Bases biolgicas de la anorexia y bulimia nerviosa.

La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BM) son trastornos psiquitricos

multideterminados, donde interactan factores biolgicos, psicolgicos, fliares y
culturales.
Anorexia nerviosa. Es un trastorno de la conducta alimentaria, caracterizado por un
rechazo a mantener el peso corporal por encima del valor normal y por un miedo
intenso a engordar o transformarse en una persona obesa, aunque se encuentre en un
peso por debajo del normal. Hay una alteracin en la percepcin del peso, la forma y la
imagen personal.
Hay una disminucin en la ingesta alimentaria, con una obsesin marcada por
adelgazar, acompaada por un intenso ejercicio y por una negacin o minimizacin de
la gravedad de la enfermedad.
Suelen presentarse conductas relacionadas con la comida, como provocar el vmito o
emplear laxanes o diurticos, seguir dietas irracionales o con muy bajo contenido
calrico.
Con prdidas de peso importantes aparecen signos de hipotermia, bradicardia,
hipotensin, edemas y diversas alteraciones endcrinas y metablicas. En las mujeres se
observa una amenorrea primaria o secundaria.
La edad de comienzo gralmente se ubica en la adolescencia y la adultez temprana.
Afecta a mujeres en el 95% de los casos. Su incidencia en las ltimas dcadas parece
haber aumentado por presiones socioculturales. Esta enfermedad es considerada como
una de las enfermedades psiquitricas ms resistentes al tratamiento.
Esta enfermedad puede presentarse como un episodio nico, con recuperacin posterior
del peso normal, o en forma de varios episodios con tendencia a la cronicidad.
ClasificacinTipo Restrictivo: el enfermo no ha efectuado atracones o crisis de
voracidad o glotonera, ni ha tenido conductas compensatorias p/purgar.
Tipo Atracones/con conductas de purga: el enfermo tiene perodos de
atracones o glotonera, acompaados de vmitos o mal uso de laxantes,
diurticos o enemas.
Bulimia nerviosa. Se caract. por episodios de voracidad o atracones y por mtodos
compensatorios inadecuados para evitar el aumento de peso. La autoevaluacin y la
autoestima personal del paciente se encuentran excesivamente influidas tanto por su
forma como por su peso corporal. El BN intenta ocultar sus sntomas por vergenza.
Usualmente comienza en la adolescencia tarda o en la adultez temprana, durante o poco
despus de hacer dieta. El curso tiende a ser crnico o intermitente con perodos de
remisin que alternan con recurrencia episodios de atracones.
ClasificacinTipo con conductas de purga: el enfermo practica regularmente el
Vmito autoinducido o hace mal uso de laxante, diurticos o enemas.
Tipo sin conductas de purga: el enfermo usa otros comportamientos
compensatorios inadecuados, como dietas irracionales o ejercicios
excesivos, pero regularmente no realiza conductas de purga.
Enfoque sociocultural. La AN y la BN pueden considerarse sndromes ligados a la
cultura. El desorden no puede ser comprendido aislado de su contexto cultural
especfico. No obstante, factores factores psicobiolgicos y fliares. haran que ciertas
personas fueran ms vulnerables a dichos trastornos. La cultura est mediada por la
psicologa del individuo, as como por su contexto social ms inmediato que es la flia.
Herencia y gentica. Las mujeres con parientes anorxicos tienen mayor probabilidad
de desarrollar AN que el resto de la poblacin.
Enfoque motivacional. Ciertas actitudes derivadas de la cultura podran influir sobre la
ingesta de alimentos. Algunas particularidades de los trastornos de alimentacin, como
su alta resistencia al tratamiento, indicaran que existen disfunciones en alguno de los
tres niveles siguientes:
1. En los mecanismos integradores de la regulacin del comportamiento
alimentario. La percepcin del hambre y ansiedad son procesos que integran a
los mecanismos fisiolgicos con las representaciones cognitivas.
2. En las capacidades perceptivas. Sujetos con trastornos alimenticios prefieren
alimentos ricos en grasas (BN) y azcar (AN), pero no presentan dficits en su
percepcin sensorial de estmulos con dulzura y contenido graso crecientes.
3. En los mecanismos fisiolgicos subyacentes.
Mecanismos biolgicos. Resulta difcil establecer si una cierta alteracin fue la que
determin la emergencia de los sntomas o si es una consecuencia de los mismos. Una
forma de encarar este dilema es estudiar a los pacientes cuando vuelven a tener peso
corporal e ingesta alimentaria normales y estables.
-Alteaciones a nivel metablico. El peso corporal es el resultado de la diferencia entre
las caloras ingeridas y las utilizadas. El gasto de energa incluye: la tasa metablica de
reposo (TMR) o basal, la termognesis y la actividad fsica. La TMR representa el
75/80% de el consumo calrico diario de un individuo.
Cambios metablicos. Existen importantes alteraciones en el balance
energtico en pacientes recuperados de desrdenes de la alimentacin. Pacientes
con AN requieren ms caloras para mantener su peso corporal, mientras que
pacientes con BN requieren menos. Que el mantenimiento del peso sea ms
difcil, metablicamente, para los pacientes recuperados de un trastorno
alimenticio, quizs hacindolos ms propensos a una recada.
Hiperactividad. Una alteracin de la conducta caract. de la AN, y en mucho
menor grado de la BN, es la actividad fsica exagerada, realizada en forma
compulsiva y ritualizada. Segn distintos experimentos, algunos autores,
llegaron a la conclusin que la hiperactividad no sera un sntoma secundario de
los desrdenes alimentarios sino un factor generador y perpetuador de los
mismos.
-Alteraciones a nivel de sistemas neuroendocrinos.
Eje hipotlamo-hipofisiario-tiroideo. El metabolismo energtico en
mamferos est regulado por las hormonas de la glndula tiroides: el
hipotiroidismo se caract. por un bajo metabolismo energtico basal. Los
cambios en el metabolismo de la hormona tiroidea durante la inanicin son de
naturaleza adaptativa.

