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PRECLINICA
FARMACOLOGIA
TERAPIA STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILLINO RESISTENTE
DESCRIZIONE
Lo Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus) un
qualsiasi ceppo di Staphylococcus aureus che si evoluto sviluppando una resistenza agli antibiotici beta-
lattamici, che comprendono le penicilline (meticillina, dicloxacillina, nafcillina, oxacillina, ecc.) e le cefalosporine
(eccetto la recente ceftarolina). I ceppi non in grado di resistere a questi antibiotici sono classificati come
Staphylococcus aureus meticillino-sensibili, o MSSA.
La resistenza alla meticillina, cos come quella ad altri antibiotici, di solito causata dall'acquisizione di plasmidi
per trasferimento genico orizzontale.
Lo sviluppo di tale resistenza non comporta un aumento intrinseco della virulenza rispetto ai ceppi di
Staphylococcus aureus sensibili agli antibiotici, ma la resistenza rende l'infezione da MRSA pi difficile da trattare
con gli antibiotici di uso comune e quindi pi pericolosa.
Le manifestazioni cliniche sono le stesse dello Staphylococcus aureus sensibile, le pi diffuse sono: infezione di
cute e tessuti molli, endocardite, polmonite, sepsi e sindrome da shock tossico.
Le infezioni da MRSA destano particolare preoccupazione in ospedali o case di cura, in cui risiedono spesso
pazienti con ferite aperte o immunocompromessi. L'incidenza si intensifica qualora gli operatori non rispettino le
corrette procedure di disinfezione di mani e presidi passando da un paziente all'altro. Inoltre in queste sedi, a
causa del frequente ricorso ad antibiotici, si manifesta il fenomeno della selezione di ceppi resistenti. Le infezioni
acquisite in ambito assistenziale sono denominate HA-MRSA (healtcare acquired MRSA).
TRATTAMENTO
MRSA resistente agli antibiotici beta-lattamici, quindi penicilline e cefalosporine non sono utili nella
chemioterapia antimicrobica. Alcuni ceppi mostrano suscettibilit verso tetracicline e lincosamidi, ma gli
antibiotici pi frequentemente utilizzati sono VANCOMICINA e teicoplanina, entrambi appartenenti alla classe
dei glicopeptidi. Recentemente, per, si stanno sviluppando resistenze anche nei confronti di questi antibiotici.
Le infezioni di origine extraospedaliera, se il ceppo sensibile, possono essere trattate anche con aminoglicosidi
o macrolidi.
Le nuove frontiere della terapia contro MRSA sono orientate verso i farmaci di recente introduzione, come
LINEZOLID, DAPTOMICINA e CEFTAROLINA.
IPOGLICEMIZZANTI ORALI
Gli ipoglicemizzanti orali sono farmaci di prima scelta per il trattamento del diabete di tipo 2, ma del tutto
inefficaci in caso di completa deficienza delle cellule del pancreas (situazione tipica del diabete di tipo 1).
Gli ipoglicemizzanti orali, cos detti perch somministrati per via orale, agiscono iperattivando le poche cellule
ancora funzionanti del pancreas e sensibilizzando i tessuti periferici alla captazione di insulina.
SULFANILUREE
Le sulfaniluree sono farmaci di prima generazione con una buona efficacia: stimolano la liberazione di insulina
da parte delle cellule e sensibilizzano i tessuti periferici all'insulina. Si legano al canale potassio ATP
dipendente e inibiscono il passaggio del potassio causando depolarizzazione e esecrezione di insulin. Oggi
vengono utilizzate solo le sulfaniluree di seconda generazione, di gran lunga pi potenti delle prime.
Tra le reazioni avverse si annoverano una secrezione inappropriata di ADH che induce iponatriemia, ipoglicemia
e la cosiddetta reazione disulfiram-simile (l'assunzione concomitante di alcool provoca flush cutanei, nausea,
vomito e ipotensione). Non possono essere somministrati in caso di insufficienze renali ed epatiche.
