TRANSTORNOS DE LA FUNCION HEPATOBILIAR Y DEL PANCREAS EXOCRINO

HIGADO VIAS BILIARES PANCREAS

FUNCIONES:

1. Sintesis de protenas / ac. grasos

2. Degradacin de diferentes sustancias
Agentes toxicos
Enterotoxinas
Metabolismo de farmacos
3. Almacenamiento y produccin de glucosa/glucgeno
4. Produccin de bilis
5. Funcin inmunitaria ( fagocitosis)

FISIOLOGIA

1. El hgado pesa 1 kg
2. Recubierta por la capsula de Glisson (distencin de esta capsula genera dolor cualquiera
sea la causa)
3. rgano bilobulado (lbulo izq. y der.)
4. Generalmente no se palpa debajo reborde costal derecho

Si se llega a palpar en alteraciones normales o patolgicas en las que hay un descenso hepatico
(normal: situaciones como la inspiracin forzada, maniobra de enganche, maniobra de cuchara
patolgicas: hepatomegalia, alteraciones respiratorias o alteraciones normales como el descenso
diafragmtico esto desde nacimiento)

Hay patologas respiratorias en las que se encuentra un hgado descendido palpable por debajo
del reborde costal derecho

Enfisema (aumento dimetro torcico por ese aumento de presin en caja torcica hgado
desciende)

PROYECCION HEPATICA: es la distancia que existe entre el borde superior e inferior hepatico

Ejemplo : paciente en el que se palpa higado 2 o 3 cm debajo del reborde costal del
lado derecho Idx: hepatomegalia?
 La palpacin y la percusin del hgado por debajo del reborde costal no hace
diagnostico de hepatomegalia

Lo que hace dx es la proyeccin heptica

Ejemplo: hgado que se palpa y percute aproximadamente 3 cm por debajo del

reborde puede ser normal o puede ser alteracin patologica , si es que se tiene este
tipo de alteracin pero la proyeccin heptica se encuentra entre 9 y 12 cm no es
hepatomegalia

Se pensara en una alteracin respiratoria

El mismo caso pero que cursa con aumento de la preyeccion heptica 15 cm por
ejemplo, este si es un criterio para hacer dx de hepatomegalia

IRRIGACION Y OXIGENACION

5. El hgado es un reservorio de $, contiene el 25% del GC

La irrigacin de la estructura heptica esta dada por
Arteria heptica : minimo aporte sanguneo 25%
Vena porta: mayor aporte sanguneo 75% ( carece de vlvulas) SISTEMA GI,
PANCREAS, BAZO
Sangre De Vena Porta = Saturacion Incompleta De O2.
Sangre Sistema Porta Cubre El 75% De Requerimiento De O2.
 Sistema venoso: proporciona nutrientes, materiales toxicos absorbidos en intestino,
productos de degradacion de bazo, insulina y glucagon provenietes de pancreas.

Flujo venoso tienen que ser captado por sistema porta a travs de las venas hepticas, de
donde captan esa $, Captan del sistema gastrointestinal (en fisiopatologa se vio que es
lo que sucede con el ciclo cardiaco, cada ciclo cardiaco esta formado por lo que es la
sistole y distole, por cada contraccin cardiaca que es lo que sucede, existe la formacin
o generacin de un determinado volumen de eyeccin, luego ese vol de eyeccin tiene

Que ser ., tiene que tener suficiente presin , suficiente fuerza para que alcance a
las estructuras perifricas, para que produzca una buena oxigenacin, irrigacin aporte de
nutrientes a las estructuras gastrointestinales

Una vez que se a producido por ejemplo una fraccin de eyeccin adecuada, que es lo que
pasa con la $ del sistema venoso, tiene que ser recogida y de esto se encarga el sistema
porta, entonces, el sistema porta va ha dirigir el flujo venoso hacia la vena cava inf.
posteriormente a la vena cava superior y esta hacia las cavidades del corazn para su
posterior reoxigenacion y su redistribucin.

Para que exista una homeostasis normal, para que exista un funcionamiento normal
cuando se habla de este tipo de circulacin tiene que existir una presin adecuada entre lo
que es el sistema porta y el sistema cava

Por ejemplo que es lo que sucede con la circulacion colateral :

Circulacin porto-cava: aumento de presin a nivel del sistema porta

Circulacin cava-cava: por aumento de presin a nivel del sistema cava

Presiones entre vena porta y vena cava tienen que mantenerse, no tiene que existir
muchas variaciones para que mantegan una adecuada homeostasis en el retorno venoso

Pero que es lo que pasa cuando existe una alteracin en la presin especialmente a nivel del
sistema cava

DRENAJE

Flujo venoso venas hepaticas drenaje a vci

 Diferente presion entre vena hepatica y vena porta permite almacenamiento de sangre.
Almacenamiento entre 500 1000ml.
Reserva de sangre que es usada en periodos de shock hipovolemia.
Icd = aumento de presion en vc =sangre hepatica acumulada = higado congestivo

ESTRUCTURA HEPATICA

Lobulillo hepatico = estructura cilindrica 0.8mm 2mm diametro.

