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4.1. -Tuberculosis
Epidemiologa
La epidemia actual comenz en Inglaterra durante el siglo xvi y quiz alcanz su momento
lgido alrededor de 1780, como consecuencia de la Revolucin Industrial y el crecimiento
de las ciudades, lo cual permiti la diseminacin de la enfermedad de persona a persona.
La enfermedad se transmiti con rapidez desde Inglaterra hacia Europa occidental,
alcanzando su momento lgido a principios del siglo xix. En Europa del este, el valor
mximo se hizo evidente a finales del siglo xix y a principios del xx en Norteamrica y
Sudamrica. En los pases en desarrollo de Asia y frica, la onda epidmica an no ha
alcanzado su lgido. Como fenmeno mundial, la epidemia disminuye en una zona
geogrfica, mientras que permanece, aumenta o apenas alcanza su mximo en otras
regiones.
Durante la primera mitad del siglo xx, con la mejora de las condiciones de vida comenz
un declive, fundamentalmente en los pases desarrollados, alcanzndose una disminucin
promedio anual del 5%. Este descenso se aceler hasta el 15% anual a partir de 1950
con la aparicin de frmacos eficaces para el tratamiento de la enfermedad. Es a partir de
la dcada de los ochenta cuando comienza lo que se ha denominado resurgimiento de
la enfermedad, como grave problema de salud pblica.
Estrategias de control
Existen muchas estrategias de control para evitar la tuberculosis, una de ella es:
Las estrategias de control utilizado en el Per se aplican desde 1991 donde el MINSA
decidi implementar la estrategia DOTS para el control de la Tuberculosis, estrategia
recomendada por la OMS por ser altamente costo efectiva, y que considera entre sus
principales componentes:
Medidas Administrativas
4.2. Leptospirosis
Forma de Transmisin
Las infecciones humanas con leptospiras son debidas principalmente por la exposicin
directa o indirecta de orina de animales infectados que pueden entrar al cuerpo a travs
de cortaduras o abrasiones en la piel, por las membranas mucosas intactas (nariz, boca,
ojos) y, probablemente, a travs de piel que ha permanecido por mucho tiempo sumergida
en el agua. Otras formas de transmisin de la infeccin son la manipulacin de tejidos de
animales infectados y la ingestin de alimentos o agua contaminada. La infeccin de
humano a humano ocurre raramente por relaciones sexuales, por va transplacentaria de
la madre al feto y por la leche materna. La orina de un paciente con leptospirosis debe ser
considerada infecciosa. No se sabe con precisin cundo las Leptospiras aparecen en la
sangre despus de la infeccin. Es posible que, durante el perodo de incubacin, antes
de que la persona infectada se enferme, estas puedan circular en la sangre y ser
transmitidas por transfusin sangunea
Actividades de riesgo
Los nombres dados para la enfermedad de Leptospirosis (p.ej. fiebre de los campos de arroz,
enfermedad de los cortadores de caa, enfermedad de la porqueriza, fiebre del tambo, fiebre del
barro), reflejan las condiciones en que se produce la transmisin.
O tambin:
Fases clnicas
Luego de un perodo de incubacin promedio de 10 das (se han observado casos con un
perodo de incubacin de 1 hasta 30 das, podrn aparecer las manifestaciones clnicas.
Entre las personas que desarrollan la enfermedad, se distinguen diferentes formas
clnicas:
Diagnstico
Tratamiento
Los antibiticos de eleccin son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas,
preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por va oral, durante 7 das. Adems de la
quimioterapia especfica son necesarias las medidas sintomticas, la correccin de las
alteraciones hemodinmicas, del equilibrio hidroelectroltico, la asistencia renal y otras
medidas de soporte vital.
Prevencin
4.3 Brucelosis
Mecanismos de Trasmisin
Por lo general, no suelen darse casos de contagio persona a persona, solo se han
podido detectar en circunstancias determinadas como trasplantes con rganos
infectados, contacto sexual con un individuo enfermo, o un beb lactante
amamantado por una madre infectada.
Patogenia
1. Como parte de la respuesta inmune normal del organismo, es fagocitada por los
glbulos blancos, especficamente neutrfilos y macrfagos, siendo transportada
por estos a los diversos rganos por va sangunea o linftica, donde pueden
sobrevivir y multiplicarse dentro de las vacuolas de los fagocitoscirculantes y
tisulares, sin ser destruidas, ya que el autofagosoma con la bacteria no se une
al lisosoma sino que la libera en el retculo endoplasmtico donde esta se
multiplica.
2. Los mecanismos de ingreso de la bacteria a los glbulos blancos no estn
suficientemente aclarados y se presume que los lipopolisacridos (LPS) y las
protenas de la membrana externa podran participar mediante receptores
tipo manosa o integrinas, respectivamente. Dos componentes de su superficie
relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el
proceso de internalizacin de Brucella.
3. Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las clulas mediante la
inhibicin de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis).
La supervivencia de Brucella dentro de las clulas se ha asociado con la sntesis
de enzimas antioxidantes y a la produccin de GMP (guanosina
5monofosfato) y adenina, que inhiben la fusin entre el fagosoma y el lisosoma,
la degranulacin, la activacin del sistema mieloperoxidasa-haluro y la produccin
del factor de necrosis tumoral (TNF-)
Cuadro clnico
Tratamiento