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Fisiología Humana Aparato respiratorio

Tema 2: Aparato respiratorio

Índice:

2.1 Mecánica respiratoria. Ventilación pulmonar


2.2 Ventilación alveolar e intercambio gaseoso
2.3 Circulación pulmonar
2.4 Transporte de gases por la sangre
2.5 Regulación de la respiración
Fisiología Humana Aparato respiratorio

Tema 2.01: Mecánica respiratoria. Ventilación pulmonar

Introducción al estudio de la respiración: la respiración celular no sería posible sin la


existencia de la fisiología del aparato respiratorio
• Organización general de la respiración en el hombre:
o Ventilación pulmonar y mecánica respiratoria: la ventilación
pulmonar (V) es el intercambio de aire entre los pulmones y el exterior.
Es el resultado de la mecánica respiratoria
o Ventilación alveolar e intercambio gaseoso: consecuencia de la
ventilación pulmonar, es la renovación parcial del aire que hay en los
alveolos. El intercambio gaseoso es el proceso físico de difusión del O2
de los alveolos a la sangre y del CO2 de la sangre a los alveolos
o Circulación pulmonar y transporte de gases por la sangre: poseemos
una circulación pulmonar que lleva la sangre de los pulmones a la
circulación sistémica. Existe una unidad funcional que relaciona sangre,
aparato circulatorio y aparato respiratorio en el sentido de aportar gases a
los tejidos
o Regulación pulmonar: responde a la pregunta de cómo se genera el
ciclo respiratorio y cómo cambia en distintas situaciones (ejercicio,
estrés, etc.) para adaptarse a las necesidades del organismo. Lo único que
el organismo puede modificar para regular el sistema respiratorio
(voluntaria o involuntariamente) es la Ventilación Pulmonar

Posiciones respiratorias:
• Final de espiración o de reposo: aquella en la cual todo el aparato respiratorio está
en reposo mecánico (al fallecer, expirar, ésta es la posición espiratoria que se da)
• Final de inspiración: posición en la que se encuentra el aparato respiratoria tras una
inspiración normal
• Inspiración máxima: posición en la que se encuentra el aparato respiratorio cuando
por mucho que se intente no se puede inspirar más
• Espiración máxima: posición en la que se encuentra el aparato respiratorio cuando
por mucho que se intente no se puede espirar más

Volúmenes y capacidades pulmonares: los valores de los volúmenes pulmonares se


obtienen mediante espirometría (excepto en el volumen residual, cuyo valor se obtiene
por otros medios) Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes:
• Volumen Corriente, Tidal o de Vaivén (VT o VC): volumen de aire intercambiado
con el exterior en una respiración en reposo
• Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): volumen de aire intercambiado con el
exterior desde el final de una inspiración en reposo hasta la inspiración máxima
• Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): volumen de aire intercambiado con el
exterior desde el final de una espiración en reposo hasta la espiración máxima
• Volumen Residual (VR): volumen que queda en los pulmones tras una espiración
máxima
o Funcionalidad: la existencia del VR es de una importancia máxima, ya
que sin él la vida no sería posible:
 Ejemplo Globo: es más fácil hinchar un globo cuando ya está
medio lleno (Preguntar el fenómeno físico)
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 La Frecuencia Respiratoria (f),de 12 a 15 ciclos respiratorios por


minuto, es mucho menor que la Frecuencia Cardiaca (70
pulsaciones por minuto), por lo que si hubiese que llenar los
alveolos cada ciclo respiratorio, las PO2 y PCO2 en los alveolos
variarían según el momento del ciclo respiratorio, siendo
insuficientes para suplir de O2 al flujo sanguíneo; La existencia
del Volumen Residual provoca que la PO2 y PCO2 en los alveolos
no varíe según el ciclo respiratorio, lo que demuestra que el
intercambio gaseoso no varía según el momento del ciclo
respiratorio (esta es la base de que la Ventilación Alveolar es la
renovación parcial del aire en los alveolos; del volumen residual)
• Capacidad Pulmonar Total (CPT): suma de los 4 volúmenes pulmonares (VT +
VRI + VRE + VR) Suele determinarse por pletismografía, ya que el VR no se puede
determinar por espirografía
• Capacidad Vital CV): suma de los 3 volúmenes respiratorios de aire
intercambiables con el exterior (VT + VRI + VRE)
• Capacidad Residual Funcional (CRF): suma de VRE + VR. Los dos volúmenes
quedan en el pulmón tras una espiración (¿forzada?)
• Capacidad Inspiratoria (CI): VT + VRI

Espacios muertos respiratorios anatómico y fisiológico:


• Concepto:
o Espacio muerto anatómico: aquellos espacios del aparato respiratorio
donde existe aire pero no se realiza intercambio de gases. Corresponde a
las Vías Aéreas
 Valor: el volumen de aire en el espacio muerto anatómico (VD)
es de 150 ml aprox.
o Espacio muerto fisiológico: aquellos espacios donde a pesar de ser
posible el intercambio de gases éste no se realiza (por factores como
patología, enfermedad obstructiva, fallos en la perfusión, etc.)
 Valor: el volumen en el espacio muerto fisiológico varía en gran
medida (siendo el valor mínimo 0 ml; en condiciones de
normalidad)
o Espacio muerto total: suma de los dos espacios muertos (el valor se
calcula sumando los volúmenes, siendo en condiciones de normalidad el
valor del VD)
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• Factores: el volumen del espacio muerto anatómico es constante, siendo el volumen


del espacio muerto fisiológico el que varía por distintas causas
• Implicaciones funcionales:
o Ventilación pulmonar (V): la existencia de los volúmenes de aire en los
espacios muertos no influye, ya que la ventilación pulmonar afecta tanto
a la zona alveolar como a los espacios muertos. Su valor en reposo se
calcula a partir del VT (500 ml) y de la Frecuencia Respiratoria (f = 12
ciclos respiratorios por minutos)
V = f ⋅ VT = 6 L
m in
o Ventilación alveolar (VA): los espacios muertos tienen implicaciones
sobre la ventilación alveolar. El valor del volumen de aire que renueva
(parcialmente) el aire en los alveolos (en reposo) se calcula a partir del
VT (500 ml), el VD (150 ml) y de la Frecuencia Respiratoria (f = 12 ciclos
respiratorios por minutos) En caso de que hubiese volumen de aire en el
espacio muerto fisiológico habría de ser contemplado sumándoselo al
VD
V A = f ⋅ ( VT − VD ) = 4´2 L
min
o Ventilación en el espacio muerto: se calcula restándole la ventilación
alveolar (4´2 L/min.) a la ventilación pulmonar (6 L/min.) Su valor es de
1´8 L/min.

