Resumen Patologas Sistema Digestivo. DMF-II S.

1 | Krystel Volgger Garca

CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
ESFAGO.
Esofagitis Infecciosa VHS-1/-2: VHS-1/-2: Principalmente VHS-1/2:
(Viral) Esofagitis herptica, inflamacin Clulas epiteliales con su ribete inmunodeprimidos (salvo VHS-1, La lesin se observa como una
de las vas areas, faringitis, degenerado multinucleadas con que puede afectar a vescula herptica que se
bronquitis. inclusiones intranucleares del inmunocompetentes de igual mantiene en la capa mucosa; o
lcera excavada. virus y cromatina con aspecto de forma) como una lcera hipermica en el
Varicela-zster (VVZ): vidrio esmerilado (son clulas que CMV: afecta preferentemente a borde superficial, pero que puede
Exantema en cualquier lugar del poseen tres ncleos en hilera inmunodeprimidos. llegar hasta la submucosa.
cuerpo. caracterstico de los virus herpes).
En pacientes inmunodeprimidos CMV:
puede causar esofagitis Muestra clulas multinucleadas y
necrotizante. gigantes (forma sincitio entre las
CMV: clulas infectadas). Se observa
Generalmente se da en la regin inflamacin de la lmina propia y
inferior del esfago. lengetas de epitelio escamoso
lceras superficiales. con cambios en el endotelio.
Inclusiones citoplasmticas y
nucleares caractersticas de clula
endotelial.
Esofagitis Infecciosa Erosin que recubre toda la zona Erosiones y ulceraciones de la Enfermos crnicos o Principalmente se observa
(fngica). daada, pero que slo alcanza la zona afectada. Se observan inmunodeprimidos (ellos adems infeccin por cndida en este tipo
zona superficial del epitelio clulas escamosas desprendidas. tienen lactobacilos y S. - de patologa.
son lesiones de color Se pueden reconocer las hifas de hemolticos). Los MO patgenos causan aprox.
blanquecino. la C. albicans se tien de mejor El 10% de las infecciones
Las lesiones por candida suelen forma con PAS. esofgicas, y pueden invadir la
verse en la cavidad oral porque es En las zonas ulceradas es lmina propia, necrosando la
parte de la flora de esa zona. frecuente encontrar MO no mucosa adyacente.
patgenos normalmente que son
parte de la flora oral.
MO patgeno necrosis de la
mucosa adyacente.

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Esofagitis por Aparicin de zonas estenticas o
Radiacin. con fstulas (por la aparicin de
una lcera que finalmente
termina por perforarse).
Disfagia y odinofagia (dolor al
tragar) son los sntomas ms
comunes. Dolor autolimitado.
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
Sndrome de Mallory- Produce esofagitis de tipo aguda.
Weiss Hemorragia digestiva alta.
Nauseas o vmitos con sangre
(hematemesis).
Endoscpicamente se observan
laceraciones longitudinales y
superficiales que atraviesan la
unin gastroesofgica.
Rotura Esofgica. Perforacin ocurre generalmente
en el tercio distal.
Sd. De Boerhaave desgarro
esofgico transmural y Weiss
mediastinitis.
Esofagitis por
frmaco.
Reflujo Lesiones erosivas y ulcerosas.
Gastroesofgico. Pirosis, regurgitacin (es como un
vmito, pero sin esfuerzo), tos
nocturna, asma, infecciones vas
respiratorias, laringitis, dolor
torcico, odinofagia, disfagia,
sialorrea (produccin de mucha
saliva).
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Fibrosis puede causar Pacientes tratados con quimio o Suele tener complicacin con
estenosis. radioterapia (en zona de ulceracin y posterior
Cambios morfolgicos son mediastino, pulmn o esfago). perforacin.
inespecficos ulceracin y La radioterapia produce
acumulacin de neutrfilos. engrosamiento vascular
componente isqumico.
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Erosiones longitudinales en la Frecuentemente ocurre en Producida tras frecuentes
regin de unin gastroesofgica. alcohlicos (intoxicacin aguda vmitos o tos.
Epitelio escamoso casi totalmente por alcohol).
desprendido del epitelio
esofgico.
Produce una dilatacin con
desgarro de la pared esofgica.
Alcohlicos principalmente. Su complicacin es mortal
Causado por los mismos agentes (infeccin periesofgica)
etiolgicos que Sd. De Mallory- Iatrogenia es la causa ms
frecuente, aunque tambin est
el Sd. De Boerhaave (rotura
espontnea), cuerpo extrao, etc.
Cambios morfolgicos son Pacientes que consumen AINEs o Los frmacos quedan atrapados
inespecficos ulceracin y ABs con una pequea cantidad de en el esfago, y se disuelven ah.
acumulacin de neutrfilos. lquido.
Se observa un cambio de epitelio Personas con hernia al hiato Producida por un mal
ms superior que lo normal (ms (permite que parte del estmago funcionamiento del EEI, esto
proximal que la lnea Z original). suba por el hiato esofgico del favorece la regurgitacin del jugo
Presencia de eosinfilos (primero) diafragma, esto impide que gstrico.
y neutrfilos (2) intraepiteliales funcione correctamente el EEI). A mayor duracin de la
Hiperplasia de clulas basales. enfermedad, mayor ser el grado
Papilomatosis. de modificacin histolgica que
Lmina propia inflamada, presente la zona afectada.
capilares dilatados.
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Endoscpicamente, el signo
clsico es la hiperemia.

CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Esfago de Barret. * Endoscpicamente se va un Metaplasia intestinal en la Hombres blancos con ERGE Es una complicacin del reflujo
cambio de coloracin de la porcin distal del esfago. ** crnico y sintomtico. gastroesofgico. Se considera un
mucosa esofgica en la zona que Las clulas caliciformes pueden Afecta aprox. Al 10% de los cambio pre-neoplsico
se encuentra por superior a la ser detectadas con la tincin azul pacientes con ERGEc aumenta la probabilidad de tener
lnea Z. de alcian. sintomticos. un adenocarcinoma esofgico.
ESTMAGO.
Gastritis erosiva. Endoscpicamente se observan El componente eritematoso Asociadas a consumo de alcohol y
erosiones eritematosas. corresponde a hemorragias AINEs.
subepitelial.
Componente inflamatorio nulo.
Se observa mucha vasodilatacin
y acmulo de eritrocitos.
Gastritis alcalina: se observa un
ascenso vertical de la muscular de
la mucosa.
Gastritis no erosiva. Endoscpicamente se ve una Fenmeno inflamatorio con vasos Gastritis atrfica: pacientes La atrofia puede o no estar
mucosa de aspecto plano con sanguneos prominentes aosos con gastritis de larga data. asociada a una metaplasia
vasos sanguneos prominentes intestinal.
(gastritis atrfica).
Gastropata Endoscpicamente se ven vrices Lesiones en mosaico y Asociada a pacientes cirrticos. En casos extremos se pueden ver
hipertensiva portal. gastroesofgicas y gstricas hemorrgicas. lesiones de coloracin oscura
solamente. hemorragia intramucosa y de
larga data.
Gastropata Endoscpicamente se observan Se observa una gran cantidad de Pacientes infectados con
varioliforme. mltiples lesiones nodulares, con folculos linfoides en la mucosa Helicobacter pylori.
depresiones o erosiones. gstrica (gastritis linfoctica).
Gastritis hipertrfica. Endoscpicamente se observan
pliegues gstricos ensanchados
.

