujo a travs de una vlvula
pulmonar insuficiente siempre y cuando la presin arterial
pulmonar no est elevada.
Estenosis mitral reumatica inicia despus de un chasquido de
apertura de la vlvula mitral y termina antes de SI. Se ausculta
mejor en el Apex.
Estenosis tricuspidea difiere del soplo mitral porque este
aumenta de intensidad durante la inspiracin y solo se
ausculta en una regin limitada del borde paraesternal
izquierdo inferior.
En ausencia de obstruccin a nivel de las vlvulas
auriculoventriculares. la generacin del soplo es consecuencia
de un aumento en el flujo y en la velocidad del mismo. Como
por ejemplo en la insuficiencia mitral pura en la cual aumenta
el flujo diastlico por el flujo regurgitante recibido durante la
sstole previa y a nivel de la tricspide por insuficiencia de la
misma o presencia de una comunicacin interauricular ostium
secundum. En ocasiones estos soplos son precedidos de S3.
En presencia de bloqueo auriculo ventricular completo. puede
existir de manera intermitente un soplo mesodiastlico corto.
En la insuficiencoa valvular pulmonar en ausencia de
hipertensin arterial pulmonar el soplo inicia despus de P2 es
de forma crescendo-descrescendo y termina mucho antes del
siguiente S2.
TELEDIASTOLICO
Ocurren en la distole tarda inmediatamente antes de S1 y
coinciden con el llenado ventricular que sigue a la sstole
auricular e implican la presencia de ritmo sinusal. Son
originados por lo general en el orificio de la vlvula mitral o
tricspide como consecuencia de una obstruccin, pero en
ocasiones por patrones anormales del flujo atrioventricular
presistlico.
Estenosis mitral reumtica: en presencia de ritmo sinusal
genera el soplo presistlico ms conocido. En ocasiones este
soplo es audible en presencia de fibrilacin auricular durante
ciclos cortos, tiene forma crescendo hasta llegar a S1 cuando
desaparece.
La estenosis tricuspdea en presencia de ritmo sinusal genera
un soplo presistlico en ausencia de soplo mesodiastlico
perceptible, esto ocurre porque la aceleracin y gradiente
mximo que generan suficiente energa para producir un
fenmeno auscultatorio solo ocurre durante la contraccin
auricular. Tiene forma crescendo-decrescendo, es
relativamente tenue y desaparece antes de S1. El factor ms
importante en esta patologa es que la inspiracin aumenta el
volumen auricular derecho y por consiguiente el gradiente y
fuerza de contraccin haciendo aumentar en intensidad el
soplo.
En el bloqueo auriculoventricular completo pueden existir
soplos presistlicos cortos de forma crescendodescrescendo
cuando la contraccin auricular cae durante la etapa tarda de
la distole, pero por lo general es mesodiastlico.
El soplo de "Austin Flint"se caracteriza por ser de origen
artico en presencia de insuficiencia artica y es causada por
la vibracin de las valvas mitrales durante la contraccin
auricular.
SOPLO INOCENTE
Los soplos inocentes (sin enfermedad orgnica significativa,
asociados a hiperdinamia o fisiolgicos en adultos jvenes)
son mesosistlicos.
El origen de estos soplos es funcional y no se asocian a ningn
tipo de enfermedad cardiaca orgnica. Se pueden llegar a
auscultar en personas de todas las edades pero por lo general se
limita solo a nios y personas jvenes.
SOPLO VIBRATORIO SISTOLICO O DE STILL. Se encuentra con
frecuencia en nios y desaparece al alcanzar la pubertad. Se origina
en la unin de valvas pulmonares normales y es el resultado de
vibraciones peridicas de baja frecuencia. Su morfologa es en
diamante, de corta duracin, de baja intensidad y de alta tonalidad,
ocurre temprano en la sstole y se ausculta mejor sobre el borde
paraesternal izquierdo medio y bajo.
SOPLO SISTOLICO PULMONAR. Se ausculta en nios y hasta en
adultos jvenes. Su morfologa es en diamante, es de corta duracin
y ocurre de manera temprana en la sstole. Su tonalidad es mediana y
asemeja el soplo de una estenosis valvular pulmonar leve a
moderada o a una comunicacin nter auricular. Se ausculta mejor en
los espacios intercostales 2 y 3 a lo largo del borde paraesternal
izquierdo.
SOPLO SISTOLICO AORTICO O DE LANCEROUX. Este soplo se
encuentra en adultos mayores de 50 aos. Tambin como los
anteriores ocurre de manera temprana en la sstole y tiene
 ELECTROCARDIOGRAMA
Con el fin de facilitar la comprensin del registro
electrocardiogrfico hay que partir de la base de que la clula
miocrdica en situacin de reposo es elctricamente positiva a
nivel extracelular y negativa a nivel intracelular. Cualquier
estmulo produce un aumento de permeabilidad de los
canales de sodio, que conlleva a que se cambie la polaridad,
siendo positiva intracelularmente y negativa
extracelularmente. (Despolarizacin). Posteriormente vuelve a
su polaridad inicial. (Repolarizacin).
Este proceso se inicia en un punto de la membrana de la
clula miocrdica y de forma progresiva se va extendiendo por
toda ella hasta que est despolarizada por completo.
Inmediatamente se va produciendo la repolarizacin
secuencial de aquellas zonas que se haban despolarizado
previamente.
Este movimiento de cargas se puede representar por un
vector, que de manera convencional apunta hacia la regin de
carga positiva.
Si registramos la actividad elctrica por un electrodo,
inicialmente obtendremos un trazado ascendente al
aproximarse la corriente de despolarizacin hacia el mismo,
para posteriormente obtener una deflexin brusca (deflexin
intrnseca) seguido de un trazado descendente al alejarse la
corriente de despolarizacin.
Lo mismo ocurre con la corriente de repolarizacin. Cuando la
clula se encuentra en reposo el registro es el de una lnea
isoelctrica.
El estmulo elctrico se origina en el nodo sinusal, cerca de la
desembocadura de la vena cava superior, desde ah progresa
por la aurcula derecha seguido de la aurcula izquierda,
llegando al nodo aurculo ventricular, donde sufre el retraso
fisiolgico de la conduccin, que permite que primero se
contraigan ambas aurculas y posteriormente llegue el impulso
a ambos ventrculos. La despolarizacin continua por el haz de
Hiss, progresando por el septum, pared libre de ambos
ventrculos y bases secuencialmente.
La despolarizacin va de endocardio a epicardio. La
repolarizacin auricular se produce a la vez que se
despolarizan los ventrculos. La despolarizacin ventricular en
lugar de iniciarse en el endocardio, como se esperara, se
inicia en epicardio, debido a que durante la sstole se produce
un pequeo periodo de isquemia fisiolgica en el endocardio
por el colapso parcial de las arterias que lo nutren que vienen
desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la
repolarizacin en el epicardio. Por lo explicado la polaridad de
las ondas de despolarizacin y repolarizacin auriculares ser
opuesta, mientras que la de las ventriculares ser inicialmente
de la misma polaridad.
EQUIPO DE REGISTRO
Consiste en unos cables o electrodos y un aparato de registro.
Los electrodos se colocan el la piel del enfermo, en
localizaciones predeterminadas de manera universal, de modo
que nos permite obtener registros comparables entre si. Con
los cables correctamente colocados podemos obtener 12
derivaciones De modo que cada derivacin es como si fuese
una ventana desde la que nos asomamos y obtenemos una
vista parcial de un objeto, cada vista nos aporta algo diferente
que no aportan las dems, pero a su vez, teniendo en cuenta
todas las vistas, obtendremos una idea completa del objeto.
Disponemos de un total de 10 cables para obtener las 12
derivaciones, de manera que habr derivaciones bipolares (si
comparan un electrodo (positivo) con otro (negativo)) y
monopolares, que comparan un electrodo positivo con 0.
II.1 Derivaciones del plano frontal o de los miembros: I, II,
III,(bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares)
II.2 Derivaciones precordiales:
Son todas monopolares. Van de V1 a V6.
- V1: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal
derecha.
- V2: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal
izquierda.
- V3: mitad de distancia entre V2 y V4
- V4: 5 espacio intercostal, lnea medioclavicular.
- V5: 5 espacio intercostal, lnea axilar anterior
- V6: 5 espacio intercostal, lnea axilar media.