Capacidad ventilatoria en el hombre:


• Volumen minuto respiratorio: aire intercambiado con el exterior en un minuto
V = f ⋅ VT = 6 L
m in
• Ventilación voluntaria máxima: se pide al sujeto que ventile (inspire y espire) al
máximo rendimiento posible (CV) durante un minuto (en realidad se hace durante
15 segundos y se multiplica el valor obtenido por 4 para obtener el volumen/min.)
Los valores que se obtienen pueden alcanzar los 125 L/min. e incluso los 170 L/min.
en deportistas
o Máxima ventilación sostenible: en fisiología deportiva, se le pide al
sujeto que ventile durante 20 minutos al máximo rendimiento que le sea
posible mantener
• Espiración forzada: la persona va a realizar voluntariamente una espiración
forzada a la máxima velocidad posible tras realizar una inspiración máxima (se
alcanza la CPT y se espira la CV a la máxima velocidad posible, quedando en los
pulmones solo el VR
o Capacidad vital forzada (CVF): capacidad vital espirada en el mínimo
tiempo posible
o Volumen espiratorio forzado en 1 seg. (VEF1): volumen de aire
espirado en 1 segundo durante la espiración forzada. Su valor varía
según la persona (si bien suele ser el 80% de la CV) Su valor es
representativo del buen o mal funcionamiento del aparato respiratorio
o Flujo medio espiratorio forzado (FEF25-75%): se obtiene usando la
pendiente que se da al unir los puntos correspondientes al 25 y 75% del
VEF1
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Presiones y flujos respiratorios:


• Presión Intrapleural: es la presión que se da en el espacio intrapleural por la
interacción de dos fuerzas contrarias; la fuerza de la caja torácica hacia fuera y la
fuerza del pulmón hacia dentro (por lo que su valor en reposo será negativo). La
existencia del espacio intrapleural evita que el pulmón y el tórax se separen. Su
valor equivale a la P en el mediastino, por lo que se utiliza para medirlo el valor de
la P intraesofágica
• Presión Alveolar (PA): es la presión en los alveolos pulmonares; por lo tanto, la P
en el pulmón
• Ciclo respiratorio (en reposo): el aire entra y sale por pequeños gradientes de
presión provocados por cambios del volumen torácico
o Reposo: punto en el cual la PA es
igual a la P atmosférica y el
sistema está en reposo mecánico.
Coincide con el Final de
inspiración
o Inspiración: se la contraen el
diafragma así como los músculos
intercostales externos provocando
el aumento de volumen de la pared
torácica. Esto provoca dos cosas,
que el valor de la P intrapleural
disminuya y que el valor de la PA
disminuya respecto al valor de la P
atmosférica, por lo que se da flujo
de aire del exterior al interior hasta
que la llegada de aire a los
pulmones provoque que la PA
vuelva a disminuir hasta su valor
de reposo (PA = P atmosférica);
Final de inspiración. Se
sobreentiende pues que la
inspiración es un proceso activo ya que necesita de la acción de la
musculatura respiratoria
o Espiración: se relaja la musculatura respiratoria (diafragma y pared
costal), por lo que la pared torácica disminuye su volumen. Esto provoca
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dos cosas, que el valor de la P intrapleural aumente (manteniéndose


negativo no obstante) y que el valor de la PA aumente. El aumento de la
PA provoca que se expulse aire progresivamente del pulmón hasta que la
PA vuelva a ser igual que la P atmosférica. Final de espiración o
Reposo. Se sobreentiende pues que la espiración es un proceso pasivo
ya que no interviene la musculatura respiratoria (en condiciones de
reposo)

Características mecánicas de los pulmones:


• Elasticidad:
o Elasticidad del tejido pulmonar: provoca que el pulmón tienda a
reducir su volumen
o Tensión superficial alveolar: la presencia del líquido surfactante
posibilita que los alveolos pulmonares puedan reducir su diámetro sin
colapsarse (los alveolos pulmonares se mantienen abiertos gracias a un
delicado gradiente de presiones)
• Distensibilidad elástica o Complianza (C):
o Determinación:

Características mecánicas de la pared torácica:


La caja torácica logra alcanzar el equilibrio mecánico a un volumen del 60 o
70% de la CPT aproximadamente. A menores volúmenes, la presión generada es
negativa, por lo que tienda a aumentar su volumen. A volúmenes mayores (provocados
por la actuación de la musculatura respiratoria), ejerce presión positiva por lo que su
tendencia es la de disminuirlo

Características mecánicas del conjunto pulmón-pared torácica:


Vienen dadas por la interacción
entre pulmón y pared torácica. El
equilibrio mecánico se da cuando la
tendencia del pulmón a disminuir y la
del tórax a aumentar sean iguales
(aunque la pared torácica no esté en su
punto de equilibrio por sí sola, y el
pulmón tampoco, ya que nunca
alcanza el equilibrio mecánico) En
este punto, en el cual la presión que el
conjunto ejerce sobre el contenido es
“0”, se da el momento respiratorio de
“Fin de espiración o reposo”
La actividad del diafragma y
los músculos respiratorios sacan al
conjunto pulmón-tórax de su equilibrio
mecánico aumentando su volumen,
por lo que la presión que ejerce sobre
el contenido se hace positiva, provocando que el sistema tienda a disminuir su volumen
(momento de “Fin de inspiración”)

Flujo de aire por las vías aéreas:


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• Características: el sistema respiratorio está formado por una serie de subdivisiones


a partir de un tronco principal, la traquea. Esta se subdivide a su vez bronquios y así
sucesivamente hasta 23 veces en el humano. A medida que se dan estas
subdivisiones, aunque la sección individual de cada una de ellas se haga menor, el
área total de la sección trasversal aumenta progresivamente. Esto provoca que la
velocidad del flujo sea cada vez menor (recordar que: s1 ⋅ v1 = s 2 ⋅ v 2 ) Las primeras
16 subdivisiones corresponden a la Zona de Conducción o Vías Aéreas
Propiamente dichas, ya que en ellas no se da intercambio de gases (corresponden
a su vez al Espacio Muerto Anatómico) Las subdivisiones 17 – 23 corresponden a la
Zona de Transición y a la Zona Respiratoria
• Implicaciones funcionales:
o Tipos de flujo: en la zona donde velocidad es más alta (tráquea) se da
flujo turbulento, mientras que la zona de conducción el flujo es
transicional. Ya en las zonas respiratorias, donde la velocidad es muy
lenta, se da flujo laminar
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Tema 2.02: Ventilación alveolar e intercambio gaseoso

