Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN. potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 98-
99F, 227). La fase 3 o repolarización está producida por la salida de K+; se
1.1. Sistema de conducción. caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo,
de unos -90 mV. En la fase 4 la célula recupera el equilibrio iónico a ambos
Está formado por células cardíacas especializadas en la conducción y lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente.
generación del impulso eléctrico cardíaco. Las células marcapaso poseen unos mecanismos iónicos algo
Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior diferentes. En estado de reposo, el potencial de estas células es algo
de la desembocadura de la vena cava superior. menos negativo (alrededor de -55mV), por lo que los canales rápidos
Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco de sodio se encuentran inactivados. Debido a este motivo, el poten-
interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el cial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y por
denominado triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la canales lentos de sodio, y por ello tanto la fase de despolarización
valva septal tricuspídea). como la de repolarización es más lenta. En estas células, además,
durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce
una positivización progresiva del potencial de membrana (fase 4
o despolarización lenta), que justifica el automatismo de las célu-
las marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral (alrededor de
-40mV ). Esta fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso
autónomo.
1.2. Excitabilidad cardíaca. El miocardio está formado por células musculares estriadas, que a su
vez están formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de
exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de mem- contracción muscular.
brana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana Las sarcómeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos.
se mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de Los filamentos finos están formados sobre todo por una doble hélice
la célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el con dos moléculas de actina, una proteína sin actividad enzimática
Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al intrínseca. Otras proteínas de los filamentos finos son la tropomiosina
contrario que el K+). y la troponina. Los filamentos gruesos están formados principalmente
Para que el corazón se contraiga, es necesario que sus células mus- por miosina. La miosina es una proteína de gran peso molecular que
culares reciban un estímulo eléctrico. Este se produce en unas células tiene una parte alargada y otra parte globular, con actividad ATPasa,
especializadas (células marcapaso) que forman el impulso eléctrico por que interacciona con la actina. En el músculo relajado, la tropomiosina
sufrir despolarizaciones espontáneas. impide la interacción entre la actina y la miosina.
Cuando el potencial de membrana asciende hasta un “potencial um- En el microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I).
bral” (de unos -60 mV), se abren unos canales rápidos de sodio (difusión En las bandas A hay filamentos finos y filamentos gruesos; en las bandas
facilitada (MIR 99-00F, 225)), que permiten la entrada rápida de grandes I, sólo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una línea
cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y oscura (línea Z), punto de unión entre los filamentos finos de una sarcó-
se hace positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de mera con los de la sarcómera adyacente. Cada sarcómera está delimitada
acción (MIR 03-04, 162). Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre por dos líneas Z. En el centro de la banda A hay una línea (línea M), hacia
todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el donde están orientadas las partes globulares de la miosina.
Pág. 3
MANUAL CTO 5ª Ed.
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía. capacidad contráctil de corazón, 3) postcarga o tensión que el músculo
Se producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de tiene que desarrollar durante la contracción. La relación es directa con
actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la los dos primeros factores, e inversa con la postcarga.
banda A. Por lo tanto, durante la contracción la banda A no varía de 1) La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está
longitud, mientras que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al
entre sí, acortándose por lo tanto las sarcómeras. corazón y la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con
La membrana de la célula muscular o sarcolema, tiene unas invagi- el aumento de la presión intratorácica e intrapericárdica y aumenta
naciones hacia el citosol denominadas túbulos transversales o “sistema con el decúbito, con la actividad muscular (MIR 97-98F, 165) y con el
T”, muy relacionadas con el retículo sarcoplásmico. Así, cuando tiene aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiración profunda,
lugar una despolarización de la membrana, se produce la apertura de los etc.). La contribución de la aurícula al llenado ventricular disminuye
canales de calcio del sistema T, y la entrada de calcio (fase 2), produce a en la fibrilación auricular, disociación auriculoventricular, disminu-
su vez la salida masiva de calcio del retículo sarcoplásmico. ción de la capacidad contráctil de la aurícula, etc.
El calcio es un mensajero fundamental en la contracción cardíaca: una 2) La contractilidad miocárdica aumenta con la estimulación de
vez en el citoplasma, se une a la troponina C y así se induce un cambio en la inotrópicos positivos (digitálicos, catecolaminas, simpaticomimé-
conformación de ésta, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la ticos, teofilinas, calcio, cafeína, etc.) y a veces tras las extrasístoles
interacción entre la actina y la miosina. Esta interacción hace que la actina se ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando
desplace hacia el centro de la banda A y así la sarcómera se acorta y el mús- hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos inotrópicos negativos
culo se contrae. En cada contracción, la actina y la miosina interaccionan y (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrítmicos,
se disocian muchas veces, produciendo así el acortamiento muscular. barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas.
La hidrólisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disocia- 3) La postcarga cardíaca equivale a la tensión de la pared de VI durante
ción de la actina y la miosina en la relajación muscular (MIR 98-99F,223), la expulsión. Según la ley de Laplace (MIR 99-00F, 224), la tensión
y no en el golpe de remo de la contracción, que tiene lugar cuando la mio- parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y
sina libera el ADP. En la repolarización, el retículo sarcoplásmico vuelve a al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presión
captar el calcio, por un mecanismo que de nuevo consume energía (ATP); intraventricular está directamente relacionada con la presión aórtica
así, el calcio se separa de la troponina y la tropomiosina vuelve a impedir y las resistencias arteriales periféricas. El VI ha de vencer la presión
la interacción actina-miosina. aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar,
por lo que realiza un mayor trabajo que el VD (MIR 95-96F, 93).
GC=VS x FC
PA = GC x RVP
Figura 3. Unidad de contracción cardíaca.
De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los vasos
Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil (GC) depende tanto de las cifras de tensión arterial como del grado de
básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interacción entre vasodilatación vascular. La presión arterial disminuye al aumentar las
los miofilamentos se produce de una manera más organizada, para dar resistencias vasculares periféricas; (MIR 96-97F, 226) por ejemplo un
lugar a contracciones más intensas, más rápidas y más mantenidas, es estímulo simpático fuerte puede contraer tanto los vasos que el flujo
en el músculo estriado. En el músculo liso, el ciclo de unión y liberación sanguíneo se reduzca hasta cero durante períodos cortos, a pesar de
de actina y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da lugar una presión arterial elevada.
a una contracción muscular de mayor duración que la del músculo
estriado (MIR 03-04, 160). 1.5. Ciclo cardíaco.
1.4. Mecanismos de la contracción cardíaca. La sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el ventrículo
se contrae desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primer
La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en re- tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); duran-
lación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a te este período tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran
partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán las válvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas,
aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta relación el volumen de sangre intraventricular no varía (período de contracción
longitud-tensión es la ley de Frank-Starling. De otra forma, esta relaciona la isovolumétrica) (MIR 96-97F, 234). Cuando la presión intraventricular
precarga (longitud) con el volumen sistólico de eyección (MIR 97-98F, 168). supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectiva-
Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolami- mente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el período de eyección
nas y los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad miocárdica, y ventricular, que en principio es rápida y luego lenta. La válvula aórtica
por lo tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión. se abre después y se cierra antes que la pulmonar.
El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de: Cuando la presión en la aorta y en la arteria pulmonar supera la
1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción, 2) intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, respectiva-
Pág. 4
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 5
MANUAL CTO 5ª Ed.
tabolismo del potasio. El volumen se regula por la acción directa de la a. Aumento del gasto cardíaco mediado por un aumento de la frecuen-
aldosterona sobre el transporte renal tubular de sodio; actúa sobre el cia cardíaca y del volumen sistólico. Esto produce un incremento de
túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de sodio y au- las cifras de la P. Arterial (de la sistólica, ya que la diastólica casi no
mentando la eliminación de potasio (y de hidrogeniones) en la orina. se modifica en individuos normales). El gasto cardíaco puede llegar
Los mecanismos primarios de control de la aldosterona son tres: el sis- desde los 4-5l/min hasta 30-35 l/min.
tema renina-angiotensina (estimulación, el más importante), el potasio b. Aumento de la cantidad de oxígeno que llega a los pulmones median-
(estimulación) y la ACTH (estimulación, importancia secundaria). La te un aumento de la ventilación minuto. Se puede pasar de 6-8l/min
sobrecarga de sodio, el péptido atrial natriurético y la dopamina inhiben a 100 l/min.
la secreción de aldosterona. Cuando se realiza una infusión intravenosa c. Incremento del oxígeno que llega a las células musculares: esto es
de aldosterona se produce un aumento de la reabsorción renal de sal debido a la vasodilatación local (lo cual explica que no se incremen-
que desaparece en 3-5 días. A esto se le denomina fenómeno de escape ten las cifras de Presión diastólica por disminución de las resisten-
y sólo ocurre con el sodio, lo que explica que en el hiperaldosteronismo cias periféricas) y al aumento de la extracción de oxígeno debido a
primario no existan edemas. Se ha implicado un aumento del PAN en cambios en la curva de disociación de la hemoglobina, que durante
la génesis de este fenómeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren el ejercicio se desplaza a la derecha.
este mecanismo de escape. d. Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la piel. Esto redunda
en una mayor capacidad para disipar la gran cantidad de energía que
se transforma en calor durante el ejercicio físico.
FISIOLOGÍA.
El óxido nítrico (NO) es una simple molécula heterodiatómica con am-
plios y diversos efectos en la biología humana que se han reconocido
recientemente. Se sintetiza por una familia de enzimas que se conocen
como sintetasas del óxido (NOS). Existen tres isoformas identificadas
Figura 5. Fisiología del eje renina-angiotensina. (MIR 98-99F, 225):
• Neuronal (nNOS, Nos1 gene product).
• Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/macró-
1.7. Adaptabilidad al ejercicio. fagos, células de músculo liso, endotelio microvascular, fibroblastos,
cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.
En reposo del 40% del volumen sangríneo se encuentra en pequeñas • Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).
venas de la circulación sistémica (MIR 99-00F, 222). Durante el ejer-
cicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar la captación de El NO actúa fundamentalmente en el sistema cardiovascular, donde
oxígeno. La capacidad máxima de ejercicio viene determinada por el produce activación de la guanil ciclasa y disminuye la contracción del
aporte de oxígeno a los tejidos y por el grado de adecuación intrínseca músculo liso, y por ello también el tono vascular. Efectos similares se
del sistema musculoesquelético. Durante la realización de ejercicio, los producen en las células del músculo liso de otros órganos:
tejidos llegan a necesitar hasta 400 o 500 veces la cantidad de oxígeno • El NO relaja la musculatura lisa del sistema GI y produce disminu-
que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes ción de la motilidad, relajación del esfínter de Oddi y disminución
medidas de adaptación (MIR 95-96F, 205): del tono del esfínter esofágico inferior.
Pág. 6
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
• La inhalación de NO produce relajación de la musculatura lisa bron- • Hematología: el óxido nítrico aumenta también la afinidad por el
quial y el NO endógeno parece contribuir al mantenimiento de los oxígeno de los eritrocitos alterados en la anemia falciforme, pudien-
tonos basales bronquiales al igual que de las arterias pulmonares. do utilizarse el óxido nítrico inhalado en el tratamiento de dicha
enfermedad.
Tabla 1. Óxido nítrico.
1.9. Isquemia coronaria.
������� ��������� �������
La isquemia debe entenderse en términos relativos, como un desequi-
- Endotelio librio entre el aporte y la demanda de oxígeno al músculo cardíaco. Es
vascular. - Tracción. - Regulación conveniente recordar que el lecho vascular coronario tiene la capacidad
- Plaquetas. - Vasodilatadores tono de reducir su resistencia periférica a un 20% de su nivel basal, aumentan-
���������� - Osteoblastos, (Adenosina, vascular.
do de esta forma el riego coronario unas 5 veces (es la llamada reserva
osteoclastos. Ach, Sustancia - Función
- Mesangio P, Bradiquinina). plaquetaria. coronaria). Este es el motivo de que se necesiten obstrucciones muy
renal. importantes para que tenga lugar isquemia miocárdica en reposo, del
orden del 80-85% del calibre de la luz.
- SNC (cerebelo, Los efectos de la isquemia sobre el músculo cardíaco son múltiples:
h i po c a m po y
- Aumento de la - Neurotransmisor metabólicos, mecánicos (primero sobre la diástole y luego sobre la
ló b u lo s
�������� concentración central y sístole), eléctricos, y por fin, clínicos. Los efectos metabólicos son los
olfatorios).
de calcio. periférico. primeros en aparecer, inhibiéndose la fosforilación oxidativa y por tanto
- Músculo
esquelético. la formación de ATP, comenzando la glucólisis anaeróbica y la formación
de lactato. Finalmente, si la isquemia es prolongada, el descenso del pH,
- Macrófagos.
- Neutrófilos. - Mediador de la
el acúmulo de lactato y la presencia de radicales libres de oxígeno (MIR
- Fibroblastos. respuesta 00-01F,212), alteran la permeabilidad del sarcolema, permitiendo la
��������� entrada de masiva de calcio, que aumenta la vasoconstricción, suprime
- Músculo liso inmunitaria
vascular. inespecífica. definitivamente la producción de ATP y conduce a la necrosis celular.
- Hepatocitos.
Pág. 7
MANUAL CTO 5ª Ed.
tricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD, cuya pared lateral izquierdo sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente
no puede distenderse. El ejemplo más típico es el taponamiento a la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de
cardíaco, pero también puede aparecer en otras patologías, como Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en
obstrucciones bronquiales graves, tromboembolismo pulmonar, ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es equiva-
obstrucción de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR lente a la presión del ventrículo derecho (o del izquierdo si nos referimos
00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43; ). a la PCP). La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en
decúbito y levantado el tórax unos 45º. Se mide la altura con respecto
al ángulo de Louis (manubrioesternal, que está a unos 5 cm de AD), y
rara vez se eleva más de 3 cm por encima de este (lo que equivaldría a
unos 8-9 cm de H2O). La causa más frecuente de elevación de la presión
venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular (MIR 97-98F,
97). Si tenemos un catéter central, medimos directamente la PVC.
�� ���
�� ������� ������ ����� ���� Figura 8. Medición de la presión venosa central.
��� �����
Hipovolemia, insuficiencia
• Latido disminuido,
� ����������� del ventrículo izdo.
posible taquicardia.
(IAM, estenosis mitral, etc.)
Disminución del vol/latido, • Onda aplanada
������ �� obstrucción a la eyección (débil) y prolongada.
������ ventricular (estenosis • Presión diferencial
aórtica, HTA) estrecha.
Insuficiencia aórtica,
� ��������� Dos picos sistólicos
cardiomiopatía hipertrófica
• Cardiomiopatía dilatada en
Dos picos, uno
bajo G.C.
� ������ sistólico y otro
• Asociado generalmente al
diastólico
alternante.
Pág. 8
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
restrictiva e infarto extenso del VD (y en general, cualquier insuficiencia tiempo de eyección corto, como ocurre en la HTP, con fallo ventricular
cardíaca derecha grave). derecho (MIR 01-02, 37).
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas
(“a” y “v”) y dos depresiones negativas (“x” e “y”). Tabla 2. Ruidos cardíacos.
La onda “a” (onda presistólica) se debe a la contracción auricular que
tiene lugar al final de la diástole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del � ��� �� ���
primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas “a” grandes se deben ���������� ��� ������� �� � �� �������
���� � ��
a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la
estenosis tricuspídea, en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmo- Primero se cierra • Aumentado: bloqueo de rama
nar, etc. El grado máximo de esta resistencia ocurre cuando la válvula la mitral y luego la derecha.
������� ����
tricúspide. • Disminuido o invertido: bloqueo
tricuspídea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces
de rama izquierda.
aparecen ondas a “en cañón”. Las ondas a “cañón” pueden ser irregula-
res (en la disociación auriculoventricular, que se da por ejemplo en el En inspiración, el • Persistente en espiración: todo
bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular) llenado mayor del lo que retrasa el cierre de la
o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unión AV). La onda “a” corazón derecho pulmonar (bloqueo de rama
no existe en la fibrilación auricular (MIR 00-01, 40; MIR 98-99, 25; MIR produce un derecha, TEP, estenosis
retraso en el cierre pulmonar, HT pulmonar, CIA
98-99F, 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
de la pulmonar. leve).
La descendente “x” se debe a la relajación de la aurícula y al des- • Fijo: CIA grande (el aporte de
plazamiento de la tricúspide hacia el ventrículo que tiene lugar al sangre al ventrículo derecho se
principio de la contracción ventricular. Se incrementa en la pericardi- equilibra en espiración y en
tis constrictiva, pero es la onda más significativa en el taponamiento �������
inspiración, en aquella más de la
cardíaco. Disminuye en la dilatación del VD y puede estar invertida ����
aurícula izquierda, en esta más
en la insuficiencia tricuspídea (MIR 99-00, 97). de las venas).
La onda “v” se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la • Paradójico (mayor en espiración
contracción ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda “v” grande puede que en inspiración): lo que
indicar insuficiencia tricuspídea. retrasa el cierre de la aórtica
Cuando se abre la tricúspide empieza la descendente “y” (colapso (bloqueo de rama izquierda,
estenosis aórtica, HTA,
diastólico). Una “y” pequeña sugiere obstáculo al llenado del VD (este-
insuficiencia del ventrículo
nosis tricuspídea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y en izquierdo).
la insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rápido y profundo con
un ascenso rápido a la línea basal y constituye la onda más llamativa
en esta patología. El 3R se produce por un llenado ventricular rápido muy acelerado
En la insuficiencia tricuspídea grave, hay una “y” rápida y profunda. o muy voluminoso. El 3R puede ser fisiológico en los niños y en situa-
ciones de gasto cardíaco elevado, pero en adultos suele ser patológico
2.3. Ruidos cardíacos. (insuficiencia ventricular, regurgitación auriculoventricular).
El 4R siempre es patológico y se debe a la contracción de la aurícula
El primer ruido cardíaco (1R) es producido por el cierre de las válvulas contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hiperten-
auriculoventriculares (mitral y tricúspide, por este orden). El segundo sión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia
(2R), por el cierre de las semilunares (aórtica y pulmonar, por este mitral aguda, cardiopatía isquémica, en las situaciones hiperdinámicas,
orden). etc.). Este ruido se produce al final de la diástole y no existe cuando hay
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la fibrilación auricular y al igual que el 3R es un ruido de baja frecuencia
estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el flujo auricu- que se oye mejor con la campana del estetoscopio (MIR 02-03F, 98).
loventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insuficiencia Otros ruidos cardíacos:
mitral y cuando las válvulas auriculoventriculares se encuentran calci- a. Ruidos sistólicos: los ruidos de eyección (clics de eyección, se produ-
ficadas o rígidas. cen por la limitación de la apertura de las valvas semilunares; se oyen
Un pequeño desdoblamiento del 1R es fisiológico. El desdoblamien- al principio de la sístole. En la mesosístole se puede escuchar un clic
to está aumentado en el bloqueo de rama derecha. Está disminuido o en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompañado de un
incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral soplo meso-telesistólico (síndrome de “clic-murmur”).
o en el mixoma auricular izquierdo. b. Ruidos diastólicos: el más característico es el chasquido de apertura
El segundo ruido (2R) está ocasionado por el cierre de las válvulas de la estenosis de la valva mitral. La cercanía de este chasquido con
semilunares. Un pequeño desdoblamiento del 2R durante la inspira- el segundo ruido guarda relación con la severidad de la estenosis
ción es fisiológico, ya que en esta fase de la respiración se produce una (cuanto más cerca más severa), lamentablemente puede no escu-
disminución de la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo charse si la válvula está calcificada. También pueden escucharse en
(la presión negativa hace que los pulmones alberguen más cantidad de la diástole el “knock” pericárdico en algunos casos de pericarditis
sangre durante la respiración), con lo que se disminuye el tiempo de constrictiva o el “plop” por golpeo u ocupación del orificio aurícula-
eyección del ventrículo izquierdo. ventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93).
Los componentes aórtico y pulmonar están elevados en presencia de
hipertensión del circuito sistémico o del pulmonar respectivamente. Tabla 3. Localización de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso
en la eyección del VD, como en el BCRD, en la estenosis pulmonar o en ���� ������ � ���� ������ ��� � �� � ��
las CIA o CIV sin hipertensión pulmonar. Lo mismo ocurre cuando se
adelanta el cierre de la válvula aórtica (por ejemplo en algunos casos • Insuficiencias • Ductus arterioso
• Estenosis válvulas AV.
de insuficiencia mitral). Este desdoblamiento es típicamente “fijo” (no válvulas AV. permeable.
• Insuficiencias
se incrementa con la inspiración) en la CIA, en la que el volumen de la • Estenosis válvulas • Fístulas arterio-
válvulas sigmoideas.
sigmoideas. venosas.
aurícula derecha se equilibra en las dos fases de la respiración. Cuando el • Mixoma.
• MCH. • Coartación de Ao.
cierre de la válvula aórtica es más tardío, se produce un desdoblamiento • Carey-Coombs
• CIV. • Embolia pulmonar.
invertido de 2R. A diferencia de la primera situación, se oye mejor en (fiebre reumática).
• Cortocircuitos
la espiración. Este fenómeno se puede observar en BCRI, en presencia • Austin-Flint (EM
pulmonares.
secundaria a IAo).
de extrasístoles ventriculares, estenosis aórtica, o cuando el VD tiene un • Soplos funcionales.
Pág. 9
MANUAL CTO 5ª Ed.
2.4. Soplos cardíacos. • Eje cardíaco: se sitúa normalmente entre los -30 y 90º. En niños el
eje suele ser mayor de 90º.
Están originados por turbulencias del flujo sanguíneo por patologías Cambios en estas medidas suelen indicar patologías subyacentes,
orgánicas o hiperaflujo (funcionales). muestra de ello son:
Para su localización nos orientamos por una serie de maniobras: • Onda P (se registra mejor en II y V1): aumenta en hipertrofias
• Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incrementan auriculares. En la HAD aumenta su primera parte dando una P
con la inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo). picuda (“pulmonale”) en II. La HAI origina cambios en la segunda
• La maniobra de Valsalva y la bipedestación disminuyen la inten- parte con P bifásica negativa en V1. Desaparece en la fibrilación
sidad de los soplos, excepto los de la miocardiopatía hipertrófica auricular. No se relaciona con el QRS en la disociación aurículo-
y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas ventricular.
maniobras. En cambio, la posición de cuclillas incrementa la • Segmento PR: se alarga en los bloqueos AV, constante en los de
intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopatía primer grado, progresiva en los de segundo tipo Wenckebach.
hipertrófica y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47). Se acorta en los síndromes de preexcitación (WPW).
• Las maniobras que incrementan la presión arterial (ejercicio de barras, • Complejo QRS: si su duración es mayor de la habitual (3 mm) nos
manguito de presión inflado) disminuyen los soplos de la estenosis indica una alteración en la conducción intraventricular, fuera de
aórtica y de la miocardiopatía hipertrófica e incrementan los de la la vía normal, generalmente por un bloqueo de rama o un origen
valvulopatía mitral y la insuficiencia aórtica (MIR 95-96F, 31). ventricular anómalo.
• Las que disminuyen la presión arterial (nitrito de amilo) incrementan La onda Q es normal en I, II, III, aVF, aVL y V5-6, indicando despola-
los soplos de la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica y rización del tabique interventricular. Cuando es mayor de 1 mm de
disminuyen los de las regurgitaciones mitral y aórtica. anchura y de 2 mm o del 25% del QRS de profundidad, hablamos de
Q patológica, que suele marcar un infarto transmural. Su localización
Tabla 4. Maniobras y soplos. nos la dan las derivaciones donde aparece.
Las alteraciones del RS nos sirven para valorar los bloqueos de rama.
��� ��� ��� ����� � ��� �� ������
Un RSR’ en V1-2 nos indica BRD. Un RR’ en V5-6 BRI (MIR 99-00F,
42).
• Disminuye mayoría de soplos. Los hemibloqueos no suelen alargar el QRS, manifestándose como
Maniobra de Valsalva
• Aumenta soplos de MCH y PM. desviaciones del eje cardíaco: izquierdo en hemibloqueo anterior,
• Disminuye mayoría de soplos. derecho en hemibloqueo posterior (MIR 99-00, 95).
Bipedestación • Segmento ST: su elevación >1 mm suele ser patológica. Puede in-
• Aumenta soplos de MCH y PM.
dicar corriente de lesión transmural (convexo). Si persiste elevado
• Aumenta mayoría de soplos. tras el infarto, puede marcar un aneurisma ventricular. Su elevación
Cuclillas
• Disminuye soplos de MCH y PM.
difusa cóncava ocurre en la pericarditis. El descenso puede aparecer
• Ejercicio isotónico. • Disminuyen insuficiencias. también durante los episodios de isquemia en la angina estable o
• Nitrito de Amilo • Aumentan estenosis inestable sin necrosis cardíaca.
(disminuyen PA). (incluida MCH). Su descenso pude ser normal, indicar sobrecarga ventricular, im-
• Aumentan insuficiencias. pregnación digitálica (“cubeta digitálica”) o bloqueo de rama.
• Ejercicio isométrico intenso. Se alarga en la hipocalcemia, se acorta en la hipercalcemia.
• Disminuyen estenosis
• Fenilefrina (aumentan PA). • Onda T: la onda T se eleva con la isquemia miocárdica, la hiperpo-
(incluida MCH) .
tasemia (T picudas) y la sobrecarga de volumen de VI.
Se hace negativa con la progresión del infarto, la sobrecarga ventri-
cular, y en la evolución típica en la pericarditis aguda. Es normal en
TEMA 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN aVR.
CARDIOLOGÍA.
3.1. Electrocardiograma.
Pág. 10
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
3.2. Radiografía de tórax. esta forma se puede estudiar la integridad del sistema de formación y
conducción (función sinusal, función nodal y del sistema de His-Purkinje)
Podemos observar cambios en la silueta cardíaca y en los campos pul- y el sustrato de diferentes arritmias (taquicardias por reentrada nodal,
monares. La silueta cardíaca derecha se forma por la aurícula derecha existencia de vías accesorias, etc). En algunas de estas patologías se puede
y ambas cavas, la izquierda por el cayado aórtico, el tronco pulmonar, realizar un tratamiento curativo (ablación de vías accesorias, taquicardias
la orejuela izquierda y el ventrículo izquierdo. intranodales, etc). También puede tener utilidad para el estudio de pacien-
En los campos pulmonares la vascularización predomina en las tes con bradiarritmias. En los pacientes con cardiopatía isquémica tiene
bases. Cuando hay congestión del lecho pulmonar ésta se redistribuye importancia de cara a sentar indicación de implantación de desfibrilador.
también a los vértices y pueden aparecer signos de edema. Asimismo, representa a menudo el último escalón de estudio de los pa-
cientes con síncope, en los que se presume un origen arrítmico que no se
3.3. Prueba de esfuerzo. ha podido demostrar con otras pruebas. (MIR 00-01F, 36)
Pág. 11
MANUAL CTO 5ª Ed.
Pág. 12
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
digoxina (“cazoleta digitálica”) no indica intoxicación digitálica (MIR Están indicados en las arritmias supraventriculares y ventriculares,
00-01F, 57). y también en las arritmias asociadas al Wolff-Parkinson-White.
Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que apa- Al prolongar el QT, estos fármacos pueden producir taquicardias
rezcan efectos tóxicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones en “torsade de pointes”, responsables en la mayoría de los casos de
incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia los síncopes asociados a la administración de estos fármacos (síncope
renal y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, quinidínico). Además pueden producir bloqueos AV e incrementan el
verapamil, propafenona, eritromicina,...) (MIR 99-00F, 232). Por otra, riesgo de asistolia. Otros posibles efectos secundarios de la quinidina
algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hi- son la insuficiencia cardíaca (por efecto inotrópico negativo), la hipo-
popotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo tensión ortostática, la trombocitopenia y la elevación de los niveles de
(MIR 96-97F, 46). digoxina.
En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la acción digitálica, La administración prolongada de procainamida puede producir un
como la administración de fenobarbital, fenilbutazona o barbitúricos, y síndrome “lupus-like”.
el hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118). Ib. Acortan la duración del potencial de acción. Pertenecen a éste la li-
El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste en retirar el docaína, la difenilhidantoína (fenitoína) y la mexiletina (MIR 98-99, 239).
fármaco, implantar un marcapasos provisional cuando las alteraciones La lidocaína se usa sólo por vía parenteral. Estos fármacos son los de
de la conducción sean graves, y tratar las arritmias, siendo la lidocaína elección en las arritmias que aparecen en la intoxicación digitálica.
y la difenilhidantoína los fármacos de elección en las arritmias ventri- Los efectos secundarios de la lidocaína incluyen bloqueos de la conduc-
culares producidas por intoxicación digitálica. A veces, se administran ción, paradas sinusales y efectos a nivel del sistema nervioso central.
anticuerpos Fab antidigoxina. Ic. Estos fármacos (propafenona, flecainida, encainida) tienen poco
efecto sobre el potencial de acción, pero disminuyen la conducción por
4) Otros inotrópicos. las fibras de Purkinje. Son muy utilizados en la cardioversión de la FA
a) Simpaticomiméticos. La dobutamina es un análogo sintético de la en los pacientes sin cardiopatía estructural. También se utilizan con
dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la con- frecuencia en el tratamiento de las arritmias asociadas al WPW.
tractilidad miocárdica y un poco la frecuencia cardíaca. También tiene
un leve efecto vasodilatador. GRUPO II.
• El isoproterenol estimula sobre todo los receptores beta-1, incremen- Incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina.
tando tanto la contractilidad como la frecuencia cardíaca. Los betabloqueantes están indicados en arritmias secundarias a un
• La adrenalina o epinefrina estimula los beta-1 y beta-2, así como incremento del tono simpático y en las arritmias asociadas a isquemia
los receptores alfa, incrementando la contractilidad y la frecuencia miocárdica, pudiendo además utilizarse cuando sea necesario bloquear
cardíacas y las resistencias periféricas. el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada, fibrilación auri-
cular con respuesta ventricular rápida...) (MIR 99-00F, 230).
b) Dopaminérgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminér- La digoxina y la adenosina se utilizan cuando es necesario bloquear
gicos, produciendo estimulación cardíaca. el nodo AV (taquicardias supraventriculares por reentrada, fibrilación
• En dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene efecto dopaminérgico vaso- auricular con respuesta ventricular rápida...).
dilatador esplácnico y renal.
• En dosis medias (2-6) actúa en receptores beta (efecto inotrópico y Tabla 6. Fármacos antiarrítmicos.
cronotrópico positivo).
• En dosis altas (>10) es vasoconstrictor.
����� ��
��� �� �������� �� � ������� ��
���� � � �����
La dopamina y la dobutamina se administran por vía intravenosa
en casos de insuficiencia cardíaca refractaria y en estados de shock. En • Quinidina. • Arritmias SupraV. • Qt largo.
ambos casos no hay datos de que aumenten la supervivencia a largo Ia • Procainamida. • Arrritmias V. • Bloqueo AV.
• Disopiramida. • WPW. • S. lupus-like.
plazo.
• Lidocaina. • Arritmias IAM. • Bloqueo AV.
c) Bipiridinas. Son fármacos que inhiben la fosfodiesterasa, aumen- I Ib • Fenitoína. • Intoxicación • Efectos sobre
tando la concentración de AMPc. Dos ejemplos son la milrinona y la • Mexiletina. digitálica. SNC.
amrinona. • Arritmias SupraV.
• Propafenona.
Ic • Arrritmias V. Arritmias
• Flecanida.
5) Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca. • WPW.
Existen otros muchos fármacos en estudio en el contexto del tratamiento • Betabloqueantes.
de la insuficiencia cardíaca, si bien ninguno ha demostrado una clara II • Digoxina. Arritmias Supra V Bloqueo AV
utillidad hasta el momento: • Adenosina.
• Inhibidores de los receptores de la endotelina-1: bosentán, enrasen- • Amiodarona:
tán, darusentán. • Amiodarona. fibrosis pulmonar.
• Péptidos natriuréticos auriculares: nesitiride. I II Arritmias SupraV
• Sotalol. • Sotalol:
• Inhibidores de la endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato. QT largo.
• Fármacos anti TNF-α: etanercept. IV Calcioantagonistas Arritmias SupraV Bloqueo AV
• Agentes sensibilizadores del calcio: levosimendan.
Pág. 13
MANUAL CTO 5ª Ed.
pulmonar, depósitos corneales, hepatopatía, disminución del crecimien- otros casos nos referimos al tipo de afectación funcional predominante
to, alteraciones cutáneas, etc. Además, la amiodarona eleva los niveles (ICC sistólica o diastólica), a la cronología de los síntomas (ICC aguda
de digoxina (MIR 00-01F, 56). o crónica), a la localización anatómica de la disfunción (ICC izquierda
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT. o derecha) o al tipo de síntomas predominantes (ICC anterógrada o
retrógrada). Clásicamente se diferencian también la ICC que se produce
GRUPO IV en el contexto de un gasto cardíaco bajo, frente a las de gasto cardíaco
Este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el verapamil y elevado (situaciones hiperdinámicas).
el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo AV, estando por
lo tanto indicados en las taquiarritmias supraventriculares. ICC sistólica vs diastólica:
• En la primera, la causa de la ICC es un fallo de la función contráctil
del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la frac-
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA. ción de eyección. Las causas más frecuentes son la isquemia mio-
cárdica y la miocardiopatía dilatada. Es la situación más frecuente
5.1. Concepto. y el tipo de ICC en la que se utilizan la mayoría de los fármacos que
se mencionarán posteriormente.
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el • En la ICC por disfunción diastólica predomina una alteración de
corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita la distensibilidad miocárdica, por lo que se produce un aumento
en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de
elevadas. Es decir, se produce un gasto cardíaco que es insuficiente la función sistólica. En los grupos de mayor edad puede llegar a
para las necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo, representar un porcentaje muy importante de las ICC (hasta el
se necesitan presiones que pueden producir síntomas por congestión 40%). Causas frecuentes de disfunción diastólica son la hipertro-
retrógrada (MIR 97-98F, 107). fia ventricular izquierda (por HTA o miocardiopatía hipertrófica)
La insuficiencia cardíaca es la única enfermedad cardíaca cuya inci- y la isquemia miocárdica, y también otras como pericarditis
dencia parece estar aumentando en el mundo occidental. Probablemente constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva y
gracias a la mejora del pronóstico de las patologías que la producen, como sobrecargas de volumen. Sin embargo, en muchos casos coexisten
la cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada. La fracción de eyec- ambas alteraciones (por ejemplo, en las miocardiopatía dilatada
ción es el marcador pronóstico más importante, siendo la mortalidad al la disfunción sistólica coexiste con un mayor o menor grado de
año del 50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101). disfunción diastólica).
Pág. 14
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Cardiomegalia Hepatomegalia –
Capacidad vital
Ritmo de galope por S3 –
disminuida
Taquicarcardia
PVY>16 cm de H2O –
>120 lpm
RHY positivo – –
Pág. 15
MANUAL CTO 5ª Ed.
3) Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clínica pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda. Estu-
sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio), pues frecuente- dios recientes demuestran que son fármacos que pueden disminuir
mente diagnostica la etiología de la insuficiencia cardíaca y aporta la incidencia de eventos (muerte, incidencia de IAM o ACV, ICC y
datos útiles para el pronóstico. complicaciones relacionadas con la diabetes) en pacientes con alto
4) La ventriculografía isotópica puede aportar datos de disfunción riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es más evidente en
sistólica y diastólica. los pacientes diabéticos (MIR 00-01, 45).
