UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN MEDICINA
LABORATORIO DE BIOAUIMICA II
LICDA. PILAR NEGREROS
Samy Alexander Bamaca Carrillo
Carn 2034215

Practica 9
Hipercolesterolemia y aterosclerosis
Un hombre de 56 aos acudi al mdico por presentar dolor precordial en reposo que se
incrementaba con el esfuerzo. Se le detect hipercolesterolemia que, al anlisis de los
lpidos plasmticos, mostr que la mayora del colesterol plasmtico elevado se
encontraba en la fraccin de lipoprotena de baja densidad (LDL). Se le realiz una
arteriografa coronaria la cual mostr un estrechamiento de las arterias. La evaluacin de
la dieta indic que consuma gran cantidad de alimentos ricos en colesterol, aunque en los
ltimos meses haba seguido una dieta baja en grasas. Fue diagnosticado de
aterosclerosis en las arterias coronarias.

El tratamiento consisti en una dieta sin colesterol y en administrar preparados de

lovastatina, un inhibidor de la HMGCoA reductasa. Fue tratado tambin con colestiramina,
una resina que capta las sales biliares. La resina no se absorbe y permanece en la luz
intestinal donde se une a las sales y aumenta la cantidad de las mismas que se excreta
con las heces.

Cules son algunos alimentos ricos en colesterol?

Productos lcteos leche, huevos, crema
Huevo
Carne res, cerdo, pollo y sesos
Caviar
Calamar
Langostas
(Alberts, 2004)
Cul es el destino del colesterol de la dieta?
El colesterol es una molcula biolgica extremadamente importante que tiene papeles en
la estructura de la membrana celular as como tambin en ser un precursor para la
sntesis de las hormonas esteroides y de cidos biliares. Tanto el colesterol de la dieta
como el que se sintetiza de nuevo se transportan en la circulacin en partculas de
lipoprotenas. Lo mismo es verdad para los esteres del colesterol, la forma en la cual el
colesterol se almacena en clulas. El colesterol libre presente en los alimentos se absorbe
en el intestino sin necesidad de sufrir cambios qumicos, el colesterol unido a un acido
graso primero debe quedar libre, lo que sucede gracias a la accin de la enzima especial
(colesterol esterasa) que separa ambos componentes en el intestino, el colesterol libre,
entonces entra en el enterocito (clula que recubre el intestino delgado) sin necesidad de
ayuda especial, donde puede volver a unirse a un acido graso.

Sntesis y la utilizacin del colesterol se deben regular finamente para prevenir la sobre-
acumulacin y el depsito anormal de colesterol en el organismo. Es de particular
importancia clnica el depsito anormal de colesterol y de las lipoprotenas ricas colesterol
en las arterias coronarias. Este deposito que eventualmente lleva a la ateroesclerosis, es
el factor principal para el desarrollo de las enfermedades de las arterias coronarias.
(Alberts, 2004)

Cul es la funcin de la bilis en la digestin?

Degrada las grasas y mejora su absorcin.
Permite la digestin.
til en el transporte y la absorcin de los productos finales de la digestin.
Favorece la eliminacin de los desechos del hgado: exceso de colesterol y
bilirrubina.
(Goldstein,2001)

Qu conexin metablica existe entre el colesterol y las sales biliares?

La bilis es un medio de trasporte para la secrecin de varios productos de deseche
procedentes de la sangre (bilirrubina, colesterol) Los hepatocitos producen y secretan
continuamente una bilis que se almacena en la vescula biliar hasta que su presencia en
el duodeno es necesaria, la mucosa de la vescula absorbe agua sodio, cloro e
incrementa la concentracin de las sales biliares, en el colesterol, la lecitina y la
bilirrubina.

(Goldstein,2001)
Cmo disminuye la resina de colestiramina la concentracin plasmtica de
colesterol?
Acta unindose a los cidos biliares e impidiendo su reabsorcin. De esta manera se
fomenta la transformacin del colesterol heptico en cidos biliares. Secundariamente, la
disminucin del colesterol incrementa la actividad de los receptores LDL de los
hepatocitos, con lo que se incrementa la eliminacin del colesterol LDL plasmtico.
(Durrington, 2003)
Por qu se le ha llamado al colesterol-LDL: colesterol malo y al colesterol-HDL:
colesterol bueno?
El colesterol viaja a travs del flujo sanguneo en complejos de protenas denominados
lipoprotenas. Es la lipoprotena de baja densidad, LDL (segn las siglas en ingls
derivadas de Low Density Lipoprotein), la que se conoce como colesterol malo.
(Durrington, 2003)
Si el organismo produce ms LDL del que las clulas pueden absorber, se aloja en las
paredes arteriales y contribuye a la acumulacin de placas aterosclerticas. La reduccin
de los niveles de LDL es el principal objetivo para mejorar los niveles de colesterol. Esto
provoca que los riesgos de padecer una enfermedad cardiovascular aumenten
considerablemente. HDL, el colesterol bueno El otro elemento clave en el colesterol y el
riesgo cardiovascular, adems del LDL, es el HDL (Hight Density Lipoprotein). Las
lipoprotenas de alta densidad, el trmino en castellano, se refieren al colesterol bueno. El
HDL elimina el LDL de las paredes arteriales y lo transporta de vuelta al hgado para su
procesamiento o eliminacin.
(Durrington, 2003)

