You are on page 1of 10

Curs 4

TRANSFUZIA DE SNGE. TULBURRI DE HEMOSTAZ N TI

GRUPELE SANGUINE
pe membrana eritrocitelor umane s-au identificat aproximativ 200 determinani
antigenici
s-au identificat cel puin 20 de sisteme antigenice de grup sanguin
organismul uman produce anticorpi mpotriva alelelor antigenelor pe care nu le
exprim
anticorpii se produc natural sau prin sensibilizarea la antigene ptrunse prin transfuzii
anterioare sau sarcin

SISTEMUL A0B

grupele de snge n sistemul A0B sunt determinate de prezena sau absena pe


suprafaa eritrocitelor a antigenelor A i B:
o grupul A antigen A
o grupul B antigen B
o grupul AB antigenele A i B
o grupul 0 nu exprim antigenele A i B
aproape toi indivizii exprim natural, n primii ani de via, anticorpi (Ig M) mpotriva
antigenului absent:
o grupul A anticorpi anti B
o grupul B anticorpi anti A
o grupul AB nu produc anticorpi anti A i anti B
o grupul 0 produc att anticorpi anti A, ct i anti B
SISTEMUL Rh

s-au identificat 46 antigene ale sistemului Rh


indivizii care exprim antigenul D sunt considerai Rh pozitivi
indivizii care nu exprim antigenul D sunt considerai Rh negativi
populaia alb 85% este Rh-pozitiv
populaia neagr 92% este Rh pozitiv
anticorpii anti D se produc numai prin expunere anterioar la anigenul D (transfuzie
sau sarcin)! Probabilitatea de a dezvolta anticorpi anti D, dup expunerea unic la
antigenul D, este 50 70%.

ALTE SISTEME DE GRUP SANGUIN

Lewis, P, Ii, MNS, Kidd, Kell, Duffy, Lutheran, Xg, Sid, YK, Cartright, Chido
Rodgers , Ss

TESTELE DE COMPATIBILITATE SANGUIN

prevenia reaciilor transfuzionale antigen anticorp


cele mai severe reacii imune transfuzionale apar n sistemul A0B: anticorpii naturali
(aglutinine) reacioneaz cu antigenele (aglutinogenele) strine transfuzate, activeaz
sistemul complement (calea clasic) i produc hemoliza intravascular
testarea pentru sistemul A0B
o determinarea prezenei antigenelor pe suprafaa eritrocitelor testul utilizeaz
seruri test care conin anticorpi anti A sau anti B
o confirmarea grupului de snge A0B prin determinarea prezenei n serul
pacientului a anticorpilor anti A i anti B testul utilizeaz eritrocite test ( cu
antigen de suprafa cunoscut)
testarea pentru Rh
o utilizeaz seruri test care conin anticorpi anti D

SCREENING-UL PENTRU ANTICORPI

test Coombs indirect


urmrete determinarea prezenei n ser a anticorpilor implicai n reacii hemolitice
transfuzionale non A0B
serul pacientului este pus n contact cu eritrocite test (structur antigenic cunoscut)
dureaz aproximativ 45 de minute

PROBA DE COMPATIBILITATE DIRECT (CROSSMATCH)

serul pacientului primitor este pus n contact cu eritrocitele donatorului


confirm tiparea corect n sistemul A0B
detecteaz prezena n serul primitorului a anticorpilor mpotriva altor sisteme de grup
sanguin
detecteaz prezena n serul primitorului a anticorpilor n titru mic sau care aglutineaz
greu

OBINEREA DERIVATELOR DE SNGE

screening-ul medical al donatorilor


unitile de snge colectate sunt supuse tiprii, screening-ului pentru anticorpi, testrii
pentru ageni infecioi (hepatit B, hepatit C, HIV, sifilis)
unitilor de snge li se adaug CPDA-1 (citrat, fosfat, dextroz, adenin) i pot fi
stocate pn la 35 de zile
prin centrifugare se separ concentratul eritrocitar (Ht = 70%) i supernatantul.
Concentratul eritrocitar se stocheaz la 1 6C. Prin ngheare n soluie hiperton de
glicerol, pot fi stocate pn la 10 ani
prin centrifugarea supernatantului se izoleaz trombocitele i plasma
unitile de concentrat trombocitar se pstreaz la 20 - 24C pn la 5 zile
plasma este procesat la plasm proaspt congelat (nghearea rapid previne
inactivarea factorilor V i VIII)
prin topirea lent a PPC se obine crioprecipitatul (CPP), care conine cantiti mari de
factor von Willebrand, factor VIII i fibrinogen
obinerea trombocitelor prin aferez de la un singur donator. 1 U de concentrat
trombocitar obinut prin citaferez este echivalent cu 6 8 U obinute prin
procesarea sngelui integral.

