Le VALMI livre de poche de Mdecine Vasculaire - Edition 2010-2011

V VEINES

Edition 2010-2011
A ARTERES

V A L MI
L
LYMPHATIQUES

Le MI MICRO
CIRCULATION
GFK 03.10.01

Editeur du VALMI
sous lgide du Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire.
 Licence dutilisation et prcautions dusage

Bien quils aient pris toutes les prcautions qui assurent la vracit et les informations
prsentes dans cet ouvrage, la date de sa publication, ni les auteurs ni lditeur ne sau-
raient tre tenus pour responsables dventuelles erreurs ou omissions. En particulier
(et sans que cela puisse tre interprt comme une limitation de la dclaration
ci-dessus), les dsignations, indications et posologies des mdicaments ont t
soigneusement vrifies, mais des erreurs ont nanmoins pu chapper ce contrle. En
outre, les posologies et conditions dadministrations font lobjet de rvisions
frquentes et de nouveaux effets secondaires ou indsirables peuvent tre dcouverts.
Pour toutes ces raisons, le lecteur est fermement incit consulter les notices dutilisa-
tion de ces mdicaments, et se rfrer aux recommandations des organismes
officiels, avant de prescrire des mdicaments ou traitements cits dans cet ouvrage.
Certaines donnes contenues dans ce document ne sont pas valides par les autorits
administratives.

Tous droits de traduction, dadaptation et de reproduction

par tous procds rservs pour tous pays. Toute reproduc-
tion ou reprsentation intgrale ou partielle, par quelque pro-
cd que ce soit, des pages publies dans le prsent ouvrage,
faite sans lautorisation de lditeur est illicite et constitue
une contrefaon. Seules sont autorises, dune part, les re-
productions strictement rserves lusage priv du copiste
et non destines une utilisation collective, et dautre part,
les courtes citations justifies par le caractre scientifique ou
dinformation de luvre dans laquelle elles sont incorpores
(loi du 11 mars 1957, art. 40 et 41 et Code pnal, art. 425).

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laccord de lditeur. Sadresser au Centre franais dexploi-
tation du droit de copie, 3, rue Hautefeuille, 75006 Paris.
Tl. : 01 43 26 95 35 - Fax : 01 46 34 67 19.

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1
valmi 2010-2011
 PRFACE
Le VALMI (Veines, Artres, Lymphatiques, MIcrocirculation) est un guide diagnostique et
thrapeutique, son format de poche le destinant un usage immdiat et quotidien.
La Pathologie Vasculaire est la premire cause de mortalit et de morbidit, et sa nature
ubiquitaire fait quelle est enseigne par la mdecine gnrale et de nombreuses spcialits.
Un ouvrage dapproche transversale simposait pour un objectif de prise en charge globale du pa-
tient. Il est luvre collgiale du CEMV (Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire).
Le VALMI envisage les pathologies les plus frquentes pour rester au cur des problmes et dans
la poche. Des mises jour seront effectues. Les remarques, critiques ou suggestions de ses lec-
teurs seront les bienvenues.
Le bureau du CEMV

COMIT DE RDACTION
Franois BECKER Patrick CARPENTIER Philippe LACROIX
Christian BOISSIER Jol CONSTANS Gilles PERNOD
Alessandra BURA-RIVIRE Jean Louis GUILMOT Michel VAYSSAIRAT

AUTEURS
Franois BECKER Jean Louis GUILMOT Bernard PLANCHON
Christian BOISSIER Charles JANBON Pascal PRIOLLET
Jean Luc BOSSON Philippe LACROIX Isabelle QUR
Luc BRESSOLLETTE Pierre LARROQUE Claude SCHMIDT
Alessandra BURA-RIVIRE Isabelle LAZARETH Dominique STEPHAN
Patrick CARPENTIER Herv LEVESQUE Michel VAYSSAIRAT
Jol CONSTANS Claire MOUNIER-VEHIER
Sverine FEASSON Gilles PERNOD

Avec le soutien institutionnel des Laboratoires TONIPHARM.

2
valmi 2010-2011
MEMBRES DU CEMV
Victor ABOYANS Antoine ELIAS Hlne PARADIS
Ludovic AHLINVI Joseph EMMERICH Jrme PERDU
Jean-Franois AUVERT Dominique FARGE Gilles PERNOD
Michel AZIZI Sverine FEASSON Marc-Antoine PISTORIUS
Marina BAIETTO Nicole FERREIRA-MALDENT Bernard PLANCHON
Damien BARCAT Jean-Nol FIESSINGER Pierre-Franois PLOUIN
Marie-Thrse BARRELLIER Bruno GUIAS Pascal PRIOLLET
Jean-Michel BAUD Jean Louis GUILMOT Isabelle QUR
Carole BAZZI Eric HACHULLA Patrick ROSSIGNOL
Franois BECKER Amer HAMAD Jean Louis SAUMET
Pierre-Yves HATRON Claude SCHMIDT
Laurence BEYSSIER-WEBER
Charles JANBON Jeannot SCHMIDT
Emmanuel BLIN
Jean-Manuel KUBINA Marie-Antoinette SEVESTRE PIETRI
Christian BOISSIER
Philippe LACROIX Sophie SKOPINSKI
Lionnel BONNEVIE Cdric LANDRON Dominique STEPHAN
Carine BOULON Jean-Pierre LAROCHE Batrice TERRIAT
Luc BRESSOLLETTE Isabelle LAZARETH Jean-Patrick TERRUSSOT
Jean BROUSSAUD Daniel LEFEBVRE Hlne THIEL
Alessandra BURA-RIVIERE Georges LEFTHERIOTIS Loc VAILLANT
Patrice CACOUB Philippe LEGER Olivier VANDHUICK
Agns CADENE Claire LE HELLO Michel VAYSSAIRAT
Patrick CARPENTIER Philippe LE ROUX Batrice VILLEMUR
Philippe CARRIERE Herv LEVESQUE Denis WAHL
Claude CONRI Anne LONG
Jol CONSTANS Anca LOPPINET
Michel DAUZAT Luc MORAGLIA
Ghislaine DEKLUNDER Claire MOUNIER-VEHIER
Arnaud DELLINGER Jacques NINET

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valmi 2010-2011
 ADRESSES DES MEMBRES DU CEMV
ABOYANS Victor BARCAT Damien
Hpital Dupuytren. Hpital Robert Boulin
87042 Limoges Cedex Mdecine Interne
Tl : 05 55 05 63 71 112, rue de la Marne
Fax : 05 55 05 63 84 BP 199
aboyans@unilim.fr 33505 Libourne
Tl : 05 57 55 35 77
AHLINVI Ludovic
damien.barcat@ch-libourne.fr
CHU La Meynard
UF de Mdecine Vasculaire BARRELLIER Marie-Thrse
97200 Fort de France CHU Cte de Nacre
Tl/Fax : 05 96 70 32 69 14033 Caen
ludovic.ahlinvi@orange.fr Tl : 02 31 06 45 36
Fax : 02 31 06 48 71
AUVERT Jean-Franois
barrellier-mth@chu-caen.fr
Cabinet Mdical des Btes
8, Boulevard de lEurope BAUD Jean-Michel
28100 DREUX Hpital Andr Mignot
Tl : 02 37 46 31 46 177, rue de Versailles
Fax : 02 37 46 09 56 78157 Le Chesnay
auvert.jf@wanadoo.fr Tl : 01 39 63 83 07
jmbaud@ch-versailles.fr
AZIZI Michel
H.E.G.P. BAZZI Carole
20 rue Leblanc CHR Orlans La Source BP 6709
75908 Paris Cedex 15 Unit de Mdecine Vasculaire
Tl : 01 56 09 29 11 Service de Chirurgie Vasculaire
michel.azizi@egp.aphp.fr 45067 Orlans cedex 2
Tl : 02 38 22 95 82
BAIETTO Marina
carole.bazzi@chr-orleans.fr
Centre Hospitalier
Service de Cardiologie BECKER Franois
18, avenue du 8 mai 1945 40 chemin des Favrands
03100 Montluon 74400 Chamonix
Tl : 04 70 02 30 74 Tl : 04 50 53 34 03
Fax : 04 70 02 36 17 Fax : 04 50 55 81 31
m.baietto@ch-montlucon.fr francois.becker@wanadoo.fr

4
valmi 2010-2011
BEYSSIER-WEBER Laurence BRESSOLLETTE Luc
Hpital A Gayraud CHU La Cavale Blanche
11890 Carcassonne Cedex 9 Unit dEcho-Doppler et de Mdecine Vasculaire
Tl : 04 68 24 23 11 29609 Brest Cedex
Fax : 04 68 24 23 49 Tl : 02 98 34 75 45
laurence.beyssier_weber@ch-carcassonne.fr Fax : 02 98 34 78 60
luc.bressollette@chu-brest.fr
BLIN Emmanuel
Hpital dInstruction des Armes Bgin BROUSSAUD Jean
Service de Cardiologie Centre Hospitalier Bretagne Atlantique
Mdecine Vasculaire Service de Cardiologie et Pathologie Vasculaire
69, avenue de Paris 20, Boulevard Gnral Maurice Guillaudot
94160 Saint-Mand BP 70555
Tl : 01 43 98 49 44 56017 Vannes Cedex
em.blin@wanadoo.fr Tl : 02 97 01 41 32
Fax : 02 97 01 45 79
BOISSIER Christian jean.broussaud@ch-bretagne-atlantique.fr
Hpital Nord
BURA-RIVIERE Alessandra
42055 St Etienne
CHU Rangueil - Larrey
Tl : 04 77 82 83 23
1, avenue Jean Poulhs
Fax : 04 77 82 83 36
31059 Toulouse Cedex 9
boissier@univ-st-etienne.fr
Tl : 05 61 32 30 35
BONNEVIE Lionnel Fax : 05 61 32 30 27
Hpital dInstruction des Armes Bgin bura-riviere.a@chu-toulouse.fr
Service de Cardiologie Mdecine Vasculaire CACOUB Patrice
69, avenue de Paris Hpital Piti Salptrire
94160 Saint-Mand 75651 Paris Cedex 13
Tl : 01 43 98 57 63 Tl : 01 42 17 80 27
Fax : 01 43 98 59 72 Fax : 01 42 17 80 33
lionnel.bonnevie@gmail.com patrice.cacoub@psl.aphp.fr

BOULON Carine CADENE Agns

Hpital Saint-Andr Centre Hospitalier du Val dArige
Mdecine Vasculaire Explorations Vasculaires
1, rue Jean Burguet BP 01
33075 Bordeaux cedex 09017 Foix Cedex
Tl : 05 56 79 58 16 Tl : 05 61 03 31 60
Fax : 05 56 79 58 03 Fax : 05 61 03 31 61
carine.boulon@chu-bordeaux.fr agnes.cadene@chi-val-ariege.fr

5
valmi 2010-2011
 CARPENTIER Patrick
Hpital Michallon
Mdecine Vasculaire
38043 Grenoble Cedex
Tl : 04 76 76 89 60
Fax : 04 76 76 87 35
patrick.carpentier@ujf-grenoble.fr
CARRIERE Philippe
Centre Hospitalier Rodez
Service dAngiologie
12027 Rodez Cedex 9
Tl : 05 65 75 13 10
p.carriere@ch-rodez.fr
CONRI Claude
Hpital Saint-Andr,
1 rue Jean Burguet
33075 Bordeaux Cedex
Tl : 05 57 57 17 99
Fax : 05 57 81 71 31
claude.conri@chu-bordeaux.fr
CONSTANS Jol
Hpital St Andr
1 rue Jean Burguet
33075 Bordeaux Cedex
Tl : 05 56 79 58 16
Fax : 05 56 79 58 03
joel.constans@chu-bordeaux.fr
DAUZAT Michel
Hpital Gaston Doumergue
5 rue Hoche
30029 Nimes Cedex
Tl : 04 66 68 33 13
Fax : 04 66 23 55 38
dauzat@sc.univ-montp1.fr
6
valmi 2010-2011
DEKLUNDER Ghislaine
Hpital cardiologique,
Bd du Pr J Leclercq
59037 Lille Cedex
Tl : 03 20 44 52 31
Fax : 03 20 44 50 90
gdeklunder@chru-lille.fr
DELLINGER Arnaud
Centre Hospitalier William Morey
71321 Chalon-Sur-Sane
Tl : 03 85 44 65 36
Fax : 03 85 44 67 00
arnaud.dellinger@ch-chalon71.fr
ELIAS Antoine
Centre Hospitalier Intercommunal
Toulon-La-Seyne-sur-Mer
1208 avenue Colonel Picot
BP 1412
83056 Toulon Cedex
Tl : 04 94 61 63 12
Fax : 04 94 61 63 15
antoine.elias@ch-toulon.fr
EMMERICH Joseph
HEGP
20 rue Leblanc
75908 Paris Cedex 15
Tl : 01 56 09 30 51
Fax : 01 56 09 30 65
joseph.emmerich@egp.aphp.fr
FARGE Dominique
Hpital Saint Louis
75475 Paris Cedex 10
Tl : 01 42 49 97 67
Fax : 0142 49 94 78
dominique.farge-bancel@sls.aphp.fr
FEASSON Sverine HACHULLA Eric
CHU de Saint-Etienne Hpital Nord CHRU de Lille Hpital Claude Huriez
Service de Mdecine Vasculaire Service de Mdecine Interne
42055 Saint-Etienne Cedex 2 59037 Lille Cedex
Tl : 04 77 82 83 23 Tl : 03 20 44 42 96
Fax : 04 77 82 83 36 Fax : 03 20 44 42 29
Severine.Feasson@chu-st-etienne.fr ehachulla@chru-lille.fr

FERREIRA-MALDENT Nicole HAMADE Amer

CHRU de Tours Hpital Bretonneau Centre Hospitalier de Mulhouse
Service de Mdecine Interne B Hpital Emile Muller
Unit fonctionnelle de Mdecine Vasculaire
37044 Tours Cedex
68070 Mulhouse Cedex
Tl : 02 47 47 37 15 Tl : 03 89 64 72 78
Fax : 02 47 47 97 83 hamadea@ch-mulhouse.fr
ferreira@med.univ-tours.fr
HATRON Pierre-Yves
FIESSINGER Jean-Nol Hpital Claude Huriez
HEGP 59037 Lille Cedex
20 rue Leblanc Tl : 03 20 44 42 95
75908 Paris Cedex 15 Fax : 03 20 44 54 59
Tl : 01 56 09 30 67 pyhatron@chru-lille.fr
Fax : 01 56 09 30 65
jean-noel.fiessinger@egp.aphp.fr JANBON Charles
1070, avenue de la Justice
GUIAS Bruno 34000 Montpellier
CHU La Cavale Blanche Tl : 06 17 83 38 17
Unit dEcho-Doppler et de Mdecine Vasculaire charles.janbon@wanadoo.fr
29609 Brest Cedex
KUBINA Jean-Manuel
Tl : 02 98 34 75 45 143, Boulevard Arago
Fax : 02 98 34 78 60 85000 La Roche sur Yon
bruno.guias@chu-brest.fr Tl : 02 51 37 22 66
GUILMOT Jean Louis jean-manuel.kubina@wanadoo.fr
Hpital Bretonneau LACROIX Philippe
Mdecine Interne B Hpital Dupuytren
2 Bd Tonnell 2, rue Martin Luther King
37044 Tours Cedex 87042 Limoges Cedex
Tl : 02 47 47 37 15 Tl : 05 55 05 63 71
Fax : 02 47 47 97 83 Fax : 05 55 05 63 84
guilmot@med.univ-tours.fr philippe.lacroix@unilim.fr

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valmi 2010-2011
 LANDRON Cdric LEGER Philippe
CHRU de Poitiers Clinique Pasteur Service de Cardiologie
Service de Mdecine Interne, Maladies In- 45, avenue de Lombez
fectieuses et Tropicales 31300 Toulouse
Rue de la Miltrie Tl : 05 62 21 16 99
86021 Poitiers Fax : 05 62 21 16 37
Tl : 05 49 44 44 22 p.leger@interv-cardio-toul.com
c.landron@chu-poitiers.fr
LE HELLO Claire
LAROCHE Jean-Pierre CHRU de Caen
CHU Montpellier Mdecine B Unit de Mdecine Vasculaire
34000 Montpellier 14033 Caen Cedex
Tl : 04 67 33 73 40 Tl : 02 31 06 49 05
echoraljp@free.fr Fax : 02 31 06 51 65
lehello-c@chu-caen.fr
LAZARETH Isabelle
Hpital Saint-Joseph LE ROUX Philippe
185 rue Losserand Centre Hospitalier Dpartemental
75674 Paris Cedex 14 Unit dAngiologie Mdecine Vasculaire
Tl : 01 44 12 34 06 85925 La Roche Sur Yon Cedex 9
Fax : 01 44 12 33 83 Tl : 02 51 44 63 01
ic.lazareth@wanadoo.fr Fax : 02 51 44 62 69
philippe.leroux@chd-vendee.fr
LEFEBVRE Daniel
CHU de Toulouse Hpital de Rangueil LEVESQUE Herv
31043 Toulouse Cedex Hpital Bois Guillaume
Tl : 05 61 32 30 33 76031 Rouen Cedex
Fax : 05 61 32 26 34 Tl : 02 32 88 90 03
lefebvre.d@chu-toulouse.fr Fax : 02 32 88 90 26
herve.levesque@chu-rouen.fr
LEFTHERIOTIS Georges
CHU dAngers LONG Anne
Service Explorations Fonctionnelles CHU de Reims Hpital Robert Debr
Vasculaires Service de Chirurgie et de Mdecine Vasculaire
4, rue Larrey 1 Ave Gl Koenig
49933 Angers Cedex 9 51092 Reims
Tl : 02 41 35 36 89 Tl : 03 26 78 94 12
Fax : 02 41 35 50 42 Fax : 03 26 78 46 62
gleftheriotis@chu-angers.fr along@chu-reims.fr

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valmi 2010-2011
LOPPINET Anca PERDU Jrme
CHU de Besanon Hpital Jean Minjoz H.E.G.P.
Unit de Mdecine Vasculaire, Service de 20 rue Leblanc
Chirurgie Vasculaire, 75908 Paris Cedex 15
3, Boulevard Fleming Tl : 01 56 09 30 69
25030 Besanon Cedex Fax : 01 56 09 30 65
Tl : 03 81 66 93 98 jperdu@noos.fr
Fax : 03 81 66 83 62
PERNOD Gilles
ancaloppinet@free.fr
CHU de Grenoble Hpital A. Michalon
MORAGLIA Luc Service de Mdecine Vasculaire
47, Cours du Mdoc 38043 Grenoble Cedex 9
33300 Bordeaux Tl : 04 76 76 57 17 poste 63 460
Tl : 05 56 39 12 39 Fax : 04 76 76 55 24
luc.moraglia@free.fr GPernod@chu-grenoble.fr

MOUNIER-VEHIER Claire PISTORIUS Marc-Antoine

Hpital cardiologique CHRU de Lille CHU Nantes - Htel Dieu
59037 Lille Cedex BP 1005
Tl : 03 20 44 51 51 44035 Nantes Cedex 01
Fax : 03 20 44 40 78 Tl : 02 40 08 33 44
cmouniervehier@chru-lille.fr Fax : 02 40 08 33 79
marc.pistorius@chu-nantes.fr
NINET Jacques
PLANCHON Bernard
Hpital Edouard Herriot
CHU Nantes - Htel- Dieu
69437 Lyon Cedex 3 BP 1005
Tl : 04 72 11 75 70 44035 Nantes Cedex 01
Fax : 04 72 11 75 67 Tl : 02 40 08 33 52
jacques.ninet@chu-lyon.fr Fax : 02 40 08 33 79
PARADIS Hlne bernard.Planchon@chu-nantes.fr
Centre Hospitalier dAuch PLOUIN Pierre-Franois
Explorations Vasculaires H.E.G.P.
Service de Cardiologie 20 rue Leblanc
32008 Auch Cedex 75908 Paris Cedex 15
Tl : 05 62 61 32 28 Tl : 01 56 09 37 71
Fax : 05 62 61 37 52 Fax : 01 56 09 27 98
h.paradis@ch-auch.fr pierre.francois.plouin@egp.aphp.fr

9
valmi 2010-2011
 PRIOLLET Pascal SCHMIDT Jeannot
Hpital Saint-Joseph Hpital Gabriel Montpied
185 rue Losserand Service dAccueil des Urgences
75674 Paris Cedex 14 58, rue Montalembert
Tl : 01 44 12 76 39 63003 Clermont Ferrand Cedex 1
Fax : 01 44 12 31 84 Tl : 04 73 75 19 99
pascal.priollet@wanadoo.fr Fax : 04 73 75 15 63
jschmidt@chu-clermontferrand.fr
QUR Isabelle
Hpital Saint-Eloi SEVESTRE PIETRI Marie-Antoinette
80 Av Augustin Fliche CHU Amiens Hpital Sud
34295 Montpellier Cedex 5 80054 Amiens Cedex 1
Tl : 04 67 33 70 24 Tl : 03 22 45 59 30
Fax : 03 22 45 56 57
Fax : 04 67 33 70 23
sevestre.marie-antoinette@chu-amiens.fr
i-quere@chu-montpellier.fr
SKOPINSKI Sophie
ROSSIGNOL Patrick
HIA Robert Picqu
H.E.G.P. Service de Mdecine A et Maladies Vasculaires
20 rue Leblanc Route de Toulouse
75908 Paris Cedex 15 33998 Bordeaux Armes
Tl : 01 56 09 30 63 Tl : 05 56 84 73 86 / 05 56 84 74 83
Fax : 01 56 09 37 91 Fax : 05 56 84 74 76
patrick.rossignol@egp.aphp.fr sophie.skopinski@gmail.com
SAUMET Jean Louis STEPHAN Dominique
Universit Claude Bernard Lyon 1 Hpital Civil
ISPB BP 428
Laboratoire de Physiologie FRE 3075 67091 Strasbourg Cedex
8, avenue Rockefeller Tl : 03 88 11 66 23
69373 Lyon cedex 08 Fax : 03 88 11 64 31
Tl : 04 78 77 72 44 Dominique.Stephan@chru-strasbourg.fr
Fax : 04 78 77 71 18
jean-louis.saumet@univ-lyon.fr TERRIAT Batrice
Hpital du Bocage
SCHMIDT Claude Bd de Lattre de Tassigny
15, Alle des Mirabelles 21034 Dijon Cedex
54520 Laxou Tl : 03 80 29 34 09
Tl : 03 83 27 11 68 Fax : 03 80 29 34 78
cmschmidt@free.fr beatrice.terriat@chu-dijon.fr

10
valmi 2010-2011
TERRUSSOT Jean-Patrick VAYSSAIRAT Michel
Centre Hospitalier Louis Pasteur Universit Paris VI
Service de Mdecine Cardiologie Facult Mdecine Saint-Antoine
39108 Dole Tl : 01 55 04 82 15
Tl : 03 84 79 80 65 michel.vayssairat@wanadoo.fr
Fax : 03 84 79 81 37
VILLEMUR Batrice
terrussot@orange.fr
5, Alle du Gaillet
THIEL Hlne 38240 Meylan
CHU de Clermont-Ferrand Tl : 04 76 45 41 15
Mdecine Vasculaire bvillemur@chu-grenoble.fr
58, rue Montalembert
WAHL Denis
63003 Clermont-Ferrand Cedex 1
CHU de Nancy Hpital de Brabois
Tl : 06 87 16 46 70
Unit de Mdecine Interne et Vasculaire
helene-thiel@orange.fr
Dpartement des Maladies Cardio-Vasculaires
VAILLANT Loc 54511 Vandoeuvre Cedex
CHU Trousseau, Dermatologie Tl : 03 83 15 36 14
37044 Tours Cedex Fax : 03 83 68 34 79
Tl : 06 03 69 46 05 d.wahl@chu-nancy.fr
vaillant@med.univ-tours.fr
VANDHUICK Olivier
CHU Ch. Nicolle
Service de Neuro-Chirurgie
76031 Rouen Cedex
Tl : 02 32 88 80 42
Fax : 02 32 88 84 26
olivier.vandhuick@chu-rouen.fr

Le Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire propose aux tudiants en

mdecine de rpondre leurs questions et commentaires propos du VALMI.
Adresse de messagerie : webmaster@angioweb.fr

Le VALMI peut tre consult et tlcharg sur le site officiel

du Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire
ladresse http://www.angioweb.fr

11
valmi 2010-2011
 SOMMAIRE
a symptmes 15

A01. Grosse jambe aigu 17

A02. Grosse jambe chronique 20
A03. Claudication 23
A04. Douleur permanente de lartriopathie des membres infrieurs 26
A05. Douleurs thoraciques 27
A06. Troubles trophiques cutans dorigine vasculaire des membres infrieurs 30

b conduites tenir devant... 33

B01. Une crise aigu hypertensive 35

B02. Un accident vasculaire crbral 39
B03. Une dissection aortique aigu 52
B04. Une artriopathie chronique oblitrante des membres infrieurs 56
B05. Une artriopathie des membres infrieurs chez le diabtique 65
B06. Une ischmie aigu des membres infrieurs 70
B07. Un anvrisme de laorte abdominale sous-rnale 73
B08. Anvrismes artriels des membres infrieurs 76
B09. Une thrombose veineuse profonde des membres infrieurs 78
B10. Une embolie pulmonaire 87
B11. Une thrombose veineuse superficielle 95
B12. Une thrombose veineuse de site inhabituel 98
B13. Pour lvaluation tiologique dune maladie thromboembolique veineuse 101
B14. Une insuffisance veineuse chronique des membres infrieurs 108
B15. Un lymphdme 112
B16. Un acrosyndrome vasculaire 116
B17. Une dissection spontane des artres cervico-encphaliques 121
B18. Un purpura 124

c maladies systmiques et pathologie

vasculaire 127
C01. Maladies auto-immunes systmiques : gnralits 128
C02. Sclrodermie systmique 132
C03. Syndrome des anticorps antiphospholipides 135

12
valmi 2010-2011
 C04. Vascularites systmiques 138
C05. Maladie de Horton 143
C06. Maladie de Takayasu 144
C07. Maladie de Buerger 145
C08. Maladie de Behet 146

d maladies vasculaires mcaniques

D01. Syndromes de compression vasculaire
147
148
D02. Syndrome du marteau hypothnar 151
D03. Syndrome des loges 152
D04. Malformations vasculaires 154

e traitements mdicaux 157

E01. Facteurs de risque dathrosclrose : valuation et prvention 158
E02. valuation et prvention de la maladie thromboembolique veineuse 168
E03. Anticoagulants
E03a Hparines non fractionnes (HNF) 173
E03b. Hparines de bas poids molculaire 180
E03c. Pentasaccharides 188
E03d. Antivitamines K (AVK) 190
E03e. Anti-IIa et anti-Xa 198
E04. Hypertension artrielle et antihypertenseurs 200
E05. Antiagrgants plaquettaires 205
E06. Hypolipmiants 207
E07. Thrombolytiques 212
E08. Vasoactifs artriels et veinotropes 218
E09. Compression 220
E10. Traitement local des ulcres 224
E11. Sclrothrapie des varices 227
E12. Rducation et crnothrapie vasculaires 229
E13. Education thrapeutique en mdecine vasculaire 234

f annexes
F01. Abrviations utilises
237
238
F02. Index 242
F03. Objectifs pdagogiques en mdecine vasculaire 247
F04. Tableaux des maladies professionnelles expression vasculaire 267

13
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 14
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symptmes

15
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 16
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A01 GROSSE JAMBE AIGU
Laugmentation rapide de volume d'un ou des deux membres infrieurs pose un pro-
blme diagnostique frquent au clinicien. Dans la majorit des cas, il s'agit d'un syn-
drome dmateux dont il convient danalyser le mcanisme pour en connatre la cause.
Quelques notions de base :
l'dme est d une inflation hydrique du secteur interstitiel,
toute augmentation de volume n'est pas forcment un dme,
tous les dmes n'ont pas forcment une cause vasculaire,
la cause d'un dme n'est pas toujours unique.

1 Augmentation aigu UNILATRALE

Cette situation est la plus frquente, et le plus souvent de cause vasculaire.
1- Causes vasculaires
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
Dans la plupart des cas, elle se dveloppe dans une situation risque : chirurgie,
cancer, antcdents thromboemboliques, d'o l'importance de linterrogatoire. Dau-
tres signes cliniques associs la grosse jambe, inconstants et peu spcifiques, gar-
dent une valeur d'orientation : douleur, dilatation du rseau veineux superficiel,
augmentation de la chaleur locale, et perte du ballottement du mollet qui tmoigne
de ldme musculaire. L'association dune cyanose majeure, et a fortiori de signes
d'ischmie (froideur des tguments, marbrures, abolition des pouls), doit faire craindre
une phlegmatia crulea (phlbite bleue qui tmoigne dune compression artrielle).
Le traitement anticoagulant peut tre dbut en cas de forte suspicion clinique, mais
le diagnostic doit tre confirm dans les 36 heures.

DME APRS CHIRURGIE DE REVASCULARISATION

ARTRIELLE
Il peut sagir dun dme lymphatique li au geste chirurgical ou dun dme de
revascularisation au lever dune ischmie svre. Ldme de revascularisation peut
se compliquer de paralysie du nerf fibulaire ou de rhabdomyolyse et doit faire discuter
laponvrotomie en urgence (cf chap D03 Syndrome des loges).
2- Causes infectieuses
LYMPHANGITE
Il s'agit d'une inflammation localise des canaux lymphatiques superficiels.
Elle s'accompagne de fivre et d'une adnopathie satellite (inguinale). Elle est particulire-
ment frquente chez le sujet porteur d'un lymphdme.

A01 GROSSE JAMBE AIGU 17

valmi 2010-2011
 RYSIPLE
La localisation du streptocoque la zone dermo-hypodermique dfinit l'rysiple.
L'aspect est celui d'une plaque rythmateuse bord surlev. La fivre est leve
(39-40C), avec des frissons. L'examen met en vidence une adnopathie inguinale et
parfois une porte d'entre cutane (pieds). L'volution est marque par une
desquamation caractristique. Le staphylocoque peut tre responsable de lsions ry-
siplatodes. Contrairement une ide reue, la TVP nest pas plus frquente en cas
drysiple.

DERMO-HYPODERMITE AIGU
Sur insuffisance veineuse chronique svre.
Cf chap B14.

CELLULITE NCROSANTE
Le tableau clinique est svre. La temprature est 40C, il y a une altration de l'tat
gnral, de vives douleurs, un dme avec bulles volution ncrotique.
Il existe le plus souvent un terrain favorisant comme le diabte sucr ou l'utilisation
prolonge d'anti-inflammatoires. Cest une urgence thrapeutique dont le diagnostic
doit tre fait avant la ncrose extensive.

3- Autres causes
HMATOME
Cest un panchement de sang dans les tissus sous-cutans ou musculaires, secondaire
un traumatisme direct, une dchirure musculaire ou un acte chirurgical (hanche,
genou). Lecchymose daccompagnement est retarde et inconstante. Elle vient attester
de l'origine hmatique de l'augmentation de volume. Limportance de lpanchement,
notamment la cuisse, peut se manifester par un choc hmorragique. Un hmatome
rtropritonal peut engendrer une grosse jambe par compression veineuse. Lchogra-
phie doit tre lexamen de premire intention. La notion d'un traumatisme ou d'un trai-
tement anticoagulant est un argument important en faveur du diagnostic.

RUPTURE DE KYSTE POPLIT

Donnant un tableau de pseudo-phlbite, surtout dans la population ge.

LSIONS LIGAMENTAIRES
La constitution d'une entorse de la cheville ou du genou, induit un tat inflammatoire
lui-mme gnrateur d'dme.

18
valmi 2010-2011
 ALGODYSTROPHIE
Elle pose des problmes plus difficiles : une augmentation de volume du pied ou de
la jambe, associe une rythrocyanose, une hypersudation, un refroidissement
cutan et une impotence douloureuse sont assez caractristiques. une phase chaude
de courte dure, succde une phase froide longue et invalidante (cf chap A02).
La notion dun traumatisme rcent et les donnes scintigraphiques contribuent au
diagnostic.

2 Augmentation aigu BILATRALE

Cette situation est plus rare. Paralllement aux causes classiques gnrales de
survenue aigu (insuffisance cardiaque, syndrome nphrotique, ...), il faut penser la
thrombose cave infrieure et lhyperpermabilit capillaire paroxystique.

1- Thrombose cave infrieure

La thrombose cave infrieure est marque par une augmentation de volume
souvent rapide des membres infrieurs. Le diagnostic est aid par l'analyse du contexte
(thrombose veineuse profonde bascule, filtre cave, antcdents de chirurgie ou de
noplasie, et prsence d'une circulation collatrale abdominale). La recherche d'une
insuffisance rnale ou de son aggravation doit tre systmatique. L'examen
ultrasonique doit tre complt par une tomodensitomtrie.

2- Hyperpermabilit capillaire paroxystique

Tableau clinique beaucoup plus svre, mais heureusement plus rare. Il associe un tat
de choc avec des dmes diffus et une hmoconcentration. Il s'agit d'un trouble de la
permabilit capillaire associ une hypocomplmentmie. Cest une urgence de
ranimation.

3 Conclusion
Diagnostiquer une augmentation aigu de volume des membres infrieurs est facile,
une mesure centimtrique de la circonfrence est suffisante. Les difficults survien-
nent dans lenqute tiologique dautant que coexistent souvent plusieurs causes.

A01 GROSSE JAMBE AIGU 19

valmi 2010-2011
 A02 GROSSE JAMBE CHRONIQUE
Motif frquent de consultation, la constatation d'une grosse jambe chronique est le t-
moin habituel d'un dme. Cependant elle peut galement relever d'autres mcanismes :
hypertrophie musculaire, adipeuse ou vasculaire. Nous ne traiterons pas les formes lies
un dme de cause gnrale : cardiaque, rnale, hpatique, endocrinienne. Elles sont
facilement reconnues par leur caractre bilatral et symtrique, la prise nette du godet et
un contexte gnral vocateur. En cas de doute, une exploration orientation cardiolo-
gique, hpatique, rnale et endocrinienne permet de lever toutes les incertitudes.

1 Physiopathologie
Dfini comme une augmentation du volume du liquide interstitiel, l'dme est le
signe d'une anomalie des mouvements liquidiens transcapillaires dpendant des
diffrences de pression de part et d'autre de la membrane selon la loi de Starling.
l'tat basal, il existe un quilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique in-
travasculaires d'une part et interstitielles d'autre part. Un dme localis au membre
peut tre secondaire une obstruction veineuse ou un reflux responsable d'une hy-
perpression d'amont (thrombose veineuse, syndrome post-thrombotique), une gne
la circulation lymphatique (lymphdme) ou encore une altration permanente
ou transitoire de la permabilit de la paroi capillaire (traumatisme, allergie, dme
de revascularisation, infection).

2 Diagnostic positif
Souvent vident cliniquement, le diagnostic d'dme d'un membre doit tre affirm
par des techniques valides : mesure comparative de la circonfrence du membre, ap-
prciation des variations du volume du membre (volumtrie).
Contrairement aux dmes de cause gnrale, l'aspect clinique, notamment en cas
d'insuffisance veineuse ou lymphatique volue, se caractrise par un dme ne pre-
nant pas ou peu le godet, du fait de la fibrose dermique associe.

3 Diagnostic tiologique
1- Grosse jambe avec dme
DME CHRONIQUE D'ORIGINE VEINEUSE
Linsuffisance veineuse s'accompagne surtout d'un dme intermittent, favoris par la
position orthostatique prolonge, la chaleur et l'obsit. La recherche de signes associs

20
valmi 2010-2011
(dilatation des veines sous-cutanes de l'arche plantaire interne, tlangiectasies mallo-
laires, dermite ocre, atrophie blanche) est un lment d'orientation. Elle est responsable
de plus de la moiti des cas des dmes chroniques dorigine veineuse.
Bien que moins frquent aujourd'hui du fait d'une meilleure prvention, le syndrome
post-thrombotique est conscutif la dgradation du systme valvulaire des veines
profondes et des perforantes dtruites par la thrombose. Cest la deuxime tiologie
en frquence. Il est le plus souvent unilatral.
Linsuffisance valvulaire primitive, beaucoup plus rare, est caractrise par lagnsie
ou lhypoplasie congnitale des valvules avec les mmes consquences hmodyna-
miques que le syndrome post-thrombotique.
LYMPHDME
Qu'il soit primaire (malformatif) ou secondaire (tumeur, chirurgie, radiothrapie,
infections, parasitoses), le lymphdme est une augmentation de volume d'un ou
plusieurs segments de membre par dficit du drainage lymphatique variable avec l'ge
du malade et l'volution. Les trois principales caractristiques sont ldme lastique,
la pachydermie (signe de Stemmer : impossibilit de pincer la peau de la face dorsale
du 2e orteil) ), laccentuation des plis de flexion et ldme bombant du dos du pied
et le contexte tiologique (cf chap B15).
DME CYCLIQUE IDIOPATHIQUE
Il concerne la femme en priode d'activit gnitale. L'dme est blanc, mou, se
dveloppe dans la journe, notamment aux membres infrieurs, avec prise de poids;
il prend le godet. L'tiologie est inconnue.
DMES DAUTRES CAUSES
Les dmes mdicamenteux : calcium bloqueurs, corticodes
Lalgoneurodystrophie.
La pathomimie (pose volontaire de garrot veineux : dme bleu de Charcot).
Ldme de stase de toute station assise prolonge.
La myosite dmateuse et nodulaire.
2- Grosse jambe sans dme
Lipdme et lipodystrophie. Il sagit dune hypertrophie du tissu adipeux des
membres infrieurs sans dme. L'anomalie, probablement d'origine hrditaire, s'ob-
serve souvent ds la pubert, volontiers chez des jeunes femmes ayant un excs pon-
dral. La coule adipeuse symtrique s'tend du bassin aux malloles, pargnant
constamment le dos du pied. Elle prdomine la face externe des cuisses (classique
culotte de cheval), la face interne des genoux et aux chevilles. Parfois sensible au
palp roul , le lipdme s'accompagne d'une fragilit capillaire et d'une diminution
de l'lasticit cutane (aspect en peau d'orange avec perception de formations no-
dulaires la palpation).

A02 GROSSE JAMBE CHRONIQUE 21

valmi 2010-2011
 Angiodysplasies. Les malformations vasculaires peuvent saccompagner ddme,
mais laugmentation de volume du membre peut tre lie au volume de la malfor-
mation elle-mme (angiome veineux profond) ou une hypertrophie globale du
membre dans le cadre dun syndrome de Klippel Trenaunay.

3- Grosse jambe dorigine tumorale

Sarcome osseux ou musculaire.

T1 - Diagnostic dune grosse jambe

IVC* Lymphdme Lipdme
Sige souvent asymtrique souvent unilatral bilatral jusquau
distal pied, orteil ou cou-de-pied ;
racine de cuisse pied pargn
Douleurs oui non sauf complication oui
Godet oui non sauf au dbut non
Variations orthostatiques faibles non
Signes jambes lourdes signe de Stemmer adiposit gynode
Associs troubles trophiques pachydermie
* IVC = insuffisance veineuse chronique

T2 - valuation des facteurs gnraux ddme

Avec hypoalbuminmie Sans hypoalbuminmie
Avec protinurie : - Insuffisance cardiaque droite,
- syndrome nphrotique, - Dcompensation cardiaque globale,
- glomrulonphrite. - Pricardite constrictive,
Sans protinurie : - Insuffisance rnale chronique svre.
- insuffisance hpatique
(TP, fibrinogne abaisss),
- malnutrition : insuffisance dapports
ou syndrome de malabsorption,
- gastropathie ou entropathie exsudative.

22
valmi 2010-2011
A03 CLAUDICATION
1 Dfinition
La claudication intermittente artrielle correspond une douleur ischmique
deffort des membres infrieurs secondaire un obstacle hmodynamique artriel. La
douleur est lie une insuffisance relative de lapport sanguin dun groupe musculaire
par rapport un surcrot de demande mtabolique qui conduit lacidose.

2 Aspects cliniques
Classiquement, la claudication artrielle correspond une douleur type de crampe
qui survient progressivement au cours de la marche, dans un territoire musculaire
prcis, toujours le mme pour le mme patient. Cette douleur augmente avec la pour-
suite de leffort de marche. Son intensit oblige le patient sarrter. La douleur dis-
parat rapidement larrt de leffort et rapparat sa reprise, aprs la mme distance.
La topographie de la douleur oriente vers le niveau lsionnel artriel, toujours situ en
amont. Le mollet est le plus souvent touch, correspondant typiquement une lsion
artrielle fmorale superficielle ou poplite, mais parfois situe plus haut. La claudi-
cation de la cuisse est plus rare, dorigine iliaque ; la claudication fessire
correspond des lsions de lartre iliaque interne ou commune. Enfin, la claudication
du pied, souvent atypique est toujours dorigine jambire.
En pratique lanalyse smiologique de ce signe peut tre rendue difficile.
Une activit physique insuffisante, par sdentarit ou du fait de pathologies asso-
cies, peut viter linsuffisance artrielle de se dmasquer du fait de labsence de
marche ou dune vitesse de dambulation rduite.
La distance de marche peut varier en fonction des conditions gographiques
(terrain accident), mtorologiques (froid et vent), ou physiologiques (priode post-
prandiale).
Le seuil de perception de la douleur varie selon lexistence de pathologies associes
(neuropathie, notamment diabtique), lanxit du patient vis--vis de sa maladie.

3 Diagnostic diffrentiel
Lartriopathie chronique oblitrante athrosclreuse des membres infrieurs nest
pas la seule cause de gne la marche ; il convient toujours dvoquer dautres tio-

A03 CLAUDICATION 23
valmi 2010-2011
 logies. Il existe certaines causes de claudication artrielle non athromateuse :
syndrome des loges, artre poplite pige.
Les principales causes de claudications non artrielles sont :
1- Articulaires
Rhumatismes dgnratifs lombaires, de hanche ou du genou, mais aussi pathologie
de la cheville ou du pied.
2- Neurologiques
Pathologie mdullaire ou compression intermittente dun canal lombaire troit.
3- Veineuses
Exceptionnellement : obstruction veineuse profonde dun confluent au dcours dune
thrombose ou par compression iliaque ou poplite. Leurs principales caractristiques
sont compares au tableau 1.

4 Valeur smiologique
La claudication intermittente douloureuse est suffisamment spcifique de linsuffi-
sance artrielle chronique pour servir dindicateur dartriopathie chronique oblit-
rante des membres infrieurs dans de nombreuses tudes pidmiologiques.
Cependant les formes atypiques sont assez frquentes. La mesure de la pression ar-
trielle la cheville et surtout de lindex de pression de cheville (pression systolique
de cheville/pression systolique brachiale) est plus sensible et plus spcifique que la
claudication pour dfinir lexistence dune artriopathie des membres infrieurs. Dans
les cas difficiles, lpreuve de marche, ralise au mieux sur tapis roulant pente et
vitesse constantes, permet de vrifier la smiologie de la claudication sous les yeux
de lobservateur, dliminer les claudications orthopdiques et neurologiques, et de
quantifier le dficit artriel par la mesure de la chute de pression artrielle de cheville
et le temps de la rcupration hmodynamique. Il sagit du test de Strandness.

24
valmi 2010-2011
 T1 - Caractristiques smiologiques des diffrents types de claudication

Caractres Artrielle Articulaire Neurologique Veineuse

Distance Toujours la mme Ds les premiers pas Variable Variable
dapparition
Douleur/ Gne A type de crampe, Topographie Pas de douleur, Sensation
de topographie articulaire, faiblesse, progressive de
musculaire, oblige demble maximale drobement des gonflement
rapidement larrt membres infrieurs douloureux
Rcupration En quelques minutes Sdation lente Dure variable Rcupration lente
de la douleur
Contexte Terrain Polyarthrose, Arthrose lombaire, Thrombose veineuse
dathrosclrose squelle de canal lombaire troit rcente d'un tronc
traumatisme mdullopathie collecteur
Signes associs Pied ple et froid Limitation de la Soulage par la Cyanose,
leffort, pouls mobilit articulaire position penche augmentation
priphriques abolis, en avant, dficit de volume du
possibles souffles neurologique membre
artriels transitoire, troubles
sphinctriens,
radiculalgies

A03 CLAUDICATION 25
valmi 2010-2011
 A04 DOULEUR PERMANENTE
DE LARTRIOPATHIE
DES MEMBRES INFRIEURS
1 Aspects cliniques
Les douleurs de repos dorigine ischmique traduisent un dficit de perfusion perma-
nent en rapport avec des lsions vasculaires tendues pluritages. Classiquement
ces douleurs sont distales, dbutant par les orteils avant dintresser lensemble du
pied. Elles surviennent aprs un temps variable de dcubitus, dautant plus court que
linsuffisance artrielle est svre, avant de devenir permanentes. Elles sont calmes
par lorthostatisme, amenant le malade se lever une ou plusieurs fois par nuit, puis
lobligeant garder la jambe pendante hors du lit. La position dclive permanente
aboutit la constitution dun dme qui va son tour aggraver le dficit perfusion-
nel. Ces douleurs sont trs intenses, rsistant volontiers aux antalgiques de niveau 1
et 2. Lassociation dune pleur de surlvation, dune rythrose de dclivit et dun
allongement du temps de recoloration cutane est trs vocatrice de leur caractre
ischmique. Toutes les douleurs des membres infrieurs ne sont pas dorigine isch-
mique mme lorsquelles surviennent chez un artriopathe connu. Il ne faut pas m-
connatre les douleurs dorigine rhumatologique et neurologique qui peuvent
survenir sur ce terrain. linverse, une neuropathie priphrique, diabtique en
particulier, altre la perception douloureuse et peut masquer ainsi la svrit de
latteinte artrielle. La confirmation de lorigine ischmique dune douleur perma-
nente ncessite la ralisation dune exploration hmodynamique du pied : pression
systolique de cheville et du gros orteil, TcPo2.

2 Cas particulier : la neuropathie post-ischmique

Au dcours dune ischmie svre revascularise, le patient peut dvelopper une n-
vrite post-ischmique trs douloureuse. Dans cette ventualit, la douleur nest pas
calme par la mise jambe dclive, la TcPo2 est suprieure 30 mmHg. La douleur est
de type d-affrentation ; elle est calme par des mdicaments des douleurs
neurologiques : imipramine (Anafranil), carbamazpine (Tgrtol), clonazpam
(Rivotril), amitryptilline (Laroxyl), gabapentine (Neurontin), prgabaline (Lyrica).

26
valmi 2010-2011
A05 DOULEURS THORACIQUES
Type mme de l'urgence, elles sont centres par les syndromes coronariens aigus
(SCA), qui regroupent l'infarctus du myocarde et l'angor instable. Il convient en
effet d'liminer en premire intention un SCA.
La problmatique se concentre sur plusieurs points importants.
Les symptmes cliniques peuvent tre atypiques et volontiers intriqus.
L'lectrocardiogramme est idalement enregistr en crise douloureuse et
compar un trac antrieur de rfrence.
Le test la trinitrine s'impose si la douleur est encore prsente. Un ECG avant et
aprs trinitrine est indispensable.
La rptition de l'ECG est systmatique devant un trac initial considr comme
normal, de mme que le dosage de la troponine.
La prsence de signes de gravit (marbrures, hypotension, troubles de conscience,
oligurie) traduit une origine cardio-vasculaire.

Au cours de l'infarctus du myocarde, l'ECG prcoce n'est pas toujours caractristique :

en effet, le trac peut tre anormal mais aspcifique et peut mme tre
normal. Dans les cas typiques, il existe un sus-dcalage du segment ST dans au moins
deux drivations concordantes. Ceci signe une ischmie transmurale en
rapport avec une occlusion coronaire aigu.
Dans l'angor instable, une dpression du segment ST > 1 mm dans deux drivations
contigus ou plus est trs vocatrice, au mme titre qu'une inversion de l'onde T dans
les drivations avec onde R prdominante. Des pisodes de bloc de branche gauche
transitoire peuvent survenir pendant les pisodes ischmiques. Un ECG totalement
normal n'exclut pas le diagnostic, ce qui s'observe dans au moins 5 % des cas. Les ano-
malies avec image en miroir sont d'origine coronarienne. Toute variation rapide du
segment ST ou de l'onde T voque une origine coronarienne en labsence d'anomalie
mtabolique et de trouble conductif. Le tableau 1 schmatise la conduite tenir de-
vant une suspicion clinique de syndrome coronarien aigu.
Les autres causes cardio-vasculaires sont reprsentes par ordre de frquence par
l'embolie pulmonaire, la pricardite aigu, la dissection aortique et la fissuration ou
rupture d'anvrisme thoracique.
Les autres tiologies des douleurs thoraciques aigus ne se discutent qu'aprs
l'exclusion d'une cause cardio-vasculaire. Parmi celles-ci on trouve les douleurs pleu-
rales (pleurite, pneumothorax), les douleurs paritales (fracture de cte, syndrome de
Tietze) les douleurs sophagiennes (sophagite ulcre, spasme sophagien), les
douleurs projetes d'origine abdominale (pathologie hpatique).

A05 DOULEURS THORACIQUES 27

valmi 2010-2011
 T1 - Conduite tenir devant une douleur thoracique aigu

Interrogatoire Examen clinique Bilan initial Examens orients

douleur CV +++ ECG gaz du sang,
terrain, facteurs de test TNT troponine, D. dimres
risque CV complet myoglobine, CKMB... cho-Doppler
contexte signes de gravit RP M. Inf.
ETT/ETO

Syndrome Embolie Pricardie Dissection

coronarien aigu pulmonaire aigu aortique

IDM Angor instable

Frquence +++ +++ +++ ++ +

douleur angor angor de repos, latralise inspiration transfixiante
prolong de novo, antflexion migratrice
crescendo, rachidienne
douleurs atypiques
signes digestifs, dyspne, frottement I. aortique
associs vagaux cyanose, TVP panchement asymtrie et
pleural (+/-) diminution
des pouls
signes choc, troubles rcurrence cur tamponnade choc, AVC...
de gravit du rythme troubles du pulmonaire
rythme aigu
contexte athrosclrose athrosclrose maladie TE viral HTA
facteurs de facteurs de facteur Hrdit
risque risque dclenchant
ECG sus-dcalage ST sous-dcalage ST tachycardie, troubles aspcifique
>1 mm >1 mm BBD repolarisation
2 drivations inversion ondeT transitoire, S1 diffus
contigus BBG transitoire Q3 concordants
sans miroir
biologie enzymes enzymes h0 gazomtrie enzymes enzymes
autre + 4e ou 6e h D. dimres normaux normaux
valeur
diagnostique
pronostique
autre ETT cho-doppler RP, RP, ETT
TDM (++) ETT ETO, TDM +++
scintigraphie (+)
diagnostic +/- facile difficile difficile +/- facile difficile
traitement urgence urgence hparines ou aspirine fonction du
recanalisation tt mdical fondaparinux AINS sige

28
valmi 2010-2011
Le tableau 2 dcrit la conduite tenir face une douleur thoracique d'origine cardio-
vasculaire.

T2 - Suspicion de syndrome coronarien aigu

Examen clinique
ECG
Biologie
Sus-dcalage persistant de ST Absence de sus-dcalage persistant de ST
Aspirine ou clopidogrel
Nitrs
Btabloquants
Hparine
Thrombolyse Troponine normale Troponine leve et/ou
ou ladmission ischmie rcurrente,
Angioplastie et 12 h plus tard instabilit hmodynamique,
angor instable prcoce
post-IDM
ECG deffort Antagoniste des GP IIb/IIIa
avant ou aprs la sortie Coronarographie

A05 DOULEURS THORACIQUES 29

valmi 2010-2011
 A06 TROUBLES TROPHIQUES
CUTANS DORIGINE
VASCULAIRE DES MEMBRES
INFRIEURS
On dfinit comme troubles trophiques vasculaires, les anomalies permanentes de
la peau engendres par une insuffisance de la perfusion cutane nutritionnelle
dorigine artrielle, veineuse ou microcirculatoire. Le diagnostic positif est donc
purement clinique, par contre le diagnostic tiologique et la prise en charge bn-
ficient dexplorations complmentaires. Les tableaux 1 et 2 colligent les princi-
pales caractristiques des troubles trophiques dorigine vasculaire.

1 Ulcre dorigine veineuse

Cest le plus frquent des ulcres vasculaires. Linterrogatoire retrouve une fois sur deux
une histoire de thrombose veineuse profonde. Laspect caractristique est de sige pri-
mallolaire interne, de forme ronde ou ovale, et peu algique. Il saccompagne de varices,
ddme et des autres signes de linsuffisance veineuse svre : dermite ocre, hypo-
dermite sclreuse, atrophie blanche, dermite eczmatiforme, cicatrices dulcrations
plus anciennes (cf chap B14). Certains signes sont importants : absence de bords n-
crotiques (qui voqueraient une angiodermite ou une insuffisance artrielle associe),
prsence des pouls priphriques (au contraire, labolition voquerait une origine art-
rielle ou mixte). Lulcre peut tre infect : il devient douloureux, exsudatif, malodorant
et fibrineux. Un Doppler veineux en position couche et debout prcise ltiologie su-
perficielle ou profonde, le sige des lsions et oriente le traitement.
Il peut survenir sur un terrain dartriopathie. On parle alors dulcre mixte. Les pouls
distaux sont abolis. Une pression de cheville < 50 mmHg dfinit lischmie critique,
oriente vers une revascularisation, empche la position dclive et contre-indique la
contention lastique.

2 Ulcre dorigine artrielle

Lulcre ou la ncrose du pied dorigine artrielle dfinit le stade IV de lartriopathie obli-
trante. Cest un ulcre douloureux, profond, ncrotique, qui peut sassocier des lsions
de gangrne des orteils. Il justifie un bilan hmodynamique artriel et microcirculatoire.

30
valmi 2010-2011
Un trouble trophique artriel nest pas synonyme damputation majeure inluctable.
Il faut distinguer :
lischmie critique : pression de cheville < 50 mmHg, pression dorteil < 30 mmHg,
TcPo2 < 10 mmHg ; elle ncessite une revascularisation ;
et la gangrne dorteil sans ischmie critique : elle peut cicatriser sous traitement m-
dical.
Le problme du diabtique est particulier (cf chap B05).

3 Angiodermite ncrotique ou ulcre de Martorell

Cest un infarctus hmorragique de la peau. Il volue indpendamment de toute
artriopathie oblitrante des membres infrieurs. Le terrain habituel est celui dune
femme ge hypertendue ou diabtique. Le point de dpart est souvent un trauma-
tisme minime. Laspect est trs caractristique : cest un ulcre trs douloureux, aux
bords ncrotiques, entour dune zone livdode ischmique, rapidement extensif. Les
ulcres sont parfois bilatraux et sigent volontiers sur la loge antro-externe de
jambe. Lvolution est de trs longue dure. La greffe de peau est propose car elle a,
en outre, un effet antalgique.

4 Embolies de cholestrol
Cest une complication grave de lathrosclrose aortique volue. Cest une ischmie
douloureuse livdode distale, un infarctus cutan, musculaire, osseux, le plus souvent
pouls conservs. Elle survient habituellement aprs un cathtrisme artriel ou un
traitement anticoagulant. Le syndrome peut tre gnralis avec une insuffisance r-
nale, des signes neuro-encphaliques et parfois des cristaux de cholestrol directe-
ment visibles au fond dil. Une fois sur trois existe un anvrisme de laorte. Le
pronostic est svre.

5 Mal perforant plantaire

Cest lexpression dune neuropathie le plus souvent diabtique. Il sige sur un point
dappui, le plus souvent en regard de la tte des mtatarsiens. Son caractre principal
est dtre indolore et accompagn de signes objectifs dune neuropathie sensitive su-
perficielle et profonde. Il sassocie des troubles de la statique du pied. Il est entour
dune zone dhyperkratose et se complique frquemment dinfection ostoarticulaire
(cf chap B05). Il faut insister sur la mise en dcharge des points dappui et ne
proposer les facteurs de croissance locaux (Regranex) quen deuxime intention, aprs
avoir limin les intrications vasculaire et infectieuse prdominantes.

A06 TROUBLES TROPHIQUES CUTANS DORIGINE 31

VASCULAIRE DES MEMBRES INFRIEURS
valmi 2010-2011
 6 Escarre talonnire (ulcre de pression)
Elle survient chez un sujet alit, dnutri, souvent artriopathe mconnu, dont
limmobilit permanente notamment en cours dAVC, induit une ischmie des zones
de pression (talons, sacrum, trochanters). Le traitement est dabord prventif par la
ralimentation et le nursing.
T1 - Nature des troubles trophiques selon le sige anatomique
Artriels Veineux Micro- Neurologiques Lymphatiques
angiopathiques

Troubles trophiques ferms

Dermite pigmente +
Hypodermite inflammatoire +
Hypodermite sclreuse +
Papillomatose cutane +
Atrophie blanche + +
Pachydermie +
Dpilation +
Pulpes digitales et
coques talonnires dshabites +
Troubles trophiques ouverts
Escarre + ou
Ulcre de jambe + ou +
Angiodermite ncrotique +
Gangrne distale +
Acropathie ulcromutilante +
Mal perforant plantaire +

T2 - Caractres smiologiques selon lorigine anatomique

Caractres Artriels Veineux Micro- Neurotrophiques Escarres
angiopathiques
Sige habituel Orteil Cheville Variable Plantaire Zone
de pression
Douleurs +++ + +++ 0 ++
Ncrose Oui Non Oui Non Oui
Signes associs et troubles des dermite pigmente purpura livedo hyperkratose dnutrition
complications phanres hypodermite contour risque d'ostite immobilit
sclreuse serpigineux artriopathie

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valmi 2010-2011
conduite tenir devant...

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valmi 2010-2011
 34
valmi 2010-2011
B01 CAT DEVANT UNE CRISE
AIGU HYPERTENSIVE
La crise aigu hypertensive est une lvation rapide de la pression artrielle (PA) par
rapport son niveau habituel chez un patient donn. Sa dfinition intgre une PA
200/100 mmHg et la dfaillance dun organe cible (cur, cerveau, rein, il).
Cest une urgence imposant une rduction immdiate de la PA (pas ncessairement
jusqu des valeurs strictement normales). Une lvation svre de la PA sans
retentissement viscral est une pousse hypertensive. Dans ce cas, la rduction
tensionnelle peut sobtenir par la mise au repos du patient pendant une priode
de 30 minutes lissue de laquelle il est licite de traiter si la PA reste 180/110 mmHg.

1 Urgences hypertensives (T1)

Lencphalopathie hypertensive est un tableau clinique o les altrations neuro-
logiques sont prpondrantes (T2). Elle peut compliquer une HTA maligne mais
aussi marquer lvolution dune crise hypertensive chez des patients soumis une
brusque lvation de la PA : crise hypertensive du phochromocytome, abus de
substances effet vasoconstricteur, clampsie. Le diagnostic diffrentiel se pose
avec laccident vasculaire crbral, lhmorragie crbromninge, ltat de mal
pileptique, la tumeur intracrbrale avec effet de masse et lencphalite.
LHTA maligne est dfinie par une PA 210/130 mmHg avec une atteinte au fond
dil (FO) de type rtinopathie hypertensive stade III ou IV : dme papillaire,
hmorragies en flammches et exsudats cotonneux. Le terrain est habituellement
celui dune HTA connue mais nglige (traitement insuffisant ou mal suivi). LHTA
peut apparatre de novo et tre demble maligne (abus de substances vasocons-
trictrices : amphtamines, cocane). LHTA maligne peut saccompagner denc-
phalopathie hypertensive. Laltration rapide parfois irrversible de la fonction
rnale signe la nphroangiosclrose maligne dimportance pronostique majeure.
Un syndrome hmolytique et urmique peut y tre associ, ce qui ajoute un l-
ment de gravit supplmentaire.

B01 CAT DEVANT UNE CRISE AIGU HYPERTENSIVE 35

valmi 2010-2011
 T1 - Urgences hypertensives
Encphalopathie hypertensive
Hypertension maligne
HTA svre avec complications aigus :
Vasculaire - Dissection aortique
Cardiaque - Insuffisance ventriculaire gauche avec dme aigu du poumon
- Infarctus du myocarde
- Syndrome de menace
Crbrale - Hmorragie crbrale
- Hmorragie crbromninge
clampsie ou HTA svre pendant la grossesse
Crise hypertensive dans le phochromocytome
Interactions mdicamenteuses ou alimentaires (tyramine) avec les IMAO
Rebond hypertensif larrt brutal de certains antihypertenseurs (Catapressan)
Surdosage en drogues illicites : cocane, amphtamines
Traumatisme crnien

T2 - Caractristiques cliniques de lencphalopathie hypertensive

PA habituellement 210/130 mmHg
Cphales, nauses, confusion, somnolence, vomissements, troubles de la vision, dficits focaux,
convulsions, coma
FO : dme papillaire, hmorragies en flammches, exsudats cotonneux

2 Prise en charge initiale de la crise aigu

hypertensive (T3)
Le but du traitement est la rduction de la PA un niveau raisonnable sans sacharner
obtenir trop rapidement une PA normale (< 140/90 mmHg). Lurgence hypertensive n-
cessite une hospitalisation dans une unit permettant un suivi rapproch du traitement
antihypertenseur au mieux par un systme denregistrement automatis de la PA avec
impression des valeurs. Lexamen clinique, complt par des examens de laboratoire ci-
bls, permet dvaluer le retentissement organique de lHTA.
Linterrogatoire recherche un antcdent dHTA, la notion dun traitement antihyper-
tenseur, son observance, un sevrage thrapeutique brutal ou la prise concomitante de
substances effet hypertenseur ou susceptibles dinterfrer avec le traitement. Lexamen
clinique value ltat de conscience, limine une diffrence tensionnelle aux deux bras (dis-
section, coarctation aortique), cherche des rles crpitants aux bases pulmonaires, un
bruit de galop et les pouls priphriques. Le traitement antihypertenseur doit tre insti-
tu rapidement, sans attendre les rsultats des examens de laboratoire afin de rduire la
PA un niveau raisonnable. Des investigations complmentaires plus labores pourront
tre entreprises par la suite.

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valmi 2010-2011
Une rduction initiale de la PA des valeurs comprises entre 160 et 170 mmHg de
PAS et 96 et 104 mmHg de PAD est acceptable pour la plupart des urgences hyper-
tensives. Le dlai dobtention de la rduction tensionnelle est variable selon la nature
de lurgence. En cas de dissection aortique ou ddme aigu du poumon, la rduction
tensionnelle doit tre obtenue en quelques minutes.

T3 - Prise en charge initiale dune urgence hypertensive

Hospitalisation pour surveillance rapproche de la PA
Interrogatoire et examen clinique brefs et cibls
Catcholamines sur prlvement plasmatique et urinaire
Ionogramme et cratinine plasmatiques
Enzymes cardiaques
Examen urinaire la bandelette
ECG
Radiographie pulmonaire
Mise en route du traitement antihypertenseur sans attendre les rsultats des examens complmentaires

Ladministration sous forme parentrale, au mieux IV par seringue lectrique, permet

de moduler leffet du traitement (T4). Une surveillance rapproche de la PA (une me-
sure/2 min) est indispensable pendant au moins les 15 premires minutes dune dose
donne dun antihypertenseur. Dans la plupart des cas, une rduction tensionnelle de
25 % par rapport la PA de dpart est un objectif raisonnable. Le risque est labais-
sement trop important de la PA, en de des seuils dautorgulation de la
circulation cardiaque et crbrale.
Ladministration dun diurtique de lanse reste indique lorsque la surcharge volu-
mique est prpondrante (OAP). Le furosmide (Lasilix 40 120 mg) ou le bum-
tanide (Burinex 2 6 mg) peut tre administr par voie intraveineuse et linjection
peut tre rpte pour obtenir une diurse suffisante. Les drivs nitrs par voie pa-
rentrale (isosorbide dinitrate : Risordan IV 1 5 mg/h) administrs la seringue
lectrique permettent dobtenir rapidement une baisse tensionnelle dans lOAP
contemporain dune crise aigu hypertensive.
Indpendamment de la nature de lurgence hypertensive et du mdicament utilis ini-
tialement, il faut, ds que ltat du patient le permet, envisager ladministration dune
forme orale. Lintroduction dun traitement per os permet la rduction puis larrt de
la forme parentrale sans le risque dune rascension des chiffres de PA.

