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Hmochromatose

Quelle: netdoktor.de

Von Clemens Gdel

10. Juni 2016

Die Hmochromatose ist eine Eisenspeicherkrankheit. Es wird dabei zu viel Eisen im Krper eingelagert, vor allem in Leber
und Herz. Mgliche Folgen sind zum Beispiel Leberzirrhose und Herzmuskelerkrankung. Die Hmochromatose kann
angeboren oder erworben sein. Sie wird mit Aderlssen oder Medikamenten (Eisenchelatoren) behandelt. Informieren Sie
sich hier ber Symptome, Ursachen, Diagnostik und Therapie der Hmochromatose!

Hmochromatose: Beschreibung

Die Hmochromatose ist eine Eisenspeicherkrankheit: Durch ein Gleichgewicht zwischen


Eisenaufnahme und -ausscheidung kommt es zu einer Eisenberladung des Gewebes. Besonders
gefhrlich sind Ablagerungen in der Leber und dem Herzmuskel, aber auch in der Bauchspeicheldrse,
Haut oder Hirnanhangdrse.

Die Hmochromatose kann genetisch bedingt sein und wird dann als primr oder hereditr
(angeboren) bezeichnet. Davon zu unterscheiden ist die sekundre Hmochromatose. Sie wird durch
eine andere Grunderkrankung erworben. So knnen zum Beispiel zu viele Bluttransfusionen bei einer
Blutarmut (Anmie) zu einer Eisenberladung im Krper fhren.

Der Begriff Hmosiderose wird zum Teil als Synonym fr Hmochromatose verwendet oder als eine
Art Vorstufe davon angesehen. Er leitet sich vom Hmosiderin ab ein eisenhaltiger Eiweikomplex.
Eisen kann im Krper in Form von Hmosiderin gespeichert werden, vor allem in speziellen
Immunzellen, den Makrophagen. Die Hmosiderose kann auch nur lokal auftreten, zum Beispiel an
den Unterschenkeln.

Vorkommen

Die hereditre Hmochromatose ist die hufigste genetisch bedingte Erkrankung im nordeuropischen
Raum. Insgesamt findet sich die Hmochromatose bei einem bis fnf von 1.000 Menschen. Die
Erkrankung ist fr bis zu zwei Prozent neu aufgetretener Flle von Diabetes mellitus und fr bis zu 15
Prozent aller Leberzirrhosen verantwortlich. Die primre Hmochromatose trifft Mnner zehnmal
hufiger als Frauen, weil diese durch den Menstruationszyklus regelmig Blut und damit auch Eisen
verlieren.

Der Eisenstoffwechsel

Eisen ist essentiell fr den menschlichen Krper. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der
Herstellung roter Blutzellen sowie dem berleben und Wachstum von Zellen. Der Eisenhaushalt muss
daher vom Krper bedarfsabhngig gesteuert werden, um Eisenmangel oder -berladung zu
verhindern.

Beim gesunden Menschen sind Aufnahme und Ausscheidung von Eisen ausgeglichen. Pro Tag
bentigt der Krper 25 Milligramm, vor allem zur Bildung der roten Blutzellen im Knochenmark. Die
Mehrheit des bentigten Eisens stammt aus dem Recycling abgebauter Blutzellen. Der restliche
Bedarf wird ber eisenhaltige Nahrung gedeckt. Gesunde Menschen nehmen etwa zehn Prozent des in
der Nahrung enthaltenen Eisens im Darm auf. Dies entspricht zwischen einem und zwei Milligramm
pro Tag. Bei einer genetisch bedingten Hmochromatose werden dagegen bis zu 20 Prozent des
Nahrungseisens aufgenommen.
Der entscheidende Schritt der Eisenaufnahme ist der bergang des Eisens aus der Darmzelle in das
Blut, der unter anderem durch das Eiwei Hepcidin kontrolliert wird. Im Blut wird Eisen an das
Protein Transferrin gebunden transportiert.

Der Hauptteil des Krpereisens wird in den roten Blutzellen (Hmoglobin), in Leber und Immunzellen
(retikuloendotheliales System) gespeichert zum Beispiel in Form von Ferritin (ein Eisen-Protein-
Komplex), das im Blut nachgewiesen werden kann. Normalerweise speichert der Krper ein bis vier
Gramm Eisen - bei einer Hmochromatose dagegen mehr als die doppelte Menge. Das belastet die
betroffenen Organe sehr stark und kann schwere Komplikationen zur Folge haben.

