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Desequilibrios cido Base | Facultad de Medicina Humana

I. INTRODUCCIN

El cuerpo necesita mantenerse en un rango de pH ptimo, es decir un equilibrio


relativamente constante de cidos y bases, si el cuerpo se aleja de este rango,
entonces se puede llegar a comprometer la vida, como es el caso de los
episodios extremos de acidosis o alcalosis. Los seres humanos podemos alterar
el equilibrio del organismo principalmente mediante los alimentos que ingerimos,
aquellos que como parte final de su metabolismo generan desechos los cuales
por naturaleza propia son acidificantes o alcalinizantes.

El valor central alrededor del cual gira lo que denominamos equilibrio cido-base
es la concentracin de iones hidrgenos o hidrogeniones [H+]. Esta
concentracin es muy baja y debe mantenerse dentro de unos lmites muy
estrechos para el normal funcionamiento celular; esto debe ser as porque los
H+ poseen una alta reactividad qumica. Los hidrogeniones son tan activos que,
pequeos cambios en su concentracin pueden alterar procesos fisiolgicos y
reacciones enzimticas, ya que estas al ganar o perder H+ pueden cambiar su
configuracin molecular y, por tanto, su funcionalidad, generando as trastornos
en el metabolismo celular.

El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de lmites permitidos, es de


vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va
a generar una gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de
hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a
permanecer fija gracias a que existen mecanismos que mantienen los valores
homeostticos de pH: los sistemas amortiguadores (buffer), que van a actuar de
forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de
hidrogeniones, y los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en
ltima instancia los responsables del mantenimiento del pH.

En el siguiente taller desarrollaremos la teora referida al equilibrio acido-base,


as como los mecanismos que utiliza nuestro organismo para mantener dicho
equilibrio en los rangos ptimos. De la misma manera se explicar como ocurre
su alteracin y cules son las consecuencias que esta genera.

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II. IMPORTANCIA

El equilibrio cido-base del organismo es esencial para tener buena salud pues
es importante que el pH de nuestro organismo se encuentre
ligeramente basificado (alcalino) para el buen funcionamiento celular. Diversas
reacciones enzimticas dependen del mantenimiento en un estrecho lmite del
pH de los medios extra e intracelulares ya que una ruptura de este equilibrio
puede dar como resultado el origen de numerosos problemas de salud.

Alteraciones del pH suponen cambios en el estado de ionizacin de las


molculas, especialmente de las protenas. Esto implica una alteracin o prdida
de la estructura tridimensional de estas (desnaturalizacin).

Una disminucin del pH supone un aumento del dbito cardiaco y de la presin


arterial, as como, un aumento del pH supone la constriccin de arterias
pequeas, e incluso la aparicin de arritmias, tambin algunas otras alteraciones
del pH implican cambios en la oxigenacin tisular y en la forma de la curva de
saturacin de la hemoglobina.

Otro factor importante en la regulacin de pH radica en nuestra alimentacin y


nuestras costumbres alimentarias puesto que hacen que la balanza se incline
hacia la acidificacin. Una alimentacin ms equilibrada, la prctica de ejercicio
fsico y la toma de complementos nutricional a base de minerales y vegetales
alcalinizantes permiten con frecuencia restablecer un correcto equilibrio.

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III. PLANTEAMENTO DEL PROBLEMA

Qu problemas ocasiona en el cuerpo humano un desequilibrio cido-base


y que mecanismos utiliza ste para restablecer su equilibrio?

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IV. OBJETIVOS

Afianzar los conceptos de cido, base, pH, buffers y dems conceptos


asociados; y su respectiva evolucin en el tiempo.
Analizar las bases fsicas y qumicas del equilibrio acido-base en el cuerpo
humano.
Explicar los fenmenos fsicos que conllevan a un desequilibrio cido-base y
por ende a un cambio en la concentracin de iones hidrgeno u oxidrilo,
siendo conscientes de lo perjudicial que puede llegar a ser este desequilibrio.
Identificar los mecanismos de regulacin fsicos, qumicos y biolgicos
empleados por el cuerpo humano para contrarrestar los cambios en el pH
que pudieran darse debido a un desequilibrio cido-base.