Ventilación alveolar:
• Concepto: renovación parcial del aire en los alveolos como consecuencia de la
ventilación pulmonar
• Valores: en respiración tranquila, su valor es aproximadamente el 15% del VR. Se
calcula: V A = f ⋅ ( VT − VD ) = 12 ⋅ ( 500 − 150) = 4´2 L
m in (Siendo los valores
habituales: VT = 500 ml, VD = 150 ml y f = 12 ciclos respiratorios / min.)
o Variaciones fisiológicas:
 Jadeo: respiración rápida (alta f; taquipnea) y superficial (bajo
VT). A pesar de que la Ventilación se mantenga constante (6
L/min.), el valor de la VA disminuye considerablemente. Por
ejemplo: V A = 30 ⋅ ( 200 − 150) = 1´5 L
min

Distintos “aires” respiratorios:


• Aire inspirado: corresponde al aire ambiental
o Composición: N2, O2, H2O y CO2
o Presión atmosférica: su valor es 760 mmHg (también puede usarse
como medida el Torr, pero al ser tan mínima la diferencia de los valores,
los tomaremos como iguales) Su valor puede obtenerse a partir de la
suma de las Presiones Parciales de los distintos gases que componen el
aire
o Presiones parciales:
 PO2: 158 mmHg
 PCO2: 0´3 mmHg
 PH2O: 5´7 mmHg
 PN2: 596 mmHg
• Aire traqueal: aire en la tráquea (su composición es similar a la del resto de las vías
respiratorias propiamente dichas)
o Obtención: a partir de una muestra de aire al inicio de una espiración.
o Composición: N2, O2, H2O y CO2
o Presiones parciales: el factor importante a resaltar en el aire traqueal es
el significativo aumento de la PH2O de lo que se deduce que en las vías
aéreas tiene lugar una importante humidificación del aire espirado
(también tiene lugar una adecuación de la temperatura del aire a la del
medio interno)
 PH2O: 47 mmHg (este aumento tiene lugar a costa de disminuir
ligeramente las presiones parciales de los otros gases)
• Aire alveolar: aire en los alveolos, donde se realizará el intercambio gaseoso
o Obtención: a partir de una muestra de aire al final de una espiración.
o Composición: N2, O2, H2O y CO2
o Presiones parciales: los valores de éstas son los valores de los gases
correspondientes a la CRF (relativamente constantes al solo sufrir una
renovación parcial durante la VA)
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 PO2: 100 mmHg


 PCO2: 40 mmHg
 PH2O: 47 mmHg
 PN2: 573 mmHg
o Variaciones durante el ciclo respiratorio: la variación de la PO2
durante el ciclo respiratorio es mínima, oscilando el valor de ésta entre
los 98 y los 102 mmHg. Esta variación tan mínima se debe a que el
momento del ciclo respiratorio no influye al quedar siempre un VR en
los pulmones, siendo éste renovado parcialmente por la VA
• Aire espirado: aire expulsado en la espiración, su composición es una mezcla del
aire procedente de los alveolos así como de las vías respiratorias
o Composición: N2, O2, H2O y CO2
o Presiones parciales
 PO2: 116 mmHg
• Observación: puede chocar a primera vista el hecho de
que este valor sea superior a la PO2 alveolar, pero hay
que tener en cuenta que el aire espirado no es solo
procedente de los alveolos, sino también de las vías
respiratorias, donde al no haber intercambio de gases, la
PO2 es más alta que en los alveolos
 PCO2: 32 mmHg
 PH2O: 47 mmHg
 PN2: 565 mmHg

Presiones parciales de los gases en sangre:


• Arterial:
o Obtención: la obtención de los valores de las presiones parciales de los
gases en sangre arterial se denomina gasometría arterial (GSA). Su
valor varía cuantitativamente dependiendo si el sujeto inspira aire
ambiental u oxígeno
o Presiones parciales: sus valores están muy equilibrados con los del aire
alveolar:
 PaO2: 95 mmHg
• Observación: el valor es ligeramente menor debido al
fenómeno del mezclado venoso que se estudiará más
adelante
 PaCO2: 40 mmHg
 PaH2O: 47 mmHg
 PaN2: 573 mmHg
• Venosa:
o Dependencia de la localización: depende donde se midan sus valores,
éstos variarán (debido a los distintos niveles de intercambio de gases con
los tejidos que se puedan haber dado) Por ello para obtener unos valores
más o menos constantes se habla de sangre venosa mezclada, obtenida la
medida en la aurícula derecha
o Presiones parciales:
 PO2: 40 mmHg
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• Observación: a su paso por los tejidos el valor a


disminuido aproximadamente un 60% respecto a su valor
inicial
 PCO2: 46 mmHg
 PH2O: 47 mmHg
 PN2: 573 mmHg

Cuantía del intercambio gaseoso pulmones-sangre:


• Consumo de oxígeno (VO2): se refiere al oxígeno utilizado en los procesos
metabólicos de los tejidos
o Valores:
o Reposo: 250 mL/min.
o Ejercicio: se incrementa de forma proporcional a la intensidad del
ejercicio (en Vatios)
 Consumo máximo de oxígeno (VO2Max): su valor suele ser de 5
L/min. en deportistas, pero puede llegar a ser incluso de 7 L/min.
en deportistas de muy alto nivel. Este gran aumento no depende
solo del aumento del GC (porque entonces el consumo de O2
sería menor) sino también del desplazamiento a la derecha de la
curva de disociación de la Hb (hemoglobina) ante el aumento de
los metabolitos, que provoca que en los tejidos se libere 3 veces
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más oxígeno que en reposo (se liberan casi la totalidad de los 200
mL de O2 que hay en la sangre arterial)
• Recordar: en reposo, en sangre arterial hay 200 mL/L de
O2, mientras que en sangre venosa ha 150 mL/L. Estos
valores indican que solo ¼ del O2 es liberado en los
tejidos (50 mL)
• Producción de CO2 (V CO2):
o Valores:
o Reposo: 200 mL/min.
o Ejercicio: su valor se incrementa de manera aproximadamente
proporcional a la del O2
• Cociente respiratorio (CR):
o Concepto: se refiere al cociente de CO2 producido entre O2 consumido
(cuando hablamos de CR solemos referirnos concretamente a situaciones
de reposo y equilibrio)
o Valores:
mL
VC O2 200 m in
CR= = = 0´8
VO2 250m L
m in
o Factores:
 Substratos metabolizados en el metabolismo intermediario:
son el principal factor (y único cuando hablamos de CR, ya que
los otros factores no se dan en equilibrio o reposo) Si solo se
consumiese glucosa (como el caso del cerebro) CR sería 1,
mientras que sí solo se metabolizasen lípidos, el valor sería 0´7, y
si solo fuesen proteínas, 0´8. El equilibrio entre estos valores
provoca que el CR normal sea 0´8
 Otros: cuando otros factores intervienen, se rompe la situación
de equilibrio, por lo que en vez de referirnos a CR, nos
referiremos al Cociente de Intercambio (R)
• Ventilación:
o Hiperventilación: ante una hiperventilación se
mantiene el consumo de O2 pero aumenta la
producción de CO2 (por lo que se deduce que el
CO2 espirado en este caso no viene dado solo por
el metabolismo, sino también viene a
consecuencia de la ventilación. La PAO2 aumenta
(ya que se inspira a más velocidad), pero al estar
ya saturada la Hb, este aumento no se refleja en la
PaO2 ni en el consumo de O2. La producción
(espiración) de CO2 se debe a que al aumentar la f,
entra mucho menos CO2 al inspirar del que sale al
espirar, por lo que no se puede compensar la
disminución de la PACO2. Esto provoca además
que por gradiente de presión pase más CO2 del
capilar al alveolo (al ser la PaCO2 más alta que la
PACO2), expulsándose más CO2
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 Consecuencia: el aumento de la VCO2