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CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
MICROSCOPICAS
Gastritis aguda. Erosiones G.A un poco ms Congestin vascular y edema de
grave aparece exudado la lmina propia (gastritis leve).
purulento. Leucocitos y PMN ubicados entre
Puede presentar hemorragia en las glndulas.
toda la mucosa (se manifiesta Superficie del epitelio normal.
como puntos negros en la Proceso intenso erosin y
mucosa). hemorragia.
Glndulas puedes estar atrficas.
En una G.A leve se observan
neutrfilos en contacto directo
con el epitelio.
Gastritis crnica. *** Inflamacin crnica de la mucosa Atrofia de la mucosa.
gstrica. Metaplasia intestinal.
Ausencia de erosin. Puede haber displasia del epitelio
Mucosa levemente enrojecida y cambio pre-neoplsico.
edematosa. Infiltracin linfocitaria y de cll
Sintomatologa menos leve pero plasmticas en la lmina propia.
ms persistente que en gastritis
aguda (nauseas, vmito y
molestia abdominal alta).
Gastritis atrfica Produccin excesiva deDisminucin de clulas parietales Anemia
corporal difusa. anticuerpos contra cll parietales.(HCl y FI).
Lesin difusa en zonas oxnticas Hiperplasia de cll G e
(productoras de HCl). hipergastrinemia inducidas por
+ gastrina (se produce por
ausencia de medio cido).
Hiperplasia neuroendocrina.
Infiltrado linfocitario y
macrfagos.
Gastritis crnica por Gastritis antral con Se observa el MO con una forma
Helicobacter pylori. sobreproduccin de cido de S se ubica entre el moco y la infancia (se dice que el contagio aumenta el riesgo de padecer
estomacal. la superficie epitelial.
RIESGO OTROS.
Consumo de AINEs, tabaco, Proceso transitorio.
alcohol, sepsis, uremia, estrs Puede afectar a la unin
psicolgico. gastroesofgica produciendo una
zona estentica por acmulo de
fibrina.
*La presencia de erosin y
hemorragia juntas gastritis
erosiva hemorrgica aguda.
Enfermedades autoinmunes. Puede surgir como una
Infeccin por H. pylori. (G-) complicacin de una gastritis
causa ms comn. aguda.
Procesos granulomatosos.
megaloblastica por Es un tipo de gastritis crnica.
disminucin de FI - absorcin Enfermedad autoinmune es la
de vitamina B12. causa ms comn de este tipo de
Puede aparecer metaplasia gastritis crnica.
intestinal. Alojada en cuerpo y fondo
gstrico.
Condicin de vida pobre durante La infeccin con esta bacteria
se produce durante la infancia). lcera duodenal y cncer gstrico.

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PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
Gastritis crnica Endoscpicamente, se observan
atrfica. regiones solevantadas que en
ocasiones son informadas como
plipos gstricos, sin embargo,
corresponden a zonas atrficas
con metaplasia.
lcera gstrica Se observan zonas donde se
aguda. pierde la continuidad del epitelio.
Por lo general, la zona afectada es
de tamao pequeo.
Coexisten con hemorragias y
erosiones.
La zona daada muestra una
coloracin parda a negra
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Presencia de neutrfilos en la Esta gastritis puede evolucionar a
lmina propia. Pueden generar una pangastritis o una gastritis
abscesos crpticos cuando se atrfica multifocal.
acumulan en el lumen de las La infeccin se localiza en el
fositas gstricas. antro (Hp tiene tropismo por las
Es frecuente encontrar agregados cll de esta zona).
linfoides (forma inducida de
MALT puede generar linfoma
MALT).
Puede haber metaplasia intestinal
(con presencia de clulas
caliciformes y enterocitos con
reborde en cepillo).
Plipos hiperplsicos o
inflamatorios.
Infiltrado de neutrfilos y clulas
plasmticas.
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Componente inflamatorio crnico Riesgo de producir displasia por la En una mirada histolgica, se
abarca la totalidad de la mucosa. metaplasia intestinal. observa una mucosa que tiene un
Disminucin del componente aspecto ms de intestino que de
glandular (la mayora de ellas estmago.
tienen cll caliciformes).
Espesor de la mucosa gstrica es
menor.
Metaplasia intestinal.
La prdida de continuidad llega Complicacin producida por Son mltiples, y pueden
hasta la muscular de la mucosa consumo de AINEs, o estrs localizarse en cualquier zona del
pudiendo incluso sobrepasarla. fisiolgico o psicolgico intenso. estmago y duodeno.
Curacin re-epiteizacin se
produce a los pocos das luego de
eliminado el agente lesivo.
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producto de los eritrocitos
extravasados.
lceras por estrs: bien
delimitadas y con mucosa
adyacente normal.
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
lcera pptica. Mayor produccin de cido y
menor de mucus (perdida del
equilibrio regional).
Las ulceraciones tienden a ser
redondeadas con retraccin de la
mucosa adyacente (borde
solevantado) y centro negro.
La base por lo general es lisa y
limpia.
Puede tener fibrosis alrededor.
Tiende a ser ms frecuente en
antro pilrico (en la zona de unin
entre antro y cuerpo del
estmago), y primera porcin del
duodeno (a pocos cm del ploro, y
en la pared anterior del
duodeno).
Se presentan de manera solitaria.
Plipos hiperplsicos Endoscpicamente se observan
e inflamatorios. plipos mltiples dentro de la
mucosa, con morfologa ovoidea y
superficie lisa.
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CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
El dao llega hasta la submucosa Producida por agresin de los lcera gstrica crnica.
aproximadamente, pudiendo jugos ppticos. Tiende a reparar de manera
causar incluso necrosis del tejido Por la regeneracin continua espontnea, pero a reaparecer
afectado. puede generar neoplasia. con los aos estimula a una
Mucosa adyacente lisa y Asociada a infeccin por Hp o uso regeneracin continua del
edematosa. de AINEs. epitelio.
Tejido granulatorio vascular. Es ms frecuente en hombres que Tiene una relacin muy estrecha
Hemorragia en la base de la en mujeres. con la gastritis crnica e
lcera. Suele aparecer en pacientes con infecciones por Hp.
una gastritis crnica de base. La perforacin es una
Sd. De Zollinger-Ellison es un complicacin que obliga a
factor de riesgo para esta intervenir quirrgicamente.
patologa. Caracterstico es que duele 1-3 hr
Son ms frecuentes en despus de comer, y se alivia
alcohlicos crnicos, EPOC, IRC e mientras come.
hiperparatiroidismo.
Generalmente los diferencia el Se asocia a personas de entre 50 y Si el plipo se asocia a infeccin
grado de inflamacin. 60 aos de edad con por Hp, generalmente se resuelve
Glndulas foveolares irregulares y antecedentes de gastritis crnica. al eliminar el MO.
alargadas. Generalmente son reactivos a una
Lmina propia edematosa con gastritis crnica.
grados de inflamacin variable.
El grado de displasia se
correlaciona con el tamao del
plipo.
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CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Plipos de glndulas Puede ser asintomtico, aunque Forma glndulas irregulares Ha sido asociada al uso de No tienen potencial neoplsico.
Fndicas. se ha asociado a nuseas, vmitos revestidas por clulas principales inhibidores de la bomba de
o dolor epigstrico. y parietales aplanadas. protones.
Endoscpicamente se observan
localizados en el fondo gstrico, y
suelen ser mltiples.
Adenoma Gstrico. Generalmente se localizan en el Se encuentran formados por La incidencia aumenta con la edad El riesgo de desarrollar
antro pilrico (detectados por epitelio cilndrico intestinal (todos (generalmente pick entre los 50 y adenocarcinoma aumenta con el
endoscopia). los adenomas digestivos tienen 60 aos), los cuales padecen de tamao de la lesin.
asociada una metaplasia). gastritis crnica con atrofia y Son desarrollados asociados a una
En la displasia de alto grado se metaplasia. gastritis crnica, y se relacionan
observa atipias citolgicas de manera estrecha con una
mayores (gemaciones glandulares metaplasia intestinal.
y estructuras cribiformes con En general se desarrollan sobre
adosamiento de las glndulas). un adenoma gstrico.