Se obtienen a partir de cuatro cables, que se colocan cada uno

en una extremidad.

De manera que I, II y III describen un tringulo equiltero o

tringulo de Einthoven, que est formado por las piernas y los
brazos, con el corazn en el centro:

- I se considera el brazo izquierdo como positivo y el

derecho como negativo.
- II se considera pierna izda. positiva y brazo dcho
negativo.
- III se considera pierna izquierda positiva y brazo
izqdo negativo.

Las derivaciones monopolares se localizaran en los vrtices de

dicho tringulo. La Ley de Einthoven dice que el potencial de II
debe ser igual a la suma de los potenciales de I y III, en caso de
no cumplirse estaramos ante una mala colocacin de los
electrodos.
Tambin se pueden registrar las mismas derivaciones
precordiales en el lado derecho (casos especiales)
nombrndose V3R, V4R, V5R, V6R.

Se pueden desplazar los ejes delas derivaciones de los

miembros al centro del tringulo que forman, obteniendo un
sistema de referencia hexaaxial, quedando separado cada eje
30 del contiguo, permitiendo dar una orientacin espacial del
vector resultante de la actividad elctrica del corazn.
El registro electrocardiogrfico se realiza sobre papel
milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con
lnea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm). Nosotros
podemos calibrar el electrocardigrafo tanto en lo que
respecta al voltaje(o amplitud) como a la velocidad de
registro. Hay unos parmetros estndar que son los que
debemos utilizar para poder comparar registros. En lo que
respecta a la velocidad, la estndar es de 25 mm/sg, de
manera que 1 mm equivale a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el
registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldra a 0.02 sg.
Con respecto al voltaje, ste se mide en sentido vertical, de
forma estndar se programa de modo que 1 mV sea igual a 10
mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV.
Sus modificaciones repercuten directamente en los valores
absolutos registrados.
El electrocardiograma habitual consta de 5 ondas: P, Q, R, S y
T.
Algunos autores prefieren llamar ondas a los grafoelementos
de curso lento: P y T, denominar deflexin a los fenmenos de
curso rpido: Q, R y S.
Dichas ondas aparecen siempre en el mismo orden en un
electrocardiograma normal. Excepcionalmente se observa una
6ta. onda, llamada U, ms visible en las derivaciones
precordiales derechas (V1, V2). Debemos recordar que la
onda P se inscribe como resultado de la activacin auricular y
que, de inmediato, aparecen Q, R y S, integrando el complejo
ventricular por la propagacin de la onda de excitacin a la
musculatura de ambos ventrculos y al tabique
interventricular. Terminando el proceso de despolarizacin de
toda la masa muscular auricular y ventricular, acaece una
pequea pausa (que luego conoceremos como segmento S-T)
y ms tarde se inscribe la onda T, la expresin del restaurador
proceso de repolarizacin.
Con alguna frecuencia, la presencia de las 5 ondas deja de
tener lugar; vemos entonces trazados con 4 ondas y en
ocasiones con 3 ondas, lo que no es anormal. Sucede que en
algunas derivaciones estndares solemos ver con gran nitidez
la onda P y, a continuacin, la R y la T, siendo la Q tan
pequea (o ausente) que cuesta trabajo identificarla. Lo
mismo sucede con la S, sobre todo en D2. En algunas
derivaciones precordiales, especialmente la V1, sucede algo
semejante, es decir, se identifican fcilmente las P, R, S y T,
pero puede faltar la Q. En atencin a estos hechos, el
estudioso debe ser flexible en su criterio porque pueden faltar
ondas o aparecer estas de tan pequea magnitud que
necesitemos una lupa para su reconocimiento, sin que ello
tenga significacin patolgica. Los equipos con los que se
realiza el electrocardiograma vienen dotados de un selector
de derivaciones de modo que estas se toman siempre en el
mismo orden, son: D1, D2, D3, VR, VL, VF y las 6 precordiales:
V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
Se encontrarn las primeras derivaciones identificadas
mediante una marca que se hace por un dispositivo indicador
que acompaa al propio equipo, si falta esa marca, la
derivacin VR es una buena gua, ya que todos sus
grafoelementos son de signo negativo (VR). Las 3 derivaciones
que la preceden son D1, D2 y D3. Le siguen por su orden VL y
VF, y a continuacin las 6 precordiales. Cuando el estudioso
posee cierto adiestramiento, identifica las derivaciones con
facilidad, aunque no estn marcadas, valindose de 4 datos
importantes.
1. La negatividad de todas las ondas en VR. Se debe recordar
que en esta derivacin ese hecho representa la normalidad.
2. Al cumplirse la ley de Einthoven, en las derivaciones
estndares, se observan complejos ventriculares QRS, cuyo
voltaje en D2 es igual a la suma de los voltajes del propio
complejo ventricular en D1 y D3. Basta una ojeada para
comprobar que la R de D2 es igual a la suma de la propia R en
D1 y D3.
3. En las precordiales derechas, V1 y V2, se observar una
pequea onda positiva inicial seguida de una fuerte
negatividad. Ms tarde designaremos esa positividad inicial
con el nombre de onda R, y la negatividad terminal como
onda S.
4. En las derivaciones izquierdas, V4, V5 y V6 se hallar una
imagen opuesta a la anterior: una gran positividad inicial
seguida de una dbil negatividad. Llamaremos despus R a la
positividad inicial, y S a la negatividad terminal.
El electrocardiograma est constituido no slo por esas 5
ondas. Existen adems ciertos intervalos o sectores que
expresan momentos distintos de la activacin y desactivacin
auricular y ventricular. Hay en la literatura especializada cierta
confusin a ese respecto, y el lector encuentra una El papel empleado en electrocardiografa est cuadriculado
terminologa muy variada que acaba por confudirlo. Nosotros por lneas horizontales y verticales. Siempre hablaremos de
consideramos slo 3 espacios y 1 segmento. Los 3 espacios milmetros y de centsimas de segundo al referirnos a valores
corresponden a P-Q, tambin denominado P-R, Q-T y T-P. El o magnitudes de las ondas y sectores del ECG. Cinco cuadritos
nico segmento que mencionaremos en adelante ser el S-T. suman 0,20 s y 5 mm; 5 veces esa magnitud, representa 1 s,
integrado por 5 cuadrados mayores
El espacio P-R P-Q comienza al principio de la
despolarizacin auricular y termina al principio del complejo
ventricular QRS. A esa caracterstica debe su dualidad de
nombre: unas veces dicho complejo ventricular comienza con
una Q muy ntida; en otras ocasiones, la onda Q no es
perceptible y la primera onda del complejo ventricular es la R.
El espacio Q-T se mide desde el principio de Q hasta el final de
la onda T. Es recomendable tomar su longitud en una
derivacin en las que se observe ntidamente la onda Q.

