Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
2|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
Productivas: recuperacin ad
integrum. Cuando el proceso
es extenso se producen
adherencias fibrosas
pueden calcificarse.
PATOLOGA. MACROSCOPA. MICROSCOPA. RIESGO. OTROS.
MIOCARDIOPATAS.
Cavidades ventriculares Hipertrofia de cardiomiocitos Virus Coxackie A y B. FE < 40% (presenta mala
aumentan de tamao, puede con ncleos pleomorfos. Alcohol y otros txicos. contractibilidad).
haber un componente Fibrosis intersticial y Embarazo. Manifestaciones clnicas:
hipertrfico. endocrdica (en estado Genticos. disnea, dificultado para hacer
MIOCARDIOPATA Hay disminucin de su avanzado). Puede generar: IC progresiva, ejercicio, facilidad de
DILATADA. consistencia (por la dilatacin Mutacin en los genes de arritmias, y mbolo por cansancio mismos que una
de las cmaras). citoesqueleto. trombo. ICC.
Trombos en las paredes.
Se pierde la punta del corazn
y pasa a ser ms esfrico.
Hipertrofia masiva sin Hipertrofia <3citos. Causas: genticas, FE 50-80% (presenta mala
dilatacin ventricular. Disposicin desordenada de mutaciones de novo. distensibilidad).
Hipertrofia septal. las fibras del sarcomero El llenado diastlico se ve
Disminucin espacio de (mutacin en sus genes). dificultado.
MIOCARDIOPATA
llenado en el ventrculo. Manifestaciones clnicas:
HIPERTRFICA.
disnea por esfuerzo,
fibrilacin atrial, trombos,
embolia, ictus, muerte sbita
y arritmia ventricular.
Tamao de los ventrculos Fibrosis intersticial parcial o Causas: idioptica, FE 45-90% (presenta mala
conservado. difusa. amiloidosis, radiacin, distensibilidad).
MIOCARDIOPATA Atrios ligeramente dilatados. Cuando hay una causa Sarcoidosis, enfermedades
RESTRICTIVA. Miocardio de consistencia diferente a la idioptica, metablicas, infiltracin
ms firme de lo normal. puede ser demostrada con el tumoral.
examen microscpico.
Grandes trombos Fibrosis endomiocardica. Ascaris strongyloides, Las toxinas producidas por los
ENDOCARDITIS DE LOEFFLER. transmurales. Ancylostoma doudenale, eosinofilos destruyen los
<3citos.
3|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
4|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
Aparece ms comnmente en Tejido fibroso + tejido elstico Embolizar y generar infarto en Generalmente son hallazgos
la superficie valvular y en forma de papila. arteria coronaria. incidentales en autopsias.
endocardio. Formadas por un ncleo de Tumor benigno.
Forma de anemona con raz tejido conjuntivo (fibras
FIBROELASTOMA PAPILAR.
pediculada. elsticas y MPS), cubierto por
endotelio superficial. en
algunos vasos puede estar
hiperplsico.
PATOLOGA. MACROSCOPA. MICROSCOPA. RIESGO. OTROS.
Se pueden ver mltiples Tejido muscular cardiaco Generalmente asociado a Generalmente se ponen de
nodulillos en el epicardio. alterado. esclerosis tuberosa. manifiesto tras una
A veces son tan grandes que Se encuentra ms obstruccin de vlvula.
RAMBDOMIOMA. pueden protruir hacia dentro frecuentemente en nios. Tumor benigno.
de las cavidades cardiacas.
Habitualmente son pequeas
y blanquecinas.
Presente tanto en vasos Mltiples vasos sanguneos Puede producir: muerte Habitualmente es
venosos como arteriales. con paredes ms gruesas, y de sbita y disfuncin cardiaca si asintomtico.
HEMANGIOMA.
diferentes formas. obstruyen un atrio o Tumor benigno.
ventrculo.
Aspecto nodular blanquecino. Clulas fusadas se encuentran Pueden causar arritmias y Se Tien frecuentemente con
reemplazando las clulas muerte sbita. citoqueratinas.
TUMOR DEL NODO AV excitoconductoras (patrn Si son de tamao pequeo Tumor benigno.
(NAV). slido). pueden pasar desapercibidos.
Patrn qustico: formaciones
pseudoglandulares.
