Resumen Patologa Endocrino. DMF-IV S.1.

| Krystel Volgger Garca

Resumen Patologa Endocrino.

CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HIPFISIS.
Blanquecinos y bien circunscritos Clls poligonales, similares entre si Mujer: presentacin Macroadenoma >1 cm
a regin de silla turca. (se pierde la variedad normal temprana. PRL y ACTH. compresin de quiasma
Los grandes salen de la regin presente en la hipfisis). Hombre: presentacin tarda. ptico.
selar. Pocas mitosis y poco No funcionantes. Microadenoma < 1cm.
ADENOMA
*30% infiltracin a hueso pleomorfismo (no son criterios de Nios: mujeres > hombres. Ms frecuente prolactinoma.
adyacente infiltrativos. malignidad). Menos agresivos que adultos.
Monomorfismo con poca
cantidad de tejido conectivo.
Ms frecuente en mujer. Ms frecuente de adenomas
Aumento de PRL: estrs hiperfuncionantes.
actividad fsica, embarazo, Sntomas mujer: galactorrea,
lactancia, estimulacin de amenorrea, infertilidad,
pezn, orgasmo, FCOs (TAD), aumento de peso.
PROLACTINOMA
estrgeno, seccin tallo Sntomas hombres:
hipofisiario. disminucin libido,
impotencia, hipogonadismo,
obesidad, ginecomastia y
galactorrea.
Antes del cierre de epfisis Segundo ms frecuente
ADENOMA GH gigantismo. funcionante.
Despus de cierre acromegalia.
Debe haber invasin y metstasis
Hay un aumento de atipias Muy raros.
ADENOCARCINOMA son los nicos criterios de mitticas, pleomorfismo y mitosis Por lo general son no
HIPOFISIARIO malignidad. pero no necesariamente. funcionantes.
Morfologa no tan redondeados.Alta tasa mittica >10-15%.
PARATIROIDES.
Generalmente solitarios. No hay tejido adiposo. Da hiperparatiroidismo Slo afecta a una glndula (las
ADENOMA Bien delimitado, blanquecino, Clls principales mayormente, primario en un 75-80%. dems estn de tamao
PARATIROIDEO rodeado por cpsula fina. algunas oxifilas. normal o reducido).
Atipia citolgica frecuente.
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Dolores seos, clculos

renales, lamentos
abdominales, y gemidos
squicos
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
Compromete las 4 glndulas de Puede haber tejido adiposo. Produce el 10-15% de los Presentacin de novo o como
manera desigual. Ms frecuente: hiperplasia de clls hiperparatiroidismos parte de NEM.
HIPERPLASIA primarias de forma nodular o primarios. Dolores seos, clculos
PARATIROIDEA PRIMARIA difusa. renales, lamentos
abdominales, y gemidos
squicos
A veces bien circunscrita, a veces Metstasis e invasin son los Produce < 5% de los Dolores seos, clculos
CARCINOMA DE claramente invasivo. nicos criterios diagnsticos. hiperparatiroidismos renales, lamentos
PARATIROIDES Slo compromete 1 glndula. primarios. abdominales, y gemidos
Masa irregular blanco grisceo. squicos
Glndulas hiperplsicas, pero no Mayor n de clls principales. Se pueden ver alteraciones
HIPERPARATIROIDISMO
siempre asimtricas. Poco tejido graso. seas y calcificaciones
SECUNDARIO
metastsicas.
GLNDULAS SUPRARRENALES.
HIPOFUNCIN SUPRARRENAL.
Ndulos blancos en la corteza Infiltrado linfocitario. Da Sd de Addison Causa ms frecuente en pases
necrosis caseosa. Granuloma tuberculoso con (pigmentacin mucosas y cara, con TBC endmica (60-70%).
ADRENALITIS
necrosis caseosa central. vitligo, hipotensin, prdida
AUTOINMUNE
de peso y lquidos corporales,
anorexia, vmitos, diarrea).
Hemorragia de las GGSS por una Infiltrado linfocitario. Da Sd de Addison
meningitis meningoccica. (pigmentacin mucosas y cara,
SD. DE WATERHOUSE-
Corteza hipermica. vitligo, hipotensin, prdida
FRIEDRICHSEN
de peso y lquidos corporales,
anorexia, vmitos, diarrea).
Da Sd de Addison De origen parasitarios o
QUISTES SUPRARRENALES (pigmentacin mucosas y cara, congnitos.
vitligo, hipotensin, prdida

