ACTUALIZACIN

leo intestinal
J.M. Pacheco Garca, M.A. Mayo Ossorio y J.M. Vzquez Gallego*
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa. Facultad de Medicina. Cdiz. Espaa..

Palabras Clave: Resumen

- leo Introduccin. El leo intestinal o sndrome obstructivo intestinal (SOI) es uno de los cuatro tipos de abdo-
- Parada intestinal men agudo, muy frecuente en nuestras urgencias hospitalarias y fuente de una morbimortalidad impor-
tante.
- Respuesta local y sistmica
Fisiopatologa. Iniciado multicausalmente a nivel del tubo intestinal, se establece una parada en su trn-
- Adhesiolisis
sito, ms o menos completa, que desencadena una multitud de procesos de defensa y reaccin inflama-
- Stents expandibles toria concatenados, primero en la cavidad peritoneal y despus sistmicos, participando as todo el or-
- Colectomas ganismo en ello. Aunque no todos esos procesos son completamente conocidos, los exponemos con sus
aspectos fisiopatolgicos generales, sus complicaciones y su repercusin clnica, encuadrndolos en
tres fases: de inicio, de reaccin o estado y, por ltimo, de fracaso.
Manejo clnico. El estudio de las causas del SOI nos lleva a delimitar cuatro entidades etiopatognicas
distintas (dos dinmicas y dos adinmicas) que implican una investigacin clnica y una puesta en mar-
cha teraputica muy diferenciadas y ricas, cuyos aspectos ms importantes se exponen as en este tra-
bajo.

Keywords: Abstract
- Ileus Intestinal obstruction
- Intestinal stop
Introduction. The intestinal ileus or intestinal obstruction syndrome (IOS) is one of four types of acute
- Local and systemic response abdomen, very common in our hospital emergency and a major source of morbidity and mortality.
- Adhesiolysis Pathophysiology. It starts at the intestinal tube as the consequence of several causes. A more or less
- Expandable stents complete stop in the intestinal transit triggers a multitude of defense reactions and concatenated
- Colectomies inflammatory response. These reactions begin in the intestinal cavity and expand to a systemcia
participation. Although knowledge is incomplete, we describe the general pathophysiology, its
complications and the clinical impact, distributted in three phases: beginning, state and failure.
Clinical management. The study of the causes of IOS leads us to define four different etiopathogenic
entities (two dynamic and two adynamic) involving clinical research and put into very different and rich
therapeutic march, whose most important aspects are well presented in this paper.

Concepto y terminologa dolor abdominal lo padecen. Se caracteriza por una de-

El leo o sndrome de oclusin intestinal (SOI) es un cua-
dro abdominal urgente y frecuente, encuadrado sindr-
micamente en el abdomen agudo1-3. El 20% de los pacien-
tes que acuden a Urgencias en nuestros hospitales con
*Correspondencia
Correo electrnico: jomavazga@gmail.com
tencin ms o menos completa y persistente del paso del
contenido intestinal a travs de un determinado segmento
del tubo digestivo con su subsiguiente estancamiento.
Esta parada intestinal, multicausal, desencadena una serie
de procesos fisiopatolgicos, altamente nocivos y poten-
cialmente letales si no se les pone un total y temprano
remedio. Su mortalidad actual se encuentra en torno a
20-25 pacientes por milln de habitantes/ao, un 5%-8%
de todos los pacientes que sufren este sndrome.

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Se le denomina indistintamente como leo (que eti-
molgicamente deriva del griego, significando enrollar,
retorcer, torsin) o SOI o abdomen agudo obstructivo
(AAO) u obstruccin intestinal. Sin embargo, en la litera-
tura mdica inglesa se reserva el nombre de obstruccin
intestinal para aquellos leos causados por interrupcin
mecnica y el de leo para los de causa funcional. En nues-
tro trabajo, utilizaremos indistintamente las nominacio-
nes mltiples que se dan en Espaa, aunque nuestro pre-
ferido sea el de SOI3.
Pese a su alta frecuencia y la mejora de su diagnstico y
tratamiento, an existe controversia en algunos puntos os-
curos de su fisiopatologa y en determinadas decisiones
teraputicas a tomar (por ejemplo, el decidir cundo se
debe operar o no, o cul es el momento idneo para operar)
para optimizar el manejo de estos pacientes, que en todo
caso tiene un alto ndice de tener que ser individualizado.
Etiopatogenia
Para lograr la parada del trnsito intestinal, eje clave en la
instauracin del SOI, existen dos mecanismos etiopatoge-
nnicos de actuacin sobre el tubo intestinal4,5. Uno lo
hace creando un obstculo fsico que mecnicamente cie-
rre su luz e impida el trnsito por l. Este mecanismo est
implicado en el leo obstructivo mecnico u oclusivo o
dinmico. El segundo lo hace causando una peristalsis re-
ducida o ausente, por alteracin de su mecanismo motor
mioentrico. A esta causalidad se la agrupa bajo la deno-
minacin de leo no mecnico o adinmico o funcional.
En este puede haber o bien una afectacin general de
todo el tubo (delgado y grueso), o bien parcial, afectando
solo al sector colnico, como veremos ms adelante.
leo obstructivo mecnico (dinmico)
Las numerosas causas generales de obstruccin mecnica
pueden hacerlo, o bien afectando a la pared del asa (causas
parietales), o a su luz (causas intraluminales) o, por ltimo,
Vlvulo
Invaginacin
Brida Compresin
Adherencias Bezoar
Cuerpo extrao
Hernia
Extraparietales
Fig. 1. Causas generales y diferenciales de los leos obstructivos (mecnicos).
LEO INTESTINAL
produciendo compresin extraintestinal (causas extrain-
testinales) (fig. 1)4,5.
Causas parietales
Unas veces se trata de alteraciones congnitas como atre-
sias, estenosis y duplicaciones, y otras de tumores parieta-
les de gran tamao. A veces son procesos inflamatorios,
como las enteritis inflamatorias o por radiacin y las di-
verticulitis. Tambin estenosis cicatriciales anastomticas
tras ciruga previa. A veces, lo pueden ser grandes hema-
tomas parietales (por ejemplo, en los enfermos anticoagu-
lados).
Causas intraluminales
Puede tratarse de grandes clculos de origen biliar que
emigran por la luz intestinal e impactan en lugares estre-
chos, mayoritariamente en el duodeno y en el leon distal
(leo biliar). Otras veces, los que emigran son largos tu-
mores pediculados mviles, o bezoares orgnicos, origi-
nados generalmente en el estmago, o masas por apeloto-
namiento de parsitos. La impactacin distal de grandes
fecalomas es otra causa que afecta a los ancianos mayori-
tariamente. En ocasiones, se produce emigracin de cuer-
pos extraos. En las invaginaciones se produce una oclu-
sin por avance en dedo de guante de un asa dentro de
la luz de otra.
Causas extraparietales
La herniacin e incarceracin en hernias externas (ingui-
nales, femorales, umbilicales), internas e incisionales, jun-
to a las adherencias y bridas secundarias a la ciruga abdo-
minal son la mayor causa de leo en nuestro mbito.
Tambin pueden actuar de esta manera las malformacio-
nes (malrotaciones) y malposiciones intestinales (vlvu-
los). A veces la oclusin se produce por compresin ex-
trnseca debido a procesos inflamatorios (por ejemplo,
endometriosis, pancreatitis) o tumores cercanos. Tam-
bin, aunque son raras, por anomalas congnitas vecinas
(bridas, pncreas anular).
Globalmente considerado, la causa preferente del leo
obstructivo en el mundo occidental5 son las adherencias
Impactacin
fecal Enteritis
inflamatorias
postradiacin
Tumor
Estenosis
cicatricial
leo biliar Diverticulitis
Intraluminales Parietales
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extendido de la herniorrafia. Sin embargo, la existencia

Impactacin fecal 8% Otros 10%
Hernias 12%
Tumoral 15%
Adherencias 40%
Inflamatorio 15%
Fig. 2. Etiologa de la obstruccin intestinal. Modificada de Stephenson JA5.
posoperatorias (40%), sobre todo las que afectan al intes-
tino delgado (ID) (fig. 2). Se ha estimado que tras la lapa-
rotoma, uno de cada 20 pacientes va a desarrollar una
obstruccin por esta causa, con un intervalo medio tras la
ciruga de unos 6 aos. El 10-30% de los casos se presen-
ta con episodios recurrentes de obstruccin. Se espera que
estas cifras disminuyan por el desarrollo actual de la ciru-
ga mnimamente invasiva y robtica. Siguen en frecuen-
cia las obstrucciones producidas por carcinomas (15%),
mayoritariamente en intestino grueso (IG), as como por
patologa inflamatoria intestinal (15%) y por hernias
(12%). Si hace aos nuestra causa ms frecuente de oclu-
sin era la hernia estrangulada, y lo sigue siendo hoy en el
mundo en desarrollo, actualmente su incidencia obstruc-
tiva aguda ha disminuido, posiblemente por el uso tan
an de ese 12% obliga a que esta patologa deba ser teni-
da muy en cuenta, y cuidadosamente buscada y tratada en
los pacientes obstruidos, sobre todo a nivel femoral e in-
guinal, donde se dan con ms frecuencia los procesos de
incarceracin, obstruccin, estrangulacin y diagnsticos
fallidos. La obstruccin por cncer es ms frecuente
(50%) en el IG, mayoritariamente izquierdo, que en el ID
(10%). Topogrficamente considerada, la obstruccin
ocurre ms en el ID que en el IG.
Si analizamos estas causas bajo el punto de vista dife-
rencial, entre las que ocurren en el ID y en el IG (tabla 1),
existen diferencias significativas4,5. En el ID (de ms a me-
nos) la gran mayora de los casos (85%) se debe a bridas y
adherencias posoperatorias (56%), a herniacin e incarce-
racin herniarias, a tumores (adenomas, tumores del es-
troma gastrointestinal GIST, carcinoides, linfomas y
hamartomas) y a estenosis inflamatorias. Con menor fre-
cuencia lo es por leo biliar, invaginaciones, bezoares y
cuerpos extraos. Las causas obstructivas en el ID compo-
nen, en el mundo occidental, el 80% de todos los casos de
leo. Por el contrario, la obstruccin del IG, que es la ms
frecuente hoy en pases en desarrollo, se debe primordial-
mente entre nosotros (de ms a menos) a cncer colorrec-
tal (50%), herniaciones inguinales e incisionales, vlvulos
(cecal y sigmoideo) y estenosis por diverticulitis. Menos
frecuentes son los casos de impactacin fecal, las colitis
isqumicas y la compresin por masas externas al colon.
leo no mecnico (adinmico o funcional)
En este tipo de leo no existe una etiopatogenia de obs-
truccin orgnica o mecnica sino que la detencin del
trnsito intestinal se produce como consecuencia del fallo
motor en su sistema neuromioentrico. Se da en dos cir-
cunstancias especiales: afectando a todo el tubo intestinal

