INSTITUTO DE CIENCIAS AVANZADAS

PROFESOR:

L.E.O. REFUGIO DEL CARMEN SUAREZ ZARATE

ALUMNOS:

SARIBEL GARCIA ELIAS

BEATRIZ MORENO BAEZ

KAREN MARITZA RAMIREZ MARTINEZ

SILVIA IRMA GARCIA MARTINEZ

JESICA MARIA PEREZ FLORES

DULCE MARIA LAGUNAS MARQUEZ

TEMA:

TRASTORNOS HORMONALES

MATERIA:

ENDOCRINOLOGIA

CURSO:

POSTECNICO DE ENFERMERIA EN CUIDADOS INTENSIVOS

VERACRUZ, VER. DICIEMBRE 2016.

 1. SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE ADH
El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (ADH) se
caracteriza por la liberacin excesiva de hormona antidiurtica a partir de la
glndula pituitaria posterior o a partir de otra fuente. El resultado es hiponatremia
y, a veces, una sobrecarga de fluido. El sndrome fue descrito inicialmente en
personas con carcinoma de clulas pequeas del pulmn, pero puede ser
causado por diversos trastornos mdicos subyacentes. El tratamiento puede
consistir en restringir la ingesta de lquidos, consumir ciertos medicamentos y
tratar la causa subyacente.

Es una afeccin en la cual el cuerpo produce demasiada hormona antidiurtica

(ADH). Esta hormona ayuda a los riones a controlar la cantidad de agua que su
cuerpo pierde a travs de la orina. El SIADH provoca que el cuerpo retenga
demasiada agua.

La ADH es una sustancia producida naturalmente en una zona del cerebro

llamada hipotlamo. Despus es liberada por la glndula pituitaria en la base del
cerebro.

Para hablar de SIADH, debemos descartar patologas que, aun cumpliendo con
las premisas iniciales de la definicin, se consideran inductores de elevaciones
fisiolgicas de la ADH: situaciones con dficit de volumen circulante eficaz, dficit
de cortisol, hipotiroidismo, o el estmulo de la secrecin de ADH por la nusea, el
vmito y/o el dolor.

El SIADH es habitualmente un diagnostico hospitalario. Se infradiagnstica con

frecuencia, sobre todo en sus cuadros ms leves, y cursa con una elevada
morbimortalidad en los cuadros ms graves. El propio ingreso hospitalario facilita
el desarrollo de hiponatremia severa de instauracin rpida en el paciente con
SIADH.

ETIOLOGIA
Las causas ms frecuentes de SIADH son la medicamentosa, la neoplsica, la
relacionada con patologa cerebral y con patologa pulmonar y abdominal, as
como la idioptica.

FARMACOS
Dentro de la larga lista de frmacos que pueden inducir un SIADH, hay grupos que
lo causan con especial frecuencia, como los que incrementan la accin de la
serotonina, estimuladora de la secrecin de ADH.

Como los frmacos para la diabetes tipo 2, antidepresivos, frmacos para la

presin arterial y del corazn, frmacos para el cncer, anestesia, recibir
medicinas hormonales.
Trastornos cerebrales, como una lesin, infecciones, meningitis, ataque
cerebrovascular, enfermedad pulmonar, como la neumona, tuberculosis,
asma.

Las causas ms infrecuentes incluyen:

Una enfermedad en el hipotlamo o la glndula pituitaria

Cncer, como el cncer pulmonar, del intestino delgado, pncreas, cerebro
o leucemia
Trastornos mentales

FISIOPATOLOGIA
La funcin normal de la hormona antidiurtica (ADH) en los riones es controlar la
cantidad de agua que es reabsorbida por las nefronas del rin. La ADH acta en
la porcin distal del tbulo renal (tbulo contorneado distal), as como en el
conducto colector, y causa la retencin de agua pero no de soluto. Por lo tanto, la
actividad de la ADH diluye de forma efectiva la sangre (disminuyendo las
concentraciones de solutos tales como el sodio).

La hormona antidiurtica se secreta para evitar la prdida de agua en los riones.

Cuando se ingiere agua, se absorbe en la circulacin y eso resulta en una dilucin
del plasma. Esta dilucin, descrita de otro modo como una reduccin en la
osmolaridad del plasma, se detecta mediante osmorreceptores en el hipotlamo
del cerebro, y estos osmorreceptores desconectan la liberacin de ADH. La
concentracin decreciente de ADH inhibe eficazmente las acuaporinas en los
conductos colectores y los tbulos contorneados distales en las nefronas del rin.
Por lo tanto, se reabsorbe menos agua, aumentando de este modo la produccin
de orina, disminuyendo la osmolaridad de la orina y normalizando la osmolaridad
sangunea.

En este sndrome de secrecin inadecuada de ADH, la liberacin de hormona

antidiurtica no es inhibida por una reduccin en la osmolaridad del plasma
cuando el individuo ingiere agua y la osmolaridad del plasma cae. Como el soluto
principal del plasma es el sodio, este estado hipoosmolar generalmente es
detectado como un nivel bajo de sodio en las pruebas de laboratorio. Por lo tanto,
es principalmente un trastorno que resulta en el manejo anormal de la carga de
agua y no es un problema de prdida excesiva de soluto. Por esta razn,
generalmente se trata restringiendo los lquidos (en particular el agua). Tambin
pueden administrarse diurticos para disminuir la reabsorcin de agua, pero se
debe tener cuidado de no corregir los desequilibrios de agua demasiado rpido.

El sndrome causa hiponatremia dilucional y todas las consecuencias asociadas

con este trastorno: dolor de cabeza, nuseas, vmitos y confusin. La
hiponatremia severa puede causar convulsiones o coma.

Las anomalas subyacentes al sndrome tipo D de hipersecrecin inapropiada de

ADH interesan cuando se libera vasopresina y la respuesta es normal, mientras
que hay una expresin renal anormal y/o una translocacin de acuaporinas 2. Se
ha sugerido que esto es debido a anormalidades en la secrecin de la secretina en
el cerebro, y que la secretina, como una hormona neurosecretora de la hipfisis
posterior, podra ser el mecanismo independiente de la vasopresina que resuelva
el enigma que ha desconcertado a los mdicos y fisilogos durante dcadas.

En general, el aumento de ADH provoca retencin de agua sin expansin del

volumen de fluido extracelular y sin edema ni hipertensin. La retencin de agua
causa hiponatremia, que es una caracterstica clave en este sndrome. Es un
problema de metabolismo del agua sin anormalidades en el metabolismo del sodio
corporal total. Se observa hiponatremia y orina concentrada de forma inadecuada
(UOsm>100 mOsm/L), y no se ven signos de edema o hipovolemia. Cuando la
hiponatremia es severa (sodio<120 mOsm) o de inicio agudo, los sntomas de
edema cerebral se vuelven prominentes (irritabilidad, confusin, convulsiones y
coma).

SINTOMAS
Con el SIHAD, hay demasiada agua en la sangre. Esto diluye muchas sustancias
en la sangre como el sodio. Un nivel bajo de sodio en la sangre es la causa ms
comn de los sntomas de tener demasiada ADH.
A menudo, no hay ningn sntoma por el bajo nivel de sodio.

Cuando los sntomas s se presentan, pueden incluir cualquiera de los siguientes:

Nuseas y vmitos
Dolor de cabeza
 Problemas con el equilibrio que puede resultar en cadas
Cambios mentales, como confusin, problemas de memoria,
comportamientos extraos
Convulsiones o coma, en casos graves
DIAGNOSTICO
Los hallazgos de laboratorio en el diagnstico del sndrome de secrecin
inadecuada de ADH son:

Hiponatremia euvolmica <134 mEq/L y Posm <275 mOsm/kg o (Posm

suero mmol/l <280 mOsm/kg)
Osmolaridad urinaria >100mOsm/kg de agua durante hipotonicidad
Concentracin de sodio en orina >40 mEq/L con ingesta normal de sal en la
dieta

Otros hallazgos:

Euvolemia clnica sin edema o ascitis

Bajo nitrgeno urea en sangre (BUN)
Creatinina srica normal
cido rico bajo
Acido-base y balance de K+ normal
Funcin suprarrenal y tiroidea normal

CAUSAS

Algunas causas ms comunes del sndrome son:

Meningitis
Lesin en la cabeza
Hemorragia subaracnoidea
Canceres: cncer de pulmn (especialmente cncer de pulmn de clulas
pequeas, as como otras neoplasias malignas de clulas pequeas en
otros rganos)
Infecciones: absceso cerebral, neumona, absceso pulmonar
Sndrome de Guillen-Barr
Medicamentos: clorpropamida, clofibrato, fenotiazina, ifosfamida,
ciclofosfamida, carbamazepina, inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS) (una clase de antidepresivos), metilendioximetanfetamina
(comnmente llamada xtasis), oxitocina, vincristina, morfina, amitriptilina.
Hipotiroidismo
TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa del problema. Por ejemplo, la ciruga se hace

para retirar el tumor que est produciendo la ADH. O, si una medicina es la causa,
la dosis puede cambiar o se puede tratar con otra medicina.

En todos los casos, el primer paso es limitar la ingesta de lquidos. Esto ayuda a
prevenir que el exceso de lquidos se acumule en el cuerpo.