respecto al de la VO2 provoca que el valor
de R pueda llegar a ser mayor de 1;
↑ VCO 2
R= >1
VO2

• Ácido-Base: teniendo en cuenta la reacción


→ HCO 3− + H +
CO 2 + H 2 O ←
o Hiperventilación: al hiperventilar la reacción
tiende hacia la izquierda (se forma CO2 y agua a
partir de HCO3- y H+) Esto provoca que disminuya
la |H+|; se da Alcalosis respiratoria
o Hipoventilación: al hipoventilar la reacción
tiende hacia la derecha (se forma HCO3- y H+ a
partir de CO2 y agua) Esto provoca que aumente la
|H+|; se da Acidosis respiratoria

Mecanismo y factores para el intercambio de gases


• Mecanismo: proceso físico de difusión de los gases a través de la membrana
respiratoria
o Membrana respiratoria: conjunto de estructuras que tienen que
atravesar los gases respiratorios para la difusión. Tiene un determinado
espesor (T) y una superficie determinada (A) La componen:
 Líquido de revestimiento superficial
 Membrana alveolar
 Líquido intersticial
 Membrana capilar
 Plasma
 Eritrocito
• Factores: teniendo en cuenta la fórmula
A ⋅ D ⋅ ( P1 − P2 )
VGAS =
TT
o Gradiente de presiones parciales: es el principal factor para la
difusión; se pasa de donde la presión parcial es mayor hacia donde es
menor
PA O2 = 100 mmHg gradiente
 →PO 2 = 40 mmHg
PA CO 2 = 40 mmHg ←  PCO 2 = 46 mmHg
gradiente

o Superficie (A): su valor es directamente proporcional al intercambio (a


mayor A, mayor intercambio) Su valor en unos pulmones equivale
aprox. a 40 m2
 Implicaciones fisiopatológicas: toda patología que disminuya la
superficie dificultará el intercambio gaseoso
o Espesor de la membrana respiratoria (T): su valor es indirectamente
proporcional al intercambio (a mayor T, menor intercambio)
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 Implicaciones fisiopatológicas: toda patología que aumente el


espesor de la membrana respiratoria dificultará el intercambio
gaseoso
o Coeficiente de difusión (D): su valor es proporcional a la solubilidad del
gas (el “D” del CO2 es mucho mayor que el del O2, por eso aunque se
expulse mucho CO2 la PCO2 varía menos que la PO2)
o Tiempo de tránsito: tiempo que tarda la sangre en pasar por los
capilares alveolares. En reposo su valor aproximado es 0´75 segundos
 Implicaciones funcionales: el escaso tiempo que tarda la sangre
en pasar por los capilares nos puede hacer pensar que ante una
disminución del tiempo de tránsito no dará tiempo a que se
produzca el intercambio gaseoso. En realidad, el tiempo de
tránsito da un margen de seguridad ya que a los 0´3 segundos
aprox. el intercambio ya se ha realizado al 100%, por lo que se
puede reducir el tiempo de tránsito sin comprometer el
intercambio gaseoso

Mezclado venoso: al observar el valor de la PaO2 tras el paso de la sangre por el


ventrículo izquierdo (95 mmHg) choca que su valor no sea igual al de la PaO 2 justo tras
el intercambio gaseoso en los alveolos (100 mmHg) Esta disminución se debe a que una
muy pequeña porción de sangre venosa se mezcla con la arterial. Esta sangre procede
de:
• Ciertas anastomosis entre pequeñas ramas de las arterias bronquiales con la vena
pulmonar (sangre venosa se mezcla con sangre oxigenada)
• Venas de Thebesio y Arterioluminares, pequeños vasos de la circulación
coronaria que tras prefundir una zona del corazón desaguan directamente en la
cavidad izquierda
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Tema 2.03: Circulación pulmonar

Introducción:
• Circulación pulmonar frente a circulación sistémica
o Características de los vasos:
 Morfología general: los vasos en la circulación pulmonar son de
menor longitud y grosor respecto a los de la circulación sitémica.
Además, en la circulación pulmonar se dan mayor número de
anastomosis y linfáticos
 Distensibilidad: los vasos son más distensibles en la circulación
pulmonar; pequeños cambios en la presión modifican mucho el
calibre de los vasos
 Contractilidad: a pesar de que cuantitativamente la
contractilidad de los vasos pulmonares es menor que la sistémica,
es muy importante en la circulación pulmonar ya que posibilita la
función de reservorio de sangre
∆P
o Características hemodinámicas: basándonos en la fórmula Q =
R
 Diferencia Pr esión 
 Flujo =  , y sabiendo que el ventrículo izquierdo
 Re sistencia 
mueve aproximadamente el mismo volumen de sangre por minuto que el
ventrículo derecho y que la presión en la circulación pulmonar es más
baja que en la sistémica, deduciremos que la resistencia también será
más baja
o Funciones:
 Intercambio gaseoso pulmones-sangre: en reposo el consumo
medio de O2 es de 250 mL/min mientras que la producción de
CO2 es de unos 200 mL/min
 Reservorio de sangre:
• Volumen de sangre en los pulmones:
aproximadamente 1L. Si se necesita movilizar ese
volumen, se da vasoconstricción (Pero la R no variará)
o Influencia de la posición corporal: al estar
tumbado aumenta el volumen de sangre en los
pulmones, por lo que disminuye el volumen de
aire. En condiciones más extremas puede darse
ortopnea (dificultad para respirar al estar tumbado)
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 Filtro mecánico en la circulación: al tener que pasar toda la