TABLA 1
Causas de leo mecnico obstructivo

Intestino delgado (80 %) Intestino grueso

Ms frecuentes Adherencias (46%) Cncer colorrectal (50%)

Hernias Inguinales Hernias Inguinales
Femorales Incisionales
Umbilicales
Internas
Tumores Tumores del estroma Vlvulos Cecal
Linfoma Sigmoideo
Carcinoide
Hamartoma (Peutz-Jeghers)
Estenosis inflamatorias Enfermedad de Crohn Estenosis inflamatoria Diverticulitis
Posciruga
Posradioterapia
Menos frecuentes leo biliar Impactacin fecal
Invaginacin Estenosis inflamatoria Colitis isqumica
Bezoar Masas externas Endometriosis
Cuerpos extraos

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TABLA 2
leos agudos no mecnicos (adinmicos o funcionales)
Pseudoobstruccin colnica aguda
leos paralticos (sndrome de Ogilvie)
Posoperatorios Metablicos
Traumticos Farmacolgicos
Inflamatorios (peritoneales o Enfermedades sistmicas
retroperitoneales)
Txico-metablicos Posoperatorio
Neurolgico
Autoinmune
Infeccioso
(delgado y grueso), denominndose entonces leo paral-
tico, o afectando solo al sector colnico, conocindose
como pseudo-obstruccin colnica aguda.
leos paralticos
Las situaciones ms frecuentes en las que aparecen son:
posoperatorios y tras traumatismos abdominales, tras pro-
cesos inflamatorios peritonticos o retroperitoneales y por
causas toxicometablicas (tabla 2).
leos posoperatorios y postraumticos. Tras la ciruga ab-
dominal, como tras graves traumatismos abdominales tanto
abiertos como cerrados, la motilidad intestinal controlada se
recupera ya en las primeras 24 horas a nivel del ID y entre
2-4 das en el IG. Sin embargo, este tiempo puede alargarse
significativamente en presencia de diversos factores: amplias
manipulaciones intraoperatorias de asas, duracin larga de la
intervencin, presencia de infeccin peritoneal o bien debido
a los frmacos anestsicos utilizados perioperatoriamente
(narcticos, anticolinrgicos). No se conoce bien la patoge-
nia del proceso1,6, pero se achaca a la falta en el posoperatorio
de la necesaria coordinacin de la contraccin intestinal,
causada por una anmala actividad en el sistema nervioso
entrico (SNE), el llamado pequeo cerebro, en cuyos
plexos mioentricos se generan los patrones de actividad mo-
tora6. Como consecuencia de ello, se suprimen los potencia-
les migratorios de accin. Se consideran como factores im-
portantes para que ello ocurra: un mal control del SNE por
el sistema nervioso central (que es el que se encarga de mo-
dular su actuacin) generando, por ejemplo, hiperactividad
simptica y/o hipoactividad vagal y, sobre todo, la actuacin
a nivel de los plexos mioentricos parietales de mediadores
citoqunicos e inflamatorios, generados en la respuesta a la
agresin quirrgica (por ejemplo, xido ntrico, interleucinas
1 y 6, factor de necrosis tumoral alfa, protena quimiotctica
monocitaria 1, prostaglandinas), as como tambin a la libe-
racin a la circulacin de opioides endgenos y otros ppti-
dos (por ejemplo, la motilina)6. El concepto de recupera-
cin mejorada tras ciruga (ERAS enhanced recovery after
surgery) est ganando aceptacin general en estos ltimos
aos. Se trata de una planificacin controlada de medidas
pre, peri y posoperatorias para minimizar el estrs quirrgico
y conseguir as una pronta restauracin del trnsito intestinal
y una posibilidad de alta quirrgica temprana. Medidas de
fluidoterapia, minimizando el uso indiscriminado de fluidos,
causan un menor edema en la pared intestinal y un ms rpi-
LEO INTESTINAL
do retorno a la funcin. Un rpido inicio de la alimentacin
protege a la mucosa intestinal y estimula la motilidad intes-
tinal. Otras medidas, como utilizar anestesia regional, evitar
el uso de opiceos, la movilizacin precoz, etc. contribuyen a
lograr dicho propsito. Asimismo, el uso de ciruga mnima-
mente invasiva (por ejemplo, laparoscpica y robtica) ha
logrado disminuir el leo posoperatorio significativamente.
leo peritontico. La inflamacin de la serosa peritoneal
causa una respuesta mioelctrica de descontrol de la contrac-
cin intestinal por doble actuacin a nivel del SNE: una hu-
moral, por la actuacin en l de numerosos mediadores de la
respuesta inflamatoria citoqunica, y otra, la neural, por la
instauracin de reflejos de tipo simptico, causantes de pare-
sia (ley de Stockes).
leo retroperitoneal. Las afecciones que se dan en este es-
pacio, en el que se localizan las principales vas de control
nervioso extraintestinal (sobre todo simpticas), impide la
regulacin segmentaria y, por ello, tambin la suprasegmen-
taria, que modula la actividad del plexo mioentrico, produ-
cindose por ello la parlisis intestinal. Sus causas son los
procesos inflamatorios que afectan a esta regin (por ejem-
plo, pancreatitis, nefritis) y hematomas (por ejemplo, tras
traumatismos o ciruga en la columna vertebral o tras roturas
vasculares).
leos de causa txico-metablica. Muchas situaciones
mrbidas graves los causan: sepsis, diabetes descontrolada,
deplecin de potasio, uremia, mixedema, enfermedad de
Addison, etc. Tambin puede ocurrir con el uso de numero-
sos medicamentos que perturban la motilidad intestinal (por
ejemplo, relajantes musculares y antidepresivos tricclicos).
Pseudoobstruccin colnica aguda
La teora llamada de la denervacin autonmica que
explica su patogenia7,8, defendida por la mayora de los
autores, ensea que la alteracin del control de la activi-
dad motora intestinal en un punto determinado, bien sea
por causa de afectacin en los plexos mioentricos del
SNE (por ejemplo, por ausencia en ellos de clulas inters-
ticiales de Cajal), o lo sea por afectacin de su regulacin
autnoma (por ejemplo, por disbalance entre un simpti-
co de tono elevado frente a un parasimptico de tono dis-
minuido), puede llevar a la instauracin, en un segmento
limitado intestinal, de una actividad motora incoordinada
e ineficaz (parlisis), asociada a una gran dilatacin en asas
proximales a ella (tabla 2). Aunque este poco frecuente
fenmeno pueda darse tanto de una manera aguda como
crnica, y tanto a nivel del ID como de IG, lo ms comn
es que ocurra de una manera aguda y en el colon, por lo
que se denomina pseudoobstruccin colnica aguda. T-
picamente suele darse en estos pacientes una dilatacin
masiva del colon derecho (mxima a nivel del ciego),
proximal a una zona partica que suele situarse en un pun-
to del colon izquierdo. Ya en 1948 H. Ogilvie la describi
e interpret as, en dos casos de pacientes con infiltracin
por cncer de los plexos y nervios simpticos, mesentri-
cos y celacos. Por ello se conoce a este proceso con el
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epnimo de sndrome de Ogilvie. Su patogenia no est
an claramente determinada, fuera de la discoordinacin
autnoma que acabamos de comentar. Y ello es as porque
desde entonces se diagnostica tambin este proceso en
multitud de situaciones dispares entre s (tabla 2): meta-
blicas (diabetes, hipotiroidismo, fallo renal, alteraciones
electrolticas); sistmicas graves (fallo cardiaco, hipoxia,
sepsis); neurolgicas (esclerosis mltiple, distrofia miot-
nica, enfermedad de Chagas); autoinmunes (lupus, escle-
roderma, dermatomiositis); farmacolgicas (opiceos tri-
cclicos, anticolinrgicos, fenotiazidas, bloqueantes
ganglinicos), as como en traumatismos y ciruga abdo-
minal, no abdominal, neuroquirrgica y vertebral y en la
de trasplantes (hgado, rin, corazn, pulmn)2,8.
Fisiopatologa
Cuando, por la causa que sea, ocurre una interrupcin
persistente del trnsito en un determinado segmento in-
testinal, se ponen en marcha una serie concatenada de
fenmenos fisiopatolgicos altamente mrbidos. Bsica-
mente son comunes en todos los casos etiopatognicos
(sndrome fisiopatolgico general), pero tambin cursan
con caractersticas evolutivas particulares en algunos ca-
sos (sndrome fisiopatolgico diferencial).
Sndrome fisiopatolgico general
Se da en tres fases (tabla 3): a) inicial o lesional, de evolu-
cin ms o menos rpida segn el tiempo que tarde en
instaurarse la obstruccin o parada total del trnsito;
b) reaccional o de estado, en la que se ponen en marcha
reactivamente mecanismos fisiopatolgicos locales y sis-
tmicos ante las consecuencias de la anterior fase y c) fase
de fracaso, que ocurre cuando las anteriores medidas reac-
cionales no logran solucionar el problema, llegando as a
la muerte por fallo multiorgnico (FMO)
Primera fase: lesional o inicial
Agrupa los fenmenos que ocurren en las asas intestinales
que sufren la parada de su trnsito, por el mecanismo me-
cnico o funcional que sea, y que finalizar en una situa-
cin, mrbida y caracterstica, de asas distendidas y par-
ticas proximales al punto del cierre. En estas asas se dan
tres mecanismos para ello: alteraciones en la motilidad
intestinal, acumulacin en su luz de gases y lquidos y, por
ltimo, alteracin del microbioma intestinal3.
Alteraciones en la motilidad intestinal. Ante la obstruc-
cin, las asas proximales a ella sufren un cambio mioelctrico
que, en un comienzo, crea hiperperistaltismo, con el intento
de superar el obstculo (de lucha). Poco a poco este estado va
desapareciendo, sustituyndose por contracciones desorga-
nizadas e ineficaces que llevan a que se estanque el contenido
intestinal, lo que las distiende. A la par, las paredes de estas
asas estn edematosas por la dificultad del retorno venoso de
su microcirculacin causada por la distensin.
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Acumulacin de lquidos y gases. En condiciones norma-
les, el intestino recibe en su luz ms de 10 litros de fluidos y
electrolitos, ofrecidos por la alimentacin y secreciones di-
gestivas diversas, amn de lo producido por la secrecin por
la mucosa de sus paredes. Este lquido se reabsorbe en un
80-90% a travs de la mucosa intestinal, sobre todo en los
ltimos tramos del ID y primeros del grueso. La parada del
trnsito y su estancamiento rompen este balance, al produ-
cirse una respuesta anmala de la mucosa, que va a inhibir su
absorcin e incrementar la secrecin. Como consecuencia,
gran cantidad de lquidos y electrolitos ocupan la luz de unas
asas cada vez ms dilatadas y ms particas. A la vez, se va a
producir una acumulacin de gas en la luz del segmento dis-
tendido, proveniente principalmente del aire deglutido,
cuantitativamente incrementado por la ansiedad y el dolor
que el paciente padece. Esta procedencia queda testificada
por su alto contenido en nitrgeno (70-80%). Tambin par-
ticipa el gas que procede de la fermentacin digestiva, as
como por una menor absorcin de gas por la mucosa intes-
tinal.
Alteracin en el microbioma intestinal. La flora intestinal
tiene un papel preponderante en las funciones digestivas in-
testinales, entre otras muchas (por ejemplo, en el eje cere-
bro-intestinal), y una presencia numrica grande (por ejem-
plo, el recuento total bacteriano en heces normales alcanza
cifras de 1011 de organismos por gramo de materia fecal). En
condiciones normales, el control de la poblacin bacteriana
depende de la actividad motora intestinal, por una parte, y de
las interacciones entre s de todas las especies presentes por
la otra. Hay adems una evidencia creciente de los efectos de
la flora tanto sobre la motilidad intestinal como sobre la ac-
tividad secretoria/absortiva de su mucosa (por ejemplo, mo-
dificando la liberacin intestinal de xido ntrico en dicha
mucosa o del polipptido vasoactivo intestinal (VIP) en los
plexos mioentricos)1. En el ambiente lquido del momento
fisiopatolgico en que estamos, la flora de la luz intestinal se
modifica anmalamente con un sobrecrecimiento progresivo
y diferencial, caracterizado por un desarrollo preferencial de
una poblacin, en condiciones normales baja, tanto de baci-
los entricos gramnegativos, como de organismos anaerbi-
cos, que se convierten en un mecanismo ms de alteracin,
por agresin, de la respuesta mucosa intestinal.
Clnica. Todos estos fenmenos son causa de la aparicin de
los sntomas y signos cardinales del SOI. La interrupcin
del trnsito se manifestar como cesacin de emisin de he-
ces y gases. La dilatacin progresiva de las asas causar una
distensin abdominal progresiva. Las crisis de hiperistaltis-
mo causarn un dolor abdominal visceral de tipo clico,
mientras que las asas particas y dilatadas lo causarn de tipo
sordo, difuso y profundo. Al final de esta fase aparecern
vmitos por rebosamiento cuando la gran acumulacin de
lquidos sobrepase la contencin esofagogstrica. Estos v-
mitos tendrn un olor caracterstico fecaloideo por las alte-
raciones de la flora. Podrn tambin apreciarse ya signos de
deshidratacin por la gran prdida de lquidos. Las pruebas
de imagen detectarn niveles hidroareos dentro de las asas
dilatadas.
 LEO INTESTINAL

