CONTROLE RENAL DO EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

GUYTON

Os rins controlam o balano acidobsico ao excretar urina acida ou bsica. A excreo de urina
acida reduz a quantidade de cido no LEC, enquanto que a excreo de urina bsica remove
base do LEC.
O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina acida ou bsica o seguinte: grandes
quantidades de bicarbonato so filtradas continuamente para os tbulos, se forem excretadas na
urina, removem base do sangue. Ainda, grandes quantidades de H so secretadas no lmen
tubular pelas clulas epiteliais tubulares, removendo assim cido do sangue. Se for secretado
mais H do que HCO3 ocorre perda real de cido do LEC. Por outro lado, se for filtrado mais
HCO3 do que H secretado, ocorrera perda real de base.
Todos os dias o corpo produz cerca de 80mEq de cidos no volteis, principalmente como
resultado do metabolismo das protenas. O mecanismo primrio que remove esses cidos do
corpo a excreo renal. Os rins precisam, ainda, evitar a perda de bicarbonato na urina. Todos
os dias, os rins filtram cerca de 4320 mEq de bicarbonato, sob condies normais, quase todo
esse bicarbonato reabsorvido nos tbulos, conservando assim, o sistema-tampo primrio do
LEC.
Como o HCO3 reage com o H secretado para formar H2CO3 antes de ser reabsorvido, 4320
mEq de H precisam ser secretados a cada dia, apenas para reabsorver o bicarbonato filtrado.
Ento, o adicional de 80 mEq de H precisam ser secretados para eliminar do corpo os cidos
no volteis produzidos a cada dia, resultando em total de 4400 mEq de H secretados para o
liquido tubular todos os dias.
Quando ocorre reduo da concentrao de h no LEC (alcalose), os rins no conseguem
reabsorver todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a excreo de bicarbonato. Como o
HCO3 normalmente tampona o H no LEC, essa perda de bicarbonato significa o mesmo que
acrescentar H ao LEC. Dessa forma, na alcalose, a remoo de HCO3 eleva a concentrao de
H do LEC para os nveis normais.
Na acidose, os rins no excretam HCO3 na urina, mas reabsorvem todo o HCO3 filtrado e
produzem novo bicarbonato, que acrescentado de volta ao LEC. Isto reduz a concentrao de
H do LEC para os nveis normais.
Assim, os rins regulam a concentrao de H do LEC por trs mecanismos fundamentais: 1)
secreo de H, 2) reabsoro de HCO3 filtrado e 3) produo de novo HCO3.
SECREO DE H E REABSORO DE HCO3 PELOS TUBULOS RENAIS
A secreo de ons H e a reabsoro de HCO3 ocorrem em praticamente em todas as partes dos
tbulos, exceto nas pores finas descendentes e ascendentes na ala de Henle. Para cada HCO3
reabsorvido, um H precisa ser secretado.
Cerca de 80 a 90% da reabsoro de bicarbonato (e excreo de H) ocorre no tbulo proximal,
e apenas uma pequena quantidade de HCO3 flui para os tbulos distais e coletores. No ramo
ascendente espesso da ala de Henle, outros 10% do HCO3 filtrado so reabsorvidos, e o
restante da reabsoro se d no tbulo distal e no ducto coletor.

O H SECRETADO POR TRANSPORTE ATIVO SECUNDARIO NOS SEGMENTOS

TUBULARES INICIAIS
As clulas epiteliais do tbulo proximal, do segmento espesso ascendente da ala de Henle e
do incio do tbulo distal secretam H para o liquido tubular pelo cotransporte de Na-H. A
energia a secreo do H contra seu gradiente de concentrao derivada pela bomba de Na/K
ATPase. Cerca de 95% do HCO3 reabsorvido dessa maneira, sendo necessria a secreo,
pelos tbulos de cerca de 4000 mEq de H a cada dia.
O processo de secreo de H que realiza a reabsoro de HCO3 comea quando o CO2 se
difunde para as clulas tubulares ou formado pelo metabolismo das clulas epiteliais
tubulares. Sob condio da enzima anidrase carbnica, o CO2 se combina com H2O para formar
H2CO3, que se dissocia em HCO3 e H. O H secretado das clulas para o lmen tubular pelo
cotransporte de sdio-hidrogenio. Ou seja, quando um Na se move do lmen do tbulo para o
interior da clula ele se combina, primeiramente, com a protena carreadora na borda luminal
da membrana celular; ao mesmo tempo, um H no interior das clulas combina-se com a protena
carreadora. O Na se move na clula a favor do gradiente de concentrao estabelecido pela
bomba Na/K na membrana basolateral. A energia liberada pela dissipao de parte desse
gradiente move o H na direo oposta, do interior da clula para o lmen tubular. Portanto, o
gradiente de Na atravs da membrana, prove energia para o transporte do H contragradiente.
O HCO3 gerado na clula (pela dissociao do cido carbnico), ento se move a favor do
gradiente atravs da membrana basolateral pra o liquido intersticial renal e para o sangue capilar
peritubular. O resultado efetivo a reabsoro de um ion HCO3 para cada H secretado.