3 Traitement de la pousse hypertensive

Dans la pousse hypertensive, mme en prsence de symptmes (pistaxis, cphales,
lipothymies voire oppression thoracique), ladministration dun antihypertenseur par
voie orale est habituellement suffisante et la rduction tensionnelle peut senvisager sur

B01 CAT DEVANT UNE CRISE AIGU HYPERTENSIVE 37

valmi 2010-2011
 quelques heures. Il faut bannir ladministration dune glule de nifdipine (Adalate) par
voie sublinguale. Elle peut en effet occasionner une chute tensionnelle aigu entranant
des complications crbrales ou cardiaques notamment chez lhypertendu g.
T4 - Mdicaments de lurgence hypertensive
DCI et nom Posologie Effets indsirables
commercial
Nicardipine 2 4 mg/h la seringue lectrique, Cphales, flushs, tachycardie,
Loxen adaptable par paliers de 0,5 mg/h polyurie transitoire, hypotension
Urapidil 25 mg IV puis 9 30 mg/h la Cphales, vertiges,
Eupressyl seringue lectrique ou perfusion transpiration, agitation, fatigue,
intraveineuse palpitations, hypotension
Labtalol 1 mg/kg IV lente puis Hypotension orthostatique,
Trandate 0,1 mg /kg/heure bradycardie, hypersensibilit
Remarques : le dbit des perfusions doit tre constant (perfusion ou seringue lectrique). partir de la posologie
de dpart, on augmente graduellement jusqu obtenir leffet tensionnel dsir (surveillance tensionnelle toutes les
2 min durant 15 min aprs chaque changement de dose).

4 Cas particulier des accidents vasculaires

crbraux
Il est frquent dobserver une pousse hypertensive loccasion dun accident
vasculaire crbral. Dans la majorit des cas, llvation tensionnelle doit tre consi-
dre comme un piphnomne qui accompagne lAVC mais qui en est rarement la
cause directe. Il ny a aucune tude comparative qui permette daffirmer quil est
bnfique de normaliser rapidement la PA au stade aigu dun AVC. Il faut viter une
rduction tensionnelle trop importante dans le cas dun accident vasculaire crbral
ischmique. La nimodipine (Nimotop) est indique dans la prvention du spasme
vasculaire au voisinage dun foyer hmorragique intracrbral.
A retenir
La crise aigu hypertensive qui saccompagne de dfaillance dun organe cible est une
urgence ncessitant une rduction immdiate de la PA (pas ncessairement jusqu des
valeurs strictement normales).
La crise aigu hypertensive sans aucun signe de dfaillance viscrale correspond une
pousse hypertensive qui ncessite de revoir lvolution de la PA aprs une priode de repos
(30 min) et de dbuter un traitement par voie orale si la PA reste 180/110 mmHg.
Une rduction initiale de la PA des valeurs comprises entre 160 et 170 mmHg de PAS
et 96 et 104 mmHg de PAD est acceptable dans la plupart des situations cliniques.
Une lvation tensionnelle accompagne frquemment un accident vasculaire
crbral (AVC). Il faut viter une rduction trop importante.

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valmi 2010-2011
B02 CATVASCULAIRE
DEVANT UN ACCIDENT
CRBRAL
1 Gnralits
La morbi-mortalit des accidents vasculaires crbraux constitus (AVCc) est lourde
(3e cause de mortalit et 1re cause de morbidit dans les pays dvelopps. 10
20 % des patients sont dcds 1 mois, 20 % restent institutionnaliss et la moi-
ti des autres ont des squelles physiques ou relationnelles importantes).
On dfinit comme accident vasculaire crbral (AVC) un dficit neurologique
dinstallation soudaine ou rapide correspondant une atteinte focale du cerveau par
un mcanisme vasculaire. Un AVC est un processus dynamique qui implique la fois
une atteinte du parenchyme crbral (s'exprimant cliniquement de faon transitoire ou
permanente) et une lsion vasculaire. Ils sont dorigine ischmique (80 %) ou hmor-
ragique (20 %). Schmatiquement, les premiers sont le fait de locclusion temporaire
ou permanente dune artre destination encphalique extra ou intracrnienne, et
plus rarement dune thrombose veineuse crbrale, les seconds sont le fait de la rup-
ture dune artre anormale ou dune artriole dans le parenchyme crbral.
Les syncopes et malaises sans dficit focal, les ischmies globales par bas dbit, et les h-
morragies sous-arachnodiennes sans atteinte du cerveau lui-mme (sans hmorragie
intracrbrale ni vasospasme associ) sont classiquement exclus du cadre des AVC.
La rduction dmontre de la morbi-mortalit des AVC par une prise en charge en mi-
lieu spcialis, invite une gestion active de ces patients, et dabord leur prise en charge
prcoce. Le pronostic dpend autant du mcanisme, du site lsionnel que du traitement
utile et possible mettre en route. Ainsi 30 % des AVC volution svre ont prsent
un ou des accidents rgressifs dans la semaine prcdant la survenue de cet AVC.

2 Classification
On distingue les accidents ischmiques crbraux et les accidents hmorragiques.
Les accidents ischmiques se subdivisent en accidents ischmiques transitoires et in-
farctus crbraux.
1- Accident ischmique transitoire (AIT)
Un AIT est dfini comme la survenue brutale d'un pisode bref de dysfonctionnement
neurologique par ischmie crbrale focalise ou d'un pisode d'ischmie rtinienne,
sans signe d'infarctus crbral.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 39

valmi 2010-2011
 La survenue d'un AIT reprsente un signe d'alerte de survenue d'un AVC (10 15% des
AVC avec dficit prolong ont prsent un AIT dans les trois mois prcdents, dont la
moiti dans les 48 heures). Il ncessite une prise en charge rapide pour un bilan tio-
logique complet et mise en uvre dune prvention secondaire. LAIT peut tre de
diagnostic rtrospectif.

2- Accident dficitaire en volution

Le dficit neurologique focalis s'installe ou s'aggrave sur plusieurs heures et dure plus
de 24 h. Ces accidents relvent d'tiologies diverses et lorsqu'ils sont d'origine vascu-
laire peuvent tre ischmiques ou hmorragiques voire les deux. Leur prise en charge
diagnostique est urgente pour diffrencier aussi une origine non vasculaire (tumeur,
abcs, encphalite).
Un cas particulier est reprsent par lAIT crescendo ou tat de mal AIT trs
haut risque dAVC majeur court terme.

3- Accident dficitaire constitu

Le dficit neurologique atteint rapidement son maximum et dure plus de 24 heures.
Le qualificatif constitu se rfre la stabilit du dficit et non pas sa svrit ou
son volution secondaire. On diffrencie les AVC totalement rgressifs en moins de
8 jours (dont le pronostic est voisin de celui des AIT), les AVC avec squelles mineures,
et les AVC avec squelles lourdes la troisime semaine.
Ces AVC, longtemps considrs comme une fatalit pour laquelle il n'existait aucun
traitement en dehors de la prservation des fonctions vitales, doivent tre considrs
comme une urgence diagnostique et thrapeutique ; les Units Neuro-Vasculaires
(UNV) ayant fait la preuve de leur efficacit sur la rduction de morbi-mortalit.

Schmatiquement
Accident transitoire => identification du processus en cause et prvention du risque
d'AVC constitu.
Accident en volution => urgence des diagnostics tiologique et diffrentiel.
Accident constitu => apprciation du pronostic vital et fonctionnel. Il est indispen-
sable d'apprcier rapidement la gravit de l'atteinte neurologique, den prciser le m-
canisme et de mettre en route au plus vite les thrapeutiques les plus appropries.
Le handicap rsiduel est ultrieurement apprci sur des abaques pragmatiques de
type chelle de Rankin (T1).

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valmi 2010-2011
 T1 Echelle de Rankin modifie
Grade/Statuts
0 Aucun symptme
1 Pas dincapacit significative malgr les symptmes ; capable de mener toutes ses obligations et activits
habituelles.
2 Incapacit lgre ; incapable de mener toute activit antrieure mais capable de vaquer ses occupations
sans assistance.
3 Invalidit modre ; a besoin de quelques aides mais capable de marcher seul.
4 Invalidit moyennement svre ; incapable de marcher sans aide et incapable de grer ses besoins
corporels sans assistance.
5 Invalidit svre ; riv au lit, incontinent et ncessitant une surveillance et des soins de nursing permanents.

3 tiologies, facteurs de risque

Les facteurs de risque et tiologies des AVC sont domins par les cardiopathies em-
bolignes, lathrosclrose et ses facteurs de risque (HTA, diabte, tabac, dyslipid-
mies). Bien quune centaine de causes soient recenses, environ 30 % des AVC
restent non tiquets.
Un mme facteur tiologique peut exposer un accident ischmique par plusieurs
mcanismes ventuellement combins ou par lintrication de facteurs hmodyna-
miques (par exemple bas dbit cardiaque aigu et stnose carotidienne serre). Un
mme facteur tiologique peut exposer tantt au risque daccident ischmique
tantt celui daccident hmorragique.

T2 - tiologies des AVC ischmiques

Frquentes Athrothrombose carotidienne et vertbro-basilaire, extra et intracrnienne (20 %).
Maladie des petites artres perforantes ou lacunes (25 %).
Cardiopathies embolignes (domines par l ACFA (20% des cas), infarctus du myocarde,
valvulopathies et prothses valvulaires, complications de la CEC, CMNO, myxome, endocardite,
embolie paradoxale) et athrosclrose de la crosse aortique.
Rares (5 %) Artriopathies non athromateuses (en particulier les dissections des artres cervicales
qui reprsentent la premire cause des ACV ischmiques du sujet jeune)
Thrombophilie acquise ou constitutionnelle,
Spasme hors hmorragie mninge (toxiques, migraine, HTA).
Environ 30 % des AVC ischmiques restent inexpliqus.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 41

valmi 2010-2011
 T3 - tiologie des AVC hmorragiques
Frquentes HTA
Malformations vasculaires (malformations artrio-veineuses, anvrismes)
Angiopathie amylode crbrale du sujet g
Traitement anticoagulant
Rares Anomalies constitutionnelles ou acquises de lhmostase
Tumeurs crbrales
Endocardites
Toxiques
Antiagrgants
10 15 % des AVC hmorragiques restent inexpliqus.

4 Diagnostic clinique
Le diagnostic dAVC repose en rgle sur la clinique.
Le diagnostic de la nature de lAVC repose sur limagerie crbrale qui a montr le
manque de fiabilit de la clinique pour distinguer un AVC hmorragique dun AVC
ischmique. Les cphales, par exemple, ne sont pas spcifiques de lAVC hmor-
ragique. Un accident transitoire peut tre le fait dun accident hmorragique. De
mme, une tumeur crbrale, un hmatome sous-dural, une sclrose en plaques
peuvent sexprimer sur le mode dun dficit neurologique brutal.
Le tableau clinique, initial et volutif, peut varier considrablement en fonction du
sige des lsions, des territoires concerns, de limportance du processus en cause
et de sa tolrance. Du trouble visuel ou de la maladresse de la main peine rete-
nus lhmiplgie massive voluant en quelques heures vers le dcs, tous les in-
termdiaires sont possibles.
Le score ABCD2 de Jonhston et Rothwell permet dvaluer le risque de rcidive
face tableau vocateur dAIT.
Score ABCD2 (Jonhston-Rothwell 2007)
(Age: A, Blood pressure: B, Clinical data: C, Duration: D, Diabetes: D)
ge >60 ans 1
Pression artrielle Systolique >140 ou diastolique > 90 mm hg 1
Manifestation clinique Dficit moteur unilatral 2
Trouble phasique isol sans dficit moteur 1
Autre 0
Dure des symptmes 60 mn 2
10 59 mn 1
< 10 mn 0
Diabte 1
Risque dAVC 2 jours Score 0-3 : R faible (prvalence : 1 % - LR : 0.26)
Score 4-5 : R modr (prvalence : 4,1 % - LR :1,1)
Score 6-7 : R lev ( prvalence : 8,1 % -LR : 2,2)

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valmi 2010-2011
Schmatiquement
Les symptmes neurologiques sont controlatraux la lsion crbrale ; lapparition
secondaire ventuelle de troubles de la vigilance voque un dme crbral extensif
(syndrome de masse).
Dficits sensitifs et moteurs unilatraux, aphasie et ccit mono-oculaire transitoire,
et plus encore leur association (syndrome optico-pyramidal, brachiofacial, aphasie
avec dficit du membre suprieur dominant) sont le fait dun dficit carotidien.
Instabilit ou ataxie aigu, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatraux ou
alterns sont vocateurs dun dficit vertbro-basilaire. Vertiges, diplopie, dysarthrie,
trouble de la dglutition, syndrome confusionnel ne sont pris en compte quassocis
lun des symptmes prcdents.
T4 - Syndromes neurologiques ischmiques : Territoire vertbro-basilaire
Syndrome de lartre crbrale postrieure
- perte de vision complte du champ visuel (hmianopsie) ou du quadrant suprieur (quadranopsie)
controlatrale la lsion ( distinguer des troubles visuels du syndrome sylvien superficiel),
- hmingligence visuelle, hallucinations visuelles.
Syndrome vertbro-basilaire de la fosse postrieure (atteinte du cervelet et du tronc crbral)
Associe des signes crbelleux ou des signes datteinte des nerfs crniens homolatraux la lsion des trou-
bles sensitifs ou moteurs controlatraux la lsion.
Infarctus crbelleux
Syndrome crbelleux aigu + syndrome vestibulaire et nystagmus + vertiges et vomissements sans cphales
ni trouble de la vigilance (pendant les premires heures).

T5 - Syndromes neurologiques ischmiques : Territoire carotidien

Syndrome superficiel de lartre crbrale moyenne. Il comprend, isoles ou en association :
- hmiparsie, hmiplgie brachio-faciale sensitivo-motrice, sil existe une parsie du membre infrieur elle
est mineure par rapport au dficit du membre suprieur,
- peut sy associer une atteinte visuelle dun hmichamp (quadrant infrieur) ou une ngligence visuelle
homolatrale lhmiparsie,
- dviation de la tte et des yeux vers le cerveau ls dans les AVC svres,
- aphasie dexpression ou de comprhension lorsque lhmisphre dominant est concern,
- ngligence de lhmicorps gauche possible dans certains AVC droits.
Syndrome profond de lartre crbrale moyenne
- hmiparsie ou hmiplgie proportionnelle (membres suprieur et infrieur) et pure (sans dficit
sensitif ni visuel),
- peut sy associer une dysarthrie, suspension de la parole.
Syndrome total de lartre crbrale moyenne
- hmiplgie proportionnelle + dficit sensitif, visuel et phasique (si hmisphre dominant).
Syndrome de lartre crbrale antrieure
- monoparsie sensitivo-motrice limite ou prdominante au membre infrieur,
- peut sassocier une incontinence urinaire et une raction dagrippement involontaire de la main du ct
du membre infrieur dficitaire.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 43

valmi 2010-2011
 T6 - Syndromes neurologiques hmorragiques
Il est trs difficile de distinguer cliniquement un AVC ischmique dun AVC hmorragique. Devant un
syndrome neurologique dficitaire, sont en faveur dun accident hmorragique :
linstallation rapide en quelques heures de cphales ou de vomissements ou une perte de vigilance
(parfois immdiate),
un dficit moteur et sensitif proportionnel (face et membres suprieur et infrieur),
un syndrome crbelleux aigu avec cphales majeures, troubles de la vigilance, signe de compression
du tronc crbral, raideur de la nuque (hmatome crbelleux, urgence ++).

5 Moyens du diagnostic
1- Anamnse et donnes cliniques initiales
Elles sont de premire importance (interrogatoire du patient ou de son entourage) :
heure de survenue, modalit dinstallation, dficits initiaux et volution, signes
daccompagnement, antcdents du patient et tat gnral avant laccident.

2- valuation standardise de l'tat neurologique

Recherche de critres de gravit (dviation tte et yeux, paralysies oculomotrices,
syndrome mning, signe de Babinski bilatral, troubles de dglutition et de fonction
respiratoire).
Devant un dficit rapidement rgressif il faut utiliser le score ABCD2 et devant un
dficit prolong lchelle de Glasgow.
T7 - chelle de Glasgow
Ouverture des yeux Rponse motrice Rponse verbale
Spontane 4 Obit un ordre oral 6 Oriente 5
Aux bruits, la parole 3 Oriente (chasse le stimulus 5 Confuse (Conversation 4
deux endroits) possible)
la douleur 2
Jamais 1 Retrait (flexion rapide du coude) 4 Inapproprie (Conversation 3
impossible)
Dcortication (MS : flexion lente) 3
Dcrbration (MS : extension 2 Incomprhensible (grogne) 2
rotation interne) Jamais 1
Pas de rponse 1

Glasgow = 15, tout va bien. Glasgow = 9 : pjoratif. Glasgow = 3 : gravissime

Si le dficit est rcent, la date et lheure de constitution du dficit doivent tre prcises. Dans tous les cas une prise
en charge en urgence est recommande, une hospitalisation est recommande ou ncessaire en cas de dficit focalis,
rcent (< 72h) et /ou de score ABCD2 >3.

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valmi 2010-2011
3- valuation du parenchyme crbral
La prise en charge actuelle dun dficit neurologique focalis impose la ralisation
dun imagerie crbrale dans les meilleurs dlais, quil sagisse dexclure un acci-
dent hmorragique ou destimer des lsions tissulaires. Chaque fois que possible
lIRM est lexamen de choix en particulier lorsque se discute une thrombolyse.
Le scanner crbral ou lIRM sont les deux examens de choix pour faire la distinction
entre accident hmorragique et accident ischmique, et amorcer les diagnostics tio-
logiques et diffrentiels. Un scanner crbral sans injection de produit de contraste doit
tre ralis en urgence dans le but premier dliminer une hmorragie qui apparat
sous forme dune zone spontanment hyperdense. En prsence dun accident isch-
mique, ce scanner en urgence peut tre normal ou montrer une zone hypodense
(dapparition diffre par rapport au dbut des manifestations cliniques). Les scanners
rcents permettent didentifier des signes prcoces dischmie ou parfois d'occlusion
de l'artre crbrale moyenne ou du tronc basilaire sous forme dune
hyperdensit du trajet artriel.
Limagerie par rsonance magntique nuclaire (IRM) change la prise en charge des
AVC en identifiant les zones potentiellement rcuprables par une repermation ra-
pide de lartre (IRM de diffusion, de perfusion) et en visualisant des infarctus de pe-
tite taille y compris dans la fosse postrieure o le scanner est limit.

4- Bilan vasculaire et cardiaque

Lcho-Doppler extra et transcrnien est lexamen cl de premire intention. L'cho-
Doppler cervical recherche un athrome carotidien, des signes de stnose (quantifi-
cation) ou docclusion (occlusion ou pseudo-occlusion) carotidienne ou vertbrale
extra-crnienne ; il peut identifier une dissection. L'cho-Doppler transcrnien re-
cherche des lsions obstructives (artre crbrale moyenne, polygone), et apprcie la
supplance. Il est aussi utilis en monitoring du dbit sylvien chez les patients insta-
bles. Cet cho-Doppler, cervical et transcrnien, pourra tre rvalu secondairement
(suivi d'une thrombose crbrale moyenne, diffrenciation entre une occlusion et une
pseudo-occlusion de l'artre carotide interne, tude de la vasoractivit crbrale).
Langiographie par rsonance magntique nuclaire (ARM) permet de visualiser le
polygone et les artres cervicales. En fonction du contexte, la priorit est donne
limagerie crbrale et la dfinition des zones risque. IRM et ARM sont ralises
dans une mme sance ou plus souvent, lARM valuant les vaisseaux du cou, est ra-
lise dans un deuxime temps en fonction des donnes de lcho-Doppler cervical.
Lartriographie conventionnelle nest plus ralise quen bilan des AVC hmorra-
giques ou la recherche de signes dangite ou de dysplasie des artres crbrales.
Exploration cardio-vasculaire. Elle repose sur les donnes cliniques et lECG. Les
autres examens cardio-vasculaires sont raliser ds que possible et aprs quaient

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 45

valmi 2010-2011
 t raliss limagerie crbrale et le bilan minimum des fonctions vitales. Le bilan
cardiaque, outre lECG dj ralis, sappuie sur lchocardiographie transthoracique
(ETT) ventuellement complte par une chographie transsophagienne (ETO) la
recherche dune source dembolie et le holter.
En cas dAccident Dficitaire rgressif rcent ce bilan doit tre ralis dans les
meilleurs dlais. Ses rsultats peuvent directement influer sur la prise en charge
thrapeutique (cause curable).

6 Prise en charge et traitement

1-Les accidents ischmiques
Toute la stratgie est base sur la validation et la quantification de lischmie tissu-
laire. La destruction cellulaire dbute ds la 15e minute d'ischmie, elle ne s'tend
que lentement durant les 6 premires heures pour crotre de faon exponentielle dans
les heures suivantes. Une phase d'dme cytotoxique et d'extension de la thrombose
s'installe au cours des 8 premiers jours. Au cours des premires heures autour de la
zone en train de se ncroser, il existe une zone beaucoup plus vaste d'ischmie ou
zone de pnombre qui peut tre sauvegarde si la reperfusion survient. Ainsi il
parat logique de proposer deux types de traitement :
en urgence, au cours des premires heures (3-6 h, voire plus), rtablir le dbit san-
guin local et prvenir les consquences mtaboliques,
quel que soit le dlai, prendre des mesures gnrales (contrle de la tension artrielle,
quilibre hydro-lectrolytique, etc...) et prescrire des traitements plus classiques tels an-
tithrombotiques.
Toute suspicion d'AVC doit donc tre admise en urgence pour l'tablissement d'un
diagnostic radio-clinique et tiologique prcis, permettant une stratgie thrapeu-
tique spcifique vis--vis de l'ischmie ; les moyens mis en uvre dpendront du dlai
dans lequel le patient est pris en charge.
TRAITEMENTS SPCIFIQUES DE LISCHMIE CRBRALE
Les objectifs sont le maintien ou la restitution dune perfusion locale et la prvention
de la destruction cellulaire lie l'ischmie. Une des raisons de lurgence diagnostique
est la possibilit dun traitement thrombolytique en UNV.
a. Les thrombolytiques
Ils ncessitent, pour esprer une efficacit (rduction de morbi-mortalit
totale), une administration la plus prcoce possible aprs le dbut de l'ischmie.
Des tudes contrles en ont montr les bnfices mais aussi les risques (en par-
ticulier hmorragiques). Le dlai optimal fix pour leur administration se situe dans
les 3 heures suivant le dbut des manifestations cliniques.

46
valmi 2010-2011
b. Chirurgie et angioplastie des stnoses carotidiennes
Une indication de revascularisation par endartriectomie ou geste endovasculaire
se discute en cas de stnose serre de la bifurcation carotidienne ou de la carotide
intracrnienne pour prvenir un infarctus crbral (devant un AIT), viter une
rcidive dAVC (devant un AVC mineur) voire dans certains cas pour limiter
lextension de lischmie tissulaire.
c. Les classiques
Vasodilatateurs : ils se sont rvls inefficaces voire nuisibles.
Hmodilution : seulement en cas d'hyperviscosit sanguine associe.
Corticodes et barbituriques : ils sont inefficaces en matire de neuroprotection.
Anticoagulants : il ny a pas de preuve de lefficacit dune anticoagulation
prcoce pour viter lextension du thrombus qui complique lathrosclrose.
Deux cas particuliers :
lindication dun traitement anticoagulant dose efficace est formelle lors dun
AVC dorigine embolique, pour viter dautres embolies. En cas dAVC
imputable une thrombose sur prothse valvulaire mcanique une discussion
mdico-chirurgicale doit avoir lieu dans les meilleurs dlais.
Devant un AIT linstauration dun traitement par 500 mg est recommande ds
la prise en charge.
Par ailleurs, la forte incidence des complications thromboemboliques veineuses
la phase aigu des AVC (immobilisation, dficit moteur) justifie un traitement
hparinique dose prventive.
Pour les contre-indications : cf chap E03, paragraphe 4.

MESURES GNRALES
Ces mesures sont cruciales et tout traitement spcifique de l'infarctus crbral, quelle
qu'en soit sa complexit, ne doit jamais les faire ngliger. Un patient victime d'une
ischmie est un malade fragile compte tenu des pathologies associes (cardiaques,
vasculaires, mtaboliques) et du fait mme de l'AVC (hypertension ractionnelle, trou-
bles de la vigilance, convulsions, dcubitus prolong, dshydratation). La prise en
charge en UNV a dmontr quel point ces mesures taient efficaces.
a. Contrle de la pression artrielle et cardiaque
Le contrle de la PA tout prix, lors de la phase aigu de l'ischmie crbrale n'est
plus de mise. Aprs un AVC ischmique, une PA leve peut s'observer durant
quelques jours ; elle est le plus souvent ractionnelle l'accident neurologique et

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 47

valmi 2010-2011
 apte maintenir une pression de perfusion correcte au sein de la zone ischmie,
elle doit tre respecte. Seule une HTA leve et prolonge est considre comme
dltre (PAS > 200 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) et constituant une indica-
tion au traitement sans rduction tensionnelle trop brutale ni trop importante.
Un dbit cardiaque adquat et une surveillance de l'tat coronarien doivent tre
assurs. La restauration d'un rythme et d'une conduction normaux relve d'un avis
cardiologique.
b. Protection des voies ariennes et fonction respiratoire
Une bonne oxygnation sanguine et une PaCO2 normale voire un peu basse
(induisant une diminution de la pression intracrnienne), sont des objectifs de trai-
tement. L'oxygnation est amliore par l'administration d'un deux litres/mi-
nute d'O2 et ventuellement l'utilisation de bronchodilatateur. Le risque
d'inhalation impose une sonde gastrique. Chez les patients avec troubles de
conscience, il peut tre urgent d'intuber et de ventiler. La surveillance pulmonaire
ultrieure doit tre vigilante, les pneumopathies survenant frquemment aprs la
48e heure.
c. quilibre hydro-lectrolytique et glycmique
Les tats de dshydratation avec augmentation de l'hmatocrite et de la viscosit
sanguine ou d'hyperhydratation (augmentation de l'dme crbral et
dcompensation cardiaque) doivent tre vits. Le contrle hydro-lectrolytique
est quotidien. De nombreux patients sont diabtiques ou un diabte peut tre
dcouvert aprs la constitution de l'infarctus. Le diabte peut se dcompenser en
phase aigu et un traitement temporaire par insuline peut s'avrer ncessaire.
d. lvation de la pression intracrnienne (PIC) et dme crbral
Le contrle d'une PIC correcte comprend le maintien de la position de la tte +
30, l'apyrexie et une hyperventilation temporaire. Le mannitol est utilis la dose
initiale de 25 50 g /30 minutes, puis 25 g toutes les 3 12 heures/2-3 jours, sui-
vant la rponse clinique (surveillance de l'osmolalit sanguine et de la fonction
rnale). Les corticodes sont inefficaces et dangereux.
Une dcompression chirurgicale prcoce peut s'envisager lors d'infarctus crbel-
leux dmateux.
e. Autres mesures
Dtection prcoce des troubles de dglutition (sonde nasogastrique au moindre
doute).
Les accidents ischmiques instables avec dficit fluctuant sont maintenus en
dcubitus strict.

48
valmi 2010-2011
Prvention des thromboses veineuses profondes, des troubles sphinctriens, des trou-
bles du transit et des escarres.
Apport nutritif.

2-Traitement des AVC hmorragiques

TRAITEMENT MDICAL
Il nexiste pas de traitement mdical spcifique et les traitements proposs sont es-
sentiellement symptomatiques (cf supra mesures gnrales).
Les AVC hmorragiques iatrognes font lobjet dune prise en charge spcifique (cf
chapitre anticoagulants) et imposent de rediscuter le rapport bnfice/risque de la
poursuite du traitement.

TRAITEMENT CHIRURGICAL
Lobjectif nest pas dvacuer totalement lhmatome mais dassurer une dcom-
pression du parenchyme adjacent et de diminuer la pression intracrnienne. Plusieurs
modes sont possibles (vacuation par trpanation, aspiration strotaxique, drainage
ventriculaire). Les indications opratoires ne sont pas codifies et restent lappr-
ciation du chirurgien.

7 Prvention secondaire (AIT et AVC)

Les sujets ayant prsent un accident crbral sont le plus souvent athrosclreux,
ce titre il doivent bnficier des rgles de prise en charge gnrale sans limite dge ;
le bnfice de la prvention primaire et secondaire est dmontr chez le sujet g.
Elle comprend :
la correction des facteurs de risque vasculaire (cf chap E01) en particulier :
- les rgles dhygine de vie (cf chap E01 et E13)
- le contrle tensionnel sur le long terme (cf chap E01 et E04)
- le contrle dune dyslipidmie. Le bnfice des statines est dmontr tant sur le
risque de rcidive daccident neurologique que celui dvnement cardiaque et
ceci indpendamment des taux de cholestrol
- le contrle du diabte, rvalu en phase chronique
les antiagrgants plaquettaires au long cours (cf chap E05)

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 49

valmi 2010-2011
 les AVK en cas de cardiopathie emboligne (particulirement en cas de fibrillation
auriculaire) voire en cas de thrombophilie.
Les lsions carotidiennes ventuelles et les indications opratoires en cas de stnose
carotidienne pouront tre rvalues distance de laccident.

8 Pronostic des AVC

1- Morbi-mortalit gnrale
La mortalit totale est de 25 % un mois et de 50 % six mois.
La rcupration fonctionnelle est assez rapide au cours des trois premiers mois puis
elle diminue. six mois, deux tiers des survivants sont indpendants dans la vie quo-
tidienne. Le retour domicile est possible pour environ 80 % d'entre eux ; par contre
la reprise d'une profession n'est effective que deux fois sur dix.

2- Facteurs pronostiques des AVC hmorragiques

La mortalit prcoce est importante, de l'ordre de 30-40 % un mois. La moiti des
dcs survient dans les 72 premires heures.
Les principaux facteurs pronostiques sont reprsents par des lments cliniques (ni-
veau de vigilance initial plutt quintensit du dficit moteur), radiologiques (volume
de l'hmatome rapport la localisation) et dautres facteurs (hyperglycmie len-
tre, traitement anticoagulant oral entranant une surmortalit denviron 20 %).

3- Facteurs pronostiques des AVC ischmiques

INDICATEURS CLINIQUES DE MAUVAIS PRONOSTIC VITAL
Ce sont l'ge, les troubles de la vigilance initiaux, le dficit moteur surtout s'il affecte
le membre infrieur, ce qui signe une lsion des structures profondes ou de la
totalit du territoire de l'artre crbrale moyenne. Un signe de Babinski bilatral, tra-
duisant la bilatralit des lsions par atteinte infratentorielle ou par infarctus hmi-
sphrique compressif, et l'asymtrie des pupilles (signe tardif traduisant l'engagement
temporal) sont des indicateurs de mauvais pronostic. Les antcdents d'AVC entra-
nent une sommation des destructions crbrales.
INDICATEURS PRONOSTIQUES SELON LA TOPOGRAPHIE
DE LINFARCTUS
Les infarctus complets du territoire de lartre crbrale moyenne sont les plus
graves (mortalit d'environ 65 %). On identifie 4 critres de mauvaise volution : la

50
valmi 2010-2011
 survenue rapide de troubles de la vigilance, la dviation tonique de la tte et des
yeux, le dficit moteur complet touchant le membre infrieur et lhmianopsie la-
trale homonyme traduisant lextension antropostrieure.
Locclusion extensive du tronc basilaire a un pronostic redoutable.
Les infarctus vertbro-basilaires sont de meilleur pronostic que les infarctus hmi-
sphriques. Ils sont susceptibles d'entraner des troubles de la dglutition qui doivent
tre dpists et imposer la mise en place d'une sonde nasogastrique. L'exemple type
est le syndrome de Wallenberg dont le pronostic vital est bon si l'on excepte le risque
pulmonaire par fausses routes.
Les infarctus profonds de faible volume, les infarctus lacunaires ont un bon pronos-
tic immdiat et une mortalit infrieure 5 %, mais un risque lev de rcidive et
de dcs dorigine cardiaque.

B02 CAT DEVANT UN ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL 51

valmi 2010-2011
 B03 CAT DEVANT UNE DISSECTION
AORTIQUE AIGU
La dissection aortique se dfinit comme le clivage longitudinal de la paroi aortique
prenant naissance dans la tunique moyenne (ou mdia) et crant une cavit
intraparitale plus ou moins tendue (hmatome dissquant) qui communique ha-
bituellement par une ou plusieurs dchirures intimales avec la lumire de l'aorte
(porte d'entre, orifices de rentre).
La dissection aigu de l'aorte, au pronostic spontan gravissime, nest pas un
accident rare. Bien qu'encore trs svre (mortalit hospitalire de 27 %), ce
pronostic bnficie d'une prise en charge d'urgence en unit spcialise, impli-
quant de savoir rapidement voquer ce diagnostic devant des tableaux varis.

1 Aspects anatomo-physiopathologiques,
classification
Lorifice dentre est dans 60-70 % des cas au niveau de l'aorte ascendante, dans
25 % des cas au niveau de l'aorte descendante, plus rarement au niveau de la crosse
aortique (10 %) voire de l'aorte abdominale (2 %). Une dchirure intimale d'entre
est retrouve dans 60-65 % des localisations l'aorte ascendante o elle intresse ha-
bituellement la moiti ou plus de la circonfrence aortique ; elle est plus rarement re-
trouve dans les autres localisations (15 20 %).
Ces dissections reconnaissent des facteurs prdisposants : hypertension artrielle
(40 75 %), maladie hrditaire du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers-Danlos, la
grossesse majorant alors le risque surtout au 3e trimestre), iatrognie (clampage
aortique, cathtrisme cardiaque).
Les dissections de l'aorte sont classes en fonction de l'implication ou non de l'aorte
ascendante. La classification de Bakey distingue le type I qui dbute au niveau de
l'aorte ascendante et s'tend au-del du tronc artriel brachiocphalique, l'aorte
descendante voire abdominale, le type II qui est limit l'aorte ascendante, le type III
qui pargne l'aorte ascendante. La classification de Stanford, soulignant la gravit
du risque de rupture intrapricardique, distingue seulement deux types suivant que
l'aorte ascendante est (type A) ou n'est pas (type B) implique. On distingue gale-
ment les dissections en aigu ou chronique suivant le dlai par rapport au dbut des
symptmes (moins ou plus de 2 3 semaines).
L'extension progressive de la dissection est la rgle ; elle se ralise dans l'aorte mais
galement dans ses branches ; elle se fait dans les sens transversal et longitudinal

52
valmi 2010-2011
(antrograde et parfois rtrograde). La progression peut tre limite par des lsions
athromateuses ; chez le sujet jeune la dissection intresse presque toujours la tota-
lit de l'aorte thoracique et abdominale. Le niveau de pression artrielle systolique et
diastolique est un facteur majeur influant sur cette propagation.
La paroi externe du faux chenal est mince, rduite l'adventice, elle peut se rompre.
L'hmatome dissquant peut rduire la lumire artrielle ou comprimer les structures
adjacentes. Une thrombose artrielle peut aussi venir compliquer la dissection.
En tte de la dissection, l'affaiblissement de la tunique interne tend crer un ou plu-
sieurs orifices de rentre favorisant le passage la chronicit avec une aorte dou-
ble canal (lumire aortique native et faux chenal circulant).

2 Aspects cliniques
La dissection aortique (aigu ou chronique et quel que soit le type) frappe tous les
ges avec un ge moyen de 55 ans et des extrmes de 15 85 ans. Le sex-ratio H/F
est de 2,5/l.

1- Forme typique
Elle se manifeste par un tableau dramatique domin par une douleur thoracique bru-
tale et atroce, le plus souvent spontane, parfois dclenche par un effort ou une
motion. Cette douleur est d'emble maximale type de dchirure, de torsion, de
brlure profonde, ou constrictive de type angineux, voire transfixiante. Douleur vo-
lontiers migratrice, variant avec le sige de la dissection, son sige initial est rtro-
sternal ou dorsal interscapulaire, mais aussi lombaire, cervical, pigastrique, ou
abdominal (les douleurs thoraciques et lombaires tant les plus vocatrices). La dou-
leur peut tre seulement intense et lancinante, voire tre absente dans les formes
syncopales et dans les formes suraigus avec mort subite. Cette douleur peut faire par-
tie intgrante d'un tableau clinique plus ou moins violent li aux complications, mais
elle peut tre aussi en retrait et doit alors tre prcise par l'anamnse.
Les signes gnraux sont variables. Dans un tiers des cas environ, il y a des signes de
mauvais pronostic : syncope, choc (parfois masqu par une hypertension lie
l'atteinte des artres rnales), ou collapsus. Une fivre 38 C est classique ds le
premier jour. Une oligurie ou une anurie peut survenir rapidement, contemporaine du
choc ou secondaire l'atteinte des artres rnales.

2- Autres manifestations
Lies aux complications de la dissection dans tel ou tel territoire, les autres manifes-
tations cliniques de dissection aortique aigu sont multiples.

B03 CAT DEVANT UNE DISSECTION AIGU 53

valmi 2010-2011
 La rupture aortique constitue la cause de dcs la plus frquente : la tamponnade par
rupture intrapricardique de type A de Stanford (= type I et II de de Bakey) est la plus
classique, mais il peut s'agir aussi de ruptures intramdiastinale, intrapleurale gauche
(voire droite), rtropritonale.
Il peut s'agir d'une ischmie myocardique aigu par dissection coronaire rtrograde,
d'une insuffisance aortique aigu par extension rtrograde l'anneau aortique (d'o
la recherche systmatique d'un souffle de rgurgitation aortique, prsent dans un
tiers des cas), voire de fistule aorto-atriale ou aorto-ventriculaire ou de compression
de l'artre pulmonaire.
Les manifestations artrielles priphriques sont frquentes et peuvent toucher dif-
frents territoires. Il peut s'agir de manifestations neurologiques centrales (syncope,
AIT, AVC, coma) ou mdullaires (paraplgie), de manifestations d'ischmie rnale ou
digestive de mauvais pronostic, et de manifestations d'ischmie des membres inf-
rieurs (ischmie aigu ou rgressive). Elles sont d'origines diverses : stnose aortique,
extension de la dissection aux artres d'aval, thrombose artrielle, embolie. Leur inci-
dence relle est mal connue car variable avec les mthodes de diagnostic utilises.
Elles sont en effet loin d'tre toujours symptomatiques, leur recherche systmatique
par l'examen clinique et l'chographie, en particulier au niveau des carotides et de
l'tage aorto-iliaque, peut aider au diagnostic de dissection aortique.

3 Examens complmentaires
Le diagnostic de dissection aortique suspect, il faut aller au plus vite sa confirma-
tion par les examens complmentaires.
L'ECG (liminant un infarctus) et la radiographie pulmonaire (montrant un largisse-
ment du pdicule ou une image de double contour) ont montr leurs limites. Si l'ar-
triographie a t l'examen de rfrence, trois examens moins dangereux se sont
imposs au cours de ces 10 dernires annes.
Tomodensitomtrie (TDM)
Sa sensibilit est de 82 100 %, sa spcificit de 90 100 % selon l'exprience et le
type de matriel utilis. Elle offre une bonne visualisation de la totalit de l'aorte et
des branches principales, permet de visualiser le flap intimal, l'aspect de double che-
nal et le degr d'extension. Elle a des limites lies la ncessit d'une injection de pro-
duit de contraste iod, l'tat du patient et l'absence d'analyse de l'anneau aortique.
chographie transthoracique (ETT) et trans-sophagienne (ETO)
L'ETT est limite en sensibilit (55-75 %) mais elle a l'avantage d'tre facilement
disponible. Elle peut mettre en vidence une dilatation de l'aorte, un voile intimal in-
traluminal, une rgurgitation aortique, un panchement pricardique. L'ETO s'est im-

54
valmi 2010-2011
pose comme la technique de choix en premire intention, sa sensibilit est de
96-99 % avec une spcificit de 98 %. Elle permet de mettre en vidence l'intima dis-
sque avec une image en double chenal ou l'hmatome de paroi, prcise la porte
d'entre et l'extension de la dissection et son type. Elle est limite au niveau de l'aorte
ascendante distale, de la crosse aortique et en cas de dissection trs localise.Elle ignore
les dissections strictement abdominales. Elle doit donc tre complte par lchogra-
phie-Doppler des troncs supra-aortiques et de ltage aorto-ilio-fmoral.
Le degr de fiabilit actuelle des examens ultrasoniques est tel qu'une dissection aor-
tique peut tre traite et surveille sur les donnes conjointes de l'ETT, de l'ETO et de
l'cho-Doppler priphrique.
Imagerie par rsonance magntique nuclaire (IRM)
Elle a une sensibilit et une spcificit de 95 100 %, mais elle ne peut tre ralise
chez un patient porteur de corps tranger mtallique. LIRM est lexamen de rfrence
pour les dcisions thrapeutiques.

4 Stratgie devant une suspicion

de dissection aigu de l'aorte
Une dissection aortique doit tre voque devant toute douleur thoracique inhabi-
tuelle. Ds l'instant o elle est suspecte, il faut aller au plus vite la confirmation et
la prise en charge thrapeutique. Le malade doit tre adress sans dlai en milieu
spcialis o un traitement endovasculaire ou chirurgical sera discut. Le traitement
endoluminal est de plus en plus utilis, notamment pour fermer la porte dentre par
une endoprothse. Ce traitement permet de traiter la dissection et de prvenir les
complications. Le traitement mdical comporte le contrle de lHTA ventuelle, de
prfrence par les btabloquants. En phase chronique, la dissection ncessite une sur-
veillance en milieu spcialis et une matrise des chiffres tensionnels.

B03 CAT DEVANT UNE DISSECTION AIGU 55

valmi 2010-2011
 B04 CATCHRONIQUE
DEVANT UNE ARTRIOPATHIE
OBLITRANTE
DORIGINE ATHROSCLREUSE
DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
LAOMI est la consquence de loblitration progressive des artres destines la
vascularisation des membres infrieurs (aorte terminale, iliaques, fmorales, ar-
tres jambires) par lathrosclrose. Les manifestations cliniques varient en fonc-
tion de la topographie des lsions et de lactivit du patient. Celles-ci rsultent de
linsuffisance de vascularisation tissulaire qui peut tre relative (ischmie nappa-
raissant qu leffort) ou absolue (ischmie permanente). Compte tenu de la fr-
quence des formes asymptomatiques qui partagent le mme risque
cardio-vasculaire, lAOMI est actuellement dfinie par un critre hmodynamique :
IPS<0,90.
Elle est plus frquente chez lhomme et se manifeste cliniquement surtout partir
de la 6e dcennie. Lapprciation de lincidence de la maladie varie selon les mo-
dalits de dcouverte : devant une plaie tranante, loccasion dune claudication,
lors de la palpation des pouls priphriques, ou par la mesure de la pression systo-
lique la cheville (index de pression systolique de cheville : IPSC). LAOMI est le
marqueur dune athrosclrose volue sur dautres territoires. A ce titre, son pro-
nostic est mauvais, comparable celui du cancer du colon.

1 Grands tableaux cliniques

A la classique classification de Leriche et Fontaine, on substitue actuellement une
classification en ischmie deffort, ischmie permanente chronique et asymptoma-
tique.
1- Lischmie deffort
La claudication intermittente douloureuse deffort est le symptme le plus frquent
de lAOMI. Elle mconnat un grand nombre dartriopathes qui restent asympto-
matiques simplement parce quils ne marchent pas suffisamment pour aller jusquau
seuil de gne ou de douleur. Elle est dcrite plus compltement au chapitre
claudication (cf chap A03).

56
valmi 2010-2011
2- Lischmie permanente chronique
Le tableau de douleurs de dcubitus ou de trouble trophique dorteil correspond un
tableau dischmie permanente chronique confirm au plan hmodynamique par une
pression dorteil <50 mm Hg ou une TcPO2<30 mm Hg ou une pression de cheville
<70 mm Hg. Parmi ces patients, lischmie critique chronique est la situation la plus
grave, elle est dfinie par une pression dorteil < 30 mm Hg, une TcPO2<10mm Hg
ou une pression de cheville<50 mm Hg.
2a. La douleur de dcubitus
La douleur de dcubitus de lAOMI a comme caractristique dtre distale, dappa-
ratre aprs quelque temps de dcubitus en raison de la diminution de la pression de
perfusion, et dtre calme par la mise en orthostatisme du membre. Ceci explique
qu un stade avanc le patient ait besoin en permanence de laisser pendre son
membre infrieur, position qui saccompagne trs rapidement dun dme dltre.
Comme pour la claudication, cette symptomatologie peut tre absente en cas de
neuropathie sensitive. Associe ou non des troubles trophiques, elle tmoigne dun
stade trs avanc de la maladie (cf chap A03).
2b. La ncrose et lulcre des orteils
La gangrne dorteil dfinit le stade IV de lartriopathie oblitrante. Cest un critre
de gravit qui justifie un bilan hmodynamique artriel et microcirculatoire. Elle nest
pas synonyme damputation majeure inluctable.

3- LAOMI asymptomatique
Elle peut tre mise en vidence chez 15 20% des sujets de plus de 60 ans et doit
tre dpiste chez ceux qui ont un facteur de risque associ. Cest particulirement
vrai pour les populations forte prvalence dAOMI : diabte, insuffisance rnale
chronique, sujet g en institution. Ce dpistage est important car lAOMI identifie une
population haut risque cardio-vasculaire.

2 Lexamen clinique
1- La recherche des pouls priphriques
La recherche des pouls priphriques est un temps fondamental de lexamen cli-
nique. Cependant elle nest pas suffisante et la recherche dune AOMI implique la
mesure de lIPS.
2- La recherche dun souffle vasculaire
Un souffle iliaque ou fmoro-poplit a une grande valeur diagnostique, mais ne prsume
pas du degr de stnose, sauf en cas de souffle piaulant qui traduit une stnose serre.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 57

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 3- La recherche dune masse pulsatile et expansive
L'examen clinique dtecte un anvrisme de l'aorte abdominale sous-rnale une fois
sur deux quand il atteint une taille de 5 cm. La quasi-totalit des anvrismes fmo-
raux peut tre dpiste par la clinique. Toute artre poplite trop facilement perue
est un anvrisme jusqu preuve du contraire.
4- Signal doppler et mesure de lindex de pression la cheville (IPS)
Lcoute du signal artriel Doppler la cheville est le complment de la palpation des
pouls distaux et le premier temps de la mesure de pression artrielle la cheville.
Lindex, ou indice, de pression systolique la cheville est le rapport de la pression
artrielle systolique la cheville sur la pression systolique brachiale (PS cheville/PS bra-
chiale). En pratique on choisit la pression la cheville la plus leve des 2 artres
tibiale postrieure ou pdieuse et la pression humrale la plus leve des deux. Cest
le paramtre le plus simple et le plus pertinent pour le dpistage prcoce de lAOMI,
lvaluation en premire intention de limportance des lsions occlusives, du risque
cardio-vasculaire et de dcs. Cette technique de ralisation simple et atraumatique
sexcute selon une mthodologie rigoureuse.
LIPS fluctue entre 0,90 et 1,30. En dessous de 0,90, lIPS dpiste une AOMI avec une
sensibilit de 95 % et laffirme avec une spcificit voisine de 100 %. Au-dessus de
1,30, il dfinit une incompressibilit artrielle qui est elle-mme un marqueur de
risque cardio-vasculaire. La combinaison de signaux Doppler normaux et dun index
de pression la cheville normal exclut une AOMI avec une valeur prdictive ngative
de 90 %. Une dgradation de 15% de lIPS signe une aggravation de lAOMI.

3 La recherche dune lsion menaante

pour un membre
LEcho-Doppler est ralis devant tout diagnostic dAOMI. Il recherche les lsions ar-
trielles qui de par leur nature, leur topographie, leur rpercussion hmodynamique
sont, en elles-mmes, aptes faire basculer le pronostic vital de ce membre quel que
soit le stade clinique. On recherchera en particulier un anvrisme de laorte abdomi-
nale dont le dpistage est indispensable dans cette population haut risque.

4 valuer lextension de la maladie

athromateuse aux autres territoires
Latteinte athrosclreuse nest jamais limite un seul territoire. Un artriopathe
claudicant sur 4 mourra dans les 5 ans dune complication coronarienne ou crbrale
en labsence dintervention adquate. Le dpistage dune AOMI impose donc lva-
luation du degr de latteinte athrosclreuse dans le territoire des coronaires et des
troncs supra-aortiques.

58
valmi 2010-2011
Linterrogatoire recherche des antcdents et des signes fonctionnels dangor ou
dinfarctus du myocarde, daccident ischmique transitoire, daccident vasculaire
crbral. Lexamen clinique recherche des signes dinsuffisance cardiaque, des souffles
cardiaques et vasculaires dans tous les territoires accessibles.
LECG, la radiographie pulmonaire et lcho-Doppler des troncs supra-aortiques sont
raliss de faon systmatique.
Les autres examens : chographie cardiaque, scintigraphie myocardique au thallium,
chographie cardiaque de stress, coronarographie, chographie-Doppler des artres
rnales, scanner ou IRM crbraux sont raliss en fonction des donnes de la
clinique et des rsultats des examens systmatiques.
La prsence danomalies des artres coronaires et des axes destine crbrale peut
ncessiter leur correction en priorit.

5 Rechercher et traiter les facteurs de risque

dathrosclrose
La lutte contre les facteurs de risque passe par la dittique, lexercice physique, lamlio-
ration de lobservance, au mieux dans le cadre dune ducation thrapeutique structure.
1- Tabagisme
Il est le facteur de risque de lAOMI le plus frquent. La quantification en paquets-
annes est utile mais il est plus important de prciser le degr de dpendance du pa-
tient vis--vis du tabac (cf chap E01-T4). Les moyens de sevrage mettre en uvre
sont adapts au degr de dpendance. Sans un sevrage complet et dfinitif, laggra-
vation de la maladie artrielle est inluctable, et lefficacit des autres moyens thra-
peutiques quils soient mdicaux ou chirurgicaux est considrablement rduite. Chez
les patients ayant bnfici dun geste de revascularisation, le tabagisme multiplie par
3 le risque docclusion post-opratoire des pontages aorto-fmoraux, par 2 le taux
docclusion des pontages sous-inguinaux 5 ans. Larrt du tabagisme nannule pas
totalement laugmentation de ces risques, notamment pendant les deux premires
annes. Le sevrage total du tabac est cependant lorigine dune diminution pro-
gressive des diffrents effets nfastes quil a engendrs. Le traitement ne se limite pas
une simple phrase dincitation au sevrage mais doit mettre en uvre les moyens
psychologiques et pharmacologiques adapts au patient dpendant.
2- Dyslipidmies
Elles sont retrouves moins frquemment quau cours de la maladie coronarienne.
Outre laugmentation du LDL cholestrol, le profil dyslipidmique le plus frquem-
ment retrouv associe hypertriglycridmie et HDL cholestrol bas. La cible thra-
peutique atteindre concernant le LDL cholestrol est identique celle de la maladie
coronarienne en prvention secondaire (cf chap E06). Les mesures dittiques sont
toujours prescrites en association au traitement mdicamenteux.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 59

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 3- Diabte
Il aggrave considrablement le pronostic fonctionnel et vital de lartriopathe
(cf chap B05). Cette gravit justifie une recherche systmatique de ce trouble m-
tabolique. Les mesures thrapeutiques du contrle glycmique vont agir essen-
tiellement sur la micro-angiopathie, et par ce biais retentir indirectement sur
lartriopathie. Il ny a pas, en effet, de preuve que le contrle glycmique ait une
action directe sur la macro-angiopathie. La cible thrapeutique est une Hb A1c <
7 %. Il sagit le plus souvent dun diabte de type 2. Les mesures dittiques sont
associes au traitement antidiabtique oral. En cas de surcharge pondrale, lutili-
sation des biguanides est trs recommande (sauf contre-indication : insuffisance
rnale, hpatique ou cardiaque) car elle est significativement plus efficace que les
sulfamides pour rduire la morbidit et la mortalit cardio-vasculaires. Au-del de
75 ans ou en prsence de troubles trophiques, le recours linsuline est souvent
ncessaire.
4- Hypertension artrielle
LHTA multiplie par 2 le risque de dvelopper une AOMI ; elle est retrouve chez
prs de 50 % des artriopathes. Elle ncessite la ralisation dun cho-Doppler des
artres rnales en cas de rsistance au traitement. LHTA justifie une prise en charge
avec des cibles thrapeutiques identiques celle des patients non artriopathes
cest--dire infrieures 140 mmHg pour la systolique et infrieures 85 mmHg
pour la diastolique. La prudence doit tre de mise au cours de lischmie critique
pour ne pas faire chuter brutalement la pression de perfusion distale. Dans cette
situation particulire, il est acceptable de maintenir des valeurs de pression systo-
lique entre 140 et 160 mmHg. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les an-
tagonistes des rcepteurs de langiotensine 2 peuvent tre utiliss ; cependant leur
prescription en prsence de lsions stnosantes des artres rnales est suscepti-
ble de provoquer une insuffisance rnale aigu. Dans ce cas, lutilisation des inhi-
biteurs calciques et des vasodilatateurs est privilgie. Les btabloquants sont
contre-indiqus en cas dinsuffisance artrielle svre.

6 Traiter lAOMI
En plus de la prise en charge des facteurs de risque, le traitement de lAOMI
comprend dans la plupart des cas un anti-plaquettaire, une statine et un IEC.
1- Limiter les processus dathrothrombose
La dstabilisation des plaques athrosclreuses est largement incrimine dans les
accidents thrombotiques et emboliques des AOMI. Le traitement des facteurs de
risque est fondamental et notamment le tabac.

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valmi 2010-2011
 ANTIAGRGANTS
Aspirine
Elle est pratiquement prescrite chez tous les artriopathes la dose de 75 300 mg/j
en une prise, malgr la modestie des preuves de son efficacit sur lartriopathie, pour
rduire le nombre des accidents vasculaires crbraux et coronariens. Elle entrane
une diminution des r-occlusions des pontages sous-cruraux. La posologie prconise
dans cette indication se situe entre 160 et 325 mg/j en une prise quotidienne.
Clopidogrel
Le clopidogrel (Plavix), prescrit 75 mg/j dans lessai CAPRIE, est significativement
plus efficace que laspirine (325 mg/j) dans le groupe des artriopathes pour rduire
les complications athrothrombotiques avec en particulier une rduction du nombre
dinfarctus du myocarde mortels ou non (rduction du risque relatif suprieure
33 %). La tolrance clinique et biologique du clopidogrel est gale ou suprieure
celle de laspirine.

STATINES
La plupart des artriopathes reoivent une statine. Lobjectif fix par lAFSSAPS est
actuellement un LDL-C <1g/l.

IEC
La plupart des artriopathes reoivent un IEC quils soient ou pas hypertendus. Les IEC
ont dmontr quils rduisaient le risque cardio-vasculaire des patients avec AOMI.

ANTIVITAMINES K (AVK)
Leur utilisation exceptionnelle est rserve des cas trs particuliers.

HPARINES
Devant un tableau doblitration artrielle aigu, il est recommand dinstituer un
traitement anticoagulant par hparine en intraveineux dont la dure daction est trs
courte. Les HBPM ne se sont pas substitues aux hparines non fractionnes dans
cette indication.

THROMBOLYTIQUES
Lutilisation des thrombolytiques, le plus souvent par voie locale, est rserve aux obli-
trations artrielles aigus graves sans signe sensitivomoteur o la vitalit du membre
nest pas menace immdiatement, en prsence dun lit daval jambier mdiocre com-
promettant les chances de succs dune restauration artrielle chirurgicale immdiate.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 61

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 Remarque : En cas dindication cardiologique, les bta-bloquants ne sont pas
contre-indiqus au stade de claudication intermittente. En ischmie critique, ils
sont contre-indiqus sils nont pas dindication vitale.
2- Amliorer linsuffisance artrielle
MOYENS MDICAUX
Programme dentranement la marche
Son mcanisme daction passe par le biais dune adaptation mtabolique du muscle
squelettique qui devient ainsi capable daccrotre ses capacits dextraction doxy-
gne, par une meilleure gestion des dpenses nergtiques et par le dveloppement
de la circulation collatrale (cf chap E12). Il joue un rle fondamental dans lamlio-
ration de la distance de marche et dans le pronostic cardio-vasculaire global.
Prostanodes
Par voie parentrale, les prostaglandines E1 et I2 ont donn lieu grand nombre
dtudes depuis 15 ans. Seule la PGI2 de synthse, iloprost (Ilomdine), est actuel-
lement disponible en France. Son indication est limite au traitement des patients en
ischmie chronique svre pour lesquels une revascularisation chirurgicale ou
angioplastique nest pas envisageable (aprs confrontation des avis dun mdecin,
dun chirurgien et dun radiologue), ou aprs chec de celle-ci lorsque lindication dun
geste damputation durgence nest pas retenue.

TRAITEMENTS MDICAUX ADJUVANTS

Antalgiques
La mise en route dun traitement antalgique ne doit en aucun cas retarder la ralisa-
tion d'investigations complmentaires ou celle d'un geste de revascularisation. La lutte
contre les douleurs permanentes contribue viter l'apparition d'dmes de dcli-
vit qui gnent la perfusion du membre. On utilise des antalgiques de niveau 2 (pa-
ractamol associ au dextropropoxyphne ou la codine, tramadol) ou de niveau 3
(Temgsic, Sknan, Moscontin, Durogsic).
Mdicaments vasoactifs
Parmi les molcules utilises, quatre mdicaments ont dmontr, au travers dtudes
randomises en double aveugle, une action suprieure celle du groupe placebo pour
augmenter la distance de marche :
Fonzylane 300 (buflomdil) : 2 comprims par jour,
Praxilne 200 (naftidrofuryl) : 3 comprims par jour,
Tanakan 40 (ginkgo biloba) : 3 comprims par jour,
Torental 400 (pentoxifylline) : 2 comprims par jour.
Le cilostazol (Pletal) a galement dmontr plus rcemment son efficacit sur
lamlioration de la distance de marche.

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valmi 2010-2011
Les "Rfrences Mdicales Opposables" soulignent que ces molcules doivent tre
rserves aux patients symptomatiques (RMO n 22-1) et quil ny a pas lieu
dassocier deux (ou plus) "vasoactifs" dans le cadre de la prise en charge de lartrio-
pathie des membres infrieurs (RMO n 22-2), aucune tude nayant dmontr
lintrt dassocier plusieurs de ces molcules.
Au stade d'ischmie permanente, les vasoactifs utiliss par voie parentrale exercent
un effet essentiellement antalgique, en attente d'un geste de revascularisation, mais
n'ont pas d'efficacit dmontre sur la cicatrisation des troubles trophiques et le pro-
nostic de l'artriopathie.
Soins locaux
Toute apparition dulcration impose une consultation spcialise urgente pour la
mise en uvre de soins locaux mdicaux et infirmiers la fois prventifs et curatifs.
Il convient de ne pas oublier de vrifier la vaccination antittanique. Une attention par-
ticulire doit tre apporte la prvention des escarres, une hydratation
correcte et au traitement antibiotique des complications infectieuses.

MOYENS CHIRURGICAUX ET ENDOVASCULAIRES

Ces traitements sadressent aux lsions et non ltiologie athrosclrose.
Moyens
1- Langioplastie endoluminale par ballonnet gonflable a pour objet la dilatation de
stnoses courtes ou tages, voire la recanalisation docclusions courtes. Elle peut
tre complte par la mise en place dune endoprothse (stent) destine traiter
les complications de langioplastie, maintenir la permabilit et viter la rest-
nose. Des procds de traitement endovasculaire des anvrismes sont galement
en cours dvaluation.
2- La chirurgie fait essentiellement appel aux techniques de pontages laide de gref-
fons veineux (veine grande saphne) ou prothtique (Gore-Tex, dacron). Les autres
techniques utilises sont lendartriectomie et la thrombo-endartriectomie. La
sympathectomie lombaire na plus gure dindication.
Indications
Le stade dischmie deffort est dabord celui du traitement mdical. Langioplastie
par ballonnet ou la chirurgie de revascularisation sadresse aux lsions proximales
(aorto-iliaques et fmorales communes) ou aux claudications restant invalidantes
aprs 3 mois de traitement mdical. Parfois des lsions menaantes en elles-mmes
par leur sige sur des bifurcations cls justifient un geste de reconstruction. La stnose
serre de la fourche fmorale associe une oblitration fmoro-poplite en est
lexemple type.

B04 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE CHRONIQUE OBLITRANTE DORIGINE 63

ATHROSCLREUSE DES MEMBRES INFRIEURS (AOMI)
valmi 2010-2011
 Le stade dischmie permanente relve de langioplastie ou de la chirurgie de revas-
cularisation chaque fois que possible, quel que soit ltage. Cest ce stade que sont
classiquement rserves les indications de pontage fmoro-poplit et de pontages
distaux sur les artres de jambe ou du pied. Les progrs des techniques endovascu-
laires offrent, au cas par cas, galement des possibilits dangioplastie sur les artres
de jambe.
Quelquefois, une claudication serre rcente, une aggravation brutale dune ACOMI,
un syndrome dorteils bleus, relvent dun processus thrombotique ou embolique et
sont traits par thrombo-endartriectomie ou thrombo-embolectomie.

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valmi 2010-2011
B05 CAT DEVANT UNE
ARTRIOPATHIE DES
MEMBRES INFRIEURS CHEZ
LE DIABTIQUE
1 Donnes du problme
Le diabte est la premire cause damputation non accidentelle dont il multiplie le
risque par 15. Chez le diabtique non slectionn, lincidence 4 ans des amputations
est de 2 % et celle des ulcrations est de 10 %. Les facteurs de risque de ces amputa-
tions sont : antcdent dulcration, ge, pression artrielle brachiale et tabagisme.
Lartriopathie athrosclreuse du diabtique se distingue par un sige plus distal des
lsions, une atteinte plus frquente des artres musculaires au premier rang desquelles
lartre fmorale profonde, et lexistence dune mdiacalcose.
Latteinte vasculaire du diabte comporte aussi une micro-angiopathie, diffrente de
lartriopathie, qui favorise et aggrave lischmie tissulaire. Au niveau de lil, du rein
et de la peau, elle associe une dysfonction artriolocapillaire prcoce et rversible puis
des lsions histologiques qui peuvent conduire vers la ccit, linsuffisance rnale et
lamputation. La micro-angiopathie prend galement part dans la survenue dune
neuropathie qui elle-mme favorise les troubles trophiques par le biais de la diminu-
tion de sensations douloureuses. La squence clinique est souvent la suivante:
diabte => neuropathie => ulcration => infection => amputation.
Dans ces conditions, il convient dvaluer le risque de trouble trophique de lavant-pied
prcocement mme en labsence de toute symptomatologie fonctionnelle.