GLURENOR - Gliquidone
MINIDIAB - GLIPIZIDE
DIABREZIDE - Gliclazide
DIAMICRON - Gliclazide
DAONIL - Glibenclamide
EUGLUCON - Glibenclamide
TOLBUTAMIDE
CLORPROPAMIDE
GLINIDI
Inducono un aumento della secrezione di insulina bloccando il recettore per le sulfaniluree (canale potassio ATP
dipendente) e determinando una depolarizzazione.
I farmaci glinidi, impiegati come ipoglicemizzanti post-prandiali, ma anche in questo caso non somministrabili in
caso di patologie renali ed epatiche.
NOVONORM - Repaglinide
Repaglinide Teva
Repaglinide Krka
Prandin - repaglinide
NovoNorm - repaglinide
Enyglid - repaglinide
Starlix - nateglinide
BIGUANIDI
I farmaci biguanidi, come la metformina, sono indicati per pazienti diabetici obesi, poich presentano anche un
blando effetto anoressizzante; risultano controindicati, invece, in caso di disfunzioni renali od epatiche. A
differenza di altri farmaci antidiabetici, come ad esempio le sulfaniluree, non determinano un aumento
di rilascio di insulina per cui non causano ipoglicemia.
METFORAL - Metformina
GLUCOPHAGE - Metformina
GLITAZONI
I farmaci glitazoni (o tiazolidinedioni) hanno un effetto ipoglicemizzante molto prolungato, per cui sufficiente
un'unica somministrazione nelle 24 ore.
I tiazolidiindioni sono agonisti del PPAR, un tipo di recettore localizzato all'interno del nucleo cellulare, per lo
pi espresso nel tessuto adiposo, ma anche nelle cellule beta del pancreas, nell'endotelio vasale e nei macrofagi.
Il ligando naturale di questo recettore rappresentato dagli acidi grassi (FFAs) e dagli eicosanoidi. Quando
attivato, il recettore migra nel nucleo delle cellule ed attiva la trascrizione di un gruppo specifico di geni. Dopo
l'attivazione del recettore PPAR:
si riduce l'insulino-resistenza;
viene modificata la differenziazione degli adipociti;
inibita l'angiogenesi indotta dal VEGF[3];
si verifica la diminuzione della concentrazione plasmatica di leptina (con un aumento dell'appetito
[senza fonte]);
i livelli di alcune interleuchine (es. IL-6) si riducono;
sale la concentrazione dell'adiponectina, proteina prodotta esclusivamente dalle cellule adipose capace
di aumentare la sensibilit insulinica[4].
ACTOS - Pioglitazone
Glustin - pioglitazone
Actos - Pioglitazone
GLICOBASEY - Acarbosio
GLUCOBAY - Acarbosio
Byetta - exenatide
Victoza - liraglutide
Ristaben - sitagliptin
Xelevia - sitagliptina
Januvia - sitagliptina
Tesavel - sitagliptina
Ristaben
Trajenta Linagliptin
FLUIDOTERAPIA
Cristalloidi Colloidi
Cosa sono soluzioni elettrolitiche NaCl composto plasma expanders = sono macromolecole
principale
Esempi ringer lattato, ringer acetato, fisiologica Gelatine (polipeptidi ottenuti dalla degradazione
del collagene bovino), amido idrossietilico (deriva
dallamilopectina), Destrano (polimero glucosio):
1. Fisiologica 0,9%
Effetti:
NB: nelle prime 8h c il picco di fuoriuscita di plasma quindi questo il periodo critico: si infondono 3/4 mL di
soluzione pro kg sulla percentuale di superficie ustionata. Quindi fondamentale fare il calcolo bene! Si usa la
regola del 9 (9 arti + 18 tronco e schiena, 18 arti inferiori, 1 genitali/palmo della mano). Nei bambini si hanno
valori invertiti.
Nei casi di ustioni a macchia di leopardo si prende una garza ritagliata con la forma del pz perch la mano
equivale all1% della superficie corporea (equivale al perineo).
Controllare il polso
Controllare la pressione arteriosa (PA)
Controllare la pressione venosa centrale (PVC), se stato posizionato un Catetere venoso centrale
(CVC)
Prestare costante attenzione e ricercare eventuali segni di sovraccarico del cuore dx: distensione delle
giugulari, dispnea, rantoli.