TABLA 3
Sndrome fisiopatolgico general. Fases y subfases, mecanismos fisiopatolgicos y sndromes clnicos de cada una de ellas

Fases Mecanismos fisiopatolgicos Sndrome clnico

1 fase: lesional (inicial)
2 fase: reaccional
(de estado)
3 fase: terminal (de fracaso)
SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica; SNC: sistema nervioso central.
Parada trnsito intestinal Signos cardinales del SOI
Dilatacin de asas No emisin heces/gases
Distensin intestinal visceral
Dolor abdominal visceral
Vmitos por rebosamiento
2 fase Isquemia intestinal Dolor abdominal somtico agudo
Respuesta
vscero-peritoneal Peritonitis Contractura pared abdominal
Traslocacin bacteriana Vmitos reflejos
2 fase SIRS > 2 signos
Respuesta sistmica
Temperatura > 38C o < 36C
Pulso > 90 pm
Frecuencia respiratoria > 20 pm
Leucocitosis > 12.000 o > 10% formas jvenes
Sepsis Signos de SIRS + infeccin documentada clnica
o microbiolgicamente
Sepsis grave Sepsis + disfuncin orgnica de al menos 1 rgano
(pulmn, rin, hgado, sistema cardiovascular, SNC)
Shock sptico Hipotensin refractaria con la administracin
de volumen
Sndrome hipovolmico Respuesta compensadora Frialdad
Taquicardia
Hipotensin ortosttica
Hipoperfusin visceral Frialdad
generalizada
Hipotensin
Oliguria
Lactacidemia
Alteracin mental
Shock circulatorio Frialdad extrema
Bradicardia
Sndrome compartimental abdominal Colapso cardiovascular y respiratorio
Fallo hepatorrenal
Alteracin mental
Distensin abdominal extrema
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO) Disfuncin orgnica progresiva
Fallo multiorgnico

Segunda fase: reaccional (de estado)
Ante la situacin de afectacin visceral, vista en la fase ante-
rior, se ponen en marcha dos respuestas fisiopatolgicas
concatenadas de gran contenido mrbido. Una es la res-
puesta local que se genera en la cavidad peritoneal, tanto a
nivel de sus vsceras como tambin de su peritoneo (respues-
ta vscero-peritoneal), que a su vez genera otra, la respuesta
sistmica ante esa agresin (respuesta sistmica)10 (tabla 3).
Respuesta vscero-peritoneal. Las asas dilatadas y parti-
cas, con edema intenso en sus paredes y en sus mesos, tienen
dos grandes alteraciones de su vascularizacin. Una es el fra-
caso de su microcirculacin (por el edema parietal) y otra la
dificultad de aporte arterial y de drenaje venoso (por el ede-
ma de sus mesos). Ello pone a estas asas en una nueva y gra-
ve situacin, la de isquemia parcial, persistente y progresiva,
en cuyo seno se dan fenmenos de isquemia/reperfusin, que
causarn cmulos en su pared de radicales libres de oxgeno
(RLO) de alto poder lesivo citotxico. Esta situacin de is-
quemia lleva a que se desencadene, contra ella, la respuesta
neuro-inmune-humoral peritoneal tpica de todo abdomen
agudo9,11, que con su defensa fagoctica y linfocitaria va a in-
tentar controlar y localizar dicha agresin. Desgraciadamen-
te, la isquemia parietal puede llegar a ser total y a producir
una gangrena del asa y su perforacin, que agrava y ampla,
con su vertido infectivo, la defensa peritontica.
Por ltimo, los fenmenos parietales que estn ocu-
rriendo en el asa dilatada pueden hacer perder la integri-
dad funcional de la barrera mucosa intestinal, cuyo fin es
localizar a los grmenes que estn en su luz. Cuando esta
barrera fracasa, como es el caso, permite el paso rpido de
los grmenes y sus productos, desde la luz intestinal a la
circulacin sistmica (va portal o linftica) y hacia la ca-
vidad peritoneal (va transparietal), creando as una grave
infeccin en ambos niveles. A este proceso se le conoce
con el nombre de translocacin bacteriana3.