2 valuation clinique
1- Tguments et pouls priphriques
Leur examen doit tre systmatique chaque consultation en recherchant les signes
cliniques dinsuffisance artrielle : troubles des phanres, pulpes digitales ou coques
talonnires dshabites, lenteur de recoloration de la semelle plantaire. On cherche
des microfissures des espaces interdigitaux, des hyperkratoses plantaires, des
rhagades Si les pouls de chevilles sont abolis ou diminus, on complte cet
examen par un recueil des signaux Doppler et des pressions la cheville. La ralisa-

B05 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE

DES MEMBRES INFRIEURS CHEZ LE DIABTIQUE
65
valmi 2010-2011
 tion dun cho-Doppler dtaill est ce stade moins importante que lexamen
prcis de la cheville et du pied.
2- Sensibilit
Elle est value avec un monofilament. Lexamen doit tre attentif sur les zones
vulnrables de frottement et dappui avec la chaussure.
3- Claudication intermittente
Elle est moins frquente en raison de la neuropathie et souvent plus atypique en raison
du caractre distal. Elle intresse plus volontiers la partie basse du mollet ou la semelle
plantaire et peut se confondre ou sintriquer avec des problmes orthopdiques.
4- Douleur de dcubitus
La douleur ischmique est minimise, voire non perue, du fait dune neuropathie
sensitive. Elle doit tre diffrencie des douleurs de neuropathie.
5- Troubles trophiques de lavant-pied
Ils sont souvent accidentels ou secondaires des microtraumatismes. Il faut distinguer
la gangrne sche, momification noire dun orteil avec sillon dlimination, de la
gangrne humide qui est toujours infecte, avec rougeur, dme, chaleur, exsudative
et pouvant en quelques heures mettre en jeu la survie du membre par propagation
de cette infection aux lments de voisinage. Lorsque la lsion sige en regard dune
articulation, on doit rechercher une osto-arthrite. Dans lartriopathie diabtique,
lescarre du talon est de trs mauvais pronostic.

3 Examens complmentaires
Le mal perforant est plus frquent mais son pronostic dpend dune artriopathie
associe qui en aggrave le pronostic.
Lexamen clinique peut tre pris en dfaut pour statuer sur ltat hmodynamique
du pied et cest aux mthodes dexploration de la microcirculation cutane que lon
sadresse pour quantifier le degr dischmie : pression systolique digitale, plthys-
mographie digitale, laser-Doppler avec tude de la vaso-ractivit, TcPo2 en dcubitus et
en position assise ou sous oxygne.

4 Conduite tenir
1- Dterminer le niveau de risque. Le principal moyen dapprciation du risque de trou-
ble trophique est clinique et repose sur lexamen rgulier itratif des pieds du patient.
Quatre niveaux de gravit croissante sont distingus (niveaux A, B, C et D, cf T1).
2- Adapter la rponse au niveau de risque.

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valmi 2010-2011
 5 Conseils pour le patient diabtique concernant
les soins de pieds
1- Quotidiennement
Douche ou bain de pieds et examen minutieux des pieds par le patient ou son en-
tourage. viter de marcher pieds nus. Supprimer tout corps tranger des chaussures.
Lors du schage :
recherche des fissurations des commissures interdigitales,
recherche des lsions hyperkratosiques (cors) interdigitales,
recherche de meurtrissures interdigitales,
recherche de zones hyperkratosiques plantaires, talonnires, bords latraux des
pieds,
schage soigneux y compris interdigital pour viter les lsions de macration.
2- Mensuellement
Soins des ongles soit par lentourage duqu soit par pdicure :
prfrer le meulage des ongles au coupage la pince, ce qui limite le risque de plaie,
meulage de la distalit de longle,
meulage de la surface de longle qui permet de rduire lpaississement et le risque
dongle incarn,
meulage et ponage des zones hyperkratosiques qui diminuent le risque de fissu-
rations et de rhagades.
3- Trimestriellement
Examen clinique du pied et observation des chaussures par le mdecin gnraliste ou
le diabtologue :
recherche de signe de souffrance cutane en regard des zones de contrainte et de
frottement avec la chaussure,
recherche dinfection, en particulier de mycoses, de zones dhyperkratose ncessi-
tant une prise en charge immdiate,
recherche de signes vocateurs dune ischmie : allongement du temps de recolo-
ration capillaire, dcoloration prolonge du pied la verticalisation du membre, ds-
habitation pulpaire ou de la coque talonnire,
observation des chaussures : largeur, hauteur du talon, degr et mode dusure du
talon et de la semelle, tmoignant du niveau dadaptation et des ncessits de cor-
rection apporter.

B05 CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE

DES MEMBRES INFRIEURS CHEZ LE DIABTIQUE
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valmi 2010-2011
 4- Annuellement
Bilan podologique lors dune consultation multidisciplinaire :
examen sur podoscope dpistant les troubles de statique du pied et prescription
dorthses plantaires, interdigitales ou de chaussures spciales (Barouk),
recherche de troubles de la sensibilit superficielle (monofilament) et profonde,
recherche de troubles articulaires,
recherche de troubles vasculaires ischmiques : index de pression systolique de che-
ville, pression du gros orteil.

tout moment, la constatation dune anomalie

mme indolore du pied par le patient ou par son
entourage, doit conduire la sollicitation dun avis
mdical dans la journe.

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valmi 2010-2011
 T1 - CAT devant une artriopathie des membres infrieurs chez le diabtique
selon le niveau de risque
Niveau de risque
A - Absence de neuropathie,
prsence des pouls de
cheville, pas de trouble
trophique prsent ni pass.
- Absence de microangiopathie
dans un autre territoire :
nphropathie, rtinopathie.
- Diabte quilibr
(hmoglobine A1C < 7 %).
- Autres facteurs de risques
dathrosclrose absents ou
contrls.
B - Prsence dau moins un des
items du niveau A et absence
de trouble trophique ulcr
prsent ou pass
C - Antcdent dulcration
OU
PSgo* 70 mmHg
D - Prsence dune ulcration
OU
PSgo 30 mmHg
B05
CAT DEVANT UNE ARTRIOPATHIE
DES MEMBRES INFRIEURS CHEZ LE DIABTIQUE
ducation du patient. Insister sur lhygine si besoin en impliquant
lentourage du patient, soins de pdicurie rguliers.
Examiner les pieds aussi souvent que la prise de la pression artrielle,
et examiner systmatiquement tous les items cits au niveau A.
ce stade le diabtologue doit tre consult rgulirement.
Vrifier que le traitement est adapt. Un inhibiteur de lenzyme
de conversion est-il ncessaire ? La pression artrielle et les autres
facteurs de risque dathrosclrose sont-ils contrls ?
Vrifier le caractre effectif des mesures du niveau A.
Un mdecin podologue doit tre consult prventivement :
semelles, pdicurie, renforcement de lhygine et examen quotidien
des pieds par le patient ou son entourage.
Prendre la pression systolique du gros orteil (PSgo) et si la pression
est 70 mmHg passer en niveau C.
Vrifier le caractre effectif des mesures du niveau B.
Un angiologue doit tre consult, et un cho-Doppler doit tre
effectu. Un chaussage spcialis est impratif avec orthses
interdigitales si ncessaire. Si PSgo 30 mmHg, il sagit dun
quivalent dischmie critique : passer en niveau D.
Devant un trouble trophique mme millimtrique, vrifier le
caractre effectif des mesures du niveau C.
Un quadruple avis diabtologique, podologique,
angiologique et chirurgical associ est ncessaire.
Diabte : mtabolisme, rein, oeil, rvision des prescriptions thrapeutiques.
Bilan podologique : infection, atteinte ostoarticulaire, soins
locaux par une infirmire spcialise, antibiothrapie.
Bilan angiologique : inventaire de lathrome, artriopathie proximale
(cho-Doppler), autres facteurs de risque, quantification du degr
dischmie du pied : pression du gros orteil et TcPo2.
Avis chirurgical vasculaire : dbridement, revascularisation,
amputation ?
PSgo* = pression systolique du gros orteil
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valmi 2010-2011
BB0606 CAT DEVANT UNE
ISCHMIE AIGU DES
MEMBRES INFRIEURS
Lischmie aigu est une interruption brutale du flux artriel au niveau dun membre en-
tranant une ischmie tissulaire. Elle constitue une urgence thrapeutique absolue o
tout retard la mise en route dun traitement adapt compromet non seulement le pro-
nostic fonctionnel, mais galement le pronostic vital. Ds le diagnostic tabli, il est im-
pratif de tout mettre en uvre pour lever lobstacle artriel le plus rapidement possible.

1 Reconnatre lischmie aigu des membres

infrieurs
Le diagnostic de lischmie aigu est uniquement clinique. Il ne pose aucun problme
dans la forme classique dischmie aigu sensitivo-motrice, o le patient prsente
une douleur brutale, intense, accompagne dune impotence fonctionnelle du membre
infrieur concern et dune anesthsie distale. Cliniquement le membre apparat livide,
froid et marbr avec disparition des pouls. Aucun examen complmentaire n'a sa place
ds lors que le diagnostic dischmie aigu est pos. Un traitement chirurgical doit tre
ralis sans dlai. Le bilan tiologique ne trouve sa place que dans un second temps,
une fois lobstacle artriel lev.

2 viter la constitution dune ischmie

dpasse
Ds le diagnostic dischmie aigu tabli sur lexamen clinique, le patient doit tre
imprativement adress en urgence dans une structure de chirurgie vasculaire. Tout
retard la mise en route dun traitement adapt expose le patient au risque de consti-
tution dune ischmie dpasse et damputation de premire intention. Il met
en outre en jeu le pronostic vital notamment chez le patient g.

3 viter lextension du thrombus

Le dfaut de perfusion distale engendr par la survenue de lischmie aigu est
lorigine de la cration et de lextension dun thrombus en aval de lobstacle artriel
ainsi quau niveau de la collatralit. Ds le diagnostic tabli et lquipe vasculaire
prvenue, le traitement par hparine doit tre institu.

70
valmi 2010-2011
 4 Protger le membre ischmique
Pour viter la survenue prcoce de troubles trophiques, un nursing immdiat sim-
pose. Il doit, lui aussi, tre institu ds le diagnostic tabli. Il est important de placer
le pied dans de la mousse, de faire adopter une position lgrement dclive du ma-
lade, dviter tout frottement au niveau du pied ischmique et dinterdire tout spa-
radrap sur la peau ischmique.

5 Lever l'obstacle artriel

Priorit doit tre donne aux solutions chirurgicales. Lembolectomie permet le plus
souvent de traiter rapidement les embolies priphriques. Si elle nest pas possible, la
ralisation dune artriographie, au bloc opratoire, permet de juger des possibilits
dun geste de reconstruction artrielle. Une thrombolyse par voie locale peut gale-
ment tre ralise en per-opratoire, lorsque la thrombectomie ou lembolectomie
chirurgicale est incomplte. La thrombolyse par voie locale seule ne doit pas tre ins-
titue si un traitement chirurgical simple permet dassurer une dsobstruction artrielle.

6 viter ldme et les consquences

mtaboliques de lischmie
La revascularisation sur un membre rest en ischmie grave est lorigine dun dme
qui augmente la fois linsuffisance artrielle mais galement ldme
lui-mme de par la gne au retour veineux quil dtermine. Seule la ralisation dune
aponvrotomie pourra rompre ce cercle vicieux. Elle est ralise la moindre tension
des loges musculaires revascularises.
En outre, lischmie des masses musculaires est lorigine dune insuffisance rnale
et dune acidose hyperkalimique qui peut entraner un collapsus et un arrt circula-
toire au moment de la leve de lischmie. Celle-ci peut cependant tre efficacement
prvenue par un lavage per-opratoire des masses musculaires ischmies. Il existe
galement chez ces patients un risque lev de thrombose veineuse profonde au d-
cours de lischmie, galement prvenu par le traitement hparinique.

7 Lutter contre la douleur

La douleur est intense et toujours prsente. Lutilisation dantalgiques demble de
niveau 3 est souvent ncessaire (drivs morphiniques).

B06 CAT DEVANT UNE ISCHMIE AIGU DES MEMBRES INFRIEURS 71

valmi 2010-2011
 8 Corriger les processus pathologiques
aggravant l'ischmie
Bas dbit cardiaque, troubles du rythme, hypovolmie, spasme artriel contribuent
entretenir une hypoperfusion et aggravent les effets de linterruption du flux artriel.
Il apparat donc important de corriger ces troubles pour amliorer la perfusion distale.

9 Identifier la cause
La recherche dune cause est importante pour diminuer le risque de rcidive. Elle ne
doit tre entreprise quaprs correction du syndrome ischmique. Si une cause em-
bolique est mise en vidence, il faut rechercher latteinte dautres territoires.
Embolies
Dorigine cardiaque : le diagnostic repose sur la notion dune embolie sur artre
saine, dun arrt cupuliforme sur lartriographie, et sur la dcouverte dune mala-
die cardiaque : troubles du rythme (fibrillation auriculaire), valvulopathie, plaque aki-
ntique dune squelle dinfarctus du myocarde, thrombose intracavitaire, myxome
de loreillette, embolie paradoxale.
Dorigine artrielle : plaque ulcre emboligne, thrombus mural anvrismal.
Thromboses
Sur artres pathologiques : volution dune artriopathie dj connue.
Sur artres saines : compressions extrinsques (piges vasculaires, kystes, dgn-
rescences kystiques de ladventice), mdicaments (thrombopnie induite par lh-
parine : TIH), certaines thrombophilies (syndrome des antiphospholipides,
homocystinurie).
Oblitrations fonctionnelles
Il est parfois difficile de distinguer une oblitration artrielle permanente dune obli-
tration fonctionnelle : ergotisme, phlbite bleue (phlegmatia caerulea).

10 Pronostic
Le pronostic global reste sombre et dpend de lge, du terrain et du dlai thrapeu-
tique. La survenue dune ischmie aigu saccompagne en effet de 10 % de dcs, de
25 % damputations, de 15 % de squelles et de seulement 50 % de bons rsultats.

72
valmi 2010-2011
B07 CAT DEVANT UN
ANVRISME DE LAORTE
ABDOMINALE SOUS-RNALE
Un anvrisme artriel est une dilatation permanente localise, avec perte du pa-
ralllisme des bords, dune artre dont le diamtre externe en section transversale
stricte est augment dau moins 50 % par rapport son diamtre normal, soit en
rgle gnrale plus de 30 mm pour laorte abdominale sous-rnale. Les anvrismes
de laorte abdominale (AAA) sont les plus frquents (5,5 % des hommes et 1,3 %
des femmes de plus de 60 ans, et la prvalence augmente de faon linaire avec
lge partir de 60 ans). LAAA constitue une entit part au sein des artriopathies
par ses risques volutifs (rupture, embolie). La mortalit des AAA rompus reste
majeure (65 90 %) et justifie les politiques de dpistage.

1 Reconnatre lanvrisme
LAAA est le plus souvent asymptomatique avant quil ne se rvle par une compli-
cation. Le mode dcouverte des AAA asymptomatiques est soit un examen clinique
minutieux avec palpation abdominale rvlant une masse battante expansive et souf-
flante, soit un examen chographique ou radiologique ralis pour un tout autre motif
ou titre systmatique. La limite de lexamen clinique est la taille de lAAA et le tour
de taille du patient. noter toutefois que les deux tiers des AAA de plus de
5 cm dcouverts en chographie auraient pu tre dcouverts par un examen clinique
attentif. Les populations les plus risque sont les hommes de plus de 60 ans taba-
giques ou anciens tabagiques, les sujets avec antcdent(s) dAAA chez les ascen-
dants directs ou les collatraux et les patients ayant un autre anvrisme
athromateux.
Les complications des AAA sont le plus souvent gravissimes : rupture en plein ventre
avec mort subite ou choc hmorragique, rupture dans le duodnum (hmorragie di-
gestive majeure) ou dans la veine cave infrieure. Parfois le tableau sera moins im-
mdiatement dramatique, voire trompeur : rupture rtropritonale, accident
thromboembolique (macro-embolie, syndrome de lorteil bleu) ou syndrome dit de
fissuration avec AAA douloureux, lombalgie par rosion discale ou rupture postrieure
couverte, syndrome de compression de la veine cave infrieure.

B07 CAT DEVANT UN ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE SOUS-RNALE 73

valmi 2010-2011
 2 liminer ce qui nest pas un anvrisme
La question du diagnostic diffrentiel, de la nature de lAAA et de sa taille ne se pose
quaprs un examen chographique mthodique, voire un examen scannographique
si le seul examen chographique nest pas concluant.

3 voquer ltiologie dun anvrisme

Lanalyse du contexte permet le plus souvent dvoquer une tiologie prcise. Lge,
la prsence de facteurs de risques vasculaires, lexistence dautres lsions athro-
mateuses et la notion de frquence plaident en faveur dun AAA dit athromateux
dans la grande majorit des cas.
Plus rarement lexistence dune fivre ou certains traits de lAAA (anvrisme
sacciforme) doivent faire voquer la nature infectieuse de lanvrisme, mais le plus
souvent la lsion anvrismale est dcouverte distance de lpisode infectieux
initial.
Dautres tiologies spcifiques peuvent tre lorigine de lsions anvrismales
(maladies de Takayasu, de Horton, de Marfan, de Behet...) ; les arguments
diagnostiques reposent essentiellement sur le contexte et limagerie de lAAA.
A part car mal catalogus, mais non-rares, sont les anvrismes inflammatoires de
laorte abdominale associs ou non une fibrose rtropritonale rtro-aortique.

4 valuer le risque de rupture

Les risques sont avant tout domins par la rupture qui met immdiatement en jeu la
vie du patient. Le risque de rupture spontane dpend de la taille de l'anvrisme. Le
diamtre moyen de l'aorte abdominale sous-rnale est, chez le sujet normal, de 18
22 mm chez l'homme et 16 18 mm chez la femme. La tendance naturelle dun
AAA est laugmentation de diamtre sur un mode plutt de type exponentiel es-
sentiellement fonction du diamtre au 1er examen. Pour les AAA de moins de
55 mm de diamtre, la croissance annuelle moyenne est de 4 mm, elle est nor-
malement toujours < 10 mm. Le risque annuel de rupture est < 0.5 % pour les AAA
de moins de 40 mm de diamtre, 0.5 5 % pour les AAA de 40-49 mm, 3 15 %
pour les AAA de 50-59 mm, 10 20 % pour les AAA de 60-69 mm et 20 50 %
pour les AAA de plus de 70 mm de diamtre. Outre le diamtre et la vitesse de
croissance de l'AAA, d'autres facteurs augmentent le risque de rupture : ce sont
principalement les antcdents familiaux dAAA, la forme de lAAA (AAA sacci-
formes, ectasies localises sur la paroi), la poursuite du tabagisme, lHTA surtout

74
valmi 2010-2011
diastolique et la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Le rythme de surveillance chographique, entre 40 et 50 mm peut tre annuel ou se-
mestriel selon le risque volutif. La survenue dun syndrome douloureux abdominal
chez un patient porteur dun anvrisme doit faire redouter la survenue dun
syndrome fissuraire et adresser le malade en milieu spcialis.

5 Rechercher la prsence dautres anvrismes

Les anvrismes athromateux sont volontiers multiples. En prsence d'un AAA sous-
rnal, il convient de rechercher un autre anvrisme sur les artres des membres inf-
rieurs : anvrisme de liliaque commune (distinct de lAAA), anvrisme de la fmorale
commune, anvrisme poplit (volontiers bilatral) et un anvrisme de laorte thora-
cique ou thoraco-abdominale. LAAA peut galement tre un lment dune maladie
polyanvrismale sur artriomgalie.

6 Traiter un anvrisme de laorte abdominale

sous-rnale
La morbi-mortalit pri-opratoire en chirurgie rgle des anvrismes non rompus
est infrieure 3 5 %. La survie dpasse 90 % 1 an et 70 % 5 ans. Le pronostic
de la chirurgie durgence reste sombre : 60 % des patients qui rompent un anvrisme
de laorte abdominale sous-rnale dcdent avant d'arriver l'hpital. La mortalit
globale des patients prsentant une rupture de l'aorte abdominale savre en
pratique suprieure 90 %. Compte tenu de ces lments, il existe aujourd'hui un
consensus pour proposer une intervention chirurgicale prophylactique ds que lAAA
atteint et dpasse 50-55 mm de diamtre.

B07 CAT DEVANT UN ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE SOUS-RNALE 75

valmi 2010-2011
 B08 DESANVRISMES ARTRIELS
MEMBRES INFRIEURS
Les anvrismes artriels des membres infrieurs sont de 3 types. Par ordre de fr-
quence ce sont : les faux anvrismes, les anvrismes dits athromateux, les an-
vrismes non-athromateux.
1- Les faux anvrismes
Ils rsultent dune brche vasculaire, ils nont pas de paroi propre, raison pour laquelle
ils sont qualifis de faux-anvrismes. Les faux-anvrismes post-ponction artrielle
diagnostique ou thrapeutique sont les plus frquents ; ils sont en rgle diagnostiqus
par cho-doppler et traits par compression cho-guide. Les faux-anvrismes anas-
tomotiques sont le fait dune dchirure de la paroi ou dune rupture de fil au niveau
dune suture prothse-artre, parfois dorigine infectieuse. En dehors de ces cas, tout
traumatisme artriel peut se compliquer terme dun faux-anvrisme.

2- Anvrismes dits athromateux

Ils sont domins par les anvrismes poplits (trois quarts des anvrismes des mem-
bres) et la plupart sont associs une artriomgalie ou une maladie poly-an-
vrismale plus ou moins diffuse ou svre. Lge moyen des patients au moment du
diagnostic est de 65-70 ans, la prpondrance masculine est crasante (95-98%).
2.1- Anvrismes poplits
Lanvrisme poplit tient sa gravit du fait quil dtruit volontiers bas bruit le lit
daval jambier par embolisations itratives conduisant un risque lev dampu-
tation majeure en cas de thrombose aigu. Il est bilatral au moins une fois sur
deux, associ un anvrisme de laorte abdominale une fois sur trois, associ un
anvrisme iliaque ou de la fmorale commune une fois sur cinq.
Les anvrismes poplits sont le plus souvent diagnostiqus devant une complica-
tion (le plus souvent ischmie daval, parfois compression veineuse ou nerveuse,
trs rarement rupture). Dans un tiers des cas, ils sont asymptomatiques et dcou-
verts lors dun bilan artriel, devant une masse battante du creux poplit ou un
pouls poplit anormalement ample. Un pouls poplit trop facilement peru doit
faire voquer un anvrisme poplit.
Les manifestations ischmiques sont dans 45% des cas une claudication inter-
mittente surale dapparition rcente, dans 45% des cas une ischmie permanente
chronique (douleurs de dcubitus, troubles trophiques du pied) ou une ischmie
aigu, et dans 10% des cas un syndrome de lorteil bleu.

76
valmi 2010-2011
Le diagnostic danvrisme poplit repose sur lchographie qui prcise le diamtre
maximal de lanvrisme, laspect de la dilatation (en rgle fusiforme, un anvrisme
sacciforme doit faire voquer une greffe bactrienne), le matriel intra anvrismal
et le calibre de la lumire rsiduelle, lextension de la zone anvrismale, le lit daval
jambier. Langiographie est rserve aux cas pour lesquels se discute une indication
opratoire.
Hors complication aigu, une indication opratoire se discute classiquement en
fonction du diamtre (en rgle > 20 mm) et de limportance du matriel endo-
anvrismal ou de la plicature de laxe poplit.

2.2- Autres localisations

Les anvrismes de lartre fmorale commune (diamtre normal de lordre de 10
mm) reprsentent environ 20% des anvrismes artriels des membres. Ils sont de
diagnostic facile et le plus souvent asymptomatiques au moment de leur dcou-
verte lors dun examen artriel ou devant une masse pulsatile au pli de laine. Le
seuil dindication opratoire est de 25-30 mm.
Les anvrismes iliaques isols (hors extension dun anvrisme aortique) sont peu
frquents. Ils sigent sur liliaque commune dans plus de 95% des cas. Ils sont ra-
rement symptomatiques et progressent peu jusqu un diamtre de 3 cm, le risque
de rupture est lev pour les anvrismes de plus de 5 cm, une indication opratoire
est porte pour les anvrismes de plus de 3,5 4 cm. Les cas symptomatiques
sont le fait de rupture, de compression (veineuse, urtrale, nerveuse) ou de dou-
leurs abdomino-pelviennes sourdes.
Les anvrismes isols de liliaque interne sont rares, ils sont caractriss par un
diagnostic tardif et un taux de rupture lev avec une lourde mortalit.

3- Anvrismes non-athromateux
Ce cadre est trs htrogne. Il comprend les anvrismes dans le cadre de la ma-
ladie de Behet (aphtes artriels, anvrismes ou faux anvrismes cf chapitre C08),
les anvrismes infectieux par greffe bactrienne ( haut risque de rupture ou de
thrombose aigue, le traitement est dlicat), les anvrismes sur dysplasies art-
rielles (Marfan, Ehlers-Danlos type IV, dysplasie fibro-musculaire), les anvrismes
sur dysembryoplasies artrielles (artre sciatique persistante). Enfin un anvrisme
peut se dvelopper en aval immdiat dune compression artrielle ou en amont de
fistule(s) artrio-veineuse(s).

B08 ANVRISMES ARTRIELS DES MEMBRES INFRIEURS 77

valmi 2010-2011
 B09 CAT DEVANT UNE
THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE DES MEMBRES
INFRIEURS
1 Introduction
La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres infrieurs est indissociable de sa
complication immdiate qu'est l'embolie pulmonaire (EP) ce qui justifie le concept de
maladie thromboembolique veineuse (MTE). 70 90 % des EP sont dues une TVP
des membres infrieurs. La MTE vient souvent compliquer l'volution d'une autre pa-
thologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit frquemment d'une pathologie
acquise en milieu hospitalier. La MTE prsente un risque vital immdiat, l'EP, alors
qu' distance de l'pisode aigu le risque est li au dveloppement d'une maladie post-
thrombotique et plus rarement l'volution vers une pathologie pulmonaire chro-
nique. L'incidence annuelle de la MTE est mal connue. En France elle est de plus de
100 000 cas, lorigine de 5 10 000 dcs.

2 Physiopathologie
Les facteurs l'origine d'une TVP sont rsums par la triade de Virchow : facteur pa-
rital, hypercoagulabilit et stase veineuse. Le thrombus nat en gnral dans un nid
valvulaire souvent au niveau des veines du mollet. Il est alors asymptomatique et
peut le rester plusieurs jours. Lorsque les capacits de lyse physiologique du patient
sont dpasses, il y a un risque d'extension qui se fait en amont et surtout en aval avec
un thrombus non adhrent la paroi comportant un risque important d'EP. Secon-
dairement, le thrombus va adhrer la paroi et obstruer compltement la lumire vas-
culaire entranant un syndrome obstructif responsable des phnomnes douloureux
et des dmes. Il y a alors supplance par le rseau veineux superficiel. L'volution
se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complte et le dveloppement
d'une circulation veineuse collatrale. La lyse du thrombus peut s'accompagner dun
remaniement des valvules l'origine de la maladie post-thrombotique par inconti-
nence valvulaire.
Un certain nombre de facteurs permanents ou transitoires augmente le risque de TVP
(cf tableaux T1 et T2).

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valmi 2010-2011
 3 Diagnostic positif
Le diagnostic de TVP est voqu dans trois situations : suspicion de TVP, suspicion
d'EP (voir chapitre B10) et dpistage systmatique.

1- Suspicion de TVP
CLINIQUE
Les signes cliniques de TVP ne sont pas fiables, entranant autant de diagnostics par
excs que par dfaut. Leur performance peut tre amliore par la prise en compte
simultane de lensemble des signes cliniques, du terrain et dun diagnostic diffren-
tiel au moins aussi probable. Ces donnes sont aujourdhui intgres dans le calcul de
scores de probabilit clinique (cf tableau T3).
La TVP sera dautant plus voque que les signes cliniques seront unilatraux. La dou-
leur spontane ou provoque par la palpation du mollet est prsente dans 60 % des
cas. L'dme est frquent et doit tre quantifi avec un mtre ruban. Il est significa-
tif au mollet si la diffrence est de plus de 3cm. Une lvation de la temprature cu-
tane peut complter le tableau. La survenue dune dilatation veineuse superficielle
non variqueuse, bien que rare, est trs vocatrice. Les TVP les plus frquentes sigent
au niveau jambier. Une cyanose peut complter le tableau dobstruction veineuse. En
cas de TVP iliaque, on observe un dme dbutant la racine de la cuisse et une
douleur inguinale. La premire expression clinique d'une TVP peut tre l'embolie pul-
monaire.
Lvaluation de la probabilit clinique permet dvoquer le diagnostic qui doit tre
confirm par une chographie-doppler. La probabilit clinique a priori dune TVP est
d'autant plus leve que coexistent certains facteurs de risque (transitoires ou per-
manents) et que les signes cliniques (dme et douleur) sont unilatraux (cf T3). Elle
diminue si un autre diagnostic peut tre voqu (rysiple notamment). Lvaluation
de la probabilit clinique a priori est utile pour dcider si la mise en route dun traite-
ment anticoagulant doit tre immdiate ou doit attendre le rsultat des examens
complmentaires dont elle module linterprtation.

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 79
valmi 2010-2011
 T1 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
Facteurs transitoires (situations risque)
Chirurgie : - Orthopdie
- Chirurgie carcinologique
- Abdominopelvienne lourde
- Neurochirurgie
- Arthroscopie du genou
Traumatologie : - Fractures, contusions, entorses
Obsttrique : - Grossesse
- Accouchement
- Csarienne
- Post-partum
- Avortement
Immobilisation : - Alitement
- Paralysie
- Immobilisation pltre
- Voyages

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valmi 2010-2011
 T2 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
Facteurs permanents (lis au sujet)
ge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles :
- Dficits en antithrombine, protine C et protine S
- Mutation Leiden du facteur V
- Mutation 20210 du gne de la prothrombine
- lvation facteur VIII coagulant
- Hyperhomocystinmie
- Antcdent familial de MTE
Thrombophilies acquises :
- Syndrome des antiphospholipides
- Syndrome nphrotique
- Antcdent personnel de MTE
Cancers et leucmies, syndromes myloprolifratifs, dysglobulinmies
Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entropathies inflammatoires
- Behet - Lupus Buerger
Mdicaments :
- stroprogestatifs
- Syndrome dhyperstimulation ovarienne
- Traitement hormonal substitutif de la mnopause
- Traitements hormonaux du cancer
- Chimiothrapies, anti-angiogniques
- Thalidomide
Maladies cardio-vasculaires :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque
- Cur pulmonaire chronique
- Artriopathie dcompense
- Moignon damputation
- Insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse :
- Syndrome de Cockett
- Syndrome du solaire
Obsit (IMC > 30)

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 81
valmi 2010-2011
 T3 - Score de Probabilit de TVP
a) Calcul du score Aquitain pour les TVP proximales et distales
chez les patients ambulatoires
Sexe masculin +1
Paralysie ou immobilisation pltre d'un membre infrieur +1
Alitement de plus de 3 jours +1
Augmentation de volume d'un membre infrieur +1
Douleur d'un membre infrieur +1
Autre diagnostic au moins aussi probable que celui de TVP -1
Scores de probabilit clinique de TVP = Somme des items
b) Calcul du score de l'Hpital Saint-Andr pour les TVP proximales et distales
chez les patients hospitaliss
Paralysie ou immobilisation pltre d'un membre infrieur +1
Cancer en traitement actif ou palliatif +1
Collatralit veineuse non variqueuse +1
Augmentation de la chaleur locale +1
dme unilatral prenant le godet +1
Autre diagnostic au moins aussi probable que celui de TVP -1
Scores de probabilit clinique de TVP = Somme des items
c) Calcul du score de Wells pour les TVP proximales
chez les patients hospitaliss ou ambulatoires
Cancer en traitement actif ou palliatif +1
Paralysie ou immobilisation pltre d'un membre infrieur +1
Alitement > 3 jours ou Chirurgie < 4 semaines +1
Sensibilit d'un trajet veineux +1
dme d'un membre infrieur entier ou d'un mollet > 3 cm +1
dme unilatral prenant le godet +1
Collatralit veineuse non variqueuse +1
Autre diagnostic au moins aussi probable que celui de TVP -1
Scores de probabilit clinique de TVP = Somme des items
Probabilit clinique de TVP tablie partir des diffrents scores
Score Probabilit de TVP
Forte probabilit clinique de TVP 3 ou plus 80 % de TVP
Probabilit clinique intermdiaire de TVP 1 ou 2 30 % de TVP
Faible probabilit clinique de TVP -1 ou 0 5 % de TVP

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valmi 2010-2011
 EXAMENS COMPLMENTAIRES
Dosage des D-dimres
Ralis par mthode ELISA, il permet, lorsqu'il est ngatif (< 500 ng/ml), d'liminer
pratiquement le diagnostic de MTE (valeur prdictive ngative 95 %). Positif, cet
examen n'a aucune valeur diagnostique. Lassociation de D-dimres ngatifs et dun
score de probabilit clinique faible (T3) permet dliminer une maladie thromboem-
bolique. Le dosage est inutile en raison dune positivit prvisible en cas de grossesse,
cancer volutif, pathologie inflammatoire, chirurgie rcente, ge > 80 ans. En cas de
forte probabilit clinique de TVP, il faut demander directement un cho-Doppler afin
de limiter le risque de faux ngatifs. Le dosage des D-dimres est particulirement utile
en cas de suspicion de rcidive de MTE. Sa valeur prdictive ngative est meilleure
pour le diagnostic de lembolie pulmonaire et des thromboses veineuses proximales
que pour les thromboses veineuses surales.
cho-Doppler veineux
Associ au Doppler puls ( codage couleur), cet examen est la rfrence pour le diagnostic
des TVP condition d'appliquer une mthodologie d'examen stricte par un examinateur
entran. Elle permet d'obtenir des informations topographiques et hmodynamiques. Sa
sensibilit et sa spcificit sont de 95 % pour les TVP symptomatiques.
Phlbographie bilatrale
Ralise au fil de l'eau avec temps cavographique, elle na plus que des indications
dexception.
Angio-IRM
Cest une technique en valuation.
2- En pratique
Le diagnostic de TVP est voqu :
devant des signes cliniques (la probabilit clinique de TVP tant d'autant plus le-
ve qu'il existe des facteurs de risque ou un facteur dclenchant de TVP associ
des symptmes unilatraux),
en prsence d'une suspicion dEP,
de manire systmatique (plus rarement) dans un contexte trs haut risque. Dans
tous les cas, il est indispensable de confirmer le diagnostic par un cho-Doppler en
urgence.
Un cas particulier est celui des TVP distales du mollet, limites aux veines fibulaires,
tibiales postrieures, tibiales antrieures, ou musculaires. Le risque dembolie pulmo-
naire est moindre. Leur traitement ne fait pas lobjet dun consensus.
Lorsquelles sont symptomatiques, un traitement anticoagulant curatif de 6 semaines
3 mois est propos, associ une contention.

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 83
valmi 2010-2011
 4 Diagnostic diffrentiel
Devant une grosse jambe aigu (cf chap A01), on voque une cause gnrale (symp-
tmes bilatraux), un lymphdme (diagnostic clinique), la rupture d'un kyste poplit
ou un hmatome (diagnostic clinique et chographique). La douleur peut faire vo-
quer un syndrome des loges, une dchirure musculaire. Le plus souvent, si le diag-
nostic de TVP est voqu, seuls les examens complmentaires peuvent apporter un
diagnostic de certitude.

5 Diagnostic tiologique
Lvaluation tiologique est une tape obligatoire de la prise en charge de la throm-
bose veineuse profonde. Elle est dveloppe dans le chapitre B13.
En cas de prsentation atypique (cf chapitre B12), une tiologie est plus frquem-
ment trouve.

6 Traitement
Le traitement a pour but de prvenir lembolie pulmonaire et le syndrome post-
thrombotique. Il repose sur un traitement anticoagulant et une contention lastique
bien conduits.
Hparinothrapie
HPARINES DE BAS POIDS MOLCULAIRE (HBPM)
Elles ont une efficacit au moins aussi bonne que l'hparine standard. Elles ont l'avan-
tage d'une plus grande stabilit de leur effet et une meilleure absorption. On peut
donc les prescrire par voie sous-cutane la posologie de 70 100 UI/kg/12h selon
les spcialits. Un traitement par une seule injection par jour est possible avec cer-
taines HBPM. Il faut tre attentif au risque daccumulation en cas dinsuffisance r-
nale. On doit donc disposer dune clairance de la cratinine (mesure ou estime par
la formule de Cockcroft) notamment chez le sujet g. Dans certains cas particuliers
(grossesse, sujet obse), la surveillance biologique de lactivit anti-Xa peut tre
ncessaire. Elle est ralise 3 heures aprs l'injection, au pic dhparinmie. Son but est
de dtecter chez un sujet risque hmorragique (insuffisance rnale) un surdosage
(>1 UI/ml). En cas de clairance infrieure 30 ml/min, lHBPM est contre-indique.
FONDAPARINUX (ARIXTRA)
Le fondaparinux a lAMM pour le traitement des TVP en phase aigu. Avec cette mo-
lcule, la surveillance des plaquettes nest pas recommande mais le calcul de la clai-
rance de la cratinine est aussi indispensable (contre-indication <30ml/min).

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valmi 2010-2011
 HPARINE NON FRACTIONNE
Le traitement commence par un bolus intraveineux de 100 UI/kg suivi par un traite-
ment intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie initiale de
500 UI/kg/j adapte en fonction du Temps de Cphaline Active 2 4 heures aprs le
dbut du traitement, puis quotidien (cible pour le TCA : 2 fois le tmoin). Cette mo-
dalit thrapeutique est utile lorsque l'on envisage d'interrompre en urgence le trai-
tement anticoagulant (ponction, chirurgie) car la demi-vie de lhparine standard est
de deux heures.
Quelle que soit lhparine utilise, le risque de thrombopnie impose dans tous les cas
une surveillance de la numration plaquettaire deux fois par semaine.
Anticoagulants oraux
En l'absence de contre-indication, les anticoagulants oraux (antivitamine K) sont com-
mencs ds les premiers jours de traitement en relais de l'hparinothrapie. Aprs in-
troduction de l'AVK on doit poursuivre l'hparinothrapie jusqu' l'obtention d'un INR
entre 2 et 3, 2 contrles successifs au moins 24 heures dintervalle. Il est recom-
mand d'utiliser des AVK de demi-vie longue (T1 du chap E03d).
Contention lastique
Elle fait partie intgrante du traitement. Elle permet d'obtenir une amlioration rapide
des symptmes et limite le risque de maladie post-thrombotique. On utilise soit une
contention par bandes lastiques (plus facile adapter en cas ddme initial) soit
par bas de classe 3 (30 40 mm Hg) (cf chap E09). Elle est porte 24 h sur 24
pendant les premiers jours puis dans la journe.
Mobilisation prcoce
Lavnement des HBPM a permis de traiter de plus en plus de thromboses veineuses
en ambulatoire. Il faut inciter le patient dambuler ds que possible avec conten-
tion. Lalitement na plus de place dans le traitement de la thrombose veineuse pro-
fonde. La rducation vasculaire a pour objectif damliorer le fonctionnement de la
pompe musculo-veineuse du mollet (cf E12).
En cas dembolie pulmonaire
L'existence d'une EP clinique ne modifie pas ces principes thrapeutiques. Il convient
bien sr d'adapter le traitement symptomatique (O2, antalgique).

Traitement domicile
Quel que soit le choix thrapeutique, un diagnostic topographique prcis de la TVP est
indispensable avant traitement. Le traitement ambulatoire des TVP a fait la preuve de
son efficacit condition de disposer domicile d'un diagnostic positif et tiologique
et d'un suivi rigoureux. Pour traiter domicile un patient avec TVP, il faut avoir limin
cliniquement une possible embolie pulmonaire, avoir valu le risque hmorragique

B09 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFRIEURS 85
valmi 2010-2011
 et tre certain que le contexte personnel ou familial est favorable. La premire injec-
tion dHBPM doit tre effectue sans attendre la confirmation du diagnostic si la pro-
babilit clinique est forte.
Dure du traitement
La dure du traitement dpend de lquilibre entre le risque de rcidive et le risque h-
morragique. Pour les thromboses proximales, elle varie de 3 6 mois ou plus en fonc-
tion du contexte. Le choix entre 3 et 6 mois de traitement anticoagulant dpend de
lexistence ou non dun facteur dclenchant transitoire. En ce qui concerne les TVP su-
rales, la dure varie entre 6 semaines et 3 mois. Lorsquil existe une tiologie au-
thentifie et permanente (certaines thrombophilies rares, cancer) et pour les TVP
idiopathiques rcidivantes, des traitements prolongs sur une ou plusieurs annes
sont discuter au cas par cas en fonction du risque hmorragique. Toute rcidive de
TVP doit faire lobjet dun avis spcialis pour discuter dun traitement anticoagulant
au long cours. Lutilisation des D-dimres et de lchographie-Doppler au terme prvu
du traitement anticoagulant est en cours dvaluation. La contention doit tre adap-
te dans sa dure et son type en fonction de lvolution clinique et hmodynamique.
Cas particulier : traitement de la MTEV chez le patient atteint de cancer
Chez le patient atteint de cancer, la MTEV doit tre traite par HBPM pendant au
moins 3 mois. Les options thrapeutiques ultrieures dpendent de lvolution du
cancer et de la prfrence du patient.
Traitements complmentaires ventuels
L'interruption partielle de la veine cave infrieure permet une prvention des mi-
grations emboliques par la mise en place d'un barrage mcanique sur la veine cave
(filtre endocave percutan). Les indications sont les contre-indications formelles aux
anticoagulants et les checs du traitement anticoagulant bien conduit (extension ou
rcidive certaine).
Une thrombectomie en urgence est imprative en cas de phlbite bleue authen-
tique (avec ischmie aigu).
La thrombose proximale de la veine grande saphne requiert le mme traitement
que les thromboses veineuses profondes. Certains proposent la crossectomie qui
permet de raccourcir la dure du traitement anticoagulant.
En pratique
Hparinothrapie par HBPM (dbute ds la suspicion clinique et poursuivie ou non
en fonction des examens complmentaires).
Relais AVK prcoce.
Mobilisation rapide.

86
valmi 2010-2011
B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE
PULMONAIRE
L'embolie pulmonaire (EP) se dfinit comme l'oblitration brusque du tronc ou
d'une branche de l'artre pulmonaire par un embole provenant le plus souvent
d'une thrombose veineuse profonde des membres infrieurs (TVP) ce qui justifie
le concept de maladie thromboembolique (MTE). C'est une pathologie
frquente (3 cas pour 1000 habitants par an) et grave (mortalit 10 %). Le
diagnostic est difficile car il n'existe pas d'examen simple, accessible tous,
suffisamment sensible et spcifique pour rgler lui seul la dmarche diagnostique.
Chaque clinicien doit savoir voquer ce diagnostic, utiliser une stratgie
fonde sur un raisonnement probabiliste, et initier le traitement.

1 tiologie
On distingue, comme pour la TVP, des facteurs de risque propres au patient (ge,
ATCD de MTE) et des facteurs dclenchants (chirurgie). Ces lments sont
dvelopps dans le chapitre B13.

2 Physiopathologie
Lhypoxmie induite par lembolie pulmonaire relve de trois mcanismes :
leffet espace mort en rapport avec les zones ventiles non perfuses, qui peut tre
valu en clinique par la mesure du gradient alvolo-artriel en CO2,
leffet shunt li des rapports ventilation/perfusion (V/Q) bas dans les zones non
embolises,
parfois louverture du foramen ovale dans les embolies pulmonaires graves.
Linfarctus pulmonaire rsulte de la svrit de lischmie tissulaire ; il est plus
frquent chez l'insuffisant cardiaque.
Sur le plan hmodynamique, laugmentation des rsistances vasculaires pulmonaires
entrane une lvation de la Pression Artrielle Pulmonaire moyenne, qui peut atteindreen
aigu 35-40 mmHg, seuil au-del duquel s'installent une insuffisance ventriculaire droite
et un choc avec intolrance hmodynamique dfinissant l'EP grave.

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 87

valmi 2010-2011
 3 Diagnostic
1- Aspects cliniques
La dyspne avec tachypne suprieure 20/min, la douleur thoracique de type pleu-
ral, la tachycardie, lhyperthermie modre et les crachats hmoptoques sont les
signes les plus frquents mais non spcifiques.
Les manifestations trompeuses de l'embolie pulmonaire sont trs nombreuses : aryth-
mie cardiaque, fivre, confusion mentale, dfaillance cardiaque rsistante, bronchos-
pasme grave
La clinique doit faire voquer le diagnostic, dont la probabilit dpend beaucoup du
contexte pidmiologique (prsence de facteurs de risque ou de facteurs dclen-
chants). Les donnes conjointes de la clinique (essentiellement la dyspne quantifie
par la frquence respiratoire) et des facteurs de risque permettent l'estimation de la
probabilit clinique a priori. Celle-ci est indispensable pour dfinir la stratgie des exa-
mens complmentaires (cf T1). Elle est galement utile pour dcider de la mise en
route immdiate dun traitement anticoagulant dautant plus imprative que la
probabilit clinique est forte (cf T2).
Une embolie pulmonaire peut aussi tre parfaitement silencieuse comme lont mon-
tr les tudes systmatiques ralises chez les patients porteurs de TVP (40 50 %
pour les TVP proximales et 20 30 % pour les TVP distales). Sa gravit peut tre
estime par le calcul du score PESI (cf T3).

2- Examens complmentaires de base

Radiographie pulmonaire
Elle cherche des signes en faveur dune embolie, tels quune atlectasie en bande, un
panchement pleural isol, une ascension dune coupole diaphragmatique ou une
image dinfarctus pulmonaire. Elle permet aussi dvoquer certains diagnostics diff-
rentiels. Mais une radiographie pulmonaire normale nlimine pas le diagnostic (20 %
des cas). Au contraire, une dyspne associe une radiographie pulmonaire normale
est trs vocatrice dEP.
ECG
Il est surtout utile pour le diagnostic diffrentiel. Les principaux signes de cur droit
ne sont pas spcifiques : tachycardie sinusale, dviation axiale droite (S 1 Q3), bloc de
branche droit, hypertrophie de loreillette droite, aspect dischmie antroseptale. Le
caractre rcent de ces signes est vocateur.

88
valmi 2010-2011
Gaz du sang
Ils permettent de quantifier le dficit de lhmatose. Lassociation dune hypocapnie
lhypoxie est vocatrice, mais non spcifique dEP.

3- Examens complmentaires dcisionnels

La bonne utilisation des explorations complmentaires suppose une bonne valuation
de la probabilit clinique et le respect dune stratgie prdfinie (cf T1). De plus, les
examens complmentaires sont dautant plus performants quils sont raliss prco-
cement.
D-dimres plasmatiques
Produits de dgradation de la fibrine, leur recherche doit tre ralise par une mthode
ELISA ou quivalente. Dans ces conditions, elle est pratiquement toujours positive en
cas de MTE (sensibilit excellente, proche de 100 %), mais ils ne sont pas spcifiques.
Ils n'ont de valeur que ngatifs pour liminer une MTE, mais il faut limiter les indica-
tions aux patients sans cancer volutif, ni pathologie inflammatoire ni chirurgie rcente
et aux patients gs de moins de 80 ans (qui entranent un taux lev de D-dimres
indpendamment de toute MTE). Au cours de la grossesse, les D-dimres sont le plus
souvent positifs mais ils peuvent tre ngatifs ce qui simplifie la stratgie diagnostique.
cho-Doppler veineux
Il trouve une TVP des membres infrieurs dans 70 % des cas dembolie pulmonaire.
Devant une suspicion clinique d'EP :
la dcouverte d'une TVP proximale (poplite ou plus haute) rend trs probable le
diagnostic d'EP et a dj en soi les mmes consquences thrapeutiques ; elle est
donc habituellement suffisante pour conclure la dmarche diagnostique ;
la dcouverte dune TVP surale renforce la probabilit du diagnostic dEP mais ne per-
met pas de laffirmer ;
labsence de TVP en cho-Doppler nlimine en aucun cas le diagnostic dEP.
Par ailleurs, en cas dembolie pulmonaire affirme par des examens pulmonaires, la re-
cherche exhaustive du foyer emboligne est indispensable pour une prise en charge
spcifique de la TVP.
Tomodensitomtrie hlicodale avec injection
Langioscanner est lexamen de premire intention. Il entrane une irradiation non n-
gligeable et une injection iode. Il est dpendant de loprateur et du matriel. Il est
particulirement indiqu :
en cas de pathologie cardio-pulmonaire associe rendant a priori peu dcisionnelle
la scintigraphie,
en cas de scintigraphie pulmonaire et dcho-Doppler non dcisionnels.

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 89

valmi 2010-2011
 Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion
Examen sensible, elle dlivre une faible irradiation (une scintigraphie de perfusion est
possible en fin de grossesse) sans risque d'allergie. Elle nest spcifique que dans cer-
tains cas. Elle demande la coopration du patient.
Une scintigraphie avec une perfusion normale limine une embolie pulmonaire r-
cente.
Lexistence de plusieurs zones segmentaires ventiles non perfuses permet au
contraire daffirmer le diagnostic.
Les tableaux intermdiaires ne sont pas dcisifs et ncessitent la poursuite de la d-
marche diagnostique. Ces rsultats intermdiaires sont malheureusement nombreux
(prs de deux tiers des cas), dautant plus quil existe des antcdents pulmonaires
ou cardiaques, ventualit qui incite choisir demble dautres examens.
Le rsultat de la scintigraphie doit tre exprim en 3 classes : probabilit leve, pro-
babilit intermdiaire ou faible, scintigraphie normale.
chographie cardiaque
Elle est indique en cas de suspicion dEP grave (avec choc) o elle permet de quan-
tifier lhypertension artrielle pulmonaire et dliminer les principaux diagnostics dif-
frentiels (choc cardiognique dautre origine, dissection aortique, choc septique).
Elle apporte de prcieux renseignements pronostiques dans lhypertension artrielle
pulmonaire dorigine embolique.
Angiographie pulmonaire
Artriographie pulmonaire numrise, elle est la mthode diagnostique de rfrence.
Elle pose des problmes d'accessibilit, de faisabilit et de cot. Cest un examen
invasif. Pour cette raison cet examen est exceptionnellement ralis aujourdhui.
4- Diagnostic diffrentiel
Les pathologies pouvant simuler une embolie pulmonaire sont trs nombreuses : bron-
chite aigu, crise d'asthme, pneumonie, cancer bronchopulmonaire, douleur paritale,
pricardite, spasme sophagien, crise dangoisse.
Dans les cas plus svres, on voque linfarctus du myocarde, une infection aigu chez
un BPCO, un choc septique ou une hmorragie svre occulte, une dissection de
l'aorte.
5- Stratgie diagnostique
La multiplicit des examens complmentaires proposs montre bien qu'aucun d'en-
tre eux nest parfait. Il n'existe pas de stratgie diagnostique univoque. Lexemple
donn au tableau 1 fait rfrence l'ensemble des possibilits du plateau technique
et prend en compte la notion de probabilit clinique. D'autres stratgies sont possi-

90
valmi 2010-2011
bles. Dans tous les cas, il faut connatre les limites de chacun des examens et savoir
les intgrer dans une dmarche clinique et adapte aux possibilits locales.
6- Situations particulires
L'embolie pulmonaire grave est dfinie par la baisse de la pression artrielle syst-
mique. Elle impose le transfert du malade en unit de soins intensifs compte tenu du
risque vital majeur court terme. Il nexiste pas de paralllisme strict entre la gravit
clinique et ltendue des lsions observes en imagerie. Le cur pulmonaire chro-
nique postembolique est une forme volutive peu frquente de mauvais pronostic. Les
embolies non cruoriques sont exceptionnelles (emboles noplasiques du cancer du
rein par exemple).
L'embolie pulmonaire grave est dfinie par la baisse de la pression artrielle systmique.
T1 - Exemple de stratgie diagnostique pour lembolie pulmonaire

Evaluation de la probabilit clinique Diagnostic

Facteurs de risque - Ex. clinique - ECG - RX pulm - Gaz du sang diffrentiel

Age < 80 - pas de cancer

D-Dimres Ngatifs
- pas de chirurgie < 30 j

Echo-Doppler veineux TVP proximale

Pas dantcdent Normale

cardio-pulm. Scinti. pulm. V/Q

TDM hlicodale Non diagnostique Embolie

pulmonaire

Diagnostic Embolie
diffrentiel pulmonaire

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 91

valmi 2010-2011
 T2a - Score de Wells de lEP
Antcdents de TVP ou EP 1.5
Tachycardie > 100/mn 1.5
Chirurgie rcente ou immobilisation 1.5
Signes de TVP associe 3
Hmoptysie 1
Cancer 1
Diagnostic autre moins probable que lEP 3

T2b - Score de Genve modifi de lEP

Facteurs de Risque
Age > 65 ans 1
Antcdents de TVP ou EP 3
Chirurgie ou fracture de membres infrieurs dans le mois prcdent 2
Cancer (ou hmopathie) active ou rmission < 1 an 2
Symptmes
Douleur de jambe unilatrale 3
Hmoptysie 2
Signes cliniques
Tachycardie 75 94/mn 3
Tachycardie 95/mn 5
Douleur la palpation dun membre infrieur (trajet veineux) et dme unilatral 4

T3 - Index de svrit des embolies pulmonaires

Index de Svrit dune Embolie Pulmonaire Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
(dune EP non-immdiatement grave, non-massive) Aujesky D., Perrier A., Roy P.M. et al, J Intern Med 2007 ; 261
ITEMS POINTS
Age (ans) Age
Sexe : Masculin +10
Comorbidits
Cancer (1) +30
Insuffisance Cardiaque +10
Insuffisance Respiratoire Chronique +10
Comorbidits
Frquence cardiaque 110/min +20
Pression Artrielle Systolique < 100 mmHg +30
Frquence respiratoire 30 / min (2) +20
Temprature < 36C +20
Altration de la conscience (3) +60
Saturation artrielle en oxygne < 90% (2) +20
Classe de Risque
I 65 Faible III 86-105
II 66-85 Risque IV 106-125
V > 125
1. Antcdent de cancer ou cancer volutif
2. Sans et sous inhalation doxygne
3. Dsorientation, Lthargie, Stupeur, Coma

92
valmi 2010-2011
 4 Evolution
Lembolie pulmonaire est une maladie grave ; 10 25 % des patients atteints dEP
symptomatique dcdent dans lanne, du fait :
des formes massives demble (mort subite, asphyxie aigu dvolution dfavorable
avant toute possibilit dembolectomie, checs de thrombolyse),
des rcidives surtout lies au retard diagnostique et donc thrapeutique, sachant
que sous traitement bien conduit, le risque de rcidive un an est de 5 10 %. Les
rcidives prcoces sous traitement anticoagulant sont particulirement pjoratives
(45 % de dcs),
de l'volution vers un cur pulmonaire chronique, ventualit grave mais rare
(environ 1 % des cas),
surtout de la pathologie associe, responsable de la majorit des dcs, lembolie
pulmonaire pouvant tre considre comme un marqueur pronostique de la
pathologie causale.

5 Traitement
Sauf cas particulier (formes mineures, prise en charge en rseau de soin), il se conoit
en gnral en milieu hospitalier.
Oxygnothrapie adapte en fonction des gaz du sang et prise en charge de la dou-
leur sont ncessaires.
Lalitement est inutile.
Les anticoagulants constituent le traitement de base, avec pour objectif principal la
prvention des rcidives. Les modalits sont analogues celles du traitement de la
thrombose veineuse profonde proximale (cf chap B09).
- En premire intention c'est l'hparinothrapie. Elle doit tre dbute immdiate-
ment en cas de forte suspicion clinique et poursuivie ou non en fonction des r-
sultats des examens complmentaires. L'hparine non fractionne doit tre
initialise par un bolus intraveineux d'hparine (100 UI/kg) suivi par un traitement
intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie adapte au poids du
patient (500 UI/kg/j) puis en fonction du Temps de Cphaline Active (TCA cible
2 fois le tmoin). Certaines HBPM, d'action anticoagulante rapide et stable, ont
fait la preuve de leur efficacit en une ou deux injections par jour. La tinzaparine
(Innohep) a reu l'AMM dans le traitement de premire intention de l'EP et
lnoxaparine (Lovenox) dans la TVP avec EP. Comme pour la TVP, leur simpli-
cit d'utilisation est leur principal avantage mais ne doit pas faire oublier les risques
lis linsuffisance rnale, notamment chez le sujet g (contre-indication en cas

B10 CAT DEVANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE 93

valmi 2010-2011
 de clairance calcule infrieure 30 ml/min). Quelle que soit lhparine utilise, la
surveillance bi- hebdomadaire de la numration plaquettaire est rglementaire.
Le fondaparinux (arixtra) a galement reu lAMM dans le traitement de lEP.
Avec cette molcule, la surveillance des plaquettes nest pas recommande mais
le calcul de la clairance de la cratinine est aussi indispensable (contre-indication
<30ml/min).
- Le relais par les antivitamines K est ralis ds les premiers jours de traitement en
l'absence de geste invasif prvisible et de contre-indication. Aprs introduction de
l'AVK, l'hparinothrapie doit tre poursuivie jusqu' l'obtention d'un INR entre 2
et 3, deux jours de suite. En pratique 5 8 jours sont ncessaires pour la mise en
place de ce relais. Il est recommand d'utiliser des AVK de demi-vie
longue : fluindione (Prviscan), warfarine (Coumadine) plus stables long terme.
La warfarine a t la molcule la plus valide, elle prsente lavantage de formes
galniques plus maniables et dune moindre frquence des effets secondaires im-
muno-allergiques.
- La dure du traitement anticoagulant est la mme que celle des TVP. En cas d'EP
rcidivante, de cur pulmonaire chronique ou de facteur de risque de MTE per-
sistant, le traitement anticoagulant doit tre poursuivi.
L'interruption partielle de la veine cave infrieure est ralise par la mise en place per-
cutane dun filtre endocave, qui constitue un barrage mcanique sur la veine cave
pour prvenir les migrations emboliques. Les indications sont la contre-indication aux
anticoagulants et les checs du traitement anticoagulant bien conduit (rcidive, ex-
tension de la TVP).
Pour les EP graves (critres hmodynamiques), on discute une fibrinolyse (rTPA,
urokinase, streptokinase), une thrombo-aspiration voire une embolectomie
chirurgicale.

6 Conclusion
L'EP reste une pathologie frquente et grave. Le diagnostic de la MTE est devenu plus
ais et moins invasif. Il repose dabord sur une valuation prcise de la probabilit
clinique. Le traitement anticoagulant est mis en route ds la suspicion du diagnostic.
Il est toutefois dangereux (2 % daccidents graves par anne de traitement). Le diag-
nostic doit tre confirm par des examens complmentaires dans le cadre dune
stratgie adapte aux possibilits locales.

94
valmi 2010-2011
B11 CAT DEVANT UNE
THROMBOSE VEINEUSE
SUPERFICIELLE
La thrombose veineuse superficielle (TVS) est une affection commune, gnrale-
ment considre comme bnigne par comparaison la thrombose veineuse
profonde (TVP). Peu dtudes se sont en pratique intresses cette pathologie et
les donnes de la littrature sont relativement pauvres dans ce domaine.
Les termes de priphlbite ou de paraphlbite, largement utiliss pour dsigner les
TVS, doivent tre bannis du langage mdical. Ils contribuent en effet
renforcer lide dune pathologie mineure, prtexte ltablissement dune prise en
charge trop souvent htive.
linverse de la TVP o les signes cliniques se rvlent peu pertinents, le diagnos-
tic de TVS est en rgle clinique, pos devant un segment veineux indur sous-cu-
tan, rouge, chaud et inflammatoire, douloureux au moindre contact, sigeant sur
une veine jusque-l saine ou au contraire variqueuse. La clinique permet de poser
le diagnostic mais ne prjuge pas du degr dextension de la thrombose. Le risque
dembolie pulmonaire ou daffections graves sous -jacentes justifie une prise en
charge spcifique.

1 pidmiologie
Lincidence des TVS est estime 250 000 cas par an en France.
La TVS du membre suprieur est frquente aprs ponction ou cathtrisme veineux.
Au niveau des membres infrieurs la TVS intresse le plus souvent la veine grande
saphne.
Il existe une prdominance fminine. La tranche dge la plus expose se situe entre
40 et 60 ans. La maladie variqueuse est ltiologie la plus frquente pour le membre
infrieur. Dautres facteurs sont incrimins : antcdents thromboemboliques (TVP
ou TVS), hospitalisation, alitement, intervention chirurgicale rcente, obsit, nopla-
sie, traumatisme, pisode infectieux, grossesse ou post-partum, contraception orale,
troubles de la coagulation, ou certaines affections (maladie de Behet, maladie de
Buerger). La plupart de ces circonstances constituent galement un facteur de
survenue de TVP, ce qui tend rapprocher les deux affections.

B11 CAT DEVANT UNE THROMOBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE 95

valmi 2010-2011
 2 Place de la TVS
1- Relation entre TVS et TVP
Une TVP asymptomatique est dcouverte chez 20 % des patients porteurs dune TVS.
Dans quelques cas, il existe une continuit entre la TVS et la TVP au travers dune
crosse saphne ou dune veine perforante. Dans un tiers des cas, une TVP est retrou-
ve lchographie ralise systmatiquement chez un patient prsentant une TVS.
2- TVS et EP
Lembolie pulmonaire est rencontre chez 10 % des patients avec TVS ; elle est le plus
souvent asymptomatique.

3 Etiologie
Les TVS survenant sur veines saines seraient le plus souvent symptomatiques
dune affection sous-jacente, dautant plus quil sagit de thromboses rcidivantes ou
migratrices. Elles peuvent rvler un cancer ou une hmopathie, une maladie de Beh-
et ou de Buerger. Le bilan tiologique peut mettre en vidence une thrombophilie
constitutionnelle ou acquise. Ces troubles de lhmostase sont dautant plus voqus
quil existe des antcdents familiaux ou personnels de MTE ou de TVS.
Les TVS sur veines variqueuses reprsentent le plus souvent une complication
volutive dune varice, mais ce dogme est loin dtre toujours vrifi. Il nest pas ex-
ceptionnel quelles soient rvlatrices dun cancer sous-jacent (poumon, colon,
pancras, prostate). Il sagit alors volontiers de thromboses extensives ne se
limitant pas une ampoule variqueuse et survenant de manire inopine.

4 Prise en charge des TVS

La prise en charge thrapeutique des TVS demeure empirique. Un cho-Doppler
veineux doit tre ralis :
il confirme le diagnostic par la visualisation directe du thrombus,
il juge de lextension de la TVS souvent beaucoup plus importante que ne le laisse
supposer le simple examen clinique,
il dtecte une TVP associe, qui justifie linstitution dun traitement anticoagulant
doses curatives.
En dehors de lassociation une TVP, il nexiste pas dattitude valide. Les diffrents
moyens thrapeutiques utiliss en pratique sont :
la contention lastique par bande puis par bas,

96
valmi 2010-2011
 les anti-inflammatoires non strodiens (AINS), prescrits par voie gnrale ou per-
cutane permettent une diminution des signes locaux mais nont pas daction sur
le processus thrombotique,
les hparines de bas poids molculaire (HBPM) ou le fondaparinux sont utiliss
doses prventives sans AMM. Lorsque le thrombus est proximit des crosses
saphnes, le traitement est superposable celui dune TVP proximale,
La thrombectomie sur ampoules variqueuses est le traitement le plus efficace en cas
de signes locaux importants des membres infrieurs.