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V. MARCO TERICO

5.1 PROPIEDADES DE LOS CIDOS Y LAS BASES

CIDO:

Tienen sabor cido como en el caso del cido ctrico en la naranja.


Cambian el color del papel tornasol azul a rosado, el anaranjado de metilo de
anaranjado a rojo y deja incolora a la fenolftalena.
Son corrosivos.
Producen quemaduras de la piel.
Son buenos conductores de electricidad en disoluciones acuosas.
Reaccionan con metales activos formando una sal e hidrgeno.
Reaccionan con bases y xidos metlicos para formar una sal ms agua.
Pueden existir en forma de slidos, lquidos o gases, dependiendo de la
temperatura.

BASE:

Cambian de color a los indicadores tratados previamente con cidos.


En disolucin, presentan sabor amargo (a leja); tambin destruyen los tejidos
vivos y conducen la corriente elctrica.
Anulan ("neutralizan") el efecto de los cidos.
Generan precipitados (sustancias en fase slida en el seno de un lquido) al
ser puestas en contacto con ciertas sales metlicas (por ejemplo, de calcio y
de magnesio).
Sus disoluciones acuosas producen una sensacin suave (jabonosa) al tacto.
Sus disoluciones acuosas cambian el color de muchos colorantes vegetales;
por ejemplo, devuelven el color azul al tornasol enrojecido por los cidos.
Pierden todas sus propiedades caractersticas cuando reaccionan con un
cido.

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5.2 EQUILIBRIO CIDO-BASE EN EL CUERPO HUMANO

Cuando se habla de la regulacin del equilibrio cido-base, se habla en realidad de


la regulacin de la concentracin del ion hidrogeno (H+) en los lquidos corporales.
Debido a que este influye en casi todos los sistemas enzimticos del organismo, es
muy importante que se controle de una manera precisa.

Cuando se compara la concentracin de este ion con la de los otros iones, se pone
en manifest sus niveles bastante bajos (40 nEq/l) por eso resulta difcil expresar
esta concentracin en trminos de concentraciones reales; en consecuencia, se ha
introducido el concepto de pH.

El pH est relacionado con la concentracin real de H+, un concepto introducido por


Sorensen en 1909, como el logaritmo negativo de la concentracin de iones H+ y
su consiguiente frmula:

pH= -log [H+]

Por ejemplo, la [H+] normal en el organismo es de 40 nEq/l, es decir, 0.0000000004


Eq/l, por tanto, el pH normal es:

pH=-log [0.0000000004]

pH=7.4

Este viene a ser el pH normal de la sangre arterial, sin embargo, puede variar
dependiendo del lquido corporal que se va estudiar, como se puede ver en la
siguiente tabla:

Tabla N01: pH y concentracin de H+ en los lquidos corporales

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Regulacin del pH

El organismo posee tres mecanismos o lneas de defensa para mantener el


pH en valores compatibles con la vida:
1. Los sistemas de amortiguacin cido-bsicos qumicos de los lquidos
orgnicos
2. El sistema respiratorio mediante la regulacin pulmonar de la pCO2
3. Los riones que permiten excretar una orina tanto cida como alcalina
mediante la resorcin y eliminacin renal de bicarbonato o la excrecin de
cidos.

Mecanismos de accin en la regulacin del pH

1. Los sistemas de amortiguacin cido-bsicos

El manejo instantneo de la carga cida (modificacin del pH) es realizado por las
sustancias llamadas amortiguadoras, tampones o buffer.

