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$SRUWHGHO'U$QGUpV0DUWLQRQLD
ERRNVPHGLFRVRUJ
CICLO INTERNADO OBLIGATORIO
CIRUGA
PERITONITIS AGUDA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
Serosa con sus 2 hojas: Visceral y Parietal, entre ellas se forma la cavidad peritoneal virtual que
contiene entre 50 y 100 cc de lquido estril y una poblacin celular asociada.
rganos recubiertos: Segn su relacin con el peritoneo
Intaperitoneales (ovario)
Retroperitoneales (riones)
Secundariamente retroperitoneales (pncreas)
Otras estructuras:
Mesos, epiplones (mayor, menor) y ligamentos.
2 capas: Mesotelio y lmina propia: Aseguran la inervacin, que junto a la exuberante irrigacin
permitirn realizar un correcto diagnstico a la hora de producirse una peritonitis.
Segn los compartimientos de la cavidad y sus relaciones encontramos 2 tipos:
Supramesoclico:
2 espacios supra hepticos
2 espacios infra-hepticos
Inframesoclico:
2 espacios intermesentericocolicos
2 goteras parieto clicas
Fondo de saco de Douglas.
Jerarqua clnico quirrgica a derecha: zona inicial de contaminacin muy
frecuente, fosa de Morrison como zona declive.
ETIOPATOGENIA
CLASIFICACION:
A. Primarias:
B. Secundarias:
C. Terciarias:
A- Primarias o Mdicas:
Sin foco intra-abdominal evidente.
1 % del total, antes de la era antibitico 10%.
La ms frecuente es la Peritonitis bacteriana Espontana (PBE) ejemplos:
Cirrtico con ascitis (Ms frecuente).
Nio con Sd Nefrtico.
LES (Lupus Eritematoso sistmico)
Posterior a un cuadro respiratorio alto
Insuficiencia cardaca descompensada.
Va Hematgena: De contaminacin (bacteriemia)
Monomicrobianas:
Microbiologa:
Viraje de gran + a gram -, anaerobios en menos 5 %.
Estreptococo Pneumoniae es el germen ms frecuente.
BK de curso crnico, poco frecuente, si existe sospechar
inmunodepresin (HIV).
Clnica:
Sntomas difieren segn la edad del paciente.
Valorar los antecedentes personales.
Puede simular apendicitis aguda en nios.
30% de los adultos asintomticos (presentacin ms stil que en nios).
Diagnstico:
Baja sensibilidad y especificidad clnica para diagnstico diferencial con
la secundria.
Paracentesis diagnstica como estudio directo del lquido.
Intra-operatorio a veces por FLC (fibrolaparoscopia)
Tratamiento: Antibitico (tratamiento Mdico).
B- PERITONITIS SECUNDARIA:
Subsecuentes a una enfermedad primaria o injuria de la cavidad peritoneal o su contenido.
Foco de origen intra-abdominal. Amplio espectro de enfermedades.
Son por definicin polimicrobianas.
Es el grupo ms importante por frecuencia
Todas de resolucin QUIRUGICA.
Clasificacin Segn el agente irritativo Primario, cuya va final comn es la infeccin:
Fsicas
Irritacin mecnica
Iatrognica
Cuerpos Extraos
Causas de adherencias
Abscesos.
Qumicas
Derrame de lquidos asepticos, normales, patolgicos, etc.
Factor txico y bacteriano.
Casi siempre se infectan.
Bacterianas/ Septicas:
Bacteriologia:
Determinada por:
Localizacin del foco (gastroduodeno-yeyuno ilen colon y recto)
Momento de la perforacin
Patologa previa (aclorhidria, cncer, peor terreno y diverticulosis).
Patogenia:
Desde el tracto digestivo proximal hacia el tracto digestivo distal aumenta la
septicidad bacteriana establecindose en este ltimo un relacin de 100-1 entre
anaerobios y aerobios.
Hay una seleccin de sinergismo entre E Coli (60%) y bacteroidis Fragilis (30%).
Focos ms frecuentes:
Tracto gastrointestinal-
No traumticas: Apendicitis, lcera gastroduodenal, pelviperitonitis.
Traumticas: heridas contusas y heridas permanentes.
Perforaciones (divertculos, enfermedades inflamatorios, neoplasias)
Patologa biliar y pancretica:
Colecistitis, pancreatitis aguda, colangitis sptica.
Patologa genital femenina:
Salpingitis
Aborto sptico
Torsin anexial.
Post Quirurgicas:
Falla de sutura
Cuerpos extraos
Contaminacin quirrgica.
Lesiones intra-operatorias.
C- PERITONITIS TERCIARIA:
No hay ninguna definicin consensuada
Infeccin recurrente en la cavidad peritoneal desarrollada posteriormente a un episodio de
peritonitis primaria o secundaria.
Infeccin intra-abdominal comprobad con cultivos, que persiste o recurre al menos 48 horas
luego de un aparente y adecuado tratamiento de una peritonitis secundaria.
Una peritonitis difusa sin patgenos, o con hongos y/o bacterias de bajo grado patognico, y la
ausencia de foco infeccioso bien definido.
Foco infeccioso es el peritoneo.
Falla en la resolucin del proceso inflamatorio.
Mortalidad 65%.
Sndrome clnico de inflamacin sistmica.
Estado hiperdinmico e hipermetablico., manifestaciones sptcas y de falla multirganica.
Disbalance entre:
Factores del husped
Incapacidad de localizar la infeccin (formacin de abscesos)
Perdida de la regulacin de los mediadores inflamatorio (IL1, TNF).
Falla en el tratamiento Quirrgico y/o antibitico.
Cambios en la flora involucrada.
Microbiolgia:
Gram negativos: enterobacter, Pseudomonas, Enterococos
Gram Positivos: Stafilococo.
Hongos: Candida.
Baja patogenicidad intrnseca
Seleciconados durante el tratamiento de la secundaria.
Se agregan organismo intra-hospitalarios: Pseudomonas, Serratia.
RESEA FISIOLOGICA:
Absorcin
Superficie peritoneal como membrana semi-permeable bi direccional,
permitiendo difusin de Agua electroltos, molculas y gases.
Linfticos del diafragma, limitados regionalmente y son unidireccionales
Exudacin:
Lquido
Deslizamiento sin friccin de las vsceras entre s y de las vsceras con la pared
abdominal.
Factores condicionantes
Origen de la coleccin
Postura del paciente (fuerza de la gravedad)
Anatoma de la cavidad abdominal
Lquidos en sentido de desplazamiento anti horario:
FISIOPATOLOGIA
Objetivos:
Ante la agresin peritoneal se produce edema, exudado y fibrina. Se forma as un tercer espacio
peritoneal y visceral lo que ocasiona el ILEO. Este cuadro conduce a la hipovolemia que por disminucin
del gasto cardaco y de la diuresis lleva a un shock hipovolmico y a la acidosis metablica. Todo esto
sumado a que la Sepsis tambin produce un shock del tipo sptico desencadena finalmente la muerte.
ANATOMIA PATOLOGICA
PERITONITIS LOCALIZADA:
PERITONITIS DIFUSA
Es clnico.
Anamnesis orienta a la etiologa:
Dolor:
A: Siempre presente, centra el interrogatorio, agudo o insidioso
T: Continuo, no calma con antiespasmdicos.
I: Progresiva, inmovilizante.
L: localizado o difuso
I: Segn la propagacin de los lquidos intra-abdominales
E: Sin remisin, progresivo-.
F: anorexia, nauseas, vmitos, hipo, sntomas urinarios.
Examen Fsico:
Sndrome Toxi-infeccioso
PERITONITIS
Dolor 1 cuadrante: PERITONITIS LOCAL.
Dolor 2 cuadrantes contiguos: PERITONITIS REGIONAL.
Dolor 3 cuadrantes o 2 lejanos (Douglas): PERITONITIS DIFUSA.
PARACLINICA
Laboratorio:
No necesario para el diagnstico.
Colabora en el descarte de Diagnsticos diferenciales y seguimiento.
Descartar y corregir alteraciones del orden general.
Contribuye para el diagnstico bacteriolgico.
Ionograma: Disionas
Crasis:
Glicemia
Funcin Renal
Diuresis Horaria
Gasometria arterial
Imagenologa:
RX Abdomen:
Pie y decbito
Ileo
Signo del revoque.
Borramiento del psoas, rin.
Abscesos (burbujas).
RX trax:
De frente
Signo de Popper: Neumoperitoneo.
TAC de Abdomen:
No de rutina
Util en peritonitis post-operatoria
Busqueda de foco oculto
Para valorar retroperitoneo
Ecografa:
Inocuo, bajo costo,
Diagnstico ante dolor localizado
til en polo biliar.
Laparoscopia
Diagnstica
Excelente visin de toda la cavidad peritoneal.
Determinacin del foco
Eventualmente teraputica.
TRATAMIENTO
Objetivos
Oportunidad:
Ciruga de urgencia.
TRATAMIENTO MEDICO:
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
PRONOSTICO
Peritonitis secundaria- 5%
Peritonitis generalizada, peritonitis fecaloidea (30-50%)
Sepsis, FOM- 70%.
Peritonitis terciaria- 75%.
Factores que modifican el pronstico:
Edad avanzada: Mayor edad, mayor mortalidad
Malnutricin: Gran predictos de morbimortalidad (albmina).
Organismos resistentes: Aumenta el riesgo de peritonitis terciaria.
Enfermedades concomitantes: Depresin sistema inmune.
Disfuncin orgnica: Asociada a fracaso del tratamiento.
PROFILAXIS
La mejor profilaxis se obtiene efectuando la consulta precoz, por parte del paciente y la exresis
temprana de todo foco infeccioso intraabdominal.
APENDICITIS AGUDA
DEFINICION
Es la inflamacin del apndice cecal que comienza en su capa interna (mucosa) y en la evolucin, puede
llegar a comprometer todas las capas y evadirse del mismo.
ANATOMIA
ETIOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
Edematosa:
Acumulacin de secrecin mucosa que agudamente distiende el lumen.
Aumento de presin intra-luminal.
Obstruccin venosa, acumulo de bacterias y reaccin del tejido linfoide, que
produce un exudado plasmo-leucocitario denso que va infiltrando las capas
superficiales.
Macroscpicamente: edema y congestin de la serosa
Flemonosa:
Mucosa presenta pequeas ulceraciones o es completamente destruida.
Mucosa es invadida por enterobacterias.
Coleccin en la luz apendicular de un exudado muco-purulento.
Infiltracin de PMN y eosinfilos en todas la tnicas incluyendo la serosa.
Macroscpicamente serosa con congestin intensa, edematosa, coloracin
rojiza, con exudado fibrino purulento en su superficie.
Difusin hacia cavidad libre, del contenido muco-purulento.
Gangrenosa:
Congestin y estasis local produce anoxia de los tejidos.
Mayor virulencia de las bacterias
Aumenta la flora anerobica que lleva a una necrobiosis total.
Macroscopicamente superficie presenta reas de color prpura, verde, gris o
rojo oscuro con microperforaciones.
Aumenta liquido peritoneal, olor fecaloideo.
Perforacin Apendicular:
Perforaciones se hacen ms grandes, lquido peritoneal purulento y de olor
ftido, se produce:
Peritonitis generalizada.
Plastrn apendicular
Absceso apendicular
BACTERIOLOGIA
Signos:
Variantes Anatmicas:
Apendicitis retrocecal
Escasa o nula signologia parietal anterior.
Dolor en fosa lumbar derecha (diagnstico diferencial con pielonefritis
aguda)
Puede acompaarse de diarreas
Ciego distendido y gorgoteante.
Signo del Psoas Positivo: Paciente en decbito lateral izquierdo que en
distensin de la cadera derecha del paciente estirando el msculo ileo-
psoas, produciendo inflamacin local y dolor.
Signo del obturador Positivo. Se demuestra haciendo que el paciente
flexione y rote la cadera hacia la lnea media del cuerpo mientras se
mantiene en posicin acostada boca-arriba, o posicin supina. La prueba es
positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el
hipogastrio. Ms frecuente en apendicitis de origen plvico
Signo Lecene. Presionando a 2 traveses de dedo por encima y detrs de la
espina ilaca anterosuperior derecha (EIA) se produce dolor, este signo
aparece en la apendicitis retrocecal y ascendente externa.
Apendicitis Laterocecal Externa:
Dolor predomina sobre espina ilaca antero-superior y flanco derecho.
Apendicitis Pelviana:
Dolor Hipogstrico
Pujos y tenesmos rectales.
Sndrome urinario bajo (SUB).
Tacto rectal doloroso dolor en el fondo de saco de Douglas.
Clnicamente suele manifestarse por un SUB febril y torsin anexial.
Apendicitis Retromesentrica:
Oclusin intestinal febril (leo). Distensin abdominal, dolor clico por
hiperperistaltismo de asas proximlales.
Vmitos.
Dolor en flanco derecho y peri-umbilical.
Escasa signologa parietal anterior.
Apendicitis Sub-Heptica:
Dolor en hipocondrio derecho.
Diagnstico diferencial con colangitis y colecistitis aguda.
DIAGNSTICO POSITIVO
ES CLNICO
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
PARACLINICA
Hemograma:
Leucocitosis con desviacin a la izquierda a predomino de PMN (neutroflia
mayor a 75%)
No confirma ni descarta, apoya el diagnstico. Leucocitosis en nios y
jvenes adultos mayor a 10.000/ mm3. En ancianos puede estar normal, en
embarazadas de 10.000-20.000. Aumenta mucho en perforaciones.
Estudios Imagenolgicos (no de rutina):
Ecografa
Tomografa Computada con contraste VO IV y colnico hidrosoluble.
Laparoscopia Diagnstica (eventualmente teraputica.
Ecografa Abdominal:
La mayor sensibilidad ecogrfica se localiza sobre el apndice
Engrosamiento mural mayor a 6mm.
Cambio ecognico en la grasa peri-apendicular.
Apndice poco distensible.
Aumento del flujo en la pared (con eco-doppler).
Perdida de compresibilidad.
Formacin de apendicolitos.
Perdida de ecogenicidad de la sub-mucosa (en perforacin)
Coleccin liquida peri-apendicular o plvica.
Gas intra-luminal: si es positivo ayuda a excluir el 95%, si es negativo el VVP
es de 55 a 60%.
Sensibilidad 75%. Vara segn el operador
Especificidad 85 %. Vara segn el operador.
VVP 90%
Alto rendimiento diagnstico en mujeres con cuadros atpicos. Descarta
patologa ginecolgica como causa del cuadro.
Tomografa Computada:
Considerar en atipas.
Visualiza el apndice distendido. Pared engrosada, grasa adyacente
ensuciada, apendicolitos, aire libre en FID.
Identifica mejor el apndice y los cambios inflamatorios peri-apendiculares
que la ecografa.
Indicada en casos de sospecha de complicacin supurativa intra-abdominal
(plastrn y absceso apendicular).
Puede administrarse contraste intestinal hidrosoluble en forma de enemas
que aumenta el valor del estudio.
Otros estudios:
Examen de orina:
25% presenta alteraciones (piuria, hematuria microscpica,
albuminuria).
Electrolitos sricos BUN (bases nitrogenadas), creatininemia.
Radiografa de Abdomen:
Estudio de poco valor diagnstico que ocasionalmente puede ver el
fecalito (20% en caso de fecalitos calcificados).
Indicada en sospecha de peritonitis primaria por neumona.
PCR: Para valoracin infecciosa.
En vista al acto quirrgico:
Crasis.
ECG.
FIBROLAPAROSCOPA.
COMPLICACIONES EVOLUTIVAS
Absceso apendicular:
Evolucin 7 a 10 das.
Aumento de la fiebre con espiculas
Aumento de la leucocitosis
Masa palpable dolorosa en fosa ilaca derecha (FID)
Diagnstico diferencial con Plastrn.
Confirmacin con radiologia
Plastrn apendicular:
Conglomerado de asas intestinales y epipln cubriendo el apndice perforado
Evolucin 7-10 das.
Aumento de la fiebre
Aumento de la leucocitosis
Masa palpable dolorosa en FID.
Signos de peritonitis generaliza negativos.
Plastrn apendicular abscedado.
Absceso intra-abdominal o plvico:
Se producen tras la perforacin.
Antibioticoterapia no lo previene ni los trata.
Tratamiento con aspiracin guiada con ecografa o tomografa.
Drenaje quirrgico en casos complicados.
Peritonitis apendicular.
Perforacin Apendicular:
Infrecuente en las primeras 12 horas del cuadro.
Menor de 10 y mayor de 50 aos (50%)
Dolor importante y fiebre.
Oclusin intestinal.
Pileflebitis: hgado apendicular o piemia portal.
Trombosis portal sptica.
Mayor porcentaje en E Coli.
Diagnstico con TAC (trombo y contenido gaseoso en interior de la vena porta) y
Doppler.
Puede aparecer en pre y post-operatorio.
Produce fiebre alta, ictericia, escalofros y abscesos hepticos en bajo
porcentaje.