B11 CAT DEVANT UNE THROMOBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE 97

valmi 2010-2011
 B12 CAT DEVANT UNE
THROMBOSE VEINEUSE
DE SITE INHABITUEL
Les thromboses veineuses touchent le plus souvent le territoire des membres inf-
rieurs (78 %), cependant cette localisation nest pas la seule pouvoir tre concer-
ne par la maladie thromboembolique. Tous les territoires veineux peuvent en effet
tre lobjet dun processus thrombotique. Les thromboses veineuses des membres
suprieurs, longtemps dcrites comme une complication dun syndrome de la tra-
verse thoraco-brachiale (phlbite deffort) ne se rsument pas cette patholo-
gie. Elles relvent aujourdhui le plus souvent dun effet iatrogne des gestes
endovasculaires (cathter veineux, pacemaker). Pour le diagnostic des TVP des
membres suprieurs, un score de probabilit clinique a t valid (tableau II).
Elles reprsentent la seconde localisation de thromboses veineuses profondes
(8 %). Les autres topographies, bien que plus rares, ne doivent pas tre mcon-
nues, pour tre rapidement prises en charge.
Lexpression clinique est variable et dpend de la localisation de la thrombose
(cf tableau 1). Ces thromboses veineuses peuvent tre totalement asymptoma-
tiques (thrombose sur cathter) ou au contraire sexprimer au travers dun tableau
grave (thrombose veineuse msentrique, crbrale).
Du point de vue tiologique, les thrombophilies sont souvent retrouves
(cf chap B13). Il sy ajoute volontiers un facteur infectieux, inflammatoire,
noplasique, toxique (chimiothrapie, toxicomanie) ou mcanique (compression
extrinsque, obstruction partielle par un filtre endoveineux) (cf tableau 1).
La prise en charge thrapeutique repose sur le traitement anticoagulant. Les
squelles fonctionnelles dpendent de limportance de la thrombose initiale et de
la rapidit de prise en charge.

98
valmi 2010-2011
 T1 - Expressions cliniques et tiologies des thromboses veineuses de site inhabituel
Clinique
Thromboses veineuses Syndrome
des membres suprieurs - dme, douleurs, impotence
fonctionnelle du membre
suprieur,
- effacement du creux axillaire et
de la coracode,
- dveloppement du rseau
veineux superficiel.
Thrombose veineuse Syndrome cave infrieur :
cave infrieure - dme bilatral des membres - interruption partielle de la veine cave,
infrieurs,
- douleurs abdomino-lombaires,
- circulation collatrale lombaire.
Thrombose veineuse Syndrome cave suprieur :
cave suprieure - comblement du creux sus
claviculaire,
- dme de la face et
du cou en plerine,
- cphales.
Thromboses veineuses - Palpation dun cordon indur,
jugulaires - Douleurs et dme.
B12 CAT DEVANT UNE THROMBOSE VEINEUSE DE SITE INHABITUEL
tiologie
Le plus souvent :
- cathter veineux, pacemaker
- syndrome de la traverse thoraco-brachiale,
- traumatisme des membres suprieurs.
Plus rarement :
- stimulation ovarienne,
- thrombophilie constitutionnelle
ou acquise,
- Ac antiphospholipide,
- toxicomanie (cocane),
- maladie de Behet,
- lymphomes malins.
Le plus souvent :
- noplasie.
Plus rarement :
- anvrisme de laorte sous- rnale,
- fibrose rtropritonale,
- thrombophilies constitutionnelles
ou acquises,
- extension dune thrombose veineuse des
membres infrieurs ou des veines rnales
ou utro-ovariennes.
Le plus souvent :
- compression noplasique,
- goitre plus rarement,
- chambre implantable,
- pacemaker,
- cathter central.
Plus rarement :
- thrombophilie constitutionnelle
ou acquise,
- stimulation ovarienne, maladie de Behet.
Le plus souvent :
- cathter veineux,
- noplasie,
- infection oro-pharynge (syndrome de
Lemierre),
- interruption cave temporaire.
Plus rarement :
- stimulation ovarienne,
- radiothrapie.
99
valmi 2010-2011
 Clinique
Thromboses veineuses Chez lenfant :
rnales - dbut brutal,
- sd lombaire hyperalgique,
- mtorisme abdominal,
- signes de choc,
- hmaturie reflet dun
infarctus rnal.
tiologies
Le plus souvent :
- traumatisme,
- syndrome nphrotique,
- noplasie rnale,
- glomrulonphrite extra membranaire,
- extension dune thrombose cave
infrieure.

Chez ladulte et ladolescent : Plus rarement :

Thromboses veineuses
ovariennes
Thromboses veineuses
du systme
Msentrico-Porte - fivre,
Thromboses veineuses
crbrales
- fivre leve,
- mtorisme,
- dfense paritale,
- diarrhes, vomissements,
- lombalgies bilatrales.
Chez la personne ge :
oligo-anurie.
Douleurs abdomino pelviennes
associes un syndrome
infectieux.
Thrombose Porte :
- douleurs,
- frissons.
Infarctus veineux msentrique : - rectocolite hmorragique, Crohn,
- douleurs abdominales intenses, - appendicite,
- prodromes dans les semaines
prcdentes.
Dficit neurologique associ
un tableau infectieux.
- rejet du greffon rnal,
- compression extrinsque,
- drpanocytose,
- amylose,
- dpltion volmique (surtout
chez lenfant),
- grossesses,
- contraception orale.
Le plus souvent :
- post-partum, csarienne, souvent
dans un contexte infectieux.
Le plus souvent :
- noplasie hpatique, pancratique,
- pancratite.
Plus rarement :
- connectivite, syndrome
myloprolifratif,
- thrombophilie.
Le plus souvent :
- thrombophilies, notamment Ac
antiphospholipides
- Lupus, Maladie de Behet.

Plus rarement :
- post-partum,
- cancers,
- causes infectieuses locales.

T2 - Score de probabilit clinique de TVP des membres suprieurs

Prsence de matriel intraveineux +1
Douleur localise du membre suprieur +1
dme unilatral prenant le godet +1
Diagnostic diffrentiel au moins aussi plausible -1

100
valmi 2010-2011
B13 TIOLOGIE
CAT POUR LVALUATION
DUNE MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUSE
La maladie thromboembolique veineuse est une maladie multifactorielle. Parmi
les facteurs tiologiques, il est commode de distinguer les facteurs transitoires,
correspondant aux vnements dclenchants ou aux situations risque, et les fac-
teurs permanents, propres au patient (T1, T2).
Globalement, le risque relatif de maladie thromboembolique li aux circonstances
dclenchantes est beaucoup plus lev que celui en rapport avec le terrain du sujet
(quelques exemples sont donns au tableau 3). Ceci justifie la gnralisation des me-
sures prventives ponctuelles dans ces situations risque transitoire, alors que les
indications de prvention permanente lies au risque chronique sont beaucoup
plus rares.
Un autre point important est la synergie des facteurs de risque dont linteraction
est positive ; ainsi, le risque relatif li au facteur V Leiden est de 7 ; celui des
oestro-progestatifs de 4, et celui de lassociation des deux facteurs de 35.
Parmi les facteurs permanents, lge est un lment majeur. Lvaluation tiologique
doit tre dautant plus complte quil sagit dun sujet jeune et que les
circonstances dclenchantes sont moins videntes. Cette valuation doit tre
systmatique sur le plan clinique. Par contre, en labsence dlment clinique
dorientation, la rentabilit des examens complmentaires est mdiocre, et
lenqute doit tre limite en fonction dun raisonnement pidmiologique
probabiliste. Ainsi, la probabilit de rvlation dune affection maligne dans lanne qui
suit une thrombose est de 10 %.

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE 101
VEINEUSE
valmi 2010-2011
 T1 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
a - Facteurs transitoires (situations risque)
Chirurgie : - Orthopdie
- Chirurgie carcinologique
- Abdominopelvienne lourde
- Neurochirurgie
- Arthroscopie du genou
Traumatologie : - Fractures, contusions, entorses
Obsttrique : - Grossesse
- Accouchement
- Csarienne
- Post-partum
- Avortement
Immobilisation : - Alitement
- Paralysie
- Immobilisation pltre
- Voyages

102
valmi 2010-2011
 T2 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
b - Facteurs permanents (lis au sujet)
ge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles :
- Dficits en antithrombine, protine C et protine S
- Mutation Leiden du facteur V
- Mutation 20210 du gne de la prothrombine
- lvation facteur VIII coagulant
- Hyperhomocystinmie
- Antcdent familial de MTE
Thrombophilies acquises :
- Syndrome des antiphospholipides
- Syndrome nphrotique
- Antcdent personnel de MTE
Cancers et leucmies, syndromes myloprolifratifs, dysglobulinmies
Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entropathies inflammatoires
- Behet - Lupus Buerger
Mdicaments :
- stroprogestatifs
- Syndrome dhyperstimulation ovarienne
- Traitement hormonal substitutif de la mnopause
- Traitements hormonaux du cancer
- Chimiothrapies, anti-angiogniques
- Thalidomide
Maladies cardio-vasculaires :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque
- Cur pulmonaire chronique
- Artriopathie dcompense
- Moignon damputation
- Insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse :
- Syndrome de Cockett
- Syndrome du solaire
Obsit (IMC > 30)

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE 103
VEINEUSE
valmi 2010-2011
 T3 - Risque relatif li aux facteurs transitoires et permanents les plus frquents

Facteurs permanents Odds Ratio Facteurs transitoires Odds Ratio

Antcdents TVP/EP 7,9 Pltre des membres infrieurs 36,5
Insuffisance veineuse chronique 3,5 Chirurgie orthopdique 16,2
Insuffisance cardiaque 2,7 Chirurgie gnrale 9,5
Cancer (ou ATCD Cancer) 2,3 Immobilisation 7,2
Obsit (IMC > 30) 2,1 Effort violent ou traumatisme 5,3
Groupe sanguin A 1,9 Voyage avec long trajet 1,6

Enfin, lenqute na dutilit relle que si la dcouverte de laffection associe modifiele

pronostic de celle-ci ou lattitude thrapeutique vis--vis de la maladie thromboem-
bolique (dure du traitement anticoagulant). En pratique, deux problmes sont dif-
ficiles rsoudre dans lenqute tiologique.
1. Quelle est la place de la recherche des thrombophilies constitutionnelles ou acquises ?
2. Quand et comment rechercher une affection maligne associe ?

1 Quand et comment rechercher une

thrombophilie constitutionnelle ou acquise ?
La recherche dune thrombophilie constitutionnelle ne doit pas tre systmatique.
Elle est en effet complexe et coteuse. Elle ncessite le recours des services
spcialiss.
On distingue les thrombophilies constitutionnelles rares, conscutives une diminu-
tion dactivit du systme anticoagulant naturel (AT, PC et PS), et les thrombophilies
constitutionnelles moins thrombognes, frquentes (mutation Leiden du facteur V, al-
lle 20210A du gne du facteur II), conscutives un excs dactivit coagulante.
Les analyses gntiques peuvent tre ralises tout moment, et ncessitent un
consentement crit du patient.
Les analyses biologiques peuvent tre faites au moment de lvnement thrombotique.
Les dosages de protines C et S ne doivent pas tre raliss sous AVK. Dans tous les
cas une attention particulire devra tre porte linterprtation des rsultats.
Chez un patient avec embolie pulmonaire ou thrombose veineuse profonde proxi-
male, une enqute doit tre propose dans les situations suivantes :
antcdents thrombotiques familiaux documents, surtout si svres, prcoces
et rcidivants,

104
valmi 2010-2011
 ge de survenue prcoce, avant 45 ans, surtout sil nexiste pas de facteur
dclenchant,
thromboses rcidivantes,
pousse volutive de la maladie et a fortiori ncrose cutane lintroduction
des AVK,
sige inhabituel de la thrombose (veine crbrale, digestive, membre suprieur),
thrombose survenant au cours de la grossesse ou sous stroprogestatifs.

Quels examens demander ?

Il faut demander un dosage fonctionnel :
1. de lantithrombine,
2. de la protine C,
3. de la protine S,
4. une recherche de rsistance la protine C active, complte par une recherche
de mutation Leiden du facteur V en cas danomalie,
5. une recherche de mutation 20210 du gne de la prothrombine.
Tout test phnotypique doit tre recontrl, en cas danomalie, par un second
prlvement.

T4 - Prvalence et risque relatif lis

aux principales thrombophilies constitutionnelles
Dficits Frquence dans Prvalence dans Risque relatif
constitutionnels la population la MTEV de MTEV
Risque important
Dficit antithrombine 0,02 % 1% 55
Risque lev
Dficit protine C 0,2-0,4 % 3-5 % 5-12
Dficit protine S 0,1 % 2-4 % 4-11
Risque modr
Leiden htrozygote 5% 20 % 5-7
Mutation facteur II 2% 4% 2-5
Risque faible
Homocystinmie 5% 10-15 % 1-2,5
lvation facteur VIII 1,2 % 2-3 % 1-2

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE 105
VEINEUSE
valmi 2010-2011
 2 Quand et comment rechercher une
thrombophilie acquise ?
Lassociation dune thrombose artrielle ou veineuse ou encore de fausses couches
spontanes itratives ou par ischmie placentaire, un anticorps antiphospholipide
dfinit le syndrome des antiphospholipides. Il peut tre primaire ou secondaire cer-
taines collagnoses (lupus rythmateux dissmin), hmopathies, infections (par le
VIH notamment) ou certains mdicaments. Dans ces dernires situations, le risque
thrombotique semble moindre.
Lors dune thrombose veineuse sa recherche doit tre envisage dans les situations
suivantes :
survenue au cours du lupus rythmateux,
thrombose veineuse rcidivante,
antcdents de fausses couches spontanes multiples ou uniques, mais secondaires
une ischmie placentaire documente sans tiologie,
antcdent(s) de thrombose artrielle,
thrombopnie associe,
association des manifestations cliniques inhabituelles (livedo rticulaire, valvulo-
pathie non infectieuse).
La recherche danticorps antiphospholipides doit toujours comporter des tests de
coagulation utilisant les phospholipides (temps de thromboplastine dilu par exemple)
et des techniques ELISA (anticardiolipine, anti-bta2gp1). Un deuxime contrle
3 mois est ncessaire.

3 Quand, comment et chez quel patient

rechercher une affection maligne occulte ?
Quand : au moment de lpisode thrombotique, et pendant les six mois suivants.
Comment : par un examen clinique complet (touchers pelviens compris), une biologie
simple (hmogramme, transaminases, phosphatases alcalines), une radiographie pul-
monaire et ventuellement un taux de PSA chez lhomme ; les autres examens com-
plmentaires ne doivent pas tre systmatiques en labsence dlments cliniques
dorientation (altration de ltat gnral, hpatomgalie, nodule mammaire, anomalies
des touchers pelviens, microcytose ou cholestase anictrique par exemple).
Chez quels patients : dans tous les cas, a fortiori si le patient est g de plus de
45 ans, sil existe un antcdent carcinologique mme ancien ou sil sagit dune
thrombose veineuse demble bilatrale, idiopathique, rcidivante sous anticoagulantou
encore de localisation atypique.

106
valmi 2010-2011
 4 Conclusion
Lenqute tiologique est essentielle car elle conditionne le pronostic et surtout les
modalits thrapeutiques, notamment la dure du traitement antithrombotique. Enfin
elle participe au type et limportance de la prvention secondaire distance de
lpisode thrombotique.

B13 CAT POURTHROMBOEMBOLIQUE

LVALUATION TIOLOGIE DUNE MALADIE
VEINEUSE
107
valmi 2010-2011
 B14 CAT DEVANT UNE
INSUFFISANCE VEINEUSE
CHRONIQUE DES MEMBRES
INFRIEURS
L'insuffisance veineuse chronique des membres infrieurs (IVC) est dfinie comme
l'ensemble des consquences hmodynamiques et cliniques de diffrentesmaladies
veineuses au premier rang desquelles les squelles de thrombose veineuse
profonde (TVP) et la maladie variqueuse essentielle.

1 Mcanismes et causes de l'IVC

1- Mcanismes
Contrastant avec la richesse anatomique du rseau veineux, l'hmodynamique
veineuse est prcaire. Le flux veineux dpend du jeu des valvules et de la contraction
des muscles (pompe veineuse surale) au sein d'aponvroses inextensibles.
La dysfonction de ce systme est lie au dfaut valvulaire primaire des varices saphnes,
l'incontinence valvulaire profonde post-thrombotique, l'incontinence des veines
perforantes distales, aux dysgnsies valvulaires profondes, ainsi qu' toute dysfonc-
tion de la pompe musculaire surale. Elle gnre stase et augmentation de la pression
veineuse distale ambulatoire, l'origine d'un cercle vicieux. La dilatation veineuse est
induite par la stase qui affecte elle-mme le jeu valvulaire. Cette hyperpression
veineuse dtermine bas bruit une micro-angiopathie qui fait le lit des troubles
trophiques. Le processus est d'autant plus volutif et complexe qu'il s'agit de squelles
de TVP. La peau des rgions mallolaires est d'autant plus vulnrable qu'elle est norma-
lement hypo vascularise et expose aux traumatismes, d'autant plus qu'il existe une
micro-angiopathie cutane diabtique ou une artriopathie associes.

2- Causes
Varices
Les varices des membres infrieurs sont dfinies comme des veines sous-cutanes,
devenues dilates et tortueuses avec incontinence de leurs valvules, , dun calibre
> 3 mm en position debout.
Elles doivent tre distingues des varices rticulaires (immdiatement sous-dermiques
et de petit calibre, 1 3 mm en position debout) et des varicosits ou tlangiectasies

108
valmi 2010-2011
(intra dermiques et de trs petit calibre, 1 mm) qui ne sont pas cause de trouble tro-
phique veineux.
Les varices sont distingues par leur processus tiologique et leur configuration ana-
tomique.
En fonction du processus tiologique les varices sont dites :
essentielles ou primaires lorsque les seuls facteurs favorisants ventuels sont un ter-
rain familial dinsuffisance veineuse, la faiblesse de la paroi veineuse ou des facteurs
environnementaux propices la stase,
secondaires lorsquelles sont clairement le fruit de squelles de TVP ou parfois d'une
angiodysplasie veineuse ou artrio-veineuse, dune fistule artrio-veineuse trauma-
tique, d'une dysgnsie valvulaire profonde, voire d'une compression veineuse.
En fonction de la configuration anatomique, les varices sont dites systmatises
lorsquelles sont le fait dun rseau anatomique prcis, et non systmatises dans le
cas contraire.
Les varices systmatises sont dans la majorit des cas dveloppes aux dpens des
veines saphnes ou de leurs affluents de 1er ordre (veines grande saphne, petite sa-
phne). Parfois elles dpendent dautres reflux (veines gnitales isoles ou dans le
cadre dun syndrome de congestion pelvienne, perforantes atypiques comme les
perforantes postrieures de cuisse ou de fesse, perforante de la fosse poplite).
Les varices non-systmatises sont des varices diffuses, parses, sans lien direct avec
une incontinence tronculaire. Elles tmoignent d'une hyperdistensibilit veineuse.
Elles peuvent tre aussi secondaires un syndrome de reflux veineux profond. Ces
derniers cas sont volontiers associs une insuffisance veineuse chronique svre.
Les troubles trophiques veineux sont essentiellement le fait de squelles de TVP, les
varices primaires engendrent peu d'ulcres. Toutefois, comme les varices primaires
sont beaucoup plus frquentes que les squelles de TVP, les tiologies des ulcres vei-
neux se partagent galit entre les deux pathologies.
Squelles de thrombose veineuse profonde (syndrome ou maladie post-throm-
botique)
Elles rsultent des modalits et du degr d'involution de la thrombose et de leurs
consquences locales et d'amont sur l'appareil valvulaire et les perforantes. Le reflux
plus que l'obstruction est le principal dterminant de la maladie post-thrombotique.
La compression lastique est le principal moyen de prvention et de traitement.
Causes rares
Dysgnsies valvulaires profondes (hypoplasie) suspecter en cas de troubles tro-
phiques veineux de survenue anormalement prcoce.
Angiodysplasies.
Fistules artrio-veineuses : congnitales ou acquises.

B14 CAT DEVANT UNE INSUFFISANCE VEINEUSE 109

CHRONIQUE DES MEMBRES INFRIEURS
valmi 2010-2011
 Obstruction segmentaire chronique : hypoplasie, agnsie, oblitration iatrogne,
compression extrinsque.

2 Symptomatologie
La symptomatologie de l'IVC peut tre rduite des plaintes subjectives. Elle peut
aussi se manifester par des signes cutans avec troubles trophiques.
1- Signes fonctionnels
Ce sont des sensations de jambes lourdes, de fatigue musculaire, de tension doulou-
reuse, d'impatience. Elles augmentent avec la station prolonge debout ou assise, la
fatigue vesprale et la chaleur. Elles sont calmes par le contact avec le froid, la
surlvation des jambes, la marche.
Beaucoup plus rarement, il s'agit d'une claudication veineuse en rapport avec
l'obstruction chronique d'un confluent veineux majeur.

2- Signes physiques et complications trophiques

Les signes physiques s'inscrivent sur une chelle de gravit croissante avec la svrit
de la dysfonction veineuse et son anciennet (T1).
L'dme vespral de la cheville et la dilatation des petites veines cutanes et sous-
cutanes de l'arche plantaire interne et des rgions mallolaires en sont les premires
manifestations (Corona phlebectatica). Les autres signes appartiennent dj aux com-
plications trophiques de la stase veineuse. La dermite ocre, d'abord limite un pi-
quet dans les rgions mallolaires, puis tendue sous forme de plaques bruntres,
correspond un tatouage indlbile par les pigments hmosidriniques des hmaties
extravases sous l'effet de lhyperpression veineuse.
bas bruit ou la faveur d'pisodes inflammatoires ou infectieux, la fibrose progres-
sive du tissu sous-cutan mne l'hypodermite sclreuse ou lipodermatosclrose qui
fait le lit des ulcres veineux. Elle s'tend peu peu en circonfrence et en hauteur
pour intresser toute la moiti infrieure de la jambe et prendre un aspect de gutre.
Un enraidissement de la cheville s'installe progressivement, crant un vritable cer-
cle vicieux par perte de la pompe veineuse du mollet. L'atrophie blanche est une
plaque sclro-atrophique, porcelaine, lisse, entoure d'une fine couronne de tlan-
giectasies. Elle est frquemment associe l'insuffisance veineuse chronique svre
sans en tre spcifique et correspond une zone d'ischmie localise par occlusion
d'artrioles du derme superficiel.
Les ulcres font la gravit et le cot considrable de l'insuffisance veineuse chronique
alors que leur survenue peut tre prvenue. Ils sont bords fibreux, fond
fibrineux, suintants ou rouges et bourgeonnants sans ncrose, le plus souvent peu

110
valmi 2010-2011
douloureux sauf infection. Leur sige prfrentiel est la rgion primallolaire interne.
La peau priulcreuse peut prsenter tous les aspects dj dcrits. L'eczma est sou-
vent d aux topiques utiliss.
T1 - Classes cliniques de la classification CEAP (2004)
Classe 0 Pas de signe visible ni palpable de maladie veineuse
Classe 1 Tlangiectasies (< 1 mm) ou veines rticulaires (3 mm)
Classe 2 Veines variqueuses (diamtre > 3 mm)
Classe 3 dme
Classe 4a Pigmentation, eczma veineux
Classe 4b Hypodermite, atrophie blanche
Classe 5 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcre cicatris
Classe 6 Troubles trophiques (classe 4) avec ulcre actif

On distingue en clinique les patients avec signes fonctionnels (s) ou asymptomatiques (a)

3 valuation du patient insuffisant veineux

L'interrogatoire recherche les facteurs de risque de varices primitives et les antcdents
vocateurs de thrombose veineuse profonde. L'valuation des varices se
pratique chez le patient en position debout, au mieux sur une estrade avec appui uni-
podal altern, de manire examiner non seulement les membres, de l'avant-pied
l'aine, mais aussi la rgion sus-pubienne et la paroi abdominale. L'examen
clinique apprcie l'tat des veines saphnes par la palpation et recherche les varices
sus-pubiennes, sous-cutanes abdominales ou jambires unilatrales, qui orientent
vers une forme post-thrombotique. L'examen clinique fait le diagnostic positif mais
est souvent pris en dfaut pour en tablir le mcanisme. Aussi l'inventaire prthra-
peutique commence par l'examen Doppler continu. Une cartographie par cho-Dop-
pler nest ncessaire que pour guider la chirurgie ou la sclrose.

4 Traitement mdical
Le principe thrapeutique essentiel est la lutte contre la stase veineuse. Elle est ida-
lement ralise par la contention lastique dose (cf chap E09) et l'hygine de vie. Son
action est renforce par la marche qui met en jeu la pompe musculaire du mollet.
La sclrothrapie, la chirurgie des varices et des perforantes et les procds assimils
sont utiles dans le traitement de la maladie variqueuse. La crnothrapie et les
veinotoniques (cf chap E08 et E12) sont des traitements symptomatiques.

B14 CAT DEVANT UNE INSUFFISANCE VEINEUSE 111

CHRONIQUE DES MEMBRES INFRIEURS
valmi 2010-2011
 B15 CAT DEVANT
UN LYMPHDME
Le lymphdme est la consquence d'une stase lymphatique dans le tissu intersti-
tiel. Celle-ci peut tre conscutive une malformation constitutionnelle du systme
lymphatique ou une destruction des voies lymphatiques normales. Dans le premier
cas, on parle de lymphdme primaire, dans le second, de lymphdme
secondaire. Dans la plupart des cas, il atteint les membres suprieurs ou infrieurs.

1 Lymphdme du membre suprieur

Il est habituellement secondaire un traitement radio-chirurgical d'un cancer du sein
et survient dans 10 15 % des cancers du sein oprs.
Dans un dlai variable de quelques mois plusieurs annes et frquemment aprs un
effort physique ou un traumatisme, apparat une augmentation de volume, d'abord
du bras, puis de l'avant-bras. Cet dme est initialement mou, prenant le godet, et r-
gressif la nuit. Par la suite, l'dme devient ferme, lastique ne prenant plus le godet.
Le dos de la main prsente un aspect caractristique bomb, en verre de montre. En
l'absence de traitement, l'dme augmente de volume, atteint galement les doigts
qui prennent un aspect en saucisse.
L'volution est maille de complications essentiellement infectieuses. Parmi celles-
ci la lymphangite est certainement la plus grave. Elle est marque par une tempra-
ture 39 - 40 , des frissons. Le membre suprieur devient rouge, chaud et douloureux.
La trane lymphangitique s'tend jusqu' la racine du membre. L'adnopathie axil-
laire peut tre absente du fait du curage chirurgical. La distinction de la lymphangite
avec l'rysiple est souvent difficile (cf chap A01). D'autres complications infectieuses
peuvent survenir (mycose, cellulite). Elles sont plus rares. Encore plus rare, est la trans-
formation noplasique du lymphdme, dcrit sous le nom de syndrome de Ste-
wart-Treves, expression d'un lymphangiosarcome de pronostic redoutable.
Le lymphdme du membre suprieur est en gnral secondaire au traitement du
cancer du sein. Cependant, un curage axillaire et une radiothrapie pour d'autres
raisons (mlanome) peuvent parfois tre en cause. Le lymphdme du membre su-
prieur est exceptionnellement primaire, c'est--dire conditionn par une malforma-
tion du systme lymphatique isol ou associ d'autres malformations. Il est
frquemment bilatral.

112
valmi 2010-2011
 2 Lymphdme du membre infrieur
Il est le plus souvent primaire. Plus rarement, il est secondaire une chirurgie
ganglionnaire inguinale (videment ou simple biopsie ou encore reprise chirurgicale
d'une incontinence de la crosse saphne) ou une radiothrapie pelvienne. Le lym-
phdme primaire est plutt bilatral et le lymphdme secondaire est plutt unilatral.
Les premires manifestations sont distales, atteignant d'abord le pied, la cheville, puis
remontant la jambe pour atteindre enfin la cuisse.
L'aspect du pied lymphdmateux est caractristique : dme du dos du pied en verre
de montre, accentuation des plis cutans, orteil cubique, signe de Stemmer. Le signe de
Stemmer est dcrit comme l'impossibilit de pincer la peau de la face dorsale du 2e or-
teil. Il est le signe de la fibrose lymphatique dmateuse, donc d'apparition retarde.
L'volution se fait, en l'absence de traitement, vers l'aggravation progressive avec ins-
tallation d'un lphantiasis avec pachydermie et papillomatose cutane, qui sont en fait
des lymphangiectasies. Les complications infectieuses, notamment les mycoses, sont
beaucoup plus frquentes du fait de la macration interdigitale habituelle. Elles indui-
sent souvent des pisodes de surinfection bactrienne (lymphangite, rysiple) qui sont
un facteur d'aggravation constant du lymphdme.

3 Formes associes
C'est au cours de lymphdmes primaires que peuvent se rencontrer des manifes-
tations vasculaires associes : angiome plan, lymphangiome, angiome veineux, plus ra-
rement malformation complexe avec varices atypiques de type Klippel Trenaunay.
La stase lymphatique peut galement se manifester dans d'autres territoires :
lymphdme des organes gnitaux externes chez l'homme et chez la femme (post-
radiothrapie), lymphdme de la face, post-thrapeutique (cancer ORL), lymph-
dme du sein ou de la paroi thoracique, association avec un panchement chyleux
dans la plvre ou dans l'abdomen, associ parfois des lymphangiectasies intestinales.
Le lymphocle est une collection intratissulaire de lymphe, le plus souvent
secondaire un geste chirurgical.
Dans la plupart des cas, le diagnostic positif est cliniquement vident. Il est possible
de mesurer prcisment le volume du membre atteint par une mthode volumtrique
ou primtrique afin de surveiller lvolution.
Le diagnostic tiologique ne se pose qu'au dbut de la maladie. C'est alors que
certains examens complmentaires sont utiles.

B15 CAT DEVANT UN LYMPHDME 113

valmi 2010-2011
 Pour le diagnostic de lymphdme, la lymphographie radiologique ne doit plus tre
pratique car elle est traumatique et source de complications infectieuses et
d'aggravation de la maladie.
Lymphographie isotopique
Examen de choix, il se pratique par injection, sur le dos du pied ou de la main, d'un col-
lode marqu au Techntium 99, dont on suit le transit le long du membre. Cet exa-
men a d'une part un intrt morphologique, mais galement un intrt fonctionnel. La
tomodensitomtrie a galement un intrt dans la recherche des causes abdominales
ou pelviennes. En outre, lorsqu'elle est effectue au niveau des membres, elle permet
de sparer les dmes lymphatiques vrais des lipdmes ou des dmes purement
veineux.
cho-Doppler veineux
Il permet de dterminer une pathologie veineuse associe (reflux, compression).
IPS
En cas de lymphoedme du membre infrieur, il faut rechercher une insuffisance
artrielle par une mesure de lIPS. Cette mesure peut ici tre limite en cas de
pachydermie et il faut dans ce cas mesurer la pression systolique lorteil.

Tomodensitomtrie, IRM
Ces examens permettent de rechercher une cause de lymphoedme secondaire
(envahissement ganglionnaire, compression). Ces examens permettent de quantifier
la part de surcharge adipeuse.

4 Diagnostics diffrentiels
L'tiologie de laugmentation de volume d'un membre ne se rsume pas la patho-
logie lymphatique.
Au membre suprieur : peu d'autres pathologies sont voquer. La thrombose
veineuse du membre suprieur a un caractre aigu et s'associe une dilatation
veineuse superficielle qui doit attirer l'attention. Cependant, l'association d'une
thrombose veineuse profonde et d'un lymphdme reste possible.
Aux membres infrieurs, elle pose plus de problmes.
- Unilatral : le diagnostic est faire entre pathologie veineuse et lymphatique, mais
celles-ci peuvent tre intriques.
- Il peut galement s'agir d'un dme bilatral o les causes gnrales doivent tre
limines : cardiaque, rnale, hypoprotidmique (cf chap A01 et A02).
- Lipdme (lipodystrophie).

114
valmi 2010-2011
 5 Traitement
Le lymphdme est une maladie chronique. Le traitement vise diminuer le volume
et amliorer la stase lymphatique ainsi qu viter des complications.

Moyens thrapeutiques
ducation du malade
Surveillance de la peau. viter les corchures, brlures, griffures, viter l'exposition au
soleil, surveillance et prvention des mycoses interdigitales. Pas de travaux de force.
Pas de prise de sang ou de tension artrielle du ct malade.

Compression par bande ou manchon ou bas

Ce traitement est lessentiel de la thrapeutique de ldme lymphatique. La conten-
tion est adapte la svrit clinique, la rponse au traitement et lvolutivit g-
nrale de la maladie. Il sagit gnralement dune contention de classe 2, 3 ou 4.
Drainage lymphatique manuel
Il doit tre pratiqu par des kinsithrapeutes forms.
Mthode :
Dans tous les cas il est ncessaire d'expliquer au patient l'importance de la surveil-
lance de la peau et de son hygine.
Il existe ensuite une phase de rduction par drainage lymphatique manuel, conten-
tion lastique multicouche et drainage dclive.
Une phase de maintien par drainage lymphatique manuel, contention par bas ou
manchon et activit physique programme.

B15 CAT DEVANT UN LYMPHDME 115

valmi 2010-2011
 B16 ACROSYNDROME
CAT DEVANT UN
VASCULAIRE
Les acrosyndromes vasculaires sont le phnomne de Raynaud, l'ischmie digitale
permanente svre, l'acrocyanose, les engelures, l'hmatome spontan des doigts,
l'rythermalgie et le syndrome de l'orteil bleu. On distingue plus commodment
d'une part les acrosyndromes vasomoteurs, soit paroxystiques comme le phno-
mne de Raynaud et l'rythermalgie, soit permanents comme l'acrocyanose et
l'acrorhigose ; d'autre part les acrosyndromes trophiques comprenant l'hmatome
digital spontan, les engelures, le syndrome de l'orteil bleu, l'ischmie digitale per-
manente, les ncroses digitales.

1 Acrosyndromes vasomoteurs
1- Phnomne de Raynaud
Symptomatologie
Cest un acrosyndrome vasculaire paroxystique caractris par une suite de symptmes:
une phase syncopale avec blanchiment distal des doigts qui deviennent
insensibles, habituellement suivie d'une phase asphyxique o les doigts se cyanosent
et d'une phase hyperhmique avec apparition d'une rougeur douloureuse.
C'est le plus frquent des acrosyndromes vasculaires, il est volontiers dclench par
le froid plutt humide ou l'motion. Le diagnostic positif est toujours clinique, le plus
souvent sur les donnes de l'interrogatoire. Il faut rechercher des prises mdicamen-
teuses (bta-bloquants et sympathomimtiques y compris en prises locales, drivs
de lergot de seigle). Il faut aussi rechercher des causes professionnelles (syndrome du
marteau hypothnar, maladie des vibrations).
La conduite tenir est centre sur la diffrenciation entre une maladie de Raynaud (ph-
nomne de Raynaud primaire) et un phnomne de Raynaud secondaire. La haute pr-
valence de laffection (environ 10 %) impose un bilan simple d'autant quil sagit le plus
souvent dune maladie de Raynaud (80 % des cas) qui est un spasme excessif au froid.
Le bilan est avant tout clinique, la recherche d'arguments permettant de douter de l'ori-
gine primitive du phnomne de Raynaud. Lorsquil existe des arguments
cliniques permettant de suspecter un phnomne de Raynaud secondaire, les deux exa-
mens de premire intention sont la capillaroscopie et le dosage des anticorps antinoyau.
Si le phnomne de Raynaud est bilatral, symtrique, dbut juvnile, fminin, avec
un bilan normal, on retient le diagnostic de maladie de Raynaud. Dans les autres cas,
on demande un avis spcialis pour d'ventuels examens complmentaires.

116
valmi 2010-2011
 T1 - tiologies des phnomnes de Raynaud secondaires
Connectivites Sclrodermie, Toxiques Btabloquants
Lupus, Sjgren, Ergot
Dermatomyosite Sympathomimtique
Artriopathies Buerger Vinyle
Artriopathie tabagique Blomycine
Athrosclrose Hyperviscosit Hmopathies
Professionnelle ou Cancer
sportive Dysglobulinmies
Embolies Cardiopathie Divers Infectieux
Endocardite
Athrome
Syndrome des scalnes

Quelques piges viter

T2 - Piges
Interroger spcifiquement Prise de btabloquants oculaires
Prise de sympathomimtiques nasaux
Prise de drivs de lergot de seigle
Unilatral = rechercher une cause locale Artriopathie, cte cervicale, anvrisme
Examiner les doigts attentivement Une ncrose mme petite ou une ischmie digitale
permanente liminent le diagnostic de phnomne de
Raynaud idiopathique
Une tlangiectasie mme isole est extrmement vocatrice de sclrodermie
Examiner les pieds On peut dcouvrir une artriopathie
Peser le patient Anorexie mentale
Homme = rechercher une artriopathie Faire une plthysmographie digitale
digitale tabagique P Humrale P Digitale > 40 mmHg = artrite

Traitement
En cas de maladie de Raynaud, il ne faut traiter par mdicaments que les patients
suffisamment invalids. Les inhibiteurs calciques sont le traitement le plus efficace.
Certains vasoactifs ont lAMM dans cette indication. La posologie doit tre progres-
sivement croissante pour amliorer la tolrance. Une contraception doit tre pres-
crite pendant la dure du traitement. Le traitement est limit aux priodes froides de
l'anne. Pour les autres patients, la protection vis--vis du froid peut suffire.

B16 CAT DEVANT UN ACROSYNDROME VASCULAIRE 117

valmi 2010-2011
 En cas de phnomne de Raynaud secondaire, le traitement doit tre tiologique (T2).
En cas de ncrose digitale, il faut adjoindre aux inhibiteurs calciques, des soins locaux,
des antibiotiques en cas de surinfection et amliorer la perfusion distale par les dri-
vs de la prostacycline. Certains utilisent lhmodilution.
L'association migraine et phnomne de Raynaud est frquente et pose un
problme thrapeutique difficile rgler, qui justifie un avis spcialis.
2- rythermalgie
L'rythermalgie est un acrosyndrome vasculaire paroxystique. Elle se caractrise par
des accs brutaux dextrmits rouges, chaudes et algiques. Seule l'immersion dans
l'eau froide calme le patient qui utilise ce moyen avec une grande frquence, si bien
que cette donne a une valeur diagnostique. L'affection peut tre idiopathique, mais
peut rvler une affection sous-jacente : avant tout syndrome myloprolifratif (dans
ce cas l'aspirine est souvent efficace), hyperthyrodie, lupus, intoxications aux mtaux
lourds, effets iatrognes de certains mdicaments (inhibiteurs calciques,
bromocriptine). Le diagnostic diffrentiel est l'acrocholose (simple sensation
dsagrable dextrmits chaudes) qui volue dans un contexte de neurotonie, de
neuropathie priphrique ou d'insuffisance veineuse chronique. Le traitement repose
sur l'aspirine, les btabloquants, la carbamazpine (Tgrtol) et la clomipramine
(Anafranil). La maladie est invalidante et peut exceptionnellement conduire au
suicide.
3- Acrocyanose
L'acrocyanose essentielle est une maladie bnigne qui est caractrise par un acro-
syndrome vasculaire permanent bilatral et juvnile. Les mains et parfois les pieds
sont violets, froids, dmateux et moites. Cette symptomatologie est indolore mais
elle peut tre ressentie comme socialement invalidante. Aucun examen complmen-
taire n'est utile. Le principal diagnostic diffrentiel est la cyanose secondaire une
ischmie digitale permanente svre. Dans l'acrocyanose essentielle, les mdicaments
ont peu d'efficacit, l'ionisation est utile en cas d'hyperhidrose.

2 Acrosyndromes trophiques
1- Ischmie digitale permanente
L'ischmie digitale permanente svre, se caractrise par un doigt froid, algique et
cyanique pendant une priode prolonge, habituellement de plusieurs jours. La ma-
nuvre d'Allen (T3) confirme le diagnostic d'artriopathie digitale sur un ou plusieurs
doigts. Lischmie digitale peut aboutir la ncrose pulpaire ou globale (sclrodermie,
maladie de Buerger).

118
valmi 2010-2011
 T3 - La manuvre dAllen
Le test d'Allen consiste observer la recoloration des doigts aprs une occlusion manuelle des ar-
tres du poignet. Le patient fait quelques mouvements d'ouverture et de fermeture de la main qui
devient blanche aprs la compression des artres radiale et cubitale. La leve successive de la
compression artrielle permet d'estimer la perfusion d'aval sur la vitesse de recoloration des doigts
qui laisse blanches les zones hypoperfuses.

Le bilan est le mme que celui d'un phnomne de Raynaud secondaire, mais avec un
degr supplmentaire d'urgence car il y a un risque volutif vers la ncrose et l'am-
putation.
Une plthysmographie digitale confirme le diagnostic d'artriopathie digitale lorsque
la diffrence entre la pression systolique brachiale et la pression systolique digitale est
suprieure 40 mmHg. Cet examen a galement une valeur pronostique : une pres-
sion systolique digitale infrieure 30 mmHg met en jeu la survie du doigt.
2- Engelure
Elle se caractrise par une plaque ou papule dmateuse, prurigineuse, algique,
rythrocyanotique, sigeant aux orteils ou parfois aux doigts. Les lsions sont volon-
tiers bilatrales et surviennent au froid humide. L'volution se fait par pousses de
deux ou trois semaines vers la gurison spontane au printemps, avec rechute possi-
ble les annes suivantes. Elle peut se compliquer de bulles hmorragiques et d'ulc-
ration. Les premires manifestations surviennent le plus souvent l'adolescence avec
une prdominance fminine. Cette affection ne comporte pas de manifestation vis-
crale ou biologique particulire. Elle est souvent associe l'acrocyanose essentielle.
Le diagnostic est clinique et aucun examen complmentaire n'est utile, en l'absence
de signes associs vocateurs de connectivite (arthralgies, photosensibilit, syndrome
sec). Le diagnostic diffrentiel limine les gelures, les pseudo-engelures du lupus (en
cas de doute faire une recherche de facteurs antinuclaires), l'urticaire au froid, les
vascularites et les embolies de cristaux de cholestrol.
3- Hmatome spontan du doigt
L'hmatome spontan du doigt appel aussi apoplexie digitale idiopathique est un
hmatome li une rupture d'une veine du doigt. Le dbut est brutal et inquite le
malade avec une augmentation de volume et une douleur. L'hmatome est visible
sous la peau et va voluer sur une dizaine de jours en passant par les teintes de la
bilignie. Il n'y a ni bilan ni traitement spcifique. Il s'agit le plus souvent d'une femme
dge moyen.
4- Le syndrome de l'orteil bleu
Le syndrome de l'orteil bleu est typiquement une ischmie microcirculatoire svre
pouls conservs. Il s'agit le plus souvent d'embolies de cristaux de cholestrol

B16 CAT DEVANT UN ACROSYNDROME VASCULAIRE 119

valmi 2010-2011
 parties d'un anvrisme ou d'une plaque athromateuse ulcre, favorises par un
geste endovasculaire ou un traitement antithrombotique. L'orteil est violet ou rouge
accompagn d'un livedo et d'un purpura. Les douleurs sont importantes, souvent
type de brlure. Les embolies de cholestrol peuvent concerner de multiples terri-
toires : rein avant tout mais aussi muscles, il, cerveau, pancras. Les enzymes mus-
culaires sont souvent leves, la cratininmie galement. La biopsie peut confirmer
le diagnostic mais il nest pas conseill de la raliser en zone ischmique. Par contre,
le fond dil, sil nest pas sensible, est spcifique en montrant les cristaux de choles-
trol. Les embolies de cristaux de cholestrol compliquent une athrosclrose de mau-
vais pronostic : mdiane de survie 1 an. D'autres tiologies sont possibles comme les
vascularites et le syndrome d'hyperviscosit qui accompagnent un cancer, une h-
mopathie ou une dysglobulinmie.

120
valmi 2010-2011
B17 CAT DEVANT UNE
DISSECTION SPONTANE
DES ARTRES
CERVICO-ENCPHALIQUES
Mconnues il y a une trentaine d'annes, les dissections dites spontanes des
artres cervico-encphaliques ont pris la place des valvulopathies rhumatismales
comme premire cause d'AVC ischmique chez l'adulte jeune dans les pays
occidentaux (2 % du total des AVC - 10 25 % des AVC des moins de 45 ans).
Lincidence annuelle des cas avrs est estime 2,5 3 pour 100 000 habitants pour
les dissections carotidiennes, 1 1,5 pour les dissections vertbrales, sans distinction
significative entre homme et femme. L'incidence relle est sans doute bien suprieure.

1 Donnes anatomo-pathologiques
La dissection rsulte dun clivage de la paroi artrielle par un hmatome spontan ou
secondaire une brche intimale. Elle survient prfrentiellement en des points his-
tologiquement vulnrables comme la carotide interne post-bulbaire ou la boucle ver-
tbrale. Son extension en hauteur et en circonfrence est trs variable. On distingueles
dissections sous-adventicielles ou externes voluant vers la rsorption de l'hmatome
ou une lsion anvrismale, et les dissections sous-intimales stnosantes volontiers
responsables d'accident ischmique par bas dbit, thrombose ou embolie. Dans l'un
et l'autre cas peut tre ralis un double chenal artriel.
Les dissections des carotides internes et vertbrales extra-crniennes reprsentent prs
de 90 % des dissections cervico-encphaliques (dans 15 30 % des cas plusieurs axes
sont atteints simultanment mme si un seul d'entre eux est symptomatique). La
carotide commune est rarement en cause l'exception des dissections iatrognes ou
traumatiques ou de l'extension d'une dissection de la crosse aortique. Les dissections
intracrniennes (essentiellement crbrales moyennes) sont plus rares ; elles ont la
rputation de survenir chez des sujets plus jeunes et d'tre plus graves d'emble.
Leur pathognie est mal connue. Le rle de traumatismes mineurs, defforts violents
en apne, de crises migraineuses, des contraceptifs oraux est retenu mais non prouv.
L'hypothse la plus probable reste une altration pralable de la paroi artrielle. Une
dysplasie fibromusculaire est ainsi trouve dans 20 % des cas. Le taux de rcidive est
toutefois trs faible malgr une affection artrielle sous-jacente.

B17 CAT DEVANT UNE DISSECTION SPONTANE 121

DES ARTRES CERVICO-ENCPHALIQUES
valmi 2010-2011
 2 Clinique, diagnostic, volution
1- Clinique
Si les formes asymptomatiques, paucisymptomatiques ou trompeuses sont frquentes,
les dissections cervico-encphaliques se manifestent classiquement par la survenue de
signes locaux ou d'emprunt, par des signes d'ischmie crbrale ou rtinienne.
Dissection de la carotide interne
La forme typique (30 % des cas) comprend une triade associant douleur unilatrale
(tte, face ou cou), signe de Claude-Bernard-Horner (paralysie du sympathique ocu-
laire), et quelques heures ou jours plus tard ischmie hmisphrique ou rtinienne
homolatrale.
La douleur cervicale en regard de la dissection, dcrite comme inhabituelle par le pa-
tient, est prsente dans 50 70 % des formes symptomatiques. Elle reste isole dans
10 % des cas.
Le signe de Claude-Bernard-Horner (ptosis partiel, myosis, rtrcissement de la fente
palpbrale) est prsent dans 50 % des formes symptomatiques. On peut noter aussi
une atteinte des nerfs crniens (10 % des cas) ou des acouphnes pulsatiles (25 %
des cas). Les signes d'ischmie surviennent dans 50 90 % des formes symptoma-
tiques, qu'il s'agisse d'accident ischmique transitoire, de ccit monoculaire ou d'AVC
constitu plus ou moins grave. Dans 20 % des cas, le dficit neurologique est inau-
gural sans signe prmonitoire ou daccompagnement.
Dissection de la vertbrale
La forme typique comprend une douleur unilatrale (nuque ou tte) suivie dun
dficit ischmique du territoire vertbro-basilaire homolatral. Le tableau initial est moins
typ que pour la dissection carotidienne, il peut se prsenter comme une cervicalgie
banale. Elle peut prcder de deux semaines ou plus laccident dficitaire (50 % des cas).
Le dficit neurologique est en rgle un syndrome de Wallenberg par ischmie de la r-
gion latrale du bulbe (dbut brusque ; grand vertige, cphale postrieure, vomisse-
ments ; anesthsie faciale, syndrome vestibulaire et hmisyndrome crbelleux
statique du ct de la lsion ; hmi-anesthsie des membres controlatrale la lsion).
Il est rarement complet.
Schmatiquement, un syndrome de Claude-Bernard-Horner douloureux ou associ
une ccit monoculaire transitoire fait voquer une dissection carotidienne ho-
molatrale ; un syndrome de Wallenberg chez un adulte jeune fait voquer une dis-
section vertbrale.
2- Diagnostic
Lartriographie conventionnelle, dangereuse au stade aigu, a laiss la place lcho-
Doppler couleur cervical, qui est maintenant au premier rang du diagnostic. Il reconnat

122
valmi 2010-2011
stnose et occlusion, visualise comme hypo ou anchogne homogne et donc trs
vocatrice dhmatome intraparital et de dissection lorsque lon suit bien le liser
intimal. Un flap intimal ou un double chenal, ou lassociation dun chenal circulant et
dun cul-de-sac, sont plus rares. Il est complt par un Doppler transcrnien pour la
recherche d'embole ou de dissection crbrale moyenne.
L'angiographie par rsonance magntique nuclaire tend prendre la place de l'art-
riographie. Elle est complte par une IRM tissulaire, surtout en cas de suspicion de
dissection sous-adventicielle, pour la mise en vidence de l'hmatome intraparital.
3- volution
volution lsionnelle
En cas docclusion carotidienne, une repermation plus ou moins complte se produit
spontanment une fois sur deux. En cas de stnose carotidienne, sa rgression est
note dans plus de 80 % des cas. Une occlusion complte persiste dans un tiers des
cas. Le site de lhmatome dissquant volue vers une lsion anvrismale dans envi-
ron 6 % des cas. Cette lsion anvrismale peut rgresser ad integrum, rester muette
ou parfois tre source de complications emboliques des annes plus tard. Lvolution
lsionnelle locale se fait sur 2 3 mois sans paralllisme anatomo-clinique ; aprs 6
mois les lsions sont en gnral fixes.
volution clinique
Elle est fonction de la prsentation clinique initiale. Les formes avec dficit neurolo-
gique grave demble ont un pronostic sombre avec une mortalit de lordre de 25 %
et des squelles lourdes une fois sur deux. Les formes avec dficit neurologique
mineur ou rgressif sont en rgle de bon pronostic. Les formes sans signe neurologique
sont de pronostic bnin. Douleurs cervicales et cphales rsiduelles sont en rgle
banales.
Le risque de rcidive est de 2 10 %, maximal dans le premier mois, ngligeable
distance (< 1 % par an), le plus souvent bnigne voire asymptomatique. Il sagit alors
rarement de la mme artre.
4- Traitement
Le traitement porte sur le risque ischmique et non pas sur le risque de rcidive. Il ny
a pas de rgles bien tablies spcifiques pour les dissections cervico-encphaliques.
Bien quil ny ait pas eu dtude concluante, il existe un consensus sur lutilisation de
lhparine dans les accidents ischmiques crbraux lis une dissection carotidienne
ou vertbrale (sauf en cas de dissection intra- crnienne). Le risque daccident isch-
mique est maximum la phase initiale, et dordre thromboembolique et non pas h-
modynamique.
Sauf cas exceptionnel, il ny a pas actuellement de place pour la chirurgie. La place des
techniques endovasculaires est en cours dvaluation.

B17 CAT DEVANT UNE DISSECTION SPONTANE 123

DES ARTRES CERVICO-ENCPHALIQUES
valmi 2010-2011
 B18 CAT FACE UN PURPURA

1 Dfinition
Le purpura est une lsion cutane ou muqueuse rsultant dune extravasation san-
guine veinulo-capillaire. La lsion lmentaire est de couleur pourpre, elle ne s'efface
pas la vitropression. On lui reconnat 2 mcanismes :
anomalie de lhmostase primaire : thrombopnie le plus souvent,
altration paritale : purpura vasculaire.

2 Caractres gnraux
Le purpura peut tre ptchial, fait de lsions de petite taille, punctiformes ou lenti-
culaires. Il peut tre ecchymotique, avec de larges placards contours irrguliers.
Lorsqu'il est linaire (plis de flexion), on parle de vibices. Le purpura peut galement
tre nodulaire ou ncrotique.
Il est important de rechercher des signes associs : rash maculo-papuleux, urticaire, bulles,
nodule ou livedo. L'examen clinique doit galement rechercher une localisation muqueuse
(examen de la bouche). L'existence d'une fivre, d'une altration de l'tat gnral, dar-
thralgies ou de douleurs abdominales permet d'orienter le diagnostic tiologique.
Le 1er examen biologique raliser est la numration formule sanguine avec comp-
tage des plaquettes. En effet, cet examen permet de sparer rapidement les purpuras
hmopathiques, le plus souvent thrombopniques, et les purpuras vasculaires chif-
fre de plaquettes normal.
1- Purpura thrombopnique
1. Caractres
Il est le plus souvent diffus, cutanomuqueux. Il correspond en gnral une baisse
du chiffre des plaquettes (infrieur 50000). Beaucoup plus rarement il sagit dune
anomalie fonctionnelle des plaquettes en nombre normal dtecte sur le temps de
saignement.
2. Causes
La thrombopnie peut tre dorigine mdullaire ou par destruction priphrique
des plaquettes. Le mylogramme est lexamen-cl, il oriente vers une origine cen-
trale ou priphrique en fonction de labsence ou de la prsence de mgacaryo-
cytes. Les causes centrales (mdullaires) sont le plus souvent en rapport avec une
aplasie dorigine maligne ou mdicamenteuse.

124
valmi 2010-2011
Les causes priphriques sont en gnral d'origine immunologique (auto-anticorps
anti plaquettes).
3. Signes de gravit
L'existence d'une thrombopnie infrieure 5 000/mm3, des hmorragies mu-
queuses associes (gingivorragie, pistaxis, hmaturie, hmorragie digestive) et la
constatation d'hmorragies au fond d'il ou a fortiori de signes neurologiques,
mettent en jeu le pronostic vital et justifient une hospitalisation en milieu sp-
cialis.
2- Les purpuras vasculaires (plaquettes normales)
Ils sont en relation avec une lsion de la paroi vasculaire qui permet lextravasa-
tion des hmaties.
1. Les plus frquents sont le purpura snile de Bateman et le purpura des cortico-
thrapies prolonges. La snescence ou la corticothrapie entranent des alt-
rations du tissu de soutien et provoquent un purpura le plus souvent
ecchymotique, volontiers post-traumatique avec atrophie cutane.
2. Les autres causes des purpuras vasculaires sont multiples mais graves.
Le purpura est volontiers ptchial, nodulaire ou ncrotique, en rgle sans hmor-
ragies muqueuses, il est volontiers orthostatique (sigeant aux membres
infrieurs). Lorsquil est en rapport avec une vascularite, il est toujours palpable.
Purpura dans un contexte infectieux
Purpura fulminans mningococcique. C'est une urgence le plus souvent pdiatrique.
Purpura des endocardites, septicmie staphylocoque.
Purpura du syndrome malin des maladies ruptives (varicelle, rougeole).
Purpura vasculaire au cours des vascularites
Le type en est le purpura rhumatode : il associe, le plus souvent chez l'enfant, un
purpura infiltr sigeant aux membres infrieurs, des arthralgies, des douleurs ab-
dominales et une atteinte rnale potentielle qui en fait le pronostic. Les autres vas-
cularites systmiques (maladie de Wegener, polyangites microscopiques,
priartrite noueuse, maladie de Churg et Strauss, cryoglobulinmie) s'accompa-
gnent de signes systmiques qui permettent dorienter le diagnostic. Les purpuras
vasculaires sont plus rares au cours des connectivites (lupus rythmateux diss-
min, syndrome de Gougerot-Sjgren, polyarthrite rhumatode). La notion de prise
mdicamenteuse doit faire rechercher sa responsabilit dans les cas de purpura vas-
culaire non tiquets.
La biopsie dune lsion rcente permet daffirmer la vascularite et parfois den
prciser la cause.

B18 CAT FACE UN PURPURA 125

valmi 2010-2011
 126
valmi 2010-2011
 maladies systmiques
en pathologie vasculaire

127
valmi 2010-2011
 C01 SYSTMIQUES
MALADIES AUTO-IMMUNES
: GNRALITS
1 Dfinition
Les maladies auto-immunes (MAI) sont dues une raction immunitaire aux consti-
tuants du soi et sont caractrises par lexistence dauto-anticorps. Ces maladies sont
divises en deux grands groupes :
les MAI spcifiques dorgane (anmie de Biermer, thyrodite de Hashimoto, diabte
de type 1),
les MAI non spcifiques dorgane, dexpression systmique.
Cest ce deuxime groupe que nous tudierons plus particulirement. Il comprend
essentiellement les connectivites (anciennement collagnoses). Certaines vascularites
avec auto-anticorps (Ac anticytoplasme des polynuclaires neutrophiles) pourraient
tre rattaches aux MAI systmiques mais sont tudies dans un chapitre spcifique
(C04).

2 pidmiologie
Les MAI systmiques sont dans lensemble rares, lexception de la polyarthrite rhu-
matode (cf T1). La prpondrance fminine est nette. Lge de survenue est en rgle
compris entre 20 et 50 ans. Toutefois une MAI systmique peut survenir tout ge
de la vie, y compris chez lenfant et le vieillard.
T1 - Prvalence (pour 100 000 habitants) des MAI systmiques
Prvalence Sex-ratio Age
Dermatomyosite/ polymyosite 5-10 2-10 40-60
Sclrodermie 20 3-6 30-50
Lupus rythmateux aigu dissmin 15-50 9 10-40
Syndrome de Gougerot-Sjgren 100-500 9 50
Polyarthrite rhumatode 1000-4000 2 40

128
valmi 2010-2011
 3 Pathognie
La cause des MAI est mal connue mais divers facteurs sont incrimins.
Des facteurs gntiques sont prsents dans le lupus rythmateux aigu dissmin
(LEAD) o il existe prs de 10 % de formes familiales, et dans la polyarthrite rhu-
matode (PR) o certains allles HLA DR sont particulirement frquents (DR1 et
DR4). Le dficit en certaines fractions du complment saccompagne de complica-
tions infectieuses mais galement de maladies auto-immunes de type lupique.
Des facteurs denvironnement sont incrimins :
- infections virales,
- hormones sexuelles (cas du LEAD o la fin de la grossesse saccompagne dune ag-
gravation),
- mdicaments : LEAD induits (btabloquants), MAI induites (interfron),
- toxiques : silice et solvants dans la sclrodermie systmique,
- cancers : 20 % des dermatomyosites de ladulte sont associes un cancer et peu-
vent le rvler.

4 Diagnostic
Le tableau clinique de MAI systmique est complexe. Les signes cliniques sont peu sp-
cifiques, leur association est suggestive. Cette approche est la base de la construc-
tion des critres internationaux qui ont surtout pour but de classer les patients dans
le cadre dtudes prospectives mais peuvent servir de point de repre en pratique cli-
nique (cf T2).
Les anticorps antinuclaires sont des outils importants pour le diagnostic mais il faut
garder lesprit quils peuvent tre positifs taux faible chez des personnes saines, no-
tamment chez des sujets gs, et que leur prsence taux lev ne permet dorien-
ter vers un diagnostic spcifique que si leur cible antignique est prcise. La recherche
des anticorps antinuclaires seffectue habituellement en immunofluorescence (ho-
mogne dans le cas danticorps anti-DNA, mouchete pour les anticorps anti-ECT).
Les anticorps antinoyau peuvent reconnatre le DNA natif ou des constituants irr-
gulirement rpartis dans le noyau : anticorps anti-ECT (extraits de cellules thymiques)
ou ENA (early nuclear antigens). Certains types danticorps antinoyau sont quasi-sp-
cifiques dune MAI (cf T3). Le facteur rhumatode est un lment important du diag-
nostic de PR sans en tre spcifique (5 % des sujets sains, frquent dans le syndrome
de Gougerot-Sjgren).

C01 MALADIES AUTO-IMMUNES SYSTMIQUES : GNRALITS 129

valmi 2010-2011
 T2 - Critres de MAI systmiques
Polyarthrite rhumatode (American College of Rheumatology- ACR 1987, au moins 4 critres)
raideur articulaire matinale
arthrite dau moins 3 articulations
arthrite de la main (pas les IPD)
arthrite symtrique
nodules rhumatodes
facteur rhumatode
signes radiologiques
Lupus rythmateux aigu dissmin (critres ACR 1997)
ruption malaire en aile de papillon
ruption de lupus discode
photosensibilit
ulcrations buccales ou nasopharynges
polyarthrite non rosive
pleursie ou pricardite
atteinte rnale
atteinte neurologique
atteinte hmatologique
Ac anti-Nx taux lev
Ac antiphospholipide
Polymyosite, dermatomyosite : critres de Bohan et Peter (3 des 4 premiers critres : polymyosite) ;
si atteinte cutane en plus : dermatomyosite
dficit musculaire bilatral et symtrique des ceintures
lvation des CPK
syndrome myogne lEMG
biopsie musculaire caractristique
signes cutans caractristiques
Syndrome de Gougerot-Sjgren (critres ACR, 1993 : diagnostic probable si 3 critres, certain si 4
critres ou plus)
syndrome sec buccal clinique
syndrome sec oculaire objectif
syndrome sec buccal objectif
histologie glandes salivaires : score 1
auto-Ac (anti-Nx, anti-SSA, anti-SSB, Facteur Rhumatode)
Sclrodermie systmique (critres ACR de 1989 : 1 critre majeur ou 2 mineurs)
critre majeur : sclrodermie proximale
critres mineurs :
- sclrodactylie
- cicatrice dprime ou ulcration d1 doigt
- fibrose pulmonaire des bases
Syndrome de Sharp (critres de Kahn et Appelboom 1990 : 2 critres majeurs + 2 mineurs)
critres majeurs : Ac anti-RNP taux lev, Raynaud
critres mineurs : synovite, myosite, doigts boudins

130
valmi 2010-2011
 T3 - Anticorps antinoyau : orientation diagnostique
Anti-DNA natif la plupart des LEAD
Anti-Sm 30 % des LEAD
Anti-RNP 100 % des syndromes de Sharp
Anti-SSA et SSB syndrome de Gougerot-Sjgren, certains LEAD
Anti-PMScl sclrodermatomyosite
Anti-Jo1 polymyosites-dermatomyosites
Anti-SCL70 sclrodermies diffuses
Anticentromres sclrodermies limites
Antihistones 65 % LEAD mdicamenteux
Antinuclosomes LEAD, sclrodermie, Sharp

5 Traitement
En labsence de traitement tiologique, la thrapeutique des MAI systmiques repose
sur un traitement corticode et ventuellement immunosuppresseur. Le traitement
symptomatique joue un rle dappoint non ngligeable. Certains LEAD cutans ou
articulaires peuvent tre traits par AINS ou antimalariques de synthse. La plupart
des LEAD ncessitent un traitement antimalarique de synthse, corticode et pour les
formes graves (glomrulonphrite prolifrative diffuse, neurolupus) un traitement
immunosuppresseur par cyclophosphamide. Le traitement de la polyarthrite rhuma-
tode avre est spcifique (mthotrexate, AINS ou corticodes faible dose, antima-
lariques de synthse, sels dor, drivs thiols, anti-TNF dans les formes graves). La
dermatopolymyosite ncessite habituellement une corticothrapie trs prolonge,
souvent associe des immunosuppresseurs ou aux immunoglobulines intraveineuses,
qui permettent de diminuer les doses de corticodes employes. Les biothrapies oc-
cupent une place de plus en plus importante dans le traitement de ces maladies. Le
traitement des sclrodermies est abord dans le chapitre C02.