sangre del organismo por la circulación pulmonar, pequeños
émbolos (coágulos circulantes) producidos en la circulación
sistémica quedan atrapados en los capilares, donde son destruidos
por fibrinolisis (No confundir con una embolia, que se daría por
taponar un vaso de gran calibre)
 Otras funciones junto con distintos tipos celulares:
• Metabólicas:
o Síntesis, almacenamiento, inactivación y
activación de sustancias: por ejemplo, en el
endotelio de los vasos pulmonares es donde más
ECA (enzima convertidor de angiotensina)
• Defensivas:
o Inmunidad secretoria en las vías aéreas
o Macrófagos alveolares: emigran desde la sangre
a los alveolos. Además de su papel defensivo,
contribuyen a la alteración del parénquima
pulmonar al producir elastasa y colagenasa como
consecuencia de su actividad fagocítica

Características hemodinámicas:
• Presiones: en la circulación pulmonar se da general un régimen de baja presión;
Siendo la Pa Media 15 mmHg (Un régimen de alta presión es la circulación
sistémica; el gradiente de presión sería de 98 mmHg; en el ventrículo izquierdo la
Pa Media es 100 mmHg mientras que en la aurícula derecha la P es de 2 mmHg)
o Ventrículo derecho: 15 mmHg
o Arteria pulmonar: 25/8 mmHg (la PD sería de 8 mmHg y la PS sería de
25 mmHg)
o Capilares: en los capilares pulmonares en todo momento las 4 fuerzas
de Starling se dan a favor de la absorción (por lo tanto, se da un Presión
Neta de Absorción)
 Factores que delimitan la sequedad alveolar:
• Presión neta, surfactante pulmonar, linfáticos: el
surfactante pulmonar, además de evitar el colapso
alveolar a volúmenes bajos, evita la sequedad de los
alveolos junto a la presión neta de absorción (evita que
entre líquido de la circulación) y los linfáticos (sacan el
poco líquido que entra)
o Implicaciones fisiopatológicas: si se da una
hipertensión tal que la presión neta en los capilares
pulmonares sea de filtración, se dará Edema
Pulmonar. Normalmente es debido a una
insuficiencia cardiaca izquierda; aumenta la P en
los capilares pulmonares por influencia retrógrada
o Venas pulmonares: la presión es menor, y al bajar la presión, la sangre
se dirige hacia la aurícula izquierda sin problemas.
o Aurícula izquierda: para obtenerla se requiere utilizar el método de la
presión de enclavamiento; Se cateteriza un vaso pulmonar que a su vez
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ocluya la luz. La presión que se mida en él será la de la aurícula


izquierda (unos 5 mmHg)
• Flujo:
o Cuantía:
 Gasto cardiaco (GC) del Ventrículo Derecho: solamente es del
1 al 2 % menor que el del ventrículo izquierdo
o Distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar: la distribución
del flujo dependerá de la diferencia de presión a lo largo de la
circulación. En la circulación pulmonar, además de la P arterial y la P
venosa influye también la P alveolar. PONER ESTO QUE ES
IMPORTANTE Y UNA VEZ MÁS, NO ME ACUERDO
 Implicaciones funcionales: las zonas más bajas (las bases de los
pulmones) estarán mayor prefundidas que las zonas más altas
(vértices pulmonares) donde la perfusión será menor por hallarse
muchos capilares colapsados.
• Resistencia: aunque en la circulación sistémica la resistencia viene dada por la
vasoconstricción de las arteriolas principalmente, no es así en la circulación
pulmonar, donde viene dad por dos factores:
o Presión vascular: se debe a la gran distensibilidad de los vasos de la
circulación pulmonar. Un ligero aumento en la presión va a provocar una
disminución la resistencia debida a variaciones en el nº y el calibre de los
vasos. Estos cambios se dan por dos mecanismos (actúan conjuntamente,
resumiéndose en una vasodilatación):
 Reclutamiento: el aumento de la presión hace que vasos que
antes estaban colapsados se abran, pasando sangre por ellos
 Distensión: aumento en la presión va a provocar que aumente el
calibre, pasando más sangre
o Ventilación pulmonar: la resistencia aumenta tanto si la ventilación es
poca como si es mucha, por lo que para que la R sea menor la
ventilación pulmonar tiene que estar en condiciones de reposo (VT y
CRF)

Regulación:
• Regulación del flujo por cambios hemodinámicos pasivos:
o Valoración funcional: ante aumento del GC (el corazón bombea más
sangre), por lo que la P se incrementa ligeramente. No obstante, dada la
gran distensibilidad de los vasos pulmonares, se da una vasodilatación
importante, disminuyendo la R y aumentando el flujo
 Ejercicio físico (ejemplo): deducimos pues que la vasodilatación
de los vasos pulmonares durante el ejercicio físico no está
mediada por la distensión del músculo liso vascular sino por
cambios hemodinámicos pasivos (posibilitados por la gran
distensibilidad de los vasos de la circulación pulmonar)
• Factores humorales:
o PO2:
 Vasoconstricción hipóxica: se da vasoconstricción en las zonas
donde la ventilación es menor (al contrario que en la circulación
sistémica, donde la hipoxia producía vasodilatación) El hecho de
que por donde la ventilación es mala se de vasoconstricción
Fisiología Humana Aparato respiratorio

parecería ilógico, pero una vez que se analiza resulta ser muy
simple. Si se da vasoconstricción en las zonas donde hay hipoxia
(mal ventiladas) la sangre no pasará por esa zona, pasando por
aquellas que estén bien ventiladas
• Importancia funcional: la vasoconstricción hipóxica es
un factor vital para el Acoplamiento ventilación-
perfusión, adaptando la perfusión a las zonas mejor
ventiladas
o Ejercicio físico: aumenta la ventilación al
aumentar la frecuencia respiratoria (también lo
hace el VT aunque en menor medida) Eso provoca
que zonas que antes estaban mal ventiladas ahora
no lo estén, disipándose la vasoconstricción
hipóxica y prefundiéndose más esas zonas)
+
o PCO2, |H |, hormonas y otras sustancias: llevan a cabo una acción muy
secundaria y supeditada a la vasoconstricción hipóxica
o Inervación simpática: provocan la contracción de los vasos de mayor
calibre, movilizando el reservorio sanguíneo de la circulación pulmonar
sin alterar la P