5) La hiponatremia frecuentemente es una manifestación tardía de la b. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, constitu-
insuficiencia cardíaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pronóstico, yen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con ICC. Varios
aunque puede ser secundaria al tratamiento con diuréticos. estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional y la
6) El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica supervivencia de los pacientes con ICC (disminuyen tanto la Muerte
y pronóstica en la ICC. Los péptidos natriuréticos principales son súbita como la producida por progresión de la ICC). Los fármacos de
el péptido natriurético auricular (atrial natriuretic peptid, ANP) los que existen datos concluyentes son el carvedilol, el metoprolol y
y el cerebral (brain natriuretic peptid, BNP). El ANP se libera en el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir
respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y produce incrementándolas de forma lenta ya que al ser fármacos inotropos
excreción de sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la
y vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la Insuficiencia cardíaca (MIR 03-04, 201).
angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática), disminuyen- c. Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa a
do por tanto las resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy nivel del túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona. Sin
similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en embargo, en los pacientes con ICC su acción beneficiosa está más en
respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular. relación con el antagonismo de los efectos deletéreos de los niveles
elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, re-
5.7. Tratamiento. ducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal.
Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia,
(MIR 02-903, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87). disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte súbita. Se
El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la corrección de utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA.
la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el uso de
constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis hipertensiva, estos fármacos está bien establecido en el contexto de los pacientes con
arritmia, infección, anemia, etc). HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC, no son más eficaces que
los IECAs, por lo que reservan para los pacientes con intolerancia a los
IECAs, (pacientes con tos, edema angioneurótico, leucopenia, etc.)
e. Otros fármacos: actualmente existen numerosas líneas de inves-
tigación de fármacos que antagonizan sistemas neurohumorales
activados en el contexto de la ICC. (ver tabla 9) Sin embargo, en
el momento actual no hay datos que favorezcan la utilización de
ninguno de ellos en el tratamiento de la ICC.
Pág. 16
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
la supervivencia de la insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal, pero sí 7. ESTRATEGIAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ICC.
reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca a. Actualmente se presta mucha atención a los marcadores de la inflama-
(MIR 01-02, 43). ción, que también se encuentran elevados en la ICC. El Etanercept es
b) En cuanto a las aminas simpaticomiméticas, la dopamina y la do- una molécula recombinante que se une al TNF e impide su acción. Su
butamina pueden utilizarse durante algunos días en situaciones de utilidad se encuentra actualmente en estudio.
reagudización que no responden bien al tratamiento convencional. b. La resincronización cardíaca se basa en la utilización de un marcapasos
La ibopamina es un análogo de la dopamina que se administra por que estimula ambos ventrículos, intentando mantener una sinergia
vía oral, y que puede empeorar el pronóstico de los pacientes con en la contracción. Puede tener utilidad en pacientes con enfermedad
insuficiencia cardíaca. La adrenalina y el isoproterenol no son muy avanzada y trastornos de la conducción (con QRS anchos).
útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. c. La terapia génica y la introducción de mioblastos o células madres
c) Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la mi- en el miocardio, con la intención de regenerar el músculo dañado
lrinona, tampoco han demostrado una mejoría pronóstica en la son otras líneas de investigación actuales.
insuficiencia cardíaca.
d) El levosimendan es un nuevo fármaco inotrópico que actúa como
sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en el
contexto de la ICC grave está siendo evaluada actualmente.
Pág. 17
MANUAL CTO 5ª Ed.
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCÁRDICO Necesitan ser implantados en quirófano. Están indicados en el shock
SEVERO. cardiogénico postcirugía y en otras situaciones como puente al trasplante
cardíaco. Funcionan durante días-semanas (y en algún caso, meses). Pue-
Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situación de fallo den ser de distintos modelos y formas de funcionamiento. Actualmente
miocárdico severo que no responde al tratamiento médico, se deben existen dispositivos totalmente implantables que se colocan en posición
adoptar medidas invasivas de soporte cardíaco. preperitoneal, permitiendo, mediante una conexión percutánea, recargar
las baterías. Con estos dispositivos, los pacientes pueden ser dados de alta
6.1. Balón de contrapulsación intraaórtico. y esperar el trasplante cardíaco en su casa. Actualmente se está explorando
la posibilidad de usarlos en pacientes con fallo miocárdico severo que no
El balón de contrapulsación intraaórtico es una técnica eficaz de cir- son candidatos a trasplante (MIR 00-01F, 255).
culación asistida. Se introduce un catéter provisto de un balón en una
arteria periférica (que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la 6.3. Trasplante cardíaco.
aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El
balón se infla en diástole y se desinfla en sístole de manera intermitente, En 1.967, el Dr. Christian Bernard efectuó el primer trasplante de corazón
con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto cardíaco au- en Sudáfrica. Desde entonces constituye una medida terapéutica muy
menta en 0,5 ó 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusión miocárdica en eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca terminal. Los resul-
diástole y disminuyendo la postcarga al desinflarse (MIR 02-03, 91). tados son francamente buenos, no sólo en supervivencia sino también
en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las supervivencias actuales
al cabo de 1 y 5 años son del 80 y 65%, respectivamente.
Pág. 18
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
A pesar de la protección miocárdica con una solución cardiopléjica Actualmente, los fármacos inmunosupresores utilizados son la
(rica en potasio) y con el frío, los tiempos de isquemia deben ser infe- ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos
riores a 5 horas. empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anti-
cuerpos monoclonales OKT3, etc. El tacrolimus y el micofenolato son
Tabla 11. Contraindicaciones trasplante cardíaco. dos fármacos que pueden utilizarse en sustitución de la ciclosporina
y la azatioprina. El trasplantado debe recibir de por vida dosis de
���� 65 años (relativa)
mantenimiento de inmunosupresores, lo cual conlleva una inciden-
cia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones.
���������������� �� � Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque
–
� � ��� �������� ������ grados moderados y graves precisan elevación de las dosis de inmu-
nosupresores.
Absolutas: VIH+, VHC y VHB activas,
����������� Sepsis. c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado está expuesto
Relativas: infección activa.
a tener infecciones graves y por gérmenes oportunistas, debido al tra-
tamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamiento de
� ��������� �������� –
las infecciones debe ser precoz y agresivo.
EPOC o restrictivas severas 1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo máximo de
������������
Infarto pulmonar menor de 2 meses infecciones, pues el paciente está sometido a dosis elevadas de
����������
Hipertensión pulmonar severa inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infección de
������������� �������� la herida quirúrgica, las infecciones relacionadas con catéteres, las
– infecciones urinarias y neumonías, que en esta etapa suelen ser
� ������� ������
bacterianas.
Toxicomanía, alcoholismo, enfermedad 2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones
�����
vascular periférica o cerebral
suelen ser por gérmenes oportunistas, como citomegalovirus (CMV),
virus del herpes simple (VHS), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de
la varicela zoster (VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legionella, hon-
Tabla 12. Selección/exclusión de donates. gos (como la Candida, el Aspergillus y el criptococo), tuberculosis,
toxoplasmosis, nocardiosis, y otras.
��������� � � � �� �� � ��
3. Más allá del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir las
mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades crónicas
Edad Sexo Peso debilitantes.
• <40 si es varón, 45 si
No criterio d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injerto).
es mujer. El peso del donante
(si es mujer hay más
• Si son mayores se +/- 25% peso del Es la primera causa de muerte más allá del primer año de trasplante.
posibilidades de
deberían realizar
rechazo agudo)
receptor Parecen favorecer su aparición los episodios repetidos de rechazo, la
coronariografías. infección por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias coro-
����� ���� narias principales como las ramas distales. El tratamiento con diltiacem
parece reducir su gravedad y su incidencia. También parece reducir su
• VIH, VHC, HbsAg + aparición el tratamiento con pravastatina, simvastatina y micofenolato.
• Neoplasias extracraneales.
La angina es rara, y puede manifestarse como muerte súbita o un infarto
• Infecciones activas.
• DMID.
silente.
• Cardiopatías, Ondas Q en ECG, CPK elevadas.
• Necesidad de inotrópicos elevados. e) Tumores. Los más frecuentes son el cáncer de piel (espinocelular
• Parada cardíaca. y basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo
B, extraganglionares, relacionados con la infección por el VEB, y que
responde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en
5) Complicaciones del trasplante cardíaco. los trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva,
a) Insuficiencia cardíaca derecha por hipertensión pulmonar. Es la etc.
complicación más peligrosa en el postoperatorio inmediato.
b) Rechazo. Anatomopatológicamente se habla de rechazo cuando f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia
existe un infiltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo, y severidad de osteoporosis que la población normal, probablemente
alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de rechazo (0, 1A, 1B, 2, debido al tratamiento crónico con glucocorticoides y ciclosporina A.
3A, 3B, 4), de menor a mayor gravedad, según la cuantía y distribución
del infiltrado y según exista o no necrosis miocárdica. g) Otras complicaciones. Están relacionadas con los efectos secun-
Clínicamente, existen varias formas de presentación del rechazo: darios de los fármacos utilizados, como hipertensión arterial (por la
• Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesión endotelial ciclosporina y los glucocorticoides), insuficiencia renal (por toxicidad
severa por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema de la ciclosporina), complicaciones neurológicas, gastrointestinales,
ABO o HLA. metabólicas, etc.
• Agudo: existe un infiltrado linfocitario, que suele aparecer después
de la primera semana al trasplante y antes del primer año. Aunque 6) Seguimiento del paciente trasplantado.
puede manifestarse como insuficiencia cardíaca, no suele haber a) Biopsia endomiocárdica: es la prueba más fiable para monitorizar
signos clínicos llamativos, pudiendo estar presentes tan sólo sín- el rechazo, y a los pacientes trasplantados cardíacos se les hacen
tomas menores, como fatiga o febrícula, o incluso ser asintomáti- biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente
cos. esta complicación. Se suelen hacer en el ventrículo derecho.
• Crónico: aparece más tardíamente y consiste en un daño de la cir- b) Técnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resultados
culación coronaria, pudiendo estar implicados factores como una de la biopsia endomiocárdica.
respuesta inmunológica contra el endotelio vascular, una infección c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardíaco suele
por citomegalovirus (CMV), trastornos plaquetarios y otras altera- mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos por
ciones. minuto, y puede mostrar dos ondas P.
Pág. 19
MANUAL CTO 5ª Ed.
TEMA 7. BRADIARRITMIAS. 3) Presión del seno carotídeo y observar la respuesta: es útil para el
diagnóstico de la hipersensibilidad del seno carotídeo.
El nodo sinusal, la aurícula y el nodo AV están muy influenciados por 4) Respuesta a fármacos o a maniobras vagomiméticas (Valsalva) o
el sistema nervioso parasimpático (nervio vago), que disminuye el vagolíticos (atropina), simpaticomiméticos (isoproterenol) o sim-
automatismo del nodo sinusal, disminuye la conducción y aumenta paticolíticos (propranolol).
la duración del período refractario de la aurícula. El sistema nervioso 5) Bloqueo farmacológico del sistema nervioso autónomo. Llamamos
simpático ejerce efectos que son opuestos. frecuencia cardíaca intrínseca a la que tiene el NS, independien-
temente de la influencia del sistema nervioso simpático y parasim-
7.1. Disfunción del nodo sinusal (síndrome del nodo sinusal pático. Se determina bloqueando ambos sistemas con fármacos
enfermo) e Hipersensibilidad del seno carotídeo. (atropina + propranolol). Si la frecuencia cardíaca intrínseca es
normal en un paciente con alteración de la frecuencia cardíaca, se
A) DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL. supone que dicha alteración de la FC era debida a alteración en el
El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardíaco en condiciones normales control vegetativo de la frecuencia. Si la alteración de la FC persiste
porque su descarga intrínseca es la más alta de todos los posibles marca- tras el bloqueo farmacológico, la alteración suponemos que se debe
pasos del corazón. El NS está muy influenciado por el simpático (acelera a una alteración intrínseca de la función del NS.
la frecuencia) y por el parasimpático (la disminuye). 6) Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Tras la estimulación au-
Normalmente, la frecuencia de descarga del NS se encuentra entre ricular rápida, en los enfermos con disfunción del NS el tiempo de
60 y 100 por minuto. Si la frecuencia es menor de 60, hablamos de bra- recuperación del NS se encuentra alargado (es el tiempo que tras-
dicardia sinusal, que no tiene por qué indicar la existencia de patología, curre desde el cese de la estimulación auricular rápida hasta que
pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en deportistas, en aparece el siguiente estímulo sinusal).
enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos. 7) Tiempo de conducción sinoauricular. Es el tiempo de conducción en-
tre el NS y la aurícula. En alteraciones del NS el tiempo de conducción
ETIOLOGÍA. auricular es normal; sin embargo en alteraciones de la conducción
La etiología es, en la mayoría de los casos, desconocida. Esta afectación SA, está aumentado.
es típica de ancianos, y constituye una de las principales causas de
implantación de marcapasos. Algunas causas específicas son: TRATAMIENTO.
1) Disminución del aporte sanguíneo al NS (isquemia). La bradicardia sinusal asintomática, o las pausas sinusales o bloqueos
2) Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis...). sinoauriculares que son asintomáticos, no requieren tratamiento.
3) Algunas enfermedades sistémicas se asocian a bradicardia sinusal, En los pacientes con bradicardias o pausas sintomáticas y en aquellos
pero ello no implica disfunción sinusal permanente: hipotiroidismo, con incompetencia cronotrópica sintomática, está indicada la implan-
colestasis y hepatopatías avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, tación de marcapasos.
brucelosis, episodios de hipervagotonía (síncope vasovagal), hipoxia En estos pacientes, los marcapasos bicamerales reducen los episo-
grave, hipercapnia, acidosis, hipertensión aguda, etc. dios de FA y son particularmente útiles si el paciente presenta Insufi-
ciencia cardíaca asociada (sin embargo, no mejoran la supervivencia en
CLÍNICA. relación con los marcapasos ventriculares).
• La clínica más frecuente es la de presíncopes y síncopes, aunque
también se puede producir intolerancia al ejercicio (por incapacidad B) HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO.
para acelerar la frecuencia cardíaca). a. Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una
• Otras veces los pacientes refieren palpitaciones, que están en relación actividad desmesurada ante estímulos “normales”. La estimulación
con la frecuente asociación con arritmias auriculares. Cuando se pro- puede generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos la
duce esta asociación se habla de síndrome Bradicardia-Taquicardia. respuesta es mixta):
Las taquiarritmias más frecuentes en este síndrome son la fibrilación • Cardioinhibitoria: predomina la disminución de la frecuencia
y el flutter auricular. En muchas ocasiones, las taquicardias se siguen cardíaca, produciéndose pausas mayores de 3 segundos. Sin em-
de pausas prolongadas al concluir (lo cual revela el otro componente bargo, hay que recordar que esta respuesta es muy frecuente en
del síndrome), que pueden producir síncopes. personas mayores, por lo que es muy importante la correlación
con los síntomas.
DIAGNÓSTICO. • Vasodepresora: precomina el efecto vasodilatador, producién-
Es sumamente importante poder llegar a una correlación entre los sínto- dose síncope por hipotensión.
mas que el paciente describe y la alteración de la función del nódulo. • Los síntomas se pueden producir cuando el paciente comprime
1. ECG: Se pueden observar pausas, bradicardia sinusal (con o sin el seno carotídeo en sus actividades normales: al afeitarse, al
escape), migración del marcapasos auricular, diferentes tipos de ponerse corbata, al mover el cuello,etc.
arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular (BSA) se dificulta
o bloquea la conducción del impulso desde el nodo sinusal hasta el b. Diagnóstico: se realiza mediante la maniobra de compresión del seno
tejido auricular. Puede ser: carotídeo. Se consideran positivas las pausas mayores de 3 segundos
• BSA de primer grado: tiempo prolongado de conducción desde o el descenso de la presión arterial sistólica en más de 30 mmHg. En
el NS a la A. EL ECG de superficie es normal. ambos casos es muy importante la correlación con los síntomas.
• BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conducción de los c. Tratamiento: en aquellos pacientes con síntomas y respuesta positiva
impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG: ausencia intermitente se recomienda la implantación de marcapasos.
de ondas P (MIR 00-01, 37).
• BSA de tercer grado: cuando no existe nada de conducción entre 7.2. Alteraciones de la conducción AV.
el NS y la A. En el ECG de superficie es como una parada sinusal,
pues no existe nada de actividad auricular. Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden
2) El Holter (registro electrocardiográfico de 24 h) es muy útil para localizarse en el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de Purkinje. En
detectar paros sinusales y braquirritmias del sd. de bradicardia-ta- un bloqueo AV completo, la clínica depende del ritmo de escape:
quicardia. Sin embargo, en muchos casos los pacientes presentan 1) En el haz de His: el ritmo de escape suele ser entre 40-60 por minuto.
síntomas poco frecuentes. En estos casos son muy útiles los dispo- Generalmente el QRS es de duración normal, pero puede ser ancho
sitivos implantables que permiten la grabación del ritmo cardíaco si existe una alteración en la conducción del sistema de His-Purkinje;
en períodos prolongados (son dispositivos de pequeño tamaño que por lo tanto, la duración del QRS por sí sola no basta para conocer
se implantan subcutáneamente). (MIR 97-98, 122). la localización de la alteración de la conducción.
Pág. 20
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
ETIOLOGÍA.
1) Aumento del tono vagal: deportistas, etc.
2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
de la CD).
3) Fármacos: digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
4) Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Lyme.
5) Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis, sarcoidosis.
6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
7) Bloqueos AV congénitos: generalmente la alteración está en el
NAV.
8) Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de Lenegre):
generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son probablemente las
causas más frecuentes de bloqueo AV en el adulto. La hipertensión
arterial y la estenosis aórtica también se asocian a degeneración del Figura 18. Bloqueo AV de 2º grado. Móbitz I (arriba) y Mobitz II (abajo).
sistema de conducción.
9) Otros: distrofia miotónica de Steinert, etc. - Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen
períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN AV. y está indicada la implantación de un marcapasos.
1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conducción
AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P conducen. 3) Bloqueo AV de tercer grado. No existe ninguna P que conduzca al
ventrículo.
4) Disociación AV: quiere decir que la despolarización de las cámaras
auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos. Se
puede observar en diferentes situaciones:
• Bloqueo A-V completo: es la causa más frecuente. En este caso,
la incapacidad del ritmo sinusal para llegar hasta el ventrículo,
hace que las aurículas se despolaricen por el estímulo del nodo
sinusal y los ventrículos desde el ritmo de escape que se haya
Figura 17. Bloqueo AV de primer grado. impuesto (nodo AV-His o His-Purkinje).
• Interferencia de ritmos: esta situación se produce cuando un
2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auriculares ritmo anormal despolariza el ventrículo, compitiendo con un
(ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS). ritmo sinusal: taquicardias ventriculares, taquicardias de la unión
- Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresi- A-V, RIVA, etc.
vamente hasta que hay una P que no conduce. Generalmente
este tipo de bloqueos se producen a nivel del nódulo A-V, y Tabla 13. Bloqueo AV completo.
raramente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen
pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien � ���� ��� �� �� � �� �� �� ���� �� ��
de síntomas.
- Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el Ritmo de escape 40-60 lpm 20-40 lpm
alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. Respuesta a atropina + -
En este caso, la alteración se suele producir por fallo en el siste-
ma de His-Purkinje. Evolucionan con más frecuencia a Bloqueo QRS Normal (< 0,12) Ancho (> 0,12)
A-V completo, y cuando lo hacen, el ritmo de escape suele ser Pronóstico Bueno Malo
inestable e insuficiente.
Pág. 21
MANUAL CTO 5ª Ed.
1. FARMACOLÓGICO.
El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las
situaciones agudas (atropina, isoproterenol).
En pacientes con síncope vasovagal, pueden ser útiles los betablo-
queantes, o la disopiramida; en algunos pacientes son útiles los mine-
ralocorticoides y las teofilinas.
2. MARCAPASOS.
Cuando la alteración de la conducción AV o del NS se debe a una causa
transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se elimina la
causa (intoxicación digitálica, etc.).
Cuando la bradiarritmia es irreversible porque la causa es fija, es
necesaria la implantación de un marcapasos permanente.
En los casos en los que existen dudas sobre la indicación de marca-
pasos (pacientes con síncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular,
pacientes con conducción AV 2:1, etc.), se puede realizar un estudio
electrofisiológico con registros intracavitarios.
8.1. Generalidades sobre las taquicardias. b) Si existen ondas “a” yugulares en cañón, sugiere disociación AV si son
intermitentes (si son persistentes, sugiere conducción VA 1:1).
Las taquicardias son arritmias con tres o más complejos o más de 100 c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere disocia-
lpm. Las que se inician por EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto ción AV o FA.
las de la intoxicación digitálica, que suelen ser producidas por actividad d) Si existe intensidad variable del primer ruido, también sugiere diso-
desencadenada (postpotenciales). ciación AV o fibrilación auricular.
Pág. 22
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
En el ECG, aparece una onda P prematura y de morfología distinta • EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales nor-
a la de la P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrículos, aunque males, sin que cambie el RR entre ellos (EV que no influye sobre
a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra el impulso sinusal siguiente).
todavía en tiempo de período refractario relativo. Otras veces, incluso,
el NAV se encuentra en período refractario absoluto, y la onda P no En los EV, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente
conduce al ventrículo. compensadora. A veces, hay conducción ventriculoatrial y aparece una
El QRS suele ser normal. La pausa de la P siguiente al extrasístole no onda P negativa en II, III aVF.
suele ser totalmente compensadora.
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen pal- TRATAMIENTO.
pitaciones molestas o desencadenan TCSV paroxística, pueden darse Los EV generalmente son asintomáticos, aunque a veces pueden pro-
betabloqueantes (además de eliminar el tabaco, el alcohol y los esti- ducir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son
mulantes adrenérgicos). frecuentes) pueden producir síncope.
En sujetos sin cardiopatía: no tratamiento, a no ser que produzcan
2) Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el haz de His (el síntomas muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse betablo-
NAV no tiene automatismo). queantes (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopatía o a En enfermos con cardiopatía: no demostrado que el tratamiento de
intoxicación digitálica. los EV mejore el pronóstico.
Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos
de ondas P, aunque puede haber una onda P negativa en o después del 8.3. Taquicardia sinusal.
QRS (negativa en II, III y aVF).
Generalmente son asintomáticos y no requieren tratamiento (excep- En esta, aparece un ritmo sinusal, pero mayor de 100 lpm. El comienzo
to el de la intoxicación digitálica si existe). Cuando son sintomáticos, y la terminación de esta arritmia son graduales.
pueden tratarse igual que los extrasístoles auriculares. Con la presión en el seno carotídeo, se ralentiza la frecuencia, pero
al dejar de presionar recupera su frecuencia inicial.
3) Extrasístoles ventriculares. Existen en más del 60% de los adultos.
En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a peor pronóstico, pero en ETIOLOGÍA.
aquellos con cardiopatía (p.ej: IAM) cuando son frecuentes o complejos, Estrés, fiebre, hipovolemia, hipotensión arterial, ansiedad, ejercicio,
y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (puede inducir tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardíaca, etc.
una TV o FV).
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abiga- TRATAMIENTO.
rrados, no precedidos de ondas P. El de la etiología que la produce.
a) EV fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al latido
precedente es constante. 8.4. Fibrilación auricular.
b) Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten:
uno, el NS, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrículo En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin ondas
una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el ECG P, que son sustituidas por una ondulación del segmento T-QRS (ondas
aparecen EV con un período entre ellos que tiene un denominador “f”, a unos 350-600 por minuto), con una conducción al ventrículo (res-
común. puesta ventricular) irregular.
La FA puede ser crónica (persistente) o paroxística y puede existir
• Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV. en individuos con o sin cardiopatía orgánica.
• Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV.
• Par o pareja: dos EV consecutivos. ETIOLOGÍA.
• Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos. Estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica aguda, hipoxia,
• EV polimórficos o multifocales: tienen morfología diferente. hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hipertiroi-
Pág. 23
MANUAL CTO 5ª Ed.
dismo, valvulopatía mitral, cardiopatía hipertensiva, EPOC, CIA, etc. › Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante las 3-4 sema-
La fibrilación auricular, además, puede formar parte del síndrome de nas previas a la cardioversión y durante al menos las 4 semanas
bradicardia-taquicardia. posteriores. La indicación de mantener la anticoagulación de for-
ma crónica se hará según los criterios que se describen después.
CLÍNICA. › Cardioversión guiada por eco-transesofágico: en este caso se
Además de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la FA realiza el estudio, y si no hay trombos auriculares, se realiza la
depende de estos factores: cardioversión (generalmente eléctrica) sin realizar anticoagula-
• Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensión ción reglada previa. Sí es necesaria la anticoagulación posterior,
arterial, disnea por insuficiencia cardíaca o angina. como en el enfoque clásico.
• La pausa tras la FA paroxística puede provocar síncope.
• Tromboembolismos sistémicos. La eficacia de la cardioversión eléctrica está en relación con la
• Pérdida de la contribución de la contracción auricular al llenado duración del episodio y con el tamaño de la aurícula izquierda. Siendo
ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardíaco, sobre todo menor en la FA de largo tiempo de evolución (> 6 meses) y en las aurí-
en cardiopatías en las que la contribución auricular al llenado culas dilatadas (>5cm).
ventricular es muy importante, como en la estenosis mitral o en la
miocardiopatía hipertrófica. II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS.
• Por último, una FA crónica (y también otros tipos de taquicardias) con • Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la
una frecuencia cardíaca muy elevada de forma mantenida, puede posibilidad de instaurar un fármaco para profilaxis de nuevos epi-
producir a veces una miocardiopatía con disfunción del ventrículo sodios. Aquí tienen, una vez más, importancia las características
izquierdo (taquimiocardiopatía). clínicas del paciente (ver figura 21). Parece que la amiodarona es el
fármaco más eficaz para la prevención de recurrencias, pero su uso
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero: se asocia a frecuentes efectos secundarios.
- Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y lento, • En algunos casos en los que la FA se desencadena por extrasístoles
hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape. focales originados en las venas pulmonares, se está utilizando la
- Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rápida, hay ablación por radiofrecuencia de estas zonas.
que sospechar taquicardia de la unión o ventricular. • Otro procedimiento es el llamado método MAZE, en el que se realizan
La intoxicación digitálica es una causa común de ambos fenómenos. varias lesiones en la AI y en la AD, mediante un abordaje quirúrgico.
Este es un procedimiento muy poco utilizado, ya que requiere cirugía
EXPLORACIÓN FÍSICA. y conlleva una morbimortalidad no desdeñable.
Faltan las ondas “a” en el pulso yugular, y se observa una intensidad
variable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamentales: Figura 21. Elección del antiarrítmico en la fibrilación auricular.
Pág. 24
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA. terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno caro-
• En todas las situaciones que se han comentado, salvo en los casos tídeo...), y si así no revierte a ritmo sinusal, pueden administrarse
en los que es necesaria la cardioversión inmediata, se ha de realizar fármacos como el ATP, el verapamil, etc.
un control adecuado de la frecuencia cardíaca. Para ello se utilizan
fármacos que bloquean el NAV como los betabloqueantes, verapa- Profil axis de Nuevos Episodios.
milo, diltiacem o digoxina. Es muy importante realizar control de • Los fármacos preferidos para comenzar el tratamiento son aquellos
la frecuencia cardíaca en los pacientes en los que se utilizan antia- que actúan sobre la vía rápida del NAV, como los beta-bloqueantes
rrítmicos, ya que estos fármacos pueden tener efectos vagolíticos. o los antagonistas del calcio. Como segunda opción se consideran
Además pueden organizar la FA en forma de flutter auricular, en otros fármacos como la flecainida o la amiodarona
cuyo caso la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente • En los pacientes sintomáticos se debe considerar la posibilidad de
si no hay un control sobre el nodo aurículo ventricular. realizar un procedimiento de ablación sobre el NAV (generalmente se
• En algunos casos, en los que el paciente se mantiene con FA que no realiza ablación de la vía lenta), que obtiene éxito en más del 90% de los
es adecuadamente controlada con fármacos, se recurre a la ablación casos. El mayor peligro lo constituyen la posibilidad de BAV completo,
con radiofrecuencia del NAV. que ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos (MIR 01-02, 46;
(MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, 185; MIR MIR 00-01, 179; MIR 00-01F, 44).
95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).
2. REENTRADA POR VÍA OCULTA.
8.5. Aleteo o flutter auricular. Existe una vía accesoria entre la aurícula y el ventrículo, que no condu-
ce anterógradamente en condiciones normales y que, por lo tanto, se
En esta arritmia, la actividad auricular tampoco es efectiva. En el ECG, encuentra “oculta” en el ECG en ritmo sinusal. Este tipo de vías sí que
aparece una actividad auricular regular en dientes de sierra, con una pueden permitir la conducción retrógrada, originando un tipo de TCSV
frecuencia auricular de 250-350 lpm. con un circuito de reentrada en el que el impulso conduce anterógrada-
La frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1 (150 mente por el NAV, y retrógradamente por la vía accesoria.
lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conducción
1:1 y así aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que disminuya 3. REENTRADA EN EL NODO SINUSAL.
la auricular. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con fármacos vagolíticos Es una taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda
como la quinidina (MIR 97-98, 109). P sinusal, pero con el PR alargado.
Pág. 25
MANUAL CTO 5ª Ed.
ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda “delta”) y un QRS 8.10. Taquicardia ventricular.
alargado (MIR 99-00, 84).
Es la presencia de 3 o más latidos consecutivos procedentes del ventrí-
culo, a una frecuencia superior a 100 lpm.
En el ECG aparece una taquicardia regular de QRS ancho (≥0,12
seg). Puede existir disociación AV y a veces hay ondas P retrógradas.
Generalmente se inicia con un EV.
1) Hablamos de taquicardia ventricular sostenida cuando dura más
de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio.
Esta se acompaña generalmente de cardiopatía orgánica, sobre todo
isquémica miocárdica (sobre todo IAM previo).
2) La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30
segundos. Esta taquicardia, aunque también puede estar asociada
Figura 24. ECG en el Wolff-Parkinson-White. con cardiopatía orgánica, lo está con menos frecuencia que la TV
sostenida.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: síndrome de preexcitación +
TCSV paroxísticas. La TV no sostenida suele ser asintomática, pero la sostenida suele
Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que, es la anomalía producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia mio-
congénita más frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White) y cárdica, síncope, etc.
también con el prolapso de la mitral y la miocardiopatía hipertrófica. Según la morfología del QRS, se distinguen:
Hay dos tipos de TCSV paroxísticas asociadas al WPW: • TV monomorfa: la morfología del QRS siempre es igual.
1) Ortodrómicas. Conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por • TV polimorfa: la morfología del QRS varía de un latido a otro.
la vía accesoria. Son las más frecuentes, y el QRS suele ser normal. • TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la dirección del
2) Antidrómicas. Conducción anterógrada por la vía accesoria, y retró- QRS.
grada por el NAV. El QRS suele ser ancho.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnós-
Tratamiento. tico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia.
1) De los episodios agudos de taquicardia paroxística supraventricular: A veces, se ha empleado el verapamilo como diagnóstico diferencial,
maniobras vagales o, si estas no son eficaces, administrar fármacos suponiendo que interrumpía la TSV pero no la TV. Pero, por una parte
que bloqueen el nódulo AV (verapamilo, adenosina). no es fiable (pues a veces la TV se interrumpe con su administración, y
2) De la FA: Cuando en un WPW aparece una FA, hay que tratarla rápi- a veces la TSV no lo hace) y, por otra, la administración de verapamilo
damente, pues puede aparecer conducción al ventrículo por la vía en una TV puede producir parada cardíaca (MIR 03-04, 203).
accesoria, provocando una respuesta ventricular rápida mal tolerada,
que incluso puede degenerar en fibrilación ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversión eléctrica.
b. Bien tolerada: puede tratarse con cardioversión eléctrica o bien
con fármacos, tales como la lidocaína o procainamida. Está
contraindicada la administración intravenosa de digoxina, an-
tagonistas del calcio o betabloqueantes en pacientes con WPW
y FA (bloquean la vía normal, dejando libre la vía accesoria).
3) Tratamiento definitivo: ablación de la vía accesoria con un catéter
de radiofrecuencia.
La sección de esta vía anómala requiere la localización exacta de la
misma dentro de la unión auriculoventricular mediante un estudio
electrofisiológico. Tras la introducción de la ablación con el catéter
de radiofrecuencia, ha desaparecido prácticamente la necesidad Figura 25. Taquicardia ventricular.
de cirugía, lográndose éxitos en más del 90% de los casos, y es en
la actualidad el tratamiento de elección en enfermos sintomáticos TRATAMIENTO DE LA TV.
(MIR 98-99F, 54). 1) Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
2) Sin compromiso hemodinámico: procainamida o amiodarona.
8.9. Taquicardia no paroxística de la unión. • Implantación de un desfibrilador automático implantable (ver
tabla 17). Este aparato detecta una TV o una fibrilación ven-
Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad desen- tricular produce un choque eléctrico para reinstaurar el ritmo
cadenada (postpotenciales) en la unión AV. sinusal. El problema más frecuente de estos dispositivos es la
El QRS es normal y es frecuente que haya disociación AV. Es una descarga inapropiada en ausencia de arritmias ventriculares
taquicardia que comienza progresivamente y cuya frecuencia se incre- sostenidas
menta con fármacos vagolíticos, con el ejercicio y con las catecolaminas, • Por último, en algunos pacientes es posible realizar una ablación
disminuyendo con maniobras vagales, como el masaje del seno carotí- con radiofrecuencia del foco que produce la TV, sobre todo en las
deo (éste no hace desaparecer la taquicardia). TV asociadas a enfermedad coronaria. Sin embargo, la ablación
de las TV no tiene tanta tasa de éxito como en otros tipos de
ETIOLOGÍA. taquicardia.
• Intoxicación digitálica.
• Otras causas: IAM inferior, miocarditis, aumento de catecolami- 3) Prevención y pronóstico.
nas. • El pronóstico depende de la cardiopatía de base y es un espectro
que va desde los pacientes sin cardiopatía estructural y con TVMS
Tratamiento. bien tolerada, que tienen un pronóstico excelente, hasta los
• Tratamiento de la causa. pacientes con cardiopatía isquémica con disfunción ventricular,
• No debe intentarse la cardioversión, sobre todo si la causa es una en los que es necesario (salvo contraindicación), la implantación
intoxicación digitálica. de un desfibrilador.
Pág. 26
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Tabla 16. Diferencias entre taquicardia ventricular y 8.11. Taquicardia en torsión de puntas, torsade de pointes o
supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho. taquicardia helicoidal.
���� ����� �� �� ������ � ���� ��� Es una TV en la que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud
y de duración, originando un patrón de oscilaciones sobre la línea
Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia basal.
���� ����� �� ��� � ���� ��� Este tipo de taquicardia se asocia a QT largo (si no, no se puede hablar
propiamente de “TC helicoidal”).
Si el QRS >0,14seg
Si hay disociación AV o conducción retrógrada variable Tabla 18. Etiología del QT largo (MIR 94-95, 16).
Eje de QRS superior
�� �����
Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -)
Alteraciones electrolícas
QRS >0,12 y no coincide con BRD o BRI
• Hipocalcemia.
• Hipopotasemia.
• En muchos pacientes es necesario el tratamiento con fármacos • Hipomagnesemia.
antiarrítmicos por recidiva de la arritmia. El fármaco más usa-
Fármacos Antiarrítmicos
do es la amiodarona, aunque no parece mejorar el pronóstico
vital. Clase Ia, Sotalol
Fármacos Psiquiátricos
Tabla 17. Indicaciones para implantación de desfibrilador.
• ADT.
• Fenotiacinas.
��������� �������
Procesos intracraneales
• Taquicardia ventricular o F.V documentada
Muerte súbita
no debida a causas reversibles. Dietas proteícas líquidas
• Taquicardia sostenida con compromiso Bradiarritmias (bloqueo AV 3er. Grado)
hemodinámico.
Taquicardia QT largo congénito
• Taquicardia sostenida sin compromiso
ventricular sostenida
hemodinámico en pacientes con disfunción • S. Jervel-Large-Nielsen (AR, sordera).
ventricular (<40%). • S. Romano-Ward (AD, no sordera).
• Taquicardias no sostenidas en pacientes con
Taquicardia no
disfunción ventricular en los que se induce
sostenida CLÍNICA.
TVMS o VF en estado elctrofisiológico.
Síncopes recidivantes, FV, muerte súbita cardíaca, etc.
• Muerte súbita recuperada.
Sd. QT largo
• Síntomas a pesar de tto con bloqueantes
Sd. Brugada
(Sd. QT largo).
TRATAMIENTO.
Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el QT largo
• Muerte súbita recuperada congénito se pueden dar betabloqueantes (es el fármaco más usado por
Miocardiopatía
• Varios factores de riesgo de muerte subita ser el que más ha demostrado mejorar el pronóstico), fenitoína, o hacer
obstructiva
(prevención1ª). una simpatectomía cervicotorácica.
Las TV en torsión de puntas que no se asocian a QT largo (raras) se
deben generalmente a extrasístoles ventriculares con fenómeno de R
sobre T, frecuentemente en el seno de una cardiopatía isquémica. Estas
taquicardias no pueden llamarse propiamente “helicoidales”.