C01 MALADIES AUTO-IMMUNES SYSTMIQUES : GNRALITS 131

valmi 2010-2011
 C02 SCLRODERMIE SYSTMIQUE
La sclrodermie tire son appellation de la fibrose cutane qui la caractrise. Par op-
position aux sclrodermies localises, purement dermatologiques, la sclrodermie
systmique est une maladie auto-immune expression vasculaire et fibrosante,
dvolutivit et de pronostic variable, plus ou moins svre en fonction de la pr-
sence datteintes viscrales. Sa prvalence est denviron 1 cas pour 5 000 personnes
(4 femmes pour 1 homme). La maladie dbute le plus souvent entre 30 et 50 ans.

1 Dfinition
Les critres ACR de sclrodermie sont (1 critre majeur ou 2 mineurs) :
critre majeur : sclrose cutane au-del des mtacarpo-phalangiennes
critres mineurs :
- sclrodactylie
- cicatrice dprime ou ulcration d1 doigt
- fibrose pulmonaire des bases.
Les critres de LeRoy et Medsger permettent de prendre en compte les formes
prcoces :
phnomne de Raynaud
capillaroscopie positive ou anticorps anti-noyau spcifiques
En pratique on oppose les formes diffuses et limites de sclrodermie systmique.

2 Formes cliniques
Ltendue de la sclrose cutane au cours de la premire anne dvolution permet
didentifier 2 formes cliniques de pronostic diffrent :
sclrodermie limite (sclrodactylie ne dpassant pas les articulations mtacarpo-
phalangiennes), moins agressive mais comportant un risque dhypertension
artrielle pulmonaire tardive ;
sclrodermie diffuse (touchant le tronc), et caractrise par des atteintes
viscrales.
Quelle que soit la forme clinique, le premier signe de la maladie est toujours un ph-
nomne de Raynaud qui prcde les autres manifestations de quelques semaines
plusieurs dizaines dannes. Ce phnomne de Raynaud (voir question B16) est svre,
bilatral, typiquement avec atteinte des pouces, phase asphyxique (bleue) et sans r-
mission estivale.

132
valmi 2010-2011
Des ulcrations pulpaires sont associes dans la moiti des cas. De petite taille mais
trs douloureuses, elles laissent souvent une petite cicatrice rtractile.
Dans les formes limites, la sclrose cutane se traduit par une sclrodactylie avec
peau adhrente aux plans profonds qui limite les mouvements articulaires et entrane
des rtractions digitales en flexion. Sy associent volontiers des tlangiectasies au ni-
veau des mains, du visage et de la muqueuse buccale et des calcifications sous-cuta-
nes et tendineuses. Les autres lsions viscrales sont plus tardives et voluent
lentement lexception de lhypertension artrielle pulmonaire qui survient dans 10
20 % des cas, parfois brutalement, et laquelle il faut penser devant toute dyspne
inexplique chez un patient sclrodermique.
Dans les formes diffuses, la sclrose cutane stend rapidement des extrmits vers
la racine des membres et touche le tronc. Latteinte viscrale est prcoce et met ra-
pidement en jeu le pronostic vital, par le biais dune atteinte pulmonaire interstitielle
fibrosante, dune atteinte digestive extensive avec troubles moteurs et syndrome de
malabsorption, et plus rarement dune atteinte vasculaire rnale (crise rnale : hy-
pertension artrielle maligne, anmie microangiopathique et glomrulopathie avec
insuffisance rnale svre) ou dune atteinte cardiaque.

3 Diagnostic
Le diagnostic de la maladie est vident dans les formes extensives ou anciennes, du
fait de latteinte cutane caractristique. Il est beaucoup plus dlicat chez les patients
vus prcocement.
Cest ainsi que devant tout phnomne de Raynaud, la recherche des petits signes cu-
tans mentionns plus haut est importante, et doit tre systmatiquement associe
la recherche danticorps antinuclaires et la ralisation dune capillaroscopie p-
riunguale.
Les anticorps antinuclaires sont positifs dans plus de 85 % des sclrodermies syst-
miques. La fluorescence est le plus souvent de type mouchete ; une fluorescence nu-
clolaire est plus rare mais vocatrice. Les anticorps anticentromres sont retrouvs
dans environ 60 % des cas et sont lis aux formes limites, donc de pronostic plutt fa-
vorable. Les anticorps anti-topoisomrase 1 (anti-Scl70) sont plus rares (20 %) mais t-
moignent dun pronostic plus rserv car plus frquents dans les formes diffuses.
La capillaroscopie priunguale permet de dtecter de manire non invasive une mi-
croangiopathie spcifique des sclrodermies systmiques et des dermatomyosites.Cette
microangiopathie est caractrise par lexistence de capillaires gants (mgacapil-
laires) associs une rarfaction capillaire. Elle est trs prcoce et constitue la manire
la plus fiable de dtecter les phnomnes de Raynaud et connectivites frustes risque

C02 SCLRODERMIE SYSTMIQUE 133

valmi 2010-2011
 dvolution sclrodermique. En effet, les critres diagnostiques internationaux de scl-
rodermie systmique ne sont valids quaprs une moyenne de 12 ans dvolution de
la maladie.

4 Traitement
Il nexiste pas de traitement de fond valid dans la sclrodermie systmique. La cor-
ticothrapie est contre-indique doses suprieures 15mg/jour car elle majore le
risque rnal. Les formes graves sont traites par cyclophosphamide en cures intravei-
neuses mensuelles ou mycophnolate moftil. Le traitement symptomatique et la
prvention des complications pulmonaires, rnales et digitales sont trs importants
et amliorent le pronostic vital. Lhypertension artrielle pulmonaire doit tre traite
per os [Bosentan (Tracleer), sildenafil (Revatio)], sitaxsentan [Thelin)], ambrisen-
tan [Volibris)], en perfusion continue [epoprostnol (Flolan) ], en perfusion sous-
cutane : trepostinil [Remodulin], par arosols [iloprost (Ventavis)].
La crise rnale doit tre traite par inhibiteurs de lenzyme de conversion..
Le phnomne de Raynaud justifie la prescription de calcium bloqueurs mais requiert
parfois des cures courtes rptes dIloprost (Ilomdine) intraveineux. Cest le
traitement des ulcrations pulpaires actives. Le bosentan (Tracleer) est actif dans la
prvention des ulcres digitaux ischmiques rcidivants. Les ulcres digitaux doivent
bnficier dun traitement local comme toutes les autres ulcrations vasculaires.
La rducation est importante dans la prise en charge du patient sclrodermique, et
vise viter les rtractions cutanes, notamment des mains, et laggravation du
syndrome restrictif pulmonaire.
Il faut tre attentif ltat nutriotionnel et aux symptmes digestifs, et notamment
prvenir le reflux (inhibiteurs de la pompe protons).

134
valmi 2010-2011
C03 SYNDROME DES ANTICORPS
ANTIPHOSPHOLIPIDES
1 Dfinition
La dfinition du Syndrome des antiphospholipides (SAPL) rpond aujourdhui des cri-
tres internationalement reconnus (critres de Sydney). Le SAPL est dfini par lasso-
ciation de manifestations cliniques caractristiques et de la prsence persistante
danticorps antiphospholipides (APL). Il nest pas la simple constatation dun taux mo-
dr danticorps antiphospholipides, souvent fugace et non pathogne.
Critres de Sydney (2006)
Manifestations cliniques
Thrombose artrielle, veineuse ou microcirculatoire (quel que soit le territoire).
Manifestations obsttricales.
Tests de laboratoire
APL (LA ou ACL ou anticorps anti2-GPI taux moyen ou lev) au moins
2 reprises 3 mois dintervalle.

2 Clinique
Le SAPL est dit primaire lorsquil nest pas associ une autre maladie autoimmune.
Lorsquil est secondaire, il est le plus souvent associ un lupus rythmateux aigu
dissmin (LEAD). Le SAPL se dfinit cliniquement par deux types de manifestations
caractristiques : les thromboses et les manifestations obsttricales.
Thromboses
Tous les types de vaisseaux peuvent tre atteints. Les thromboses les plus frquentes
sont veineuses, parfois spontanes mais elles peuvent aussi tre artrielles. Deux fois
sur trois, les rcidives se font sur le mme secteur vasculaire, veineux ou artriel. Tous
les territoires peuvent tre atteints, mme trs inhabituels (moelle, cerveau, rtine, sur-
rnales).
Sur le plan neurologique, il peut survenir une atteinte du systme nerveux central par
thrombose (AIT, AVC), ou dautres mcanismes (chore, comitialit).
SAPL obsttricaux
Il sagit avant tout des pertes ftales : une mort ftale aprs la 10me semaine de gros-
sesse suffit voquer un SAPL obsttrical. Il peut aussi sagir de fausses couches pr-

C03 SYNDROME DES ANTICORPS ANTIPHOSPHOLIPIDES 135

valmi 2010-2011
 coces (avant la 10me semaine), qui doivent pour tre vocatrices tre au moins au
nombre de 3. Le mcanisme est souvent vasculaire : thrombose des vaisseaux
utroplacentaires mais dautres mcanismes peuvent tre en cause (voie du
complment notamment).
Dautres pathologies obsttricales peuvent tre rvlatrices dun SAPL (hmatome
rtroplacentaire, retard de croissance intra-utrin, pr-clampsie).

Autres atteintes
Atteinte cardiaque : cardiopathies ischmiques, paississements valvulaires, ven-
tuellement associs des fuites et des complications emboliques.
Atteinte cutane : elle peut orienter le diagnostic. Il sagit surtout dun livedo race-
mosa, dont lassociation des AVC du sujet jeune dfinit le syndrome de Sneddon. Il
peut aussi sagir de ncroses digitales en rapport avec des thromboses des petits vais-
seaux.
Atteinte hmatologique : elle peut associer une thrombopnie priphrique, gn-
ralement peu proccupante et asymptomatique mais parfois un purpura thrombo-
pnique grave peut tre associ.
SAPL catastrophique : cest une entit heureusement exceptionnelle, dfinie par
latteinte microcirculatoire dau moins 3 organes ou tissus, en moins dune semaine,
pouvant provoquer une dfaillance multi-viscrale, conduisant habituellement les ma-
lades en ranimation avec une mortalit de 50 %. Le traitement nest pas codifi et fait
appel au traitement anticoagulant, aux immunoglobulines polyvalentes intraveineuses,
aux plasmaphrses et aux immunosuppresseurs dont lefficacit est inconstante.

3 Biologie
La mise en vidence dun APL doit tre interprte avec prudence en raison des
problmes de reproductibilit des diffrents tests utiliss, de la possibilit de taux
dAPL transitoirement levs et non pathognes au cours dinfections virales, de la
prise de certains mdicaments, de cancers. La mise en vidence des APL peut faire
appel deux types de tests : des tests de coagulation et des tests immunologiques.
Les tests de coagulation comprennent la mesure du temps de cphaline avec acti-
vateur (TCA). Son allongement nest pas constant avec les ractifs habituels. Plusieurs
ractifs (TCA sensibilis, venin de vipre Russell) explorant des voies diffrentes de la
coagulation, doivent tre utiliss en dpistage. La prsence dun inhibiteur doit tre
prouve par labsence de correction des temps de coagulation avec le mlange
patient + tmoin. Enfin il faut raliser un test de confirmation prouvant la dpen-
dance aux phospholipides Cette dmarche permet dtablir la prsence dun anti-
coagulant circulant de type lupique (lupus anticoagulant = LA, anticoagulant circulant
phospholipide-dpendant).

136
valmi 2010-2011
Les tests immunologiques comprennent la recherche danticorps anticardiolipine
IgG ou IgM. Il est aussi possible de dtecter en ELISA les anticorps anti2-GPI IgG ou
IgM dirigs contre cette cible protique des anticorps antiphospholipides (lAPL
reconnaissant soit la 2-GPI, soit le complexe phospholipide-2-GPI). Pour les 2 tests
le seuil est tabli au 99 percentile dune population tmoin.
Ces tests biologiques sont complexes et ncessitent une expertise particulire dans la
ralisation et linterprtation, certaines notions sont essentielles :
la prsence dun LA ou dun Ac anti-2-GPI est particulirement associe aux throm-
boses mais la positivit dun seul test suffit pour le critre biologique,
labsence dallongement du TCA nexclut pas toujours la prsence dAPL,
la persistance dans le temps des anticorps doit toujours tre vrifie avant de
parler de SAPL dfini (contrle 3 mois) afin dliminer les APL transitoires obser-
vs dans les maladies infectieuses notamment.

4 Traitement
En dehors du SAPL catastrophique, le traitement des thromboses du SAPL fait appel
aux anticoagulants (hparine non fractionne ou HBPM la phase aigu, AVK par la
suite). Les modalits du traitement AVK sont particulires au SAPL : INR entre 2 et 3,
dure illimite en labsence de contre-indication compte tenu du taux trs lev de
rcidive. En cas de rcidive thrombotique sous AVK un INR cible >3 est recommand.
En cas de SAPL obsttrical, le traitement fait appel aux HBPM dose prophylactique
(en labsence de thrombose) associes laspirine.En labsence de traitement, la
probabilit de mener bien une grossesse est faible au cours du SAPL obsttrical Une
mta-analyse rcente a confirm quil ny a pas de place pour les corticodes dans le
SAPL obsttrical non associ un LEAD. En effet, dans ce cas, les corticodes sont
associs un surcrot deffets secondaires, et un plus faible poids de naissance.
La question dune prvention primaire se pose au cours du LEAD o la prsence dAPL
est systmatiquement recherche. Chez un patient lupique avec APL qui na jamais
eu de manifestation thrombotique de SAPL, une prvention est propose par laspi-
rine doses antiagrgantes, en labsence de risque hmorragique augment (li une
thrombopnie par exemple).
Quand rechercher un SAPL ?
Toute thrombose spontane/idiopathique ou de site inhabituel.
Thrombose chez un patient jeune.
Thrombose veineuse et artrielle.
Rcidive thrombotique sous traitement.
Thrombose chez une patiente lupique.
Une mort foetale tardive ou 3 fausses couches prcoces.

C03 SYNDROME DES ANTICORPS ANTIPHOSPHOLIPIDES 137

valmi 2010-2011
 C04 VASCULARITES
SYSTMIQUES
Classification des Vascularites
La confrence internationale de Consensus de Chapel Hill (1993) a propos une
nomenclature homogne qui classe les vascularites en fonction de la taille des vaisseaux,
de leur caractre, non ncrosantes ou ncrosantes, avec ou sans ANCA.
1- VASCULARITES DES VAISSEAUX DE GROS CALIBRE
Artrite cellules gantes (artrite temporale ou Maladie de Horton)
Artrite de Takayasu
2- VASCULARITES DES VAISSEAUX DE MOYEN CALIBRE
Priartrite noueuse
Maladie de Kawasaki
3- VASCULARITES DES VAISSEAUX DE PETIT CALIBRE
Granulomatose de Wegener
Syndrome de Churg et Strauss
Polyangite microscopique
Purpura rhumatode de Schnlein-Henoch
Cryoglobulinmie mixte essentielle
Vascularites leucocytoclasiques
4- LES VASCULARITES A ANCA (anticorps anti-cytoplasme des polynuclaires
neutrophiles)
Ils sont retrouvs dans un groupe limit de vascularites, qui sont toutes des vascula-
rites des vaisseaux de petit calibre : granulomatose de Wegener, polyangite
microscopique et angite granulomateuse de Churg et Strauss.

1 Vascularites des Vaisseaux de Gros Calibre

Artrite cellules gantes (artrite temporale ou Maladie de Horton) :artrite gra-
nulomateuse de laorte et de ses principales branches de division atteignant avec prdi-
lection les branches de la carotide externe avec atteinte frquente de lartre temporale.
Artrite de Takayasu : artrite granulomateuse de laorte et de ses principales
branches de division.
Ces affections sont traites dans des chapitres spcifiques (C05 et C06).

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valmi 2010-2011
 2 Vascularites des Vaisseaux de Moyen Calibre
Priartrite noueuse : vascularite ncrosante des artres de moyen et petit calibres
sans glomrulonphrite, ni vascularite des artrioles, capillaires et veinules.
Critres de lAmerican College of Rheumatology (1990).
Chez un sujet atteint de vascularite, la prsence de 3 des 10 critres suivants permet
le classement comme priartrite noueuse avec une sensibilit de 82% et une
spcificit de 86%.
Amaigrissement > 4 kg
Livedo reticularis
Douleur ou sensibilit testiculaire
Myalgies diffuses, faiblesse musculaire ou sensibilit des membres infrieurs
Mono ou polyneuropathie
Pression artrielle diastolique > 90 mmHg
Insuffisance rnale (cratininmie 150 mol/l)
Marqueurs sriques de lhpatite B (antigne HBs ou anticorps anti-HBs)
Anomalies artriographiques (anvrismes et/ou occlusions des artres viscrales)
Biopsie dune artre de petit ou moyen calibre montrant la prsence de
polynuclaires dans la paroi artrielle.
Maladie de Kawasaki : vascularite intressant les vaisseaux de gros, moyen et petit ca-
libres associe un syndrome lympho-cutano-muqueux avec atteinte frquente des
artres coronaires sous forme de lsions anvrismales qui en font toute la gravit. Laorte
et les veines peuvent tre touches. Laffection survient habituellement chez lenfant.

3 Vascularites des Vaisseaux de Petit Calibre

Granulomatose de Wegener : granulomatose de lappareil respiratoire associe
une vascularite ncrosante des vaisseaux de petit et moyen calibres (capillaires, vei-
nules, artrioles, artres). Glomrulonphrite ncrosante frquente.
Critres de lAmerican College of Rheumatology (1990).
Chez un sujet atteint de vascularite, la prsence de 2 des 4 critres suivants permet
le classement comme granulomatose de Wegener avec une sensibilit de 88% et une
spcificit de 92%.

C04 VASCULARITES SYSTMIQUES 139

valmi 2010-2011
 Inflammation nasale ou orale (pistaxis, ulcrations buccales ou faciales douloureuses)
Anomalies de la radiographie pulmonaire (nodules, cavernes, infiltrats fixes)
Sdiment urinaire anormal (hmaturie microscopique ou cylindres)
Inflammation granulomateuse la biopsie (dans la paroi ou autour des artres ou
artrioles).
Syndrome de Churg et Strauss : granulomatose et infiltration osinophilique de lap-
pareil respiratoire associes une vascularite des vaisseaux de petit et moyen calibres.
Critres de lAmerican College of Rheumatology (1990)
Chez un sujet atteint de vascularite, la prsence de 4 des 6 critres suivants permet
le classement comme syndrome de Churg et Strauss avec une sensibilit de 85% et
une spcificit de 99%.
Asthme
osinophilie sanguine >10%
Antcdent dallergie
Infiltrats pulmonaires labiles
Douleur ou opacit sinusienne
Prsence dosinophiles extravasculaires la biopsie.
Polyangite microscopique : vascularite ncrosante sans dpts dimmunoglobulines
touchant les capillaires, veinules et artrioles du rein responsable dune glomrulo-
nphrite ncrosante segmentaire et focale avec prolifration extra-capillaire et dune
atteinte du poumon avec hmorragies alvolaires.
Purpura rhumatode de Schnlein-Henoch : avec dpts dIgA dans les capillaires,
veinules et artrioles de la peau et parfois du tube digestif et du rein. Arthrites et ar-
thralgies sont frquentes. La prsentation clinique habituelle est un purpura vasculaire
infiltr, sigeant aux membres infrieurs, parfois aux mains et la face, favoris par
lorthostatisme, associ des arthralgies et des douleurs abdominales. Habituelle-
ment bnin chez lenfant, le pronostic dpend essentiellement de la gravit des lsions
rnales (nphropathie glomrulaire dpts msangiaux dIgA) et intestinales chez
ladulte.
Cryoglobulinmie mixte essentielle : avec dpts dimmunoglobulines (cryoglo-
buline) dans les capillaires, veinules et artrioles de la peau et du rein. Lexistence dune
cryoglobulinmie saccompagne de la prsence de facteurs rhumatodes et dune
baisse de la fraction C4 du complment.
On distingue 3 types de cryoglobulines :
Cryoglobulines de type I composes dimmunoglobulines monoclonales, le plus souvent
une IgM, plus rarement une IgG; elles sobservent au cours des hmopathies lymphodes.

140
valmi 2010-2011
 Cryoglobulines mixtes de type II (dans 75% des cas), avec un composant monoclo-
nal, qui sont composes dau moins 2 varits dimmunoglobulines, le plus souvent
IgM-IgG ; le constituant monoclonal est lIgM possdant une activit anti-IgG.
Cryoglobulines mixtes de type III, qui ne contiennent aucun constituant monoclo-
nal et sont habituellement composes dIgM et dIgG; elles sobservent au cours des
affections auto-immunes (lupus, polymyosites), de nombreuses maladies infec-
tieuses, dont lhpatite C qui est la cause de plus de 80% des vascularites des cryo-
globulinmies de type II et III.
Vascularites leucocytoclasiques cutanes : isoles sans vascularite systmique ni
glomrulonphrite.

4 Vascularites ANCA
La recherche dANCA est aujourdhui indispensable au diagnostic et la classification
des vascularites ncrosantes.
Les ANCA sont des anticorps dirigs contre des antignes du cytoplasme des poly-
nuclaires neutrophiles et des monocytes. Ils sont retrouvs dans un groupe limit
de vascularites, qui sont toutes des vascularites des vaisseaux de petit calibre : granu-
lomatose de Wegener, polyangite microscopique et angite granulomateuse de
Churg et Strauss.
Leur spcificit pour le groupe des vascularites ncrosantes systmiques ou des glo-
mrulonphrites rapidement progressives est trs leve.
Deux principaux types dANCA sont dtects :
une fluorescence cytoplasmique des polynuclaires neutrophiles et des monocytes,
appele c-ANCA ;
une fluorescence prinuclaire des polynuclaires, appele p-ANCA.
Les 2 principaux antignes connus sont la protinase3 (PR3) et la myloperoxydase
(MPO), contenues dans les granulations primaires des polynuclaires neutrophiles et
des monocytes. La protinase3 est lantigne reconnu par la majorit des c-ANCA
spcifique de la maladie de Wegener, et la myloperoxydase, lantigne reconnu par
la majorit des p-ANCA prsents dans le syndrome de Churg et Strauss et la Polyan-
gite microscopique.

5 Principes gnraux du traitement

Le traitement doit prendre en compte la gravit de la maladie, son volution
probable, ltiologie et les effets secondaires possibles des traitements selon les

C04 VASCULARITES SYSTMIQUES 141

valmi 2010-2011
 recommandations publies par la Haute Autorit de sant (Protocole national de
diagnostic et de soins [PNDS] www.has-sante.fr).
La gravit de la maladie est value grce un certain nombre de scores, dont le five
factor score (FFS : protinurie > 1g/24heures, cratininmie >140mol/L, atteinte
digestive spcifique, cardiomyopathie spcifique, atteinte neurologique centrale

D
spcifique), qui a t valid pour la priartrite noueuse, la polyangite microscopique
et le syndrome de Churg et Strauss.
Les formes les moins svres de vascularites systmiques, dont le score pronostique
est de 0, peuvent tre traites par les corticodes seuls; celles ayant des facteurs de
gravit doivent tre traites par une association de corticodes et dimmunosuppres-
seurs.
Les vascularites dorigine virale doivent tre traites en premire ligne par des
antiviraux.
La dure du traitement des formes non infectieuses des vascularites est en rgle
gnrale de 18 24 mois.
Les corticodes sont employs la dose initiale de 1mg/kg/j. Elle peut tre parfois
prcde, dans les formes svres, de 1 3 bolus de mthylprednisolone (7,5
15mg/kg/j). Aprs un traitement initial de 3 4 semaines, les corticodes doivent
tre diminus rapidement, car le contrle prolong de la maladie repose essentielle-
ment sur les immunosuppresseurs, et il est inutile et dangereux de poursuivre les cor-
ticodes fortes doses.
Le cyclophosphamide est limmunosuppresseur de choix, lazathioprine, le
mthotrexate, le mycophnolate moftil, la ciclosporine peuvent aussi tre employs.
Les immunoglobulines et les biothrapies (Anti-TNF et anti CD-20) sont rserver
aux formes rfractaires aux autres mdicaments.

142
valmi 2010-2011
C05 MALADIE DE HORTON

1 Dfinition
La maladie de Horton est une panartrite inflammatoire segmentaire plurifocale
subaigu, intressant laorte et ses branches, et principalement les branches de
lartre carotide externe.

2 Critres diagnostiques
Le diagnostic repose sur la prsence dau moins trois des cinq critres suivants : ge
suprieur 50 ans, cphales dapparition rcente, aspect inflammatoire clinique de
lartre temporale superficielle, vitesse de sdimentation suprieure ou gale 50
mm, et biopsie artrielle positive. Ces critres ont une excellente sensibilit et spci-
ficit. Les autres principaux signes sont : altration de ltat gnral, ischmie oculaire,
pseudo-polyarthrite rhizomlique, claudication de la mchoire et stnose, occlusion
ou anvrisme dun gros axe artriel.
Lchographie-Doppler des artres temporales superficielles, des artres axillaires et
sous-clavires permet de mettre en vidence un halo hypochogne qui renforce la
probabilit du diagnostic et guide la biopsie dartre temporale qui reste le pilier du
diagnostic. Un chodoppler normal ne permet pas dexclure le diagnostic de maladie
de Horton.
La maladie de Horton peut se compliquer dun anvrisme aortique, ce qui justifie une
surveillance.

3 Principes du traitement
Le traitement repose sur les corticodes, spectaculairement efficaces. Ils sont dbuts
la dose de 0,5 1 mg/kg de prednisone, poursuivis pleine dose pendant 2 mois puis
rapidement diminus, progressivement en fonction de lamlioration clinique et de la
rgression du syndrome inflammatoire.

C05 MALADIE DE HORTON 143

valmi 2010-2011
 C06 MALADIE DE TAKAYASU

1 Dfinition
La maladie de Takayasu est une artriopathie inflammatoire aspcifique dtiologie in-
connue, atteignant habituellement les femmes, sigeant prfrentiellement sur laorte,
ses branches et en particulier les troncs supra-aortiques et les artres pulmonaires.
Lincidence de la maladie est faible et variable dun pays un autre avec une recru-
descence dans le monde asiatique. Le dbut est juvnile avant 30 ans.

2 Critres diagnostiques
1. Age de dbut 40 ans
2. Claudication vasculaire d'une extrmit
3. Diminution d'un ou des deux pouls brachiaux
4. Diffrence > 10 mm Hg TAs entre les 2 bras
5. Souffle sur une sous-clavire ou laorte abdominale
6. Artriographie : stnose ou occlusion segmentaire ou focale de l'aorte, de ses
branches ou des grosses artres des membres sans autre tiologie.
3 critres sont ncessaires au diagnostic.
La maladie de Takayasu peut se compliquer dinsuffisance aortique, dhypertension
artrielle, de localisations aux artres pulmonaires et danvrismes artriels.

3 Principes du traitement
Le traitement en phase volutive inflammatoire repose sur une corticothrapie
gnrale ventuellement associe une immunosuppression. Le traitement des
stnoses et occlusions artrielles ne doit pas tre envisag en phase inflammatoire.

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C07 MALADIE DE BUERGER
Maladie de Buerger ou thromboangite oblitrante (TAO).

1 Dfinition
Atteinte non athromateuse des artres et des veines de petit et moyen calibre des
membres infrieurs ou suprieurs.
Il nexiste aucun critre clinique, biologique, radiologique ou histologique pathogno-
monique.

2 Critres diagnostiques
Diagnostic probable (1), certain (2) :
- thrombose veineuse rcidivante
- phnomne de Raynaud
- ischmie du membre suprieur.
Diagnostic possible (les 3) :
- ischmie sous-poplite
- homme jeune et fumeur
- pas de connectivite, de pathologie emboligne, de diabte, de dyslipidmie,
dhmopathie.
On considre actuellement quil existe dauthentiques cas fminins de maladie de
Leo Buerger. En plus du tabac la consommation de cannabis est frquente chez ces
patients.

3 Principes du traitement
Larrt du tabac est le seul traitement de fond ayant dmontr son efficacit. En pous-
se, les perfusions diloprost et le traitement symptomatique de lischmie sont utiles.

C07 MALADIE DE BUERGER 145

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 C08 MALADIE DE BEHET

1 Dfinition
La maladie de Behet est une panvascularite caractrise par une aphtose rcurrente
buccale et gnitale et des complications oculaires. Les complications vasculaires sont
potentiellement graves : thromboses veineuses profondes et superficielles, anvrismes,
artriopathie inflammatoire. Il existe une prdisposition gntique (HLA B51) et la
prvalence est beaucoup plus leve sur la classique route de la soie (pays mditer-
ranens, extrme-orient).

2 Critres diagnostiques (International STudy

Group for Behcets disease)
ulcration orale rcurrente
ulcration gnitale rcurrente
lsions oculaires
lsions cutanes
pathergy test positif
Le diagnostic est retenu en cas dulcration orale rcidivante associe deux autres
critres en labsence dautre explication clinique.
Les ulcrations orales sont considres comme rcurrentes si au moins trois pisodes
dans lanne, les lsions oculaires sont luvite antrieure, luvite postrieure, la
prsence de cellules dans le vitr ou la vascularite rtinienne. Les lsions cutanes
sont lrythme noueux, la pseudofolliculite, les lsions papulo-pustuleuses ou
acniformes.

3 Principes du traitement
La colchicine est prescrite tous les patients. Laspirine ou les anticoagulants sont
utiles en cas de manifestation vasculaire. En cas datteinte oculaire ou viscrale,
le traitement comprend les corticodes et souvent les immunosuppresseurs.

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maladies vasculaires
mcaniques

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 D01 COMPRESSION
SYNDROMES DE
VASCULAIRE
Les compressions vasculaires sont le plus souvent asymptomatiques. Nanmoins,
elles peuvent sexprimer sur le mode hmodynamique (insuffisance artrielle
daval ou stase veineuse damont), sur le mode thromboembolique par lsion in-
duite de la paroi (ulcration, anvrisme) ou par thrombose damont. Elles peuvent
aussi ntre quun facteur favorisant dans un contexte thrombogne. Les plus com-
muns de ces syndromes sont les syndromes de la traverse (ou dfil) thoraco-bra-
chiale, le syndrome de Cockett (ou syndrome de May-Thurner), les syndromes de
poplite pige (ou piges poplits).

1 Syndromes de la traverse thoraco-brachiale

Les syndromes de la traverse thoraco-brachiale regroupent lensemble des manifes-
tations cliniques lies la compression intermittente ou permanente des troncs du
plexus brachial, de lartre ou de la veine sous-clavire.
Cette compression sexerce dans lespace stendant du dfil interscalnique au tun-
nel sous-pectoral, particulirement entre le muscle subclavier et la 1re cte (pince cos-
toclaviculaire).
Lanomalie est le plus souvent constitutionnelle, mais un traumatisme cervical ou un ds-
quilibre statique par faiblesse de lappareil ostomusculaire cervicobrachial (trapzes gra-
ciles) sont parfois lorigine des manifestations cliniques. Labaissement du moignon de
lpaule peut aussi tre li au port de charges lourdes, une hypertrophie mammaire ou
de trop puissants pectoraux. Plus rarement, llment dltre est une anomalie de la 1re
cte, un cal vicieux de la clavicule, une apophysomgalie transverse de C7, ou une cte cer-
vicale surnumraire. Dans ce cas, la compression se manifeste en abduction rotation ex-
terne du bras, en inspiration force, en extension et rotation controlatrale de la tte.
Rarement, la compression sexerce au sortir du dfil par le petit pectoral ou une for-
mation fibreuse (arc axillaire de Langer) ; elle se manifeste en adduction du bras et au
port dobjet lourd.
Les manifestations cliniques sont soit chroniques et dinterprtation dlicate, soit su-
baigus ou aigus par complications vasculaires.
La trs grande majorit des formes chroniques est dexpression neurologique. Il sagit
le plus souvent de manifestations subjectives difficiles identifier (dysesthsies
positionnelles), plus rarement il sagit de syndromes radiculaires C8-D1 sans ou avec
amyotrophie de la main, sans ou avec signe lectrophysiologique.

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Les formes vasculaires chroniques, syndrome postural de fatigabilit ou de lourdeur du
membre suprieur par compression artrielle ou veineuse, sont sujettes aux mmes
alas. Le diagnostic est souvent fait par excs ; la constatation dune compression ana-
tomique lors dune manuvre posturale est frquente et non spcifique.
Les complications vasculaires aigus sont peu frquentes mais graves :
La thrombose veineuse profonde obstructive proximale est lexpression la plus
frquente. Elle succde un effort. Le mme tableau peut tre provoqu par une
compression veineuse intermittente, qui peut se compliquer dune thrombose ; elle
est sujette aux mmes facteurs thrombognes que toute thrombose veineuse.
Les complications artrielles sont secondaires une ulcration intimale ou un an-
vrisme partiellement thrombos au niveau de la compression; elles sont surtout le
fait des ctes cervicales. Cest pourquoi la recherche dune cte cervicale doit tre
systmatique. Si elles ne reprsentent qu peine 10 % des syndromes de la traver-
se thoraco-brachiale, elles sont responsables de la majorit des complications
artrielles aigus via le puissant ligament costopleural qui les prolonge ou un trau-
matisme direct du mur postrieur de lartre subclavire. Le diagnostic ne pose g-
nralement pas de problme en cas dischmie subaigu ou aigu par thrombose
sub-clavioaxillaire ou embolie. Le tableau peut tre trompeur en cas demboles it-
ratifs de petite taille ; le diagnostic peut ntre fait que tardivement, le pronostic
fonctionnel est alors rserv.

2 Syndrome de Cockett
Le syndrome de Cockett rsulte dun obstacle au retour veineux du membre infrieur
gauche par compression extrinsque de la veine iliaque commune gauche par l'ar-
tre iliaque commune droite ou par lsions intrinsques probablement constitution-
nelles (synchies) de la veine iliaque commune juste avant la confluence cave.
En imagerie vasculaire, il est frquent de constater une image de compression de la
veine iliaque commune gauche ; en labsence de voie de drivation, on parle
dempreinte de Cockett, de signification pathologique incertaine. Certaines situations
(hyperlordose, augmentation de pression abdominale, grossesse) peuvent rendre
symptomatique ce qui nest quune variante anatomique.
Cliniquement, un syndrome de Cockett peut tre :
facteur prdisposant une TVP proximale gauche (en particulier obsttricale), qui ne
dispense pas de lenqute tiologique habituelle ;
responsable d'une claudication intermittente veineuse plus ou moins svre par
obstruction de la veine iliaque ;
incrimin dans des syndromes variqueux ou des insuffisances veineuses chroniques
prdominant anormalement au membre infrieur gauche.

D01 SYNDROMES DE COMPRESSION VASCULAIRE 149

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 3 Piges poplits
Les piges poplits, peuvent tre veineux ou artriels.
La forme artrielle typique est celle dune artriopathie poplitojambire incongrue
(pas de terrain athromateux). Il sagit soit dune claudication surale basse, soit dune
ischmie du pied dautant plus svre quelle aura t prcde de destruction du lit
daval par micro-embolies itratives.
Les formes veineuses sont surtout le fait de la compression de la veine poplite sous
lanneau du solaire. Il peut sagir dun syndrome unilatral de jambe lourde aggrav
par la marche en terrain accident, dune vritable claudication veineuse, dun tableau
mimant une TVP surale. Le pige veineux peut aussi tre un facteur de TVP sous-po-
plite.
Le diagnostic peut tre fait avant les complications par cho-Doppler dynamique qui
doit systmatiquement rechercher une atteinte controlatrale. La nature anatomique
de la compression est prcise par lIRM qui guide le traitement chirurgical.

4 Autres varits de compressions vasculaires

Il existe de nombreuses autres varits de compressions vasculaires (liste non exhaus-
tive) :
veine fmorale commune par un kyste adventiciel, voire par hernie crurale,
artre fmorale superficielle au canal de Hunter par une bride fibreuse,
artre ou veine poplite par un kyste adventiciel,
artre fmorale ou poplite par une exostose ou ostochondrome,
artre poplite ( leffort) par hypertrophie des muscles jumeaux,
toute veine par un anvrisme artriel adjacent,
tronc cliaque, voire msentrique suprieure, par le ligament arqu du diaphragme
(source discutable de syndrome msentrique chronique),
veine rnale gauche sous la pince aortomsentrique,
artre vertbrale par arthrose cervicale.
Les complications vasculaires de certaines fractures (diaphyse et palette humrale,
fmur, plateau tibial, tibia) et luxations (genou, paule) et le syndrome des loges
(cf chap D03) peuvent galement tre rapprochs des syndromes de compressions
vasculaires.

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D02 SYNDROME DU MARTEAU
HYPOTHNAR
Le syndrome du marteau hypothnar est peu frquent et sa principale caractristique
est dtre mal connu et lorigine de confusions diagnostiques avec les autres artrio-
pathies de la main comme la maladie de Buerger ou la maladie des engins vibrants.
Cette complexit est entretenue par de multiples formes cliniques : vrais et faux an-
vrismes, aigus ou chroniques, traumatiques ou non, professionnels ou pas.

Il est la consquence de microtraumatismes rpts de lminence hypothnar le plus

souvent professionnels (carreleurs, carrossiers) ou sportifs (volleyball, base-ball, ka-
rat, VTT). Il sen suit une lsion qui ressemble une fibrodysplasie qui va voluer vers
une occlusion ou un anvrisme vrai sigeant toujours en un site spcifique : la termi-
naison distale de lartre ulnaire en aval de los crochu.

Cet anvrisme peut se compliquer dembolies distales avec phnomne de Raynaud

ou ncroses digitales ou dune thrombose avec une ischmie svre brutale des doigts
daval. Il sagit dune maladie professionnelle (cf chap F04). La preuve artriographique
est thoriquement rglementaire pour affirmer le diagnostic. Lanvrisme ulnaire chro-
nique impose le reclassement professionnel ou la modification des pratiques spor-
tives qui lont engendr.

Si lanvrisme est thrombos, le traitement mdical inhibiteur calcique est le plus

souvent suffisant pour amliorer le phnomne de Raynaud. Liloprost est utile dans
les formes ischmiques svres.
Si lanvrisme est permable, se discute parfois une chirurgie par greffe veineuse pour
viter les complications. La chirurgie ne dispense pas du reclassement ni de la lutte
contre le tabagisme habituellement associ.

D02 SYNDROME DU MARTEAU HYPOTHNAR 151

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 D03 SYNDROME DES LOGES

1 Dfinition
Le syndrome des loges se dfinit comme une souffrance neuromusculaire pouvant
aller jusqu' la ncrose, en rapport avec une augmentation pathologique de la
pression intratissulaire dans une ou plusieurs loges musculaires.

2 Physiopathologie
Les muscles stris sont entours d'une aponvrose inextensible. L'apparition d'un
dme intramusculaire entrane une augmentation de pression. L'exagration pa-
thologique de ce phnomne dtermine le syndrome des loges. Les mcanismes pos-
sibles sont l'effort physique, la compression prolonge, les traumatismes et ldme
de revascularisation.

3 Aspects cliniques
1- Le syndrome aigu
La forme aigu est une urgence chirurgicale caractrise par la triade classique qui
associe un syndrome douloureux intense, un aspect inflammatoire localis, et des
troubles moteurs et neurologiques. La palpation, qui accentue la douleur, objective
une tension du compartiment musculaire atteint et une inflammation des tguments
de voisinage. Les pouls sont prsents. Cette triade est cependant inconstante, disso-
cie et tardive. Le sige habituel est la jambe, notamment la loge antro-externe. Le
contexte clinique est trs vocateur : effort inhabituel de marche, sportif comptiteur,
traumatisme, compression prolonge par un crush syndrome, un coma, la malposition
d'un membre chez un drogu, la revascularisation rcente pour ischmie aigu. La cli-
nique suffit au diagnostic, la biologie confirme la souffrance musculaire avec lva-
tion considrable des enzymes musculaires. La mesure de la pression intramusculaire
confirmerait le diagnostic ; cet examen ne doit pas retarder le geste thrapeutique
d'aponvrotomie ouverte en urgence, qui, seule, vite les squelles irrversibles. Le
syndrome des loges aprs une ischmie aigu sensitivo-motrice revascularise est
constant ; dans ce cas, l'aponvrotomie doit tre systmatique et prventive plutt
qualatoire ou retarde. La survenue d'un syndrome des loges peut compromettre le
succs d'une revascularisation et conduire rapidement l'amputation.

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2- Le syndrome chronique
La forme chronique est de diagnostic difficile et souvent retard. Localis principale-
ment au niveau des loges de jambe, c'est une algie d'effort qui voque une claudica-
tion intermittente pouls conservs, dont elle se distingue par sa persistance plus ou
moins prolonge aprs l'arrt de l'effort. Le terrain est celui d'un sujet sportif. Le diag-
nostic diffrentiel est trs large avec la tendinite, la dchirure musculaire, la priostite,
la fracture de fatigue, un pige poplit ou une myopathie. Un signe clinique utile est
lexistence dune hernie musculaire leffort. Le diagnostic ncessite l'aide d'un cen-
tre spcialis. La ralisation d'un test d'effort standardis sur tapis roulant vise va-
luer le degr de gne fonctionnelle, localiser le ou les compartiments atteints et,
enfin, procder la mesure de pression intratissulaire. Le diagnostic repose en pra-
tique sur la mesure de la pression intratissulaire au dcours de l'effort, qui est constam-
ment retrouve leve et pathologique. Il existe un retard important la normalisation
des niveaux de pression, contrairement un sujet normal. Le traitement est bas sur
l'aponvrotomie sous-cutane : elle est rserve aux patients trs limits dans leurs
activits et les rsultats sont excellents.

D03 SYNDROME DES LOGES 153

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 D04 MALFORMATIONS
VASCULAIRES
Les malformations vasculaires correspondent une dysplasie dveloppe aux dpens
du systme vasculaire durant l'embryogense. Elles sont composes de cellules en-
dothliales matures non prolifratives. Elles sont rares et de prise en charge parfois
complexe, ce qui justifie une prise en charge multidisciplinaire. Elles sont le plus sou-
vent peu volutives. Elles sont dcrites selon le type de vaisseaux prfrentiellement
impliqu : malformations capillaires, veineuses, lymphatiques, artrielles.

1 Les malformations capillaires (angiome plan)

Elles sont constitues par une dilatation capillaire et des veinules post capillaires. Elles
sont le plus souvent de couleur violace. Elles sont hmodynamiquement inactives
(sans communication artrio-veineuse). Elles sont prsentes la naissance, non vo-
lutives. Elles peuvent siger en n'importe quelle partie du corps, en nappe homogne
contours gographiques. Elles sont latralises au niveau des dermatomes et d-
passent rarement la ligne mdiane.

2 Les malformations veineuses

Elles sont en rapport avec une dilatation veineuse. Elles sont prsentes la naissance
et le plus souvent lentement volutives. On distingue :
Les malformations veineuses isoles communes : Ce sont des tumfactions molles,
compressibles, non douloureuses sous une peau bleute. Elles intressent souvent la
peau, les muqueuses et les tissus mous mais peuvent envahir pratiquement tous les
tissus. Elles sont facilement vides par la compression ou llvation du membre at-
teint. Elles gonflent l'effort, la manuvre de Valsalva et en position dclive. Elles
peuvent devenir douloureuses lors de laugmentation de volume.
Les malformations cutano-muqueuses multiples : Elles sont hrditaires. Elles
sont souvent petites et multiples. Elles n'envahissent que trs rarement les structures
profondes adjacentes et sont le plus souvent localises au niveau cervico-facial et des
extrmits.
Les malformations glomuveineuses : Ce sont des malformations veineuses
souvent punctiformes cutanes et sous-cutanes d'apparition spontane ou la
suite d'un traumatisme. Elles prsentent souvent un caractre familial. Ce sont des
lsions vasculaires bleutes ou pourpres et nodulaires, dissmines ou regroupes

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valmi 2010-2011
 sous forme d'un placard. Elles peuvent tre diagnostiques la naissance ou appa-
ratre plus tard. Elles sont trs douloureuses la palpation et peu compressibles. La
taille et le nombre de ces lsions sont trs variables et atteignent principalement les
extrmits.
Les malformations veineuses syndromiques :
- Le syndrome de Bean ou Blue rubber bleb naevus : association de malformations
vasculaires cutanes dissmines sur tout le corps (paumes et plantes surtout),
prsentes ds la naissance se prsentant comme de multiples nodules bleus, mous
en ttine de caoutchouc et malformations viscrales (gastro-intestinales respon-
sables de saignements digestifs chroniques).
- Le syndrome de Klippel-Trenaunay : malformation vasculaire congnitale associant
des varices ou anomalies du tronc veineux profond, une malformation vasculaire
de type capillaire, veineux ou lymphatique, une hypertrophie osseuse et des tissus
mous.

3 Les malformations lymphatiques

Les lymphangiomes sont habituellement associs une composante veineuse, h-
modynamiquement inactive flux lent. Ce sont le plus souvent des lsions cutanes
mais elles peuvent nanmoins atteindre d'autres parties du corps. Elles ont tendance
augmenter de volume et s'tendre avec l'ge puis se stabiliser vers la pubert,
sans aucune tendance la rgression spontane.

4 Les Malformations artrio-veineuses

Ce sont les plus rares, mais les plus graves. Elles sont hmodynamiquement actives
haut dbit (souffle systolo-diastolique). Elles se caractrisent par l'existence de com-
munications anormales, entre artres et veines, avec hmodtournement, risque
dischmie daval, retour veineux prcoce et artrialis. Prsentes ds l'enfance, elles
peuvent tre inapparentes ou rester longtemps quiescentes. On distingue :
MAV diffuses : retrouves surtout au niveau des membres infrieurs. Dans le syn-
drome de Parkes-Weber, elles sont associes une hypertrophie osseuse ou une
malformation capillaire.
MAV localises : remarques sous la forme d'une simple tache cutane rose ou
d'une masse pulsatile. Les anomalies cliniques sont varies type de lourdeur locale,
douleur (surtout si localisation cervico-faciale), sensations de pulsations, un thrill,
une hyperhidrose ou hypertrichose ou parfois une hyperthermie.
Il est indispensable d'effectuer des surveillances rgulires cliniques et doppler de ces
MAV pour valuer la stabilit du dbit.

D04 MALFORMATIONS VASCULAIRES 155

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traitements mdicaux

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 E01 FACTEURS DE RISQUE
DATHROSCLROSE :
VALUATION ET PRVENTION
Un facteur de risque est dfini comme une condition associe une augmentation
de lincidence de la maladie avec un lien suppos causal, contrairement au
marqueur de risque qui est une condition associe la maladie mais sans
ncessairement de lien causal. Les complications de lathrosclrose reprsentent la
premire cause de mortalit et de morbidit dans les pays haut niveau de vie.
Lathrosclrose restant sans traitement spcifique tiologique, la correction de
ses facteurs de risque est actuellement le meilleur moyen de lutter contre ce flau.
Certains facteurs de risque comme lge ou les facteurs gntiques ne sont pas mo-
difiables mais ils doivent tre pris en compte pour lestimation du risque. Une quan-
tification du risque global est possible pour prendre en compte le poids respectif
des diffrents facteurs de risque partir des donnes issues de grandes tudes pi-
dmiologiques.

1 valuation du risque dathrosclrose

Plusieurs facteurs de risque ont t identifis et valids pour leur association lath-
rosclrose. Ils nont cependant pas le mme poids et ont leurs propres organes cibles.
Dautres sont en cours dvaluation. Les diffrentes combinaisons possibles de ces
facteurs de risque montrent une augmentation exponentielle du risque dathroscl-
rose et non pas une addition, ce qui justifie une dtermination la carte du ni-
veau de risque pour chaque individu.

1- Facteurs de risque non modifiables

Lge
Les lsions dathrosclrose apparaissent trs prcocement et saggravent avec lge. Elles
intressent chronologiquement les niveaux aortique, coronarien puis carotidien. Lge in-
tervient principalement en tant que dure dexposition aux autres facteurs de risque.
Lhrdit
Elle joue un rle important par le biais des composantes gntiques des facteurs de
risque identifis ou non. Il sagit de la survenue daccidents cardio-vasculaires avant
65 ans dans la famille du patient.

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valmi 2010-2011
Le sexe
L'homme a un risque plus lev que la femme. Celle-ci est protge jusqu' la m-
nopause par les strognes qui ont en effet un rle bnfique sur le profil lipidique,
la sensibilit l'insuline et sur la pression artrielle.

2- Facteurs de risque modifiables

Le tabac
En plus de son effet cancrigne, il sagit dun facteur de risque majeur quel que soit
le type de tabagisme, actif ou passif. La consommation touche des populations jusque-
l moins exposes (femmes, sujets jeunes) ; elle est value en paquet/anne (nom-
bre de paquets/jour/anne).
Le diabte
Le diabte est actuellement dfini par une glycmie jeun 7 mmol/l (1,26 g/l)
2 reprises.
Les arguments pour un diabte non insulinodpendant (type II) sont lge > 40 ans,
lindex de masse corporelle > 27 kg/m2, labsence de ctonurie, et lantcdent fami-
lial de diabte de type II. En dehors du risque de microangiopathie (rtinopathie, neu-
ropathie), le diabte, notamment de type II, reprsente un risque majeur
dathrosclrose.
Les dyslipidmies
Llvation du LDL-cholestrol et des triglycrides est dltre. Llvation du HDL-
cholestrol est protectrice. Il sagit avant tout de facteurs de risque de coronaropathie.
LHTA
Lhypertension artrielle (HTA) se dfinit par une pression artrielle systolique
(PAS) 140 mmHg ou une pression artrielle diastolique (PAD) 90mmHg, et cela
vrifi lors de 3 consultations diffrentes. Son impact cardio-vasculaire est essentiel-
lement crbral. La pression artrielle pulse (PAS PAD) est troitement corrle
lhypertrophie ventriculaire gauche, mais elle est galement associe au dveloppe-
ment des complications de lHTA quil sagisse de lathrosclrose ou de latteinte de
la microcirculation.
La surcharge pondrale
Elle est value par lindice de masse corporelle (poids/(taille)2) (IMC). Les normales
sont de 20 25 chez lhomme et de 19 24 chez la femme. On parle de surpoids
lorsque lIMC est suprieur 27 et dobsit au-del de 30. Par ailleurs, cette obsit
peut tre de type gynode ou androde. Cest cette dernire qui est source de com-
plications cardio-vasculaires. Lobsit abdominale a t identifie comme facteur de
risque indpendant dans ltude INTERHEART.

E01 FACTEURS DE RISQUE DATHROSCLROSE : 159

VALUATION ET PRVENTION
valmi 2010-2011
 Le syndrome mtabolique
Il est dfini par lassociation dau moins trois facteurs de risque :
tour de taille > 102 cm chez lhomme et > 88 cm chez la femme ;
triglycrides 1,50 g/l ; HDL-cholestrol < 0,4 g/l chez lhomme et < 0,5 g/l chez la
femme ;
TA 130 / 85 mmHg ;
glycmie jeun 1,1 g/l.
La sdentarit
Il sagit de labsence dactivit physique rgulire. Elle est associe une lvation du
risque de mortalit de toutes causes, cardio-vasculaires en particulier. Elle favorise
lobsit.
3- Nouveaux facteurs de risque
Lhyperhomocystinmie
Elle est associe un risque dvnements cardio-vasculaires accru quel que soit le ter-
ritoire. Les tudes dintervention nont pas dmontr de bnfice sa correction.
Le fibrinogne
Son lvation est un facteur de risque coronaire indpendant.
La Protine C-ractive (CRP)
Lorsquelle est dose par mthode ultrasensible, son lvation est un facteur de
risque dvnements cardio-vasculaires.
4- Marqueurs de haut risque cardio-vasculaire
Un IPS <0,9 ou >1,3 est le meilleur marqueur du haut risque cardio-vasculaire. De plus
une baisse de 15% dfinit un risque supplmentaire.

2 Prvention primaire
La dcision de traiter les facteurs de risque en prvention primaire (avant lapparition
de symptmes) dpend du calcul du risque cardio-vasculaire global (cf T1).
1- Tabagisme
Pour arrter lintoxication, il ne suffit pas dexprimer un souhait en quelques secondes
au cours de la consultation, il faut consacrer du temps pour valuer la dpendance
(cf T4 : chelle de Fagerstrm), envisager la prescription de substituts nicotiniques,
prendre en compte un ventuel syndrome dpressif et motiver le patient pour se
prendre en charge. En cas dchec il faut le confier un spcialiste (tabacologue).

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valmi 2010-2011
2- Hypertension artrielle
Pour viter les complications, lobjectif est de ramener les chiffres tensionnels en de
des limites normales (140/90 mmHg). Si la PAS est retrouve plusieurs fois
180 mmHg ou la PAD 110 mmHg, il convient de traiter.
Dans les formes moins franches, la dcision de traiter dpend du caractre habituel
de lhypertension et des facteurs de risque associs (cf T2). Il faut alors prendre la
pression artrielle frquemment. Si dautres facteurs de risque existent, le seuil de
mise en route dun traitement mdicamenteux est plus bas (cf chap E04).
3- Diabte
Lobjectif est de maintenir une hmoglobine glyque (HbA1c) 6,5 %, mme si
limpact du contrle de la glycmie sur la macroangiopathie nest pas tabli. Cette v-
rification est effectuer 4 fois par an. Lducation du patient pour son rgime et sa
surveillance est essentielle. Les complications vasculaires du diabte sont aussi fr-
quentes dans le type II que dans le type I. Elles doivent tre systmatiquement et r-
gulirement recherches. Lintrt du contrle des autres facteurs de risque
associs est primordial.
4- Dyslipidmies
Lhypercholestrolmie est le facteur de risque principal de lathrome coronarien. Le
risque est valu en fonction de sa fraction LDL Cholestrol (Low Density Lipoprotein
Cholesterol, LDLc) qui est calcule comme suit :
LDLc = Chol Total - (HDLc + Trig/5)
HDL Chol = High Density Lipoprotein-Cholesterol.
Chol Total = Cholestrol total. Trig = Triglycrides.
La formule nest valable que si Trig < 4g/l.
On peut raisonner en g/l ou en mmol/l.
Les conversions sont :
Cholestrol mmol/l x 0,387 => g/l.
Cholestrol g/l x 2,586 => mmol/l.
Triglycrides mmol/l x 0,88 => g/l.
Triglycrides g/l x 1,136 => mmol/l.
Le rgime est toujours ncessaire. Les statines sont le traitement de choix pour ll-
vation du LDL-C (voir chapitre E06). Elles permettent gnralement darriver la cible
de LDL-C. Dans le cas contraire, on peut rajouter lezetimibe (Ezetrol), inhibiteur de
labsorption intestinale du cholestrol. Lezetimibe peut tre prescrit seul en cas de
rhabdomyolyse sous statine. Labaissement du HDLc et lhypertriglycridmie sont
aussi des facteurs de risque vasculaire qui peuvent justifier un traitement par rgime
et aussi par fibrates.

E01 FACTEURS DE RISQUE DATHROSCLROSE : VALUATION ET PRVENTION 161

valmi 2010-2011
 5- Surpoids
En cas dobsit, le rgime hypocalorique doit tre pauvre en graisses ; laide dune di-
tticienne est souvent ncessaire, lobjectif raisonnable tant de perdre 0,5
1 kg/semaine. Lactivit physique est souhaitable ; ce nest quen cas dchec quun
traitement mdicamenteux peut tre instaur en milieu spcialis.
6- Syndrome mtabolique
Il est dfini par lassociation, en labsence de traitement, dune obsit abdominale
(tour de taille > 88 cm chez la femme et 102 cm chez lhomme), dun taux de
triglycrides >1,5 g/l, dun taux de HDL-C< 0,4 g/l chez lhomme ou < 0,5 g/l
chez la femme, dune pression artrielle systolique > 130 mmHg ou
diastolique > 85 mmHg, dune glycmie jeun > 1g/l. Le syndrome mtabolique
est un facteur de risques indpendant dvnements cardio-vasculaires.
7- Hyperhomocystinmie
Lhyperhomocystinmie est un facteur de risque vasculaire indpendant mais
lintrt de son traitement nest pas dmontr ce jour.

3 Prvention secondaire
En prvention secondaire, cest--dire aprs lapparition des symptmes, la lutte
contre les facteurs de risque est encore plus imprative quen prvention primaire.
Ses objectifs sont plus stricts, par exemple la cible thrapeutique pour le LDLc est de
1 g/l (cf T3). Larrt du tabagisme est une priorit. Du fait dune dtrioration du
contrle des facteurs de risque au fil du temps, la participation active du patient pa-
rat tre dterminante pour le succs long terme des mesures de prvention
secondaire. Trois grandes classes thrapeutiques ont un bnfice tabli quelle que soit
la localisation de lathrosclrose : les antiagrgants plaquettaires, les statines et les
IEC. En prvention primaire ou secondaire, lactivit physique rgulire et une
alimentation quilibre avec un apport suffisant en fruits et lgumes sont recom-
mandes.

162
valmi 2010-2011
 T1 - Estimation du risque cardio-vasculaire 10 ans au sein des populations faible
risque cardio-vasculaire (Belgique, Espagne, France, Italie) : le projet SCORE
selon ge, sexe, cholestrol, pression artrielle et tabagisme (cf Socit Europenne de Cardiologie,
2004, http:www.escardio.org).

Femmes Hommes
Non fumeur Fumeur Non fumeur Fumeur
Age
180 4 5 6 8 7 9 9 11 12 14 8 9 11 12 14 15 17 20 23 26
160 3 3 4 4 5 6 6 7 8 10 5 6 7 8 10 10 12 14 16 19
140 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 65 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13
120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 6 8 9

180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
Pression artrielle systolique (mmHg)

140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 60 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6

180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 6 6 7 8 10 12
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 55 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4

180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 50 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2

180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8

Cholestrol mmol/l 150 200 250 300

mg/dl
SCORE
15% and over
10% - 14%
5% - 9% Risque daccident
3% - 4% cardio-vasculaire fatal 10 ans
2%
dans les populations faible risque
1%
< 1%
cardio-vasculaire

E01 FACTEURS DE RISQUE DATHROSCLROSE : VALUATION ET PRVENTION 163

valmi 2010-2011
 T2 - Stratification du risque pour quantifier le pronostic dun patient atteint
dune hypertension artrielle (adapt de WHO-ISH 1999)

Autres facteurs de risque Grade 1 Grade 2 Grade 3

et histoire de la maladie (HTA lgre) (HTA modre) (HTA svre)
Systolique 140-159 Systolique 160-179 Systolique >180
ou ou ou
Diastolique 80-99 Diastolique 100-109 Diastolique >110
Groupe A : Risque faible Risque moyen Risque lev
pas dautre facteur de risque
Groupe B : Risque moyen Risque moyen Risque lev
1-2 facteurs de risque
Groupe C : Risque lev Risque lev Risque lev
3 facteurs de risque ou plus,
ou atteinte dun organe cible,
ou diabte*
* Dans le cas de maladies cardio-vasculaires associes, le patient doit tre considr comme risque trs lev quel que
soit son niveau tensionnel, et faire lobjet dune prise en charge spcifique.
ANAES : Service des recommandations et rfrences professionnelles Service valuation conomique/Avril 2000

T3 - Cible thrapeutique selon les valeurs de LDL-cholestrol exprim en g/l (mmol/l)

Situation Seuil de LDL Valeur cible de LDL
Cholestrol partir duquel Cholestrol
dbuter une prise en charge

RISQUE ELEVE
- Existence dune athrosclrose connue
- Equivalent de Maladie CV
Existence dun RCA > 20 % 10 ans 1,0 g/l <1,0 g/l
Diabte
RISQUE MOYEN
- Existence dun RCA 20 % 10 ans 1,3 g/l <1,3 g/l
- (Prsence de 2 FRV ou plus)
RISQUE FAIBLE
- Existence dun RCA 10 % 10 ans
- (Prsence de 1 FRV au plus) 1,6 g/l <1,6 g/l

164
valmi 2010-2011
 T4 - Questionnaire de dpendance de Fagerstrm
Le matin, combien de temps aprs tre rveill fumez-vous votre premire cigarette ?
dans les 5 minutes 3
6 30 minutes 2
31 60 minutes 1
Plus de 60 minutes 0
Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits o cest interdit ? (cinma, biblio-
thques par exemple).
Oui 1
Non 0
quelle cigarette renonceriez-vous le plus difficilement ?
la premire de la journe 1
une autre 0
Combien de cigarettes fumez-vous par jour en moyenne ?
10 ou moins 0
11 20 1
21 30 2
31 ou plus 3
Fumez-vous intervalles plus rapprochs durant les premires heures de la matine que durant le reste
de la journe ?
Oui 1
Non 0
Fumez-vous lorsque vous tes malade au point de devoir rester au lit presque toute la journe ?
Oui 1
Non 0
0 2 : pas de dpendance Traduction officielle OMS 1998
3 4 : dpendance faible
5 6 : dpendance moyenne
7 8 : dpendance forte
9 10 : dpendance trs forte

E01 FACTEURS DE RISQUE DATHROSCLROSE : VALUATION ET PRVENTION 165

valmi 2010-2011
 4 Dittique des dyslipidmies :
Principes gnraux
Le traitement dittique des dyslipidmies consiste en une modification au long cours
du comportement alimentaire. La dittique est toujours la premire tape du trai-
tement. Elle est parfois suffisante pour amliorer une dyslipidmie. Un traitement
mdicamenteux ne dispense en aucun cas dune alimentation quilibre. Un exercice
physique rgulier est un complment indispensable.
Il faut respecter les grands principes dune alimentation quilibre, notamment :
MANGER TROIS FOIS PAR JOUR
SUPPRIMER LES GRIGNOTAGES
BOIRE AU MOINS 1,5 LITRE DEAU/JOUR ET EN PARTICULIER ENTRE LES REPAS

Hypercholestrolmie isole
Aliments riches en cholestrol viter : ufs, abats, charcuterie, fromages.
Graisses :
Privilgier les graisses insatures dorigine vgtale : colza, olive, tournesol, soja, noix.
viter les graisses satures :
- visibles : beurre, arachide, saindoux,
- invisibles : arachides (cacahutes), amandes, pistaches, olives ... , ptisseries,
glaces, plats cuisins.
Consommer du poisson (riche en omga 3) deux ou trois fois par semaine.
Glucides : pas de recommandation, prfrer les glucides complexes (lents) aux
glucides simples (rapides).
Hypertriglycridmie
Glucides :
viter tous les sucres simples ( absorption rapide).
Privilgier :
- les lgumes verts, volont,
- les fruits (en les limitant 2 3 /j) : viter raisins et cerises,
- les fculents : ptes, riz, lgumes secs, pain.

166
valmi 2010-2011
Graisses :
Diminuer les graisses dorigine animale au bnfice des graisses dorigine vgtale.
Boissons :
limitation drastique des boissons alcoolises.
Suppression des boissons sucres.
Eau, th, infusions volont (1,5 l/j).

E01 FACTEURS DE RISQUE DATHROSCLROSE : VALUATION ET PRVENTION 167

valmi 2010-2011
 E02 VALUATION ET PRVENTION
DE LA MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE

1 Introduction
Lvaluation du risque thromboembolique veineux doit tre systmatique pour tout
patient, hospitalis ou domicile, mdical ou chirurgical. Elle doit aboutir la dcision
de mettre en route, ou non, une prophylaxie de la maladie veineuse thromboembo-
lique, en tenant compte aussi du risque hmorragique. Le clinicien doit alors rpon-
dre plusieurs questions : quels moyens utiliser ? pour quelle dure ?
Si les facteurs de risque veineux thromboemboliques transitoires (situation laquelle
est confront le patient, cf T1) et permanents (propres au patient, cf T2) sont actuel-
lement relativement bien identifis, leur association pour classer le patient en fonc-
tion du degr de risque reste difficile, voire empirique.