El espacio T-P es el sector comprendido entre el final de la

onda T de un ciclo cardaco y el comienzo de la onda P del
ciclo siguiente. Debe ser isoelctrico (al igual que P-Q),
aunque en ocasiones se inscribe la onda U justamente en su
trayecto.
El nico segmento propiamente dicho del electrocardiograma
es el S-T. Se mide desde el punto donde termina S hasta el
comienzo de la onda T. Este sector del electrocardiograma es
de vital importancia en el diagnstico de las enfermedades
coronarias.
MUESCAS Y EMPASTAMIENTOS
Alteracin del contorno de las ondas, que debe conocerse
para atribuirle su verdadero valor. En cualquier onda del
electrocardiograma pueden aparecer pequeos accidentes
que cambien su aspecto a la inspeccin visual. Esta alteracin
tiene 2 gradaciones: empastamiento y muesca. La muesca es
siempre patolgica, y suele expresar un trastorno en la
conduccin del estmulo activador. El empastamiento se
observa por lo general en personas normales, pero puede
adquirir categora de signo patolgico en las eventualidades
siguientes:

Cuando se encuentre localizado cerca de la punta de

R.
Cuando se le halle en varias derivaciones.
Cuando forme parte de otras alteraciones, sobre
todo en ondas de alto voltaje.

Las ondas, cuando son de pequeo voltaje pueden presentar

Los accidentes del electrocardiograma son:
5 ondas (muy excepcionalmente 6), P-Q-R-S-T.
3 espacios y P-Q (tambin llamado P-R), Q-T y T-P.
1 segmento: S-T.
anomalas en su contorno sin significacin patolgica. Al
atribuir significado patolgico a una muesca debemos advertir
que no se la encuentre en la derivacin estndar D3, ya que
esta es conocida como la derivacin de las excepciones.

Son ondas positivas las que se inscriben desde el borde

superior de la lnea isoelctrica hacia arriba; inversamente,
son negativas las que lo hacen desde el borde inferior de dicha
lnea hacia abajo. Existen slo 2 magnitudes en el
electrocardiograma: anchura, para referirnos al tiempo
(expresado en centsimas de segundo) y altura o profundidad
(segn la onda sea positiva o negativa) para aludir al voltaje
(que es la fuerza de los potenciales elctricos).
ONDA P AURICULA IZQUIERDA

Es la primera onda del electrocardiograma. Representa la - DII: aumento de ancho (>120ms) (mellado) onda P
despolarizacin auricular. Mide, normalmente, de 0,06 s a mitral
0,10 s de anchura y de 0,5 mm a 2,5 mm de altura. - V1: onda ancha negativa

Esta onda es positiva en todas las derivaciones, excepto en VR Hipertrofia: sobrecarga crnica sore la auricula izquierda: HTA,
y, ocasionalmente, es aplanada o francamente negativa en D3. estenosis mitral.
En la derivacin precordial V1 puede ser bifsica (una porcin
positiva y otra negativa). En esos casos la porcin final
electronegativa corresponde a la aurcula izquierda.

La despolarizacin auricular (derecha a izquierda), conduccion

en mancha de aceite. La resultante mas creca a DII.

Es precisamente en dicha derivacin V1 donde se le suele

observar con mayor nitidez a causa de la posicin de dicho
electrodo sobre el miocardio auricular; por ello, V1 es la
derivacin de eleccin para el diagnstico de algunas
afecciones auriculares, sobre todo de la fibrilacin y el flutter
auricular.
La onda P se forma por la fusin de las ondas de
despolarizacin de ambas aurculas, su componente inicial lo
da la despolarizacin de la AD y el final de la despolarizacin
de la AI. Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y
V1.
AURICULA DERECHA:
- DII: aumento de amplitud (>0,25mV)
- V1: ancho aumentado (>120 ms) onda P bifsica (no
simetrica) onda P pulmonale componente inicial
positivo (>1,5mm)
Crecimiento biauricular: aumentada tanto en amplitud como
en duracin.
Su aspecto morfolgico es til como indicio de enfermedad en
entidades que repercuten hemodinmicamente sobre las
aurculas, especialmente la estenosis y la insuficiencia mitral, y
la cardiopata pulmonar hipertensiva (ver Segunda parte).
En algunas cardiopatas congnitas, suele adquirir un aspecto
acuminado (su vrtice se hace muy agudo, afinado), que es
demostrativo de la existencia de mezcla de sangre arterial y
venosa, hacindose dicha caracterstica ms notoria cuando
ms severa es la hipoxemia.

Hipertrofia: sobrecarga crnica sore la auricula derecha: EPOC,

cardiopatas congnitas, embolia pulmonar
El estudioso de electrocardiografa, al observar en un trazado
la onda P, debe formularse, mentalmente, las incgnitas o
preguntas siguientes:

1. Est presente la onda P, y sus caracteres son n-

tidos?
2. Hay ausencia de dicha onda o se le identifica con
dificultad?
3. Existen una o varias ondas P por cada complejo
ventricular?
4. Precede la onda P al complejo ventricular y hay una
correlacin de precedencia entre ambos
grafoelementos?
5. Es positiva en D1 y D2 y negativa en VR?
6. Es muy alta, o muy ancha, o ambas cosas a la vez?
7. Su aspecto es normal o es raro? Sus 2 ramas son
simtricas?

Suponiendo que una o varias de estas diversas posibilidades

estn presentes, se debe pensar:

1. En ausencia de P: fibrilacin auricular y extrasstoles

ventriculares (si la ausencia es espordica); pudiera estar
tambin superpuesta a QRS o a la onda T (caso de los
bloqueos aurculoventriculares de tercer grado).

2. En que es muy alta: hipertrofia auricular.

3. En que es muy ancha: dilatacin auricular. Si es alta y ancha

simultneamente: hipertrofia ms dilatacin auricular.

4. Aspecto inusitado, atpico: flutter auricular.

5. En que no precede a QRS: trastornos en el ritmo cardaco.

Sustitucin del ritmo sinusal normal por un ritmo ectpico:
ritmo idioventricular.

6. En que existen varias ondas P por cada complejo

ventricular: bloqueos AV de segundo y tercer grados (ver
Bloqueos).

Las aurculas tienen, igual que los ventrculos, su onda t (con

minscula para distinguirla de la T ventricular). Dicha onda t
auricular forma con la P el complejo auricular, superponible al
que genera la musculatura ventricular: QRS y T.
Habitualmente no nos ocupamos de la t auricular porque los
potenciales elctricos que la originan tienen un voltaje
mnimo, de modo que la t auricular no suele visualizarse y
queda englobada dentro del espacio P-Q, sin llegar a
perturbar la isoelectricidad de este, aunque a veces puede
desplazarlo ligeramente en sentido negativo.
INTERVALO PR

Para comprender la electrogenia del espacio P-R P-Q, es

fundamental recordar la informacin aportada por el
hisiograma.

P-R no mide en realidad la distancia recorrida por la

excitacin, desde su origen en el ndulo primario de Keith-
Flack hasta su arribo al miocardio ventricular, sino que abarca
tambin el curso de esa excitacin por el sistema muscular
especfico del propio miocardio ventricular.

En el grafico se observa la verdadera composicin del espacio

P-R P-Q, de modo que este incluye un componente auricular
y otro, muy importante, ventricular. De esa concepcin
moderna de la electrogenia del espacio P-R P-Q, se
El espacio P-R P-Q puede sufrir tambin acortamiento. En
desprende que las perturbaciones de la longitud de dicho
esos casos es de suponer que, en vez de ser bloqueada, la
espacio pueden tener un origen puramente auricular o
conduccin aurculoventricular ha sido facilitada o ha
especficamente ventricular y de ah su importancia para
recorrido un trecho menor. En los casos en que la excitacin
juzgar el origen de la lesin, el pronstico y el tratamiento de
normal comience en un punto del sistema muscular especfico
aquellas eventualidades en las que el espacio P-R se alarga, y
situado ms caudalmente que el ndulo de Keith-Flack, el
que constituye lo que en la nomenclatura electrocardiogrgica
espacio a recorrer por la onda de excitacin es menor.
se denomina bloqueo aurculoventricular.
Esto sucede en las extrasstoles y en el ritmo de la unin.
Raras veces en los adultos, aunque con ms frecuencia en los
nios, persiste en el sistema muscular especfico un haz,
similar al que muestran los animales (haz de Paladino Kent).
La presencia de semejante va directa de comunicacin
anatmica entre aurculas y ventrculos acorta
considerablemente el tiempo de conduccin AV. Esta
situacin recibe el nombre de Sndrome de Wolff Parkinson-
White.