El tratamiento precoz ser quirrgico y percutneo con antibioticoterapia de
amplo espectro.
Nios:
Interrogatorio complicado
Fiebre ms alta.
Ms vmitos
Mayor porcentaje de perforacin (50-85%) que puede ocurrir en menos de 24 horas.
Nio menor a 4 aos no presenta abdomen en tabla.
Suele presentar una menor incidencia, clnica inespecfica, y mayor tendencia a la
complicacin (perforacin- peritonitis) debido al menor espesor parietal y el epipln
ms corto (menor capacidad de contener el foco infeccioso).
Ancianos:
Embarazo:
Leucocitosis es normal
Mayor porcentaje de urgencia no ginecolgica 1-2000.
Mayor porcentaje de perforacin en tercer trimestre
tero desplaza el apndice hacia Hipocondrio derecho en el 5to mes esta a nivel del
ombligo y cresta ilaca.
Disminuye el componente somtico del dolor (por separacin de peritoneos). Rpida
progresin del cuadro por aumento de vascularizacin.
Ciruga indicada apenas se diagnostica.
Mortalidad fetal operatoria 1,5 a 3% en apendicitis no complicadas (en perforadas 35%).
TRATAMIENTO
MDICO
Hospitalizacin
Suspensin V/O
Colocacin de VVP
Hidratacin con SF 1L / 8hs
Analgesia: KETOPROFENO 100mg / 8hs I/V
Fiebre: DIPIRONA 1g / 8hs I/V
Antiemticos: METOCLOPRAMIDA 10mg / 8hs I/V
Antibiticos: AMPICILINA SULBACTAM (Unacyn) 1,5g / 8hs I/V otra opcin Metronidazol +
gentamicina.
Si peritonitis, aspiracin con sonda nasogstrica.
QUIRRGICO
URGENCIA QUIRRGICA
APENDICECTOMA:
Laparoscpica (de eleccin).
Laparotmica (Mc Burney) Es la ms utilizada en nuestro medio.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Cronologa:
Da 1:
Da 2-3
Da 4-5
Da 7
Absceso intra-abdominal
Da 10
Adherencias
Mayor a 2 semanas
Bridas
Otros:
Hernia incisional
Infertilidad por absceso en FID que pudiera comprimir las trompas de falopio
PRONSTICO
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA
Alta frecuencia.
Complicaciones relacionadas con la progresin
No existe un correlato antomo-clnico.
Posible etiologa neoplsica.
Importantes costes Sanitarios.
Mxima incidencia entre 40-50 aos
Relacin mujer/hombre 3:1
En 20% de pacientes que presentan litiasis biliar
Diferentes etiologas segn zona geogrfica (vinculada a hbitos dietticos, dietas ricas en
grasas)
Diferentes etiologas segn edad (benigno en pacientes jvenes, tumoral en aosos)
10-20% de la poblacin en estados Unidos.
NO OBSTRUCTIVAS-5%
OBSTRUCTIVAS-95%
Gran quemado
Infeccin bacteriana o
parasitaria o tumoral
Tumoral
COLECISTITIS OBSTRUCTIVAS
Caractersticas de la obstruccin
La formacin de la litiasis vesicular es un proceso complejo, con mltiples variables, que involucran:
Metabolismo lipdico.
La secrecin heptica.
La va biliar e inclusive el intestino.
De colesterol (mixtos)
Pigmentarios (negros y marrones)
Los clculos pigmentarios suelen formarse en la va biliar Principal (clculos primarios)
asociados a infeccin bacteriana de la misma.
Los clculos de colesterol suelen formarse en la va biliar accesoria (secundarios),
posteriormente pueden pasar a la va biliar principal (VBP).
Clculos de colesterol:
colesterol
LITIASIS DE LA VBP
Extra-Heptica:
Clculos pigmentados marrones, se desarrollan en la va biliar como
consecuencia de dos factores siempre presentes: ectasia biliar producto
generalmente de la estenosis e infeccin crnica de la va biliar por bacilos gram
Negativos (BGN).
-F -Female-Mujer
-F -Fourty-Mayor de 40
-F -Fertility-Multpara
-F -Fat-Obesidad
Diabetes
Antecedente de consumo de ACO.
Embarazo.
Dieta Hipercalrica
Enfermedades del ileon terminal
TIPOS DE CLCULOS
Pigmentario-20% Colesterol-80%
Bilirrubinato de Calcio
Negros Pardos
bilirrubina de infeccin
-Iones Calcicos
Formacin de clculos
Extravasacin eritrocitaria
Compromiso Arterial:
Infeccin:
Aparece en la evolucin.
No toda colecistitis tiene infeccin.
Llegada de grmenes.
Va entero-linftica
Va hematgena (rara)
ETIOLOGIA
Bacteriana:
E coli 15%
Estreptoco 8%
Klebsiella 5%
Otros: Staphylococcus, Proteus mirabilis, enterobacter, Pseudomona Aeruginosa (6%).
COLECISTITIS ALITISICA
Predomina en el hombre
Causas- Multifactoriales:
Estasis biliar
Disminucin riego sanguneo
COLECISTITS NO OBSTRUCTIVAS
Infecciosa:
Hemtogena (rara)
Canalicular
No Infecciosa:
Reflujo pancretico
Requiere desembocadura conjunta pancreato-biliar
1) Colecistits edematosa:
3) Colecistitis Gangrenosa:
4) Colecistitis Enfisematosa:
EVOLUCION A LA CRONICIDAD:
Hidrocolecisto:
Piocolecisto:
COLECISTITIS
Engrosamiento parietal
Mltiples episodios de impactacin de clculos con sndrome de lucha y desimpactacin
posterior.
Al no luchar ms contra el obstculo por la atrofia no genera dolor clico.
No existe correlacin clnica-patolgica, por lo que no hay paralelismo entre la lesin vesicular y las
manifestaciones clnicas.
COMPLICACIONES
1. PERFORACION
CLINICA
Anamnesis- Fisiopatolgia de los sntomas
1)- Dolor:
Aparicin: Brusca post ingesta de colecistoquineticos (CCK).
Tipo clico heptico:
Distensin vesicular brusca, sndrome de lucha de la visceral hueca.
Intensidad Variable
Localizacin
Epigstrica: Visceral- Nervios Esplnicos.
Hipocondrio Derecho: Somtico contacto con peritoneo parietal.
Irradiacin:
Irritacin diafragmtica (nervio frnico), hombro y escapula
Irradiacin a dorso.
En barra (afectacin pancretica).
Permanente.
Afectacin inflamatoria de la pared vesicular
Compromiso vascular parietal.
Todo clico biliar mayor a 12 horas debe hacer pensar en una colecistits
aguda.
Dicho dolor no cede con antiespasmdicos, lo cual lo diferencia del
clico biliar sintomtico.
Como analgsicos deben utilizarse AINES (ketoprofeno) no utilizar
opiceos, debido a la contraccin del esfnter de Oddi (aumento de la
presin en la va biliar, incrementando el riesgo de reflujo bilio-
hemtico).
Fenmenos Acompaantes:
Signos de Peritonismo: Nauseas y Vmitos:, biliosos solo en
Colecistitis. Amargos de coloracin verdosa.
Anorexia
Fiebre en estadios evolucionados, aparece a las 24-48 horas.
Sndrome Pigmentario (Ictericia Coluria Hipocolia Prurito) en
caso de Mirizzi.
Elementos de Repercusion hidroelectrolitica, vinculada a la
perdida de liquido y sales, por intermedio de los vmitos.
CONSTIPACION
EXAMEN FISICO
Examen Abdominal:
Sndrome toxiinfeccioso:
CUADRO TPICO
Paciente generalmente de sexo femenino, mayor a 40 aos, obesa, multpara. Que instaura cuadro
Agudo de Abdomen dado por: Dolor inicial de tipo clico localizado en Hipocondrio derecho post
ingesta de Excitobiliares de ms de 24 horas de duracin, que puede haber sido precedido por cuadros
dolorosos similares que cedieron espontneamente o tras la aplicacin de analgsicos (Antecedente de
litiasis biliar confirmada o clicos biliares). Presenta adems algn grado de irritacin peritoneal
localizada, vescula tensa y dolorosa a la palpacin, Signo de Murphy positivo, Suele cursar en apirexia al
inicio del cuadro.
Evolucin
Retroceso Brusco del Cuadro Retroceso lento del cuadro
REPERCUSIONES
Sepsis..
Heptica.
Pancreatica: dolor en barra vmitos.
Gastroduodenal.
General- renal.
AGRUPACION SINDROMTICA
Sndrome Doloroso: .
Sndrome Neurovegativo.
Sndrome Toxiinfeccioso.
Sndrome Pigmentario.
Sndrome de Repercusin General.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
PARACLINICA
Ecografia:
Tomografa:
Laboratorio
Otros:
Rx tx
Rx abd.
Consulta con cardilogo, ECG.
Inter-consulta con anestesista.
TRATAMIENTO
Internacin
Suspensin de la va oral
Colocacin de VVP (va venosa perifrica)
Hidratacin. Suero fisiolgico 1lt c 8 horas, ms KCl 2 gr/lt.
Sonda nasogstrica
Analgesia Ketoprofeno (orudis) 100 mg 8 horas IV (disminuye sntesis prostaglandinas y moco
cervical, disminuyendo la presin en la va biliar principal).
Antibiticos: Ampicilina Sulbactam 1.5 grs c6 horas IV (Unsyn)
Antiemticos: Metoclopramida (primperam) 10 mg c 8 horas.
Antiespasmdicos: metilBromuro de hioscina (buscapina) 10 mg c 8 horas.
Proteccin gstrica: ranitidina 50 mg c 8 horas.
Dirigido a preparar al paciente para el acto operatorio.
ACTO QUIRURGICO
Plan Mximo:
Incluye:
Plan Mnimo:
Colescistostomia:
Solo en casos tan graves que no permitan una ciruga prolongada o por dificultades
tcnicas.
Colangiografia Intraoperatoria
POST OPERTATORIO
Inmediato:
Indicacion:
Sangrado
Apertura de la via biliar principal, contaminacin y/o retirar cuando gasto prximo a
0 (sin bilis).
Se deja generalmente por 48 horas.
Drenaje de Kehr:
Indicacin
Coledocostomia luego de la apertura de la va biliar principal
Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas, con gasto apropiado
Indicacin:
El manejo correcto del drenaje biliar externo es probablemente el cuidado especifico ms importante en
el post operatorio de todas las intervenciones sobre la va biliar extra-heptica.
Todo drenaje biliar externo debe manejarse con tcnica asptica, para evitar la infeccin de afuera hacia
adentro.
Recipiente:
Suturas biliares deben estar hermticas: Con la finalidad de derivar todas las secreciones biliares al
duodeno.
Se debe
RETIRO DE DRENAJES
Previo:
COMPLICACIONES
PRONOSTICOS
Vital inmediato y alejado: Buenos, depende de las comorbilidades del paciente.
Funcional: Bueno.
OCLUSIN INTESTINAL
DEFINCION
CLASIFICACIN
Mecnicas:
A. Simples (Obturacin)
Abierta.
Cerrada.
B. Con compromiso vascular
Primitivo (estrangulacin, vlvulo, invaginacin).
Secundario (procesos neoplasicos).
C. Infarto de intestino Mesentrico.
Funcionales:
A. Adinmicas.
B. Dinmicas.
Mixtas:
Segn frecuencia:
ETIOLOGIA
OCLUSION MECNICA:
Extraluminal:
Adherencias/ Bridas (35-40%).
Hernias externas
Vlvulos
Efecto de masa.
Parietal:
Neoplasias
Procesos inflamatorios (Crohn, CUC)
Alteraciones Congnitas (atresia, estenosis).
Intra-luminal:
leo biliar.
Fecaloma.
Bezoar.
Parasitosis.
Cuerpo extrao.
OCLUSION FUNCIONAL
FISIOPATOLOGIA
CLNICA
4 Sntomas Cardinales:
Dolor.
Sntoma ms frecuente
Comienzo gradual.
Clico (en las mecnicas) o continuo (Cuando existe compromiso vascular).
Intenso, al principio localizado, luego mal localizado.
Intestino delgado: Peri-umbilical, Intestino grueso: Flancos
Distensin Abdominal:
Abdomen distendido.
Timpnico.
Oclusiones altas: es mnima, Oclusiones Bajas: Distensin peri-umbilical,
Colon: Distensin generalizada o en Flancos, Vlvulo: Distensin en hemi-
abdomen izquierdo.
Vmitos:
Son reflejos al inicio del cuadro.
Se producen por regurgitacin del contenido del asa posteriormente.
Primero son alimenticios, luego biliosos, luego de contenido intestinal y
finalmente fecaloideos.
Orientan a la topografa de la oclusin, obstrucciones alta son frecuente
abundantes y biliosos, en obstrucciones baja son tardos y fecaloideos.
Detencin del trnsito para materias y gases: Si es solo para materias es una sub-oclusin.
D- Dolor abdominal
D- Distensin abdominal
V- Vmitos y nauseas.
S- Sangrado y gleras
S- Sndrome toxi-infeccioso
Examen Fsico:
General:
Examen Abdominal:
Inspeccin:
Determina el grado de distensin segn la topografa: Central (Intestino
delgado), perifrica (colon)
Borborigmos y bazuqueo, reptacines, cicatrices quirrgicas, regiones
herniarias.
Palpacin:
Abdomen difusamente doloroso
Buscar defensa, dolor peritoneal, masas abdominales.
Auscultacin:
Ruidos hidro- areos aumentados en intensidad y frecuencia (Timpanicos) en la
Oclusin del tipo mecnica
Ruidos Hidro-areos disminuidos en la Oclusin del Tipo Funcional.
Tacto rectal.
PARACLINICA
Radiografia de Abdomen
Hemograma: hemoconcentracin, leucocitosis (estrangulacin).
Ionograma: Hipokalemia, Hiponatremia, alcalosis Metablica
Funcin renal: Azomeia/ Creatininemia.
PCR
Crasis sangunea.
Glicemia
Otros Estudios:
Ecografa abdominal
Sospecha de colon: Tomografa de abdomen, colon por enema con doble
contraste,
fibrocolonosco
Mecnica: dolor tipo clico abdominal + RH aumentados timbre y Frecuencia pia con
Funcional: distensin abdominal, RH ausentes. biopsia.
RADIOLOGIA
TRATAMIENTO
Quirrgico:
Detencin del trnsito intestinal para materias y gases de 48 horas de evolucin. Distensin simtrica.
ILEO BILIAR:
AEROBILIA:
Oclusin de colon.
Vlvulo de sigmoides.
Volvulo Sigmoides.
HERNIAS Y EVENTRACIONES
DEFINICION
Se define Hernia como la protrusin o pasaje del contenido de tejidos o vsceras de una
cavidad, a travs de un sector congnitamente dbil de su pared.
Desde el punto de vista clnico una hernia se define como una tumefaccin que asienta sobre
una regin dbil, adquirida (eventracin) o congnita (hernia propiamente dicha), de la pared
abdominal, que impulsa con la tos y/o maniobras de Valsava (provoquen hipertensin
abdominal), presenta un pedculo superior abdominal.
Hay zonas congnitamente predispuestas para la formacin de hernias (zonas congnitamente
dbiles) o puntos dbiles de la pared abdominal.
La Eventracin postoperatorio o hernia incisional es la salida del contenido abdominal a travs
de un defecto de la pared abdominal secundario a un traumatismo accidental o quirrgico. Se la
conoce como hernias quirrgicas dado que aparecen en la cicatriz de una incisin operatoria.
EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACIN
Hernia Externa: Es aquella en el cual el trayecto herniario se dirige desde una cavidad hacia el exterior,
son las ms frecuentes y dentro de ellas destacamos:
Hernias frecuentes:
Poco Frecuentes:
Las hernias internas son aquellas en el cual el trayecto herniario se dirige hacia una cavidad hueca
vecina, ejemplo hernia diafragmtica (trayecto entre cavidad abdominal y torcica.
Las hernias independientemente de su topografa presentan ciertas caractersticas, que dependen de su:
volmenes, tipo de contenido, tiempo de evolucin, y su diagnstico clnico es una etapa fundamente
por implicancias pronosticas y teraputicas. Estas caractersticas son la reductibilidad y coercibilidad
Reductibilidadad
Coercible
Incoercible
Irreductible
1. Forma Aguda
Atascamiento (diagnstico retrospectivo)
Estrangulacin.
2. Larga evolucin
Adherencias instasaculares
Hipertrofia lipomatosa del epipln.
Perdida de derecho a domicilio.
Hernia por deslizamiento.
Reductibilidad: Es aquella hernia cuyo contenido puede reintegrarse a la cavidad abdominal, ya sea
espontneamente al paciente adquirir la poscion en decbito dorsal o mediante maniobras manuales
realizadas por el enfermo o el examinador.
