401. Juan Alberto Rivera Gutirrez, 343848. Escuela de Ciencias de la Salud, UABC.

Cuestionario de repaso #1 de fisiopatologa (endocrinologa y

cardiologa)
Alumno: Juan Alberto Rivera Gutirrez.

Endocrinologa

1.- Explique porque una persona con AHG presenta cefalea, diplopa y
galactorrea.
Cefalea por aumento de tamao de la glndula, que provoca una mayor presin
intracraneana, comprimiendo a la vez el quiasma ptico pudiendo manifestar la
diplopa y secreciones aumentadas de prolactina por la actividad funcional del
adenoma.
2.- Describa la fisiopatologa del Sx. de Sheehan.
La adenohipfisis sufre grandes cambios anatmicos e histolgicos durante la
gestacin. Se produce un gran aumento en el lbulo anterior, con una altura
hipofisiaria resultante y un promedio de 12 mm. El peso glandular se incrementa
un 33-40%. Se genera como consecuencia de una hemorragia obsttrica, que va
acompaada de un colapso circulatorio intenso, y conlleva la aparicin de
hipopituitarismo en el postparto. Se considera que la hipotensin asociada al
vasoespasmo de las arterias hipofisiarias comprometen la perfusin arterial de la
hipfisis anterior. Por lo que, debido al incremento de las necesidades
metablicas es suceptible a influencias vasoconstrictoras a causa de su estado
hiperestrogenico.
3.- Explique la causa de la diabetes inspida(DI).
En la diabetes inspida la ADH, hormona secretada por la neurohipfisis no logra
cumplir su funcin (afeccin perifrica) o no es producida (afeccin central). La
funcin de la ADH es estimular la expresin de acuaporinas en el tbulo distal de
la nefrona y as aumentar la retencin de agua y una orina hiperosmolar. En la
DI la orina ser hipoosmolar pues la ADH no logra retener el agua. resultando en
una deshidratacin grave si no se reponen lquidos.
4.- Explique porque razn cambia la osmoralidad del plasma en DI y que
consecuencias genera.
El efecto principal de la ADH es permitir la formacin de orina hipertnica al
aumentar la permeabilidad al agua en el tbulo contorneado distal y en el tbulo
colector. Los tubulos colectores parsan a travs del intersticio medular cuya
osmolalidad aumenta de 1.200 a 1.400 mOsm/kg. En las personas normales
unos 20 litros de fluido alcanzan diariamente el sistema colector siendo
hipotnico con respecto al plasma, habiendo sido diluido en el asa gruesa de
Henle. Cuando la ADH est ausente la permeabilidad del agua en el tbulo
colector es mnima y la mayora de los fluidos hipotnicos se excretan. As, el
mximo grado de poliuria debido a un dficit de ADH es menor de 20 litros en 24
horas. En pacientes con volmenes urinarios en exceso debera sospecharse de
origen psicgeno. En presencia de ADH el agua puede difundir pasivamente
dentro del intersticio medular renal hipertnico.
En presencia de una estimulacin mxima de ADH, la concentracin urinaria
igualar pero nunca exceder la concentracin del intersticio medular. La
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concentracin urinaria en el joven adulto con funcin renal normal vara entre 50-
100 mOsm/k cuando la ADH falla, y hasta 1.200 a 1.400 mOsm/kg cuando estn
presentes concentraciones mximas de ADH y la funcin renal est intacta.
Los de mayor edad son incapaces de concentrar la orina a este grado debido a
la secrecin disminuida de ADH tanto como por la capacidad disminuida del
tbulo renal a responder a la ADH. Los de mayor edad deben aumentar su
ingesta de agua para excretar la carga obligada de soluto. Los factores
osmticos y no osmticos pueden regular la liberacin de ADH.
Los osmorreceptores cerca de las clulas neurosecretoras en el hipotlamo
pueden detectar elevacin de la osmolalidad plasmtica. Un aumento de 1 a 2 %
de la osmolalidad plasmtica contrae los osmorreceptores y desencadena la
liberacin de ADH. Los osmorreceptores no son iguales de sensibles para
cualquier soluto. El sodio que est restringido al compartimiento extracelular
causa un desplazamiento celular mximo y es un potente estmulo para la
liberacin de ADH; la urea que tiene paso libre a travs de la membrana celular
causa poco cambio en el tamao celular y por ende no produce aumento de la
secrecin de ADH; la glucosa tiene efecto intermedio en el estmulo de la
secrecin de ADH
5.- Describa la fisiopatologa del Sx. De Cushing.
Resultado de exposicin crnica a concentraciones circulantes excesivas de
glucocorticoides (hipercortisolismo).
En resumen, se distinguen 2 categoras del sndrome: dependiente de ACTH
(enfermedad de Cushing 80%, hipersecrecin ectpica de ACTH 20% y
secrecin ectpica de CRH rara vez) e independiente de ACTH (adenomas y
adenocarcinomas corticosuprarrenales micro y macronodulares que secretan
cortisol autnomamente e inhiben ACTH hipofisaria).
Secrecin excesiva de ACTH desde la hipfisis anterior (enf. de Cushing) o
paraneoplsica (secrecin de ACTH por tumores en distinta localizacin). Puede
ocurrir produccin autnoma de cortisol por adenomas y adenocarcinomas
corticosuprarrenales.
Puede ser por admon. Crnica de corticosteroides.
En pocas ocasiones puede haber difusa corticotropa hipofisaria por aumento de
secrecin de CRH en hipotlamo o tumores secretores (hipersecrecin de CRH
no causa adenoma hipofisario).
Secrecin continua de ACTH provoca hiperplasia bilateral de la corteza
suprarrenal micronodular (mayormente) o macronodular (larga evolucin).

6.- Porque en el Sx. de Cushing se genera diabetes mellitus(DM)?

La diabetes mellitus es una enfermedad crnica donde el metabolismo de
carbohidratos y grasas es alterado, desarrollando aumento de glucosa y lpidos
en sangre. Los niveles normales de glucosa sangunea en ayuno son 76-110
ml/dL. Los sntomas por hiperglicemia son polifagia, poliuria, polidipsia y perdida
de peso, pudiendo haber debilidad y/o fatiga. En el paciente con
hipercortisolismo por sndrome de Cushing hay aumento de la neoglucogenesis
y resistencia perifrica a la accin de la insulina, favoreciendo la aparicin de
cigras altas de glucosa (hiperglucemia). Si el cortisol se normaliza con
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tratamiento, la hiperglucemia se reduce y puede normalizarse la glucosa por

completo.
7.- Explique porque se presenta hirsutismo y obesidad visceral en el Sx. de
Cushing.
Es debido a la alteracin en el metabolismo de las grasas debido a que los
glucocorticoides regulan la movilizacin de cidos grasos produciendo activacin
de la lipasa celular. En este caso al haber una alteracin en exceso como es en
caso del sndrome de Cushing se provoca el deposito de grasa peculiar en el
abdomen, almohadillas subclaviculares de grasa y cara de luna.
8.-Explique porque se presenta atona uterina posparto con defecto
patolgico en hipfisis posterior.
La hipfisis posterior produce oxitocina, una de las funciones de la oxitocina es
estimular las contracciones uterinas para el inicio del parto. Una afeccin de la
hipfisis posterior puede comprometer la liberacin de esta hormona y por tanto
carencia de funcin ante demanda.
9.- Explica porque se presenta perdida de peso y ansiedad en Sx. de
Addison.
En el Sx de Addison las glndulas suprarrenales no son capaces de sintetizar
glucocorticoides, mineralocorticoides ni andrgenos debido a la destruccin de la
glndula, esto provoca una ausencia de retroalimentacin a la hipfisis
provocando secrecin continua de ACTH la carencia de glucocorticoides puede
tener efectos como la perdida de peso. Por carencia de glucocorticoides la
persona tiene poca tolerancia al estrs, induciendo as hipoglucemia, letargo,
debilidad, fiebre y sntomas gastrointestinales (anorexia, nuseas, vmito y
perdida ponderal).

10.- Describa la fisiopatologa del hipotiroidismo.