Adenocarcinoma Dispepsia, disfagia y nauseas
Gstrico. (similares a la gastritis crnica). En
estadios avanzados se observa
prdida de peso, anorexia,
alteraciones de los hbitos
intestinales, anemia
hemorragia.
En el adenocarcinoma de tipo
intestinal suelen observarse
masas tumorales.
En el adenocarcinoma de tipo
difuso, no se observan masas
tumorales porque crece de
manera infiltrativa.
Es caracterstica la invasin a
pncreas, duodeno
retroperitoneo.
Clasificacin de Lauren: Es ms frecuente en clases Suele encontrarse en etapa
1 Intestinal: presencia de sociales bajas, y en personas con avanzada.
estructuras glandulares o atrofia multifocal de la mucosa, y *En clases vimos clasificacin de
tubulares similares a las del metaplasia intestinal. Lauren y de la OMS.
intestino (son clulas ms Es multifactorial, pero se asocia a: Aparece a partir de lesiones
y diferenciadas). Presenta un frente Mutaciones: la mayora no son previas (displasia plana o
de crecimiento amplio con una genticos. adenomas) tipo intestinal.
masa ulcerada o exoftica. Puede CDH1 cncer gstrico familiar El de tipo difuso no se asocia a
presentar abundante mucina. difuso (E-cadherina). lesiones previas, y se distribuye
2 Difuso: no se observan APC1 FAP de manera uniforme en el mundo.
estructuras de tipo glandular (son Infeccin por Hp: cncer gstrico
clulas menos diferenciadas). El de tipo intestinal.
crecimiento suele ser de tipo VEB: presencia en la zona
infiltrativo, por lo que no se proximal con morfologa difusa e
observan grandes masas importante infiltrado de
y tumorales. Suele presentar linfocitos.
reaccin desmoplsica, lo que
lleva finalmente a una linitis
7|Pgina

PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
Linfoma Gstrico Es inducido por una gastritis
(linfomas crnica.
extraganglionares).
Tumor Gstrico. Presentan un crecimiento ms
lento que los carcinomas (OMS
los clasifica de bajo o intermedio
grado dependiendo de la
actividad mittica por eso son
llamados tumores carcinoides).
La lesin generada tiene aspecto
amarillento o pardo.
La sintomatologa depende de la
hormona elaborada.
Tumor del Estroma Masa solitaria bien delimitada y
Gastrointestinal carnosa.
(GIST). Sintomatologa de masa o
ulceracin de la mucosa.
Generalmente responden al tto
con inhibidores de tirosin-kinasa.
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plstica. Se encuentran clulas en
anillo de sello.
CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS
Se observa la induccin de
produccin de ndulos linfticos
en la proximidad del epitelio.
Se originan en los rganos
neuroendocrinos (en el caso del
estmago en las clulas G).
Los tumores neuroendocrinos de
alto grado (carcinomas
neuroendocrinos), suelen tener
necrosis.
Son masas intramural (nivel de la
mucosa o submucosa) que
originan lesiones polipoides
pequeas.
Inducen reaccin desmoplsica
(fibrosis).
Formado por glndulas o sbanas
de clulas uniformes con
citoplasma agranular.
Ubicado en la submucosa.
La metstasis origina mltiples
nodulillos en la regin de la
serosa.
Se encuentran formadas por
clulas fusiformes (alargadas) o
epitelioides (ms rechonchas).
Los tumores GIST suelen ubicarse
en la submucosa o en la capa
muscular propia (entre la porcin
de musculo circular
longitudinal).
RIESGO
Suelen producirse en receptores
de trasplantes de rganos, o de
clulas madre hematopoyticas.
Se asocia a hiperplasia de las
clulas endocrinas, gastritis
crnica atrfica y Sd. De Zollinger-
Ellison.
Incidencia es mayor en hombres
que en mujeres, y alrededor de
los 60 aos.
La mayora presenta mutacin +
en el oncogen del receptor tirosin
kinasa c-KIT (receptor de clula
madre). Otros en el receptor GIST
para el FC PDGFR. Son
originados aparentemente desde
las ICC.
y
OTROS.
En el intestino suelen llamarse
linfomas MALT o MALTomas.
Pueden presentarse en cualquier
momento de la vida.
El factor pronostico ms
importante es de acuerdo a la
localizacin:
Intestino anterior: no suelen
producir metstasis. Curacin con
reseccin.
Intestino medio: son mltiples y
agresivos (necrosis, infiltracin y
aumento de tamao mal
pronstico).
Intestino posterior: suelen ser
benignos y de hallazgo incidental.
Tumor mesenquimatoso ms
frecuente de localizacin
abdominal (en ms de la mitad de
los casos tiene como origen un
tumor estomacal).
Es raro que presenten metstasis
fuera del abdomen.
El marcador ms til es c-KIT.
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PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
ENFERMEDAD DE La enfermedad pasa por periodos
CROHN. de tiempo donde los sntomas
disminuyen, durante este periodo
de tiempo se produce fibrosis de
porciones de intestino (porcin
afuncional), lo que a la larga
produce una obstruccin del
intestino.
La mucosa afectada no es
continua (se observan parches de
mucosa sana rodeada por mucosa
afectada), y queda deprimida por
debajo del eje de la mucosa
normal.
Afecta principalmente al ilen
distal pero tambin el ciego y la
vlvula ileocecal.
La mucosa afectada adopta la
apariencia como de empedrado, y
un engrosamiento de la pared
(separada por infiltrado
inflamatorio).
Primera lesin: lcera aftosa que
progresa a una lcera ms
grande. Generalmente debuta
con ataques repetidos de diarrea
(puede o no ser sanguinolenta)
asociados a dolor abdominal y
fiebre.
Puede verse edema con prdida
de los pliegues normales de la
mucosa.
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Afecta transmuralmente El consumo de ACO y tabaco son Proceso inflamatorio
(mucosa, submucosa, muscular, y conductas de riesgo para esta panintestinal de carcter crnico,
serosa) cuando hay realmente enfermedad. con zonas afectadas focalmente y
afectacin transmural, la grasa Mutaciones en los genes que de manera asimtrica.
mesentrica cubre la serosa. controlan la RII (cll o IL) causan AUMENTAN: TH-17 + IL-7
Tiene componente esta enfermedad (NOD2, TH-1 + IFN-
granulomatoso (granuloma no ATG16LI, IRGM). Es frecuente la aparicin de
caseificante) que se encuentra La reincidencia es frecuente antes fisuras que progresan hacia
presente en toda la pared de 10 aos de practicada la fstulas o perforaciones.
intestinal, incluso pueden verse reseccin quirrgica, donde Esta enfermedad respeta el recto
en los linfonodos periintestinales, reaparece en la anastomosis de (no lo lesiona).
en hgado y pncreas. los dos muones (se debe volver a Dos patrones de presentacin
Se observan lceras lineales de resecar). (fibro-obstructivo; o penetrante
tipo aftoides, abscesos crpticos El riesgo de desarrollar un fistuloso).
focales en menor cantidad que adenocarcinoma de colon es alto A veces las porciones no
CUCI. en los pacientes con enfermedad afectadas por Crohn son
Infiltrado inflamatorio compuesto de Crohn de larga data. confundidas con plipos.
principalmente por neutrfilos Las estenosis de ilen distal son
que invaden las criptas de frecuentes, y deben ser resecada
Lieberkhn y las destruyen quirrgicamente.
(criptitis), y se acumulan en su
lumen (microabscesos crpticos).
Se puede observar una transicin
abrupta entre el epitelio normal y
el ulcerado (las ulceras
observadas son serpiginosas).
Las lesiones y regeneraciones de
las criptas continuas, hacen que
estas adopten una disposicin
casi aleatoria.
Se observa una metaplasia de tipo
pseudopilrica (aparecen
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PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
COLITIS ULCEROSA La extensin de la zona afectada
(CUCI). es completa (no existen porciones
sanas entre medio de la zona
afectada).
La mucosa afectada se ve
enrojecida y edematosa.
La mucosa sana se ve lisa y sin
eritema no hemorragia. Pero la
mucosa afectada se ve con
pequeos grnulos que le dan
apariencia como de papel de lija,
pudiendo incluso tener ulceras
extensas y de base amplia.
Se pueden ver regiones de la
mucosa en reparacin que se
solevantan del eje de la mucosa
afectada, formando lo que se
conoce como pseudoplipos.
La mucosa afectada se ve delgada
en comparacin con la normal.
En los casos graves de pancolitis
se observa una inflamacin del
ilen distal.
Las lceras observadas son rectas,
y siguen el eje mayor del colon.
No se forman estenosis.
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glndulas similares a las del fondo
gstrico).
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Afecta a la mucosa y submucosa Presenta un patrn de No es panintestinal (en el 50% de
pero nicamente del colon. transmisin hereditario, pero de los casos se encuentra limitada a
No presenta granulomas. carcter no mendeliano. recto y sigmoides; 30% ms all
Las criptas de Lieberkhn se Se ven alterados los genes que del sigmoides; y 20% es una
bifurcan y se reducen en nmero. controlan la expresin de las IL. pancolitis).
Hay infiltrado inflamatorio Cuando hay pancolitis, en general
crnico (linfocitos y plasmocitos) se acude a una reseccin casi por
en la profundidad de las criptas. completa del intestino grueso
Disminuye la cantidad de clulas (debido al gran riesgo de
caliciformes. desarrollar un adenocarcinoma).
Clulas epiteliales de las criptas se Aumentan: IL-17 Y CK-TH2.
doblan y separan (porque en la
lmina propia hay infiltrado
inflamatorio).
La transicin entre la mucosa sana
y enferma puede ser abrupta.
En la enfermedad crnica se
puede ver una mucosa atrfica sin
los pliegues normales.
Se observan abscesos crpticos y
criptitis con metaplasia epitelial.
Las modificaciones de la mucosa
generalmente se revierten tras un
periodo de remisin prolongado.
10 | P g i n a
 Resumen Patologas Sistema Digestivo. DMF-II S.1 | Krystel Volgger Garca