PRACTICA TRANSFUZIONAL CLINIC

Concentratul eritrocitar
o la adult, 1 U MER crete Hb cu aproximativ 1 g/ dl i Ht cu aproximativ 3%
o eritrocitele transfuzate sunt deficiente n 2, 3 DPG
o tratamentul substitutiv n anemii

Plasma proaspt congelat


o conine toate proteinele plasmatic, inclusiv factorii de coagulare
o pentru a conserva factorii V i VIII, imediat dup separare trebuie ngheat
o indicaii: tratamentul substitutiv n deficitele de factori ai coagulrii, corectarea
coagulopatiei asociate insuficienei hepatice, reversia anticoagulrii induse de
antvitamine K, transfuzia masiv
o fiecare unitate administrat crete nivelul fiecrui factor al coagulrii cu 2 3
%
Crioprecipitatul
o conine factor VIII, factor von Willebrand, fibrinogen, factor XIII
o indicaii:
hipofibrinogenemii
sngerare la pacienii uremici
profilaxia prechirurgical cu disfibrinogenemii, hemofilie A, boal von
Willebrand
deficitul de factor XIII
Concentratul trombocitar
o 1 U concentrat trombocitar crete numrul de trombocite cu 5000 10000/ l
o 1 U concentrat trombocitar obinut de la donator unic prin citaferez, crete
numrul de trombocite cu 30000 100000/ l
o timpul de supravieuire al trombocitelor transfuzate: 1 7 zile

COMPLICAIILE TRANSFUZIEI SANGUINE

Complicaii imune

o Reacii hemolitice
distrucia eritrocitelor transfuzate prin anticorpi prezeni n serul
primitorului
unitile incompatibile de concentrat trombocitar, PPC, CPP,
concentrate de factori de coagulare conin mici cantiti de anticorpi ant
A i anti B. Transfuzia unor volume mari din aceste derivate sanguine,
produce hemoliz intravascular

reacii hemolitice acute (intravasculare)


evoluie clinic sever, amenintoare de via
incompatibiliti n sistemul A0B identificarea greit a
pacientului, probei de snge, unitii de transfuzat
apar dup administrarea unor cantiti minime 10 15 ml
snge incompatibil
clinic: frison, febr, grea, durere toracic i n falncuri, oc,
CID, insuficien renal acut
conduit: ntreruperea imediat a transfuziei, susinerea
funciilor vitale, lichide iv, vasoactive, diurez (diuretice de
ans i osmotice, sondaj vezical (hemoglobinurie), reevaluarea
compatibilitii

reacii hemolitice tardive (extravasculare)


sunt n general uoare
datorate prezenei de anticorpi anti antigene non-D n sistemul
Rh, Kell, Duffy, Kidd
n timp aceti anticorpi devin nedetectabili, dar postreexpunere,
se resintetizeaz , genernd reacii hemolitice tardive la 2 21
de zile posttransfuzional
clinic: icter, febr

o Reacii nehemolitice
mecanism: sensibilizarea primitorului la leucocitele, trombocitele,
proteinele plasmatice ale donatorului
reacii febrile sensibilizare la leucocite i trombocite
reacii urticariene sensibilizare la proteine plasmatice
reacii anafilactice administrarea de uniti transfuzionale care conin
IgA la indivizi IgA deficieni (1: 600 800 n populaia general)
TRALI hipoxie i edem pulmonar non-cardiogen prin lezarea
membranei alveolo capilare prin anticorpi anti-leucocitari i anti-
HLA
boala gref contra gazd limfocitele coninute n unitile
transfuzionale iniiaz rspuns imun mpotriva primitorului
imunocompromis; prevenie: administrarea de uniti iradiate
purpura post-transfuzional trombocitopenie sever post-transfuzionl
(anticorpi anti-plachetari); tratament: IgG, plasmaferez
imunomodularea post-transfuzional crete riscul de metastazare,
scade riscul de rejet al grefei

Complicaii infecioase
o infecii virale: VHB (1:200000), VHC (1: 1900000), HIV (1: 1900000), CMV,
EB
o infecii parazitare: malaria, toxoplasmoza, Chaga
o infecii bacteriene: stafilococ, Gram-negativi (Yersinia, Citrobacter)