T1 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse

a - Facteurs transitoires (situations risque)
Chirurgie : - Orthopdie
- Chirurgie carcinologique
- Abdominopelvienne lourde
- Neurochirurgie
- Arthroscopie du genou
Traumatologie : - Fractures, contusions, entorses
Obsttrique : - Grossesse
- Accouchement
- Csarienne
- Post-partum
- Avortement
Immobilisation : - Alitement
- Paralysie
- Immobilisation pltre
- Voyages

168
valmi 2010-2011
 T2 - Facteurs tiologiques de la maladie thromboembolique veineuse
b - Facteurs permanents (lis au sujet)
ge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles :
- Dficits en antithrombine, protine C et protine S
- Mutation Leiden du facteur V
- Mutation 20210 du gne de la prothrombine
- lvation facteur VIII coagulant
- Hyperhomocystinmie
- Antcdent familial de MTE
Thrombophilies acquises :
- Syndrome des antiphospholipides
- Syndrome nphrotique
- Antcdent personnel de MTE
Cancers et leucmies, syndromes myloprolifratifs, dysglobulinmies
Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entropathies inflammatoires
- Behet - Lupus - Buerger
Mdicaments :
- stroprogestatifs
- Syndrome dhyperstimulation ovarienne
- Traitement hormonal substitutif de la mnopause
- Traitements hormonaux du cancer
- Chimiothrapies, anti-angiogniques
- Thalidomide
Maladies cardio-vasculaires :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque
- Cur pulmonaire chronique
- Artriopathie dcompense
- Moignon damputation
- Insuffisance veineuse chronique
Compression veineuse :
- Syndrome de Cockett
- Syndrome du solaire
Obsit (IMC > 30)

E02 VALUATION ET PRVENTION DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE 169

valmi 2010-2011
 T3 - Risque thromboembolique veineux chez les patients chirurgicaux
sans prophylaxie
Niveau de risque TVP TVP EP EP
distales proximales cliniques fatales

Faible risque
- Chirurgie mineure et 2% 0,4 % 0,2 % 0,002 %
patients < 40 ans sans autre FR
Risque modr 10 20 % 24% 12% 0,1 0,4 %
- Chirurgie mineure avec autre FR
- Chirurgie non-majeure et patients
de 40-60 ans sans autre FR
- Chirurgie majeure et patients
< 40 ans sans autre FR
Risque lev 20 40 % 48% 24% 0,4 1 %
- Chirurgie non-majeure et patients
de plus de 60 ans ou avec
autre FR
Risque trs lev 40 80 % 10 20 % 4 10 % 0,2 5 %
- Chirurgie majeure et
patients > 40 ans avec
antcdents de MTEV.
- Cancer ou thrombophilie
biologique.
- Prothse totale de hanche
ou du genou.
- Fracture de hanche, traumatisme
majeur, traumatisme mdulaire

T4 - TVP observes dans les sries contrles des tudes de prophylaxie

chez des patients mdicaux
Patients hospitaliss pour TVP observes Intervalle
(phlbographie) de confiance 95 %
Infarctus du myocarde 24 % 18 30 %
Accident vasculaire crbral constitu 55 % 49 60 %
Autres situations mdicales aigus 16 % 13 19 %

170
valmi 2010-2011
 2 Prvention en mdecine
Ltude MEDENOX en 1999 a permis de prciser les situations risque. Lenoxaparine
(Lovenox 40 mg une fois par jour), a obtenu lAMM pour prvenir la MTE dans lin-
suffisance cardiaque congestive, linsuffisance respiratoire aigu et dans des patholo-
gies aigus infectieuses, rhumatismales ou inflammatoires digestives associes un
facteur de risque intrinsque. Il sagissait dune population risque modr. Les fac-
teurs intrinsques pris en compte dans MEDENOX comprenaient lge (> 75 ans), un
cancer, un antcdent thromboembolique veineux, lobsit, les varices, un traitement
hormonal (en dehors des traitements substitutifs de la mnopause), linsuffisance car-
diaque ou respiratoire chronique. Depuis MEDENOX , dautres tudes ont dbouch
sur une AMM dans la prvention en mdecine avec la dalteparine (Fragmine)
5000 Uanti-Xa/jour et le fondaparinux (Arixtra) 2,5mg/jour.

3 Prvention en milieu chirurgical

Cest le milieu o les tudes sont les plus nombreuses et les recommandations les
mieux codifies en fonction du type dintervention (cf chap E03b, T4 et T5).
T5 - Schma dadministration en chirurgie risque thromboembolique modr
Posologie/24 h Dlai entre injection Nombre dinjections/
propratoire et chirurgie 24h
Lovenox 2000 UI anti-Xa 2h 1
Fragmine 2500 UI anti-Xa 24h 1
Fraxiparine 2850 UI anti-Xa * 2h 1
Innohep 2500 UI anti-Xa 2h 1
* si le patient est risque lev : 3500

T6 - Schma dadministration en chirurgie risque thromboembolique lev

Posologie/24 h Dlai entre injection Nombre dinjections/
propratoire et chirurgie 24h
Arixta 3 436 UI anti-Xa 12 h 1
Fragmine 5 000 UI anti-Xa 2 h (demi-dose) ou 12 h 1
Fraxiparine 38 UI anti-Xa/kg 12 h 1
puis 57 UI/kg J4
Innohep 4 500 UI anti-Xa 12 h 1
Lovenox 4 000 UI anti-Xa 4 h (demi-dose) ou 12 h 1
Pradaxa 150-200 mg/j 4h 2
Xarelto 10 mg 6 h post-opratoire 1

E02 VALUATION ET PRVENTION DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE 171

valmi 2010-2011
 4 Moyens physiques de prvention
Les moyens physiques, non pharmacologiques, sont reprsents par la compression
pneumatique intermittente, les bas de contention dits antithromboses , la mobi-
lisation passive et active ds que possible (mobilisation et dambulation prcoces)
ainsi que la kinsithrapie respiratoire. Ils sont les seuls moyens utilisables en cas de
risque hmorragique important.
Alors que leur efficacit est largement dmontre, il est regrettable qu'ils ne soient pas
plus souvent appliqus soit comme seul moyen prophylactique en cas de risque fai-
ble, soit en complment des antithrombotiques en cas de risque modr ou fort. La
contention lastique correctement utilise est dmontre non seulement efficace
mais galement rductrice de cot. Il est aussi dmontr que la rduction du risque
thromboembolique est plus importante avec l'association contention et traitement
antithrombotique qu'avec la seule prophylaxie antithrombotique.

5 Questions non rsolues

La dure de la prophylaxie : elle doit bien entendu couvrir la priode dhospitalisation
ou dimmobilisation mais il est recommand, tout au moins en post-chirurgical lourd,
de maintenir la prophylaxie six semaines. La question reste entire pour les patients
mdicaux.
Laspirine ne peut actuellement tre prconise en prvention de la MTEV.

5 Surveillance
Tout traitement hparinique ncessite rglementairement une surveillance des pla-
quettes deux fois par semaine. Ceci nest pas ncessaire pour le fondaparinux, le riva-
roxaban et le dabigatran. A doses prventives, il existe une contre-indication absolue
au fondaparinux pour une clairance de la cratinine<20ml/min, et une contre-indi-
cation relative aux HBPM pour une clairance de la cratinine<30ml/min.

172
valmi 2010-2011
E03a HPARINES NON
FRACTIONNES (HNF)
Les hparines sont des anticoagulants agissant par voie parentrale.

1 Modalits dutilisation
Mode daction : lhparine est un cofacteur de lantithrombine ce qui explique son
action principale anti IIa principale et antiXa plus modeste.
PRINCIPALES CARACTRISTIQUES PHARMACOCINTIQUES
Lhparine non fractionne (HNF) ne traverse ni le placenta ni les barrires sreuses.
Aprs injection IV, la demi-vie dlimination est de 90 minutes : lhparinmie
disparat 4 h aprs linjection IV et 12 h aprs linjection sous-cutane. Llimination
rnale est nulle.

ATTENTION !
Lhparine sexprime en units internationales UI et jamais en milligrammes.
PRSENTATION
Voie IV : hparinate de sodium (Hparine Choay, Lo, Roche) ou hparinate
de calcium (Calciparine Intraveineuse) sous forme dampoules de 1 2 ml ou de
flacon de 5 ml (1 ml = 5 000 UI) diluer dans un solut isotonique G 5 % ou NaCl
0,9 %.
Voie sous-cutane : hparinate de calcium (Calciparine s/c, Hparine Calcique
Lo).

IL EXISTE DEUX SCHMAS DUTILISATION DE LHNF

Soit en traitement curatif :
- de la maladie thromboembolique veineuse la phase aigu,
- de loblitration artrielle aigu par embolie,
- de linfarctus du myocarde la phase aigu.
Soit en traitement prventif de la maladie thromboembolique veineuse et des
thromboses artrielles (CEC, circuits dhmodialyse).

E03a HPARINES NON FRACTIONNES (HNF) 173

valmi 2010-2011
 2 Indications titre curatif
Prvenir lextension et la migration embolique du thrombus veineux et lextension
du thrombus artriel. Lhparine ne dissout pas le thrombus mais empche son ex-
tension. La lyse du thrombus est le fait de la fibrinolyse.
1- Mode dadministration et posologie
Celle-ci est fonction du poids.
ADMINISTRATION IV CONTINUE LA SERINGUE
LECTRIQUE
Bolus dhparine (Hparine) de 50 100 UI/kg IVD puis perfusion IV continue la
seringue lectrique de 500 UI/kg/j (20 UI/kg/h). partir de cette dose, la posologie
est adapte en fonction du rsultat du TCA ralis la 4e heure. En raison dune grande
variabilit interindividuelle, la dose dhparine peut ainsi varier de 400
800 UI/kg/j. La surveillance du traitement est faite par le TCA. Premier contrle ds
la 4e heure aprs la mise en place du traitement. La zone thrapeutique est un TCA
entre 1,5 et 2,5 fois le tmoin. La cible optimale est un TCA 2. Par la suite, lhoraire
du contrle est indiffrent, si lhparine est administre la seringue lectrique.
Si le TCA est dans la zone thrapeutique, contrler toutes les 24 h. Si le TCA nest pas
dans la zone thrapeutique, contrler toutes les 6 h jusqu lquilibre thrapeutique
puis 1 fois par 24 h. Les adaptations de posologie se font par paliers de 100 U/h en
moyenne.
EXEMPLE DE PRESCRIPTION ET DADAPTATION
DE POSOLOGIE CHEZ UNE FEMME DE 60 KG
Dosage du TCA avant traitement puis :
dose de charge de 3 000 UI en IVD en 2 min,
perfusion IV seringue lectrique 1 200 UI/h,
mesure du TCA 4 h plus tard et ajustement en fonction du rapport TCA du malade
sur TCA du tmoin (TCA m /TCA t)
TCA m /TCA t Modification de la dose
>4 Arrt perfusion 1 h
puis diminuer la dose de 200 UI/kg/24 h.
3,1-4 Diminuer de 100 UI/kg/24 h.
1,5-3 Pas de changement.
1,2-1,4 Augmenter de 100 UI/kg/24 h.
< 1,2 3 000 UI IVD puis augmenter de 200 UI/h.

174
valmi 2010-2011
 ADMINISTRATION IV DISCONTINUE TOUTES LES 2 H
(12 IVD/24 H) :
PROSCRIRE car moins efficace, de mme que lhparine en perfusion.

ADMINISTRATION SOUS-CUTANE
Linjection se fait dans le tissu sous-cutan de la ceinture abdominale tantt droite,
tantt gauche.
La posologie est en moyenne de 10 % suprieure la posologie utilise par voie vei-
neuse pour un mme niveau danticoagulation (TCA). Cette posologie de 500
600 UI/kg/j de Calciparine est rpartie en 2 injections espaces de 12 h ou en
3 injections espaces de 8 h sans dpasser la dose totale de 15000 UI par injection.
Lors dinjections toutes les 8 h, le premier contrle se fait 4 heures aprs la premire
injection. La zone thrapeutique est un TCA entre 1,5 et 3 fois le tmoin. Si le TCA est
dans la zone thrapeutique, contrler 1 fois toutes les 24 h. Si le TCA nest pas dans
la zone thrapeutique, ajuster la dose et contrler 4 h aprs linjection jusqu lqui-
libre thrapeutique puis toutes les 24 h.

2- Efficacit
CRITRES DEFFICACIT CLINIQUE
Les critres de jugement dpendent de ltiologie, par exemple dans la thrombose
veineuse profonde des membres infrieurs, absence dextension clinique ou de mi-
gration embolique.

CRITRES DEFFICACIT THRAPEUTIQUE IN VITRO

La zone defficacit thrapeutique est dfinie par un allongement du TCA entre 1,5 et
3 fois le tmoin. Cette efficacit thrapeutique in vitro peut tre surveille par lh-
parinmie (activit anti-Xa) notamment en raison de la non-spcificit de lallonge-
ment du TCA.
Ainsi, chez un patient prsentant un anticoagulant circulant de type antiprothrombi-
nase ou lupique ou un dficit en facteur XII, lallongement du TCA ne reflte ni un
risque hmorragique particulier ni lefficacit de lhparine. Il est donc ncessaire de
dpister ces cas par la mesure systmatique du TCA en mme temps que la num-
ration des plaquettes avant le dbut du traitement par lhparine et de les surveiller
par lhparinmie.
La mesure de lactivit antifacteur Xa par une technique chromognique ou chrono-
mtrique est galement susceptible dapprcier lefficacit de lhparinothrapie et
peut constituer une solution au problme prcit.

E03a HPARINES NON FRACTIONNES (HNF) 175

valmi 2010-2011
 La dtermination de lhparinmie dont la zone defficacit thrapeutique est situe
entre 0,3 et 0,6 UI/ml, peut galement tre ralise en mesurant lactivit anti-
thrombine du plasma. Les techniques les plus courantes sont drives du temps de
thrombine. Elles ont lavantage dtre simples raliser mais leur prcision est moins
grande que celles qui permettent de dterminer lactivit antifacteur Xa.
La mesure de lhparinmie est inutile lorsque la mesure du TCA est fiable. Elle est in-
dispensable lorsquil existe un allongement du TCA avant le traitement. linverse, on
peut constater labsence dallongement du TCA malgr une augmentation de la po-
sologie. Il faut suspecter un dficit en antithrombine (inefficacit clinique associe) ou
plus souvent lassociation un syndrome inflammatoire majeur.
En cas de discordance entre TCA et hparinmie, lavis dun spcialiste est ncessaire.

T1 - Adaptation posologique des hparines

Mode Horaire Hparinmie TCA
dadministration de prlvement (UI/ml) (malade/tmoin)
HNF IV continue 6 h aprs dbut perf 0,3-0,6 1,5-3
Sc discontinue milieu de 2 injections 0,3-0,6 1,5-3
HBPM 4 h aprs linjection 0,5-1

3 Traitement prventif
Dfinition de lobjectif thrapeutique :
HNF par voie veineuse : prvention des accidents thromboemboliques veineux
et artriels ;
HNF par voie sous-cutane : prvention et traitement de la maladie thromboembolique.

4 Contre-indications de lHNF
Absolues
Hypersensibilit l'hparine.
Antcdents de thrombopnie grave de type II (thrombopnie induite par l'hparine
ou TIH), sous-hparine non fractionne ou sous-hparine de bas poids molculaire
(cf Prcautions d'emploi, TIH).
Maladies hmorragiques constitutionnelles.
Lsion organique susceptible de saigner.
Manifestations ou tendances hmorragiques lies des troubles de l'hmostase :

176
valmi 2010-2011
 les coagulopathies peuvent tre une exception cette rgle (cf Indications) condi-
tion qu'elles ne compliquent pas une TIH.
Hmorragie intracrbrale.
Chez les enfants de moins de 3 ans, en raison de la prsence d'alcool benzylique
dans le flacon de 5 ml.
Une anesthsie pridurale ou une rachianesthsie ne doivent jamais tre effectues
pendant un traitement par hparine.
Relatives
Accident vasculaire crbral ischmique tendu la phase aigu, avec ou sans trou-
bles de la conscience. Lorsque l'accident vasculaire crbral est d'origine embolique,
le dlai est de 72 heures. La preuve de l'efficacit de l'hparine dose curative n'a
pas t tablie ce jour, quelles que soient la cause, l'tendue et la svrit clinique
de l'infarctus crbral.
Hypertension artrielle non contrle.
Endocardite infectieuse aigu (en dehors de celle survenant sur prothse mcanique).
Les mdicaments suivants sont gnralement dconseills en association avec
l'hparine (cf Interactions) :
l'acide actylsalicylique (en tant qu'analgsique et antipyrtique),
les AINS,
le dextran.

5 Complications de lhparinothrapie
La thrombopnie induite par l'hparine (TIH) est une coagulopathie thrombogne.
Elle peut survenir sous HNF quels que soient la posologie et le mode d'administration
et aussi lors d'un traitement par une HBPM. Cest une complication grave mettant en
jeu le pronostic vital et fonctionnel.
Quand y penser et que faire ?
1- Critres du diagnostic de TIH
Une TIH doit tre voque devant une diminution typiquement brutale et impor-
tante, mais parfois progressive de la numration plaquettaire survenant gnralement
partir du 5e jour de traitement. La thrombopnie est souvent franche,
infrieure 100 000/mm3. Plus rarement il sagit dune diminution relative de leur
nombre d'au moins 50 % par rapport une valeur pralable en dbut de traitement.
La thrombopnie peut survenir plus tt si le malade a prcdemment et rcemment
t expos une hparine ou un hparinode. Le diagnostic de TIH est moins
vraisemblable au-del de trois semaines de traitement.

E03a HPARINES NON FRACTIONNES (HNF) 177

valmi 2010-2011
 La TIH est associe des manifestations thrombotiques. Les thromboses artrielles
sont particulirement graves, mais aujourd'hui assez rares du fait dune meilleure uti-
lisation des anticoagulants. Les thromboses veineuses sont plus frquentes, souvent
svres et compliques d'embolies pulmonaires. Elles sont parfois cliniquement la-
tentes, et doivent tre recherches systmatiquement en cas de TIH.
Les anticorps anti-PF4 (anti-complexe hparine-facteur 4 plaquettaire) sont recher-
chs par technique ELISA ou apparente. Les tests fonctionnels sont les tests
dagrgation plaquettaire, ils sont raliss en deuxime intention.

2- Conduite tenir et traitement d'une TIH

Ds la suspicion clinique du diagnostic de TIH, l'arrt de l'hparine est impratif sans
attendre les rsultats des tests biologiques.
Mme chez les malades ayant une TIH certaine ou probable avec thrombocytopnie
isole asymptomatique, il est prfrable de prescrire un traitement antithrombotique
de substitution car le risque de thrombose ultrieure est trs lev dans cette situa-
tion mdicale particulire. Les antivitamines K sont viter dans limmdiat devant
une TIH car ils majorent initialement le risque thrombotique en diminuant rapide-
ment le taux de protine C, un inhibiteur physiologique de la coagulation dont la
demi-vie est courte (< 6 h). Leur utilisation exclusive peut favoriser la survenue d'une
gangrne veineuse des membres infrieurs. Les antiagrgants plaquettaires conven-
tionnels comme l'aspirine sont inefficaces. Les HBPM sont dans plus de 90 % des cas
reconnues par les anticorps associs la TIH et ne peuvent donc pas tre
utilises sans risque.
Deux thrapeutiques peuvent tre choisies prfrentiellement : le danaparode so-
dique (Orgaran) et la lpirudine (Refludan). Largatroban, disponible en ATU, est
une alternative. La TIH nest pas une contre-indication lemploi du fondaparinux.
Leur maniement est une affaire dquipe clinicobiologique spcialise. La TIH nest
pas une indication pour la mise en place dun filtre cave.

3- Prvention des TIH

La surveillance rgulire de la numration plaquettaire deux fois par semaine est n-
cessaire chez tous les malades traits par une hparine quels qu'en soient le type
(HNF ou HBPM) et l'indication (traitements curatifs et prventifs). Il est prfrable
lorsque cela est possible de rduire la dure des traitements par les hparines avec un
relais prcoce de lhparine par les antivitamines K.

178
valmi 2010-2011
 6 Tolrance
Les deux complications majeures du traitement par lHNF dose curative sont
lhmorragie et la thrombopnie lhparine (TIH).
En cas de surdosage en hparine, on peut utiliser la protamine comme antidote, dose
pour dose (1 ml neutralise 1 000 U dhparine).
Le dpistage de ces deux complications est bas sur la surveillance clinique et la
ralisation dune NFS-plaquettes deux fois par semaine pendant trois semaines.
Dautres effets indsirables sont secondaires par rapport aux prcdents : ostoporose
dpendante de la dose et de la dure de lhparinothrapie, ractions cutanes
(hmatome au point dinjection, ncrose cutane ou raction urticarienne).

7 Prcautions demploi
En cas de syndrome inflammatoire (hypercoagulabilit), il sera souvent ncessaire
demployer des doses dhparine plus leves.
Il existe un risque hmorragique accru chez le sujet g de plus de 80 ans, linsuffisant
rnal ou hpatique, lhypertendu, le patient avec ulcre gastroduodnal, ou en
association aux AINS ou laspirine.
Dans ces cas, il est ncessaire de bien valuer le rapport bnfice/risque individuel et
de renforcer la surveillance clinique et biologique.
Lhparine non fractionne IV ou sous-cutane peut tre utilise au cours du premier
trimestre et du dernier trimestre de la grossesse.
Acte chirurgical ou manuvre instrumentale (ponction pleurale, lombaire ou osseuse) :
interrompre lhparinothrapie IV 4 h avant, sous-cutane 12 h avant ou neutraliser
lhparine par la protamine en cas durgence. Dans ces situations dintervention chi-
rurgicale ou instrumentale, il faut prfrer lhparinothrapie IV du fait de sa plus
grande maniabilit.

E03a HPARINES NON FRACTIONNES (HNF) 179

valmi 2010-2011
 E03b HPARINES DE BAS
POIDS MOLCULAIRE
Les hparines de bas poids molculaire (HBPM) sont un mlange inhomogne de
chanes polysaccharidiques obtenues par fractionnement chimique ou enzymatiquede
lhparine standard.

1 Mode daction et pharmacocintique

Les HBPM sont caractrises par une activit anti-Xa leve et une faible activit
anti-IIa ou antithrombinique. Le rapport entre ces deux activits peut varier et carac-
trise chaque HBPM. Aux doses prconises, les HBPM nallongent pas le temps de sai-
gnement. Aux doses prophylactiques, elles nallongent pas ou peu le TCA.
La biodisponibilit de lHBPM aprs administration sous-cutane est proche de
100 %, de 90 % pour les HBPM en une seule injection. Lactivit plasmatique
maximale est observe entre la 3e et la 4e heure. Elle est plus importante lors de
lutilisation dose curative en une seule injection par jour.
La demi-vie dlimination est de 3 4 h, essentiellement par voie rnale sous forme
active. Cette demi-vie dlimination est allonge 5 h chez les sujets gs par la di-
minution physiologique de la filtration rnale. La dure daction est de 12 20 h aprs
une injection sous-cutane.
Les HBPM ne franchissent ni les sreuses ni la barrire placentaire. Il existe une troite
corrlation entre la dose administre en fonction du poids et lefficacit
biologique (80 % des patients sont dans la zone thrapeutique sans adaptation de po-
sologie) sauf pour les poids extrmes (faible poids ou obsit).
T1 - Diffrentes HBPM disponibles
HBPM Produit Concentration
Clivarine Rviparine sodique 5 726 UI anti-Xa/ml
Fragmine Dalteparine sodique 12 500 UI anti-Xa/ml
25 000 UI anti-Xa/ml
10 000 UI anti-Xa/ml
Fraxiparine Nadroparine calcique 9 500 UI anti-Xa/ml
Lovenox Enoxaparine sodique 10 000 UI anti-Xa/ml
Fraxodi Nadroparine calcique 19 000 UI anti-Xa/ml
Innohep Tinzaparine sodique 20 000 UI anti-Xa/ml

180
valmi 2010-2011
1- Indications

INDICATIONS COMMUNES AUX DIFFRENTES HBPM

Traitement curatif des thromboses veineuses profondes constitues :
Clivarine, Fragmine, Fraxiparine, Fraxodi, Innohep et Lovenox.
Traitement prventif de la maladie thromboembolique veineuse en chirurgie :
Clivarine, Fragmine, Fraxiparine, Innohep et Lovenox.
Prvention de la coagulation du circuit de CEC au cours de lhmodialyse :
Clivarine, Innohep, Fragmine, Fraxiparine, Lovenox.

INDICATIONS SPCIFIQUES
Traitement de langor instable et de linfarctus du myocarde sans onde Q en phase
aigu :
Fragmine, Fraxiparine, Lovenox.
Traitement prventif de la maladie thromboembolique veineuse en mdecine
(Lovenox 4 000 UI anti-Xa) dans les situations suivantes :
insuffisance cardiaque stade III ou IV de la classification NYHA,
insuffisance respiratoire aigu,
infection aigu ou affection rhumatologique aigu associe au moins un facteur
de risque de maladie thromboembolique veineuse.
Traitement de lembolie pulmonaire sans signe de gravit : Innohep.
Traitement de la TVP avec embolie pulmonaire : Lovenox.

2- Contre-indications

ABSOLUES
Quelles que soient les doses curatives ou prventives
Hypersensibilit l'HBPM prescrite.
Antcdents de thrombopnie induite par l'hparine (ou TIH) grave de type II, induite
sous hparine non fractionne ou sous hparine de bas poids molculaire (cf Mises
en garde/Prcautions d'emploi).
Manifestations ou tendances hmorragiques lies des troubles de l'hmostase (les
coagulations intravasculaires dissmines peuvent tre une exception cette rgle,
lorsqu'elles ne sont pas lies un traitement par l'hparine ; cf Mises en garde/Pr-
cautions d'emploi).
Lsion organique susceptible de saigner.

E03b HPARINES DE BAS POIDS MOLCULAIRE 181

valmi 2010-2011
 doses curatives
Hmorragie intracrbrale.
En l'absence de donnes, insuffisance rnale svre (dfinie par une clairance de la cra-
tinine de l'ordre de 30 ml/min selon l'estimation de la formule de Cockcroft), en dehors
de la situation particulire de la dialyse. Dans l'insuffisance rnale svre, utiliser l'h-
parine non fractionne. Pour le calcul de la formule de Cockcroft, il est ncessaire de
disposer d'un poids rcent du patient (cf Mises en garde/Prcautions d'emploi).
De plus, une anesthsie pridurale, ou une rachianesthsie ne doivent jamais tre ef-
fectues lors d'un traitement curatif par HBPM.

RELATIVES
doses curatives
Accident vasculaire crbral ischmique tendu la phase aigu, avec ou sans trou-
bles de la conscience. Lorsque l'accident vasculaire crbral est d'origine embolique,
le dlai respecter est de 72 heures. La preuve de l'efficacit des HBPM dose cu-
rative n'a cependant pas t tablie ce jour, quelles que soient la cause, l'tendue
et la svrit clinique de l'infarctus crbral.
Endocardite infectieuse aigu (en dehors de certaines cardiopathies embolignes).
Insuffisance rnale lgre modre (clairance de la cratinine > 30 et < 60 ml/min).
Chez tous les sujets, quel que soit l'ge (cf Interactions) : acide actylsalicylique aux
doses antalgiques, antipyrtiques et anti-inflammatoires ; AINS (voie gnrale) ; dex-
tran 40 (voie parentrale).
doses prventives
Insuffisance rnale svre (clairance de la cratinine de l'ordre de 30 ml/min selon
l'estimation de la formule de Cockcroft : cf Mises en garde/Prcautions d'emploi).
Dans les 24 premires heures qui suivent une hmorragie intracrbrale.
Chez le sujet g de plus de 65 ans (cf Interactions) : acide actylsalicylique aux
doses antalgiques, antipyrtiques et anti-inflammatoires ; AINS (voie gnrale) ; dex-
tran 40 (voie parentrale).

3- Prcautions demploi
Chez tous les patients, linterrogatoire recherche un antcdent de thrombocytop-
nie associe lutilisation dune hparine avant toute utilisation dune HBPM.
Rachianesthsie/anesthsie pridurale
De rares cas dhmatomes intrarachidiens, qui ont entran une paralysie prolonge
ou permanente, ont t rapports lors dutilisation des HBPM au cours de rachianes-
thsie ou danesthsie pridurale. Lutilisation post-opratoire prolonge de cathters

182
valmi 2010-2011
priduraux pourrait en augmenter le risque. Il est recommand dinterrompre le trai-
tement par HBPM 12 h avant la rachianesthsie ou la pridurale en cas de
traitement dose prophylactique, et 24 h en cas de traitement dose curative.
Sujets exposs un risque hmorragique accru
Des accidents hmorragiques graves lis lutilisation des HBPM ont t observs :
chez le sujet g conscutivement la diminution physiologique de la filtration
rnale avec lge,
en cas dinsuffisance rnale mme modre,
en cas de traitement prolong au-del de 10 jours.
Fonction rnale
Il est ncessaire dvaluer la fonction rnale chez toute personne de plus de 75 ans lors
de lutilisation des HBPM selon la formule de Cockcroft :
(140 ge (ans) x poids (Kg)
Clairance cratinine pour lhomme =
0,814 x cratininmie (mol/l)
Clairance cratinine pour la femme = idem x 0,85
Pathologies risque
Lutilisation des HBPM doit tre prudente en cas dinsuffisance hpatique, rnale, dan-
tcdent dulcre digestif, de maladie vasculaire de la rtine ou de chirurgie du cer-
veau et de la moelle pinire.
Grossesse et allaitement
Il na jamais t rapport deffet malformatif ou foetotoxique des HBPM utilises
dose curative ou prventive chez lanimal ou dans lespce humaine. Lutilisation de
lnoxaparine (Lovenox) ou de la dalteparine (Fragmine) dose prventive au cours
des 2e et 3e trimestres de la grossesse ne doit tre envisage que si ncessaire. Par me-
sure de prcaution, il est prfrable de ne pas utiliser lnoxaparine dose prventive
durant le premier trimestre de la grossesse ou dose curative pendant toute la gros-
sesse. Lallaitement est tout fait possible lorsque la mre est traite par HBPM en
labsence dabsorption digestive des HBPM par le nouveau-n.

2 Traitement curatif des thromboses

veineuses profondes constitues
1- Mode dadministration et posologie
Les HBPM sont administres dose adapte au poids en deux injections sous-cutanes
de 70 100 UI anti-Xa/kg/12 h.

E03b HPARINES DE BAS POIDS MOLCULAIRE 183

valmi 2010-2011
 T2
DCI Posologie Nombre
par injection dinjections/24 h
Rviparine Clivarine 71 UI anti-Xa/kg 2
Dalteparine Fragmine 100 UI anti-Xa/kg 2
Enoxaparine Lovenox 100 UI anti-Xa/kg 2
Nadroparine Fraxiparine 85 UI anti-Xa/kg 2

Il existe maintenant des HBPM dose adapte au poids en une seule injection sous-
cutane quotidienne.
T3
DCI Posologie Nombre
par injection dinjections/24 h
Tinzaparine Innohep 175 UI anti-Xa/kg 1
Nadroparine Fraxodi 171 UI anti-Xa/kg 1

2- Dure du traitement
Les HBPM sont utilises la priode initiale, avant que le relais par AVK soit efficace. Il est
conseill que cette priode nexcde pas 10 jours.

3 Traitement prventif des thromboses

veineuses profondes
1- Mode dadministration et posologie
Les posologies des diffrentes hparines de bas poids molculaire sont indiques dans
le tableau suivant. Ladministration de lhparine se fait en une seule injection sous-
cutane par jour, quelle que soit lHBPM utilise.

184
valmi 2010-2011
 T4 - Schma dadministration en chirurgie risque thromboembolique modr
Posologie/24 h Dlai entre injection Nombre dinjections/
propratoire et chirurgie 24h
Clivarine 1432 UI anti-Xa 2h 1
Fragmine 2500 UI anti-Xa 24h 1
Fraxiparine 2850 UI anti-Xa 2h 1
Innohep 2500 UI anti-Xa 12 h 1
3500 : patient risque lev
Lovenox 2000 UI anti-Xa 2h 1

T5 - Schma dadministration en chirurgie risque thromboembolique lev

Posologie/24 h Dlai entre injection Nombre dinjections/
propratoire et chirurgie 24h
Clivarine 3 436 UI anti-Xa 12 h 1
Fragmine 5 000 UI anti-Xa 2 h (demi-dose) ou 12 h 1
Fraxiparine 38 UI anti-Xa/kg/ 12 h 1
puis 57 UI/kg J4 1
Innohep 4 500 UI anti-Xa 12 h 1
Lovenox 4 000 UI anti-Xa 4 h (demi-dose) ou 12 h 1

4 Modalits de surveillance du traitement

par les HBPM
1- Surveillance des plaquettes.
Patient sans antcdent connu de thrombocytopnie sous hparine
NFS + plaquettes avant le traitement, puis plaquettes deux fois par semaine pendant
21 jours pour dtecter une thrombopnie induite par lhparine pendant trois se-
maines au minimum.
Patient avec antcdent connu de thrombocytopnie sous hparine
Ne pas utiliser dHBPM ni dHNF et recourir dautres moyens antithrombotiques.

2- Mesure de lactivit anti-Xa

Pour la plupart des utilisations, elle nest pas ncessaire lorsque la posologie prescrite
a t adapte au poids (80 % dans la zone thrapeutique sans adaptation de

E03b HPARINES DE BAS POIDS MOLCULAIRE 185

valmi 2010-2011
 posologie). Elle est ncessaire et indispensable pour adapter les posologies en cas de :
faible poids corporel ou surcharge pondrale,
insuffisance rnale modre (clairance de la cratinine entre 30 et 60 ml/min),
complication hmorragique.
Lactivit anti-Xa se mesure 4 h aprs la 3e injection sous-cutane. Les zones
defficacit biologique varient avec le type dhparine et ne sont valables que pour un
prlvement ralis strictement 4 h aprs linjection.
En cas de ncessit de surveillance, les zones defficacit sont 0,5 - 1 UI anti-Xa/ml
pour le traitement curatif et 0,15 - 0,30 UI anti-Xa /ml pour le traitement prventif.
Ce schma nest pas valable pour les HBPM en une injection. En curatif, une valeur de
1,5 UI Anti-Xa/ml pour la Tinzaparine (Innohep) et de 1,8 UI Anti-Xa/ml pour la Na-
droprarine (Fraxodi) peut traduire un surdosage et conduire une diminution de po-
sologie.

3- Adaptation des doses dhparine en fonction de lactivit anti-Xa

La modification des doses peut se faire raison de 10 20 UI anti-Xa/kg/12h en
fonction du rsultat. Cette proposition ne fait pas lobjet dun consensus valid.

5 Complications
1- Risque de thrombocytopnie sous HBPM
Le risque de thrombocytopnie svre, parfois accompagn de thromboses graves,
induite sous hparine et dorigine immunologique (TIH) existe sous HBPM.

2- Manifestations cutanes
Elles sont frquentes, et ce dautant plus que lutilisation est prolonge au-del de
10 jours. Il sagit le plus souvent, au point dinjection, dhmatome, de nodule in-
flammatoire hypodermique, de placard inflammatoire cutan avec de rares cas de
ncrose. Quelques cas de manifestations allergiques cutanes ou gnrales ont t
rapports.

3- Risque dostoporose
Il existe comme pour les HNF aprs plusieurs mois de traitement.

4- lvation des transaminases

Modeste et rare.

186
valmi 2010-2011
5- Surdosage
Pas de risque en cas de prise orale mme massive.
En cas de complications hmorragiques lies un surdosage (utilisation prolonge
chez le sujet g, surdosage accidentel, lsions hmorragiques prexistantes), la neu-
tralisation de lHBPM peut tre ralise par injection IV lente de protamine (sulfate
ou chlorhydrate). La dose de 100 UAH de protamine permet de neutraliser 100 UI
anti-Xa dHBPM. La dose peut tre administre en 2 4 injections IV lentes rparties
sur 24 h pour permettre de neutraliser lHBPM en fonction de sa cintique de r-
sorption. La dose sera rduite en fonction du temps coul depuis la dernire injec-
tion dHBPM.

6- Interactions mdicamenteuses
Associations ncessitant des prcautions demploi : surveillance clinique et biologique
renforce.
Acide actylsalicylique et AINS : risque hmorragique par inhibition des fonctions pla-
quettaires et agression de la muqueuse digestive.
Antiagrgants plaquettaires : risque hmorragique par inhibition des fonctions pla-
quettaires.
Glucocorticodes : augmentation du risque hmorragique par la fragilit muqueuse,
vasculaire et cutane induite par la corticothrapie prolonge.

E03b HPARINES DE BAS POIDS MOLCULAIRE 187

valmi 2010-2011
 E03c PENTASACCHARIDES
Ce sont des inhibiteurs synthtiques et spcifiques du facteur X activ. Ils sont
reprsents actuellement par le fondaparinux (Arixtra). Leur efficacit et leur
scurit demploi sont comparables celles des HBPM, leur avantage principal est
de ne pas se compliquer de TIH et la surveillance des plaquettes nest pas
ncessaire.

1 Indications
Le fondaparinux est indiqu dans le traitement prventif aprs prothse totale de
hanche ou de genou, dans la fracture de hanche, en chirurgie abdominale et chez les
patients mdicaux alits jugs haut risque de complications thromboemboliques. Il
est galement indiqu dans le traitement curatif des thromboses veineuses profondes
et des embolies pulmonaires. Il est indiqu doses prventives dans le traitement des
syndromes coronaires aigus.

2 Posologie
En traitement prventif, la posologie recommande de fondaparinux est de 2,5 mg
une fois par jour, administr en postopratoire par injection sous-cutane. La dose ini-
tiale doit tre administre 6 heures aprs la fin de l'intervention chirurgicale, aprs v-
rification de l'absence de saignement actif. Le traitement est poursuivi jusqu'
diminution du risque thromboembolique veineux, habituellement jusqu' dambula-
tion du patient, au moins pendant 5 9 jours aprs l'intervention. Chez les patients
bnficiant dune chirurgie pour fracture de hanche, lexprience montre que le risque
thromboembolique veineux persiste au del du 9me jour post-opratoire. Chez ces
patients, une prophylaxie prolonge par fondaparinux est envisage pour une dure
allant jusqu 24 jours supplmentaires. Chez les patients mdicaux en traitement
prventif, la dure recommande est de 14 jours.
En traitement curatif la posologie recommande est de 7,5 mg une fois par jour
(pour tous les patients dont le poids est compris entre 50 et 100 kg) administr par
injection sous-cutane (posologie recommande = 5mg si poids < 50 kg, 10 mg si
poids > 100 kg).

188
valmi 2010-2011
 3 Contre-indications
Absolues : identiques celles des HNF et HBPM en dehors de la TIH.
Chez les patients insuffisants rnaux, le fondaparinux est contre-indiqu en traitement
curatif si la clairance de la cratinine est infrieure 30 ml/mn, et en traitement pr-
ventif si la clairance est infrieure 20 ml/mn. L Arixtra ne doit pas tre utilis chez
la femme enceinte moins dune ncessit absolue.

4 Modalits de surveillance du traitement

par fondaparinux
La surveillance des plaquettes nest pas ncessaire. Il faut valuer avant le dbut du
traitement la clairance de la cratinine. Les prcautions demploi sont les mmes que
pour les HBPM. Lorsquun traitement anticoagulant doit tre utilis chez une femme
enceinte, les HBPM doivent tre privilgies par rapport au fondaparinux.

5 Molcules venir dans la mme classe

Idraparinux biotinyl : pentasaccharide daction prolonge ncessitant une seule in-
jection par semaine.

E03c PENTASACCHARIDES 189

valmi 2010-2011
 E03d ANTIVITAMINES K (AVK)
Les antivitamines K (AVK) sont des anticoagulants actifs par voie orale.

1 Mode daction
Les AVK inhibent la carboxylation hpatique des facteurs vitamine K dpendants (II,
VII, IX et X) mais galement des protines C et S. Les AVK nont pas daction sur les
facteurs circulants dj synthtiss qui persistent dans le plasma un temps variable
en fonction de leur demi-vie (6 72 h). En consquence, leffet anticoagulant des
AVK est retard (dlai minimum de 48 72 h) et persiste galement 2 5 jours aprs
larrt du traitement. Le plateau dquilibre est observ aprs 5 demi-vies.
Les AVK traversent la barrire placentaire et sont contre-indiqus au cours de la gros-
sesse. Ils passent dans le lait maternel sous forme active ou inactive en trs faible
quantit et sont contre-indiqus au cours de l'allaitement en France.
T1
AVK Nom commercial Liaison Demi-vie Dure daction
protique plasmatique
Drivs de Fluindione Prviscan 20 mg 95 % 30 h 48 h
lindanedione
Drivs Acno- Sintrom 4 mg
coumariniques Coumarol Mini-Sintrom 1 mg 97 % 8-9 h 24 h
Warfarine Coumadine 2 et 5 mg 97 % 35-45 h 96-120 h

2 Principales caractristiques des AVK

La forte liaison protique des AVK (95 %) laisse une forme active circulante de l'ordre
de 3 %. Toute action mdicamenteuse qui fait varier de 1 2 % la liaison protique fait
varier la forme libre de 50 100 %, d'o l'importance du risque hmorragique.

3 Indications des AVK et niveau

danticoagulation recommand
1- Dfinition de lINR
La mesure du niveau danticoagulation doit se faire par lINR (International Normalized
Ratio).

190
valmi 2010-2011
Lintensit de lanticoagulation est value en mesurant le temps de Quick (TQ) ou
taux de prothrombine (TP) exprim en pourcentage dun tmoin. ltat basal le
temps de Quick est gal 12 secondes. Il correspond un taux de prothrombine de
100 %. Cest un test semi-analytique qui reflte lactivit de 3 des 4 facteurs vitamine
K dpendants (II, VII, X) et du facteur V non vitamine K dpendant. Les ractifs utili-
ss pour mesurer le TQ (les thromboplastines) nont pas tous la mme sensibilit aux
effets plasmatiques des AVK ; cette caractristique variable est apprcie par lISI (In-
ternational Sensitivity Index). LINR est un mode dexpression du TQ utilis pour sup-
primer la variabilit des rsultats en fonction des thromboplastines et donc des
laboratoires. INR = (TQ patient/TQ tmoin).
Le TQ ou le TP ne doivent plus tre utiliss pour surveiller un traitement par AVK.
LINR est le meilleur test de surveillance des traitements par AVK.

2- Zones thrapeutiques recommandes en fonction des indications

(T2 ci-dessous)
T2
Indications INR recommand
Prvention secondaire des TVP et EP en relais de lhparinothrapie 2-3
Prvention primaire des TVP lors de chirurgie haut risque thrombotique 2-3
Prvention primaire des TVP sur cathters centraux 2-3
Prothse valvulaire mcanique
- valve mcanique 1re gnration (Starr Edwards) 3-4,5
- valve mcanique de 2e gnration (Saint Jude) 2,5-3,5
- valves mcaniques multiples 3-4,5
- bioprothse (3 mois post-opratoire) 2-3
Risque thromboembolique MITRAL > AORTIQUE
Prvention des embolies systmiques en cas de 2-3
- fibrillation auriculaire
- cardiopathie valvulaire
- cardiomyopathie dilate dcompense
Embolie systmique rcidivante 3-4,5
Syndrome des antiphospholipides 2-3

4 Contre-indications des AVK

Les AVK sont des mdicaments potentiellement dangereux (2 % d'accidents graves par
anne de traitement). Il faut donc mettre en parallle ce risque avec les bnfices es-
compts. Une mauvaise compliance, un tat psychique dficient, des chutes
frquentes peuvent ainsi devenir des contre-indications.

E03d ANTIVITAMINES K (AVK) 191

valmi 2010-2011
 ABSOLUES
Hypersensibilit connue ce mdicament ou aux drivs de l'indanedione, ou l'un
des excipients.
Insuffisance hpatique svre.
Acide actylsalicylique forte dose, miconazole utilis par voie gnrale ou en gel
buccal, phnylbutazone par voie gnrale, millepertuis (plante utilise en phytoth-
rapie) : cf Interactions.
Allaitement : cf Grossesse/Allaitement.
Hypersensibilit ou intolrance au gluten, en raison de la prsence d'amidon de bl
(gluten).
RELATIVES
Risque hmorragique.
La dcision de dbuter ou de continuer le traitement par AVK doit tre prise en fonc-
tion du rapport bnfice/risque propre chaque patient et chaque situation. Les
situations risque sont en particulier les suivantes :
- lsion organique susceptible de saigner ;
- intervention rcente neurochirurgicale ou ophtalmologique, ou possibilit de
reprise chirurgicale ;
- ulcre gastroduodnal rcent ou en volution ;
- varices sophagiennes ;
- hypertension artrielle maligne (diastolique > 120 mm Hg) ;
- accident vasculaire crbral (except en cas d'embolie systmique).
Insuffisance rnale svre (clairance de la cratinine < 20 ml/min).
Acide actylsalicylique dose antalgique et antipyrtique par voie gnrale, AINS par
voie gnrale, chloramphnicol, diflunisal : cf. Interactions.
Grossesse : cf. Grossesse/Allaitement.

5 Conduite pratique dun traitement

par les AVK
1- Mise en route du traitement : le relais Hparine-AVK
La dose initiale dAVK est fixe : 1 cp de Prviscan, 4 5 mg de Coumadine ou 1 cp
de Sintrom. On ne doit pas faire de dose de charge. Le traitement est pris tous les
jours la mme heure, le soir de prfrence.

192
valmi 2010-2011
Le premier contrle de lINR est effectu 48 h pour dtecter une hypersensibili
aux AVK. Les adaptations posologiques se font par demi ou quart de la dose initiale.
Les AVK sont dbuts sous hparine (HNF ou HBPM) dose anticoagulante. La po-
sologie de lhparine nest pas modifie pendant cette priode de relais. Elle est in-
terrompue aprs 2 INR dans la zone thrapeutique souhaite 24 h dintervalle. Les
posologies jours alterns ne sont pas recommandes.

2- Traitement par AVK

Une fois lquilibre obtenu, le traitement est surveill par lINR deux fois par semaine
pendant le premier mois puis 1 2 fois par mois en fonction de la stabilit de lqui-
libre du traitement chez chaque patient.

3- Arrt des AVK

Il ny a pas de consensus sur le mode brutal ou progressif de larrt des AVK.

4- Prcautions d'emploi
Les injections intramusculaires sont contre-indiques et les traumatismes (sports vio-
lents) doivent tre vits.

5- Cas particuliers
Lenfant
Lutilisation des AVK chez lenfant est rare. Les recommandations sont extrapoles de
celles de ladulte. Les doses sont rapportes au poids. Le contrle de lINR doit tre plus
frquent que chez ladulte. Les AVK sont contre-indiqus dans le premier mois de vie.
Le sujet g
Au-del de 75 ans, le risque hmorragique est deux fois plus important. La prescrip-
tion et la surveillance doivent tenir compte de laltration de la fonction rnale, des
chutes, des polymdications, de la dtrioration mentale.
Le sujet non compliant
Lorsquil est prvisible que la compliance sera mauvaise, le rapport risque/bnfice
doit tre particulirement pes.
La grossesse
Il existe un risque dembryopathie maximum entre la 6e et la 12e semaine de grossesse.
Les AVK traversent la barrire placentaire. Il existe un risque hmorragique ftal au
3e trimestre. Les AVK sont formellement contre-indiqus au premier et au troisime
trimestre de la grossesse. Ils sont dconseills au second trimestre de la grossesse. En
cas de grossesse dbute sous AVK, il ne semble pas y avoir deffet tratogne des AVK
pendant les 6 premires semaines de grossesse.

E03d ANTIVITAMINES K (AVK) 193

valmi 2010-2011
 Lallaitement
Lallaitement est viter.

La contraception orale
tant donn leffet tratogne des AVK, il est justifi dinstituer une contraception ef-
ficace chez la femme en ge de procration. Le choix de la contraception dpendra
de la maladie en cause.

6 Interactions mdicamenteuses
De trs nombreux mdicaments interfrent avec les AVK. Les associations thrapeu-
tiques doivent tre prudentes.
T3
Potentialisation de leffet Diminution de leffet
des AVK des AVK

Absorption digestive Ralentisseurs de transit Antiacides, charbon activ,

Liaison protine-AVK Diminution liaison :
AINS, salicyls, sulfamides,
fibrates, Diflurex Daktarin,
Nizoral statines
Catabolisme hpatique des AVK Diminution :
cimtidine, allopurinol,
chloramphnicol, Daktarin
Nizoral Flagyl, disulfirame
Facteurs Diminution :
K dpendants amiodarone, quinidine,
quinine, AINS
Vitamine K Diminution synthse intestinale
antibiotiques
Augmentation catabolisme
cholestyramine, laxatifs
Augmentation :
barbituriques, carbamazpine,
mprobamate, phnytone,
rifampicine, grisofulvine
Augmentation :
strognes, corticodes
Vitamine K per os et alimentaire
Vitamine K injectable

7 Estimation du risque hmorragique

Lestimation du rapport bnfice/risque est une tape difficile de la dcision thrapeutique,
en particulier chez le sujet g. Certaines quipes ont tabli des scores permettant des-
timer le risque hmorragique au cours du temps en fonction de critres cliniques simples.

194
valmi 2010-2011
T4 - Estimation du risque hmorragique dun patient non hospitalis sous AVK (Landefeld)
Facteurs de risque
- ge = 65 ans =1
- Antcdent dAVC =1
- Antcdent dhmorragie digestive =1
- Infarctus du myocarde rcent =1
ou hmatocrite < 30 %
ou cratininmie > 15 mg/l
ou diabte sucr
Estimation du risque Score = 0 Score = 1 ou 2 Score = 3 ou 4
dhmorragie majeure Faible Intermdiaire lev
3 mois 2% 5% 23 %
12 mois 3% 12 % 48 %
48 mois 5% 26 % 78 %

8 Gestion des complications hmorragiques

1- Surdosage asymptomatique
T5
INR cibles 2,5
(fentre entre 2 et 3)
INR < 4 Pas de saut de prise
Pas de vitamine K
4 INR < 6 Saut dune prise
Pas de vitamine K
6 INR < 10 Arrt du traitement par AVK
1 2 mg de vitamine K par
voie orale (1/2 1 ampoule
buvable forme pdiatrique)
(grade A)
INR 10 Arrt du traitement par AVK
5 mg de vitamine K par voie
orale (1/2 ampoule buvable
forme adulte) (grade A)
INR cible 3
(fentre 2,5 - 3,5 ou 3- 4,5)
Pas de saut de prise
Pas de vitamine K
Saut dune prise
Un avis spcialis
ex cardiologue (si patient
porteur dune prothse
valvulaire mcanique) est
recommand pour discuter un
traitement ventuel par 1 2 mg
de vitamine K par voie orale
(1/2 1 ampoule buvable
forme pdiatrique)
Un avis spcialis sans dlai ou
une hospitalisation est
recommand

E03d ANTIVITAMINES K (AVK) 195

valmi 2010-2011
 2- Surdosage avec hmorragie
1. Hmorragie mineure. En cas dhmorragie mineure, les recommandations sont
celles du T5 avec une injection de 1 2 mg de vit K1 IV.
2. Hmorragie majeure. En cas dhmorragie majeure, correction immdiate de la
coagulation par du concentr de complexe prothrombinique (Kaskadil10
20 UI/kg), ou Octaplex pour arrter lhmorragie. Ladministration orale ou IV de
10 mg de vit K1 en mme temps permettra de corriger lINR dans un second temps
(dlai d'action de 4 6 h).

9 Gestion des effets indsirables

non hmorragiques
1- Effets indsirables bnins
Troubles digestifs, augmentation des transaminases, ruptions cutanes dorigine im-
muno-allergique ou toxique sont plus frquents avec les drivs de lindanedione
quavec les drivs coumariniques. Il convient alors de changer de classe thrapeutique
sous contrle clinique et biologique. Les AVK doivent tre introduits avec
prudence chez les patients porteurs d'un dficit en protine C. Il a t rapport plu-
sieurs cas de ncroses cutanes svres.

2- Effets indsirables immuno-allergiques des indanediones (Prviscan)

Ils sont trs rares. Ils surviennent 3 6 semaines aprs le dbut du traitement. La rac-
tion immuno-allergique touche la moelle (agranulocytose), le foie (hpatite cho-
lestatique) et le rein (nphropathie interstitielle aigu). Ils imposent larrt immdiat
du traitement et la contre-indication dfinitive des drivs de lindanedione.
3- La rsistance aux AVK est rare
Le plus souvent, il sagit de posologies insuffisantes. Elle justifie la vrification de
lobservance (dosage sanguin des produits de dgradation des antivitamines K) puis
un changement de classe thrapeutique.

10 Gestion du geste chirurgical ou de la

manuvre instrumentale chez un patient
sous AVK
Plusieurs schmas peuvent tre proposs en fonction du rapport risque hmorragique
du geste/risque thrombotique chez chaque patient. Il faut privilgier la poursuite des
AVK chaque fois que le risque hmorragique li lacte ou au patient est acceptable.

196
valmi 2010-2011
1. Interruption ou diminution de la posologie des AVK jusqu un INR 1,5 (risque
hmorragique chirurgical thoriquement nul) puis reprise du traitement AVK en
post-opratoire sous couvert dune hparinothrapie tant que lINR nest pas revenu
dans la zone thrapeutique souhaite (selon le risque thrombotique).
2. Arrt des AVK et relais propratoire par une hparinothrapie par hparine qui
sera interrompue 4 h avant lintervention chirurgicale puis relais post-opratoire
identique au choix prcdent.

11 ducation du patient
La prescription dAVK ncessite une information et une ducation du patient. Celle-
ci comporte notamment la remise dun carnet avec notification du groupe sanguin
o sont nots les posologies et les rsultats des INR, ainsi que ladresse et le tl-
phone du mdecin en cas durgence. Les notions dinteraction mdicamenteuse, din-
terfrence alimentaire doivent tre expliques (choux, brocolis... sont riches en
vitamine K). Il est galement utile de mettre en garde le patient sur le risque de sur-
venue dvnements hmorragiques (hmatomes, hmaturies, gingivorragies) spon-
tans ou loccasion dinjections intramusculaires ou de pratiques sportives risque
ainsi que lventualit dune grossesse, justifiant la prise dune contraception adapte.
La prise du mdicament doit tre signale loccasion de toute nouvelle consultation
mdicale, chirurgicale ou odontologique.

E03d ANTIVITAMINES K (AVK) 197

valmi 2010-2011
 E03e MDICAMENTS
ANTITHROMBOTIQUES
ANTI-IIa ET ANTI-Xa
De nouveaux traitements antithrombotiques administrs par voie orale sont actuel-
lement disponibles ou en cours dvaluation. Ils ont comme cible pharmacologique
directe soit la thrombine (IIa) soit le facteur Xa, sans interaction avec lantithrombine.
Ces mdicaments ne ncessitent pas de surveillance biologique particulire. Les AMM
actuelles de ces mdicaments sont limites la prvention de la MTEV en chirurgie
orthopdique.

1 Les anti-IIa
Le seul anti-IIa disposant actuellement dune AMM est le Dabigatran (Pradaxa). Son
absorption est rapide, sa liaison aux protines plasmatiques est faible, son limination
est rnale 80%. La demi-vie terminale est de 12 17h. Aprs administration per os,
il subit un effet de premier passage sous leffet de la P Glycoprotine (PgP), lorigine
dune biodisponibilit de 7%. Son association avec certains mdicaments interagissant
avec les transporteurs doit tre prudente. Il est contre indiqu en association avec la
quinidine, et ncessite des prcautions avec dautres inhibiteurs de la PgP (amiodarone,
vrapamil, clarithromycine) ou inducteurs de la PgP (rifampicine, millepertuis).
Le Dabigatran fixe la thrombine libre et lie au caillot de manire rversible. Son effi-
cacit et sa tolrance sont quivalentes celles de lenoxaparine en prvention de la
maladie thromboembolique veineuse aprs prothse de genou (PTG) ou prothse de
hanche (PTH). Il est indiqu la posologie de 110 mg, dmarre 4h aprs linterven-
tion chirurgicale, puis 110 mg x 2 /jour, pour une dure de 10 j en cas de PTG, et
28 35 j aprs PTH. En cas dge > 75 ans, dinsuffisance rnale modre (clairance
30 50 ml/min) ou de traitement concomitant par lamiodarone, la posologie est
diminue 75 mg X 2/j. Le Dabigatran est contre indiqu en cas dinsuffisance rnale
svre (clairance de cratinine < 30 ml/min) ou en cas dALAT > 2 fois la normale.

2 Les anti-Xa
Le Rivaroxaban (Xarelto) est actuellement le seul anti-Xa direct administr par voie
orale disposant dune AMM. Son absorption est rapide et sa biodisponibilit est de

198
valmi 2010-2011
80%. Sa demi-vie terminale est de 7 11h. Son mtabolisme passe par le CYP3A4,
et son limination est rnale 66%. Son association doit rester prudente avec certains
inducteurs ou inhibiteurs de la PgP et CYP3A4, comme la rifampicine, phnitone, mil-
lepertuis, antifongiques azols ou inhibiteurs de protases du VIH.
Le Rivaroxaban inhibe le facteur Xa libre et fix au thrombus. Son efficacit est sup-
rieure celle de lenoxaparine en prvention de la maladie thromboembolique vei-
neuse aprs prothse de genou (10j) ou prothse de hanche (35j). Il est indiqu la
posologie de 10 mg en une seule prise par jour, dmarre 6 10h aprs lintervention
chirurgicale. Son utilisation nest pas recommande en cas de clairance de la crati-
nine < 15 ml/min, ainsi que dinsuffisance hpatocellulaire associe une coagulo-
pathie.

E03e MDICAMENTS ANTITHROMBOTIQUES ANTI-IIA ET ANTI-XA 199

valmi 2010-2011
 E04 HYPERTENSION ARTRIELLE
ET ANTIHYPERTENSEURS
Lhypertension artrielle (HTA) chez l'adulte est dfinie par une pression artrielle
systolique (PAS) 140 mmHg ou une pression artrielle diastolique (PAD)
90 mmHg. La dcision de traiter une HTA tient compte des recommandations de
la Haute Autorit de Sant (HAS) (2005) et repose sur le niveau de risque
cardio-vasculaire (RCV) du patient, cest--dire de la probabilit de survenue dun
vnement cardio-vasculaire (CV) 10 ans.

1 Apprciation du risque cardio-vasculaire

global
Le RCV est valu de faon semi-quantitative partir du compte des facteurs de
risque et situations risque CV selon une grille de stratification. Le niveau de RCV est
calcul pour chaque patient partir des chiffres de pression artrielle (PA), de la liste
de facteurs de risque, harmonise avec les recommandations AFSSAPS-lipides,
latteinte des organes cibles et les complications CV et rnales. Cette grille est facile-
ment utilisable pour le clinicien. Il y a 3 niveaux de RCV : faiblement major
< 15 %, modrment 15 - 20 % et fortement > 20 - 30 %.

1- Principaux facteurs de risque CV et situations risque

ge : > 50 ans chez lhomme ; > 60 ans chez la femme
ATCD familiaux daccident CV prcoce :
- Infarctus du myocarde ou mort subite, avant lge de 55 ans chez le pre ou chez
un parent du 1er degr de sexe masculin ;
- Infarctus du myocarde ou mort subite, avant lge de 65 ans chez la mre ou chez
un parent du 1er degr de sexe fminin ;
- AVC prcoce (< 45 ans)
Diabte (trait ou non trait)
LDL CT 1,6 g/l
HDL CT 0,4 g/l
Tabagisme (actuel ou arrt depuis moins de 3 ans)
Sdentarit (absence dactivit physique rgulire)
Obsit de type centrale ou abdominale
Primtre abdominal > 102 cm (H) et 88 cm (F)

200
valmi 2010-2011
 Obsit (IMC) 30 kg/m2
Consommation excessive dalcool :
> 3 verres de vin/j chez lhomme
> 2 verres/j chez la femme.

2- Principales atteintes des organes cibles

Hypertrophie Ventriculaire Gauche
Microalbuminurie : 30-300 mg/j ou 20-200 mg/l sur chantillon avec dosage de la
cratininurie.

3- Principales maladies cardio-vasculaires et rnales

Insuffisance rnale chronique (DFG < 60 ml/min) ou protinurie > 500 mg/l
AIT et AVC
Insuffisance coronarienne
Artriopathie oblitrante aorto-iliaque et des membres infrieurs.

2 Evaluation initiale de lHTA

Cratininmie et estimation du dbit de filtration glomrulaire (formule de Cockcroft
et Gault) : limite aprs 75 ans
Kalimie sans garrot
Exploration anomalie lipidique (EAL) : Cholestrol total, HDL CT, triglycrides
Glycmie jeun
Bandelette ractive urinaire (protinurie, hmaturie) et quantification si positivit
ECG de repos
Microalbuminurie sur chantillon sur avis si non diabtique
Echocardiographie si point dappel ECG ou clinique
Echo vasculaire si point d'appel clinique.

3 Recherche dune cause aggravante de l'HTA

Si l'valuation clinique et biologique initiale du patient hypertendu oriente vers une
tiologie.
Si les chiffres tensionnels initiaux dpassent 180/110 mmHg, en l'absence de signe
d'orientation.
Si l'HTA est rsistante au traitement malgr l'association adapte de trois mdica-
ments de classes diffrentes, dont un diurtique thiazidique pleine dose.

E04 HYPERTENSION ARTRIELLE ET ANTIHYPERTENSEURS 201

valmi 2010-2011
 En cas dapparition dune HTA diastolique chez un sujet de plus de 65 ans, sans h-
rdit hypertensive.
Aprs avoir limin la prise de mdicaments ou de substances pouvant interfrer
avec la PA : strognes de synthse, alcool, rglisse, vasoconstricteur nasal, cocane,
amphtamines, strodes, anti-inflammatoires non strodiens, rythropotine, ci-
closporine, anti-pileptiques

4 La stratgie non mdicamenteuse,

indispensable dans tous les cas, comprend
1- Rduire le poids (pour IMC < 25 kg/m2 ou dfaut pour obtenir une baisse de
10 % du poids initial).
2- Diminuer la consommation d'alcool : 3 verres de vin/j chez lhomme et 2 verres /j
chez la femme.
3- Pratiquer une activit physique rgulire :
a. Adapte ltat clinique du patient 30 min, 3 fois par semaine
b. Aprs un bilan CV aprs 40 ans si plus de 2 FRCV.
4- Limiter la consommation en sel (6 g Na-Cl /J ).
5- Enrichir le rgime en lgumes, fruits avec moins de graisses satures dorigine
animale.
6- Arrter le tabac, accompagn si besoin dun accompagnement du sevrage
tabagique.

5 Choix du traitement mdicamenteux

Avant de dbuter le traitement, il convient dexpliquer au patient sa nature prven-
tive et sa dure indfinie, de dtailler les lments de risque et les objectifs d'une pr-
vention personnalise, de tenir compte des obstacles l'observance (milieu
socio-conomique dfavoris, surpoids, tabac, abandon d'un traitement antrieur). Le
bnfice du traitement est avant tout dpendant de la baisse de PA. Cinq classes
danti-hypertenseurs peuvent tre utilises en premire intention : les inhibiteurs de
lenzyme de conversion (IEC), les antagonistes des rcepteurs de langiotensine II, et
les bta-bloquants (panier 1) ; les inhibiteurs calciques, les diurtiques (panier 2). Pour
un sujet, laction hypotensive est comparable entre les mdicaments dun mme pa-
nier. Le choix de la classe thrapeutique va dpendre : des situations cliniques parti-
culires associes (diabte, insuffisance rnale par exemple) ; de lge du patient ; de
son origine ethnique ; de lefficacit et de la tolrance des mdicaments dj utiliss
et du cot du traitement.