NEOPLASIA DE LA MUCOSA COLNICA.

CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
PLIPO Generalmente son pequeos, Abundantes glndulas dilatadas. El riesgo de que se vuelva maligno Hay un desequilibrio entre la tasa
HIPERPLSTICO O bien delimitados y con la Criptas dilatadas. es prcticamente nulo. de mitosis y de descamacin de
HIPERPLSICO. superficie lisa. Infiltrado inflamatorio en la las cll de la mucosa.
Con frecuencia son de lmina propia. Aparecen mayormente en recto y
presentacin mltiple. Clulas con el ncleo polarizado colon sigmoides.
hacia basal, carecen de mitosis y
poseen un citoplasma abundante.
Hay un apilamiento de las clulas
caliciformes.
PLIPOS JUVENILES Suelen aparecer como lesin Por la frecuente erosin Comn en nios y jvenes. Nios pueden presentar
(HAMARTOMOSOS) nica y pediculada, de superficie presentan tejido granulatorio. En los pacientes con Poliposis hemorragia producto de la
lisa y rojiza. Hay presencia de infiltrado juvenil autosmica dominante, el ulceracin superficial.
Frecuentemente se erosionan. inflamatorio. nmero de plipos va de 3 a 100, Pueden ser espordicos o
La mayora se ubica en el recto, y Las glndulas se observan llenas esta condicin se asocia a un sindrmicos.
en general causan hemorragia de mucina. riesgo mayor de sufrir
rectal. La hiperplasia de la mucosa es el adenocarcinoma de colon.
En algunos casos puede primer acontecimiento durante el El riesgo de displasia en plipos
producirse prolapso, y el plipo desarrollo del plipo. juveniles normales es bajo.
protruye por fuera del poro anal.
Al corte presentan espacios
qusticos.
PLIPO DE PEUTZ- Generalmente son bastante Criptas y vellosidades irregulares. El riesgo de displasia es alto en Son ms frecuentes en el
JEGHERS grandes y pediculados, con Revestido por epitelio intestinal este tipo de plipos si se dejan intestino delgado, pero tambin
(HAMARTOMOSO). contorno lobulado. normal con cll caliciformes. evolucionar. se describen en el colon y
Hay pigmentacin muco-cutnea Lo que lleva al diagnstico Los plipos pueden crecer lo estmago.
en forma de peca en mucosa oral, certero es la disposicin en suficiente como para generar La presencia de estos plipos
la regin genital, las manos y los forma de rbol del msculo liso y obstruccin intestinal. aumenta el riesgo de desarrollar
pies. el tejido conectivo el tejido tumores malignos en otras zonas
conectivo es el tronco, y de ah del cuerpo, pero no hay
salen las CML. transformacin maligna del
plipo.

11 | P g i n a

PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
ADENOMAS. Suele debutar como un plipo
cerebriforme (con pliegues en la
superficie) de gran tamao (ssil o
pediculado), el cual dar paso a
una obstruccin del tubo
digestivo, o hemorragia cuando
se erosionan.
Generalmente son nicos.
En la Poliposis adenomatosa
familiar de colon se observa una
cantidad de plipos de 3/cm2.
En general pueden ir de pequeos
plipos pediculados, a grandes
formaciones ssiles.
Estas lesiones son ms frecuentes
en el colon derecho.
Los adenomas vellosos poseen
base amplia y ssil.
PLIPOS Presencia de numerosos plipos
ADENOMATOSOS colorrectales en la adolescencia.
FAMILIARES (FAP).
Resumen Patologas Sistema Digestivo. DMF-II S.1 | Krystel Volgger Garca
CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS
La mucosa del rgano se ve
normal hasta llegar a la zona
polipoide.
Tienen displasia
(hipercromatismo nuclear,
alargamiento nuclear y adenomas pueden generar una
pseudoestratificacin).
Ncleo ovalado e hipercromtico,
y pleomorfos entre s.
Las cll cilndricas estn cercanas
entre s.
Hay mitosis en los distintos
estratos de la mucosa.
Tbulos sin forma definida.
Posee glndulas dilatadas con
pocas cll caliciformes.
Lmina propia con mucha
inflamacin, pudiendo incluso
erosionarse.
El tallo del plipo suele estar
revestido por un epitelio normal.
El aspecto aterciopelado del
adenoma se debe a la forma
alargada de las glndulas que se
encuentran cubiertas por epitelio
displsico.
Morfolgicamente no se
diferencian de los adenomas
espordicos.
Tubular-vellosa (adenocarcinoma
tpico).
Puede ser adenoma ssil serrado
(adenocarcinoma mucoso).
RIESGO OTROS.
Poliposis adenomatosa familiar: Neoplasia de tipo benigno, pero
los pacientes que padecen esta con potencialidad a
enfermedad tienen una mutacin transformarse en maligno.
en el gen APC. Existen tres tipos de adenomas
Potencialmente todos los segn su arquitectura:
Adenoma tubular: es el ms
neoplasia. frecuente, tiende a ser pediculado
Los criterios que hacen que un y pequeo. Suelen estar formados
adenoma pueda hacer un por glndulas tubulares o
carcinoma son: el tamao del redondas pequeas.
adenoma, la cantidad de Adenomas tbulo-vellosos:
componente velloso, el grado de presenta tanto tbulos como
displasia. papilas.
La mayor parte de los adenomas Adenoma velloso: predomina la
no evoluciona a formacin de papilas. Es el ms
adenocarcinoma. grande y ssil. Generalmente se
ubica a nivel rectal.
Potencialmente neoplsico
(mayor potencial). Se encuentran
revestidos por vellosidades
delgadas.
Las caractersticas de malignidad
aplican para un plipo en
particular (no para todos).
Se debe a una mutacin del gen Tiene una herencia de tipo
APC o MUTYH. autosmica dominante.
Los pacientes no tratados A pesar de que el paciente se
desarrollan adenocarcinoma trate, tiene riesgo de hacer
colorrectal (tto es colectoma neoplasias extraintestinales.
profilctica). Sd. De Gardner y Turcot son
variantes de FAP.
12 | P g i n a
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CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
CMCER Suelen debutar a edades Adenoma ssil serrado (mucoso). Se debe a mutaciones de la lnea Tambin llamado Sd. De Lynch.
COLORRECTAR tempranas afectando el colon germinal en los genes que
HEREDABLE NO- derecho. codifican protenas encargadas de
POLIPSICO. reparar el dao del DNA tras su
replicacin.
CARCINOMA. La mayor parte se localizan en el Formados por clulas cilndricas Los dos factores ms importantes Los tumores proximales (lado
recto y colon sigmoides, y un altas. para determinar el grado de derecho) suelen ser masas
porcentaje menor lo hace en el El contenido infiltrante induce malignidad son: infiltracin y exoftica (crecimiento hacia
ciego. una respuesta desmoplsica del presencia o no de invasin afuera) polipoides; no suelen
Lado derecho: Suelen ser estroma. ganglionar. producir obstruccin del tubo.
detectados por sntomas de fatiga Algunos poco diferenciados Hgado es el lugar ms frecuente Carcinomas de colon distal (lado
y debilidad secundarios a anemia producen mucina y la acumulan de las metstasis (debido a la izquierdo) suelen ser lesiones
por deficiencia de hierro. en la pared engrosamiento de circulacin portal). anulares con forma de servilletero
Generalmente sangran y la pared. que producen estenosis y
producen diarrea. Pueden estar formados por finalmente obstruccin del tubo
Lado izquierdo: hemorragia clulas en anillo de sello. digestivo.
oculta, cambio en los hbitos Es importante mencionar que los
intestinales o dolores clicos en carcinomas pueden ser de tipo
cuadrante inferior izquierdo. epitelial o no epitelial.