La reductibildad puede ser total (introduccin total contenido herniario a la cavidad abdominal), en el
caso de pequeas hernias con gran anillo, o parcial (introduccin parcial del contenido herniario a la
cavidad abdominal).
Hernia coercible: Es la que se mantiene reducida espontneamente durante algn tiempo, y solo
protruye al realizarse una maniobra de Valsalva.
Hernia Irreductible:
Una hernia irreductible es aquella que no puede reintegrarse a la cavidad abdominal mediante
maniobras manuales, y que solo podr hacerlo mediante un procedimiento quirrgico.
Hernia Estrangulada:
Es aquella que sufre una brusca constriccin de su contenido que impide su reduccin y compromete su
vascularizacin. Es la complicacin ms frecuente y que ms rpidamente evoluciona hacia el
sufrimiento vascular de la vscera estrangulada, que en pocas horas llega a la necrosis.
Hernia atascada:
Se caracteriza por la brusca irreductibilidad del contenido visceral, sin sufrimiento vascular inicial, si se
deja evolucionar puede aparecer compromiso vascular evolucionando a una estrangulacin.
Es un concepto retrospectivo
Irreductibilidad crnica:
Adherencias Saculares: Secundaria a reiterados procesos inflamatorios del contenido y del saco
herniario, ya sea por causa mecnica, que conducen a la formacin de adherencias inflamatorias (bridas)
de las vsceras herniadas entre si y con el saco peritoneal
Hipertrofia lipomatosa del Epipln: Aumento el contenido graso del epipln, se observa sobre todo en
las grandes hernias umbilicales.
Hernias con prdida del derecho a domicilio: Son hernias muy voluminosas, que crnicamente han
estado fuera de la cavidad abdominal, su contenido no puede ser reintegrado bruscamente a la cavidad
abdominal, porque ello determina una hipertensin abdominal brusca. . Impone un tratamiento pre-
operatorio tendiente a ir preparando progresivamente a la cavidad abdominal para ir recibiendo
progresivamente a las vsceras herniadas. , mediante la inyeccin de cantidad crecientes de aire dentro
del peritoneo.
Hernias por deslizamiento: Son hernias voluminosas de larga evolucin, que producen un mecanismo de
traccin y empuje que arrastra vsceras y el peritoneo parietal posterior los cuales pasan a formar parte
del saco herniario.
FISIOPATOLOGIA
Trayecto: Corresponde al recorrido que se labra venciendo progresivamente a los distintos planos
anatmicos, suele ser progresivo, puede ser brusco durante un esfuerzo o hipertensin brusca,.
En la zona inguinal el orificio profundo (comunica con la cavidad abdominal) se ensancha y los msculos
se van separando por accin de la hernia, por retraccin de las fibras musculares, infiltracin grasa y
atrofia muscular.
En las grandes hernias inguinales indirectas el pene puede quedar escondido en el recubrimiento que
hace la piel escrotal sobre la tumefaccin (sepultamiento herniario).
Contenido:
Tejido celular subperitoneal: arrastra muchas veces al peritoneo, junto a este tejido, pueden venir
elementos viscerales subperitoneal (vejiga y urter).
Peritoneo: Constituye el saco herniario, Aparece como un divertculo de la cavidad peritoneal, presenta
aun cuello, cuerpo
Contenido Saco: Puede haber epipln, puede encontrase sano o patolgico por mltiples episodios de
estrangulamiento con inflamacin del tejido, que luego se esclerosa lo deforma y lobula.
Puede hacer intestino delgado, colon vejiga, urter, trompa Falopio y apndice cecal
Patologa Saco herniario: Puede sufrir mltiples episodios de estrangulamiento herniario, pero tambin
puede ser asiento de alteraciones inflamatorias o tumorales.
CARACTERISTICAS ANATOMICAS
PIEL:
SACO:
En las hernias Inguinales oblicuas externas (HIOE), el saco esta constituido por la persistencia del
conducto peritoneovaginal permeable.
En las Hernias Inguinales directas (HID): El saco esta constituido por un diverticulo del peritoneo
parietal anterior
CONTENIDO:
Intestino Delgado:
Colon:
Voluminoso, gorgoteo
Auscultacin: Sonoro
No siempre est deslizado, puede estar trasladado:
Sigmoides, transverso, ciego
Vejiga:
Fascculo anterior:
Fascculo posterior:
Pared anterior: sector externo: superposicin de los 3 msculos de la pared anterolateral del
abdomen.
Sector interno: formado por la aponeurosis del Oblicuo mayor que en este nivel se diferencia en
un pilar interno y externo, que limitan el OIS reforzado por las fibras arciformes de Nicaise
Pared inferior: arcada crural
Pared superior: tendn conjunto
Pared posterior: es la ms importante dado que presenta una zona debil a travs de la cual se
produce la HID y sus elementos son utilizados en los procedimientos de reparacin.
Constituida de adentro afuera: 1- ligamento de Henle, 2- tendn conjunto, 3- fascia
transversales, 4- ligamento de Hesselbach: espesamiento de la FT en su sector ms externo
OIP: del canal inguinal Simple hendidura de la fascia transversales por fuera de los vasos epigstricos
en el punto en que se invagina para recubrir los elementos del cordn con el nombre de tunica fibrosa
interna, es por donde se producen la HIOE.
Verdadero punto dbil de la pared posterior por donde se producen las HID
En cuanto a las caractersticas de la pared posterior que ya analizamos en el examen fsico, esta puede
ser:
Muy buena: buena accin del tendn conjunto que impide palpar otras estructuras.
Buena: se palpa la vaina del recto y nada ms.
Dbil: escaso descenso del tendn conjunto, se puede palpar: vaina recto
arcada crural
Mala: palpo el Cooper.
Muy mala: palpo la rama isquiopubiana
Esta valoracin clnica es aproximada y ser la exploracin intraoperatoria la que determine el estado
real.
En 1991 Nyhus introduce un sistema de clasificacin basado en estrictos criterios anatmicos, haciendo
hincapi en:
- la pared posterior
Es la inguinointersticial
Es la del nio
Es la del joven
IIIa: HID
IIIc: crurales
a - directa
b - oblicua externa
c - crural
d - combinada
HERNIAS EXTERNAS
HERNIAS INGUINALES
Son aquellas que se exteriorizan a nivel de la regin inguino-abdominal, por encima de la arcada crural
(lnea de Malgaigne) trazada entre la espina del pubis y espina ilaca antero-superior (EIAS).
Esta exteriorizacin se produce siguiendo el trayecto del conducto inguinal (Hernia oblicua Externa) o a
travs del punto dbil de su pared posterior (Hernia directa). Por fuera o por dentro de los vasos
epigstricos respectivamente (hernio oblicua externa, por fuera de los vasos epigstricos, oblicua
interna, por dentro).
Intrainguinal: Sigue el trayecto del conducto inguinal, se introduce a travs del orificio profundo
del conducto inguinal, por fuera de la arteria epigstrica (oblicua externa), recorre el trayecto
del conducto inguinal y emerge por el orificio superficial para llegar al funculo o escroto.
Congnita: Vinculado a su etiopatogenia, secundaria a la persistencia del conducto peritoneo
vaginal permeable (defecto en la obliteracin), el cual constituye su saco herniario (saco
peritoneal).
Indirecta: No protruye directamente a travs de la pared.
Semiolgicamente esta hernia se reduce hacia arriba y afuera.
Si es irreductible su llegada hasta el escroto indica que esta hernia pertenece a
esta variedad
EPIDEMIOLOGIA.
Puede presentarse en todo grupo etario, predomina en jvenes, con un pico mximo en los primeros
aos de vida, entre 15 y 25 aos (perodo de la vida en que se realizan ejercicios fsicos vigorosos),
disminuyendo luego de los 60 aos.
ETIOPATOGENIA
L a hernia inguinal es exclusiva de la estacin bpeda (hombre y simios), como consecuencia del
ortostatismo la presin abdominal predomina en la porcin media y baja de la pared anterolateral del
abdomen, lo cual se suma a la debilidad congnita de dicha zona, desarrollndose las hernias inguinales.
La pared posterior es el elemento ms importante del canal inguinal, por razones anatmicas,
funcionales y quirrgicas.
En los nios las hernias suelen vincularse a defecto congnitos, tales como el: onfalocele (defecto en el
cierre de la pared abdominal) y hernias inguinales por conducto peritoneo vaginal permeable.
La teora ms aceptad establece una alteracin en el mecanismo de obturacin fisiolgico del conducto,
destinado a proteger la zona dbil de la pared posterior y orificio inguinal profundo (estableciedo
congnitamente), en condiciones normales se oblitera completamente luego del primer mes de vida. En
forma gradual a partir de 4 anillos de Ramonede, a nivel del orificio profundo del conducto inguinal,
orificio superficial, tercio medio de la porcin funicular y a nivel de la unin de la porcin funicular con la
vaginal testicular.
La obliteracin puede detenerse a nivel de alguno de los anillos constituyendo sacos ms o menos
largos.
Permeabilidad que persiste entre dos zonas obliteras: Quiste de Cordn Espermtico o del conducto de
Nck en la mujer)
En la hernia inguinal directa, se reconoce como factor predisponente la presencia de una zona dbil de
la pared posterior del canal inguinal, conocida como tringulo de Hasselbach, constituido solamente por
fascia transversalis, existen alteraciones en la sntesis y degradacin del colgeno tipo I y tipo III.
Orificio profundo
Limites:
La porcin ms dbil es la pared interna, a medida que la hernia en su larga evolucin crece el anillo se
dilata agrandndose hacia adentro (zona ms dbil), ya que hacia abajo, afuera y arriba est limitado
por estructuras ms slidas.
Orificio Superficial
Lmites:
El agrandamiento progresivo del orificio profundo hacia adentro (puede llegar a contactar con el borde
externo del recto anterior) y del anillo superficial hacia afuera, lleva a un enfrentamiento de ambos, por
lo que el trayecto de la hernia deja de ser oblicuo y se rectifica volvindose antero-posterior. Estas
hernias de trayecto rectificado suelen observarse en las hernias inguino-escrotales del anciano. Muy
voluminosas y de larga evolucin, ocurriendo la destruccin total de la pared posterior del conducto
inguinal, lo cual conlleva a dificultades en el proceso de reparacin quirrgica.
Es una hernia que presenta doble saco, asocia una Hernia inguinal oblicua externa (Indirecta) y
Hernia Inguinal directa, del mismo lado, separados por la arteria epigstrica.
Clnicamente adopta las caractersticas del tipo dominante.
El diagnstico suele realizarse durante el acto quirrgico, en donde se evidencia un doble saco
(colocado como un pantaln a horcajadas sobre los vasos epigstricos).
HERNIA UMBILICAL
HERNIA CRURAL
Es la salida o procidencia del contenido abdominal a travs del conducto crural, habitualmente
en su sector interno (por dentro de la vena femoral).
Ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de las hernias abdominales, 10% (luego de la hernia
inguinal y umbilical).
Es una hernia del adulto y predomina en el sexo femenino (4-1).
Se exterioriza por debajo de la lnea de Malgaigne, su tipo ms comn emerge entre la vena
femoral, el ligamento Gimbernat, la arcada crural y ligamento de Cooper.
El aumento de la presin intra-abdomial y la obesidad son los factores desencadenantes
principales.
Habitualmente es poco voluminosa, entre los diagnsticos diferenciales se encuentras
adenopatas inguinales o dilatacin del cayado de la safena interna.
El contenido principal es el epipln mayor, asa delgadas.
De todas las hernias es la que ms frecuentemente se estrangula (46%).El pinzamiento lateral
de un asa (hernia de Richter) es relativamente frecuente, si se produce una estrangulacin, del
borde libre del asa, no determina un cuadro oclusivo, pero el diagnstico puede pasar
desapercibido hasta llegar a la etapa de perforacin del asa comprometida, que puede
determina una peritonitis aguda o un flemn pioestercorceo.
Hernia de la Lnea Blanca: Se producen a nivel del rafe tendinoso de la lnea media, determinado por el
entrecruzamiento de los tres msculos anchos del abdomen. Asienta sobre todo en el sector superior
superior o xifo-umbilical de la lnea blanca (hernia epigstrica), el contenido es generalmente pelotones
adiposos subperitoneal.0
Hernia de Spiegel: Aparece por fuera del borde externo del recto, el orificio herniario es generalmente
pequeo, por ello la estrangulacin es una complicacin relativamente frecuente.
Hernia Lumbar: Se produce a nivel del tringulo de Petit o del cuadriltero de Grynfelt. Es una saliente
redondeada, puede confundirse con un lipoma, fibroma, hernia muscular. Se reduce con facilidad y la
estrangulacin excepcin.
CLINICA
Examen fsico:
Examen de Pie:
Con el paciente en la posicin de pie estamos frente a la mxima expresin de la hernia, dado
que en esta posicin la mayor parte de la presin intra-abdominal se transmite a la pared
antero-lateral del abdomen, ocupndose en consecuencia el saco herniario con el contenido
abdominal.
Es la posicin en la cual pueden ser diagnosticadas algunas hernias.
Inspeccin Esttica:
Inspeccin Dinmica
Palpacin
El examinador se coloca del lado de la hernia, y con la mano homnima palpa la tumefaccin,
corroborando los caracteres anotados en la inspeccin SI-LI-TA-FOR-SU-CON- MO-RE-SEN.
Se debe evaluar el contenido herniario, granuloso (epipln), liso (intestino).
Evaluar la relacin del polo inferior herniario con los genitales
Confirmar la presencia del pedculo abdominal
Pinzar el cordn para evaluar existencia de varicocele
Evaluar la sensibilidad, si la palpacin despierta dolor
En la pequeas hernias se puede intentar la reduccin.
Percusin
Auscultar en bsqueda de Ruidos Hidroareos (RHA) los cual nos orienta a contenido intestinal.
Inspeccin:
Evaluar sobre todo la reductibilidad herniaria, si es total o parcial, en que direccin lo hace, si es
espontanea o mediante maniobras de taxis, si al reducirse despierta dolor o provoca
borborigmos (ruido caracterstico de contenido intestinal).
Si no se reduce: solicito al paciente su reduccin. En caso de ser irreductible no se puede evaluar
sus caractersticas.
Palpacin
I)-Diagnstico Positivo:
II)-Diagnstico de Variedad:
HIOE o indirectas:
Son aquellas que se producen a travs del Orificio Inguinal Profundo (OIP) del canal inguinal, por
fuera de los vasos epigstricos.
Nos basamos clnicamente:
Ser ovoidea, oblicua de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro
El diagnstico lo sella el hecho de llegar hasta escroto.
Maniobra de Landivar Positiva
Son aquellas hrnicas que se producen por dentro de los vasos epigstricos en la zona dbil de
la pared posterior (tringulo de Hesselbach).
Clnicamente nos basamos en:
Forma redondeada
Suprapubica
No llega al escroto
Se reproduce en sentido antero-posterior.
No se presenta en nio y jvenes, es frecuente en pacientes aosos
Poco sufrimiento (episdios de irreductibilidad aguda) dado la presencia de un anillo herniario
grande.
Maniobra de Landivar -
El 25 % son bilaterales
Reductibles/ Irreductibles.
Las reductibles pueden ser
Coercibles
Incoercibles
Las irreductibles pueden ser
Total
Parcial
VIII)-Diagnsticos Diferenciales
DIAGNOSTICO DE COMPLICACIONES
REPERCUSIONES
ASOCIACION LESIONAL
TERRENO
Local:
Procedimiento Quirrgico:
I. Herniotoma: se utiliza en nios o jvenes, que presentan buena pared. Consiste en resecar el
saco y ligar el cuello, sin realizar reparacin parietal.
II. Herniorrafa: Consiste en la reparacin del defecto parietal utilizando los tejidos propios de la
regin.
III. Hernioplatia: Es la reparacin del defecto parietal, utilizando tejidos de regiones vecinas (ej
rotacin del tensor de la fascia de lata) o utilizacin de materiales sintticos (polipropileno,
dacrn, marlex).
Abordaje Laparotmico:
PRE-OPERATORIO INMEDIATO:
CIRUGIA AMBULATORIA
Ha demostrado:
Menor costo
Buena seguridad
Igual calidad de resultados
Menor incidencia de infecciones intrahospitalarias
Ayuno de 8 horas
VVP + SGF 1000cc + 2gr KCl
ATB profilactico flora cutnea, 2 horas previo a la ciruga Cefradina 1gr i/v
DIRECTIVAS QUIRURGICAS:
2. Pared posterior normal con un anillo profundo del canal inguinal dilatado.
Se optara por tcnicas de herniorrafia, entre las cuales se destacan las de Marcy, Bassini y
Shouldice( gold standart).
3. Pared Posterior de Mala calidad y Anillo profundo del canal inguinal dilatado.
Tcnica de Lichtenstein:
Una vez realizada la exposicin de la regin y tratamiento del saco se procede a la reparacin
parietal
La reparacin de la pared posterior se realiza mediante la colocacin de una malla de
polipropileno, pre-cortada de unos 8 X 12 cm. Se reconstruye as la totalidad de la pared
posterior del canal inguinal. Se crea un nuevo orificio inguinal profundo en la malla por donde
pasaran los elementos del cordn.