HIPOTLAMOTRHHIPFISISTSHTIROIDEST3 T4

Eje hipotlamo-hipofisiario-adrenal. La reduccin de la ingesta trae

aparejados un aumento en la actividad del eje HPA, un aumento en los niveles
plasmticos de cortisol y una insuficiente reduccin del mismo.
El hipercortisolismo y la insuficiente reduccin de cortisol por el TSD se
normalizan con ganancia de peso, an sin llegar al peso corporal ideal.
Eje hipotlamo-hipofisiario-gonadal. El mantenimiento de los ciclos
ovulatorios requiere un nivel mnimo de grasa corporal. Con la reduccin de los
tejidos grasos se produce una perturbacin en la secrecin de gonadotropinas,
insuficiente estimulacin ovrica, oligomenorrea o amenorrea. En varones
disminuye la liberacin de gonadotropinas.
Un aumento de la actividad del eje HPA puede suprimir al eje HPG a diferentes
niveles. La hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) puede inhibir la
 secrecin de la hormona liberadora de gonadotropinas del hipotlamo. Los
glucocorticoides (como el cortisol) pueden inhibir la secrecin de hormonas
gonadales actuando directamente a nivel gonadal. El hipercortisolismo puede
estar involucrado en la perturbacin de la funcin reproductiva y de la actividad
sexual en los desrdenes alimentarios.

