PHYSIOLOGIE

CARDIAQUE
Sommaire :
1- LECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE

2- CYCLE CARDIAQUE (rvolution cardiaque)

3- DEBIT CARDIAQUE

4- CIRCULATION CORONAIRE
5- REGULATION DE LA TENSION ARTERIELLE

Dr. BADIS
Ceci est un travail personnel fait de rsum de cours de physiologie bas sur les cours de
la facult de mdecine de Constantine et conforme au programme de rsidanat de
Constantine

Les cours sont structurs avec deux marges pour ceux voulant ajouter des notes (marge
latrale gauche et marge en bas)

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 LECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE
Anatomie-physiologie cardiaque
Le cur est constitu de deux tissus : Ts myocardique proprement-dite (muscle stri), Ts nodal (fait de
cellules pacemaker avec les voies de conduction de l'influx nerveux)
A/ Tissu myocardique (activit contractile) :
- assure la transmission synchrone de l'activit lectrique
- contient : rticulum sarcoplasmique (transverse et longitudinale), mitochondries et myofibrilles
- les mouvements valvulaires sont gnrs par :
la diffrence de pression entre le ventricule et l'oreillette
mise en tension des piliers et codages par dplac+ intra-cavitaire du sang chaque phase du cycle
B/ le tissu nodal : activit automatique, excitabilit et la conduction
1) Composition :
- Nud sinusal (NKF) : situes la paroi postrieure de l'oreillette droit (gnre l'automatisme donc
reprsente le pacemaker : contrle la FC et assure un rythme rgulier)
- Nud auriculo-ventriculaire (NAT) : situs dans la cloison inter-ventriculaire
- Faisceaux de His et rseau de Purkinje : reprsentent les voies de conduction
2) Cellules de tissus nodal :
- rares lments cellulaires contractiles
- petit diamtre pour le nud sinusal et le nud auriculo ventriculaire
- pas de disques intercalaires ni de systme tubulaire transverses
- contient rticulum sarcoplasmique peu dvelopp avec mitochondrie rares
- contient de rares myofibrilles avec glycogne abondant
3) Innervation (SNA) :
a) Systme sympathique :
- rgule l'activit contractile et l'activit lectrique
- innerve le nud sinusal, le nud auriculo ventriculaire et le myocarde (oreillette et ventricule)
b) systme parasympathique :
- rgule l'activit lectrique seulement
- innerve le nud sinusal, le nud auriculo-ventriculaire et l'oreillette droit
Potentiel d'action (PA) :
Rsulte de la perturbation de distribution ionique entre l'intra et extracellulaire
A/ PA des cellules myocardique :
- la fibre musculaire myocardique est une fibre rponse rapide (de nature sodique)
- le potentiel de repos (PR) -85 - 90 mv, maintenu grce la permabilit membranaire aux K +
- pas de dpolarisation diastolique lente (DDL) spontane donc il est dpourvu d'automatisme spontan
- a une phase 2 longue (entre massive du Ca2+ suite la libration du Ca2+ par le rticulum
sarcoplasmique d'o contraction musculaire avec augmentation de lefficacit de la contractilit)
B/ PA des cellules du tissu nodale :
1) fibres rponse rapide : voie de conduction (faisceaux de His et rseau de Purkinje)
- phase 0 : ouverture du canal Na rapide (responsable de la rapidit de la conduction) ds que le potentiel
membranaire atteint -55 mV dpolarisation
- phase 4 : DDL par instabilit ionique (PR instable) donc entr du K+ qui va engendrer lautomatisme
- potentiel diastolique Max (PDM) est situ -90 mV
2) fibres rponses lents : nud sinusal et nud auriculo ventriculaire
- phase 0 : caractrise par l'ouverture du canal calcico-sodique - 40 mv
- pas de phases 1 et 2
- la pente de DDL est plus rapide par entre d'ions Ca2+ surtout
- l'cart entre le PDM situs -60 mv et le potentiel liminaire (PL) situ - 40 mv est plus rduit
- la constante du temps est relativement courte
- dites rponse lente parce que le PL est situ -40 mv (priode o le canal Na rapide est ferm)
 Automatisme
- c'est la facult de se dpolariser spontanment et rythmiquement donc engendre une PA
- Il concerne toutes les cellules du TS nodal et prend naissance au niveau du NS
- correspond la phase 4 des cellules du TS nodal (pente de DDL spontan)
- ces cellules sont appeles cellules pacemaker rythme intrinsque propre S/contrle de SNA
- frquence de pulsation variable : NS 120 140 puls/mn, vers 70 puls/mn par SN parasympathique
Nud auriculo-ventriculaire de 30 40 puls/mn
Faisceaux de His de 20 30 puls/mn