La malla se fija con hilos de sutura irreabsorbibles 2-0 a la cintilla ilio-pubiana desde la espina del
pubis hasta 3 cm por arriba y afuera del orificio inguinal profundo, en su sector medial, en la
parte ms inferior se fija al borde externo de la vaina del recto anterior y en la porcin ms alta
a la aponeurosis del oblicuo menor.
Consiste en la reparacin del defecto parietal con tejidos vecinos (rotacin de colgajos) o con
mallas protsicas.
Existen escuelas que realizan hernioplastias en forma sistemtica, dado a que presentan:
En la hernioplastia el proceso de reparacin suele ser ms eficaz, debido a que la malla acta
como:
a) Una barrera mecnica de sostn y contencin,
b) Cumple una funcin biolgica, favoreciendo y orientando la formacin de tejido
conjuntivo
Debe presentar:
c) Buena integracin tisular
d) Generar escasas adherencias cuando est en contacto con las vsceras y el peritoneo
e) Presentar una buena resistencia mecnica post-implante.
La suturas absorbibles son poco utilizadas en la reparacin de la hernia inguinal, ya que los
tejidos deteriorados han de soportar una considerable tensin y su cicatrizacin es
relativamente lenta.
Se puede concluir que el tipo de hilo de sutura para reparar una hernia inguinal es el No
absorbible (casi siempre Polipropileno), con un calibre suficiente para soportar la tensin en la
zona (2-0 o 0).
Vas de Abordaje:
a- anterior o inguinal: es la ms usada en nuestro medio, puede realizarse con anestesia local, esta
indicada en paciente que no presentaron ciruga herniaria anterior.
Recidiva herniaria
Hernia bilateral
Ventajas:
No provoca lesin nerviosa
Puede ser va abierta o laparoscpica
c- Posterior y transabdominal:
En este tipo de hernias, existe una mayor destruccin de la pared posterior del canal inguinal, el
saco peritoneal puede ser reintroducido en la mayora de las veces sin ser seccionado.
Procediendo luego a la reparacin de la pared, prefirindose la plastia de LIchtenstein, pero
pueden utilizarse adems las rafias de Shouldice o Mc Vay.
HERNIA CRURAL:
Hoy en da lo ms utilizado para la reparacin parietal son las plastias, donde se coloca una
malla de polipropileno mediante puntos separados de material irreabsorbible.
El lugar ms apropiado para colocar dicha malla es a nivel pre-peritoneal, retro-muscular. Hay
algunos autores que fijan la malla en posicin pre muscular sobre la aponeurosis de los
msculos rectos.
ANESTESIA
Existen 3 opciones, se decide conjuntamente con el paciente, con el anestesista y en funcin del
tipo de hernia y patologa asociada.
Local:
Regional:
General:
Riesgos propios
Ha ido perdiendo terreno con las otras anestesias
No permite la valoracin funcional
INSICION
OPORTUNIDAD
Coordinacin.
Discutir:
obeso
Luego del tratamiento de focos infecciosos
Causas de HTAbdominal: EPOC, alteracin del TDB, prostatismo.
PREOPERATORIO
Neumoperitoneo:
Contraindicaciones:
Se entiende como tal a un evento de irreductibilidad aguda, el cual consiste en una URGENCIA
QUIRURGICA.
Si no existe necrosis del asa, el objetivo inicial es preservar la vitalidad de la misma
En caso de necrosis: esta indicado la reseccin del sector afectado, el restablecimiento del
trnsito intestinal y posteriormente la reparacin parietal.
RIESGOS QUIRURGICOS:
POSTOPERATORIO
Retomar la Va oral
deambulacin precoz
Antibioticoterapia
Analgesia
COMPLICACIONES
Intra-operatorias:
Postoperatorias
A. Precoces:
Loco-regionales:
I. de la herida:
Hematoma: superficial, Subaponeurtico, Retroparietal
Infeccin: 1 2 %
II. Testculo y escroto:
edema y compresin del cordn
Hematoma
Trombosis venosa
Atrofia testicular por isquemia arterial
III. De la malla:
infeccin
Seroma
Fistulizacin
Rechazo o extrusin
Rotura, desinsercin, deslizamiento, fragmentacin.
Generales:
B. Tardas:
atrofia testicular
Hematocele
Hidrocele
Neuroma
Recidiva herniaria
SEGUIMIENTO
PRONOSTICO
POLITRAUMATIZADO
1. INTRODUCCIN
Los accidentes de trfico ocupan un lugar privilegiado en esta carrera como principales
causas de muerte traumtica, seguidos de los laborales y las precipitaciones.
Estas cifras suponen una carga financiera y social insostenible para el sistema, generadora
de enormes cifras de morbilidad, actos mdicos e incapacidades.
La concienciacin de estas cifras hace que se estn poniendo todos los medios posibles
para disminuir su incidencia, desarrollando intensas campaas de prevencin para
intentar disminuir sus consecuencias.
2. ASPECTOS GENERALES DE LA ATENCIN PREHOSPITALARIA
Todos los sistemas puestos en prctica giran en torno a la reduccin del tiempo de
asistencia al accidentado, proporcionndole el definitivo cuidado en el menor tiempo
posible y de la manera ms ventajosa.
Debe existir un sistema, diseado previamente, que incluya cada una de las fases de la
asistencia al politraumatizado y coordine sus diferentes componentes, desde la
Administracin, legislacin, educacin de la poblacin, comunicaciones, atencin sanitaria
y traslados, sin olvidar la formacin continuada del personal y la evaluacin peridica de la
calidad del sistema. Todo ello, a travs de una sucesin ordenada y planificada de
medidas, todas igualmente importantes y necesarias. Comienza con la organizacin de un
sistema integral para la atencin a pacientes traumatizados en el que la prevencin
desempea un importante papel. Contina con la asistencia y el transporte hacia los
centros sanitarios, seguido de una asistencia hospitalaria especializada, y finalizando con
la rehabilitacin del paciente y su reincorporacin a la vida cotidiana.
2. 1. PREVENCION:
La primera preocupacin ser incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los
accidentes (Prevencin primaria). En general son factores difciles de controlar, si bien en
determinados tipos de accidentes, una poltica de prevencin (el uso del casco o del
cinturn de seguridad) podra reducir las consecuencias (Prevencin secundaria).
Estrategia a largo plazo sera la toma de medidas como la mejora de la red viaria, la
seguridad de los vehculos, el mantenimiento adecuado de stos con normativas de
exigible cumplimiento actualizadas peridicamente (casco, cinturn de seguridad,
alcoholemia, revisin de vehculos, el uso de las carreteras por peatones y ciclistas...);
control y reparacin de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanas,
etctera.
Comunicaciones centralizadas, con una lnea nica para todo tipo de servicios de urgencias
(polica, bomberos, emergencia sanitaria...) o bien, una lnea diferente. A pesar de su
complejidad y del mayor grado de coordinacin que requiere parece ser mejor el primero,
con un nmero nico de tres cifras (061 o el 112 Europeo), ampliamente difundido y
gratuito, y con una adecuada distribucin de puntos de llamada, bien sealizados.
Igualmente es necesaria una correcta intercomunicacin entre hospitales, ambulancias y
equipos de socorro. El usuario debe tener un rpido acceso al sistema las 24 horas del da,
con una infraestructura de comunicaciones incluida dentro del plan general de atencin a
urgencias, emergencias y catstrofes.
La coordinacin con los servicios del orden y seguridad ciudadana, con protocolos
conjuntos de actuacin, elaborados en colaboracin con proteccin civil y otros
organismos, ir dirigida a establecer planes de asistencia para casos de asistencia urgente
ordinaria y extraordinaria.
Se evitarn dificultades administrativas a la atencin del paciente. Nadie, por razones
econmicas o por trmites burocrticos, debe quedar fuera de la atencin sanitaria
urgente.
Todos los sistemas puestos en prctica giran en torno a la reduccin del tiempo de
asistencia al accidentado, basado en tres premisas fundamentales:
Inicio del tratamiento de forma inmediata y al mximo nivel "in situ" (socorro
primario).
Transporte urgente desde el lugar del evento hasta el centro hospitalario capacitado
para realizar tratamiento definitivo.
Medio de transporte adecuado con un personal capacitado que nos permita continuar
la asistencia y estabilizacin del paciente hasta su llegada al hospital.
2. 3. 1. Aproximacin:
Nos desplazaremos al lugar del evento, recordando siempre que prima nuestra propia
seguridad asumiendo riesgos muy bien calculados. Al acceder al mismo, valoraremos tanto
ste como su entorno, adoptando medidas de seguridad que reduzcan los riesgos al
mnimo para el paciente y para cada uno de los miembros del equipo; posteriormente,
iniciaremos la atencin del paciente. El centro coordinador debe estar informado de la
situacin y de los potenciales problemas que esperamos, por si fueran precisos ms
medios.
No es posible ni deseable la disociacin entre la actuacin mdica y la de los otros cuerpos
de salvamento que la preceden o acompaan. Un ptimo resultado en el rescate se
consigue si los distintos equipos actan coordinadamente, evitando la prdida innecesaria
de algn paciente.
2. 3. 2. Valoracin primaria:
Una vez solucionados todos los problemas de la aproximacin, se realizar una valoracin
inicial del paciente. Consiste en un rpido examen que determine su situacin, en la que
no debe de emplearse ms de 60 segundos, identificando las situaciones de amenaza vital
e iniciando, de manera simultnea, el tratamiento de las lesiones. Tendremos en cuenta
los siguientes principios bsicos:
Una desaceleracin brusca (cada desde varios metros, impacto de vehculos, proyeccin
al exterior desde un automvil), explosiones, una incarceracin o aplastamiento
prolongados, atropellos, etc., deben tener la consideracin de potencial gravedad.
Igualmente la tienen los pacientes que sobreviven inicialmente a un accidente con
vctimas mortales.
La pauta bsica de actuacin se modificar segn las circunstancias, de tal forma que
situaciones de amenaza vital nos obligan a movilizar rpidamente al paciente. Si existe
ms de una vctima atrapada, la primera ayuda la destinaremos al paciente que se
encuentra en situacin ms crtica, salvo que al realizar la primera valoracin, no exista
pulso o actividad elctrica en el monitor ECG. En ste caso, inicialmente, se dedicar la
atencin hacia otras vctimas del accidente con mayores posibilidades de supervivencia.
2. 3. 3. Triage:
Una vez rescatado y realizada la primera valoracin, tendremos al paciente en un lugar
seguro donde se inicia la resucitacin y preparacin para el transporte. A partir de aqu, la
forma de actuar va a variar, dependiendo de la disponibilidad de personal y medios y de la
existencia de varias o una nica vctima.
El "triage" es un mtodo de seleccin y clasificacin de pacientes, que considera su
gravedad, necesidades teraputicas y recursos disponibles, determinando el orden de
prioridades en el empleo de dichos medios. Valora el inters conjunto de las vctimas,
clasificndolas de acuerdo al beneficio esperado de la atencin mdica, dando prioridad
en el tratamiento a aquellos pacientes graves pero recuperables.
Disponer, "in situ", de nuevos recursos deber seguirse de una inmediata reevaluacin de
las prioridades asistenciales. As, un paciente inicialmente rechazado podr ser reevaluado
hacia la primera prioridad asistencial porque el equipo haya finalizado la asistencia a los
otros afectados, o ante la llegada de un segundo equipo de atencin.
Igualmente, el triage nos permite seleccionar en el propio lugar del accidente el hospital al
que trasladaremos al accidentado. Para ello, es fundamental que los hospitales estn
categorizados, en funcin de la calidad y cantidad de medios tcnicos y personales para la
atencin al politraumatizado, evitando que los pacientes sean trasladados a lugares
improcedentes. A este respecto, la distancia adquiere una importancia capital en el triage
sobre todo en el mbito rural.
El nmero de pacientes puede ser asumido por los recursos disponibles para su
adecuada asistencia. En este caso la atencin inicial se focaliza en aquellos con peligro
vital y lesiones mltiples, sin descuido de los otros.
Que los recursos materiales o humanos queden desbordados, tanto por el nmero de
pacientes como por su gravedad, en cuyo caso atenderemos inicialmente a aquellos
con mayores posibilidades de recuperacin y dentro de stos a los que precisen
menos tiempo, recursos y atencin posterior.
En caso de accidentes colectivos, hecho relativamente frecuente, deber realizarse una
clasificacin inicial de los pacientes, segn un cdigo de etiquetas de colores, que
categorizan la gravedad de los traumatizados, previamente consensuado.
Siempre que nos sea posible aplicaremos las medidas de estabilizacin en la ambulancia, o
durante el transporte. ste lo vamos a realizar con seales acsticas y luminosas, ganando
minutos de la "hora de oro", avisando al hospital de la llegada del enfermo crtico y sin
olvidar las prioridades ABC durante el mismo.
2. 3. 5. Segunda Evaluacin:
Se realiza tras colocar al paciente en lugar seguro e incluye la revisin precisa del
mecanismo lesional. No debemos confiarnos con la evaluacin inicial.
Es importante realizar una reevaluacin continua ya que pueden descubrirse lesiones que
pasaron desapercibidas inicialmente, pudiendo aparecer nuevos sntomas sugerentes de
otros problemas igualmente graves o de deterioro del estado del paciente.
Emplearemos para ello una sistemtica predeterminada, que se ver mas adelante en este
mismo captulo, que clasifique al paciente y permita su tratamiento adecuado, incluyendo
la asignacin del destino hospitalario idneo. No debe tardarse en ella ms de 5 minutos
ni debe retrasarnos para su transporte, por lo que debe ser realizada a la vez que se
prepara o durante el mismo. Realizaremos evacuacin inmediata, llegado este momento,
si encontramos en esta 2 valoracin signos de inestabilidad.
Para el conjunto de las lesiones existen escalas lesionales sencillas, que no retrasan las
actuaciones teraputicas y facilitan la informacin a dar al hospital sobre la situacin del
paciente desde su recogida hasta su ingreso.
Si volvemos a revisar las causas de evacuacin inmediata, observamos que entre ellas se
incluyen situaciones que son fcilmente tratables por un equipo asistencial que incluya
personal mdico y de enfermera, suficientemente entrenado. Slo es justificable la
evacuacin inmediata del paciente sin estabilizacin, si ha sido personal paramdico el
encargado de la atencin inicial.
Un principio bsico es que la inmovilizacin debe incluir las articulaciones proximal y distal
a la fractura, existiendo frulas neumticas hinchables adecuadas para este fin. Al
inmovilizar una extremidad deberemos confirmar la presencia de pulsos perifricos, de
sensibilidad y motricidad de los segmentos distales a la fractura, tanto antes como
despus de la maniobra, evitando que los vendajes con entablillado estn tan apretados
que dificulten la circulacin tanto arterial como venosa.
2. 3. 6. 3. Heridas y Hemorragias:
En el lugar del accidente, slo cabe explorar las heridas para ver la posible existencia de
cuerpos extraos que empeoren la situacin en el transporte, sin intentar una sutura
definitiva. No es prioritaria su atencin, excepto si se localizan en una zona vital, o son
responsables de la mala situacin hemodinmica del paciente. La premisa principal es
cohibir la hemorragia, realizando compresin directa de la herida, cubriremos esta con un
apsito estril y vendaremos la zona, manteniendo la vigilancia sobre la misma durante el
traslado. Si es una zona imposible de comprimir, haremos la presin en un lugar proximal
de la arteria que irriga la zona. La aplicacin de torniquetes est contraindicada salvo que
exista una amputacin traumtica de una extremidad.
Los pacientes con paro cardaco relacionado con el traumatismo tienen un tratamiento
diferente a los que la causa de dicho paro cardaco o respiratorio es primaria. Excepto en
el caso de lesiones masivas destructivas o ante la ausencia de signos vitales, la
irreversibilidad del paro no puede establecerse en el reconocimiento primario. Si la
ausencia de pulso es consecuencia de una exsanguinacin, ser poco probable la
supervivencia a largo plazo, salvo que se identifique su causa y se controle con rapidez la
hemorragia, a la misma vez que se administran lquidos hasta recuperar el volumen
intravascular adecuado y se mantiene un correcto apoyo respiratorio.
El origen respiratorio puede ser debido tanto a una obstruccin aguda de vas areas
como por una ineficaz ventilacin. Muchas de estas vctimas se recuperarn con rapidez si
no han permanecido anxicos mucho tiempo. La intubacin orotraqueal es el mtodo de
eleccin para el aislamiento de la va area, mejorando el pronstico de supervivencia en
el medio extrahospitalario. La inadecuada circulacin responsable de la PCR puede ser
debida a:
Las responsabilidades del mdico comienzan por reconocer su presencia (clnica) e iniciar
el tratamiento y simultneamente identificar la probable causa, en relacin con el
mecanismo de la lesin.
