BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

PENATALAKSANAAN INFEKSI OROMAKSILOFASIAL PADA

GERIATRIK

I. Anatomi Infeksi Oromaksilofasial

a. Ruang atau bidang fasial

Kepala dan leher dikelilingi oleh ruang fasial yang biasanya

dipisahkan oleh jaringan ikat longgar. Spatium tersebut merupakan
daerah yang pertahanannya terhadap penyebaran infeksi kurang
sempurna. Walaupun dalam batas tertentu ruang ini cenderung
melokalisir infeksi, tetapi ruang ini juga saling berhubungan satu
sama lain. Barier terakhir terhadap penyebaran infeksi di luar
processus alveolaris adalah periosteum. Apabila periosteum itu
tertembus, maka ruang dari bidang-bidang fasial di dekatnya akan
terinfeksi. Infeksi dari gigi tertentu secara konsisten menyebar ke
ruang-ruang tertentu yang berkaitan dengannya. Trismus dan
disfagia dapat dikaitkan dengan keterlibatan ruang-ruang tertentu.
Pengetahuan anatomis yang berhubungan dengan ruang-ruang ini
akan dapat membantu mengidentifikasi daerah-daerah yang
potensial menjadi tempat penyebaran infeksi dan dalam
menentukan bagian yang akan diinsisi dan didrainasi. Untuk
memudahkan pemahaman, maka ruang tersebut kita kelompokkan
menjadi: mandibular, maksilar, lateral, faringeal, kranial, dan
servikal.

b. Ruang mandibular

1
 Ruang-ruang mandibular anterior meliputi submandibular,
sublingual, dan submental. Submandibular terletak di inferior
mandibula dan m. Mylohyoideus, dibatasi di bagian inferior oleh
m. Digastricus, dan medial oleh m. Hyoglossus. Infeksi yang
menyebar kesini biasanya infeksi yang berasal dari molar bawah.
Dari ruang penyebaran infeksi bisa menuju ruang submandibular
kontralateral, ke ruang pterigomandibular, parafaringeal dan ruang
fasial pada leher. Di sebelah superior dari ruang ini terdapat
sublingual yang merupakan bagian yang paling sering menjadi
sasaran penyebaran infeksi dari gigi-gigi premolar dan anterior
bawah. Infeksi ruang sublingual bisa meluas dengan mudah ke
dalam ruang submandibular dan parafaringeal. Ruang submental
terletak di sebelah anterior diantara kedua venter anterior musculus
digastricus. Daerah ini paling sering terkena perluasan infeksi dari
gigi insisivus bawah. Ruang ini ke arah posterior berhubungan
dengan ruang submandibular.

c. Ruang maksilar anterior

Penyebaran infeksi yang timbul pada regio maksila biasanya
melibatkan fossa canina dan regio periorbital. Fossa canina terletak
profundus dari m. quadratus labii superioris dan m. levator labii
superioris yang lain. Ini merupakan tempat perluasan infeksi yang
berasal dari gigi kaninus atas/kadang-kadang dari gigi-gigi
premolar dan insisivus. Dalam pengertian klinis cukup penting,
karena berhubungan dengan sinus cavernosus melalui vene-vena
facialis, angularis, ophthalmica. Perluasan pada regio periorbital
bisa berasal dari semua gigi maksilar. Regio periorbital terletak
profundus dari m. orbicularis occuli dan seperti pada fossa canina,
infeksi pada regio ini bisa menyebar ke sinus cavernosus melalui
vena-vena yang sama.

2
d. Ruang lateral
Ruang lateral meliputi ruang businator dan ruang parotis.
Infeksi pada ruang businator bisa merupakan perluasan infeksi dari
gigi premolar dan molar. Ruang ini mempunyai hubungan dengan
ruang-ruang mandibular posterior dengan ruang temporal, dan
ruang faringeal lateral. Ruang parotid terutama ditempati oleh
glandula perotidea dan biasanya merupakan perluasan infeksi yang
bukan dari gigi. Apabila terjadi infeksi biasanya melibatkan
glandula parotidea itu sendiri. Tetapi infeksi ruang parotis bisa
menyebar ke ruang parafaringeal dan ruang temporal profundus.

e. Ruang faringeal
Ruang faringeal lateral meluas dari basis cranii sampai dengan
bagian bawah tulang hioid. Dibatasi m. pterigoideus internus di
sebelah lateral dan mm. constrictor pharyngis di sebelah medial.
Ruang retrofaringeal terletak posterior dari mm. constrictor
pharyngis dan anterior dari selubung karotis serta fascia
paravertebralis. Infeksi spatium pharyngealis bisa meluas ke
intrakranial/mediastinal. Infeksi yang melibatkan spatium
pharyngealis, ditandai dengan adanya disfagia dalam berbagai
tingkatan.

