Hipertensin Arterial Sistmica:

Es un sndrome cardiovascular progresivo debido a mltiples causas que dan lugar a

cambios funcionales y/o morfolgicos del corazn, vasos sanguneos y rganos diana. Se
caracteriza por la elevacin sostenida de la presin arterial sistlica, diastlica o de
ambas. Se define por la presencia mantenida de cifras de presin arterial sistlica igual o
superior a 140 mmHg o de la presin arterial diastlica igual o superior a 90 mmHg o
ambas.

El diagnstico sindrmico de hipertensin se establece despus de tres medidas de

presin arterial separadas, como mnimo, por una semana (a no ser que el paciente
presente una presin sistlica mayor de 210 mmHg o una presin diastlica mayor de
120 mmHg), con un promedio de presin arterial diastlica igual o superior a 90 mmHg o
una presin sistlica igual o superior a 140 mmHg, para un adulto a aprtir de los 18 aos.

Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA estan relacionados tanto

con la presin arterial sistlica como con la presin arterial diastlica. No obstante a partir
de los 55 aos la relacin es mas estrecha con la presin arterial sistlica y se asocia con
un mayor riesgo cardiovascular.

BASES FISIOLGICAS DE LA PRESIN ARTERIAL:

1. Regulacin de la presin arterial:

Gradiente de presin arterial.
Flujo de sangre.
Resistencia perifrica: largo y radio de la luz del vaso, viscosidad
sangunea.
Vasoconstriccin y vasodilatacin de las venas.

2. Gradiente de perfusin de un rgano:

Presin arterial menos presin venosa.
Diferencia entre dos puntos de un mismo vaso.

3. Barorreceptores: presin de los vasos

4. SNA: controla los barorreceptores.

Simptico: vasoconstriccin y taquicardia
Parasimptico: vasodilatacin y bradicardia.

CLASIFICACIN:

1. Hipertensin arterial esencial / primaria / idioptica: >95% de los casos

2. Hipertensin arterial secundaria:

Por causas:

a. Renales
b. Endocrinas
c. Nerviosas
d. Cardiovasculares
 ETIOLOGA Y PATOGENIA:

HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL:

Factores etiolgicos:

Genticos:

La hta viene dada por la agregacin familiar de modo que la prevalencia aumenta
entre los familiares de primer grado. Ms all de esto, el conocimiento respecto a los
genes implicados en la hta es muy escaso, esto debido a que presenta una gentica
compleja con la probable participacin de un gran nmero de genes candidatos. As
mismo esta claro que hay una participacin e influencia del ambiente.

Ambientales:

Tiene que ver con los cambios en los hbitos de vida y dietticos: el progresivo
sedentarismo y el desbalance entre ingesta calrica y gasto energtico, aunado a factores
como el alto consumo de grasas saturadas y la alta ingesta de sal, son los principales
determinantes ambientales en la aparicin de la hipertensin arterial. En sociedades
aisladas, con un alto consumo energtico, dieta basada en vegetales y un bajo consumo
de sal, la prevalencia de la hta es baja y las variaciones con la edad, son escasas. Los
mecanismos por los que estos determinantes ambientales producen HTA y favorecen el
desarrollo de enfermedad cardiovascular no estn del todo esclarecidos.

Factores patognicos:

Sistema nervioso simptico:

Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simptica, predominante

sobre la actividad parasimptica. Puede tener su origen en el estrs crnico o en el alto
consumo calrico y obesidad. Puede estar implicado un mal funcionamiento de los
barorreceptores.

Sistema renina-angiotensina:

Este sistema es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad y

mayormente la teraputica va dirigida hacia este. La angiotensina II es el principal efector
del sistema promoviendo vasoconstriccin y retencin hidrosalina gracias a la
estimulacin de la secrecin suprarrenal de la aldosterona, as como fenmenos
inflamatorios, proagregantes y protrombticos.

Disfuncin y lesin endotelial:

Se sospecha que hay individuos predispuestos con incapacidad para reparar los
daos de las clulas endoteliales que se producen en circunstancias normales, por una
disminucin de las clulas progenitoras endoteliales. Las alteraciones funcionales
consisten en un desequilibrio entre la produccin de las sustancias antiinflamatorios y
vasodilatadoras (oxido ntrico) y la produccin de sustancias vasoconstrictoras y
proinflamatorias (endotelina y sustancias reactivas de oxgeno).

