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Rin como regulador de la presin arterial

El rin es un rgano capaz de modular los cambios de presin arterial (PA),


ya que dispone de mecanismos capaces de modificar los factores
hemodinmicos que le sustentan, como son el volumen (V) y las resistencias
perifricas (RP).Esquemticamente, este controla el volumen de lquido
intracelular y el balance externo de sodio (Na), modificando su excrecin por
la intermediacin de diferentes mecanismos que indicamos en la figura 1 y
que finalmente se traducir en cambios en la volemia y en el volumen de
expulsin cardacos. Por otro lado, el rio produce sustancias con capacidad
vasoactiva como renina, endotelina, prostaglandinasy xido ntrico entre
otras, y tambin es rgano efector de sustancias y hormonas como arginina,
vasopresina, aldosterona o pptido natriurtico atrial que a su vez inciden
sobre el V o las RP y en definitiva sobre la PA.

El rin es el rgano encargado de preservar la homeostasis del medio interno,


es decir la normalidad de los diferentes componentes hidroelectrolticos y
bioqumicos de ambos compartimientos corporales: intra y extracelular. Para
poder lograrlo el rin recibe aproximadamente el 25% del dbito cardaco por
minuto y sus procesos metablicos representan el 8% del total del consumo
de oxgeno corporal, por esta razn, es un rgano ricamente vascularizado. La
estructura funcional ms elemental es el glomrulo, pelotn capilar encargado
de ultrafiltrar el plasma (extraer de l, todos sus componentes con excepcin
de las protenas). Por su riqueza el lecho vascular renal es muy sensible a los
cambios de presin arterial sistmica. Para protegerse de ellos, es capaz de
autorregular el flujo sanguneo que lo irriga, mantenindolo constante dentro
de un amplio margen de fluctuaciones de la presin arterial, asegurando en
esa forma la normalidad de sus funciones y la filtracin glomerular. El sistema
de lquidos renal-corporal para el control de la presin arterial es muy sencillo:
cuando el organismo contiene demasiado lquido extracelular, aumenta el
volumen de sangre y la presin arterial. A su vez, el aumento de la presin
tiene un efecto directo que hace que los riones excreten el lquido
extracelular, con lo que la presin se normaliza. Los mecanismos por el que el
volumen aumentado del lquido extracelular eleva la presin arterial. La
secuencia es la siguiente:

1 el aumento del volumen del lquido extracelular


2- aumenta el volumen de sangre que a su vez
3- aumenta la presin de llenado media de la circulacin, que a su vez
4- aumenta el retorno venoso de sangre hacia el corazn, que a su vez
aumenta el ritmo cardiaco y esto aumenta la presin arterial.

La sal (NaCl) cumple un papel importante en el esquema renal lquido de la


regulacin de la presin arterial. En los estudios experimentales se ha
demostrado que el aumento de la ingestin de sal eleva ms la presin arterial
que el aumento de la ingestin de agua, ya que el agua pura se excreta con la
misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal se no se excreta tan
fcilmente. A medida que se acumulan las sales en el organismo aumentan
indirectamente el volumen de lquido extracelular por dos razones bsicas:
1. Cuando hay un exceso de sal en el lquido extracelular aumenta la osmolidad
del lquido, lo que a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo
que esta persona beba cantidades extras de agua para normalizar la
concentracin extracelular de sal aumentando as el volumen del lquido
extracelular.
2. El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el lquido
extracelular tambin estimula el mecanismo secretor del eje hipotlamo-
hipfisis posterior para segregar cantidades mayores de hormona de
antidiurtica, provocando as la reabsorcin renal de cantidades mucho
mayores de agua del lquido tubular renal, lo que disminuye la orina, pero
aumenta la presin arterial del lquido extracelular.
La presin arterial alta es una de las causas principales de insuficiencia renal,
tambin llamada enfermedad renal en estado terminal (ESRD por sus siglas en
ingls). Las personas con insuficiencia renal deben recibir un trasplante de
rin o someterse a tratamientos de dilisis; es decir, tratamientos regulares
para purificar la sangre. Cada ao, la presin arterial alta causa ms de 25.000
casos nuevos de insuficiencia renal en los Estados Unidos.1