Tempi di somministrazione:
Ad una efficace correzione emodinamica deve corrispondere una adeguata risposta alla diuresi.
FARMACI ANTINEOPLASTICI
CLASSIFICAZIONE FARMACI ANTINEOPLASTICI
Categoria Farmaco
Agenti MOSTARDE
alchilanti AZOTATE (ciclofosfamide, clorambucile, estramustina, bendamustina, prednimusti
na, ifosfamide, mecloretamina, melphalan, trofosfamide)
EPOSSIDI (etoglucide)
ANTICORPI MONOCLONALI
(rituximab, trastuzumab, bevacizumab, cetuximab, panitumumab, alemtuzumab,
gemtuzumab ozogamicin, ibritumomab
tiuxetan, tositumomab, edrecolomab, catumaxomab, ofatumumab, ipilimumab, br
entuximab vedotin, pertuzumab, obinutuzumab)
Anti-VEGF (aflibercept)
FARMACI ANTIPSICOTICI
CLOZAPINA
La clozapina un farmaco antipsicotico appartenente alla classe chimica delle dibenzodiazepine
commercializzato in Italia con il nome Leponex .
Non un farmaco di prima scelta per il trattamento dei disturbi psicotici a causa del rischio di agranulocitosi. Il
suo uso indicato nel trattamento dei pazienti con schizofrenia che non rispondono adeguatamente alla terapia
farmacologica con gli altri antipsicotici di nuova generazione ed ai neurolettici classici (definiti anche antipsicotici
tipici).
FARMACI DIURETICI
Diuretici sono tutti i farmaci che determinano un aumento della diuresi, cio della produzione di urina.
Inducono una negativizzazione del bilancio idrolettrolitico con un aumento delle perdite rispetto agli introiti.
Oggi i diuretici vengono correntemente classificati in base al sito d'azione a livello del nefrone.
TIAZIDICI E ANALOGHI
Determinano un'eliminazione idrosalina (per questo i francesi li chiamano saluretiques).
Bloccano il trasporto di NaCl nel tubulo contorto distale del rene, cosa che permette di eliminare il 15% di sodio
filtrato dal glomerulo. Agiscono anche per una filtrazione glomerulare inferiore a 30 ml/min.
Le sostanze di questa famiglia si differenziano per la loro durata d'azione, dalle 12-24h dell'IDROCLOROTIAZIDE
alle 48h del CLORTALIDONE.
DIURETICI DELL'ANSA
Bloccano il trasportatore Na+/K+/2Cl- nel ramo ascendente dell'ansa di Henle, cosa che permette di eliminare il
40% del sodio filtrato a livello glomerulare.
Nel corso di un trattamento con diuretici dell'ansa, la loro attivit si pu ridurre a causa dell'aumento
compensatorio del riassorbimento nei tubuli distali. Altre cause di resistenza a tali diuretici sono l'iponatriemia o
l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei. Se esiste una resistenza, piuttosto che aumentare la dose del
diuretico dell'ansa, meglio associare un tiazidico: questo permette un blocco sequenziale nel nefrone, che
permette la ripresa della diuresi.
A tal proposito opportuno sorvegliare la potassiemia e la magnesiemia e, nel caso, aumentare l'introito di tali
sali.
L'acido etacrinico, in particolare, presenta importanti effetti collaterali di tipo ototossico: tinnito, vertigini e
perdita dell'udito.
I risparmiatori di potassio hanno un effetto diuretico moderato e per tal motivo non sono usati in monoterapia,
ma vengono associati a tiazidici.
Si distinguono
DIURETICI OSMOTICI
Sono sostanze idrofile che vengono filtrate attraverso il glomerulo renale trasportando per osmosi acqua nel
liquido tubulare e che vengono successivamente riassorbite dai tubuli renali solo in minima quantit. Tra di esse
le pi importanti sono il mannitolo e l'urea. Provocano quindi soprattutto escrezione di acqua piuttosto che di
ioni sodio: per questo motivo non trovano impiego contro la ritenzione di sodio. I diuretici osmotici sono indicati
all'ingestione di sostanze tossiche o che possono dare insufficienza renale acuta ed altres in corso di edema
cerebrale.