- le nud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His constitue des cellules pacemaker latentes
Conduction (Fx de His + Rx de Purkinje)
A/ vitesse de conduction (VC): dpend de facteur anatomique et facteurs lectrophysiologique
1) facteur anatomique :
a) diamtre de fibre : + le diamtre est grand plus la vitesse de conduction est lev
- vitesse de conduction dans le Rx de Purkinje est suprieure celle dans les cellules myocardique
b) type de jonctions :
- disques intercalaires et nexus ont une faible rsistance lectrique donc VC importante
- retrouv surtout au niveau rseau de Purkinje et le faisceau de His
c) dispositions gomtriques des fibres :
La convergence vers une grosse fibre facilite la conduction (phnomne de sommation spatiale)
2) facteurs lectro-physiologiques (loi de Weidmann) :
- plus le PM des cellules nodales conductrice est ngatif plus la vitesse de conduction est importante
- tout facteurs dplace le potentiel seuil vers la valeur la plus ngatif augmente la VC et vice versa
B/ Particularit de conduction dans le NAV : vitesse de conduction plus faible lie :
- petite cellules donc rsistance importante
- nombre faible de nexus et trs faible de desmosome donc rsistance plus leve
- nature calcique de PA avec ascension lente de la phase 0 par entre de courant calcico-sodique lent
* NAV : joue l'action d'un filtre (synchronise la transmission entre l'tage ventriculaire et auriculaire)
C/ Particularit de conduction dans Rx de Purkinje : VC trs leve (1,5 4 m/s)
- fibres de gros diamtre avec nombre important de nexus et de desmosomes donc rsistance faible
- assure la transmission presque immdiate de la dpolarisation toute l'tage ventriculaire
D/ Particularit de conduction dans le myocarde : rapide et se fait de l'picarde vers l'endocarde
Excitabilit et priode rfractaire (PR)
- d l'inactivation des canaux ioniques Na et Ca2+, et responsable de limpossibilit de ttaniser le cur
A/ PR absolue : - impossibilit d'obtenir un nouveau PA quelque soit l'intensit du stimulus
- situes entre le dbut du PA et la moiti de la phase 3
B/ PR relative : - il y a dbut de la rponse -50 mV
- ncessite des stimulations supraliminaires intenses
lectrophysiologie cardiaque et SNA
- le SNA contrle : excitabilit, la conduction et la contractilit
- agit sur la DDL, la PDM et le potentiel liminaire
- agit par substance circulant dans le sang (mdiateur, Hne et drogue) et aussi par la temprature
A/ SN sympathique :
* mdiateurs : adrnaline et noradrnaline (agit sur les Rcp 1, inhib par les bloquant cardio-slectif)
* Effets : - augmente la vitesse de dpolarisation diastolique DDL
- chronotope positif surtout sur Rcp 2+ ; donc il augmente la frquence
- bathmotrope positif donc augmente excitabilit
- dromotrope positif donc diminuer le temps de conduction et augmente la VC
- inotrope positif surtout sur le Rcp 1 ; il augmente donc la contractilit
B/ SN parasympathique :
* mdiateur : actylcholine (agit sur des Rcp muscariniques, inhib par l'atropine)
* Effets : - augmente le PDM et diminue la vitesse DDL
- chronotrope ngatif, bathmotrope ngatif et dromotrope ngatif
 CYCLE CARDIAQUE (rvolution cardiaque)
Dfinition
- srie de phnomnes lectriques et mcaniques qui se rptent de faon priodique
- analogue 2 pompes fonctionne cte cte S/rgime diffrent de P, donc il y a lgre asynchronisme
entre le cur droit et le cur gauche de 0,02 0,04 secondes
- existence d'intervalle lectromcanique (phases lectriques prcdent la phase mcanique)
- fonctionnement cardiaque continu consommation d'nergie importante
Moyens dtude
- cardiogramme apexien
- KT cardiaque droite et gauche
- chocoeur
- phonocardiographie
- ECG
tude chronologique des variations de P, V3, activit lectrique et bruits cardiaques

A/ systole auriculaire : comporte trois phases :

1) contraction pr-iso-volumtrique :
* droulement : mise en tension ventriculaire avec des P et fermeture des valves auricul-vent
* ECG : correspond au dbut du QRS segment 2 (dbut de la dpolarisation ventriculaire)
2) contraction iso-volumtrique : le ventricule se contracte volume constant :
* droulement :
- fermeture de la valve mitrale donc la cavit ventriculaire est close
- augmentation de la P ventriculaire mais elle reste infrieure la P d'jection ou la pression Ao
* ECG : correspond la fin du QRS segment 3
3) phase d'jection :