Un sistema amortiguador cido base es una solucin de dos o ms compuestos


qumicos que evitan la produccin de cambios intensos en la concentracin de H
cuando a dicha solucin se agrega a un cido o una base. Las sustancias
amortiguadoras desarrollan rpidamente su accin (fraccin de segundos)
previniendo de esta forma cambios excesivos en la concentracin de iones
hidrgenos

Sistemas amortiguadores del organismo

Hay que recordar que el agua total del organismo est distribuida en
compartimentos de tal forma que en alguno de ellos (como la sangre) es fcil medir
las concentraciones de protones y de amortiguador; sin embargo, es difcil hacerlo
en el lquido intracelular que representa el mayor compartimento lquido del
organismo. Debemos recordar entonces cuando se producen cambios agudos en la
concentracin de hidrogeniones que la masa total del amortiguador no est
igualmente accesible para la amortiguacin en todo el organismo, como el fosfato y
el carbonato almacenado en el hueso.

Los sistemas amortiguadores que estn constituidos por un cido dbil y su base
conjugada en concentraciones semejantes:

HA H + A

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Donde A es la base conjugada que se combina con los hidrogeniones (H) para
formar el cido, HA.

* Los sistemas amortiguadores pueden ser de accin extracelular o de accin


intracelular.

La accin de un amortiguador est en directa relacin con:

I. Su concentracin
II. Su pK en relacin con el pH de la solucin en la cual est colocado

* El pK del buffer bicarbonato/cido carbnico es de 6.4, el del buffer fosfato es de


6.8 y el de las protenas cerca de 7. No obstante, la gran concentracin del primer
buffer lo hace cuantitativamente como el ms importante en cuanto a su funcin
especfica para manejar la carga de hidrogeniones

Existen bsicamente tres sistemas buffer en el organismo:

I. Tampn bicarbonato importante tanto en el medio intracelular como


extracelular

II. Tampn fosfato importante en el medio intracelular y extracelular

III. Tampn de protenas importante en el medio intracelular

I. Sistema buffer bicarbonato/cido carbnico:

Este sistema consiste en una solucin acuosa con dos componentes: un cido dbil
(el cido carbnico o H2CO3) y una sal bicarbonato, por ejemplo bicarbonato de
sodio (NaHCO3).

El primer componente, el H2CO3 se forma en el organismo mediante la reaccin:

CO2 + H2 H2CO3

Esta reaccin es lenta y las cantidades de H2CO3 que se forman son pequesimas
a menos que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbnica. Esta
enzima es especialmente abundante en las paredes de los alvolos pulmonares,
desde se libera el CO2; tambin se encuentra en las clulas epiteliales de los
tbulos renales, donde el CO2 reacciones con el H2O para formar el H2CO3

El H2CO3 se ioniza dbilmente para formar pequesimas cantidades de H y de


HCO3

H2CO3 H + HCO3
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El segundo componente del sistema, el bicarbonato, se encuentra principalmente


en forma de sal sdica (NaHCO3) y predomina en el lquido extracelular. El
NaHCO3 se ioniza casi por completo, formando iones de bicarbonato (HCO3) y de
sodio (Na):

NaHCO3 Na + HCO3

La caracterstica predominante de este sistema amortiguador es su volatilidad.

En tanto que el equilibrio amortiguador importante ocurre entre el bicarbonato y el


cido carbnico: el nivel de este ltimo se refleja en la presin parcial de dixido de
carbono (pCO2). As los cambios de la pCO2 cambiarn la concentracin de cido
carbnico.

Este equilibrio entre el dixido de carbono y el cido carbnico es importante porque


el CO2 es muy permeable en todo el organismo y no existen barreras celulares
importantes conocidas para este elemento.

En consecuencia, los cambios en la pCO2 inducidos por las variaciones


respiratorias se reflejan simultneamente por alteraciones en los sistemas extra e
intracelular.

En contraste, cabra esperar que la infusin aguda de bicarbonato tuviera un


impacto mucho ms lento en el compartimento intracelular, porque el bicarbonato
en s no es libremente permeable a travs de las membranas celulares.

Un segundo aspecto muy importante d

e este sistema es que el bicarbonato puede ser generado y reabsorbido por los
riones.