Hmochromatose: Symptome

Die ersten offensichtlichen Hmochromatose-Symptome treten meist erst zwischen dem 40. und 60.
Lebensjahr auf, und zwar bei Mnnern hufig frher als bei Frauen. Es gibt jedoch auch Formen der
Hmochromatose, bei der sich bereits vor der Geburt Leberschden ausbilden (neonatale
Hmochromatose). Zudem gibt es auch jugendliche Formen der Hmochromatose, die sich vor dem
30. Lebensjahr zeigt. Diese jugendliche Hmochromatose ist vor allem durch Herzschwche und eine
Unterfunktion der Geschlechtsdrsen gekennzeichnet.

Die klassischen drei Eisenspeicherkrankheit-Symptome sind Diabetes mellitus, Leberschden und


Hautpigmentierung. Dabei handelt es sich aber um Sptschden. Sie sind mittlerweile seltener
geworden, weil die Erkrankung inzwischen meistens frhzeitiger entdeckt wird. In der Frhphase der
Hmochromatose zeigen sich vor allem unspezifische Symptome wie Mdigkeit, Bauchschmerz und
Gelenkbeschwerden.

Gelenke

Bis zu 80 Prozent der Betroffenen klagen ber schwere Gelenkbeschwerden, die oft Jahre vor der
Diagnose beginnen. Typischerweise sind die Gelenke der Mittel- und Zeigefinger an beiden Hnden
betroffen, aber auch Knie- und Hftgelenke. Die Gelenkbeschwerden verschlimmern sich im Verlauf
der Erkrankung und knnen entweder entzndlicher oder nicht-entzndlicher Natur sein.

Leber

Die Leber ist einer der Hauptspeicherorte von Eisen im Krper und auch das erste Organ, welches
vom Blut nach Durchflieen des Darms erreicht wird. Eine Eisenberladung ber einen lngeren
Zeitraum fhrt zu einem bindegewebigen Umbau der Leber und dem Untergang von Lebergewebe
(Leberzirrhose). Die typischen Symptome sind Leistungsabfall, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme
und Vllegefhl. Erst in spten Stadien treten Gelbfrbung von Haut und Augen sowie als weitere
Hautsymptome Gefspinnen (Spider nvi), Rtungen und Juckreiz auf.

In rund 30 Prozent der Hmochromatose-Flle mit Leberzirrhose entwickelt sich ein bsartiger
Lebertumor (Hepatozellulres Karzinom). Damit ist das Risiko fr Leberkrebs in dieser Konstellation
um das 100-Fache erhht. Andere Lebererkrankungen wie Leberentzndungen knnen das
Voranschreiten der Leberschdigung verstrken.

Haut

Die Haut kann sich besonders in der Achselhhle dunkel verfrben. Dies liegt daran, dass sich
vermehrt Melanin (der dunkle Pigmentfarbstoff) in der Haut einlagert. Dies bezeichnet man als
Bronzediabetes. Die Hauthaare, insbesondere in der Achselhhle, dnnen aus.
Bauchspeicheldrse

Auch die Bauchspeicheldrse wird bei einer Hmochromatose durch den Eisenberschuss belastet.
Zunchst reagieren die Kperzellen nicht mehr auf das blutzuckersenkende Hormon Insulin
(Insulinresistenz). Spter sind die Insulinzellen durch das Eisen so geschdigt, dass sie nicht mehr
gengend Insulin produzieren knnen. Dadurch entwickelt sich ein Diabetes mellitus.

Herz

Bei jungen Patienten sind Herzschden eine hufige Todesursache infolge einer Hmochromatose.
Eisenablagerungen im Herz fhren zu Muskelschden (Kardiomyopathie) und
Herzrhythmusstrungen. Daraus knnen Herzschwche und versagen mit Lebensgefahr resultieren.
Wenn im Rahmen der Hmochromatose Herzmuskelschden auftreten, kann eine Transplantation
erforderlich sein.

Hormonsystem (Endokrinum)

Die verschiedenen Hormonsysteme des Krpers knnen in verschiedenem Ausma von der
Hmochromatose betroffen sein. Typisch ist eine Unterfunktion der Geschlechtsdrsen, der
Schilddrse und der Nebennierenrinde. Mnner knnen impotent werden.