Pág. 27
MANUAL CTO 5ª Ed.
9.3. Etiología.
TEMA 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
GENERALIDADES. 1) Aterosclerosis de las arterias epicárdicas: es la causa más frecuen-
te.
9.1. Recuerdo anatómico. 2) Otras causas:
• Alteraciones de la microcirculación coronaria (síndrome X).
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, • Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas
que salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento: a placas de ateroma, pero pueden también estar producidos por
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se cocaína, ergotamina, etc.
bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la • Embolismos coronarios, aortitis luética, aneurismas de la aorta as-
arteria pulmonar: cendente cuando se disecan proximalmente, alteraciones congénitas
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior, de la anatomía coronaria, etc.
rodeando la punta del corazón. • Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía
Ramas que emite: hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, etc.
- Septales, que penetran en el tabique. • Disminución del aporte de oxígeno por anemias muy importantes, o
- Diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior. elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.
b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. Ramas:
- Auriculares: ascienden a la AI. 9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria.
- Marginales obtusas: van a la pared libre del VI.
Irriga: la porción anterior del tabique interventricular y la cara an- I. Proliferación de la célula muscular lisa.
terior y lateral del ventrículo izquierdo. II. Placa pequeña, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy
vulnerable, que puede fácilmente sufrir una fisura y provocar una
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la trombosis coronaria, con la consiguiente aparición de un síndrome
AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Sus ramas son: coronario agudo.
a) Marginales agudas: discurren por la pared del VD. III. Rotura de la placa, que se sigue de la formación de un trombo que no
b) Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco es oclusivo, pero que produce un crecimiento rápido de la placa.
interventricular posterior. Esta es la arteria que da lugar al con- IV. Rotura de la placa, que se sigue de la formación de un trombo oclu-
cepto de dominancia. En un 75% es rama de la CD (dominancia sivo y consecuentemente de un síndrome coronario agudo (IAM,
derecha) y en el resto de la Cx (25% dominancia izquierda). angina inestable o muerte súbita).
Irriga: la cara inferior del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que está muy
y la porción posterior del tabique interventricular y parte vecina de la avanzada y que finalmente se ocluye por un trombo. Puesto que el
pared posterior del VI, generalmente. crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se
desarrolle circulación colateral, que irriga al miocardio dependiente
Irrigación del sistema de conducción cardíaco: de la arteria estenosada y, por lo tanto, cuando esta se ocluye total-
• Nodo sinusal: está irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por mente no tiene lugar ninguna alteración clínica, siendo, pues, un
la circunfleja en un 45%. proceso silencioso.
Pág. 28
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
A modo de aproximación, cuando una placa ocluye el 70% de la luz ar- de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando así la concentración de sodio
terial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el reposo. Cuando dentro de las células y disminuyendo la de potasio.
la estenosis supera el 80-90%, puede producirse ya isquemia en reposo.
2. EFECTOS CLÍNICOS.
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria. a) Alteración de la función miocárdica. Primero se afecta la relajación
(diástole) y más tarde la contractilidad (sístole), pudiendo por lo
• Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hi- tanto haber clínica de insuficiencia cardíaca con una FEVI normal,
percolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol si existe disfunción diastólica.
>160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hipertensión arterial y Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias
la diabetes mellitus. En el caso de tabaco el riesgo disminuye de una muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa,
manera muy considerable en los siguientes años, pudiéndose consi- pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de
derar practicamente similar al de la población general a los 3 años. oxígeno. Este miocardio que es dependiente de una arteria severa y
• Otros factores de riesgo coronario más dudosos o menos importan- crónicamente estenosada se denomina “miocardio hibernado”.
tes son la elevación de la lipoproteína (a), la hipertrigliceridemia, el Un concepto diferente es el de “miocardio contundido”; este no se
sedentarismo, la obesidad, el estrés psíquico, el sexo masculino, la contrae pero tampoco está necrótico. El miocardio “contundido” o
historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad “aturdido” se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se
(hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.) y otros. ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado ocluida
• Los estrógenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin embar- (horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa abierta, el miocardio
go, hasta el momento no se ha demostrado que el tratamiento con contundido también se recupera. Por lo tanto, el miocardio hiber-
terapia hormonal sustitutiva en la menopausia disminuya el riesgo nado y el miocardio contundido tienen en común que consisten en
de cardiopatía isquémica. miocardio viable (vivo, no necrótico), pero que este no se contrae.
• El consumo de alcohol tiene un efecto en “J”. Consumos reducidos La fisiopatología es diferente: en el miocardio hibernado, existe una
parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son per- obstrucción severa y crónica; en el miocardio contundido, una arteria
judiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopatía isquémica y el de coronaria se ocluye y, tras estar ocluida, se recanaliza. Esto ocurre en
miocardiopatía alcohólica). mayor o menor medida en el infarto agudo de miocardio. Para estudiar
• En los pacientes con cardiopatía isquémica tiene gran importancia la viabilidad miocárdica, se realizan pruebas como PET, gammagrafía
el tratamiento de los factores de riesgo como prevención secundaria. de perfusión con Talio 201, RMN, ecocardiograma dobutamina, etc. La
Este enfoque debe ser más agresivo en los pacientes con diabetes revascularización (mediante angioplastia o con cirugía) de las arterias
mellitus en los que existe un mayor riesgo de padecer todo tipo de coronarias que irrigan tejido viable suele conllevar la normalización
complicaciones vasculares. de la contracción de este miocardio (MIR 98-99F, 51).
1. Modificables:
- Hábitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo).
- Hiperlipidemia.
- HTA.
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus.
2. No modificables:
- Edad.
- Sexo.
- Factores genéticos (Hª familiar).
Pág. 29
MANUAL CTO 5ª Ed.
TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA Tabla 22. Gravedad clínica de la angina. Clasificación de CCS
DE PECHO.
La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No
10.1. Angina de pecho estable. I
limitación vida normal.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Puede haber datos inespecíficos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber también datos inespecíficos, como presencia
de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ven-
triculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque
pueden existir alteraciones inespecíficas de ST y T. Lo importante
es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante
el dolor, la alteración más típica es el descenso del ST, aunque en la
angina variante de Prinzmetal (vasoespástica) ocurre una elevación
del ST (MIR 95-96, 172).
Pág. 30
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 31
MANUAL CTO 5ª Ed.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. nuye la frecuencia cardíaca). Se debe evitar el uso de antagonistas
1) Anatomía coronaria. Cuantos más vasos estén afectados, peor pro- del calcio de acción inmediata (nifedipino oral o sublingual) en
nóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es la de peor el caso de síndromes coronarios agudos, en particular si no se
pronóstico. Cuando sólo está afectado un vaso, el de peor pronóstico acompañan de betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un
es la afectación de la DA proximal. IAM (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis
2) Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico: hipertensivas).(MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3).
- La angina inestable que la estable. Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de elección
- Alteraciones electrocardiográficas en reposo. de la angina de Prinzmetal (MIR 95-96F, 24).
- Ergometría positiva precozmente.
- Si aparece hipotensión arterial durante la ergometría. 2) Revascularización coronaria. Está indicada cuando la angina no
- Si con Tl-201 se demuestran defectos importantes de perfu- se controla con tratamiento farmacológico, cuando hay disfunción
sión. ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran
- Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminución de la cantidad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se re-
FEVI durante el ejercicio o la administración de dobutamina. vascularizará sólo si el miocardio es viable (miocardio hibernado);
- Si en un paciente con angina hay muchos episodios de isquemia siendo inútil hacerlo si ya está necrótico (para saberlo, se puede recu-
silente. rrir a pruebas de cardiología nuclear como el Talio con reinyección,
el ecocardiograma con dobutamina en bajas dosis o la tomografía de
3) Función del ventrículo izquierdo. emisión de positrones).
- Mal pronóstico, si la FEVI es baja. Actualmente, tras la implantación de un stent coronario se recomien-
- Mal pronóstico, si hay síntomas y signos de insuficiencia cardía- da tratamiento con aspirina (ésta, de por vida) y clopidogrel (durante
ca. un mes).
a) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea). La an-
4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antecedentes gioplastia consiste en introducir a través de una arteria periférica
de infarto o disfunción ventricular. (generalmente la femoral), un catéter con un balón en su extremo
distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro de
TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE. una estenosis se infla el balón, con lo que se dilata y rompe la placa
Además de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la
angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacológico y de una Además de la ACTP, existen en la actualidad más técnicas de re-
revascularización mecánica, la cual se lleva a cabo cuando la angina no vascularización percutánea como los stents intracoronarios (que es la
responde al tratamiento médico o si se considera que es una angina en técnica más utilizada), la aterectomía coronaria rotacional y direccional,
la que hay factores de mal pronóstico. y sistemas de láser coronario.
1. Indicaciones. Hoy en día, y debido al constante desarrollo de esta
1) Tratamiento farmacológico. técnica, se han ampliado sus indicaciones clínicas y anatómicas,
a) Antiagregación. La aspirina disminuye la incidencia de síndromes pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra - Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178;
en dosis de 125-300 mg al día. El clopidogrel 75 mg/24 horas se MIR 96-97, 180).
puede utilizar en el contexto de la angina estable, en particular en - Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
los pacientes en los que están contraindicados la AAS o la toleran - Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
mal. Cuando la cirugía convencional (by-pass) es técnicamente posible,
b) Nitratos. Tienen importancia terapéutica en la angina de pecho una contraindicación relativa de la ACTP son las estenosis importantes
estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio de do- del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso, en las
lor (nitroglicerina sublingual) y además sirven como tratamiento que los vasos que irrigan áreas importantes de miocardio viable no son
crónico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y también de forma abordables por la ACTP.
sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a
desencadenar la angina. 2. Complicaciones.
Preparados que existen, entre otros: - Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- Acción rápida: nitroglicerina sublingual o i.v. - IAM en el 3%.
- Acción sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de iso- - Disección de arterias coronarias, problemas locales en el sitio
sorbide, nitroglicerina transdérmica. de punción, insuficiencia renal por contraste, etc.
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir Las complicaciones son más frecuentes en el sexo femenino,
la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, cuando hay una disminución importante de la FEVI, en pacientes con
son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El atenolol, enfermedades extracardíacas graves, si coexiste con valvulopatías, y en
el nadolol y el bisoprolol pueden administrarse en una dosis única casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excéntricas y
diaria. calcificadas.
Los betabloqueantes están contraindicados en caso de asma o EPOC
con componente obstructivo reversible, trastornos de conducción 3. Resultados. El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación
aurículo-ventricular, bradicardia intensa, fenómeno de Raynaud y adecuada con desaparición de la angina, se logra aproximadamente
antecedentes de depresión en relación con el uso de betabloquean- en el 90% de los casos.
tes. Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de los
d) Antagonistas del calcio. Son muy eficaces en la angina de pecho. casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes al
Los representantes más importantes son el nifedipino, el amlodipi- procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes.
no, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem dismi- Se cree que este proceso refleja una respuesta de curación exagerada
nuyen la función del VI, la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al daño realizado con el balón en la dilatación. Cuando se emplean los
por lo que estos dos fármacos no deben asociarse en general a los stents la incidencia de reestenosis es menor (10-30%). Para tratar la
betabloqueantes. El amlodipino y el nifedipino, en cambio, tienen reestenosis o la progresión de la enfermedad, se puede repetir la ACTP
fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable con el mismo índice de éxitos y riesgos, aunque la incidencia de nuevas
de que pueda aparecer una taquicardia refleja, y en este caso estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 01-
puede ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que dismi- 02, 40; MIR 96-97F, 45).
Pág. 32
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
2) Complicaciones.
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con
Figura 32. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. función del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de
disfunción del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
La tasa de reestenosis cuando se utilizan stents se reduce al 10-30 - IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente
%, y se producen por hiperplasia de la íntima de la zona tratada (con es de pequeño tamaño (MIR 99-00F, 56).
predominio de células musculares lisas). Actualmente existe un gran
interés en los stents recubiertos de fármacos que reducirían de forma 3) Resultados.
muy importante la reestenosis (stents recubiertos de rapamicina, o de - Tras la revascularización completa, la angina desaparece o se
tacrolimus). Si los resultados de estudios se confirman, se solventaría la reduce de forma significativa aproximadamente en el 90% de
principal desventaja del tratamiento percutáneo frente al quirúrgico. los pacientes.
La ACTP, cuando está indicada, tiene las siguientes ventajas sobre - La intervención reduce la mortalidad en los pacientes con
la cirugía de derivación coronaria: es menos agresiva y tiene un menor estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. También
número de complicaciones. se obtiene cierta disminución de la mortalidad en los pacien-
tes con coronariopatía de tres vasos y alteración de la función
b) Cirugía de derivación coronaria (BY-PASS). Para revascularizar ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la
de forma quirúrgica el miocardio se deriva la circulación arterial cirugía coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con
hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos uno o dos vasos alterados, con angina crónica estable y función
arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en
pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los un vaso y alteración de la función del ventrículo izquierdo.
injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobre todo de - Al cabo de un año se produce oclusión en el 10 a 20% de
vena safena interna). los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La
El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al injerto venoso, permeabilidad a largo plazo es considerablemente más alta
por lo que se usa para la descendente anterior donde ha demostrado en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los
aumentar la supervivencia de los enfermos. Además, los injertos injertos están funcionando pasados más de 10 años desde la
arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto como a cirugía) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis. En los
largo plazo. enfermos con obstrucción de la arteria descendente anterior
Pág. 33
MANUAL CTO 5ª Ed.
izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con contexto, sobre todo si no se administran junto con un betablo-
arteria mamaria interna que con vena safena. queante): betabloqueantes, nitratos (si es necesario, intravenosos)
(MIR 98-99F, 62; MIR 97-98). y antagonistas del calcio.
5. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia
Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor índi- invasiva precoz o una conservadora. En la primera, los pacientes
ce de complicaciones, pero es menos definitiva por el mayor número de son derivados a coronariografía diagnóstica, mientras que en la
reestenosis, y la cirugía, con mayor número de complicaciones iniciales, segunda se procede a estabilizar la clínica y se hacze la indicación
es más definitiva. de coronariografía según los hallazgos de las pruebas de detección
de isquemia y la evolución del paciente.
10.2. Angina inestable.
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
ETIOLOGÍA
Ingreso Ingreso Considerar
Tabla 26. Clasificación angina inestable. U. coronaria Hospital manejo
ambulatorio
Angina que empieza en reposo. Generalmente
� ����� ������ • Antiagregación (AAS + _ Clopidogrel)
es de duración prolongada (>20 min).
• Anticoagulación
� ����� �� �������� Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al • Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
�������� menos clase III de la CCS. • Antianginosos
Incremento del número, intensidad, duración o
� ����� ��������� umbral de aparición en un paciente con angina
Manejo agresivo precoz Manejo conservador
de esfuerzo estable previa.
• Si isquemia
recidivante
La angina inestable se engloba dentro de los llamados síndromes Coronariografía • Insuf. cardíaca
coronarios agudos, junto con el IAM sin elevación del ST y el IAM con P. de detección isquemia
elevación del ST. Esta agrupación se ha realizado porque en la mayor (ergometría, ecocardiográfica
parte de ellos existe una fisiopatología común, esto es, un fenómeno de de esfuerzo, medicina nuclear)
• Revascularización
trombosis en una placa de ateroma. El grado de ocupación de la luz del dependiendo de
vaso es el que determina si se produce un IAM o si se manifiesta como los hallazgos Alto riesgo Bajo riesgo
una angina inestable.
Ante un paciente con una sospecha de síndrome coronario agudo, Alta con
es fundamental la estratificación, que se ha de hacer a dos niveles, tratamiento médico
contestando a las siguientes preguntas: Figura 34. Manejo del paciente con síndrome coronario agudo sin elevación
1. ¿Existe indicación para un tratamiento revascularizador urgente de del ST (MIR 03-04, 207).
cara a evitar la necrosis miocárdica?
2. En caso de que no exista indicación de tratamiento revascularizador, 6. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevación del
¿qué perfil de riesgo tiene el paciente? ST es superponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos
cuadros se engloban bajo el epígrafe de síndromes coronarios agudos
SIN elevación del segmento ST.
Tabla 27. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable. 7. En la angina de Prinzmetal (típica de jóvenes), el dolor aparece frecuen-
temente de forma más o menos brusca, en reposo y por la noche (por
• Angina en reposo o prolongada. lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario.
• Alteraciones hemodinámicas (I. card, soplo La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen al me-
�������� nos una lesión severa sobre la que se produce el espasmo coronario (o
de insuf. mitral, hipoperfusión periférica).
• Edad avanzada (>75 años). en las cercanías). El diagnóstico se realiza mediante tests con sustancias
vasoconstrictoras (tests de ergobasina o ergonobina). En el tratamiento
��� �������������� ���� Cambios en el ST o inversión profunda onda T. tienen mucha importancia los nitratos y los antagonistas del calcio (MIR
Disfunción ventricular. Anomalías extensas 00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257).
������������� ����
de la contracción.
10.3. Isquemia silente (asintomática).
Elevación de marcadores de necrosis
���������� (troponinas T o I) o de inflamación
(proteína C reactiva).
Es la demostración en el Holter de cambios electrocardiográficos suge-
rentes de isquemia miocárdica, pero que no se acompañan de dolor ni
de otros síntomas.
TRATAMIENTO Estos episodios de isquemia miocárdica asintomática son frecuentes
1. Ingreso en un hospital (excepto en los de bajo riesgo). en los enfermos que tienen angina de pecho, pero también pueden darse
2. Monitorización. en individuos asintomáticos que nunca han tenido angina.
3. Inicio de antiagregación con AAS (125-300 mg/día) asociada o La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un
no a clopidogrel y anticoagulación. En los casos de alto riesgo se factor de mal pronóstico en los individuos con angina de pecho. Asi
pueden utilizar los inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa, que son mismo, también existe un aumento de la incidencia de eventos co-
antiagregantes muy potentes. La anticoagulación se puede realizar ronarios agudos en sujetos asintomáticos que tienen una prueba de
con heparina no fraccionada (manteniendo un APTT entre 2-2,5 esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio más
veces el valor del control) o con heparina de bajo peso molecular o menos detallado dependiendo de cada caso concreto.
(actualmente se prefiere usar enoxaparina en estos pacientes). No está claro que el disminuir los episodios de isquemia silente me-
4. Tratamiento con fármacos antianginosos (recordar que los antago- diante tratamiento farmacológico mejore el pronóstico. No obstante, para
nistas del calcio de acción inmediata están contraindicados en este estos enfermos, una buena elección pueden ser los betabloqueantes.
Pág. 34
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 35
MANUAL CTO 5ª Ed.
Pág. 36
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a conseguir
dos objetivos fundamentales:
• Identificar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento
de reperfusión. El beneficio es máximo en las primeras horas (en
las tres primeras horas), pero existe hasta las 12 horas, por lo que se
puede afirmar que cada minuto cuenta en la mejoría del pronóstico
del paciente.
• Mantener una adecuada y temprana monitorización para evitar las
muertes por arritmias ventriculares (la principal causa de muerte
extrahospitalaria), con acceso a desfibriladores tanto en los servicios
de atención extrahospitalaria como en las salas de urgencias de los
hospitales y unidades coronarias.
• Otras medidas iniciales son:
1. Control de las constantes hemodinámicas: tratamiento de
la hiper o hipotensión, arritmias, etc. En el tratamiento de la
hipertensión inicial tienen un papel muy importante la NTG
Figura 38. IAM inferior en fase aguda. y los betabloqueantes. Si existe hipotensión en ausencia de
congestión pulmonar, se intentará corregir con infusión de
3. TÉCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM. líquidos. Los fármacos inotropos se reservarán para la hipo-
a) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen “zonas calientes” que captan tensión refractaria o la asociada a insuficiencia cardíaca.
tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captación positiva 2. Tratamiento del dolor: NTG, morfina.
entre los días 2º y 5º de evolución. Esta prueba es menos sensible 3. Antiagregación: Se deben administrar 160-325 mg de AAS.
que la determinación enzimática (CPK y CPK-MB). (MIR 95-96F, 28).
b) Gammagrafía con talio-201. Aparecen “zonas frías” que no captan el
talio. Son defectos de perfusión irreversibles (en la isquemia inducida Tratamiento de reperfusión en el IAM: Apertura de la arteria y
por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de perfusión, prevención de la reoclusión.
que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM es sensible, Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio
pero poco específica. necrosado sea menor, y esto hace que la disfunción ventricular sea me-
c) Ventriculografía isotópica. Se inyectan hematíes marcados con Tc- nos importante. El efecto beneficioso de la revascularización se obtiene
99m. En el IAM es poco específico para su diagnóstico, aunque se sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor, pero existe
pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminución de la beneficio siempre que el paciente continúe con dolor y/o elevación del
fracción de eyección, que será más severa cuanto más extenso sea ST, pues esto significa que hay miocardio que sigue necrosándose, y
el IAM. que por lo tanto todavía se puede salvar. El retraso mayor en el inicio
d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad en del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y la decisión
la zona del IAM, así como la presencia de algunas complicaciones del paciente de acudir al hospital.
Pág. 37
MANUAL CTO 5ª Ed.
• Trombolisis: reduce el tamaño del IAM, mejora la supervivencia y • ACTP primaria. Consiste en la repermeabilización de la arteria
disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de bomba coronaria responsable del infarto que está teniendo lugar. Produce,
y de arritmias. al menos, el mismo beneficio pronóstico que la trombólisis. Está
El mayor beneficio del tratamiento trombolítico se obtiene cuando el especialmente indicada en pacientes con contraindicaciones para
paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, tam- tratamiento trombolítico, y en pacientes con datos de alto riesgo
bién se produce beneficio, pero menos importante. Administrado más (localización anterior, infarto extenso, shock cardiogénico, etc.). Su
allá de 12 horas, desde el comienzo de los síntomas, este tratamiento problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos
no parece aportar beneficio. centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del
Los pacientes que más se benefician del tratamiento trombolítico, en día.
comparación con su no administración, son los pacientes con infarto La realización precoz de coronariografía y angioplastia rutinarias tras
de localización anterior o que presenten bloqueo de rama izquierda, el tratamiento trombolítico no está indicada. Sí están indicadas si se
en aquellos con compromiso hemodinámico y en pacientes con in- sospecha que el tratamiento trombolítico no ha sido eficaz (no cede
farto extenso en el electrocardiograma. En cuanto a la edad, aunque el dolor y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede
la reducción de la mortalidad en términos relativos es superior en estar indicada una angioplastia urgente (angioplastia de rescate), o si
pacientes inferiores de 65 años, la reducción absoluta de la morta- se produce una nueva reoclusión arterial tras la administración del
lidad es similar, independientemente de la edad del paciente. trombolítico (nueva aparición de dolor con reelevación del ST).
- Tipos de trombolíticos: Posteriormente se señalarán las indicaciones de coronariografía
Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antigénica, programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angina
y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alérgicas. También postinfarto, isquemia miocárdica residual, o datos de mal pronós-
puede producir hipotensión, pero se usa muy frecuentemente. tico).
Uroquinasa: es efectiva y no es antigénica, pero actualmente se El uso sistemático de stent disminuye la necesidad de nuevos proce-
usa muy poco. dimientos sobre la arteria afectada (hay menos reestenosis), aunque
rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparación con la no está demostrado que mejore la mortalidad.
estreptoquinasa.
APSAC: es antigénico. Se emplea sobre todo en el medio extrahos- • Antiagregación y anticoagulación.
pitalario. 1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en
Actualmente existen fibrinolíticos de tercera generación, que son los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000 pacien-
modificaciones de la molécula del r-TPA (reteplase, lanoteplase, tes tratados). Debe administrarse lo más precozmente posible,
tenecplase o TNK). Ninguna de ellas ha conseguido demostrar incluso ambulatoriamente. Posteriormente se mantiene de por
un claro beneficio con respecto al r-tPA. El mayor avance lo vida. Si el paciente es alérgico a la AAS, se administra clopidogrel.
constituye la simplicidad de su administración (por ejemplo, el Si se opta por la estrategia de reperfusión con uso de stent, está
TNK se administra en un único bolo), que podría favorecer su indicada la doble antiagregación con AAS y clopidogrel en el mes
uso más temprano. siguiente. Posteriormente se continúa con AAS (MIR 98-99, 20;
El uso de anticoagulación asociada a la trombólisis ha sido un MIR 97-98F, 92).
tema de controversia. Actualmente se usa la heparina no frac- 2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tienopiri-
cionada cuando el trombolítico usado es el r-TPA. Estudios re- dinas, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición de la
cientes apoyan el uso de enoxaparina (una heparina de bajo peso agregación plaquetaria mediada por ADP. En el contexto del IAM
molecular), asociada al tratamiento con Tenecplase (TNK). se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia a la AAS y
cuando se utilizan stents. La principal ventaja con respecto a la
Tabla 29. Contraindicaciones del tratamiento trombolítico ticlopidina (otro fármaco de la misma familia previamente muy
utilizado), es la menor cantidad de efectos adversos.
Contraindicaciones absolutas del tratamiento trombolítico: 3. Heparinas: como se ha mencionado previamente, se utilizan de
• Hemorragia activa. forma asociada al r-TPA y a los derivados de éste. La utilización
• Sospecha de rotura cardíaca. de enoxaparina parece más eficaz (al menos cuando se usa TNK).
• Disección aórtica. Además, está indicada en otras situaciones:
• Antecedentes de ictus hemorrágico. › Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolígeno
• Cirugía o traumatismo craneal <2 meses. (en este caso, puede estar indicada la anticoagulación durante
• Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma. 3-6 meses).
• Ictus no hemorrágico <6 meses. › Si se sospecha TEP.
• Traumatismo importante <14 días.
› Si hay FA además del IAM.
• Cirugía mayor, litotricia <14 días.
• Embarazo.
› Si hay insuficiencia cardíaca severa o IAM anterior extenso
• Hemorragia digestiva o urinaria <14 días. (controvertido).
› Si se ha administrado rtPA como fibrinolítico.
Contraindicaciones relativas de tratamiento trombolítico Contraindicaciones de la administración de heparina: presencia
(valoración individual de la relación riesgo-beneficio): de sangrado activo.
• HTA no controlada (>180/110 mmHg).
El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces
• Enfermedades sistémicas graves.
• Cirugía menor <7 días o cirugía mayor <3 meses. el control.
• Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo 4. Anti IIb-IIIa:
hemorrágico. Su uso sólo parece justificado en el contexto del IAM en aquellos
• Pericarditis. pacientes en los que se va a realizar intervencionismo. Su princi-
• Tratamiento retiniano reciente con láser. pal beneficio radica en la disminución de la necesidad de nuevos
procedimientos de revascularización (no se ha demostrado que
- Los efectos secundarios más frecuentes son las hemorragias, aumenten la supervivencia).
siendo el más temido la hemorragia intracraneal. Esta se produce
en alrededor del 1% de los pacientes, siendo los ancianos, las Fármacos con eficacia probada en el IAM.
mujeres y los pacientes con hipertensión arterial los subgrupos • Betabloqueantes: disminuyen la mortalidad intrahospitalaria, al
más predispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensión reducir el tamaño del infarto, así como el riesgo de fibrilación ven-
arterial en el 4-10%, y reacciones alérgicas en cerca del 2% (MIR tricular primaria y de rotura de la pared del ventrículo izquierdo.
00-01, 47). En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que no haya
Pág. 38
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 39
MANUAL CTO 5ª Ed.
b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir más • Disminución de la FEVI.
allá de las primeras 24 horas. Estas sí que se asocian a un peor pro- • Si hay IAM previo. Se trata básicamente como otras formas de insu-
nóstico a largo plazo, y cuando aparecen, está indicada la realización ficiencia cardíaca, con ciertas matizaciones:
de un estudio electrofisiológico. - Los diuréticos son muy efectivos, aunque no hay que excederse,
pues podrían disminuir el gasto cardíaco, y con ello, la perfusión
• Extrasístoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del IAM. coronaria.
En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran polimórficas, - Los nitratos son muy útiles.
sintomáticas o muy frecuentes. Actualmente no está indicado el
tratamiento para este tipo de arritmias no sostenidas. La utilización Tabla 30. Grados de Forrester (Swan-Ganz).
sistemática de beta bloqueantes puede disminuir su número y las
hace menos sintomáticas. (MIR 99-00F, 230). ��� ������ ��������
• Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemodiná-
mico, está indicada la cardioversión eléctrica. Si no, puede intentarse � Normal (<18 mmHg) Normal (2,2 l/min/m2)
primero el tratamiento con amiodarona, procainamida, o lidocaína �� Aumentada Normal
(MIR 00-01F, 42).
• Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hi- ��� Normal Disminuido
poxemia, hipopotasemia, utilización de algunos antiarrítmicos,...). �� Aumentada Disminuido
• RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en
este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente fre-
cuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a 2. Shock cardiogénico: conlleva una alta mortalidad, generalmente
bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusión. mayor del 70%; aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes
El RIVA no se asocia a mal pronóstico y no requiere tratamiento. con IAM. Sólo en el 10% de los casos, el shock está presente en el ingre-
• Fibrilación ventricular. Debe tratarse de entrada con cardioversión so, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo del ingreso.
eléctrica. Es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardiogénico son la
el contexto del IAM (MIR 00-01, 252). edad avanzada, la disminución de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de infarto previo y la
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. diabetes mellitus.
• Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronóstico en el IAM. Cuando - Se necesita una monitorización invasiva de los parámetros
es por hiperestimulación simpática, puede tratarse con betablo- hemodinámicos de cara a ajustar el tratamiento. Recordad que
queantes. la presencia de hipotensión grave no es criterio diagnóstico su-
• Bradicardia sinusal. Sólo es necesario tratarla cuando hay una activi- ficiente. Se necesita la presencia de hipotensión severa (PAS <80
dad ventricular ectópica significativa o cuando produce compromiso mmHg) con un índice cardíaco bajo (<1,8 l/min/m2) y presiones
hemodinámico. Cuando está indicado, el tratamiento se lleva a cabo capilares elevadas (>18 mmHg).
con atropina, si no responde a atropina y es sintomática, puede ser - En los pacientes con shock parece ser eficaz el tratamiento de
necesario implantar un marcapasos transitorio. reperfusión, obteniéndose el mayor beneficio en los pacientes
• Fibrilación y flutter auriculares. <75 años y con poco tiempo de evolución del cuadro (menos de
- Cuando hay compromiso hemodinámico: cardioversión eléctri- 12 horas de evolución). Se prefiere el tratamiento de reperfusión
ca. con angioplastia primaria.
- Cuando no hay compromiso hemodinámico:
› Si hay insuficiencia cardíaca: digoxina. 12.3. Complicaciones mecánicas.
› Si no hay insuficiencia cardíaca: digoxina o betabloqueantes.
• Ritmo y taquicardia de la unión. Conviene descartar que haya una 1) Rotura cardíaca. Esta complicación se observa en el 2-3% de los
intoxicación digitálica. IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital a
causa de un infarto miocárdico. Después del shock cardiogénico y de
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN. las arritmias cardíacas, la rotura del corazón es la causa más frecuente
• Bloqueo AV (ver tabla 32 en la página 41). de muerte en el medio hospitalario. La presentación clínica suele ser
• Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopatía. General- la de una desaparición brusca del pulso, de la presión arterial y de la
mente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a tras- conciencia, en tanto que el electrocardiograma continúa mostrando
tornos de la conducción auriculoventricular puede estar indicada un ritmo sinusal (disociación electromecánica) en la primera semana
la implantación de marcapasos. de evolución de un IAM.
A continuación se mencionan algunas características de esta com-
12.2. Insuficiencia cardíaca por fallo del plicación del infarto agudo de miocardio:
ventrículo izquierdo. a) Ocurre más frecuentemente en mujeres que en varones, y con mayor
frecuencia en ancianos.
1. La clínica coincide con otras causas de insuficiencia cardíaca izquier- b) Es más frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos.
da: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparición de 3R y/o 4R, c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrículo
congestión pulmonar en la Rx de tórax, y elevación de la presión teledias- izquierdo que en el derecho.
tólica del VI y de la PCP (recordad los grados de Killip y de Forrester). d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrículo, en la zona
El grado mayor de insuficiencia cardíaca lo constituye el shock car- de distribución terminal de la coronaria descendente anterior.
diogénico, que cursa con hipotensión arterial, disminución del índice e) Suele acompañarse de infarto transmural (afecta a todo el espesor
cardíaco (inferior a 2,2 l/min/m2) y elevación de la PCP por encima de miocárdico).
unos 18 mmHg. f ) Ocurre entre el día uno y la semana tercera, pero es más frecuente
Factores que hacen más probable la aparición de insuficiencia entre 1 a 4 días después del infarto miocárdico.
cardíaca en un IAM: g) Suele ir precedido de una expansión del infarto; es decir, adelga-
• Extensión del infarto: aparecen datos de insuficiencia cardíaca iz- zamiento y dilatación desproporcionados en el sitio de una zona
quierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrículo izquierdo, necrótica.
y shock cardiogénico si abarca el 40%. h) Se presenta cerca de la unión del infarto con el músculo normal.
• Ancianos. i) Es raro en una zona de excelente circulación colateral.
• Diabéticos. j) Es más frecuente en pacientes sin infarto previo.
Pág. 40
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior 3) Insuficiencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros días
o con menos frecuencia en el posterior, según que el infarto sea anterior de evolución. En la mayoría de los casos con insuficiencia mitral post-
o inferior. Estos pacientes presentan clínica de insuficiencia cardíaca infarto, la regurgitación es ligera y no requiere tratamiento específico.
Pág. 41
MANUAL CTO 5ª Ed.
Los casos en que la regurgitación aguda es de grado moderado y Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuficiencia
está determinada por disfunción de un músculo papilar, evolucionan en cardíaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares
general favorablemente con tratamiento médico y, salvo que determinen que se originan en el tejido aneurismático. Cuando se compara la mor-
insuficiencia cardíaca incontrolable, permiten diferir el tratamiento al talidad respecto de los pacientes que tienen fracciones de expulsión
menos tres semanas. Los resultados de la cirugía son mejores cuanto semejantes del ventrículo izquierdo, la presencia de un aneurisma en
más tardíamente después del infarto se realiza. En estos casos, puede ese ventrículo ocasiona que la mortalidad sea hasta seis veces mayor
considerarse la revascularización coronaria con angioplastia y ver la en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma.
evolución de la regurgitación mitral cuando el músculo papilar está El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que presentan
bien perfundido. síntomas de insuficiencia cardíaca, angina, arritmias ventriculares o
La rotura completa de músculo papilar después de infarto agudo embolismo con tratamiento médico. La idea es no llevar a cabo la cirugía
del miocardio produce insuficiencia mitral masiva que da por re- hasta tres meses después del infarto para que la mortalidad no supere
sultado edema pulmonar y shock cardiogénico (MIR 96-97, 173). Se el 10% (MIR 96-97F, 42).
puede romper cualquiera de los músculos papilares, siendo el doble
de frecuente la rotura del posterior que la del anterior, ya que el mús-
culo papilar posteromedial tiene un sólo aporte sanguíneo, frente
al anterolateral, que tiene riego sanguíneo doble (proveniente de la
arteria descendente anterior y de la circunfleja). La rotura del músculo
papilar puede ser más frecuente en pacientes con infarto pequeño y
función bien preservada del ventrículo izquierdo, por ser las fuerzas
de distensión más elevadas en este grupo de pacientes. La mitad de los
enfermos con esta complicación tienen enfermedad de un solo vaso
coronario. Dicha ruptura justifica la indicación quirúrgica inmediata
de sustitución valvular. Para reducir la resistencia vascular periférica
hasta el momento de la cirugía y así disminuir la fracción regurgitante,
se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el balón
de contrapulsación.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la CIV:
• Por eco.
• Hemodinámica:
- Grandes ondas “v” en la PCP.
- No hay salto oximétrico (en la CIV sí).
Figura 43. Corrección de la insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar. 5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un
trombo que se organiza. El tratamiento es quirúrgico, pues puede
4) Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrículo izquierdo es una desprenderse el trombo y producirse un taponamiento cardíaco.
zona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los IAM
de localización anterior, particularmente en los apicales. No predispone
ni se asocia con más frecuencia de la esperada a roturas cardíacas (es
una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la lesión
aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido mucho
con la popularización de la trombólisis. Se considera que la formación
del aneurisma ocurre cuando la presión intraventricular causa expansión
del tejido miocárdico infartado no contráctil. Los aneurismas apicales
son los más frecuentes (80%), en concreto cuatro veces más que los
inferoposteriores, y su diámetro suele estar entre 1 a 8 centímetros. La
enfermedad de múltiples vasos, las colaterales extensas o la arteria des-
cendente anterior izquierda sin oclusión hacen mucho menos probable
la aparición de aneurismas.