La longitud del espacio P-R P-Q flucta entre 0,12 y 0,20 s, y

es ligeramente menor en los recin nacidos, y en los nios en
su primera infancia. Dicha magnitud puede alargarse o
acortarse y, raras veces, tiene valores que varan
constantemente: fenmeno de Wenkebach-Luciani (ver
bloqueos AV). Si la duracin de P-R se prolonga por encima de
0,20 s nos referimos al bloqueo aurculoventricular de primer
grado. Dicho trastorno suele asociarse a:
Existe tambin otra forma de acortamiento del espacio P-R
1. Fiebre reumtica. P-Q, pero sin ensanchamiento del complejo ventricular QRS, a
2. Algunos frmacos: digitlicos, quinidina, cuyo trastorno se le denomina sndrome de Lown-Ganong-
betabloqueadores. Levine. (Haz de james) (Ver Trastornos en la conduccin.)
3. Cardioesclerosis. onda P normal, segmento PR menor a 110 ms y QRS normal,
4. Enfermedades infecciosas: difteria, fiebre tifoidea,
sfilis.
5. Algunas cardiopatas congnitas (dato inespecfico
aunque de alguna frecuencia en las comunicaciones
interauriculares).
6. Cardiomiopatas, amiloidosis del miocardio.
7. Sin evidencia de enfermedad orgnica cardiovascular.
8. Hipervagotona.
En conclusin, puede decirse que el espacio P-R P-Q se
acorta en las siguientes eventualidades:

1. Ritmo de la unin, sobre todo en sus modalidades

altas.
2. Extrasstoles de la unin.
3. Sndrome de Wolff-Parkinson-White.
4. Sndrome de Lown-Ganong-White.

El que estudia un electrocardiograma debe ser cauteloso al

evaluar el espacio P-R, sobre todo en las eventualidades
siguientes:

1. Personas con labilidad neurovegetativa, que suelen mostrar

un discreto alargamiento de P-R que no tiene valor como
signo de enfermedad, siendo slo un estigma
neurovegetativo. Las personas que muestran tal perturbacin
recuperan la normalidad del espacio P-R cuando se les somete
a la accin de la atropina o del ejercicio fsico.

2. Paciente que padece fiebre reumtica o se sospecha dicho

diagnstico; puede suceder que el espacio P-R est dentro de
los lmites normales. En tal caso, no debe negarse el
diagnstico de carditis, porque pudiera ser que ese paciente,
antes de enfermar, tuviera valores menores, tambin
normales. Un ejemplo: un nio con fiebre reumtica ingresa y
tiene un P-R en 0,18 s; ese valor es normal, pero tiene un ECG
tomado en el mes anterior con valor de P-R en 0,12 s. El
paciente ha alargado P-R en 0,06 s sin sobrepasar el lmite de
0,20s

3. Pacientes que presentan taquicardia sinusal (frecuencia por

encima de 100 pulsaciones/min) quienes, cuando decursa
algn tiempo, empiezan a mostrar un alargamiento de P-R,
sobre todo cuando ya existe una circulacin coronaria
lesionada. Esto se debe a que el sistema de conduccin
funciona bien en condiciones basales, pero da, rpidamente,
muestras de agotamiento. En esos casos cuando la frecuencia
se normaliza, el espacio P-R readquiere su dimensin normal.
COMPLEJO VENTRICULAR QRS
Est formado por la sucesin de 3 ondas de curso rpido, que
representan la despolarizacin del miocardio ventricular. Mide
normalmente de 0,06 s a 0,08 s. Por debajo de esos valores no
se describen perturbaciones.
Su anchura y su voltaje s pueden aumentar. Es til usar como
norma de referencia los valores siguientes:
Aumentos de anchura de 0,08 s a 0,10 s: hipertrofias
ventriculares de 0,10 s a 0,12 s: bloqueos incompletos de
rama de 0,12 s en adelante: bloqueo completo de rama Con
respecto al voltaje, este puede aumentar o disminuir.
Por convencin se ha determinado que toda onda del
complejo QRS mayor de 0.5 mV (5mm) de voltaje se
representar con letra mayscula (QRS) y toda onda menor de
0.5 mV con letra minscula (qrs). Las ondas P, T y U, el
intervalo PR y los segmentos ST y QT siempre sern
representados con letras maysculas. Cuando las ondas R S
presentan una melladura que no atraviesa la lnea de base se
denominan R S melladas. Si esta melladura atraviesa la lnea
de base para formar otra onda y vuelve a atravesar una
segunda vez la lnea de base, esta segunda onda se llamar
R S (R prima o S prima) segn sea el caso.
bloqueos de rama, por razones que se explicarn en los
captulos correspondientes.
Al estimar el voltaje de los elementos del complejo
ventricular, el examinador debe percatarse de que el equipo
que toma el registro est bien calibrado. Ocasionalmente, las
cadas del voltaje en la lnea pueden explicar la pequeez de
QRS. Por otro lado, las personas muy delgadas aportan
trazados con ondas prominentes. En ellos sucede lo inverso de
lo que ocurre en los obesos: el miocardio est ms prximo a
los electrodos exploradores, sobre todo a los precordiales, ya
que los tejidos que los separan son ms delgados.
La estimacin del voltaje del complejo ventricular se basa en
realidad en la medida de 2 de sus componentes: R y S. La onda
R no debe rebasar 20 mm en una derivacin estndar, ni 25
mm en una derivacin precordial. Por lo comn es en V4
donde la encontramos con su voltaje mximo. Por su parte, la
onda S no debe exceder de 17 mm en una derivacin
precordial derecha; es en V2 donde casi siempre se inscribe
ms profundamente. En cuanto a Q, lo importante es que no
rebase 3 mm de profundidad ni 0,03 s de ancho. Esta es la
onda de activacin del tabique interventricular en condiciones
normales, y es tambin el lenguaje con que se expresa el
tejido muerto en el infarto miocrdico; por eso, no se emplea
para estimar el voltaje de QRS. Existen una serie de artificios
que consisten en relacionar las dimensiones de las ondas R y S
en distintas derivaciones, con la finalidad de determinar el
grado de crecimiento ventricular, si lo hubiere. De ellos, los
ms conocidos son los de Sokolow y Lewis que estudiaremos
en detalle en Las hipertrofias ventriculares.

Cuando el voltaje de QRS disminuye en forma muy notoria,

utilizamos el trmino microvoltaje. La disminucin del voltaje
de QRS se asocia con enfermedades en las que el msculo
cardaco ve mermados sus potenciales a causa de la muerte
del tejido (infarto miocrdico), por infiltracin acuosa (beri-
beri cardaco), o por edema intracelular (mixedema).

Se inscriben tambin complejos QRS de bajo voltaje cuando el

corazn est rodeado por una gruesa capa de grasa (obesos),
de aire (lengueta pulmonar en los enfisematosos) o de
lquidos (derrame pericrdico o edema subcutneo en el curso
de sndromes hidrop- genos asociados con enfermedades
renales, cardacas y hepticas, o a desnutricin crnica). En
todas las eventualidades antes mencionadas, se dificulta la
trasmisin de los potenciales elctricos desde el miocardio
hasta los electrodos exploradores.

Por otra parte, el voltaje de QRS aumenta cuando el grosor de

las paredes ventriculares se incrementa (hipertrofias
ventriculares); aumenta tambin en las extrasstoles
ventriculares y en el ritmo idioventricular, as como en los
A. Crecimiento del ventrculo derecho: (adultos)

- onda R > 7 mm en V1 - R/S > 1 en V1 < 1 en V6,

- Desviacin del eje a la derecha

En los nios existe normalmente crecimiento VD que va

disminuyendo con la edad.