2. 4. TRANSPORTE:
Una vez efectuado lo referido en la valoracin y tratamiento anteriores, el paciente se
trasladar en el menor tiempo posible al centro hospitalario adecuado, con las mximas
medidas de seguridad y siempre bajo supervisin mdica minuciosa. Un punto a tener en
cuenta es que el control de hemorragias, vas venosas y la inmovilizacin de fracturas
pueden ser realizados en ruta, de tal forma que el tiempo de rescate y valoracin no debe
sobrepasar los 12 minutos.
2. 4. 1. Destino:
El hospital elegido ser aquel que disponga de los medios tcnicos necesarios para tratar
adecuadamente las lesiones que presenta el paciente. Como norma general, no siempre
va a ser el ms prximo el idneo.
En caso de existir varios centros, el centro Coordinador de urgencias colaborar, valorando
las lesiones y necesidades del paciente, los servicios que ofrece cada centro, su cercana y
la capacidad fsica del mismo.
2. 4. 2. Medio de Transporte:
Debe elegirse el medio de transporte ms adecuado, terrestre o areo, en funcin de la
gravedad del paciente, de la distancia e, incluso, del tipo de carretera, situacin
meteorolgica y lugar en que nos encontremos.
2. 5. SITUACIONES ESPECIALES:
2. 5. 1. Quemados:
Es prioritario detener el progreso de la quemadura. Si la quemadura es extensa debemos
evitar la hipotermia usando mantas trmicas, extremando las medidas de asepsia en su
manipulacin.
Inicialmente pueden producir nula o escasa clnica, pero a medida que aumenta la
tumefaccin producen una rpida obstruccin de vas areas, que requiere tratamiento
precoz.
2. 5. 3. Heridas Elctricas:
Son autnticas quemaduras, que pueden tener cualquier extensin o gravedad y se tratan
como tales. Es necesaria la monitorizacin cardiaca por la posibilidad de fibrilacin
ventricular y otras arritmias malignas, aunque son ms frecuentes en el primer momento.
2. 5. 5. Hipotermia:
Es una patologa a la que estn especialmente expuestos los accidentados. El tratamiento
precoz debe basarse en un calentamiento enrgico y una vigilancia cuidadosa de posibles
complicaciones como las arritmias malignas. En caso de PCR el tiempo de reanimacin
debe ser mas prolongado de lo estipulado, porque la hipotermia aumenta el margen de
viabilidad del paciente.
2. 5. 6. Empalamientos:
En caso de empalamiento no intentaremos extraer el objeto, dada la hemostasia que
pudiera estar realizando, por lo que inmovilizaremos el objeto junto al paciente como un
todo, hasta su llegada al hospital.
2. 5. 7. Pacientes Peditricos:
Conseguir un acceso venoso en un nio es difcil, an ms, si se le aade un problema
circulatorio y un ambiente hostil como el extrahospitalario. La prdida de calor es ms
rpida que en el adulto por tener una mayor superficie corporal relativa, por lo que son
ms propensos a la hipotermia
Consiste en una rpida valoracin del paciente (no ms de 60 segundos) con el fin de
diagnosticar situaciones amenazantes para su vida, y as poder iniciar su tratamiento
inmediato. Est basada en los ya clsicos estndares de la reanimacin cardiopulmonar
(RCP): va area (A), respiracin (B), circulacin (C), y dficit neurolgico (D).
Dado que la atencin intrahospitalaria del politraumatizado es realizada por un equipo
(mdicos, ATS, auxiliares, celadores, etc.) generalmente experimentado y conjuntado,
estos puntos se llevan a cabo simultneamente. De este modo, mientras que el director de
la reanimacin (mdico ms experimentado) comienza con la va area (A), el personal de
enfermera coloca el collarn cervical si est indicado, realiza taponamiento compresivo de
hemorragias externas de consideracin, canaliza vas venosas, etc., los auxiliares desvisten
al paciente, y los celadores ayudan a movilizar y trasladar al paciente.
De esta valoracin inicial, que no debe durar ms de 60 segundos, puede depender la vida
del paciente por lo que la efectuaremos sistemtica y ordenadamente. Es tan importante
que slo se interrumpir si se objetiva una parada cardio-respiratoria con el fin de iniciar
las maniobras de reanimacin.
3.1.1.2. C. Circulacin:
Uno de los mayores riesgos del politraumatizado es la hipovolemia por lo que, una vez valorada la
va area, es importante hacer una rpida evaluacin del estado hemodinmico. Para ello, con la
simple valoracin del pulso y los signos de perfusin perifrica, tendremos datos fiables del
mismo.
Un pulso radial lleno, amplio y regular en un traumatizado bien perfundido nos indica estabilidad
hemodinmica, mientras que un pulso dbil y rpido con signos de mala perfusin perifrica son
datos indirectos de hipovolemia, lo que nos alertar ante un posible deterioro brusco. La ausencia
de pulsos centrales (carotdeo o femoral) sin lesiones locales que los puedan comprometer
(hematomas, heridas, etc.) nos indica la rpida instauracin de medidas de resucitacin con el fin
de reponer volumen perdido. Una demora de varios minutos en esta situacin puede llevar al
paciente a la muerte.
Como norma general se acepta que si se palpa pulso radial el paciente tiene un mnimo de 80
mmHg de tensin arterial sistlica (TAS), si se palpa pulso femoral, tendr un mnimo de 70 mmHg
de TAS, y si se palpa pulso carotdeo, un mnimo de 60 mmHg de TAS.
La presencia de una hemorragia externa de consideracin nos obliga a una inmediata actuacin
efectuando un taponamiento compresivo de la misma.
La valoracin del nivel de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow (EG) en este
momento es de gran utilidad ya que es un procedimiento sencillo, rpido, y muy sensible
para detectar cambios evolutivos en los TCE.
El tamao y la reactividad pupilar tambin deben ser explorados. Debemos tener presente
que aunque exista un traumatismo ocular que pueda explicar una asimetra pupilar, hay
que descartar que sta sea debida a una lesin intracraneal. La reactividad de las pupilas
se explora mediante la aplicacin de una luz directa apreciando la velocidad de la
respuesta.
Se debe realizar una inspeccin visual de la cabeza, cara y cuello en busca de signos de
traumatismo.
Para ello utilizaremos sondas estriles, que pueden ser introducidas tanto por la boca
como por la nariz.
La introduccin de una cnula farngea evita la protrusin de la lengua y, por tanto, puede
sustituir a las maniobras frente-mentn o elevacin mandibular.
3.1.2.1.4. Va area definitiva:
La intubacin endotraqueal es la mejor manera de asegurar y aislar la va area
comprometida en un politraumatizado, siendo la tcnica de eleccin. No debe demorarse
nunca, incluso es prudente adelantarla en algunas ocasiones. Es mucho ms sencillo
extubar a un paciente al que no se le han encontrado lesiones severas posteriormente,
que tener que intubar precipitadamente a un paciente hipxico tras un deterioro agudo.
La traqueostoma se realiza muy rara vez y como ltimo recurso ya que no es una tcnica
adecuada para situaciones de emergencia. Requiere tiempo, un ambiente quirrgico y a
menudo se asocia a sangrado profuso.
Existen angiocatteres de gran calibre (6-8 french) diseados para canalizar grandes vasos,
en especial femorales o yugulares, permitiendo un aporte considerable de fluidos en poco
tiempo, especialmente indicados en pacientes con shock hipovolmico. Canalizar una va
central en este momento no est indicado por ser una tcnica que requiere tiempo y
porque al ser un catter largo ofrece resistencia al paso de fluidos no pudiendo
administrarse en grandes cantidades.
Como hemos podido comprobar, los efectos de diferentes factores pueden enmascarar
fcilmente los signos vitales que comnmente aparecen en el shock hipovolmico.
Diferentes esquemas de determinacin de prdidas sanguneas y su tratamiento
respectivo han sido publicados. La clasificacin ms aceptada hoy da es la publicada por el
Colegio Americano de Cirujanos en su Manual de
3.1.3.2.3. Sangre:
Se acepta que los concentrados de hemates deben ser transfundidos cuando tiene lugar
una prdida de sangre superior al 30% del volumen sanguneo total, fundamentalmente
por su capacidad transportadora de oxgeno. Restaurar la capacidad transportadora de
oxgeno es el objeto de las transfusiones sanguneas ya que los cristaloides y coloides la
aumentan a expensas de incrementar la precarga. La administracin excesiva de estos
ltimos da lugar a hemodilucin, lo que limita el transporte de oxgeno.
En las situaciones en las que existe alto riesgo de sangrado, en ausencia de parmetros
hemodinmicos que indiquen inestabilidad ha de tenerse en cuenta, como hemos
comentado anteriormente, el equilibrio cido-base (acidosis metablica o exceso de bases
significativo) como indicadores de transfusin precoz.
En situaciones de extrema urgencia puede emplearse sangre isogrupo sin cruzar siendo
aconsejable, si la situacin lo permite, esperar a que la sangre pueda ser cruzada para
evitar posibles complicaciones. El tiempo de espera mnimo para que una sangre pueda
ser cruzada es de unos 30 minutos mientras que una sangre de extrema urgencia nos
puede ser facilitada en pocos minutos. Uno de los problemas que presentan los
concentrados de hemates es que el alto hematocrito y viscosidad aumentada dificultan su
rpida administracin. Esto puede corregirse mezclndolos son suero salino isotnico
durante su infusin.
Es importante tener en cuenta que en las fases iniciales de los procesos hemorrgicos la
hemoglobina (Hb) y el hematocrito (Hto) no se alteran, por lo que se hace necesario
realizar determinaciones seriadas para poder objetivar cualquier cambio. Las
recomendaciones para la realizacin de transfusin de concentrado de hemates que se
siguen actualmente son las siguientes:
Es obvio que existen algunas situaciones en las que no se puede esperar a las
determinaciones analticas para sentar la indicacin de una transfusin. En caso de
transfusiones masivas (ms de un volumen completo), hay que tener presente la posible
aparicin de alteraciones de la coagulacin, que pueden llegar a requerir tratamiento
mediante plaquetas, plasma fresco congelado o crioprecipitado, no recomendndose su
uso rutinario para prevenirlas.
En los ltimos aos se estn investigando distintos tipos de sustitutos de la sangre, entre
ellos destaca la hemoglobina humana polimerizada, con muy buenos resultados en
traumatizados hipovolmicos y en ciruga de urgencia.
Algunos autores ponen en duda la utilidad de esta tcnica en traumatizados adultos, sin
disminucin del nivel de conciencia, estables hemodinmicamente, sin evidencia de
prdida sangunea, y en ausencia de traumatismo medular. En pacientes en esta situacin
clnica recomiendan tan slo un cuidadoso examen fsico, con un 99% de probabilidades
de excluir fractura plvica.
Sistemtica de valoracin:
3.2.3.2. Cuello:
Inspeccin y palpacin. Retirar cuidadosamente el collarn cervical si las circunstancias lo
permiten para poder tener una buena visualizacin. Heridas, laceraciones, contusiones,
enfisema subcutneo, simetra traqueal, deformidades, pulsos carotdeos. La presencia de
stasis yugular es signo de presin venosa aumentada que puede ser secundaria a un
neumotrax a tensin, taponamiento pericrdico, o a un exceso de fluidos en la
reanimacin. Debe palparse cuidadosamente la pared posterior del cuello en busca de
lesiones o deformidades. No olvidar volver a colocar el collar cervical hasta haber
descartado lesin.
3.2.3.3. Trax:
Inspeccin, auscultacin, palpacin y percusin. Inspeccin para evaluar asimetras,
movimientos anormales, contusiones, laceraciones, heridas penetrantes. Auscultacin de
campos anteriores y laterales. Palpacin cuidadosa por si existiera enfisema subcutneo,
crepitacin o dolor. La percusin del trax nos indicar la posible existencia de
neumotrax o hemotrax. Revisar el sellado de heridas soplantes.
3.2.3.4. Abdomen:
Inspeccin, auscultacin y palpacin. El objetivo del examen abdominal es detectar
lesiones que requieran tratamiento quirrgico urgente, no hacer un diagnstico
especfico. Las lesiones abdominales son frecuentes y constituyen una de las mayores
causas de muerte evitable debida a hemorragias. En el paciente estable el TAC abdominal
es el procedimiento de eleccin ante una exploracin con signos equvocos.
3.2.3.6. Espalda:
No debe olvidarse realizar una minuciosa exploracin en bsqueda de posibles lesiones. A
nivel raqudeo buscaremos anormalidades a la palpacin de todas y cada una de las
apfisis espinosas vertebrales, valorando signos de dolor, crepitacin o movilidad
anormal.
3.2.3.7. Extremidades:
Valorar pulsos distales, coloracin, temperatura, deformidades, dficits, heridas.
3.2.3.8. Neurolgico:
Nueva valoracin de la Escala de Coma de Glasgow, pupilas, alteraciones sensitivas o
motoras, tomando como referencia la primera evaluacin.
3.3. REEVALUACION:
Una de las claves del correcto tratamiento del politraumatizado radica en la constante
reevaluacin del mismo, ya que lesiones no aparentes pueden manifestarse tardamente.
Hay que recordar que si el paciente presenta signos de hipovolemia la causa puede estar
en el trax, abdomen, pelvis o fracturas de huesos largos. El traumatismo
craneoenceflico no produce shock hipovolmico. En algunos casos, la hipotensin severa
puede ser debida a un shock medular, lo que hemos de tener en cuenta cuando no
aparezcan otros signos de shock.
En aquellos casos en los que las lesiones que presenten los pacientes excedan la capacidad
de la institucin que lo ha recibido, ha de plantearse su traslado a centros de mayor nivel.
Para ello, el mdico que decide el traslado debe ponerse en contacto con el mdico que va
a recibir al paciente y ponerle al corriente del estado del mismo y de todos los gestos
realizados. El traslado del paciente se realizar de mutuo acuerdo y se har en las
condiciones precisas, no asumiendo riesgos innecesarios.
Desde que en 1943 se propuso la primera clasificacin de los traumatismos hasta nuestros
das, muchos han sido los intentos de encontrar un ndice que evale las lesiones de los
pacientes traumatizados y prediga fielmente su pronstico. Aunque ampliamente usados,
no existe un ndice ideal que cumpla todos los objetivos que se esperan de ellos, es decir,
un ndice que prediga si el paciente va a necesitar o no ser hospitalizado, si es as en qu
centro, su pronstico, la duracin estimada de su estancia hospitalaria, la calidad de los
tratamientos administrados, anlisis de la morbilidad y costes, control de la calidad dentro
de un mismo hospital e interhospitalario, etc.
4.1. CLASIFICACION:
Los diferentes ndices pronsticos traumatolgicos existentes evalan las lesiones en dos
formas diferentes, en primer lugar por las alteraciones fisiolgicas producidas y en
segundo lugar por una descripcin anatmica de las mismas, establecindose as la
valoracin de la gravedad de los pacientes traumatizados.
4.1.1. Indices Fisiolgicos:
tiles para la valoracin inicial del estado de los pacientes. Los ms empleados son la
Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado.
Una interesante adicin a este ndice, que soslaya la limitacin de la edad, ha sido el
concepto LD50, que vara en funcin de la edad y viene definido como aquella lesin cuya
severidad ocasiona un 50% de mortalidad. Numerosos estudios han confirmado la utilidad
tanto del AIS como del ISS en la descripcin de la severidad de las lesiones, en la
prediccin de la mortalidad, duracin de la estancia hospitalaria, incapacidad producida,
recuperacin funcional, y repercusiones psicolgicas a largo plazo en los pacientes que
han sufrido accidentes de trfico. Sin embargo, y a pesar de sus limitaciones (su
aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta, no tiene en cuenta la edad, describe
slo regiones anatmicas y no funcionales, cuando existe ms de una lesin en la misma
localizacin slo punta la ms grave), es una herramienta til.
4.1.2.2. ICISS:
Desarrollado por Osler y col en 1996. No utiliza el diccionario AIS para determinar las
lesiones, en su lugar usa el ICD-9. Parece ser que su poder predictivo es mayor que el del
ISS. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho ms preciso que el ICD-9
describiendo las lesiones traumticas. Una nueva versin (ICD-10) se est desarrollando
con diagnsticos ms precisos de las lesiones por lo que puede mejorar su utilidad.
4.1.3.2. The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS):
El mtodo TRISS ofrece una aproximacin para evaluar el pronstico de los traumatismos,
permitiendo compararlos con estndares o normas nacionales (USA). Combinando ndices
fisiolgicos (Trauma Score Revisado), anatmicos (ISS), incluyendo la edad y el tipo de
lesin (cerrada o penetrante), cuantifican la probabilidad de supervivencia en relacin con
la severidad del traumatismo.