Defecto congnito (periodo prenatal) o adquirido (trastorno primario o
secundario a problemas hipotalmicos o hipofisarios).
Sin tratamiento temprano hipertiroidismo congnito causa retraso mental
porque hormonas tiroideas son esenciales en el desarrollo cerebral que
ocurre durante primeros 6 meses de vida. El grado de retraso es mas
pronunciado cuando hay deficiencia tiroidea en la madre (T3 y T4 atraviesan
placenta).
Si no se trata hipertiroidismo congnito ocurre cretinismo en lactantes o en
primera infancia, con deterioro del sistema osteomuscular, sistema nervioso
central, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia
umbilical.
Hipertiroidismo congnito puede ser por deficiencia de yodo en la dieta,
errores innatos del metabolismo tiroideo donde puede ser defectuoso
cualquiera de los pasos para la sntesis de hormona tiroidea (Transporte de
yodo a tirocitos, unin de yodo a tiroglobulina, acoplamiento de yodotirosina
para formar T3 y T4), agenesia tiroidea o hipoplasia tiroidea (mutaciones
genticas heredadas).
El Hipotiroidismo en nios mayores y adultos se denomina mixedema, ocurre
disminucin general de la velocidad metablica y acumulacin de sustancia
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mucopolisacrida hidroflica en todo tejido conectivo del organismo. Ocurre

por destruccin o disfuncin de tiroides, trastornos secundarios a anomalas
hipofisarias o terciarios por anomalas hipotalmicas. Tambien puede ocurrir
por tiroidectoma o ablacin con radiacin.
Causa mas frecuente de hipotiroidismo es tiroiditis de Hashimoto, trastorno
autoinminitario donde tiroides se autodestruye por autoanticuerpos
antimicrosmicos, antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina, siento etiologa
principal de bocio. Puede ocurrir estado hipertiroideo transitorio por liberacin
de hormona tiroidea preformada en clulas daadas de la glndula que son
destruidas.
Las manifestaciones clnicas se desarrollan en torno a 2 factores: el estado
hipometablico por insuficiencia de hormonas tiroideas y la afectacin
mixedematosa de los tejidos corporales. Ocurre desarrollo gradual de fatiga y
debilidad, ganancia ponderal no obstante la perdida de apetito e intolerancia
al fro. La piel se vuelve aspera, el pelo quebradizo y grueso, edema
parpebral, adelgazamiento del tercio lateral de las cejas. Disminuye motilidad
gastrointestinal que provoca estreimiento, flatulencia y distensin
abdominal. Ocurre retraso de reflejos tendinosos profundos y bradicardia.
Lesin del SNC produce abotagamiento mental, letargo y alteraciones de la
memoria. Son frecuentes sx de atrapamiento como tnel carpiano. Los
depsitos mixedematosos producen en el ms. Cardiaco producen dilatacin
general del corazn. Muchas de las alteraciones musculares se deben a que
las hormonas tirodeas se encargan de regular la transcripcin de genes del
sarcolema (ATPasas de calcio y receptores beta-adrenrgicos).

11.-Explique porque hay obesidad en el hipotiroidismo.

Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo se desarrollan en torno a 2
factores: el estado hipometablico por insuficiencia de hormonas tiroideas y la
afectacin mixedematosa de los tejidos corporales. El estado hipometablico
crea una tendencia a aumentar de peso aun cuando se pierde el apetito.
12.- Describa la fisiopatologa del retraso mental en el hipotiroidismo
congnito.
Sin tratamiento temprano hipertiroidismo congnito causa retraso mental porque
hormonas tiroideas son esenciales en el desarrollo cerebral que ocurre durante
primeros 6 meses de vida. El grado de retraso es mas pronunciado cuando hay
deficiencia tiroidea en la madre (T3 y T4 atraviesan placenta).

13.-Explique porque en el hipertiroidismo se presenta exoftalmos y bajo

peso.
Puede haber exoftalmos por acumulacin de tejido conjuntivo laxo detrs de
globos oculares (comn en enfermedad de Graves).

14.- Porque hay aumento de volumen en un paciente con bocio?

Causa mas frecuente de hipotiroidismo es tiroiditis de Hashimoto, trastorno
autoinminitario donde tiroides se autodestruye por autoanticuerpos
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antimicrosmicos, antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina, siend o etiologa

principal de bocio.

15.- Explique porque se genera osteoporosis en pacientes con defectos en

la PTH
La PTH junto con la 1,25-(OH)2D aumenta la resorcin sea para restituir la
normocalcemia al actuar sobre el hueso, primero movilizando el calcio y fosfato
rpidamente desde el compartimiento que est en contacto directo con el lquido
extracelular, y despus movilizando el calcio por disolucin de la matriz sea y
alteraciones en el proceso de remodelacin sea. As, la PTH incrementa la
actividad osteoclstica y consecuentemente la resorcin sea, estumulando la
despus la formacin de hueso debido a la funcin acoplada de resorcin y
formacin del hueso. Cuando la PTH es producida en exceso puede haber una
prdida neta de hueso con el tiempo debido al desacoplamiento de la funcin de
formacin y resorcin.
16.- Describa la fisiopatologa del raquitismo.
Enfermedad que ocurre en la infancia, donde ocurre una incapacidad o retraso
en la calcificacin de la placa de crecimiento cartilaginosa en nios cuyas epfisis
no se han fusionado. Puede ser nutricional, dependiente de vitamina D o
resistente a vitamina D.
Puede resultar de una insuficiencia renal, de sndromes de malabsorcin como
enfermedad celaca y fibrosis qustica, y de frmacos que afectan la activacin
de la vitamina D en hgado.
El raquitismo nutricional ocurre por exposicin inadecuada a la luz solar o falta
de vitamina D en la dieta, el dependiente de vitamina D resulta de alteraciones
en el gen que codifica la enzima que convierte la vitamina D inactiva en activa o
de trastornos autosmicos por mutaciones en el receptor de la vitamina D, y el
resistente a la vitamina D ocurre por hipofosfatemia debida a mutaciones en el
gen regulador del fosfato en el cromosoma X.
Al haber dficit de Vitamina D, se absorbe menos calcio, y para evitar la
hipocalcemia se produce mayor cantidad de PTH. La fosfatasa alcalina est muy
elevada en suero por prolifereacin osteoide aumentada como compensacin de
la deficiente osificacin. Con la hipofosfatemia se produce una insuficiencia renal
a nivel tubular, ocurriendo deficiente reabsorcin de fosfatos y aminoaciduria.
La formacin de la matriz orgnica de los huesos contina en forma activa en el
raquitismo. El fosforo inorgnico se encuentra entre 1.5 a 3.5 mg (valores
normales 4.5 6.5 mg), puede haber tetania por probable hipocalcemia, la
absorcin intestinal del calcio y fosforo est disminuida y la reabsorcin de
fosfato por los tbulos renales tambin.
los huesos se deforman, la osificacin de las placas epifisarias se retrasa y
desordena, resultando en el ensanchamiento de la placa cartilaginosa epifisaria.
Cualquier hueso nuevo que crece no se mineraliza. La alteracin en la
conformacin esqueltica afectar mayormente a los huesos ms sometidos a
tensin. En el nio en etapa no mvil, la cabeza y trax son las reas ms
afectadas, el crneo aumenta de tamao y es blando, el cierre de las fontanelas
se retrasa. Los dientes tardan en desarrollarse y al nio se le dificultar el
ponerse de pie. Si el nio ya camina, la columna, la pelvis y los huesos largos se
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deforman observndose lordosis lumbar y curvatura de las piernas. Los

extremos de los huesos largos y costillas son mas grandes, el cartlago costal es
ms promienente (rosario raqutico), abdomen en forma de buda sentado y
atrofia del crecimiento.
17.- Explique porque una persona con trastorno en la adenohipfisis
tendra ciclos anovulatorios.
Se puede deber a la presencia de algn tumor que afecte las actividades de la
hipfisis, reduciendo la produccin de FSH y/o LH. Tambin por alteraciones del
gen del receptor de GnRH que provoca deficiencia de gonadotropinas.

18.- Explique porque se presenta polifagia, polidipsia y poliuria en un

paciente con diabetes.
Polifagia: por inanicin celular y agotamiento de reservas celulares de hidratos
de carbono, grasas y protenas
Polidipsia: por deshidratacin intracelular que tiene lugar a medida que las
concentraciones en sangre de glucosa aumentan y se extrae el agua de las
clulas del cuerpo, incluyendo las del centro de la sed en el hipotlamo.
Poliuria: por las concentraciones altas de glucosa en sangre, la cantidad de
glucosa filtrada por los glomrulos renales excede la cantidad que puede ser
reabsorbida en los tbulos renales, resultando en glucosuria con altas prdidas
de agua en orina.
19.- Porque la obesidad visceral causa hipertensin?
Los adipocitos viscerales producen mas adipocinas que contribuyen a la
resistencia a la insulina, hipertensin e hiperlipidemia. La leptina, derivada del
adipocito, podra ser un vnculo entre la adiposidad y el aumento de la actividad
simptica cardiovascular, pues se cree que acta en el hipotlamo aumentando
la presin arterial mediante activacin del simptico. Las concentraciones altas
de cidos grasos circulantes tambin participan en la activacin del simptico. El
tejido adiposo tambin puede estimular al sistema renina-angiotensina-
aldosterona por medio del angiotensingeno derivado de los adipocitos.

20.- Describa la fisiopatologa de la hipertensin arterial sistmica.

La alteracin de uno (o ms) de los mltiples factores que influyen en el GC o
las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuar despus
como HTA mantenida.
En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RP, es muy difcil
identificar cul est alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos.
Durante muchos aos se consider que el principal factor en la HTA era el
aumento de las RP. Posteriormente, diversos estudios en HTA lbil, de "bata
blanca", inicial jvenes, comunicaron GC elevado con RP basales normales en
reposo que aumentaban con el ejercicio manteniendo un GC inferior al normal.
Ms recientemente parece confirmarse que la reactividad vascular es el
trastorno ms precoz y estara en relacin con aumento de actividad simptica.
Si bien, simultneamente al aumento de RP, habra ligero aumento del GC por
disminucin de la capacitancia venosa debido a venoconstriccin. En la fase de
HTA establecida, el patrn hemodinmico se caracteriza por GC normal o
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disminuido y RP altas. El mecanismo exacto de la excesiva VC en la HTA

primaria o en otros tipos, no es bien conocido. El aumento de las RP se
relaciona, generalmente, con aumento de sustancias vasoactivas que actuaran
sobre el msculo liso y/o con cambios estructurales en la pared vascular con el
resultado final de reduccin del calibre vascular. Por otra parte la rigidez de las
arterias est implicada en la HTA, sobre todo en la sistlica del anciano.