En la exploración física se puede detectar un doble impulso ventri-
cular. En el electrocardiograma es característica la elevación persistente
del segmento ST. Las técnicas de imagen demuestran con facilidad la
presencia de un aneurisma ventricular. La ecocardiografía tiene un valor
especial para el diagnóstico diferencial con el pseudoaneurisma. Figura 45. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas.
Pág. 42
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 43
MANUAL CTO 5ª Ed.
c) La parte de endocardio que más se afecta es el endocardio valvular, reactantes de fase aguda (entre ellos, la proteína “C” reactiva, elevación
donde en una fase aguda se producen infiltración y lesiones verrucosas del complemento y de las globulinas gamma y alfa-2, aumento de las
en los bordes libres valvulares, y donde al progresar la lesión, pueden mucoproteínas y del fibrinógeno,...), anemia normocítica-normocró-
desarrollarse tejido de granulación, fibrosis y deformación valvular. mica de los procesos inflamatorios crónicos, leucocitosis, etc.
2) Anticuerpos antiestreptocócicos. Su presencia sólo demuestra
Aunque anatomopatológicamente la carditis es muy frecuente, en que ha existido previamente una infección estreptocócica pero es
la fase aguda sólo se manifiesta clínicamente cuando es grave y suele necesario para el diagnóstico de fiebre reumática, a no ser que el
hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolución de la episodio agudo de fiebre reumática haya ocurrido hace más de dos
enfermedad. meses, hecho que ocurre frecuentemente, por ejemplo, en la corea
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de minor. Las pruebas más utilizadas son:
Jones son: a) ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su título se encuentra
1. La aparición de soplos no presentes previamente. elevado en el 80% de los casos de fiebre reumática aguda, con-
2. El agrandamiento de la silueta cardíaca. siderándose elevados títulos de >250 unidades Todd en adultos
3. La aparición de insuficiencia cardíaca congestiva. y >333 en niños mayores de 5 años.
4. La presencia de roce pericárdico o de derrame ecocardiográfico. b) Otras pruebas. La prueba de la estreptozima es una prueba más
Los soplos que aparecen pueden ser de regurgitación mitral (más sensible que la titulación del ASLO. Otras menos utilizadas son
frecuente) o aórtica, denominándose “soplo de Carey-Coombs” la determinación de los anticuerpos anti-ADNasaB, más espe-
a un soplo mesodiastólico suave que aparece a veces en la fiebre cíficas, y los anticuerpos antihialuronidasa.
reumática. 3) Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco útil en el diagnóstico
5. Otras manifestaciones clínicas que puede haber, pero que no se inclu- de fiebre reumática aguda, pues puede ser ya negativo cuando
yen como criterio diagnóstico, son el dolor precordial, el alargamiento comienza la enfermedad, y el que sea positivo sólo indica que el
del segmento PR, la taquicardia desproporcionada para el grado de paciente tiene una infección por estreptococo A o es portador de
fiebre, el ritmo de galope por 3R y/o 4R, y otros (MIR 95-96, 121). este microorganismo.
Pág. 44
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Kg/día progresivamente, hasta que aparezcan efectos secundarios y sistémica en la estenosis tricuspídea), pero los ventrículos no se
(tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con salicilatos gene- afectan, ya que se encuentran protegidos de este aumento de presión
ralmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48 horas. (MIR 01-02, 39).
5) Los glucocorticoides sólo se emplean si con los antiinflamatorios
no esteroideos no basta o si hay datos de carditis con insuficiencia La clínica de las valvulopatías es anterógrada (por bajo gasto) o
cardíaca moderada o grave. retrógrada. En las lesiones izquierdas se transmite la presión al lecho
vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este lecho responde
Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinflamatorios aumentando las resistencias, lo que inicialmente protege del edema
hasta que esté claro el diagnóstico de fiebre reumática, y tratar mientras pulmonar, aunque posteriormente conduce a cambios orgánicos irre-
tanto las artralgias con analgésicos como la codeína y esperar a que se versibles en las arteriolas pulmonares con hipertensión pulmonar y
cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagnóstico de posterior fallo derecho.
fiebre reumática. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta Además de esta clínica, las valvulopatías pueden manifestarse por
varias semanas después de la normalización de la VSG y de la proteína sus complicaciones. Las embolias son frecuentes en la valvulopatía
C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma progresiva. Los mitral por el éstasis auricular. La endocarditis es más frecuente en las
niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar tras el inicio del tratamiento valvulopatías con alta velocidad de flujo. Las arritmias, generalmente
(MIR 99-00F, 93). fibrilación auricular o flutter por distensión auricular, son más frecuentes
Cuando hay corea minor son útiles los sedantes (sobre todo el dia- en la valvulopatía mitral (sobre todo en la estenosis mitral), y las muertes
cepam) y el reposo completo. súbitas son más frecuentes en la estenosis aórtica.
El reposo completo prolongado en cama no se recomienda, excepto
si existe carditis activa y persistente o insuficiencia cardíaca grave.
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL
13.6. Profilaxis.
La válvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condicio-
En la profilaxis de la fiebre reumática, lo más importante es la mejoría nes normales dejan entre ambas un área, en diástole, de 4-6 cm2. Cuando
de las condiciones de vida y la detección y tratamiento precoces de las el área mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente
infecciones estreptocócicas faríngeas. de presiones entre AI y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).
En cuanto a la profilaxis de las recidivas, una vez ya ha sucedido el La EM se clasifica según el área: si el área se encuentra entre 2 y 4
primer episodio de fiebre reumática es importante prevenir las infec- cm2, consideramos que hay una estenosis mitral muy leve; si es de 1,5-2
ciones estreptocócicas según la pauta descrita previamente. cm2, estenosis mitral leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral moderada, y si
el área es menor de 1 cm2, estenosis mitral severa.
La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente en la fiebre reu-
TEMA 14. VALVULOPATÍAS. GENERALIDADES. mática y es más habitual en la mujeres que en los varones.
Las válvulas cardíacas se pueden afectar de forma congénita (individual- 15.1. Etiología.
mente o dentro de un síndrome más complejo) o de forma adquirida
la lesión en edades posteriores. Según la severidad y la instauración de La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática, ocasio-
la enfermedad dan lugar a dos síndromes, que, aunque afectan a las nando fibrosis con fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas.
mismas estructuras, se comportan de forma diferente por la distinta Otras causas menos frecuentes son las congénitas (el síndrome de
adaptación del miocardio. Lutembacher que cursa con estenosis mitral + comunicación interau-
1. La instauración aguda (IAM, endocarditis, trombosis, disección aór- ricular y el “cor triatriatum”), síndrome carcinoide, tratamiento con
tica...) es generalmente mal tolerada conduciendo rápidamente a la metisergida, lupus reumático sistémico, mucopolisacaridosis de Hurler
insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmonar. La actitud y de Hunter, amiloidosis, mixomas y trombos de la aurícula izquierda,
terapéutica debe ser inmediata (y generalmente es quirúrgica). endocarditis de Loeffler, etc.
2. La instauración crónica pone en marcha mecanismos compensa-
torios, manteniendo la función ventricular normal hasta etapas 15.2. Fisiopatología.
avanzadas.
Cuando el área mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal,
Las valvulopatías orgánicas habitualmente progresan haciendo aparece un gradiente diastólico entre la aurícula izquierda (AI) y el ventrí-
necesaria tarde o temprano la sustitución valvular por una prótesis. Las culo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las presiones en
valvulopatías funcionales (secundarias a dilatación o fallo del aparato la aurícula izquierda (con una onda “a” prominente) y, retrógradamente,
valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento de la causa en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea y el resto
primaria. de clínica de insuficiencia cardíaca que tienen estos pacientes.
a. La estenosis de las válvulas de salida de los ventrículos, generan una La presión diastólica del ventrículo izquierdo es normal. No obstante,
resistencia al flujo que se compensa con la hipertrofia miocárdica la disminución crónica de la precarga en los pacientes con estenosis
concéntrica. Ésta mantiene una buena función ventricular hasta mitral, a veces produce disfunción ventricular izquierda con disminu-
que agotado el miocardio (la hipertrofia crea zonas con menor riego ción de la fracción de eyección. Esto se puede observar hasta en el 25%
coronario) comienza a fallar. Como regla general, dan clínica antes de los pacientes.
del fracaso ventricular, poniendo en guardia sobre el momento en En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presión arterial pulmo-
que es necesario el recambio valvular. nar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio. En
b. Las insuficiencias conducen a una dilatación ventricular por sobre- las estenosis mitrales severas, la presión arterial pulmonar en reposo
carga de volumen (hipertrofia excéntrica), que inicialmente es com- suele estar elevada, pudiendo en casos graves constituir un incremento
pensadora pero que degenera en un fallo ventricular. El fallo suele importante de la postcarga del ventrículo derecho, con aparición incluso
ser anterior a la clínica, con lo que son valvulopatías más traicioneras de clínica de insuficiencia cardíaca derecha y de insuficiencias valvulares
y que exigen mayor control. Además, se debe tener en cuenta que pulmonar y tricuspídea. En un principio, esta hipertensión pulmonar es
el mayor volumen ofertado aumenta la fracción de eyección, con lo secundaria a la transmisión pasiva retrógrada del aumento de presión
que un valor aparentemente normal de ésta puede ya indicar una en la AI y a vasoconstricción reversible arteriolar (hipertensión preca-
disfunción ligera. pilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgánicos en las
c. En las estenosis de las válvulas aurículo ventriculares se producen arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. No obstante, parece que
síntomas por congestión retrógrada (pulmonar en la estenosis mitral la arterioloconstricción pulmonar protege, en parte, contra el excesivo
Pág. 45
MANUAL CTO 5ª Ed.
aumento de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmón, dismi- 3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco después del
nuyendo así la clínica de insuficiencia cardíaca izquierda. 2R y se ausculta mejor en espiración, en la punta. El chasquido de
El gasto cardíaco, cuando la estenosis mitral es moderada, puede apertura mitral es más próximo al 2R cuanto más severa sea la este-
ser normal en reposo, pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. En nosis, y puede ser de poca intensidad cuando la válvula se encuentra
estenosis mitrales severas, el gasto cardíaco suele estar disminuido en calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada.
reposo, y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir. 4) Soplo diastólico, que aparece después del chasquido de apertura,
Es importante el hecho de que, con la taquicardia (anemia, fiebre, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando
embarazo, tirotoxicosis) y el ejercicio, al acortarse la diástole, aumenta el es más intenso puede también auscultarse en el borde esternal
gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situación hemodinámica izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no está relacionada
y la clínica del paciente. necesariamente con la severidad de la estenosis, pero sí la duración,
siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico cuando es
15.3. Clínica. grave. Cuando el paciente está en ritmo sinusal, puede auscultarse
un refuerzo presistólico del soplo (MIR 03-04, 213).
La clínica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera
o cuarta décadas de la vida, pero una vez que los síntomas son impor-
tantes, la evolución progresiva lleva a la muerte en pocos años si no se
trata.
Los síntomas más importantes de la estenosis mitral derivan de la
clínica de congestión pulmonar, siendo el más importante la disnea
progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. Puede
aparecer incluso edema agudo de pulmón cuando exista alguna causa
que produzca un deterioro hemodinámico agudo. A veces también
aparecen síntomas por bajo gasto cardíaco.
La hipertensión venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexio-
nes venosas pulmonares con la aparición de hemoptisis, que no suelen ser
graves. Otra complicación frecuente debida a la congestión venosa pulmo-
nar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares. (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolución, es frecuente la aparición de
arritmias auriculares, como la fibrilación auricular, sobre todo cuando el
diámetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparición de arritmias auricu-
lares puede hacer que disminuya de forma importante la contribución Figura 46. Auscultación de la estenosis mitral.
auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de
la clínica (MIR 99-00, 86). 5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastólico
Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocar- decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por
ditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina con insu- insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar
ficiencia valvular, y es más frecuente en las estenosis leves o moderadas importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuficiencia
que en las severas. tricuspídea, signos de otras valvulopatías asociadas o un 3R cuando
Otra complicación frecuente son los tromboembolismos (es la causa hay insuficiencia mitral severa, etc (MIR 00-01, 58).
más frecuente de embolias de origen cardíaco). Por una parte, una aurícula
izquierda dilatada y con fibrilaciónauricularesfácilmentelugardeformación Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos manifiestos cuando
de trombos, que pueden desprenderse y producir embolismos sistémicos, hay bajo gasto cardíaco, o cuando hay insuficiencia tricuspídea impor-
sobre todo cuando el gasto cardíaco es bajo y en pacientes ancianos. Cuando tante asociada, etc.
se forma un trombo grande en la AI, éste puede ocluir súbitamente el orifi-
cio mitral, pudiendo provocar empeoramiento rápido de la clínica, incluso 15.5. Pruebas complementarias.
con aparición de síncope y angina. Además, cuando en la estenosis mitral
de larga evolución hay clínica de insuficiencia cardíaca derecha, pueden 1) ECG. Puede haber datos inespecíficos, como signos de agranda-
formarse trombos en el territorio venoso por estasis sanguínea, y producir miento de la AI, signos de hipertrofia del VD o arritmias como la
secundariamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F, 106). fibrilación auricular, etc.
Por último, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen 2) Rx de tórax. El signo radiológico más típico es el crecimiento de la AI:
dolor torácico cuya etiología puede ser variada y a veces no aclarada. doble contorno derecho en la silueta cardíaca, abultamiento de la
Otro síntoma menos frecuente es la disfonía por compresión del nervio orejuela izquierda en el borde cardíaco izquierdo que puede producir
laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); más rara rectificación del mismo, desplazamiento hacia arriba del bronquio
es la disfagia por compresión del esófago. principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descendente y ha-
cia la parte posterior del esófago, etc. Además, en casos avanzados,
15.4. Exploración física. puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas. El
otro grupo de signos radiológicos se deriva de la hipertensión venosa
La presión arterial puede ser normal o estar disminuida. En los pacientes pulmonar, pudiendo haber prominencia de las arterias pulmonares
con fibrilación auricular, falta la onda “a” del pulso yugular. principales, signos de redistribución venosa pulmonar con dilata-
Otros datos que pueden presentar estos en la inspección son la cia- ción de las venas pulmonares de los lóbulos superiores y, cuando la
nosis en partes acras, o rubefacción malar (“chapetas mitrales”). presión en reposo de la AI supera los 20 mmHg, líneas B de Kerley.
Cuando el VD está dilatado, puede palparse su impulso en el reborde 3) Ecocardiograma. Es el mejor método para el diagnóstico de estenosis
esternal. mitral. El modo M demuestra la escasa separación de ambas valvas
En cuanto a la auscultación, la estenosis mitral puede mostrar los en diástole con un aplanamiento de la pendiente EF, así como el
siguientes hallazgos: engrosamiento y fusión de los velos mitrales y el aumento del diá-
1) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminución de metro de la AI. La ecocardiografía en modo 2D valora el grado de
la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada o si hay distorsión del aparato subvalvular y la calcificación de la válvula,
insuficiencia mitral asociada. detecta la existencia de trombos en la AI y diagnostica la existencia
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión de insuficiencia mitral acompañante; el orificio de una válvula
pulmonar. mitral estenótica tiene una forma de “boca de pez” o de “ojal”. La
Pág. 46
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
ecocardiografía con doppler calcula los gradientes transmitral me- auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes
dio y máximo y el área mitral. La ecografía nos permite calcular un o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41).
“score” según la morfología valvular y subvalvular, que es aplicable Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante está
para el ulterior tratamiento mecánico. Se puntúa sobre 16, siendo indicada la anticoagulación para disminuir la incidencia de tromboem-
candidatos favorables bolismos sistémicos, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular.
Se pueden administrar anticoagulantes orales manteniendo un INR entre
2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulación, se puede
antiagregar con 100-250 mg de aspirina al día. Podría no estar indicada la
anticoagulación en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal, sin an-
tecedente de embolismos sistémicos y sin fallo cardíaco (MIR 96-97, 177).
Pág. 47
MANUAL CTO 5ª Ed.
Debe señalarse que la comisurotomía y la valvuloplastia son ope- dilataciones del ventrículo izquierdo, miocardiopatía hipertrófica,
raciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos resultados, calcificación mitral, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
sólo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que espondilitis anquilosante, esclerodermia, síndrome de Marfan, sín-
podía tener el enfermo un decenio antes. Dado que la válvula no es drome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, etc.
normal, en el postoperatorio persiste el flujo sanguíneo turbulento
que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un 16.2. Fisiopatología.
período de 10 años.
En los enfermos con insuficiencia mitral significativa, en aquellos En la insuficiencia mitral existe una cantidad de sangre que, durante
en los que la válvula mitral esté muy distorsionada y calcificada o en la sístole, se vacía retrógradamente desde el VI hasta la AI, en lugar de
aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la función dirigirse hacia la aorta. Esta sangre vuelve al VI en diástole y, por lo tanto,
valvular, se debe realizar sustitución valvular. Dado que la mortalidad existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el VI. Así,
operatoria es aproximadamente del 5 al 8% y dadas las complicaciones existe una sobrecarga de volumen tanto de la AI como del VI, y ambos
a largo plazo de las prótesis, sólo deben ser intervenidos si la estenosis adoptan como mecanismo de compensación la dilatación para evitar
es grave (MIR 00-01, 61; MIR 99-00F, 58). el aumento de la presión intracavitaria.
El volumen de sangre regurgitante está directamente relacionado
con el área de regurgitación mitral y con el gradiente de presión entre
VI y AI. El área del orificio regurgitante aumenta con las circunstan-
cias que producen dilatación del VI, como la isquemia miocárdica.
Cuando aumentan las resistencias periféricas también aumenta la
regurgitación mitral, y eso explica que los vasodilatadores arteriales
produzcan una mejoría hemodinámica y clínica de la insuficiencia
mitral.
• Cuando la insuficiencia mitral es crónica, permite que la AI se dilate
y así aumente su “compliance”, evitando así elevaciones importantes
de la presión intraauricular y en el territorio venoso pulmonar. Por lo
tanto, generalmente en la insuficiencia mitral crónica predominan
los síntomas de bajo gasto cardíaco, aunque también cursa con
síntomas de congestión pulmonar. Con el tiempo, es frecuente que
se deteriore la función ventricular izquierda.
• En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una
baja “compliance” y, por lo tanto, la presión auricular izquierda se
eleva fácilmente (con una onda “v” prominente). Este aumento de
presión en la AI se transmite retrógradamente hacia el territorio
venoso pulmonar, y por lo tanto, en este caso predominan los sín-
tomas de congestión pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso
con edema agudo de pulmón.
Figura 49. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
16.3. Clínica.
3) Tratamiento y profilaxis de las complicaciones. En los pacientes con
estenosis mitral, está indicada la profilaxis antibiótica con amoxicilina En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer
contra la endocarditis infecciosa, en procedimientos dentarios, urológi- asintomático durante toda la vida. Cuando la insuficiencia es mode-
cos, etc. Además, es importante prevenir los tromboembolismos, como rada o severa pueden aparecer síntomas, que son parecidos a los de la
se ha comentado anteriormente. estenosis mitral, aunque con algunos matices.
Ante la aparición de una fibrilación auricular paroxística, puede En pacientes con insuficiencia mitral crónica, la disnea y la ortopnea
haber un deterioro clínico y hemodinámico importante, por lo que es pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar,
importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo en el mismo el mayor sin embargo, otros síntomas como debilidad muscular, agotamiento,
tiempo posible. Si es necesario, pueden administrarse de forma crónica pérdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reducción del gasto
antiarrítmicos como flecainida, amiodarona o propafenona. cardíaco.
Cuando tenga fibrilación auricular crónica, hay que mantener con- Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, is-
trolada la frecuencia ventricular, como ya se ha dicho. quemia o necrosis de un músculo papilar o endocarditis infecciosa) son
llamativas la disnea con ortopnea por congestión pulmonar, pudiendo
aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico.
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL En casos de larga evolución, puede también aparecer, aunque con
menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardíaca derecha,
En esta valvulopatía existe un flujo retrógrado desde elVI a la AI en sístole, con los síntomas que de ésta se derivan, como congestión hepática,
debido a que la válvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. edemas, etc.
En la insuficiencia mitral también puede haber tromboembolismos
16.1. Etiología. sistémicos, hemoptisis y fibrilación auricular, pero con menor frecuencia
que en la estenosis.
La causa más frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumática. Es
más frecuente la afectación mitral de la fiebre reumática en forma de 16.4. Exploración física.
estenosis más insuficiencia que cualquiera de las dos de forma aislada;
la insuficiencia mitral pura es más frecuente en varones, al contrario de La presión arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular puede mos-
lo que sucede en la estenosis. trar ondas marcadas cuando hay un aumento importante de la presión
Probablemente, la causa más frecuente de insuficiencia mitral ais- venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevación rápida.
lada sea el prolapso mitral. En cuanto a la palpación, puede detectarse un latido de la punta
Otras causas de insuficiencia mitral son congénitas (como la “vál- hiperdinámico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatación de la
vula en paracaídas” o defectos de los cojinetes endocárdicos), endocar- AI es muy importante, puede palparse durante la sístole ventricular en
ditis, isquemia miocárdica con afectación de los músculos papilares, el reborde esternal.
Pág. 48
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
1. TRATAMIENTO MÉDICO.
La base de éste lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las
resistencias periféricas disminuyen el volumen regurgitante.
En casos de insuficiencia mitral crónica, los vasodilatadores idea-
les son los inhibidores de la ECA. En casos de disfunción ventricular
izquierda con congestión pulmonar, pueden administrarse diuréticos
y cardiotónicos (digoxina).
En casos de insuficiencia mitral aguda severa, es necesaria una
monitorización hemodinámica y los fármacos se administran por vía
Figura 50. Auscultación en insuficiencia mitral. endovenosa (nitroprusiato o nitroglicerina como vasodilatadores; dopa-
mina o dobutamina como inotrópicos), pudiendo incluso implantarse
En la auscultación cardíaca, pueden aparecer los siguientes datos: un balón intraaórtico de contrapulsación en casos de shock (contrain-
1) Disminución de la intensidad de 1R. De hecho, la presencia de un dicado si existe insuficiencia aórtica).
1R aumentado descarta la presencia de una IM severa.
2) El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficien- 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
cia mitral grave; cuando hay hipertensión pulmonar importante, El momento de la cirugía en la insuficiencia mitral crónica severa está
puede estar aumentada la intensidad de su componente pulmo- discutido, aunque clásicamente se indica en dos situaciones: a) grado
nar. funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamiento médico; y b) dete-
3) Puede haber un 3R después del 2R en casos de insuficiencia mitral rioro de la función ventricular (incluso aunque los síntomas sean leves
grave. La presencia de 3R es un signo de IM significativa o inexistentes). Interesa conocer que la insuficiencia mitral crónica es
4) El dato auscultatorio más importante es un soplo sistólico intenso muy bien tolerada clínicamente, por lo que los síntomas pueden apa-
que suele ser holosistólico, pero puede ser decrescente incluso en recer cuando el deterioro de la función ventricular sea ya demasiado
casos de insuficiencia mitral grave; el soplo se localiza en el foco importante, con el consiguiente mayor riesgo quirúrgico. De ahí la
mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a veces lo hace hacia la importancia de un estrecho seguimiento ecocardiográfico para detectar
base del corazón. precozmente la aparición de disfunción ventricular y aumento de los
5) Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R diámetros ventriculares. A la vista de estos factores, el momento en que
en insuficiencias mitrales agudas graves, un soplo diastólico corto, debe realizarse la intervención puede resumirse de la siguiente forma:
etc. a) En pacientes sintomáticos con función ventricular aceptable, la
cirugía está claramente indicada, con un pronóstico favorable.
16.5. Pruebas complementarias. b) En enfermos sintomáticos o asintomáticos con disfunción ventricu-
lar (fracción de eyección inferior al 60% y DTSVI >45 mm), el riesgo
1) ECG. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o también del VI postoperatorio es más elevado y la evolución postoperatoria puede
e incluso del VD. No obstante, estos signos electrocardiográficos no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento médico tiene poco que
faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauración reciente. ofrecer a estos pacientes, recomendándose pues la cirugía, ya que
Puede haber también fibrilación auricular u otras arritmias. evitará el deterioro progresivo de la función ventricular izquierda y
2) Rx de tórax. Cuando la insuficiencia mitral es crónica, podemos aumentará la supervivencia. Si la FEVI estuviera severamente depri-
encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre mida (<30%) habría que individualizar los casos, pero habitualmente
todo dilatación de la AI, y frecuentemente también del VI. Cuando se desestiman para cirugía.
la insuficiencia mitral es pura, es rara la calcificación mitral. Cuando c) En pacientes asintomáticos con fracción de eyección normal se
la insuficiencia es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta plantea el problema más difícil: ¿cuándo operarlos?, el punto más
cardíaca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden importante para la elección del momento oportuno es el deterioro
ser llamativos. de la función ventricular (ver párrafo anterior), por lo que estos
3) Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas. enfermos requieren seguimiento clínico y ecocardiográfico, remi-
La ecocardiografía con doppler es un método bastante preciso tiéndolos para cirugía en cuanto éste aparezca. El operar en época
para cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Además, observa tan temprana evita la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva
el estado de las cavidades cardíacas y de la función del VI, y puede y previene la disfunción irreversible del ventrículo izquierdo.
orientar hacia la causa, pues informa sobre el estado de las valvas, Los pacientes con síntomas incapacitantes y una buena función
del aparato subvalvular, etc. del ventrículo izquierdo son los candidatos ideales para la cirugía,
4) Cateterismo cardíaco. También puede cuantificar el grado de in- siendo espectacular la mejoría clínica y hemodinámica que se obtiene
suficiencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento del VI, en la mayoría de los casos. Actualmente se tiende a ser agresivo en la
la dilatación de las cavidades cardíacas y la existencia de lesiones indicación de tratamiento quirúrgico en el caso de IM. Así, si el paciente
coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo está asintomático pero presenta hipertensión pulmonar o FA y existe
coronario. En el trazado de presiones se observa la presencia de posibilidad de reparación valvular, se podría considerar el tratamiento
onda V prominentes. quirúrgico.
5) Ventriculografía isotópica. También es útil para cuantificar el grado En cuanto a la técnica, debe intentarse la cirugía conservadora y repara-
de insuficiencia. dora del aparato valvular siempre que sea posible, ya que evita al paciente las
consecuencias adversas a largo plazo de la sustitución protésica y, además, al
16.6. Tratamiento. preservar la integridad de los músculos papilares y del aparato subvalvular,
conserva la función ventricular izquierda. Esta cirugía reconstructiva mitral
Los casos asintomáticos de insuficiencia mitral leve no precisan trata- se basa en múltiples técnicas que intentan corregir especialmente aquellos
miento. casos con una grave dilatación del anillo, válvulas fláccidas, prolapso de
Los casos sintomáticos y con insuficiencia moderada o severa pre- la válvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se pueden
cisan tratamiento, que podrá ser médico o quirúrgico, dependiendo de realizar diversas técnicas como reimplante de cuerdas o resección del
Pág. 49
MANUAL CTO 5ª Ed.
velo posterior, que suele acompañarse de un anillo protésico (Carpentier, El síntoma más frecuente es el dolor torácico atípico, de etiología
Cosgrove) para evitar la dilatación (MIR 03-04, 208). aún no aclarada. Otros síntomas frecuentes son las palpitaciones, la
Si no es posible conservar la válvula nativa, se procederá a la susti- disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuficiencia mi-
tución por una prótesis mecánica o biológica, intentando preservar la tral), síncope-presíncope y síntomas neuropsiquiátricos, como crisis de
mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos casos ansiedad, agorafobia, migrañas, etc.
de fibrosis y retracción, calcificación o destrucción valvular tan severa Aunque el prolapso valvular mitral suele ser una enfermedad be-
que no ofrezca garantías de un buen funcionamiento postoperatorio en nigna, puede rara vez asociarse a complicaciones, como endocarditis
caso de realizar una cirugía conservadora. infecciosa cuando hay insuficiencia valvular, accidentes cerebrovas-
Por lo que respecta a la insuficiencia mitral aguda severa, suele culares por embolismos procedentes de la válvula, rotura de cuerdas
requerir intervención quirúrgica urgente dada su mala tolerancia clí- tendinosas, arritmias (sobre todo extrasístoles ventriculares y después
nica. Respecto al tratamiento médico de esta situación, está indicado taquicardias supraventriculares paroxísticas, pero también otras
el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo. arritmias ventriculares y supraventriculares) e incluso muy rara vez
la muerte súbita.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistólico, y 2) soplo
sistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante; puede aparecer
después del chasquido o englobándolo.
Estos hallazgos auscultatorios se hacen más intensos y precoces con
las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como el po-
nerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalación de nitrito de amilo.
En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga y la postcarga,
y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular izquierdo, hacen
que los fenómenos auscultatorios sean más tardíos y menos intensos;
así sucede, por ejemplo, con el ejercicio isométrico o con la posición de
cuclillas (MIR 98-99F, 46).
ETIOLOGÍA.
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una alteración
en la formación del colágeno tipo III, con degeneración mixomatosa y
acumulación de mucopolisacáridos en las valvas mitrales y a veces en
el aparato subvalvular. El prolapso de la mitral puede asociarse a alte-
raciones del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan (donde es
la anomalía cardiovascular más frecuentemente encontrada) o cuadros Figura 52. Variaciones del soplo del PVM.
parecidos, alteraciones esqueléticas como el pectus excavatum, etc.
El prolapso valvular mitral puede deberse también a otras causas, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
como la fiebre reumática, miocardiopatías, isquemia miocárdica, val- 1) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con
vulotomía, etc. Además, el prolapso de la mitral puede asociarse a otras ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III).
enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, panarteritis 2) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de
nodosa, pseudoxantoma elástico, policondritis recidivante, osteogénesis las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de insuficiencia
imperfecta, mucopolisacaridosis, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas son más frecuentes la
de Turner, síndrome de Noonan,...) y también con enfermedades cardía- insuficiencia valvular y la endocarditis infecciosa.
cas (síndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopatía hipertrófica,
comunicación interauricular, comunicación interventricular, enferme- TRATAMIENTO.
dad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del conducto arterioso, 1) En los casos asintomáticos, no se precisa tratamiento. No obstante,
agenesia del pericardio, síndrome del QT largo, etc.). cuando hay insuficiencia valvular se ha de hacer un tratamiento,
como se explicó en el apartado de la insuficiencia mitral crónica.
CLÍNICA. 2) Cuando existen síntomas, a veces precisan tratamiento. Así, en los
La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos, pacientes con dolor torácico o arritmias ventriculares puede ser útil
aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. Puede tener el empleo de betabloqueantes (tratamiento de elección), sobre todo
lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una insuficiencia si hay un QT largo.
mitral aguda severa.
Pág. 50
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa cuando estenosis aórtica congénita incluye las formas bicúspide, unicúspide,
haya prolapso significativo o insuficiencia valvular, haciendo pro- cupuliforme y tricúspide displásica. Las congénitas cupuliforme y
filaxis con antibióticos ante intervenciones dentarias, urológicas, unicúspide son las formas más frecuentes de estenosis aórtica en
endoscópicas, etc. Además, en pacientes con antecedentes de acci- menores de 30 años. La forma bicúspide degenerativa es la causa
dentes cerebrovasculares, está indicada la antiagregación e incluso más frecuente de estenosis aórtica en adultos (entre 30 y 70 años).
la anticoagulación. b) Estenosis aórtica reumática. La fiebre reumática puede provocar
fusión de las comisuras y una morfología valvular parecida a la bi-
El tratamiento quirúrgico se ha comentado previamente. cúspide congénita. La estenosis aórtica de la fiebre reumática casi
siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente también a
insuficiencia aórtica. La estenosis aórtica reumática es la segunda
más frecuente en adultos de 30 a 70 años, después de la bicúspide
degenerativa.
c) Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. Es la
causa más frecuente de estenosis aórtica en ancianos (>70 años).
En este caso, la obstrucción valvular suele ser leve, aunque puede a
veces ser grave y muy calcificada.
d) Otras causas de estenosis aórtica valvular. Hipercolesterolemia,
ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
17.2. Fisiopatología.
17.1. Etiología. La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años, debi-
do a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco
La estenosis aórtica suele deberse a una insuficiente apertura de la válvu- hasta que el área aórtica está muy reducida (generalmente en la quinta
la aórtica durante la sístole (estenosis aórtica valvular), pero el obstáculo o sexta décadas de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5).
puede localizarse distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o No obstante, cuando comienzan a tener síntomas, la clínica progresa
proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular). Las causas de estas en poco tiempo, de tal forma que la mayoría mueren en pocos años,
alteraciones son: sobre todo por insuficiencia cardíaca congestiva.
Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son la
1) Estenosis aórtica valvular. Es la causa más frecuente de estenosis angina, el síncope y la disnea. De estos, el de peor pronóstico es la disnea
aórtica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: (supervivencia media de 1-2 años), después el síncope (supervivencia
a) Estenosis aórtica congénita. Puede mostrarse como estenosis desde media de unos 3 años) y la angina (supervivencia de unos 5 años) (MIR
la infancia, o puede que haya una válvula congénitamente anormal 98-99F, 56).
(sobre todo la forma bicúspide) que no muestre estenosis en la in- La angina es el síntoma más frecuente de la estenosis aórtica (30-
fancia, pero que con el paso de los años sufra engrosamiento, calci- 60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del
ficación y rigidez, y se manifieste clínicamente en la vida adulta. Las miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensión
Pág. 51
MANUAL CTO 5ª Ed.
parietal) junto con una disminución del aporte sanguíneo al mismo 5) El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo,
(debido a la compresión de las arterias coronarias por el miocardio hi- áspero y de baja frecuencia, que comienza un poco después del 1R
pertrofiado y, a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, y tiene una morfología romboidal. El soplo se localiza en el foco
puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. Generalmente la aórtico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y carótidas, y
angina es de esfuerzo. más raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenómeno
El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático, por la incapacidad de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR
de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. Más raramente puede 97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).
deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción. Los pacientes con
estenosis aórtica tienen más riesgo de muerte súbita, pero ésta suele 17.5. Pruebas complementarias.
darse en pacientes que ya son sintomáticos (MIR 03-04, 199).
La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardíaca izquierda es el ECG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ven-
síntoma de peor pronóstico y se debe a la elevación de las presiones tricular izquierda con sobrecarga sistólica. No obstante, no existe
pulmonares secundarias a la elevación de las presiones diastólicas de correlación exacta entre los signos electrocardiográficos de hipertrofia
la AI y el VI, por una disfunción de éste. Otros síntomas, como la disnea y la severidad de la estenosis. La ausencia de signos de hipertrofia no
en reposo, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, los síntomas de descarta que la estenosis sea severa. También puede haber signos de
insuficiencia cardíaca derecha y los debidos a bajo gasto cardíaco (como crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conducción, sobre
cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son más tardíos y de pronóstico todo hemibloqueo anterior.
más ominoso. Rx de tórax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardíaca suele ser
Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis aórtica son normal. Frecuentemente hay dilatación postestenótica de la aorta ascen-
la endocarditis infecciosa, los embolismos sistémicos y la hemorragia dente. A veces puede observarse calcificada la válvula aorta (la ausencia
digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (síndrome de de calcificaciones valvulares mediante fluoroscopia o ecocardiografía en
Heyde = estenosis aórtica + hemorragia digestiva por angiodisplasia un adulto, sugiere que no hay una estenosis valvular grave).
del colon). Ecocardiografía. La ecocardiografía con doppler calcula el gradien-
Cuando hay fibrilación auricular, sugiere la posibilidad de enferme- te sistólico y el área valvular. La ecocardiografía, además de detectar
dad mitral asociada. repercusión funcional sobre el ventrículo izquierdo, muestra las cal-
cificaciones valvulares (su ausencia en una estenosis valvular en un
17.4. Exploración física. adulto excluye que la estenosis sea severa). Los pacientes con válvulas
severamente calcificadas o con gradientes que se elevan de forma sig-
La presión arterial suele ser normal o baja; la hipertensión arterial es nificativa en los controles periódicos, evolucionan más rápidamente
poco frecuente. hacia una estenosis severa sintomática
El pulso periférico es anácroto, y también suele ser poco intenso y Cateterismo. Determina la gravedad y la localización de la estenosis,
algo sostenido (tardus et parvus). además de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado dudas diagnósticas. Está indicada la realización de una coronariografía
(aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente). Puede en los pacientes que van a ser intervenidos y tienen angina o factores
ser doble, por la contracción auricular activa y la contracción ventricu- de riesgo coronario, o son mayores de 45 años para descartar lesiones
lar. Además, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal coronarias asociadas (MIR 98-99F, 59).
y carótidas, sobre todo en espiración y con el paciente inclinado hacia
adelante. 17.6. Tratamiento.