202
valmi 2010-2011
 6 Indications reconnues ou formelles en
fonction du terrain ou des pathologies
associes
Diurtiques thiazidiques : HTA systolique, insuffisance cardiaque, sujet g, sujet de
race noire.
Diurtiques de lanse : insuffisance cardiaque, insuffisance rnale chronique
(clairance de la cratinine < 30 ml/min).
Diurtiques antialdostrone : insuffisance cardiaque, post-infarctus du myocarde.
Btabloquants : angor, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, grossesse,
troubles du rythme.
Antagonistes calciques (dihydropyridines de longue dure daction) : sujet g,
HTA systolique, angor, grossesse.
Inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) : insuffisance cardiaque, infarctus du
myocarde, nphropathie non diabtique ou secondaire un diabte de type 1 et 2,
ds le stade de la microalbuminurie, prvention secondaire des maladies cardio-vas-
culaires.
Antagonistes des rcepteurs de langiotensine II (ARAII) : nphropathie diabtique
(type 2 et 1) ds le stade de la microalbuminurie, nphropathie non diabtique, HVG,
effets indsirables des IEC (toux).

7 Contre-indications (CI) et prcautions

d'emploi (PE)
Bloc AV : CI btabloquants, antagonistes calciques bradycardisants (verapa-
mil,diltiazem).
Insuffisance cardiaque : PE btabloquants (sauf carvdilol, bisoprolol), antago-
niste calcique (sauf amlodipine et flodipine).
Hpatopathies : PE labtalol. CI Mthyldopa.
Grossesse : CI IEC et ARA II.
Insuffisance rnale : PE diurtiques hyperkalimiants. Inefficacit des diurtiques
thiazidiques si clairance cratinine < 30 ml/min.
Maladie rnovasculaire : PE IEC et ARA II. CI si stnose bilatrale de lartre rnale
ou sur rein fonctionnellement unique.

E04 HYPERTENSION ARTRIELLE ET ANTIHYPERTENSEURS 203

valmi 2010-2011
 8 valuation et adaptation du traitement initial
L'valuation du traitement se fait aprs un dlai de 4 8 semaines. L'objectif est une
pression artrielle infrieure 140/90 mmHg dans lHTA non complique, <130/80
mmHg en prsence dun diabte ou dune insuffisance rnale. En cas dinsuffisance
rnale, la protinurie sera abaisse en dessous de 1,5 g/l. Lorsque le premier mdica-
ment est bien tolr, mais l'effet antihypertenseur insuffisant, l'addition d'un deuxime
principe actif doit tre prfre laugmentation des posologies, source deffets in-
dsirables. Dans ce cas, on privilgie ladministration dun diurtique thiazidique si le
premier principe actif nappartenait pas cette classe. Une trithrapie antihyperten-
sive doit toujours comporter un diurtique. Un dlai minimal de 4 semaines est n-
cessaire pour juger de lefficacit dun traitement antihypertenseur. On parle dHTA
rsistante quand la PA reste > 140/90 mmHg sous une trithrapie antihypertensive
et aprs stre assur dune observance correcte, du caractre synergique des asso-
ciations, de labsence dinterfrences mdicamenteuses ou dexcs dapports sods.
Lautomesure tensionnelle ou la mesure ambulatoire de PA sont utiles pour liminer
une raction dalarme et confirmer le caractre rsistant de lHTA.

9 Particularits de lHTA du sujet g

Pas de restriction sode au del de 80 ans.
Initier une monothrapie faible dose.
Baisse progressive de la pression artrielle.
Surveillance de la tolrance clinique et biologique.
Pas plus de 3 traitements antihypertenseurs.
Dpister la dmence aprs 75 ans (MMSE).
Attention aux coprescriptions nphrotoxiques.
Jusqu 80 ans = PAS/PAD < 140/90 mmHg.
Aprs 80 ans = PAS < 150 mmHg en labsence dhypoTA orthostatique (grade B).

10 Associations antihypertensives additives

BLOQUANT ARA II IEC

DiurTHIAZIDIQUE Antagonistes CA

HTA systolique
Les traits verts symbolisent les associations synergiques

204
valmi 2010-2011
E05 ANTIAGRGANTS
PLAQUETTAIRES
1 Objectifs du traitement
Bloquer l'activation plaquettaire au contact des lsions vasculaires des artres et s'op-
poser au dveloppement des thromboses. Ces thrapeutiques doivent, pour tre pres-
crites, avoir prouv leur efficacit en terme de rduction de risque primaire et
secondaire d'accident thrombotique artriel.

2 Classes, modes daction, posologies

T1 Principaux antiagrgants
DCI Spcialit Mode daction Forme et Posologie Cot
prsentation usuelle versus aspirine
Acide Aspirine Inhibition de la Cp, Gel, Poudre :
actyl- (cf. Vidal pour les cyclo-oxygnase : 75, 100, 160,
salicylique noms de Diminution TxA2 250, 500, 75-300 mg 1
(AAS) spcialit) Augmentation PGI2 1000 mg
DiPyridamole Asasantine Cf. AAS et DP Cp :
+ AAS LP DP : 200 mg DP : 400 mg 5
AAS : 25 mg AAS : 50 mg
Ticlopidine Ticlid Fixation irrversible cp 250 mg 500 mg 15
au rcepteur
membranaire
de l'ADP

Clopidogrel Plavix Idem ticlopidine cp 75 mg 75 mg 20

3 Prescription dun antiagrgant

1- Principes gnraux
Les diffrentes mta-analyses sur le sujet permettent de dgager des principes trs
gnraux.

E05 ANTIAGRGANTS PLAQUETTAIRES 205

valmi 2010-2011
 EN PRVENTION PRIMAIRE DES ACCIDENTS
DE LATHROSCLROSE
Aucun antiagrgant plaquettaire na cette indication dans lAMM. Toutefois une
rduction des infarctus du myocarde a t dmontre chez des patients risque
cardio-vasculaire lev.
EN PRVENTION SECONDAIRE
Les antiagrgants rduisent globalement :
le risque d'accident vasculaire crbral de 20 30 %,
le risque d'infarctus du myocarde de 30 50 %,
le risque de mort vasculaire de 15 22 %.

2- En pratique
EN PRVENTION PRIMAIRE
valuer les facteurs de risque cardio-vasculaire et mesurer lindex de pression
systolique de cheville (IPSC) :
s'il existe au moins deux facteurs de risque ou un IPSC < 0,9, il est licite de
prescrire laspirine 75 ou 100 mg. Le choix d'une faible posologie tient compte du
rapport bnfice/risque ;
dans les autres situations : abstention thrapeutique, le bnfice attendu tant in-
frieur au risque hmorragique.
EN PRVENTION SECONDAIRE
L'aspirine reste l'antiagrgant de premire intention la fois pour des raisons
d'efficacit et de cot.
Cependant, le clopidogrel (Plavix) a dmontr un bnfice suprieur laspirine dans
la prvention des complications athrothrombotiques chez les patients ayant pr-
sent un AVC, un infarctus ou une AOMI ou plusieurs de ces pathologies.

206
valmi 2010-2011
E06 HYPOLIPMIANTS
Depuis une dizaine dannes, de nombreux rsultats se sont accumuls pour prou-
ver lintrt de labaissement du LDL-cholestrol en prvention primaire et secon-
daire des vnements cardio-vasculaires 10 ans. Initialement il sagissait de
proposer un traitement mdicamenteux des patients fortement hypercholest-
rolmiques. Il a t aussi montr rcemment quil tait utile de traiter des patients
dont le LDL-cholestrol nest pas trs lev, voire dans les limites de la normale.
Des recommandations thrapeutiques ont ainsi t labores mais varient dun
pays lautre. De plus, elles doivent frquemment tre modifies compte tenu du
nombre considrable de grands essais avec les hypolipmiants. Nous insisterons ici
sur les recommandations franaises.

1 Recommandations de lAFSSAPS
Pour la prise en charge des patients dyslipidmiques, les recommandations actuelle-
ment en vigueur ont t publies par lAgence Franaise des Produits de Scurit Sa-
nitaire (AFSSAPS) en 2000. Elles ont t fortement modifies par les avis de la
commission de transparence publis en Aot 2003 concernant les nouvelles indica-
tions de la simvastatine.
1- Notion de risque global
Les recommandations de lAFSSAPS portent sur la prvention de la maladie corona-
rienne. Cette prvention est une stratgie globale qui prend en compte les autres fac-
teurs de risque majeurs. Ces risques sont, pour les non modifiables : ge, sexe masculin,
mnopause prcoce, antcdents personnels ou familiaux de manifestations cliniques
de lathrosclrose quel quen soit le sige. Les facteurs de risque modifiables sont :
hypertension artrielle, hypercholestrolmie, tabagisme, diabte.
Lintervention thrapeutique sur lun des facteurs de risque dpend ainsi du niveau
des autres facteurs de risque. Pour les hypolipmiants, la dcision de traiter ne se base
pas seulement sur un taux de lipides mais sur une stratgie globale de rduction de
lensemble des facteurs de risque.
Dans les recommandations AFSSAPS actuelles, 2 paramtres lipidiques sont pris en
compte : le LDL-cholestrol (mesur ou le plus souvent calcul selon la formule de Frie-
dewald : LDL-cholestrol = cholestrol total HDL-cholestrol triglycrides/5) et le
HDL-cholestrol mesur. Avant de mettre en uvre une thrapeutique, il est recom-
mand par lAFSSAPS de vrifier lanomalie lipidique sur au moins 2 prlvements.
Parmi les thrapeutiques utilisables, le traitement de premire ligne est toujours la
dittique, qui doit tre utilise pendant 3 mois avant de prescrire un hypolipmiant
(accord professionnel).

E06 HYPOLIPMIANTS 207

valmi 2010-2011
 Enfin la notion de prvention primaire (avant tout vnement coronaire) et secon-
daire (aprs un vnement coronaire) est importante dans le niveau de LDL-cho-
lestrol exig pour traiter. Cette notion est toutefois largement remise en cause
depuis aot 2003 puisque la notion de prvention secondaire est maintenant lar-
gie aux patients ayant des antcdents dAVC ou dartriopathie priphrique et
aux patients diabtiques de type 2 ds lors quils ont un facteur de risque associ.

2- Recommandations principales
Les recommandations AFSSAPS 2000 sont les suivantes :
Lintervention dittique est de rgle (+++) ds que le taux de LDL-cholestrol excde :
- 1,60 g/l (4,1 mmol/l) chez les sujets ayant au moins un facteur de risque
- 1,30 g/l (3,4 mmol/l) pour les sujets coronariens ou ayant plus de 2 autres facteurs de risque
Lintervention mdicamenteuse est de rgle :
En prvention primaire (+++) LDL-C g/l (mmol/l)
- sujets sans facteur de risque 2,2 (5,7)
- sujets ayant 1 autre facteur de risque 1,9 (4,9)
- sujets ayant 2 autres facteurs de risque 1,6 (4,1)
- sujets ayant plus de 2 autres facteurs de risque 1,3 (3,4)
En prvention secondaire (+++) LDL-C g/l (mmol/l)
- sujets ayant une maladie coronaire 1,3 (3,4)

Les facteurs de risque devant tre pris en compte en dehors du LDL-cholestrol sont:
homme de 45 ans ou plus, femme de 55 ans ou plus ou mnopause, antcdents fa-
miliaux de maladie coronaire prcoce (infarctus du myocarde ou mort subite avant
55 ans chez le pre ou chez un parent du premier degr de sexe masculin, ou avant
65 ans chez la mre ou chez un parent au premier degr de sexe fminin), tabagisme
actuel, hypertension artrielle permanente, diabte, HDLc < 0,35 g/l (0,9 mmol/l).
Facteur protecteur (soustraire un risque si prsent) : HDLc ~ 0,6 g/l (1,5 mmol/l).
Si lintrt dabaisser le LDL-cholestrol est parfaitement dmontr en prvention
primaire et secondaire par dittique et par mdicaments, le seuil de LDL-cholest-
rol a t choisi par consensus des experts (AFSSAPS 2000).
3- Recommandations complmentaires
Le traitement dittique doit tre propos en premire intention pendant 3 mois
(++) en prvention primaire.
Chez le sujet de plus de 70 ans, les interventions mdicamenteuses doivent tre li-
mites la prvention secondaire. Lorsquun traitement hypolipmiant a t mis
en place avant 70 ans, il est justifi de le prolonger si lesprance de vie nest pas
limite par une autre pathologie, et si cette prescription nentrane pas deffet in-
dsirable ou dinteraction.

208
valmi 2010-2011
 Les hyperlipidmies secondaires ne doivent pas aboutir la prescription dhypoli-
pmiant sans traiter la maladie causale ou arrter le traitement responsable dans
la mesure du possible.
Les hypertriglycridmies sont des dyslipidmies frquentes. Llvation des trigly-
crides entre 2 et 4 g/l (2,25-4,5 mmol/l) ncessite avant tout un traitement di-
ttique. Au-del de 4 g/l (4,5 mmol/l), si les mesures dittiques ne sont pas
suffisantes, un traitement mdicamenteux peut tre ncessaire pour limiter le
risque de pancratite aigu, craindre au-del de 10 g/l (11,25 mmol/l).
Lhypo-HDLmie est un facteur de risque le plus souvent associ une hypertri-
glycridmie, un diabte ou une obsit. Elle justifie le traitement de ces facteurs
de risque associs, surtout par la dittique et la reprise de lactivit physique.

2 Traitements
La dittique : son but est essentiellement la diminution des apports de graisses
dorigine animale (satures) et la correction pondrale. En cas dhypertriglycri-
dmie, la dittique est trs efficace et est base sur la rduction des glucides sim-
ples et de lalcool. Ces recommandations dittiques devront tre poursuivies et
appliques mme en cas de traitement mdicamenteux associ dont elles ampli-
fient largement lefficacit tant sur lobtention des valeurs cibles pour le LDL-cho-
lestrol que pour la rduction de la morbimortalit. Des conseils doivent aussi tre
donns pour lutter contre une sdentarit excessive, par exemple par la pratique
dune demi-heure de marche par jour 3 5 jours par semaine.

Les mdicaments : quatre classes dhypolipmiants sont utilisables :

statines : hypercholestrolmie pure ou mixte,
fibrates : hypertriglycridmie et hypercholestrolmie, pures ou associes,
colestyramine : hypercholestrolmie essentielle,
ezetimibe : hypercholestrolmie pure ou mixte.
Les statines commercialises en France sont la simvastatine (Zocor, Lodals), la
pravastatine (Elisor, Vasten), la fluvastatine (Lescol, Fractal), latorvastatine
(Tahor), la rosuvastatine (Crestor).
Les fibrates sont indiqus dans lhypertriglycridmie rsistante la dittique
avec LDL-cholestrol normal.
La colestyramine est assez peu utilise en France du fait de ses effets secondaires
essentiellement digestifs. Cest habituellement un traitement de deuxime inten-
tion en cas dintolrance aux statines ou aux fibrates ou en association aux autres
classes en cas defficacit insuffisante.

E06 HYPOLIPMIANTS 209

valmi 2010-2011
 Lezetimibe est le premier inhibiteur slectif de labsorption du cholestrol. Il in-
tervient la fois sur labsorption du cholestrol contenu dans lalimentation et sur
celui provenant de la synthse hpatique. En monothrapie 10 mg/j en une prise,
lezetimibe est responsable dune diminution modeste du taux de LDL
cholestrol plasmatique (- 18,2 %), mais ses effets avec les statines sont syner-
giques. Cest dans cette association quil trouvera ses meilleures indications,
particulirement chez les patients diabtiques.
Lacide nicotinique (Niaspan) est indiqu dans lhypo-HDL-cholestrolmie.
La prescription dun hypolipmiant au cours de la grossesse relve dun avis
spcialis. Les effets indsirables des hypolipmiants sont digestifs pour la
colestyramine, musculaires et hpatiques pour les statines et les fibrates. Il faut tre
vigilant quant aux interactions mdicamenteuses avec ces mdicaments, notam-
ment pour les AVK.

3 Domaines de validit des recommandations

Les recommandations de lAFSSAPS concernaient exclusivement la prvention
primaire et secondaire des maladies coronaires.
Depuis le 8 aot 2003 la simvastatine (Zocor et Lodals) a obtenu deux impor-
tantes extensions dindications :
a) Prvention des complications cardio-vasculaires chez les patients ayant des
antcdents de maladie coronaire avre, daccident vasculaire crbral, dartrio-
pathie priphrique avec ou sans hyperlipidmie associe.
b) Prvention des complications cardio-vasculaires chez les patients diabtiques sans
antcdents coronariens ni crbrovasculaires ayant un haut risque cardio-vasculaire
avec au moins un des facteurs de risque suivants (hypertension, ge > 65 ans,
cratinine leve, tabagisme prsent ou pass), avec ou sans hyperlipidmie associe.
Ceci reprsente une extension dindication par rapport aux autres statines qui va
concerner en France environ 1,2 million de personnes.
Les recommandations mentionnes sont accessibles en ligne sur le site :
AFSSAPS : http://afssaps.sante.fr/

210
valmi 2010-2011

E06
Principes de base
du rgime alimentaire
HYPOLIPMIANTS
Le traitement
mdicamenteux ne sera mis
en place que si 3 mois de r-
gime avr insuffisants
Le rgime doit tre poursuivi
en association avec le
traitement mdicamenteux
Le rgime doit limiter :
Les apports en alcool et en
glucides simples (rapides).
La consommation
de viandes grasses au
bnfice des poissons.
Les aliments haute teneur
en cholestrol (abats, jaune
duf, beurre, fromages,)
211
Les apports caloriques chez
les patients en surcharge
pondrale
valmi 2010-2011
Principes de prescription des hypolipidmiants
Objectifs Ne pas omettre de corriger
thrapeutiques les autres facteurs
de risques vasculaires
Intervention Intervention
dittique mdicamenteuse
Diabte
Prvention primaire
Prvention primaire Hypertension artrielle
Sujet sans autre facteur de risque Tabac
LDL 2.2 g/l (5.7 mmol/l)
Sujet sans autre facteur de risque
LDL 1.6 g/l (4.1 mmol/l) Sujet ayant 1 autre facteur de risque
LDL 1.9 g/l (4.9 mmol/l)
Sujet ayant 2 autres facteurs de risque
LDL 1.3 g/l (3.4 mmol/l) Sujet ayant 2 autres facteurs de risque
LDL 1.6 g/l (4.1 mmol/l)
Au-del de 2 autres facteurs de risque
LDL 1.3 g/l (3.4 mmol/l)
Prvention secondaire
Prvention secondaire
Sujet ayant une maladie coronaire Sujet ayant une maladie coronaire
LDL 1.3 g/l (3.4 mmol/l) LDL 1.3 g/l (3.4 mmol/l)
En prvention secondaire ou chez les patients haut risque, le bnfice des statines est maintenu
mme pour des niveaux de LDL < 1.3 g/l. Compte-tenu de lquilibre entre les bnfices (majeurs) et les
risques (mineurs et dincidence trs faible), tout patient coronarien peut tre trait par une statine aux
doses utilises dans les essais de prvention et ce, indpendamment de la concentration de LDL-C.
 E07 THROMBOLYTIQUES

1 Objectifs et mcanisme daction

Les traitements thrombolytiques sont administrs pour dissoudre rapidement un
thrombus occlusif artriel ou veineux. Ils agissent en activant directement ou
indirectement le plasminogne en plasmine. La plasmine active lyse le caillot en d-
truisant plus ou moins slectivement la fibrine. La destruction de tous les caillots dh-
mostase de lorganisme et du fibrinogne circulant (fibrinognolyse) leur confre un
fort potentiel hmorragique et en limite les indications.
Les deux principales indications des traitements thrombolytiques sont linfarctus du
myocarde et lembolie pulmonaire associe une dfaillance hmodynamique.

T1- Principales caractristiques pharmacologiques

DCI Streptokinase Urokinase Alteplase Retplase
Noms commerciaux Streptase Urokinase Choay Actilyse Rapilysin
Actosolv U
Demi-vie (min) 25 15 5 15
Fibrinognolyse ++ ++ + +
Slectivit pour ++ +
la fibrine
Antignicit +
limination Rein Rein Foie Rein/Foie
Cot + ++ +++ ++++

2 Pharmacologie des thrombolytiques

La streptokinase et lurokinase ont une importante activit fibrinognolytique par
destruction du fibrinogne en dehors du caillot.
Cest un activateur direct et dose-dpendant du plasminogne. La streptokinase ne de-
vient fibrinolytique quaprs fixation au plasminogne et la production de
plasmine nest pas dose-dpendante. Environ 10 % des individus ont des anticorps an-
tistreptococciques neutralisant lactivit de la streptokinase, conduisant raliser un
bolus initial (250 000 UI). Aprs traitement, lapparition des anticorps
antistreptokinase est constante et contre-indique toute nouvelle utilisation.

212
valmi 2010-2011
Lurokinase est une srine protase isole des cellules embryonnaires humaines.
Laltplase est lactivateur tissulaire du plasminogne, srine protase naturelle
produite par recombinaison gntique (rt-PA). Il se fixe la fibrine qui potentialise
alors son activit. Aux doses thrapeutiques, la fibrinognolyse est moindre que celle
de la streptokinase ou de lurokinase.
Le retplase (rTP) est une nouvelle gnration de thrombolytique driv du rt-PA. Son
affinit pour la fibrine est diminue pour un mme potentiel fibrinolytique. La fibri-
nognolyse et la gnration de thrombine sont faibles. Son action est plus rapide que
celle de laltplase, son limination plus lente. Il est administr en bolus.

3 Prsentations
Streptase : flacon de poudre de 250 000, 750 000 et 1 500 000 UI pour solution
injectable.
Urokinase Choay : lyophilisat de 100 000 et 300 000 UI et solvant de 5 et 10 ml.
Actosolv urokinase : lyophilisat de 100 000 et 600 000 UI et solvant de 2 et 10 ml.
Actilyse : flacon de lyophilisat usage parentral de 10, 20 et 50 mg et flacon de sol-
vant de 10, 20 et 50 ml.
Rapilysin : flacon de poudre 10 U et seringue pr-remplie de 10 ml de solvant.

4 Risque hmorragique
Dans linfarctus du myocarde, lincidence des hmorragies majeures (dcs, transfu-
sion) est de 3 5 %, dont 1 % dhmorragies intracrniennes, et celle des hmorra-
gies mineures de 10 %. Ce risque hmorragique est major par le traitement
hparinique associ. Un facteur important de ce risque hmorragique est la prsence
de points de ponctions vasculaires (angiographie). Les facteurs de risque dhmorra-
gie sont lge suprieur 65 ans, le sexe fminin, la race noire, la prsence dune HTA,
les antcdents daccident vasculaire crbral, le faible poids (< 70 kg) la dose de
t-PA suprieure 1,5 mg/kg et un surdosage en hparine.

5 Contre-Indications
Absolues
diathse hmorragique connue,
hmorragie svre ou potentiellement dangereuse, en cours ou rcente,
antcdent daccident vasculaire crbral ou de lsion du systme nerveux central
(tumeur, anvrisme),

E07 THROMBOLYTIQUES 213

valmi 2010-2011
 chirurgie intracrnienne ou rachidienne,
rtinopathie hmorragique (diabtique souvent),
traumatisme svre de moins de 10 j, massage cardiaque externe traumatique, in-
tervention chirurgicale rcente, accouchement, ponction rcente dun vaisseau non
accessible la compression (veine sous-clavire ou jugulaire),
HTA svre non contrle (TA systolique 200 mmHg ou diastolique 110 mmHg),
ulcre digestif en pousse volutive,
allaitement (en labsence de connaissance).

Relatives
endocardite bactrienne, pricardite,
pancratite aigu,
ulcre digestif document au cours des trois derniers mois, varices sophagiennes,
anvrisme artriel, malformation artrielle ou veineuse,
noplasie majorant le risque hmorragique,
hpatopathie svre, insuffisance hpatocellulaire, cirrhose, hypertension portale et
hpatite volutive,
traumatisme mineur rcent tel que ponction, biopsie, injection intramusculaire et
massage cardiaque,
toute affection susceptible daugmenter le risque hmorragique et ne figurant pas
dans la liste des CI absolues,
grossesse (en labsence de connaissance).

CI spcifiques la streptokinase
Infection streptococcique rcente, injection de streptokinase dans les 6 mois,
terrain allergique authentifi (asthme, allergie mdicamenteuse).

6 Surveillance biologique du traitement

thrombolytique
La perfusion de produits fibrinolytiques modifie les paramtres de lhmostase. Le
principal effet biologique est la diminution du taux de fibrinogne circulant.
En pratique, la surveillance biologique du traitement thrombolytique est focalise sur
le contrle des paramtres de lhmostase avant traitement (fibrinogne, TP, TCA,
plaquettes) et sur ladaptation optimale du traitement hparinique IV (TCA), afin de

214
valmi 2010-2011
diminuer le risque hmorragique ou de rocclusion rapide.
Sauf problme hmorragique, un contrle systmatique de lhmostase (fibrinogne,
plaquettes, TP, TCA) est ralis avant la 12e heure dun traitement thrombolytique.
Ladaptation posologique de lhparinothrapie dpend du type de traitement throm-
bolytique.
Dans lIDM
Traitement par rt-PA ou retplase : bolus IV de 70 UI/kg dhparine non fractionne
(HNF) juste avant ladministration du thrombolytique puis perfusion continue dh-
parine pendant 48 h de 15 UI/kg/h. TCA prlev la 12e et 24e h de traitement entre
1,5 et 2,5 fois le tmoin.
Traitement par streptokinase : lHNF est administre la 4e heure demi-dose puis
dose adapte au TCA. Il est recommand dattendre que le TCA soit revenu 2 fois
le tmoin avant de commencer lhparinothrapie.
Dans lembolie pulmonaire
Lhparinothrapie est dbute aprs larrt de la thrombolyse ds que le TCA est in-
frieur 2 fois le tmoin avec un relais par les AVK (cf T3).

7 Indications et modalits dadministration

1- Infarctus du myocarde
Le traitement thrombolytique ne peut tre administr quen cas de certitude du diag-
nostic et dans les 12 premires heures aprs le dbut des symptmes. Les
diffrents protocoles thrapeutiques sont rsums dans le tableau 2.

E07 THROMBOLYTIQUES 215

valmi 2010-2011
 T2 - Traitement thrombolytique IV la phase aigu de lIDM
Altplase Actilyse Retplase Rapilysin Streptokinase
Schma acclr Streptase
Bolus 15 mg 2 bolus de 10 UI en non
IVL 30 min dintervalle
Perfusion 0,75 mg/kg/30 mn Non 1,5 million U
(max de 50 mg) puis Solvant : eau QSP 30 60 mn
0,5 mg/60 mn
(max 35 mg)
total max 100 mg Solvant : NaCl 0,9 %
Solvant : NaCl 0,9 % ou G5 %
Aspirine 250 500 mg/j J1 250 500 mg/j J1 250 500 mg/j J1
puis 160 300 mg/j puis 160 300 mg/j puis 100 250 mg/j
Hparine Bolus de 5 000 UI Bolus de 5 000 UI 500 U/h
Puis 1 000 UI/h Avant le bolus aprs la perfusion
Associ au rt-PA Puis 1 000 UI/h ou 12 500 U sc/12 h
TCA 1,5 2,5 fois T Aprs 2e bolus
TCA 1,5 2,5 fois T

2- Embolie pulmonaire
Le traitement thrombolytique ne se discute quen cas dembolie pulmonaire mal
tolre sur le plan hmodynamique. La tolrance hmodynamique de lembolie
dpend autant de limportance de lembolie que du terrain cardio-respiratoire sur
lequel elle survient.

T3 - Traitement fibrinolytique dans lembolie pulmonaire

Streptokinase Urokinase Altplase
Streptase Urokinase Choay Actilyse
Bolus 250 000 UI/30 mn 4 400 UI/kg/10 mn 10 IVL 2 mn
Perfusion 100 000 UI/h 4 400 UI kg/h 90 mg/2 h
pendant 24 h pendant 12 24 h
Hparine 500 UI/kg/j 500 UI/kg /j 500 UI/kg/j aprs
aprs la perfusion aprs la perfusion la perfusion
qd TCA < 2 fois
le tmoin

3- Autres indications
Thrombose de prothse valvulaire cardiaque : elle peut se substituer au geste
chirurgical au prix dun risque hmorragique accru : 50 000 UI/30 min.

216
valmi 2010-2011
 Accident ischmique crbral : dans le cadre dune unit neurovasculaire.
Thromboses artrielles priphriques : quelques oblitrations artrielles aigus
rcentes et symptomatiques, en particulier de pontage, peuvent tre des
indications de ce traitement in situ, souvent en association avec dautres gestes de
radiologie interventionnelle comme la thrombo-aspiration et langioplastie.
TVP proximale : en labsence de dmonstration de son efficacit sur la prvention des
squelles post-thrombotiques, le traitement thrombolytique nest quexceptionnel-
lement ralis.

8 Effets secondaires
1- Risque hmorragique
Prvention
Les CI absolues doivent tre imprativement respectes. Il convient de bien valuer
le rapport bnfice/risque pour chaque patient. Il faut viter les gestes invasifs : pas
dinjection IM, introducteur valve hmostatique en cas de coronarographie, panse-
ments compressifs, surveillance attentive de tous les points de ponction. Il est nces-
saire dadapter au mieux la posologie dhparine et viter les surdosages.
Traitement dune hmorragie grave
Arrt du traitement thrombolytique, de lhparine et de laspirine. Inhibiteurs de la
fibrinolyse : acide tranexamique (exacyl) (2 4g en 2 ou 3 injections), lacide
aminocaproque (Hmocaprol) 4g IV lente puis 1 g/h IVSE si besoin. Neutralisation
de lhparine par la protamine.
Correction de lhypofibrinognmie et traitement symptomatique de lhmorragie.
Gestes spcifiques : compression prolonge des abords vasculaires.
2- Ractions allergiques la streptokinase
ruption cutane (urticaire, rash), bronchospasme, douleurs lombaires, frissons et hy-
perthermie, malaise gnral avec chute tensionnelle et choc anaphylactique.
Prvention
Utiliser rt-PA en cas de traitement antrieur par la streptokinase dans les 6 mois ou
si terrain allergique. Administration systmatique pralable au traitement dun
corticode injectable type Solumdrol 40 mg ou hmisuccinate dhydrocortisone
100 mg IVD.
Traitement
Arrt de la perfusion de streptokinase. Puis traitement du choc anaphylactique :
surlvation des membres infrieurs, injection sous-cutane dadrnaline, 02,
remplissage vasculaire avec surveillance de la PA, rinjection de corticodes et
dantihistaminiques H1, btamimtiques en cas de bronchospasme.

E07 THROMBOLYTIQUES 217

valmi 2010-2011
 E08 VASOACTIFS ARTRIELS
ET VEINOTROPES
Insuffisances artrielles et veineuses chroniques sont frquemment lobjet de pres-
criptions symptomatiques au long cours. Le bien-fond de ces thrapeutiques a
rcemment t mis en cause, probablement du fait dexcs de prescriptions passs.
Nous ne retiendrons ici que les indications valides de ces classes thrapeutiques.

1 Vasoactifs artriels
Les vasoactifs artriels sont parfois dnomms tort vasodilatateurs. Sur le plan phar-
macologique, leur action est selon les cas antivasospastique artrielle, restauratrice de
la vasomotion ou anti-ischmique. Sur le plan thrapeutique, ils sont surtout utiliss
comme anticlaudicants. Les molcules ayant fait lobjet dessais contrls randomiss
en double aveugle rfrencs dans Medline sont listes au tableau I, ceux qui ont ob-
tenu une AMM de type Traitement symptomatique de la claudication intermittente
des artriopathies chroniques oblitrantes des membres infrieurs (au stade 2) sont
mentionns dans le mme tableau.

2 Veinotropes
Les substances veinoactives, souvent dites veinotoniques, sont pour la plupart
dorigine vgtale, de la classe des flavonodes et rutosides. Elles renforcent le tonus
veineux, mais leurs effets pharmacologiques principaux sont microcirculatoires,
limitant les dmes inflammatoires essentiellement par inhibition des interactions
leucocyte-endothlium. Sur le plan thrapeutique, la seule indication valide est le
traitement symptomatique des signes fonctionnels veineux : lourdeurs, douleurs et
sensation ddme orthostatique. Elles doivent donc tre prises rgulirement en
cures de quelques semaines quelques mois, notamment en priode chaude o la
gne est plus importante. Le tableau II liste les mdicaments ayant obtenu une AMM
de type Traitement des symptmes en rapport avec l'insuffisance veinolympha-
tique (jambes lourdes, douleurs, impatiences du primodcubitus) .

218
valmi 2010-2011
 T1 -Vasoactifs disposant dune AMM :
Traitement symptomatique de la claudication
intermittente des artriopathies chroniques oblitrantes des membres infrieurs
(au stade 2)
Nom commercial DCI Posologie usuelle per os
Fonzylane Buflomedil 600 mg/j
Praxilne Naftidrofuryl 600 mg/j
Tanakan Ginkgo Biloba (extrait) 120 mg/j
Torental Pentoxifylline 400 1200 mg/j
Pletal Cilostazol 200 mg/j

T2-Veinotropes disposant dune AMM :

Traitement des symptmes en rapport avec l'insuffisance veinolymphatique
(jambes lourdes, douleurs, impatiences du primodcubitus)
Nom commercial DCI Posologie usuelle per os
Daflon 500mg Fraction flavonoque purifie micronise 1000 mg/j
Cyclo 3 Fort Ruscus aesculatus / Hespridine
mthyl chalcone + acide ascorbique 300-450 mg/j
Endotlon Oligomres procyanidoliques 300 mg/j
Esberiven Fort Mlilot / Rutoside 60 mg/j
Ginkor Fort Ginkgo biloba / Heptaminol / Troxrutine 28 mg/j
Relvne Hydroxythylrutoside 1000-2000 mg/j
Rhoflux Troxrutine 3500 mg/j
Veinamitol Troxrutine 3500 mg/j

E08 VASOACTIFS ARTRIELS ET VEINOTROPES 219

valmi 2010-2011
 E09 COMPRESSION
Le terme de contention est utilis pour contention-compression. Il dsigne lutili-
sation pour la prvention ou le traitement des dsordres veineux et lymphatiques de
bandes, bas et collants, fabriqus partir de matriaux lastiques ou non lastiques.
Bien que les bases de son utilisation soient empiriques, les bnfices de la contention
sont si vidents quelle constitue un traitement de premier plan dans la prvention
de la maladie thromboembolique veineuse, le traitement des thromboses veineuses
des membres, la prvention du syndrome post-thrombotique, le traitement de lin-
suffisance veineuse chronique et la prise en charge du lymphdme.

1 Modes daction
Les effets de la contention sont multiples : elle rduit le calibre des veines et
augmente la vitesse dcoulement du sang veineux ; elle diminue le volume veineux
du segment concern et a un effet anti-oedme. la marche, elle amliore le jeu de
la pompe du mollet, probablement en renforant laction de laponvrose jambire qui
donne tout son effet la contraction du muscle sur la chasse veineuse.
Ces effets varient avec le matriau utilis, la pression exerce et laffection traite.

2 Matriaux
Les bandes et bas sont confectionns avec des fils plus ou moins lastiques (me)
entours de deux fils inlastiques enrouls en sens inverse (guipage).
Le fil de guipage est en fibre synthtique ou en coton, il assure un compromis entre
le confort du bas et sa solidit.
Le fil constituant lme de la trame peut tre en caoutchouc naturel ou fibre synth-
tique (lasthanne, par exemple Lycra). Les qualits viscolastiques du fil, caractrisespar
son diagramme allongement/force de rappel, influencent la faon dont le bas est peru
et le risque iatrogne ventuel. Le caoutchouc naturel a lavantage doffrir une force
de rappel superposable la force dextension et dtre bien tolr malgr des pressions
leves ; il a cependant peu prs disparu des fibres actuellement utilises. Les fibres
synthtiques ont une force de rappel qui est suprieure la force
dextension, la bande ou le bas pos peuvent donc exercer une pression excessive sur
les crtes osseuses.
Suivant le matriau utilis, la bande ou le bas seront dits inextensibles ou tirement
faible (< 70 %), moyen (70 140 %) ou fort (> 140 %) ; lextensibilit est uni ou bi-
directionnelle.

220
valmi 2010-2011
Les bandes inextensibles ou tirement faible exercent une pression faible voire nulle
en dcubitus ou lors du relchement musculaire (pression de repos) et une pression
importante lors de la contraction musculaire ; elles sont choisies pour une action en
profondeur et ne sont pleinement efficaces quassocies la marche.
Les bandes et bas tirement moyen ou fort exercent un effet compressif au repos.
Le degr de superposition des bandes augmente leffet compressif et diminue llas-
ticit de lensemble. Enfin, seul le montage en chevrons permet dhomogniser la
pression chaque tour. Il faut faire en sorte que la ligne de croisement des chevrons
soit en dehors de la crte tibiale.
Suivant le matriau utilis, les chaussettes et les bas, seront plus ou moins lastiques
ou plus ou moins rigides. La pression exerce la cheville dfinit la classe de com-
pression. Les normes franaises sont 10 15 mmHg en classe I, 15 20 en classe 2,
20 36 en classe 3, > 36 en classe 4. Les normes europennes utilises dans la plu-
part des tudes diffrent dune classe vers le haut (classe III franaise= classe II inter-
nationale par exemple).
Devant certaines anatomies de cheville, des pelotes en matriaux divers sont utiles
pour combler les gouttires mallolaires et arrondir les angles de faon ce que la
pression de compression soit bien transmise sur la zone cible en scurit.

3 Indications
En prvention de la maladie thromboembolique
On utilise des bandes extensibilit moyenne ou faible ou des bas de classe I. Les
bandes ont lavantage de pouvoir exercer une compression dose, mais elles sont ra-
rement bien poses ou leur pose rsiste mal aux mouvements du patient. Les bas ont
lavantage de la simplicit, mais en milieu hospitalier ils ne sont pas souvent bien
adapts la morphologie du patient, essentiellement du fait de la grande varit de
lanatomie de cuisse. Bas de cuisse et collants nayant pas dmontr de supriorit par
rapport la chaussette, il est prfrable dutiliser des chaussettes lastiques. Les re-
commandations actuelles vont lutilisation de chaussettes de classe 2 franaise. En
prvention de la MTE, la compression lastique est recommande tous les grades
de risque, seule ou en association avec la prophylaxie mdicamenteuse.
la phase aigu dune thrombose veineuse profonde profonde (TVP) et
Prvention du syndrome post-thrombotique.
La compression a pour but de rduire un oedme ou une grosse jambe, et de sopposer
la dtrioration prcoce de la fonction veineuse. Elle participe la prvention de
lextension de la thrombose et reste utile en cas de contre-indication des anticoagulants.
En gnral on utilise des bandes tirement moyen, enroules de lavant-pied au des-
sous du genou en prenant le talon et en pousant le relief du membre (montage cir-

E09 COMPRESSION 221

valmi 2010-2011
 culaire ou en chevrons selon les prfrences de chacun). Pour rduire une grosse
jambe, il peut tre ncessaire dutiliser la technique du double bandage en enroulant
en sens inverse une bande inextensible et une bande extensible par-dessus la pre-
mire. Quelle que soit la technique utilise il faut rajuster le bandage au fur et me-
sure de lvolution du volume du membre. Lorsque lon veut monter le bandage
jusqu la racine de la cuisse, il faut utiliser 2 bandes, lune jusquen dessous du genou
et lautre dans la continuit immdiate. Secondairement le bas est prfrable la
bande pour des raisons de commodit. Lutilisation de bas-cuisse ne semble pas avoir
de bnfice dmontr par rapport au bas-jarret, sauf en cas de thrombose proximale
avec grosse cuisse.
Lobjectif terme de la compression veineuse lastique est la prvention du syndrome
post-thrombotique.
En cas de TVP proximale (TVP poplite ou plus proximale, sans ou avec TVP distale),
le port diurne de chaussette ou bas de compression veineuse lastique dlivrant 30
40 mmHg la cheville* est recommand, ds que possible aprs le diagnostic de
TVP et linstauration du traitement anticoagulant, pour une dure minimale de 2 ans
(ou plus sil persiste des symptmes).
* Les normes franaises de pression la cheville tant 20 36 mmHg pour la classe 3 et > 36 mmHg pour la classe
4, il convient de sassurer que le produit prescrit affiche une dlivrance de pression la cheville 30 mmHg.

En cas TVP distale (TVP sous poplite), en labsence dtude de prvention spcifique,
il existe un consensus dexperts pour appliquer aux TVP tendues des veines tibiales
postrieures ou fibulaires les mmes rgles quaux TVP proximales. Pour les TVP dis-
tales courtes segmentaires, TVP musculaires, le port de chaussette ou bas de classe 2
franaise, en phase aigu et pour la dure du traitement, est conseill.
Phase aigu dune thrombose veineuse superficielle
Un traitement compressif (plutt par bandages) doit tre propose systmatique-
ment en phase aigu dune thrombose veineuse superficielle dun membre en lab-
sence de contre-indication.
En cas de syndrome obstructif veineux du membre suprieur
On utilise des manchons (avec ou sans gantelet) du mme type que ceux qui sont uti-
liss en lymphologie.
En prvention et en traitement de linsuffisance veineuse chronique
La force de contention doit tre adapte au degr dinsuffisance veineuse plus qu
son tiologie. En prvention on utilise des bas de classe I ou II. Ds quil existe des
signes cutans objectifs dinsuffisance veineuse, il est vite ncessaire dutiliser des bas
de classe III. Des chaussettes ou bas dlivrant 30 40 mmHg la cheville sont re-
commands en cas dhypodermite chronique ou en prvention de la rcidive dulcre.

222
valmi 2010-2011
Une bande bien pose ou un bas bien adapt ont la mme efficacit. En rgle gn-
rale, on utilise la bande en phase aigu, pour cicatriser un ulcre ou matriser une
dermohypodermite, et le bas en phase chronique de maintien du rsultat.
En lymphologie
La compression est la base du traitement du lymphdme. Elle est le plus souvent
associe au drainage lymphatique manuel. Les modalits dapplication sont peu
diffrentes de la pathologie veineuse. La localisation frquente au membre suprieur
justifie des bandages spcifiques aux doigts et la main. La frquence de la fibrose n-
cessite un traitement spcifique. On utilise du matriel plastique (boules de polysty-
rne) coll sur une bande inlastique ce qui permet de fragmenter la fibrose, ainsi
que des bandages multicouches, alternant des bandes fixes, une couche de mousse
plastique, des bandes lastiques. Une gymnastique adapte avec le bandage en place
optimise les rsultats. La ralisation de manchons ou de bas ne se conoit quune fois
obtenue la rduction stable du volume du membre. La frquence des complications in-
fectieuses du lymphoedme et leurs consquences sur la circulation lymphatique,
justifient une prvention spcifique dont la contention fait partie.

4 Prescription
Pour les bandes, on doit choisir la force et lextensibilit souhaites en fonction du r-
sultat atteindre. La longueur de la bande et sa largeur sont choisies en fonction du
segment de membre sur lequel elle est applique.
Pour les bas, on spcifie la classe de compression, le type de produit (chaussette, bas,
cuisse, collant) ainsi que sa longueur et le tour de cheville. Certaines anatomies sont
incompatibles avec les standards et justifient la confection de bas sur mesures (cer-
tains lutilisent systmatiquement en cas de troubles trophiques volus).
Les contre-indications la compression sont : linsuffisance artrielle volue (pres-
sion artrielle de cheville infrieure 70 mmHg), les pontages distaux et les peaux ex-
trmement fragiles (corticothrapie au long cours, polyarthrite rhumatode, pemphigus).
La compression ntant pleinement efficace que couple lactivit musculaire du
mollet, il faut inciter le patient marcher ou faire des mouvements de flexion-ex-
tension du pied en cas dalitement.

E09 COMPRESSION 223

valmi 2010-2011
 E10 TRAITEMENT LOCAL
DES ULCRES
Le traitement local a comme seul but de favoriser la dtersion des tissus
ncrotiques puis la cicatrisation. Le traitement local ne dispense pas du traitement
tiologique.

1 Dtersion
La dtersion est avant tout mcanique au moyen du bistouri, de la curette et de la
pince, manis dlicatement au besoin aprs anesthsie locale la xylocane en gel,
spray ou solution. Limportance des lsions ou des douleurs peut justifier une dter-
sion au bloc opratoire sous anesthsie locale ou rgionale. La dtersion mcanique
peut tre facilite, en cas de plaie sche ou trs fibrineuse, par lutilisation de plaques
ou de gel en tube dhydrogels qui relarguent de leau et hydratent les tissus ncross
(Purilon, Intrasite) sans abmer les tissus sains. On ne fait plus appel la
dtersion enzymatique (Trypsine, Elase).

2 pithlialisation
Favoriser le bourgeonnement puis lpithlialisation est la condition essentielle de la
cicatrisation. Le principe gnral est de maintenir un milieu chaud et humide par le
caractre occlusif du pansement.
Pour ce faire de nombreux pansements sont disponibles. Ce sont des dispositifs m-
dicaux et non pas des mdicaments. Ils ne ncessitent pas dautorisation de mise sur
le march, et doivent seulement satisfaire aux normes de la communaut europenne
(norme CE). Ils nont pas droit lappellation "favorisent la cicatrisation", ce qui ferait
deux des mdicaments. Ils sont rembourss sur la base du TIPS, avec des dpasse-
ments de prix possibles et frquents en officine. Le pansement occlusif le plus sim-
ple est le film de polyurthane semi-permable transparent : Tgaderm, Opsite,
Visulin, Dermafilm, Epicrem ; ils sont peu utiliss dans le traitement des ulcres
veineux, parfois comme pansement docclusion sur du matriel absorbant. Plus sou-
vent on utilise des tulles vaselins (Jelonet, Vaselitulle, Adaptic) ou une simple
compresse de gaze enduite de vaseline. On peut galement utiliser des pansements
hydrocollodes ou hydrocellulaires, tous deux base de carboxymthylcellulose (CMC)
et qui ne se distinguent que par leur texture. Une exsudation importante justifie luti-
lisation de pansements absorbants de type alginates ou dhydrofibres de CMC en
plaques non adhrentes.

224
valmi 2010-2011
 T1 - Principaux pansements hydrocellulaires commercialiss
Hydrocellulaires non adhsifs Hydrocellulaires adhsifs
Allevyn Askina Transorbent
Hydroclean Combiderm
Mepilex Tielle
Tielle S

T2 - Principaux pansements hydrocollodes commercialiss

Algoplaque Aquacel Comfeel
DuoDerm Hydrocoll Sureskin
Tegasorb Urgomed Ialuset

T3 - Principaux alginates commercialiss

Algosteril Askina sorb
Comfeel Seasorb Hyalofill-F
Melgisorb Sorbalgon
Urgosorb

T4 - Indications des pansements en fonction de ltat clinique de la plaie

Plaie Hydrocollode Hydrocellulaire Alginate Hydrogel Charbon Lipidocollode
hydrofibre
Ncrotique Oui + Non - Non - Oui + Oui + Oui +
A dterger Oui + Non - Oui + Oui + Oui + Oui +
Exsudative Non - Oui + Oui + Non - Non - Non -
Bourgeonnante Oui + Oui + Non - Non - Non - Oui +
Epidermisation Oui + Non - Non - Non - Oui +

3 Traitement des complications

1- Allergies cutanes
Les allergies cutanes sont trs frquentes. Elles gnent considrablement la cicatri-
sation de lulcre et parfois sont un facteur de son extension. Le traitement habituel
repose sur lutilisation des dermocorticodes et lviction de lallergne, le plus souvent
un produit appliqu dans le pansement (baume du Prou, iode, hydrocollode).
2- Infection
Lorsque des prlvements bactriologiques sont effectus, des micro-organismes sont
retrouvs dans presque 100 % des cas (staphylocoques dors, bacilles Gram ). Leur
prsence ne dfinit pas la surinfection mais le plus souvent la simple colonisation par

E10 TRAITEMENT LOCAL DES ULCRES 225

valmi 2010-2011
 les germes rsidents ou transitoires de la peau. La surinfection se traduit par des signes
inflammatoires pri ulcreux ou des signes gnraux dinfection (fivre, douleurs). Il
a t ainsi dmontr quil ny avait pas dintrt traiter par antibiotiques per os la
colonisation bactrienne observe dans les ulcres veineux non compliqus. La d-
contamination par voie locale est galement peu utile quil sagisse des antiseptiques
ou des antibiotiques locaux, source de toxicit cellulaire pouvant retarder la cicatri-
sation et cause dintolrance lorigine de douleurs. Le nettoyage de la plaie par leau
ou le srum physiologique est utile. Cependant, en cas dinfection
clinique, celle-ci doit tre documente et traite de faon nergique par une antibio-
thrapie parentrale ou per os.
Les pansements base de charbon activ imprgns ou non dions argentiques
limitent la prolifration bactrienne et absorbent les odeurs. Lindication est la plaie
malodorante en phase de dtersion ; ils ne conviennent pas aux plaies exsudatives, car
ils sont peu absorbants sauf le Carboflex qui est associ une hydrofibre.
En pratique, le choix du pansement dpend de laspect de la plaie : tableau 4. Les
greffes cutanes reprsentent une part importante du traitement des ulcres
veineux. Outre lantalgie, elles assurent une pithlialisation rapide et favorisent la ci-
catrisation. Leur application se fait soit par pastilles pour les ulcres de petite
surface, soit par filets pour les ulcres de plus grande taille. Elles ncessitent une
surface parfaitement dterge, bourgeonnante et non infecte.

226
valmi 2010-2011
E11 SCLROTHRAPIE
DES VARICES
la sclrothrapie requiert une formation alliant une bonne connaissance de la
maladie veineuse chronique et une exprience certaine en chographie vasculaire.
La cartographie veineuse est un prambule indispensable avant tout projet
thrapeutique invasif dune maladie variqueuse.
Le geste de sclrothrapie doit tre pertinent, prcis et sr :
1) pertinent : il doit la fois rpondre un diagnostic et un tat des lieux prcis
et tre en accord avec lattente du patient.
2) prcis : il se situe dans une stratgie visant lensemble dun territoire variqueux
et non seulement une varice, la sclrose de celle-ci ninterviendra que si le pra-
ticien en connat prcisment lobjectif au sein de cette stratgie plus globale.
3) sr : ce nest pas un geste anodin ; les moyens techniques dont nous disposons
actuellement pour en amliorer la scurit doivent tre utiliss.
La sclrothrapie demande une formation approprie ; elle ne doit pas tre pra-
tique de manire occasionnelle mais demande un exercice suivi dans le temps
(HAS).
Ces dernires annes la forme mousse des sclrosants a t de plus en plus
utilise en raison dune supriorit dmontre et dune scurit suprieure.

1 Produits utiliss
Produits de sclrothrapie
DCI Spcialit Mode Avantage/ Prsentations Contre-
daction inconvnient indications
Lauromacrogol Aetoxisclrol Dtergent Extravasation Mousse/liquide
douloureuse

Ttradcylsulfate Trombovar Dtergent Douleur Mousse/liquide Allergie

de sodium lextravasation
retarde

Glycrine chrome Scleremo Irritant Pouvoir sclrosant Visqueux, Diabtiques

faible diluer Allergie au
chrome...

E11 SCLROTHRAPIE DES VARICES 227

valmi 2010-2011
 1- volution technique
L'utilisation de l'chographie couple la sclrose et l'usage sous forme de mousse
de l'agent sclrosant augmentent la scurit du geste, notamment dans la prise en
charge des troncs saphniens et des rcidives.

2 Indications
Principe : suppression des reflux et des rseaux veineux superficiels pathologiques, en
commenant par les points de fuite les plus hauts situs. Les indications retenues par
un accord professionnel fort sont les suivantes :
varices rsiduelles aprs chirurgie conventionnelle de la maladie veineuse chronique ;
varices non systmatises (non saphnes) sans incontinence ostio-tronculaire associe;
perforante jambire sans indication de ligature chirurgicale (perforante de petite
taille) ;
veines rticulaires et varicosits ;
reflux ostial ou tronculaire de la petite saphne, qui peut galement justifier une in-
dication chirurgicale.

3 Contre-indications
Affection ncessitant un alitement prolong (majoration du risque de thrombose
veineuse profonde), affections fbriles, infections aigus.
Allergie connue un agent sclrosant.
Maladie de systme ou affection gnrale svre : cancer volutif, insuffisance
cardiaque, hpatique, coronaropathie, HTA instable, AOMI.
Microangiopathie diabtique, antcdents de maladie thromboembolique rcente,
thrombophilie.
Grossesse, allaitement.
La maladie veineuse chronique est par essence volutive et aucune technique ne peut
prtendre rgler dfinitivement le problme. Les schmas thrapeutiques doivent tre
personnaliss partir des donnes de l'examen clinique et de la cartographie vei-
neuse, en considrant l'ensemble des moyens disponibles actuellement, notamment
le couple chirurgie/sclrothrapie.

228
valmi 2010-2011
E12 RDUCATION
ET CRNOTHRAPIE
VASCULAIRES
Lhmodynamique vasculaire, la rgulation de la microcirculation comme le
drainage lymphatique sont rgis en grande partie par des quilibres de forces
physiques. Il est donc facile de comprendre limportance des thrapeutiques
physiques dans ce domaine de la pathologie. Celles-ci font appel lducation du
patient, la crnothrapie, la rducation active, aux massages et notamment au
drainage lymphatique manuel ainsi qu la contention lastique. Ce dernier point
est dvelopp dans un chapitre spar.
Rducation et crnothrapie vasculaires rpondent certains principes
communs :
Elles s'adressent au patient, et non la maladie, et associent des objectifs
gnraux de restauration de l'tat gnral et d'autonomie l'amlioration des
performances du membre.
Elles comportent des techniques actives, et demandent comprhension, partici-
pation et motivation de la part du patient. La dimension humaine et psychologique
est toujours importante.
Elles sadressent en particulier aux malades chroniques, et constituent un temps
privilgi pour l'ducation sanitaire, notamment pour les rgles d'hygine de vie
que ncessitent les prventions des rechutes et des squelles.

1 Artriopathie des membres infrieurs

1- Au stade dischmie deffort
L'objectif spcifique de la rducation est l'augmentation de la distance de marche.
Elle dpend plus d'une adaptation des capacits musculaires que d'une lvation des
dbits artriels.
Il s'agit d'une rducation active qui fait surtout appel des exercices isomtriques au
niveau des muscles sous-lsionnels. Ceux-ci sont rpts sous forme d'entranement
par intervalles alternant des priodes de travail submaximal (vitant d'atteindre le seuil
de la douleur ischmique), et des priodes de rcupration prolonges. Le nombre de r-
ptitions de l'exercice est adapt aux capacits artrielles et cardio-respiratoires du sujet.

E12 RDUCATION ET CRNOTHRAPIE VASCULAIRES 229

valmi 2010-2011
 L'entranement la marche naturelle ou sur tapis roulant est prolong, mais respecte
lui aussi la claudication. Il constitue une part essentielle de la radaptation qui sera
poursuivie plusieurs mois. Lors des premires sances, les dfauts podologiques et
rhumatologiques sont dpists pour amliorer le rendement nergtique.
Cest galement ce stade que se place lintrt de la crnothrapie artrielle, r-
ducation fonde sur les mmes principes en y associant la marche dans leau
contre-courant. Lapplication de CO2, sous forme de bains carbogazeux, de bains de
gaz sec ou dinjections sous-cutanes entrane une vasodilatation locale importante
pendant quelques semaines. La rupture des habitudes de vie inhrente la cure
thermale favorise le sevrage tabagique, et certaines stations comme Royat ont dve-
lopp des actions ducatives adaptes. Les stations thermales prenant en charge les
artriopathes sont listes au tableau 1, et les indications au tableau 2.

T1 - Stations thermales franaises prenant en charge la pathologie artrielle

Stations Caractristiques de leau Indications Associes
Royat-Chamalires Chlorobicarbonate sodique riche Rhumatologie
en dioxyde de carbone
Bains les Bains Sulfate calcique et magnsienne Rhumatologie
Le Boulou Bicarbonate sodique Appareil digestif

T2 - Indications dites "cardio-artrielles" des cures thermales

Indications 1. Claudication intermittente artrielle, quel que soit le primtre de
marche.
2. Acrosyndromes mal tolrs
Contre-indications 1. Gnrales classiques (cancer volutif, maladie infectieuse chronique
svre, immunodpression, dfaillance viscrale grave, troubles psy-
chiatriques).
2. Artriopathie au stade IV : gangrne artrielle.
Non-indications 1. Maladies cardiaques

2- Au stade d'ischmie permanente chronique

La rducation sadresse au patient hospitalis en milieu chirurgical comme au patient
chronique sans possibilit de revascularisation. L'objectif est le contrle de la douleur
et la prvention de ldme positionnel et des troubles trophiques. Le rducateur
aide le patient trouver la position dclive minimale du membre qui attnue la dou-
leur ischmique sans trop favoriser ldme. La prvention des attitudes vicieuses
est trs importante. Des alternances de postures proclives et dclives de quelques di-

230
valmi 2010-2011
zaines de secondes ont pour but de restaurer la vasomotricit. Le drainage lympha-
tique manuel et la rducation respiratoire peuvent tre utiles. Des exercices limits
de marche ou des exercices actifs en position assise participent la prvention des
thromboses veineuses frquentes ce stade.

3- Chez l'amput vasculaire

La radaptation conditionne largement le pronostic fonctionnel mais aussi vital et re-
quiert les comptences d'un centre de rducation spcialis. L'objectif est de rendre au
patient une autonomie maximale, ce qui ncessite la prvention des attitudes vi-
cieuses, un lever et une reprise de la marche aussi prcoce que possible, l'aide d'un
appareillage adapt aux diffrents stades d'volution du moignon. La radaptation
cardio-respiratoire l'effort et le rentranement du membre sont toujours indispen-
sables. La prise en compte de l'tat psychologique du patient n'est pas la moindre di-
mension de cette phase, et la mesure des progrs raliss est pour une grande part
dans la rcupration de l'lan vital. Enfin, la rducation doit se prolonger par la rin-
sertion familiale domicile et professionnelle, et le suivi au long cours de ladaptation
de la prothse.

2 Maladie thromboembolique veineuse

et insuffisance veineuse chronique
La prvention de la maladie thromboembolique veineuse commence par la mobili-
sation et la dambulation prcoce des patients alits. Les postures dclives et la com-
pression prventive sont fondamentales, associes ou non aux anticoagulants. Les
exercices actifs et passifs mettant en jeu la pompe veineuse du mollet et les exercices
respiratoires sont galement bnfiques.

1- Lors de lpisode aigu de thrombose veineuse

Lutilit de la rducation est largement reconnue. Sauf cas particulier, le premier lever,
mdicalis, est ralis ds lobtention dune anticoagulation efficace, chez un patient
porteur de contention. Ds lors, la marche sous contention acclre la rgression du
syndrome obstructif et de l'ventuelle claudication veineuse. Il faut s'efforcer de re-
trouver, sous compression, un fonctionnement optimal de la pompe du mollet, qui re-
quiert une prise en charge adapte chaque cas. L'ducation du patient est
fondamentale ce stade, pour amliorer son hygine veineuse, et le motiver pour le
port de la contention.

2- Au stade des troubles trophiques

La contention doit tre adapte chaque cas. Le rentranement la marche sous
contention, la musculation du mollet, lamlioration de la mobilit de la cheville

E12 RDUCATION ET CRNOTHRAPIE VASCULAIRES 231

valmi 2010-2011
 constituent les lments fondamentaux de la restauration d'une hmodynamique
veineuse plus favorable. Les cures de drainage lymphatique manuel peuvent aider
contrler ldme, mais ne sauraient remplacer la contention.
Les cures thermales permettent damliorer certaines situations. Les soins tradition-
nels comme des massages sous l'eau et les bains bouillonnants, sont actuellement
complts par la dambulation et la mobilisation tibiotarsienne en piscine vise de
restauration de la pompe veineuse du mollet, et les douches thermales localises pour
le traitement des ulcres. Le sjour thermal est aussi loccasion dune ducation sa-
nitaire importante dans cette pathologie chronique.
Les autres indications des stations phlbologiques (T3) sont listes au tableau 4.
Ces stations phlbologiques prennent galement en charge les frquentes intrications
insuffisance veineuse arthrose des membres infrieurs, sous forme de forfait
double handicap phlbo-rhumatologique.

T3 - Stations thermales franaises prenant en charge la pathologie veineuse

Stations Indications Associes
Aix-en-Provence Rhumatologie
Argels-Gazost Voies respiratoires
Bagnoles-de-l'Orne Rhumatologie
Balaruc-les-Bains Rhumatologie
Barbotan Rhumatologie
Dax Rhumatologie
Evaux-les-Bains Rhumatologie
La Lchre-les-Bains Rhumatologie
Luxeuil-les-Bains Gyncologie
Luz-Saint-Sauveur Voies Respiratoires
Rochefort-sur-Mer Rhumatologie
Dermatologie
Saint-Paul-les-Dax Rhumatologie
Saubusse-les-Bains Rhumatologie

232
valmi 2010-2011
 T4 - Indications dites "phlbologiques" des cures thermales
Indications 1. IVC avec signes cutans de tout grade de svrit, de la dermite pigmente
lulcre.
2. "Crises volutives" :
dcours de thrombose veineuse profonde svre ;
dme veineux et syndrome des jambes lourdes invalidants.
3. Lymphdme avec ou sans fibrose.
4. Acrosyndromes mal tolrs : Raynaud, acrocyanose.
Contre- indications 1. Gnrales classiques (cancer volutif, maladie infectieuse chronique svre,
immunodpression, dfaillance viscrale grave, troubles psychiatriques).
2. Maladie thromboembolique aigu risque embolique lev (indication
dhospitalisation).
3. rysiple ou lymphangite en pousse.
Non-indications 1. Varices non compliques.
2. Jambes lourdes isoles (prvention des varices).

3 Lymphdme
Les traitements physiques sont la base de la prise en charge du lymphdme. Il sagit:
dune cure intensive de drainage associant positions dclives, drainage lymphatique
manuel, et dans certains cas, pressothrapie mcanique ;
de la contention permettant de maintenir le volume du membre par la suite ;
de lducation visant viter les pousses en rapport avec les surinfections, les trau-
matismes locaux et certaines activits physiques nfastes.
La contention spcifique du lymphdme est dcrite par ailleurs dans cet ouvrage.
La rducation du lymphdme ne doit pas tre agressive. Le drainage lymphatique
manuel est une forme particulire de massage, sous forme deffleurements doux en
tampon-buvard, qui stimulent le pristaltisme des collecteurs lymphatiques. La sance
commence par des manuvres dappel au niveau des zones ganglionnaires de la ra-
cine des deux membres infrieurs ou suprieurs, puis se continue par les effleure-
ments au niveau du membre atteint, de la distalit vers le centre, dans le sens du
drainage lymphatique. Le lymphdme peut galement bnficier dune prise en
charge thermale.

4 Syndrome de la traverse thoraco-brachiale

La rducation est le traitement de premire intention du syndrome de la traverse
thoraco-brachiale non compliqu, et en labsence de cte cervicale. Elle vise avant
tout amliorer la statique cervicodorsale et scapulaire en renforant lappareil mus-
culaire. Dans quelques cas, linverse, il faudra diminuer la tension des pectoraux.