HipotlamoLHRGHipfisisLH-FSHGnadasestrgenos-progeste
rona-andrgenos-testosterona
-Alteraciones a nivel de molculas mensajeras.
Hormonas. Insulina y glucagon. El alimento entra al torrente sanguneo en
fomra de glucosa (fuente de energa ms importante de todas las clulas, y es el
principal combustible del cerebro). Cuando las clulas tienen poca glucosa el
individuo est hambriento; las clulas tienen suficiente el individuo se siente
saciado.
La insulina facilita la entrada de glucosa a las clulas. El glucagon estimula al
hgado a convertir el glucgeno almacenado en glucosa, aumentando los niveles
sanguneos de glucosa. (Despus de comer aumenta la insulina para que
decrezca el apetito. Cuando pasa el tiempo, los niveles de glucosa bajan, el
pncreas libera ms glucagon y menos insulina, y el hambre aumenta). En AN y
BN se observan bajos valores de glucosa e insulina y altos los de glucagon.
Neuropptidos.
1. Neuropptido Y (NPY). Es uno de los ms potentes estimulantes
endgenos de la conducta alimentaria del sistema nervioso central, y se
lo encuentra en el hipotlamo. En la AN encontramos una elevada
concentracin de este neuropptido, de lo que puede inferirse, que el
mismo contribuja en mantener las distorsiones cognitivas de esa
enfermedad (obsesin por dietas y en la preparacin de comidas). Por
otra parte, una elevacin crnica del NPY podra estar asociada a una
down-regulation de los receptores del NPY que modulan la
alimentacin, un efecto ms consistente con el rechazo de alimento
encontrado en la AN.
2. Pptido YY (PYY). Su administracin estimula la ingesta de alimentos
(particularmente dulcesel NPY carbohidratos), contrarrestando
mecanismos de saciedad y control de peso. En la BN este pptido se
encuentra incrementado durante la abstinencia de atracones y vmitos.
Esta actividad elevada del PYY en un estado de abstinencia puede
contribuir a un impuso persistente de la conducta alimentaria y una
recada en atracones.
Neurotransmisores. Descenso en el metabolismo central de noradrenalina,
serotonina, atribuido a la reduccin de ingesta calrica.
1. BN y serotonina. Hay una disminucin en la actividad de la serotonina,
esto disminuye la saciedad y aumenta la ingesta de comida. Se asocia
este fenmeno a un estado de nimo disfrico (otro sntoma caract.). Las
mujeres con BN tienen una rta. exagerada y patolgica a alteraciones
pasajeras en la actividad serotoninrgica. Esta rta. puede estar
relacionada con el funcionamiento de sus receptores de serotonina. La
BN usualmente comienza como una dieta que luego se va volviendo
fuera de control. Es posible que esta ltima rta. est asociada con un
dao particularmente severo de la neurotransmisin cerebral
serotoninrgica, concebiblemente a travs de una falla en incrementar la
 funcin de los receptores de serotonina post-sinpticos en rta. a una
disminucin de la sntesis de serotonina inducida por la dieta.
2. AN y serotonina. La serotonina est involucrada en otras rtas.
comportamentales anlogas a los factores psicognicos de la AN. Una
actividad desregulada de las rutas serotoninrgicas tambin se asocia a
los desrdenes obsesivo-compulsivos.
-Estructuras cerebrales involucradas.
Hipotlamo lateral. Est involucrado en la regulacin del comer. Axones del
hip lateral se extienden hasta ncleos nerviosos del sist. gustativo. Axones llegan
hasta varias estructuras del cerebro anterior, facilitando la ingesta y la deglucin.
La actividad en el hipotlamo lateral estimula la liberacin de insulina por el
pncreas y la de jugos digestivos por el estmago.
Hipotlamo ventromedial. Lesiones cercanas a esta estructura conducen a
sobrealimentacin y ganancia de peso. El hipotlamo paraventricular puede
influir tanto en la seleccin de dieta como en la finalizacin de una comida.
-Tratamiento.
Farmacoterapias en AN.
1. Antidepresivos. Distintos estudios sugieren que los antidepresivos
tricclicos no tienen un papel importante en el tratamiento, pero en todos
los estudios la pregunta no fue si la medicacin sola tena efectos sobre
la AN, sino si la medicacin incrementaba la efectividad de algn
tratamiento ya establecido. Varios investigadores dicen que la fluoxetina
podra ser de utilidad en el mantenimiento de los cambios alcanzados.
2. Ciproheptadina. Incrementa la eficiencia del tratamiento en pacientes
no bulmicos.
Farmacoterapias en BN.
1. Antidepresivos. A pesar de que se demostr la eficiencia de la
utilizacin de estos frmacos, a corto plazo, un nico tratamiento con un
nico agente antidepresivo no parece ser una eleccin adecuada para
tratar la BN, pero si puede serlo convenientemente combinado con
psicoterapia.