B. Crecimiento del ventrculo izquierdo: Hay numerosos

criterios e ndices, siendo los ms representativos:

- Aumento del voltaje de las fuerzas del QRS debidas al

ventrculo izquierdo: R en V5 ms S en V1 > 35 mm
(>30aos) (ndice de Sokolow)
- La suma de la R ms alta y de la S ms profunda >45
mm
- Alteraciones en la repolarizacin en la cara lateral del
VI.
- Aumento del tiempo de activacin ventricular que se
traduce en aumento de la deflexin intrinsecoide en
V5- V6
- Desviacin del eje a la izquierda.
EJE CARDIACO
Con el fin de analizar mejor la direccin de las corrientes
elctricas en el corazn es muy til siempre que se piense en
el sistema hexoaxial considerar que ste se debe interpretar
como si estuviera montado sobre el pecho del paciente.
de definir por donde lleg; es decir, si fue por una desviacin
extrema izquierda o extrema derecha. Cuando el eje se
encuentra en este cuadrante es posible que el
electrocardiograma est mal tomado o que el paciente tenga
una patologa cardiopulmonar muy severa.

DETERMINACIN DEL EJE

Una vez familiarizados con el sistema hexoaxial es posible

El eje del QRS normalmente se encuentra entre 0 y + 90 determinar con exactitud en que cuadrante y en que grados
grados (algunos autores aceptan como normal valores entre se encuentra el eje del QRS en el plano frontal (no es rutinario
(30 y + 120). Sin embargo, la mayora de las personas tienen obtener el eje en el plano horizontal).
el eje elctrico del QRS aproximadamente en + 60. De
acuerdo con este rango las desviaciones del eje del QRS se El primer paso a seguir consiste en determinar en que
clasifican as: cuadrante se localiza el eje. La forma ms fcil consiste en
observar la positividad o negatividad de las derivaciones DI y
Desviacin leve del eje a la izquierda: 0 a -30 aVF en el electrocardiograma que se est interpretando.
Desviacin marcada del eje a la izquierda: -30 a -90
Desviacin leve del eje a la derecha: +90 a +120 Con base en este anlisis se obtienen cuatro cuadrantes
Desviacin marcada del eje a la derecha: +120 a posibles:
180
DI (+) y aVF (+): Cuadrante inferior izquierdo (0 a
Las desviaciones leves del eje hacia la izquierda se presentan +90)
en los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y DI (+) y aVF (-): Cuadrante superior izquierdo (0 a -
en los pacientes obesos. 90)
DI (-) y aVF (+): Cuadrante inferior derecho (+90 a
Las desviaciones marcadas a la izquierda se presentan en los 180)
pacientes con hemibloqueo anterosuperior e HVI marcada. DI (-) y aVF (-): Cuadrante superior derecho (-90 a
180)
Las desviaciones leves del eje hacia la derecha son normales
en los nios menores de 2 aos y en forma patolgica se
observan en los pacientes con hipertrofia ventricular derecha.

Las desviaciones marcadas a la derecha se presentan en los

pacientes con hemibloqueo posteroinferior.

Los 4 cuadrantes que se forman en el sistema hexoaxial son:

1. Inferior izquierdo: Entre 0 y +90

2. Inferior derecho: Entre +90 y 180
3. Superior izquierdo: Entre 0 y -90
4. Superior derecho: Entre 90 y 180

El cuadrante superior derecho (-90 y 180) se conoce

tambin con el nombre de La Tierra de Nadie ya que cuando
el eje del QRS se encuentra en ese cuadrante nadie es capaz
En el segundo paso, se busca en el plano frontal una
derivacin que sea isodifsica perfecta (es decir que la onda R
mida lo mismo que la onda S en voltaje) y el eje estar en la
derivacin perpendicular a ella en el cuadrante EJE INDETERMINADO
predeterminado en el primer paso. Si en el plano frontal no
Cuando el complejo QRS es isodifsico en todas las
existe una derivacin isodifsica perfecta, se busca la
derivaciones del plano frontal se dice que el eje es
derivacin que tenga el voltaje ms bajo y el eje estar cerca a
indeterminado. En estos casos se puede determinar el eje
la derivacin perpendicular a ella, en el cuadrante
inicial de las ondas R y posteriormente el eje terminal de las
predeterminado o se busca la derivacin que tenga el voltaje
ondas S y sacar un promedio. Esto sucede frecuentemente en
ms alto y en este caso el eje estar o paralelo o en la misma
los pacientes que presentan bloqueo de rama derecha en el
derivacin. Se debe recordar que en electrofisiologa un
ECG.
impulso elctrico produce la defleccin ms grande (de mayor
voltaje) en la derivacin que siga su recorrido en paralelo y la EJE DE LA ONDA P
defleccin ms pequea (de menor voltaje) en la derivacin
perpendicular. El eje normal de la onda P en el plano frontal vara entre 0 y
+80. Se determina buscando la derivacin del plano frontal
CAUSAS DE DESVIACIN DEL EJE DEL QRS que tenga la onda P ms plana o aplanada y el eje estar en la
perpendicular a ella. El cuadrante se determina de acuerdo
Desviacin a la izquierda:
con la positividad o negatividad de la onda P en DI y aVF
1. Variacin normal. similar al eje del QRS.
2. Desviaciones mecnicas: cualquier fenmeno que
EJE DE LA ONDA T
eleve los hemidiafragmas (embarazo, espiracin,
ascitis y tumores abdominales). El eje normal de la onda T en el plano frontal vara entre 0 y
3. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). +90. El eje de la onda T debe conservar una direccin muy
4. Bloqueos: Hemibloqueo anterosuperior (HAS) y similar a la del eje del QRS. En el plano horizontal el eje de la
Bloqueo de rama izquierda (BRI). onda T vara entre 45 y +45 alrededor del eje del QRS. En el
5. Defectos del cojn endocrdico: Cardiopatas plano frontal se determina buscando la derivacin con la onda
congnitas. (CIA- ostium ) T ms plana o aplanada y el eje estar en la perpendicular a
6. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). ella. El cuadrante se determina de acuerdo con la positividad o
negatividad de la onda T en DI y aVF. En el plano horizontal el
Desviacin a la derecha:
eje de la onda T en trminos generales se puede determinar
1. Variacin normal. evaluando la positividad o negatividad de la onda T en V1 y
2. Desviaciones mecnicas: Cualquier fenmeno que V6. Si la onda T es positiva en V1 y V6 el eje estar en +45 y si
deprima los hemidiafragmas: Inspiracin profunda y en V1 es negativa y en V6 es positiva, el eje estar en -45.
enfisema.
3. Hipertrofia ventricular derecha (HVD).
4. Dextrocardia.
5. Sndrome de WPW.
BLOQUEO DE RAMA:
Cuando se produce bloqueo de una rama de conduccin
elctrica hay un retraso en la activacin de la porcin de
ventrculo dependiente de la misma, ya que el estmulo
elctrico se trasmitir no por las ramas de conduccin
especficas para ello sino a travs del miocardio, donde la
conduccin es ms lenta, por lo que se produce un
ensanchamiento del QRS.
V.1 BLOQUEO DE RAMA DERECHA: Es frecuente en
patologas que determinen sobrecarga de cavidades
derechas, por lo general se presenta con un complejo
QRS igual o mayor a 0,12 segundos, con la siguientes
morfologas
o complejo QRS ancho > 0.12 sg (si el QRS est
entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto de
rama derecha)
o morfologa rSR en V1 (ancho) ondas S y R
anchas.
o La onda T suele invertirse en precordiales
derechas. (con deflexin opuesta a la del
QRS)
o D1-AVL-V6 onda S ancha
V.2 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: Es un signo de
cardiopata. No se considera bajo ninguno de los
casos signo de hallazgo normal. Puede observarse en
ancianos con enfermedad degenerativa del sistema
de conduccin, en pacientes con hipertensin arterial
eucionada, estenosis artica y miocardiopatas. Los
criterios diagnsticos abarcan:
o complejo QRS ancho > 0.12 sg ( tb existe el
BRI incompleto)
o morfologa en V1 rS QS produce
alteraciones difusas del ST y de la onda T.
o V1 onda S ancha, complejo negativo.
o D1-AVL-V6 presenta R alta y ancha con
muesca o patrn RsR con ausencia de onda
Q.
V.3 TRASTORNO DE LA CONDUCCIN
INTRAVENTRICULAR INESPECFICO: QRS prolongado
que no tiene la morfologa tpica de BRI, ni BRD, es
secundaria al retraso en la conduccin de la porcin
distal del tejido de conduccin.
V.4 HEMIBLOQUEOS: La rama izquierda se divide en
dos fascculos (anterior y posterior) unidos
distalmente, de modo que el bloqueo de un fascculo
va a dar lugar a una modificacin en los vectores de
activacin, pero el estmulo se conduce por tejido
especfico de conduccin, por lo que no se produce
un ensanchamiento significativo del QRS. En lo que
respecta a los hemibloqueos, hay que mencionar que
para ubicarlos en el EKG se deben agrupar las
derivaciones del plano frontal en dos grupos; el
primero (DII, DIII, AVF) y el segundo (DI y AVL). La
presencia de un patrn rS en el primer grupo de
derivadas asociado a un patrn qR en el segundo
define el hemibloqueo anterosuperior, mientras que
la presencia de los hallazgos a la inversa en los
grupos de derivaciones, definen el hemibloqueo
posteroinferior.
 Hemibloqueo anterior izquierdo:
o desviacin del eje hacia la izquierda
o rS en II, III, aVF y qR en I y aVL.