La forma de actuar para tratar el sndrome de secrecin inadecuada de ADH

incluye:

El tratamiento de las causas subyacentes cuando sea posible

La restriccin de lquidos a largo plazo de 1200-1800 ml/da, que
incrementara el sodio srico mediante la disminucin del agua corporal
total. Para pacientes muy sintomticos (confusin severa, convulsiones o
coma), se debe dar una solucin salina hipertnica (3%) 1-2 ml/kg
intravenosa en 3-4 h.

Puede ser necesario tomar medicinas para bloquear los efectos de la ADH en los
riones para que el exceso de agua sea eliminado por los riones. Estas
medicinas se pueden administrar como pldoras o como inyecciones en las venas.

EXPECTATIVAS (PRONOSTICO)
El desenlace clnico depende de la afeccin que est causando el problema. El
nivel bajo de sodio que ocurre en menos de 48 horas (hiponatremia aguda), es
menos peligroso que el nivel bajo de sodio que se desarrolla lentamente con el
tiempo. Cuando el nivel de sodio desciende lentamente con los das o semanas
(hiponatremia crnica), las clulas del cerebro tienen tiempo para ajustarse y la
hinchazn puede ser mnima.

Posibles complicaciones

En casos graves, el nivel bajo de sodio puede llevar a:

Disminucin de la lucidez mental, alucinaciones o coma

Hernia cerebral
Muerte
 2. CRISIS HIPERTIROIDEA
INTRODUCCIN
Descrita en 1947 como una situacin de incremento de los sntomas de
tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es
desproporcionada en relacin al estmulo excitador.

La crisis tirotxica es una complicacin rara de una enfermedad frecuente, casi

siempre ocurre en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede
presentarse en el curso de otras tirotoxicosis, como el bocio multinodular
hiperfuncionante o en el adenoma txico. Habitualmente se presenta en pacientes
adultos, habindose descrito en nios y adolescentes tambin. Aunque presenta
una mortalidad significativa, sta ha descendido en la actualidad, no obstante
dejada sin tratar presenta una mortalidad superior al 20 %.

ACCIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas ejercen su accin al unirse a receptores especficos en el
ncleo celular. Existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas (TR)
denominados TR y TR cada uno de los cuales tiene dos subtipos, con una
distribucin diferente segn los distintos tejidos. Una vez unida la hormona tiroidea
a su receptor los complejos formados se unen a lugares reguladores especficos
de los cromosomas, modificando la expresin genmica. La accin hormonal
provoca una serie de modificaciones en el crecimiento y maduracin de los tejidos,
en la respiracin celular, en el gasto energtico total y en el recambio de casi
todos los sustratos, vitaminas y hormonas que conducen a un aumento de la
actividad metablica basal y a un incremento de las demandas energticas de casi
todos los tejidos.

ETIOPATOGENIA
Los mecanismos patognicos que determinan la progresin de una tirotoxicosis
compensada hasta la crisis tirotxica o tormenta tiroidea no han sido establecidos
definitivamente. Es un sndrome que en la actualidad se ve raramente, antes,
apareca en el postoperatorio de los pacientes con tirotoxicosis y una preparacin
para la ciruga inadecuada. Otro mecanismo patognico, podra ser el aumento de
la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturacin
masiva de la capacidad de unin de las protenas plasmticas con el consiguiente
aumento de la accin celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las
mismas. La crisis tirotxica es un cuadro clnico sistmico en la que muchos de
sus sntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simptico. Los
mecanismos para explicar esta respuesta no se conocen bien, ya que los niveles
de catecolaminas no estn elevados. Se sugiere que la facilitacin de la respuesta
adrenrgica viene dada por el incremento del nmero de receptores -
adrenrgicos en los rganos dianas como por ejemplo, el miocardio, lo que
conducira a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de
catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del -bloqueo en el
control de los sntomas de la crisis. Por ltimo, la disminucin del aclaramiento
heptico y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades
sistmicas, el aumento de la sntesis de cido triyodoactico, o el incremento de la
lipolisis, con incremento de la calorignesis y produccin preferente de energa
trmica sobre la sntesis de adenosin-trifosfato (ATP) seran tambin mecanismos
patognicos de este proceso.

Casi siempre el paciente es portador de una enfermedad de Graves, menos

frecuentemente, de un bocio multinodular o de un adenoma txico. Los ms
frecuentes son las infecciones y la ciruga, bien sea del tiroides o extratiroidea,
actualmente es muy rara en la ciruga tiroidea ya que los pacientes no suelen ser
intervenidos hasta que se encuentran eutiroideos, por contra puede presentarse
tras ciruga no tiroidea si el paciente es portador de una tirotoxicosis no
diagnosticada. Tambin pueden ser factores precipitantes los traumatismos; el
parto y la cesrea; la suspensin del tratamiento antitiroideo; el tratamiento con
radioyodo; la administracin de frmacos que contienen yodo, entre los que se
incluyen principalmente los contrastes radiolgicos yodados y la amiodarona, que
por su larga vida media puede producir una sobrecarga de yodo persistente
durante meses dando lugar a un hipertiroidismo tardo; y la ingesta de hormonas
tiroideas y simpaticomimticos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El desarrollo de un estado catablico con aumento del consumo de oxgeno junto
con hipertona simptica condiciona la mayor parte de la sintomatologa. Las
manifestaciones clnicas variarn en funcin de la edad del paciente y de la
duracin del hipertiroidismo. Tpicamente se describe la trada de hipertermia,
taquicardia y alteracin del estado mental con agitacin severa.
Es frecuente la presentacin con manifestaciones en la esfera cardiovascular;
arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, taquicardia
supraventricular y extrasstoles ventriculares, puede existir hipertensin sistlica y
agravamiento bien de una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopata
isqumica subyacente. Las manifestaciones neurolgicas incluyen sntomas de
afectacin del sistema nervioso central como agitacin, delirio, psicosis franca,
llegando en algunos casos a cuadros de estupor y coma. Probablemente esta
situacin predispone al desarrollo de lesiones neurolgicas hipxicas. Tambin
puede causar debilidad generalizada, miopata proximal, temblor fino distal,
mioclonas, coreoatetosis e hiperreflexia. Los pacientes presentan nerviosismo,
labilidad emocional e insomnio, suele existir intolerancia al calor, hiperhidrosis,
manifestaciones digestivas con nuseas, vmitos y diarreas, incluso disfuncin
hepatocelular con ictericia o abdomen agudo.

EXPLORACIN FISICA: taquicardia, hipertermia de hasta 41 C, piel roja,

caliente y hmeda, a veces con signos de deshidratacin, bocio con soplo a la
auscultacin, oftalmopata (retraccin palpebral, exoftalmos, edema periorbitario,
oftalmopleja y alteraciones conjuntivales) y dermopata del tipo de mixedema en
la enfermedad de Graves. En raras ocasiones el cuadro clnico es ms sutil con
apata, postracin, incluso coma, sin elevacin o elevacin mnima de la
temperatura, ocurriendo en personas mayores, el llamado hipertiroidismo aptico.
Se ha descrito formas de presentacin como sndrome de fracaso multiorgnico.

DIAGNOSTICO
No existen pruebas de laboratorio especficas que confirmen la crisis tiroidea. Por
tanto el diagnstico debe hacerse en base a los datos clnicos. Teniendo en
cuenta que dejada a su evolucin la tormenta tiroidea tiene una mortalidad
cercana al 20 %, es importante establecer un diagnstico precoz, siendo necesario
para ello la elevada sospecha por parte de los clnicos, lo que conducir a la
realizacin de un tratamiento enrgico y eficaz.

No existen alteraciones bioqumicas especficas, pues los niveles de hormonas

tiroideas que existen en la crisis tirotxica son en muchas ocasiones similares a
los encontrados en una tirotoxicosis no complicada como en la enfermedad de
Graves. Las concentraciones sricas de T3 pueden estar elevadas, normales e
incluso bajas. Los niveles de T4 estarn muy elevados y la TSH disminuida.
Puede existir hipercalcemia moderada, hipertransaminasemia y linfocitosis
relativa.

Es importante identificar los factores desencadenantes, para lo cual se deben de

solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina, radiografa de trax, entre otras
pruebas complementarias. El diagnstico diferencial, debe hacerse con algunos
cuadros pueden simular una crisis tirotxica y entre los que se incluyen
complicaciones postoperatorias como la sepsis, hemorragias, reacciones
medicamentosas y reacciones postransfusionales.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES: A/ Antitrmicos, medidas fsicas. Se deben utilizar

medidas fsicas y farmacolgicas para el control de la hipertermia, ya que sta
aumenta las demandas metablicas e incrementa la fraccin libre de T4.

REPOSICIN HIDROELECTROLITICA: Estos pacientes precisan de una

reposicin mediante fluidoterapia intravenosa. En general con administracin de
entre 3 a 5 litros en 24 horas, evitando la sobrecarga de volumen.

GLUCOSA Y VITAMINAS: Deben administrarse cantidades suficientes de glucosa

y de vitaminas hidrosolubles, en concreto tiamina por infusin intravenosa

GLUCOCORTICOIDES: Se utiliza hidrocortisona por va intravenosa a una dosis

inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas, con posteriores reducciones de
dosis segn la mejora del paciente.