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
Clnicamente todos estos fenmenos se manifiestan
con un dolor abdominal de tipo somtico, intenso y agu-
do, y con la aparicin refleja, aun en la distensin abdo-
minal, de una defensa/contractura abdominal y aumento
de vmitos reflejos.
Respuesta sistmica. Tpica de todo el abdomen agudo
(tabla 3). Tiene cuatro aspectos sindrmicos principales: a)
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS); b) sep-
sis; c) sndrome hipovolmico y d) hipertensin intraabdo-
minal (HIA) y sndrome compartimental12.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Cuando en
la respuesta local peritontica no ha existido infeccin prima-
ria o secundaria (por ejemplo, causada por translocacin bac-
teriana), multitud de citoquinas y mediadores inflamatorios,
producidos en demasa, pasan a la circulacin sistmica, por
aclaramiento a travs de los estomas peritoneales, sobre todo
diafragmticos, desde la cavidad peritoneal. En dicha circu-
lacin interaccionan con clulas fagocticas circulantes (ma-
crfagos y neutrfilos perifricos) estimulndolos y, a su vez,
estos se estimulan recprocamente por un fenmeno de cross-
talk9. As habr una circulacin sistmica cargada de citoqui-
nas proinflamatorias activas y de mltiples mediadores, que
podrn adems causar, colateralmente, daos en las clulas
endoteliales de ella12. El organismo, ante esto, generar una
respuesta general, que se caracterizar por la aparicin de
ms de dos signos clnicos entre los siguientes: temperatura
superior a 38C inferior a 36C; pulso superior a 90 lpm; ms
de 20 rpm; leucocitosis mayor de 12.000/mm3 con ms del
10% de formas jvenes.
Sepsis. Cuando junto a la translocacin citoqunica del SIRS,
se aade un paso infectivo a la circulacin sistmica de gr-
Neutrfilos
circulantes
Integrina + selectina
Marginacin Activacin
LPS RLO
FAP
ON
TNF-_
IL-1
Eicosanoides
Quininas PMN IL-6
IL-8
C3, C5a ACTIVADO
Endotelio vascular activado
Integrinas: CD
Selectinas: ELAM o ICAM
Molculas de adhesin
1. Activacin
Fig. 3. Toxicidad mediada por neutrfilos (PMN). Fases de activacin e interaccin. CD: clster determinante; ELAM:
molcula de adhesias bucocitaria de endotelio; FAP: factor activador de plaquetas; ICAM: molculas de adherencia
intercelular; IL: interleucina; LPS: liposacrido; ON: xido ntrico; RLO: radicales libres de oxgeno; TNF: factor de ne-
crosis tumoral.
352 Medicine. 2016;12(7):346-62
menes y sus productos (por ejemplo, lipopolisacrido, toxinas
anaerbicas), o directamente desde el foco peritoneal por aclara-
miento, o por el fenmeno de la translocacin bacteriana, se ge-
nera un estado sistmico de sepsis10,12,13. Este est caracterizado
por una respuesta inmune circulante mayor en intensidad a la del
SIRS, por mayor actividad fagocitaria circulante (con mayor
cross-talk entre neutrfilos y macrfagos) ampliada con los pro-
ductos citoqunicos de los linfocitos T. Esto lleva a una inunda-
cin de la circulacin sistmica con mltiples citoquinas proin-
flamatorias (por ejemplo, factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas 1 y 6, quimiocinas) con produccin de mltiples
mediadores txicos, incluyendo prostaglandinas, leucotrienos,
factor activador de plaquetas y fosfolipasa A2, que causarn un
dao endotelial circulatorio, sobre todo en la microcirculacin
de los rganos y sistemas vitales, donde disminuir su flujo y
perfusin, crendose un estado de hipoxia. All se va a producir
una atraccin, activacin y adhesin de los neutrfilos, que lesio-
narn a las clulas endoteliales prximas a ellos, con sus produc-
tos citotxicos (fig. 3). Esta accin deletrea de la microcircula-
cin de los rganos crear disfuncin en ellos (por ejemplo,
afectacin cardiovascular, insuficiencia renal, heptica o respira-
toria, afectacin metablica o neurolgica). Cuando se afecta al
menos uno de estos rganos, estaremos en la fase denominada
sepsis grave. Posteriormente, la liberacin por los neutrfilos
activados de xido ntrico, potente vasodilatador, contribuir a
establecer una hipotensin general grave, refractaria a una reani-
macin adecuada basada en suplementacin de volumen (shock
sptico). Todas estas fases spticas (sepsis, sepsis grave y shock
sptico) estn encadenados fisiopatolgicamente entre s y han
sido clnicamente tipificadas en reuniones de consenso mun-
dial12,13.
Sndrome hipovolmico. El gran secuestro de lquidos que se da
en el leo, en asas y peritoneo, manifestndose a veces con un
cuadro de deshidratacin in-
tenso, despierta una respuesta
compensadora sindrmica, ca-
racterizada clnicamente por
Complejo frialdad, taquicardia e hipoten-
adhesin sin ortosttica. Si este meca-
nismo no logra su propsito de
reponer una volemia circulante
til, se generar una situacin
generalizada de hipoperfusin
Protenas
RLO
visceral que desencadenar un
Eicosanoides shock circulatorio, hasta llegar a
una parada cardiaca (tabla 3).
Hipertensin intraabdominal
y sndrome de compartimento
Lesin abdominal. La acumulacin de
lquidos intraperitoneal suma-
da a la ocupacin de la cavidad
2. Interacccin peritoneal por asas particas y
progresivamente distendidas,
eleva la presin intraabdomi-
nal14 (PIA). Esta, que normal-
mente presenta unos valores
de 5-7,5 mm Hg, cuando so-

TABLA 4
Sndrome de disfuncin multiorgnica inicial y avanzado
Sistema Disfuncin inicial
Hemodinmico Hipotensin y disminucin de gasto cardaco
Necesidad de volumen e inotropos
Respiratorio Hipoxia
Intubacin 3-5 das
Heptico Bilirrubina 2-3 mg/dl
Renal Oliguria < 500 ml/24 horas
Creatinina 2-3 mg/dl
Hematolgico Tiempo de protrombina 125%
Plaquetas 50-80.000
Enceflico Confusin
Digestivo leo y/o intolerancia a la nutricin enteral > 5 das
Metablico Hiperglucemia insulinodependiente
Acidosis lctica
brepasa los 20 mm Hg, considerada una HIA extrema, com-
prime directamente a la vena cava inferior, rin e hgado y,
a travs del diafragma, corazn y pulmones. Se crea con ello
una situacin de colapso cardiovascular y respiratorio, as
como de fallo renal y heptico, de mxima gravedad si no se
corrige con prontitud la HIA (por ejemplo, con una descom-
presin abdominal quirrgica de emergencia). Exteriormen-
te esta fase est tipificada por una distensin abdominal ex-
trema (tabla 3).
Tercera fase: fase de fracaso. Sndrome de disfuncin
orgnica mltiple
El sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS)12,13
es la principal causa de muerte en estos pacientes, y signi-
fica el fracaso de toda la reaccin defensiva. La progresiva
actuacin nociva microcirculatoria citoqunica del SIRS y
de la sepsis, complementada a veces con la hipoperfusin
generalizada del sndrome hipovolmico y por el colapso
cardiovasculocirculatorio del sndrome compartimental,
cuando estos se dan, llevan a una situacin de progresiva
disfuncin en los rganos y sistemas biolgicos vitales
(hemodinmica, renal, pulmonar, heptica, hematolgica,
neurolgica y, por ltimo, de la coagulacin), de intensi-
dad creciente12,13 (tabla 4), hasta llegar a una situacin de
FMO, incompatible con la vida.
Sndrome fisiopatolgico diferencial
En unos casos, la interrupcin, mecnica o funcional, no
es completa al inicio, permitiendo un cierto trnsito, aun-
que este sea pequeo y/o intermitente. Esto alarga en el
tiempo la primera fase de la fisiopatologa general. A esta
situacin se la denomina leo subagudo. La tomografa
computadorizada (TC) con contraste nos permite clasifi-
car a estos pacientes casi siempre con exactitud, tanto si
estn en fase de obstruccin total (obstruccin de alto
grado) o parcial (obstruccin de bajo grado)15.
LEO INTESTINAL
Disfuncin avanzada
Shock refractario al tratamiento
Sndrome de distrs respiratorio agudo. Ventilacin avanzada
Presin positiva al final de la espiracin > 10 cm H2O. FIO2 > 50%
Bilirrubina 8-10 mg/dl
Dilisis
Signos de coagulacin intravascular diseminada
Obnubilacin y coma
Lesiones agudas de la mucosa gstrica
Colecistitis alitisica
Falta de respuesta al tratamiento
Cuando la evolucin fisiopatolgica sigue la evolucin
general vista, a ese leo se le denomina, indebidamente,
como simple. En algunos casos, sin embargo, se ve dife-
renciado con la aparicin de situaciones de agravamiento
significativo, denominndose entonces al leo como com-
plicado. La instauracin en el proceso obstructivo de una
isquemia intestinal aguda es un ejemplo tpico de ello. Se
da en dos situaciones principales1,2,4,5: una es la estrangu-
lacin y otra la obstruccin en asa cerrada. En ambas se
agrava extraordinariamente el proceso fisiopatolgico y el
pronstico, crendose una situacin de extrema urgencia
en su tratamiento.
Isquemia aguda por estrangulacin
En ella la circulacin de un asa queda bruscamente inte-
rrumpida por el atrapamiento (por ejemplo, por incarce-
racin de un asa en el cuello de un saco herniario o en un
proceso de adherencia) o por la torsin brusca de su eje
mesentrico en ms de 360 (por ejemplo, como ocurre
en un vlvulo o en un asa atrapada en una brida de adhe-
rencia que la hace rotar sobre este eje). En ambos casos
se instaura una isquemia muy rpida, que si no se solu-
ciona prontamente lleva a la necrosis, gangrena y perfo-
racin del asa, con sus consecuencias peritonticas graves.
Clnicamente, en estas situaciones, el paciente que en ese
momento se encontraba con una evolucin simple de
su proceso obstructivo, entra de forma brusca en shock
y/o con un dolor abdominal muy agudo, continuo o in-
termitente y, a veces, con una defensa abdominal asocia-
da. Se debe sospechar isquemia siempre que ocurra un
cuadro clnico similar, porque cuando la isquemia existe
se requiere una ciruga de urgencia inmediata para tra-
tarla.
Obstruccin en asa cerrada
Es otra situacin que causa isquemia intestinal, en este
caso subaguda en su comienzo. Se produce cuando el in-
testino se va a obstruir en dos puntos distantes a la vez. En
Medicine. 2016;12(7):346-62 353
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