Pág. 52
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA. Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer asin-
tomáticos durante muchos años, comenzando la clínica generalmente
En esta valvulopatía existe una deficiente coaptación de las valvas a partir de la cuarta década de la vida, cuando ya existe dilatación con
aórticas en diástole, con lo que hay una regurgitación de sangre desde deterioro de la función ventricular. Antes de que aparezcan los síntomas
la aorta al VI. de insuficiencia cardíaca o angina, son frecuentes las palpitaciones
debidas a la percepción molesta de los latidos hiperdinámicos.
Pág. 53
MANUAL CTO 5ª Ed.
El primer síntoma del deterioro de la función cardíaca, y el síntoma 1) La intensidad del componente aórtico del 2R puede estar disminui-
más importante de la insuficiencia aórtica, es la disnea, que al principio da.
es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea 2) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
y crisis de disnea paroxística nocturna. 3) Un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del 2R,
El dolor torácico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria en decrescendo, de baja frecuencia, más intenso y más largo cuanto
o al latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica. Cuando más grave sea la insuficiencia, que se ausculta mejor en espiración
el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo, y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se localiza en el
más frecuentemente por la noche, y no suele tener una buena respuesta tercer espacio intercostal izquierdo (foco aórtico accesorio de Erb),
al tratamiento con nitratos. pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal, aunque
Con el tiempo, aparecen síntomas de congestión venosa, como cuando la insuficiencia se debe a dilatación aneurismática de la aorta
hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis. ascendente puede ser más intenso en el borde esternal derecho.
El síncope es raro en la insuficiencia aórtica. 4) Puede haber un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula
En la insuficiencia aórtica, al contrario que en la estenosis, el ejer- aórtica, sin que indique necesariamente estenosis aórtica orgánica
cicio físico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello aunque sea intenso.
disminuye el tiempo de diástole) y vasodilatación periférica. 5) Puede haber un soplo mesodiastólico o presistólico, con carácter de
En los casos de insuficiencia aórtica aguda, el paciente aparece retumbo, localizado en la punta, por el choque de la valva mitral an-
con signos de bajo gasto cardíaco anterógrado (frialdad, cianosis acra, terior contra el chorro regurgitante en casos de insuficiencia aórtica
oliguria) y en muchos caso en situación de edema agudo de pulmón, grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no está relacionado con una
que se produce por la elevación brusca de las presiones del ventrí- estenosis mitral orgánica y no se acompaña de refuerzo del primer
culo, transmitidas a la aurícula. Los signos de hiperdinamismo en la tono, como en la estenosis mitral (MIR 99-00, 94).
palpación y en la auscultación están en muchos casos ausentes, y el 6) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensión pulmonar,
soplo diastólico es de menor duración, ya que la presión diastólica etc.
del VI se iguala rápidamente con la de la aorta.
Los datos auscultatorios son más llamativos con las maniobras
18.4. Exploración física. que incrementan la regurgitación aórtica, y menos con aquellas que la
disminuyen (MIR 94-95, 17).
Puede haber signos debidos a los latidos periféricos hiperdinámicos (pul-
so “celer et magnus”), como el signo de la danza carotídea de Corrigan 18.5. Exploraciones complementarias.
(elevación rápida del pulso “en martillo hidráulico” con colapso también
rápido), el de Musset (balanceo sincrónico de la cabeza con los latidos), • ECG. Cuando la insuficiencia aórtica es crónica, suele haber signos
Müller (pulsación de la úvula), de Rosenbach (pulsación del hígado), de de dilatación ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son
Gerhardt (pulsación del bazo), de Quincke (pulsación del lecho capilar de signos de mal pronóstico la desviación del eje a la izquierda y la
los dedos por transiluminación), de Duroziez (soplo sistólico y diastólico prolongación del QRS. Cuando es aguda, no suele haber signos de
al comprimir en la arteria femoral), de Traube (ruido “en pistoletazo” en dilatación, aunque puede haber cambios en ST y T.
la auscultación de la arteria femoral), etc. A veces, el pulso es bisferiens • Rx de tórax. El signo radiológico más importante de la insuficiencia
(dos ondas sistólicas separadas por una incisión). aórtica crónica es la dilatación del ventrículo izquierdo. Es decir,
La presión arterial sistólica puede estar aumentada, y la diastóli- un desplazamiento inferior de la punta y, en la proyección lateral,
ca disminuida, aumentando así la presión diferencial o de pulso. No una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Además, la aorta
obstante, la presión de pulso no se correlaciona exactamente con la ascendente puede estar dilatada. La calcificación de la válvula aór-
gravedad de la insuficiencia, pues cuando ésta se hace grave, la presión tica es poco frecuente si la insuficiencia es aislada; no así cuando
diastólica se eleva. hay estenosis aórtica asociada. Cuando la insuficiencia es aguda, no
En cuanto a la palpación, el impulso apical es hiperdinámico, y se suele haber dilatación del VI y predominan los signos de congestión
encuentra desplazado lateral e inferiormente, por la dilatación del ventrí- pulmonar.
culo izquierdo. Puede palparse un frémito diastólico en el borde esternal • Ecocardiograma. Muestra la dilatación y función del VI, el aleteo
izquierdo. A veces también se palpa un thrill sistólico en el hueco supraes- de la valva mitral anterior en diástole y demuestra la incompleta
ternal y en las carótidas por el hiperaflujo a través de la válvula aórtica, coaptación de las valvas aórticas en diástole. La ecocardiografía
que no indica necesariamente la existencia de estenosis asociada. doppler permite la detección del jet de regurgitación aórtica y
valorar su severidad. Algunas veces orienta hacia la causa.
• Ventriculografía isotópica. Puede calcular la fracción de regurgitación
y la función ventricular izquierda.
• Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnósticas de su severidad
y para valoración con vistas a la cirugía.
18.6. Tratamiento.
Pág. 54
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
ECG. Ondas “P” acuminadas (morfología de P pulmonar), pero sin datos
de sobrecarga del VD.
Rx de tórax. Aparece aumentada de tamaño la aurícula derecha, que es
difícil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocu-
pando el espacio retroesternal.
Ecocardiografía. Valora el engrosamiento de la tricúspide, y cuantifica
el gradiente entre AD y VD.
Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspídea, pero hay
que añadir los correspondientes a los de la valvulopatía mitral y/o aórtica
que generalmente coexisten con la tricuspídea.
Figura 56. Algoritmo de manejo de la insuficiencia aórtica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento médico consiste en dieta hiposódica y diuréticos. En
TEMA 19. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA. estenosis tricuspídeas moderadas y severas, cuando es necesaria la in-
tervención quirúrgica una valvulopatía mitral coexistente, se interviene
19.1. Estenosis tricuspídea. también sobre la tricúspide, generalmente mediante comisurotomía.
El momento de la intervención sobre la ET se suele hacer coincidir con
Es una valvulopatía rara, y es más frecuente en mujeres que en varones el del tratamiento de la EM casi siempre coexistente. Se consideran
cuando es secundaria a su causa más frecuente, la fiebre reumática, severas las ET con válvulas de menos de 2 cm2 o aquellas en las que el
acompañándose en este caso generalmente de afectación de otras gradiente entre la AD y el VD es mayor de 5 mmHg.
válvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son congénita (acom- Cuando es necesario implantar una prótesis valvular tricuspídea,
pañando a comunicación interauricular o interventricular), síndrome es mejor que sea biológica, por el alto riesgo de trombosis que tienen
carcinoide, etc. las prótesis tricúspides. Otra actuación sobre la tricúspide puede ser la
valvuloplastia percutánea con balón.
Pág. 55
MANUAL CTO 5ª Ed.
19.2. Insuficiencia tricuspídea. En los casos de endocarditis (muchos drogadictos) son preferibles
el tratamiento médico o incluso la resección valvular a la prótesis dada
Es la deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas durante la sístole la alta tendencia a la reinfección.
ventricular, con lo cual aparece una regurgitación de sangre desde el
VD hacia la AD.
TEMA 20. VALVULOPATÍA PULMONAR.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente es la insuficiencia tricuspídea funcional, por 20.1. Estenosis pulmonar.
dilatación del VD, generalmente secundaria a hipertensión pulmonar,
pero también por otras causas, como infartos del VD. Menos veces, la Esta valvulopatía suele ser congénita. Se produce un gradiente sistólico
insuficiencia tricuspídea es orgánica, por endocarditis (sobre todo en entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora del VD
drogadictos), fiebre reumática, enfermedad de Ebstein, síndrome car- y, por lo tanto disminución de su distensibilidad. La estenosis pulmonar
cinoide, infarto de los músculos papilares de la tricúspide, etc. no suele ser severa, pero cuando lo es puede provocar síntomas de bajo
gasto cardíaco, angina y síntomas de insuficiencia delVD, con congestión
FISIOPATOLOGÍA. venosa sistémica. A veces, la estenosis pulmonar severa se acompaña
En la insuficiencia tricuspídea, hay un volumen de sangre que circula de de un cortocircuito derecha-izquierda.
AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecarga Los datos de la exploración física son: onda “a” algo prominente en el
de volumen de ambas cavidades, que intentan compensarla dilatándose pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un 4R,
de ambas, hasta que este mecanismo compensador no es suficiente y a veces un clic de apertura de la válvula, seguido de un soplo sistólico en
aparecen los síntomas. el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiración (signo
de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195).
CLÍNICA. En el ECG, cuando la estenosis es al menos moderada, puede haber
Los síntomas de insuficiencia tricuspídea son debidos a la congestión signos de hipertrofia del VD.
venosa sistémica y a las enfermedades causales y concomitantes. En la Rx de tórax, la silueta cardíaca suele ser normal, aunque
puede haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la estenosis
EXPLORACIÓN FÍSICA. es valvular puede haber una dilatación postestenótica de la arteria
Aparece distensión de las venas yugulares, con una onda “v” muy promi- pulmonar. Puede haber, en casos graves, disminución de la vascula-
nente y un colapso “y” profundo, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia rización pulmonar.
pulsátil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploración cardíaca, aparece El diagnóstico suele establecerse por ecocardiografía bidimensional
un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo y con doppler.
holosistólico en la parte inferior de este borde esternal, que aumenta con El tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea con balón
la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiración (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97,
y el Valsalva. Es frecuente la fibrilación auricular. 190; MIR 96-97F, 190).
Pág. 56
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
El tratamiento es sobre todo etiológico, aunque raras veces es nece- empleadas son las de origen porcino, obtenidas de válvula aórtica
sario un tratamiento quirúrgico. porcina conservada en glutaraldehído.
Pág. 57
MANUAL CTO 5ª Ed.
puede ser preciso sustituir en un período de 10 a 15 años. Si el enfermo de los primeros 60 días del postoperatorio y generalmente es producida
se compromete a un tratamiento con dicumarínicos, entonces se reco- por los mismos mecanismos y gérmenes responsables de la endocarditis
mienda una prótesis metálica en la gran mayoría de pacientes de edad de una válvula natural.
inferior a los 65 ó 70 años. En pacientes de más edad suele recomendarse
una prótesis porcina, pero explicándoles el problema de su durabilidad
(MIR 99-00, 101).
Pág. 58
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
tral y del 1-2% en posición aórtica. Desde 1.985 se recomienda el sistema cundarias a enfermedades como hipertensión arterial, valvulopatías,
INR para expresar la monitorización del tratamiento anticoagulante, cardiopatías congénitas, enfermedad coronaria, enfermedades del
debiendo mantenerse habitualmente entre 2,5-3,5. pericardio y otras.
Las bioprótesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados los
tres primeros meses del postoperatorio, a no ser que haya algún otro Hay tres tipos clínicos de miocardiopatías:
proceso que indique la conveniencia de anticoagular, como una fibrila- 1) Miocardiopatía dilatada. Aparece una dilatación de los ventrículos,
ción auricular, un antecedente embólico o una hipercoagulabilidad. Lo con una alteración sobre todo de la función sistólica.
que sí se recomienda es un tratamiento antiagregante (100 mg diarios 2) Miocardiopatía restrictiva. Ocurre sobre todo una alteración de la
de aspirina) en pacientes con bioprótesis en los que no haya indicación función diastólica por fibrosis o infiltración miocárdica.
de tratamiento anticoagulante. 3) Miocardiopatía hipertrófica. Ocurre una alteración fundamental-
mente de la función diastólica, debido a una hipertrofia despropor-
cionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo acompañarse o no
de una obstrucción en la salida del VI.
22.2. Etiología.
Las miocardiopatías son enfermedades que afectan primariamente • Electrocardiograma. Todas las alteraciones que puede haber en el ECG
al miocardio, quedando excluidas, por lo tanto, aquellas que son se- son muy inespecíficas, pudiendo haber signos de dilatación de las cavi-
Pág. 59
MANUAL CTO 5ª Ed.
Pág. 60
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopa- un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cromosoma
tía dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja que tengan 14).También se han encontrado defectos en el gen de la troponina T
nuevos embarazos. (cromosoma 1) en el 15% de los pacientes, proteína C fijadora de la
miosina (cromosoma 11) 20% de los pacientes y de la α-tropomiosina
4. Miocardiopatía de las enfermedades neuromusculares. (cromosoma 15). La enfermedad suele hacerse evidente después de la
• Distrofia muscular de Duchenne. Puede producir insuficiencia adolescencia, y es probablemente la causa más frecuente de muerte
cardíaca rápidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R súbita de origen cardíaco en los adultos jóvenes y en los atletas (MIR
altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales 00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107).
izquierdas. Algunos casos son esporádicos, probablemente debidos a mu-
Además, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventricu- taciones espontáneas. La ataxia de Friedreich puede cursar con una
lares y supraventriculares. miocardiopatía parecida a la MH idiopática.
• Distrofia miotónica de Steinert. En esta enfermedad puede haber
trastornos de la conducción que pueden ocasionar síncope e incluso 24.3. Clínica.
muerte súbita, y por lo tanto, a veces precisan la implantación de
marcapasos. Esta enfermedad puede ser asintomática, pero también puede cursar
• Ataxia de Friedreich. Puede haber hipertrofia del VI parecida a la con muerte súbita sin que haya dado síntomas previamente. Cuando da
de la miocardiopatía hipertrófica idiopática. En esta enfermedad, síntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, síncope y presín-
puede haber una miocardiopatía hipertrófica, o una miocardiopatía cope. La disnea es el síntoma más frecuente y se debe a una insuficiencia
dilatada. cardíaca secundaria a disfunción diastólica.
• Distrofia de las cinturas y distrofia escapulohumeral. La afectación Es importante el hecho de que estos síntomas no están relacionados
cardíaca es poco frecuente. con la presencia o la gravedad del gradiente de salida del VI.
5. Infección por el VIH. La disfunción ventricular izquierda es una de Tabla 35. Factores relacionados con muerte súbita en la
las manifestaciones cardiológicas más frecuentes del SIDA, y su etiología miocardiopatía hipertrófica.
no está clara.
• Edad <30 a al diagnóstico.
6. Miocardiopatía de las conectivopatías y otras enfermedades. • Antecedentes familiares de muerte súbita.
• Lupus eritematoso sistémico. La afectación más común es la del • Síncope (especialmente en niños).
pericardio. Sin embargo, también se puede producir una afectación • Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
del músculo que evoluciona hacia la dilatación ventricular • Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.
• Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis co- • Genotipos desfavorables.
ronaria, con formación de aneurismas y trombos. Además, puede
cursar con cardiomegalia e insuficiencia cardíaca, que pueden ser
secundarias a infartos o a la hipertensión arterial coexistente. 24.4. Exploración física.
• Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericárdico,
alteraciones electrocardiográficas (trastornos del ritmo y de la con- Lo más importante es un soplo sistólico rudo localizado en el ápex y
ducción), miocardiopatía dilatada, disfunción de músculos papilares, el borde esternal izquierdo. Además, puede haber 4R, así como pulso
isquemia miocárdica o aneurismas ventriculares. bisferiens.
Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcarga, y aumente la
contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
TEMA 24. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. Así, la digital, el isoproterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva, los
vasodilatadores, las arritmias y el ponerse de pie bruscamente aumentan
En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven- el gradiente y el soplo (MIR 02-03, 99). Por el contrario, estos disminuyen
tricular con deficiente función diastólica, secundario la hipertrofia del con la fenilefrina, con la posición de cuclillas, con la elevación de las
miocardio ventricular (MIR 02-03, 93). extremidades inferiores y con la expansión de la volemia (MIR 99-00F,
Además de la disfunción diastólica, en el 25% de los casos existe una 40; MIR 94-95, 13).
obstrucción con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al
movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra 24.5. Pruebas complementarias.
el tabique. Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto Ventu-
ri, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI por un ECG. Destacan los signos de hipertrofia del VI, con presencia de “Q”
aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es patognomónico amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical, apa-
de la miocardiopatía hipertrófica (MH), pero existe siempre que en esta recen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con depresión
enfermedad hay obstrucción en la salida del VI. del segmento ST. Además, puede haber arritmias supraventriculares y
ventriculares (MIR 01-02, 45).
24.1. Anatomía patológica. Rx de tórax. La silueta cardíaca es normal o con ligera cardiomegalia.
Ecocardiograma. Es la exploración más importante. Detecta la hipertrofia
La hipertrofia suele ser irregular, siendo generalmente más acusada en del VI, con una relación grosor del tabique/grosor de la pared posterior
el tabique interventricular (hipertrofia septal asimétrica). No obstante, a >1,3. La hipertrofia es asimétrica en la mayoría de los pacientes, con
veces la hipertrofia es concéntrica y otras veces es de predominio apical mayor grado de hipertrofia en el septo. Además, demuestra la presencia
(esta forma es muy frecuente en Japón). del SAM, el gradiente a la salida del VI y el aspecto esmerilado del tabique
Además de la hipertrofia, hay grados variables de fibrosis y desor- ventricular. La función sistólica (fracción de eyección) es normal o incluso
ganización de la histología miocárdica, así como alteraciones en las está aumentada. Otro hallazgo frecuente es la insuficiencia mitral, que
arterias coronarias. se produce al ser desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto
de salida del VI.
24.2. Etiología. Gammagrafía con talio. Puede demostrar defectos de perfusión, incluso
en pacientes asintomáticos.
La asociación familiar se observa en el 50% de los afectados y en la Cateterismo cardíaco. Demuestra el aumento de la presión diastólica del
mayoría de ellos se detecta una transmisión autosómica dominante VI, así como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las
con penetrancia variable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a formas apicales, el ventrículo tiene una morfología “en pala”.
Pág. 61
MANUAL CTO 5ª Ed.
La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte súbita, Es parecida a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo y
pudiendo ocurrir en ausencia de síntomas previos de cardiopatía. La congestión venosa sistémica (hepatomegalia, ascitis...). La obliteración
muerte súbita suele ser por arritmias ventriculares y es más frecuente de la cavidad por trombos o por fibrosis progresiva puede aumentar la
en pacientes jóvenes con historia familiar de muerte súbita, sobre todo resistencia al llenado y hacer que los síntomas progresen. En hasta 1/3
cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es impor- de los pacientes se producen embolismos sistémicos.
tante el hecho de que no existe relación importante entre la probabilidad
de una muerte súbita con la presencia o gravedad del gradiente o de los 25.2. Exploración física.
síntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19).
Se ha descrito la progresión de esta cardiopatía hacia dilatación La exploración física también es parecida, con aumento de la presión
ventricular y deterioro de la función sistólica, pero esta evolución es venosa, signo de Kussmaul (con la inspiración, la presión venosa no dis-
poco frecuente. minuye o aumenta), 3R y/o 4R, disminución de intensidad de los ruidos
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinámico cardíacos, etc. El pulso venoso yugular puede mostrar morfología en
importante en la MH es la fibrilación auricular, pues la contribu- forma de “W” (senos “x” e “y” profundos).
ción de la aurícula al llenado ventricular es muy importante en esta Una diferencia, en la exploración física, es que en la miocardiopatía
enfermedad. restrictiva se palpa fácilmente el impulso apical, cosa que no sucederá
Otra complicación que puede surgir es la endocarditis infecciosa. en la pericarditis constrictiva.
24.7. Tratamiento.
Pág. 62
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
CLÍNICA. Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con
Suele asociarse a pericarditis vírica, y en estos casos, predomina la clí- insuficiencia cardíaca rápidamente mortal y arritmias, y en la que apa-
nica de la pericarditis. No obstante, a veces produce signos y síntomas recen en el miocardio células multinucleadas. Su etiología es descono-
de insuficiencia cardíaca, así como arritmias, que pueden provocar cida y se asocia con patologías como el timoma, el lupus eritematoso
incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y en lactantes. diseminado, la tirotoxicosis, etc.
A veces existe el antecedente en las semanas previas de una infección
vírica inespecífica de las vías respiratorias altas. 26.4. Miocarditis por radiación.
EXPLORACIÓN FÍSICA. La radioterapia puede afectar al corazón de forma aguda (en forma de
Suele ser prácticamente normal o mostrar algún signo poco específico, pericarditis aguda) o de forma crónica (en forma de pericarditis crónica,
como ritmo de galope, disminución de intensidad de los ruidos cardía- fibrosis miocárdica con alteración de la microcirculación, o lesiones
cos, o soplo de insuficiencia mitral. coronarias epicárdicas con placas de ateroma).
Pág. 63
MANUAL CTO 5ª Ed.
TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. - Tumores secundarios: cáncer de pulmón, de mama, linfomas,
leucemias, melanoma.
27.1. Pericarditis aguda. - Tumores primarios: mesotelioma.
- Pericarditis postradioterapia.
Es la inflamación del pericardio.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumática aguda, LES, artritis
CLASIFICACIÓN. reumatoide, esclerodermia, PAN, enfermedad de Wegener, síndro-
Se puede clasificar por su desarrollo temporal (clasificación clínica) o me de Dressler, pericarditis postpericardiotomía, etc.
por la patología que lo produce (clasificación etiológica) 7) Procesos inflamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad infla-
matoria intestinal, etc.
Clasificación clínica: 8) Traumatismos. Traumatismos cardíacos, hemopericardio yatrogé-
• Aguda: <6 semanas. nico.
• Subaguda: 6 semanas - 6 meses. 9) Fármacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantoína, isoniacida,
• Crónica: >6 meses. fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina,
cromolín, minoxidil, etc.
CLÍNICA. 10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta,
• Dolor. El síntoma más importante es un dolor retroesternal que tiene etc.
su origen en el pericardio parietal y presenta características pleurí-
ticas, aumentando de intensidad con la inspiración profunda, con PERICARDITIS IDIOPÁTICA (VIRAL).
la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad al inclinarse Es la causa más frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida
el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210; MIR 98-99F, 49; MIR por el virus Coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente que
98-99F, 50). en los días o semanas previos, exista una infección vírica de las vías
Las características del dolor pueden servir para el diagnóstico dife- respiratorias altas.
rencial con otras causas de dolor torácico. El principal cuadro con Esta pericarditis aparece generalmente en adultos jóvenes. A veces, se
el que se establece el diagnóstico diferencial es con el IAM (ver tabla asocia a pleuritis y/o neumonitis, pero es poco frecuente que evolucione
36). La irradiación hacia uno o los dos trapecios es muy típica de la hacia taponamiento cardíaco o a pericarditis constrictiva.
pericarditis y muy rara en el caso del IAM. Tratamiento de la pericarditis aguda idiopática: generalmente basta
El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, con antiinflamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios), pero a
la neoplásica, la pericarditis por radiación y la urémica. veces es necesario administrar glucocorticoides.
• Roce pericárdico. Es el signo exploratorio más importante. Suele ser El mayor problema en relación con la pericarditis aguda idiopática es
sistólico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Cuando las recidivas
y en espiración. son muy frecuentes y tienen lugar más allá de los 2 años, puede estar
Este signo no es constante y puede ser intermitente, pudiendo existir indicada la pericardiectomía. Actualmente se considera que la colchicina
en un momento dado para desaparecer después. (que también se usa en la poliserositis de la fiebre mediterránea familiar)
• Puede haber fiebre (aunque en el IAM también puede existir ele- es el fármaco de elección para la prevención de recidivas, bien asociado
vación de la temperatura, en éste ocurre primero el dolor, mientras en la fase aguda a un AINEs o en monoterapia. Deben intentar evitarse
que en la pericarditis aparecen ambos a la vez). los anticoagulantes por el riesgo de transformación hemorrágica.
Pág. 64
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Tras un IAM o un traumatismo cardíaco, puede haber también cardíaca post-IAM y en la disección de aorta proximal aparece sangre
pericarditis de etiología no autoinmune. Este tipo de pericarditis es en la cavidad pericárdica.
más precoz, apareciendo en los primeros días de la evolución.
PERICARDITIS PIÓGENA.
ETIOLOGÍA.
• Postcirugía cardiotorácica.
• Inmunosuprimidos farmacológicamente.
• Rotura del esófago hacia el pericardio.
• Septicemia en pacientes con pericarditis aséptica.
PERICARDITIS TUBERCULOSA.
Se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericar-
ditis idiopática), roce pericárdico y fiebre, pudiendo además acompañar-
se de otros datos de infección tuberculosa sistémica, como pérdida de
peso, etc. Otras veces se manifiesta como derrame pericárdico crónico
asintomático, o como pericarditis subaguda o crónica constrictiva. Figura 65. Radiografía de un derrame pericárdico.
Pág. 65
MANUAL CTO 5ª Ed.
se traducen en aumentos de presión que se compensan por la interde- también en la pericarditis constrictiva (1/3-1/2 de los casos), en la
pendencia de las cámaras. Así, durante la inspiración retorna más sangre miocardiopatía restrictiva, shock hipovolémico, asma grave, EPOC
hacia las cámaras derechas, que tienen que albergar este aumento de grave, etc.
volumen en unas cavidades “comprimidas” por el líquido pericárdico. • El signo típico de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul;
Esto produce distensión del VD a expensas de “comprimir” el VI. Esta es este signo puede existir también en el taponamiento cardíaco, pero
la razón por la que puede existir pulso paradójico. La forma en la que el cuando existe, hay que pensar que hay también un componente de
organismo se intenta adaptar son comunes a la situación de insuficiencia restricción pericárdica (MIR 94-95, 15).
cardíaca. Se produce activación del sistema simpático y del eje renina- • El roce pericárdico es raro en el taponamiento cardíaco, pero puede
angiotensina-aldosterona que intentan aumentar el gasto cardíaco y aparecer, aunque su presencia también sugiere la posibilidad de que
mantener la perfusión periférica. En los casos de taponamiento agudo, exista también un componente de constricción pericárdica (MIR
como puede suceder en la disección de aorta o en la rotura cardíaca, el 00-01, 50).
incremento de las presiones en el pericardio es tan rápido, que rápida-
mente se agotan las posibilidades de compensación. En el caso de los EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
derrames de instauración más lenta, se puede mantener una situación • Electrocardiograma. Puede existir disminución de la amplitud del QRS,
de compensación temporal, aunque pequeñas elevaciones adicionales así como alternancia eléctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102).
pueden producir un cuadro de taponamiento florido. • Rx de tórax.
En esta patología está comprometida toda la diástole (a diferencia de la - La silueta cardíaca puede ser normal, o estar aumentada de
pericarditis constrictiva en la que no se afecta la primera parte). tamaño o con forma de “cantimplora”.
- Los campos pulmonares están relativamente claros.
• Ecocardiograma. Signos de taponamiento cardíaco: colapso de las
cavidades derechas y, con la inspiración, aumento del diámetro del
VD, disminución del diámetro del VI y disminución de la apertura
de la mitral.
• Cateterismo.
- Aumento de la presión en la AD, con aumento de la onda “x” y
disminución de la “y”.
- Presión intrapericárdica igual que la de la AD.
- Igualación de presiones: son parecidas las presiones telediastó-
licas de AD, VD, arteria pulmonar y presión de enclavamiento
pulmonar (MIR 02-03, 97).
FACTORES.
• Cantidad de líquido: cuanta más cantidad, mayor grado de tapona-
miento (MIR 95-96F, 27).
• Rapidez de instauración del derrame: cuanta más rapidez, mayor
grado de taponamiento.
• Grosor del miocardio: cuanto mayor grosor del miocardio, menor
grado de taponamiento.
• Grosor del pericardio parietal: cuanto más grosor del pericardio,
mayor grado de taponamiento.
ETIOLOGÍA.
Cualquier tipo de pericarditis puede potencialmente ser causa de ta-
ponamiento cardíaco. Las causas más frecuentes son las neoplasias, la
pericarditis idiopática (su frecuencia es baja, pero dado que es la causa
más frecuente de pericarditis, el número representa una proporción
importante dentro del global de los taponamientos) y la uremia.
CLÍNICA.
La clínica se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión
venosa: hipotensión arterial, aumento de la presión venosa central,
disnea con ortopnea, congestión hepática, etc. En la exploración física
destaca:
• Presión venosa yugular aumentada, con “x” prominente e “y” dis-
minuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del tórax (MIR Figura 67. Fisiopatología del taponamiento cardíaco II.
99-00F, 53).
• Pulso paradójico. Es la disminución de la presión arterial en más de TRATAMIENTO.
10 mmHg con la inspiración (MIR 95-96F, 44). El signo típico del El tratamiento consiste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta ma-
taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, pero puede existir nera, reducir la presión intrapericárdica. En los casos extremos debe
Pág. 66
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
practicarse de inmediato pericardiocentesis, esté donde esté el paciente, - Disminución del impulso apical.
ya que se trata de una auténtica emergencia. La evacuación del derrame - Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.
se puede realizar mediante dos técnicas: - Puede aparecer un ruido inmediatamente posterior al 2R, que
1) La punción pericárdica. Se realiza después de aplicar anestesia local se corresponde con un chasquido o golpe pericárdico, que no
introduciendo una aguja con un electrodo precordial conectado a hay que confundir con un 3R.
ella (también es posible la punción ciega o guiada por ecocardiogra-
ma). El punto de penetración habitual es el ángulo que se forma entre EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
el apéndice xifoides y el arco costal izquierdo. Se utiliza el electrodo • Electrocardiograma.
conectado a la aguja para avisar del momento en que ésta toca el - Disminución del voltaje del QRS.
corazón, ya que se producen alteraciones en el electrocardiograma. - Aplanamiento e inversión de las ondas T.
Un catéter pericárdico puede dejarse colocado durante varias horas - Frecuentemente existe P mitral y fibrilación auricular (1/3 de los
o incluso algunos días. Ello posibilita el drenaje continuo y evita la pacientes).
necesidad de una nueva pericardiocentesis. También puede servir • Rx de tórax. En el 50% existe calcificación del pericardio, pero a veces
para hacer tratamiento médico local intrapericárdico, si estuviera existe calcificación pericárdica sin que exista pericarditis constric-
indicado (MIR 96-97F, 50). tiva.
2) Ventana pericárdica. Está indicada en aquellos enfermos que nece- • Ecocardiograma. Generalmente se ve engrosamiento del pericardio,
sitan “algo más” que una simple punción. Cuando hay tabicación, pero un ecocardiograma normal no descarta la pericarditis cons-
derrame purulento o etiología urémica, es la técnica de elección. Se trictiva. La función sistólica del VI es normal. Son muy llamativas
realiza bien por vía subxifoidea o por toracotomía izquierda. Este las variaciones respiratorias de la velocidad de flujo en la mitral,
drenaje quirúrgico tiene la ventaja de que a menudo es más completo tricúspide y en la entrada de las cavas a la aurícula derecha. Con la
y permite recoger una biopsia del pericardio, aparte de que se realiza inspiración aumentan la velocidades entre las cámaras derechas
con visión directa, lo que permite al cirujano quitar adherencias y y disminuye a nivel de la mitral. Con la espiración se produce lo
liberar derrames localizados. El riesgo de la intervención es mínimo contrario.
y el resultado a largo plazo, mejor que el de la punción. Como medida • Resonancia magnética. Detecta más fiablemente que el ecocar-
complementaria es importante expandir el volumen sanguíneo con diograma el engrosamiento pericárdico (pero el que exista en-
suero salino, dextrano o sangre. Está totalmente contraindicado el grosamiento pericárdico no indica necesariamente constricción
uso de diuréticos para disminuir la presión venosa, pues al disminuir pericárdica).
el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de las cavidades • Cateterismo. Las ondas “x” e “y” de la presión de la AD y AI son
cardíacas y puede colocar al paciente en estado de shock. prominentes, obteniéndose un contorno en “M”. La descendente
“y” es la onda más prominente, y está interrumpida por una rápida
27.4. Pericarditis crónica constrictiva. elevación de la presión.
En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología en
Es el resultado de la obliteración de la cavidad pericárdica con fibrosis y “raíz cuadrada” o “dip-plateau”, pues la presión aumenta rápida-
formación de tejido de granulación en el pericardio, que produce apri- mente cuando se llega al límite de la distensibilidad del pericardio,
sionamiento del corazón, obstaculizando el llenado de los ventrículos. para luego mantenerse en una meseta.
El proceso fibroso puede extenderse al miocardio adyacente. Este patrón de presiones es muy similar al de la miocardiopatía res-
La dificultad del llenado ventricular no es durante toda la diástole, trictiva (en ocasiones, se precisa biopsia miocárdica para diferenciarlos)
como ocurría en el taponamiento cardíaco, sino que en la pericarditis (MIR 98-99F, 52).
constrictiva la primera parte de la diástole no se encuentra prácticamen-
te comprometida, interrumpiéndose bruscamente el llenado ventricular
cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio.
El volumen sistólico de los ventrículos está disminuido, y aumentan
aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastólicas en los
dos ventrículos, así como las presiones medias de las aurículas y venas
pulmonares y sistémicas.
La pericarditis crónica constrictiva puede ocurrir después de una
pericarditis aguda o subaguda, o como evolución de un derrame peri-
cárdico crónico.
ETIOLOGÍA.
La mayoría son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la
causa, una de las más frecuentes es la pericarditis tuberculosa.
Otras causas de pericarditis constrictiva son los episodios frecuentes
de pericarditis urémica de la insuficiencia renal, la cirugía cardíaca y la
irradiación del mediastino.
Figura 68. Dip-Plateau (el paciente está en FA).
CLÍNICA.
• En la clínica de estos pacientes predominan los datos de congestión TRATAMIENTO.
sistémica: ingurgitación yugular muy evidente, hepatomegalia, La pericardiectomía (decorticación del corazón) es el único tratamiento
edemas de MMII, esplenomegalia, etc. La hepatomegalia se suele definitivo de la pericarditis constrictiva. La operación consiste en incidir
acompañar de ascitis y de signos de disfunción hepática, por lo que longitudinalmente el pericardio y buscar un buen plano de disección.
puede ser confundido con facilidad con la cirrosis. Por ello, ante un La disección y extirpación del pericardio deben realizarse tomando todo
paciente con signos de disfunción hepática y congestión sistémica con tipo de precauciones para evitar desgarros miocárdicos o lesiones de los
ingurgitación yugular acompañante, se debe pensar en la posibilidad vasos coronarios. En casos en que existe infiltración calcárea severa del
de una pericarditis constrictiva. miocardio es preferible dejar pequeñas lagunas pericárdicas que correr
• Es muy raro que se acompañen de disnea, aunque puede existir los riesgos de su extirpación.
debilidad y signos de desnutrición (la congestión sistémica puede El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evo-
producir una enteropatía pierde proteínas) (MIR 97-98, 121). Otros lución de la constricción, al no ser fácil la decorticación quirúrgica en
datos que pueden detectarse son: casos muy evolucionados. Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico debe
Pág. 67
MANUAL CTO 5ª Ed.
llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enfermedad 28.2. Tumores cardíacos primarios.
y éste es el motivo por el que algunos casos de pericarditis constrictiva
establecida durante años sólo mejoren parcialmente. El grado de atrofia Son menos frecuentes que los secundarios. Suelen ser benignos histo-
del miocardio (que también se relaciona con el tiempo de evolución), lógicamente pero, dada su localización, todos pueden tener compli-
y el nivel de deterioro general y de la función hepática y renal son los caciones graves. De los benignos, el más frecuente es el mixoma. Los
factores que más influyen en el resultado de la cirugía. malignos suelen ser sarcomas.