TUMORES MALIGNOS DEL CORAZON.
Generalmente se localiza en Capilares con endotelio Al momento del diagnstico Tumor maligno primario ms
el atrio derecho. irregular y tumefacto, con generalmente ya han dado frecuente.
Principalmente se manifiesta ncleos pleomorfos. metstasis (en hgado o
como una hemorragia difusa. Se pueden ver eritrocitos pulmn).
ANGIOSARCOMA.
En una ecocardiografa se extravasados.
puede ver el <3 poroso.
5|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
Depende del tumor primario. Depende del tumor primario. Generalmente son metstasis Tumor ms frecuente en el
de: pulmn, mama, rin, corazn como recibe la
melanoma, sangre de todo el cuerpo,
METSTASIS CARDIACAS.
rabdomiosarcoma, puede tener una metstasis
leucemias, linfomas, de cualquier lado.
osteosarcomas, etc. Tumor maligno secundario.
VALVULOPATAS NO VICIOVALVULARES.
Se observan trozos de Se observa en personas que Clasificada como una
EXCRESENCIA DE LAMBL. trombos o plaquetas han sufrido ER, o que valvulopata no vicio valvular
adheridas al velo valvular. presentan coagulopatas.
Los velos valvulares tienen Es una valvulopata no vicio
FENESTRACIONES DE LOS perforaciones muy pequeas, valvular la sangre que pasa
VELOS VALVULARES. por donde sale muy poca por las Fenestraciones es muy
sangre. poca.
Hay restos de trombos Microscpicamente se puede Se observa en pacientes Es una valvulopata no vicio
adheridos en los velos ver que la vegetacin es aosos y postrados. valvular, sin embargo, es una
valvulares. estril con aspecto rosado. El trombo se puede enfermedad terminal.
ENDOCARDITIS
Son vegetaciones pequeas, desprender y generar una Pacientes con Sd. Trousseau
TROMBTICA TERMINAL
pero muy propensas a embolia pulmonar o cerebral. (paraneoplsico). Pacientes
(ENDOCARDITIS NO
generar mbolos. con lupus
BACTERIANA).
Los trombos se disponen
siguiendo la lnea de cierre de
la vlvula.
Acumulacin de lpidos en las Valvulopata no vicio valvular.
vlvulas.
MANCHAS LIPOIDEAS.
6|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
7|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
8|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
ENDOCARIDITIS.
PATOLOGA. MACROSCOPA. MICROSCOPA. RIESGO. OTROS.
Grandes vegetaciones en la Situaciones predisponentes: Mayor frecuencia en mitral >
cara atrial de la vlvula AV, ER, malformaciones artica > tricspide >
con fibrina, cll inflamatorias, cardiacas, PVM, estenosis pulmonar.
bacterias, y otros MO. valvular calcificante, prtesis Cona ms afectada es la vlvla
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
Puede generar abscesos o valvulares. artica y mitral.
ruptura de cuerdas o vlvulas. Fiebre es el signo ms notorio
escalofros, astenia y
debilidad.
Necrosis, grandes Staphylococcus aureus. Infeccin rpidamente
vegetaciones, ulceras, ulcera- Puede generar abscesos destructiva que afecta a una
poliposa en la zona que renales, pulmonares, vlvula previamente sana.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA impacta el flujo sanguneo. cerebrales, miocrdicos, y Mortalidad >50% en menos
AGUDA. Produce focos metastsicos circulacin terminal. de 6 semanas.
de infeccin. Puede producir infarto El tto con AB no evita la
Necrosis en la circulacin sptico por desprendimiento muerte.
terminal. de embolo infectado.
Destruccin valvular menor. Tejido de granulacin Streptococcus viridans. MO menos virulentos que
Vegetaciones poliposa en la indica curacin de la base. causan infecciones graduales
ENDOCARDITIS INFECCIOSA zona que se encuentra Con el tiempo puede aparecer en una vlvula ya deformada
SUBAGUDA. expuesta al golpe del flujo calcificacin, fibrosis e curacin suele lograrse con
sanguneo. infiltrado inflamatorio AB.
crnico. Mortalidad baja con tto.
VASCULITIS.
Pulso dbil en MMSS. Es una panarteritis. A la larga puede producir Enfermedad granulomatosa.