HEPATITIS VIRALES. Enfermedad subclnica: no hay
manifestaciones especficas, sino
que hay un malestar general sin
ictericia. (Puede ser causado por
VHA/B/C).
Enfermedad clnica autolimitada:
hay ictericia y colestasia (en
algunos casos se observa
coloracin verdosa cuando es
muy grave).
Hepatitis fulminante: necrosis de
HGADO.
Lesiones alterativas: ocurre en la Es producida por los mltiples En general los virus de hepatitis
regin centrolobulillar. virus de la hepatitis (importante pueden ser subclnicos durante
Hay componente inflamatorio en inmunocompetentes). muchos aos, y finalmente
mnimo. CMV, VH y VEB son importantes desatar sintomatologa.
Necrosis celular aislada de en pacientes inmunodeprimidos. Generalmente la fibrosis ocurre
coagulacin (cuerpos acidfilos o tras aos de infeccin.
de Councilman tpico de VHB).
Balonizacin (los hepatocitos
tienen forma redondeada,
deberan ser polidricos).
Necrosis ltica.

13 | P g i n a
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>90% del rgano requiere Trama reticular intacta

trasplante. (importante para la regeneracin
Hepatitis crnica: VHB/C. (VHA).
Portador asintomtico. Colestasia intrahepatocitaria: se
acumula pigmento amarillo en el
citoplasma de los hepatocitos
ictericia.
Infiltrado inflamatorio: en espacio
porta.
En el espacio de Disse se observa
una mayor cantidad de cll de
Kpffer.
Signos regenerativos:
Aumento de mitosis y
hepatocitos binucleados.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HEPATITIS A. Casi nunca adopta un estado El dao de los hepatocitos es Suele ser benigna y autolimitada.
crnico o fulminante. causado por los linfocitos T.
Enfermedad suele ser leve y Dao propio de una hepatitis
asintomtica en nios; pero en aguda.
adultos suele ser ms grave.
Hgado grande y rojizo.
Si hay colestasis se ve verdoso.
Principal sntoma es la ictericia.
HEPATITIS B. Hepatitis aguda con recuperacin Puede generar todas las La infeccin crnica produce un Puede evolucionar a cirrosis
y eliminacin del virus. caractersticas de una hepatitis alto riesgo de padecer CHP (el heptica.
Hepatitis fulminante con necrosis aguda o crnica. menor porcentaje de los Puede evolucionar a CHP.
heptica masiva (muerte). Se observa agregado linfoide en el contagiados va a desarrollar una El dao generalmente se logra de
Hepatitis crnica no progresiva. espacio portal. hepatitis crnica) muerte. manera indirecta por los LTCD8.
Crnica progresiva cirrosis Fibrosis del espacio porta El mayor porcentaje genera una
(muerte). formando puentes que encamina enfermedad subclnica (con un
Portador asintomtico. a fibrosis. porcentaje de recuperacin del
En el espacio porta entra una 100%).
lengeta que rodea el lobulillo.

14 | P g i n a
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Placa terminal se ve interrumpida

(invadida por mononucleares).
Hepatocitos en vidrio
esmerilado*.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HEPATITIS C. Sintomatologa tpica de una Cambios tpicos hepatitis crnica, VHC tiene capacidad oncognica. Causa importante de
hepatitis. pero, adems: Progresa frecuentemente a la hepatopata.
Infeccin crnica persistente es la Produccin agregados linfoides hepatitis crnica, y finalmente a la El tiempo de retraso desde la
ms frecuente. con centro germinal. cirrosis (20% de los casos infeccin aguda a la IH es de
Hepatitis aguda es asintomtica. Cambio graso en los hepatocitos desarrolla cirrosis). dcadas.
Hepatitis fulminante es (por alteracin metablica de los
infrecuente. lpidos).
Formacin de folculos linfoides.
Lesin de conducto biliar por
lesin de colangiocitos.
HEPATITIS POR CMV. Se observan clulas gigantes Se observa preferentemente en
multinucleadas. recin nacidos o ID.
Hay inclusiones eosinoflicas con
halo blando perifrico.
Afecta hepatocitos, colangiocitos
y clulas endoteliales.
HEPATITIS POR VEB. Puede ocasionar hepatitis leve
durante la fase mononuclesica.
HEPATITIS POR VHS. Fenmenos nucleares con Se observa preferentemente en
opacidad de la cromatina y recin nacidos o ID.
aspecto de vidrio esmerilado.
Cambios celulares tpicos.
Necrosis heptica.
HEPATITIS Puede ser indolente o ms grave. Fibrosis de los espacios portales. Generalmente se asocia a otros Trastorno crnico.
AUTOINMUNITARIA. Respuesta inmediata a tto con Necrosis en saca bocados. Sd. Autoinmunes.
inmunosupresores. Infiltracin eosinoflica y Riesgo de cirrosis es frecuente.
Remisin completa de la mononuclear (principalmente
enfermedad es infrecuente. plasmocitos).

15 | P g i n a
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Caractersticas indistinguibles a
las de hepatitis vrica.
Principales causantes de las
lesiones son los LTH.
Fibrosis ocurre de manera rpida.
Necrosis confluente generalizada.
Inflamacin intensa
cicatrizacin.
Cirrosis quemada
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HIGADO GRASO Un hgado esteattico es ms Esteatosis: acumulacin de grasa Finalmente origina cirrosis e El hgado graso no alcohlico es
ALCOHOLICO. grande y blando, adems tiene en hepatocitos (comienza en la insuficiencia heptica grave. una patologa prcticamente
apariencia amarillenta. zona centrolobulillar). Estas condiciones se originan por indistinguible, desde el punto de
Patogenia: Esteatohepatitis (tpico del HGA): un aumento de sntesis de cidos vista morfolgico, del HGA; suele
Saginativa: no hay dao celular. Balonamiento de los hepatocitos. grasos, junto con una disminucin asociarse a resistencia a la
Se aumenta la oferta de cidos Cuerpos de Mallory-Denk: de la -oxidacin de los mismos. insulina, obesidad, DM, HTA, y
grasos hacia el hgado. maraas de filamentos Es importante que el hgado graso dislipidemias (Sd. Metablico).
Retentiva: no hay dao celular. intermedios se ven como alcohlico, si no se controla, El HGA es si se disminuye el
Hay una detencin de la - inclusiones eosinoflicas en los puede progresar a na hepatitis consumo de OH.
oxidacin, causada por hipoxia o hepatocitos en degeneracin. alcohlica, la cual puede La cantidad de lpidos acumulados
factores lipotrpicos Infiltracin por neutrfilos: se evolucionar a una cirrosis desplazan el ncleo hacia la
(alcoholismo). localizan alrededor de los alcohlica, situacin riesgosa, periferia haciendo que el
Regresiva: hay dao celular hepatocitos en degeneracin. pues puede dar pie para la hepatocito se vea a simple vista
producido por txicos o Esteatohepatitis con fibrosis: aparicin de un CHP. como un adipocito.
infecciones. Fibrosis aparece primero en la
El hepatocito sufre dao letal, y se regin centrolobulillar como
detienen todos sus mecanismos esclerosis de vena central.
metablicos. Finalmente forma un patrn en
alambre de gallinero.
Luego se condensan y forman los
tabiques fibrosos porto-centrales,
los que hacen que finalmente el
hgado adopte un aspecto
nodular cirrtico.