Entrambe le isoforme sono presenti nel sistema nervoso centrale dove sono tra i principali responsabili della
degradazione dei neurotrasmettitori monoaminici, tuttavia le MAO-A sono estensivamente espresse anche nel
fegato (dove degradano le monoamine assunte con la dieta come ad esempio la tiramina), nel tratto
gastrointestinale, nella placenta e nell'endotelio vascolare polmonare mentre le MAO-B si ritrovano soprattutto
nelle piastrine.
L'inibizione delle IMAO a livello del sistema nervoso centrale dalle mitocondriali determina un aumento dei
livelli sia intracellulari che quindi sinaptici dei neurotramettitori catecolamine e della serotonina, che svolgono
un ruolo nelle patologie psichiatriche. Il blocco pu essere di due tipi:
irreversibile, come quello causato dai tradizionali IMAO che causano l'inattivazione irreversibile
dell'enzima che dovr quindi essere risintetizzato nuovamente dalla cellula. La cellula impiega all'incirca
2 settimane per rigenerare le scorte di monoaminossidasi dopo l'interruzione del farmaco e per questo
motivo si devono attendere almeno 2 settimane dalla loro interruzione prima di assumere farmaci in
grado di interagire con gli IMAO.
reversibili, che non inattivano irreversibilmente l'enzima ma ne conservano una parziale attivit e
possono essere rimossi da amine esogene come ad esempio la tiramina. I farmaci appartenenti a questa
classe sono detti infatti inibitori reversibili delle monoaminossidasi (o RIMA) e proprio grazie a questa
loro reversibilit non presentano interazioni con la tiramina o altre amine simpaticomimetiche. Ne
fanno parte toloxatone e moclobemide e alcuni composti contenuti in estratti naturali come l'armalina.
I diversi farmaci possono essere pi o meno selettivi verso una delle due isoforme (ad esempio le MAOA sono
principalmente inibite dalla clorgilina mentre le MAOB sono selettivamente inibite dalla SELEGILINA) oppure
mancare di selettivit (come nel caso di fenelzina o tranilcipromina). I composti che inibiscono irreversibilmente
le MAO-A, la forma che degrada preferenzialmente serotonina e tiramina, sono quelli che presentano il
maggiore potenziale di interazione con i cibi contenenti tiramina (cibi stagionati come insaccati e formaggi
stagionati) che possono dar luogo a crisi ipertensive, e agenti serotoninergici (come alcuni antidepressivi), che
possono dare luogo a sindrome serotoninergica, che in alcuni casi si sono rilevate fatali.
Tali restrizioni non si applicano agli inibitori selettivi delle MAO-B e i reversibili.
PERICOLI
L'assunzione di IMAO inibisce il catabolismo di catecolammine, serotonina e altre amine esogene ad azione
simpaticomimetica (alcuni farmaci e tiramina), aumentando notevolmente le quantit di questi
neurotrasmettitori nel circolo sanguigno dove svolgono vari ruoli nella regolazione della funzione circolatoria.
L'assunzione combinata di questi farmaci, per interazione con sostanze esogene contenute in alcuni farmaci e
cibi (le amine simpaticomimetiche) possono provocare crisi ipertensive anche gravi che si manifestano
inizialmente con cefalea pulsante occipitale con irradiazione frontale, palpitazioni, ipertensione, nausea, rigidit
e dolorabilit del collo e che possono molto raramente evolvere in emorragia intracranica ed emiplegia che in
rarissimi casi hanno avuto esito fatale.
Pertanto l'assunzione di IMAO non deve essere accompagnata da antidepressivi o farmaci ad azione
simpaticomimetica (adrenalina, efedrina) e deve essere applicata anche una particolare restrizione dietetica:
l'assunzione di IMAO combinata con alimenti che contengono tiramina (cibi stagionati come alcuni formaggi,
insaccati, alcuni alcolici) pu innescare un rilascio eccessiva di noradrenalina, che pu portare a una crisi
ipertensiva. Gli IMAO non devono essere associati ad altre sostanze psicoattive (antidepressivi, antidolorifici,
stimolanti legali e non, stupefacenti) se non sotto la stretta supervisione di un esperto.