* droulement :
- de P ventriculaire qui devient > la P Ao (P d'jection) ouverture des sigmodes avec de PAo
- comporte 2 phases :* phase d'jection rapide de 250 ms o la P ventriculaire est suprieure la P Ao
* phase d'jection lente par inertie du sang
* ECG segment ST avec l'onde T correspond la repolarisation ventriculaire segment 4
B/ diastole ventriculaire : comporte 2 phases :
1) phase de relaxation iso-volumtrique
* droulement :
- toutes les valves sont fermes donc le volume est constant
- diminution de la P ventriculaire qui devient infrieure la P auriculaire d'o ouverture des valves AV
* ECG : correspond la ligne Isolectrique juste aprs l'onde T, c'est le segment 5
2) phase de remplissage ventriculaire :
a- remplissage rapide :
* droulement : suite louverture des valves AV ds que la P auriculaire devient > la P ventriculaire
* ECG : la ligne isolectrique prcdent l'onde P segments 6
b- remplissage lente :
* droulement : remplissage bas dbit avec P ventriculaire suprieure la PAo (pression d'jection)
* ECG : la partie de la ligne isolectrique juste avant l'onde P segment 7
c- phase de remplissage actif (systole auriculaire) :
* droulement : contraction auriculaire + passagre de P auriculaire le sang se chasse dans le ventricule
* ECG : onde P segment 1 (dpolarisation auriculaire)
 Bruits cardiaques

* Rsulte de :
- claquement d'ouverture ou la fermeture des valves
- mouvements du sang
- la contraction des cavits cardiaques
A/ B1 (bruit de basses frquences) :
* Foyer : mitral (la pointe du cur ou l'apex)
* Mcanisme :
- fermeture des 2 valves AV (mitrale et tricuspide) 2 composantes de haute FR et de haute amplitude
- systole auriculaire + contraction iso-V3 et coulement du sang 2 composantes de faible FR et amplitude
B/ B2 (bruit de haute frquence) :
* Foyer : aortique et pulmonaire (2e espace intercostal droit ou gauche)
* Mcanisme : fermeture des sigmodes Ao et pulmonaires 2 composantes de haute frquence
C/ B3 :
* Foyer : pointe du Cur chez sujet jeune et le cardiopathe
* Mcanisme : rsulte de remplissage rapide composante de basse frquence et amplitude
D/ B4 : Il correspond la contraction auriculaire donc il est pathologique
Souffle
* Origine : rsulte de la turbulence de l'coulement sanguin au niveau des :
- rtrcissements orificiels ou vasculaires
- bifurcation vasculaire
* niveau du turbulence : apprci par le nombre de Reynolds (Re)
Re = / {V= vitesse dcoulement, d = diamtre du Vx, = viscosit)
Travail mcanique (courbe de P/V3 ou diagramme de Wigger)
* Cycle dbute juste avant la contraction iso-V3 lorsque la P tl-diastolique est gale 12 mmHg
* Contient plusieurs phases :
Phase 1 contraction iso-V3 : le V3 constant, et la P augmente jusqu' l'ouverture de la valve Ao
environ 70 mmHg
Phase d'jection rapide : le volume diminue et la pression augmente jusqu' environ 140 mmHg
Phase 3 phases jection lente : le V3 diminue ainsi que la P la fin jusqu' environ 90 mmHg puis
fermeture des valves Ao
Phase 4 relaxation iso-V3 : diminution de la P jusqu' l'ouverture de mitral environ 10 mmHg Alors
que le volume est constant
5 et 6 : V3 augmente et la P diminue jusqu'au point de Diastasis puis la P et le V3 augmente avec
fermeture des valves mitrales
* Travail ventriculaire : donc correspond la surface enclos par la boucle P/V3
 DEBIT CARDIAQUE
Dfinition
- V3 du sang ject par chaque ventricule (VES) par unit de temps (rapport la mn) : Qc = VES x FC
- Le Qc gauche doit tre suffisant pour que l'oxygne atteigne toutes les cellules du corps
- S'adapte instantanment toutes les situations physiologiques
Mthodes de mesures
A/ principe de Fick directs l'O2 : la mesure se fait dans les conditions stationnaire
Qc = VO2/ DAVO2 {DAVO2 (diffrence artrio-veineuse en O2) = CaO2 - CvO2}
Qc = PAS PAD / RPT
B/ les techniques de dilution :
1- mthode de Stewart Hamilton en utilisant le vert dindocyanine
2- substances radioactives tel l'iode131 et Krypton85
3- embole froid
Valeur du dbit cardiaque :
A/ l'tat stable :
- Qc = 5,5 +- 1 l par minute
- si rapporter la surface corporelle il reprsente lindex cardiaque (IC) : IC = Qc / Sce corporelle
- Ic = 3,3 +/- 0,3 l par mn/m de la Sce corporelle
B/ Variations physiologiques du Qc :
1- Augmentation : se fait lors :
- grossesse (2me au 6me mois)
- dcubitus et anxit