Hemibloqueo posterior izquierdo:

o desviacin del eje a la derecha ( 120 ms)
o qR en II, III, aVF y rS en I y aVL.

Cuando nos encontramos con bloqueo de rama derecha

asociado a hemibloqueo anterior o posterior hablamos de
Bloqueo Bifascicular. Si el bloqueo de rama derecha alterna
con ambos tipos de hemibloqueo, o bien tenemos un bloqueo
de rama derecha, con hemibloqueo anterior y PR largo
hablamos de Bloqueo Trifascicular.
SEGMENTO ST
Este segmento, junto con la onda T, representa a las fuerzas
originadas en el proceso de recuperacin o repolarizacin
ventricular. Con fines pedaggicos, los estudiaremos por
separado, aunque realmente debe considerarse la existencia
de un complejo ST-T.
Ya se ha dicho que el segmento S-T correspondera al lapso
comprendido entre la despolarizacin y la repolarizacin. Por
dicho motivo, debe ser tericamente isoelctrico, ya que en
ese instante no debe fluir corriente de accin alguna al
encontrarse totalmente despolarizada la fibra muscular. En
ese estado, todas las cargas son negativas y, lgicamente, no
existen diferencias de potencial que genere una corriente.
Pero se ha dicho tambin que en realidad el proceso de
repolarizacin comienza en algunas regiones antes de
terminar la despolarizacin.
De todo esto resulta que la presencia del segmento S-T,
representa en realidad no solamente el instante entre la
activacin y el reposo, sino tambin el comienzo de la
recuperacin. Este segmento se mide desde el punto J (que es
la unin de la parte final de S) hasta el comienzo de la onda T.
Tiene una longitud hasta de 0,15 s, magnitud que carece de
importancia clnica, ya que lo esencial en este sector del
electrocardiograma es la presencia de sus desviaciones o
desplazamientos de la lnea isoelctrica. Estos
desplazamientos pueden originarse en situaciones patolgicas
o como expresin del influjo de factores puramente
fisiolgicos. Los desplazamientos fisiolgicos tienen un lmite
que se ha considerado de 1 mm en derivaciones estndares y
hasta de 2 mm en derivaciones precordiales. Los
desplazamientos del segmento S-T son la forma de expresin
del tejido miocrdico lesionado, constituyen un factor esencial
en la fenomenologa del infarto miocrdico y sealan la fase
aguda de su evolucin.
Existen formas distintas de apreciacin de los
desplazamientos del segmento S-T basadas en su aspecto
morfolgico, y sobre todo, en el sentido positivo (por arriba de
la lnea de base) o negativo (por debajo de dicha lnea) que
muestran sus perturbaciones. Antes de entrar en esa materia,
detengmonos en el examen de los influjos fisiolgicos que
obran sobre su morfologa. Estn, en primer lugar, los
emanados del sistema nervioso autnomo. Los impulsos
simptico-adrenrgicos incrementan la conductividad (se
acorta P-Q P-R) y aumentan el voltaje de la onda P; en
consecuencia, la onda t auricular influye en el aspecto de S-T,
al causar una depresin del punto J, que es su punto de
partida. Se ha comprobado tambin que la estimulacin con
epinefrina lo deprime y puede llegar a invertir la onda T,
indicando la clara accin de las catecolaminas en el
metabolismo celular del miocardio. Por otro lado, el efecto
vagal, ejercido a travs de estimulacin del sistema nervioso
central (SNC) o a partir de reflejos viscerales, puede provocar
tambin depresiones que, por cierto, son capaces de
bloquearse con la administracin de vagolticos. Sobre el
segmento S-T puede incurrir una variada gama de procesos
por va refleja. Sealaremos algunos:
1. Enfermedades cerebrovasculares.
2. Enfermedades abdominales: pancreatitis, ulcus pptico y la
afeccin de las vas biliares, que parece demostrar la
existencia de un reflejo vscero-coronario.
Tambin influye la distensin gastroesofgica y las lesiones
peritoneales. La hiperventilacin puede tambin alterar el
segmento S-T y la onda T y, en menor escala, modificar el
espacio Q-T y originar la presencia de ondas U, que pueden
deformar el aspecto de T. En algunos adultos sanos sobre
todo en mujeres y varones de la raza negra se ha descrito la
perturbacin del segmento S-T asociada por lo general a
inversin de la onda T, que parece deberse a la presencia de
factores psicolgicos, dando lugar a lo que se ha denominado
persistencia del patrn juvenil. Digamos adems que los
desplazamientos de S-T pueden ser primarios, o secundarios a
alteraciones previas en los complejos ventriculares: tal es el
caso en los bloqueos de rama y las hipertrofias ventriculares.

Holtzmann, dividi los desplazamientos de S-T en 2 grandes

grupos: de capa interna y de capa externa. Esta clasificacin se
basa en un hecho anatmico: que la zona lesionada est
prxima al endocardio (fibras subendocrdicas) o al epicardio.

En la zona lesionada persistira el proceso de despolarizacin

durante un tiempo mayor, inicindose la repolarizacin en las
zonas sanas adyacentes. Esto generara un dipolo, un flujo de
Para Zuckermann, el aspecto cncavo o convexo de los
corriente de lesin en un instante en que tericamente la
desplazamientos positivos y negativos tiene valor semiolgico.
totalidad del miocardio debe encontrarse activada. La onda de
Veamos su clasificacin.
excitacin (representada por un vector) se dirige de la zona
sana a la enferma, lo que determina la positividad o Desplazamientos positivos o de capa externa
negatividad del desplazamiento.
- Cncavos: vagotona
- Convexos: infarto miocrdico agudo, pericarditis
aguda.

Desplazamientos negativos o de capa interna

- Cncavos: angor pectoris, accin digitlica

- Convexos: sobrecargas sistlicas ventriculares.