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de peso y lquidos corporales,

anorexia, vmitos, diarrea).
CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HIPERFUNCIN SUPRARRENAL.
Difusa, nodular, macronodular, Da Sd de Cushing (Fascie de
congnita. luna, obesidad central, estras
HIPERPLASIA violetas, mala cicatrizacin y
SUPRARRENAL osteoporosis).
O hiperaldosteronismo
primario HTA.
Lesin nodular, bien delimitada. Clls de la zona fascicular, La mayora son clnicamente
<2,5 cm. glomerular o ambas. silentes.
Cote: slidos, amarillos, Alto contenido lipdico. 85% no funcionantes.
ADENOMAS homogneos. Pleomorfismo y mitosis raras.
Puede haber hemorragia y Hipercromasia.
algunos lquidos. Hemorragias focales y poca
necrosis.
Mayor tamao que adenomas. Debe haber metstasis o invasin Criterios de malignidad:
TU debe salir de la glndula
Cpsula infiltrada por TU. a otras zonas. Fuhrman III o IV, > suprarrenal.
Corte: friable. Alta tasa de mitosis con atipias. 5mitosis/campo, mitosis
Mx: retroperitoneo, rin,
CARCINOMAS Hemorragia y necrosis. atpicas, arquitectura difusa,
hgado, ganglios regionales,
necrosis, invasin venosa, pulmn.
sinusoidal o capsular. Sobrevida a 2 aos.
Frecuentemente funcionantes.
Confinados a glndula Formado por clls cromafines. Producen HTA que se resuelve Neoplasia poco frecuente,
suprarrenal. Patrn alveolar o trabecular. QX. pero es una neoplasia
Color pardo-blanquecino. No encapsulados. 10% Sd familiar. frecuente en la medula
Hemorragias o quistes. Hipercromasia. 10% extramedular. adrenal.
Metstasis para ser malignos 10% bilateral. Clnica dada por
FEOCROMOCITOMA
(costillas, pulmn, hgado, rin). 10% malignos. catecolaminas.
10% en nios.

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CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
PNCREAS ENDOCRINO.
90% son benignos. Similares a islotes, pero ms Maligno: mx a ganglios Puede ser benigno o maligno.
Hipoglicemia < 50 mg/dL. grandes. linfticos e hgado. Son productores de hormonas.
Ndulos bien delimitados y Poco pleomorfismo. Hiperinsulinismo, Sd de Criterios de malignidad: mx,
INSULINOMA
pequeos (< 2 cm). Bien delimitados. Zollinger-Ellison, invasin vascular, invasin de
Bien diferenciados. hipergastrinemia, NEM. vsceras adyacentes.
Pocas mitosis.
TIROIDES.
PATOLOGA INFLAMATORIA DE TIROIDES.
Aumento tamao uni o bilateral. Fase inicial: micro abscesos con M:H=3:1. Patogenia: infeccin viral
Cpsula intacta. destruccin de folculos tiroideos. 30-50 aos. (adenovirus, papova,
Parches blanquecinos fibrosis. Fase tarda: infiltracin Menos frecuente que echovirus, influenza, EB,
Color pardo con parches inflamatoria + CGM cuerpo Hashimoto. cocksakie).
blanquecinos. extrao. Rx inmune autolimitada.
TIROIDITIS SUBAGUDA
Fase final: fibrosis crnica. Presentacin brusca con
(GRANULOMATOSA DE
fiebre, fatiga, mialgias,
QUERVAIN).
anorexia, aumento de tamao
tiroides.
Hipertiroidismo inicial con
hipotiroidismo final.
Recuperacin total.
Aumento difuso. Infiltrado inflamatorio. Antitiroglobulina y Inflamacin destructiva
Cpsula intacta y bien delimitada. Folculos linfoides con centro antiperoxidasa. autoinmune no limitada.
Parnquima claro, blanquecino, germinal. 5% de estos pacientes Ms frecuente de
TIRODITIS DE HASHMOTO
firme y nodular. Folculos tiroideos atrficos. desarrollan: carcinoma papilar hipotiroidismo.
Folculos linfoides grandes Metaplasia oxfila (clls de Hrtle). o linfoma de clls B. Hiper fugaz seguido de hipo.
puntos blancos. reas de fibrosis en cuadro tardo.
Aumento difuso de la glndula. Folculos tapizados por epitelio Mujeres > hombres. Hipertiroidismo endgeno
Cpsula fina intacta. hiperplsico. 20-40 aos. autoinmune.
Parnquima carnoso ms Hipertrofia de clls. Hipertiroidismo, oftalmopatia,
ENFERMEDAD DE GRAVES
hiperplasia que inflamacin. Clls foliculares altas y dermopatia.
superpuestas entre si formando
pseudopapilas. Escaso coloide.

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CARACTERISTICAS
PATOLOGA MACROSCOPA RIESGO OTROS.
MICROSCOPICAS
HIPERPLASIA TIROIDEA.
Aumento de tamao difuso y Folculos revestidos por epitelio Dada por poco I en dieta.
simtrico (inicial). aplanado.
Final: ndulos de distinto tamao. Zonas de epitelio hiperplsico.
BOCIO NODULAR DIFUSO Corte: aspecto nodular. Coloide variable.
Y MULTINODULAR Color pardo con zonas coloideas, Estroma con fibrosis e
tabiques fibrosos y reas de inflamacin, histiocitos
calcificacin. espumosos, hemosiderina
Hemorragia. Involucin qustica. (heorragia), calcificaciones.

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