DIGOXINA: La digitalizacin puede ser necesaria si existe insuficiencia cardaca o

para el control de la frecuencia ventricular en el caso de existir fibrilacin auricular.

MEDIDAS ESPECIFICAS, FRENAR SINTESIS DE HORMONAS: Frmacos

antitiroideos. Los antitiroideos de sntesis son frmacos que bloquean la
organificacin del yoduro lo que provoca una disminucin de la sntesis hormonal
tiroidea. En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y
metimazol.

DISMINUIR LA LIBERACIN DE HORMONAS TIROIDEAS: Yoduros

inorgnicos. Teniendo en cuenta que la administracin de antitiroideos de sntesis
tiene poco efecto sobre la liberacin de las hormonas tiroideas ya sintetizadas, el
yoduro inorgnico administrado en dosis altas tiene la propiedad de inhibir de
forma aguda la proteolisis del coloide y la liberacin de hormonas tiroideas.

ELIMINACIN DE HORMONAS: Plasmafresis. Dilisis. Hemoperfusin. Se han

utilizado con el objetivo de acelerar el aclaramiento plasmtico de las hormonas.
Su uso se reserva para aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento
convencional y con importante deterioro clnico.

INHIBIR EFECTOS ADRENERGICOS: Betabloqueantes. Tanto en el

hipertiroidismo no complicado como en la crisis tirotxica una parte muy
importante de los sntomas es debida a los efectos de la estimulacin adrenrgica,
por ello el uso de antagonistas adrenrgicos constituye un pilar esencial en el
tratamiento de la crisis tirotxica.

PROFILAXIS
Se basa en el adecuado control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo
de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a
precisar una intervencin quirrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del
embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con
antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueantes y los contrastes
colecistogrficos orales, adems del adecuado y estricto control pre y
postoperatorio, evitndose el uso de agentes muscarnicos en la anestesia.
 3. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
La insuficiencia suprarrenal es la incapacidad de la glndula para mantener una
secrecin hormonal adecuada no solo en situacin basal sino tambin en
situaciones de estrs. Es menos frecuente en el nio que en el adulto. No existen
estudios de prevalencia en la edad peditrica, y para muchos autores es una
entidad que puede estar infradiagnosticada.

En 1849, Thomas Addison describi un sndrome caracterizado por

hiperpigmentacin, anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que
culminaba en muerte, asociado al hallazgo necrsico de destruccin de ambas
glndulas suprarrenales. Desde entonces hasta nuestros das se ha avanzado
mucho en el conocimiento de la insuficiencia suprarrenal, a pesar de lo cual la
escasez de expresividad clnica en algunas situaciones puede originar demoras en
su diagnstico que en ocasiones comprometen la vida de los pacientes.

El eje hipotalamohipofisario-suprarrenal desempea un papel importante en la

capacidad que posee el organismo para hacer frente a situaciones de estrs. El
hipotlamo segrega la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) que estimula
a la adenohipfisis para la liberacin de ACTH.

La ACTH a nivel de las glndulas suprarrenales provoca la sntesis y liberacin de

glucocorticoides (cortisol), andrgenos suprarrenales y mineralocorticoides
(aldosterona). El cortisol ejerce un feed-back negativo en hipfisis e hipotlamo.
La sntesis de aldosterona est regulada fundamentalmente por el sistema renina-
angiotensina. Estimulan su sntesis la renina, la hiponatremia, la hipopotasemia,
algunas prostaglandinas y la activacin del sistema nervioso simptico. Los
mineralocorticoides son fundamentales en la homeostasis de la sal y el agua.

El cortisol se libera en pulsos episdicos con un patrn diurno, siguiendo un ritmo

circadiano establecido por la liberacin hipofisaria de ACTH (sus niveles aumentan
durante las ltimas horas de sueo y hacen pico a primera hora de la maana; el
mnimo nivel se encuentra a primera hora de la tarde). El cortisol tiene una
importancia vital en el mantenimiento del tono vascular y en la contractilidad
cardiaca. Adems, interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono y de
las protenas, as como en el control del sistema inmunitario con potentes efectos
antiinflamatorio e inmunomodulador.
ETIOLOGA
Dependiendo del nivel donde se localice el trastorno, la insuficiencia puede ser
primaria (glndula suprarrenal), secundaria (nivel hipofisario) o terciaria (nivel
hipotalmico). Adems, el defecto puede ser total, si afecta a las tres hormonas o
parcial.

De forma global, la principal causa peditrica de insuficiencia suprarrenal en

nuestro medio es secundaria a los tratamientos prolongados con corticoides
exgenos. Para el resto de las etiologas, es muy importante la edad del paciente.

En los tres primeros aos de vida, y fundamentalmente en el periodo neonatal, las

causas ms frecuentes son la hiperplasia suprarrenal congnita, la hipoplasia
suprarrenal congnita y la hemorragia suprarrenal bilateral. En edades posteriores,
la etiologa ms frecuente es una enfermedad autoinmune.

Desde el punto de vista fisiopatolgico, podemos establecer cuatro grandes

grupos de etiologas:

DISGENESIA SUPRARRENAL

Hipoplasia suprarrenal congnita: son formas graves con insuficiencia

completa y muy precoz, que incluso se manifiestan en las primeras horas al
nacimiento. Se han descrito cuatro formas en funcin del tipo de alteracin
gentica que conllevan diferentes patologas asociadas (recesivo ligado a X por
mutacin del gen DAX-1, sndrome de los genes contiguos, autosmica recesiva y
formas espordicas).

Resistencia o insensibilidad a la ACTH (sndrome de Migeon): es un dficit

hereditario que en el 40% de los pacientes se debe a mutaciones a nivel del
receptor 2 de la melanocortina. El sndrome de Allgrove o sndrome de la triple A
asocia a la insensibilidad a la ACTH

DESTRUCCIN SUPRARRENAL

Sndrome de Waterhouse-Friderichsen: destruccin aguda suprarrenal

bilateral en el contexto de una infeccin severa (sepsis con prpura fulminante
meningoccica, fundamentalmente). Otras infecciones como la tuberculosis o el
SIDA han sido frecuente causa de insuficiencia suprarrenal en el pasado, pero
ahora son excepcionales en nuestro medio.
 Hemorragia suprarrenal bilateral: Puede presentarse en el recin nacido por
trauma durante el parto, pero es excepcional. Se ha descrito hemorragia bilateral
en el sndrome antifosfolpido.

Adrenoleucodistrofia de Schilder-Addison: enfermedad recesiva ligada al X

(Xq28) por, alacrimia y acalasia mutacin del gen de la protena ALDP. Los cidos
grasos de cadena muy larga se acumulan en la zona fascicular y a nivel cerebral.
El aumento de los mismos es diagnstico. La clnica es, y en muchas ocasiones
incluye un deterioro neurolgico progresivo que aboca a un estado vegetativo.

Adrenalitis autoinmune: es la causa orgnica ms frecuente de insuficiencia

suprarrenal en la infancia y adolescencia. Se produce un adelgazamiento cortical
con gran infiltracin linfocitaria, mientras la mdula suprarrenal est intacta.
Generalmente est asociada a otras enfermedades autoinmunes formando parte
de los sndromes poliglandulares autoinmunes.

ALTERACIN DE LA ESTEROIDOGNESIS

Hiperplasia suprarrenal congnita: El dficit de 21-hidroxilasa es la causa ms

frecuente de hiperplasia suprarrenal y se manifiesta generalmente en el primer
mes de vida. En nias, la presencia de genitales ambiguos permite un diagnstico
precoz antes de que se desencadene una crisis suprarrenal grave sobre la tercera
semana de vida, que suele ser la primera manifestacin en los varones.

Enfermedad de Wolman: El dficit del colesterol-esterasa provoca un acmulo

de los steres de colesterol con insuficiencia suprarrenal total de forma precoz. Se
trasmite de forma autosmica recesiva.

Sndrome de Kearns-Sayre: Se origina por la delecin de una parte importante

del ADN mitocondrial que provoca una enfermedad neuromuscular con
oftalmoplejia progresiva, retinitis pigmentaria y cardiomiopata. Se puede
acompaar adems de hipotiroidismo, hipoparatiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas en la insuficiencia suprarrenal primaria son ms floridos por faltar el
cortisol y la aldosterona. Si la insuficiencia se instaura lentamente, la cronicidad
hace que la sintomatologa pueda ser insidiosa y difcilmente reconocible, por ello
es fundamental la labor de sospecha clnica del pediatra. Cuando el dficit es
agudo, existe un compromiso vital y se origina una crisis suprarrenal.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA

Los sntomas se instauran de manera insidiosa y lenta con progresiva

fatigabilidad, debilidad muscular, anorexia, nuseas y vmitos, mareos, prdida de
peso, hipotensin y en ocasiones hipoglucemia. El espectro puede variar en
funcin del grado y la duracin de la insuficiencia. La astenia es mayor en
situaciones de estrs, los sntomas gastrointestinales pueden simular un cuadro
de abdomen agudo y pueden asociarse irritabilidad o cambios en la personalidad.
En la infancia, adems, es caracterstico que pueda asociar un retraso en la
pubertad y el crecimiento. En la insuficiencia primaria, los pacientes presentan
avidez por la sal y pueden asociar hiperpigmentacin.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA. CRISIS SUPRARRENAL

La crisis suprarrenal aguda puede ser la primera manifestacin de una

insuficiencia suprarrenal congnita primaria, o bien con una insuficiencia
suprarrenal crnica, precipitada por un estrs intenso (sepsis, traumatismo o
ciruga compleja).