21.- Explique porque aumenta la resistencia vascular en pacientes con

dislipidemias.
En la dislipidemia aumentan los triglicridos y colesterol y disminuye la
concentracin de HDL, que se encarga de recolectar colesterol de las clulas
perifricas para metabolizarlo en el hgado y mantener bajo el colesterol en
plasma y tisular.
Al aumentar triglicridos y colesterol habr mayor circulacin de lipoprotenas,
mas LDL se infiltraran a la regin subendotelial, se oxidaran afectando la
produccin de NO y estimulando liberacin de citocinas; al interactuar estas LDL
con macrfagos (anteriormente monocitos) que poseen receptores recolectores,
se formaran clulas espumosas, las cuales forman estras grasas. Las clulas
espumosas estimulan al musculo liso vascular para proliferar en la tnica ntima,
depositando colgeno y otros componentes de la MEC, adems de captar
tambin LDL oxidadas y convertirlas en ms clulas espumosas contribuyendo
al volumen de la lesin. Mas clulas inmunitarias son atradas a la lesin
formando un caldo intracelular perjudicial dentro de las placas, que con el tiempo
desarrollan una capa fibrosa sobre ellas, deformando as los vasos hasta
ocluirlos, pero lo mas comn es que la trombosis estimulada por la rotura o
ulceracin de la placa sea la responsable de bloquear el flujo sanguneo,
pudiendo provocar el infarto.

22.- Explique porque a un paciente con Sx. metablico puede sufrir de una
insuficiencia renal aguda.
El sndrome metablico comprende varios determinantes en salud
cardiovasculares, como la resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia
aterognica e hipertensin, como tambin inflamacin sistmica, fibrinlisis
anormal, funcin anormal del endotelio vascular y enfermedad macrovascular.
Entre los riesgos de desarrollar nefropatas se incluyen la elevacin de la presin
arterial, hiperlipidemia y control deficiente de glucosa.
La filtracin a travs del glomrulo se determina por las presiones onctica e
hidrostticas, tanto en el capilar glomerular como en la luz tubular circundante.
Las perturbaciones de estos factores pueden alterar la filtracin renal. La
resistencia a la insulina provoca que el rin aumente de tamao, con hipertrofia
de nefronas e hiperfiltracin debido a la mayor cantidad de glucosa reabsorbida.
Las lesiones renales que se pueden asociar al sndrome metablico son
aquellas que afectan a los glomrulos, ocurriendo engrosamiento de la
membrana basal capilar, esclerosis glomerular difusa y glomeruloesclerosis
nodular o intercapilar (que puede producir albuminuria por escape de protenas
plasmticas por la orina). La glomeruloesclerosis afecta al desarrollo de las
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lesiones nodulares en los capilares glomerulares del rin, terminando en

alteraciones del flujo sanguneo con perdida progresiva de la funcin renal, hasta
llegar a la insuficiencia.

23.- Describa el proceso por el cual se puede llegar a desarrollar cncer en

la obesidad.
Existen diferentes razones por las que se genera cncer por obesidad, como se
sabe la obesidad es un estado en el que la persona tiene una proporcin
anormalmente alta y malsana de grasa en el cuerpo. El cncer y la obesidad no
se trata de un rgano en especifico, si no en una variedad de rganos que
pueden ser afectados por las alteraciones que se producen en una persona
obesa. Ejemplos y razones: Por lo que el tejido adiposo produce cantidades
excesivas de estrgeno y concentraciones altas de la hormona se asocian al
riesgo de cncer en seno, endometrio y otros ya que son rganos que son
estimulados por la cantidad de estrgeno. Ademas las personas obesas
generalmente tienen concentraciones mayores de insulina y de IGF1 en su
sangre, lo cual puede fomentar la formacin de tumores. Ademas los adipocitos
producen adipocinas, las cuales pueden estimular o inhibir el crecimiento celular.
En este caso la leptina parece fomentar la proliferacin celular. Los adipositos
tambin tienen efectos en los reguladores de crecimiento tumoral. Y por ultimo
lugar, las personas obesas tienen confrecuencia inflamacin crnica, lo cual se
asocia a un mayor riesgo de cncer.

24.- Explique porque un paciente con Sx. metablico presenta ceguera o

retinopatas. La elevacin de la presin arterial puede afectar la
microvascularizacin, en este caso la irrigacin adecuada del ojo.

25.- Explique porque un paciente que presenta hipoglucemia severa puede

llegar a fallecer.
El encfalo depende de la glucosa sangunea como principal fuente de energa,
la hipoglucemia produce conductas relacionadas con trastornos de la funcin
cerebral. Son posibles las cefaleas, dificultad para resolver problemas, conducta
alterada, coma y convulsiones.
26.- Describa el mecanismo en que las convulsiones se presentan en la
hipoglucemia. Las funciones corticales del sistema nervioso central no se ven
afectadas hasta que las cifras de glucemia descienden a valores en torno a 50
mg/dl. Entonces aparecen los denominados "sntomas neuroglicopnicos", que
consisten en dificultad en concentrar la atencin, enlentecimiento en la
respuesta verbal, visin borrosa y obnubilacin. En el caso de progresar, puede
aparecer coma, convulsiones y muerte.
27.- Mencione las 4 formas de compensar una hipoglucemia, descrbalas.
La hipoglucemia estimula directamente la secrecin de glucagn e
indirectamente a travs de impulsos simpticos y parasimpticos. Adems, la
supresin de la secrecin de insulina mediada por el descenso de glucosa
desinhibe el efecto tnico frenador que la insulina ejerce sobre las clulas alfa.
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De forma solapada a la secrecin de glucagn ante el descenso de la glucemia

se produce un aumento en la secrecin de adrenalina. El umbral de glucemia
estimado para que se produzca esta respuesta se encuentra en torno a los 68
mg/dl. El umbral glucmico de secrecin de noradrenalina se encuentra en torno
a 65 mg/dl. Estas hormonas aumentan los valores de glucemia a travs de
diferentes mecanismos:a) aumentan la produccin heptica de glucosa
promoviendo la gluconeognesis y la glucogenlisis; b)disminuyen la captacin
perifrica de glucosa, y c) inhiben la secrecin de insulina.

Tras la estimulacin del sistema autnomo simptico y parasimptico se sucede

la aparicin de sntomas autonmicos a un valor de glucemia algo inferior, en
torno a los 58 mg/dl. Los sntomas de respuesta adrenrgica son palpitaciones,
nerviosismo y temblor, y los de respuesta parasimptica son sudacin,
sensacin de hambre y hormigueo.

Todas estas respuestas de secrecin hormonal se suceden de forma rpida y

consiguen normalizar las cifras de glucemia en cuestin de unos 10-20 min. Ante
la hipoglucemia tambin se segregan otras hormonas hiperglucemiantes como la
hormona del crecimiento y el cortisol, si bien estas respuestas son ms tardas y
no decisivas para combatir de forma aguda la hipoglucemia, s ejercen un papel
cuando la hipoglucemia es mantenida.

28.- Explique porque un paciente con obesidad mrbida y dislipidemia

puede generar infarto.
El tejido adiposo expresa y secreta pptidos llamados adipocinas (ej. leptina,
TNF-a, IL-6) que tienen efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos en rganos
y tejidos como cerebro, hgado, musculo esqueltico, entre otros, as como
receptores relacionados con seales aferentes de los sitemas hormonales y del
SNC. Dentro del tejido adiposo tambin hay macrfagos y matriz de tejido
conectivo.
El exceso de tejido adiposo produce un desequilibrio en la produccin de estas
sustancias y receptores, pudiendo contribuir esto a un estado de disfuncin
endotelial, perfil anormal de lpidos, hipertensin e inflamacin vascular,
promoviendo el desarrollo de enfermedad cardiovascular ateroesclertica.
Los adipocitos viscerales producen mas adipocinas que contribuyen a la
resistencia a la insulina, hipertensin e hiperlipidemia, lo que contribuye al riesgo
cardiometablico.
En la dislipidemia aumentan los triglicridos y colesterol y disminuye la
concentracin de HDL, que se encarga de recolectar colesterol de las clulas
perifricas para metabolizarlo en el hgado y mantener bajo el colesterol en
plasma y tisular.
Al aumentar triglicridos y colesterol habr mayor circulacin de lipoprotenas,
mas LDL se infiltraran a la regin subendotelial, se oxidaran afectando la
produccin de NO y estimulando liberacin de citocinas; al interactuar estas LDL
con macrfagos (anteriormente monocitos) que poseen receptores recolectores,
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se formaran clulas espumosas, las cuales forman estras grasas. Las clulas
espumosas estimulan al musculo liso vascular para proliferar en la tnica ntima,
depositando colgeno y otros componentes de la MEC, adems de captar
tambin LDL oxidadas y convertirlas en ms clulas espumosas contribuyendo
al volumen de la lesin. Mas clulas inmunitarias son atradas a la lesin
formando un caldo intracelular perjudicial dentro de las placas, que con el tiempo
desarrollan una capa fibrosa sobre ellas, deformando as los vasos hasta
ocluirlos, pero lo mas comn es que la trombosis estimulada por la rotura o
ulceracin de la placa sea la responsable de bloquear el flujo sanguneo,
pudiendo provocar el infarto.
29.- Describa la forma en que se mantiene la presin arterial entre 70- 110
mmHg.
Control endotelial: las fuerzas en cizalla sobre el endotelio causadas por el
incremento del flujo sanguneo inducen la liberacin de NO, un potente
vasodilatador. Agonistas endoteliales como acetilcolina, bradicinina, histamina y
trombina estimulan la sntesis de NO.
NO inhibe la secrecin del contenido plaquetario que puede provocar
vasoconstriccin.
Endotelio tambin produce sustancias vasoconstrictoras como angiotensina II,
prostaglandinas y endotelinas de tipo 1 que es el vasoconstrictor ms potente.
Control humoral: sustancias vasodilatadoras (histamina, bradicininas,
prostaglandinas del grupo E) y vasoconstrictoras (Noradrenalina, adrenalina,
angiotensina II, serotonina).
Control neural: por medio del centro vasomotor(aumento simptico de
frecuencia cardiaca y tono vascular) y el centro cardioinhibidor (disminucin
parasimptica de frecuencia cardiaca).
Los barorreceptores arteriales y quimiorreceptores envan informacin acerca de
los cambios en la presin arterial al centro cardiovascular en la mdula
oblongada