Los especialistas concluyen que los estudios existentes apuntan que las personas con
bajos niveles de HDL son ms propensas a los ataques cardiacos e ictus y que los altos
niveles parecen ser protectores. Adems, la investigacin tambin ha vinculado los
niveles elevados de HDL con un menor riesgo de ictus, mayor longevidad y mejor
funcionamiento cognitivo en edades avanzadas.
(J.luque,2001)

El HDL tambin ayuda a reprimir la inflamacin y proteger a las clulas que cubren la
superficie interior de las arterias. Adems, tiene otras funciones beneficiosas:

Antioxidante: los investigadores creen que los antioxidantes pueden proteger

contra la enfermedad arterial coronaria al evitar que el colesterol LDL reaccione
con el oxgeno, lo que conduce a un engrosamiento y endurecimiento progresivos
de las paredes de las arterias.
Antiinflamatorio: aunque la inflamacin es una parte esencial de las defensas del
organismo tambin puede causar problemas. En el corazn, la inflamacin puede
desencadenar aterosclerosis, mantener el proceso en progresin e influir en la
formacin de cogulos capaces de bloquear las arterias, la causa ltima de los
ataques cardiacos y muchos ictus.
Antitrombtico: la trombosis es la formacin de cogulos y prevenir que estos
cogulos se formen en las arterias coronarias puede evitar ataques cardiacos e
ictus.
(J.luque,2001)

Cmo puede la hipercolesterolemia producir aterosclerosis, infarto del miocardio,

Xantomatosis, etctera?
La Ateroesclerosis: es una afeccin que ocurre cuando se acumula grasa, colesterol y
otras sustancias en las paredes de las arterias, estos depsitos se denominan placas, con
el tiempo estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias y causar
problemas en todo el cuerpo, el endurecimiento de las arterias ocurre a menudo con el
envejecimiento, los niveles altos de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) pueden
cusar endurecimiento en las arterias a una edad mas temprana , debido a una dieta alta
en grasas saturadas y grasas trans. Infarto al miocardio: el estrechamiento de las arterias
coronarias debido a un sobreesfuerzo del corazn, que provoca la formacin de un
coagulo, este puede tapar una arteria e interrumpir el suministro de sangre a las fibras del
musculo cardiaco, la arteriosclerosis, depsito de grasa que estrecha los vasos
coronarios debido a la hipercolesterolemia. Xantomatosis: es una expresin cutnea de
depsito de lpidos en la piel, puede ser normolipemicos o dislipemicos, producida por un
defecto gentico primario o alguna alteracin metablica, como el alto contenido de
colesterol en el organismo, los lpidos sanguneos con excepcin de los cidos grasos
libres, estn unidos a las protenas circulantes del plasma (lipoprotenas) y son
principalmente colesterol, fosfolpidos y triglicridos
(B.Alberts,2006)
Por qu el hecho de disminuir la concentracin plasmtica de colesterol puede ser
til para la salud de este paciente?
El incremento se da debido al LDL plasmtico, el objetivo de disminuir las
concentraciones plasmticas de colesterol tienen el beneficio en el mejoramiento del
cuadro de la enfermedad y reducir los niveles de colesterol en el cuerpo.

Qu papel desempea la HMG-CoA reductasa en la biosntesis del colesterol?

La HMG-CoA se convierte en mevalonato y este mismo se convierte en la molcula
basada en un isopreno, el isoprenol pirofosfato (ppi) con la perdida de combustible de Co2
el PPi, se convierte en escualeno y el escualeno en colesterol.
(B.Alberts,2006)
Cul es la razn del uso de la lovastatina para el tratamiento del paciente?
Levastatina es un inhibidor especfico de la HMG-CoAreductasa, la enzima que cataliza la
conversin de HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la biosntesis de
colesterol, y por esa razn es el enlentecimiento de la progresin de la aterosclerosis
coronara en pacientes hipercolesterolemicos con cardiopata coronaria
(B.Alberts,2006)
La segunda parte del anlisis

Describir la biosntesis, metabolismo y excrecin del colesterol y de los cidos

biliares. El colesterol y los cidos biliares realizan cuatro funciones fisiolgicas
importantes:
facilitan la absorcin intestinal de vitaminas solubles en la grasa.
su sntesis y subsiguiente excrecin en las heces representan el nico mecanismo
significativo para la eliminacin del exceso de colesterol.
facilitan la digestin de triglicridos dietticos actuando como agentes
emulsificadores que hacen a las grasas accesibles a las lipasas pancreticas.
los cidos biliares y los fosfolpidos solubilizan el colesterol en la bilis, de tal modo
previenen la precipitacin del colesterol en la vescula biliar.
(J.luque,2001)

Describir la funcin de la bilis y su relacin con el colesterol.