Al disminuir la presencia de El inicio del proceso aneurisma y diseccin de la Principalmente en pacientes
CML en la pared del vaso y sus inflamatorio es en el vaso aorta. jvenes (menores de 50
fibras elsticas, la pared de vasorum, y desde ah se La alteracin de la raz de la aos).
este se debilita, pudiendo mueve hacia las otras capas. aorta, puede generar una Es clasificada como arteritis
ARTERITIS DE TAKAYASU.
generar aneurisma o Se observan ictiocitos y clls insuficiencia artica. de los grandes vasos.
disecciones. gigantes con capacidad Hay alteraciones oculares Distincin se efecta con
Afecta clsicamente el arco elastofgica se observan frecuentes. respecto a la edad del
artico, pero puede afectar el las fibras elsticas cortadas. paciente (con arteritis de cll
resto de la aorta, las arterias CML en apoptosis. gigantes).
9|Pgina
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
10 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
Eritema con erosiona oral y puede generar aneurismas y Arteritis de vasos medianos.
conjuntival + edema de trombosis.
manos y pies con eritema
plantar y palmar + exantema
descamativo y adenopata
cervical.
PATOLOGA. MACROSCOPA. MICROSCOPA. RIESGO. OTROS.
Generalmente se encuentra Hay necrosis fibrinoide del Puede haber hemorragia Vasculitis de vasos pequeos
asociada a una vaso con poco depsito de intestinal, debilidad (afecta arteriolas, vnulas y
glomerulonefritis. inmunocomplejos salida muscular, alteraciones capilares).
Dao pulmonar (sus capilares de G.R a la pared del vaso. renales y cerebrales. Se distingue de la poliarteritis
tambin se encuentran Necrosis del glomrulo renal. nodosa, en que en ella no hay
daados). Proceso inflamatorio con dao de vasos pequeos.
POLIANGEITIS
Pared del vaso se encuentra neutrfilos carente de clls En el diagnstico de
MICROSCPICA (VASCULITIS
anaranjada. gigantes. laboratorio se observa que es
LEUCOCLSTICA).
En una etapa temprana hay P-ANCA +.
fragmentos de ncleos, No hay inflamacin
posteriormente hay linfocitos granulomatosa.
e ictiocitos. Respeta las arterias de
Necrosis fibrinoide mediano y gran calibre.
segmentaria de la media.
Vasculitis necrosante. Infiltrado eosinoflico en <3 Relacionada con asma, rinitis Vasculitis de vasos pequeos.
Manchas cutneas prpuras miocardiopata. alrgica, infiltrados
SNDROME DE CHURG-
palpables. pulmonares, hipereosinofilia
STRAUSS. *
Hemorragia digestiva, y perifrica y granulomas
nefropata. necrosante extravasculares.
Es una inflamacin Afecta capilares, vnulas y Lesin necrotizante de Vasculitis de vasos pequeos.
necrotizante. arteriolas. tabique nasal. En el diagnstico de
Tiende a comprometer la va Glomerulonefritis laboratorio se reconoce por
area superior e inferior. necrotizante. ser C-ANCA +.
GRANULOMATOSIS CON
Dao renal frecuente. Vasculitis necrosante con la
ANGEITIS. (Sd. Wegener).
Forma limitada: afecta slo siguiente triada:
aparato respiratorio. -Granuloma necrosante
Forma sistmica: ojos, piel y agudo de vas areas.
rganos (<3)
11 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
-Vasculitis necrosante o
granulomatosa.
-Glomerulonefritis
necrosante focal.
La trombosis del vaso lleva a Se produce trombosis del Generalmente se debe Afecta principalmente en las
una necrosis de la zona vaso en cuestin. amputar la extremidad zonas de circulacin distal.
afectada. Hay gran dao endotelial. afectada. Vasculitis de pequeos vasos.
Lesiones purpricas se Se observa extravasacin de Aqu se depositan
CRIOGLOBULINEMIAS.
producen por extravasacin glbulos rojos. crioglobulinas en las paredes
de GR. de los vasos, produciendo
Livedo reticularis. dao endotelial.
Ulceraciones.
Lesiones purpricas en las Depsitos de IgA. Se da tras infeccin Afecta principalmente a
extremidades. respiratoria o cuadro nios.
digestivo en la semana
VASCULITIS IgA. (Sd. De anterior.