Cardiologa

30.- Explique todo el mecanismo que genera la vasoconstriccin

(receptores AT1).
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora potente, la cual es capaz de
aumentar la presin arterial de un ser humano. Su efecto contrae potentemente
las pequeas arteriolas, disminuyendo el flujo sanguneo, aunque su efecto real
es aumentar la resistencia perifrica total, y aumentar la presin arterial. La
vasoconstriccin se da por un sistema llamado renina-angiotensina. En este
caso la renina es una enzima proteica liberada por los riones cuando la presin
arterial desciende demasiado. La renina se sintetiza y almacena en una forma
inactiva conocida como prorrenina en las clulas yuxtaglomerulares de los
riones. Cuando desciende la presin arterial, se produce una serie de
reacciones intrnsecas en los riones, provocando la escicin de mooleculas de
prorrenina en las clulas YG liberando la renina, la cual entra en circulacin
sangunea renal para circular por todo el cuerpo. La renina actua
enzimticamente en otra protena, llamada sustrato de renina, la cual libera un
401. Juan Alberto Rivera Gutirrez, 343848. Escuela de Ciencias de la Salud, UABC.

pptido, la angiotensina I, despus de su formacin escinden otros aminocidos

para formar la angiotensina II. Esto, va a hacer que los receptores angiotensina
II tipo 1, el AT1 se encuentra ampliamente distribuido en tejidos perifricos y
cerebro y es el ms importante en mediador de las funciones vasoconstrictoras
de la Ang II, lo cual va a provocar que la vasoconstriccin se genere.
31.- Describa la funcion de las clulas endoteliales en los vasos
sanguneos.
Las clulas endoteliales forman el endotelio vascular que es un epitelio plano
simple (de una sola capa de clulas) que recubre la cara interna de los vasos
sanguneos y el corazn. Las clulas endoteliales tienen varias funciones en la
homeostasis, entre las que figuran las siguientes:
1. Forman una superficie lisa que facilita el flujo laminar de la sangre y previenen
la adherencia de las clulas sanguneas.
2. Forman una barrera de permeabilidad para el intercambio de nutrientes entre
el plasma y el intersticio celular, regulando al mismo tiempo el transporte de
sustancias entre ambos.
3. Regulan la angiognesis y el remodelado vascular.
4. Contribuyen a la formacin y mantenimiento de la matriz extracelular.
5. Producen factores de crecimiento en respuesta al dao vascular, influyendo
especialmente en la proliferacin del msculo liso vascular. 6. Producen
sustancias que regulan la agregacin plaquetaria, coagulacin y fibrinlisis.
7. Sintetizan y degradan diversas hormonas.
8. Participan en la respuesta inmune generando citoquinas que modulan la
actividad de los linfocitos.
9. Participan en la formacin del lquido cefalorraqudeo.
10. Liberan agentes que actan de forma paracrina sobre las clulas musculares
lisas adyacentes, regulando su contraccin. El endotelio vascular produce y
libera sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.
32.- Describa la fisiopatologa de sndrome isqumico coronario agudo.
Los sndromes coronarios agudos se deben a reduccin aguda o subaguda de la
suplencia primaria de oxgeno al miocardio, provocada por la ruptura de una
placa aterosclertica asociada a trombosis, vasoconstriccin y embolizacin.
Ruptura y erosin de la placa. La aterosclerosis no es un proceso de
progresin continua, sino una enfermedad con fases alternas de estabilidad e
inestabilidad. Los cambios sbitos e impredecibles estn relacionados con la
ruptura de la placa, que puede resultar de la combinacin de varios de los
siguientes mecanismos:
Ruptura activa, que est relacionada con la secrecin de enzimas proteolticas
por los macrfagos, lo cual puede debilitar la capa fibrosa. Ruptura pasiva, que
se relaciona con fuerzas fsicas sobre el punto ms dbil de la capa fibrosa.
Erosin. Ha sido descrita como uno de los mecanismos en sndrome coronario
agudo. Parece ser ms frecuente en mujeres. Cuando ocurre la erosin, un
trombo se adhiere a la superficie de la placa, mientras que cuando hay ruptura
de la placa, el trombo involucra las capas ms profundas de la placa bajo el
centro lipdico, lo cual hace que la placa crezca rpidamente.
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Inflamacin. La capa fibrosa usualmente tiene alta concentracin de colgeno

tipo I y puede soportar el estrs sin romperse. La infiltracin por macrfagos es
la causa principal de desestabilizacin de la placa y su presencia refleja un
proceso inflamatorio que tambin se caracteriza por la presencia de linfocitos T-
activados en el sitio de la ruptura de la placa.
Trombosis. La ruptura o erosin de la placa induce la formacin de trombo,
ricos en plaquetas, que puede producir cambios rpidos en la severidad de la
estenosis y resultar en oclusin subtotal o total del vaso. La trombolisis
espontnea puede explicar episodios transitorios de oclusin/suboclusin
trombtica del vaso y los sntomas transitorios asociados, as como los cambios
electrocardiogrficos. El trombo localizado sobre el sitio de la ruptura de la placa
puede fragmentarse en pequeas partculas, migrar y ocluir arteriolas y
capilares. Vasoconstriccin. Los trombos ricos en plaquetas liberan sustancias
vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano A2 que inducen
vasoconstriccin en el sitio de ruptura de la placa o en la microcirculacin.
Miocardio. En la angina inestable el miocardio puede ser normal o sufrir varios
grados de necrosis; algunos pacientes pueden tener reas locales de necrosis
celular dependiente de la arteria afectada. Esto puede ser detectado por la
elevacin de la troponina, que tiene pronstico clnico no favorable e
implicaciones clnicas importantes para el manejo prctico del paciente.
33.- Explique porque el paciente que sufre infarto presenta dolor
precordial, diaforesis, dificultad respiratoria y sensacin inminente de
muerte.
El infarto de miocardio es una patologa que se caracteriza por la muerte de una
porcin del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye
completamente una arteria coronaria. En las circunstancias en las que se
produce la obstruccin el aporte sanguneo se suprime. Si el msculo cardiaco
carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no
se regenera, lo cual va a afectar a los nervios que invervan esta zona, y
provocando que el dolor y por lo tanto se irradie.
34.- Describa el mecanismo de la bradiarritmia.
Surge por dos mecanismos bsicos. Primeramente, el decremento de la
automaticidad del nodo sinusal puede producir frecuencias cardiacas lentas o
pausas en la misma. Esta automaticidad reducida puede ocurrir en periodos de
incremento del tono vagal, con la edad y a causa de frmacos como los
betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio.
En segundo lugar, un bloqueo en la conduccin puede impedir la transmisin
adecuada del impulso cardaco hacia los ventrculos.
35.- Explique las diferencias del bloqueo auriculoventricular grado I, II y III.
Grado I: tiempo de conduccin auriculoventricular anormalmente alargado
(intervalo PR > 0.22 s) pero la activacin de las aurculas y los ventrculos
todava demuestra un vnculo 1:1.
Grado II: algunos impulsos auriculares (no todos) son conducidos an a los
ventrculos.
Grado III: no hay relacin entre actividad auricular y ventricular.
36.- Describa el mecanismo del Fluten en las taquiarritmias.
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El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se

reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en
las derivaciones D2, D3 y AVF.

Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de

300 por minuto, con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardaca de aproximadamente
150x'

Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en

la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en
condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis,
hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica.

37.- Cual es la diferencia entre el fluten, F.V y las taquiarritmias?

El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se

reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en
las derivaciones D2, D3 y AVF.

Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de

300 por minuto, con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardaca de aproximadamente
150x'

Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en

la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en
condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis,
hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica.

La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica.

Habitualmente implica la existencia de una cardiopata. Sin embargo no es raro
aparezca sin cardiopata demostrable (F.A. idioptica). La F.A. puede ser
paroxstica o puede establecerse como una arritmia crnica.

Clsicamente el paciente relata palpitaciones rpidas e irregulares,

habitualmente con sntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso
sncope. En el examen fsico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y
amplitud ("arritmia completa").

En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular

totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de
base, que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas.
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Las TPSV (taquiarritmias paroxsticas supraventriculares) se presentan

habitualmente en personas jvenes, sin cardiopata demostrable. Generalmente
evolucionan por episodios espordicos y sntomas de tono menor: palpitaciones,
mareos, malestar precorial indefinible, etc.

En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rpido (habitualmente

entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En
algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de
rama o en caso en que un haz anmalo participe en la conduccin antergrada.

Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un

40% hay participacin de un haz paraespecfico. Generalmente no se logra
documentar otra cardiopata.