50 000 100 000 lobulillos.
Lobulillo vena central drenaje en vena hepatica drenaje en vc.
Sinusoides hepaticos reciben irrigacion de la porta y de arteria hepatica, relacionadas
con celu. Hepatica y participan en el intercambio.
Recubiertas por : celulas endoteliales tipicas, celulas reticulo endoteliales o de kupffer.

CELULAS DE KUPFFER

Fagocitosis:
Celulas hematicas viejas.
Bacterias.
Materiales extraos.
Bacilos entericos.
Sustancias que filtran desde el intestino.

FUNCIONES DEL HIGADO

Produccion de sales biliares = malabsorcion de grasas y vitaminas liposolubles. (a-d-e-k1-

k2).
Eliminacion de bilirrubina = elevacion de bilirrubina serica e ictericia.
Metabolismo de hormonas sexuales = trastosnos de funcion gonadal ginecomastia.
Metabolismo de glucocorticoides = sd. De cushing.
Metabolismo de aldosterona = retencion na hipopotasemia.= hiperaldosteronismo.
Metabolismo de farmacos = disminucion de metabolismo de farmacos, disminucion de
unionde farmacos a la albumina debido a la reduccion de sintesis de proteinas.
Metabolismo de carbohidratos = hipoglucemia por compromiso de glucogenolisis y
gluconeogenesis.
 Alteraciones en almacen de glucogeno-sintesis de glucosa-aminoacidos-acido lactico y
glicerol = intolerancia ala glucosa por compromiso en captacion y liberacion de glucosa en
el higado.
Metabolismo de aldosterona = retencion na hipopotasemia.= hiperaldosteronismo.
Metabolismo de farmacos = disminucion de metabolismo de farmacos, disminucion de
unionde farmacos a la albumina debido a la reduccion de sintesis de proteinas.
Metabolismo de carbohidratos = hipoglucemia por compromiso de glucogenolisis y
gluconeogenesis.
Alteraciones en almacen de glucogeno-sintesis de glucosa-aminoacidos-acido lactico y
glicerol = intolerancia a la glucosa por compromiso en captacion y liberacion de glucosa en
el higado.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Concentraciones bajas de glucosa = glucogeno se convierte en glucosa por medio de

glucogenesis.
Higado produce glucosa apartir deaminoacidos, glicerol y acido lactico (en ayuno
principalmente)

SINTESIS DE PROTEINAS Y CONVERSION DE AMONIACO EN UREA

Transaminacion: transferencia de grupo amino (nh2) a sustancia receptora proceso

catalizado por aminotransferesa.
Desaminacion: retiro de grupos amino a partir de los aminoacidos y conversion de estos
en cetoacidos y amoniaco.
Amoniaco se transforma en urea por medio del cliclo de urea hepatico.
Amoniaco proveniente de intestino circulacion portal conversion a urea paso a
circulacion sistemica en forma de urea

VIAS PARA METABOLISMO LIPIDICO

Oxidacion de acidos grasos libres para obtener cetoacidos, los que aportan energia
sintesis de colesterol, fosfolipidos, lipoproteinas, formacion de trigliceridos a partir de
carbohidratos y proteinas.
Formacion de energia a partir de trigliceridos: division en glicerol y acidos grasos acidos
grasos se transforman en unidades de, 2 carbonos de acetil coa, mediante beta-oxidacion.
 Acetil coa se canaliza con facilidad hacia el ciclo del acido citrico para generar, atp.
Exceso de acetil coa se convierte en acido acetoacetico, soluble, se libera al torrente
sanguineo para su liberacion.

PRODUCCION DE BILIS Y COLESTASIS

Produccion hepatica de bilis: 500 y 600ml dia.

Contenido de bilis: agua, sales biliares (a partir del colesterol), bilirrubina, colesterol.
Funcion de sales biliares: facilitan la emulsificacion de grasas, participan en la formacion
de micelios que transportan a los acidos grasos y vitaminas liposolubles al intestino para
su absorcion.
Sistema para recirculacion de bilis = circulacion enterohepatica. Paso de bilis 17 veces
antes de ser eliminadas por la heces.

COLESTASIS

Disminucion de flujo biliar.

Bilirrubina, colesterol, acidos biliares se acumulan en la sangre.
Causas: hepatopatia intrinseca (colestasis intrahepatica), obstruccion de conductosbiliares
mayores (colestasis extrahepatica)

CAUSAS

Trastorno autoinmune cirrosis biliar primaria.