O HCO3 FITLRADO REABSORVIDO PELA INTERACAO COM IONS H NOS

TUBULOS
O HCO3 filtrado pelos glomrulos no pode ser reabsorvido diretamente. Em vez disso,
reabsorvido ao se combinar primeiro com o H secretado pelas clulas tubulares para formar
cido carbnico, que acaba se dissociando. O Co2 consegue se difundir facilmente pela
membrana tubular, portanto, difunde-se instantaneamente para a clula tubular, onde se
combina com agua, e por ao da anidrase carbnica, gerando nova molcula de H2CO3 dentro
das clulas. Esse novamente se dissocia formando HCO3 e H, o HCO3 se difunde ento atravs
da membrana basolateral para o liquido intersticial, sendo captado pelo sangue dos capilares
peritubulares. O transporte de HCO3 facilitado por cotransporte Na-HCO3 no tbulo proximal
e 2) troca Cl-HCO3 nos ltimos segmentos do tbulo proximal, no segmento ascendente
espesso da ala de Henle e nos tbulos e ductos coletores.
Cada vez que um H formado nas clulas epiteliais tubulares, um HCO3 tambm formado e
liberado de volta ao sangue.

HCO3 TITULADO CONTRA O H NOS TUBULOS

Como as concentraes de H e HCO3 que entram nos tbulos so quase iguais, e se combinam
para formar CO2 e H2O, se diz que ambos se titulam nos tbulos.
Como existe um pequeno excesso de H nos tbulos a ser excretado na urina, esse excesso
retirado pela urina e retira do corpo os cidos no volteis produzidos no metabolismo.
O excesso de HCO3 que no pode ser reabsorvido permanece portanto nos tbulos, e
posteriormente excretado na urina, o que ajuda a corrigir a alcalose metablica.
Na acidose, ocorre excesso de H em relao ao HCO3, causando reabsoro completa de
bicarbonato; o H em excesso passa a urina, onde tamponado nos tbulos por fosfato e amnia,
sendo posteriormente excretado como sal. Assim, o mecanismo bsico pelo qual os rins
corrigem a acidose ou alcalose a titulao incompleta de H em relao ao HCO3, levando um
ou outro a passar pela urina a ser removido do LEC.

SECREO ATIVA PRIMARIA DE H NA CELULAS INTERCALADAS DO FINAL DOS

TUBULOS DISTAIS E COLETORES
O epitlio tubular secreta H por transporte ativo primrio. Esse mecanismo ocorre na membrana
luminal da clula tubular, onde o H transportado diretamente por protena especifica, a
ATPase transportadora de hidrognio. A energia para bombear o H deriva da degradao do
ATP.
A secreo ativa primaria de H ocorre nas clulas intercaladas no final do tbulos distal e nos
tbulos coletores. O CO2 dissolvido se combina com a agua formando acido carbnico. O acido
carbnico ento se dissocia em HCO3, que reabsorvido para o sangue mais H, que secretado
para o lumen tubular por meio do mecanismo da ATPase transportadora de H. Para cada H
secretado, um HCO3 reabsorvido.
Nos tbulos proximais, a concentrao de H pode ser aumentada por apenas cerca de trs a
quatro vezes, e o pH do liquido tubular so pode ser reduzido ate 6,7, embora grandes
quantidades de H sejam secretadas por esse segmento do nefron.
Entretanto, a concentrao de H pode ser aumentada por ate 900 vezes pelos tbulos coletores.
Isso diminui o pH do liquido tubular para cerca de 4,5 que o limite mnimo do pH que pode
ser atingido nos rins normais.