38.- Explica porque en un paciente con insuficiencia cardiaca derecha se

presenta edema e ingurgitacin pupilar.
El gasto cardiaco alterado provoca un aumento de la presin capilar
(incrementan presiones hidrostticas) representando un sobrellenado del lecho
sistema vascular por la retencin aumentada de sodio y agua y la congestin
venosa.
39.- Explique la desviacin de la comisura labial, la focalizacin y
trastornos en el habla de la escala de Cincinnati en un evento vascular
cerebral.
Asimetra facial: solicitar al paciente que muestre los dientes o sonra.
Respuesta normal, ambos lados de la cara se mueven de la misma forma.
Descenso del brazo: solicitar al paciente que cierre los ojos y extienda los
brazos, mantenindolos elevados con las palmas hacia arriba, durante 10
segundos. Respuesta normal, los brazos se mantienen en la posicin inicial, o
se mueven de igual modo. Tambin pueden ser tiles otros hallazgos, como
evaluar la fuerza en la prensin de manos en pronacin.
Habla anormal: solicitar al paciente que diga alguna frase o trabalenguas propio
de la zona (ej. tres tigres comen trigo en un trigal). Respuesta normal, el
paciente utiliza las palabras correctas, sin arrastrarlas.
40.- Describa la fisiopatologa de un evento vascular cerebral isqumico.
En este caso como se sabe un EVC es una Enfermedad Vascular Cerebral. Se
distinguen en tres tipos: Trombosis cerebral: Se produce cuando una arteria se
ocluye debido a la formacin de un trombo en su interior. Estos trombos
usualmente se forman a partir de placas de aterosclerosis que no son ms que
depsitos de grasa en la pared arterial. Embolismo cerebral: Se produce cuando
una arteria se ocluye debido a un cogulo de sangre que ha viajado por la
circulacin desde un lugar distante por ejemplo, el corazn. Hemorragia
cerebral: Se produce cuando una arteria se rompe, dejando escapar sangre
hacia el tejido cerebral. Cualquier tipo de estos, va a provocar que no llegue el
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suficiente aporte de oxgeno debido a un problema de la vasculatura

intracraneana, lo cual va a terminar provocando una hipoxia y despus una
isquemia.

Cuestionario de repaso #2 de fisiopatologa

Describa la fisiopatologa del enfisema pulmonar
Hay agrandamiento irreversible de los espacios areos distales a los
bronquolos terminales, acompandose de destruccin de las paredes
sin haber fibrosis. El defecto ocurre en las unidades respiratorias donde la
prdida de tejido elstico resulta en perdida de la tensin de retroceso
adecuada para soportar las vas respiratorias distales en la espiracin.
Esta destruccin del espacio areo es acompaada de disnea progresiva
y obstruccin irreversible, sin tos productiva importante.
La prdida del rea de superficie alveolar y el lecho capilar acompaante
para el intercambio de gases apoya a la hipoxia y disnea progresiva.
Explique por qu se presenta acrocianosis en el enfisema pulmonar
La prdida de los capilares alveolares que ocurre en el enfisema
ocasionar una menor capacidad de difusin acompaada de hipoxemia,
observando cianosis en las regiones distales.
Explique la presencia de tos en la bronquitis aguda
La bronquitis aguda es la respuesta inflamatoria del rbol bronquial
debida a un proceso infeccioso. Se presenta por lo general, en los
perodos invernales durante los cuales aumentan notoriamente las
enfermedades infecciosas respiratorias. El agente etiolgico ms
frecuente son los virus: influenza y parainfluenza, adenovirus, rinovirus,
virus sincitial respiratorio y mixovirus. Como agentes infecciosos no
virales se incluyen el Mycoplasma pneumoniae, el Bordetella pertusis y
la Chlamydia pneumoniae. Ahora bien, en la bronquitis aguda se
distinguen dos fases: la primera fase consiste en la inoculacin directa
del epitelio trqueobronquial por un virus o por un agente fsico-qumico,
polvo o alergeno, que lleva a la liberacin de citoquinas y clulas
inflamatorias. Esta fase se caracteriza por fiebre, malestar general y dolor
osteo-articular. Su duracin es de uno a cinco das, segn el germen
causal. La segunda fase consiste en la hipersensibilidad del rbol
trqueo-bronquial. La manifestacin principal es la tos, acompaada o no
de flemas y sibilancias. La duracin usual es de tres das, pero depende
de la integridad del rbol-traqueo bronquial y de la hipersensibilidad
propia de cada individuo. El volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEF1seg) disminuye transitoriamente. La infeccin bacteriana,
por lo general, es producto de una infeccin viral previa.
Cul es el mecanismo por el cual se presenta dificultad respiratoria
en un paciente con derrame pleural? En el derrame pleural, el lquido
contenido en la cavidad pleural acta como una masa que ocupa espacio,
afectando al pulmn limitando su expansin en el lado afectado de forma
proporcional a la cantidad de lquido. Cuando el lquido alojado en la
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cavidad pleural comprime al pulmn se genera un mayor esfuerzo o

frecuencia respiratoria.
Explique por qu se presenta vmica en un paciente con empiema
El empiema, una infeccin de la cavidad pleural, forma un exudado que
contiene glucosa, protenas, leucocitos y residuos de clulas y tejidos
muertos, secundario a una neumona bacteriana contigua, rotura de
abscesos pulmonares en el espacio pleural, invasin de una infeccin
subdiafragmtica o infecciones relacionadas con traumatismos.
Describa el mecanismo fisiopatolgico de las sibilancias en el asma
El msculo liso se contrae, y esto en conjunto con la hipersecrecin y
retencin de moco ocasiona una disminucin del calibre de las vas
respiratorias, dando lugar a un flujo turbulento prolongado del aire, que
escuchamos como sibilancias.
Explique la polipnea y taquipnea en un paciente con atelectasia
En la atelectasia hay una expansin incompleta del pulmn o parte de l,
esto debido a obstruccin de las vas respiratorias, compresin pulmonar
o aumento de la retraccin del pulmn por falta de surfactante pulmonar.
Tambin puede ocurrir por compresin del tejido pulmonar cuando la
cavidad pleural est parcial o completamente llena, sea de lquido,
exudado, sangre, masas tumorales o aire. Al verse comprometida el rea
de superficie para el intercambio gaseoso, habr una mayor necesidad de
aire y la frecuencia respiratoria aumentar debido a la necesidad de
equilibrar adecuadamente las concentraciones de oxgeno y dixido de
carbono.
Explique las diferencias entre atelectasia y bronquiectasia
El trmino de atelectasia se asocia con el colapso de una regin
pulmonar perifrica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno
o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el
intercambio gaseoso.
Bronquiectasia significa dilatacin bronquial. Su diagnstico implica la
dilatacin irreversible de la pared bronquial, acompaada de destruccin
variable de los componentes de la misma.

Explique por qu se presenta hepatizacin roja y hepatizacin gris

en la neumona.
La etapa inicial en la patognesis de la infeccin neumoccica (neumona
por S. pneumoniae) es la unin del microorganismo al moco y clulas de
la nasofaringe y su colonizacin (se debe conocer que puede haber
personas colonizadas por el microorganismo que no presentan evidencia
de infeccin). El proceso patolgico se divide en 4 etapas: edema,
hepatizacin roja hepatizacin gris y resolucin.
En la primera etapa los alvolos se llenan de lquido de edema rico en
protenas que contiene gran cantidad de microorganismos. Luego viene
una congestin capilar que ocasiona efusin masiva de leucocitos PMN y
eritrocitos. La primera consistencia del pulmn afectado es similar a la del
hgado y por eso esta etapa se denomina hepatizacin roja. Al pasar 2 o
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ms das y de acuerdo a la eficacia del tratamiento, sigue el arribo de

macrfagos que fagocitan clulas PMN fragmentadas, eritrocitos y otros
desechos celulares, etapa a la que se le llama hepatizacin gris, donde la
congestin disminuye pero el pulmn an es firme.

Explique la diferencia entre estertores bronquiales gruesos, finos,

crepitantes y subcrepitantes

Estertores finos: Sonidos de alta frecuencia, con origen en

bronquiolos de pequeo calibre y alvolos. No se modifican con la
tos. Ej. alveolitis, edema pulmonar, neumona en resolucin.
Estertores gruesos: Sonidos de baja frecuencia, con origen en
bronquios centrales. Se modifican con la tos. Ej. EPOC, asma o
bronconeumona.
Estertores crepitantes se originan en lquido diluido que se
desplaza por los bronquios o los bronquiolos; se auscultan en la
fase final de la inspiracin, se asemejan al despegamiento de
papel engomado o tela adhesiva; suenan como chasquidos. Se
generan en los alveolos (por despegamiento alveolar) y se
auscultan al final de la inspiracin. No se modifican con la tos y se
pueden auscultar en la neumona, insuficiencia cardiaca y fibrosis
pulmonar. La tos no los modifica significativamente y aparecen en
caso de bronquitis, neumona, infarto, bronquiectasias y
tuberculosis.
Estertores hmedos, subcrepitantes, mucosos o de burbuja:
se originan a nivel bronquial ocupados por secreciones, se
auscultan en ambas fases de la respiracin, se modifican con la tos
y son caractersticos de la bronquitis y las bronquiectasias.