Los productos finales de la utilizacin del colesterol son los cidos biliares. En efecto, la
sntesis de los cidos biliares es la principal va de catabolismo de colesterol en los
mamferos. Aunque varias de las enzimas implicadas en la sntesis de cidos biliares se
activa en muchos tipos de clulas, el hgado es el nico rgano donde su completa
biosntesis puede ocurrir. Sntesis de cidos biliares es uno de los mecanismos
predominantes en la excrecin de exceso de colesterol. Sin embargo, el la excrecin de
colesterol en forma de cidos biliares es insuficiente para compensar un exceso de
ingesta diettica de colesterol. Aunque el cido biliar sntesis que constituye la va de
catabolismo de colesterol, estos compuestos tambin son importantes en la solubilidad de
colesterol en la dieta, los lpidos, y nutrientes esenciales por lo tanto la promocin de su
entrega al hgado. Sntesis de un completa de los cidos biliares requiere 17 enzimas
individuales y se produce en mltiples compartimentos intracelulares que incluyen el
citosol, endoplsmico retculo (ER), las mitocondrias y peroxisomas. Los genes que
codifican varias de las enzimas de la bilis la sntesis de cidos se encuentran bajo el
control reglamentario estricto para garantizar que el necesario nivel de produccin de
cidos biliares se coordina a las cambiantes condiciones metablicas. Teniendo en cuenta
el hecho de que muchos metanolitos cidos biliares son citotxicos es comprensible que
su sntesis tiene que ser estrictamente controlada. Varios errores innatos del metabolismo
se deben a defectos en los genes de la sntesis de cidos biliares y se asocian con
insuficiencia heptica en la primera infancia hasta progresiva neuropatas en los adultos.
(J.luque,2001)
Considerar el papel del colesterol en el desarrollo de la aterosclerosis y de la
relacin entre hipercolesterolemia e ingesta diettica de lpidos en esta
enfermedad.
Creo ms bien se forman en un cuadro uno de ellos es el factor de la edad del paciente y
otro factor muy determinante es su estilo de vida debido a que es el principal medio de
asimilacin de grasas y provocar las diferentes patologas que conllevan a otra patologa
a consecuencia de la misma ejemplo la ateroesclerosis
(J.luque,2001)
Comentar los principios del transporte de lpidos en el sistema circulatorio.}
Los lpidos se dividen en endgenos y exgenos
endgenos los lpidos son sintetizados en el hgado y son ah mismo transportados
hasta los tejidos
exgenos los lpidos de la dieta son transportadas desde el mismo intestino hasta
el hgado
Adems del transporte de oxigeno de lo lpidos que se menciona en la va exgena se
refiere al transporte de los lpidos, que se obtienen a partir de la dieta, de los cuales el
95% y el 98% son triglicridos y lo dems pertenecen a fosfolipidos y colesterol.
(Roca,2003)
Describir la composicin, estructura, metabolismo y funcin de los principales tipos
de lipoprotenas plasmticas.
Aunque el trmino lipoprotena podra describir cualquier asociacin de lpidos con
protenas, se suele restringir para un grupo concreto de complejos moleculares que se
encuentran en el plasma sanguneo de los mamferos; las lipoprotenas estn formadas
por lpidos asociados de forma no covalente con protenas (apolipoprotenas o
apoprotenas), pero tambin incluyen molculas antioxidantes liposolubles. Son partculas
con un centro apolar que incluye triacilglicerolesglosario y esteres de colesterolglosario y
un revestimiento anfiflicoglosario formado por fosfolpidosglosario, colesterol no
esterificado y las apoprotenas.
(Roca,2003)

Describir los defectos del metabolismo lipdico que tienen relevancia clnica en
relacin con la hipocolesterolemia.
Las hiperlipemias primarias son alteraciones del metabolismo de los lpidos de origen
gentico que clnicamente se manifiestan por la aparicin de accidentes isqumicos a
edades tempranas de la vida. Estos trastornos se clasifican en hipocolesterolemias,
hipertrigliceridemias o hiperlipemias mixtas, en funcin del perfil lipdico que presenten
(Roca,2003)
El diagnstico de estas alteraciones lipidias se basa en la determinacin analtica del
colesterol y sus fracciones; y en la realizacin de un estudio gentico que descarte
cualquier otra causa que pueda justificar la alteracin lipdica o contribuir a su expresin
clnica.
(Roca,2003)

Referencias

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integrated approach to mechanisms and disorders. N Engl J Med.
Alberts, B., Johnson, A., et al. (2004). Biologa molecular de la clula.
Barcelona: Ediciones Omega.
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Durrington P. Dislypidaemia. Lancet. 2003.
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Alsogaray, R. (2006). Historia de las clulas. (1. ed.). Buenos Aires:
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B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts y
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C.K. Mathews, K.E. Van Holde y K.G. Ahern (2002) Bioqumica. 3 Edicin.
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P. Roca, J. Oliver y A.M. Rodrguez (2003) Bioqumica. Tcnicas y
Mtodos. Editorial Hlice.