16 | P g i n a
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Adems, se observan
mitocondrias gigantes y REL
aumentado de tamao.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HEPATOPATIA Puede ser detonada por una Presenta degeneracin hialina de Puede llevar a una cirrosis Es una condicin reversible si se
ALCOHLICA exposicin importante al alcohol Mallory-Denk en zona alcohlica, y desde ella originar un detiene el consumo alcohlico.
(HEPATITIS (desde un hgado sano); o desde centrolobulillar. CHP. Es caracterstico del dao por
ALCOHOLICA). un hgado esteattico, luego de Necrosis. Cada brote de hepatitis se asocia alcohol:
un consumo continuado de Balonizacin de los hepatocitos a un riesgo de muerte. - Degeneracin de Mallory-Denk
alcohol. (paratrofia dao ni letal, - Infiltracin grasa.
En general la primera desaparece si se retira la noxa). - Hepatocitos daados.
sintomatologa de la hepatitis Infiltrado de PMN. - Neutrfilos.
alcohlica son complicaciones de Fibrosis perivenular, y formacin
hipertensin portal. de fibrosis de puente.
CIRROSIS HEPTICA. Afecta a la mayor parte (o todo) el Fibrosis heptica difusa y Por la alteracin del flujo Suele ser la evolucin de la mayor
hgado. sistematizada. sanguneo se produce cantidad de las enfermedades
Hgado de tamao normal o ms Necrosis de hepatocitos. hipertensin portal. hepticas.
pequeo, pero aumentado de Tabiques fibrosos con infiltrado La cirrosis micronodular La regresin de esta lesin es con
consistencia. linfocitario, estos rodean los generalmente es causada por tanta lentitud, que es
Microndulos difusos y ndulos hepatocitarios alcoholismo crnico. prcticamente irreversible.
homogneos. regenerativos. La cirrosis macronodular es
Tabiques conjuntivos rosados- Hepatocitos con signos causada generalmente por
blanquecinos. regenerativos desordenados. infecciones vricas.
Ndulos presentan color amarillo- Escasas venas centrolobulillares. La alta tasa de proliferacin
marrn debido a la esteatosis. En las bandas fibrosas se ve hepatocitaria y de
infiltrado linfocitario y conductosbiliares predispone a
proliferacin de conductos CHP y colangiosarcoma.
biliares.
Activa cll Kpffer y cll estrelladas.
HIPERTENSION Ascitis: acmulo masivo de Liquido de ascitis: si tiene La principal causa es la cirrosis Si la ascitis es de muy larga
PORTAL. lquido en la cavidad peritoneal neutrfilos hace sospechar de heptica aumento de la duracin puede generar
albmina plasmtica es menor a una infeccin. Si hay eritrocitos, resistencia del flujo portal en los hidrotrax.
la normal. es sospecha de un cncer sinusoides hepticos, y Generalmente trae
intraabdominal. compresin de las venas centrales complicaciones:

17 | P g i n a
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La esplenomegalia produce El paciente puede morir por una Esplenomegalia, hemorroides,

pancitopenia. insuficiencia heptica, o por una vrices esofgicas inferiores,
hemorragia digestiva alta. venas de cabeza de medusa (se
produce por una retunelizacin
de las arterias y venas umbilicales
producto de la HTP), Sd.
Hepatorrenal, HT portal
pulmonar, Sd. Hepatopulmonar.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HEPATOPATA COLESTSICA.
COLESTASIS Ictericia. En la biopsia heptica se puede Causado principalmente por Hiperbilirrubinemia neonatal que
NEONATAL. Hepatomegalia. distinguir cual es la causa atresia biliar extraheptica; pero dura ms de 14 das.
Heces claras o aclicas. asociada esta colestasis, para as tambin hay un porcentaje
Orina oscura. determinar el tratamiento a causado por hepatitis idioptica.
seguir.
COLESTASIS Colestasis canalicular: tapones Causado por:
SEPTICMICA. biliares en los canalculos Infeccin bacteriana
centrolobulillares intraheptica (colangitis
preferentemente. bacteriana formacin de
Se observa activacin de las cll de abscesos).
Kpffer. Isquemia secundaria a un shock.
Inflamacin portal leve.
Colestasis ductular: tapones de
bilis en los conductos de Hering, o
en los conductillos biliares (entre
dos espacios portales).

CIRROSIS BILIAR El diagnostico suele hacerse de Destruccin no supurativa de los Desarrollo de una cirrosis con Hepatopata colestsica
PRIMARIA. manera incidental en la fase conductos biliares intrahepticos. insuficiencia heptica con los progresiva y crnica.
asintomtica. Inflamacin del espacio portal con aos. Las caractersticas pueden
Ictericia es un hallazgo tardo. formacin de cicatriz. solaparse con las de una hepatitis
autoinmune.

18 | P g i n a
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Puede o no estar asociada a la Termina en los dos tipos de

formacin de granulomas. hepatopata terminal que se
En algunas biopsias no se describen a continuacin.
muestran lesiones destructivas,
sino que slo carecen de espacios
portales.
Puede haber fibrosis porto-portal.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HEPATOPATA Estos hgados suelen ser ms Nodularidad difusa sin tejido Evolucin final de una cirrosis
TERMINAL ASOCIADA grandes de lo normal. cicatrizante (hiperplasia nodular biliar primaria no tratada.
A HIPERTENSION Los ndulos que presentan son regenerativa).
PORTAL. distintos a los de la cirrosis.
HEPATOPATIA Hay coloracin verdosa. Prdida de conductos cada vez Termina produciendo una cirrosis Evolucin final de una cirrosis
TERMINAL DE Ictericia generalizada en el ms difusa. y colestasis grave. biliar primaria no tratada.
EVOLUCION CLSICA. paciente. La acumulacin de bilis es
Hiperplasia nodular regenerativa periportal.
suele generar hepatomegalia. Hay balonizacin de hepatocitos y
degeneracin de Mallory-Denk en
zona periportal.
COLANGITIS Los pacientes con CEP suelen Hay una fibrosis progresiva con Puede generar una neoplasia Trastorno colestsico crnico.
ESCLEROSANTE estar asociados a una CUCI. destruccin de los conductos intraepitelial biliar, elemento El diagnostico se basa en estudios
PRIMARIA. Hgado terminal suele ser biliares de todos los tamaos. precursor de un colangiosarcoma. radiolgicos imagen de
cirrtico y verde. Los conductos grandes suelen conductos intra y extrahepticos
tener inflamacin crnica con de mayor calibre.
aguda superpuestas. Estas
regiones inflamadas provocan
estenosis de la luz y edema.
Los conductos pequeos suelen
no presentar inflamacin, pero si
fibrosis en capas de cebolla. La luz
cada vez se hace ms atrfica,
finalmente se ocluye
completamente la luz, y queda un

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botn cicatrizal (cicatriz de

lpida).
En respuesta a la perdida de la luz
de los conductos, se produce una
proliferacin de conductillos
biliares, fibrosis septal porto-
portal y cirrosis.
Conducto biliar rodeado de un
depsito denso de tejido
colgeno, con atroa epitelial y
estenosis de la luz.
TUMORES Y NDULOS HEPTICOS.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HIPERPLASIA Presenta ndulos confluentes que Lesin localizada, bien delimitada Es frecuente en adultos. Es una lesin benigna.
NODULAR FOCAL. forman una sola lesin. En el y mal encapsulada. No tienen riesgo de malignizarse,
centro se observa una cicatriz. Hay ndulos formados por pero pueden generar
hepatocitos hiperplsicos con una sintomatologa de obstruccin.
cicatriz central de forma
estrellada.
ADENOMA Suelen ser tumores bien Se ven sabanas y cordones de Suele aparecer en mujeres en Lesin de tipo benigna, pero con
HEPATOCITARIO. delimitados y no encapsulados. clulas que son similares a los edad frtil tras terapias con ACO. potencial maligno ante ciertas
De color plido, pardo, hepatocitos normales, y que mutaciones.
amarillento o de color biliar. pueden tener una mnima Importancia:
variabilidad en cuanto a forma o 1 Pueden confundirse con un CHP
tamao de ncleo. de mal pronstico cuando se
No se reconocen espacios localizan intrahepaticamente.
portales en la zona de la lesin. 2 Durante el embarazo pueden
Se observan arterias y venas romperse originando una
prominentes de drenaje. hemorragia intraabdominal.
Lo caracteriza la formacin de 3 Si tienen mutacin de la -
pseudoglndulas. catenina pueden hacer un CHP.