Explique que son las vibraciones vocales en la patologa

pleuropulmonar y d ejemplos de en cules se aumentan y en las
que se disminuyen
Al poner la mano sobre el trax mientras el paciente habla, se siente un
discreto cosquilleo en la mano. Esto se debe a vibraciones que se general
al interior del trax. Para hacer ms ntida esta sensacin, habitualmente
se le pide al paciente que diga algunas palabras, como treinta y tres,
tinguiririca, etc. La mano se aplica especialmente sobre las zonas ms
cercanas a los pulmones (espalda, costados, cara anterior) y se apoya
abierta en toda su extensin o se ahueca (como formando una concha
acstica), apoyando el borde externo o cubital.

en el caso de los derrames pleurales: se encuentra matidez a la

percusin (eventualmente con curva de Damoiseau) con disminucin de
las vibraciones vocales a la palpacin.
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en el caso de condensaciones pulmonares: se encuentra matidez en la

percusin con aumento de la transmisin de las vibraciones vocales
en la palpacin.
en el caso de una atelectasia: se comporta parecido a un derrame pleural
(pero no se da una curva de Damoiseau)
en el caso de un hemidiafragma ascendido: matidez de la base, falta de
desplazamiento con la respiracin, ausencia de transmisin de
vibraciones vocales en esa zona.
en el caso de un pulmn enfisematoso, una crisis asmtica, o un
pneumotrax: sonoridad o hipersonoridad a la percusin y disminucin
o ausencia de transmisin de vibraciones vocales.

Explique la fisiopatologa del paro respiratorio en un paciente con

tromboembolia pulmonar
Los efectos fisiopatolgicos de la tromboembolia dependen del tamao
del mbolo y el grado de obstruccin del flujo sanguneo pulmonar. La
obstruccin del flujo ocasiona broncoconstriccin refleja en el rea
pulmonar afectada, ventilacin malograda y alteracin del intercambio
gaseoso, as como prdida del surfactante pulmonar. Los pacientes con
embolia masiva habitualmente presentan colapso sbito, dolor torcico
subesternal opresivo, choque, y prdida de la consciencia.
Explique cmo se compensa una alcalosis respiratoria en un
paciente con taquipnea
En casos de hiperventilacin pulmonar ocurre una eliminacin importante
de CO2, esto reduce la presin parcial de CO2 y el bicarbonato se
encuentra elevado en la relacin bicarbonato/cido carbnico. La
compensacin renal consiste en la eliminacin de bicarbonato a travs de
la orina.
Explique la respiracin de Kussmaul en un paciente con acidosis
metablica
La acidosis metablica sucede cuando el rin no logra eliminar el exceso
de protones formando nuevo bicarbonato. Aqu los pulmones tratan de
compensar la falta de bicarbonato con hiperventilacin en la eliminacin
de CO2 para recuperar la relacin perdida entre el bicarbonato y el cido
carbnico. Las respiraciones sern regulares pero profundas.

Describa el mecanismo compensatorio de ph en sangre

Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones
suceden varios hechos tendientes a atenuar esa variacin.
El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres
es amortiguado por los sistemas tampn
extracelulares y, posteriormente, por los
intracelulares.
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Si el cambio es primariamente no respiratorio, por

ejemplo una acidosis metablica, la disminucin del
pH produce una estimulacin del centro respiratorio,
con aumento de la ventilacin y con la
correspondiente cada rpida de la PaCO2. Esto
disminuye la concentracin de H+ y, en consecuencia,
se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso
ocurre en las alcalosis metablicas.
Si el cambio es primariamente respiratorio, por
ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina
H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a
lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el
fenmeno contrario. La mxima compensacin renal
es lenta y demora hasta 7 das en completarse.

Explique la fisiopatologa de la hemoptisis en un paciente con TB

pulmonar
En la tuberculosis pulmonar secundaria, las micobacterias que la causan
pueden ser aquellas que haban permanecido en estado latente o nuevos
bacilos adquiridos recientemente. Los bacilos proliferan e inducen una
respuesta inflamatoria que provoca una consolidacin localizada. Las
respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T que se desencadenan
contra los antgenos micobacterianos ya conocidos originan necrosis
hstica y formacin de cavidades tuberculosas que contienen en material
necrtico y micobacterias en gran cantidad. Estas cavitaciones se
encuentran rodeadas por una respuesta granulomatosa. El paciente
presentar tos por la maana y al inicio ser no productiva, la cual ms
tarde se acompaar de esputo purulento con estras sanguinolentas. En
el 20 a 30% de los casos aparecer hemoptisis como consecuencia de la
erosin de un vaso sanguneo en la pared de una cavitacin.
Explique por qu se presenta fiebre, baja de peso y tos en un
paciente con TB pulmonar
La fiebre es generada por la activacin de macrfagos y la respuesta
inmune, se presentar baja de peso debido a la diseminacin de los
bacilos transportados por macrfagos a travs de los ganglios linfticos,
penetrando en el retorno venoso central, pudiendo pasar a la circulacin
general y pudiendo diseminarse as a cualquier otro rgano, donde
tambin producirn cavitaciones como resultado de la invasin y
destruccin de tejido. La tos se debe a que en las cavitaciones el bacilo
se multiplica y se derrama hacia las vas respiratorias, eliminndose por
gotculas o como esputo purulento mediante la tos.
Explique por qu hay dolor en un paciente con enfermedad de Pott
En la enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, la infeccin se
esparce a travs de los discos intervertebrales afectando mltiples
vrtebras y extendindose a tejido blando, formando abscesos.
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Explique por qu hay dolor facial, retrocarga nasofarngea y fiebre

en una rinosinusitis
El mecanismo fisiopatolgico bsico que desencadena la RS es la
obstruccin del orificio de drenaje del seno. A partir de la obstruccin se
va a generar una hipoxia y alteracin del recambio gaseoso dentro del
seno, responsable los siguientes cambios en la mucosa: vasodilatacin,
alteracin de la funcin ciliar (estancamiento de secreciones) y alteracin
de la secrecin glandular (aumento de las clulas caliciformes y aumento
dela viscosidad del moco). El conjunto de estos tres mecanismos va a
favorecer la retencin de las secreciones y la posterior infeccin, que
desencadenar la fiebre. La obstruccin de los senos paranasales
desarrollar el dolor facial.
Explique el mecanismo por el cual se genera otitis media supurada
secundaria a una faringitis
El estreptococo beta hemoltico del grupo A (EBHGA) es causante del 15
al 30% de las FAA, en funcin de pocas del ao y situaciones
epidemiolgicas. Precisa tratamiento antibitico no slo para acortar el
tiempo de enfermedad sino tambin para evitar las complicaciones, tanto
supurativas (otitis media aguda, adenitis y abceso periamigdalino) como
no supurativas (fiebre reumtica y glomerulonefritis).
Describa la fisiopatologa de la rinorrea en el catarro comn por
enfermedad respiratoria
Se debe a la destruccin de clulas secretoras de moco, ciliadas y otras
epiteliales, lo cual deja agujeros abiertos entre las clulas basales
adyacentes, lo cual permite la salida de lquido extracelular.

Describa la fisiopatologa de la neumona intersticial en la influenza

El dao ocasionado por la lisis de clulas del epitelio respiratorio favorece

la colonizacin de bacterias tales como Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden
producir neumona.
En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la
invasin bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan
en las infecciones pulmonares por virus estn: grados variables de dao
epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneracin y
reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. El
epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones
bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a
infiltracin mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se
superpone una infeccin bacteriana. La dosis infectante de virus
determina el tipo de dao pulmonar. Dosis masivas producen una
neumona alveolar hemorrgica, en tanto dosis ms pequeas, producen
un aumento de la actividad mittica epitelial bronquial y alveolar y una
infiltracin inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y
tejidos peribronquiolares.
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Describa el mecanismo por el cual se presenta fiebre severa,

mialgias y artralgias en la influenza A1N1
Una vez que los virus se han implantado en el epitelio de las vas
respiratorias comienzan a replicarse y diseminarse en el tracto
respiratorio, causando la descamacin de las clulas ciliadas y de las
clulas secretoras de moco. La multiplicacin viral lleva a la lisis de estas
clulas con la liberacin de antgenos virales que atraen a macrfagos y a
linfocitos. La liberacin de mediadores humorales de inflamacin como la
interleucina-1 por los macrfagos da como resultado fiebre. Es probable
que el interfern cause dolores musculares difusos y fatiga, los
mediadores de la inflamacin producen vasodilatacin y edema en la
nariz, lo que provoca obstruccin y rinorrea.
Explique por qu se presenta valvulopata, corea de Sydenham,
eritema marginado y poliartritis en el paciente con fiebre reumtica
La fiebre reumtica se debe a respuestas inmunitarias del anfitrin a los
antgenos estreptoccicos del grupo A que presentan reactividad cruzada
con las protenas del propio anfitrin. Particularmente los anticuerpos y
linfocitos T CD4+ dirigidos contra las protenas M del estreptococo
pueden reconocer en ciertos casos autoantgenos cardacos. La unin a
anticuerpos activa al complemento y recluta clulas portadoras de
receptores Fc como neutrfilos y macrfagos. La produccin de citocinas
por los linfocitos T estimulados genera activacin de macrfagos. Todo lo
anterior provoca lesin del tejido cardaco. Las lesiones distintivas estn
formadas por los cuerpos de Aschoff consistentes de focos de linfocitos T,
clulas plasmticas y macrfagos activados gruesos llamados clulas de
Anitschkow. La inflamacin del endocardio y las vlvulas del lado
izquierdo provocan focos necrticos fibrinoides en las vlvulas y cuerdas
tendinosas, sobre los cuales se pueden encontrar vegetaciones llamadas
verrugas.
Explique por qu se presenta exantema maculopapilar en un
paciente con Zika
Estudios han mostrado que existe un gran nmero de receptores y/o
factores de fijacin que permiten la entrada del virus ZIKA a las clulas
diana. La permisividad de las clulas de la piel al virus ZIKA tambin est
determinada por el perfil de la expresin del receptor por las clulas
diana. Los queratinocitos de la epidermis, macrfagos, clulas del
endotelio vascular y astrocitos expresan AXL, el cual ha mostrado en
estudios recientes tener gran importancia para la permisividad de las
clulas a la entrada del ZIKV. Actualmente no se conoce la patognesis
exacta, pero se cree que lo anterior juega un papel muy importante para
la invasin, patogenia y manifestaciones clnicas ocasionadas por el
ZIKV, como podra ser en este caso el exantema maculopapular.
Describa la fisiopatologa de la conjuntivitis en un paciente con Zika
Las investigaciones recientes sugieren que el virus ZIKA posee un fuerte
neurotropismo, con afectacin del sistema nervioso central y ojos. La
401. Juan Alberto Rivera Gutirrez, 343848. Escuela de Ciencias de la Salud, UABC.