Los beneficios derivados de la decorticación cardíaca completa sue- Mixoma. Es el tumor cardíaco primario más frecuente y suele ser
len ser llamativos y a menudo, son progresivos, debiendo pasar varios esporádico, aunque a veces tiene una herencia autosómica recesiva,
meses antes de que se observe una mejoría total y la presión venosa asociándose en estos casos a léntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroade-
yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad operatoria nomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hipofisarios y otras
oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo el resultado suele ser muy bueno alteraciones, constituyendo los síndromes NAME, LAMB y otros. Los
(MIR 95-96, 183). mixomas que aparecen en estos síndromes suelen ser multicéntricos,
El tratamiento médico consiste en restricción salina, diuréticos, más recidivantes, y aparecer en pacientes más jóvenes.
digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido a que en Suelen ser únicos, originarse en el tabique interauricular y localizarse
algunas series un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de en la aurícula izquierda, produciendo signos y síntomas de estenosis
origen tuberculoso, éstas han de tratarse previamente a la intervención mitral de forma intermitente (modificables con la postura del paciente
quirúrgica con tratamiento tuberculostático si se sospecha o no puede al prolapsar sobre la válvula mitral). A veces, se ausculta un ruido en la
descartarse esta etiología. diástole (plop tumoral).
Enfermedad constrictiva oculta. Síntomas de fatiga, disnea y dolor Los mixomas también pueden provocar embolismos sistémicos y sín-
torácico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero fisioló- tomas extracardíacos, como fiebre, pérdida de peso, artralgias, erupciones
gico se obtienen las características hemodinámicas de la pericarditis cutáneas, acropaquias, fenómeno de Raynaud, anemia, poliglobulia,
constrictiva. Tratamiento: si es sintomática se realiza resección del leucocitosis, trombocitopenia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia,
pericardio. En cambio, si es asintomática es mejor no hacer nada, o elevación de la VSG, etc. (MIR 98-99, 31).
tratamiento médico. El diagnóstico puede establecerse con ecocardiografía, siendo otras
técnicas útiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar embolismos
27.5. Otras enfermedades del pericardio. sistémicos, por lo que no siempre se realiza.
El tratamiento es la resección quirúrgica, que suele ser curativa,
• Ausencia total de pericardio. No produce clínica evidente. aunque a veces se producen recidivas.
• Ausencia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de la Otros tumores benignos. El lipoma suele ser asintomático. El rab-
arteria pulmonar y la aurícula izquierda pueden protruir y herniar- domioma y el fibroma son los más frecuentes en la infancia. El heman-
se por el defecto, y raramente su estrangulación puede producir la gioma y el mesotelioma pueden cursar con bloqueo AV por localizarse
muerte súbita. generalmente en la región del nodo AV.
• Quistes pericárdicos. Se localizan sobre todo en el ángulo cardio- Sarcomas. Generalmente se localizan en el lado derecho. Suelen
frénico. Son asintomáticos, pero pueden producir problemas de producir la muerte en semanas o meses.
diagnóstico diferencial.
• Tumores pericárdicos. Se manifiestan generalmente por un derrame
pericárdico insidioso, generalmente hemático. Pueden ser secun-
darios (metástasis de otros tumores) o, menos frecuentemente,
primarios:
- Secundarios (más frecuentes): de pulmón, mama, linfomas y
melanomas.
- Primarios: mesotelioma.
Son más frecuentes que los primarios y suelen ser metástasis de cáncer
de mama o de pulmón, aunque el cáncer que más frecuentemente
metastatiza al corazón es el melanoma.
Las metástasis al corazón suelen ser nodulares, aunque a veces se Figura 69. Mixoma auricular izquierdo.
produce una infiltración difusa. Se afecta más frecuentemente el peri-
cardio, y después el miocardio.
Las metástasis cardíacas suelen ser asintomáticas, aunque pueden TEMA 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
producir pericarditis, taponamiento cardíaco (si invaden epicardio),
insuficiencia cardíaca, arritmias, trastornos de la conducción, etc (MIR Las cardiopatías congénitas se dan en el 1% de los recién nacidos.
94-95, 18). En general tienen un origen multifactorial (genético más ambiental),
En cuanto al diagnóstico, el ECG sólo aporta datos inespecíficos y la aunque el 5-10% aparecen en el contexto de síndromes producidos por
Rx a veces un aumento irregular de la silueta cardíaca. El ecocardiograma aberraciones cromosómicas y mutaciones de genes únicos (síndrome
puede detectar si existe derrame pericárdico y a veces visualiza las me- de Down, síndrome de Turner, etc.).
tástasis. Otras pruebas diagnósticas útiles son el TC, la RM, las pruebas
con isótopos, la angiografía y el análisis del líquido pericárdico. GENERALIDADES.
El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. La más frecuente
existan signos de taponamiento cardíaco. dentro de las cianóticas es la Tetralogía de Fallot, aunque como da clí-
Pág. 68
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
nica posteriormente, en el recién nacido la cardiopatía cianótica más Tabla 38. Clasificación de las cardiopatías congénitas.
frecuente es la D-TGV.
1) Generales.
- Transposición corregida congénitamente de las grandes arte-
rias.
- Malposiciones cardíacas.
- Bloqueo cardíaco congénito completo.
2) Acianóticas con cortocircuito izquierda derecha.
- Comunicación interauricular (CIA).
- Conexión venosa pulmonar anómala parcial.
- Comunicación interventricular (CIV).
- Rotura del aneurisma del seno de Valsalva.
- Fístula arteriovenosa coronaria.
- Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco
pulmonar.
- Ventana aortopulmonar.
- Persistencia del conducto arterioso (PCA).
3) Acianóticas sin cortocircuito.
- Anomalías del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmonares,
estenosis mitral, y cor triatriatum.
- Insuficiencia mitral: defecto de los cojinetes endocárdicos,
transposición corregida congénitamente de las grandes arterias,
origen anómalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar
y otras.
Figura 70. Clasificación fisiopatológica de las cardiopatías congénitas. - Fibroelastosis endocárdica primaria dilatada.
- De la aorta: estenosis aórtica, insuficiencia valvular aórtica,
CLÍNICA. coartación de aorta.
Las cardiopatías congénitas pueden mostrarse desde el nacimiento o - Anomalía de Ebstein.
las primeras horas de vida hasta en la edad adulta. - De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar,
Las cardiopatías con hiperaflujo pulmonar dan clínica de insufi- dilatación idiopática del tronco pulmonar.
ciencia cardíaca, infecciones respiratorias e hipertensión pulmonar 4) Cianóticas.
(con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cam- • Con aumento del flujo pulmonar:
bios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97, - Transposición completa de las grandes arterias.
188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220). Los dos últimos estadios son - Doble salida del VD tipo Taussig-Bing.
irreversibles. - Tronco arterioso.
Los grados de lesión son: - Conexión venosa pulmonar anómala total.
I: hipertrofia de la media. - Ventrículo único sin estenosis pulmonar.
II: proliferación de la íntima. - Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar e incremento del
III: fibrosis de la íntima. flujo arterial colateral.
IV: lesiones plexiformes. - Atresia tricuspídea con gran CIV y sin estenosis pulmo-
nar.
En las cardiopatías con cortocircuito (shunt) I-D esta situación - Hipoplasia del corazón izquierdo.
conduce a la inversión del flujo hacia D-I (síndrome de Eisenmenger),
apareciendo entonces cianosis y clínica de ICC. Ésto suele ocurrir hacia • Con flujo pulmonar normal o disminuido:
la 2ª-3ª decena de la vida y contraindica la cirugía correctora. Se debe - Atresia tricuspídea.
realizar un trasplante cardiopulmonar. - Anomalía de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda.
Por el contrario, el hipoaflujo pulmonar puede desencadenar crisis - Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto.
hipoxémicas, y la hipoxia crónica origina policitemia. Ésta aumenta el - Tetralogía de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV).
riesgo de trombosis (sobre todo si el Hto >65%). Están contraindicados - Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda.
los esteroides, se debe prevenir la deshidratación y, en ocasiones, rea- - Transposición completa de grandes vasos y estenosis pul-
lizar una eritroféresis (sustituirlos por plasma). No están indicadas las monar.
flebotomías. - Doble salida del VD y estenosis pulmonar.
El riesgo de endocarditis existe en la mayoría de las cardiopatías - Ventrículo único con estenosis pulmonar.
congénitas, debiéndose realizar profilaxis de las mismas (MIR 01-02, - Fístula arteriovenosa pulmonar.
181). - Comunicación entre la cava y la AI.
Pág. 69
MANUAL CTO 5ª Ed.
encima de las dos válvulas AV, a la cual se asocia una hendidura en la • Rx de tórax: con el tiempo, signos de plétora pulmonar con hipera-
valva anterior mitral que es capaz de producir insuficiencia mitral. La flujo y dilatación de cavidades derechas.
CIA ostium primum se puede considerar como una forma parcial de • Ecocardiograma: el ecocardiograma es la técnica de elección para el
canal AV común, derivados de un defecto en los cojines endocárdicos diagnóstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran medida al
(MIR 95-96, 182). En el canal AV completo existe una CIV y una válvula cateterismo. El ETE es especialmente valioso para describir la anatomía
AV común, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades car- de la CIA, sobre todo si se planea un enfoque de tratamiento percutáneo
díacas y aumentando el flujo y las presiones en AP. Puede existir cierto y para descartar una CIA tipo seno venoso, ya que este subtipo es más
grado de shunt D-I con cianosis. Se asocian al síndrome de Down. dificil de visualizar con el ETT.
3) Comunicaciones tipo “seno venoso”. Son aquellas situadas en la • Cateterismo: sólo útil si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensión
proximidad de la desembocadura de las venas cava superior (lo más pulmonar grave. Se observa salto oximétrico en AD (MIR 00-01, 49;
frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a anomalías en el MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR 96-97, 170).
drenaje de las venas pulmonares derechas.
PRONÓSTICO.
Algunas cierran antes de los dos años. Dependiendo del shunt, pueden
estar asintomáticos hasta los 30-40 años, la mayoría deben operarse
para evitar el síndrome de Eisenmenger. El canal AV debe intervenirse
de forma precoz (mortalidad al año del 50%).
TRATAMIENTO.
La corrección quirúrgica, que en teoría se debe realizar entre los 3 y 6
años de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos
septales auriculares en los que existe un cortocircuito izquierda a de-
recha significativo, es decir, con una relación entre el flujo pulmonar
(QP) y el sistémico (QS) superior a 1,5-2,0.
La cirugía no debe efectuarse en pacientes con defectos peque-
ños y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en
quienes sufran vasculopatía pulmonar grave sin que exista un profuso
cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes
sintomáticos, la indicación se establecerá a cualquier edad (MIR 99-00,
83; MIR 96-97, 191).
La cirugía consiste en el cierre del defecto, bien suturándolo direc-
tamente, o en el caso de que sea de gran tamaño, mediante un parche.
La tasa de mortalidad por lo general es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum
Figura 71. Tipos de comunicaciones interauriculares. a menudo hay que corregir las válvulas hendidas, deformadas e incom-
petentes, por lo que puede ser necesario sustituir la válvula mitral (MIR
Es interesante el “síndrome de Lutembacher”, que consiste en la 96-97, 212).
asociación de una CIA con estenosis mitral. Actualmente muchos defectos se cierran por cardiología interven-
Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen oval cionista.
permeable, que es una variante de la normalidad (presente hasta en el La corrección quirúrgica en los pacientes con defecto tipo canal
30% de la población). AV, se realiza la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, dada
la frecuencia con la que presentan ICC e hipertensión pulmonar. En
FISIOPATOLOGÍA. estos pacientes es importante realizar corrección de los defectos de la
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del cir- válvula mitral, además del cierre de los defectos de los septos auricular
cuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas. y ventricular.
CLÍNICA.
La mayoría de las CIAs son asintomáticas, descubriéndose por casualidad.
En el canal AV común la sobrecarga pulmonar puede derivar en insuficien-
cia cardíaca durante los primeros meses de vida y ligera cianosis.
El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clínica de insufi-
ciencia cardíaca pudiendo con el tiempo desarrollar un síndrome de
Eisenmenger con inversión del shunt.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
A la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hipe-
raflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento fijo del 2º tono
(ya que las variaciones recíprocas de los retornos venosos pulmonar y
sistémico con la respiración se compensan a través del defecto, mante-
niéndose constante el flujo pulmonar). En los defectos del canal AV se
ausculta un soplo pansistólico de insuficiencia mitral asociada. El des-
doblamiento del segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso
desaparecer, si aparece hipertensión pulmonar (MIR 95-96, 179).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
• ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y
bloqueo de rama derecha (rSR’). En el ostium primum el eje suele
ser izquierdo y vertical, en ocasiones con bloqueo AV. Figura 72. Cierre percutáneo de la CIA.
Pág. 70
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 71
MANUAL CTO 5ª Ed.
COARTACIÓN DE AORTA.
La coartación de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica,
generalmente a nivel de la unión del cayado aórtico con la aorta descen-
dente, por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Esta
constricción impide en parte el flujo sanguíneo hacia la parte inferior
del organismo, de forma que los pulsos y la presión son mayores en los
brazos que en las piernas. El estrechamiento de la aorta puede estar
localizado a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma, pero la
mayoría de las veces se localiza justo distal (forma “adulta” o postductal)
o (menos frecuentemente) proximal al ductus o ligamento arterioso
(forma “infantil” o preductal).
PRONÓSTICO.
Si es pequeño, puede cerrar durante la lactancia; si no, originará clínica
de insuficiencia cardíaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa.
CLÍNICA.
La coartación preductal suele producir manifestaciones precozmente,
Figura 75. Cierre percutáneo del DAP. a veces con signos y síntomas después del nacimiento. Muchos niños
Pág. 72
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
con esta anomalía no sobreviven al período neonatal. La sintomatología • Ecocardiografía: es muy útil tanto para el diagnóstico como para el
depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterioso y de su seguimiento posterior.
capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suficiente para • Aortografía: para confirmar el diagnóstico, valorar la importancia
la circulación en la parte inferior del cuerpo. de la oclusión y la circulación colateral y orientar el tratamiento
El pronóstico es mucho mejor en la coartación postductal (que es quirúrgico. En los adultos, el cateterismo cardíaco está indicado
la forma más frecuente y en la que nos centraremos). La mayoría de los sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.
niños son asintomáticos y la enfermedad puede pasar desapercibida
hasta bien entrada la edad adulta. Los síntomas suelen presentarse en- PRONÓSTICO.
tre los veinte y los treinta años y son debidos a la hipertensión arterial, Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma dise-
siendo los más frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicación cante, rotura aórtica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado)
intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se asocian o a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de
síntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, aneurisma de Willis, endocarditis bacteriana sobre la válvula bicúspide,
rotura o disección aórtica y hemorragia cerebral por aneurisma y rotura insuficiencia cardíaca congestiva, etc. Sin tratar, la supervivencia media
del polígono de Willis (MIR 97-98, 124). es de unos 40-50 años.
EXPLORACIÓN. TRATAMIENTO.
La clave del diagnóstico consiste en la disminución y el retraso del pulso La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de la coartación
femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Típicamente existe de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles y presiones En los neonatos en situación crítica, la cirugía será de urgencia, aun-
más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) aso- que debe tenerse en cuenta que la cirugía en neonatos se asocia a mayor
ciados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicación mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad.
y frialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extremidades superiores y el tórax En los casos no urgentes, la indicación vendrá dada por un gradiente
pueden estar más desarrollados que las extremidades inferiores. Es de presión entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
particularmente característico el desarrollo de colaterales con el objeto llegue al diagnóstico, idealmente entre los 3-4 años, no debiendo retra-
de aportar sangre al territorio infraestenótico y así, los vasos colaterales sarse más allá de los 6 años, con el fin de evitar complicaciones como
agrandados y pulsátiles se pueden palpar en los espacios intercostales la hipertensión residual.
anteriores, en la axila o en el área interescapular. Estos vasos colaterales La mortalidad quirúrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoar-
producen un signo característico de la coartación consistente en la pre- tación es menor que en los niños más pequeños y la incidencia de
sencia de muescas en las superficies inferiores de las costillas debidas hipertensión residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta
a la tortuosidad de las arterias intercostales. la mortalidad quirúrgica (5-10%), así como que la cirugía no siempre
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte ante- corrige la hipertensión. Esta hipertensión sistémica postoperatoria, una
rior del tórax, espalda y apófisis espinosas que puede transformarse en vez solucionado el obstáculo mecánico, parece estar en relación con la
continuo si la luz está lo bastante estenosada como para producir un cho- duración de la hipertensión antes de la intervención.
rro a alta velocidad durante todo el ciclo cardíaco. Otros soplos sistólicos y Las técnicas más usadas son la resección y anastomosis término-ter-
continuos en la pared lateral del tórax pueden reflejar el aumento del flujo minal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia o parche de
en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano es intenso. ampliación. La reestenosis es una complicación que puede presentarse
sobre todo en lactantes operados antes de los tres meses de edad, por
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: eso es muy importante sopesar en ellos la presencia de insuficiencia
• En el electrocardiograma se observa una desviación del eje eléctrico cardíaca e hipertensión frente al riesgo de la reestenosis y otra cirugía
a la izquierda, indicativo de la existencia de una hipertrofia ventri- posterior.
cular izquierda. El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos resul-
• Radiológicamente es típica la presencia de una muesca en la su- tados en adolescentes y adultos jóvenes. En casos seleccionados se puede
perficie inferior de las costillas posteriores (signo de Roesler) por emplear, evitando el riesgo del 1% de paraplejía que presenta la cirugía.
la erosión causada por los vasos colaterales tortuosos. Otra imagen Son posibles complicaciones la posibilidad de formación de aneurismas
muy sugestiva y casi patognomónica es el signo del “3” en la aorta, en el lugar de la dilatación o distal a ella, y disección aórtica. Se emplea
consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y también para el tratamiento de las recoartaciones, en las cuales esta
la dilatación pre y postestenótica de la misma. Otro signo es el de la técnica obtiene mejores resultados con menos complicaciones.
“E” en el esofagograma con bario, debido a la curvatura del esófago
alrededor de los segmentos post y preestenóticos. CORAZÓN TRIAURICULAR (TRIATRIATUM).
En esta malformación las venas pulmonares se dirigen a un colector
común, el cual se comunica con la aurícula izquierda a través de un ori-
ficio que puede tener un tamaño variable. Cuando el orificio es pequeño,
se produce un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva grave en el
período neonatal. La cirugía será urgente, resecando la membrana.
ANOMALÍA DE EBSTEIN.
Esta malformación se caracteriza por un desplazamiento hacia abajo
de la válvula tricúspide en el ventrículo derecho, debido a la inserción
anómala de las valvas. La mayoría de los pacientes sobrevive al menos
hasta el tercer decenio de la vida.
Este defecto se asocia a CIA en la mitad de los casos, lo cual hace
que la cianosis sea frecuente, ya que la presión en la “cámara auricular
derecha”está elevada por la presencia de insuficiencia de la válvula
tricúspide.
Las manifestaciones clínicas son variables, siendo lo característico
la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito
Figura 77. Muescas costales en la coartación de aorta. derecha-izquierda), síntomas derivados de la incompetencia tricuspídea,
Pág. 73
MANUAL CTO 5ª Ed.
TRATAMIENTO.
Se debe intentar mantener el ductus permeable con infusión de PGE1
(MIR 99-00, 254).
La creación o el aumento de una comunicación interauricular
constituye el procedimiento más sencillo para proporcionar una mayor
mezcla intracardíaca de sangre venosa periférica y pulmonar; esto se
logra mediante un catéter-balón que se infla en aurícula izquierda, y
Figura 78. Enfermedad de Ebstein. se retira bruscamente a aurícula derecha, con el fin de rasgar el septo
interauricular (atrioseptostomía de Rashkind).
29.5. Cardiopatías congénitas cianógenas con plétora La aparición de cirugías correctivas para lactantes nacidos con
pulmonar. transposición de las grandes arterias ha mejorado considerablemente el
tratamiento. Se dividen en fisiológicas, como las de Mustard y Senning
TRANSPOSICIÓN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS. y las de corrección anatómica, como la de Jatene.
En esta lesión, la aorta se origina en el ventrículo derecho, a la derecha y Actualmente, la técnica de elección es la corrección anatómica en
delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrículo izquierdo. una sola etapa (Jatene). Se basa en la desinserción y reimplantación
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento. Es adecuada de las grandes arterias, con recolocación de las coronarias. La
más frecuente en los varones. La presencia de CIA es prácticamente arteria pulmonar que nace del ventrículo izquierdo, se cambia al ventrí-
universal. En los 2/3 de los pacientes existe un DAP, mientras que sólo culo derecho, y la aorta, que nace del ventrículo derecho, se cambia al
1/3 presentan CIV. ventrículo izquierdo. Sus resultados son excelentes. Se debe realizar antes
de 2-3 semanas para evitar la atrofia del VI (sometido a bajas presiones).
FISIOPATOLOGÍA. Sus potenciales complicaciones son la estenosis supravalvular de la
La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares pulmonar, que puede ser tratada de forma percutánea, y la insuficiencia
a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. Esto de la válvula aórtica, que generalmente es ligera.
provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo La operación de Mustard crea un septo auricular nuevo que redirige
que es obligatorio que exista una comunicación entre ambas para que sea el cortocircuito a nivel de las aurículas con un parche que se dispone
posible la supervivencia (CIA, ductus y en ocasiones CIV). de manera especial, de tal forma que el flujo venoso de la circulación
general se dirija a la válvula mitral, y de ahí al ventrículo izquierdo y
CLÍNICA. a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pasa, a
Presentan cianosis al nacimiento, que aumenta al cerrarse el ductus (que través de la válvula tricúspide, al ventrículo derecho y a la aorta. Con
es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayoría de los casos). esta técnica, de uso electivo hasta hace unos años, se han obtenido
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD. resultados de un 80% de supervivencia a 20 años.
Rx tórax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardíaca más es- En los pacientes en los que existe obstrucción en el tracto de salida
trecha, apareciendo el corazón ovalado con un pedículo estrecho por la se utiliza la operación de Rastelli, en la que se coloca un conducto intra-
superposición de las grandes arterias en sentido anteroposterior. cardíaco que conecta el ventrículo izquierdo con la aorta y un conducto
Ecocardiograma: da el diagnóstico. extracardíaco que conecta el VD con la pulmonar.
Cateterismo: muestra una presión de VI inferior a la de la aorta (única
en la que ocurre). TRONCO ARTERIAL COMÚN (TRUNCUS).
Malformación en la que una gran arteria sale de la base del corazón por
PRONÓSTICO. una sóla válvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer año de vida. o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Se acompaña de
Pág. 74
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
un defecto interventricular septal debajo de la válvula común. El truncus que drenan en la cava superior), cardíacos (drenan en aurícula derecha o
es habitual en el síndrome de Di George. en el seno coronario) e infradiafragmáticos (lo hacen en la cava inferior)
Sin cirugía, la mayoría de los niños fallecen dentro del primer trimes- (MIR 98-99F, 57).
tre. Precisa de corrección precoz para evitar el desarrollo de enfermedad El tratamiento quirúrgico consiste en canalizar el retorno venoso
vascular pulmonar. La técnica consiste en el cierre de la comunicación pulmonar anómalo hacia la aurícula izquierda, y en el cierre de la co-
interventricular, colocando un tubo valvulado o un homoinjerto desde municación interauricular y de la vía venosa anómala.
el ventrículo derecho a la arteria pulmonar. Si la válvula truncal es in-
suficiente, puede ser necesario sustituirla con una prótesis. VENTRÍCULO ÚNICO.
Algunas variantes anatómicas del truncus sólo son tributarias de Se trata de aquellas situaciones en las que existe una única cavidad
trasplante cardíaco. ventricular que recibe la sangre de las dos aurículas. En la mayoría de
los pacientes, el único ventrículo se parece morfológicamente a una
cavidad ventricular izquierda.
La corrección del defecto suele consistir en la creación de un conduc-
to entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar (operación de Fontan);
algunos pacientes son candidatos a una intervención de tabicación en
la que el ventrículo único se divide mediante un parche protésico.
TETRALOGÍA DE FALLOT.
Figura 80. Corrección anatómica de la TGA (Jatene). Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro
componentes: 1) comunicación interventricular, 2) obstrucción al flujo
del ventrículo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el defecto
septal ventricular y 4) hipertrofia del ventrículo derecho. Es la segunda
cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento y la primera
a partir del año de edad (MIR 97-98, 119).
Pág. 75
MANUAL CTO 5ª Ed.
FISIOPATOLOGÍA. vena cava superior a la rama pulmonar derecha, ya que tiene menos
El shunt entre ambas circulaciones a través de la CIV es D-I debido a la inconvenientes que las clásicas sistémico-pulmonares.
estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR 98-99F, Después de los 3 ó 4 años es posible realizar la corrección “fisioló-
42). La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto...) gica” de la malformación, efectuando una derivación atriopulmonar
o espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt provocando (Fontan), conectando la aurícula derecha a la arteria pulmonar. Sin
crisis hipoxémicas, que pueden llevar al síncope e incluso a convulsio- embargo, para que este procedimiento tenga éxito, son necesarias
nes, ACVAs (por hipoxia, que se agrava con la ferropenia) o la muerte. una resistencia arterial pulmonar baja o normal y buena función del
La hipoxia crónica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis ventrículo izquierdo.
vascular (y cerebral a nivel de los senos de la duramadre) o diátesis he-
morrágicas. El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay
riesgo de endocarditis bacteriana.
CLÍNICA.
Está marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve, sólo presen-
tan cianosis con el ejercicio, aunque la progresión de la estenosis hace
que al año casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxémicas son más
frecuentes hasta los dos años de vida, en ocasiones se puede complicar
con infartos y abscesos cerebrales.
Exploración: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta
un soplo de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis
(por lo tanto, disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173).
Rx tórax: la silueta tiene forma de zueco al levantar la punta el VD, y
tener una depresión (signo del hachazo) donde debería estar la arteria
pulmonar. En ocasiones se observa el cayado aórtico a la derecha.
ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho.
Ecocardiografía: da el diagnóstico.
Cateterismo: se realiza previo a la cirugía.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de estas crisis hipoxémicas comprende la administración
de oxígeno; colocación del niño en posición genupectoral; morfina;
bicarbonato, si existe acidosis; transfusión sanguínea, si existe anemia;
y betabloqueantes, como el propranolol, para relajar el infundíbulo
pulmonar. En ocasiones, será necesario realizar una intervención ur-
gente (paliativa o correctora), con el fin de evitar el fallecimiento del
enfermo.
En casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot se recomienda
llevar a cabo la corrección quirúrgica total. Esta cirugía consiste en cerrar Figura 83. Atresia tricúspide con septo íntegro.
la comunicación interventricular con un parche y ampliar la salida del
ventrículo derecho mediante resección del tejido muscular infundibular,
y habitualmente ampliar el infundíbulo con otro parche transvalvular. TEMA 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
El factor más importante para determinar si un paciente es candidato
para la reparación primaria es el tamaño de las arterias pulmonares y La HTA es uno de los problemas de salud más importantes, pues tiene
no la edad ni la talla del lactante o niño; la hipoplasia considerable de una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales factores
las arterias pulmonares constituye una contraindicación relativa para de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal causa de
la cirugía correctiva precoz. muerte en los países desarrollados. Parece que tanto la elevación de la
Cuando existe esta última, se recomienda utilizar una cirugía pa- PAS como la de la PAD constituyen un factor de riesgo cardiovascular.
liativa diseñada para aumentar el flujo pulmonar, que generalmente
consiste en la creación de una anastomosis arterial sistémico-pulmo- Tabla 39. Clasificación de la hipertensión arterial (adultos >18a)
nar. Posteriormente se efectúa la corrección total con un menor riesgo, (MIR 03-04, 205).
durante la niñez o la adolescencia. La cirugía paliativa más utilizada
es una anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar, ��������� ��� ���� �� ��� ���� ��
llevando sangre mixta a los pulmones. A esta intervención se la llama
anastomosis de Blalock-Taussing. Normal < 12 0 <80
Prehipertensión arterial 120-139 8 0 -8 9
ATRESIA TRICÚSPIDE.
Es una cardiopatía que se caracteriza por la falta de continuidad entre HTA
la aurícula derecha y el ventrículo derecho, ya que existe una atresia • Estadio I 140-159 90-99
de la válvula tricúspide. El ventrículo derecho es hipoplásico, mientras • Estadio II >160 >100
que el ventrículo izquierdo está dilatado, existiendo una comunicación
interauricular de tamaño variable.
La sangre que llega a los pulmones lo hace a través de una comunica- • Hablamos de hipertensión arterial (HTA) cuando la presión arterial
ción interventricular y/o un ductus arterioso. En el cuadro clínico suele sistólica (PAS) es >140 mmHg (HTA sistólica) y/o cuando la pre-
predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla obligada de sión arterial diastólica (PAD) es >90 mmHg (HTA diastólica). En la
sangre de la circulación general y pulmonar en el ventrículo izquierdo. actualidad se habla de pre-HTA en pacientes con cifras de presión
En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que sea arterial límites que con alta frecuencia desarrollan HTA en los años
urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), realizando siguientes (ver tabla).
posteriormente una fístula sistémico-pulmonar (Blalock-Taussig). • Llamamos “HTA maligna” a la HTA que llega a provocar edema de papila
Últimamente se emplea la llamada fístula de Glenn, que conecta la y que suele acompañarse de elevaciones muy importantes de la PA.
Pág. 76
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
• Por “HTA acelerada” entendemos aquella HTA en la que se han ele- 3. Causas neurológicas. Psicógena, hipertensión intracraneal, síndrome
vado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la diencefálico, disautonomía familiar (Riley-Day), síndromes de sección
que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a medular, polineuritis, apnea del sueño, etc.
producir edema de papila. 4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias,
• Las “crisis hipertensivas” son elevaciones de la PAD por encima coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia del conduc-
de 110-120 mmHg, que provocan compromiso orgánico agudo. to arterioso, fístulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de
Hablamos de “emergencia hipertensiva” cuando la importancia volumen sistólico, como la fiebre y la anemia (MIR 99-00, 99).
del compromiso orgánico obliga a reducir la PA en menos de una 5. Causas farmacológicas. Además de los anticonceptivos orales, pue-
hora. Esto ocurre cuando la crisis hipertensiva se asocia a edema den producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinflamato-
agudo de pulmón, angina de pecho, aneurisma disecante de aorta rios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocaína,
o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario normalizar la PA las anfetaminas, otros simpaticomiméticos, el alcohol, etc. (MIR
en menos de una hora, sino en unas 24 horas, debido a que el com- 96-97, 143).
promiso orgánico no compromete la vida a corto plazo, hablamos La mayoría de estas causas cursan con HTA sistólica y diastólica,
de “urgencia hipertensiva”. aunque algunas pueden ser causa de HTA sistólica aislada, como la
Ante una elevación de la PA hay que confirmar el diagnóstico de HTA arteriosclerosis de grandes vasos, la insuficiencia aórtica, la persistencia
midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 ó 3 semanas. Además, hay del conducto arterioso, las fístulas arteriovenosas, los aumentos del
que considerar la posibilidad de que se trate de una “pseudohiperten- volumen sistólico, el hipertiroidismo, etc (MIR 99-00F, 254).
sión”, o elevación de la cifra de la PA por una arteria braquial rígida que En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
se comprime con dificultad por el manguito del esfingomanómetro; ésta los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardíaco
se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial después menor y unas resistencias periféricas superiores, una disminución de
de la desaparición del pulso) (MIR 97-98, 212; MIR 97-98F, 81). la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de HTA
Debe incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para sistólica aislada, una menor actividad de renina plasmática, y una ma-
descartar complicaciones y una etiología secundaria, los estudios com- yor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de hipertensión
plementarios básicos (hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina, secundaria a enfermedad vascular renal.
iones en sangre, glucosa, lípidos, ECG y Rx de tórax) (MIR 97-98F, 102;
MIR 95-96F, 42). 30.2. Repercusiones orgánicas de la HTA.
Pág. 77
MANUAL CTO 5ª Ed.
(por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones de los fármacos antihipertensivos. Otras medidas generales consisten
muy importantes de la PA) o isquémicos por arteriosclerosis. También en practicar ejercicio físico con regularidad, una restricción calórica
son de etiología isquémica las demencias multiinfarto, el estado la- en los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrés. Además, hay
cunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia que evitar otros factores de riesgo cardiovascular, disminuyendo el
normotensiva. La encefalopatía hipertensiva consiste en deterioro del consumo de colesterol y grasas saturadas en la dieta, eliminando el
nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensión tabaco, controlando correctamente la diabetes mellitus, si existe,
intracraneal coincidiendo con elevación grave de la PA. Los signos de etc.
focalidad neurológica son poco frecuentes. 2. Tratamiento farmacológico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suficiente para el tratamiento de la
3) Repercusiones sobre la retina (ver Oftalmología). La HTA produce HTA, se puede añadir algún fármaco hipotensor. Se admite que el tra-
alteraciones sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas en tamiento de la HTA se puede realizar con cualquiera de los fármacos de
cuatro grados (Keith-Wagener-Barker). primera línea. Las características de los pacientes pueden ayudarnos
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por ele- a elegir los fármacos. Idealmente se comienza el tratamiento con un
vaciones agudas importantes de la PA y, en este caso, las lesiones son en solo fármaco, aumentando su dosis y añadiendo nuevos fármacos si
gran parte reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se desarrollan no se consigue un control adecuado. En aproximadamente el 70% de
de forma aguda se producen en gran parte por vasoconstricción y son los pacientes se necesitan dos fármacos para el control de la presión
sobre todo exudados y hemorragias. En cambio, las lesiones produci- arterial, siendo recomendado un diurético tiazídico si no se utilzó
das por arteriosclerosis se producen lentamente y son prácticamente como primera opción.
irreversibles. Son, sobre todo, los cruces arteriovenosos. • Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen
vasodilatación. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y el
Tabla 40. Retinopatía hipertensiva. diltiacem.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker. • Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El me-
canismo de acción más importante es la disminución de producción
Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar. de angiotensina II: captopril, enalapril, y muchos otros.
Grado II: cruces arteriovenosos. • Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazóxido, nitroprusiato,
Grado III: exudado y hemorragias. etc.
Grado IV: edema de papila. • Bloqueantes de receptores adrenérgicos periféricos. Hay bloqueantes
de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol,...), de los
receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosín, doxazosi-
4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir arteriosclerosis na,...) y de ambos (labetalol).
en las arteriolas aferente y eferente y de los glomérulos, que pueden • Otros antiadrenérgicos. Son antiadrenérgicos, pero que no actúan
producir alteraciones funcionales como disminución de la filtración bloqueando receptores periféricos, sino por otros mecanismos, por
glomerular con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa),
disfunción tubular. bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloquean-
No obstante, la mayoría de los pacientes con HTA no tienen síntomas tes ganglionares (trimetafán).
secundarios a la HTA. • Diuréticos. Pueden utilizarse tiacidas, diuréticos de asa (furosemida)
Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con ence- o diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene
falopatía hipertensiva, descompensación cardíaca o deterioro de la y amiloride) (MIR 95-96F, 43).
función renal con oliguria. Puede haber en el fondo de ojo exudados, • ARA-II: estos fármacos son antagonistas de los receptores AT1. Su
hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna se suele asociar efecto es parecido al de los IECAs, pero tienen un perfil de efectos
a aterosclerosis hiperplásica y a necrosis fibrinoide, que puede cursar secundarios menor (menos tos y angioedema) (MIR 02-03, 94). En
también con anemia hemolítica microangiopática. Esta HTA tiene mal un estudio reciente se ha demostrado la superioridad del losartán
pronóstico si no se trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta sobre el atenolol para el tratamiento de la HTA.
década de la vida.
Tabla 41. Utilización de fármacos antihipertensivos en
30.3. Tratamiento de la HTA. diferentes situaciones clínicas.
El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140 y/o ��������� ������� ���������
������� ������������������
PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, como � �� ���
los diabéticos o nefrópatas (en ellos, el objetivo debe ser una presión de • Hipertensión sistólica.