TRAUMA CRANEOENCEFLICO
1. INTRODUCCIN
Quiz uno de las cuestiones ms difciles a la hora de abordar el TCE sea tener una
adecuada informacin epidemiolgica, ya que no existe todava un consenso absoluto
sobre los requerimientos mnimos para definir un TCE. En el estudio epidemiolgico
prospectivo realizado en San Diego (USA), se defini al TCE como cualquier lesin fsica o
deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa
mecnica. Esta definicin inclua causas externas que pudiesen provocar conmocin,
contusin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo, y tallo enceflico hasta el nivel
de la primera vrtebra cervical. La carencia de estudios epidemiolgicos es an ms
acusada en Espaa, donde no existe un registro nacional de traumatismos. No obstante, la
incidencia estimada de TCE se sita en 200 casos nuevos por 100.000 habitantes, de los
cuales aproximadamente un 80% sern considerados graves, un 10% moderados y leves
el 80% restante.
Aunque el TCE no respeta grupo alguno de edad o sexo, sigue teniendo mayor incidencia
entre los varones, con una relacin varn/mujer de 3/1, y sobre todo en el grupo de edad
comprendido entre los 15 y 29 aos de edad.
En cuanto a la causa externa, los accidentes de trfico representan el mayor porcentaje
causal , alrededor del 73%, seguidos por las cadas (20%) y lesiones deportivas (5%), con
destacadas las diferencias segn el grupo de edad y sexo. As los atropellos y las cadas son
ms frecuentes en nios y adultos mayores de 65 aos. En cambio, los accidentes de
motocicleta se centran en el grupo de jvenes menores de 25 aos y los de automvil en
el de adultos, pero con diferencias segn sexo: entre los varones predominan los
conductores que colisionan o pierden el control del vehculo, y entre las mujeres
predominan los acompaantes.
Si bien la mortalidad del TCE, en los centros hospitalarios de alto nivel, se sita entre el
20% al 30%, existen, asimismo, notables diferencias de mortalidad segn la edad. En
general, el mayor porcentaje de fallecidos aparece entre los menores de 10 aos y los
mayores de 65 aos, siendo el TCE la primera causa absoluta de muerte en los individuos
con edad inferior a los 45 aos.
3. FISIOPATOLOGA
El impacto mecnico sobre las estructuras enceflicas provoca la lesin del tejido nervioso
mediante dos mecanismos bsicos, complejos y estrechamente interrelacionados, que
describimos de forma sumaria.
3.1. LESIN PRIMARIA:
Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente
despus de la agresin mecnica. El modelo de impacto puede ser de dos tipos: esttico,
cuyo ejemplo ms caracterstico podra ser la clsica pedrada, o dinmico , cuyo
paradigma es el accidente de trfico. En el modelo de impacto esttico. la importancia
viene dada por la magnitud de la energa cintica aplicada por el agente externo al crneo
o bien de ste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energa cintica
proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, sern estos ltimos los
determinantes de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo de impacto
es responsable de fracturas de crneo y hematomas extradurales y subdurales.
La incidencia y significado clnico real del vasoespasmo cerebral (VC), causado por la
hemorragia subaracnoidea traumtica (HST), era desconocido hasta fechas relativamente
recientes, dada la enorme invasividad de su constatacin mediante la panangiografia
cerebral. La disponibilidad de un mtodo no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal
junto a diversos estudios clnicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia
subaracnoidea traumtica y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto
de relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12% al 53%), as como del
VC (alrededor del 25%); 2) Se evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48 horas
postrauma, alcanzando su mxima intensidad al sptimo da; 3) El VC guarda relacin,
aunque no tan estrecha, con la cantidad de sangre visible en la TAC; 4) La asociacin del
VC con PPC inferior a 70 mmHg puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han
demostrado un mejor pronstico de la HST cuando se emple la nimodipina.
Con una incidencia estimada, durante la fase aguda del TCE, de un 6% para adultos y un
8% para nios menores de 5 aos, las convulsiones, generalizadas o focales, producen
lesin secundaria aumentando considerablemente el flujo sanguneo cerebral (FSC) y el
consumo cerebral de oxgeno. El incremento del FSC, sobre todo en presencia de una
distensibilidad cerebral disminuida, puede inducir aumento de la PIC que se evidencia en
forma de elevacin sostenida o , como se ha descrito, en forma de ondas A de Lundberg
contnuas.
Como respuesta inespecfica ante una gran variedad de insultos cerebrales, el edema
cerebral est habitualmente presente, de forma focal o difusa, en la fase ms aguda del
TCE. Prcticamente todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasognico, Citotxico,
Neurotxico, Intersticial, Hidrosttico, Osmtico) pueden estar presente en algn periodo
del TCE, si bien los ms frecuente sern el cito y neurotxico y el vasognico. Se acepta,
que en las primeras fases, coincidiendo con los periodos de isquemia cerebral y
despolarizacin generalizada e intensa que ocasiona el impacto mecnico, son los edemas
cito y neurotxico los que acompaan a la lesin primaria, jugando, adquiriendo,
posteriormente, mayor relevancia el edema vasgenico una vez que la barrera
hematoenceflica (BHE) ha sido daada.
Aunque la causa principal por la que el edema origina alteraciones neurolgicas es la HEC,
en el cerebro traumtico el edema lesiona al cerebro por otros mecanismos que no tienen
relacin alguna con la gnesis de HEC. En concreto, en el edema vasognico la
permeabilidad alterada de la BHE permite el paso de ciertos metabolitos que propician
lesiones de las membranas celulares y crean un crculo vicioso, dada la alta capacidad
edematgena de estas sustancias. Por otra parte, el edema cerebral separa los capilares
de las clulas cerebrales, perturbando el aporte de oxgeno y nutrientes a las clulas
enceflicas.
A efectos de toma de decisiones clnicas, el TCE se agrupa o clasifica segn la alteracin del
nivel de conciencia estimada segn la Glasgow Coma Scale (GCS).
Se admiten, en la actualidad tres categoras de TCE: leve, moderado y grave. Existe
consenso absoluto en considerar grave todo TCE con una puntuacin igual o inferior a 8
puntos segn la GCS, si bien deben tenerse presente dos condiciones previas: 1) haber
descartado y corregido aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia
como alcohol, drogas, shock, hipoxemia severa, etc y 2) que el paciente haya
permanecido, a pesar del control adecuado de los factores antes expuestos, en tal estado
neurolgico al menos seis horas tras el traumatismo. En nuestro hospital, incluimos
adems como TCE graves a todos aquellos intervenidos de una lesin ocupante de espacio
intra o extraaxial independientemente de su nivel de conciencia, dado que en la prctica
precisan de idnticos cuidados en la fase aguda que los TCE graves.
Finalmente entran dentro del grupo de leves aquellos con GCS de 14 y 15 puntos.
Nosotros preferimos denominar a este amplio grupo de pacientes como TCE
potencialmente graves ya que del 1% al 3% pueden presentar complicaciones
neurolgicas graves.
Aunque hemos indicado que todo TCE es grave o potencialmente grave, nos centraremos,
fundamentalmente, en el grupo que hemos definido como TCE grave. Existen datos
suficientes para afirmar que los resultados vitales y funcionales en el TCE dependen de
una organizacin multidisciplinar que preste un tratamiento precoz, cualificado y
orientado a evitar y mitigar las lesiones secundarias. El tratamiento, por tanto, debe
iniciarse en la escena del accidente y continuarse en la unidad de cuidados intensivos.
En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave, teniendo
adems en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumticas
asociadas, y seguirse las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del
Colegio Americano de Cirujanos que se concretan en los cinco pasos siguientes:
Mantener una va area expedita y control de la columna cervical
Oxigenacin y ventilacin adecuada
Control de hemorragia externa y mantener la presin arterial
Evaluacin del estado neurolgico
Investigar otras lesiones traumticas.
Las peculiaridades del TCE merecen, sin embargo, algn comentario sobre la aplicacin del
ATLS. La frecuencia y gravedad que aade la hipoxemia y/o hipercapnia aconsejan que se
administren en este periodo concentraciones elevadas de oxgeno teniendo como objetivo
una saturacin arterial de oxgeno >95%. As mismo los criterios de intubacin
endotraqueal deben ser ms generosos que en otras situaciones, debiendo practicarse
esta tcnica siempre que el paciente muestre una GCS <9 puntos, procurando que la
PaCO2 se site en 35 mmHg.. Independientemente del nivel de conciencia, el TCE deber
ser intubado en las siguientes situaciones: 1) Presencia de dificultad respiratoria o ritmos
respiratorios anormales; 2) Presin arterial sistlica menor de 90 mmHg; 3) saturacin
arterial de oxgeno <95%., a pesar de fracciones elevadas de oxgeno; 4) PaCO2 >45
mmHg; 5) Lesiones graves del macizo facial; 6) Si requiere ciruga inmediata; 7) Siempre
que se dude de su necesidad, dado que como otros muchos autores pensamos que es
menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal, si posteriormente se
juzga no necesario, que someter al paciente a las graves consecuencias de la hipoxemia o
hipercapnia. Otras tcnicas de acceso a la va area como la cricotiroidotomia y
traqueostomia deben reservarse para cuando la intubacin oro o nasotraqueal no sea
posible.
En este periodo , y una vez estabilizada la funcin respiratoria y la perfusin tisular, debe
procederse al examen neurolgico que tendr como nicos objetivos evaluar rpidamente
la gravedad del TCE y la necesidad de realizacin de TAC y/o ciruga urgente. Para ello hay
que investigar el nivel de conciencia segn la GCS, la presencia de asimetra y reaccin
pupilar a la luz y la existencia de signos neurolgicos focales, entre los que se incluirn las
convulsiones jacksonianas y las afasias. Los pacientes que presentan signos de deterioro
neurolgico grave en este momento, expresado por asimetra pupilar, midriasis bilateral,
respuesta un o bilateral en descerebracin deben ser urgentemente intubados,
conectados a ventilacin mecnica induciendo hiperventilacin (PaCO2 entre 25-30
mmHg) y recibirn Manitol al 20% a dosis de 1 gr/Kg de peso preferiblemente en bolus. La
PAM se procurar mantener al menos en 90 mmHg.
En nuestro hospital, de acuerdo con la mayora de los autores, se practica la TAC en todos
los TCE con GCS igual o inferior a 13 puntos. En los pacientes con puntuaciones dela GCS
de 14 y 15 puntos recomendamos la TAC cuando se haya constatado prdida de
consciencia transitoria y/o alteracin de las funciones cerebrales superiores; siempre que
aparezca cualquier signo de deterioro neurolgico; o exista fractura craneal en la
radiografa simple. A menos que concurran datos de herniacin cerebral (midriasis un o
bilateral, pronoextensin un o bilateral, o brusca cada de la conciencia), como hemos
indicado, la TAC se realizar una vez el paciente haya sido estabilizado desde el punto de
vista respiratorio y hemodinmico.
En esta fase, finalmente, nunca ser excesiva la preocupacin por descartar lesiones
acompaantes que amenacen la vida o pueden propiciar secuelas invalidantes. Para ello
siempre se realizarn en el rea de emergencias radiografas AP y lateral de columna
cervical que permitan visualizar las siete vrtebras cervicales para diagnosticar lesin de la
columna a este nivel; radiografa AP de pelvis; radiografa AP de trax. Otros exmenes
radiogrficos o ultrasonogrficos estarn propiciados por los signos y sntomas que el
paciente presente.
Todas las recomendaciones actuales referidas al manejo del TCE estn de acuerdo en
ingresar en UCI a todos los pacientes con GCS < 9 puntos y a los intervenidos de una LOE,
independientemente de su nivel de conciencia. La discrepancia, fruto, en general, de la
diversidad de recursos asistenciales, surge en torno al TCE moderado y al que hemos
denominado potencialmente grave. En nuestro hospital el criterio aceptado es ingresar,
tambin, en UCI a aquellos TCE con GCS < 14 puntos que presenten LOE y/o
desplazamiento de la lnea media ventricular.
Una vez superadas las causas de muerte precoz (primeras horas), el TCE tiene dos
enemigos para su supervivencia: La hipertensin intracraneal y el fracaso multiorgnico,
consecuencia de respuesta inflamatoria sistmica excesiva y/o sepsis. Por ello, en este
apartado slo nos dedicaremos al manejo de la hipertensin endocraneal, y ms
brevemente a las complicaciones infecciosas y desrdenes electrolticos. Aunque el TCE
como paradigma de enfermo crtico puede y, de hecho, sufre muchas de las
complicaciones comunes a cualquier otro paciente severamente enfermo, su diagnstico y
tratamiento no difiere a de las de otros pacientes crticos, por lo que no nos detendremos
en su comentario.
Conociendo que slo la monitorizacin de la PIC permite afirmar con exactitud sobre la
existencia o no de HEC, y slo de ella obtenemos informacin sobre la respuesta de la PIC
a la accin de los frmacos, la tecnologa actual nos brinda otros datos que junto a la PIC
nos permitirn individualizar y hacer ms perfecto el tratamiento de la HEC. Estos datos
provendrn de la TAC, que nos indicar si la lesin es predominantemente focal o difusa,
del porcentaje de saturacin de la hemoglobina de la sangre extrada del bulbo de la vena
yugular interna (SJO2) que nos informar indirectamente del metabolismo cerebral y
finalmente el Doppler Transcraneal (DTC) que manifestar la velocidad de flujo de las
arterias del polgono de Willis y el estado de las resistencias cerebrovasculares. La
importancia de estos sistemas de neuromonitorizacin justifica que los tratemos con ms
amplitud en otro apartado, y solamente haremos referencia a los datos que aportan para
la toma de decisin en el tratamiento de la HEC.
Anteriormente se indic que la HEC es la lesin secundaria mas grave y frecuente del TCE,
y que ejerca su efecto nocivo creando cuas de presin que provocan herniacin cerebral
y produciendo isquemia cerebral global por cada de la PPC. Por tanto los objetivos del
tratamiento de la PPC son dos: normalizar la PIC y mantener la PPC por encima del umbral
de isquemia. Aunque la PIC normal debe ser inferior a 10 mmHg medida a nivel del
agujero de Monro en decbito dorsal, y sin medidas farmacolgicas o mecnicas que
disminuyan su valor, se admite ampliamente que debe iniciarse el tratamiento especfico
de la PIC cuando sta exceda los 20 mmHg con el crneo cerrado o cuando supere los 15
mmHg con el crneo abierto durante 20 minutos. Asimismo, debe instaurarse un
tratamiento activo cuando a pesar de valores basales de PIC normales se registren ondas A
o B de Lundberg indicativas de mala distensibilidad cerebral y de valores inadecuados de
PPC.
Se considera que debe, adems, tratarse activamente la PIC cuando la PPC sea inferior a
70 mmHg. El fundamento para esta actitud es la evidencia de que si bien en el sujeto sano
cifras de 60 mmHg e incluso de 50 mmHg son compatibles con un FSC normal, en el
traumatizado la autorregulacin cerebral est frecuentemente alterada, lo cual implica
que el punto crtico o lmite inferior de la autorregulacin esta desplazado hacia la
derecha. Aceptar, por tanto, como punto crtico valores de 50 o 60 mmHg puede ser
gravemente ominoso en el TCE. En resumen el objetivo teraputico ser: 1)
Al contrario del resultado hemodinmico que es inmediato, el efecto osmtico del manitol
se produce a los 10 minutos alcanzando su mxima accin alrededor de los 20 minutos.
PIC. Nuestra experiencia es muy satisfactoria, ya que es tan efectivo como el manitol en el
control de la PIC y tiene menos efectos adversos. Actualmente se indica con preferencia al
manitol cuando el Na plasmtico es < 145 mEq/l o existe un dficit de volumen circulante
efectivo. Para evitar una excesiva hipernatremia e hiperosmolaridad deben analizarse con
frecuencia los iones y osmolaridad. Como resumen los agentes hiperosmolares (manitol y
Na hipertnico) suelen ser ms efectivos en las siguientes situaciones:
Se han ensayado numerosas estrategias para disminuir la alta tasa de neumona en el TCE
que incluyen la sustitucin de intubacin nasotraqueal por orotraqueal, el empleo de
sucralfato como profilctico del ulcus de stress en vez de bloqueadores H2 , la
descontaminacin orofarngea y gastrointesional. No se ha podido demostrar
concluyentemente que ninguna de estas tcnicas disminuya su incidencia y, sobre todo,
repercutan en una menor mortalidad. Un rpido diagnstico clnico y bacteriolgico junto
a una teraputica vigorosa continan siendo los ejes del tratamiento de la neumona en el
TCE.
TRAUMA DE TRAX
1. INTRODUCCIN
En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente
son de una gran importancia; la asociacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica o
de cualquier otra patologa respiratoria va a condicionar la evolucin y el tipo de
tratamienmto a instaurar , a la vez que va a incrementar de forma muy importante la
mortalidad y las complicaciones asociadas y la estancia hospitalaria en estos casos.
Las lesiones torcicas cerradas se dividen segn el mecanismo del impacto por,
Impacto frontal del vehculo: sern lesiones de pared torcica anterior contusin
miocrdica, neumotrax, contusin pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de
grandes vasos fundamentalmente de aorta. En este caso los pacientes sin cinturn de
seguridad presentarn lesiones mucho mas graves
Impacto lateral, trauma de pared torcica con contusin pulmonar, neumotrax, rotura de
diafragma.