TABLA 5
Diagnstico sindrmico y diferencial del sndrome de obstruccin intestinal

leo mecnico simple leo mecnico complicado leo adinmico

Sntomas

Dolor abdominal Clico/intermitente Continuo con exacerbaciones Continuo, sordo, difuso

Intensidad progresiva Intenso desde inicio Poco intenso
Vmitos Gran volumen Muy tempranos tipo reflejo y frecuentes Tardos, intermitentes
Biliogstricos al inicio, despus Poco volumen Fciles (tipo rebosamiento)
fecaloideos
Fecaloideos
Distensin abdominal Localizada Localizada Difusa

Ausencia de heces y gases S (a veces emisiones diarreicas) S (a veces emisiones diarreicas) S

Exploracin general

Estado general, hidratacin, respiracin, Afectacin a los 2-3 das Afectacin rpida Afectacin tarda
pulso, tensin arterial, temperatura
Inspeccin abdominal Discreta Discreta Difusa
(distensin) Localizada Localizada
Palpacin abdominal Dolorosa localizada Muy dolorosa localizada No dolorosa
Si afectacin peritoneal: dolor a la
descompresin, defensa, contractura
Percusin abdominal Timpanismo localizado Timpanismo localizado Timpanismo difuso y alternante (tablero
de ajedrez)
Auscultacin abdominal Ruidos aumentados Ruidos aumentados Ausencia de ruidos

esta situacin, la presin intraluminal aumenta rpida-
mente, alterando la microcirculacin parietal, con conse-
cuencias isqumicas que llevan progresivamente a la ne-
crosis y la gangrena. Esto sucede, bien cuando en un asa
del ID se ven atrapados en un proceso de adherencia dos
puntos separados de ella, o en los casos de obstruccin de
colon derecho que se asocian con una vlvula ileocecal
competente.
En la prctica clnica, el diagnstico temprano de is-
quemia intestinal es notoriamente difcil, aunque sea fun-
damental el hacerlo lo ms urgentemente posible, porque
en su defecto la mortalidad del paciente aumenta de 2 a
10 veces ms. Los signos de ella (por ejemplo, dolor ab-
dominal agudo continuo, defensa o contractura abdomi-
nal, dolor intenso en un punto herniario, fiebre y taqui-
cardia) a veces son poco intensos o confusos y, otras
veces, cuando existen, el proceso de isquemia est ya muy
avanzado. En consecuencia, esto lleva con frecuencia a
tratar quirrgicamente a estos enfermos ya en fase de
gangrena y peritonitis grave. Como, adems, conocemos
la alta prevalencia de la existencia de isquemia intestinal
en la evolucin de los pacientes con leo de ID (20-40%),
se impone hoy la necesidad de protocolizar la instaura-
cin de su diagnstico temprano ante la mnima sospe-
cha. El uso sistemtico de TC con contraste oral o intra-
venoso es de mxima ayuda para ello, con una sensibilidad
de hasta el 96% cuando se dan los signos de sospecha de
isquemia (lquido libre peritoneal, edema mesentrico y
parietal y, sobre todo, el de la atenuacin mucosa cuando
el contraste intravenoso es usado)16. Con este ltimo sig-
no, se hacen diagnsticos de isquemia con un 56% de
sensibilidad y un 94% de especificidad. Histricamente
el laboratorio ha suministrado sospecha de isquemia
cuando existe leucocitosis, acidosis metablica, elevacin del
lactato y, ms recientemente, concentraciones elevadas de
creatinquinasa, dmero D, glutatin-S-transferasa o de la
protena de unin a cidos grasos intestinales (iFABP). Pero
ninguno de estos marcadores ha demostrado tener un alto
valor significativo de diagnstico fiable en todos los casos17.
Actualmente, hay evidencia de que la elevacin de procalci-
tonina srica puede predecir la isquemia intestinal18.
Evaluacin clnica y exploratoria
en el sndrome de oclusin intestinal
Se basa sobre todo en la valoracin clnico-exploratoria de los
sntomas generales o cardinales del SOI19: dolor abdominal,
nuseas y vmitos, distensin abdominal y ausencia de emi-
sin de heces y gases presentes, la mayora o todos, desde el
inicio del proceso, lo que puede llevar, si se busca adecuada-
mente, a un diagnstico sindrmico temprano y correcto
(sndrome mnimo de Ivanissevich), as como a un claro
diagnstico diferencial entre leos mecnicos simples y com-
plicados, y entre mecnicos y no mecnicos (tabla 5). Igual-
mente, podemos hacer un diagnstico diferencial topogrfico
entre leos que afecten al ID o al IG, de mximo inters tera-
putico (tabla 6), y todo ello con sensibilidades por encima
del 75%19.
Anamnesis
La historia clnica nos permite obtener mltiples datos y con-
clusiones diagnsticas. No se debe olvidar la realizacin de
una buena anamnesis en la que se valoren: a) episodios pre-

354 Medicine. 2016;12(7):346-62

 LEO INTESTINAL

TABLA 6
Diagnstico topogrfico en el sndrome de obstruccin intestinal

Intestino delgado Intestino grueso

Anamnesis Ciruga abdominoplvica previa Trastorno ritmo intestinal

Hernias-eventraciones Hernias
Iniciacin Brusca Tarda

Dolor abdominal Periumbilical, tipo clico, intermitente Hipogastrio

Clicos ms prolongados
Vmitos Tempranos y abundantes al inicio Tardos
Bilioso-gstrico al inicio Fecaloideos
Pueden no existir
Distensin abdominal Discreta, no uniforme Importante, temprana, difusa

Ausencia de heces y gases A veces despeos diarreicos Siempre temprana

Auscultacin abdominal Ruidos metlicos Borborigmos

Afectacin del estado general y alteracin Muy importante Menos importante

hidroelectroltica
Radiografa simple de abdomen
Estudios con contraste (bario, Gastrografin, enema
opaco)
TAC con contraste oral/intravenoso
TAC: tomografa axial computadorizada.
Temprana Tarda
ID alto: pilas de monedas, asas en escalera, Haustras dilatadas y perifricas
cuadrante superior izquierdo
ID bajo: bolas o tortas, cuadrante inferior derecho
leo complicado: aumento de lquido entre asas, neumoperitoneo,
coleccin extraintestinal de burbujas (absceso)
Bario: enteroclisis. Nivel de la obstruccin Enema opaco: nivel de la obstruccin
Gastrografn: confirmacin de obstruccin completa/incompleta
Nivel de la obstruccin
Diferenciacin entre obstruccin completa e incompleta
Diagnstico de estrangulacin, asa cerrada, hernia interna
Signos de sospecha isquemia intestinal: lquido libre peritoneal, edema mesenterio y parietal (neumatosis),
atenuacin mucosa al contraste