Se debe tener en cuenta esta posibilidad en pacientes con shock hipovolmico

que no responden a la administracin de fluidos y catecolaminas, sobre todo si el
paciente presenta hipoglucemia, hiperpigmentacin, palidez, hiponatremia e
hiperpotasemia. En la crisis pueden presentarse tambin nuseas, vmitos y dolor
abdominal.

DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

El diagnstico se basa en demostrar la existencia de produccin insuficiente de
cortisol ante una sospecha clnica. Cuando se confirma este hallazgo habra que
localizar a qu nivel se encuentra el defecto para determinar si la insuficiencia
suprarrenal es primaria o secundaria a un fallo hipotalamohipofisario.
Posteriormente, se debe intentar conocer la etiologa del trastorno.

En los casos en los que se objetivan unos niveles de cortisol francamente

disminuidos, el diagnstico est confirmado. Si adems obtenemos una
determinacin de ACTH por debajo de la normalidad, estamos ante una
insuficiencia secundaria o terciaria, y si por el contrario la determinacin de ACTH
es superior a la normalidad se tratara de una insuficiencia primaria.

En la mayor parte de las ocasiones, las determinaciones basales de cortisol y de

ACTH muestran valores que no son concluyentes y es preciso recurrir a estmulos
dinmicos para evaluar la integridad el eje hipotalamohipofisario-suprarrenal. Se
plantea un protocolo diagnstico en funcin de los resultados hormonales.

DETERMINACIONES HORMONALES BASALES

Cortisol plasmtico: un valor entre 9 y 25 mg/dl de cortisol entre las 08:00 y las
09:00 horas es normal. Un nivel menor de 3 mg/dl se considera diagnstico de
insuficiencia suprarrenal. En situaciones de estrs, el nivel de cortisol adecuado se
sita por encima de 20 mg/dl, niveles por debajo de 5 mg/dl son insuficientes y en
el resto de los casos se deberan realizar test de estimulacin

Nivel plasmtico de ACTH: la determinacin de ACTH coincidiendo con niveles

bajos de cortisol puede permitir conocer la localizacin de la deficiencia,
distinguiendo la insuficiencia primaria de la secundaria. Un valor inferior a 16 pg/ml
diagnostica una insuficiencia del eje, y niveles superiores a 100 pg/ml son
caractersticos de una insuficiencia primaria. Hay que tener en cuenta que la
determinacin de ACTH es dificultosa debido a la corta vida media de la ACTH y,
adems, puede no estar al alcance en todos los medios.

PRUEBAS RADIOLGICAS PARA EL DIAGNSTICO ETIOLGICO

Tomografa axial computarizada (TAC):

En el sistema nervioso central puede determinar invasin sea o tumor hipofisario

con calcificaciones como el craneofaringioma, u otras tumoraciones
hipotalamohipofisarias. A nivel suprarrenal, la TAC detecta masas mayores de 1
cm y puede apuntar el diagnstico de enfermedad granulomatosa como
tuberculosis si existen zonas calcificadas.

Resonancia magntica nuclear:

En general tiene mayor sensibilidad para diagnosticar alteraciones suprarrenales o

tumores cerebrales. Tambin es ms til para evaluar las metstasis a distancia y
la invasin vascular, y diferencia bien las hemorragias.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
En la insuficiencia suprarrenal la terapia consiste en instaurar el tratamiento
hormonal sustitutivo adecuado. Ser necesario siempre suplir la deficiencia de
cortisol y, si adems existe dficit de aldosterona, hay que aadir un
mineralocorticoide. La hidrocortisona es el compuesto farmacolgico de eleccin
para sustituir al cortisol.

Manejo de la crisis suprarrenal El reconocimiento y tratamiento inmediatos de la

crisis suprarrenal son crticos para la supervivencia pero no debemos olvidar
realizar una extraccin de sangre previa para determinar glucemia, electrolitos,
cortisol, ACTH, actividad de renina plasmtica (ARP), aldosterona y 17
hidroxiprogesterona (en recin nacido) y de ese modo poder realizar el diagnstico
etiolgico correcto y adecuar el tratamiento posterior.

Ante la sospecha clnica de una crisis suprarrenal, la reposicin de lquidos y

electrolitos es urgente, as como el inicio del tratamiento sustitutivo con
hidrocortisona en dosis de estrs

1.-Reposicin de lquidos:

Expansin inicial con suero salino fisiolgico (ClNa 0,9%) a razn de 20 ml/kg.
Repetir si es necesario para asegurar una diuresis adecuada.

Si existe hipoglucemia aadir glucosa IV en dosis de 0,25-0,5 g/kg.

2. Tratamiento sustitutivo intravenoso con hidrocortisona:

Bolo inicial de 75-100 mg/m2 (dosis mnima de 25 mg y mxima de 100 mg).

Continuar con inyeccin de 50-75 mg/m2 /da dividida en cuatro dosis.

3. Tratamiento de la hiperpotasemia:

Recordar la necesidad de monitorizacin electrocardiogrfica y valorar el uso de

gluconato clcico en casos graves.

4. Ingreso:

Fluidoterapia, monitorizacin de constantes, gasometra y glucemia.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE MANTENIMIENTO

Glucocorticoides

Dado que la indisponibilidad de la hidrocortisona oral es parcial, la administracin

de 9-12 mg/m2 /da es una dosis inicial adecuada. En la insuficiencia suprarrenal
secundaria, la dosis necesaria es menor, limitando algunos autores su uso a
situaciones de estrs. La hiperplasia suprarrenal congnita en su forma clsica
supone una excepcin dentro de las causas primarias, ya que esta patologa
requiere dosis algo ms altas.

El ajuste de la dosis del tratamiento de mantenimiento es un tema complicado. La

determinacin de ACTH no es til porque se mantiene en cifras elevadas a pesar
de recibir una dosis adecuada de hidrocortisona.

Mineralocorticoides

La terapia sustitutiva se realiza con 9a-fluorhidrocortisona (dosis de 0,05-0,1

mg/da). En nios pequeos o en aquellos casos en los que se prevea una
inadecuada ingesta de sal en la dieta se recomienda el suplemento de este
elemento. La monitorizacin del tratamiento en este caso se realizar mediante la
determinacin de la actividad de renina plasmtica.

4. COMA MIXEDEMATOSO sus caractersticas, factores de riesgo,

diagnstico y manejo mdico.

El coma mixedematoso es una complicacin grave del hipotiroidismo, debindose

a una falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopata. Es el
estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. Generalmente se presenta en
pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, como los
ancianos o las personas con retraso mental. Se presenta en un 1% de los casos,
con una mortalidad del 50 a 70%. Recientemente se han descrito casos en que
puede asociarse con otras encefalopatas, como la causada por herpes virus.

CUADRO CLNICO

El coma mixedematoso se caracteriza por signos de mixedema, hipotensin,

bradicardia, hipoventilacin, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones.
Comnmente existe el antecedente de hipotiroidismo de largo tiempo de evolucin
que en los ancianos puede pasar inadvertido. Puesto que la hipotermia es un
hallazgo que est presente en casi todos los casos, una temperatura normal o
ligeramente elevada, sugiere un proceso infeccioso, el cual debe ser investigado y
tratado. Con frecuencia pasan inadvertidos la presencia de una neumona o un
absceso.

Sntomas y signos

Buscar la presencia de debilidad, cansancio, apata, letargia, somnolencia, voz

ronca, enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al frio, aumento de peso,
estreimiento, anorexia y disminucin de la audicin.

ETIOLOGA

La entidad es poco frecuente en los tiempos actuales y generalmente ocurre como

consecuencia del tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo, pero
tambin de la tiroidectoma. Puesto que es ms frecuente en personas de edad
avanzada, la mortalidad tiende a ser alta.

DIAGNSTICO

El diagnstico presuntivo se hace cuando las manifestaciones clnicas de

hipotiroidismo (intolerancia al fro, resequedad de la piel, estreimiento, debilidad,
somnolencia y aumento de peso) se acompaan de alteraciones en el estado de
conciencia, hipotermia, hipoventilacin e hipotensin. Conforme progresa el
mixedema se hacen evidentes la desorientacin y el coma que con frecuencia se
acompaa de convulsiones.
Al examen fsico debe buscarse alguna cicatriz antigua de tiroidectoma y la
existencia de cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, leo e hiporreflexia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Las pruebas de funcin tiroidea sealan niveles disminuidos de T3 y T4 lo mismo

que el ndice de T4 libre; adems existe elevacin de TSH en casos de falla
tiroidea primaria. Las determinaciones de gases arteriales comprueban la
existencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Por su parte, los
electrolitos en sangre detectan hiponatremia.

HALLAZGOS RADIOLGICOS

Las radiografas del trax pueden sealar un incremento de la silueta cardiaca

debido a la existencia de un derrame pericrdico. Un ensanchamiento de
mediastino superior puede indicar la presencia de bocio sumergido o
endotorcico.