Tuttavia una revisione degli studi e delle informazioni ad oggi disponibili derivanti dall'esperienza clinica,
mostrano che gran parte delle preoccupazioni circa le interazioni, le restrizioni dietetiche e controindicazioni
derivano da informazioni superate e una non corretta informazione scientifica che hanno fatto si che nonostante
la loro provata efficacia, spesso superiore ad altri classi di farmaci approvati allo scopo specie nel caso delle
forme di depressione "atipiche", ne ha causato la relegazione a trattamento di ultima spiaggia. Applicando i
dovuti accorgimenti, gli IMAO sono considerati sicuri e con un buon profilo di effetti collaterali.
Le restrizioni dietetiche non si applicano a delle formulazioni pi recenti di questi farmaci come la moclobemide
(un inibitore reversibile delle MAOI che permette la degradazione delle catecolamine esogene) e i cerotti
transdermici di selegilina (che saltando il metabolismo epatico permettono la degradazione della tiramina e altre
amine assunte con la dieta).
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE
CONSEGUENZE DELLE INTERAZIONI FARMACO-FARMACO
Quando il farmaco A interagisce con il farmaco B, ci sono tre possibili conseguenze:
1. interazione diretta chimica o fisica: alcuni farmaci, a causa delle propriet fisiche o chimiche, possono
andare incontro ad una interazione diretta con altri farmaci che di solito rendono entrambi i farmaci
inattivi. Le interazioni dirette avvengono pi frequentemente quando i farmaci sono combinati in una
soluzione. Spesso, ma non sempre, linterazione produce un precipitato. Se un precipitato compare
quando i farmaci sono mischiati insieme, quella soluzione dovrebbe essere eliminata. Bisogna tenere in
mente, comunque, che le interazioni farmacologiche dirette possono non sempre lasciare evidenze
visibili. Poich i farmaci possono interagire in soluzione, non bisogna mai combinare due o pi farmaci
nello stesso contenitore a meno che non sia stato stabilito che non c una interazione diretta. Gli stessi
tipi di interazione che possono avvenire quando i farmaci vengono mischiati insieme in un contenitore
possono avvenire anche quando i farmaci sono mischiati allinterno di un paziente.
2. interazione farmacocinetica
a. Assorbimento
Come si pu determinare unalterazione dellassorbimento
Elevando il pH gastrico: gli antiacidi possono diminuire la ionizzazione dei
farmaci basici nello stomaco, e quindi aumentare la capacit dei farmaci basici
di attraversare le membrane ed essere assorbiti. Gli antiacidi hanno effetto
opposto con i farmaci acidi.
Alterazioni della motilit digerente: I lassativi possono ridurre lassorbimento
di altri farmaci accelerando il loro passaggio attraverso lintestino. I farmaci
che deprimono la peristalsi (per es. morfina, atropina) prolungano il tempo di
transito intestinale, e quindi aumentano il tempo per lassorbimento.
I farmaci che inducono il vomito possono diminuire lassorbimento di farmaci
orali.
La colestiramina ed altri farmaci adsorbenti, che sono somministrati
oralmente ma non vengono assorbiti, possono chelare altri farmaci a loro
stessi, e quindi prevenire lassorbimento degli altri farmaci nel sangue.
I farmaci che riducono il flusso sanguigno regionale possono ridurre
lassorbimento di altri farmaci in quella regione. Per esempio, quando
lepinefrina iniettata insieme ad un anestetico locale (come si fa spesso),
lepinefrina causa una vasocostrizione locale, e quindi riduce il flusso
sanguigno regionale e ritarda lassorbimento dellanestetico
b. Distribuzione
Competizione per il legame alle proteine: Quando due farmaci si legano allo stesso sito
sulle albumine plasmatiche, la cosomministrazione di questi farmaci produce una
competizione per il legame. Di conseguenza, il legame di uno o di entrambi gli agenti
ridotto, e ci causa un livello plasmatico aumentato del farmaco libero. In teoria,
laumento del farmaco libero pu intensificare leffetto. Per, dal momento che il
farmaco liberato da poco va incontro ad una rapida eliminazione, laumento dei suoi
livelli plasmatici raramente prolungato o significativo.