II. Sistema amortiguador de fosfato:

El sistema amortiguador de fosfato interviene sobre todo en el amortiguamiento del


lquido de los tbulos renales y de los LIC. Los elementos principales de este
sistema son H2PO4 (anin fosfato dicido) y HPO4 (catin fosfato monocido).
Cuando se aade a una mezcla de estas sustancias un cido fuerte, se produce lo
siguiente:

HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

El sistema amortiguador del fosfato es especialmente importante en los lquidos


tubulares de los riones porque el fsforo suele concentrarse mucho en esos
tbulos. Adems, es importante para el amortiguamiento de los LIC, ya que la

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concentracin de fosfato en estos lquidos es muy superior a la que existe en los


LEC.

III. Sistema amortiguador de las protenas:

Gracias a sus elevadas concentraciones, sobre todo en el interior de las clulas, las
protenas son uno de los amortiguadores ms importantes del organismo.
Constituyen el amortiguador ms abundante en el LIC y en el plasma. La
hemoglobina es una protena que resulta especialmente eficaz como amortiguador
dentro de los eritrocitos, en tanto que la albmina constituye la principal protena
amortiguadora en el plasma.

Como las protenas se componen de aminocidos, contienen al menos un grupo


carboxilo (-COOH) y al menos un grupo amino (-NH2); estos grupos son los
elementos funcionales del sistema amortiguador protenico.

El grupo carboxilo libre en un extremo de la protena acta como cido al liberar H


cuando se eleva el pH. En esta forma el H puede reaccionar con cualquier exceso
de OH que hay en la solucin para formar agua.

El grupo amino libre que se encuentra en el otro extremo de la protena puede actuar
como base y combinarse con H cuando disminuye el pH.

Por consiguiente, las protenas pueden amortiguar tanto los cidos como las
bases. Adems de los grupos terminales carboxilo y amino, siete de los 20
aminocidos tienen cadenas laterales que pueden amortiguar el H

2. Pulmones:

Los pulmones participan tambin en la regulacin del equilibrio cido-base


eliminando el dixido de carbono de la sangre. El dixido de carbono se combina
en el cuerpo con el agua para formar el cido carbnico, de manera que eliminar el
dixido de carbono equivale a eliminar el cido.

El ritmo respiratorio puede variar en funcin de la acidez o alcalinidad del cuerpo:

En una acidez, la concentracin de iones H, aumenta en forma manifiesta se


produce una estimulacin del centro respiratorio. En consecuencia, aumenta la
ventilacin pulmonar, y puede ser eliminada una mayor cantidad de CO2,
provocando un descenso en la concentracin de iones H que estaba aumentada
(dicha accin se cumple en aproximadamente 3 minutos)

En medio alcalino, el ritmo respiratorio se ralentiza para detener los cidos y as


reducir la alcalinidad

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Al igual que el pH de la circulacin sangunea se mantiene bajo un estricto control,


el entorno cido-alcalino del interior de las clulas tambin est regulado para
mantenerse en unos estrechos lmites. La regulacin se puede hacer gracias a unas
bombas en las membranas celulares que permiten que el hidrgeno entra o sale de
las clulas. La mayora de estas bombas necesitan fsforo o magnesio para
funcionar. La regulacin del pH del interior de las clulas tambin puede realizarse
mediante modificaciones de las reacciones qumicas que producen cantidades de
hidrgeno ms o menos importantes.

3. Riones:

Los riones tambin reaccionan ante el pH sanguneo. Ante un cambio de


concentracin de H significativo, los riones producen una orina cida o alcalina,
ayudando al reajuste del equilibrio.

Si la sangre es demasiado cida, estos excretan en la orina el excedente de


hidrgeno y retienen el exceso de sodio. El fsforo, en forma de fosfato, es
indispensable para este intercambio. El organismo lo obtiene de los huesos cuando
no est disponible de otro modo. Cuando la sangre est extremadamente cida, los
riones utilizan un mtodo diferente y excretan en la orina los iones de amonio.

Cuando el organismo es demasiado alcalino, el proceso se invierte para retener los


iones de hidrgeno.

* El rin manejar la carga de cidos como rgano ms poderoso, pero


requiriendo horas o das para reajustar las alteraciones en los valores de pH.