TRANSFUZIA MASIV

transfuzia care depete cel puin o dat volumul sanguin al pacientului (> 10 uniti
concentrat eritrocitar) n 24 de ore
complicaii:
o coagulopatia
o hipotermia
o toxicitatea citratului
o dezechilibre acido bazice
o hiperpotasemia
o hipocalcemia

TULBURRI DE HEMOSTAZ N TERAPIA INTENSIV

TULBURRI DE HEMOSTAZ LA PACIENTUL CU DISFUNCIE HEPATIC

deficitul factorilor dependeni de vitamina K II, VII, IX, X


deficitul de factor V
deficitul de fibrinogen
CID
fibrinoliza excesiv
anticoagulani circulani
disfuncie plachetar, trombocitopenie
FIBRINOGENOLIZA PRIMAR

tulburare de hemostaz dobndit rar


mecanism: activarea excesiv a plasminogenului plasmin
situaii clinice: malignitate, intervenii chirurgicale prostatice, neurochirurgicale,
pulmonare
tratament: antifibrinolitice (acid tranexamic, acid epsilon-amino-caproic), PPC, CPP

COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID)

tulburare dobndit grav de hemostaz coagulopatie de consum


etiopatogenez:
o sepsis/ oc septic activarea macrofagelor i exprimarea factorului tisular
o traum leziune endotelial, hemoliz, eliberarea de fosfolipide din esuturile
distruse
o malignitate exprimarea factorului tisular pe suprafaa celulelor maligne
o urgene obstetricale dezlipirea de placent, embolie cu lichid amniotic,
retenie de ft mort
o patologie vascular hemangioame, anevrism aortic, vasculite autoimune
o incompatibilitate transfuzional
o veninuri
fiziopatologie:
o activarea generalizat a coagulrii sub aciunea factorului tisular (exprimat
excesiv)
o producia excesiv de trombin i formarea reelei de fibrin
o limitarea mecanismelor anticoagulante i fibrinolitice
o consecin: microcoaguli diseminai n tot teritoriul microcirculator
ischemie tisular, consumul trombocitelor i a factorilor de coagulare
o hemoragie (secundar) generalizat
clinic:
o evoluie acut fenomene ischemice asociate cu echimoze, peteii, sngerri la
nivelul mucoaselor, sngerarea difuz la locurile de puncie (canule IV) i la
nivelul liniilor de incizie chirurgical, hemoptizie, hematurie, hemoragie
digestiv, SNC
o evoluia cronic predomin fenomenele trombotice (CID n patologia
malign)

diagnostic:
o clinic condiia patologic subiacent predispozant + tabloul clinic (vezi mai
sus)
o laborator:
trombocitopenie
prelungirea timpilor de coagulare PT, APTT
creterea nivelurilor circulante de PDF (produi de degradare ai
fibrinei), D-dimeri (Atenie! PDF rezult att din degradarea
fibrinogenului, ct i a reelei de fibrin; D-dimerii rezult numai din
degradarea reelei de fibrin stabilizate sub aciunea factorului XIII)
hipofibrinogenemie
pe frotiul sanguin periferic schistocite (fragmente eritrocitare rezultate
prin distrugerea eritrocitelor la ciocnirea cu reeaua de fibrin/
microtrombi din sectorul microcirculator)
tratament:
o tratamentul patologiei generatoare a CID-ului
o tratamentul substitutiv: concentrat trombocitar, PPC, CPP
o n situaiile clinice care evolueaz cu fenomene trombotice se indic
tratamentul anticoagulant heparin

TROMBOCITOPENIA INDUS DE HEPARIN

mai frecvent asociat cu expunerea la heparin nefracionat


tipul I mecanism non-imun, scderea numrului de trombocite n primele 5 zile de la
iniierea terapiei (rar < 100000/ l) i revenire spontan; nu este asociat cu risc
trombotic
tipul II mecanism imun IgG anti factor 4 plachetar. Heparina formeaz complexe
cu factorul 4 plachetar activarea i agregarea plachetar trombocitopenie,
leziune endotelial, tromboz arterial i venoas. Scderea semnificativ (> 50%) a
numrului de trombocite n primele 5 15 zile de la iniierea tratamentului
anticoagulant cu heparin, mai rapid dac pacientul a avut expunere anterioar la
heparin. Tratament: ntreruperea administrrii de heparin i iniierea anticoagulrii
cu inhibitori direci de trombin (argatroban, lepirudin)