Hmochromatose: Ursachen und Risikofaktoren

Die Eisenberladung ist meist bedingt durch eine Fehlregulation der Eisenaufnahme, eine gestrte
Blutbildung oder eine erhhte Eisenzufuhr, vor allem durch Transfusionen (bei Blutarmut = Anmie).
Auch die langfristige intravense oder intramuskulre Eisenzufuhr kann zu einer berladung fhren.
Der Krper kann das viele Eisen nicht mehr in einer stabilen Form speichern. Es entfaltet dann eine
giftige Wirkung auf das Gewebe.

Primre Hmochromatose

Angeborene Genmutationen der den Eisenhaushalt regulierenden Eiweie sind in Deutschland die
hufigste Ursache der Hmochromatose. Es gibt verschiedene Formen der genetisch bedingten
Hmochromatose. In Deutschland tritt fast nur der Typ 1 auf, eine Genmutation auf Chromosom 6, die
das HFE-Gen betrifft. Das durch dieses Gen kodierte HFE-Protein hemmt die Eisenaufnahme im
Darm. Es wird vermutet, dass es an den Transferrinrezeptor auf den Zellen bindet und diesen
blockiert. Transferrin ist das Transporteiwei fr Eisen im Blut. Kann es nicht mehr an seinen
Rezeptor binden, frdert es die Ausschttung von Hepcidin. Dieses Eiwei wiederum hemmt die
Eisenaufnahme aus dem Darm. Fllt also das HFE-Protein aus, fehlt diese Bremse der Eisenaufnahme.
Dadurch wird im Darm zu viel Eisen aufgenommen. Es dauert jedoch meist Jahrzehnte, bis daraus
Organschden resultieren.

Sekundre Hmochromatose

Bei den sogenannten sekundren Formen der Hmochromatose kommt es meist zunchst zu einer
Eisenberladung der Zellen des retikuloendothelialen Systems, also Zellen des Immunsystems, aber
auch weiterer Organen. Die hufigste Ursache ist eine angeborene oder erworbene Fehlfunktion der
Blutbildung, die meist mit einer Blutarmut einhergeht. Einerseits steigert der Krper dadurch die
Eisenaufnahme ber den Darm. Andererseits mssen bei starker Blutarmut wiederholt
Bluttransfusionen gegeben werden. Dadurch wird dem Krper knstlich viel Eisen zugefhrt. Seltener
kann zum Beispiel auch eine jahrelange Eisenzufuhr in Form von Tabletten fr eine Hmochromatose
verantwortlich sein.
Auch eine Fehlbildung des roten Blutfarbstoffes (Thalassmie) und eine abnorme Verformbarkeit der
roten Blutzellen (Sichelzellanmie) knnen eine sekundre Hmochromatose auslsen. Beides sind
genetisch bedingte Erkrankungen.

Zu den erworbenen Erkrankungen, die eine Hmochromatose verursachen knnen, gehren das
Myelodysplastische Syndrom (eine Strung der Blutbildung im Knochenmark) und die Myelofibrose
(bindegewebige Umbildung des Knochenmarks). Beide Krankheiten haben gemeinsam, dass der
Umsatz der (roten) Blutzellen und damit auch des Eisens deutlich erhht ist.

Hmochromatose: Untersuchungen und Diagnose

Betroffene merken im Frhstadium meist nichts von der Hmochromatose. Frhzeichen wie
Gelenkbeschwerden oder Mdigkeit sind unspezifisch. In den meisten Fllen wird eine
Hmochromatose daher entweder zufllig bei Blutuntersuchungen entdeckt, die Hinweise auf eine
Strung des Eisenhaushalts geben. Oder die Diagnose der Eisenspeicherkrankheit wird durch ein
systematisches Screening (von Familienmitgliedern) aufgrund von Aufflligkeiten gestellt.

Zur Abklrung einer Hmochromatose wird der Arzt zunchst die Krankengeschichte erheben
(Anamnese). Im Gesprch mit dem Patienten wird er unter anderem folgende Fragen stellen:

Waren bisherige Blutuntersuchungen auffllig?


Sind in ihrer Familie Eisenspeicherkrankheiten bekannt?
Leiden Sie unter Gelenkbeschwerden oder Mdigkeit?
Haben Sie Bauch- oder Herzbeschwerden?