Alterazione del pH cellulare: Per esempio, se un farmaco ha aumentato il pH
extracellulare, quel farmaco aumenta la ionizzazione di farmaci acidi nei liquidi
extracellulari (per es., plasma e liquidi intestinali). Di conseguenza, i farmaci acidi
verrebbero estratti dallinterno delle cellule (dove il pH pi basso rispetto ai fluidi
extracellulari) verso lo spazio extracellulare. Quindi, lalterazione del pH cambierebbe
la distribuzione del farmaco.
c. Metabolismo: La maggior parte del metabolismo dei farmaci catalizzato dal gruppo degli
enzimi del citocromo P450 (CYP), che composto da un grande numero di isozimi (enzimi
strettamente correlati). Di tutti gli isozimi nel gruppo P450, cinque sono responsabili del
metabolismo della maggior parte dei farmaci. Questi cinque isozimi di CYP sono designati
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, e CYP3A4. In presenza di questi farmaci bisogna correggere
le dosi degli altri.
Farmaci che aumentano il metabolismo di altri farmaci Inducono la sintesi degli
enzimi epatici responsabili del metabolismo dei farmaci. Es Fenobarbital
Farmaci che riducono il metabolismo di altri farmaci Inibiscono la sintesi degli enzimi
epatici responsabili del metabolismo dei farmaci. Ed Ketoconazolo (inibisce cisapride e
ciclosporina)
d. Escrezione
Filtrazione: La filtrazione glomerulare pu essere diminuita da farmaci che riducono la
gittata cardiaca una riduzione della gittata cardiaca diminuisce il flusso sanguigno
renale, ci diminuisce la filtrazione del farmaco nel glomerulo, che a sua volta
diminuisce il ritmo di escrezione del farmaco.
Riassorbimento: Alterando il pH urinario, un farmaco pu alterare la ionizzazione di un
altro farmaco, e quindi aumentare o diminuire la quantit di quel farmaco che va
incontro al riassorbimento tubulare passivo.
Secrezione attiva: la competizione tra due farmaci per la secrezione tubulare attiva
pu diminuire lescrezione renale di entrambi gli agenti
e. Interazioni che coinvolgono la P-glicoproteina che trasporta una ampia variet di farmaci fuori
dalle cellule, tra cui cellule dellepitelio intestinale, placenta, barriera emato-encefalica, fegato,
e tubuli renali. PGP soggetta ad induzione ed inibizione da parte dei farmaci. Infatti (e
curiosamente) la maggioranza dei farmaci che inducono o inibiscono il P450 hanno lo stesso
impatto sulla PGP. I farmaci che inducono PGP hanno il seguente impatto su altri farmaci:
Assorbimento ridotto aumentando la fuoriuscita dei farmaci dalle cellule dellepitelio
intestinale nel lume intestinale
Ridotta esposizione fetale ai farmaci Attraverso laumento dellesportazione del
farmaco dalle cellule della placenta verso il sangue materno
Ridotta esposizione del cervello ai farmaci Attraverso laumento dellesportazione
dei farmaci dalle cellule dei capillari cerebrali verso il sangue
Aumentata eliminazione dei farmaci Attraverso lesportazione dei farmaci dal fegato
verso la bile e dalle cellule del tubulo renale verso le urine Ovviamente, i farmaci che
inibiscono la PGP avranno effetto opposto.
3. interazione farmacodinamica
a. interazioni in cui i farmaci interagenti agiscono sullo stesso sito
inibitorie (quasi semore)
riducono gli effetti terapeutici indesiderate
riducono la tossicit desiderabili (naloxone + morfina)
b. interazioni in cui i farmaci interagenti agiscono su siti separati.