Cambios estructurales en las arterias:

Los cambios descritos son: Presencia de rarefaccin capilar

Hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia
Rigidez de grandes arterias
La rarefaccin se observa en pacientes hipertensos obesos u con otra alteracin
metablica. Dicha rarefaccin afecta principalmente al msculo esqueltico y parece estar
en la gnesis de la resistencia a la insulina. La hipertrofia de la capa media, se observa en
hipertensos jvenes o de la mediana edad con un predominio de hta sistlico o sistlico
diastlico. Esto origina un incremento del tono contrctil trayendo consigo un aumento de
la resistencia perifrica. La rigidez en las grandes arterias tiene como consecuencia una
mala adaptacin a la onda de eyeccin cardaca y una menor capacidad de reservorio
para la correcta irrigacin sangunea al rbol ms distal durante la distole. La
consecuencia es una elevacin del componente sistlico y una disminucin del
componente diastlico. Esta HTA sistlica aislada es la ms frecuente forma de
presentacin de la HTA cuando aparece en edades avanzadas.

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA:

Hipertensin arterial de origen renal:

1. Glomerulonefritis aguda
2. Nefropata crnica
3. Poliquistosis renal
4. Estenosis de la arteria renal
5. Vasculitis renal
6. Tumores productores de renina

Hipertensin arterial de origen endocrino:

1. Hiperfuncin cortico suprarrenal (enfermedad de Cushing, Hipoaldosteronismo
primario, Hiperplasia suprarrenal congnita).
2. Hormonas exgenas
3. Feocromocitoma
4. Acromegalia
5. Hipertiroidismo
6. Gestacionaria

Hipertensin de origen neurolgico:

1. Psicgena
2. Hipertensin intracraneal
3. Apnea del sueo
4. Agresin intensa

Hipertensin de origen cardiovascular:

1. Coartacin de la aorta
2. Aumento de volumen intravascular
3. Aumento del gasto cardaco
4. Rigidez de la aorta
 CLASIFICACIN POR CATEGORAS:

FACTORES DE RIESGO:

1. Modificables
Sedentarismo
Obesidad IMC >30
Dimetro abdominal: hombres >102cm, mujeres >88cm
Consumo de sal
Alcohol
Tabaco
Dislipidemia: colesterol >190%. HDCL: hombre <90 MGS%, mujeres <46 MGS%.
LDLC >115MGS. Trigliceridos >150
Diabetes
Disglicemia >100 MGS%, <120%MGS%
Enfermedad renal crnica, depuracin <60 ml/min
Sndrome metablico

2. No modificables:
Edad: hombres >55 aos, mujer >65 aos
Genero: Masculino
Herencia: historia familiar, hombres <55 aos, mujeres <65 aos
Etnia

HIPERTENSIN ARTERIAL ACELERADA O MALIGNA:

Es la hipertensin arterial rpidamente progresiva, caracterizada desde el punto de

vista anatomopatolgico por una arteritis necrosante con desgeneracin fibrinoide y,
clnicamente, por la existencia de presin arterial muy elevada, hemorragias y exudados
retinianos y a menudo, aunque no necesariamente, edema de papila. Puede aparecer en
cualquier forma de hipertensin. Ocurre en el 1% de los pacientes con hipertensin
esencial, es mas frecuente en varones que en mujeres y ms en los de raza negra que en
los caucsicos.
La presin arterial diastlica se sita con frecuencia entre 130 y 170 mmHg,
aunque en nios las cifras pueden ser menores. Esta hipertensin maligna es infrecuente
en adultos mayores, dada las lesiones crnicas producidas por la misma hipertensin que
funcionan como medidas protectoras en el endotelio.
La clnica se caracteriza por:
 Aumento relativamente brusco de la presin arterial
Encefalopata hipertensiva o no
Malestar general
Somnolencia
Nauseas
Vmitos
Insuficiencia cardaca
Hematuria
Insuficiencia renal
Poliuria
Polidipsia
Hiponatremia
Hipopotasemia

En el laboratorio podemos conseguir:

Anemia hemoltica microangioptica
Macrohematuria/Microhematuria
Cilindruria
Proteinuria

CRISIS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:

Emergencia: verdadera, requiere una reduccin inmediata de la PA no mayor al 25%

debido al riesgo de afeccin de rganos diana.

Urgencia relativa: requiere de una reduccin de la PA en unas pocas horas hasta 24h,
no hay riesgo vital inmediato

Urgencia falsa: situacin que no entraa ningn riesgo vital y que puede corregirse
reajustando el tratamiento crnico ambulatorio.