E12 RDUCATION ET CRNOTHRAPIE VASCULAIRES 233

valmi 2010-2011
 E13 DUCATION
THRAPEUTIQUE EN
PATHOLOGIE VASCULAIRE
La plupart des maladies vasculaires ont une volution chronique ou un risque de
rechute qui peuvent tre amliors par un comportement positif du patient et cer-
tains traitements prventifs. Le thrapeute attend donc du patient quil contrle
ses facteurs de risque, quil soit compliant aux traitements et quil soit capable de
dtecter les signes de complications. Il parat difficile dobtenir tout cela simple-
ment par linformation usuelle que comporte la consultation mdicale classique ;
cest le but de lducation thrapeutique daider le patient modifier son com-
portement de manire obtenir les changements de mode de vie ncessaires et
lui permettre de devenir un partenaire actif de la prise en charge de sa maladie. Un
programme dducation thrapeutique comprend donc des objectifs de compr-
hension et de savoir faire, mais aussi de comportement et de motivation.
Maladie thromboembolique veineuse : La frquence des accidents graves lis aux
traitements anticoagulants et la constatation que la moiti dentre eux tait associe
des erreurs de gestion de ces mdicaments ou de leur surveillance ont amen d-
velopper une ducation thrapeutique spcifique des patients bnficiant de ces trai-
tements. Celle-ci, organise le plus souvent dans le cadre de cliniques danticoagulants,
a montr son efficacit sur la prvention des accidents hmorragiques, mais aussi
thrombotiques. Les programmes dvelopps pour les patients atteints de maladie
thromboembolique sattachent faire atteindre par le patient des objectifs dits de s-
curit concernant le maniement des comprims dantivitamine K, lutilit dune sur-
veillance biologique rgulire, les risques des interactions mdicamenteuses et de
lautomdication ainsi que les situations risque et les signes dalerte.
Artriopathie des membres infrieurs (AOMI) : Les patients atteints dAOMI doi-
vent apprhender le caractre systmique de leur pathologie et limportance de la
prvention des accidents cardio-vasculaires avec la prise au long cours de mdica-
ments sans effet symptomatique ressenti positivement et plus encore, des change-
ments importants des comportements de sant : tabac, nutrition, activit physique.
Des programmes dducation thrapeutique structure ont donc t dvelopps dans
ce sens, le plus souvent associs la rducation la marche.
Linsuffisance veineuse chronique, avec ses objectifs de compliance au traitement
compressif et de rducation de la pompe veineuse du mollet et les lymphdmes

234
valmi 2010-2011
avec en outre la prvention du risque infectieux font galement lobjet de dvelop-
pement de programmes nationaux dducation thrapeutique. Parmi les maladies de
la microcirculation, la sclrodermie systmique fait galement lobjet du dvelop-
pement de programmes spcifiques.

Tableau 1 : Critres de qualit dun programme dducation thrapeutique

1) Un programme structur dducation thrapeutique, supposant :
un programme crit, qui apprhende les 4 tapes classiques :
- le diagnostic ducatif, la dfinition dobjectifs personnaliss avec le patient,
- la mise en uvre de la dmarche ducative,
- lvaluation des acquis du patient au terme de la session dducation,
- le suivi ducatif.
bas sur des lments scientifiques publis ;
tabli et dispens par des professionnels de sant forms lducation thrapeu-
tique (une simple sensibilisation lducation dans le cadre de formation dune dure de
moins de trois jours nest pas suffisante) ;
faisant lobjet dune valuation de processus au minimum et si possible dune
valuation de rsultats (satisfaction des patients, acquisition de comptences, autono-
mie, qualit de vie, tat de sant).
2) la mise disposition de professionnels de sant de diffrentes disciplines en fonction
de la pathologie concerne. Peuvent intervenir mdecins, infirmiers, ditticiennes, kin-
sithrapeutes, psychologues, ergothrapeutes.
3) lorganisation de relations avec les mdecins traitants pour lorientation initiale des
patients vers le programme dducation thrapeutique et le suivi la sortie de ce
programme.

E13 DUCATION THRAPEUTIQUE EN PATHOLOGIE VASCULAIRE 235

valmi 2010-2011
 236
valmi 2010-2011
annexes

237
valmi 2010-2011
 F01 ABRVIATIONS UTILISES
AAS Acide actyl salicylique
ACFA Arythmie complte par fibrillation auriculaire
ACOM Artriopathie chronique oblitrante dorigine athrosclreuse
des membres infrieurs
AFSSAPS Agence Franaise de Scurit Sanitaire des Produits de Sant
AINS Anti-inflammatoire non strodien
AIT Accident ischmique transitoire
ALAT Alanine aminotransfrase
AMM Autorisation de mise sur le march
ANAES Agence Nationale pour l'Accrditation et dvaluation en Sant
ARM Angiographie par rsonance magntique nuclaire
ARM Angio IRM
ASAT Aspartate aminotransfrase
AT Antithrombine
ATCD Antcdent
AVC Accident vasculaire crbral
AVCc Accident vasculaire crbral constitu (= avec squelles)
AVK Antivitamine(s) K
BAV Bloc auriculoventriculaire
BBD Bloc de branche droit
BBG Bloc de branche gauche
BPCO Broncho-pneumopathie chronique obstructive
CEC Circulation extracorporelle
Chap Chapitre
Chol Cholestrol
CIVD Coagulation intravasculaire dissmine
CMC Carboxymthylcellulose
CMNO Cardiomyopathie non obstructive

238
valmi 2010-2011
CMO Cardiomyopathie obstructive
CMOT Ccit mono-oculaire transitoire
Cp Comprim
CPK Cratine phosphokinase
CV Cardio-vasculaire
DCI Dnomination commune Internationale
DP Dipyridamole
ECG lectrocardiogramme
EP Embolie pulmonaire
ETO chographie trans-oesophagienne
ETT chocardiographie transthoracique
FO Fond d'oeil
HbA1c Hmoglobine glyque
HBPM Hparine de bas poids molculaire
HDL High Density Lipoprotein
HDLc High Density Lipoprotein Cholestrol
HNF Hparine non fractionne
HTA Hypertension artrielle
HTAP Hypertension artrielle pulmonaire
IDM Infarctus du myocarde
IEC Inhibiteur de l'enzyme de conversion
IIa Facteur II (deux) active
IM Intramusculaire
IMC Index de masse corporelle
inf Infrieur
INR International Normalized Ratio
IPSC Index de pression systolique de cheville
IRM Imagerie par rsonance magntique
IV Intraveineux(se)

F01 ABREVIATIONS UTILISES 239

valmi 2010-2011
 IVC Insuffisance veineuse chronique
IVD Intraveineux(se) direct(e)
IVL Intraveineux(se) lente
IVSE Intraveineux(se) la seringue lectrique
LDL Low Density Lipoprotein
LDLc Low Density Lipoprotein Cholestrol
LEAD Lupus rythmateux aigu dissmin
MAI Maladie auto-immune
MS Membre suprieur
MTE Maladie thromboembolique
MTEV Maladie thromboembolique veineuse
NFS Numration formule sanguine
NS Non significatif
OAP dme aigu du poumon
ORL Otorhinolaryngologique
PAD Pression artrielle diastolique
PAN Priartrite noueuse
PAPs Pression Artrielle Pulmonaire systolique
PAS-PAD Pressions artrielle systolique-diastolique
PC Protine C
Perf perfusion
PIC Pression intracrnienne
PO Per os (par voie orale)
PPSB Prothrombine proconvertine facteur Stuart facteur antihmophilique B
PR Polyarthrite rhumatode
PS Protine S
PSA Prostatic specific antigen
PSgo Pression systolique du gros orteil
Pulm Pulmonaire

240
valmi 2010-2011
QSP Quantit suffisante pour
RAo Rtrcissement aortique
RMO Rfrence mdicale opposable
RP Radio pulmonaire
rTP Plasminogne tissulaire recombinant
rt-PA Tissue plasminogen activator recombinant
Rx Radio
SAPL Syndrome des anticorps antiphospholides
SCA Syndrome coronarien aigu
Sd Syndrome
Sc Scable
TCA Temps de cphaline active
TcPO2 Tension cutane en oxygne
TDM Tomodensitomtrie
TIH Thrombopnie induite par lhparine
TIPS Tarif Interministriel de Prestation Sanitaires
TNT Trinitrine
TP Taux de prothrombine
t-PA Tissue plasminogen activator
TQ Temps de Quick
Trig Triglycrides
TV Tachycardie ventriculaire
TVP Thrombose veineuse profonde
TVS Thrombose veineuse superficielle
UAH Unit anti-hparine
VIH Virus de l'immunodficience humaine
IIa Thrombine
Xa Facteur X (dix) activ

F01 ABREVIATIONS UTILISES 241

valmi 2010-2011
 F02
Accident dficitaire constitu 40
INDEX
Artres cervico-encphaliques
Accident dficitaire en volution 40 (dissection spontane des ) 121
Accident ischmique transitoire 39 Artriopathie AOMI (traitement) 60
Accident vasculaire crbral (CAT) 39 Artriopathie anvrismale 75
Accident vasculaire crbral Artriopathie chronique oblitrante
(et crise hypertensive) 35 dorigine athrosclreuse des
ACOMI 64 membres infrieurs (AOMI) 56
Acrocyanose 118 Artriopathie des membres infrieurs 26
Acrosyndrome trophique 118 Artriopathie des membres infrieurs
Acrosyndrome vasculaire 116 (rducation et crnothrapie) 229
Affection maligne occulte 106 Artriopathie des membres infrieurs
Alginates 225 chez le diabtique 65
Allen (test d) 118 Artriopathie des membres infrieurs
Amputation vasculaire chez le diabtique (niveau de risque) 72
(rducation et crnothrapie) 229 Athrome (valuation de la maladie) 63
Anvrisme (tiologies) 73 Athrosclrose (prvention) 158
Anvrisme (risque volutif) 74 Athrosclrose des membres
Anvrisme de laorte abdominale infrieurs 56
sous-rnale (et traitement) 75 AVC (diagnostic clinique) 42
Angiodermite ncrotique 31 AVC (et explorations
Angiodysplasies 22 complmentaires) 45
Angor instable 27 AVC (tiologies des AVC ischmiques) 41
Antagonistes de langiotensine II 202 AVC (prise en charge) 46
Antiagrgants plaquettaires 205 AVC (pronostic) 50
Anticoagulants oraux 85 AVC hmorragique 50
Anticorps antinoyau 131 AVC hmorragique (et traitement) 49
Anticorps antiphospholipides 135 Btabloquants 203
Antihypertenseurs 200 Buerger (maladie de) 145
Antihypertenseurs centraux 203 Cancer et maladie
Antivitamines K 190 thromboembolique 106
Antivitamines K (ducation du patient)197 Cardio-vasculaire (et risque global) 200
Antivitamines K (et chirurgie) 196 Carotide interne (dissection) 122
Aorte abdominale sous-rnale CEAP (Classification ) 111
(anvrisme) 73 Cellulite ncrosante 18
Artre crbrale antrieure Crbelleux (infarctus ) 43
(synd de l) 43 Charcot (dme bleu de) 21
Artre crbrale postrieure Chirurgie artrielle directe
(synd de l) 43 et dme 17

242
valmi 2010-2011
Chirurgie et risque Dissection aortique aigu
thromboembolique 170 (exploration) 54
Cholestrol (embolie de) 31 Dissection aortique aigu (stratgie) 55
Churg et Strauss (syndrome de) 140 Dissection spontane des artres
Classification CEAP 111 cervico-encphaliques 121
Classification de De Backey 52 Diurtiques et apparents 203
Classification de Leriche et Fontaine 56 Douleurs (et artriopathie
Classification de Stanford 53 des membres infrieurs) 26
Claudication 23 Douleurs de dcubitus 57
Claudication et caractristiques Douleurs de dcubitus
smiologiques 24 (chez le diabtique) 66
Claudication et vasoactifs artriels 218 Douleurs de lischmie
Claudication intermittente 23 (lutter contre) 71
Claudication intermittente Douleurs des jambes
(chez le diabtique) 66 et veinotropes 219
Cockett (syndrome de) 149 Douleurs des membres infrieurs 23
Colestyramine 209 Douleurs thoraciques 27
Compression vasculaire Dyslipidmie
(syndrome de) 148 (et risque cardio-vasculaire) 59
Compression 220 Dyslipidmie et athrosclrose 159
Contention lastique 85 Dyslipidmie et dittique 166
Crnothrapie vasculaire 229 chelle de Glasgow 44
Culotte de cheval 21 chelle de Rankin modifie 41
Cures thermales et artriopathies 230 cho-Doppler veineux 83
Cures thermales et phlbologie 232 Embolie 72
D-dimres (dosage) 83 Embolie de cholestrol 31
D-dimres (en embolie pulmonaire) 89 Embolie pulmonaire (CAT) 87
De Backey (classification de) 52 Embolie pulmonaire
Dcubitus (douleurs de) 66 (stratgie diagnostique) 90
Dficit neurologique 40 Embolie pulmonaire (traitement) 93
Dtersion des ulcres veineux 224 Embolie pulmonaire
Diabte (et risque cardio-vasculaire) 60 et thrombolytiques 215
Diabte : niveau de risque Encphalopathie hypertensive 35, 36
dartriopathie et CAT 69 Engelure 119
Diabte et artriopathie pithlialisation des ulcres veineux 224
des membres infrieurs 66 rysiple 18
Diabte et athrosclrose 161 rythermalgie 118
Diabtique : conseils pour les soins Escarre talonnire 32
des pieds 67 Ezetimibe 209
Dittique des dyslipidmies 166 Facteurs de risque cardio-vasculaire 59
Dissection aortique aigu 52 Fagerstrm (questionnaire de) 165
Dissection aortique aigu (clinique) 53 Fibrates 209

F02 INDEX 243

valmi 2010-2011
 Fondaparinux 84 Hypoalbuminmie (et grosse jambe) 22
Glasgow (chelle de) 44 Hypolipmiants 207
Grosse jambe (diagnostic tiologique) 20 Impatiences du primodcubitus
Grosse jambe aigu 17 et veinotropes 219
Grosse jambe chronique 20 Index de pression systolique
Grosse jambe dorigine tumorale 22 de cheville (IPSC) 56
Grosse jambe sans dme 21 Infarctus crbelleux 44
Hmatome 18 Infarctus du myocarde 27
Hmatome spontan du doigt 119 Inhibiteurs calciques 203
Hparine (thrombopnie induite Inhibiteurs de lenzyme
par l') 177 de conversion 203
Hparines de bas poids molculaire 180 Insuffisance veineuse (valuation) 111
Hparines de bas poids molculaire Insuffisance veineuse (traitement) 111
(complications) 186 Insuffisance veineuse chronique
Hparines de bas poids molculaire des membres infrieurs 108
(contre-indications) 181 Insuffisance veinolymphatique
Hparines de bas poids molculaire et veinotropes 219
(surveillance du traitement) 185 International Normalized
Hparines non fractionnes 173 Ratio (INR) 190
Hparines non fractionnes Ischmie crbrale
(complications) 186 (et thrombolytique) 216
Hparines non fractionnes Ischmie crbrale (et traitement) 46
(contre-indications) 176 Ischmie constitue 40
Hparinothrapie 84 Ischmie dpasse (comment lviter) 70
Homocystinmie Ischmie digitale permanente 118
et athrosclrose 160, 162 Ischmie en volution 40
Horton (maladie de) 143 Ischmie transitoire 39
Hydrocellulaires 225 Jambes lourdes et veinotropes
Hydrocollodes 225 lischmie (les viter) 219
Hyperpermabilit capillaire LDL Cholestrol (calcul) 161
paroxystique 19 LDL Cholestrol (et risque) 162
Hypertension (CAT devant Leriche et Fontaine
une crise aigu) 35 (classification de) 56
Hypertension (encphalopathie) 35 Lsions ligamentaires 18
Hypertension (traitement Lipodystrophie 21
de lurgence) 37 Lipdme 21
Hypertension (traitement Lipothymie 37
de la pousse) 37 Loges (syndrome des) 152
Hypertension (urgence) 35, 37 Lymphangite (et grosse jambe) 17
Hypertension artrielle Lymphdme 21, 112
(et risque cardio-vasculaire) 60 Lymphdme (tiologies) 112
Hypertension artrielle Lymphdme (rducation
et athrosclrose 158, 160 et crnothrapie) 233

244
valmi 2010-2011
Lymphdme (traitement) 114 Pige poplit 150
Lymphdme et contention 221 Poids et athrosclrose 159
Lymphographie isotopique Polyangite microscopique 140
(et lymphdme) 114 Pouls priphriques 57
Mal perforant plantaire 31 Pression systolique de cheville
Maladie de Buerger 145 (index de : IPSC) 58
Maladie de Horton 143 Projet Score 163
Maladie de Takayasu 144 Purpura 124
Maladies auto-immunes Rankin (chelle de) 41
systmiques 128 Raynaud (phnomne de) 116
Malaise 33 Rducation vasculaire 229
Manoeuvre dAllen 119 Risque cardio-vasculaire
Marche (Entranement programm (facteurs de) 59
la) 61 Risque cardio-vasculaire individuel 200
Membre infrieur (et artriopathie) 26 RMO et vasoactifs artriels 218
Membre infrieur (et douleur) 26 RMO et veinotropes 219
Myosite dmateuse et nodulaire 21 Rupture de kyste poplit 18
Ncrose et ulcre des orteils 57 Scintigraphie pulmonaire 90
Nphroangiosclrose 35 Sclrodermie systmique 132
Neuropathie post-ischmique 26 Sclrothrapie 227
Oblitration artrielle aigu Score de Wells 82
des membres infrieurs : CAT 70 Souffle vasculaire 57
Oblitration fonctionnelle 72 Stanford (classification de) 53
Obstacle artriel (le lever) 71 Statines 209
dme chronique d'origine Streptokinase et allergie 217
veineuse 20 Syndrome coronarien aigu 29
dme cyclique idiopathique 21 Syndrome de compression
dme de jambe (aprs chirurgie) 17 vasculaire 148
dme et consquences Syndrome de Churg et Strauss 140
mtaboliques de lischmie 71 Syndrome de Cockett 149
dme mdicamenteux 21 Syndrome de lartre crbrale
Orteil (ncrose et ulcre) 31, 57 antrieure 43
Orteil bleu (syndrome de l') 119 Syndrome de lartre crbrale
Panartrite 143 postrieure 43
Pansements hydrocellulaires 225 Syndrome de la traverse
Pansements hydrocollodes 225 cervicobrachiale 148
Pathomimie 21 Syndrome de la traverse thoraco-
Priartrite noueuse 139 brachiale (rducation et
Phnomne de Raynaud 117 crnothrapie) 148
Phlbologie et cures thermales 230 Syndrome de l'orteil bleu 119
Phlegmatia caerulea 17, 72 Syndrome des anticorps
Pied (chez le diabtique) 66 antiphospholipides 135
Pied et diabte : conseils de soins 67 Syndrome des loges 152

F02 INDEX 245

valmi 2010-2011
 Syndrome du marteau hypothnar 151 Thrombose veineuse
Syndrome mtabolique 160 (et thrombolytique) 217
Syndrome neurologique Thrombose veineuse de site
hmorragique 44 inhabituel 98
Syndrome vertbro-basilaire Thrombose veineuse profonde 17
de la fosse postrieure 43 Thrombose veineuse profonde
Tabac et dpendance 165 (prvention par HBPM) 183
Tabagisme (et risque Thrombose veineuse profonde
cardio-vasculaire) 59 (squelle) 109
Tabagisme et athrosclrose 159 Thrombose veineuse profonde
Takayasu (maladie de) 144 constitue (et HBPM) 183
Thromboangite oblitrante 145 Thrombose veineuse profonde
Thromboembolie (dpistage) 83 des membres infrieurs 78
Thromboembolie (et chirurgie) 171 Thrombose veineuse
Thromboembolie superficielle (CAT) 95
(et hospitalisation) 171 Thrombus (viter lextension du) 70
Thromboembolie (tiologies) 103 Traverse thoraco-brachiale
Thromboembolie (syndrome de la) 148
(facteurs tiologiques) 81 Trouble trophique cutan
Thromboembolie (prvention des membres infrieurs 30
en chirurgie) 172 Trouble trophique selon le sige
Thromboembolie (prvention) 168 anatomique 32
Thromboembolie Troubles veineux et veinotropes 219
(rducation et crnothrapie) 229 Ulcre dorigine veineuse 30
Thromboembolie (score de Wells) 82 Ulcre de Martorell 31
Thromboembolie (surveillance Ulcre de pression 32
de la prvention) 172 Ulcre ischmique 31
Thromboembolie et compression 220 Ulcre veineux (traitement local) 224
Thrombolytiques 212 Valve cardiaque (prothse
Thrombolytiques et thrombolytique) 216
(contre-indications) 213 Varices 108
Thrombolytiques Vascularite 125
(effets secondaires) 217 Vasoactifs artriels 218
Thrombolytiques (surveillance) 214 Vasoactifs artriels et RMO 219
Thrombopnie (et purpura) 124 Vasodilatateurs 47
Thrombophilie acquise 104 Veinotropes 219
Thrombophilie constitutionnelle 104 Veinotropes et RMO 220
Thrombose Vertbrale (dissection de lartre) 122
Thrombose cave infrieure 19 Vertbro-basilaire (syndrome ) 43

246
valmi 2010-2011
F03 OBJECTIFS PDAGOGIQUES
EN MDECINE VASCULAIRE
Le rfrentiel prsent correspond aux objectifs pdagogiques de mdecine
vasculaire slectionns par le Collge des Enseignants de Mdecine Vasculaire pour
les diffrentes tapes du cursus de formation initiale. Il a t labor de manire
collective, aprs slection des grands thmes analyser et le choix d'une technique
commune de formulation, fonde sur la docimologie, et privilgiant les objectifs
pratiques. Ils regroupent prs de 300 objectifs, tous niveaux confondus. Un tel in-
ventaire d'objectifs pdagogiques, forcment imparfait, ncessitera de nombreux
perfectionnements mais il constitue un lment de rfrence utile pour les tu-
diants et tous les enseignants, angiologues ou issus des disciplines
voisines, concerns par cet enseignement.

T1 - Objectifs pdagogiques de mdecine vasculaire : principes de rdaction

1. Diffrencier les objectifs de :
Pr-requis : acquisitions de PCEM1, et des disciplines fondamentales dispenses dans le cursus ultrieur.
Smiologie (PCEM2-DCEM1) : dfinitions, recueil des signes et symptmes, connaissance des syn-
dromes physiopathologiques.
Deuxime cycle (CSCT et Internat compris) : connaissance des maladies, conduites pratiques simples.
Troisime cycle de Mdecine Gnrale : stratgies diagnostiques et thrapeutiques.
Troisime cycle spcialis (Capacit d'Angiologie et DESC de Mdecine Vasculaire) : stratgies complexes,
gestes spcialiss.
2. Les objectifs d'un niveau incluent implicitement tous ceux des niveaux infrieurs.
3. Les objectifs pratiques priment sur les objectifs thoriques.
4. Les objectifs sont formuls en fonction de leur valuation docimologique : la formule introductive :
tre capable de ... est sous-entendue pour chacun d'entre eux.
5. Un mme objectif peut tre retrouv dans plusieurs chapitres pathologiques, mais sa formulation doit tre
identique.
6. Autant que possible, inclure tous les mots-clefs cliniques.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 247

valmi 2010-2011
 T2 - Liste des thmes pdagogiques de mdecine vasculaire slectionns
(A : thmes majeurs ; B : thmes importants ; C : explorations)
A1 - Artriopathie chronique des membres infrieurs.
A2 - Le polyathrosclreux.
A3 - Facteurs de risque de l'athrosclrose.
A4 - Maladie thromboembolique veineuse.
A5 - Thrombophilies.
A6 - Insuffisance veineuse chronique.
A7 - Insuffisance lymphatique.
A8 - Ulcres vasculaires.
A9 - Acrosyndromes vasculaires.
A10 - Pathologie vasculaire cervico-encphalique.
B1 - Connectivites expression vasculaire.
B2 - Maladies vasculaires professionnelles.
B3 - Complications vasculaires des mdicaments.
B4 - Retentissement vasculaire du diabte.
B5 - Retentissement vasculaire de l'hypertension artrielle.
B6 - Malformations vasculaires et angiodysplasies.
B7 - Artriopathies inflammatoires.
C1 - Explorations vasculaires.

1 Artriopathie chronique
des membres infrieurs
Pr-requis
1. Anatomie artrielle.
2. Hmodynamique artrielle (biophysique et physiologie) : notions de dbit,
pression, loi de Laplace, onde de pouls, stnose, perte de charge, ischmie.
3. Principe de la mesure de la pression artrielle.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : artriopathie, insuffisance artrielle, anvrisme, stnose,
oblitration, thrombose, embolie, ischmie, claudication intermittente, ncrose,
gangrne.
2. Pratiquer un examen clinique de l'arbre artriel des membres infrieurs et rechercher
les symptmes et signes physiques d'insuffisance artrielle.

248
valmi 2010-2011
3. Mesurer la pression artrielle systolique de cheville au Doppler.
4. Rechercher la palpation un anvrisme artriel.
Second cycle
1. Citer les principales tiologies de l'artriopathie chronique des membres infrieurs.
2. Citer les facteurs de risque de l'athrosclrose dans l'artriopathie chronique des
membres infrieurs.
3. Dcrire les stades de gravit de l'insuffisance artrielle chronique des membres in-
frieurs.
4. Poser cliniquement le diagnostic d'insuffisance artrielle chronique des membres in-
frieurs.
5. Dcrire et donner les indications des principaux moyens d'investigation d'un pa-
tient porteur d'une artriopathie des membres infrieurs (insuffisance artrielle et
anvrisme).
6. Expliquer les principes d'interprtation d'un examen Doppler continu, et la valeur
smiologique de l'indice de pression systolique de cheville.
7. Interprter une artriographie des membres infrieurs.
8. Prendre en charge le traitement des diffrents facteurs de risque de l'athro-
sclrose.
9. Dcrire les principes du traitement mdical de l'artriopathie chronique des
membres infrieurs (rducation, contrle des facteurs de risque, mdicaments).
10. Dcrire les principes et les indications des techniques de revascularisation
artrielle.
11. Dcrire les principes et les indications du traitement des anvrismes de l'aorte.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Dfinir une stratgie thrapeutique chez un patient porteur d'une artriopathie ath-
romateuse des membres infrieurs.
2. Citer les Rfrences Mdicales Opposables (RMO) concernant les artriopathies des
membres infrieurs.
3e cycle specialis
1. Pratiquer les explorations vasculaires correspondant chacun des stades de svrit
de l'artriopathie chronique des membres infrieurs.
2. Discuter un dossier d'indication thrapeutique en runion mdico-radio-chirurgicale.
3. Grer un acte d'angioplastie transluminale.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 249

valmi 2010-2011
 4. Grer les complications de l'artriopathie chronique des membres infrieurs
(complications volutives, complications des anticoagulants).
5. Discuter l'interprtation des explorations fonctionnelles vasculaires chez un patient
diabtique porteur d'une artriopathie chronique des membres infrieurs.

2 Le polyathrosclreux
Pr-requis
1. Anatomie du systme artriel.
2. Biochimie des lipides.
3. Histologie artrielle.
4. Anatomie pathologique de l'athrome.
5. Pharmacologie des mdicaments anti-athrosclrose.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : artriopathie, athrosclrose, stnose, thrombose, embolie,
hypertension artrielle.
2. Examiner cliniquement les artres des membres infrieurs, des membres suprieurs,
du territoire cervical, l'aorte abdominale (interrogatoire, pouls, souffles, recherche
d'anisotension, manoeuvres d'Allen et du Chandelier).
3. Mesurer la pression artrielle humrale.
4. Mesurer la pression artrielle systolique de cheville.
5. Dcrire la smiologie de l'artriopathie chronique des membres infrieurs,
de l'artriopathie cervico-encphalique, de l'insuffisance coronarienne.
Second cycle
1. Dcrire les donnes pidmiologiques, les notions de morbi-mortalit concernant
l'athrosclrose.
2. Dcrire les facteurs de risque respectifs de l'athrome selon les territoires artriels
concerns : membres infrieurs, territoire cervico-encphalique, artres coronaires,
aorte.
3. Dcrire les indications respectives des explorations vasculaires concernant les artres
des membres infrieurs, les artres cervicales, les artres coronaires,
rnales et digestives.
4. Dcrire la stratgie d'exploration d'un patient polyathromateux.
5. Dcrire les principes de stratgie thrapeutique d'un patient polyathromateux.

250
valmi 2010-2011
3e cycle de mdecine gnrale
1. Mettre en uvre une stratgie d'exploration chez un patient polyathrosclreux.
2. Mettre en uvre une stratgie thrapeutique chez un patient polyathrosclreux.
3. Mettre en oeuvre une stratgie d'exploration rnale d'une hypertension artrielle.
3e cycle specialis
1. Discuter un dossier de patient polyathrosclreux en runion mdico-radio-
chirurgicale.
2. Proposer une stratgie de prise en compte de l'tat coronarien avant une revascu-
larisation artrielle priphrique.
3. Mettre en oeuvre une stratgie d'exploration artrielle priphrique chez un
coronarien.
4. Mettre en oeuvre une stratgie diagnostique et thrapeutique chez un patient
polyathromateux diabtique.

3 Facteurs de risque de lathrosclrose

Pr-requis
1. Biochimie des lipides.
2. Biologie de l'hmostase.
3. Histologie artrielle.
4. Anatomie pathologique de l'athrosclrose.
5. Pharmacologie des anti-athrosclreux.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : athrosclrose, artriopathie, facteur de risque, facteur de
risque indpendant.
2. Citer les principaux facteurs de risque d'athrosclrose.
3. valuer chez un patient les principaux facteurs de risque d'athrosclrose :
Tabac : quantifier la consommation en paquets annes.
Hypertension artrielle : citer les critres d'OMS qui dfinissent l'hypertension
artrielle.
Diabte : citer les critres de l'OMS qui dfinissent le diabte sucr.
Cholestrol : citer les valeurs de rfrences utilises comme seuils de prise en
compte pour la prise en charge du risque athrosclreux.
4. Expliquer le principe du calcul du risque cardio-vasculaire.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 251

valmi 2010-2011
 Second cycle
1. Expliquer un patient les motifs et les principaux moyens de la prise en charge des
facteurs de risque d'athrosclrose.
2. Dfinir les termes de prvention primaire et de prvention secondaire.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Donner les valeurs de rfrence et les modalits d'intervention pour les dyslipid-
mies rfrences par les Rfrences Mdicales Opposables (RMO) :
en prvention primaire,
en prvention secondaire.
3. Modalits de la surveillance d'un sujet sous traitement prventif (Rfrences M-
dicales Opposables).
3e cycle spcialis
1. Planifier et justifier une stratgie de dpistage primaire de l'athrosclrose en fonc-
tion de la situation clinique et du profil de risque.
2. Expliquer au malade les mcanismes physiopathologiques de l'athrosclrose et le
rle des principaux facteurs de risque ce niveau.
3. Analyser les diffrentes dimensions d'une stratgie de sant publique en matire
d'athrosclrose.

4 Maladie thromboembolique veineuse

Pr-requis
1. Biologie de l'hmostase.
2. Hmatose et circulation pulmonaire.
3. Anatomie des systmes veineux priphrique et artriel pulmonaire.
4. Pharmacologie des antithrombotiques.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : maladie thromboembolique veineuse, thrombose veineuse pro-
fonde, embolie pulmonaire, thrombose veineuse superficielle, phlbite, thrombophilie.
2. Dcrire les signes cliniques de thrombose veineuse profonde.
3. Dcrire les signes cliniques de thrombose veineuse superficielle.
4. Dcrire la smiologie chographique des thromboses veineuses profondes des
membres.

252
valmi 2010-2011
5. Dcrire les signes cliniques de l'embolie pulmonaire ainsi que les arguments
diagnostiques tirs des tests simples (ECG, gaz du sang, radiographie pulmonaire).
6. Citer les techniques d'imagerie de l'embolie pulmonaire.
7. Dcrire la smiologie de la maladie post-thrombotique.
Second cycle
1. Mettre en uvre la stratgie diagnostique des thromboses veineuses profondes.
2. Mettre en uvre la stratgie diagnostique des embolies pulmonaires.
3. Mettre en uvre la stratgie thrapeutique des thromboses veineuses profondes
(discuter les indications d'hospitalisation).
4. Mettre en uvre l'enqute tiologique dans la maladie thromboembolique
veineuse.
5. Mettre en uvre la stratgie thrapeutique des thromboses veineuses superficielles.
6. Dcrire les indications thrapeutiques dans l'embolie pulmonaire.
7. Citer les facteurs de risque de la maladie thromboembolique veineuse et dcrire sa
prophylaxie.
3e cycle de mdecine gnrale
1. valuer le risque de survenue d'une maladie thromboembolique veineuse chez un
patient.
2. Mettre en uvre une stratgie prventive de maladie thromboembolique
veineuse.
3. Prendre en charge le diagnostic et le traitement d'une thrombose veineuse
superficielle.
4. Prendre en charge le diagnostic et la thrapeutique de la phlbite bleue.
3e cycle spcialis
1. Poser le diagnostic et traiter une thrombose veineuse du membre suprieur.
2. Discuter l'indication d'une interruption partielle de la veine cave infrieure.
3. Discuter l'indication des thrombolytiques dans la maladie thromboembolique
veineuse.
4. Mettre en uvre une stratgie diagnostique et thrapeutique de la maladie throm-
boembolique veineuse chez une patiente enceinte.
5. Mettre en uvre une approche diagnostique probabiliste de la maladie
thromboembolique veineuse.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 253

valmi 2010-2011
 5 Thrombophilies
Pr-requis
1. Biologie de l'hmostase.

PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : thrombophilies constitutionnelles et acquises.
2. Citer les principales causes de thrombophilie.
Second cycle
1. Discuter l'indication et les modalits d'un inventaire tiologique chez un patient
porteur de maladie thromboembolique veineuse en fonction du contexte.
2. voquer une maladie thromboembolique veineuse chez un patient cancreux.
3e cycle de mdecine gnrale - 3e cycle spcialis
1. Prendre en charge un patient porteur d'un dficit en antithrombine III.
2. Prendre en charge un patient porteur d'un dficit en protines C ou S.
3. Prendre en charge un patient porteur d'une rsistance la protine C active.
4. Prendre en charge un patient porteur d'un syndrome primaire des antiphospholipides.
5. Prendre en charge un patient porteur d'un lupus avec complications thrombotiques.
6. Prendre en charge un patient porteur d'une thrombophilie constitutionnelle non
identifie.
7. Informer une patiente thrombophile des risques lis la grossesse et aux
traitements hormonaux.

6 Insuffisance veineuse chronique

Pr-requis
1. Anatomie veineuse.
2. Hmodynamique : biophysique de la circulation.
3. Physiologie du retour veineux.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : insuffisance veineuse chronique, varices, varices tronculaires,va-
rices rticulaires, varicosits, tlangiectasies, syndrome post-thrombotique, ulcre

254
valmi 2010-2011
 de jambe, oedme, dermite ocre, atrophie blanche, hypodermite sclreuse, lipo-
dermatosclrose, insuffisance valvulaire, reflux veineux.
2. Dcrire les principaux mcanismes physiopathologiques de l'insuffisance veineuse
chronique.
3. Dcrire les symptmes (manifestations fonctionnelles) de l'insuffisance veineuse
chronique.
4. Classer en fonction de leur svrit les principaux troubles trophiques cutans d'ori-
gine veineuse.
5. Reconnatre cliniquement un ulcre veineux.
6. Conduire l'examen clinique d'un patient porteur de varices.
Second cycle
1. Dcrire l'pidmiologie de l'insuffisance veineuse chronique, ses principaux
facteurs de risque et tre capable d'en justifier la prise en charge.
2. Citer et dfinir les principales tiologies de l'insuffisance veineuse chronique.
3. tablir le diagnostic d'insuffisance veineuse chronique et en valuer le pronostic.
4. Dtecter un reflux saphne ostial ou tronculaire.
5. Expliquer un patient les principales modalits d'exploration et de traitement des
varices et de l'insuffisance veineuse chronique.
6. Citer les principales rgles d'hygine veineuse et les grades de contention.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Mettre en place une stratgie prventive d'insuffisance veineuse chronique aprs
une thrombose veineuse profonde, et chez un patient porteur de varices primitives.
2. Prescrire et appliquer une contention lastique chez un patient porteur d'insuffi-
sance veineuse chronique.
3. Expliquer un patient les rgles d'hygine veineuse.
4. Citer les Rfrences Mdicales Opposables (RMO) concernant les explorations vei-
neuses et les veinotoniques.
3e cycle spcialis
1. Dcrire les principaux syndromes hmodynamiques de l'insuffisance veineuse chro-
nique.
2. Mettre en vidence et quantifier les principaux syndromes hmodynamiques de
l'insuffisance veineuse chronique par techniques non invasives.
3. Dcrire les avantages et les inconvnients des diffrentes techniques de traitement
des varices.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 255

valmi 2010-2011
 4. Poser l'indication et mettre en uvre une sclrothrapie pour varices des
membres infrieurs.
5. Connatre les indications et modalits pratiques de la rducation et des cures ther-
males dans l'insuffisance veineuse chronique.
Pr-requis
1. Physiologie des changes capillaires.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : dme, insuffisance lymphatique, lymphdme, lphantiasis.
2. Expliquer la circulation lymphatique.
3. Dcrire les signes et les symptmes du lymphdme.
Second cycle
1. Dfinir les principales tiologies du lymphdme.
2. Reconnatre un lymphdme parmi les augmentations de volume des membres.
3. Citer les principales explorations complmentaires utiles au diagnostic de lym-
phdme.
4. Dcrire les complications des lymphdmes.
5. numrer les principaux traitements des lymphdmes.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Poser l'indication et mettre en uvre une stratgie prventive du lymphdme.
2. Poser l'indication d'une rducation et d'une contention pour lymphdme.
3e cycle spcialis
1. Prendre en charge le traitement mdical d'un lymphdme.
2. Prendre en charge le traitement mdical des complications infectieuses du
lymphdme.
3. Expliquer et appliquer la contention lastique chez un patient porteur de
lymphdme.
4. Discuter les indications du traitement chirurgical.

7 Ulcres vasculaires
Pr-requis
1. Physiologie de la circulation cutane et de la microcirculation.

256
valmi 2010-2011
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : ulcre, ulcration, exulcration.
2. Reconnatre cliniquement un ulcre veineux typique.
3. Reconnatre cliniquement un ulcre artriel typique.
4. Reconnatre cliniquement une angiodermite ncrotique typique.
5. Reconnatre cliniquement un ulcre d'origine neurotrophique typique.
Second cycle
1. Poser l'indication des examens complmentaires utiles au diagnostic tiologique
d'un ulcre vasculaire.
2. Mettre en place un plan de traitement local (cicatrisation dirige) d'un ulcre en
fonction de sa phase volutive.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Dpister et traiter les complications locales des ulcres vasculaires.
2. Dpister et traiter une infection nosocomiale chez un patient porteur d'ulcre
vasculaire.
3. Dcrire et appliquer la contention chez un patient porteur d'ulcre veineux.
3e cycle spcialis
1. Poser le diagnostic diffrentiel des ulcres vasculaires et rechercher les ulcres de
cause rare.
2. Mettre en place la stratgie thrapeutique d'un patient porteur d'ulcre veineux.
3. Mettre en place la stratgie thrapeutique d'un patient porteur d'ulcre artriel.
4. Mettre en place la stratgie thrapeutique d'un patient porteur d'une angiodermite
ncrotique.
5. Mettre en place la stratgie thrapeutique d'un patient porteur d'ulcre
neurotrophique.
6. Raliser un pansement d'ulcre vasculaire.
7. Poser l'indication et pratiquer une greffe cutane chez un patient porteur d'un ul-
cre vasculaire.
Pr-requis
1. Anatomie vasculaire des membres.
2. Physiologie de la circulation et de la microcirculation.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 257

valmi 2010-2011
 PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : acrosyndrome vasculaire, phnomne de Raynaud, acrocya-
nose, rythermalgie, livedo, engelures, gelures, acrocholose, acrorighose.
2. Dcrire et expliquer la classification des acrosyndromes vasculaires.
3. Recueillir les lments smiologiques caractristiques des acrosyndromes (du ph-
nomne de Raynaud, de l'acrocyanose, de l'rythermalgie, des engelures et des livedos).
4. Raliser et interprter les manuvres d'Allen et du Chandelier et les tests du canal
carpien.
Second cycle
1. Poser le diagnostic positif de phnomne de Raynaud.
2. Raliser l'inventaire clinique et paraclinique ncessaire pour liminer un phno-
mne de Raynaud secondaire.
3. Prescrire et surveiller les mdicaments vasoactifs et les inhibiteurs calciques pour
un phnomne de Raynaud.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Assurer le suivi d'un acrosyndrome bnin (phnomne de Raynaud primaire,
acrocyanose, engelures simples).
2. Conseiller un patient porteur d'acrosyndrome en matire de mdications contre-
indiques, de traitement hormonal et de grossesse.
3e cycle spcialis
1. Prendre en charge la dmarche diagnostique, pronostique et thrapeutique d'un
acrosyndrome mme compliqu.
2. Pratiquer une capillaroscopie.
3. Mesurer une pression systolique digitale.
4. Prendre en charge la dmarche diagnostique et thrapeutique d'un patient porteurde
ncrose digitale.

8 Pathologie vasculaire cervico-encphalique

Pr-requis
1. Anatomie vasculaire cervico-encphalique.
2. Hmodynamique artrielle (biophysique et physiologie) : notions de dbit, pression,
loi de Laplace, onde de pouls, stnose, perte de charge, ischmie.
3. Smiologie des grands syndromes neurologiques.

258
valmi 2010-2011
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : accident vasculaire crbral, accident ischmique transitoire,
insuffisance vertbro-basilaire.
2. Dcrire la smiologie du syndrome oculo-carotidien.
3. Analyser la smiologie d'un trouble de l'quilibre.
4. Analyser la smiologie d'un malaise.
5. Rechercher un souffle vasculaire cervical ou encphalique.
6. Rechercher une anisotension et une hypotension orthostatique.
Second cycle
1. Dcrire les arguments cliniques en faveur d'un accident ischmique (score de Hat-
chinski).
2. Citer les facteurs de risque de l'athrosclrose dans sa localisation cervico-enc-
phalique.
3. Diffrencier accident vasculaire crbral et accident ischmique transitoire.
4. Dcrire et donner les indications des principaux moyens d'investigation d'un pa-
tient porteur d'une artriopathie cervico-encphalique (cho-Doppler, scanner X,
IRM, artriographie).
5. Prendre en charge le traitement des diffrents facteurs de risque de l'athrosclrose.
6. Dcrire les principes du traitement mdical prventif de l'accident vasculaire crbral.
7. Dcrire les principes et les indications de la chirurgie carotidienne.
8. Dcrire le tableau typique de la dissection carotidienne.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Dfinir une stratgie thrapeutique chez un patient porteur d'un accident
vasculaire crbral.
2. Dfinir une stratgie diagnostique et thrapeutique chez un patient ayant
prsent un accident ischmique transitoire.
3. Dfinir une stratgie de prvention primaire vis--vis de la pathologie athroma-
teuse vasculaire cervico-encphalique chez un sujet risque.
4. Citer les Rfrences Mdicales Opposables concernant les artriopathies cervico-
encphaliques.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 259

valmi 2010-2011
 3e cycle spcialis
1. Pratiquer l'cho-Doppler cervical selon les rgles de l'art.
2. Pratiquer l'cho-Doppler et le monitorage Doppler transcrniens selon les rgles de l'art.
3. Dcrire les diffrents systmes de quantification des stnoses carotidiennes
l'cho-Doppler et en artriographie.
4. Discuter le diagnostic de dissection carotidienne ou vertbrale.
5. Poser le diagnostic de fistule artrio-veineuse cervicale.
6. Interprter une artriographie cervico-encphalique.
7. Discuter un dossier d'indication thrapeutique concernant la pathologie vasculaire
cervico-encphalique en runion mdico-chirurgicale.

9 Connectivites expression vasculaire

Pr-requis
1. Anatomie vasculaire des membres.
2. Physiologie circulatoire et microcirculatoire.

PCEM2 - DCEM1 - Second Cycle

1. Dfinir les termes de : connectivite, maladie systmique, sclrodermie systmique,
lupus rythmateux dissmin, syndrome des antiphospholipides.
2. voquer le diagnostic de sclrodermie systmique devant un phnomne de Ray-
naud ou une ncrose digitale.
3. voquer les diagnostics de syndrome des antiphospholipides et de lupus ryth-
mateux systmique devant une livedo, une thrombose veineuse ou artrielle.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Dcrire la valeur des signes cutans, de la capillaroscopie priunguale et des anti-
corps antinuclaires pour le diagnostic de sclrodermie systmique.
2. Dcrire les lments biologiques utiles au diagnostic de lupus rythmateux sys-
tmique.
3. Dcrire les lments du diagnostic biologique de syndrome primaire des antiphos-
pholipides.
4. Reconnatre les situations d'urgence chez un patient porteur d'une sclrodermie
systmique, de syndrome antiphospholipide ou de lupus rythmateux systmique.
3e cycle spcialis
1. Assurer la prise en charge diagnostique, thrapeutique et la surveillance d'un patient
porteur de sclrodermie systmique.

260
valmi 2010-2011
2. Assurer la prise en charge diagnostique, thrapeutique et la surveillance d'un patient
porteur de syndrome primaire des antiphospholipides.
3. Assurer la prise en charge diagnostique, thrapeutique et la surveillance d'un patient
porteur de lupus rythmateux systmique.
4. Pratiquer une capillaroscopie.
5. Mesurer la pression systolique digitale.
6. Diriger un traitement par corticodes gnraux ou immunosuppresseurs.
7. Prendre en charge le diagnostic et le traitement d'une gangrne digitale.
8. Conseiller une patiente porteuse de sclrodermie systmique, de lupus rythmateux
systmique ou de syndrome primaire des antiphospholipides en matire de
grossesse et de traitement hormonal.

10 Maladies vasculaires professionnelles

PCEM2 - DCEM1 - Second Cycle
1. Dfinir les termes de : maladie professionnelle, maladie caractre professionnel, syn-
drome des vibrations, syndrome du marteau, sclrodermie systmique, silicose.
2. numrer les maladies professionnelles vasculaires actuellement prises en charge en
France
a. syndrome des vibrations,
b. syndrome du marteau hypothnar,
c. intoxication chronique au chlorure de vinyle,
d. sclrodermie systmique par exposition la silice.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Discuter l'intrt et mettre en place la procdure de dclaration de maladie profes-
sionnelle dans l'une quelconque des quatre indications vasculaires.
3e cycle spcialis
1. Donner les critres de prise en charge des quatre maladies professionnelles sus-
nommes.
2. Citer les maladies pour lesquelles les vidences scientifiques justifient thoriquement
une dclaration de maladie caractre professionnel a. acrosyndromes et exposition
professionnelle au froid, b. sclrodermie et exposition chronique aux solvants orga-
niques et chlors.
3. Prendre en charge un patient prsentant un syndrome du marteau hypothnar, sur
les plans diagnostique, thrapeutique et social.
4. Prendre en charge un patient prsentant un syndrome des vibrations, sur les plans
diagnostique, thrapeutique et social.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 261

valmi 2010-2011
 11 Complications vasculaires des mdicaments
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : iatrogne, pharmacovigilance, polymdicamentation, autom-
dication, observance.
Second cycle
1. Dfinir le terme d'interaction mdicamenteuse, indiquer les principes de leur
prvention, et citer un exemple en pathologie vasculaire.
2. Citer les principaux traitements l'origine de complications vasculaires iatrognes.
3. Dcrire les complications des traitements anticoagulants.
4. Dcrire les procdures de pharmacovigilance permettant de signaler les nouveaux ef-
fets indsirables des mdicaments.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Mettre en place les mesures de prvention et de dpistage des accidents des anti-
coagulants.
3e cycle spcialis
1. Dcrire les mcanismes de survenue des maladies vasculaires iatrognes.
2. Mettre en uvre les stratgies de prvention et de prise en charge diagnostique et
thrapeutique des accidents des anticoagulants et des autres maladies vasculaires
iatrognes.

12 Retentissement vasculaire du diabte

Pr-requis
1. Biochimie des glucides.
2. Insuline et rgulation de la glycmie.
3. Insuline et mtabolisme lipidique.
4. Pharmacologie et thrapeutique de l'insuline et des antidiabtiques oraux.
PCEM2 - DCEM1
1. Dfinir les termes de : diabte, diabte insulino-dpendant (DID), diabte non
insulino-dpendant (DNID), micro-angiopathie, macro-angiopathie, complication d-
gnrative, pied diabtique, mal perforant, acropathie neurotrophique.

262
valmi 2010-2011
Second cycle
1. Citer les principales cibles pathogniques vasculaires du diabte pour la micro et la
macro-angiopathie.
2. Dcrire les principales complications du retentissement vasculaire du diabte.
3. Dcrire les examens complmentaires effectuer pour valuer le retentissement vas-
culaire du diabte (Rfrences Mdicales Opposables - RMO) et le rythme de leur sur-
veillance.
4. Examiner le pied d'un malade diabtique et reconnatre les signes prcurseurs des
complications.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Informer prcisment un patient sur les risques de troubles trophiques des pieds, leur
prvention et leur auto-dpistage.
3e cycle spcialis
1. Mettre en uvre la stratgie de dpistage et de surveillance des complications vas-
culaires du diabte.
2. Pratiquer les explorations utiles au dpistage et la surveillance des complications vas-
culaires priphriques (cho-Doppler, pressions distales, TcPo2, podoscope).
3. Prendre en charge une complication vasculaire priphrique chez un diabtique.

13 Retentissement vasculaire de l'hypertension

artrielle
Pr-requis
1. Biophysique de la circulation artrielle.
2. Physiologie de la circulation artrielle.
3. Rgulation de la pression artrielle.
PCEM2 - DCEM1
1. Citer les valeurs seuils dfinissant l'hypertension artrielle.
2. Mesurer correctement la pression artrielle systmique.
Second cycle
1. Citer les critres diagnostiques des principales formes d'hypertension artrielle (labile,
avre, maligne).

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 263

valmi 2010-2011
 2. Citer les principales cibles vasculaires de l'hypertension artrielle (cerveau, il, cur,
rein, aorte).
3. Dcrire les principales complications du retentissement vasculaire de l'hypertension
artrielle.
4. Citer les examens complmentaires effectuer pour valuer le retentissement vas-
culaire d'une hypertension artrielle (Rfrences Mdicales Opposables - RMO) et le
rythme de la surveillance.
5. numrer les principales classes de mdicaments antihypertenseurs, leurs indications
et contre-indications.
6. Expliquer un patient hypertendu les principales rgles d'hygine de vie.
7. Citer les possibilits de traitement chirurgical de l'hypertension artrielle.
8. Dcrire les indications de la Mesure Ambulatoire de la Pression Artrielle (MAPA)
vise diagnostique et lors de la surveillance thrapeutique.
9. Dcrire les principales tiologies des hypertensions artrielles secondaires et les
moyens de leur dtection.
3e cycle de mdecine gnrale / 3e cycle spcialis
1. Dcrire l'pidmiologie de l'hypertension artrielle et de ses complications.
2. Dpister une hypertension artrielle rnovasculaire.
3. valuer l'existence et le retentissement hmodynamique d'une stnose des artres r-
nales l'cho-Doppler.
4. Poser l'indication d'un traitement antihypertenseur en fonction du profil
d'hypertension artrielle.
5. Mettre en uvre une stratgie de dpistage des complications vasculaires de
l'hypertension artrielle et en connatre le rythme de surveillance.

14 Malformations vasculaires et angiodysplasies

Pr-requis
1. Embryologie vasculaire.
PCEM2 - DCEM1 - Second cycle
1. Dfinir les termes de : angiodysplasie, angiome plan, angiome tubreux, angiome ca-
verneux, angiomatose, lymphangiomatose, syndrome de Kasabach-Merritt,
syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos.
2. Dcrire les quatre composantes du syndrome de Klippel-Trenaunay : cutane, osto-
articulaire, veineuse et lymphatique.

264
valmi 2010-2011
3e cycle spcialis
1. Classer et dcrire les principales angiodysplasies, Klippel-Trenaunay, Parkes-Weber,
Sturge-Weber, en termes de symptmes, caractristiques hmodynamiques,
complications et pronostic.
2. Dcrire les signes principaux du syndrome de Marfan, de l'lastorrhexie systmatiseet
des syndromes d'Ehlers-Danlos.
3. Explorer une angiodysplasie par les mthodes ultrasoniques.
4. Discuter en runion mdico-radio-chirurgicale, le traitement d'un patient porteur
d'une angiodysplasie.

15 Artriopathies inflammatoires
Pr-requis
1. Immunologie
PCEM2 - DCEM1 - Second cycle
1. Dfinir le terme de vasculite.
2. Dcrire les principaux signes d'appel des maladies de Buerger, Behet et Takayasu.
3. Dcrire prcisment les signes rvlateurs, les moyens diagnostiques et les principales
thrapeutiques de la maladie de Horton.
3e cycle de mdecine gnrale
1. voquer le diagnostic de maladie de Takayasu.
2. voquer le diagnostic de maladie de Buerger.
3. voquer le diagnostic de maladie de Behet.
3e cycle spcialis
1. Dcrire les critres diagnostiques des diffrentes artriopathies inflammatoires.
2. Dcrire les principes thrapeutiques gnraux des artriopathies inflammatoires.
3. Prendre en charge le traitement d'une maladie de Horton (initial et suivi).

16 Explorations vasculaires
Pr-requis
1. Biophysique des ultrasons, de la rsonance magntique et des radiations ionisantes;
effet Doppler.

F03 OBJECTI FS PDAGOGIQUES EN MDECINE VASCULAIRE 265

valmi 2010-2011
 2. Anatomie, physiologie et biophysique de l'appareil circulatoire.
3. Statistiques : valuation des tests diagnostiques.
PCEM2 - DCEM1
1. Dcrire l'anatomie radiologique des systmes artriel et veineux.
2. Dcrire la smiologie angiographique d'une stnose, d'une occlusion.
3. Dcrire les principales applications des ultrasons dans les explorations des vaisseaux
priphriques.
4. Reconnatre un signal artriel Doppler normal la cheville.
5. Mesurer une pression artrielle systolique la cheville.
6. Reconnatre une incontinence saphne interne importante.
7. numrer les techniques courantes d'valuation de la microcirculation cutane et
citer leur cible privilgie.
8. Dcrire les principes d'valuation de l'intrt diagnostique d'un test.
Second cycle
1. Expliquer la place des explorations cho-Doppler dans la prise en charge de la
maladie thromboembolique veineuse.
2. Expliquer la place des explorations vasculaires dans la prise en charge d'un sujet
porteur d'une artriopathie des membres infrieurs.
3. Citer les indications de ralisation d'un examen cho-Doppler cervical.
4. Mesurer un indice de pression cheville/bras.
3e cycle de mdecine gnrale
1. Poser une indication d'exploration fonctionnelle vasculaire devant :
une symptomatologie vocatrice de pathologie vasculaire des membres,
une symptomatologie vocatrice de pathologie vasculaire crbrale,
un athrome coronaire.
3e cycle spcialis
1. Raliser et interprter de manire indpendante les examens chographiques et Dop-
pler vasculaires habituellement utiliss dans la prise en charge des maladies vasculaires.
2. Intgrer les explorations vasculaires dans une stratgie raisonne de prise en charge
des diffrentes pathologies vasculaires.
3. Poser l'indication et interprter un examen d'imagerie vasculaire quels qu'en soient le
territoire et la technique (Rayons X, IRM, mdecine nuclaire).
4. Exprience pratique.

266
valmi 2010-2011
F04 TABLEAUX DES MALADIES
PROFESSIONNELLES
EXPRESSION VASCULAIRE
Tableau N 25 : Affections professionnelles conscutives
l'inhalation de poussires minrales renfermant de la silice.
Dernire mise jour : 07/03/2000
Dsignation des maladies Dlai de prise Liste indicative des principaux travaux
en charge susceptibles de provoquer ces maladies
A - Silicose, pneumoconiose du Dlai de Travaux exposant l'inhalation des pous-
houilleur, schistose, talcose, kaolinose, prise en sires renfermant de la silice libre, notam-
graphitose et autres pneumoconioses charge ment :
provoques par ces poussires ; ces 15 ans (sous Travaux de forage, d'abattage, d'extraction
affections sont caractrises soit par reserve d'une et de transport de minerais ou de roches
des signes radiographiques ou, exposition renfermant de la silice libre,
ventuellement, tomodensitom- de 5 ans) Concassage, broyage, tamisage et manipu-
triques, soit par des constatations lation effectus sec, de minerais ou
anatomopathologiques lorsqu'elles de roches renfermant de la silice libre,
existent, que ces signes ou ces Taille et polissage de roches renfermant
constatations s'accompagnent de la silice libre,
ou non de troubles fonctionnels. Fabrication et manutention de produits
abrasifs, de poudres nettoyer et autres
Complications de ces affections : produits renfermant de la silice libre,
a) Complication cardiaque, Insuffi- Travaux de ponage et sciage sec de
sance ventriculaire droite matriaux renfermant de la silice libre,
caractrise. Travaux dans les mines de houille,
b) Complications pleuropulmonaires : Extraction, refente, taillage, lissage et
Tuberculose ou autre mycobactriose polissage de l'ardoise,
surajoute et caractrise, Ncrose Utilisation de poudre d'ardoise (schiste en
cavitaire aseptique, Aspergillose intra- poudre) comme charge en caoutchouterie
cavitaire confirme par la srologie. ou dans la prparation de mastic ou
c) Complications non spcifiques : agglomr,
Pneumothorax spontan, Suppuration 15 ans Extraction, broyage, conditionnement
broncho-pulmonaire subaigu ou (dure du talc,
chronique, Insuffisance respiratoire minimale Utilisation du talc comme lubrifiant ou
aigu ncessitant des soins intensifs d'exposition comme charge dans l'apprt du papier,
en milieu spcialis. de 10 ans) dans certaines peintures, dans la prpara-
tion de poudre cosmtique, dans les m-
langes de caoutchouterie,
Fabrication de carborundum, du verre, de
la porcelaine, de la faence et autres pro-
duits cramiques, des produits rfractaires,

F04 TABLEAUX DES MALADIES PROFESSIONNELLES EXPRESSION VASCULAIRE 267

valmi 2010-2011
 Tableau N 25 (suite) : Affections professionnelles conscutives
l'inhalation de poussires minrales renfermant de la silice.
Dernire mise jour : 07/03/2000

Dsignation des maladies
B - Sclrodermie systmique
progressive.
C - Fibrose interstitielle pulmonaire
diffuse non rgressive d'apparence
primitive. Cette affection devra tre
confirme par un examen radiogra-
phique ou par une tomodensitom-
trie en coupes millimtriques, soit par
preuve anatomo-pathologique.
Complications de cette affection : in-
suffisance respiratoire chronique ca-
ractrise et cur pulmonaire
chronique.
D - Lsions pleuro-pneumoco-
niotiques type rhumatode (syn-
drome de Caplan-Colinet). Ces affec-
tions sont caractrises soit par des
signes radiologiques ou ventuelle-
ment tomodensitomtriques, soit par
des constatations anatomo-
pathologiques, que ces signes
s'accompagnent ou non de troubles
fonctionnels.
Dlai de prise Liste indicative des principaux travaux
en charge susceptibles de provoquer ces maladies
30 ans Travaux de fonderie exposant aux
(dure poussires de sables, dcochage,
minimale barbage et dessablage,
d'exposition Travaux de meulage, polissage, aigui-
de 10 ans) sage effectus sec, au moyen de
15 ans meules renfermant de la silice libre,
Travaux de dcapage ou de polissage
au jet de sable,
Travaux de construction, d'entretien et
de dmolition exposant l'inhalation
de poussires renfermant de la silice
(dure libre,
minimale Manipulation, broyage, conditionne-
d'exposition ment, usinage, utilisation du graphite,
de 5 ans) notam-ment comme rfractaire, fabri-
cation d'lectrodes.

268
valmi 2010-2011
 Tableau N 69 : Affections provoques par les vibrations et chocs transmis
par certaines machines-outils, outils et objets et par les chocs itratifs du talon
de la main sur des lments fixes
Dernire mise jour : 6/11/1995

Dsignation des maladies Dlai de prise Liste limitative des travaux

en charge susceptibles de provoquer ces maladies

- A- Travaux exposant habituellement aux vi-

Affections osto-articulaires confir-
mes par des examens radiologiques :
Arthrose du coude comportant des
signes radiologiques d'ostophytose ;
Ostoncrose du semi-lunaire (ma-
ladie de Kienbck);
Ostoncrose du scaphode carpien
(maladie de Klher).
Troubles angioneurotiques de la main,
prdominant l'index et au mdius,
pouvant s'accompagner de crampes
de la main et de troubles prolongs
de la sensibilit et confirms par des
preuves fonctionnelles objectivant le
phnomne de Raynaud
-B-
Affections osto-articulaires
confirmes par des examens
radiologiques :
Arthrose du coude comportant
des signes radiologiques
d'ostophytose ;
Ostoncrose du semi-lunaire (ma-
ladie de Kienbck);
Ostoncrose du scaphode carpien
(maladie de Klher).
brations transmises par :
a) Les machines-outils tenues la main,
5 ans notamment :
Les machines percutantes, telles que les
marteaux-piqueurs, les burineurs, les
bouchardeuses et les fouloirs ;
1 an Les machines roto percutantes, telles
que les marteaux perforateurs, les per-
ceuses percussion et les cls choc ;
1 an Les machines rotatives, telles que les
polisseuses, les meuleuses, les scies
chane, les trononneuses ;
b) Les outils tenus la main associs
certaines machines prcites, notam-
ment dans des travaux de burinage ;
c) Les objets tenus la main en cours de
faonnage, notamment dans les tra-
vaux de meulage et de polissage et les
travaux sur machine rtreindre.
Travaux exposant habituellement aux
5 ans chocs provoqus par l'utilisation ma-
nuelle d'outils percutants :
Travaux de martelage, tels que travaux
1 an de forge, tlerie, chaudronnerie et tra-
vail du cuir ;
1 an Travaux de terrassement et de dmoli-
tion ;
Utilisation de pistolets de scellement ;
Utilisation de clouteuses et de rive-
teuses.

F04 TABLEAUX DES MALADIES PROFESSIONNELLES EXPRESSION VASCULAIRE 269

valmi 2010-2011
 Tableau N 69 (suite) : Affections provoques par les vibrations et chocs transmis
par certaines machines-outils, outils et objets et par les chocs itratifs du talon
de la main sur des lments fixes
Dernire mise jour : 6/11/1995

Dsignation des maladies Dlai de prise Liste limitative des travaux

en charge susceptibles de provoquer ces maladies

-C- 1 an Travaux exposant habituellement l'uti-

Atteinte vasculaire ulnopalmaire en lisation du talon de la main en percus-
rgle unilatrale (syndrome du sion directe itrative sur un plan fixe ou
marteau hypothnar) entranant un aux chocs transmis l'minence hypo-
phnomne de Raynaud ou des mani- thnar par un outil percut ou percutant.
festations ischmiques des doigts,
confirme par l'artriographie objecti-
vant un anvrisme ou une thrombose
de l'artre ulnaire ou de l'arcade pal-
maire superficielle.

270
valmi 2010-2011
NOTES
NOTES
GFK 03.10.01