CARACTERSTICAS MORFOLGICAS

DE VIRUS, IMPORTANCIA TAXONOMICA

HERPES VIRUS.
CURSO : MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA
GENERAL Y ESTOMATOLOGICAS
DOCENTE :

CD. CESAR MAMANI CATACORA

PRESENTADO POR:

ARIAS VARGAS, Rub Sandy

FACULTAD : ESTOMATOLOGA
CICLO : IV SEMESTRE
universidad alas
peruanas filial -
juliaca
UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FILIAL - JULIACA 1
 A mis padres por ser el pilar fundamental
. en todo lo que soy, en toda mi educacin,
. tanto acadmica, como de la vida, por su
. incondicional apoyo perfectamente.
mantenido a travs del tiempo.

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 INDICE
GENERALIDADES DEL VIRUS ......................................................................................................... 4
CLASIFICACION DE LOS VIRUS ................................................................................................... 4
INFECCION Y REPLICACION........................................................................................................ 5
FORMAS DE DISEMINACION...................................................................................................... 6
FAMILIA HERPER VIRADAE ........................................................................................................... 7
VIRUS DE Epstein Barr ............................................................................................................ 9
PATOGENIA ................................................................................................................................. 12
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 15

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 GENERALIDADES DE VIRUS
Estn entre los organismos replicativos ms pequeos. Son agentes
filtrables: atraviesan filtros. No se ven a microscopa ptica. Tamao: 20 a 300
nm de dimetro (tienden a la forma esfrica): < 25 nm (S), 180-200 nm (M), >
250 nm (L).
Su genoma est constituido por un solo tipo de cido nucleico
(independiente de que puedan sintetizar ARN o ADN). Tiene un obligado
requerimiento de crecimiento intracelular y dependencia estructural de la clula
hospedadora. Son parsitos estrictos (no se replican si no es en la clula
hospedadora).
En su estructura encontramos de adentro afuera:
Ncleo o Core de ARN o ADN. En algunos casos este material gentico est
asociado a protenas, como en los retrovirus (transcriptasa reversa).
Cpside: rodeando al ncleo, estructura generalmente proteica. Son
unidades repetitivas de protenas llamadas capsmeros. Cada capsmero es
igual a otro. Esta es la estructura bsica.
En algunos casos hay una envoltura lipdica o de hidratos de carbono que
rodea a la cpside. La zona entre la cpside y la envoltura lipdica se
denomina tegumento y normalmente est ocupada por hidratos de carbono.
En algunos virus se proyectan al exterior unas estructuras llamadas
espculas, importantes en la replicacin. Tambin se les denomina
peplmeros.

Clasificacin de los virus

Lugar donde producen la enfermedad:
Neurotrpicos: se multiplican en el sistema nervioso.
Enterotrpicos: se multiplican en el sistema digestivo.
Tipo de hospedador: animales, vegetales, humanos, bacterifagos.
Caractersticas estructurales o de replicacin: tamao, forma, con o sin
envoltura y peplmeros, sitio de replicacin (citoplasma o ncleo), tipo de
cido nucleico, efecto citoptico que produce.
Clasificacin taxonmica:
Familia sufijo viridae Ej: herpes viridae.
Subfamilia virinae Ej: herpes virinae.
Gnero virus Ej: simplex virus.
Subgnero algunas familias
Especie no formalmente definidas Ej: virus herpes simple tipo 2.
Hoy en da se clasifican de acuerdo a la secuencia de su material gentico.

Criterios epidemiolgicos
Entricos: se replican en tracto intestinal (transmisin fecal oral). Como el
de la polio, que, adems, despus pasa a la sangre.

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 Respiratorios: se adquieren por inhalacin. Se replican en el tracto
respiratorio. Algunos pasan a la sangre, como el sarampin, tambin se
transmiten por mano, nariz, boca y ojos.
Arbovirus: transportados por artrpodos; se replican en los artrpodos
hematfagos y son transmitidos por mordeduras a los hospedadores
vertebrados. Producen viremia.
Oncognicos: gatillan la transformacin celular, pudiendo producir cncer.
Adquiridos por contacto directo (incluye contacto sexual). Usualmente
infectan tejidos blancos especficos. Ej: papiloma.