A COMBINAAO DE EXCESSO DE H COM TAMPOES FOSFATO E AMONIA NO

TUBULO GERA NOVO HCO3
Quando a quantidade de H secretado para o liquido tubular maior que a quantidade de HCO3
filtrado, apenas pequena parte do H em excesso pode ser excretada sob a forma inica na urina.
A razo disso que o pH mnimo da urina de cerca de 4,5, correspondendo a concentrao de
H de 0,03 mEq/L. Assim, para cada litro de urina formada, um mximo de apenas 0,03 mEq de
H pode ser excretado.
A excreo de grandes quantidades de H na urina feita, combinando-se H com tampes no
liquido tubular. Os tampes mais importantes so o tampo fosfato e o tampo amnia. Outros
so o urato e o citrato.
Quando ocorre excesso de H na urina, ele se combina com outros tampes que no o HCO3,
resultando na gerao de novo HCO3, que tambm pode entrar no sangue. Assim, quando
ocorre excesso de H no LEC, os rins no s reabsorvem todo o HCO3 filtrado, com tambm
geram HCO3, ajudando assim a repor o HCO3 perdido do LEC na acidose.

O SISTEMA TAMPAO FOSFATO TRANSPORTA O EXCESSO DE H PARA A URINA E

GERA NOVO HCO3
O H secretado em razo da dissociao do cido carbnico. Enquanto houver excesso de HCO3
no liquido tubular, grande parte do H secretado combina-se com HCO3. Entretanto, quando
todo o HCO3 tiver sido reabsorvido e no estiver mais disponvel para combinar-se com H,
qualquer excesso de H pode se combinar com HPO4 ou outros tampes tubulares. Depois que
o H se combina com HPO4 para formar H2PO4, pode ser excretado como um sal de sdio
(NaH2PO4), carreando H em excesso.
Sempre que um H secretado no lumen tubular se combinar com tampo que no o HCO3 ao
sangue, o efeito liquido a adio de novo HCO3 ao sangue. Esse um dos mecanismos pelos
quais os rins so capazes de recompor as reservas de HCO3 do LEC.

EXCRECAO DE H EM EXCESSO E GERACAO DE NOVO HCO3 PELO SISTEMA

TAMPAO AMONIA
O segundo sistema tampo no liquido tubular composto pela amnia (NH3) e pelo ion amnio
(NH4). O ion amnio sintetizado a partir da glutamina, que se origina do metabolismo de
aminocidos no fgado. A glutamina liberada para os rins transportada pelas clulas epiteliais
dos tbulos proximais, do segmento ascendente espesso da ala de Henle e dos tbulos distais.
Uma vez dentro da clula, cada molcula de glutamina metabolizada em series de reaes que
no final formam dois NH4 e dois HCO3. O NH4 secretado para o lumen tubular por
mecanismos de cotransporte em troca de sdio, que reabsorvido. O HCO3 transportado
atravs da membrana basolateral em conjunto com o Na reabsorvido para o liquido intersticial,
e captado pelos capilares peritubulares. Assim, para cada molcula de glutamina metabolizada
no tbulo proximal, dois NH4 so secretado na urina e dois HCO3 so reabsorvidos no sangue.
O HCO3, gerado por este processo constitui um novo bicarbonato.
Nos tbulos coletores, o H secretado pela membrana tubular para o lumen, se combina com
NH3 para formar NH4, que ento excretado. Como a membrana luminal menos permevel
ao NH4, uma vez o H tenha reagido com NH3 para formar NH4, o NH4 fica no lumen e
eliminado na urina. Para cada NH4 excretado, um novo HCO3 gerado e adicionado ao sangue.

O aumento da concentrao de H no LEC estimula o metabolismo renal da glutamina e aumenta

a formao de NH4 e novo HCO3 para serem usados no tamponamente de H; a queda na
concnetracao de H tem o efeito oposto.
Sob condies normais, a quantidade de H eliminada pelo sistema-tampao amnia
responsvel por cerca de 50% do acido excretado e 50% do novo HCO3 gerado pelos rins.

QUANTIFICANDO A EXCRECAO ACIDOBASICA RENAL

A excreo de bicarbonato calculada como debito urinrio multiplicado pela concentrao
urinaria de bicarbonato.
A quantidade de novo bicarbonato acrescentada ao sangue a qualquer momento, igual a
quantidade de H secretada restante no lumen tubular com os tampes urinrios no bicarbonato.
Na acidose, a excreo efetiva de acido aumenta bastante, principalmente por causa da excreo
elevada de ion amnio, removendo assim acido do sangue. Na acidose ocorre adio efetiva de
bicarbonato de volta ao sangue enquanto mais NH4 e acido urinrio titulavel so excretados.
Na alcalose, a excreo de acido titulavel e NH4 cai a zero, enquanto a excreo de HCO3
aumenta. Portanto, na alcalose ocorre excreo efetiva negativa de acido. Isto significa que
ocorre perda efetiva de HCO3 no sangue e que nenhum HCO3 gerado pelos rins.