NO USAR NIFEDIPINA EN EMERGENCIA *-*

FISIOPATOLOGA:
Barorreceptores: una disfuncin de los mismos puede traer como consecuencia
una hipertensin arterial ya que pierden la capacidad del monitoreo de los niveles
de presin sangunea. Asi mismo desde el punto de vista neurolgico distintas
patologas pueden traer como consecuencia la instauracin de la hipertensin
arterial como lo son: Hipertensin intracraneal, isquemia aguda del tronco
enceflico, polineuritis infeccionsa, trastornos del sistema adrenrgico.

Metabolismo hidrosalino: la ingesta excesiva de NaCl genera un aumento de la

reabsorcin de agua, que conlleva a un aumento del volumen sanguneo y de la
precarga lo cual eleva el gasto cardaco.

Sistema renia angiotensina aldosterona (SRAA): una alteracin en el mismo o

la aparicin de tumores secretores de renina. El paradigma de la hipertensin
producida por concentraciones elevadas de angiotensina II es el debido a
estenosis de la arteria renal. La lesin de la arteria renal puede ser unilateral o
bilateral y la fisiopatologa, distinta en cada caso, ya que el sistema renina
 interviene en ntima relacin con el balance de sodio. En la hipertensin
vasculorrenal unilateral con indemnidad del rin contralateral existen dos fases
consecutivas:

En la primera fase hay una elevacin de la presin por la secrecin de renina

debido a la isquemia renal y formacin de angiotensina II. Habr un
hiperaldosteronismo secundario. Por disminucin de la perfusin renal, habr
retencin de sodio. Este rin no esta sometido a hipertensin.

El rin contralateral afectado por la hipertensin, va a presentar natriuresis de

presin, lo que mantendr elevadas las concentraciones de renina. En la segunda
fase se mantienen los niveles de presin arterial pero con los de renina normal,
gracias a la afeccin vascular originada por la misma hipertensin, lo que motiva
una resistencia vascular aumentada que impide la natriuresis de presin. Hay una
fase aguda dependiente de la renina y una fase crnica dependiente de las
lesiones vasculares contralaterales. En la fase maligna de la hipertensin, las
concentraciones de renina son habitualmente muy elevadas debido a la isquemia
renal secundaria a las lesiones vasculares propias de esta hipertensin.

Autorregulacin vascular: si la presin de la perfusin del lecho vascular aumenta,

la resistencia vascular tambin lo hace a fin de mantener constantes el flujo
sanguneo y viceversa. Cambios en la presin de perfusin no entraan el
correspondiente cambio en la perfusin tisular. La autorregulacin no es igual en
todos los tejidos ni la respuesta es la misma cada vez que se modifica la presin
de perfusin, es muy importante en las arterias cerebrales, coronarias y renales.
Pese a ello el flujo cortical renal se mantiene igual, a diferencia del flujo medular
renal que si se ve afectado por los niveles de presin de perfusin.

En pacientes hipertensos el flujo cerebral permanece constante a niveles de

presin superiores a los lmites de autorregulacin de un normotenso. Si la presin
arterial disminuye en forma brusca por debajo del lmite inferior de la
autorregulacin, puede ocasionar sntomas de insuficiencia vascular cerebral.

Remodelado vascular: es un reordenamiento de las fibras musculares lisas que

forman ms capas sin modificar o reduciendo el dimetro del vaso, por el aumento
del grosor de la pared y una reduccin del calibre interno con el consecuente
aumento de la resistencia vascular. As mismo el vaso se convierte en un sistema
presor multiplicador de cualquier mecanismo vasoconstrictor. Ambos hechos
contribuyen al aumento de la resistencia perifrica y al establecimiento y
mantenimiento de la hipertensin. Se revierte con el tratamiento de la hipertensin
sobretodo cuando se utilizan frmacos que bloquean el sistema renina
angiotensina o el calcio.

COMPLICACIONES:
1. Cardacas:
Sndrome coronario
Insuficiencia cardaca
Muerte sbita
Arritmia
Hipertrofia ventricular izquierda
 Disfuncin diastlica
Disfuncin ventricular izquierda
Isquemia miocardica

2. Cerebrales:
Ictus
Aneurismas
Demencia
Encefalopata hipertensiva
Infarto cerebral
Infartos lacunares

3. Oftalmolgicas:
Amaurosis

4. Renales:
Nicturia
Microalbuminuria
Insuficiencia renal

5. Vasculares:
Insuficiencia valvular arterial perifrica
Aneurismas en la aorta abdominal

6. Disfuncin erctil.