Bromato de potasio toxicologa

Universidad San Carlos De Guatemala

Facultad De ciencias qumicas y farmacia
Escuela de Qumica Farmacutica
Departamento de Anlisis aplicado
Toxicologa

I. GENERALIDADES

1.1. Estructura

1.2. Caractersticas fsico qumicas

Caractersticas fsicas: cristales blancos o grnulos blancos Punto de ebullicin: se descompone a

370c.
Punto de fusin: 350c.
Densidad a 20c: 3.27 g/cm3
Solubilidad de agua: 133 g/litro a 40c
498 g/litro a 100c
(Windholz,1983)

1.3. Toxicidad

En nios, la dosis txica estimada de bromato de potasio es de 240 mg/kilogramo. En adultos se

observaron graves casos de intoxicacin con ingesta que vara desde 12 a 50 gr: de los cuales una
gran cantidad de intoxicados murieron entre los 3 y los 5 das posterior a la exposicin, Las dosis
letales en humanos adultos varan de 400 a 500 mg/kg de peso. (Kurokawa & et al., 1990)

II. TOXICODINMICA

Se han postulado dos mecanismos toxicolgicos como responsables de la intoxicacin con bromato
de potasio:

La degradacin a cido hidrobrmico en el estmago, que determina irritacin

gastrointestinal.
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La capacidad fuertemente oxidante de los bromatos que facilita su penetracin en las
membranas biolgicas, y contribuye a sus efectos txicos a nivel renal y tico. La sordera
puede ser secundaria a la degradacin de las clulas ciliares externas de la cclea. A nivel
renal puede provocar necrosis tubular con edema intersticial. (normas). La oliguria y la
anuria puede ser secundaria a la deplecin del volumen intravascular y la dilatacin
perifrica. Este fenmeno puede ser causado por el derrame, escape o fuga capilar o
posiblemente a la disminucin del tono vasomotor. (Fujie & et al., 1984)

III. TOXICOCINTICA

El bromato de potasio es absorbido rpidamente desde el tracto gastrointestinal hacia la circulacin,

donde se distribuye en los tejidos corporales apareciendo inalterado en el plasma es metabolizado
a bromuro en el hgado mediante el proceso de reduccin similar al de los radicales libres por medio
del glutatin, aunque solo cantidades pequeas parecen ser reducidas de esta manera.
(Lichtenberg, Zeller, Gatson , & Hurley, 1998)

La forma de bromuro se encuentra principalmente en el rin, pncreas, intestino delgado. As

mismo se sabe que el bromato tambin puede ser metabolizado a acido bromhdrico mediante una
reaccin con el cido clorhdrico del estmago. Su excrecin es principalmente en la orina como
bromato y bromuro, sin embargo se ha reportado que pequeas concentraciones se pueden
eliminar por las heces.

En estudios invitro se ha sido reportado concentraciones pico de aproximadamente 150 mcg/ml ,

despus de la ingestin de 10 a 12 gr de bromato/dl. As mismo se encontr que el volumen de
distribucin del bromuro es de 0.24 L/kg. (Kutom & Et al., 2000)

IV. MANIFESTACIONES CLINICAS

Los signos y sntomas por aparatos son los siguientes:

Aparato auditivo: Tinnitus y prdida de la audicin sin prdida de la funcin vestibular de