Expulsin del vehculo: el salir despedido fuera del vehculo multiplica segn algunos
autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad,. En estos casos de forma
sistemtica deberemos de descartar la rotura de aorta torcica.
Lesiones por vuelco del vehculo: en este tipo de accidentes podemos observar cualquiera
de las lesiones anteriores, sobre todo si el paciente no portaba cinturn de seguridad
Atropello: no son las lesiones torcicas las mas tpicas en estos casos, excepto en nios por
su estatura y por golpe directo del vehiculo.
Motociclistas: aqu las lesiones torcicas son superponibles a las descritas en los
mecanismos de expulsin del vehculo.
Cadas desde grandes alturas: en este tipo de accidentes se sumaran las lesiones por
desaceleracin con las directas superponibles a los traumas frontales y laterales.
Explosiones: son tpicas las contusiones pulmonares y neumotrax.
Traumatismos torcicos abiertos , en nuestro medio ms del 90% son por arma blanca .
Lesiones por arma de fuego: en todos los casos no se podr descartar nunca inicialmente
lesiones cardacas o vasculares.
Lesiones por arma blanca: deberemos sospechar una lesin cardaca siempre que la herida
de entrada est dentro del rectngulo central torcico delimitado lateralmente por una
lnea que unira el punto medio de la clavcula con la mamilas y el reborde anterior de la
ltima costilla.
3. FISIOPATOLOGIA.
Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la
acidosis complican frecuentemente el trauma torcico. La hipoxia es resultante de
factores mltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias) , trastornos de
ventilacin/perfusin ( contusin pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc...) y/o
cambios en el equilibrio de las presiones intratorcicas (neumotrax a tensin, abierto, o
trax inestable) La hipercapnia implica hipoventilacin asociada a una ventilacion alterada
o ineficaz provocada por trastornos de la presin intratorcica o disminucin del nivel de
conciencia . Desde un punto de vista prctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia
aguda es realmente el trastorno ms peligroso y letal que complica al trauma torcico
grave y debe de ser tratado de forma inmediata.
4.- La contusin miocrdica que se origina por mecanismos de compresin directa o por
mecanismos de aceleracin/desaceleracin es un cuadro que complica mas las evolucin
hemodinamica clnicamente. Su verdadera repercusin e incidencia sigue sin estar bien
valorada y conocida; no todos los autores la definen de la misma forma e incluso algunos
la denominan confusin miocrdica. De todas formas y aparte de los arritmias cardiacas
que suele ser la forma de presentacin ms habitual, su presencia debe de ser sospechada
y valorada mediante monitorizacin hemodinmica en todo paciente con trauma torcico
y trastornos hemodinmicos. La rotura cardaca y la aparicin de taponamiento cardiaco
son prcticamente privativas del trauma penetrante.
La valoracin clnica inicial se basar en cuatro apartados que deben de seguirse de forma
absolutamente ordenada: informacin sobre el mecanismo de la lesin, exploracin
clnical inicial centrada en signos y sntomas muy concretos , en tercer lugar descartar de
forma inmediata posibles lesiones potencialmente mortales y finalmente manejo
teraputico inicial mediante maniobras de reanimacin y estabilizacin.
4. 2. 1. Patrn respiratorio:
La exploracin de tipo de respiracin, dificultad, tiraje, retraccin supraclavicular, informa
sobre posibles obstruccin de la via area superior o sobre la gravedad de las lesiones
aadidas.
4. 2. 2. Estado hemodinmico:
Son importantes no slo la situacin hemodinmica valorada por la frecuencia cardaca y
la presin arterial sistmica sino tambin la exploracin de un signos de gran importancia
y extremadamente vlido, la ausencia o la presencia de distensin de las venas yugulares
en el cuello. La presencia de ingurgitacin yugular es sugerente no slo de disfuncin
cardiaca, contusin, o incluso derrame pericrdico , sino que sobre todo lo que nos indica
y en la primera complicacin a descartar el neumotrax a tensin, que va a ser siempre un
diagnstico clnico.
4. 3. 2. Neumotrax a tensin:
Se presenta y desarrolla generalmente a pacientes en ventilacin mecnica, hay que
recordar que el diagnstico de neumotrax a tensin es clnico basado en datos
respiratorios y hemodinmicos, no radiolgico. Una vez detectado debe ser drenado de
forma inmediata sin esperar a radiologa de urgencia.
4. 3. 3. Neumotrax abierto:
Su gravedad depende directamente del tamao del orificio en la pared torcica; el manejo
inicial va a consistir solamente en sellar inmediatamente mediante apsitos que tapen el
paso de aire mientras se valoran otras lesiones y la ciruga.
4. 3. 4. Hemotrax masivo:
Su presencia, ms de 1500 ml suele ser secundaria a traumas abiertos que lesionan vasos
intercostales o mediastnicos, debe de ser tratado mediante drenaje torcico, restauracin
de la sangre perdida mediante cristaloides y concentrado de hemates y mediante tcnicas
de diagnstico por imagen que aclaren su origen; de todas formas e independientemente,
la persistencia de sangrado a un ritmo superior a 200 ml hora es indicacin de toracotoma
urgente.
4. 3. 5. Torax inestable:
Deberemos de tener en cuenta lo antes posible que el trastorno mas importante que
origina es la hipoxemia aguda y de presentacin muy rpida en pacientes ancianos o con
patologa respiratoria previa.
En estos casos no se debe de demorar la intubacin y ventilacin mecnica que deber ser
de lo ms precoz.
4. 3. 6. Taponamiento cardiaco:
Esta complicacin es extremadamente rara en los traumatismos cerrados; s se debe de
sospechar su aparicin en cualquier traumatismo torcico abierto que curse con cuadro de
shock con o sin signos de hipertensin venosa. Ante la sospecha se debe de proceder al
drenaje mediante toracotoma de urgencias o puncin pericrdica momentneamente.
4.- Toracotoma. El manejo inicial en el area de Urgencias hoy en dia tiene sentido y ha
quedado relegado a las lesiones traumticas penetrantes , tanto por arma de fuego
como blanca que hagan sospechar lesin del paquete vascular mediastnico. Se debe
de realizar siempre por un equipo quirrgico entrenado.
5. CUADROS CLINICOS
Una vez explorado el paciente y descartadas o tratadas las lesiones potencialmente letales
de forma inmediata y adecuada, pasaremos a hacer un recuento de las posibles
estructuras torcicas que se han podido lesionar con motivo del traumatismo torcico, su
forma de presentacin y en funcin de ello el manejo diagnostico y teraputico de base o
incluso definitivo en el paciente.
El hemotrax debe de ser valorado en tres vertientes, la causa que lo origina debe de ser
siempre aclarada, su volumen y si es uni o bien bilateral. Deberemos establecer siempre su
causa y volmenes iniciales superiores a 600- 800 ml , as como sangrados persistentes
despues de la estabilizacin inicial van a ser sugerentes de lesin vascular intratorcica,
desde una arteria intercostal hasta lesiones vasculares mediastnicas.
5. 1. 3. Lesiones pulmonares:
En este sentido las lesiones mas frecuentes son las contusiones pulmonares que son un
marcador muy fiel de gravedad y mal pronstico en el sentido de desarrollo de
insuficiencia respiratoria . Las lesiones radiolgicas muy precoces visualizables ya en
Urgencias pueden ser sugerentes ms de aspiracin de contenido gstrico u orofaringeo .
5. 1. 5. Lesiones mediastnicas:
En forma de aire y sobre todo la presencia de posibles hematomas mediastnicos.
Las imagenes radiolgicas sugestivas de ensanchamiento-desplazamiento mediastnico o
bien o el borramiento del botn artico o de la linea de la aorta descendente deben de ser
investigadas de forma que se descarten lesiones vasculares a ese nivel. Las lesiones
cardacas son extremadamente raras en los traumas cerrados.
La IRA debe de ser tratada de forma precozmente con intubacin traqueal y ventilacin
mecanica. Desde el punto de vista hemodinmico una vez estabilizado el paciente no se
deben de infundir liquidos en exceso; est demostrado el empeoramiento del cuadro de
forma evolutiva , estando relacionados balances positivos de liquidos, cristaloides y
coloides con el desarrollo no slo de sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA),
sino tambien con su mortalidad. La IRA secundaria al SDRA ocurre de forma multifactorial
en estos pacientes y suele aparecer evolutivamente no antes de las 24-36 horas despes
del trauma.
b.- Descartar un hemotrax masivo , volumen superior a 1.500 ml, Rx porttil, drenaje
inmediato mediante tubo torcico de grueso calibre , valoracin de la autotransfusin
del lquido drenado, as como las medidas de estabilizacin hemodinmicas
habituales, mediante transfusin de cristaloides y concentrado de hematies.
d.- Descartar lesiones abdominales, plvicas, focos de fracturas asociadas que sean
responsables del cuadro de shock hemorrgico.
Mecanismos del trauma: desaceleraciones bruscas, caidas desde altura, expulsin del
vehculo, que originan una diferente desaceleracion del cayado con la aorta descendente,
originando la disrupcin de la aorta a nivel del istmo, por debajo de la subclavia izquierda
(90% casos), lugar donde se fija la arteria
Es evidente que la TC constituye una tcnica ms sensible, detecta mas lesiones, es decir
tiene menos falsos negativos y ademas ms especfica, no detecta falsas lesiones, menos
falsos positivos que la radiolgia de torax , pero es evidente que precisa trasladar al
paciente previa estabilizacion hemodinmica y respiratoria monitoriado junto con todas
las tcnicas de soporte vital aplicadas.. En cuanto al sistema de costes comparativos de
ambas no se puede decir a priori que es mucho ms barata sino que no son comparables
en nuestro medio.
TRAUMA DE ABDOMEN
1. INTRODUCCIN
2. ASPECTOS GENERALES
Cavidad peritoneal:
Abdomen superior:
Hgado
Bazo
Estmago
Colon transverso
Diafragma
Abdomen inferior:
Intestino delgado
Resto del colon intraabdominal
Espacio retroperitoneal:
Aorta
Cava inferior
Pncreas
Riones y urteres
Segmentos de duodeno y colon
Los accidentes de automvil a gran velocidad, el salir despedido del vehculo, el que algn
otro involucrado en el accidente haya fallecido, no usar el cinturn de seguridad, haber
sido vctima de un atropello, las precipitaciones con cadas desde ms de 4 metros de
altura, as como la coexistencia de lesiones torcicas, con fracturas costales bajas, fractura
de pelvis y la existencia de hipotensin aumentan la posibilidad de que exista lesin
intraabdominal.
Desaceleracin que origina fuerzas de cizallamiento que afectan a las partes fijas del
rgano que quedan inmviles en tanto que el resto del rgano sigue en movimiento,
siendo tpicas las lesiones de los hilios, as como las del duodeno, recto-sigma y aorta
abdominal.
La frecuencia de rganos lesionados viene referida en la tabla 1
3. VALORACION INICIAL
El paciente al llegar al rea de recepcin del Servicio de Urgencias, puede presentar varias
situaciones clnicas, as como situacin hemodinmica estable o inestable, con nivel de
conciencia conservado o disminuido, y con traumatismo abdominal aislado o bien
mltiples lesiones asociadas. En cada uno de los casos, se requerirn unas pautas de
actuacin diferenciadas y que deben estar perfectamente establecidas y protocolizadas,
para optimizar el tratamiento del paciente.
Es evidente, que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a asegurar la
permeabilidad de la va area, la estabilidad cervical, la ventilacin del paciente y el
soporte circulatorio.
Pelvis: Lo idneo sera que al realizar la radiografa de pelvis, sta abarcara hasta rebordes
costales (simple de abdomen urolgica), pues aunque la rentabilidad diagnstica de la
radiografa simple de abdomen es escasa en el caso de lesiones intraabdominales, es de
valiosa ayuda para determinar la existencia de fractura de pelvis, la fractura de cuerpos
vertebrales, situacin e integridad de las lneas del psoas, distribucin de los gases, etc.,
que si pueden orientar hacia la existencia de lesiones asociadas.
4. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
La valoracin clnica es sobre todo til en los pacientes conscientes, colaboradores y sin
otras lesiones asociadas al trauma abdominal. En estos pacientes una exploracin normal
es suficiente para descartar inicialmente una lesin intraabdominal, siendo necesario
repetir la exploracin frecuentemente en las primeras 12 horas. Si la exploracin indica un
abdomen agudo es suficiente para la realizacin de una laparotoma, sin necesidad de
recurrir a ningn otro tipo de exploracin complementaria.
Desafortunadamente, en la prctica diaria no es infrecuente que la exploracin clnica del
abdomen no arroje datos concluyentes, bien por la coexistencia de otras lesiones
extraabdominales que interfieren con la valoracin clnica, tales como traumatismo
torcico, plvico o raquimedular, bien por la presencia de disminucin del nivel de
conciencia, ya sea por traumatismo craneoenceflico o baja perfusin cerebral por
hipovolemia, o bien por la accin de drogas o frmacos que disminuyan el nivel de
conciencia o modifiquen la percepcin del dolor.
Tcnica abierta. Tras diseccin con bistur de unos 2 cm. de la piel y subcutneo, se
contina con diseccin roma de la lnea alba hasta tener visin directa del peritoneo, que
se abre, bajo control visual, introduciendo un catter grueso, de los utilizados para la
dilisis peritoneal.
Tcnica semiabierta. Se llega a la lnea alba tras diseccin con bistur, y a partir de aqu se
utiliza un trocar similar al de la tcnica cerrada.
Es necesario colocar siempre sonda gstrica y vesical, para evitar la posible lesin
iatrognica de vscera hueca y/o vejiga.
El punto de abordaje es en la lnea media 2 cm. por debajo del ombligo, salvo si existe
fractura de pelvis, ciruga abdominal previa o embarazo, circunstancias que aparte de
disminuir su rentabilidad diagnstica, obligan a un abordaje en lnea media pero a 2 cm
por encima del ombligo.
Es necesario realizar asepsia de la zona de puncin y realizar su infiltracin con un
anestsico local y adrenalina.
Tras penetrar con el catter en la cavidad peritoneal, se aspira su contenido con una
jeringa. Si se aspiran directamente 5 o 10 cc. de sangre, es diagnstico de hemoperitoneo,
estando indicada la laparotoma. Si el aspirado inicial es negativo, a travs del catter se
introduce en la cavidad peritoneal un litro de suero fisiolgico. Es conveniente, en lo
posible, manipular el abdomen para distribuir el lquido entre asas, recuperndose
posteriormente por efecto sifn. La cantidad mnima aceptable que se debe rescatar para
proceder a su anlisis es de 300 cc, an cuando algunos autores opinan que debe llegar a
recuperarse al menos 750 cc. Del fluido recuperado una parte alcuota se debe estudiar en
laboratorio para su anlisis. Si no se recupera lquido de lavado debe descartarse la
colocacin incorrecta del catter o que se haya obstruido.
como la tcnica que sustituya a la puncin lavado, y de hecho as es, siendo utilizada en
numerosos centros de forma sistemtica en el paciente en que existe una alta sospecha de
lesin intraabdominal y que est hemodinmicamente estable.
4.2.1. Ventajas:
Permiten realizar un estudio abdominoplvico, con alta sensibilidad y especificidad en la
deteccin de lquido libre intra y retroperitoneal y en la deteccin y clasificacin de
lesiones de rganos intra y retroperitoneales.
Ofrece la posibilidad de clasificar las lesiones de los rganos slidos y en base a ello, y a la
posibilidad de estudios secuenciales, decidir actitudes teraputicas. Obvia la realizacin de
urografas intravenosas.
4.2.2. Limitaciones:
Para su realizacin el paciente debe ser trasladado al lugar donde est ubicado el
tomgrafo, siendo los pasillos e incluso el servicio de radiologa "reas desprotegidas", y
consume tiempo tanto el traslado del paciente como la realizacin de la tcnica, motivo
que limita su uso a pacientes estables, con va area permeable y ventilacin asegurada.
Conviene recordar que un paciente hemodinmicamente inestable slo debe salir de las
reas de reanimacin para llevarlo a quirfano o bien, para realizar una arteriografa
diagnstica y/o teraputica.
4.3.2. Ventajas:
Es una tcnica no invasiva ni molesta para el paciente. La incorporacin de ecgrafos
porttiles en nuestros hospitales hace posible su realizacin a pie de cama del paciente,
dentro del rea de reanimacin y sin interferir en la estabilizacin del paciente.
Es posible hacer estudios secuenciales, repetirlos con la cadencia que se estime oportuna,
o ante un agravamiento de la situacin hemodinmica del paciente.
El estudio es barato.
Disminuye su utilidad en el caso de que exista enfisema subcutneo, situacin que para
algunos autores contraindica su realizacin debiendo optarse por otra tcnica diagnstica.