vios de SOI; b) ciruga abdominoplvica previa; c) historia
de cncer abdominoplvico; d) historia inflamatoria intra-
abdominal (enfermedad inflamatoria intestinal, colecisti-
tis, pancreatitis, traumatismos abdominales) y e) enferme-
dades sistmicas, neurolgicas o uso de medicacin que
puedan ser causas de este sndrome.
El dolor suele ser el primer signo en aparecer, sobre
todo en los leos mecnicos. En los simples suele tener
caractersticas intermitentes, tipo clico, y de intensidad
variable y progresiva; sin embargo, en el mecnico com-
plicado (por estrangulacin y perforacin o peritonitis) el
dolor es ms intenso, ya desde el principio, y suele ser
continuo con exacerbaciones. En el leo adinmico es
poco intenso y, cuando existe, continuo, sordo y difuso,
salvo en el caso de la pseudoobstruccin colnica en la
que suele ser intenso y no clico. Las nuseas y los vmi-
tos aparecen tanto ms tempranamente cuanto ms alto
sea el lugar obstructivo y cuando la causa sea mecnica.
En el leo simple aparece, al inicio, un vmito de gran
volumen y de aspecto biliogstrico o alimenticio, que se
repite con intervalos de ms de 15 minutos, hasta que
progresivamente se va haciendo fecaloideo. En el mecni-
co complicado son mucho ms frecuentes (cada pocos
minutos), de tipo reflejo y de poco volumen. En el adin-
mico los vmitos suelen ser tardos, intermitentes, de sa-
lida fcil y fecaloideos. La distensin abdominal es discre-
ta y localizada selectivamente en los mecnicos, y difusa
en los adinmicos. La ausencia de heces y gases es signo
patognomnico de que la obstruccin es completa, aun-
que en ella pueda haber emisiones aisladas, tipo diarreicas,
que puedan disimularlo. La existencia de diarreas fre-
cuentes, sin embargo, es signo de obstruccin incompleta
y de pseudoobstruccin, y si estas se acompaan de sangre
puede ser signo de estrangulacin o isquemia en las asas
(tabla 6).
Exploracin fsica
La exploracin fsica abdominal nos va a ayudar a comple-
tar los datos suministrados por la clnica. En la inspeccin
se valora el tipo de distensin. Es ms localizada o regio-
nal en los leos mecnicos, en los que, a veces, se puede ver
asociado un peristaltismo visible, y a veces audible, a cada
oleada de dolor clico, mientras que es difusa en el leo
adinmico. Por auscultacin oiremos la existencia, a rfa-
gas, de ruidos peristlticos, tpicos de obstruccin mec-
nica, de caractersticas metlicas en el caso del ID, o de
tipo borborigmo en el del grueso. La percusin tam-
bin ayuda a evaluar esta distensin, dependiendo de su
contenido gaseoso (timpanismo) o lquido (matidez); asi-
mismo ser dolorosa cuando exista afectacin de las asas
o peritoneal. Estos datos estn localizados en los leos
mecnicos (signos de Von Wahl) y son difusos en los adi-

Medicine. 2016;12(7):346-62 355

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
nmicos. La palpacin del abdomen y de los puntos her-
niarios tiene gran importancia diagnstica. Es ms dolo-
rosa en los mecnicos que en los adinmicos, siendo muy
dolorosa cuando hay afectacin peritoneal, detectndose
en este ltimo caso dolor con la descompresin (Blum-
berg) y existencia de defensa o contractura abdominal.
Siempre se deber finalizar la exploracin con el tacto
rectal (y vaginal en la mujer) que nos ayudar a valorar la
presencia, o la ausencia, de una causa obstructiva rectal
(tumor, fecaloma, etc.) o un fondo de saco de Douglas
doloroso por afectacin peritoneal. El examen general
nos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la afec-
tacin del estado general, el estado de hidratacin, la fie-
bre, la alteracin del pulso, de la tensin arterial y de las
respiraciones; as como la actitud en que est el paciente,
agitado o inmvil (en el leo complicado). Tempranamen-
te en el mecnico complicado, y tardamente en el funcio-
nal, pueden aparecer signos de gravedad significativa y/o
de sndromes como shock, hipovolemia, sepsis y fallo or-
gnico que debern ser valorados y tipificados especfica-
mente (tablas 5 y 6).
Pruebas de laboratorio
Nos ayudarn poco en el diagnstico al inicio, pero lo
harn ms cuando el cuadro evoluciona. El hemograma
puede mostrar hemoconcentracin (elevacin del hema-
tocrito) y leucocitosis, que es un signo de leo complicado.
La prdida de lquidos significativa se manifiesta por alte-
raciones en el ionograma (hipocloremia, hiponatremia e
hipocaliemia), alcalosis metablica (o acidosis), elevacin
de la creatinina y de la urea. Histricamente el laboratorio
ha suministrado sospecha de isquemia cuando existe leu-
cocitosis, acidosis metablica, aumento de la concentra-
cin srica del lactato y de la amilasa. Ms recientemente,
en la determinacin srica elevada de creatinquinasa, d-
mero D, glutatin-S-transferasa o de la protena de unin
a cidos grasos intestinales, de escasa fiabilidad, y de pro-
calcitonina, cuyo incremento sugiere la existencia de
complicaciones infecciosas.
Tcnicas de imagen
Desempean un importante papel en el diagnstico sin-
drmico, diferencial y sobre todo topogrfico del SOI19
(tabla 6). La radiografa simple de abdomen se debe reali-
zar siempre, y tiene un rendimiento positivo para el diag-
nstico del 50%-65%. Ha de realizarse en dos posiciones:
decbito supino y decbito lateral con rayo horizontal.
Detecta bien los niveles hidroareos y la presencia de neu-
moperitoneo. Su valoracin permite tambin el diagnsti-
co topogrfico del SOI. La semiologa radiolgica tpica
de leo mecnico es mltiple: nmero de asas dilatadas
variable (dependiendo del punto de oclusin), presencia de
niveles hidroareos, signos de escalera (distribucin de
asas siguiendo el eje mesentrico), niveles a distinta altura
en un asa dilatada (actividad motora conservada), pequeas
356 Medicine. 2016;12(7):346-62
burbujas de aire debajo del nivel hidroareo, ausencia de
gas distal, aumento del peristaltismo, imagen de pseudo-
tumor (asa llena de lquido), imagen en grano de caf
(vlvulo de ID), aerobilia y, a veces, deteccin del clculo
emigrado, en el leo biliar. En el leo paraltico son tpicos
los siguientes signos: dilatacin difusa de asas, niveles hi-
droareos en bipedestacin (menos numerosos que en el
leo mecnico), ausencia de peristaltismo y situacin al
mismo nivel de los extremos de un asa dilatada. La radio-
grafa de trax siempre debe realizarse para descartar pa-
tologa torcica, causante refleja del SOI, al mismo tiempo
que nos ayuda a detectar colecciones lquidas subfrnicas
o neumoperitoneo. El uso de la ecografa abdominal es
controvertido, debido a los artefactos que ocasiona el gas
intestinal; no obstante, permite detectar asas edematiza-
das, patologa biliar (leo biliar), presencia de lquido peri-
toneal libre y de colecciones abscesificadas, as como pato-
loga renal causa de leo reflejo. La utilizacin del doppler
color facilita la evidencia de contracciones en las asas y la
localizacin de la obstruccin. En algunos casos concretos,
el diagnstico del nivel y, a veces de la causa, sobre todo en
el ID, se facilita por el trnsito intestinal con bario (ente-
roclisis), que tambin se utiliza en la valoracin de cuadros
suboclusivos y tras la resolucin mdica de un cuadro de
leo. Similarmente, el enema opaco puede tener valor en
las obstrucciones del IG, (por ejemplo, tumores e invagi-
naciones ileoclicas). En las oclusiones de ID, el grado de
obstruccin se puede conocer por el seguimiento radiol-
gico tras la toma de Gastrografn: si aparece en IG en 24
horas se puede diagnosticar de obstruccin parcial. El es-
tudio con TC con contraste oral o intravenoso est siendo
cada vez de mayor utilidad y uso, sobre todo en la valora-
cin de patologas no diagnosticadas por los anteriores
medios, pues detectan dilatacin diferenciada de asas, par-
ticipacin o complicacin peritoneal y retroperitoneal.
Tiene un papel importante en la comprobacin de obs-
truccin total (de alto grado) o parcial (de bajo grado), con
fiabilidades del 85% para el diagnstico de obstruccin y
sus causas15. Tambin es til en el diagnstico de la estran-
gulacin, asa cerrada y hernia interna. Tiene un papel muy
importante en la deteccin temprana de la isquemia intes-
tinal aguda, cuando se dan los signos de sospecha de isque-
mia intestinal: lquido libre peritoneal, edema mesentrico
y parietal, sobre todo atenuacin mucosa cuando se usa el
contraste intravenoso, siendo hoy considerado como el
gold standard para este diagnstico, con un 96% de sensibi-
lidad global16. La resonancia magntica queda relegada a
los pacientes en los que no se puede utilizar la TC19.
Tratamiento etiopatogentico
del sndrome de oclusin intestinal
Debe iniciarse ya durante la fase diagnstica, que debe ser
completada lo antes posible, sobre todo si existe mal esta-
do general y de hidratacin. Tras ella nos encontramos
con cuatro situaciones teraputicas, dos dentro del leo no
mecnico (leo paraltico y pseudoobstruccin colnica
aguda) y otras dos de leo mecnico (de ID e IG)
 LEO INTESTINAL

Operacin abdominal

Medidas PO leo posoperatorio

( protocolo ERAS) Dolor abdominal, ausencia de heces/gases, distensin abdominal

Emisin heces/gases Tratamiento conservador expectante

Alimentacin temprana Fluidoterapia
Descompresin con tubo nasogstrico
Evaluaciones diagnsticas seriadas

Mejora No cambio Empeoramiento

Progresivo aumento del dolor
y distensin sin respuesta en
24-48 horas
Aparicin de signos de peritonitis
No tolera Defectos tcnicos detectados
Clampaje tubo NG
(abscesos, hematomas, fallos
anastomticos)
Tolera

Resolucin Reintervencin
Alta Retirada tubo NG No resolucin
(80-90%) (laparotoma,
(temprana) Inicio dieta en 10 das
1-2 semanas laparoscopia)