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRFICOS

El electrocardiograma detecta bradicardia aplanamiento o inversin de la onda T y

bajo voltaje en el complejo QRS.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

El tratamiento se inicia de inmediato, en cuanto se hayan tomado los exmenes de

laboratorio y antes de obtener los resultados. Los pasos iniciales se dirigen al
mantenimiento de las funciones vitales:

La hipoventilacin puede ocasionar retencin de CO; se procede a una enrgica

limpieza bronquial y, si es necesario, se utlizar ventilacin asistida.

La hipotensin hace necesaria la administracin de soluciones cristaloides

(solucin salina normal o lactato de Ringer).
La hipotermia se trata con recalentamiento pasivo. Se debe evitar el
recalentamiento externo rpido, ya que esta medida puede exacerbar la
insuficiencia respiratoria por un aumento de las necesidades de oxgeno y una
disminucin del tono perifrico.

La hipoglicemia se corrige con la administracin de glucosa al 50% (ver Gua

Hipoglucemia).

SUSTITUCIN DE LA HORMONA TIROIDEA

Una sola dosis de 200-500 microgramos (0,2- 0,5 mg) de levotiroxina sdica por
va IV restituye las reservas corporales, seguida de 0,1 mg/da IV hasta que el
paciente pueda recibir el frmaco por va oral. Si no se cuenta con la levotiroxina
en ampollas, se recurre a los combinados de T4 y T3 administrados por va oral. El
efecto teraputico obtenido est en relacin con el contenido de T3, la cual es
cuatro veces ms potente que T4. Se administran por sonda nasogstrica o va
oral, 25 a 40 microgramos de T3 cada 6 horas. Debe vigilarse el ritmo cardiaco
durante la administracin de hormonas tiroideas por el peligro de taquiarritmias. La
dosis oral se ir aumentando gradualmente en los das siguientes hasta alcanzar
el estado eutiroideo.
Qu es el coma por mixedema?

El coma por mixedema es una forma severa de hipotiroidismo (funcin baja de la

tiroides). El coma por mixedema ocurre cuando los niveles de las hormonas no
son tratados o controlados. Las hormonas de la tiroides pueden ayudar a controlar
la temperatura del cuerpo, el ritmo cardaco, el desarrollo y el peso. El coma por
mixedema puede desencadenarse por no tomar medicamento para tratar el
hipotiroidismo. Tambin podra desencadenarse por una infeccin, medicamento o
un evento de estrs repentino, como un trauma o una ciruga.

El coma mixedematoso es una complicacin aguda del hipotiroidismo, es raro

(excepcional en los climas templados, pero no es infrecuente en las reas fras),
representa la ltima etapa de un hipotiroidismo severo de larga evolucin mal
tratado o debido a la presencia de factores precipitantes en un hipotiroideo
desconocido o mal controlado.

Constituye una emergencia mdica que pone en peligro la vida del enfermo, con
un ndice de mortalidad de 50 a 80 %, presentndose en el 1 % de los casos de
hipotiroidismo, ms frecuente en el anciano o las personas con retraso mental con
incapacidad para comunicarse de manera adecuada, por lo que a menudo no se
diagnstica porque su sintomatologa se confunde con lo s trastornos propios de la
edad y su estado mental.

Cules son los signos y sntomas del coma por mixedema?

La persona presentar signos y sntomas de hipotiroidismo, como fatiga,

aumento de peso, estreimiento y sensacin de fro todo el tiempo asi
como:
Abultamiento o inflamacin, especialmente alrededor de los ojos
Inflamacin en sus brazos o piernas
Confusin o prdida de la memoria
Latido cardaco lento e irregular
Dificultad para respirar
Convulsiones o coma
Cmo se diagnostica el coma por mixedema?

Los proveedores de salud revisarn los reflejos y el estado de alerta de la

persona. Tambin realizarn exmenes de sangre u orina para revisar los niveles
de hormonas, signos de infeccin y para obtener ms informacin acerca de la
salud de la persona en general. Podran ser necesarios otros exmenes para
revisar el corazn y pulmones de la persona y para determinar que desencadena
el coma por mixedema.

Cmo se trata el coma por mixedema?

El proveedor de salud le dar medicamento a la persona para aumentar los

niveles de hormonas de la tiroides. Podran darle medicamentos para disminuir las
convulsiones. Los proveedores de salud tambin tratarn la condicin que
desencadena el coma por mixedema. La persona tambin podra necesitar cobijas
adicionales para calentarse, una mquina para ayudar con la respiracin o
nutricin a travs de una va intravenosa.

Cundo debera comunicarme con el proveedor de salud de la persona?

La persona tiene fiebre.

La persona desarrolla nuevos sntomas.
La persona tiene una lcera que no sana.
Usted tiene preguntas o inquietudes acerca de la condicin o cuidado de la
persona.

Cundo debera buscar atencin mdica inmediata?

 La persona se desmaya o tiene una convulsin.
La persona tiene dolor en el pecho o dificultad para respirar repentina.
La persona tiene inflamacin en la cara, brazos o pies.
La persona tiene dificultad para pensar claramente o se pone muy dbil.
Los labios o las uas de las manos de la persona se ven azules o blancos.
Los signos y sntomas de la persona regresan o empeoran.

PATOGENIA

En general no se conoce su patogenia, la causa del coma no

est clara, pero es probable que no est relacionada solamente
con el hipotiroidismo, sino ms bien con la intensa depresin de
todas las actividades metablicas producidas por la
enfermedad, con la consiguiente incapacidad para metabolizar
con rapidez frmacos o toxinas endgenas. Muchos de estos
pacientes sufren probablemente una lesin cerebral subyacente
aparecida en coincidencia con el hipotiroidismo.

SE PUEDEN ENCONTRAR LOS SIGUIENTES EVENTOS PATOGNICOS:

- Disminuye el estmulo de la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular con

una disminucin del metabolismo basal y consumo de oxigeno. La hipotermia se
produce en el 75% de los pacientes con coma mixedematoso y empeora el
pronstico.

- Disminuye el impulso ventilatorio con hipoventilacin alveolar y condiciona mayor

retencin de dixido de carbono lo que empeora la hipoxia alterando el cociente
ventilacin perfusin.

- Disminucin en el nmero de receptores betaadrenrgicos, condicionan

bradicardia, disminucin del volumen de eyeccin y descenso del gasto cardiaco.
- Incremento de la resistencia vascular perifrica con el objeto de conservar la
temperatura central, puede aparecer ventriculomegalia e hipertensin diastlica,
pero la cardiomegalia obliga a descartar un derrame pericrdico.

- Disminuye el flujo plasmtico renal y filtracin glomerular, disminuye la

reabsorcin de sodio en los tbulos renales dficit en la excrecin de agua.

- Produce hiporexia y un aumento de la sensibilidad a la insulina, por lo que no es

rara la aparicin de hipoglucemia.

- Puede disminuir el volumen sanguneo hasta un 20% en respuesta a la

vasoconstriccin, puede observarse dficit de eritropoyetina y B12 con
macrocitosis, tambin puede disminuir el nmero de polimorfo nucleares

Cuadro clnico

Un error comn es pensar que los pacientes con coma mixedematoso deben estar
en coma, porque en el sistema nervioso central se puede observar una amplia
variedad de manifestaciones que van desde depresin, prdida de memoria,
ataxia, psicosis y convulsiones en 20% de los casos; asimismo, se distingue por
signos de mixedema, hipotensin, bradicardia, hipoventilacin e hipotermia
Comnmente existe el antecedente de hipotiroidismo de largo tiempo de
evolucin. Debido a que la hipotermia es un hallazgo en casi todos los casos, una
temperatura normal o ligeramente elevada sugiere un proceso infeccioso, que
debe investigarse y tratarse. Con frecuencia pasan inadvertidos una neumona o
un absceso.
 Tormenta tiroidea
Definicin Es el estado ms extremo de presentacin clnica de la tirotoxicosis. La
incidencia de esta condicin vara pero puede llegar a ser menor del 10% en los
pacientes hospitalizados por tirotoxicosis, sin embargo; la mortalidad puede llegar
a 30%(70). En el Hospital de San Jos, revisando las estadsticas del servicio de
urgencias del ao 2007 se reportaron cinco casos de tirotoxicosis que justificaron
hospitalizacin, entre 46.914 consultas del ao, y en el 2008 no se reportaron
casos habiendo consultas de urgencias en ese periodo. En ninguno de los dos
periodos se report ningn caso de tormenta tiroidea. De esta forma podemos ver
que la incidencia de tormenta tiroidea es muy baja

Etiologa

Es poco probable que la tormenta tiroidea sea la manifestacin inicial de un

hipertiroidismo, siendo en la mayora de los casos una complicacin sobrea
gregada de un hipertiroidismo controlado o no. Usualmente, la forma ms
frecuente de hipertiroidismo que puede complicarse con una tormenta tiroidea es
la enfermedad de Graves, pero tambin se puede ver en pacientes con bocio
multinodular txico, adenoma txico e, incluso, en casos poco frecuentes de
hipertiroidismo como carcinomas tiroideos, estruma ovrico o molas hidatidiformes

Cuadro clnico

Sntomas generales: intolerancia al calor, hiperorexia, prdida de peso, debilidad

muscular, fatiga. Sntomas neuropsiquitricos: labilidad emocional, ansiedad,
agitacin, acatisia, confusin e incluso se puede encontrar un cuadro psictico.
Sntomas gastrointestinales: aumento en la frecuencia de las deposiciones o
hiperdefecacin.