- environnement chaud et la fivre : par dilatation veineux d'o augmentation du retour veineux
- digestion : Qc augmente de 30 % avec redistribution sanguin vers le tube digestif
- Altitude : tachycardie + hyperventilation Rx par stimulation des chmoRcp par l'hypoxie ( de PAO2)
- Exercice musculaire par : * de la pr-charge ( de FC + Veino-constriction par stimula sympathique)
* de la post-charge par dilatation vasculaire et sphinctrien pr-capillaire
* augmentation de linotropisme
2- Diminution :
- passage en orthostatisme
- avec l'ge partir de l'adolescence
- fin de grossesse
Rgulation du dbit cardiaque (Qc = VES x FC)
A/ rgulation de la FC :
1- facteurs influenant le rythme sinusal :
a) Facteurs nerveux : SN surtout -adrnergique (acclrateur), SN para (freinateur)
b) facteurs hormonaux : Hne thyrodiens et les catcholamines
c) facteurs mtaboliques : augmentation de la temprature, la digestion
2- Importance la frquence cardiaque :
- laugmentation isol de FC ne s'accompagne pas obligatoirement d du Qc sauf si VES est stable o ;
- Si augmentation de FC associe avec l de la contractilit ou de pr-charg ou une de la
post-charge du Qc
- dans les conditions physiologiques toute de FC saccompagnent d de la contractilit du Qc
B/ Rgulation du VES :
1- Rgulation de la pr-charge :
a) Dfinition :
- Reprsente le degr d'tirement du muscle cardiaque (c'est la longueur de repos des cardiomyocytes)
- dtermin par le volume tl-diastolique (VTD) qui dpend de la P tl-diastolique (P de remplissage)
et de la compliance ventriculaire diastolique
- Dtermine la force de contraction ventriculaire (force d'jection)
b) Facteurs cardiaques de rgulation :
* pression auriculaire droite :
- reflte la pression tl-diastolique du ventricule
- dpend de : la volmie, la compliance, la post-charge
* Systole auriculaire :
Schma de Guyton :

- plus la P auriculaire drte (Pad) plus le remplissage de la force de la contraction du Qc

- l de la Pad s'accompagne d'une de retour veineux qui s'annule quand Pad atteint 7 mmHg
- le point A reprsente l'quilibre entre le Qc et retour veineux fonctionnement normal du cur
Loi de Starling :
- la force de contraction ventriculaire ; donc le VES dpend de la longueur initiale de la fibre musculaire
(pr-charge) : plus la longueur du repos augmente plus force de contraction augmente
Fraction djections (Fe) :
-c'est le rapport entre le VES et le V3 tl-diastolique (VTD = VES + VR ou VTS)
- gal environ 54 64 %
c) Facteurs extracardiaques :
* facteur d'augmentation du dbit cardiaque :
- augmentation de volume sanguin total
- la veino-motricit qui augmente le retour veineux
- la pompe musculaire qui augmente aussi le retour veineux
* facteurs de diminution de dbit cardiaque :
- la position du corps (orthostatisme) par la diminution du retour veineux
- augmentation de la pression intra-thoracique
- augmentation de la pression intra-pricardique
2- Rgulation de la contractilit :
a) Dfinition :
- force de contraction intrinsque indpendante des conditions de charges
- reprsente la vitesse de raccourcissement d'lments contractiles
- exprime l'activit ATPasique de la myosine
- dpend de la [Ca2+] en intra cellulaires qui joue un rle important dans la dpolarisation et la formation
de ponts actine myosine plus la [Ca2+] augmente plus la contractilit augmente
- la quantit du Ca2+ dlivr aux protines contractile dtermine le degr de raccourcissement de la fibre
musculaire et donc le VES
b) Paramtres de la contractilit :
- la fraction d'jection du ventricule gauche
- les variations de P ventriculaire en fonction du temps pendant la contraction iso-V3 (dp/dt)
c) Rgulation nerveuse :
* Fact inotrope + : catcholamines, angiotensine 2, Ca2+, stimulation sympathique -adrnergique
- augmente la vitesse d'ascension de la pression pendant la contraction iso-volumtrique
- augmente la vitesse d'jection au niveau de l'aorte
- diminue la dure de la systole
* Fact inotrope ngatifs : acidose, K+, hypoxie, actylcholine, btabloquant
3- Rgulation de la post-charge :
- Ensemble des rsistances que doit vaincre le VG pendant l'jection ensemble des P qui s'opposent
l'ouverture des valves Ao et pulmonaires tension paritale superficielle
- dfinie par l'impdance artrielle
- compos de :
* force d'inertie de l'acclration de la masse sanguine (Inertance)
* forces capacitives (capacitance) : cest la distensibilit ou la compliance ou l'lasticit des parois Ao