130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad coronaria o insuficiencia • Cardiopatía isquémica. • Asma y EPOC.
cardíaca es útil el tratamiento con cifras más bajas. También se debe Betabloqueantes • Taquiarritmias. • Claudicación severa.
tratar la HTA sistólica aislada, sobre todo en los pacientes mayores de • Insuficiencia cardíaca. • Bradiarritmias.
65 años, ya que reduce la mortalidad (a expensas de reducir el número • Tirotoxicosis.
de accidentes cardiovasculares). • Embarazo.
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre • Insuficiencia cardíaca.
• Estenosis bilateral
todo un tratamiento dietético) y, no necesariamente, un tratamiento IECAS • Diabéticos.
arteria renal.
farmacológico. Además, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse un • Cardiopatía isquémica.
• Hiperpotasemia.
tratamiento etiológico; por ejemplo, en el caso de la hipertensión reno-
• Insuficiencia cardíaca.
vascular puede estar indicada la angioplastia de la arteria responsable o Diuréticos • Gota.
• Ancianos.
su reparación quirúrgica, aunque en el caso de displasia fibromuscular
de la media suele permanecer estable y no se precisa su tratamiento • Angina.
Antagonistas
mecánico si la PA se controla mediante tratamiento farmacológico • Ancianos.
calcio
(cuando la displasia fibrosa es subadventicial, suele ser progresiva y • HTA sistólica.
precisar tratamiento con angioplastia o con cirugía). • Intolerancia IECAs.
ARA-II • Insuficiencia cardíaca. • Igual IECAs.
1. Medidas generales. El aspecto más importante de la dieta de un • Hipertrofia ventricular.
hipertenso es la restricción moderada de sal a menos de 5 g/día, pues
α-bloqueantes • Hipertrofia prostática.
además de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor
Pág. 78
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Aspectos prácticos en el tratamiento farmacológico de la HTA. Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena del
Aunque los diuréticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-mortali- organismo, pero los más frecuentes e importantes son los de la aorta.
dad, tienen un efecto pernicioso sobre el perfil lipídico y sobre el control La importancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posibles
de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios son más importantes complicaciones: la formación de trombos potencialmente embolígenos,
que los de los dos primeros grupos farmacológicos (MIR 99-00, 90; MIR la compresión sobre estructuras vecinas, la disección de aorta y la rotura
95-96, 169). del aneurisma con hemorragia masiva y muerte.
Los betabloqueantes pueden ser muy útiles cuando hay una hipe- Por su forma, los aneurismas pueden ser: saculares, si sólo afectan
ractividad cardíaca con taquicardia. Están especialmente indicados a una porción de la circunferencia de la aorta, y fusiformes, si afectan
si hay insuficiencia cardíaca asociada (MIR 99-00F, 51; MIR 98-99, 30; a toda la circunferencia de la aorta.
MIR 95-96F 45).
Los IECA son especialmente útiles en HTA de origen renovascular, ETIOLOGÍA.
aunque están contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es La causa más frecuente de aneurisma aórtico es la aterosclerosis. Otras
bilateral, o en pacientes monorrenos, y además hay que emplearlos con causas son la necrosis quística de la media, la sífilis y otras infecciones
cuidado en pacientes con deterioro de la función renal. Son igualmente bacterianas, la aortitis reumática y los traumatismos. Los aneurismas
muy útiles en los casos en los que el paciente presenta insuficiencia aórticos también se pueden clasificar por su localización en abdominales
cardíaca y en los diabéticos. (MIR 97-98F; 96). o torácicos. Los de la aorta abdominal casi siempre se deben a ateroscle-
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina; rosis, hasta el punto de que todos los aneurismas de la aorta abdominal
en este caso están contraindicados los IECAs y el nitroprusiato. deben considerarse arterioscleróticos mientras no se demuestre lo
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse los contrario. Estos aneurismas arterioscleróticos rara vez aparecen antes
alfabloqueantes (fentolamina). También son útiles en el tratamiento de de los 50 años de edad y son mucho más frecuentes en hombres, con una
pacientes con dislipemia o hiperplasia de próstata (MIR 99-00, 81). relación aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los aneurismas
Las crisis hipertensivas se producen cuando las cifras de presión de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis quística de la media,
arterial exceden 200/120-130. Se dividen en emergencias y urgencias aterosclerosis, sífilis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide. Los
hipertensivas. En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir de la aorta descendente se suelen deber a aterosclerosis.
enfocado a disminuir las cifras de presión arterial en las siguientes 24
horas, sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con fármacos por vía oral, como el captopril, la furosemida o el
amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de acción rápida, ya que
puede producir hipotensión y desencadenamiento de isquemia miocár-
dica. La emergencia hipertensiva se define por la presencia de signos
debidos a afectación de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva,
isquemia o insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal). Es necesario el
tratamiento inmediato del paciente en una unidad de cuidados intensi-
vos con fármacos intravenosos. Sin embargo, no se recomienda realizar
un descenso brusco de las cifras de presión arterial. El nitroprusiato, la
nitroglicerina, la furosemida, el urapidil y el labetalol son fármacos muy
útiles en este contexto. (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93; MIR 96-97F, 131;
MIR 95-96F, 115).
31.1. Aneurismas.
CLÍNICA.
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploración de rutina como una masa palpable, pulsátil y
Figura 84. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma. no dolorosa, o bien al objetivar una dilatación de la imagen aórtica en
Pág. 79
MANUAL CTO 5ª Ed.
una radiografía de tórax o abdomen. Si bien los aneurismas aórticos rotura es de 1-2% en un período de seguimiento de 5 años. Sin embargo,
no suelen producir síntomas, cuando se expanden producen síntomas esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso
clínicos, como pueden ser: el tamaño, junto con el estado sintomático del paciente, conforman la
1) Rotura con hemorragia masiva o mortal. base para la decisión del manejo (ver figura 86) (MIR 99-00F, 57; MIR
2) Protrusión hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo 96-97F, 52).
disfonía por afectación del nervio recurrente laríngeo, ronquera o En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados
disnea por compresión de la tráquea, disfagia por compresión eso- por cirugía convencional, se están empleando técnicas percutáneas con
fágica, obstrucción de la vena cava superior, o erosión de vértebras endoprótesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar adecuado, el
o del esternón, según su localización. injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio.
3) Embolia de algún trombo mural. En el estudio preoperatorio de los candidatos a cirugía se presta
especial énfasis al despistaje de cardiopatía isquémica (principal causa
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal. de muerte en el postoperatorio) y si existiese, a su tratamiento antes de
la cirugía. La mortalidad quirúrgica con un aneurisma roto es aproxi-
Este tipo de aneurisma aórtico es el más frecuente y suele ser fusiforme. madamente 10 veces mayor que la de la cirugía electiva (menor del 5%
Las localizaciones más frecuentes de los aneurismas ateroscleróticos frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal infrarrenal, El aneurisma pequeño (<5 cm) se puede seguir observando con con-
aorta torácica descendente, arteria poplítea, aorta ascendente y cayado troles ecocardiográficos seriados a menos que se vuelva sintomático o
aórtico. El 75% de los aneurismas ateroscleróticos se localizan en la aorta empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).
abdominal distal, por debajo de las arterias renales y encima de la bifur-
cación aórtica. Este tipo de aneurisma suele palparse a nivel epigástrico, 31.3. Aneurismas de la aorta torácica.
justo a la izquierda de la línea media. Suelen ser asintomáticos, por lo
que, en la exploración rutinaria de los pacientes mayores de 50 años, Los más frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde la
debería incluirse la palpación cuidadosa en busca de una pulsación en arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el segundo
la región umbilical. lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo se extienden
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presen- hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma
tan síntomas debidos a presión o erosión de estructuras adyacentes, toracoabdominal.
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas que
interesan el cayado aórtico. Durante los períodos de expansión rápida
producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles.
Si existen dolor e hipotensión, es probable que estemos ante una rotura
del aneurisma.
Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida. La mayor
parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura
está directamente relacionado con el diámetro máximo del aneurisma
(principal factor de riesgo), la hipertensión arterial y la presencia de enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); siendo la mortalidad de los
pacientes con aneurismas abdominales sin tratamiento de más de 6 cm de
diámetro del 50% en el primer año. Otro factor que incrementa el riesgo de
rotura aneurismática es la presencia de síntomas, fundamentalmente el
cuadro conocido como “aneurisma en expansión” (dolor continuo, prefe-
rentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis), con cifras publicadas
de hasta el 30% de rotura al cabo de un mes y del 80% en el primer año tras
el diagnóstico. Dado que en muchos de los casos coexisten importantes
factores de riesgo cardiovascular y patología aterosclerótica, con mucha
frecuencia es la gravedad de la afectación coronaria la que determina el
pronóstico de estos pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografía abdominal con el borde calcificado del aneurisma (75%).
La ecografía abdominal es una técnica importante para visualizar las
dimensiones de la lesión y para detectar trombos murales. Debe ser la
primera exploración empleada (amplia disponibilidad, no invasiva,
fiable, económica) para confirmar el diagnóstico de sospecha de aneu-
risma abdominal y para evaluar periódicamente su tamaño. También
se emplean el TC con contraste y la resonancia magnética, ya que tienen
mejor resolución que la ecografía y delinean el aneurisma con mayor
precisión. A pesar de todo, la aortografía sigue siendo el método más
empleado en la valoración de los aneurismas antes de la cirugía, ya Figura 86. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03, 89).
que obtiene detalles de la anatomía del aneurisma y de la existencia de
patología arterial oclusiva asociada. Sin embargo, la aortografía puede La etiología más frecuente es la arteriosclerosa (arco aórtico y aorta
infravalorar el diámetro del aneurisma si se reduce el diámetro de la torácica descendente) y la degeneración quística de la media (aorta
luz por la presencia de trombos murales, ya que el contraste delimita torácica ascendente).
exclusivamente los canales aórticos por los que circula la sangre. La mayoría son asintomáticos, sobre todo los proximales de aorta
ascendente, en los que el único dato puede ser una insuficiencia aór-
TRATAMIENTO. tica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar fenómenos
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirúrgico y consiste en la compresivos mediastínicos. El dolor, profundo y pulsátil, es el síntoma
resección del aneurisma e implantación de un injerto (casi siempre de más frecuente, a veces el primero, debiéndonos hacer pensar siempre
dacron). En los pacientes con menos de 5 cm de diámetro el riesgo de en la posibilidad de su ruptura o expansión.
Pág. 80
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 81
MANUAL CTO 5ª Ed.
CLÍNICA.
Las manifestaciones clínicas de un aneurisma disecante se deben
a: 1) la disección en sí; 2) la extensión de la disección a las grandes
arterias del cuello o a las arterias coronarias, renales, mesentéricas
o ilíacas, produciendo obstrucción de estos vasos; 3) alteración del
aparato valvular aórtico, con insuficiencia valvular o; 4) penetración
a través de todo el grosor de la pared aórtica, produciendo una rotura
externa de la aorta que puede provocar hemopericardio y tapona-
miento cardíaco. Figura 89. Disección aórtica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).
El síntoma más frecuente y precoz es el dolor torácico, intenso y
brusco, que a menudo se describe como muy desgarrador. El dolor La aortografía se consideró durante muchos años el patrón oro para el
puede localizarse en la cara anterior o posterior del tórax, con frecuen- diagnóstico de esta patología, siendo su principal inconveniente su invasi-
cia en la región interescapular. Otra característica importante del dolor vidad y el retraso en el diagnóstico, con el riesgo de aumento de mortalidad
es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la disección se que ello conlleva. Actualmente ha dejado de ser la técnica de referencia,
extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a las considerándose el ecocardiograma transesofágico (ETE) el método de
piernas. primera elección en el diagnóstico rápido de la disección aórtica, siendo
La extensión de la disección a la arterias del cuello produce un es- sus principales ventajas la alta sensibilidad y especificidad (en torno al
trechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral (hemiplejía, 98%), la rapidez, la fácil disponibilidad, y el bajo coste. Otras técnicas de
hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR 00-01F, 75, 20). imagen empleadas son el TC (bastante empleada y suele ser la modalidad
La disección que afecta a la raíz aórtica produce regurgitación aórtica usada si no se dispone de ETE) y la RM (excelente técnica, pero limitada
que se reflejará en un soplo diastólico (60% de las disecciones tipo A). por su duración y aislamiento del paciente) (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F,
La disección de las arterias coronarias puede originar un infarto de 48; MIR 98-99F, 58).
miocardio. En la disección de aorta ascendente con extensión hacia la
raíz de la aorta, puede existir derrame pericárdico. Cuando se produce PRONÓSTICO.
derrame pleural es más frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; El pronóstico de la disección aórtica es malo y, sin el tratamiento ade-
MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20; MIR 94-95, 4). cuado, resulta casi siempre fatal. La disección de la aorta ascendente
no sólo es la más frecuente, sino también la de peor pronóstico, con-
siderándose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48
horas. De ahí la importancia de obtener un diagnóstico rápido, ya que
el tratamiento médico y quirúrgico precoz mejoran de modo importante
la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas sólo 1/3 de
los pacientes precisa cirugía en una fase posterior.
������������� � � � � � ����
Desgarro en Ao ascendente
I
y se extiende a descendente
II Desgarro en Ao ascendente (confinado a ésta)
III Desgarro en Ao descendente
������������� � � ���� ����
A
Afectan a Ao ascendente
(proximales)
Pág. 82
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe ir dirigido a la disminución de la contractilidad
del miocardio y de la presión arterial, para disminuir la tensión so-
bre la pared de la aorta. El objetivo que se pretende es interrumpir
el proceso de disección. Para ello se administran nitroprusiato y
betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinámico per-
manente. También se pueden emplear el labetalol o la reserpina.
Están contraindicados el diazóxido y la hidralacina, ya que por ser
vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la
disección (MIR 02-03, 100).
En la actualidad, la cirugía (mortalidad del 15-20%) está indicada y Figura 92. Manejo de la disección de aorta.
es de elección en la disección de la aorta ascendente (tipo A), mientras
que el tratamiento hipotensor se reserva para las disecciones tipo B no FORMAS ATÍPICAS DE DISECCIÓN DE AORTA
complicadas (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96- En los últimos años se ha prestado atención a dos patologías que pueden
97F, 61). El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la porción cursar con una clínica indistinguible de la disección de aorta, por lo que
de aorta con el desgarro de la íntima y su sustitución por un injerto de algunos autores prefieren hablar de síndrome agudo de la aorta torácica.
dacron. Hay que considerar también seriamente la cirugía de urgencia Ambas comparten con la disección de aorta aspectos etiopatogénicos,
si existe rotura aórtica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una clínicos y de manejo general:
insuficiencia ventricular izquierda grave como consecuencia de la in-
suficiencia aórtica o si el dolor continúa y existen signos de progresión 1. HEMATOMA AÓRTICO INTRAMURAL: se cree que se produce por el
de la disección a pesar del tratamiento médico. Como se ha dicho, el sangrado de los vasos de la adventicia hacia la media. De esta manera
tratamiento médico es preferible en las disecciones no complicadas y se produce un hematoma que puede progresar de forma similar a
estables de la aorta distal (tipo B). como lo haría una disección de aorta típica. Su relación con la di-
El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presión sección de aorta clásica no está clara. Parece que, en algunos casos,
arterial, siendo necesario examen físico y Rx de tórax cada tres meses podría progresar hacia la rotura de la íntima, siendo la causa inicial
durante el primer año y posteriormente TC o RM cada seis meses para del desarrollo de una disección típica.
valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que a. La clínica es indistinguible de la de la disección de aorta y se
puedan requerir otra operación. produce igualmente en pacientes mayores e hipertensos.
Pág. 83
MANUAL CTO 5ª Ed.
Pág. 84
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
3) Obliteración tibioperonea o distal. Es más frecuente en ancianos, superior a 15 seg, ya supone un compromiso del flujo arterial y si excede
diabéticos y en la tromboangeítis obliterante. La traducción clínica 30 seg, es segura la existencia de una isquemia grave. Esta prueba no
consiste en claudicación del pie. La ausencia de pulsos es a nivel tiene valor ninguno si existe insuficiencia valvular venosa.
de los troncos por debajo de la arteria poplítea. El pronóstico es Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una
malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen círculo lesión estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.
colateral. En presencia de una isquemia crónica la extremidad afectada puede
4) Obliteración de los troncos supraaórticos. Los troncos supraaórticos aparecer a la exploración fría y pálida en comparación con la contrala-
son los que irrigan la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. teral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída
Pueden ocluirse o afectarse las dos carótidas, las dos subclavias (o del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies.
una sola, dando el síndrome de robo de la subclavia) o una subclavia La localización de las úlceras es una buena clave para efectuar el
y una carótida, etc. El diagnóstico precoz y tratamiento de este tipo diagnóstico diferencial con las úlceras por estasis venosa. Las úlceras
de lesiones antes de que den síntomas puede reducir la incidencia por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de los dedos,
de accidentes cerebrovasculares. alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias óseas, como las
cabezas de los metatarsianos, el talón o los maléolos. Por el contrario,
casi nunca hay una ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel
del maléolo y aunque a veces son dolorosas, nunca lo son tanto como
las arteriales.
Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena,
ésta suele ser “húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En
caso de que sea la crónica la que progrese gradualmente hasta una
isquemia grave, lo que ocurrirá será una momificación característica:
“la gangrena seca”.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre
se hace mediante la historia clínica y la exploración física, pueden ser
muy útiles ciertas técnicas no invasivas para la valoración objetiva de la
gravedad de la enfermedad. Entre éstas se encuentran la técnica Doppler,
las medidas de presión segmentaria, la pletismografía y la pruebas de
esfuerzo en una cinta sin fin (siendo la caída de la presión y el tiempo
de recuperación proporcionales al grado de enfermedad).
• La ecografía permite la visualización del trayecto de los vasos me-
diante ecografía en modo bidimensional y el análisis de las veloci-
dades de flujo por la onda obtenida mediante la técnica Doppler.
En presencia de una estenosis, la velocidad proximal aumenta de
Figura 94. Clínica según la localización lesional. forma proporcional al grado de obstrucción.
• El doppler permite estudiar el flujo de los distintos vasos mediante el
EXPLORACIÓN FÍSICA. registro de la onda del pulso y la determinación de su presión, siendo
La anamnesis y la exploración física son de extrema importancia para un método incruento y rápido. Para el estudio de la presión arterial
establecer en gran número de casos el diagnóstico de isquemia de una se coloca el manguito de un esfigmomanómetro inmediatamente
extremidad y para valorar su gravedad y topografía. por encima del punto que hay que explorar y se usa el transductor
La maniobra más importante en la exploración física es la palpación como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo sanguíneo. Nor-
de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares malmente, las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy
accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral co- parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin
mún, detrás de la rodilla para la poplítea, en el dorso del pie para la pedia enfermedad arterial, el cociente o índice de presión tobillo/brazo
y en la región retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia (ITB) es de 1 o mayor. En presencia de claudicación, la presión ar-
o disminución de intensidad de alguno de estos pulsos nos hará pensar terial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y
en una afección arterial. Para la extremidad superior exploraremos la 0,4. Una relación <0,4 corresponde a una isquemia grave.
subclavia en la región retroclavicular, en la axila la axilar, en el pliegue • La arteriografía consiste en el registro de la imagen radiológica
humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integridad de la de las arterias tras la administración de un contraste. Por ser una
circulación de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se determina exploración invasiva no debe emplearse como prueba de rutina,
mediante la maniobra de Allen. Para su realización se comprime la arteria pero es un método diagnóstico muy valioso para que el cirujano
radial con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra planifique la estrategia quirúrgica, por lo que se lleva a cabo antes
la mano rítmicamente. En general, se observa una ligera y transitoria de una posible intervención de revascularización.
disminución del flujo, aparente en forma de una coloración rosada de la • La angiografía obtenida por RMN tiene una gran calidad y su sen-
piel (arteria cubital y arco palmar permeables). En caso de oclusión de la sibilidad y especificidad es muy parecida a la de la angiografía con-
arteria cubital o del arco palmar, aparece una intensa palidez difusa de vencional. Es probable que a medida que aumente su accesibilidad,
la mano en su cara interna, que no desaparece hasta después de dejar de pueda ser la técnica de elección en la mayoría de los pacientes.
comprimir la arteria radial. También se puede observar diferencias en la
presión arterial mayores de 20 mmHg dentro de la misma extremidad, PRONÓSTICO.
en casos de estenosis significativas. Los pacientes con claudicación intermitente, pueden permanecer esta-
Son importantes también los cambios de coloración cutánea y la bles durante largos períodos de tiempo. Su supervivencia está limitada
determinación del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden por la presencia de enfermedad aterosclerosa a otros niveles: el 50%
ver espontáneamente o provocar elevando la extremidad a explorar. Así, pueden tener enfermedad en las coronarias y hasta un 15-25% padecen
si existe una falta de irrigación aparecerá una palidez cadavérica en la ateroesclerosis cerebral. La supervivencia a los 5 años es del 70%. En
superficie plantar del pie afecto elevado, y en posición declive, un rubor aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere una intervención
secundario a la hiperemia reactiva. A continuación se indica al paciente de revascularización y el 5% sufren finalmente una amputación. Estas
que se siente con la pierna colgando para anotar el tiempo que tardan cifras son mucho mayores en los pacientes que continúan fumando y
en rellenarse las venas del dorso del pie (normalmente 10 seg.); si es en los diabéticos (en los que se puede llegar a una tasa de amputación
de hasta un 20%).
Pág. 85
MANUAL CTO 5ª Ed.
La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los
la enfermedad aterosclerótica vascular en otros lugares y, especialmente pacientes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isque-
en la circulación coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes mia en reposo, y para los individuos que por su ocupación deben estar
con arteriopatía periférica tienen lesiones en las arterias cervicales y el asintomáticos siempre y cuando no respondan a las medidas higieni-
40-60% en las coronarias). co-dietéticas y farmacológicas previas. Guiándonos por la clasificación
de Fontaine, se operarían los grados IIb (claudicación incapacitante),
III (dolor isquémico en reposo) y IV (lesiones tróficas). La cirugía tiene
como objetivo la restauración del flujo arterial troncular hacia las áreas
isquémicas, ya sea actuando directamente sobre la lesión oclusiva
(desobstrucción mediante tromboendarterectomía) o soslayándolas
mediante una derivación (by-pass) por vía anatómica o extraanatómi-
ca. El examen arteriográfico es obligado antes de la práctica de cirugía
reconstructiva para comprobar si la anatomía arterial es favorable para
la intervención.
Entre las intervenciones no operatorias está la angioplastia percutá-
nea transluminal. Esta técnica permite la dilatación de lesiones aisladas
mediante el inflado de un balón en el área estenótica, utilizándose
Figura 96. Pronóstico a 5 años en la claudicación intermitente. con frecuencia las denominadas prótesis endoluminales (stents), que
son sistemas de material expandible que se colocan vía percutánea,
TRATAMIENTO. permitiendo que, una vez realizada la dilatación, la arteria mantenga
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad su diámetro. La implantación de stent en estas lesiones obtiene una
para la que no hay tratamiento específico, pero sí existen una serie de mayor tasa de permeabilidad a largo plazo. Esta técnica es de elección
factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enferme- en caso de estenosis u oclusiones cortas (<5 cm) en arterias de mediano
dad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha o gran calibre, sobre todo en la ilíaca, en donde se consiguen índices de
progresión. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos permeabilidad a largo plazo del 90%. Los índices de permeabilidad en la
en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfer- arteria femoral superficial y en las arterias poplíteas son menores.
mos diabéticos, controlar la tensión arterial y renunciar al hábito de El enfoque quirúrgico más frecuentemente usado es la realización
fumar. Esto último es la medida inicial más importante, ya que puede de by-pass, para solventar el déficit de aporte a las zonas distales a las
incrementar hasta el doble la distancia de claudicación y condicionar lesiones obstructivas. En las lesiones proximales, lo más frecuente es el
los resultados de cualquier otro tratamiento. uso de injertos de dacron. Si la lesión asienta en aorta abdominal infra-
En los pacientes que presentan claudicación intermitente debe re- rrenal o en la arteria ilíaca y es extensa, el procedimiento de elección
comendarse el dar paseos hasta la aparición del dolor y a continuación es el injerto aortofemoral o aortoilíaco, generalmente con un injerto de
descansar, puesto que el ejercicio estimula la formación de circulación dacron. En caso de que la lesión fuese bilateral, se aplica un injerto en
colateral. Y, bifurcando ambas ilíacas o femorales comunes.
La higiene de los pies será en extremo superior a la normal. Una Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanató-
herida o infección mínima, que carecería de importancia en una persona micos. Estas técnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa
sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay que terapéutica válida a la cirugía compleja en pacientes de alto riesgo o
evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que reducen el flujo cuando las técnicas habituales de revascularización presentan dificul-
sanguíneo. El calzado ha de ser amplio, evitando así presiones sobre las tades. Consiste en la implantación de un injerto, ya sea axilobifemoral
prominencias óseas. En los pacientes con isquemia en reposo, pueden o fémoro-femoral, a nivel subcutáneo, sin entrar en cavidad torácica
Pág. 86
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
ni abdominal. Consiguen una excelente revascularización a cambio nada por los escasos beneficios que proporciona, ya que aunque puede
de una morbilidad y mortalidad mínimas, estando estas técnicas in- aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los músculos. Hoy en día
dicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada grave se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin
y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de posibilidades de cirugía arterial directa (MIR 95-96, 170).
vida (MIR 98-99F, 65; MIR 96-97, 187).
El tratamiento quirúrgico habitual de la enfermedad femoropoplítea
y distal es el by-pass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a
expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena autóloga, al pro-
tésico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad
mayor a largo plazo (60-70% de permeabilidad a los 5 años, frente al 30%
de los injertos infrapoplíteos con PTFE). En definitiva, para la mayoría
de cirujanos el material de elección en casos de oclusiones muy distales
o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena
safena interna del propio paciente (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175).
Pág. 87
MANUAL CTO 5ª Ed.
periférica es la llamada embolia paradójica, en la que trombos venosos reposo y en una posición ligeramente declive. Si existe dolor, deben
profundos embolizan a la circulación arterial a través de una conexión administrarse analgésicos.
venoarterial (que es casi siempre un foramen oval persistente). Los ém- En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la
bolos suelen localizarse en la bifurcación de arterias principales, debido viabilidad del miembro, el único tratamiento eficaz para evitar la progre-
a que el calibre vascular disminuye en estas zonas. En las extremidades sión hacia la gangrena es la cirugía, y el tipo de intervención depende de
inferiores el lugar donde más frecuentemente asientan los émbolos es la etiología de la obstrucción. Se practicará embolectomía arterial con
en la arteria femoral, seguida de la ilíaca, la aorta y las arterias poplítea sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectomía
y la tibioperonea. La trombosis se produce con más frecuencia en los en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
pacientes con isquemia arterial crónica y en los portadores de injertos
o prótesis endoluminales. En ausencia de estos antecedentes es raro, Tabla 44. Dianóstico diferencial entre embolia y trombosis.
aunque se puede observar en enfermedades en las que se produce un
estado procoagulante como en el déficit de proteína C y S, en el síndrome ��� ����
antifosfolípido o en la trombopenia inducida por heparina. La trombo- � ���� ���� ��� ����� ��� � �
��� �����
sis yatrógena se ha vuelto un problema frecuente por la introducción
percutánea de catéteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6). Historia de isquemia crónica
Cardiopatía
��������� de MMII (antecedente de
embolígena (FA)
claudicación intermitente)
CLÍNICA.
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla �������� ��
mnemotécnica de las 5 “p” (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, ������
Raros Frecuentes
paralysis), o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia ����������������
�����������
de pulso y parálisis.
El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacien- ������������ Brusco / progresivo (agudo
tes. La parálisis y las parestesias son los signos más importantes para Brusco/agudo
��� ������ /subagudo)
evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos signos se
debe a que las terminaciones nerviosas periféricas son los tejidos más �������
Dolor Dolor / parestesias (+++)
sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parálisis y pares- ������������
tesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las funciones
� ����� ��� ��
motora y sensitiva están intactas aunque haya signos de isquemia, es Frecuente (disminución o
��������
improbable que ocurra una gangrena. La última de las “p” en aparecer es ������� ��
Raros ausencia de pulsos arteriales
la parálisis, dado que las fibras motoras son más resistentes a los efectos en extremidad contralateral)
����
de la isquemia que las sensitivas.
La palidez es otro signo importante, ya que indica disminución de la • Imagen • Imagen "STOP" irregular.
"STOP"(cúpula). • Lesiones arteriales
circulación. Junto con la palidez hay sensación de frío en la extremidad.
• Mínima arterioscleróticas segmentarias.
Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta originar una � ����� ���
arteriosclerosis. • Abundante circulación
coloración cianótica y jaspeada de la extremidad que va seguida de ���������������
• Escasa colateral.
hinchazón y decoloración. circulación
Entre los signos que encontraremos, el más importante se detecta colateral.
al realizar la palpación de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos
confirma el diagnóstico y sirve para localizar el punto de oclusión arterial
(MIR 97-98, 120). El tratamiento fibrinolítico intraarterial está indicado cuando la
La clínica puede ser mucho menos aparente en los pacientes con oclusión arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclerótico o en
isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los un injerto de derivación arterial, cuando el estado general del paciente
daños de la isquemia aguda. En ellos, la trombosis aguda puede cursar contraindica la operación quirúrgica o cuando la oclusión afecta a
como una disminución brusca de la distancia de claudicación o un vasos distales que por su pequeño tamaño no son accesibles quirúrgi-
aumento del dolor o de la palidez. camente, como puede ocurrir en casos de embolizaciones muy distales.
Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del
DIAGNÓSTICO. plasminógeno recombinante.
El cuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico se hace fácilmente. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la am-
La distinción entre embolia y trombosis podrá ser determinada por la putación.
existencia o no de un foco embolígeno, la instauración de la clínica, la
localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
La embolia arterial se sospecha cuando existe una fuente cardíaca
potencial, por lo que es práctica habitual la realización de un ECG en
todos los pacientes con oclusión arterial aguda. La isquemia de inicio
agudo también sugiere un origen embólico. El antecedente de clau-
dicación sugiere un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una
extremidad y su conservación en la contralateral apunta a una etiología
embólica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como en
la contralateral no afecta sugiere un fenómeno trombótico.
La localización de la obstrucción es indispensable de cara al trata-
miento. Este diagnóstico topográfico se hace por la localización del dolor
y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarán por debajo de la
lesión. El doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel lesio-
nal, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografía.
TRATAMIENTO.
En esta urgencia médica, el paciente debe ser anticoagulado con hepari-
na intravenosa para prevenir la propagación local del trombo y prevenir
embolias de repetición, además de colocar la extremidad afectada en
Figura 100. Embolectomía con sonda de Fogarty.
Pág. 88
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
ETIOLOGÍA.
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 años de edad
en la mayoría de los pacientes, con un claro predominio en el sexo
masculino (MIR 03-04, 200).
El tabaquismo de 20 cigarrillos o más al día es la causa más fre-
cuentemente relacionada con esta enfermedad, hasta el punto de
que las remisiones y recaídas están relacionadas con la interrupción y
reanudación del hábito de fumar. La existencia de una predisposición
Figura 101. Protocolo de tratamiento de la oclusión arterial aguda. genética es sugerida por la prevalencia aumentada de los antígenos HLA
B5 y A9 en pacientes con esta enfermedad. Puede que algunos fenotipos
32.4. Arteritis de Takayasu. susceptibles sean hipersensibles a los productos del tabaco y que la
hipersensibilidad mediada por células contribuya a la lesión vascular.
La arteritis de Takayasu es un proceso inflamatorio (arteritis granulo-
matosa de células gigantes) y estenosante que afecta a las arterias de ANATOMÍA PATOLÓGICA.
mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuerte predilección Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las arterias
por el cayado aórtico y sus ramas. Por este motivo, se suele denominar de mediano y pequeño calibre de localización periférica. Afecta tanto
como el síndrome del cayado aórtico. a las extremidades superiores como a las inferiores, a diferencia de la
aterosclerosis, que habitualmente respeta las extremidades superiores.
EPIDEMIOLOGÍA. La afectación aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres jóvenes por una infiltración de polimorfonucleares en todas las capas de la
de ascendencia asiática. pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A medida
que progresa la enfermedad, los neutrófilos son sustituidos por células
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. mononucleares, fibroblastos y células gigantes. Como estadio final se
La denominación de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad se produce una fibrosis que engloba arteria, vena y nervio.
debe a que a menudo se produce una obstrucción de las grandes ramas La afectación de las arterias distales se produce en la gran mayoría
de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor frecuencia de los casos por debajo de la arteria poplítea en la extremidad inferior
son las subclavias, seguidas del cayado aórtico, la aorta ascendente y las y por debajo de la braquial en la superior.
carótidas. También puede afectar a la aorta torácica descendente, a la
aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las arterias renales (con CLÍNICA.
la consiguiente hipertensión). La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicación in-
El síndrome debe sospecharse en mujeres de origen asiático cuyos termitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo
síntomas sean indicativos de una obstrucción proximal de las arterias de evoluciona a la aparición de úlcera y gangrena de uno o más dedos y
la extremidad superior y la cabeza, como claudicación de una extremidad por último, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria
superior, o si se afecta la carótida, síntomas en el sistema nervioso central una amputación.
Pág. 89
MANUAL CTO 5ª Ed.
La claudicación suele estar limitada a la parte inferior de las pan- en chicles o parches puede ser suficiente para mantener la enfermedad
torrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que esta activa (MIR 97-98F, 86).
enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma En casos seleccionados se pueden realizar derivaciones de los vasos
razón la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que de mayor calibre, así como desbridamiento local en las heridas. El tra-
sufren más a menudo el proceso, aunque puede observarse también en tamiento anticoagulante no ha tenido los beneficios esperados y el uso
las arterias radial o cubital. de esteroides, que es tan eficaz en muchas situaciones inflamatorias,
El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoportable y tampoco ha resultado útil.
no permite al paciente descansar de noche. El único alivio que se obtiene En ocasiones es necesaria la amputación, que suele ser mucho más
resulta de colocar la extremidad afectada en declive. La exploración limitada que en la aterosclerosis obliterante.
física muestra pulsos braquiales y poplíteos normales y reducción o
desaparición de los pulsos radial, cubital o tibial. Pueden existir signos 32.6. Síndrome de compresión de la salida del tórax.
de isquemia tisular crónica, como pérdida del pelo de los dedos, atrofia
de la piel, uñas frágiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasiones, la Dentro de estos síndromes se incluyen el de la costilla cervical, el del
enfermedad de Buerger se acompaña de fenómeno de Raynaud y de escaleno y el costoclavicular. Todos estos cuadros se producen a con-
tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. secuencia de la compresión del paquete neurovascular (plexo braquial,
Las manifestaciones clínicas son muy típicas de la enfermedad arteria y vena subclavias) a nivel del estrecho torácico superior, en la
de Buerger, pero también pueden aparecer en otras, sobre todo en las base del cuello.
enfermedades del tejido conectivo. El síndrome CREST, el LES, la AR
asociada a vasculitis o la enfermedad mixta del tejido conectivo, son ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA REGIONAL.
algunas de las enfermedades que pueden cursar con manifestaciones La arteria subclavia sale del tórax pasando sobre la primera costilla entre
muy similares a la tromboangeítis obliterante. el músculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio por de-
trás. Luego pasa debajo de la clavícula para entrar en la axila debajo del
DIAGNÓSTICO. músculo pectoral menor. El trayecto del plexo braquial es casi paralelo
El diagnóstico suele hacerse por la historia clínica y la exploración física. al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que pasa
Se necesitan estudios angiográficos para confirmar las posibilidades por delante del músculo escaleno anterior.
de una reconstrucción arterial. Son características de la arteriografía Las anomalías de inserción del músculo escaleno anterior, las
las lesiones segmentarias consistentes en afilamiento de los vasos dis- costillas cervicales, la proximidad de la clavícula a la primera costilla
tales y presencia de vasos colaterales en las áreas de oclusión vascular. o la inserción anormal del músculo pectoral menor tienen en común
Los contornos de las arterias son lisos, sin las irregularidades típicas que sus signos y síntomas se atribuyen a la compresión del paquete
de la aterosclerosis. El diagnóstico definitivo de la enfermedad a veces neurovascular.
requiere el examen macroscópico y microscópico de los vasos afectos
por medio de una biopsia. CLÍNICA.