Efectos citopticos
Alteracin o dao que produce el virus en la clula hospedadora (blanco), el dao
depende del tipo de virus, lugar de multiplicacin, carga infectante (nmero de
virus que infectan una clula), N de clulas infectadas.
Ej: Virus polio intestino diarrea o fiebre
sistema nervioso central dao neuronal parlisis
Efectos:
Ltico: el virus rompe la clula por la gran masa de virus que se produce.
Ejemplo: polio, herpes.
Hiperplasia: la clula se transforma y multiplica aceleradamente. Ej: verruga.
Mixto (ltico e hiperplasia): Ej: viruela. Induce una transformacin y luego se
rompe.
Formacin de sincicios (herpes): son clulas multinucleadas porque las
membranas celulares se funden.
Oncognicos: transformacin en clulas malignas.
Formacin de cuerpos de inclusin: acumulacin de restos de material
sobrante, es intranuclear o intracitoplasmtico (dependiendo de donde se
multiplique).

Infeccin y replicacin
Adherencia del virus: los virus reconocen receptores celulares, lo que no
significa que las clulas tengan receptores para virus. Esta etapa es
reversible. Ej: rabia: acetilcolina; Epstein Bar virus: receptor C3D en clulas
B; VIH: molcula CD4 en clulas T.
Ingreso a la clula: comienza una etapa irreversible con algunos
medicamentos. Existen diferentes formas de entrar a la clula:
Translocacin directa a travs de la membrana celular; pasan virus que
no tiene envoltura.
Los con envoltura lipdica se fusionan con los lpidos de la membrana
celular, liberndose la partcula viral al citoplasma. Esto se conoce como
viropexia.
Captacin de fagosomas: como el virus tiene envoltura, esta se fusiona
con la membrana del fagosoma y se libera el virus.
Prdida de la cubierta o denudacin o decapsidacin: se libera el cido
nucleico. Dependiendo del tipo de cido nucleico hay distintas etapas:

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 ADN: se transcribe a ARN mensajero y se produce sntesis proteica, o
puede quedar en el ncleo en estado latente.
ARN: depende si es de 1 o 2 hebras y si es de sentido positivo o negativo.
Si es de sentido positivo, pasa directamente a ribosomas. Los retrovirus
en el citoplasma se transforman en ADN, el que va al ncleo.
Replicacin: sntesis de ARN mensajero viral, sntesis de protenas,
cpsides, cidos nucleico viral.
Ensamblaje: las cpsides se forman alrededor del cido nucleico.
Liberacin: por yemacin en los virus con envoltura lipdica. Esto hace que
el efecto citoptico sea ms leve, aunque la clula finalmente muere.
Cuando ingresa ADN de virus bacterifago tiene 2 vas
Va ltica: el ADN ingresa, se apodera de la maquinaria enzimtica, luego
viene el ensamblaje, empaquetamiento y lisis.
Va latente: el virus queda a estado de profago; la bacteria reconoce el ADN
viral como propio. Tambin se conoce como fase lisognica. Hay varias
patologas que se dan solo en el estado lisognico.

Patognesis viral

Infeccin aguda: en el inicio aparecen los sntomas, los que luego

desaparecen junto con los virus. Si hay inmunidad permanente, no habr
nueva infeccin, si no deja inmunidad, puede haber reinfeccin con virus
exgeno. No quedan individuos portadores ej. Polio V. Influenza V. Rinovirus.

Infeccin persistente: en el inicio aparecen los sntomas los que decaen, y

puede haber reapariciones peridicas. El virus queda en estado de latencia y
puede sufrir reactivaciones, una o varias ej. V. Herpes.

Infeccin persistente crnica o latente: Parecida a la anterior, pero el dao

final que se produce, aunque sea lento, ser la muerte. No hay
sintomatologas por largo tiempo ej. V. Sida, otros virus presentan
sintomatologa, la que disminuye, pero se mantiene, hasta causar la muerte,
ej. Hepatitis B, donde los hepatocitos siempre se estn multiplicando y, por
tanto, hay muerte celular. En otros casos de IPC hay aparicin y desaparicin
de sintomatologa (repetidas veces) hasta que reaparecen y causan la
muerte.

El desarrollo o no de inmunidad depende (siempre hay respuesta inmune) que

haya un serotipo; que el virus tenga mutabilidad, de esto depende que haya o no
vacunas.

Formas de diseminacin

Local: ocurre cuando el virus ingresa y se multiplican solo en el sitio donde

ingres. Ej: infecciones respiratorias, infecciones digestivas (rotavirus). No
se diseminan a todo el organismo.
Sistmico: virus ingresan, se multiplican en ese sitio y hacen viremia,
distribuyndose a todo el organismo. Ej. paperas.