Schnlein-Henoch). El consumo de cocana es un
factor de riesgo (levamisol) lo
que genera necrosis en orejas
y nariz.
MALFORMACIONES CARDIACAS.
NOMBRE. CARACTERSTICAS. FUNDAMENTOS. SINTOMATOLOGA. OTROS.
Orificio anormal en el orificio Cortocircuito izquierda- Suelen ser asintomticas Cardiopata congnita no
interauricular (no es lo mismo derecha porque la hasta edad adulta. ciantica.
que la persistencia del resistencia vascular pulmonar Puede haber un soplo por el Se da por un defecto en el
agujero oval). (lado derecho) es menor que exceso de flujo por la vlvula SEPTO interauricular.
CIA secundum: deficiencia o la sistmica (izquierda). pulmonar. Son clasificadas en tres tipos:
perforacin de la fosa oval CIA secundum; ocurre cuando Secundum, primum y seno
COMUNICACIN
cerca del tabique el septum secundum no cubre HT pulmonar irreversible es venoso.
INTERAURICULAR.
interauricular. por completo al ostium infrecuente. El cierre QX revierte toda la
CIA primum: adyacente a las secundum. Sin tto puede complicarse a: situacin anmala.
vlvulas AV. El aumento de flujo en el lado IC, embolia paradjica, Mortalidad bajsima.
Defecto del seno venoso: derecho causa una HT vasculopata pulmonar Supervivencia a largo plazo
cerca de la llegada de la VCS pulmonar. irreversible. idntica a poblacin normal
Intolerancia al ejercicio. (con tto)
12 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
retorno venoso pulmonar A causa del aumento de flujo Ensanchamiento cavidades Puede generar una
anmalo. del lado derecho, ese lado derechas (ms en atrios). cardiopata congnita
crece hipertrofia atrio termina en IC derecha. ciantica tarda o Sd. De
derecho IC derecha. Cianosis slo si hay HT Eisenmenger.
pulmonar. Riesgo de embolia paradjica.
Fibrilacin atrial.
NOMBRE. CARACTERSTICAS. FUNDAMENTOS. SINTOMATOLOGA. OTROS.
El cierre de las hojas que Se reabre cuando aumenta la Puede generar embolia Cardiopata congnita no
forman a ventana oval no se presin de manera transitoria paradjica. ciantica.
produce por completo. al lado derecho. El 10% de estos pacientes Condicin presente en el 20%
PERSISTENCIA DEL Es ms frecuente en mujeres. Tambin puede permanecer presentan adems una CIA. de los RN.
FORAMEN OVAL. abierto, generando una Puede abrirse si aumenta
comunicacin permanente. sostenidamente la presin
pulmonar (lado derecho) por
una HT pulmonar.
Se clasifican segn su Cierre incompleto del septo Las consecuencias Cardiopata congnita no
localizacin: interventricular. funcionales dependen del ciantica
Perimembranosos: son lo ms Sangre pasa de izquierda a tamao de la lesin. La mayora de estas
frecuentes. Se ubican en la derecha por p. Los grandes generan una comunicaciones se
porcin membranosa del En aquellos que son ms hipertrofia VD y HT pulmonar encuentran en compaa de
COMUNICACIN septo IV. grandes se requiere casi desde el parto con el otros sndromes.
INTERVENTRICULAR. Infundibulares: bajo la vlvula correccin QX. tiempo generan vasculopata El 50% de las pequeas se
pulmonar. pulmonar irreversible que cierran de manera
Musculares: en la porcin desemboca en una inversin espontnea.
muscular del septo IV. del cortocircuito con cianosis Los defectos grandes suelen
y muerte del paciente. ser Perimembranosos o
Infundibulares.
Forma completa: hay un Fusin defectuosa de los Mismos que en comunicacin Es la menos frecuente de
defecto en el ostium primum cojinetes ventriculares, que interventricular. estas cardiopatas.
que se continua con otro en la ayudan a formar la porcin
DEFECTO SEPTAL AV porcin posterior del inferior del septo auricular, la
(COMUNICACIN AV). ventrculo. porcin membranosa del
Ramas septales de ambas septo ventricular y porciones
vlvulas con daos. de las vlvulas tricspide y
venosa. mitral.