f. Ruang kranial
Ruang kranial lateral meliputi temporal dan infratemporal.
Ruang temporal dibagi menjadi superfisial dan profundus oleh m.
temporalis. Batas terluar adalah fascia temporalis, sedangkan batas
profundus adalah dinding dari tulang fossa temporalis. Di bagian
inferior, ruang temporal superfisial dibatasi arcus zygomaticus,
sedang ruang temporal profundus berhubungan dengan ruang

3
 pterigomandibular. Infeksi orofasial yang melibatkan ruang
temporal, apabila berasal dari regio molar bawah atau atas
biasanya terlebih dahulu melintasi ruang submaseterik dan
pterigomandibular. Ruang infratemporal dibatasi di atas oleh basis
cranii, di lateral oleh ramus mandibula dan m. temporalis dan
medial oleh mm. pterygoidei. Ke arah inferior ruang infratemporal
berhubungan dengan ruang-ruang pterigomandibular dan temporal
profundus. Penyebaran infeksi yang paling berbahaya adalah yang
menuju sinus cavernosus melalui plexus venosus pterygoideus.

g. Perluasan servikal
Perluasan infeksi orofasial ke regio servikal bisa juga terjadi.
Fascia servicalis dibagi menjadi fascia superficialis yang
merupakan kelanjutan dari m. platysma dan fascia profundus yang
membungkus struktur-struktur profundus pada leher. Fascia
profundus bisa memberikan jalan infeksi melalui ruang viseral dan
selubung karotis ke mediatinum.

h. Perluasan limfatik
Sistem limfatik bisa berperan menjadi agen pertahanan
lokal/sistemik terhadap infeksi mikroorganisma. Limfadenitis
regional bisa menjadi petunjuk adanya infeksi yang sedang
berlangsung/yang terjadi pada masa lalu, atau suatu pertanda
adanya infeksi yang manifestasinya belum tampak. Kadang,
fibrosis pada nodus lymphaticus merupakan sisa kondisi infektif
yang mengalami penyembuhan.

II. Patofisiologi infeksi oromaksilofasial

Setelah infeksi telah berlalu melewati apeks gigi dan apikal
ligament periodontal, apikal osteomyelitis yang sangat terlokalisasi

4
lalu terjadi. Perusakan tulang pada proses osteomyelitis sama halnya
dengan proses nekrosis inflamasi pulpa gigi. Pada dasarnya, sebagai
peningkatan tekanan hidrostatik interstitial yang menandakan
transudasi pada cairan ekstraseluler, yang diikuti oleh eksudasi sel
inflamasi, menyebabkan aliran darah baru ke dalam regio menjadi
terganggu. Pada jaringan lunak, peningkatan tekanan cairan interstitial
dilancarkan dengan adanya pembengkakan. Ketika jaringan lunak
mengandung struktur mineral kuat yang banyak, seperti ruang medular
pada tulang atau ruang pulpa, peningkatan tekanan tidak dapat berjalan
dengan lancar. Oleh karena itu jaringan lunak pulpa atau medulla
menjadi mati sebagai akibat dari ischemia. Produk pemecahan jaringan
memperkuat secara sirkulasi makrofag dan histiosit dengan proses
kemotaksis. Sebagai jaringan mineralisasi, ditemukan bahwa makrofag
yang bersirkulasi menjadi menyatu dan berdiferensiasi menjadi
osteoklas yang meresorbsimineralisasi tulang.
Proses nekrosis tulang dan resorbsi meluas dengan pola bulatan
yang kasar hingga mencapai kortex tulang. Pada titik ini, proses
resorbsi tulang diperlambat oleh kepadatan jaringan mineralisasi
sehingga mengubah bentuk rongga tulang yang dihasilkan. Ketika
lapisan korteks tulang akhirnya ditembus, proses infeksi kemudian
dapat memasuki jaringan lunak.
Penyerangan bakteri patogen yang memicu proses inflamasi
autolitik ini terus bertahan sepanjang masa jangkauannya. Mereka
tidak hanya bisa mengembangkan proses inflamasi dengan produksi
antigen secara berkelanjutan, tetapi juga dapat menyebabkan destruksi
jaringan secara langsung. Streptococci, biasanya ditemukan pada tahap
awal infeksi, dapat menyerang jaringan dengan elaborasi mereka pada
hyaluronidases, yang memecah glikoprotein ekstraseluler pada
jaringan ikat. Sebagai streptokokus yang berkembang di fase
pertumbuhan eksponensial, streptococci membuat lingkuan konduktif

5
untuk pertumbuhan selanjutnya dari flora anaerob infeksi odontogenik.
Mereka mengkonsumsi pemberian oksigen lokal dan nutrisi
metabolism untuk membangun lingkungan yang lebih asam. Mereka
juga dapat menghasilkan nutrisi penting untuk anaerob pada waktu
sekarang ini setelah sekitar 3 hari dari gejala klinis.