5.3 ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Terminologa de los trastornos del equilibrio cido-base:

Los trminos acidemia y alcalemia se refieren al pH sanguneo. Un pH sistmico


inferior a 7,35 define la acidemia un pH superior a 7,45 define la alcalemia. Por el
contrario, la acidosis y la alcalosis no se refieren al pH sino a los procesos
fisiopatolgicos o tendencias que favorecen el desarrollo de una acidemia o
alcalemia.

Una acidosis metablica no complicada se caracteriza por una disminucin del


HCO3 , mientras que un aumento primario del HCO3 implica una alcalosis
metablica; por consiguiente, una acidosis respiratoria se define por un aumento
primario en la PaCO2, mientras que la alcalosis respiratoria se produce cuando la
caracterstica central es una disminucin de la PaCO2.

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Alteraciones simples del equilibrio cido-base:

A. Acidosis:
La acidosis es un trastorno que se produce por una presencia excesiva de cidos
en los tejidos y en la sangre. Se pueden distinguir dos tipos: La Acidosis metablica
y la Acidosis respiratoria.

I. Acidosis metablica:
La acidosis metablica se produce cuando un incremento de hidrogeno supera la
capacidad de excrecin del organismo, lo que ocasiona un descenso de la
concentracin de HCO3-.

En la ACM no compensada, gasomtricamente se observa descenso del pH y del


HCO3- con un valor de la presin de CO2 dentro de los lmites normales, no
obstante, dado que la respuesta compensadora del pulmn sucede en escasos
minutos el patrn gasomtrico ms frecuentemente encontrado es reduccin del
pH, HCO3- y PCO2 sangunea.

CAUSAS MAS FRECUENTES:

Insuficiencia renal
Acidosis lctica
Drogas y frmacos
Prdidas gastrointestinales de bicarbonato
Administracin de cidos (Cloruro amnico, Clorhidrato de lisina o arginina)
Prdidas renales
La acidosis metablica es la consecuencia de los siguientes mecanismos bsicos:

1. Consumo de bicarbonato
El H + normalmente se excreta por el rin como fosfatos, sulfatos y amonaco. La
insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal, la acidosis tubular renal distal (ATR)
y el hiperaldosteronismo alteran esta excrecin.

Las personas con insuficiencia renal, a causa de un nmero reducido de nefronas


funcionantes, no pueden filtrar y excretar adecuadamente la carga de H +. En la
ATR distal (tipo I), la filtracin glomerular tubular proximal y la reabsorcin de HCO3-
son normales, pero la secrecin tubular distal de H+ est disminuida. Como la
excrecin de H + en el tbulo distal depende del intercambio con iones de sodio, la
deplecin de volumen empeora la tendencia a la acidosis. Mediante un mecanismo
semejante (reduccin del suministro tubular de sodio), la insuficiencia suprarrenal o
el hipoaldosteronismo selectivo tambin dificultan la excrecin de H +.

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2. Prdidas de bicarbonato
Las prdidas de bicarbonato pueden causar acidosis metablica, pero no elevan la
brecha aninica porque las prdidas de HCO3 producen una hipercloremia
compensadora. Aunque la insuficiencia renal por lo general altera la excrecin de H
+, la insuficiencia renal puede tambin producir una prdida directa de HCO3 .

Tres condiciones disminuyen el HCO3- en forma desproporcionada a las


reducciones en la tasa de filtracin glomerular:

1. Los trastornos tubulares en la mdula renal

2. Los estados con baja renina/aldosterona

3. La insuficiencia renal, en la que hay una reduccin de la absorcin de HCO 3-

II. Acidosis por dilucin


Este tipo de acidosis se observa principalmente cuando se administra un volumen
grande de solucin salina. La explicacin de la acidosis por dilucin desde un punto
de vista fisicoqumico es que la dilucin con una solucin menos alcalina que la
sangre, como es la solucin salina, producir menor alcalinidad (es decir, mayor
acidez de la solucin).