* forces rsistives : vasomotricit artrielle et viscosit sanguin
- plus la post-charge augmente plus le Qc diminue par diminution de la VES
- elle est rgule par :
* SN sympathique qui augmente la post-charge par vasoconstriction
* SN parasympathique qui diminue la post-charge
 La circulation coronaire :
I/valeur et caractristiques du dbit sanguin coronaire (DSC) :
- le dbit sanguin coronaire normal = 250 ml/mn (environ 5 % du dbit cardiaque) donc il est trs lev
car la consommation myocardique de l'oxygne trs lev (MVO2 leve)
- Lextraction maximum de lO2 se fait au niveau du myocarde (la DAVO2 la plus large de l'organisme)
- MVO2 = DSC x DAVO2 (diffrence artrio-veineuse en O2) est gale environ 11 ml par min/100 g du
cur (reprsente environ 13 % de la VO2 de l'organisme)
- DSC mesur par : principe de Fick directs l'O2, la radio-isotope, la thermorgulation
II/ Rgulation du DSC :
A/facteurs mcaniques :
* DSC dpend de la pression de perfusion et des rsistances l'coulement :
- DSC = diffrence de pression / les rsistances ;
Diffrence de pression ou P = P de perfusion, reprsente par la diffrence entre la P Ao et la P aur dte)
R = rsistances coronaires totales (R1 + R2 + R 3)
* DSC n'est pas uniforme dans toute l'paisseur de la paroi myocardique ; il est trs surtout au VG
1-diffrentes rsistances et facteurs de rgulation :
*rsistance R1 :
- rsistance visqueuse de base, c'est la plus minime
- c'est la rsistance pendant la diastole lorsque le lit vasculaire est totalement dilat
- elle est constante quel que soit le cas de figure
*rsistance R2 :
- c'est la + importante (4 5 fois > R1), variable et dpend de l'autorgulation MTB (seule adaptable)
- plus faible dans les couches s/endocardiques (pendant la systole ou en diastole) pour augmenter le dbit
diastolique afin de compenser la diminution de dbit systolique endocardique
*rsistance R3 :
- c'est une rsistance extrinsque lie la tension intra-myocardique (compression myocardique des Vx)
- trs leve en systole et ngligeable pendant la diastole
- n'a pas la mme valeur dans toute l'paisseur myocardique (+ leve au niveau de l'endocarde par
rapport l'picarde) par ingalit de tension intra-myocardique
NB : malgr la compensation des R3 endocardique par de R2 endocardique, R systoliques
endocardiques restent leves que les R systoliques picardiques ; donc le DSC endocardique est plus
faible que le DSC picardique, et a explique pourquoi les couches s/endocardiques ont moins de rserve
et donc plus vulnrable que les couches s/picardique
2- Variations du dbit sanguin coronaire pendant le cycle cardiaque : (P de perfusion et R
l'coulement sont peu prs gal pendant le cycle)
a- coronaire gauche : (le DSC gche en systole par compression artriolaire et en diastole)
- dbut de CIV : brutale de DSC par des R Vx coronaires (par crasement mcanique des coronaires)
- ouverture des valves sigmodes : de la PAO2 d'o de DSC (qui atteint son maximum systolique
avant le sommet de la courbe de PAO2)
- jection lente : RVC trs avec progressive de la PAO2 d'o de DSC ( 0 en proto-diastole)
- aprs fermeture des valves sigmodes : relaxation de VG d'o brutale des RVx coronaires qui va
engendrer une augmentation rapide du DSC (2e pic) puis parallle avec la PA O2
NB : la majeure partie de DSC se fait durant la diastole (flux systolique 7 - 45 % du flux diastolique)
b- coronaire droite :
- le DSC droits est presque comparables en systole et en diastole
- la pression intra-coronaire est suprieure la tension paritale du ventricule droit
- DSC droit est important en systole avec pic du dbit systolique suprieur au pic du dbit diastolique
B /rle de la frquence cardiaque :
- la variation de FC peu d'effet sur le DSC (agit par des variations opposes qui tendent se compenser)
- Si tachycardie du temps diastolique d'o du DSC qui est compense par l' de la contractilit
- Si bradycardie du temps diastolique d'o du DSC qui est compens par une de la contractilit
C/rle de la consommation myocardique d'oxygne (MVO2) : phnomne d'autorgulation de DSC
- si la P perfusion est constante et reste dans les limites physiologiques (de 70 140 mmHg = fentre
d'autorgulation) DSC s'adapte aux besoins MTB en oxygne du myocarde par quilibre entre la
pression de perfusion et les rsistances veineuses (par vasomotricit coronarien)
