ELECTROCARDIOGRAFA

Registro grfico de la actividad elctrica que se genera en el corazn. Su anlisis proporciona informacin que debe
complementar siempre a una anamnesis y exploracin fsica detalladas. Aporta datos sobre funcin cardiaca,
trastornos del ritmo y de la conduccin, hipertrofia de cavidades y ayuda al diagnstico de cardiopatas congnitas o
adquiridas de tipo infeccioso, inflamatorio, metablico o isqumico. Su normalidad no siempre descarta afectacin
cardiaca. En condiciones de reposo una clula cardiaca tiene una carga negativa en su interior y positiva en el exterior,
que se mantiene gracias a una permeabilidad selectiva de la membrana para los cationes extracelulares (Na y K) y a
la actividad de la bomba de Na-K.

VAS DE CONDUCCIN

La despolarizacin cardiaca normal (figura 1) se inicia en el ndulo sinusal (ndulo SA) en la aurcula derecha. Se
extiende por las dos aurculas hasta llegar al ndulo aurculo ventricular (ndulo AV), de conduccin ms lenta, de ah
al haz de Hiss que se distribuye rpidamente a cada ventrculo por las ramas derecha e izquierda. Finalmente alcanza
toda la masa muscular a travs de las pequeas fibras de Purkinje.

REGISTRO DE SUPERFICIE

Se utilizan 12 puntos, desde ngulos diferentes, en dos planos perpendiculares de observacin, llamados derivaciones.
Si el vector de despolarizacin se acerca a la derivacin se registra como ondas positivas, si se aleja sern negativas
y si es perpendicular aparecen ondas bifsicas. La amplitud de la onda es el resultado de la proximidad y de la suma
o resta de todos los vectores que afecten a la derivacin en un mismo momento. Dos tipos de derivaciones:

- Plano frontal, derivaciones de miembros: Bipolares estndar de Einthoven y unipolares ampliadas de Wilson

- Plano horizontal: derivaciones precordiales

DERIVACIONES DE MIEMBROS. BIPOLARES

Registran potenciales entre dos electrodos colocados en los brazos (R, L) y pie izquierdo (F). Se utiliza un electrodo
en el pie derecho (N) para ayudar a obtener un trazado ms estable. Se denominan I, II, III y forman un tringulo
(Einthoven) (Figura 4). En cuanto a voltaje II = I + III. Al superponerlas forman un sistema triaxial con ngulos de 60.

DERIVACIONES DE MIEMBROS UNIPOLARES

Son de pequea amplitud, es necesario ampliar el voltaje, de ah aV. Registran potenciales con polo positivo en un
solo miembro (R, L, F). Se denominan aVR, aVL, aVF. Por voltaje aVR+aVL+aVF=0. Proporcionan tres nuevas ngulos
de observacin de la actividad elctrica.

Si superponemos todas las derivaciones del plano frontal obtenemos un sistema hexaxial, separados por 30, que nos
informar de la direccin derecha-izquierda y superiorinferior del vector de despolarizacin.

DERIVACIONES PRECORDIALES
Son las ms prximas al corazn (mayor voltaje), unipolares y siguen un plano horizontal colocadas en los espacios
intercostales (eic). Todas se cruzan en el centro elctrico del corazn (nodo AV), con un polo positivo en el electrodo
del trax y negativo su extensin a espalda. Tres derechas V4r V3r, V1 y cinco izquierdas V2-6. Hasta los seis aos
se recogen ms derivaciones derechas que en el adulto. Informan sobre localizacin derecha-izquierda y anterior-
posterior del vector.