Signos y sntomas

A diferencia de los de la acidosis respiratoria, los pacientes con acidosis metablica


por lo general tienen una profundidad y frecuencia respiratoria aumentada. Si la
acidosis es severa, pueden producirse la letargia o coma. Los cambios neurolgicos
son menos prominentes con la acidosis metablica que con la respiratoria, quizs
porque la hipercapnia y la hipoxemia de la acidosis respiratoria ejercen efectos
independientes.

Una acidosis metablica moderada puede:

Disminuir la presin arterial.


Deprimir la funcin cardaca.
Alterar los efectos de las catecolaminas en el sistema cardiovascular
Modificar la funcin del msculo liso, llevando a complicaciones como la
gastroparesia, emesis y regurgitacin del contenido gstrico.

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Compensacin

Hay varios mecanismos compensatorios para la acidosis metablica. Inicialmente,


los buffers extracelulares (predominantemente HCO3 ) atenan la cada del pH.
Rpidamente despus, la acidosis metablica estimula tanto a los
quimiorreceptores centrales como perifricos que controlan la respiracin,
produciendo un aumento de la ventilacin alveolar que reduce la PaCO2 y aumenta
el pH extracelular en direccin a los valores normales

III. Acidosis respiratoria


Es el trastorno cido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la
pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilacin alveolar.

Aunque el CO2 no es un cido, cuando ingresa a la corriente sangunea se combina


con el H2O, dando como resultado la formacin de H2CO3. La elevacin
consiguiente de la concentracin de H + es entonces minimizada porque la mayora
del exceso de iones H + se combina con los buffers extracelulares, incluyendo la
hemoglobina (Hb) en los eritrocitos. El HCO3 generado por esta reaccin deja el
eritrocito y entra en el lquido extracelular en intercambio con el Cl extracelular. El
efecto neto es que el CO2 metablico es principalmente transportado en la corriente
sangunea como HCO3 con poco cambio en el pH extracelular. Estos procesos
se invierten en los alvolos. Cuando la Hb se oxigena, se libera H +. Estos iones H
+ se combinan con el HCO3 para formar H2CO3 y luego CO2, que se excreta.

3.1. Acidosis respiratoria aguda

El cuerpo no est bien adaptado para manejar una elevacin aguda de la


concentracin de CO2. En consecuencia, los buffers celulares, particularmente la
hemoglobina y las protenas, constituyen los moduladores primarios de la acidosis
relacionada con la hipercapnia aguda.

Como resultado de estas reacciones de amortiguacin, hay un aumento en la


concentracin plasmtica de HCO3 , en promedio 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de la pCO2. Las causas frecuentes de acidosis respiratoria aguda incluyen
la exacerbacin aguda de enfermedades pulmonares como el asma severa y la
neumona, el edema pulmonar o la supresin del centro respiratorio luego de un
paro cardaco.

3.2. Acidosis respiratoria crnica

La persistente elevacin de la PaCO2 estimula la secrecin renal de H +, dando


como resultado la adicin de HCO3 al lquido extracelular. El efecto neto es que,
luego de 3 a 5 das, se alcanza un nuevo estado de equilibrio en el que hay

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aproximadamente un aumento de 3,5 mEq/L en la concentracin de HCO3


plasmtico por cada 10 mm Hg de incremento en la PaCO2. La eficiencia de la
compensacin renal ha permitido a algunos pacientes tolerar de manera continua
valores de PaCO2 tan altos como 90 a 110 mm Hg, sin un descenso del pH arterial
a menos de 7,25 y sin sntomas mientras se mantuviera una buena oxigenacin. La
acidosis respiratoria crnica es un trastorno clnico relativamente frecuente que
muchas veces se produce en fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica

TRATAMIENTO:

Su principal objetivo es superar la hipoventilacin alveolar existente para


conseguir la disminucin de la PCO2 y revertir el factor desencadenante o la
causa etiolgica.
En los estados patolgicos agudos se utilizar sin retraso la ventilacin
artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o
manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.
En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que
nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la
ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.