- cette fentre d'autorgulation est rduite par : HTA, l'HVG,
- si la P perfusion diminue en dessous de 70 mmHg vasodilatation coronarienne maximum, donc le
DSC est incapable de s'adapter une nouvelle diminution de la pression
- si la P perfusion dpasse le 140 mmHg vasoconstriction coronaire maximum donc toute
augmentation de la de la P perfusion s'accompagne d'une augmentation du dbit sanguin coronaire
*les thories expliquant les phnomnes d'autorgulation :
1/hypothse myogne (sans preuve) :
- l' de la P perfusion coronaire s'accompagne d'un tirement du muscle lisse Vx vasoconstriction
avec des RVx coronaires qui va engendrer le retour du DSC aux valeurs de contrle
- la de la P perfusion coronaire s'accompagne d'une vasodilatation coronaire diminution des RVx
coronaires qui va engendrer le retour du DSC aux valeurs de contrle
2/rle du systme nerveux autonome :
a- l'innervation sympathique :
* stimulation sympathique:
- augmentation de la PAo moyenne ( le DSC)
- augmentation du mtabolisme myocardique ( le DSC)
- augmentation de la FC d'o diminution du temps de la diastole diminution du DSC
* le systme sympathique possde 2 rcepteurs :
- A coronaire (contient seulement des fibres adrnergiques) : 1 vasoconstricteurs, 2 vasodilatateurs
- Myocarde : Rcp 1 vasodilatateur indirect par augmentation de la contractilit
* l'action des catcholamines est la rsultante de l'action vasoconstrictrice et vasodilatatrice :
- l'effet vasoconstricteur direct sur Rcp 1 Vx > effet vasodilatateur direct sur Rcp 2 Vx et indirecte sur Rcp
1 myocardique
b- innervation parasympathique : engendre une vasodilatation coronaire (rle n'est pas bien lucid)
3/thories mtaboliques : c'est la thorie la plus admise :
adaptation de DSC aux besoins de l'oxygne myocardique sous l'influence des mdiateurs MTB mais
aussi de concentration en acide lactique, H+, en histamine, en prostaglandines, et l'osmolarit
a- rle de l'oxygne :
- l'oxygne a un effet vasoactif important sur les rcepteurs rsistif des coronaires (artriole pr-cap)
-le tonus vasculaire est directement proportionnel la PaO2 :
** la diminution de PaO2 (hypoxmie) vasodilatation directe (protge le myocarde contre l'hypoxie)
** oxygnothrapie hyperbare va crer une vasoconstriction
** l'hypoxie va crer une vasodilatation
- On 2 mcanismes thoriques : agit directement sur les parois vasculaires coronaires ; indirectement
par les substances vasodilatateurs librs par le myocarde sur l'influence de l'hypoxie (l'adnosine)
b- adnosine :
- puissant vasodilatateur coronaire
- concentration augmente dans le tissu ischmique suite une occlusion artrielle coronaire mme brve
- concentration augmente dans le sinus coronaire lors de crises d'angor
III/ facteurs dterminants de la consommation myocardique en oxygne MVO2 :
A/facteurs majeurs : - frquence cardiaque
- travail interne ou tension paritale
- contractilit
B/ facteurs mineurs : - oxygne basal
- travail externe (charges avec raccourcissement)
- oxygne d'activation
NB : l'apport myocardique en O2 dpend de : - flux coronaire, capacit d'Hb transporter et dlivrer lO2
* l'apport myocardique en oxygne est perturb par : hypoxie, - anmie, - hmoglobinopathie
 Rgulation de la tension artrielle
Gnralit :
* La pression artrielle = force (tension) exerce sur les parois artrielles par le sang ject par le cur ;
* dpend de :- rythme cardiaque
- force de contraction cardiaque
- rsistances vasculaires l'coulement du sang
* elle 2 valeur :
- maximale (systolique) : la pression artrielle qui rgne dans l'aorte durant l'jection
- minimale (diastolique) : pression qui rgne dans les Vx durant la diastole et la phase de mise en tension
(valves Ao fermes)
* la PA diffrentielle = PAS-PAD (elle est fonction du VES et de la compliance artrielle)
* PA moyenne (PAM) = PAS+2PAD/3 = 96 100 mmHg, elle est constamment auto rgule
* mcanisme de rgulation : pouvoir de correction qui intervient selon la dure et le niveau de
perturbation
1-mcanisme court terme durant les premires secondes
- rgulation de la frquence cardiaque et de volume d'jection systolique (contractilit)
- barorcepteurs, les chmorcepteurs, et les rcepteurs nerveux centraux d'ischmie
2- moyen terme de quelques minutes quelques heures : le systme rnine angiotensine-aldostrone,
la vasodilatation rflexe, et le phnomne de capillarit (vasomotricit)