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CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HEMANGIOMA Suelen ser hallazgos tras TAC o Se encuentran revestidas por El riesgo es que se puedan romper Es una lesin de tipo benigna.
(ANGIOMA IMR. endotelio, y rodeadas por de manera espontnea, o por Es importante no confundirlos
CAVERNOSO). Son lesiones bien delimitadas. estroma normal. puncin durante una biopsia. con metstasis.
Suelen ser de color rojo-azulados, Dependiendo del tamao se
y de textura blanda. resecan o embolizan.
DISPLASIA CELULAR. Se encuentra asociado a distintas Cambio de clulas grandes: son Ambos tipos son ms frecuentes Es una lesin precursora de CHP.
hepatopatas de tipo crnicas. hepatocitos ms grandes con en presencia de una hepatitis
ncleos pleomorfos y a veces vrica crnica.
mltiples. Se ubican en la regin
periportal. No se considera
premaligna.
Cambio de clulas pequeas:
tiene hepatocitos ms pequeos
de lo normal, con ncleo de
tamao normal, pero
hipercromticos. Se ubican en
cualquier zona del lobulillo
heptico disponindose como
ndulos. Este cambio si se
considera premaligno.
NDULOS Los ndulos displsicos son de Es un crecimiento neoplsico que La cirrosis heptica es el principal Es la principal lesin precursora
DISPLSICOS. mayor tamao que los cirrticos. afecta a varios lobulillos factor de riesgo para hacer este de CHP en hgados cirrticos.
adyacentes. tipo de lesin.
No desplaza los espacios portales.
A veces se observan subndulos
que son francamente malignos.
HEPATOCARCINOMA. Masa tumoral con todas las Forma de ndulo con satlites Causado por VHB, VHC, consumo 80% de los tumores primarios en
caractersticas de un tumor malignos. de afratoxina. hgado.
maligno. Se observa compromiso de la Muestra una gran tendencia a la Tumor maligno.
Hay reas amarillas que pared vascular. invasin vascular. Puede haber: tumor unifocal,
corresponden a necrosis. Hay formacin de lengeta con Son frecuentes las metstasis multifocal o difuso.
mucho componente inflamatorio intrahepticas (algunas pueden
con mitosis atpica. ocluir la vena porta).

21 | P g i n a

Las masas tumorales delimitadas
suelen ser de color blanco
amarillento.
Hay hepatomegalia silente,
cirrosis sintomtica, deterioro
sbito de ascitis, o aparicin de
ascitis hemorrgica, fiebre y
dolor.
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA
COLELITIASIS. Puede ser asintomtico.
Cuando hay dolor se manifiesta
con localizacin en el epigastrio
(cuadrante superior derecho).
Los clculos ms pequeos son los
ms peligrosos (pueden generar
obstruccin del intestino delgado
incluso).
COLECISTCISTITIS Suele estar aumentada de
CRNICA. tamao, y de color rojo brillante o
violceo (debido a las
hemorragias submucosas).
En general el clculo impide el
vaciamiento de la vescula (se
aloja en el cuello de la vescula o
en el conducto cstico).
La pared suele verse engrosada,
edematosa e hipermica.
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Tiene componente bien y poco
diferenciado (el componente
poco diferenciado forma
pseudoglndulas anaplsicas).
En los componentes mejor
diferenciados, se pueden
encontrar glbulos de bilis.
VESCULA BILIAR.
CARACTERISTICAS
RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Clculos de calcio generalmente Prevalencia en mujeres es mayor Bsicamente se describen los
son amarillentos, pero pueden que en hombres, y aumenta clculos de colesterol, y los de
oscilar de blanco a grisceo conforme lo hace la edad. bilirrubinato de calcio.
dependiendo de la cantidad de Puede haber riesgo de colestasia
carbonato clcico, fosfatos o o pancreatitis obstructiva.
bilirrubina que tenga. En general
aparecen en la vescula biliar.
Colesterol puro.
Mixtos de colesterol.
Negros: bilirrubinato (en
vescula).
Marrones: bilirrubinato clcico
(vas biliares).
La serosa aparece cubierta por Casi siempre se encuentra Es la inflamacin de la vescula
exudado fibrinoso o asociada a la presencia de biliar.
fibrinopurulento. colelitiasis. Puede ser de desarrollo agudo o
La bilis que contiene en general es crnico
turbia, y puede contener fibrina, Colecistitis xantogranulomatosa:
sangre o pus (empiema vesicular). se observa un clculo rodeado por
la submucosa y la subserosa se fibrina formando como un
encuentran engrosadas por la granuloma.
fibrosis.
Puede haber metaplasia
(intestinal generalmente), lo que
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Aqu las ulceraciones de la tiene un cierto riesgo de

mucosa son anmalas. desarrollar cncer.
Se observa atrofia de la mucosa
biliar.
Se engruesa la tnica muscular.
Hay esclerosis de los vasos.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
COLECISTITIS AGUDA. Colecistitis gangrenosa: la Se observa infiltrado inflamatorio Casi siempre se encuentra La gran cantidad de fibrina, y los
vescula adopta un color verde inespecfico de tipo agudo con asociada a la presencia de focos hemorrgicos son
negruzco. predominio de PMN. colelitiasis. caractersticos de esta patologa.
Colecistitis hemorrgica. Pared relativamente ms fibrosa.
Colecistitis leucocitaria. Epitelio aplanado.
Colecistitis necrtica. Se pueden observar reas
hemorrgicas.
Hay ulceraciones en la mucosa.
POLIPOS DE Plipo de colesterol: presenta un Los plipos hiperplsicos
VESCULA BILIAR. epitelio normal, pero el estroma generalmente aparecen por
se encuentra lleno de macrfagos estmulos irritativos.
espumosos (colesterolosis). Los plipos no presentan cambios
Plipo hiperplsico: desde la de malignidad.
mucosa normal sale un tallo con
el plipo.
ADENOMA. Hay atipias celulares
irregularidad de la mucosa,
ncleos ovalados y
pseudoestratificados (ubicados
en distintos niveles), e
hipercromticos.
COLANGEO- Es menos frecuente que el CHP, Puede haber retencin de bilis. Pueden irradiarse hacia zonas Tumor maligno originado de los
CARCINOMA. pero ms agresivo. Presenta mucho componente extrahepticas con facilidad conductos biliares.
En general son adenocarcinomas. inflamatorio.
Produce ictericia con rapidez No se identifica pigmento biliar ni
(obstruccin conductos biliares). inclusiones hialinas.

23 | P g i n a
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CARCINOMA DE Pueden tener un crecimiento Infiltrante: ms comn. Mal Se ve relacionado con la presencia Tiene una tasa de mortalidad de
VESCULA BILIAR. exoftico o infiltrante. delimitado. Engrosamiento difuso de clculos biliares. un 95% dentro de los 5 primeros
La mayora son adenocarcinomas. de la pared. Cuando se descubren, aos.
Exoftico: Crece hacia la luz, pero generalmente ya han infiltrado
adems infiltra hacia la pared. hacia el hgado.
PANCREAS.
CARACTERISTICAS
PATOLOGA SINTOMATOLOGIA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
CNCER DE Lugar ms frecuente es la cabeza Suelen ser masas mal definidas, Pronostico de este cncer es
PANCREAS. del pncreas produce duras, estrelladas, y de color gris- malo.
fenmeno obstructivo. blanquecino.
Es un adenocarcinoma de
moderada a baja diferenciacin.
Forma estructuras tubulares o
grupos celulares con potencial
infiltrante agresivo.
Comentarios sobre Patologa Gstrica.
*Es importante mencionar que a pesar de que la mayora de las personas que tienen cncer esofgico empezaron con un esfago de Barret; la mayora de las
personas que padecen de un esfago de Barret NO desarrollan cncer esofgico.

