4.

- Por qu es importantes conocer la osmolaridad serica en un paciente con

Hiponatermia

Cuando se detecta analticamente hiponatremia, es aconsejable valorar la osmolaridad

plasmtica (en principio midindola directamente), lo que permite clasificar las
hiponatremias en los siguientes grupos:

Hiponatremia iso-osmolar, con sodio total y agua total normales.

1 ) Falsa hiponatremia iso-osmolar (pseudohiponatremia o hiponatremia ficticia): Se

debe a un error de laboratorio, cuando en el plasma hay un aumento de lpidos o
proteinas (p.e.mieloma o macroglobulinemia). y se utiliza el fotmetro de llama para
analizar el sodio. Con los mtodos actuales de potenciometra directa no se produce
este error.

2) Hiponatremia iso-osmolar real: La infusin de soluciones isotnicas sin sodio, no

altera la osmolaridad, pero produce hiponatremia (real) por dilucin. Esta situacin es
asintomtica, ya que los sntomas de la hiponatremia dependen, ms que de ella
misma, de la hipotonicidad que produce cuando no hay otros solutos no permeantes
acompaantes.

Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agua plasmtica

aumentada o normal.

Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad osmtica libres de

sodio, como glucosa (de origen endgeno o exgeno) y sobre todo manitol o glicerol
hipertnicos, empleados en el tratamiento del edema cerebral. El aumento de la
osmolaridad extracelular efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio
intracelular, lo que tiende a reducir la osmolaridad plasmtica al mismo tiempo que se
diluye el sodio plasmtico.

Esta situacin es asintomtica en lo que se refiere al sodio, pero puede haber

sntomas derivados de la hipertonicidad y la deshidratacin celular, similares a los de
la hipernatremia que se describen ms adelante.

Hiponatremia hipoosmolar.

Son las ms frecuentes e importantes. Se deben a retencin excesiva de agua, o a

prdida de sodio y agua con reposicin de agua o lquidos hipotnicos.

En este grupo, la hiponatremia produce siempre un estado de hipoosmolaridad e

hipotonicidad extracelular, lo que condiciona un gradiente osmtico y por lo tanto
trasvase de agua al interior de las clulas, producindose edema celular.

La hiponatremia aguda, con una rpida disminucin del sodio plasmtico, produce una
sintomatologa ms severa a cualquier nivel de natremia que la hiponatremia crnica;
es decir, reducciones modestas de la natremia pueden producir muchos sntomas y
signos neurolgicos cuando se desarrolla en poco tiempo, mientras que natremias tan
bajas como 110 mEq/l. pueden dar pocos sntomas o ninguno si la hiponatremia se
instaura en dias o semanas. Por razones poco claras, los sntomas neurolgicos y las
secuelas permanentes de la hiponatremia aguda son mas prominentes en mujeres
jvenes y en adolescentes de ambos sexos.
De acuerdo con el estado de la volemia, se pueden hacer los 3 subgrupos siguientes
de hiponatremia hipo-osmolar:

Hiponatremia hipoosmolar hipovolmica con disminucin del sodio y del agua

corporal totales.

Se origina cuando se pierden lquidos con sodio y se reponen parcialmente

con lquidos hipotnicos.

Las prdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos:

Prdidas renales: a) Diurticos, especialmente los de asa (furosemida, c.

etacrnico, bumetanida) y los que actan en el tbulo distal (tiazidas); stos
ltimos suelen producir ms hiponatremia que los de asa.
b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero
tambin en el dficit de cortisol. c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son
nefritis intersticiales crnicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se
pierde bicarbonato sdico por la orina. e) Diuresis osmtica, por glucosa,
cuerpos cetnicos, manitol, etc. f) Sndrome de Bartter, y g) Sndrome de
prdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del cerebro, y
que probablemente se debe a una secrecin anmala (excesiva) de pptido
natriurtico cerebral .

Prdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vmitos, aspiracin gstrica,

fstulas intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor
excesivo. c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.

Hiponatremia hipoosmolar normovolmica, con sodio total normal y agua total

ligeramente aumentada.

En este tipo de hiponatremia hay siempre un ligero aumento (al menos 3-4 l)
del volumen de agua total, incluida la volemia; sto puede ser indetectable
clnicamente, excepto por el aumento correspondiente del peso corporal si se
puede pesar al enfermo. En ocasiones hay signos manifiestos de
hipervolemia.

Hiponatremia hipoosmolar hipervolmica (dilucional), con sodio total y agua

total aumentados

Se produce por la retencin combinada de sodio y agua, pero en mayor

proporcin de sta que de aquel. El dato clnico caracterstico es el edema. A
pesar del aumento del agua corporal total, el volumen plasmtico eficaz est
disminuido, lo que provoca descenso del filtrado glomerular y aumento de la
secrecin de AVP y aldosterona. El descenso del filtrado glomerular produce
una mayor reabsorcin proximal de sodio y por lo tanto menor oferta de sodio
al segmento dilusivo, impidindose la produccin de una orina diluida. El
aumento de AVP y aldosterona contribuyen al aumento de reabsorcin renal de
agua y sodio. La secrecin del PNA aumenta, en un intento de producir
natriuria y acomodar el exceso de volumen.

Las causas clnicas pueden ser renales o no renales. Las renales son todas las
forma de insuficiencia renal, aguda o crnica, y las no renales cualquier
enfermedad que disminuya la perfusin renal y el filtrado glomerular, como la
insuficiencia cardiaca congestiva, o la concentracin proteica del plasma, y en
 consecuencia la volemia , como la cirrosis heptica o la nefrosis.

5.- Cmo sera la fisiopatologa de la mielinolisis pontina producida por la correccin

rpida de la hiponatremia?

esta enfermedad puede reproducirse mediante una rpida correccin de una

hiponatremia. La mielinlisis pontina central est causada por un cambio rpido de las
concentraciones de agua en el cerebro.La fisiopatologa exacta no se conoce, pero se
sabe que los estados hipoosmolares (como la hiponatremia) tienden a inducir edema
cerebral por paso de agua del espacio extracelular al intracelular, lo cual se evita
mediante la salida de la clula iones y aminocidos, llamados osmolitos (sodio,
potasio, taurina, cido glutmico y solutos orgnicos como fosfocreatinina, mioinosiol,
glutamina).Establecido tal equilibrio, la rpida correccin de la hiponatremia producir
una elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica, con lo cual el medio extracelular
ser hipertnico con respecto al intracelular, con la consecutiva deshidratacin del
tejido cerebral, condicin responsable de la mielinlisis. La destruccin de la vaina
mielnica inhibe la conduccin del impulso dentro de la clula nerviosa y disminuye as
su capacidad para comunicarse con otras clulas