Krperliche Untersuchung

Bei der krperlichen Untersuchung achtet der Arzt insbesondere auf Zeichen einer Herz- und
Leberschdigung sowie eine verstrkte Pigmentierung der Haut (Bronzediabetes). Gelenkbeschwerden
an Zeige- und Mittelfinger sind ebenfalls typisch fr eine Hmochromatose.

Laborwerte im Blut

Ziel der Blutuntersuchungen ist die Beurteilung des Eisenhaushalts. Die drei wichtigsten Parameter in
der Hmochromatose-Diagnostik sind Serum-Eisenspiegel, Ferritin und Transferrinsttigung. Die
Blutabnahme sollte nchtern am Morgen gemacht werden.

Erhhte Eisenkonzentrationen im Blut bestrken den Verdacht auf Hmochromatose. Allerdings


kann auch bei normalen Eisenwerten eine Eisenspeicherkrankheit nicht sicher ausgeschlossen werden.

Das Eiwei Ferritin gibt eine bessere Auskunft ber den Eisenbestand im Krper. Ferritin ist das
Speichereiwei des Eisens. Niedrige Werte zeigen einen Eisenmangel an. Erhhte Spiegel deuten auf
einen vergrerten Eisenspeicher hin. Hohe Ferritin-Konzentrationen sind jedoch auch durch
Entzndungen und bsartige Erkrankungen erklrbar. Aus diesem Grund ist der Ferritin-Wert nicht
auswertbar, wenn gleichzeitig die Entzndungsparameter erhht sind.

Ferritin ist nicht nur fr die Diagnostik wichtig, sondern auch, um den Erfolg der Hmochromatose-
Therapie zu beurteilen.

Der dritte wichtige Eisen-Parameter m Blut ist die Transferrinsttigung. Im Blut wird das meiste
Eisen an Transferrin gebunden. Aus diesem Grund misst man, wie viel Prozent des Transferrins mit
Eisen beladen sind. Bei einer Transferrinsttigung ber 45 Prozent ergibt sich der Verdacht auf eine
Hmochromatose. Bei einer Sttigung von mehr als 60 Prozent ist der Verdacht sogar sehr stark. Eine
normale Transferrinsttigung schliet eine Hmochromatose quasi aus.
Hat ein Patient sowohl eine erhhte Ferritin-Konzentration als auch eine hohe Transferrinsttigung,
liegt der Verdacht auf eine Eisenspeicherkrankheit nahe. Um ihn zu besttigen, sollte ein Gentest
durchgefhrt werden.

Gentest

Bei aufflligen Eisen-Blutwerten folgt als nchster Schritt eine genetische Untersuchung. Zunchst
wird getestet, ob eine Mutation des HFE-Gens (C2828Y) vorliegt. Jeder Mensch hat zwei Kopien
dieses Gens, jeweils eine von Mutter und Vater. Nur wenn beide Kopien durch eine Mutation
geschdigt sind (homozygote Trger der Genmutation), ist die Diagnose Hmochromatose gesichert,
und es kann auf die Entnahme einer Gewebeprobe aus der Leber (Leberbiopsie) verzichtet werden.

Wenn nur eine Kopie des Gens beschdigt ist (heterozygote Trger), bleiben Betroffene meist gesund,
sollten jedoch regelmig untersucht werden. Zeigen sich bei solchen heterozygoten Trgern jedoch
Symptome einer Hmochromatose oder Leberschden, sollte entweder eine Leberbiopsie oder ein
weiterer Gentest durchgefhrt werden. Finden sich in der Biopsie Hinweise auf eine
Eisenspeicherkrankheit, kann nach anderen bekannten Mutationen im Eisenstoffwechsel gesucht
werden.

Bei genetisch bedingten Formen der Hmochromatose sollten auch Familienmitglieder auf eine
Hmochromatose untersucht.

Leberuntersuchungen

Durch die Entnahme eines kleinen Gewebestcks aus der Leber (Biopsie) knnen stichprobenartig der
Zustand der Leber und ihr Eisengehalt (Berliner-Blau-Reaktion) berprft werden. Der Eisengehalt
kann als Lebereisenkonzentration oder als Lebereisenindex angegeben werden. Letzterer ergibt sich,
wenn man die Lebereisenkonzentration durch das Alter teilt.