V1: 4 eic lnea paraesternal derecha

V2: 4 eic. Lnea paraesternal izquierda

V3: entre V2 y V4

V4: 5 eic. Lnea medio clavicular

V5: 5 eic lnea axilar anterior

V6: 5 eic lnea axilar media

V4r: similar a V4 pero en el lado derecho

REGISTRO

El ECG presenta como lnea gua la denominada lnea isoelctrica o lnea basal, que puede identificarse fcilmente
como la lnea horizontal existente entre cada latido. Los latidos cardacos quedan representados en el ECG normal por
las diferentes oscilaciones de la lnea basal en forma de ngulos, segmentos, ondas e intervalos, constituyendo una
imagen caracterstica que se repite con una frecuencia regular a lo largo de la tira de papel del ECG. El recorrido en
sentido horizontal hace referencia al tiempo transcurrido, y la distancia en sentido vertical (altura o profundidad) al
voltaje que se est produciendo. El papel por el que discurre el registro de la lnea se encuentra milimetrado. Cada
cuadrado pequeo del papel mide 1 mm y puede comprobarse que cinco cuadrados pequeos forman un cuadrado
grande. Para conocer cmo transcurren los tiempos durante la actividad del corazn, basta con recordar que cinco
cuadrados grandes en sentido horizontal equivalen exactamente a un segundo. En un ECG normal, cada complejo
consta de una serie de deflexiones (ondas del ECG) que alternan con la lnea basal. Realizando la lectura de izquierda
a derecha, se distinguen la onda P, el segmento P-R, el complejo QRS, el segmento ST y finalmente la onda T.

Onda P

Es la primera deflexin hacia arriba que aparece en el ECG. Suele durar unos dos cuadrados pequeos. Representa
el momento en que las aurculas se estn contrayendo y enviando sangre hacia los ventrculos.

Segmento P-R

Es el tramo de la lnea basal (lnea isoelctrica) que se encuentra entre el final de la onda P y la siguiente deflexin
que puede ser hacia arriba (positiva) o hacia abajo (negativa) del ECG. Durante este perodo, las aurculas terminan
de vaciarse y se produce una relativa desaceleracin en la transmisin de la corriente elctrica a travs del corazn,
justo antes del inicio de la contraccin de los ventrculos.
Complejo QRS

Corresponde con el momento en que los ventrculos se contraen y expulsan su contenido sanguneo. Consta de las
ondas Q, R y S.

La onda Q no siempre est presente. Primera deflexin negativa presente despus del segmento P-R. Toda deflexin
positiva que aparezca despus del segmento P-R corresponde ya a la onda R propiamente dicha. De hecho, y siempre
en relacin con un ECG normal, las ondas Q deben ser de pequeo tamao no mayores que un cuadrado pequeo,
tanto en longitud (duracin) como en profundidad (voltaje) y encontrarse presentes slo en ciertas derivaciones.

La onda R es muy variable en altura, ya que puede llegar a medir desde medio cuadrado hasta incluso cuatro o cinco
cuadrados grandes en el caso de personas jvenes deportistas.

La onda S se observa como continuacin directa de la onda R y comienza a partir del punto en que esta ltima, en su
fase decreciente, se hace negativa. En conjunto, el complejo formado por las ondas Q, R y S no debe exceder en
duracin ms de dos cuadrados pequeos.

Segmento ST

Es el trazado de la lnea basal que se encuentra entre el final de la onda S y el comienzo de la onda T. Su elevacin o
descenso puede significar insuficiencia en el riego del corazn, especialmente si dichas oscilaciones coinciden con
sintomatologa caracterstica que pueda expresar afectacin en el aporte de oxgeno al corazn. En este sentido, su
valor como herramienta diagnstica resulta insustituible.

Onda T

Consiste en una deflexin normalmente positiva. Su altura suele estar entre dos y cuatro cuadrados pequeos y su
duracin no debe exceder los tres. La onda T representa el momento en que el corazn se encuentra en un perodo
de relajacin, una vez que ha expulsado la sangre que se hallaba en los ventrculos.

El ECG es una prueba diagnstica segura y sencilla de realizar, que proporciona una gran cantidad de informacin con
relacin al estado del corazn. El ECG de una persona sana tiene un trazado caracterstico y los cambios que se
producen en el patrn de normalidad del ECG (que, por otro lado, presenta numerosas variantes compatibles con el
corazn sano) suelen asociarse con enfermedades cardacas. Fundamentalmente, se utiliza para detectar trastornos
del ritmo cardaco (arritmias) y en el diagnstico de las situaciones que cursan con un aporte insuficiente de sangre al
corazn (infarto de miocardio y angina de pecho).