Relación ventilación-perfusión:
• Concepto: adecuación entre ventilación y perfusión sabiendo que el flujo no es
homogéneo en los pulmones (la ventilación no renueva el aire por igual en los
pulmones) Sabiendo el valor de la ventilación alveolar (VA = 4 L/min) y del flujo
sanguíneo (Q = 5 L/min), solo hemos de utilizar la siguiente fórmula:
.
VA 4L
= m in = 0´8
.
Q 5L
m in
Este valor no se da en el pulmón en conjunto, sino que corresponde a una
media ideal, ya que según la zona donde lo calculemos, habrá una perfusión o una
ventilación distinta
• Importancia: es necesario que la ventilación y la perfusión estén acopladas para
que el intercambio gaseoso pulmones-sangre sea correcto
• Valores según las distintas zonas pulmonares:
o Bases frente a vértices: las bases se encuentran mejor prefundidas que
ventiladas, mientras que en los vértices están mejor ventilados que
prefundidos (aunque ambos valores sean bajos; están mal ventilados y
prefundidos) Es en la zona media de los pulmones donde la ventilación y
la perfusión estarán mejor acopladas. En una respiración tranquila
siendo VT = 500 mL y la frecuencia = 12 respiraciones/minuto
obtendríamos una V = 6 L/min. Restándole el VD (2 L/min
aproximadamente) nos quedaría la VA = 4L/min. Sabiendo que el flujo o
Q = 5 L/min, el acoplamiento ventilación perfusión sería perfecto; 0´8
AQUÍ TB FALTA PONER ALGO Y NO SE MUY BIEN QUE!!!
Fisiología Humana Aparato respiratorio

Tema 2.04: Transporte de gases por la sangre

Transporte de oxígeno:
• Cuantía y fracciones:
Contenido de O2 en la sangre
Arterial Venosa
Cuantía de PO2 = 95 mmHg PO2 = 40 mmHg
gas en la sHbO2 = 97 % sHbO2 = 75 %
sangre Valor total: 20 mL/dL Valor total: 15 mL/dL
(200 mL/L) (150 mL/L)
Disuelto Combinado Disuelto Combinado
Fracciones
0´29 mL/dL 19´5 mL/dL 0´12 mL/dL 15´1 mL/dL

Llegamos a dos conclusiones importantes: la primera es que la fracción de O2


disuelto en sangre es ínfima, insuficiente para nutrir un tejido (no tiene
trascendencia funcional) La segunda es que en situación de reposo a su paso por los
tejidos la sangre solo ha cedido 5 mL/dL del total (un 25% aprox.)
• Mecanismos:
o Disuelto: depende del gradiente de presiones parciales y del coeficiente
de solubilidad (D)
O2 disuelto = PO 2 ⋅ D
o Combinado: unido a la Hb
 Curva de disociación de la Hb:
Fisiología Humana Aparato respiratorio

En la Zona Meseta, donde se encuentra la PAO2 (95 mmHg


aprox.), la Hb se encuentra saturada casi al 100% (concretamente
97%, según los valores aproximados dados) Grandes cambios que
disminuyan la PO2 provocaran que la afinidad de la Hb por el O2
(liberación de O2) disminuya relativamente poco (aunque en reposo,
esos cambios son suficientes para la perfusión tisular) El valor de la
PO2 de la sangre venosa mezclada es de 40 mmHg y la sHbO2 es del
75% aprox. (la saturación de la Hb es todavía alta, por encima de la
P50) De este valor se deduce que la sangre ha cedido a su paso por los
tejidos un 25% aprox. de su O2
En la Región de la Pendiente pasa lo contrario, a pequeños
cambios en la PO2 los cambios en la cesión de O2 (saturación de la
Hb) serán grandes
• Implicaciones funcionales: en ejercicio intenso el
principal factor para que la sangre ceda más oxígeno es la
disminución de la PO2 (también actúan otros factores que
desplazan la curva a la derecha)
 Desviación a la derecha: la desviación a la derecha de la curva
de disociación de la Hb implica que para una misma PO 2 se libere
una mayor cantidad de O2. Los factores que la determinan son:
• Aumento PCO2
• Aumento |H+| (disminución del pH)
• Aumento de la Tª
• Aumento del 2,3-DPG (2,3-difosfoglicerato)
(En el ejercicio intenso, a pesar de que el principal factor es la
disminución de la PO2, intervienen los tres primeros factores)
• Capacidad amortiguadora de la Hb: en el metabolismo se produce CO2 que al
hidratarse produce H+. La Hb al perder O2, puede incorporar H+ a su grupo Hemo
como hidrógeno (ya no afecta al pH), por lo que tiene efecto amortiguador o Buffer

Transporte de CO2:
• Cuantía y fracciones:
Contenido de CO2 en la sangre
Arterial Venosa
Cuantía de
PCO2 = 40 mmHg PCO2 = 46 mmHg
gas en la
Valor total: X mL/dL Valor total: X mL/dL
sangre
(X mL/L) ( X mL/L)
Fisiología Humana Aparato respiratorio

Disuelto Combinado Disuelto Combinado


Fracciones
2´62 mL/dL 46´4 mL/dL 2´98 mL/dL 49´7 mL/dL
• Mecanismos:
o Disuelto (5 – 10%): depende del gradiente de presiones parciales y del
coeficiente de solubilidad (D)
CO 2 disuelto = PCO 2 ⋅ D
o Combinado:
 Compuestos Carbamino (10 – 30%): unión del CO2 al grupo
amino un aa (solo se puede dar con aa di-amino, ya que el grupo
amino principal se encuentra ocupado formándole enlace
peptídico) En la Hb hay aa que permiten que se formen
compuestos carbamino

 Bicarbonato (65 – 75 %):


• Formación en plasma: un 30 % aprox. se hidrata
pasivamente en el plasma (con efecto amortiguador)
• Formación en Eritrocitos: el 70 % aprox. del HCO3- se
forma en los eritrocitos con la mediación de la anhidrasa
carbónica, amortiguándose el pH (ya que los H+ formados
se acoplan como hidrogeno al grupo Hemo de la
hemoglobina al ceder ésta oxígeno)
o Desviación del Cloro: el mayor porcentaje de
HCO3- formado en el eritrocito es intercambiado
por Cl- al plasma
o Acción de la Anhidrasa Carbónica: su acción no
cataliza la reacción en sí, sino que se limita a
acelerar el proceso