Fig. 4. Algoritmo del tratamiento del leo paraltico posoperatorio.ERAS: enhanced recovery after surgery; NG: nasogstrico; PO: posoperatorio. Fuente: Saund MS,
et al1 y Person B, et al6.

leo paraltico rigido contra la anormal liberacin de neurotransmisores u

Refirindonos al ms importante, el posoperatorio, se con-
sidera como un estado normal y autolimitado tras ciruga
abdominal, con restauracin de las funciones digestivas no
ms all de transcurridos los tres primeros das6. Solo cuan-
do en algunas ocasiones se prolonga excesivamente requie-
re tratamiento especial. En condiciones normales es nece-
sario implantar medidas que lo puedan prevenir1,6. Para ello
es prctica, an comn, la utilizacin de aspiracin nasogs-
trica con sonda hasta que la emisin de heces y gases se
produzca, mientras se hace una correcta reposicin hi-
droelectroltica. Sin embargo, estudios aleatorizados y me-
taanlisis concluyen que ello no debe realizarse rutinaria-
mente. Contrariamente a la creencia popular de que la
movilizacin temprana favorece la motilidad colnica y la
emisin de heces y gases, esto no se ha comprobado, aun-
que la movilizacin tiene otros efectos beneficiosos para
reducir la morbilidad posoperatoria. El inicio precoz de la
alimentacin s tiene valor, pues estimula las hormonas gas-
trointestinales, las secreciones y la motilidad intestinal
coordinada y propulsiva, adems de mejorar la funcin in-
mune, reduciendo infecciones y complicaciones metabli-
cas. La masticacin de chicle es beneficiosa, actuando de
comida ficticia. No existen estudios que avalen el uso de
laxantes y enemas. La conservacin de un adecuado balance
hidrosalino tambin beneficia la motilidad intestinal. Re-
cientemente se est potenciando el uso farmacolgico6 di-
hormonas que puedan alargar el leo. As, el uso de antago-
nistas opioides (por ejemplo, metilnaltrexona y alvimopan),
limitar el uso de opioides utilizando antiinflamatorios (por
ejemplo, ketorolaco) que, adems, pueden facilitar la moti-
lidad intestinal, la utilizacin de analgesia epidural y otros,
an en estudio, como la inyeccin de anestsicos locales en
la races nerviosas mesentricas o el uso de neostigmina.
Sin embargo hoy se desestima el uso de procinticos (por ejem-
plo, metoclopramida, eritromicina) por ineficaces6.
En el caso de que ocurra un alargamiento del tiempo
normal de leo, y tras descartar alguna causa mecnica o
de otro tipo que lo justifique, se realizar un seguimiento
protocolizado1, como el de la figura 4, que en el 80-90%
de los casos ser exitoso en 1-2 semanas, con emisin de
heces y gases. Solo se recomienda ciruga de revisin en
los casos de progresin y aumento del dolor y distensin
abdominales sin respuesta al tratamiento en 24-48 horas;
tras aparicin de signos peritonticos y tras deteccin de
defectos tcnicos como fallos anastomticos, hematomas
y abscesos19. Tambin cuando no hay resolucin tras 10-
15 das de correcto tratamiento.
Pseudoobstruccin colnica
Su tratamiento (fig. 5) est hoy ampliamente consensua-
do7,8 y establecido en guas de prctica clnica de socieda-

Medicine. 2016;12(7):346-62 357

 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

farmacolgico basado en el uso de la neostigmina, agente

anticolinestersico parasimpaticomimtico. Se considera
Existencia/sospecha perforacin de colon
POC que la inyeccin intravenosa en bolo de 3-5 minutos, de
Peritonitis una dosis de 2,5 mg, es la ms aconsejable, con efecto a los
20-30 minutos en el 80% (64-91%) de los casos. Se puede
repetir la dosis si en 3 horas no hay respuesta. Para evitar
Tratamiento conservador
Fluidoterapia la recurrencia del cuadro se recomienda la administracin
Sonda NG a aspiracin de polietilenglicol oral. Ante los numerosos posibles efec-
Sonda rectal tos colaterales de tipo parasimpaticomimticos de la neos-
Antibiticos empricos
Cambios posturales tigmina, se estn ensayando otros inhibidores acetilcoli-
70% (20-92%)
Test de seguimiento seriado (12-14 h) nestersicos como la piridostigmina oral. Cuando esta fase
fracasa, se instaura el tratamiento endoscpico, basado
Fallo 2-3 das fundamentalmente en la exsuflacin colonoscpica, segui-
da o no de la colocacin de una sonda de descompresin
transanal. Consigue la resolucin del cuadro en el 61-95%
64-95% Neostigmina bolos 2,5 mg
Resolucin de los casos, con complicacin perforativa del 2% y mor-
73-88% +
40% Polietilenglycol talidad del 1%. Una tcnica endoscpica alternativa es la
(repetir si precisa) cecostoma endoscpica percutnea, que coloca en el ciego
una sonda de drenaje con tcnica combinada endoscpico-
radiolgica convencional o mediante control de TC. Con
61-95%
todas estas tcnicas aplicadas secuencialmente, se consigue
Exsuflacin colonoscpica una solucin del problema en el 73-88% de los casos. A los
Tubo descompresin
pacientes en los que no se ha logrado se les recomienda
alternativa ciruga, o bien una cecostoma con anestesia local o regio-
Recurrencia
Cecostoma endoscpica
40% nal, con carcter paliativo, o una ms correctora del proce-
percutnea
Cecostoma guiada por TAC so, la reseccin por laparotoma del colon, total o subtotal,
sin anastomosis inicial (operacin de Hartmann); la re-
construccin colnica se dejar para un segundo tiempo
con el enfermo ya recuperado, y todo ello con un ndice de
OP
mortalidad y morbilidad del 6% y 30% respectivamente.
Cecostoma con/sin anestesia
Hemicolectoma derecha
Colectoma total
Mortalidad de urgencia 32-40% Colectoma subtotal Morbilidad 30% leo mecnico del intestino delgado
Hartmann Morbilidad 6%
Diferenciaremos el tratamiento de los leos por adheren-
cias, los ms numerosos, de los no producidos por adhe-
Fig. 5. Algoritmo de tratamiento de la pseudoobstruccin colnica (POC). rencias (fig. 6).
NG: nasogstrica; OP: operacin. Adaptada de Pereira P, et al7; Jain A, et al8
y ASGE Standards of Practice Committee21.
leo adherencial del intestino delgado
Si inicialmente el paciente acude con sntomas y signos
de abdomen agudo, sepsis o shock, se impone tratarlos de
des mdicas (por ejemplo, SAGES)21. Se recomienda ini- emergencia, con reanimacin rpida si la necesita, con ci-
ciar tratamiento conservador salvo en los casos en que se ruga laparotmica sin demora, pues en estos casos se in-
detecten signos de perforacin colnica activa, o de grave crementa la mortalidad en 2-10 veces20. El resto de los
riesgo de que ella se instaure (signos de sospecha de isque- pacientes precisan, para poder decidirse adecuadamente,
mia intestinal en la TC o una extrema distensin colnica un estudio completo no solo de su cuadro adherencial,
por ejemplo, dimetros superiores a 9-14 cm tienen un sino tambin de la existencia de una isquemia intestinal
riesgo de perforacin de 23%). En estos casos, se indica aguda y estrangulacin o del riesgo a poderla sufrir. Por
ciruga de emergencia tras reanimacin urgente, si la pre- ello se impone la necesidad en todos estos pacientes de
cisa, con mortalidad del 40-50%. El tratamiento conserva- tener un estudio abdominal de TC con contraste oral e
dor consiste en reposo digestivo, con sonda nasogstrica intravenoso, la tcnica diagnstica de eleccin20; adems
aspirativa, fluidoterapia controlada, antibioterapia empri- va diferenciar a aquellos pacientes con obstruccin com-
ca y continuos cambios posturales (por ejemplo, como la pleta (de alto grado), con mayor incidencia de posibles
postura en prono con caderas elevadas y la de en cuclillas), complicaciones (20-40% de estrangulacin), de los de
as como deambulacin frecuente, para facilitar la emisin obstruccin incompleta (de bajo grado) con mucho me-
de heces y gases que solucione el cuadro. En el 70% (20- nor riesgo15. Tanto los pacientes de bajo riego como los de
92%) de los casos as ocurre en 3-5 das, con una mortali- alto riesgo que no precisen tratamiento de emergencia
dad del 10% (1-14%) y con un riesgo de perforacin me- sern sometidos a tratamiento conservador22,23, en todo
nor de 2,5%. Ante su fracaso se instaura el tratamiento similar al visto en el tratamiento de los leos no mecni-

