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DIABETES MILLITUS

INTRODUCCIN

La diabetes mellitus pertenece a un grupo de enfermedades metablicas y es


consecuencia de la deficiencia en el efecto de la insulina, causada por una alteracin
en la funcin endocrina del pncreas o por la alteracin en los tejidos efectores, que
pierden su sensibilidad a la insulina.

La diabetes se asocia con la aparicin de complicaciones en muchos sistemas


orgnicos, siendo los ms evidentes la prdida de la visin que puede llegar a la
ceguera, el compromiso de los riones con deterioro funcional progresivo,
requiriendo dilisis y trasplante, el compromiso de vasos sanguneos que pueden
significar la prdida de extremidades inferiores, el compromiso del corazn
con enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el compromiso cerebral y de
la irrigacin intestinal; sin embargo, las complicaciones ms prevalentes afectan
al sistema nervioso perifrico y autnomo.

Los islotes pancreticos estn constituidos por cuatro tipos celulares: clulas , , y
PP o F, las cuales sintetizan y liberan hormonas como insulina, glucagn,
somatostatina y el polipptido pancretico, respectivamente. Durante la diabetes
mellitus, la glucemia se eleva a valores anormales hasta alcanzar concentraciones
nocivas para los sistemas fi siolgicos, provocando dao en el tejido nervioso
(neuropatas), alteraciones en la retina (retinopata), el rin (nefropata) y en
prcticamente el organismo completo, con un pronstico letal si no se controla.

CLASIFICACIN

La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destruccin total (mayor al


90%) de las clulas , lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina.
Representa entre un 5 a un 10% de las DM.
La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto
progresivo en la secrecin de insulina, de un aumento de la resistencia
perifrica a la misma y de un aumento de la produccin de glucosa.
Representa entre un 90 a un 95% de las DM.
La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer
trimestre del embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura es
el parto.

ETIOLOGA

Diabetes mellitus tipo 1

Por lo comn, aunque no siempre, es consecuencia de la destruccin de las


clulas beta del pncreas por un fenmeno autoinmunitario que se acompaa
de la presencia de ciertos anticuerpos en la sangre.
Es un trastorno complejo causado por mutaciones de varios genes, y tambin
por factores ambientales.
Diabetes mellitus Tipo 2

Est asociada con la obesidad, la poca actividad fsica y la alimentacin


malsana; adems, casi siempre incluye resistencia a la insulina.
Afecta con mayor frecuencia a las personas que padecen hipertensin arterial,
dislipidemia (colesterol sanguneo anormal) y obesidad de la parte media del
cuerpo; incluye un componente de sndrome metablico.
Tiene una tendencia a presentarse en familias, pero es un trastorno complejo
causado por mutaciones de varios genes, y tambin por factores ambientales
Fisiopatologa

Diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1, tambin conocida como diabetes insulinodependiente, inicia


comnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crnica
causada por la destruccin especfica de las clulas en los islotes de Langerhans
del pncreas. Estas clulas tienen como funcin primordial la secrecin de insulina
en respuesta al incremento en la glucemia.

Diabetes tipo 2

Resistencia de la insulina: resistencia a nivel del tejido adiposo y tejido


muscular donde hay una menor captacin de glucosa por parte de esos
tejidos. En el hgado la resistencia se manifiesta por un aumento de la
produccin heptica de glucosa.
Prdida de la secrecin de insulina por parte de la clula beta.
Pncreas: prdida de secrecin de insulina por la clula beta.
Aumento de la produccin heptica de glucosa
Disminucin de la absorcin de la glucosa a nivel muscular y el tejido graso
Incremento de la liplisis

SIGNOS Y SNTOMAS

Polidipsia.
Poliuria.
Polifagia.
Astenia.
Prdida de peso.
Infecciones dermatolgicas a repeticin.
Infecciones genitales (vulvovaginitis/balano postitis) Prurito Parestesias y
calambres en miembros inferiores.
Visin borrosa.
Deshidratacin, aliento cetnico.
Estupor/coma.