Los desplazamientos negativos de S-T o de capa interna,

estaran presentes en el angor pectoris, y caracterizan
tambin la accin de los compuestos digitlicos. Los
desplazamientos de capa externa, acompaaran la fase aguda
del infarto miocrdico, y los veramos tambin asociados a la
inflamacin pericrdica y al embolismo pulmonar agudo.
Onda T
La onda T, junto al segmento S-T, integra los grafoelementos
del proceso de recuperacin o repolarizacin ventricular
(comienza en el epicardio). La repolarizacion auricular
coincide con el complejo QRS por tanto no observable en el
EKG.
Representa el mismo recorrido que hizo la onda de
despolarizacin que engendr el complejo ventricular QRS,
pero tiene 2 elementos que diferencian ambos fenmenos.
Tiene una anchura de 0,10 s a 0,25 s; QRS la posee de 0,06 s a
0,08 s. Esa diferencia se traduce, morfolgicamente, de este
modo: mientras QRS presenta ondas de curso rpido, T es una
onda de configuracin lenta.
La onda T es, adems, el resultado de un proceso cuya
orientacin espacial es inversa con respecto al complejo
ventricular. Es por lo general ms prominente en las
derivaciones precordiales, pero el lector debe conocer que la
informacin que aporta esta variable tiene un valor relativo.
Es importante, sin embargo, la orientacin positiva o negativa
de T, as como la correlacin de esta variable con otros
sectores del electrocardiograma, sobre todo con el complejo
ventricular y el segmento S-T.
La onda T es normalmente positiva en: D1 y D2. VL y VF. V2,
V3, V4, V5 y V6.
En D3 es tambin normalmente positiva, pero puede ser
negativa, y, en efecto 1 vez de cada 3, sucede as. En estos
casos se trata de corazones muy horizontales, en los que, por
lo comn, el complejo ventricular tiene una orientacin
negativa.
La onda T es normalmente negativa en la derivacin VR (no
olvidemos que en esa derivacin todas las ondas son
normalmente negativas). Tambin es negativa ocasionalmente
en la derivacin V1 y, de manera excepcional, algunos adultos
conservan la negatividad de T hasta V3, situacin que es
normal en los nios desde los primeros das del nacimiento y
que se mantiene durante los primeros aos de la vida.
La persistencia de dicha negatividad hasta la edad adulta es
definida como persistencia del patrn infantil. Cuando el
corazn es muy vertical, la onda T puede aplanarse y hasta
invertirse ligeramente en VL. En conclusin, puede decirse
que: La onda T es siempre negativa en VR, ocasionalmente
negativa en V1 y V3 y excepcionalmente negativa en VL
(corazones verticales)
Por otra parte: la onda T es siempre positiva en D1 y D2, VF,
V2 a V/6 y, por lo general, en VL. En los pacientes coronarios
en los que T es negativa en V1, esta suele serlo tambin en
otras derivaciones precordiales y de miembros; cuando esa
negatividad de T en V1 se presenta no asociada a afeccin
cardaca, se observa una rpida transicin de V1 a V2 en la
que T se torna claramente positiva.
Cuando el electrocardiograma muestra bajo voltaje de todas
sus ondas, el complejo QRS es pequeo y tambin la onda T se
aplana, lo que no constituye por s un signo de enfermedad. El
estudioso que juzga las caractersticas de la onda T, debe
observar cuidadosamente ciertas reglas (tiles tambin en la
consideracin de todos los grafoelementos del
electrocardiograma) tales como:
1. No hacer conclusiones por la observacin de una sola
derivacin, menos an si se trata de D3.
2. Tener presente las variaciones fisiolgicas de la onda, cuyo
voltaje aumenta por la hiperventilacin, el ejercicio fsico y los
influjos autonmicos. Inversamente, se han observado
aplanamientos de la onda T despus de las comidas copiosas,
si son ricas en carbohidratos. Por supuesto, tendr en mente
las grandes positividades de T en el sndrome anrico-
hiperpotasmico y en el hipertiroidismo. Para tales efectos,
los datos clnicos son decisivos.
3. Si la onda T es negativa en D3 y positiva en VF, el trazado es
normal. Si tambin es negativa en VF, lo ms probable es que
este sea patolgico.
4. Recordar el llamado patrn infantil, con persistencia de T
negativa hasta V3, atribuido mayormente a estados de
ansiedad, y presente frecuentemente en mujeres y varones
jvenes de la raza negra. El autor ha visto esta situacin
tambin en mujeres obesas, sin elementos clnicos de
enfermedad cardiovascular.
5. Evaluar los cambios de T, ya sean aplanamientos, bifasismo
o inversiones, relacionndolos con el complejo ventricular, lo
que le permitir englobar las perturbaciones de la onda T en 2
grandes grupos:
a) Ondas T con perturbaciones secundarias a cambios
previos en QRS.
b) Ondas T perturbadas sin alteraciones del complejo
QRS (primarias). La onda T patolgica secundaria, acompaa a
las hipertrofias ventriculares, los bloqueos de rama y las
extrasstoles ventriculares. En esas entidades, la caracterstica
comn es el ensachamiento de QRS.
Cuando los cambios de la onda T son primarios, suelen
deberse a enfermedad coronaria, con la consiguiente anoxia
del miocardio. Este tipo primario de T es tambin propio de
todos los trastornos metablicos del msculo cardaco. En
trminos muy generales, al referirnos a la T primaria, la
consideramos especfica de la isquemia.
En cuanto a la electrogenia de la onda T y en particular a su
orientacin positiva (pregunta obligada de todos los
estudiosos), al exponer la teora de la membrana sentamos las
bases de su explicacin: el miocardio se excita de endocardio
a epicardio pero la onda de recuperacin se dirige de
epicardio a endocardio, por lo que la recuperacin no
comienza por donde empez la excitacin sino por donde esta
termina. Tal aparente anomala sirve a un inters fisiolgico
fundamental: proporciona ms tiempo a las capas
miocrdicas, de las que dependen los aparatos valvulares por
medio de las cuerdas tendinosas y los msculos papilares,
para que verifiquen adecuadamente sus mecanismos de cierre
y apertura valvular.
ESPACIO Q-T (intervalo QT) 6. Hipotermia.
7. Ensanchamientos del complejo QRS (alteraciones
Comprende desde el inicio del complejo ventricular (onda Q) secundarias).
hasta el final de la onda T. Mide aproximadamente 0,36 s, 8. Hipopotasemina y empleo de diurticos.
como promedio, en personas normales con frecuencia 9. Forma hereditaria, asociada o no a sordera.
cardaca normal. (Fig. 3.18). 10. Accidentes cerebrovasculares (en forma ocasional).
11. Empleo de fenotiacinas y otros psicofrmacos.
12. Administracin de propiofenona.
13. Miocardiopatas primarias.

La duracin prolongada del QT hace que la duracin del PRR

dure mas por tanto puede desencadenar arritmias.

El lector no debe confundir los lmites de Q-T cuando la

existencia de ondas U deforma la porcin final de la onda T
dificultando su adecuada interpretacin.

Causas de acortamiento del espacio Q-T (raros):

1. Empleo de compuestos digitlicos.

2. Hiperpotasemia.
El 3. Hipercalcemia.
QT corregido dura de 350-440 ms, corregido por la formula de 4. Taquicardia.
BEZEET. Su duracin depende: 5. Fiebre.
6. Adrenalina.
- Edad
- Sexo
- Frecuencia cardiaca

Aunque en trminos generales QT debe medir menos de la

mitad del intervalo que media entre dos ondas R sucesivas,
esta norma solo es vlida cuando la frecuencia cardiaca es
normal. Ashmann estableci una tabla que relaciona la
frecuencia cardiaca con la longitud del espacio QT (QTc
corregido).

Los lmites superiores de estas medidas no deben superar

estos lmites en un 10 % o ms.