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 Nueral: tiene parte de sistmica, ingresa, hace fase virmica, pero su
tropismo lo lleva al cerebro. Ej. polio: se multiplica en el sistema digestivo y
viaja al sistema nervioso central.
Vertical: infeccin de madre a hijo por la placenta en el embarazo.

FAMILIA HERPES VIRIDAE

Tiene muchos representantes. Hay 3 subfamilias:

herpes virinae:
Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2)
Varicella virus o herpes simple tipo 3 humano (VZV).
herpes virinae:
Citomegalovirus o herpes tipo 5, asociado a inmuno depresin y a trasplantes
Muromegalovirus, especfico de ratn
Roseolovirus o herpes virus humano tipo 6 y 7 (HHV-6, HHV-7)
herpes virinae:
Lymphocryptovirus, herpes virus humano tipo 4 (EBV), causa
mononucleosis infecciosa o la enfermedad del beso, tambin se llama
virus de Epstein Barr.
Rnadinovirus: asociado al sarcoma de caposi, herpes tipo 8 (HHV-8)

Caractersticas generales
Partculas virales grandes (150-250 nm). Forma icosadrica (162
capsmeros). 3 subfamilias: , y . Virus de ADN lineal. Envoltura lipdica con
peplmeros; muchos solventes orgnicos desestabilizan al virus. Amplio rango
de hospedadores animales. 8 herpes virus humanos. Todos inducen infecciones
latentes en sus hospedadores, por lo que hay portadores y reactivacin viral.
Predileccin por piel y mucosa, sobre todo mucosa bucal, conjuntiva y aparato
genitourinario, tambin el tracto respiratorio y el torrente sanguneo. Replicacin
nuclear (36 horas). Entra mediante fusin de membranas. Son frgiles a las
condiciones ambientales, por lo que la adquisicin es principalmente por
contacto directo.

Patognesis
Depende del tipo de virus.
Destruccin tisular: infecciones tisulares: encefalitis, neumonitis y hepatitis;
infecciones mucocutneas: en general tipo 1: mucosa y conjuntiva, tipo 2:
cinturn hacia abajo (herpes genital), enfermedad de transmisin sexual y
transmisin vertical (canal del parto).
Inducen respuesta inmunolgica patolgica: eritema multiforme, anemia
hemoltica, trombocitopenia, complicaciones neurolgicas y hematolgicas.
Facilitan la transformacin neoplsica: linfomas de clulas B (Epstein Barr),
carcinoma nasofarngeo.

A. Patogenia herpes simple

Alrededor del 90% de la poblacin fue infectada en algn momento por herpes
simple.
1. Infeccin primaria:

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 Sintomtica: 2-4%, produce gingivoestomatitis, vulvovaginitis, eczema
herptico, trauma herptico, queratoconjuntivitis, meningoencefalitis y
herpes visceral.
Asintomtico: 96-98%.
2. Portador: hay un equilibrio entre el virus y el hospedador, cuando este se
rompe el virus vuelve generalmente al lugar de la primo infeccin.
3. Recurrencia o reactivacin: es mucho menos severa. Se produce herpes
labial, herpes genital, lcera en la crnea.
Factores reactivantes: fiebre, luz solar, trauma, menstruacin, embarazo,
trastornos digestivos, estrs.

HSV-1: las partculas virales migran al sitio de latencia que es el ganglio

del trigmino. Aqu queda el ADN viral. En el estado de latencia no hay sntesis
de ADN. De aqu migran al sitio de lesin activa, viajan a travs de las
prolongaciones axonales, normalmente hacia el mismo sitio donde ocurri la
primoinfeccin.
HSV-2: sitio de latencia en los ganglios de las races sacras en la regin
genital.

B. Virus varicella zoster

Un solo virus presenta 2 cuadros clnicos diferentes: primera infeccin:

varicela; recurrencia: zoster.
Morfolgicamente es indistinguible del herpes simple.
Efecto citoptico: clulas gigantes multinucleadas con inclusiones
intranucleares.
Un solo tipo serolgico, por tanto, hay vacuna.
Hospedador nico es el hombre.
Crece ms lento que el VHS y no es liberado desde las clulas con infeccin,
en VHS se rompe la clula, aqu los virus salen
Contagio: inhalacin de gotitas de secrecin respiratoria; saliva; contacto
directo con lesiones cutneas.