Sntomas de la esfera reproductiva: alteraciones del ciclo menstrual como

oligomenorrea y ciclos anovulatorios, en hombres puede haber disminucin de la
libido, ginecomastia y eyaculacin precoz. Sntomas cardiorrespiratorios:
palpitaciones y disnea con ejercicio, precordialgia, taquicardia y frote pericrdico.

Signos en el cuello:

Teniendo en cuenta que la enfermedad de Graves es la condicin predisponente

ms frecuente, los hallazgos de esta patologa seran los de bocio difuso, de
consistencia blanda, con un posible soplo audible y cambios de orbitopata
distiroidea. En caso de ser el bocio multinodular txico la condicin de base,
encontraremos un bocio multinodular generalmente grande y, si hay tiroiditis, se
encontrar dolor a la palpacin de la parte anterior del cuello.
Diagnstico

Es claro con lo comentado hasta ahora que no existe una prueba de laboratorio
que nos permita el diagnstico de tormenta tiroidea, ya que esta es una condicin
clnica y, como tal, el anlisis detallado de los sntomas y signos es lo que nos
lleva al diagnstico. Las otras herramientas de laboratorio nos seran tiles para el
diagnstico de tirotoxicosis y dentro de estas estn una TSH suprimida y una T4
libre elevada o en casos de tirotoxicosis por T3, la T4 libre estar baja y la T3 libre
y total estarn elevadas con una TSH igualmente suprimida. Como otras
alteraciones de laboratorio que podramos encontrar estn hiperglucemia,
hipercalcemia, aumento de la fosfatasa alcalina, leucocitosis y aumento de las
transaminasas hepticas. El uso de estudios de imaginologa como radiografas
est indicado slo como mtodo para localizar procesos infecciosos as que, por
ejemplo, una radiografa de trax estara indicada para evidenciar una neumona.
Estudios como electrocardiogramas mostrarn frecuentemente taquicardia sinusal,
en 40% de los casos y/o fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida en 10
a 20% de los casos, siendo ms frecuente en personas mayores.

Tratamiento En el tratamiento de la tormenta tiroidea se deben, como en todos los

casos de urgencias, tratar los aspectos bsicos para el buen desenlace del
evento: tratar o estabilizar la condicin cl- nica del paciente, tratar la causa
desencadenante del proceso y tratar el hipertiroidismo de base.

En relacin con el manejo de la condicin clnica del paciente se debe tener en

cuenta que la tirotoxicosis severa es un estado de hipermetabolismo en el que la
excesiva produccin de calor lleva al paciente a deshidratacin y, por lo mismo, a
una inestabilidad hemodinmica importante que termina siendo el aspecto ms
crtico del tratamiento. Para esto se deber utilizar una va de acceso venoso
adecuada para la infusin de soluciones de hidratacin del tipo cristaloides como
lactato de Ringer o dextrosa en solucin salina. El volumen de lquidos para
hidratacin se debe calcular de manera individual, segn la condicin de cada
paciente en particular. El uso de antipirticos est indicado y en este caso se
puede utilizar el acetaminofn que puede ser acompaado de medidas fsicas
para controlar la hipertermia como vendajes fros, cobijas de enfriamiento o bolsas
de hielo. En cuanto al manejo de la causa desencadenante, lo indicado es tener
en cuenta que siempre, al ingreso de un paciente al servicio de urgencias con un
cuadro de hipertiroidismo severo, se debern utilizar todos los procedimientos
diagnsticos necesarios para determinar la causa desencadenante de la
exacerbacin, por lo tanto, casi de rutina ser necesario tomar muestras para
cultivos de orina, sangre y cualquier secrecin que tenga el paciente. Igualmente,
segn lo indiquen la historia clnica y el examen fsico, ser necesario descartar
procesos cardiovasculares agudos como infarto de miocardio, alteraciones
metablicas severas como cetoacidosis diabtica, e incluso uso de medicamentos
que pudieran desencadenar el cuadro como amiodarona, salicilatos, etc.
Finalmente, en lo que se refiere al manejo del hipertiroidismo, hay varias maneras
de abordar su tratamiento: bloquear la sntesis de hormona tiroidea, bloquear la
liberacin de hormona tiroidea ya sintetizada, evitar la conversin de T4 a T3 en
los tejidos perifricos y controlar los sntomas adrenrgicos. Bloqueo de la sntesis
de hormona tiroidea: este punto se logra mediante el empleo de las tionamidas y
el uso de soluciones de yodo. Se debe tener en cuenta que el empleo de las
soluciones de yodo debe ser posterior al inicio de la terapia con tionamidas, ya
que si se usa antes existe la posibilidad de que una carga de yodo al organismo,
sin haber bloqueado la sntesis primero complique an ms el hipertiroidismo. Por
lo tanto, se inicia la terapia con tionamidas ya sea el metimazol o el
propiltiouracilo. En teora, el propiltiouracilo tendra una ventaja farmacolgica
sobre el metimazol al bloquear la conversin perifrica de T4 a 58 T3, pero su vida
media ms corta y mayor frecuencia de efectos secundarios han generalizado el
uso del metimazol que incluso puede utilizarse una vez al da, una vez se logren
los niveles s- ricos adecuados. Para el bloqueo de la liberacin de la hormona ya
sintetizada, el medicamento de eleccin es la solucin saturada de yodo o lugol,
que puede ser til durante las primeras 72 horas por la va del fenmeno de Wolf-
Chaikoff, ya que posteriormente puede presentarse un fenmeno de escape o
fenmeno de JodBasedow de sntesis y liberacin de hormonas, que agravara el
hipertiroidismo.
 La tirotoxicosis

La tirotoxicosis es una condicin con mltiples etiologas que cursa con aumento
de los niveles circulantes de hormonas tiroideas. El apropiado tratamiento de la
tirotoxicosis requiere un diagnstico etiolgico certero. El trmino hipertiroidismo
hace referencia a una forma de tirotoxicosis debido a un aumento en la sntesis y
secrecin de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves (EG) es la causa ms
comn de hipertiroidismo en menores de 40 aos, con predominio femenino y con
una prevalencia de aproximadamente 0,1-0,5 % en la poblacin general

Se define como el conjunto de manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumicas

que tienen lugar por la exposicin de los tejidos a concentraciones excesivas de
hormonas tiroideas. La tirotoxicosis no es una nica enfermedad, sino que
aparece como consecuencia de causas mltiples, entre las ms importantes por
frecuencia son las producidas por enfermedades que cursan con aumento de
produccin mantenidas de hormonas tiroideas por la glndula tiroides. Raramente
la hiperfuncin tiroidea aparece como consecuencia de una liberacin excesiva de
TSH, en relacin con tumores hipofisarios o con resistencia hipofisaria a la
hormona tiroidea. Tambin puede deberse al efecto de sustancias estimuladoras
tiroideas de origen no hipofisario como ocurre en la enfermedad de Graves,
enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblastos. Puede deberse a la
hiperfuncin autnoma de parte del tejido tiroideo. Puede aparecer tirotoxicosis, no
como consecuencia de hiperfuncin tiroidea, en trastornos que cursan con
alteraciones del almacenamiento hormonal, como sucede en la tiroiditis subaguda
y en la tiroiditis crnica con tirotoxicosis transitoria, donde existe eliminacin
excesiva de hormona tiroidea como consecuencia del proceso inflamatorio de
forma transitoria. La tirotoxicosis puede producirse por niveles excesivos de
hormonas producidas fuera del tiroides como ocurre en la tirotoxicosis facticia y en
presencia de tejido tiroideo ectpico

Suele utilizarse el trmino hipertiroidismo para englobar aquellos trastornos que

cursan con hiperfuncin mantenida de la glndula, mientras que el trmino
tirotoxicosis engloba todos los citados previamente, esta distincin no es ftil, ya
que existen diferencias diagnsticas y teraputicas importantes. El diagnstico de
la hiperfuncin tiroidea se realiza por determinacin de los niveles sricos de
hormonas tiroideas y de TSH. Generalmente esta ltima se encuentra por debajo
de las concentraciones normales al encontrarse su secrecin inhibida, salvo en los
raros casos en los que el hipertiroidismo es secundario a hipersecrecin
hipofisaria de TSH. Los niveles de T4 libre se encontrarn elevados. Los niveles
de T3 pueden detectar los casos que cursan con elevacin exclusiva de T3
conocidos como toxicosis por T3. Hoy no suele ser necesario la realizacin de una
prueba de estmulo con TRH pues los test disponibles para la determinacin de
TSH son suficientemente sensibles para discriminar niveles normales de los
inferiores a la normalidad. Otras pruebas complementarias que pueden ser tiles
en el diagnstico etiolgico son: La captacin tiroidea de yodo radioactivo (RAIU)
que distingue aquellos casos con hipertiroidismo, en los que la captacin estar
aumentada, de los casos de tirotoxicosis no hipertiroidea en los que se encontrar
disminuida. La determinacin de anticuerpos antiperoxidasa ser til en casos de
enfermedad tiroidea autoinmune. La determinacin de inmunoglobulina
estimulante del tiroides (TSI) es especfica de la enfermedad de Graves.