3- long terme : aldostrone, le systme rein-liquide biologique
* les principaux dterminants : le dbit cardiaque et les rsistances priphriques ; PAM = Qc x RP
* loi de poiseuille : R = 8L/r4 (R = rsistance, L = longueur, = viscosit, r = rayon)
Rgulation de la pression artrielle :
A/autorgulation de base :
- Indpendante du systme nerveux autonome, c'est la rgulation des flux sanguins d'organes ou de tissus
- c'est une rgulation aveugle et dangereuse avec absence de coordination
1-thorie myogne (muscle lisse Vx) : contrle spontanment le diamtre Vx, s'il y a 1 augmentation du
flux sanguin donc on assiste vasoconstriction locale
2-thorie mtabolique (substances chimiques) : si lapport MTB est insuffisant on assiste une
vasodilatation locale ; au contraire s'il y a un apport MTB excessive on assiste vasoconstriction locale
B/ rgulation immdiate :
1/rgulation nerveuse :
a/ Barorcepteurs :
* dfinition :
- sont des mcanorcepteurs ou Tenso-Rcp activ par la distension paritale locale (tension paritale)
- situs dans la crosse Ao et le sinus carotidien (sensibles surtout aux diminutions de la PA)
- agissent pour 1 pression artrielle situe entre 50 et de 225 mmHg
- ils sont saturables (satur partir de 180 mmHg)
- adaptable (n'agit pas long terme sil y a 1 HTA permanente)
* mcanisme de rgulation :
- Augmentation de la pression artrielle stimulation des barorcepteurs d'o:
Inhibition des centres vasomoteurs (presseur : les fibres sympathiques)
Libration du vague (dpresseur : SN parasympathique) donc on assiste diminution de la FC
accompagne par diminution du dbit cardiaque d'o 1 diminution de la PA
- Diminution de la pression artrielle stimulation des barorcepteurs qui va engendrer :
Inhibition du vague
libration du centre vasomoteur donc activation de SN sympathique qui va agir sur les Vx (Rcp 1)
par vasoconstriction et sur les Rcp 1, 2 cardiaque par augmentation de la FC et de VES
b/ Chmorcepteurs :
* dfinition : - situs dans la crosse aortique et le sinus carotidien
- propre la rgulation de la respiration avec action accessoire sur la PA
- interviennent dans les situations d'urgence de la diminution de la PA entre 25 et 100 mmHg
- le seuil de stimulation est < celle des barorcepteurs (sensibles aux importantes de la PA)
- sensibles aux modifications ventilatoires donc aux variations de la [O2], du [CO2], et du pH
(diminution de [O2], augmentation de [CO2], diminution du pH)
* mcanisme : elle augmente la PA par :
- inhibition du vague
- libration des centres vasomoteurs d'o vasoconstriction avec augmentation du VES et de la FC
2/rponse ischmique centrale :
- mis en jeu ds que la PAM devient infrieure 50 mmHg (quand le cerveau devient ischmique)
- elle engendre 1 vasoconstriction priphrique intense par stimulation massive des centres vasomoteurs
C/ Rgulation moyen terme :
1/noradrnaline et adrnaline :
- scrte par la mdullo-surrnale en rponse une stimulation sympathique
- leur dure d'action est + leve que l'action du sympathique donc ils ont une rponse lente + prolonge
2/systme rnine-angiotensine :
a/angiotensinogne :
- c'est un 2 globuline scrte surtout par le foie, mais aussi par le cerveau, le rein et le cur
- [ ] plasmatique augmente par : Hn thyrodienne, glucoCTC, et strognes (grossesse, contraception)
b/rnine :
*la scrtion :
- scrte par l'appareil juxta-glomrulaire (AJG)
- scrte en rponse une diminution de P de perfusion rnale par diminution de la PA
- elle transforme l'angiotensinogne en angiotensine 1
* Rgulation de la scrtion de la rnine :
# Mcanisme rnal : barosensibilit, et variations d'apport en sel
Fact de stimulation : de tension des Rcp juxta-glomrulaire, de [Nacl] dtecte par la macula densa
Facteurs d'inhibitions : de tension des rcepteurs juxta-glomrulaires, de [Nacl]
# Mcanisme sympathique : Rcp adrnergiques dans les cellules juxta-glomrulaires et les cellules
musculaires lisses de l'artriole affrente glomrulaire
- la stimulation sympathique engendre 1 augmentation de la scrtion de la rnine
- parfois il a une action directe sur les Rcp 1 des cellules artriolaires affrentes (simule un barorcepteur)
# Mcanismes humoraux hormonaux : (inhibent la scrtion)
- angiotensine 2 par feedback ngatif, l'ADH, aldostrone, ANF et K+
c/ Angiotensine 1 :
- Hn peptidique sans effets biologiques, transforms en angiotensine II par l'enzy de conversion.