Varicela
Enfermedad infectocontagiosa. Afecta a nios y adultos.
50% de los casos es sintomtica (desarrollarn despus zoster). Produce
nueva inmunidad, por lo que no tendrn nuevamente varicela, s recurrencia.
Perodo de incubacin 10 a 23 das.
Perodo de contagio: 5 das antes y 6 das despus de lesiones cutneas.
Duracin: 3 a 4 das fase aguda; 6 a 10 das para que desaparezcan las
costras.
Profilaxis: vacuna de virus vivo atenuado, por lo que no se debe administrar
a inmunodeprimidos. Se administra a los grupos con mayor riesgo.
Patogenia: epitelio superficial del tracto respiratorio, multiplicacin en
mucosa, infectas clulas mononucleares, es transportado a tejido linfoides,
viremia, tejidos epiteliales (piel, boca, conjuntiva, sistema alimentario y
urogenital). Produce lesiones cutneas tpicas que no son sincronizadas:
mcula ppula vescula pstula costra.

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Zoster
Siempre es recurrencia, nunca es primera infeccin.
El virus permanece latente en ganglios radiculares dorsales. Es unilateral.
La reactivacin produce parestesias y dolor, erupcin vesicular localizada,
lesiones cutneas contagiosas que pueden causar varicela.
Factores desencadenantes:
Edad avanzada: 3 de cada 1.000 entre 50 y 59 aos; 10 de cada 1.000
entre 80 y 89 aos.
Inmunosupresin: leucemia, linfomas, SIDA, tuberculosis, medicamentos.
Traumas: fracturas, tumores cerebrales o de mdula sea.

En pacientes inmunodeprimidos el perodo de incubacin es menor a 14

das; la erupcin es prolongada (semanas, meses), hay ms vesculas, las
complicaciones son ms frecuentes y la infeccin secundaria es de 20-30% en
comparacin al 1-3% de pacientes normales. La mortalidad es de 7-10% (0,12 a
0,4% en normales).
El virus varicela puede infectar al feto
Etapa infeccin materna Manifestacin
1 2 trimestre Sndrome de varicela congnito
2 3 trimestre Herpes zoster de la infancia o niez
Perinatal Varicela neonatal diseminada

C. Virus de Epstein Barr

En humanos es hospedador natural; rango de infeccin limitado: slo

linfocitos B y epitelios nasofarngeos de humanos y ciertos primates.
Distribucin mundial.
Ncleocapside hexagonal de 100 nm ms compleja envoltura de 180-200 nm.
Infecciones principalmente subclnicas en la primera infancia.
Efecto citoptico: transformacin linfocitos B y los linfocitos T responden
inmunolgicamente a las clulas B infectadas.
Latencia: pequea proporcin de linfocitos B, en forma episomal y pocas
copias integradas en el genoma celular.
Principales patologas:
Mononucleosis infecciosa o fiebre glandular, no es grave, pero como todo
virus hace viremia, puede infectar al hgado y causar hepatitis.
Linfoma de Burkitt: en frica y Papua asociado a paludismo (infeccin por
mosquitos).
Carcinoma nasofarngeo: China y sudeste asitico asociado a factores
genticos y carcingenos como nitrosaminas (conserva de pescados).
Patogenia: infeccin farngea (se confunde con faringoamigdalitis)
Diseminacin del virus con saliva, lo que puede producir mononucleosis
o carcinoma nasofarngeo.
Linfocitos B locales diseminacin sistmica hgado ganglios
linfticos bazo.
Ganglios linfticos transformacin de clulas B, lo que puede producir
latencia o linfoma de Burkitt.

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 Citomegalovirus

Es el virus ms grande que afecta al hombre.