13 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
14 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
Cabalgamiento de la aorta. Se ha visto relacionada con Tto es QX, y generalmente La severidad de esta
Hipertrofia VD. defectos cromosmicos. tiene una alta mortalidad. condicin est determinada
Defecto septo IV. Todas estas alteraciones por el grado de obstruccin
Corazn Puede estar derivan de un desplazamiento de la arteria pulmonar.
agrandado y en forma de anterosuperior del tabique
bota. infundibular.
NOMBRE. CARACTERSTICAS. FUNDAMENTOS. SINTOMATOLOGA. OTROS.
Hay una hipertrofia del Como el ventrculo debe Debe realizar una Ciantica con hipoxia.
msculo que se ubica antes hacer ms fuerza para sacar la comunicacin IV para lograr El grado de estenosis es
de la vlvula pulmonar. sangre de la cavidad, sobrevivir cortocircuito determinante de la gravedad.
Cuando hay un defecto de las comienza a hipertrofiarse. derecha izquierda. Cuando la estenosis es
ESTENOSIS SUBPULMONAR. valvas, es secundario a la Al hacer ms fuerza el VD, su pequea, el cortocircuito que
estenosis se atrofian por presin aumenta, por lo se forma es de izquierda a
un paso deficiente de sangre. tanto, la sangre pasa de DI derecha, y produce una
por la comunicacin IV. tetraloga rosada.
15 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
CAP permite oxigenacin El resultado de esto es una Cianosis marcada sin paciente se mantenga con
determina que el paciente separacin de la circulacin mejoramiento con vida.
se mantenga con vida. sistmica y pulmonar, que administracin de O2. Se le debe administrar Pg. E1
Tambin puede haber una CIA logra compensarse por CAP. para evitar el cierre del CAP.
o una CIV.
Hipertrofia VD + atrofia VI.
NOMBRE. CARACTERSTICAS. FUNDAMENTOS. SINTOMATOLOGA. OTROS.
De un mismo vaso se origina Ocurre por una no fusin de Cianosis sistmica.
el tronco pulmonar y la aorta. los rebordes troncoconales. Aumento flujo pulmonar.
TRONCO ARTERIOSO produce una gran arteria El tabique Riesgo de HT pulmonar
PERSISTENTE. que es el origen de ambas aorticopulmonar no se forma, irreversible.
circulaciones. y el septo IV queda
defectuoso.
Aorta se estrecha impide Como la sangre no puede IC neonatal. Cardiopata obstructiva de <3
paso de sangre O2 a pasar fcilmente a travs de Alta mortalidad. izquierdo.
circulacin sistmica. la aorta, el VI debe hacer ms Hipoflujo sistmico (despus Mayor incidencia en hombres
Hipertrofia izquierda. fuerza; adems, la sangre que de la salida de vena subclavia (excepto XO).
Puede ser defecto nico o se acumula antes de la izquierda).
asociado a vlvula aortica estenosis, se distribuye hacia Hiperemia cabeza, cuello y
COARTACION DE LA AORTA
bicspide. MMSS y cabeza y cuello. miembros superiores.
(Co Ao).
Forma infantil: hipoplasia Co Ao con CAP: +sntomas y
arco artico proximal al tubo. signos en RN cianosis en
Forma adulta: repliegue aorta zonas sin irrigacin O2.
en frente ligamento arterioso. Co Ao sin CAP: asintomtica
hasta edad adulta pulsos .
p en mmii y mmss.
VI muy pequeo en Lado derecho soporta la Mientras haya cortocircuitos Cardiopata obstructiva de <3
comparacin con lo normal. circulacin sistmica y ID no hay sintomatologa. izquierdo.
Mantiene CAP. pulmonar por el CAP. Cuando se cierra esa
<3 derecho hipertrfico. Desarrollo deficiente de AI y comunicacin el paciente cae
HIPOPLASIA DE <3
Vlvula y tronco pulmonar VI + estenosis / atresia vlvula en Sd. De hipoperfusin
IZQUIERDO.
dilatados. bicspide o artica + perifrica, IC y shock.
hipoplasia aorta La acumulacin de sangre en
descendente. <3 derecho lleva a HT
pulmonar; y la alta F de
16 | P g i n a
Resumen patologa Cardiovascular. DMF-II S. II. | Krystel Volgger Garca
contraccin de VD lleva a
congestin sistmica y
hepatomegalia.
17 | P g i n a