d/ Enzyme de conversion de l'angiotensine :
- assure la conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 lors du transit par la circulation pulmonaire
- scrte surtout par les capillaires pulmonaires, mais aussi par le rein, le plasma, le foie et les testicules
e/ Angiotensine 2 :
* Dfinition :- c'est le plus puissant vasoconstricteur de l'organisme
- Il a deux actions : vasculaires et mtaboliques hydrosodes
- Il a 2 Rcp : AT1 (impliqus dans tous les effets biologiques connus), AT2 (fonction+ inconnu)
* Principaux effets :
- vasoconstricteurs donc il augmente les rsistances priphriques totales ( court terme)
- stimule la scrtion d'aldostrone et d'ADH (mcanisme long terme)
- stimule la scrtion des catcholamines
- sympathicomimtique centrale
- dipsogne
- inhibe la scrtion de la rnine
- inotrope positif au niveau cardiaque
- modifie le flux transmembranaire du Na+ donc la Filtration glomrulaire de Na+ rnal et la natriurse
f/ angiotensine 3 :
- transform par l'angiotensinase
- [ ] plasmatique environ 20 % de la [ ] plasmatique de l'angiotensine 2
- proprits pharmacologiques proches de celles de l'angiotensine 2 surtout la vasoconstriction,
l'inhibition des scrtions de la rnine et la stimulation des scrtions d'aldostrone
D/ Rgulation long terme : mcanismes hormonaux
1/ Aldostrone :
- c'est une hormone minralocorticode scrte par la corticosurrnale
- synthse rgule par la concentration en potassium
- scrtion stimule par l'angiotensine 2
- stimule l'augmentation de rabsorption tubulaire distale du sodium
- exerce une action indirecte sur l'eau rabsorbe en potentialisant l'action de l'ADH
2/ADH ou vasopressine :
* Synthse et scrtion :
- synthtise au niveau des noyaux supra-optique et para-ventriculaire de l'hypothalamus
- scrte par la posthypophyse
- scrtion stimule par les variations osmotiques ( de P osmotique) et/ou volmique (DSH intracellul)
* Effets : possde 2 rcepteurs V1 V2 appeles volorcepteurs :
- rcepteurs V1 : situ au niveau de la fibre musculaire vasculaire et responsable de la vasoconstriction
- rcepteurs V2 : situ en niveau du rein responsable de :
augmente la permabilit l'eau du canal collecteur
augmente la rabsorption du sodium dans la branche ascendante de l'anse de Henli
Vasoconstriction de l'artriole affrente glomrulaire
3/ANF (facteur atrial natriurtique) :
* Synthse et scrtion :
- scrte par les cardiocytes humain (oreillette)
- active le GMPc comme second messager
- rcepteurs d'ANF situs au niveau de rein, vaisseaux, cerveau et poumon
- scrtion stimule par : distension auriculaire, de la [noradrnaline], de la [angiotensine 2], l'ADH,
endothline et par l'exercice musculaire
* Effets :
- Systme cardio-Vx : vasodilatation (s'oppose : la noradrnaline, la dopamine, angiotensine 2, ADH)
- Rein : diminuent l'activit de : aldostrone, la scrtion d'ADH (ils diminuent la volmie)
4/Autres hormones :
a/ systme kinine-Kallicrines : (le Kallicrines est une enzyme, les kininognes sont des substances
plasmatiques hpatiques)
*le kinine c'est un peptide vasomoteur :
- augmente le dbit sanguin rnal par vasodilatation
- stimule la libration de rnine
- stimule l'excrtion urinaire des prostaglandines
- inhibe la rabsorption d'eau et de sodium
b/ prostaglandines (prostaglandines I2, E2) :
- vasodilatateurs et antiagrgants plaquettaires
- stimule l'adnyl-cyclase donc augmente l'AMPc qui va diminue les rsistances priphriques
- augmente le flux sanguin rnal par vasodilatation et inhibe l'action d'ADH dans le tube collecteur
- stimule la scrtion de la rnine
c/ le thromboxanes A2 :
- vasoconstricteurs et agonistes de l'agrgation plaquettaire
- diminue la synthse de l'AMPc qui va augmenter les rsistances priphriques
d/ l'endothline :
- puissant vasoconstricteur
- synthse est stimule par l'angiotensine 2 et la vasopressine
- synthse est inhibe par l'ANF et les prostaglandines
- srotonine : vasoconstricteur
e/ Oxyde nitrique (NO) :
- vasodilatateurs synthtise par l'endothlium
- synthse stimule par :
* facteurs mcaniques : force de cisaillement surtout exerc par le flux sanguin
* facteurs chimiques : actylcholine, histamine, bradykinine, le VIP, substance P
NB : chronologie de contrle : baroRcp chmoRcp Rx ischmique central systme
rnine-angiotensine phnomne de capillarit / vasomotricit aldostrone contrle rnal direct
Adaptation de PA aux situations physiologiques
A/ orthostatisme :
- le sang se dirige vers les zones dclive d'o diminution de retour veineux de 20 % avec stimulation des
barorcepteurs donc on a une rgulation rapide par vasoconstriction artriolaire
- on assiste une augmentation de la scrtion de la rnine qui va augmente la scrtion de l'angiotensine
d'o vasoconstriction artriolaire
B/ raction de dfense (stress)
- de la noradrnaline circulant avec de l'activit de la mdullo-surrnale du Qc avec des
rsistances priphriques qu'il va engendrer une augmentation de la PA
C/ le sommeil :
- du tonus sympathique et du tonus parasympathique de la FC et du dbit cardiaque avec
vasodilatation donc Il rsulte une de la PA
D /exercice musculaire (effort) :
- augmentation de la frquence cardiaque avec augmentation de volume d'jection systolique (VES)
- dilatation artriolaire donc des rsistances veineuses priphriques avec de rsistances
priphriques totales