El ECG permite diferenciar el ritmo normal del corazn (denominado ritmo sinusal), de cualquier tipo de taquicardia
ritmos en los que el corazn late a una frecuencia anormalmente rpida (100-300 latidos por minuto). En sentido
opuesto, es el mtodo ms sencillo para objetivar los ritmos lentos, en los cuales la frecuencia de pulsaciones
disminuye por debajo de un lmite inferior considerado como normal, que se acepta entre 55-60 pulsaciones por minuto.
Por debajo de esta frecuencia hablamos de bradicardia.

FISIOPATOLOGA DE LA PLACA DE ATEROMA

La lesin bsica de la aterosclerosis es la placa de ateroma, es el desarrollo de una lesin predominantemente de la
ntima que afecta a las arterias elsticas y musculares de mayor calibre.

Evolucin Anatomopatolgica De La Placa De Ateroma

El proceso aterognico puede empezar desde edades muy tempranas. El depsito y salida de lipoprotenas del
espacio subendotelial es un proceso fisiolgico normal. Su permanencia en este espacio viene condicionada por
el flujo de entrada de estas lipoprotenas y de su resistencia a las modificaciones oxidativas.

Las LDL modificadas, sobre todo las oxidadas, son citotxicas y lesivas para el endotelio.

Las LDL oxidadas inducen la expresin del f actor de necrosis tumoral (TNF-) o la interleucina 1 (IL-1), las cuales
favorecen la expresin endotelial de molculas de adhesin endotelial. Los monocitos fagocitan estas LDL
modificadas, cargndose de lpidos y transformndose en clulas espumosas. Si el nivel circulante de
lipoprotenas supera a la capacidad fagoctica de los monocitos, los macrfagos ejercen una funcin quimiotctica
sobre ms monocitos y clulas musculares lisas de la pared arterial que se transforman en macrfagos, que van
cargndose de lpidos transformndose en clulas espumosas.

Estas clulas cargadas de lpidos terminan lisndose liberndose al espacio celular los cristales de colesterol y las
enzimas catalticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso inflamatorio local.

Inicialmente el depsito lipdico extracelular es escaso. En esta primera fase la lesin se conoce como estra lipdica
o adiposa, presente desde la primera infancia y visible macroscpicamente. Aunque puede considerarse como
precursora de la placa ateromatosa, en ocasiones puede involucionar.

La placa de ateroma puede aparecer al final de la pubertad. Presenta mayor contenido lipdico y celular que la estra
lipdica. Se forma un ncleo lipdico entorno a cual se organiza el componente celular. La fase final es la placa
fibrosa o fibroateroma que se caracteriza por la gran reaccin conectiva con depsito de colgeno y fibrosis, que
constituye un mecanismo defensivo de la pared endotelial ante la placa de ateroma que gracias a su consistencia
blanda es especialmente deformable.

Etiopatogenia de la aterosclerosis

Clsicamente se han considerado d o s teoras para intentar explicar la formacin de la placa de ateroma. La primera,
iniciada por Rokitansy en 1852 postulaba que el mecanismo inicial era la reaccin fibrtica que produca un
engrosamiento de la ntima que de forma secundaria se cargaba de lpidos. Sin embargo, para Virchow (1856), el
depsito lipdico es el que determinara la formacin de la placa. En ambas teoras, el endotelio es un agente
pasivo que sufre un proceso fibrtico o de depsito.

Ms de un siglo ms tarde, Ross, integr ambas teoras al considerar la aterosclerosis como un proceso de
respuesta inflamatoria a una agresin endotelial. Segn esta teora una diversidad de estmulos: mecnicos,
qumicos, biolgicos o inmunolgicos pueden ser capaces de provocar una lesin del endotelio vascular. Esta
lesin puede ser mecnica pero tambin funcional, generndose el concepto de disfuncin endotelial.