Implicaciones de la respiración en la regulación ácido-básica:


• Importancia de la respiración como sistema amortiguador: si no expulsáramos
el CO2, solo mediante las reacciones de hidratación del CO2 a lo largo de un día el
valor de H+ en sangre sería aproximadamente de 14000 mM/día (Acidez Volátil),
lo que disminuiría el pH sanguíneo ostensiblemente. Aproximadamente solo 70
mM/día de H+ se eliminan por riñón (Acidez Titulable), por lo que no se lograría
compensar para nada la disminución del pH. Estos valores nos dan una muestra de
la importancia de la ventilación pulmonar en la regulación ácido-básica, ya que sin
ella no expulsaríamos el CO2 producido y el tampón HCO3- no sería efectivo para
mantener el equilibrio y el pH de la sangre (7´4 aprox.)
• Ecuación de Henderson-Hasselbach:
• Diagrama pH-Bicarbonato:
• Participación en las alteraciones ácido-básicas:
o Alteraciones de origen respiratorio:
 Acidosis respiratoria: si se disminuye mucho o cesa la
ventilación, disminuye la expulsión de CO2, por lo que la PCO2
aumenta. La ecuación por lo tanto tiende a la derecha, por lo que
se forma más HCO3- y H+ con lo que disminuye el pH (acidosis
respiratoria)
Fisiología Humana Aparato respiratorio

→ HCO 3− + H +
CO 2 + H 2 O ←
• Si se hiperventila hasta que la PCO2 disminuya hasta sus
valores normales, se normalizará la situación
 Alcalosis respiratoria: si se aumenta mucho la ventilación
(hiperventilación), se expulsa más CO2 (disminuye la PCO2), por
lo que la ecuación tiende a la izquierda, produciéndose más CO 2
y H2O, lo que disminuye el H+ en plasma y consecuentemente,
aumenta el pH (alcalosis respiratoria)
→ HCO 3− + H +
CO 2 + H 2 O ←
• Si se vuelve a una ventilación normal hasta aumentar la
PCO2 hasta sus valores normales, se normalizará la
situación

“Se deduce pues que para que una alteración o


compensación del pH haya sido dada la PCO2 ha tenido
que haber variado de alguna manera; la única manera
voluntaria es modificando la ventilación pulmonar”

Tema 2.05: Regulación de la respiración

Regulación nerviosa y humoral de la respiración:


• Organización general:
Fisiología Humana Aparato respiratorio

La regulación de la respiración se realiza en los llamados Centros de Control


Respiratorio, localizados en el Bulbo (en ingles “Medulla”, no confundir con Médula
Espinal; “Spinal Cord”) y la Protuberancia. Éstos realizan aferencias sobre las
motoneuronas que inervan a la musculatura respiratoria (en el caso del principal
músculo respiratorio, el diafragma, mediante los Nervios Frénicos; formados a partir de
los Nervios Raquídeos C3, C4 y C5) Es la musculatura respiratoria la que posibilita el
ciclo respiratorio (de aquí se deduce que la única manera de regulación es la
modificación de la ventilación)
Los centros de control respiratorio reciben a su vez aferencias de otras zonas y
las integran para modificar la frecuencia de potenciales de acción que sus neuronas
lanzan hacia las motoneuronas, acoplando la ventilación a las necesidades o voluntad
del individuo. Estas aferencias son:
• Control Voluntario: se realiza a nivel del cerebro
• Quimiorreceptores:
o Centrales: captan modificaciones en la composición del Líquido
Cefalorraquideo (LCR) Principalmente CO2 y H+
o Periféricos: los Cuerpos Aórticos y Carotídeos (no confundir con los
Senos) captan modificaciones en la composición de la sangre.
Principalmente O2, CO2 y H+
• Mecanorreceptores:
o Mecanorreceptores pulmonares
o Propiorreceptores musculares

Estudios de los mecanismos neurales centrales:


• Secciones troncoencefálicas: usando gatos y ratas principalmente, se realizaban
secciones en el tronco del encéfalo para observar los cambios que estos producían
en la respiración. Este método, aunque ya en desuso, sirvió para localizar las zonas
donde se regulaba la respiración. Por ejemplo: al cortar la médula espinal por
encima de C3, al cortarse antes de los Nervios Frénicos, no se daba respiración. De
este método de estudio se dedujeron los Centros Respiratorios Clásicos:
o Centros respiratorios clásicos (ya en desuso):
 Centro Inspiratorio y Espiratorio: al cortar justo por encima
del Bulbo se mantenía el ciclo respiratorio (aunque a una
frecuencia muy lenta)
 Centro Apneustico: al cortar por la parte media de la
Protuberancia, se daba Apneusis (Apnea en inspiración)
 Centro Neumotáxico: al cortar por encima de la Protuberancia,
se daba el ciclo cardiaco de manera correcta
• Técnicas electrofisiológicas y morfológicas actuales: son las técnicas que nos han
llevado a los conceptos actuales de Neuronas Respiratorias
o Neuronas respiratorias: son aquellas neuronas cuya actividad se
relaciona con el ciclo respiratorio. Se clasifican en función de su relación
con éste, dividiéndolo en tres partes; Inspiración, post-inspiración
(corresponde a la espiración en reposo) y espiración (espiración forzada):
 Inspiratoria temprana: los PA que produce la neurona se dan
durante la inspiración, con mayor frecuencia al inicio que al final
Fisiología Humana Aparato respiratorio

 Inspiratoria “aumenting”: se producen PA en la inspiración y


la frecuencia se da en aumento
 Post-inspiratorias: los PA se producen durante la fase de post-
inspiración
 Espiratorias: los PA se dan en la fase espiratoria (forzada) con
frecuencia en aumento
 Pre-inspiratorias: los PA comienzan al final de la espiración
(forzada) y al principio de la inspiración

Áreas respiratorias troncoencefálicas: aquellas áreas donde se encuentran las


neuronas respiratorias. Se localizan en la parte posterior del Tronco del Encéfalo

• Áreas respiratorias bulbares: se distinguen en ellas dos zonas en función de la


localización más dorsal y más ventral
o Grupo respiratorio dorsal:
 Núcleo Ventrolateral del Tracto Solitario
o Grupo respiratorio ventral:
 Núcleo Ambiguo
 Núcleo Retroambiguo
 Complejo Bötzinger y Pre-Bötzinger
• Área respiratoria protuberancial:
o Núcleo Parabranquial Medial
o Núcleo de Kölliker-Fuse