Trastornos de canaliculos hepaticos colangitis esclerosante primaria.
Obstruccion extrahepatica colelitiasis, estenosis de conducto biliar, neoplasias
Trastornos geneticos sd de byler, sd. De alagille.
Sd. De byler = colestasis intrahepatica familiar progresiva tipo 1. = prurito, diarrea,
insuficiencia hepatica.
Sd. De alagille=trastorno autosomico dominante= hipoplasia intrahepatica que afecta a
conductos biliares interlobares

SINTOMAS

Prurito ( relacionado con incremento de acidos biliares en plasma.

Xantomas cutaneos (a causa de hiperlipidemia)
Aumento de fosfatasa alcalina.
 Deficit nutricional de vitaminas liposolubles.
Alteracion en absorcion de grasas.

ELIMINACION DE BILIRRUBINA

Bilirrubina = producto final de la degradacion del grupo hem en eritrocitos viejos.

Hemoglobia biliverdina-bilirrubina libre (insoluble en plasma)- transporte unido a
albumina plasmatica paso a traves de higado membrana de hepatocitos liberacion de
molecula de albumina transportadora en hepatocitos se convierte en bilirrubina
conjugada paso a nivel intestinal donde se convierte en soluble urobilinogeno
eliminacion por heces.

ICTERICIA

Concentraciones elevadas de bilirrubina 2mg/dl.

Causas:
Hemolisis.
Alteracion en captacion.
Disminucion en la conjugacion.
Excesiva sintesis extrahepatica.
Obstruccion al flujo biliar.

CAUSAS PREHEPATICAS

Reaccion hemolitica a transfusion.

Trastornos hereditarios del eritrocito.
o Drepanocitosis.
o Talasemia.
o Esferocitosis.
Trastornos hemoliticos adquiridos.
Enfermedad hemolitica del recien nacido.
Anemia hemolitica autoinmune.

CAUSAS INTRAHEPATICAS

Disminucion de captacion.
Disminucion de conjugacion.
 Dao hepatocelular.
Hepatitis.
Cirrosis.
Ca. Hepatico.
Colestasis inducida por farmacos.

CAUSAS POSHEPATICAS

Trastornos estructurales del conducto biliar.

Colelitiasis.
Atresia congenita de conductos biliares extrahepaticos.
Obstruccion de conducto biliar por tumores.

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

Enzimas hepaticas.
Aminotransferasa de alanina. (atl).
Aminotransferasa de aspartato. (ats).
Factores de coagulacion.
Gammaglutamiltransferasa. (ggt).
Tac.
Rm.
Biopsia.
Ultrasonografia.

TRANSTORNOS DE LA FUNCION HEPATICA

Trastornos de hepatotoxicidad.
Hepatitis viral.
Hepatitis autoinmunitaria.
Trastornos biliares intrahepaticos.
Hepatopatia inducida por alcohol.
Cirrosis hepatica.
Hipertension portal.
Insuficiencia hepatica.
 Ca. Hepatico

TRANSTORNOS POR HEPATOTOXICIDAD

Reaccion de fase 1 = modificacion e inactivacion quimica de una sustancia.

Reaccion de fase 2 = conversion de sustancias liposolubles en derivados hidrosolubles.
Reaccion de fase 3 = secrecion de metabolitos o conjugados como bilis.

HEPATOPATIA PRODUCIDA POR FARMACOS

Lesion hepatica directa = depende de la edad y la dosis, derivan del metabolito de la

sustancia y generacion de metabolitos toxicos.
Reacciones idiosincrasicas = no se relacionan con la dosis, sugieren reactivacion alergica.
Predisposicion genetica.
Reacciones colestasicas = farmacos colestasicos obstruccion de arbol biliar.
Clorpromazina, amoxicilina/ac. Clavulanico, eritromicina, nafcilina.
Hepatitis cronica = farmacos, cirrosis, alcohol

HEPATITIS
SEROLOGIA VHA

Anti vha aparecen en fase temprana.

Igm presentes durante primera semana sintomatica. Disminuyen en 3 4 meses.
Igg se desarrolan despues de un mes de iniciada la enfermedad.
Igm anti vha revela la presencia de hepatitis agusa.
Igg anti vha documenta infeccion previa.

SEROLOGIA VHB

Hbcag para seguimiento de enfermedad.

Hbsag. valor maximo durante enfermedad clinica.
Hbsag implica presencia y multiplicacion activa.

SEROLOGIA VHC

Cuantificacion directa del vhc prueba precisa para identificar la infeccion.

Falsos positivos en inmunodeprimidos y en fase temprana de enfermedad

SEROLOGIA VHD

Deteccion de anticuerpos anti vhd , vhe

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA

Tipo 1 = incremento en las concentraciones de autoanticuerpos dirigidos contra el

musculo liso y nucleo. Afecta a mujeres en mayor porcentaje.
Tipo ii en nios, 2 14 aos, presencia de anticuerpos contra los microsomas del higado,
rios y citosol hepatico.
Ausencia de sintomas en ambos, hepatopatia inflamatoria, cirrosis.
Dx: aumento de gammaglobulinas.biopsia.
Tto: corticoesteroides - inmunosupresores