comienzo rpido y de evolucin irreversible, que es ms frecuente en pacientes adultos
(85%) que en nios. El comienzo de la sordera ocurri dentro de las 4 a 16 horas en
pacientes adultos y dentro de los 7 das a 3 meses en dos nios
Aparato cardiovascular: hipotensin es bastante comn y miocarditis ha sido reportada
Aparato respiratorio: puede ocurrir depresin respiratoria, hipo persistente puede ser
notado, as como taquidnea y edema pulmonar.
Sistema Nervioso: depresin sensorial, letargo y coma pueden ocurrir. En nios se suele
observar transitoria inquietud previo al estado de apata y se a observado vrtigo
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Aparato gastrointestinal: Nauseas, vmitos severo dolor abdominal y diarrea ocurren
despus de 1.5 a 2 horas post ingestin. Estos efectos han sido atribuidos a la accin custica
del cido brmico y del bromuro producidos por la accin del cido clorhdrico del estmago
sobre el ion bromato, Las afecciones del aparato digestivo no dejan secuelas
gastrointestinales a largo plazo, asi mismo tambin se ha reportado edema heptico.
Aparato genitourinario: la falla renal es una manifestacin frecuente en la sobredosis, y
puede ser causa de muerte en el hombre y en animales Es aparentemente debida a la
accin nefrotxica del bromato y generalmente se desarrolla en forma insidiosa entre los 3
y 7 das y puede ser irreversible. Comienza 2 a 3 das siguiendo a la ingestin, puede persistir
durante 3 semanas y puede ser irreversible Acetonuria, albuminuria y hematuria pueden
estar presentes. Alteracin de la funcionabilidad renal debido a la esclerosis glomerular y la
fibrosis intesticial. En intoxicaciones graves en nios, oliguria o anuria fue observada
durante el primero y segundo da, pero la formacin de orina reapareci espontneamente
sobre el 3er y 4to da.
Hematolgicos: hemlisis y trombocitopenia han sido descriptas; Anemia y disminucin de
la hemoglobina fueron descriptas. La metahemoglobinemia no ha sido reportada en
humanos ni en perros, pero ha sido observada en cerdos de guinea.
Efectos psiquitricos: se ha reportado esquizofrenia.
Carcinogenicidad: No hay reportes de carcinogenicidad en humanos.

V. DIAGNOSTICO

El diagnostico no se dispone de mtodos para la confirmacin diagnstica, se realiza por descarte

epidemiolgico con el alimento consumido y por medio del cuadro clnico compatible con el
manifestado en intoxicacin con bromuro de potasio. Sin embargo se puede disponer de un anlisis
de alimentos y otras muestras si se sospecha intoxicacin para determinar la principia del Bromato
de Potasio en los alimentos consumidos.

VI. TRATAMIENTO

El tratamiento se recomienda los siguientes procedimientos, para el tratamiento por intoxicacin

con bromato de potasio:

Lavado gstrico con bicarbonato de sodio al 2% para prevenir la transformacin a cido

hidrobrmico. Su eficacia no est probada y slo existen referencias anecdticas. Si bien la
alcalinizacin del estmago puede prevenir la conversin de bromato a cido brmico
porque esta es una reaccin pH dependiente. El lavado gstrico est contraindicado si hay
coma o convulsiones.
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Solucin de carbn activado al paciente por va oral. Si el paciente esta imposibilitado de
administracin va oral, no se recomienda dicho tratamiento.
Tiosulfato de sodio: se lo considera una propuesta razonable para el tratamiento precoz de
cuadros txicos con significativo potencial mortalidad. La dosis recomendada (adultos y
nios): 100 a 500 ml de solucin al 1 % por goteo endovenoso 0.2 a 1 ml/kg 10 a 50 ml
al 10% por va endovenosa durante 30-60 minutos. No administrarlo por va oral (en
contacto con el cido clorhdrico del estmago puede formar cido sulfdrico, muy txico.
Por ltimo se debe mantener controlado la deshidratacin, shock, y alteraciones
electrolticas y del medio interno. Puede ser necesario corregir hipotensin, convulsiones
(con diacepn), etc.
Hemodilisis y dilisis peritoneal: Debido a que el bromato est presente en forma
relativamente estable en el plasma la hemodilisis y la dilisis peritoneal pueden constituir
un tratamiento satisfactorio. Estos procedimientos no aumentan la eliminacin del bromato
pero pueden ser necesarios para la falla renal que no revierte en 48 horas y para corregir la
acidosis metablica que no responde a otros tratamientos. Evaluar administrar oxgeno y
realizar exanguineotrasfusin.
(Fernandez , Buteler, Diaz, Gait , & Mezzano, 2000)

Bibliografa
(s.f.).
Fernandez , R., Buteler, R., Diaz, B., Gait , N., & Mezzano, M. (2000). Intoxicacin con bromato de
potasio . Toxicologia de Argentina .
Fujie, M., & et al. (1984). Metabolism of potassium bromate in rats. Chemosphere, 1207-1212.
Kurokawa, Y., & et al. (1990). Toxicity and carcinogenicity of potassium bromate. Environmental
health perspectives, 309-3015.
Kutom , A., & Et al. (2000). Bromate intoxication . American Journal of Kidney dissease , 84-86.
Lichtenberg, R., Zeller, W., Gatson , R., & Hurley, R. (1998). Bromate poisoning. MedHub scape,
114-117.