FACTORES DE RIESGOS

Modificables

Sobrepeso
Falta de actividad fsica
Hipertensin
Colesterol elevado
Hbito de fumar

No son modificables

El riesgo de diabetes aumenta con la edad


Gentica: tener familiares diabticos, o pertenecer a determinada raza (negra,
hispana o asitica)
Mujeres con diabetes durante las gestaciones
Otras enfermedades o tratamientos
TRANSTORNOS METABLICOS

En la digestin, los carbohidratos que provienen de la dieta son transformados en


glcidos de seis tomos de carbono (principalmente glucosa) mediante procesos
mecnicos y qumicos; estos ltimos corresponden a reacciones de hidrlisis
catalizadas por las amilasas (salival y pancretica) y la amilo 1,6- glucosidasa. La
elevacin de la glicemia, despus de la digestin de alimentos ricos en
carbohidratos, estimula la secrecin de insulina en el pncreas, la cual al unirse a su
receptor en las clulas adiposas y de msculo esqueltico activa la cascada de
sealizaciones que permite la entrada de glucosa a estas clulas, normalizando los
niveles en sangre. En el individuo no diabtico, la glucosa es utilizada para la sntesis
de glicgeno heptico y muscular mediante un proceso es denominado glicognesis,
una de las enzimas claves de esta ruta es la glicgeno sintetasa, la cual es regulada
positivamente por la insulina. Cuando los niveles de glucosa disminuyen a nivel
plasmtico, el glicgeno es utilizado para la sntesis heptica de glucosa, la cual es
liberada a la circulacin para restablecer la glicemia. Este proceso se denomina
glicgenolisis y es activado por la hormona glucagn, secretada por las clulas a del
pncreas. El glucagn, a travs del cAMP activa al enzima glicgeno fosforilasa e
inhibe al glicgeno sintetasa, lo que promueve la glicgenolisis.

DIAGNSTICOS Y EXMENES

Se establece mediante la presencia de los signos clsicos de hiperglucemia y


una prueba sangunea anormal: una concentracin plasmtica de glucosa 7
mmol/L (o 126 mg/dL) o bien 11,1 mmol/L (o 200 mg/dL) 2 horas despus de
beber una solucin con 75 g de glucosa.
Si no aparecen las manifestaciones clnicas clsicas, el diagnstico se puede
efectuar cuando hay sendas pruebas sanguneas anormales en dos das
diferentes.
Aunque no siempre se puede efectuar en los pases de pocos recursos, la
prueba de la hemoglobina glucosilada (HbA1C) se practica para conocer
aproximadamente el control metablico del azcar sanguneo en los 2 o 3
meses precedentes, a fin de orientar las decisiones de tratamiento. Esta
prueba se puede usar tambin para diagnosticar la diabetes de tipo 2.
En algunos pacientes asintomticos el diagnstico se establece mediante el
tamizaje oportunista de grupos de riesgo elevado; es decir, en una visita
ordinaria al mdico, este puede reconocer que el paciente tiene un riesgo
elevado de contraer la diabetes y recomendar que se le haga una prueba de
tamizaje.
Por ejemplo, tener 45 aos o ms de edad, presentar un ndice de masa
corporal de >25 kg/m2, pertenecer a determinado grupo tnico o la presencia
de hipertensin arterial pueden llevar a recomendar la prueba de tamizaje;
A veces, es el propio individuo quien solicita la prueba.