Heute kann die Biopsie durch moderne technische Verfahren ersetzt werden, die keine
Gewebeentnahme erfordern. Mgliche Verfahren sind die Lebersuszeptometrie und die
Kernspintomografie (Magnetresonanztomographie, MRT) der Leber. Die Lebersuszeptometrie macht
sich die magnetischen Eigenschaften des Eisens zunutze. Das Verfahren ist jedoch sehr teuer und wird
selten eingesetzt. Mit Hilfe der MRT kann der Eisengehalt erst in spten Stadien abgeschtzt
werden.nach pos biopsie nach anderen mut suchen

Zur Prfung von Funktion und Zustand der Leber mssen regelmig Blutwerte gemessen und
Ultraschalluntersuchungen gemacht werden. Wenn die Leber bereits Zeichen einer Zirrhose aufweist,
sollte auch die Konzentration des -Fetoproteins im Blut als Marker fr bsartige Entartungen des
Lebergewebes bestimmt werden.

Herzeisen

Schden am Herzmuskel und Herzrhythmusstrungen, die zu einem Herzversagen fhren knnen, sind
eine mgliche Todesursache bei Hmochromatose. Die Herzfunktion sollte daher mit einer speziellen
Ultraschalluntersuchung (Echokardiografie) und einem Elektrokardiogramm (EKG) berprft werden.
Mit einer Kernspinuntersuchung knnen der Eisengehalt und der Zustand des Herzens abgeschtzt
werden.

Endokrinologie

Bei der Erstdiagnose oder Hinweisen auf Strungen des Hormonsystems sollten entsprechende
Untersuchungen gemacht werden. Bei Verdacht auf eine Unterfunktion der Geschlechtsdrsen, der
Schilddrse oder Nebennierenrinde sollten zum Beispiel die Konzentrationen der entsprechenden
Hormone im Blut gemessen werden.

Hmochromatose: Behandlung

Ziel der Hmochromatose-Therapie ist es, die Eisenbelastung des Krpers zu verringern das
Fortschreiten der Hmochromatose zu verhindern. Dazu stehen zwei wichtige Therapien zur
Verfgung:

Aderlass/Erythrozytapherese
Eisenchelatoren

Aderlasstherapie und Erythrozytapherese

Die Aderlass-Therapie (Phlebotomie) wird vor allem bei genetisch bedingter Hmochromatose
durchgefhrt. Dazu werden in regelmigen Abstnden rund 500 Milliliter Blut aus einer Vene
abgenommen. Pro Aderlass knnen rund 250 Milligramm Eisen aus dem Krper entfernt werden. Bei
einer symptomatischen Hmochromatose befinden sich zirka 10 bis 30 Gramm Eisen im Krper. Um
die Eisenspeicher wieder auf Normalniveau mit einem Eisengehalt bis zu vier Gramm zu bringen, sind
daher 40 bis 120 Aderlsse ber einen Zeitraum von ein bis zwei Jahren notwendig.

Zu Beginn werden die Aderlsse ein- bis zweimal pro Woche durchgefhrt. Zur Verlaufskontrolle
werden regelmig die Blutkonzentrationen von Ferritin und dem roten Blutfarbstoff (Hmoglobin)
gemessen. Ein niedriger Hmoglobin-Wert zeigt eine Blutarmut an. Dann muss die Therapie eventuell
unterbrochen werden.

Wenn sich die Ferritin-Konzentration im Blut normalisiert hat, reichen vier bis acht jhrliche
Aderlsse.

Wenn Familienmitglieder eines Patienten mit genetischer Hmochromatose erhhte Ferritinwerte


aufweisen, kann bei ihnen eine vorbeugende Aderlass-Behandlung durchgefhrt werden.

Auf dem gleichen Prinzip wie der Aderlass beruht die Erythrozytapherese. Im Gegensatz zum
Aderlass wird hier aber das entnommene Blut maschinell aufgetrennt: Nur die roten Blutzellen werden
entfernt, die restlichen Blutbestandteile werden dem Krper wieder zugefhrt. Dieses Verfahren wird
unter anderem bei Patienten mit Blutarmut aufgrund von Defekten der roten Blutzellen eingesetzt.