Origen de la ritmicidad respiratoria o ritmogénesis: la secuencia de inspiración,


post-inspiración y espiración se da como consecuencia de las propiedades
electrofisiológicas de los distintos tipos de poblaciones de neuronas respiratorias, junto
con las relaciones sinápticas (de inhibición o excitación) que se dan entre ellas. Todo
este proceso está además modulado, aunque en menor medida, por la información que
llega a los centros respiratorias mediante aferencias procedentes de distintos receptores

Quimiorreceptores en la regulación respiratoria:


• Quimiorreceptores periféricos: Cuerpos Carotídeos y Aórticos
o Aspectos históricos: Fernando De Castro, discípulo de Santiago Ramón
y Cajal, publica en 1926 una teoría sobre la posibilidad de que los
Cuerpos Carotídeos fuesen quimiorreceptores. Más tarde, Heymans
describió el papel fisiológico exacto de éstos, correspondiendo éste a lo
Fisiología Humana Aparato respiratorio

que De Castro describió 4 años antes. Heymans recibiría el Premio


Nobel por su “descubrimiento”
o Morfología funcional:
 Tipos de células:
• Células Glómicas: células altamente especializadas que
modifican su frecuencia de PA ante cambios en la PaO2
(principalmente, y en una mucha menor medida en la
PCO2) Tienen vesículas sinápticas (dopamina
principalmente)
• Células Sustentaculares: dan sostén a las anteriores
• Neuronas sensitivas: reciben los neurotransmisores
liberados por las cell gnómicas y llevan la información a
los centros respiratorios
 Proceso (ante hipoxia):
• Se detecta los cambios (bajada) del O2
• Ante los cambios aumenta la frecuencia de PA
• El aumento provoca un aumento en la entrada de Ca2+ a la
cell glómica
• La entrada de Ca2+ provoca la liberación de las vesículas
sinápticas
• La sinapsis provoca que aumente la frecuencia de disparo
de las Fibras Nerviosas Aferentes
 Características: el aumento de la
frecuencia de disparos de las fibras
aferentes no es directamente
proporcional a la disminución de la
PaO2, ya que la frecuencia aumenta
muy lentamente ante pequeños
cambios. No es hasta que la PaO2
es muy baja (en torno a los 60
mmHg aprox.) cuando la frecuencia de disparo aumenta de
manera ostensible
• Por lo que se deduce que no es el O2 el que acopla la
respiración a las necesidades
• Quimiorreceptores periféricos: localiados en la cara ventral del Bulbo, miden la |
H+| (y por lo tanto también la |CO2|) en el Líquido Céfalorraquideo (LCR)
o Localización: existen dos áreas quimiosensibles
 Área Rostral
 Área Caudal
o Morfología funcional (ante hipercapnia): el aumento de la |CO2|
aumenta la |H+| (y disminuye por lo tanto pH) Realiza sinapsis directa o
indirectamente con las neuronas respiratorias cambiando las frecuencias
de disparo según lo que sea adecuado

Estímulos humorales en la regulación de la respiración: se estudian a través de la


respuesta ventilatoria ante cambios humorales concretos (aquí no hablamos de
quimiorreceptores), manteniéndose el resto constantes (para que podamos hablar de
cambios dependientes de un factor, debemos mantener constantes los valores de los
Fisiología Humana Aparato respiratorio

otros factores) La modificación de la respuesta ventilatoria se hace a expensas del V T


(en mayor medida) y de la frecuencia respiratoria
• Presión parcial de O2 (PAO2)
o Respuesta ventilatoria por disminución de PAO2: ante pequeñas
disminuciones de la PAO2, la ventilación aumenta ligeramente (no es una
relación lineal) Tiene que darse una disminución muy grande de la P AO2
(para que el aumento de la ventilación sea considerable (la relación no es
lineal, es exponencial)

 Valores: sabiendo que para el


valor normal de la PAO2 (100
mmHg) la ventilación es de 6 a
10 L/min, para una
disminución del 50% de la
PAO2 (unos 50 mmHg) el valor
de la ventilación solo llega a
aumentar hasta los 15 L/min
(aprox.)
 Factores: el valor de la PACO2
mantenida influye en la
respuesta ventilatoria ante
disminución de PAO2. Ante
distintos valores de PACO2
mantenido, la respuesta es distinta. El aumento del valor de la
PACO2 mantenida potencia el aumento de la ventilación ante una
disminución de PAO2
 Valoración funcional: al tener una relación tan poco lineal, y
depender tanto de que el valor de la PACO2 mantenida sea alto,
podemos decir que la PAO2 tiene escasa utilidad como
acoplador de la ventilación a las necesidades del organismo

• Presión parcial de CO2 (PACO2)


o Respuesta ventilatoria por disminución de PACO2: ante un aumento
de la PACO2, el aumento de la ventilación es considerablemente alto. La
relación en este caso es lineal y la relación puede darse al contrario (ante
una disminución de la PACO2, disminuye de forma lineal la ventilación)

 Valores: sabiendo que para el


valor normal de la PACO2 (40
mmHg) el valor de la
ventilación es de 6 a 10 L/min,
para un aumento de unos 10
mmHg (PACO2 = 50 mmHg)
provoca que el valor de la
ventilación aumente hasta
valores de unos 50 L/min (un
aumento muy considerable)
 Factores: el valor de la PAO2
mantenida influye en la
Fisiología Humana Aparato respiratorio

respuesta ventilatoria ante aumento de PACO2. Ante distintos


valores de PAO2 mantenido, la respuesta es distinta. La
disminución del valor de la PAO2 mantenida potencia el aumento
de la ventilación ante un aumento de PACO2
 Valoración funcional: debido a la relación lineal que existe entre
el aumento de la PACO2 y la ventilación puede, podemos decir
que la PACO2 es el principal acoplador de la ventilación
pulmonar
• Concentración de hidrogeniones |H+|
o Respuestas ventilatorias en las alteraciones ácido-básicas:
 Ejemplo; Acidosis metabólica: ante una disminución del pH la
respuesta compensatoria es aumentar la ventilación. Al aumentar
la ventilación, disminuyen la |H+| y la |HCO3-| para producir y
expulsar CO2, disminuyendo la PACO2 y compensándose en parte
la acidosis
• Implicación funcional: la hiperventilación no puede
compensar del todo una acidosis metabólica, ya que al
disminuir la PACO2 para compensar la acidosis, a su vez,
al darse hipocapnia el sistema (por respuesta ventilatoria
ante disminución de la PACO2) tiende a disminuir la
ventilación

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