**Puede afectar de manera total al epitelio de la zona, o mantener la morfologa de las clulas basales.

***En una gastritis linfoide o folicular, se observa en el espesor de la mucosa, el desarrollo de mltiples folculos linfoides la infeccin por Hp puede producir
este tipo de gastritis. Cuando se encuentra la formacin de estos folculos hay que buscar a la Hp, y se debe corroborar que no sea un linfoma MALT.

lcera gstrica: prdida de continuidad del tejido que va ms all de la muscular de la mucosa.

Erosin: la prdida de continuidad del tejido que no compromete a la muscular de la mucosa.

Neutrfilos en contacto directo con el epitelio de cualquier parte del tubo digestivo se considera patolgico. Esto es importante para poder reconocer
eficientemente una gastritis aguda leve es la nica caracterstica histolgica importante Indica una inflamacin activa.

La infeccin por Helicobacter pylori aumenta las probabilidades de padecer cncer gstrico.

24 | P g i n a
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Cuadro comparativo entre CUCI y Enfermedad de Crohn.

CUCI. ENFERMEDAD DE CRHON.

CUADRO CLNICO. Diarrea secretora (pero con poco volumen y con presencia de moco).
Rectorragia (sangre fresca, no melena) Producida por
ulceraciones en las zonas distales.
Tenesmo, dolor abdominal (clicos abdominales bajos que ceden
temporalmente luego de la defecacin), heces sanguinolentas (con
mucosidad), motilidad del colon alterada, distencin abdominal.
Decaimiento, anorexia, nuseas, vmito.
Fiebre nocturna.
Taquicardia
Elevada sedimentacin eritrocitaria.
ESTUDIOS POR Rectosigmoidoscopia o endoscopia completa (evala hemorragias y
IMGENES. su longitud).
Radiografa (buscar perforaciones).
Enema de Bario (se buscan las granulaciones de la mucosa -se ve
como broche de collar).
TAC (engrosamiento de la pared, acmulo de grasa perirectal,
estenosis y recto en diana).
COMPLICACIONES. Hemorragias masivas (raras), altas (tiempo corto para controlarla), o
bajas (mayor tiempo para controlarla).
Dilatacin del colon por megacolon txico producido por Obstruccin intestinal.
bacterias y excesivos mediadores de la inflamacin afecta la
funcin neuromuscular dilatacin del colon. (Riesgo significativo Sds. Malabsortivos.
de perforacin).
Perforaciones, estenosis, fisuras anales, abscesos perianales,
hemorroides.
MANIFESTACIONES Otitis, conjuntivitis, escleritis, hidronefrosis, aftas, pielitis angular,
EXTRAINTESTINALES. infiltracin grasa heptica, etc. afecciones de carcter vascular. Colangitis esclerosante primaria (toda la vescula biliar se inflama y
Ileocolitis: dolor crnico en el cuadrante inferior derecho, diarrea,
clico precedente a una defecacin (posterior a ella se alivia),
febrcula y prdida de peso.
Yeyunoileitis: alteraciones de absorcin enfermedades
carenciales, baja de peso y esteatorrea. (Hipoalbuminemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, deficiencia vitamina B12, anemia
megaloblastica y fracturas columna vertebral.
Enfermedad perianal: diarrea, clicos, hematoquesia, Rectorragia y
estenosis anorectal.
Endoscopia (patrn discontinuo de la mucosa afectada).
Radiografas: aspecto de empedrado.
TAC (engrosamiento de paredes, adenopatas, granulomas,
infiltracin grasa -ocurre cuando hay afectacin transmural la
grasa mesentrica cubre la serosa-, etc.) es el examen ms til.
Enema de Bario (tubo se ve como una coronta de manzana mordida).
Fstulas por perforaciones.
Peritonitis.
Hemorragias masivas.
Enfermedad grave perianal.
Estenosis reversible.
Disfunciones hepticas (infiltracin grasa y cirrosis).
obstruye).
Artritis tipo 1 y 2.
Espondilitis anquilosante (reumatolgica autoinmune).
Sacroileitis.
Eritema nodoso.
Pioderma gangrenoso.
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Epiescleritis, uvetis, iriditis, conjuntivitis.

En general son enfermedades de tipo autoinmune.
SANGRE
MACROSCPICA EN SI (ADEMS SE OBSERVA ESTEATORREA) OCACIONAL
HECES
MOCO EN HECES SI OCACIONAL
SINTOMAS
OCACIONAL FRECUENTE
GENERALES
DOLOR OCACIONAL FRECUENTE
MASA ABDOMINAL NO FRECUENTE (ILEOCOLITIS)
DOLOR PERINEAL NO FRECUENTE
FSTULA NO SI
OBSTRUCCION ID NO FRECUENTE (PERO ES MS FRECUENTE LA OBSTRUCCION DE COLON)
OBSTRUCCION
RARA FRECUENTE
COLON
PARED INTESTINAL Engrosada (por el edema transmural, inflamacin, fibrosis e
Dimetro normal, con la superficie serosa normal.
hipertrofia de la capa muscular). Contribuyen a la estenosis.
Comentarios sobre neoplasias de la mucosa.

- Los plipos hiperplsicos son ms frecuentes en el colon izquierdo, y sobre todo en pacientes adultos mayores.
- Los plipos hamartomosos son crecimientos desorganizados pseudotumorales formados por tipos celulares maduros que frecuentemente pueden ser
encontrados en el lugar de crecimiento del plipo.
- En cuanto al cncer gstrico, cuando se forma la respuesta inflamatoria local y desmoplsica juegan a favor del husped (permite el ataque de las clulas
que no son normales. En cuanto a la angiognesis, a mayor angiognesis sea capaz de inducir el tumor, peor pronstico tendr, porque las clulas tumorales
tienen como adquirir el aporte nutricional que necesitan.
- Clasificacin de Dukes:
o A: invade la mucosa y/o submucosa.
o B: invade la tnica muscular y la traspasa.
o C: hace metstasis hacia ganglios linfticos.

Comentarios sobre patologa Heptica.

- Placa terminal: lmina que separa el espacio portal del lobulillo.

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- El aspecto de vidrio esmerilado se produce por una acumulacin de antgeno de superficie en el citoplasma de la clula infectada por una partcula vrica
(no hay replicacin completa del virus, y por esta razn no pueden salir slo pueden abandonar la clula infectada al formar parte de la partcula vrica
completa).
- La hepatitis alcohlica y la esteatosis heptica (hgado graso) secundaria a consumo alcohlico, son dos situaciones reversibles si se detiene el consumo
alcohlico; sin embargo, si esta noxa no es controlada, puede llevar finalmente a una cirrosis heptica.

Hepatitis Aguda. Hepatitis Crnica.

Hgado grande y rojo.
Cuando hay colestasis se observa verdoso.
Edema de los hepatocitos (Balonizacin). Hepatocitos con necrosis, apoptosis y regeneracin.
Colestasis. Espacio portal con inflamacin, o extendida hacia el parnquima adyacente
Necrosis de hepatocitos aislados o en acmulos. con necrosis.
Cuando es grave produce necrosis en puente favorece la fibrosis. Necrosis con formacin de puentes (muy frecuente).
Desorganiza el lobulillo. Fibrosis en zona portal y/o periportal.
Proliferacin de hepatocitos. Forma tabiques fibrosos gruesos (por los puentes).
Acmulo de elementos fagocitados en cll de Kpffer en sinusoides.
Llegan mononucleares a sinusoides.
Infiltracin mononuclear en espacio portal.
Necrosis de hepatocitos adyacentes.
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE CRNICA PORTADOR
A X X
B X X X
C X ID X X
D X X
E X X

Comentario de Hepatopatas colestsicas.

- En observacin microscpica se pueden notar acmulos de pigmento amarillo en el citoplasma de los hepatocitos.

Comentarios sobre tumores y ndulos hepticos.

- La mayora de los cnceres de hgado se asocian con infecciones vricas como VHB o VHC.

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