Eisenchelatoren

Die medikamentse Therapie der Hmochromatose soll die Eisen-Ausscheidung ber den Urin und
Stuhl steigern. Erreicht wird dies mit sogenannten Chelatbildnern oder Chelatoren. Das sind
Substanzen, die Eisen binden und dann mit ihm ausgeschieden werden. Sie werden vor allem bei
Hmochromatose-Formen gegeben, die mit einer Blutarmut verbunden sind. Denn Aderlsse sind
dann nicht mglich. Meist wird die Therapie bei besonders hohen Serumferritin-Werten oder einer
Lebereisenkonzentration ber dem Grenzwert begonnen. Sie muss in der Regel lebenslang fortgesetzt
werden. Nur selten normalisieren sich die Blutwerte des Eisenhaushalts wie Ferritin.

Bei einer Behandlung mit Chelatbildnern sollten Nutzen und Risiken immer wieder von neuen
sorgfltig abgewogen werden. Die Wirkstoffe stehen nmlich im Verdacht, das Wachstum von
Kindern zu hemmen. Bei Erwachsenen sind Magen-Darm-Symptome, Hautausschlge und eine
Erhhung der Leberenzymkonzentration im Blut typische Nebenwirkungen. Auch Innenohr- und
Sehstrungen, Fieber, Kopfschmerzen und Gelenkbeschwerden knnen vorkommen.
Wenn die Therapie mit Eisenchelatoren nicht ausreichend anschlgt, schwere Herzschden bestehen
oder ein anderer Grund fr eine rasche Eiseneliminierung besteht, kann die medikamentse Therapie
intensiviert werden. Eine solche Intensiv-Behandlung sollte in spezialisierten Zentren durchgefhrt
werden. Die Chelatbildner werden dann ber 24 Stunden kontiniuierlich unter die Haut oder in die
Vene gespritzt. Auch eine lngere Intensiv-Gabe ber diesen Weg ist mglich.

Schwangere drfen nicht mit Chelatbildnern behandelt werden. Ab dem vierten


Schwangerschaftsmonat kann aber eventuell unter strenger Abwgung die Therapie
(wieder)aufgenommen werden. In diesem Fall sind engmaschige Untersuchungen der Schwangeren
unbedingt erforderlich. Schwangere Frauen mit Hmochromatose sollten sich in spezialisierten
Zentren beraten lassen.

Was bringt eine Eisendit?

Eine streng eisenarme Dit ist nur sehr schwer einzuhalten und auch nur wenig wirksam. Aus diesem
Grund wird auch keine spezielle Hmochromatose-Ernhrung empfohlen. Angeraten ist jedoch der
Verzicht auf eisenreiche Lebensmittel wie Innereien. Zu beachten ist auch, dass Kaffee und Tee die
Eisenaufnahme reduzieren knnen, whrend durch den Konsum von Alkohol mehr Eisen im Darm
aufgenommen wird. Rotweine knnen zudem reich an Eisen sein. Alkohol sollte daher mglichst
gemieden werden. Am besten eignet sich als Getrnk zu den Mahlzeiten Schwarzer Tee, um die
Eisenaufnahme aus der Nahrung zu reduzieren. Die Einnahme von Vitaminprparaten wird nicht
empfohlen.

Organtransplantation

In spten Stadien von Hmochromatose mit schweren Leber- oder Herzschden knnen
Organtransplantationen erforderlich und lebensnotwendig werden. Eine seit Geburt bestehende
Hmochromatose (neonatale Hmochromatose) ist der hufigste Grund fr eine Lebertransplantation
in den ersten drei Lebensmonaten.

Hmochromatose: Krankheitsverlauf und Prognose

Deutlich schlechter ist die Prognose, wenn die Hmochromatose erst spt erkannt oder nicht behandelt
wird. Auch wenn durch Blutarmut hufige Bluttransfusionen ntig werden, kann die Hmochromatose
schneller voranschreiten. Am meisten gefrchtet sind schwere Herzschden, die zu einem (pltzlichen)
Herzversagen mit Todesfolge fhren knnen. Die regelmige berwachung der Organfunktionen,
insbesondere von Herz und Leber, sind daher unbedingt erforderlich.

Lebervergrerungen und Erhhungen der Leberenzyme sind bei einer erfolgreichen Therapie der
Hmochromatose meist rcklufig. Sptfolgen wie Diabetes mellitus oder Herzschden lassen sich
durch die Behandlung aber kaum verbessern. Auch die Gelenkbeschwerden und die
Hodenunterfunktion bleiben trotz Therapie bestehen. Allerdings kann die Behandlung Symptome wie
Schmerzen und Mdigkeit lindern und damit die Lebensqualitt von Hmochromatose-Betroffenen
deutlich steigern.