Se da mayormente en pacientes inmunodeprimidos
nico serotipo (no hay vacuna)
Es especie especfico (uno para hombre, otro para ratn)
Produce clulas gigantes con inclusiones intranucleares y citoplasmticas
(enfermedad de inclusin citomeglica)
Replicacin lenta en clulas y desarrollo lento de la enfermedad.
Sitios de latencia: no bien determinado: LPN, monocitos de circulacin
perifrica y linfocitos T y supresores.
Infeccin asintomtica o infeccin severa (fatales).
Afinidad por epitelios: tbulo renal, cervicouterino, saliva, lacrimal, pulmonar,
mamario, intestinal (importante en rganos trasplantados).
Infeccin crnica y sistmica.
Fases de patogenia
Aguda: inicial, produccin viral, citoltica, muerte celular (pero puede ser
asintomtica). Sntomas se producen con sistema inmune deprimido o
inmaduro (recin nacido).
Fase de latencia: no se replica, solo est el ADN presente en los linfocitos
T.
Reactivacin: inmunosupresin celular por quimioterapia, SIDA,
determinantes hormonales (embarazo y puerperio). Puede ser
sintomtica o asintomtica.
Epidemiologa:
Ampliamente distribuidos en el mundo. Entre 30 y 100% adultos
seropositivos.
La mayor prevalencia es en pases pobres y grupos de nivel socio
econmico bajo (hacinamiento).
70-80% mujeres seropositivas en edad frtil.
Transmisin:
Vertical: in tero (transplacentario), conatal (paso por canal vaginal),
lactancia natural. Nios: 0.5 a 2% presentan viruria desde la primera
semana. Produce hidrocefalia, microcefalia, sordera, ceguera, enanismo,
malformaciones cardacas, retardo mental.
Horizontal: excrecin salival y urinaria en lactantes; inoculacin en
transfusiones de sangre y leucocitos, bancos de leche humana, va
sexual, trasplant de rganos (por rgano infectado o inmunoterapia).

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 Ortomyxoviridae Paramyxoviridae
Representant Un gnero: influenza virus; 3 gneros:
es existen 3 tipos A, B y C. Paramyxovirus: Para
influenza virus 1-4; Virus
senai (ratones); Virus
Newcastle; Paperas.
Morbillivirus: sarampin y
distemper canina.
Pneumovirus: virus sincicial
respiratorio (RSV)
Partculas 80-120nm, altamente pleomrfico 125-250 nm, cierto pleomorfismo
Tamao Dimetro del core 9 nm Dimetro del core 18 nm
Replicacin Nuclear Citoplasmtica
Genoma Segmentos de RNA en sentido No segmentado, RNA sentido
negativo negativo

ORTOMYXOVIRIDAE

8 segmentos de RNA de 1 hebra asociado a protenas (ARN polimerasa)

y otra que le da estabilidad. El capsmero aqu se llama protena M. Rodeando
esto hay una bicapa lipdica, con espculas hacia el exterior, que pueden ser 2
tipos de protenas: neuroaminidasa o hemaglutinina, ambas le permiten al virus
producir la infeccin. Los genes que codifican estas protenas tienen una alta
tasa de mutacin, lo que le permite causar infeccin a pesar de la vacuna. Las
vacunas incluyen todas las cepas que han ido apareciendo.
Existen 3 tipos distintos, con diferente hospedador y forma de presentar
la infeccin.
A B C
Severidad de la ++++ ++ +
enfermedad
Reservorio animal S (caballo, cerdos, aves), esto permite No No
mayor mutacin
Diseminacin en Pandmica Epidmi Espordi
seres humanos ca ca
Cambios antignicos Mayor (por combinacin cepas distintas) y Menor Menor
menor (mutacin)
N segmentos de 8 8 7
ARN
N glicoprotenas de 2 2 1
superficie

Este virus tiene inmunidad hemotpica. IgA es la ms importante en la

prevencin de la infeccin.
Hemaglutinina (A y B): reconoce N-acetil neuramnico celular, le permite la
fijacin.
Neuraminidasa (A y B): permite liberacin del virus de la clula
Protena con ambas actividades (C).

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Patogenia
Por tener envoltura es ms labial, por lo que la diseminacin es persona a
persona o por contacto por manos o por superficies contaminadas.
Infeccin del epitelio respiratorio: diseminacin clula clula, no son virus
lticos.
Un da despus de la infeccin se detecta interfern.
Produce dao a nivel del tracto respiratorio, por lo que el tejido queda
susceptible a infecciones bacterianas secundarias. S. ureos, s. Neumoniae,
pyogenes, h. Influenza.

Proteccin: vacuna con virus inactivado tipo A y B de cepas epidmicas

anteriores.
Tratamiento: amantadina: inhibe la penetracin del virus a la clula.
PARAMYXOVIRIDAE

Tienen protenas tipo hemaglutinina en la superficie, las que le ayudan a

la fijacin a la clula. Existen subfamilias, las que genticamente se diferencian
muy poco.

a) Morbillivirus: virus sarampin.