III. ETIOPATOGENIA Los mecanismos patognicos que determinan la progresin

de una tirotoxicosis compensada hasta la crisis tirotxica o tormenta tiroidea no
han sido establecidos definitivamente. Es un sndrome que en la actualidad se ve
raramente, antes, apareca en el postoperatorio de los pacientes con tirotoxicosis y
una preparacin para la ciruga inadecuada. Se sabe que un incremento sbito de
los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento
antitiroideo, al uso teraputico de Iodo 131, o la ciruga de pacientes con
tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotxica, sin embargo no existe un nivel
mnimo de T3 T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis
tirotxica. Otro mecanismo patognico, podra ser el aumento de la
biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturacin
masiva de la capacidad de unin de las protenas plasmticas con el consiguiente
aumento de la accin celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las
mismas. La crisis tirotxica es un cuadro clnico sistmico en la que muchos de
sus sntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simptico. Los
mecanismos para explicar esta respuesta no se conocen bien, ya que los niveles
de catecolaminas no estn elevados. Se sugiere que la facilitacin de la respuesta
adrenrgica viene dada por el incremento del nmero de receptores -
adrenrgicos en los rganos dianas como por ejemplo, el miocardio, lo que
conducira a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de
catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del -bloqueo en el
control de los sntomas de la crisis. Por ltimo, la disminucin del aclaramiento
heptico y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades
sistmicas, el aumento de la sntesis de cido triyodoactico, o el incremento de la
lipolisis, con incremento de la calorignesis y produccin preferente de energa
trmica sobre la sntesis de adenosin-trifosfato (ATP) seran tambin mecanismos
patognicos de este proceso.

III.1 Factores desencadenantes.- Casi siempre el paciente es portador de una

enfermedad de Graves, menos frecuentemente, de un bocio multinodular o de un
adenoma txicos. La crisis puede presentarse sin causa aparente, aunque en la
mayora de los pacientes es precipitada por algn factor desencadenante
Los mas frecuentes son las infecciones y la ciruga, bien sea del tiroides o
extratiroidea, actualmente es muy rara en la cirugia tiroidea ya que los pacientes
no suelen ser intervenidos hasta que se encuentran eutiroideos, por contra puede
presentarse tras ciruga no tiroidea si el paciente es portador de una tirotoxicosis
no diagnosticada. Tambin pueden ser factores precipitantes los traumatismos; el
parto y la cesrea; la suspensin del tratamiento antitiroideo; el tratamiento con
radioyodo; la administracin de frmacos que contienen yodo, entre los que se
incluyen principalmente los contrastes radiolgicos yodados y la amiodarona, que
por su larga vida media puede producir una sobrecarga de yodo persistente
durante meses dando lugar a un hipertiroidismo tardo; y la ingesta de hormonas
tiroideas y simpaticomimticos.

IV. CLNICA Y DIAGNSTICO IV.1 Clnica.- La crisis tirotxica generalmente

comienza de forma sbita en pacientes con hipertiroidismo no tratados o
insuficientemente tratados como una acentuacin de los sntomas de hiperfuncin
tiroidea

El desarrollo de un estado catablico con aumento del consumo de oxgeno junto

con hipertona simptica condiciona la mayor parte de la sintomatologa. Las
manifestaciones clnicas variarn en funcin de la edad del paciente y de la
duracin del hipertiroidismo. Tpicamente se describe la trada de hipertermia,
taquicardia y alteracin del estado mental con agitacin severa-

Es frecuente la presentacin con manifestaciones en la esfera cardiovascular;

arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, taquicardia
supraventricular y extrasstoles ventriculares, puede existir hipertensin sistlica y
agravamiento bien de una insuficiencia cardiaca previa o de una cardiopata
isqumica subyacente. Las manifestaciones neurolgicas incluyen sntomas de
afectacin del sistema nervioso central como agitacin, delirio, psicosis franca,
llegando en algunos casos a cuadros de estupor y coma. Probablemente esta
situacin predispone al desarrollo de lesiones neurolgicas hipxicas. Tambin
puede causar debilidad generalizada, miopata proximal, temblor fino distal,
mioclonas, coreoatetosis e hiperreflexia. Los pacientes presentan nerviosismo,
labilidad emocional e insomnio, suele existir intolerancia al calor, hiperhidrosis,
manifestaciones digestivas con nuseas, vmitos y diarreas, incluso disfuncin
hepatocelular con ictericia o abdomen agudo. En la exploracin fsica, adems de
lo reseado, suele evidenciarse taquicardia, hipertermia de hasta 41 C, no
conocindose si la respuesta febril representa un alteracin de la termorregulacin
a nivel del sistema nervioso central o bien es el resultado del incremento de la
termognesis y del metabolismo basal sobrepasando la capacidad de disipar calor
del organismo, los pacientes presentan la piel roja, caliente y hmeda, a veces con
signos de deshidratacin (debido a las prdidas cutneas y digestivas). Junto a las
dems manifestaciones citadas, pueden existir hallazgos relacionados con la
enfermedad tiroidea subyacente como la presencia de bocio con soplo a la
auscultacin, oftalmopata (retraccin palpebral, exoftalmos, edema periorbitario,
oftalmopleja y alteraciones conjuntivales) y dermopata del tipo de mixedema en
la enfermedad de Graves. En raras ocasiones el cuadro clnico es mas sutil con
apata, postracin, incluso coma, sin elevacin o elevacin mnima de la
temperatura, ocurriendo en personas mayores, el llamado hipertiroidismo aptico.
Se ha descrito formas de presentacin como sndrome de fracaso multiorgnico

. IV.2 Diagnstico.- No existen pruebas de laboratorio especficas que confirmen la

crisis tiroidea. Por tanto el diagnstico debe hacerse en base a los datos clnicos.
Teniendo en cuenta que dejada a su evolucin la tormenta tiroidea tiene una
mortalidad cercana al 20 %, es importante establecer un diagnstico precoz,
siendo necesario para ello la elevada sospecha por parte de los clnicos, lo que
conducir a la realizacin de un tratamiento enrgico y eficaz. Ante un cuadro
clnico compatible en un paciente con antecedentes de hipertiroidismo o bien con
bocio y/o exoftalmos la sospecha diagnstica es suficiente para iniciar el
tratamiento

No existen alteraciones bioqumicas especficas, pues los niveles de hormonas

tiroideas que existen en la crisis tirotxica son en muchas ocasiones similares a
los encontrados en una tirotoxicosis no complicada como en la enfermedad de
Graves. Las concentraciones sricas de T3 pueden estar elevadas, normales e
incluso bajas. Los niveles de T4 estarn muy elevados y la TSH disminuida.
Puede existir hipercalcemia moderada, hipertransaminasemia y linfocitosis
relativa. Del mismo modo, es importante identificar los factores desencadenantes,
para lo cual se deben de solicitar hemocultivos, cultivos de esputo, orina,
radiografa de trax, entre otras pruebas complementarias El diagnstico
diferencial, debe hacerse con algunos cuadros pueden simular una crisis tirotxica
y entre los que se incluyen complicaciones postoperatorias como la sepsis,
hemorragias, reacciones medicamentosas y reacciones postransfusionales

TRATAMIENTO El tratamiento debe instaurarse lo mas precozmente posible.

Comprende una serie de medidas generales encaminadas al tratamiento
sintomtico de los pacientes y otras medidas especficas que conducen a la
disminucin de la sntesis y liberacin de hormonas tiroideas

V.1. Medidas Generales.- Las medidas generales incluyen: A/ Antitrmicos,

medidas fsicas. Se deben utilizar medidas fsicas y farmacolgicas para el control
de la hipertermia, ya que sta aumenta las demandas metablicas e incrementa la
fraccin libre de T4. Es preferible el paracetamol a los salicilatos, ya que estos
alteran la unin de las protenas a las hormonas tiroideas, aumentando la fraccin
libre y empeorando la crisis. Debe evitarse la aparicin de escalofros, si ocurren
pueden tratarse con clorpromacina, meperidina y barbitricos, vigilando los
posibles efectos depresivos centrales. B/ Reposicin hidroelectroltica. Estos
pacientes precisan de una reposicin mediante fluidoterapia intravenosa. En
general con administracin de entre 3 a 5 litros en 24 horas, evitando la
sobrecarga de volumen en pacientes afectos de insuficiencia cardaca y teniendo
en cuenta los iones sricos, especialmente si existen vmitos y diarreas. C/
Glucosa, vitaminas. Deben administrarse cantidades suficientes de glucosa y de
vitaminas hidrosolubles, en concreto tiamina por infusin intravenosa ya que en la
crisis tirotxica se produce una rpida deplecin del glucgeno heptico, as como
de vitaminas. D/ Glucocorticoides. Se utiliza hidrocortisona por va intravenosa a
una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas, con posteriores
reducciones de dosis segn la mejora del paciente. Los glucocorticoides estn
indicados por la mayor demanda de estas hormonas y por la disminucin de la
reserva suprarrenal, debido a un incremento del catabolismo del cortisol, adems
tienen un efecto inhibidor sobre la conversin perifrica de T4 a T3. E/ Digoxina.
La digitalizacin puede ser necesaria si existe insuficiencia cardaca o para el
control de la frecuencia ventricular en el caso de existir fibrilacin auricular. En
algunos pacientes es preciso aumentar la dosis habitual, debido a la alteracin de
la farmacocintica en el hipertiroidismo, siendo importante la monitorizacin de los
niveles sricos para evitar el riesgo de intoxicacin digitlica. F/ Antibiticos. Como
ya se ha comentado previamente en todos los pacientes deben realizarse cultivos
de sangre, orina, esputo y una radiografa de trax para excluir la infeccin como
factor desencadenante de la crisis. La administracin emprica de antibiticos,
incluso en ausencia de infeccin evidente, es un tema debatido aunque bastante
generalizado en la prctica clnica. G/ Otras medidas. En pacientes con arritmias,
ante la posibilidad de accidentes emblicos, habr que plantearse la
anticoagulacin. En pacientes en situacin de shock es necesaria la utilizacin de
frmacos vasopresores.