Causas de prolongacin del espacio Q-T

1. Hipocalcemia.
2. Acidosis.
3. Isquemia miocrdica.
4. Empleo de quinidina y propiofenona.
5. Bradicardia (Q-T vara inversamente a la frecuencia).
Espacio T-P
Es el sector del electrocardiograma comprendido entre el final
de la onda T de un ciclo cardaco y el comienzo de la onda P
del ciclo siguiente. Las taquicardias acortan este espacio.
Tambin tienen el mismo efecto las prolongaciones del
espacio P-Q P-R y el ensanchamiento del complejo
ventricular QRS.
La bradicardia, por el contrario, lo alarga. Es en el espacio T-P
donde suele identificarse la onda U. Punto J Es el lugar de
unin de los procesos de despolarizacin y repolarizacin
ventricular. Est situado en el punto marcado por la porcin
final de la onda S y el comienzo del complejo S-T-T. Este punto
debe ser isoelctrico, pero hemos visto que todas las
variaciones fisiolgicas del segmento S-T lo desplazan.
Conociendo el lector que el segmento S-T debe sus
desplazamientos o desniveles fisiolgicos a la falta de
homogeneidad de las fibras del miocardio ventricular en sus
procesos de despolarizacin y repolarizacin (zonas que
inician la repolarizacin antes de terminar en su totalidad el
proceso previo de despolarizacin), entender que el punto J
est sujeto a desniveles positivos y negativos en corazones
normales (influjos fisiolgicos, generalmente autonmicos) y
en corazones patolgicos que muestren perturbaciones del
segmento S-T, secundarias a bloqueos de rama, hipertrofias
ventriculares, enfermedad coronaria isqumica y tambin
cuando se emplean digitlicos.
Onda U
Es la 6ta. onda del electrocardiograma que, repetimos, no es
constante y ms bien infrecuente. Su duracin es de 0,16 s a
0,24 s; tiene una direccin positiva, aunque puede ser
negativa, porque en realidad debe su orientacin a la
direccin de la onda T de la que muestra una gran
dependencia. Su origen no est bien establecido, aunque se
supone que corresponde a la activacin tarda de algunos
sectores del miocardio ventricular. Aparece ms ntidamente
en las derivaciones precordiales, sobre todo en las derechas
(V1 y V2). Se la observa acompaando algunas cardiopatas
congnitas, aunque a ese respecto no muestra especificidad;
parece guardar una estrecha relacin con el metabolismo
hidromineral, en particular con el potasio srico. Es ms
evidente cuando la frecuencia cardaca disminuye, lo mismo si
la bradicardia es sinusal que si obedece a la puesta en marcha
de marcapasos ectpicos. Su voltaje, usualmente de unos 2
mm, es ms ostensible cuando se emplean digitlicos.
Conviene sealar que la onda U se inscribe justamente en el
instante de mayor vulnerabilidad de la excitacin miocrdica
(fase supernormal), por lo que en ese sector ocurren con
mayor frecuencia perturbaciones del ritmo, sobre todo
extrasstoles. Artefactos Son perturbaciones del trazado
electrocardiogrfico originadas en circunstancias ajenas al
corazn del sujeto investigado, aunque afectan la morfologa
de parte o de la totalidad del trazo y dificultan la correcta
interpretacin de sus grafoelementos. Por lo general, los
artefactos deforman las distintas ondas del ECG, pudiendo
alterar tambin la lnea de base, hecho que incurrira sobre los
espacios y segmentos del ECG. Ocasionalmente, el trazado se
hace tan anmalo, que su interpretacin es imposible. Sus
causas pueden deberse al paciente, al equipo empleado en la
toma del ECG o a la lnea y el ambiente en que se toma el
trazado. Esas causas podemos sealarlas en forma sucinta:
1. Pacientes muy ansiosos, que llegan al Departamento de
Cardiologa temblorosos, asustados, y tambin los que
rechazan francamente la investigacin y se les toma el ECG en
condiciones forzadas, por tanto inadecuadas.
2. Pacientes con procesos neurolgicos, como la enfermedad
de Parkinson, en los que los movimientos involuntarios les
mantienen en perenne intranquilidad. Recurdese que ese
temblor es precisamente en reposo, y cuando pedimos
quietud al interesado, se exacerban sus movimientos.
3. Personas cuya piel no ha sido debidamente aseada, por lo
que no permite el contacto correcto de los electrodos
exploradores. La suciedad y la sudoracin deben eliminarse en
las zonas destinadas a dicho contacto. Cuando se trata de las
derivaciones precordiales, hemos afrontado dificultades a
causa del sistema piloso, que obra como elemento
perturbador y posiblemente aislante.
4. Electrodos desajustados, flojos, muy apretados o con cables
inadecuadamente conectados; caso frecuente cuando se trata
de cables cuyas puntas deben atornillarse en el orificio
correspondiente de cada electrodo.

5. Proximidad de instalaciones elctricas propias de equipos

de aire acondicionado, oftalmoscopios, ventiladores, aparatos
fluorescentes, etctera.

6. Interferencia de corriente de 50 ciclos.

7. Calidad del material de construccin del mueble en que se

toma el trazado y de la ropa de cama. Debe evitarse el empleo
de hule.

8. Conexin a tierra, inadecuada.

9. Prdida del contacto o movimientos bruscos de la cuerda

del galvanmetro, que trae aparejados grandes
desplazamientos de la lnea de base y perturbaciones en la
forma y voltaje de las ondas. Es necesario, por ltimo, permitir
el calentamiento del equipo por espacio no menor de 10 s
antes de comenzar el trazado, siendo este lapso
progresivamente mayor a medida que el equipo envejece.

No debemos confundir los artefactos con las alteraciones en la

morfologa normal del ECG ocasionadas por la incorrecta
posicin de los cables. Por ejemplo, situar el cable
correspondiente al brazo derecho en el brazo o la pierna
izquierda, as como otras posibilidades. Este tipo de error trae
aparejada la posibilidad de diagnsticos incorrectos y, en
ocasiones, hace el trazado tan atpico que su interpretacin
resulta sumamente difcil. El autor ha observado con alguna
frecuencia esta eventualidad, imputable a descuido del
tcnico que toma el ECG. Ocasionalmente, la equivocacin
induce a plantear posibilidades patolgicas inexistentes, sobre
todo porque el patrn morfolgico que puede observarse en
las derivaciones estndares sugiere la existencia de
dextrocardia.
LECTURA DE EKG

1. frecuencia cardiaca: Partiendo de la base que el papel de

registro va a una velocidad de 25mm/sg tenemos que cada
mm equivalen a 0.04sg y cada cuadrado de 5 mm a 0.2sg. Por
ello si dividimos 60 sg que tiene un minuto entre 0,2 sg que es
el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel obtenemos
la cifra de 300. Con esto deducimos que si el intervalo R-R es
de 5 mm la frecuencia cardaca es de 300 lpm. Si hacemos lo
mismo con 10 mm obtendremos 150 y as sucesivamente
iremos obteniendo mltiplos de 300, de manera que seremos
capaces de saber inmediatamente la frecuencia cardaca si
memorizamos las siguientes cifras:

--> 300, 150, 100, 75, 60 ,50

Si el paciente est muy bradicrdico o arrtmico la mejor

forma de calcular la frecuencia se basa en el siguiente
mtodo: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son
0,2sg, 30 cuadrados sern 6 segundos. Por ello si contamos el
nmero de complejos que se encuentran en 30 cuadrados de
5mm (6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los latidos
que se producen 60 sg (un minuto).

2. ritmo sinusal:

- Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR,

que nos indica una despolarizacin auricular en
sentido descendente.
- Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia
normal del nodo sinusal)
- Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS

3. eje elctrico: complejo QRS, para relacionar desviaciones.

4. medidas:

- onda P: hipertrofia auricular

- intervalo PR: bloqueo AV
- complejo QRS: hipertrofia cardiaca, bloqueo de rama.
- intervalo QT: prolongado: arritmias, muerte sbita.

5. Signos de lesin isqumica

- segmento ST: lesin miocardica

- Onda T: isquemia miocardio
- onda Q: infarto miocardio
- Bloqueo de rama izquierda: mas asociado a IAM