358 Medicine. 2016;12(7):346-62


leo ID adherencial
TAC
Contraste
IV
Bajo grado Alto grado
Factores de riesgo de isquemia
+
Tratamiento conservador
+ gastrografin
Progresin
1-2
das No respuesta
3-5
das No respuesta
Adhesiolisis
Resolucin
Fig. 6. Algoritmo del tratamiento del leo mecnico del intestino delgado. AA: abdomen agudo; ID: intestino delgado; TAC: tomografa axial computadorizada; IV: intra-
venoso. Modificada de Sperry J, et al20.
cos. Existe evidencia de nivel alto (1a) de que la ingesta de
Gastrografn, contraste soluble en agua, en aquellos pa-
cientes sin mejora evidente en las primeras 48 horas no
solo ofrece un beneficio diagnstico sino tambin tera-
putico24. Suministrado oralmente o a travs de sonda
nasogstrica en dosis de 50-100 ml, esta solucin hiperos-
molar (1.900 mOsm/l) causa una mayor secrecin mucosa
a su contacto y dilucin local, que favorece el trnsito en
puntos de obstruccin no completa; adems disminuye el
edema de las asas y mejora la motilidad intestinal. Su uso,
casi carente de morbimortalidad, favorece la resolucin
de la obstruccin, acorta el tiempo de leo y reduce la
necesidad de ciruga en un 70-98%24. Con el tratamiento
conservador se logran remisiones totales del 79%22.
Si a los 3-5 das en los de bajo riesgo, y al da-2 das en
los de alto riesgo no hay respuesta, as como tambin
en los casos en que se haya producido un empeoramiento
(fig. 6), se indica ciruga urgente de las adherencias (adhe-
siolisis)25. Dicho tipo de ciruga urgente est indicada asi-
mismo al inicio y como primera medida en los pacientes
de alto riesgo, con factores de riesgo presentes, y a los que
acudieron con signos o sospecha de isquemia intestinal y
estrangulacin. Hasta hace poco, la adhesiolisis se realiza-
ba por va laparotmica; hoy se est extendiendo la va
laparoscpica siempre que no haya peritonitis, neumope-
ritoneo, estado hemorrgico, inestabilidad cardiorrespira-
toria y asas de gran calibre (mayores de 6 cm) y que se
haga por equipos bien entrenados26,27. En una revisin de
ms de 2.000 casos, la adhesiolisis laparoscpica tuvo xi-
to en el 70% de los casos, necesitando en el otro 30% ser
LEO INTESTINAL
AA peritontico leo ID no adherencial
Sepsis
Shock
TAC
Reanimacin Contraste
Ciruga de emergencia IV
Signos de isquemia
Estrangulacin
Alto grado Bajo grado
Tratamiento conservador
Progresin
1-2
Laparotoma No respuesta das
Laparoscopia
urgente Tratamiento especfico causal
Resolucin
convertida a laparotoma por adherencias muy densas y
necesidad de reseccin intestinal. La morbilidad y la mor-
talidad fueron del 14,8% y del 1,5%, respectivamente28.
Gran nmero de metaanlisis29,30, revisiones28-30 y guas
clnicas27 avalan su uso y sus resultados, por su menor
morbimortalidad, menor nmero de recurrencias adhesi-
vas en la pared abdominal y en la cavidad peritoneal, me-
nores estancias hospitalarias y mayor confortabilidad ge-
neral.
leo no adherencial del intestino delgado
Estos pacientes sin adherencias, menos frecuentes que los
anteriores, tienen mltiples posibles causas de obstruccin
(ver anteriormente). Como en los pacientes con adheren-
cias, a los que acuden con signos graves de abdomen agudo,
sepsis o shock, se les indicar la ciruga inmediata de emer-
gencia por laparotoma. En los dems se valorar su grado
obstructivo y la existencia de signos de isquemia intestinal
y estrangulacin, mediante TC con contraste. Puesto que
son ms propensos a presentar obstrucciones completas y
estrangulacin, as como diagnsticos fallidos, solo se reco-
mienda tratamiento conservador a los de bajo grado. A los
dems se les indica ciruga urgente, lo mismo que a los de
tratamiento conservador ineficaz tras 24-48 horas o antes
si han tenido deterioro en su evolucin (fig. 6). La ciruga
ser la que corresponda a cada causa etiolgica26. Por ejem-
plo, en las hernias la causa ms frecuente de este grupo,
sobre todo de localizacin femoral (que generan el 50% de
las estrangulaciones) e inguinal, tras su localizacin se pro-
cede a la liberacin (taxis), con la tcnica que proceda, de la
Medicine. 2016;12(7):346-62 359
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)
Diverticulitis Perforacin
Tratamiento
conservador
OP OP OP
diferida
OP
Fig. 7. Algoritmo del tratamiento del leo mecnico del intestino grueso. AA: abdomen agudo; OP: operacin. Modificada de Sperry J, et al20.
incarceracin o estrangulacin. Tras ello se hace una valo-
racin de la viabilidad del asa liberada (coloracin rosada,
latidos en sus arteriolas vecinas, movimientos peristlticos
visibles) durante un tiempo prudencial (unos 15 minutos)
para decidir su posible reseccin. Posteriormente se repara
el defecto herniario31.
leo mecnico de intestino grueso
Todo paciente de este grupo requiere que, a la mayor
brevedad posible, se llegue a un completo diagnstico
causal (fig. 7). Si en esta valoracin se encuentran datos
de perforacin, peritonitis o isquemia intestinal aguda, se
realizar ciruga de emergencia, tras una reanimacin r-
pida, que salve la vida del paciente, con el proceder me-
nos agresivo y paliativo posible (por ejemplo, un estoma
o una reseccin sin anastomosis). En el resto de los pa-
cientes, el tratamiento variar segn la causa del proceso
obstructivo.
Cncer colorrectal
El 10-30% de este tipo de cncer desarrolla obstruccin
intestinal, que supone el 50% de todas las del IG20,21,32-34.
Al inicio hay que identificar a los pacientes que vayan a ser
partidarios de una ciruga oncolgica o no (por ejemplo,
por su mal estado general o por enfermedad diseminada y
metastsica). El segundo objetivo es que esta ciruga se
realice con la mayor seguridad posible, por la alta morbi-
mortalidad que puede generar: la ciruga urgente se asocia
con una mortalidad del 20-25% y una morbilidad que
supera el 40% (con un alto ndice de fugas anastomticas),
mientras que la ciruga electiva tiene una mortalidad del
360 Medicine. 2016;12(7):346-62
Shock Reanimacin
Obstruccin intestino grueso
AA peritontico OP emergencia
Vlvulo cecal Vlvulo sigmoideo Cncer
Descompresin Tratamiento
sigmoidoscpica conservador
Colon derecho
Devolvulacin + Stent transtumoral
radiolgica + Intubacin
transtumoral
OP
OP OP oncolgica OP
diferida
Estoma derivacin (colostoma-ileostoma)
Colectoma con anastomosis estoma proteccin
Colectoma sin anastomosis (Hartmann)
1-10%. De ah que a estos pacientes se les someta (fig. 7)
a un tratamiento conservador con descompresin me-
diante sonda nasogstrica, fluidoterapia adecuada y aporte
nutricional clnico por va parenteral. Si durante su reali-
zacin, la obstruccin es completa, hay que asociar un
proceder que la palie. Histricamente se ha realizado me-
diante estomas (colostoma/ileostoma). Recientemente,
el uso de stents expandibles metlicos transtumorales logra
ese objetivo, con xito de colocacin y funcionalidad en el
94% de los casos21,33-36. Actan como un puente hasta
una situacin favorable para la ciruga en el 72% de los
casos, con un ndice de migracin del 12% y de reobstruc-
cin del 7%35. Tambin pueden ser utilizados como palia-
cin definitiva21. Tienen un ndice de complicaciones me-
nor del 5%, aunque algunas son graves (por ejemplo,
perforacin, hemorragia) con una mortalidad del 0,58%35.
Se estn ensayando tcnicas alternativas endoscpicas
para conseguir este efecto, como la intubacin transtumo-
ral y la citorreduccin del tumor con lser, aunque an no
son muy utilizadas21. Ante la imposibilidad de completar
la actitud conservadora, se indicar ciruga de urgencia,
con la misma filosofa y tcnicas enunciadas para la de
emergencia de comienzo. La mayora de los autores de-
fienden realizarla as, salvo en el caso de la obstruccin del
colon derecho en la que, aun en estas circunstancias, se
puede realizar colectoma derecha con anastomosis y bue-
nos resultados32, contrariamente a lo que ocurre con las
neoplasias colorrectales izquierdas33,34. Las tcnicas ms
recomendadas en colon izquierdo32-34 son las colectomas
con anastomosis, protegidas o no con estoma, que en un
segundo tiempo deber ser cerrado, o las colectomas sin
anastomosis (tcnica de Hartmann) que requieren un se-
gundo tiempo para la reconstruccin del trnsito normal.

Diverticulitis estenosante
En ellas se recomienda inicialmente el tratamiento con-
servador, casi siempre exitoso. Tras l, se indica la resec-
cin colnica por ciruga electiva diferida. Tambin est
indicada la ciruga de urgencia en el caso de que el trata-
miento conservador fracase. Se utilizan para ello las tc-
nicas quirrgicas recomendadas para la patologa ma-
ligna37.
Vlvulo cecal
Requiere ciruga de urgencia siempre, realizndose en ella
la destorsin y reseccin del vlvulo con anastomosis pri-
maria.
Vlvulo sigmoideo
Se trata con descompresin sigmoidoscpica o con des-
torsin radiolgica con enema de contraste38 (fig. 7). Con
ambas tcnicas se consigue la solucin en el 80-100% de
los casos, aunque con recurrencias del 40-60%. Se reco-
mienda, si falla la descompresin, y algunos lo hacen aun
si esta ha sido exitosa, ciruga de urgencia diferida (sig-
moidectoma con anastomosis protegida con estoma o no,
o sin anastomosis a lo Hartmann, con reconstruccin en
una segunda fase, con morbimortalidad del 37,2% y de
15,8%, respectivamente)38.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artculo no aparecen datos
de pacientes.
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