V.2. Medidas Especficas.-

El segundo pilar del tratamiento persigue la disminucin de las hormonas tiroideas

en sangre y el bloqueo de su accin a nivel perifrico. Esto se lleva a cabo a
travs de una serie de medidas encaminadas a: A/ Frenar la sntesis de hormonas
tiroideas: Frmacos antitiroideos. Los antitiroideos de sntesis son frmacos que
bloquean la organificacin del yoduro lo que provoca una disminucin de la
sntesis hormonal tiroidea. En este grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU),
carbimazol y metimazol. De ellos el PTU es el frmaco de eleccin ya que adems
inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. En la crisis tirotxica deben emplearse
a dosis elevadas. En caso de que el paciente no tolere por va oral pueden
administrarse triturados por sonda nasogstrica o por va rectal. El tratamiento
puede iniciarse con una dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o
bien de 60- 100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada
6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o
metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas
para el PTU o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol. Estos
frmacos estn contraindicados en caso de antecedentes de agranulocitosis o
hepatotoxicidad por tionamidas, pudiendo ser usados si nicamente existen
antecedentes de reaccin cutnea.

Disminuir la liberacin de las hormonas tiroideas: Yoduros inorgnicos. Teniendo

en cuenta que la administracin de antitiroideos de sntesis tiene poco efecto
sobre la liberacin de las hormonas tiroideas ya sintetizadas, el yoduro inorgnico
administrado en dosis altas tiene la propiedad de inhibir de forma aguda la
proteolisis del coloide y la liberacin de hormonas tiroideas. Adems inhibe la
sntesis hormonal por bloqueo de la organificacin (efecto de Wolf-Chaikoff).
Deben administrarse una o dos horas despus de los antitiroideos de sntesis para
evitar que la sobrecarga de yodo aporte sustrato para la sntesis de ms hormonas
tiroideas. Generalmente son eficaces dosis de yoduro oral o intravenoso de 0,2 g
al da pudiendo utilizarse distintos preparados: Solucin yodo-yodurada (Lugol) de
la que se administrarn ocho gotas cada 6 horas por va oral; solucin saturada de
yoduro-potsico a dosis de cinco gotas cada 6 horas por va oral. Si no es posible
la va oral puede utilizarse una solucin de yoduro sdico por va intravenosa a
dosis de 0,5 a 1 g cada 12 horas por infusin intravenosa lenta, como alternativa al
yoduro sdico podra administrarse solucin de Lugol diez gotas aadidas a los
lquidos intravenosos. En caso de hipersensibilidad al yodo puede usarse litio que
tambin tiene capacidad de inhibir la liberacin de hormonas tiroideas, aunque por
sus efectos secundarios y por la necesidad de monitorizar sus niveles queda
relegado a alternativa en los casos citados, se utiliza carbonato de litio a dosis de
300 mg cada 6 horas ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por
debajo de 1 mEq/l. C/ Inhibicin de la conversin perifrica de T4 a T3: Contrastes
colecistogrficos orales y glucocorticoides. Los contrastes yodados (contrastes
colecistogrficos orales) producen una inhibicin de la conversin perifrica de T4
a T3, disminuyen rpidamente las concentraciones de hormonas tiroideas, pueden
antagonizar la unin de las hormonas tiroideas a sus receptores en el ncleo
celular bloqueando la accin de las mismas y adems en el metabolismo de estos
agentes se produce gran cantidad de yodo libre, lo que por efecto de Wolf-Chaikoff
puede inhibir la liberacin de hormonas tiroideas. Se utilizan preferentemente el
cido yopanoico (Colegraf) y el ipodato sdico (Oragrafin, 308 mg de yodo por
500 mg), recomendndose una dosis de 1-2 g diarios por va oral, tanto los
preparados de yodo como los contrastes colecistogrficos deben suspenderse
despus de unos das, sobre todo si el paciente va a ser sometido posteriormente
a tratamiento con radioyodo. Los glucocorticoides como se explica anteriormente
tienen la capacidad de inhibir la conversin perifrica de T4 a T3, se utilizarn
segn las pautas ya descritas, debiendo reducirse y suspenderse en cuanto sea
posible. D/ Eliminacin de las hormonas tiroideas circulantes: Plasmafresis.
Dilisis. Hemoperfusin. Se han utilizado con el objetivo de acelerar el
aclaramiento plasmtico de las hormonas. Su uso se reserva para aquellos
pacientes con mala respuesta al tratamiento convencional y con importante
deterioro clnico. E/ Inhibicin de los efectos adrenrgicos de las hormonas
tiroideas: Betabloqueantes. Tanto en el hipertiroidismo no complicado como en la
crisis tirotxica una parte muy importante de los sntomas es debida a los efectos
de la estimulacin adrenrgica, por ello el uso de antagonistas adrenrgicos
constituye un pilar esencial en el tratamiento de la crisis tirotxica. El propranolol,
un bloqueador beta no selectivo, es el agente de eleccin ya que adems bloquea
la conversin perifrica de T4 a T3. Se administra por va oral si es posible a dosis
de 40-80 mg cada cuatro a seis horas (dosis superior a la utilizada en el
tratamiento del hipertiroidismo no complicado: 60-120 mg al da), si no es posible
la va oral, se administra por va intravenosa a dosis 0,5-1 mg cada 5 minutos, con
monitorizacin del paciente, hasta alcanzar una reduccin de la frecuencia
cardaca aceptable, continundose entonces a dosis de 5-10 mg por hora. Debe
utilizarse con extrema precaucin si existe insuficiencia cardiaca y estn
contraindicados en pacientes con asma o broncoespasmo. Pueden usarse
bloqueantes selectivos beta-1 adrenrgicos: Atenolol a dosis de 50-100 mg cada
24 horas, metoprolol a dosis de 100- 400 mg cada 12 horas por va oral o esmolol
con una dosis de 500 /kg en bolo intravenoso inicial seguido de una perfusin
continua de 50-150 /kg/min. En pacientes en los que los beta bloqueadores estn
contraindicados se han recomendado el uso de otros frmacos simpaticolticos,
entre ellos, reserpina a dosis de 2,5 a 5 mg cada 4-6 horas y guanetidina a 1-2
mg/kg/dia en dosis diarias divididas. Los agentes beta bloqueantes se mantendrn
el tiempo que sea preciso hasta el control de la sintomatologa adrenrgica. F/
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: Radioyodo. Ciruga. Tras obtener una
mejora con la estabilizacin clnica del paciente, debe modificarse el tratamiento y
plantear el tratamiento definitivo bien con radioyodo o con ciruga. Tanto en un
caso como en otro ser fundamental alcanzar la normofuncin tiroidea para evitar
una segunda crisis. Los antitiroideos debern mantenerse hasta el tratamiento
definitivo a las dosis comunes que para el carbimazol o metimazol es de alrededor
de 30 mg al da y para el propiltiouracilo de alrededor de 300 mg diarios. Si el
paciente va a ser tratado con radioyodo puede necesitar el tratamiento con
antitiroideos durante varios meses, sin derivados de yodo, para vaciar los
depsitos de yodo y aumentar la eficacia del tratamiento, tras la administracin del
mismo se deben mantener durante tres a seis meses controlando peridicamente
los niveles hormonales hasta verificar la eficacia del tratamiento definitivo. La
ciruga ofrece la ventaja de poder aplicarse como tratamiento definitivo de forma
inmediata, estando indicada en bocios de gran tamao, tambin se ha indicado
con xito en pacientes ancianos en los que la crisis tirotxica puede poner en
peligro la vida, llegando a realizarse incluso antes de haber alcanzado el
eutiroidismo.

VI. PROFILAXIS La prevencin de la crisis tirotxica se basa en el adecuado

control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son
fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una
intervencin quirrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en
estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en
caso contrario se utilizaran los beta-bloqueantes y los contrastes colecistogrficos
orales, adems del adecuado y estricto control per y postoperatorio, evitndose el
uso de agentes muscarnicos en la anestesia. Otros pacientes en situacin de
riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor
predisponente mdico, fundamentalmente las infecciones, y en los que ser
esencial la correcta identificacin y el tratamiento de ese factor. Por ltimo, la
adecuada preparacin y control de la funcin tiroidea de los pacientes con
tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a
tratar con ciruga la preparacin preoperatoria es fundamental