Infeccin muy contagiosa que afecta principalmente a nios: alfombrilla.
Brotes epidmicos, principalmente en edad peditrica, aunque no se
excluyen los adultos.
Se caracteriza por iniciarse con sntomas respiratorios (resfro) y luego
erupcin macopapular.
Existe un solo serotipo y el hombre es el nico reservorio. Hay inmuno
profilaxis.
No hay infeccin inaparente o subclnica.
Perodo de incubacin: 8-12 das (generalmente sin sntomas).
Perodo de contagio: 4 das antes de la aparicin de erupcin hasta 5 das
despus.
Transmisin por inhalacin del virus por exposicin con pacientes infectados.
Manchas de Koplik: eritema alrededor de los segundos molares superiores.
Adems, hay fotofobia (por conjuntivitis)

Caractersticas del virus

Esferas pleomorfas de 100-250 nm, con nucleocpside helicoidal.
Muy lbil: sensible al cido, enzimas proteolticas, luz intensa y desecacin.
Va de transmisin directa.
6 protenas estructurales.
Protenas glicosiladas:
Actividad hemaglutinina: unin a receptores.
Protena de fusin: penetracin del virus, fusin de clulas infectadas
entre s o con clulas sanas, formacin de sincicios.

Patogenia

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 Viremia primaria y secundaria. A los 14 das comienza la sintomatologa
propia del sarampin: exantema. Puede haber una tercera viremia antes de que
comience a decaer.
Multiplicacin en el epitelio nasofarngeo y conjuntivo viremia primaria
multiplicacin en el epitelio respiratorio y sistema reticulo endotelial viremia
secundaria intestino, mucosa, hgado, tracto respiratorio y sistema retculo
endotelial

Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias:
Neumona: s neumoniae, h. Influenza, s. Aureus, s. Pyogenes.
OMA (otitis media aguda)
Laringitis y laringotraqueitis.
Miocarditis y/o pericarditis.
Complicaciones neurolgicas
Encefalitis: secuelas permanentes en 1/100
Panencefalitis esclerosante subaguda. Enfermedad degenerativa del
SNC.

Inmunidad
Natural: permanente.
Transplacentaria: protege durante 6 meses.
Profilaxis: virus vivo atenuado: sarampin, paperas y rubeola. Se aplica a los
12 meses y hay una revacunacin a los 9 aos. En refuerzos se usan vacunas
monovalentes (VAS) contra sarampin. Esta inmunidad no es permanente,
dura 15-19 aos, pero protege durante el perodo de ms riesgo de contagio.

b) Parotiditis epidmica
Agente etiolgico: parotdeo o rubulavirus, envoltura frgil, antgeno estable
(inmuno profilaxis), slo 1 tipo de antgeno. El hombre es el nico husped
natural.
Enfermedad infectocontagiosa generalizada. Comportamiento endmico en
todo el mundo, el N de casos aumenta a fines del invierno y comienzo de la
primavera.
Patogenia
Primariamente infeccin respiratoria con sintomatologa de resfro.
Diseminacin local a ganglios linfticos y a bazo.
El virus pasa a la sangre y la diseminacin es generalizada,
especialmente a glndulas salivales, momento en que aparece la
sintomatologa de paperas.
El virus puede atravesar la placenta produciendo infeccin fetal, pero o
hay informes de malformaciones.
Infecta principalmente a nios de edad escolar (donde es ms benigna).
30-40% de los casos son subclnicas.
85% de los casos en menores de 15 aos.
Aumento de volumen no supurativo de las glndulas salivales.
Inmunidad natural permanente.
Anticuerpos transplacentarios protegen al recin nacido por 6-8 meses.

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 Inmunoprofilaxis: virus vivo atenuado, ms sarampin y rubeola.
Complicaciones:
Meningoencefalitis: 1/400
Pancreatitis: poco frecuente-
Sordera
Orquitis: inflamacin del tejido testicular. Puede ser uni o bilateral. Puede
daar el tejido testicular y producir esterilidad. En nios es menos
frecuente que en jvenes. Se da en un 30% de los casos en edad pos
puberal.

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 BIBLIOGRAFIA

MICROBIOLOGA MEDICA
MURRAY ROSENTHAL PFALLER
SETIMA EDICIN
PAG. (392-409)

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