El endotelio tiene funciones endocrinas que regulan las actividades antinflamatorias, mitgenas y de contractilidad de
los vasos de la pared, as como del proceso hemosttico. La lesin endotelial desencadenara una respuesta de
infiltracin monocitaria, alterara la capacidad antitrombtica endotelial, su capacidad fibrinoltica, e incluso la
respuesta vasomotriz.

Si esta lesin progresa, puede producirse la rotura de la barrera endotelial favoreciendo el paso hacia la pared de
lipoprotenas y fibringeno, y alterando an ms la funcin reguladora endotelial.

Otra consecuencia del dao endotelial es la generacin de procesos de coagulacin, producidos por la prdida de
la capacidad antitrombognica endotelial y el favorecimiento de la adhesin y agregacin plaquetaria sobre el
endotelio lesionado. Para el grupo de investigacin de Fuster el dao endotelial se puede clasificar en tres
estadios:

Estadio I: Dao funcional pero no morfolgico. Pueden ser debidas a pequeas alteraciones del flujo intraluminal
(zonas de flexin, hipertensin arterial, ramificaciones arteriales) o del interior de la propia pared (isquemia de los
vasa vasorum). Cuando las lesiones de este estadio se mantienen se van desarrollando de forma crnica lesiones
ateromatosas, que se ver favorecido por circunstancias como la hiperlipemia, irritantes qumicos del tabaco,
inmunocomplejos circulantes y eventuales infecciones. Con el depsito de macrfagos en el espacio subintimal, se
produce la liberacin de sustancias txicas como enzimas proteolticas, radicales libres, etc. y que conduce al
estadio II.

Estadio II: Denudacin del endotelio con dao intimal, pero la lmina elstica interna se mantiene intacta. En
esta fase la agregacin plaquetaria y el depsito de fibrina, secundario a la activacin de la cascada de la
coagulacin puede dar lugar a trombosis.

Estadio III: Afectacin de las capas ntima y media. Con predisposicin a la trombognesis.

CLASIFICACION DE DISLIPIDEMIA

Mixta La mayora se debe a una combinacin de factores genticos y secundarios que interactan favoreciendo la
aparicin de la dislipidemia.

Tambin hay hiperlipidemias mixtas genticas como la disbetalipoproteinemia (alteracin en las isoformas de apo
E) que son poco frecuentes.

Dficit Col-HDL La causa ms frecuente es que sea consecuencia de una hipertrigliceridemia primaria o secundaria.
En asociacin a estas ltimas, son importantes la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo como factores
modificables que pueden mejorar un dficit de Col-HDL. Las hipertrigliceridemias secundarias al uso de estrgenos
o alcohol no se acompaan de disminucin del Col-HDL; en cambio, una dieta muy restringida en grasas puede reducir
el Col-HDL.

CLASIFICACIN SEGN FENOTIPO

Se distinguen 4 formas de presentacin:

Hipercolesterolemia aislada: elevacin del Col-LDL. Hipertrigliceridemia aislada: elevacin de triglicridos

Hiperlipidemia mixta: elevacin del Col-LDL y de TG Col-HDL bajo aislado: disminucin de Col-HDL

Definicin del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)

Para ello es necesario considerar:

La presencia o ausencia de alguna manifestacin clnica de enfermedad vascular ateroesclertica (coronaria, cerebral
o perifrica) y La presencia de factores de riesgo CV mayores, segn el siguiente listado.

Diapo cuadro 1

Con estos antecedentes, se definen las categoras de riesgo cardiovascular.

Diapo cuadro 2

La obesidad y el hbito sedentario, son importantes factores de riesgo condicionantes. Esto significa que actan
principalmente favoreciendo la aparicin de los factores de riesgo mayor: diabetes, hipertensin arterial y dislipidemia

La resistencia a la insulina es a menudo el denominador comn a todas estas condiciones, conocida con el nombre
de sndrome plurimetablico o sndrome X, y considerado como una de las principales causas de la ateroesclerosis.