presencia del virus puede traer reacciones de hipersensibilidad con una

consecuente conjuntivitis viral.
Explique el mecanismo por el cual se presenta microcefalia en una
embarazada con Zika
Segn estudios, se cree que el virus ZIKA tiene la capacidad de atravesar
la barrera hematoplacentaria, invadiendo principalmente las clulas de la
piel de la frente del feto.

Describa la fisiopatologa de la fiebre, cefalea, exantema y dolor

osteomuscular en un paciente con dengue
De forma breve: la fiebre es causada por la liberacin de citocinas
liberadas en la respuesta inmune, la cefalea es causada por el
incremento de la permeabilidad vascular que ocasiona
extravasacin de lquido y por tanto, edema, y el dolor
osteomuscular es resultado de la destruccin de estos tejidos en
respuesta a la hipovolemia con el fin de mantener estable la
perfusin a los rganos ms importantes de la economa.
Los monocitos y las clulas endoteliales infectadas por virus Dengue son
blanco del FNT- y de anticuerpos auto-inmunes que lesionan y/o inducen
apoptosis de dichas clulas. Entre las sustancias reactivas de la fase
aguda, la interleucina 8 (IL-8) y el FNT- han sido las ms estudiadas
para explicar la fisiopatologa del Dengue Hemorrgico, cuyo evento
esencial es el aumento en la permeabilidad vascular, lo que causa escape
de plasma del espacio intravascular hacia el espacio intersticial con los
consiguientes derrames en las serosas y el edema. La IL-8 y el FNT-
lesionan a las protenas de la Zonula Occludens y su Unin Estrecha (el
espacio intercelular entre las clulas del organismo, incluyendo a las
clulas endoteliales de los vasos sanguneos, que regular el flujo de
lquidos entre los espacios intravascular y el intersticial) como son las
claudinas, la ocludina y la e-caderina, as como al citoesqueleto al que
estn unidas.
Las hemorragias que son el producto de las lesiones en el endotelio
vascular, de la trombocitopenia, y de la disfuncin de las plaquetas. Los
factores de coagulacin tambin estn alterados debido en parte a la
disfuncin heptica por la invasin viral. Aumento de la permeabilidad
vascular: la lesin de las esclusas de la Zonula Occludens (claudinas, e-
caderina, occludina) provoca un escape de lquidos del espacio
intravascular al espacio extravascular. La hipovolemia desencadena una
serie de respuestas homeostticas que tienen como fin mantener una
mejor perfusin de los rganos ms nobles de la economa, como son el
encfalo, el corazn y el hgado, en detrimento de otros rganos como
son la piel y los msculos. Estos cambios obedecen a la respuesta de los
vasos sanguneos de resistencia a la hipovolemia y a la hipoxia,
resultante de la menor perfusin de los territorios corporales menos
irrigados.
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Explique el mecanismo del exantema en la rickettsiosis

En el humano todas las rickettsias tienen como clula objetivo a las
clulas endoteliales de los capilares y de otros vasos sanguneos
pequeos; el microorganismo se reproduce dentro de estas clulas,
destruyndolas y produciendo una vasculitis necrotizante. Se la lesin
vascular en todo el organismo que afecta a capilares, vnulas, arteriolas y
vasos de mayor dimetro. La necrosis y la hiperplasia reactiva del
endotelio vascular se relacionan con trombosis en los vasos de calibre
pequeo. Las paredes vasculares muestran infiltracin con neutrfilos y
macrfagos al inicio, y ms adelante por linfocitos y clulas plasmticas.
Los infartos microscpicos y la extravasacin de la sangre hacia tejidos
circundantes son frecuentes. Las lesiones cutneas inician como
erupciones maculopapulares que se transforman a petequiales con
rapidez, con un patrn de distribucin centrpeto, de la regin distal de las
extremidades hacia el tronco. Una caracterstica especfica de la
enfermedad son las lesiones cutneas en palmas y plantas.
Describa la fisiopatologa por la que un paciente con rickettsiosis
puede fallecer
El dao extenso a las paredes vasculares produce prdida de la
integridad de los vasos sanguneos, exudado y coagulacin intravascular
diseminada. La prdida hdrica puede tener intensidad suficiente como
para inducir choque. El dao a los capilares pulmonares es capaz de
generar edema y lesin alveolar aguda.
Mencione cual es el diagnostico operacional de caso de la
rickettsiosis, dengue, chikungunya y zika.
Chikungunya: paciente con fiebre >38C y artralgia grave o artritis de
comienzo agudo, que no se explican por otras condiciones mdicas, y
que reside o ha visitado reas epidmicas o endmicas durante las dos
semanas anteriores al inicio de los sntomas.
Dengue: Caso Sospechoso de Fiebre por Dengue: Toda persona de
cualquier edad que resida o proceda de una regin en la que haya
transmisin de la enfermedad y que presente cuadro febril inespecfico o
compatible con infeccin viral.
Caso Probable de Fiebre por Dengue: Todo caso sospechoso que
presente fiebre y dos o ms de las siguientes caractersticas: cefalea,
mialgias, artralgias, exantema o dolor retroocular. En menores de 5 aos,
el nico signo a considerar puede ser la fiebre.
ZIKA: toda persona con fiebre, exantema maculopapular y conjuntivitis no
purulenta, y uno o ms de los siguientes sntomas: artralgias, mialgias,
cefalea, dolor retroocolar, cmito o manifestaciones neurolgicas y que se
identifique alguna asociacin epidemiolgica como antecedente de visita
o residencia en reas de transmisin en las dos semanas previas al inicio
del cuadro clnico y existencia de casos confirmados en la localidad.
Rickettsiosis: Caso sospechoso de Rickettsiosis: Toda persona que
proceda de reas donde se identifiquen los vectores (piojos, pulgas o
garrapatas), animales que los porten o donde haya sido confirmada la
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ocurrencia de la enfermedad y que adems presente fiebre acompaada

de cualquiera de los siguientes signos o sntomas: mialgias, artralgias,
escalofro, dolor retrocular, astenia, adinamia, postracin; en las personas
que puedan referirla se aadir la presencia de cefalea.
Caso probable de Rickettsiosis: Todo caso sospechoso que
adicionalmente presente alguno de los siguientes: lesiones sospechosas
de picadura, exantema mculo-papular, petequias o sangrado a cualquier
nivel, alteraciones respiratorias (rinitis, rinorrea, faringitis, tos, dolor o
ardor de garganta), alteraciones neurolgicas (fotofobia, convulsiones,
alteraciones en el examen citoqumico de LCR compatibles con infeccin
bacteriana, incoordinacin, alucinaciones, parlisis, rigidez), alteraciones
gastrointestinales (anorexia, nauseas, dolor abdominal tipo clico, diarrea,
vmitos), alteraciones hepticas (ictericia, aumento de las bilirrubinas por
encima del estndar y/o hipoalbuminemia, y/o elevacin de las
transaminasas), alteraciones hematolgicas; plaquetopenia 500/mm3,
aumento de los tiempos de coagulacin, anemia, hiponatremia 350 UI/L y
acidosis metablica y/o respiratoria.
Mencione la fisiopatologa de la hipersialia, sialorrea, hidrofobia y
fotosensibilidad en la rabia
El virus de la rabia se multiplica en musculo o tejido conectivo en el sitio
de inoculacin y entra a los nervios perifricos por la placa
neuromuscular, esparcindose desde los nervios hacia el SNC,
desarrollando una encefalitis progresiva. De los nervios perifricos
prolifera a las glndulas salivares (especialmente la glndula salivar
submaxilar) y otros tejidos. En la fase prodrmica de la infeccin, que
dura de 2 a 10 das, aparecen sntomas como anorexia, cefalea, fotofobia,
nauseas, vomito, dolor de garganta yfiebre.
Dentro de la fase neurolgica aguda est la rabia enceflica: la
caracterstica ms temprana es la hiperactividad. Luego, dentro de las
primeras 24 horas aparecen 3 signos cardinales; (1) fluctuacin del
estado mental, (2) fobia o espasmos respiratorios, (3) disfuncin
autonmica. El estado de conciencia oscila entre; periodos de
hiperactividad, desorientacin y alteracin de la conducta alternados con
periodos de lucidez
La hidrofobia, provocada al tragar lquido o con la sola idea de hacerlo, es
resultado de espasmos de los msculos inspiratorios por destruccin de
los segmentos cerebrales que inhiben a las neuronas del ncleo ambiguo,
el cual controla la inspiracin.
La aparicin de signos de hiperactividad autonmica apoya el diagnstico.
Pueden aparecer reacciones transitorias como pupilas fijas dilatadas o
contradas, piloereccin generalizada, hipersalivacin, hiperhidrosis,
priapismo y eyaculaciones espontneas. En raros casos se presentan
convulsiones y ms raramente aun opisttomos.
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Explique por qu el periodo de incubacin de la rabia puede ser de

hasta 1 ao dos meses

El periodo de tiempo entre la inoculacin del virus y el inicio de los

sntomas (afectacin de tejido nervioso) es muy variable, puede ir desde
das hasta ms de 6 aos, pero con mayor frecuencia es de 1 a 2 meses.
El retraso posiblemente est relacionado con la amplificacin del virus en
tejidos perifricos, que proporciona la oportunidad de eliminarlo ya sea
por el sistema inmune del individuo o por la inmunizacin post-exposicin.
El viaje desde los nervios perifricos hasta el SNC se lleva a cabo a una
velocidad constante entre 8-20 mm/da, por tanto, el tiempo requerido
est influenciado por la distancia entre del sitio de inoculacin y el SNC.