TRATAMIENTO
Tratamiento No Farmacolgico
El objetivo global del tratamiento es disminuir las concentraciones sanguneas
de glucosa a los valores normales para aliviar los signos y sntomas y prevenir
o posponer la aparicin de complicaciones.
Los pacientes son tratados con dieta y ejercicio solos o aadiendo algn
antidiabtico oral; con una combinacin de medicamentos orales e insulina; o
con insulina nicamente.
Glucmetros para la vigilancia de la glucosa sangunea por el propio enfermo
(con una frecuencia menor que en la diabetes de tipo 1.
Deteccin temprana y tratamiento oportuno de las complicaciones, a intervalos
recomendados por las directrices nacionales e internacionales:
Examen de los ojos, prueba de orina, cuidado de los pies y remisin con el
especialista cuando sea necesario;
Educacin del paciente en materia de vigilancia para reconocer los signos y
sntomas de la hipoglucemia (como hambre, palpitaciones, temblores,
sudores, somnolencia y mareo) y la hiperglucemia;
Educacin del paciente en materia de alimentacin, ejercicio y cuidado de los
pies.
Tratamiento Farmacolgico:
Biguanidas. Como la metformina.
Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida.
Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida.
Inhibidores de -glucosidasa. Como la acarbosa.
Tiazolidinediona. Como la pioglitazona.
Insulina.
Agonistas de amilina. Como la pramlintida.
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina.
PREVENCIN

Evitar el sobrepeso
Disminuir el consumo de azcar
Evitar el consumo excesivo de carbohidratos y grasas
Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra como frutas, verduras y
leguminosas.
Tomar como mnimo 8 vasos de agua
Practicar actividad fsica siguiendo las indicaciones mdicas.
Mantener un control mdico anual.

Conclusiones

Los procesos involucrados en la muerte de las clulas durante la diabetes tipo 1 y 2


requieren un estudio exhaustivo para comprender la fisiopatologa y los blancos
teraputicos que permitan el diseo de nuevos frmacos. La prevencin del proceso
de muerte o el rescate de las clulas frente al proceso inflamatorio permitirn
avanzar en la resolucin de esta enfermedad; incluso es posible pensar en la
implementacin del uso de clulas madre o precursoras que puedan dar lugar a la
diferenciacin de las clulas para compensar la prdida en pacientes con la
enfermedad en curso.

Bibliografa

1. Polonsky KS: The past 200 years in diabetes. N Engl J Med. 2012; 367: 1332-
1340.

2. Taylor R, Agius L: The biochemistry of diabetes. Biochem J. 1988; 250: 625-640.

3. Doyle ME, Egan JM: Pharmacological agents that directly modulate insulin
secretion. Pharmacol Rev. 2003; 55: 105-131.

4. Zhao A, Ohara-Imaizumi M, Brissova M, Benninger RKP, Xu Y, Hao Y, Abramowitz


J, Boulay G, Powers AC, Piston D, Jiang M, Nagamatsu S, Birnbaumer L, Gu G: Go
represses insulin secretion by reducing vesicular docking in pancreatic -cells.
Diabetes. 2010; 59: 2522-2529.
5. Santulli G, Lombardi A, Sorriento D, Anastasio A, Del Giudice C, Formisano P,
Bguinot F, Trimarco B, Miele C, Iaccarino G: Age-related impairment in insulin
release: the essential role of (2)-adrenergic receptor. Diabetes. 2012; 61: 692-701.

6. Mardones L, Ormazabal V, Romo X, Jaa C, Binder P, Pea E, Vergara M, Ziga


FA: The glucose transporter-2 (GLUT2) is a low affi nity dehydroascorbic acid
transporter. Biochem Biophys Res Commun. 2011; 410: 7-12.

7. Zheng Y, Scow JS, Duenes JA, Sarr MG: Mechanisms of glucose uptake in
intestinal cell lines: role of GLUT2. Surgery. 2012; 151: 13-25.

8. Bermdez V, Bermdez F, Arraiz N, Leal E, Linares S, Mengual E, Valdelamar L,


Rodrguez M, Seyfi H, Amell A, Carrillo M, Silva C, Acosta A, Aez J, Andara C,
Angulo V, Martins G: Biologa molecular de los transportadores de glucosa: clasifi
cacin, estructura y distribucin. Archivos Venezolanos de Farmacologa y
Teraputica. 2007; 26: 76-86.

9. Wright EM, Loo DD, Hirayama BA: Biology of human sodium glucose transporters.
Physiol Rev. 2011; 91: 733-794.

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