Sospecharemos que un paciente padece una enfermedad de Buerger Los síntomas del síndrome del desfiladero toracoclavicular dependen
si cumple estos requisitos: de qué nervios o vasos estén comprimidos. En general, la compresión
• Varones fumadores y jóvenes (menores de 45 años). de una de estas estructuras predomina en el cuadro clínico. Los sínto-
• Ausencia de enfermedades del tejido conectivo, y/o de diabetes mas neurológicos se deben a la compresión del plexo braquial y suelen
mellitus. consistir en dolor, parestesia y sensación de adormecimiento (con mayor
• Claudicación distal de miembros. frecuencia en el territorio cubital). Menos frecuentes son la debilidad,
• Historia de flebitis migratoria y síndrome de Raynaud. la parálisis muscular o la atrofia de los músculos
Los síntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos. La com-
Tabla 45. Dianóstico diferencial entre arterioesclerosis y presión u oclusión transitoria de la arteria subclavia causa claudicación
tromboangeítis obliterante. con el ejercicio, palidez, sensación de frío, adormecimiento o parestesia.
En casos crónicos se producen cambios ateromatosos en la arteria que
��� ������������� � ���� ��� ��� �� a veces causan un aneurisma postestenótico y existe la posibilidad de
�� ��� ���� � � �� ��� ���� � � que se desprendan émbolos en la circulación y produzcan isquemia
Jóvenes de menos con zonas locales de gangrena. Dentro de los síntomas vasculares se
���� En general, más de 50 años aprecian episodios intermitentes de vasoconstricción similares a los
de 45 años
que se observan en la enfermedad de Raynaud.
������� �������� Por lo general, hipertensión A menudo hipotensión La compresión intermitente de la vena subclavia puede causar signos
de hipertensión venosa en la extremidad superior con edema y aparición
�������� �� de varicosidades. La llamada trombosis de esfuerzo es una situación de
������� � trombosis aguda de la vena subclavia que, entre otras causas, puede de-
No Presentes con frecuencia
�������� berse al síndrome de compresión de la salida del tórax, motivado por la
���������� compresión de la vena axilar con la consiguiente lesión de su íntima.
�������������� Alta Normal o baja
DIAGNÓSTICO
��� Normal Alta
Los hallazgos en la exploración física suelen ser inexistentes, por lo que
Arterias duras, calcificadas, Arterias rectilíneas de se realizan maniobras de estimulación para así poder reproducir los
����� �� deformadas, sinuosas y calibre fino y sin síntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminución marcada
������������� calibre irregular. calcificaciones. o una desaparición de los pulsos, debe sospecharse el síndrome de
Aorta densa Aorta no esclerosa
compresión de la salida del tórax.
En primer lugar, está la maniobra de Adson para el síndrome del
TRATAMIENTO. escaleno anterior. Consiste en la rotación de la cabeza y ascensión del
El punto más importante del tratamiento es que el paciente renuncie de mentón hacia el lado de la compresión, al tiempo que se inspira pro-
forma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen nuevas fundamente. El síndrome costoclavicular se pone de manifiesto por
lesiones vasculares, deteniéndose por tanto la enfermedad. La relación reproducción de la sintomatología y disminución del pulso radial al
con el tabaco es tan fuerte que, en el caso de que un paciente siga mante- desplazar los hombros hacia atrás y abajo. Las maniobras de hiperab-
niendo una enfermedad activa y refiera haber abandonado el tabaco, hay ducción se llevan a cabo mediante abducción completa del brazo por
que sospechar que este dato es falso. Incluso la administración de nicotina encima de la cabeza.
Pág. 90
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Hay que señalar que estas maniobras para detectar compresión parece que todos los pulsos son normales, pero desaparecen mediante
neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos la flexión dorsal del pie.
normales. Un resultado positivo, por tanto, no es específico. Es fundamental realizar el diagnóstico precoz, ya que con la correc-
Deben obtenerse placas radiológicas para demostrar anomalías ción de esta malformación es posible prevenir cambios irreversibles que
óseas tales como costillas cervicales, costillas bífidas, fusión de la primera pudieran necesitar luego una reconstrucción arterial más complicada.
y segunda costillas o deformaciones claviculares (MIR 97-98, 146). El tratamiento consiste en la corrección quirúrgica de la malformación
con diversos tipos de procedimientos de miotomía. En la mayor parte de los
TRATAMIENTO. casos es suficiente con la corrección unilateral, pero es fundamental estudiar
La mayoría de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los ambas piernas, ya que a veces se necesita una corrección bilateral.
síntomas guardan relación con factores desencadenantes o posiciones
durante el sueño, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En algunos 32.9. Fístula arteriovenosa.
casos pueden mejorar la sintomatología distintos ejercicios para forta-
lecer los músculos del cuello o del cinturón escapular. Sólo si existen Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación directa entre el
molestias intensas persistentes están indicados los procedimientos sistema arterial y venoso, sin pasar por el lecho capilar.
quirúrgicos. Estos consisten en la exéresis de la costilla cervical y sección
del tendón del escaleno anterior. En el síndrome costoclavicular se puede ETIOLOGÍA.
practicar una resección de la primera costilla. Las fístulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del cuer-
po y ser congénitas o adquiridas. Las fístulas arteriovenosas congénitas
32.7. Síndrome del robo de la subclavia. son poco frecuentes y son consecuencia de la persistencia de vasos
embrionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fístulas ar-
Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de teriovenosas adquiridas son más frecuentes y pueden haber sido creadas
la arteria vertebral y, como consecuencia, disminución del pulso del con una finalidad terapéutica, como para proporcionar un acceso a la
lado correspondiente e insuficiencia vertebrobasilar. La circulación hemodiálisis, u ocurrir como consecuencia de un traumatismo pene-
colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquiocefálico, etc.) esta- trante, como una herida por arma de fuego o arma blanca. Las fístulas
biliza la situación de la extremidad superior comprometida en reposo, también pueden ser espontáneas, como la rotura de un aneurisma
pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la arteria vertebral arterial en una vena, pero es una causa poco frecuente.
fluye en sentido retrógrado hacia la subclavia, con lo cual disminuye el
flujo cerebral y causa un síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral CLÍNICA.
vertebrobasilar (con vértigo, ataxia, caídas, defecto de visión, etc.). Lo Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas y dependen
más frecuente es que los pacientes permanezcan asintomáticos, sien- de la localización y el tamaño de la fístula. En las de larga duración, el
do rara la aparición de un AIT o un ACVA a no ser que se acompañe de aumento de la presión venosa puede originar edema periférico, insufi-
alguna otra enfermedad oclusiva significativa que afecte a la irrigación ciencia venosa crónica, dilatación, alargamiento y avalvulación de las
arterial del cerebro (MIR 98-99, 36). venas, que adquirirán un aspecto varicoso. En la porción distal de la
extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fístula se
ha establecido antes de la pubertad puede conducir a una hipertrofia
con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel general, las grandes
fístulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardíaco y conducir a
la instauración de una insuficiencia cardíaca con gasto alto.
DIAGNÓSTICO.
Las malformaciones vasculares cutáneas suscitarán la sospecha de la
existencia de fístulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la asimetría
de las extremidades, especialmente en caso de fístulas congénitas. En
los adultos, el diagnóstico puede deducirse también de la localización
atípica de dilataciones varicosas.
Cuando se sospeche una fístula arteriovenosa, debe indagarse la
existencia de una masa pulsátil y palpable, con frémito y soplo que
duran toda la sístole y la diástole para corroborar el diagnóstico. La
compresión de la arteria proximal a la fístula hace desaparecer el soplo
y el frémito, y en algunos casos produce una disminución refleja de la
frecuencia cardíaca.
La arteriografía puede confirmar el diagnóstico y demostrar la anato-
mía y el tamaño de la fístula. En ella se aprecia el aspecto característico
de arterias muy dilatadas que se continúan directamente con venas
Figura 102. Síndrome del robo de la subclavia. igual de dilatadas.
Pág. 91
MANUAL CTO 5ª Ed.
por exposición al frío o emociones intensas. En los casos más clásicos Aunque la respuesta trifásica es típica, algunos pacientes sólo
se presenta la siguiente secuencia: palidez, cianosis y rubor. desarrollan palidez y cianosis; otros sólo presentan cianosis. Aparte
de los cambios de color de la piel, la paciente puede sufrir parestesias
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN. y dolor localizado en los dedos de la mano. La enfermedad suele tener
Es importante distinguir la enfermedad de Raynaud del fenómeno de una evolución benigna, pero en casos crónicos de larga evolución
Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia pueden aparecer alteraciones tróficas (esclerodactilia). En ocasiones
con ninguna enfermedad de base, siendo idiopática su causa. Por el se asocia a migraña y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa
contrario, el fenómeno de Raynaud puede ser secundario a algún tras- común que predispone al vasoespasmo.
torno subyacente, a menudo algún proceso grave que causa lesiones
orgánicas en la pared arterial. Los trastornos más frecuentes que se DIAGNÓSTICO.
observan con el fenómeno de Raynaud son la enfermedad de Buerger, El examen más importante consiste en demostrar la respuesta vasocons-
la esclerodermia, el síndrome del túnel del carpo, la costilla cervical u trictora al frío. La producción de la típica secuencia de palidez, cianosis
otro síndrome del tórax superior, y la aterosclerosis. A veces se debe y rubor en ambas manos, después de introducirlas en un recipiente con
a un traumatismo menor recurrente, como el que se observa en los agua helada, establece el diagnóstico. Una vez confirmada la presen-
pianistas, mecanógrafos y personas que trabajan con instrumentos cia del fenómeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en
vibrantes, como motosierras o martillos neumáticos. Otras veces, hay determinar si los cambios vasomotores son primarios o secundarios a
enfermedades colágenas como el lupus eritematoso diseminado, la otra enfermedad. Para ello se precisa una buena exploración vascular,
dermatomiositis, la esclerodermia o artritis reumatoide. El fenómeno de así como la práctica de un hemograma, determinación de anticuerpos
Raynaud también se asocia a una serie de discrasias sanguíneas como antinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia
la macroglobulinemia de Waldeström, trastornos mieloproliferativos, cutánea, electromiografía o arteriografía. Un principio fundamental es
crioglobulinemia y otros. Varios fármacos han sido implicados, como la observación continua del enfermo a lo largo de varios años, ya que
los preparados ergotamínicos, la metisergida, los betabloqueantes, la aunque después de un estudio completo no se demuestre ninguna en-
bleomicina, la vinblastina y el cisplatino. fermedad primaria, ésta puede llegar a presentarse en años futuros.
Es conveniente recalcar la relación del fenómeno de Raynaud con la
esclerodermia. Dicho fenómeno ocurre en el 80 a 90% de los pacientes TRATAMIENTO.
con esclerodermia y puede aparecer meses o incluso años antes que las La mayoría de los pacientes con fenómeno de Raynaud sólo sufren epi-
alteraciones cutáneas de esclerodermia. sodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento
Por lo que respecta a la enfermedad de Raynaud, más del 50% de específico. Se les debe instruir para evitar el frío ambiental mediante
los pacientes con fenómenos de Raynaud tienen enfermedad de Ra- el uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar los microtraumatismos
ynaud. Su causa se desconoce. Es mucho más frecuente en mujeres mecánicos. El tabaco está contraindicado por su eventual acción va-
jóvenes, con una relación de 5:1 con respecto a los varones. En general, soconstrictora. En casos graves puede administrarse tratamiento va-
los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las formas más leves sodilatador con fármacos como la reserpina, el prazosín, la metildopa,
del fenómeno. la guanetidina, la fenoxibenzamina, y en especial, los antagonistas del
calcio, como el nifedipino (30-40 mg/día) y el diltiacem. En los pacientes
Tabla 46. Enfermedades en las que aparece fenómeno de Raynaud. que no responden al tratamiento médico, puede ser útil la simpatectomía
quirúrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio.
Fenómeno de Raynaud 1rio Enfermedad de Raynaud
32.11. Acrocianosis.
Colagenopatías Esclerodermia, LES, AR, DM, AM
Crioglobulinemia, macroglobulinemia La acrocianosis es un fenómeno arterioespástico de causa desconocida,
Discrasias sanguíneas de Waldeström, trastornos limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cianosis
mieloproliferativos persistente y simétrica de las manos y, menos frecuentemente, de los
pies. El trastorno suele observarse en mujeres jóvenes que sufren de
Sd. de la mano del martillo
Traumatismos Lesiones por vibración continuo una sensación de frío en los dedos y en las manos junto con una
Descarga eléctrica coloración violácea de las extremidades por muchos años, a menudo con
síntomas menos graves en los dedos de los pies. En ambientes cálidos
Ergotamínicos la cianosis suele ser menos evidente, pero no desaparece por completo.
Fármacos Betabloqueantes La exploración muestra pulsos periféricos normales, humedad de las
Bleomicina, Vincristina, Asplatino
palmas de las manos y no se observan cambios tróficos que indiquen
Siringomielia una isquemia tisular crónica. El diagnóstico diferencial principal es con
Alteraciones neurológicas Sd. del tunel carpiano la enfermedad de Raynaud, de la que se diferencia por ser los cambios de
Poliomielitis color de la piel persistentes y no episódicos, por la ausencia de palidez y
de signos de isquemia. El único tratamiento consiste en convencer a los
CLÍNICA. pacientes de lo benigno del trastorno y en evitar en lo posible el frío.
Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han experimentado epi-
sodios de vasoconstricción secundarios a la exposición al frío o a una 32.12. Livedo reticularis.
tensión emocional, con una secuencia típica que consiste en:
1) Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado o
Al principio de la enfermedad se observa únicamente en las falanges reticulado persistente de la piel de las extremidades. El aspecto moteado
distales y posteriormente a nivel de todo el dedo. se vuelve peor con la exposición al frío. La livedo reticularis afecta no
2) Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia de sólo a manos y pies, sino también a brazos y piernas.
sangre desoxigenada en capilares y vénulas. La livedo primaria o idiopática raramente se acompaña de compli-
3) Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolución del caciones, de modo que sólo constituye un problema estético, pero la
vasoespasmo, en que aumenta espectacularmente el flujo en las livedo secundaria o sintomática (como la consecutiva a ateroembolias)
arteriolas y capilares. se acompaña a veces de ulceración isquémica en las yemas de los dedos.
En la mayoría de los enfermos no se necesita ningún tratamiento y sólo
Estos cambios en la coloración persisten durante unos minutos y hay que explicarles la naturaleza benigna del problema. Es importante
suelen afectar uno o varios dedos a la vez, pero raramente toda la mano evitar la exposición al frío. La simpatectomía se ha usado en el caso de
o el pie. síntomas graves con úlceras locales.
Pág. 92
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extremidades TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS
de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia puede ocurrir a
cualquier edad, pero es más frecuente en las edades medias. Es com- 33.1. Anatomía funcional de las venas.
pletamente opuesta a la enfermedad de Raynaud.
Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con enro- Las venas de las extremidades inferiores pueden clasificarse en tres
jecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis. El pa- sistemas: las venas profundas, las venas superficiales y las venas per-
ciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las extremidades forantes.
al frío como por inmersión en agua fría. El trastorno es benigno y evitar 1) Las venas profundas (subaponeuróticas) tienen como función ca-
el calor es la medida terapéutica más útil. En las formas secundarias a nalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava. Más de las tres
trastornos mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis...) se han cuartas partes de la sangre venosa circulan por las venas profundas.
observado buenos resultados con el ácido acetilsalicílico. Dichas venas acompañan a las arterias respectivas, peroneas, tibiales
posteriores, poplítea y femoral. La patología del sistema venoso pro-
32.15. Congelación. fundo producirá una clínica de insuficiencia venosa, con edemas en
la extremidad afecta y prácticamente sin signos clínicos directos.
La lesión suele ocurrir con la exposición a temperaturas cercanas al pun- 2) Las venas superficiales tienen una misión diferente. Constituyen una
to de congelación por varias horas, a menudo en un ambiente ventilado y especie de reservorio de sangre para momentos en que sea necesario
húmedo, con zapatos húmedos, o también si se añade inmovilización en un aflujo adicional. Este sistema lo forman la safena interna y la
una posición incómoda. La lesión tisular se debe tanto a la congelación externa. La safena interna nace en el borde interno del pie, discurre
como a la vasoconstricción. superficialmente bajo la piel de la cara interna de pierna y muslo
Al comienzo puede haber sólo ligeras molestias, pero la extremidad y va a desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna. La
luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se recalien- safena externa nace del borde externo del pie y sigue un trayecto
tan los tejidos, adquieren un color rojo con calor, edema y formación posterior en la pantorrilla para desembocar en el cayado de la safena
de roncha y vesículas superficiales. Esto se debe a vasodilatación y externa en el hueco poplíteo. La patología de las venas superficiales
extravasación difusa de líquido a través de las paredes de los capilares, puede dar lugar a signos clínicos precoces y floridos (por su situa-
y a permeabilidad aumentada a causa de la exposición al frío. El edema ción, la inspección y la palpación resultan mucho más fáciles), pero
alcanza su máximo a las 48 horas y desaparece en varios días. La gangre- raramente determinará insuficiencia venosa manifiesta.
na suele resultar evidente y rápidamente se delimita en un período de 3) Las venas perforantes comunican las venas superficiales con las
varios días. Un signo que indica su aparición es la sensación persistente profundas, de manera que a través de ellas las venas superficiales
de frío y adormecimiento en una zona, mientras que los tejidos vecinos drenan en las profundas. Estas comunicantes están provistas de
Pág. 93
MANUAL CTO 5ª Ed.
válvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profun- b) Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la manio-
didad a la superficie y en cambio lo permitan de la superficie a la bra indica una buena permeabilidad del sistema profundo.
profundidad. Su flujo es por tanto unidireccional, pero cuando se
lesionan sus válvulas, el flujo es bidireccional, y la sangre del siste- 33.3. Trombosis venosa profunda.
ma profundo pasará a las venas superficiales, que se dilatarán y se
tornarán varicosas. También conocida como tromboflebitis profunda, consiste en la for-
mación de trombos en las venas con oclusión total o parcial de la luz.
En condiciones fisiológicas normales, la sangre venosa de los tegu- La trombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios
mentos y tejido celular subcutáneo discurre por las venas superficiales, y inflamatorios de su pared, de ahí el sinónimo de tromboflebitis.
en cambio, la sangre de los músculos y huesos es recogida por el sistema La trombosis venosa profunda es importante por tres motivos:
venoso profundo, encontrándose ambos sistemas en los puntos de re- • Es la causa más frecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no tratadas
unión, llamados cayado de la safena interna y de la externa. En estos dos pueden producir TEP)
puntos, las dos corrientes forman una sola para llevar la sangre de toda • Su diagnóstico puede ser difícil, ya que en muchas ocasiones pasa
la extremidad hacia el corazón. La dirección centrípeta de la corriente desapercibida.
viene asegurada por las válvulas que existen en el trayecto de las venas, • Otra consecuencia de la trombosis venosa profunda es el desarrollo
tanto superficiales como profundas. de insuficiencia venosa crónica (ver más adelante). Al ser una entidad
potencialmente grave, requiere de ingreso y tratamiento rápido.
33.2. Exploración clínica del sistema venoso.
ETIOLOGÍA.
En la exploración clínica se valorará la distribución, la forma y el color La tríada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo), si-
de la red venosa superficial, la presencia de edemas, la temperatura gue siendo un resumen muy adecuado de las patologías que se pueden
cutánea y se palparán los trayectos venosos. Antes del desarrollo de las asociar con TVP:
técnicas actuales de diagnóstico incruento de enfermedades venosas, los • Encamamiento.
métodos de evaluación dependían de la exploración física con base en la • Cirugías: sobre todo la traumatológica (en la cirugía de cadera se
compresión llevada a cabo en varios sitios. Son tres las pruebas clínicas puede producir TVP hasta en el 50%) y abdominal.
diagnósticas fundamentales para la exploración de las varices: • Embarazo.
1) Prueba de Trendelenburg. Sirve para valorar la insuficiencia valvular • Insuficiencia cardíaca.
de las perforantes y del cayado de la safena interna en su desemboca- • Hipercoagulabilidad: déficit de AT-III, proteína C y S,etc.
dura en la femoral. La técnica consiste en colocar tras vaciar las venas • Neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, mama, etc (a veces se asocian
superficiales (por elevación de las piernas con el paciente acostado) a trombosis superficial o a tromboflebitis migratoria, siendo consi-
un compresor en la raíz del muslo para comprimir la safena interna derado un síndrome paraneoplásico).
por debajo del cayado. Después se indica al enfermo que se ponga
de pie y nos podemos encontrar con las siguientes posibilidades: CLÍNICA.
a) Si las varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor En el caso de que se afecten las venas proximales, la clínica puede ser
y si en este momento se observa un rápido relleno de las mismas más evidente. El síntoma más frecuente es el dolor de la pantorrilla,
por sangre que desciende de arriba a abajo a través del cayado, pero pueden aparecer tumefacción, rubor y aumento de las colaterales
habrá que pensar en una insuficiencia a nivel del cayado de la superficiales de la extremidad afecta. A veces, el estasis venoso produce
safena y será un signo de Trendelenburg positivo. una desaturación de la hemoglobina que proporciona un tinte cianótico
b) Si al colocar al sujeto de pie, las varices se ponen de manifiesto a la extremidad afecta que se denomina flegmasia cerúlea dolens. Si
rápidamente, lo harán por rellenarse a través de comunicantes la presión en los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato
distintas del cayado de la safena interna y se tratará de una contrario (palidez), lo cual es conocido como flegmasia alba dolens. El
insuficiencia de las perforantes con válvula del cayado normal. signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie)
Diremos que hay un Trendelenburg negativo. es de muy escasa validez.
c) Si en la maniobra anterior las varices se hacen visibles, pero al • Tromboflebitis migratoria. Se denomina así a la aparición de trom-
soltar el torniquete se hacen aún más aparentes, indicará que bos venosos superficiales o profundos, a menudo múltiples, que ca-
se rellenan por las perforantes y por el cayado de la safena y se racterísticamente desaparecen y reaparecen en otras localizaciones.
tratará de un Trendelenburg doble. Este proceso habitualmente se observa en pacientes con cáncer de
d) Si al poner al sujeto de pie, las varices se van rellenando len- alguna víscera, como páncreas, pulmón y colon, y es un síndrome
tamente en 30-45 segundos, la sangre procede de la periferia paraneoplásico (MIR 94-95, 9).
en condiciones fisiológicas y hablaremos de un Trendelenburg • Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catéter
nulo. venoso. También puede ocurrir en un atleta (trombosis por esfuer-
zo).
2) Prueba de Schwartz (signo de la oleada). Sirve para valorar el es-
tado valvular de las safenas interna y externa. Las venas varicosas DIAGNÓSTICO.
dilatadas constituyen un tubo inerte y avalvulado que deja pasar la • La prueba más usada es la ecografía, que ya se ha comentado en
sangre en todas direcciones. Al percutir con los dedos de una mano el diagnóstico de la isquemia arterial crónica. Su sensibilidad y
las varices de la pierna, se transmitirá una onda u oleada de sangre. especificidad son muy altas en el caso de trombosis proximales,
Si las válvulas son competentes, la onda se transmitirá únicamente permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos en el
en sentido ascendente, pero si las válvulas son insuficientes, también patrón de flujo (sensibilidad de 95%). En el caso de la trombosis de
lo hará en sentido descendente. venas más distales, su sensibilidad es menor (aproximadamente del
50-75%), aunque sigue conservando un excelente VPN.
3) Prueba de Perthes. Sirve para explorar la permeabilidad del sistema • La RMN también obtiene el diagnóstico en un porcentaje muy ele-
venoso profundo. Se coloca un torniquete a nivel del tercio medio vado de los casos, pero es mucho menos disponible.
del muslo que comprime la circulación venosa superficial, se invita • La pletismografía de impedancia es otra de las técnicas que pueden
al paciente a caminar y se observa el comportamiento de las venas ser usadas, aunque ha sido desplazada por la ecografía. Tiene poca
existentes por debajo del torniquete. fiabilidad en las oclusiones distales.
a) Si las varices se hacen prominentes y el sujeto nota molestias • La venografía era considerada clásicamente como la técnica de
progresivas, ello indicará que hay una dificultad al retorno venoso elección, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o
profundo al excluirse el sistema superficial por el torniquete. discordantes (MIR 98-99, 34).
Pág. 94
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
CLÍNICA.
Los pacientes con varicosidades suelen ir al médico por la deformidad
estética de sus piernas. Más adelante aparece dolor inespecífico con
sensación de pesadez de las piernas que puede atribuirse a congestión
y acumulación de sangre en el sistema venoso superficial dilatado. A
estos síntomas se añaden parestesias, hiperestesia cutánea, hinchazón
vespertina, calambres nocturnos y trastornos tróficos. Todos estos
síntomas empeoran si la persona está sentada o erecta por tiempo
prolongado y menguan con la elevación de las piernas por encima del
nivel del corazón.
DIAGNÓSTICO.
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse áreas venosas dilata-
das, tortuosas y elongadas. La inspección es muchas veces suficiente para
llegar al diagnóstico del síndrome varicoso, valorándose distribución,
Figura 103. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).
Pág. 95
MANUAL CTO 5ª Ed.
forma y color de la red venosa superficial. Para averiguar la localización con deformidad e insuficiencia de las válvulas venosas, de tal forma que
de las válvulas incompetentes nos valemos de tres pruebas clínicas son incapaces de impedir el flujo retrógrado de la sangre.
diagnósticas, que son: la prueba de Schwartz, la de Trendelenburg y la En estas circunstancias el descenso de la presión venosa que
de Perthes. Ocasionalmente, la venografía o el Doppler pueden ayudar habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el
a aclarar las características anatómicas. incremento en el riego sanguíneo con el ejercicio puede aumentar la
hipertensión venosa y producir dolor isquémico que se conoce como
COMPLICACIONES. “claudicación venosa”. El que los capilares venosos de las extremidades
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia inferiores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento
clínica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutáneos ca- de la trasudación de líquido hacia el compartimiento extravascular con
racterísticos secundarios al estasis vénulo-capilar como desde un simple formación de edema.
edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmentación, etc.,
hasta la induración supramaleolar o maleolar interna cuya cronicidad CLÍNICA.
facilita la aparición de la úlcera venosa. De mayor trascendencia es la El cuadro clínico es muy característico y consiste en la hinchazón cró-
tromboflebitis o la rotura espontánea o traumática de la vena varicosa, nica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce
con hemorragia (varicorragia). con la elevación de las piernas y va aumentando a lo largo del día en
relación con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro
e irreductible.
La típica pigmentación de la piel se debe a la extravasación
de eritrocitos con el consiguiente depósito de hemosiderina. Las
úlceras de estasis venosa que se producen son característicamente
indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localización habitual
es en la región del maléolo interno o justo por encima, siendo infre-
cuente en la región externa y en el pie, dato que las diferencia de las
úlceras por isquemia arterial que comienzan a nivel de los dedos, en
correspondencia con las partes más distales del árbol arterial (MIR
95-96, 257).
DIAGNÓSTICO.
Se basa en la exploración física, prestando especial atención a las prue-
bas de compresión con torniquete llevadas a cabo en varios sitios. Otras
posibilidades son la exploración con doppler y la pletismografía.
Figura 104. Fleboextracción de safena interna derecha.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO. El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir el
La mayoría de los pacientes con varices pequeñas o iniciales se van desarrollo de la insuficiencia venosa. Una vez establecida la insuficiencia
a beneficiar de medidas como elevar las piernas periódicamente venosa, el paciente deberá llevar permanentemente una media elástica
(sobre todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar durante el día y mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe
ejercicio físico, masajes manuales y el uso de medias de compresión evitar la bipedestación o el estar sentados de forma prolongada y se
elástica. aconseja caminar trayectos largos.
Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los síntomas o Dentro del tratamiento farmacológico se emplean preparados que
si aparecen complicaciones de estasis venoso, como dermatitis, sangra- disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de
do, trombosis o ulceración superficial, entonces los pacientes pueden la pared venosa (bioflavonoides). Las úlceras deben ser tratadas con
volverse candidatos a un tratamiento más vigoroso. reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeñas venas misma, desbridamiento de zonas necróticas, aplicación de apósitos
tributarias (varículas) son útiles las soluciones esclerosantes. Cuando húmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infección
son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento quirúrgi- demostrada se administrará el antibiótico adecuado. A veces hay que
co, que consiste en una fleboextracción de las dilataciones venosas y recurrir a injertos de piel en caso de úlceras grandes. En casos muy
la sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes, tanto a avanzados puede ser necesaria la cirugía, consistente en la interrupción
nivel del muslo como de la pierna. quirúrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso la
Antes de someter al enfermo a la operación de fleboextracción, de- escleroterapia es tan efectiva al año de la intervención como la flebo-
beremos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo, extracción (MIR 95-96, 184).
puesto que, en casos de alteración, es importante evitar la extracción
de la vena safena, ya que puede ser un vaso colateral de importancia en 33.7. Obstrucción de la vena cava superior.
caso de obstrucción de venas profundas (MIR 94-95, 10).
La obstrucción de la vena cava superior da lugar a un síndrome carac-
33.6. Insuficiencia venosa crónica. terístico que se presenta con frecuencia de forma brusca y comprende
dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del tórax y de los brazos
Este síndrome está constituido por diversos signos y síntomas que (edema en esclavina) e ingurgitación venosa. Con el tiempo puede llegar
incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación, eccema, a desarrollarse una circulación venosa colateral suficiente para facilitar
induración) y ulceración de la extremidad inferior. Es el resultado final vías de descompresión alternativas.
de la insuficiencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como
consecuencia de una tromboflebitis antigua. ETIOLOGÍA.
En la mayoría de los casos (90%) la obstrucción se debe a una causa
ETIOLOGÍA. maligna. El tumor más frecuente es el carcinoma broncógeno con
Este síndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstrucción resi- invasión del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma de células
dual y válvulas incompetentes. Después de la trombosis de una vena en avena), aunque también son posibles los tumores mediastínicos,
profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el síndrome postfle- linfomas y metástasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis medias-
bítico, que se manifiesta como insuficiencia venosa crónica. El proceso tínica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hongos
patológico primario consiste en recanalización de las venas profundas y el aneurisma de aorta.
Pág. 96
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
CLÍNICA. 4. Infecciones, siendo una causa muy frecuente de linfedema las linfan-
Con una obstrucción moderada, los síntomas más frecuentes son cefalea, gitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos.
edema de los párpados, edema de cara o ensanchamiento del cuello. En todo el mundo, la causa más frecuente de linfedema secundario
Con una obstrucción aguda aparecen síntomas más graves de congestión es la filariasis, que a la larga conduce a la elefantiasis. Otras causas
cerebral, incluyendo adormecimiento y visión borrosa. Progresivamente menos frecuentes son la tuberculosis, el linfogranuloma venéreo y
se van desarrollando colaterales, lo que provoca distensión de las venas los traumatismos.
superficiales de los brazos, cuello y tórax, que se hacen visibles. Por lo
general, cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada de la CLÍNICA.
vena ácigos, los síntomas resultantes son más intensos y se necesitan El signo más precoz y frecuente es la tumefacción indolora de la extre-
vías colaterales más amplias sobre el abdomen para poder drenar midad afecta. En general, se afectan inicialmente el pie y el tobillo, para
en el sistema de la vena cava inferior. Cuando existe obstrucción por progresar luego proximalmente. En los estadios iniciales el edema es
encima de la ácigos, sólo es necesaria la apertura de colaterales hacia blando y deja fóvea con la presión. En los estadios crónicos, el linfedema
el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir fluyendo en la vena es típicamente duro y no presenta fóvea (por fibrosis de la piel y del tejido
cava superior. subcutáneo). La piel aparece distendida con sus relieves muy marcados.
No cede elevando el miembro. Las complicaciones del linfedema son:
DIAGNÓSTICO. infección, celulitis, eritema e hiperqueratosis.
El diagnóstico de obstrucción de la vena cava superior suele ser evi-
dente a la simple inspección, pero no así el hallazgo de su causa. En DIAGNÓSTICO.
los fumadores, sobre todo los varones, el diagnóstico es casi siempre En el diagnóstico de esta entidad tiene mucha importancia los aspectos
cáncer de pulmón. clínicos, ya que rara vez se utiliza la linfografía. El linfedema, a diferencia
de los edemas de otra etiología, da a un aspecto de piel de naranja a la
TRATAMIENTO. zona superficial de la zona afecta, es de consistencia dura (leñosa) y tiene
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario. En muy poca respuesta a la administración de diuréticos o al reposo.
la mayoría de los pacientes con una enfermedad neoplásica, la pre- En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados
sencia de una obstrucción de la vena cava indica que la lesión ya no y es posible determinar el nivel de la obstrucción. Por el contrario, en
es resecable. En tales pacientes se aconseja terapéutica coadyuvante el linfedema primario, los conductos linfáticos están ausentes o son
consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diuréticos. hipoplásicos o ectásicos.
Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y la quimioterapia palia-
tiva pueden ser de gran valor, obteniéndose una remisión notable. Sin TRATAMIENTO.
embargo, la muerte por el tumor maligno es prácticamente inevitable Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son con-
en los siguientes meses. trolar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones de
En caso de obstrucción por causa benigna, no hay urgencia en llevar celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevación de los pies en la cama, el
a cabo la cirugía si los síntomas son moderados. Con toda probabilidad, uso de medias elásticas y unas botas de masaje neumático secuencial
estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulación durante el día. La aparición de rubor, dolor y edema suele significar una
colateral. La única indicación para la cirugía es la del paciente con un celulitis o una linfangitis (se reconoce como una inflamación lineal a lo
proceso benigno en quien no hay una circulación colateral suficiente largo de la pierna). Los organismos etiológicos comunes son estafiloco-
para aliviar sus síntomas. cos o estreptococos betahemolíticos que exigen un tratamiento vigoroso,
casi siempre con antibióticos por vía venosa. La cirugía se reserva para
casos severos que no responden al tratamiento médico y consiste en la
TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS práctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el flujo
LINFÁTICOS. linfático desde un vaso linfático obstruido al sistema venoso.
Linfedema es la acumulación exagerada de linfa en las extremidades, Es una inflamación aguda, en menos ocasiones crónica, de los vasos
generalmente en las inferiores. Puede ser causado por anomalías o blo- linfáticos. Los agentes etiológicos más frecuentes son estreptococos
queo de los vasos linfáticos o por procesos patológicos de los ganglios. betahemolíticos del grupo A, y en menos ocasiones, estafilococos
El edema persistente produce un aumento de tejido fibroso intersticial. coagulasa positivos.
Las secuelas de este linfedema son un aumento del tamaño de la zona La inflamación suele extenderse a los tejidos perilinfáticos, siendo a
afectada, aspecto en “piel de naranja” de la piel, úlceras cutáneas e veces la reacción circundante muy extensa y el proceso se convierte en
induración leñosa. celulitis o en abscesos focales múltiples. Casi siempre hay afectación de
los ganglios linfáticos regionales con el resultado de linfadenitis aguda.
ETIOLOGÍA. Clínicamente, la linfangitis se identifica por la aparición de líneas sub-
El linfedema puede ser primario (idiopático) o secundario. El linfedema cutáneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de la infección
primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstrucción de los va- y se dirigen, siguiendo el trayecto de los linfáticos, hasta los ganglios
sos linfáticos. Las mujeres se afectan con más frecuencia que los varones. regionales, apareciendo éstos tumefactos. Si los ganglios no impiden la
Puede asociarse a los síndromes de Turner, Noonan, síndrome de las diseminación de las bacterias, éstas pueden llegar al sistema venoso y
uñas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis. producir una bacteriemia o septicemia.
Las formas primarias incluyen la enfermedad de Milroy (que causa El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento con
un linfedema congénito) y la enfermedad de Meige (que causa linfedema antibióticos adecuados.
precoz, de comienzo en la pubertad).
El linfedema secundario puede aparecer por distintos mecanis-
mos:
1. Extensión de tumores malignos con obstrucción de vasos o ganglios
linfáticos, como el cáncer de próstata y los linfomas.
2. Intervenciones quirúrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios
linfáticos regionales, como la disección axilar de la mastectomía
radical.
3. Fibrosis postradiación.
Pág. 97