Cules son las causas de muerte ante un paciente por infeccin por
virus de la rabia?
En la fase neurolgica aguda ocurre la dispersin del virus por el tejido
enceflico. Se manifiesta siguiendo una de dos variedades, la enceflica
(furiosa) o la paraltica (silente). Si no sobreviene la muerte por paro
cardiorrespiratorio durante esta fase, se instaura la cuarta fase: coma. La
muerte tambin puede ocurrir por miocarditis que produce insufuciencia
circulatoria y arritmias cardacas.
Explique el mecanismo por el cual se presenta convulsin tnica en
la epilepsia
Las convulsiones tonicoclnicas son las crisis motoras mayores ms
comunes. La persona usualmente tiene una alarma vaga y presenta
contraccin aguda y tnica de los msculos con extensin de las
extremidades y una prdida inmediata de la conciencia. Suele ocurrir la
incontinencia intestinal y vesical. Se presenta cianosis por contraccin de
la va area y los msculos respiratorios. La fase tnica es seguida de la
fase clnica, que incluye contraccin bilateral rtmica y relajacin de las
extremidades. Al finalizar la fase clnica, la persona contina inconsciente
hasta que comienza el SAR a funcionar de nuevo (fase postictal). Las
fases tnico-clnicas duran entre 60 a 90 segundos.
Describa la fisiopatologa de la lepra tuberculoide y lepromatosa
El bacilo es transmitido y penetra a traves de las vas areas superiores o
heridas cutneas y es atacado y destruido por los polimorfonucleares
neutrfilos; si logra evadir este mecanismo defensivo, el bacilo es
fagocitado por los macrofagos o celulas de Langerhans atravesando las
paredes de los endotelios, llegando a los vasos y ganglios linfaticos
donde los macrfagos presentan los antgenos a los linfocitos T CD4 o T
CD8, determinando la forma de enfermedad leprotica. Este complejo
bacilo-macrfago se aloja en la piel mucosa en donde las bajas
temperaturas y tolerancia inmunolgica habilitan el desarrollo de la
enfermedad. En la piel, el complejo bacilo-macrfago se localiza en la
unin dermoepidermica, folculo piloso, glndula sebcea, musculo
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piloerector, glndulas sudorparas, alrededor de los vasos sanguneos y

nervios. De acuerdo con del mecanismo inmunogentico, el husped
finalmente determinara la forma de la enfermedad (polos), ya sea
hiperergica o anrgica. La forma hiperrgica (T CD4, lepra tuberculoide)
es de alta reactividad inmune lo cual lleva a la destruccin de los anexos
cutneos, compresin de los vasos sanguneos sin vasculitis y
destruccin de los filetes nerviosos. La forma (polo) anrgica de la
enfermedad (lepra lepromatosa) est determinada por clulas T CD8 y se
caracteriza por la tolerancia inmunolgica. Los bacilos se desarrollan
libremente dentro de los macrfagos produciendo cambios lipdicos
intracelulares denominados clulas espumosas de Virchow,
determinando granulomas de clulas espumosas que contienen bacilos
sin la caracterstica destructiva de la forma hiperrgica.
Qu es la preeclampsia y cules son las diferencias con la
eclampsia?
La preeclamsia es un sndrome especfico del embarazo con
manifestaciones maternas y fetales. Se define como un ascenso en la
presin arterial (sistlica >140 mm Hg y diastlica > 90 mm Hg) y
proteinuria (igual o mayor a 300mg en 24 h) que se desarrolla despus de
las 20 semanas de gestacin. La eclampsia se diagnostica a la presencia
de convulsiones que no se pueden atribuir a otra causa aparte de la
preeclampsia.
Explique por qu se presenta proteinuria en la eclampsia
Los riones se encuentran comprometidos en la eclampsia. Los
glomrulos estn agrandados y las clulas endoteliales estn tumefactas,
lo que configura un cuadro clsico de glomrulos exanges. La fibrina
se constata entre clulas endoteliales y la membrana basal capilar del
glomrulo. Hay hiperplasia de las clulas del mesangio. La agregacin
plaquetaria, la activacin de la cascada de la coagulacin y produccin de
sustancias vasoactivas que ocasiona filtraciones capilares ocasiona
mayor hipoperfusin de tejidos, edema y proteinuria.
Describa el mecanismo por el cual se genera hipertensin en la
preeclampsia
Se piensa que en las mujeres con preeclampsia la sensibilidad a la
actividad vasoconstrictora del sistema renina-angiotensina-aldosterona
est aumentada y que hay una mayor respuesta a vasoconstrictores
como catecolaminas y vasopresina. Se ha propuesto que parte de la
sensibilidad es resultado del desbalance entre prostaciclina y tromboxano.
Se desconoce la causa de la hipertensin inducida por el embarazo, pero
hay evidencia de que la placenta es el factor clave en todas las
manifestaciones, pues el parto es la nica cura para el trastorno. Se cree
que la hipertensin inducida por el embarazo implica un descenso del
flujo a la placenta que induce liberacin de mediadores txicos, que
alteran la funcin de las clulas endoteliales de los vasos sanguneos de
todo el cuerpo (incluidos los de riones, cerebro, hgado y corazn. Estos
cambios endoteliales producen los signos y sntomas de la preeclampsia
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y en casos muy graves, hipoperfusin de rganos vitales y coagulacin

intravascular diseminada.
Por qu se presenta aborto en una paciente con infeccin de vas
urinarias recurrentes?
Se debe a la que al no haber una adecuada filtracin de los residuos
urinarios, facilitan la proliferacin de bacterias, que producen la infeccin.
Lo cual, puede llegar a afectar al feto.
Escriba las causas directas de aborto
Alteraciones cromosmicas, defectos en la perfusin a travs de la
barrera hematoplacentaria.

Mencione cuales son las complicaciones ms severas ante un

aborto no atendido
Infeccin (ej. endometritis fulminante por clostridium), Hemorragias,
coagulacin intravascular diseminada, disrupcin (desgarro
subperitoneal), embolia de lquido amnitico, enfermedad inflamatoria
plvica (en pacientes con infeccin por clamidia en el momento del
aborto), desgarros cervicales, perforacin de tero y muerte.
Explique por qu se presenta sndrome de Sheehan en una
hemorragia postparto
La adenohipfisis sufre grandes cambios anatmicos e histolgicos
durante la gestacin. Se produce un gran aumento en el lbulo anterior,
con una altura hipofisaria resultante y un promedio de 12 mm. El peso
glandular se incrementa un 33-40%. Se genera como consecuencia de
una hemorragia obsttrica, que va acompaada de un colapso circulatorio
intenso, y conlleva la aparicin de hipopituitarismo en el postparto. Se
considera que la hipotensin asociada al vasoespasmo de las arterias
hipofisarias comprometen la perfusin arterial de la hipfisis anterior. Por
lo que, debido al incremento de las necesidades metablicas es
susceptible a influencias vasoconstrictoras a causa de su estado
hiperestrognico.

Describa la fisiopatologa de la sfilis en un paciente con infeccin en

3ra etapa
La sfilis terciaria es el resultado de una respuesta tarda a la enfermedad
no tratada, pudiendo ocurrir dcadas despus de la infeccin inicial.
Cuando la sfilis no avanza a la etapa terciaria sintomtica, asume una de
tres formas: lesiones granulomatosas destructivas localizadas llamadas
gomas, lesiones cardiovasculares o lesiones del sistema nervioso
central. El goma sifiltico es una lesin necrtica ahulada caracterstica
que se debe a necrosis no inflamatoria. Pueden ser nicas o mltiples y
de tamao variado desde lesiones microscpicas a enormes masas
tumorales. Generalmente se encuentran en hgado, testculos y hueso.
Puede haber lesiones del sistema nervioso central que provocan
demencia, ceguera o dao de la mdula espinal con ataxia y prdida
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sensorial. Las manifestaciones cardiovasculares suelen ser por

cicatrizacin de la capa medial de la aorta torcica que forma aneurisma,
que producen crecimiento del anillo de la vlvula artica e insuficiencia de
sta.

Alumno: Juan Alberto Rivera Gutirrez.