Regulacin de la presin arterial: el sistema renina-angiotensina-


aldosterona
La hipertensin es la presin excesivamente alta en la sangre, esta puede
causar problemas de infarto, hemorragias cerebrales y problemas en el rin
este ltimo es el encargado de realizar las funciones de limpieza, equilibrio
qumico de la sangre y produccin de hormonas.

Los riones son de gran valor para mantener equilibrada la presin arterial y
esta a su vez si no se controla puede afectar la salud de los riones. La
hipertensin provoca que el corazn trabaje con ms fuerza, esto trae como
consecuencia que los vasos sanguneos se atrofien, en el caso del rin si los
vasos sanguneos se daan se paraliza el proceso de limpieza de desechos y se
aumenta la retencin de lquidos, causando insuficiencia renal.

Cuando disminuye la presin arterial se libera renina (una enzima renal). La


renina a su vez activa la angiotensina, una hormona que contrae las paredes
musculares de las arterias pequeas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta
la presin arterial. La angiotensina tambin estimula la secrecin de la
hormona aldosterona de la glndula suprarrenal, provoca la retencin de sal
(sodio) en los riones y la eliminacin de potasio. Como el sodio retiene agua,
se expande el volumen de sangre y aumenta la presin arterial.
Por otro lado, los riones controlan la presin arterial de varios modos. Si la
presin arterial se eleva, aumenta la eliminacin de sal y agua, lo que hace
descender el volumen de sangre y normaliza la presin arterial. A la inversa, si
la presin arterial disminuye, los riones reducen la eliminacin de sal y agua;
en consecuencia, el volumen sanguneo aumenta y la presin arterial retorna
a sus valores normales. Los riones tambin pueden incrementar la presin
arterial secretando una enzima denominada renina, que estimula la secrecin
de una hormona llamada angiotensina que, a su vez, desencadena la liberacin
de aldosterona.

Dado que los riones son importantes para controlar la presin arterial,
muchas enfermedades y anomalas renales elevan la presin arterial. Por
ejemplo, un estrechamiento de la arteria que alimenta a uno de los riones
(estenosis de la arteria renal) puede causar hipertensin. As mismo,
inflamaciones renales de varios tipos y la lesin de uno o ambos riones
tambin causan efectos similares.

Siempre que por cualquier causa se produzca un aumento de la presin


arterial, se desencadena un mecanismo compensatorio que la neutraliza y
mantiene la presin en unos niveles normales. Por tanto, un incremento del
volumen de sangre bombeada por el corazn que tiende a aumentar la presin
arterial, hace que los vasos sanguneos se dilaten y que los riones aumenten
la eliminacin de sal y agua, lo que tiende a reducir la presin arterial. Sin
embargo, en caso de arteriosclerosis, las arterias se vuelven rgidas y no
pueden dilatarse, por lo que la presin arterial no desciende a sus niveles
normales. Las alteraciones arteriosclerticas en los riones pueden alterar su
capacidad para eliminar sal y agua, lo cual tiende a aumentar la presin
arterial.

Todas las personas corren algn riesgo de padecer insuficiencia renal a causa
de la presin arterial alta. No obstante, los africanos americanos tienen ms
probabilidades que los caucsicos de sufrir de presin arterial alta y los
problemas renales relacionados, incluso cuando su presin arterial slo est
un poco elevada. De hecho, los africano americanos tienen seis veces ms
probabilidades que los caucsicos de padecer insuficiencia renal relacionada
con la hipertensin.2

Referencias

[1] United States Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data
Report. Bethesda, MD: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases, National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human
Services; 2007.

[2] United States Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data Report.
Bethesda, MD: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases, National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human
Services; 2007.

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