Aumentano gli effetti morfina e diazepam
Riduzione degli effetti spironolattone + acetazolamide lasciano inalterata
lescrezione di potassio
4. tossicit combinata. Il buon senso ci dice che se il farmaco A ed il farmaco B sono entrambi tossici per lo
stesso organo, e vengono presi insieme allora causeranno un danno maggiore rispetto alla
somministrazione non combinata. Per esempio, quando trattiamo la tubercolosi con isoniazide e
rifampina, essendo entrambi epatotossici, causeremo un danno epatico maggiore rispetto a quando
utilizziamo uno solo dei due. Di regola, farmaci con tossicit sovrapponibile non si usano insieme.
Sfortunatamente, quando trattiamo la tubercolosi, la combinazione essenziale, e quindi non pu
essere evitata.
BETABLOCCANTI
-BLOCCANTI CARDIOSELETTIVI
Hanno effetto minore sui recettori 2, non sono per completamente cardiospecifici. Sono preferiti nei pazienti
diabetici e con turbe della circolazione periferica.
acebutololo
atenololo
betaxololo
bisoprololo
nebivololo
metoprololo
cetamololo
acebutololo
celiprololo
pindololo
oxprenololo
-BLOCCANTI IDROSOLUBILI
non oltrepassano la barriera ematoencefalica, causando meno effetti collaterali a livello centrale, come ad
esempio disturbi del sonno.
atenololo
celiprololo
nadololo
sotalolo
Altri -bloccanti
alprenololo
bopindololo
carteololo
carvedilolo
esmololo
indenololo
labetalolo
mepindololo
penbutololo
practololo
propranololo
timololo
BETA2AGONISTI
Sono una classe di farmaci impiegati nel trattamento dell'asma e di altre malattie polmonari caratterizzate da
broncospasmo. Farmacologicamente agiscono come agonisti dei recettori beta 2 adrenergici della muscolatura
liscia dei bronchi, determinandone il rilassamento con conseguente broncodilatazione.
BREVE DURATA
Fenoterolo
Salbutamolo
Terbutalina solfato
Orciprenalina
LUNGA DURATA
Bambuterolo
Formoterolo
Salmeterolo
Indacaterolo
Olodaterolo (nuova generazione - selettivo)
BETALATTAMASI
Le -lattamasi sono enzimi (numero EC 3.5.2.6[1]) prodotti da alcuni batteri e responsabili della loro resistenza
agli antibiotici beta-lattamici come le penicilline, le cefamicine e le cefalosporine (i carbapenemi sono
relativamente resistenti alle beta-lattamasi). Questi enzimi inattivano lattivit di questi antibiotici idrolizzando la
struttura comune a tutti questi: lanello beta-lattamico.
Antidepressivi triciclici
I triciclici (TCA) sono una classe di farmaci antidepressivi che agiscono attraverso l'inibizione non selettiva (o, in
alcuni casi selettiva per la noradrenalina) della ricaptazione dei neurotrasmettitori monoamine. Molti di questi
farmaci, inoltre, interagiscono con recettori neurotrasmettitoriali, tra cui i recettori colinergici muscarinici, i
recettori serotoninergici e i recettori istaminici causando vari effetti collaterali. Tra questi i pi importanti sono:
sedazione (blocco H1); ipotensione ortostatica (blocco recettori adrenergici); secchezza delle fauci,
offuscamento della vista, costipazione (blocco muscarinico), nonch ritenzione urinaria, tachicardia, confusione
e disfunzioni sessuali. I farmaci antidepressivi triciclici sono usati principalmente nel trattamento dei disturbi
dell'umore come depressione maggiore, distimia e disturbi bipolari, in particolare nelle varianti resistenti al
trattamento, in molti casi non sono pi, infatti, i farmaci di prima scelta.
L'imipramina un principio attivo della classe degli antidepressivi triciclici. Viene utilizzato come terapia contro
depressioni di vario tipo e in caso di enuresi notturna.
FISIOLOGIA
MALNUTRIZIONE
PARAMETRI ANTROPOMETRICI
Calo ponderale (su peso abituale*) 5 10 % 11 20 % > 20 %
BMI (kg/m) 18,4 17 16,9 16 < 16
Indice creatinina/altezza 99 80 79 60 < 60