REGULACAO DA SECRECAO TUBULAR RENAL DE H

Sob condies normais, os tbulos renais devem secretar pelos menos H suficiente para
reabsorver quase todo o HCO3 que filtrado, e, ainda, H suficiente para ser excretado como
acido titulavel ou NH4, o que efetivamente retira do liquido extracelular os cidos no volteis
produzidos todos os dias pelo metabolismo.
Na alcalose, a secreo tubular de H reduzida o bastante para que ocorra reabsoro mnima
de HCO3, permitidno que os rins aumentem a excreo de HCO3. Nessas condies, o acido
titulavel e a amnia no so excretados porque no existe H disponvel para se combinar com
tampes no bicarbonato, portanto, no h novo HCO3 acrescentado a urina na alcalose.
Os estmulos mais importantes para aumentar a secreo de H pelos tbulos na acidose so: 1)
aumento da PCO2 do liquido extracelular na acidose respiratria e 2) aumento da concentrao
do H no LEC (menos pH) na acidose respiratria ou metablica.
A PCO2 elevada aumenta a PCO2 das clulas tubulares, causando o aumento da formao de
H nessas clulas, o que por sua vez estimula a secreo de H.

Tanto na acidose respiratria quanto a metablica causam uma diminuio na proporo de

HCO3 para H no liquido tubular renal. Como consequncia, ocorre excesso de H nos tbulos
renais, causando reabsoro completa de HCO3 e ainda deixando H disponvel para combinar-
se com os tampes NH4 e HPO4 na urina. Assim, na acidose, os rins reabsorvem todo o HCO3
filtrado e contribuem para a formao de novo HCO3 atraves da formao de NH4 e acido
titulavel.
Na acidose metablica, ocorre excesso de H em relao a HCO3 no liquido tubular basicamente
devido a menor filtrao de HCo3. As compensaes primarias incluem aumento na taxa de
ventilao, que reduz a PCO2, e compensao renal, que, ao acrescentar novo bicarbonato ao
LEC, contribui para minimizar a queda inicial na concentrao de HCO3 extracelular.
Na acidose respiratria, o excesso de H no liquido tubular deve-se principalmente ao aumento
da PCO2 do LEC, que estimula a secreo de H (reduz o pH). A resposta compensatria
aumento do HCO3 do plasma, causado pela adio de novo HCO3 ao liquido extracelular pelos
rins. O aumento do HCO3 compensa o aumento na PCO2, contribuindo assim para o retorno
do pH plasmtico ao normal.

A alcalose ocorre devido ao aumento da proporo de HCO3 para H no liquido tubular renal.
O efeito o excesso de HCO3 que no pode ser reabsorvido pelos tbulos e portanto excretado
na urina. Assim, na alcalose, o HCO3 removido do LEC por excreo renal, o que faz o
mesmo efeito de se acrescentar H ao liquido extracelular.
Na alcalose respiratria, ocorre aumento no pH do LEC e queda da concentrao de H. A causa
da alcalose a diminuio da PCO2 plasmatica causada por hiperventilcao, que gera queda da
secreo de H pelos tbulos renais. A diminuio da secreo de H reduz a quantidade de H no
liquido tubular renal. Por conseguinte, o HCO3 que no reage com o H no reabsorvido e
excretado na urina, resultando em reduo da concentrao plasmtica de HCo3 e correo da
alcalose. Dessa forma, a resposta compensatria a reduo primaria da PCO2 na alcalose
respiratria a reduo na concentrao plasmtica de HCO3 pela maior excreo de HCo3.
Na alcalose metablica, ocorre aumento do pH plasmtico e reduo da concentrao de H. a
causa da alcalose metablica, entretanto, o aumento da concentrao de HCo3 no LEC. Isso
parcialmente compensado por reduo na frequncia respiratria, o que aumenta a PCO2 e
contribui para retornar o pH do LEC ao normal. Alm disso, o auemtno da concentrao de
HCO3 no LEC leva a aumento da carga filtrada de HCo3, que por sua vez gera excesso de
HCO3 em relao ao H secretado no liquido tubular renal. O excesso de HCO3 no liquido
tubular no pode ser reabsorvido porque no existe H para reagir e ento excretado na urina.
Dessa forma, na alcalose metablica, as compensaes primairas so diminuio da ventilao,
o que aumenta a PCO2 e maior excreo renal de HCO3, que contribui para compensar o
aumento inical da concnetracao de HCO3 no LEC.

Acidose metablica: vmitos, diarreia e ingesto de cidos.

Alcalose metablica: ingesto de diurticos e excesso de aldosterona.
cidose respiratria: obstruo das vias reas, como enfisema;
Alcalose respiratria: causa por hiperventilacao excessica, ou altitude elevada.