B. Alcalosis:
I. Alcalosis metablica:
La alcalosis metablica, un pH mayor de 7,45 con una PaCO2 elevada,
habitualmente es generada y mantenida por dos mecanismos fisiopatolgicos
diferentes. La alcalosis metablica siempre se produce por:

Incorporacin de HCO3
Prdida de iones H+
Prdida de lquidos corporales ricos en cloruro en comparacin a las
concentraciones plasmticas.
CAUSAS MAS FRECUENTES:

Vmitos
Aspiracin gstrica
Tratamientos Diurticos
Ingestin de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal
Tratamiento de la lcera pptica con anticidos alcalinos
Hipermineralcorticismos

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Los mecanismos renales casi nunca generan una alcalosis metablica, pero casi
siempre son responsables de mantenerla. El rin normal rpidamente excreta
orina alcalina en respuesta a una carga de HCO3- , siempre que el Cl-, el K + y el
Mg++ sean normales.

Signos y sntomas

Los pacientes con alcalosis metablica pueden estar asintomticos o manifestar


sntomas relacionados con la debilidad, calambres musculares, vrtigo postural,
poliuria, polidipsia.

TRATAMIENTO:

Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos


de alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amnico.

II. Alcalosis respiratoria


La alcalosis respiratoria es un trastorno provocado por disminucin de la
concentracin de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y
reduccin variable en el HCO3 plasmtico como consecuencia de mltiples factores
etiolgicos.

Sntomas

La alcalosis respiratoria aguda por lo general se manifiesta por taquipnea; sin


embargo, cuando es crnica, este trastorno puede estar asociado con respiraciones
con volumen corriente aumentado a una frecuencia respiratoria prcticamente
normal. Los sntomas de la alcalosis respiratoria aguda varan solamente en
intensidad de los de cualquier alcalosis siendo ms notables las alteraciones en la
funcin neuromuscular (parestesias, tetania, temblor).

TRATAMIENTO:

Utilizacin de ansiolticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoria


sea marcada, puede valorarse la utilizacin de pequeas cantidades de
morfina.
Cuando exista compromiso de la irrigacin cerebral se aconseja: relajacin y
sedacin para aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas frecuencias.
Cuando existan manifestaciones clnicas graves o el cuadro se acompae de
hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada,
volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de
10 a 12/min.

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C. Alteraciones Metablicas Mixtas:

I. Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica: en pacientes muy graves pueden


coexistir y tras vmitos copiosos en embarazadas.

II. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria: en intoxicacin por salicilatos, en


insuficiencia heptica.

III. Acidosis metablica + alcalosis metablica: en situaciones de acidosis lctica


o insuficiencia renal o tras vmitos abundantes.

IV. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anin


gap aumentado en menor cuanta.

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VI. CONCLUSIONES
Durante el desarrollo del taller fueron expuestos los conceptos relacionados
al equilibrio cido-base; llegando as a esclarecer y afianzar dichas ideas y
las distintas teoras que a lo largo del tiempo se han planteado en torno a
dicho tema.
Se analiz en el presente taller los factores y variables que intervienen para
controlar las bases fsicas y qumicas del equilibrio Acido-Base.
Se explic los fenmenos fsicos que ocasionan un desequilibrio Acido-Base,
tomando conciencia de lo peligroso que puede ser para el cuerpo humano un
cambio (incluso mnimo) que supere los valores del rango normal de
concentracin de iones oxidrilo e hidrogeniones.
Se identific los mecanismos de regulacin fsicos, qumicos y biolgicos, los
cuales contribuyen a estabilizar y controlar las alteraciones en los cambios
de pH; siendo el rin el rgano ms potente, pero requiriendo ms tiempo
para reajustar dichas alteraciones.

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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Asociacin: fondo de investigadores y editores. Qumica. 3era edicin.


Editorial Lumbreras; 2010 Per. p. 200-209.
Guyton y Hall, Tratado de Fisiologa Mdica, decimotercera edicin, Espaa:
Elsevier, 2016, pg. 409-415

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