Igualmente, disminuye su rentabilidad diagnstica cuando existe obesidad importante y/o
meteorismo.
Esta consideracin es importante, pues las heridas de trax bajo deben considerarse que
interesan estructuras abdominales en tanto no se demuestre lo contrario.
Toda herida debe explorarse con anestesia local e instrumentalmente con el objetivo de
delimitar la integridad o no del peritoneo. La exploracin digital no ofrece garantas y
puede ocasionar errores en la interpretacin de los hallazgos. Si se demuestra que el
peritoneo no est afectado, con la limpieza y sutura de la herida y profilaxis antitetnica si
procede, el paciente puede ser dado de alta.
Ante una herida abdominal por arma blanca con afectacin del peritoneo, los criterios de
laparatoma inmediata, sin necesidad de otros estudios diagnsticos, lo constituyen la
presencia de uno o ms de los hallazgos enumerados en la tabla 5.
En los pacientes hemodinmicamente estables en los que no hay ninguno de los criterios
de laparotoma inmediata, se puede adoptar una postura expectante, con:
3.- Toma de constantes horarias las primeras 6 horas, y cada 4 horas las siguientes.
4.- Valoracin clnica horaria las primeras 6 horas, y cada 4 a 6 horas las siguientes.
En este grupo de pacientes durante su observacin pueden aparecer signos clnicos que
indiquen la necesidad de realizar una laparatoma. No se ha demostrado que la
laparatoma demorada con respecto al momento de la lesin en este grupo, conlleve un
aumento de la morbi-mortalidad.
En principio no est indicado el uso de profilaxis antibitica en las heridas por arma
blanca, salvo que exista perforacin de vscera hueca.
En ausencia de signos de irritacin peritoneal (lo cual no es raro), puede ser difcil la
deteccin de las lesiones abdominales que implican la rotura del diafragma .
La lesin aislada del diafragma puede pasar desapercibida incluso hasta meses y aos. La
importancia en su deteccin precoz, viene dado por el hecho de que en el plazo de 2-3
aos, pueden causar la muerte por hernia estrangulada a su travs hasta en el 20% de los
afectados. En su diagnstico la radiografa de trax tiene escaso valor habiendo de
sospecharla si se encuentran los siguientes signos:
Hemidiafragma elevado.
Borramiento de diafragma.
Como vimos en la introduccin, los mecanismos por los que se puede producir la lesin
abdominal son:
No debe considerarse que una prueba diagnstica sustituye a las dems, sino que son
complementarias entre si y ello junto a la valoracin clnica y los posibles mecanismos de
lesin involucrados, con el objetivo de decidir sobre la necesidad o no de una laparotoma.
El uso de las pruebas diagnsticas no debe ir orientado a evitar la intervencin quirrgica,
sino con el fin de identificar lesiones, conociendo el hecho que el riesgo de una lesin
intraabdominal inadvertida es mayor que el de una laparotoma innecesaria. Una vez
indicada la laparotoma debe efectuarse una bsqueda sistemtica de cualquier otra
lesin que pudiera haber pasado inadvertida. Es necesario, que una vez controlada la
hemorragia y la contaminacin, revisar todos los rganos del abdomen, incluyendo la
trascavidad de los epiplones, sin olvidar duodeno coln y diafragma, que son los que ms
fcilmente se pasan por alto durante la intervencin inicial.
Es el paciente inestable, con disminucin del nivel de conciencia y con una ecografa
porttil o lavado peritoneal positivo, el que plantea la duda sobre el momento adecuado
para descartar lesin intracraneal que justifique el bajo nivel de conciencia, teniendo en
cuenta que gran parte de estos pacientes no van a necesitar una intervencin
neuroquirrgica.. Lo prioritario es realizar una laparotoma, salvo que exista evidencia de
aumento de la presin intracraneal o focalidad neurolgica, en las que se recomienda que
antes de la laparotoma se realice una TAC craneal si ello es posible.
5.2.3.3. Paciente hemodinmicamente estable con ecografa o puncin lavado peritoneal positivo
y exploracin abdominal difcil de valorar o no valorable:
En este paciente es en el que evidentemente est ms indicada la realizacin de una TAC
abdominoplvica.
Las escalas de lesin traumtica ( O.I.S. de Organ Injury Scaling ) establecidas por un
Comit creado al efecto en 1987 de la Asociacin Americana de Ciruga Traumatolgica
constituyen un sistema de puntuacin, que nace como un intento para homogeneizar los
criterios sobre la gravedad de las lesiones de rganos o estructuras corporales. Ello ha de
servir para poder comparar las actuaciones de los diferentes grupos de trabajo y en ltima
instancia para avanzar en la investigacin clnica y la mejora de la calidad asistencial. An
as puede confundirse con el otro sistema utilizado, el A.I.S. ( Abbreviated Injury Score ),
que asigna una puntuacin en base al impacto especfico de la lesin sobre la
morbimortalidad del paciente y como tal forma parte bsico para el calculo del I.S.S (
Injury Severity Score ), lo mismo que del T.R.I.S.S.( Trauma Revised Injury Severity Score )
Las tablas 8 y 9 hacen referencia a las lesiones intraabdominales, correlacionado la
puntuacin O.I.S. con la puntuacin A.I.S.
Aquellos pacientes en los que se decide una actitud expectante deben ser estrechamente
vigilados, siendo necesario su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos con reposo
absoluto y un estrecho control clnico y analtico mediante hemogramas seriados y la
realizacin de ecografas o TAC secuenciales. Durante la evolucin pueden aparecer
criterios, como la evidencia de sangrado o la aparicin de sepsis, que hagan necesaria la
intervencin quirrgica.
Existen dos tipos de lesiones del intestino delgado: la perforacin y la lesin mesentrica
isqumica. Las lesiones aisladas de yeyuno son difciles de diagnosticar inicialmente,
siendo un problema cuando se deciden actitudes teraputicas conservadoras del
traumatismo abdominal,no siendo infrecuente que se descubran en el paciente que
desarrolla una sepsis en las 24-48 horas tras el traumatismo, determinando una alta
mortalidad por este diagnstico tardo. El uso de la puncin lavado peritoneal, con el
hallazgo de ms de 500 leucocitos, bacterias o fibras y el TAC abdominoplvico con
contraste oral son las tcnicas diagnsticas de eleccin.
Suelen ser lesiones asociadas entre si, en la mitad de los casos. El mecanismo de lesin
suele ser por un traumatismo de gran violencia con compresin directa. No es infrecuente
la asociacin a fracturas vertebrales en la charnela dorsolumbar, que debe hacer pensar
en su posible existencia.
Las lesiones del recto son difciles de diagnosticar, debido a su localizacin retroperitoneal
y estar en la pelvis menor, con lo que tanto el lavado peritoneal como la ecografa no son
tiles, as como la TAC abdominoplvica con contraste oral.
1. TRAUMATISMO PELVICO
1.1. INTRODUCCION:
En este tipo de lesiones podemos encontrarnos desde pacientes con fracturas por
traumatismos aparentemente leves, como es el caso de pacientes ancianos y debido a la
osteoporosis que aparece con la edad, hasta politraumatizados con graves fracturas
plvicas que son consecuencia de violentos traumatismos. En el adulto, el anillo plvico es
una resistente estructura sea relacionada con importantes ramas y plexos arterio-
venosos y vsceras (uretra, vejiga, rganos genitales y recto) que pueden resultar daadas
por el propio traumatismo o por fragmentos seos de la fractura. La inspeccin cuidadosa
del perin, meato urinario, tacto rectal y exploracin vaginal en la mujer, nos aportarn
datos para sospechar la presencia de estas lesiones.
Aproximadamente la mitad de los pacientes que presentan fracturas estables evolucionan
favorablemente con inmovilizacin y analgesia. En el resto de los casos, van a presentarse
complicaciones por lesiones plvicas asociadas, de las cuales, la ms grave y
potencialmente mortal es la hemorragia retroperitoneal . Adems, las situaciones de
shock hipovolmico pueden verse agravadas por posibles lesiones sangrantes
extraplvicas coexistentes, ya que como hemos dicho son pacientes que han sufrido
severos traumatismos. Es por ello que durante la asistencia a estos pacientes siempre se
debe buscar la presencia de otras posibles lesiones, a veces tanto o incluso ms graves:
craneales, raquimedulares, torcicas, abdominales, etc. Ser necesario poner en marcha
medidas de asistencia precoces y bien protocolizadas desde el mismo lugar del accidente
que contribuyan a disminuir la morbi-mortalidad de estos pacientes y la posibilidad de
pasar lesiones no diagnsticadas.
Actualmente las causas que con mayor frecuencia provocan este tipo de lesiones son los
accidentes de circulacin, y dentro de ellos, ms en peatones atropellados que en
ocupante de vehculos, le siguen las precipitaciones y los aplastamientos.
1.3.4. Arteriografa:
Es la mejor tcnica para el estudio de los pacientes con sospecha de hematoma
retroperitoneal e inestabilidad hemodinmica en los que no se encuentra otra lesin
hemorrgica extraplvica. Junto a su utilidad diagnstica, al localizar el vaso sangrante,
permite el tratamiento mediante embolizacin selectiva del mismo. Se aborda por la
arteria femoral y se prosigue hasta llegar a la bifurcacin de la aorta y mediante la
inyeccin de contraste se estudia la red vascular buscando los puntos de hemorragia. Las
sustancias utilizadas en la embolizacin selectiva de los vasos sangrantes son esferas de
poliestireno, hilos de metal o esponjas de gelatina hemosttica.
Las fracturas por arrancamiento son infrecuentes, se presentan en sujetos jvenes que
sufren potentes contracciones de las masas musculares, en ejercicios violentos, con
arrancamiento de las tuberosidades seas. En ocasiones no es fcil diferenciar una
fractura por arrancamiento de una apfisis normal, en estos casos resulta til la
comparacin con el lado contralateral. Su tratamiento consiste en reposo y analgsicos.
Las fracturas aisladas de las ramas pbicas son consecuencia de traumatismos directos
sobre esa regin. La fractura unilateral de ambas ramas pubianas es una de las fracturas
ms frecuentes (figura 2). El reposo, no cargando el peso del cuerpo sobre el lado afecto
hasta que la abduccin de la cadera no produzca dolor, es suficiente para la curacin.
Los pacientes con fracturas de la snfisis del pubis o prximas a la misma tiene un alto
riesgo de presentar lesiones asociadas de uretra o vejiga, por lo que debe investigarse
dicha eventualidad. En los pacientes con fractura unilateral de ambas ramas pubianas o
con fractura sin desplazamiento prxima a la articulacin sacro ilaca, es necesario un
cuidadoso anlisis de la placa radiogrfica para asegurar que no se trata de una fractura
inestable.
Las fracturas transversas del sacro son poco frecuentes y no suelen asociarse a otras
complicaciones, puede resultar difcil de diagnosticar en la proyeccin estndar de pelvis,
en estos casos es necesario realizar proyecciones ceflicas (a 35) o especiales de sacro.
Las fracturas verticales de sacro se acompaan con frecuencia de otra fractura del anillo
plvico, por lo que son inestables y con frecuencia se asocian a lesiones en las races
nerviosas.
Las fracturas inestables de pelvis son consecuencia de traumatismos violentos, por ello su
presencia denota un politraumatizado grave. Son las que ms frecuentemente se asocian a
complicaciones, siendo habitual la coexistencia de lesiones a otros niveles tanto o ms
graves que el propio traumatismo plvico. Esto motiva el que sean las que planteen
mayores problemas diagnsticos y teraputicos.
Tipo II. Zona de los flancos. Debidos a lesiones renales, de la porcin retroperitoneal
de colon o rotura traumtica del psoas. En estos casos slo ser necesario recurrir a
ciruga en algunos casos, si se presenta: hematoma pulstil, hematoma rpidamente
expansivo, estallido renal o rotura del pedculo vasculorrenal.
Tipo III. Zona plvica. Secundarias a lesiones vasculares en pacientes con fractura de
pelvis. Estos hematomas no deben ser manejados mediante ciruga, ya que la apertura
del retroperitoneo aumenta la hemorragia, con pocas posibilidades de conseguir la
hemostasia y el riesgo de infeccin secundaria es elevado. Slo en casos de sangrado
por lesin en vasos mayores: aorta, ilacas o femoral, est indicada la hemostasia
quirrgica.
Ante la sospecha de una lesin uretral se realizar una uretrografa y cistografa retrograda
(figura 12). Es necesario recordar que no deben practicarse estos estudios previos a una
arteriografa para diagnstico de hematoma retroperitoneal, pues no permitira una
adecuada valoracin del estudio arteriogrfico. Si fuese necesario el drenaje vesical, ante
la sospecha de dao uretral y si la situacin clnica no permite ni demorar el sondaje ni
realizar la uretrografa y cistografa retrogradas, se recurrir al drenaje suprapbico hasta
realizar un adecuado estudio radiolgico de uretra y vejiga.
En los pacientes con shock hipovolmico debido a hematoma retroperitoneal sin otro
foco hemorrgico ha demostrado su utilidad para contribuir al control del sangrado
mientras se realiza el traslado a un centro hospitalario. Tambin estara indicado para
estabilizar una fractura inestable de pelvis hasta poder realizar una fijacin externa si hay
riesgo de hemorragia retroperitoneal grave.
La reduccin abierta con fijacin interna puede mejorar los resultados a largo y medio
plazo de las fracturas plvicas inestables, una vez controlada las posibles lesiones
hemorrgicas, frente al tratamiento conservador con reposo y traccin o fijacin externa.
En todos los casos se debe investigar la posibilidad de lesiones sangrantes a nivel torcico,
reposicin adecuada de prdidas por otras lesiones externas antes del ingreso, as como,
la posibilidad de shock de origen medular.
Aun cuando la eventualidad ms grave para la vida en el paciente con traumatismo plvico
es la hemorragia retroperitoneal, debemos tener presente otras posibles y frecuentes
lesiones asociadas al mismo, es el caso de las roturas de uretra y vejiga. Para ello
buscaremos signos de lesin uretral, en el paciente consciente esperaremos la miccin
espontnea y solicitaremos un sedimento de orina para determinar si existe hematuria
macro o microscpica. En el paciente inconsciente se puede intentar el sondaje vesical por
personal experimentado, si no hay ningn signo de lesin uretrovesical, que se
abandonar ante la menor resistencia. En los casos en que se sospeche dao
uretrovesical, imposibilidad para la miccin o resistencia en el sondaje, se practicar una
uretrografa y cistografa retrogradas.
Ya se indic que estas tcnicas radiologas deben posponerse hasta comprobar que la
situacin hemodinmica no har necesario un estudio arteriogrfico urgente. En el caso de
no poder realizar la uretro-cistografa y si fuese necesario evacuar un globo vesical se
optar por el drenaje suprapbico hasta la estabilizacin hemodinmica y el correcto
estudio radiogrfico de uretra y vejiga.
Por ltimo recordar la necesidad de practicar en todos los casos un tacto rectal que
permite valorar la presencia de sangre como dato de lesin de recto, la elevacin de la
prstata como signo de traumatismo uretral y la perdida de tono del esfnter anal en las
lesiones medulares. En la mujer se completa la exploracin con la valoracin ginecolgica
en busca de hemorragias que indiquen lesin de tero o vagina.
2. TRAUMATISMO RENAL Y GENITOURINARIO
Las lesiones traumticas del sistema urinario se presentan en el 3% al 10% de los pacientes
con traumatismos cerrados o abierto que ingresan en un Servicio de Urgencias. Es habitual
que se asocien a otras lesiones y dado su escasa sintomatologa, existe un alto riesgo de
que pasen inicialmente desapercibidas. Una deteccin precoz de estas lesiones
contribuye a disminuir su morbi-mortalidad, generalmente resultado de un diagnostico
tardo que impide establecer el tratamiento adecuado en el momento oportuno.
Las lesiones urolgicas se dividen en altas, rin y urter, y bajas, vejiga y uretra. Su
estudio siempre se hace de forma retrgrada, comenzando por uretra, siguiendo por
vejiga y concluyendo con urter y rin.
3. TRAUMATISMO DE RION
El rin es un rgano bastante mvil, mientras que el pedculo vascular est bien fijo a la
aorta , al igual que el urter al retroperitoneo. Esto motiva que los traumatismos con
mecanismos de desaceleracin bruscos puedan romper el pedculo vascular y la unin
ureteroplvica. En los nios el riesgo es mayor al carecer de grasa retroperitoneal y tener
menor desarrollo msculo-esqueltico que proteja al rin, por tanto en menores con
hematuria postraumtica es necesario un estudio completo del sistema urinario.
3.1. CLASIFICACION:
Segn el mecanismo de lesin los traumatismos pueden ser cerrados o penetrantes.
Traumatismos cerrados. Son los ms habituales, bien por golpe directo o por fuerzas
bruscas de desaceleracin, como ocurre en las precipitaciones y accidentes con vehculos
a motor. Al ser un rgano retroperitoneal bien protegido es necesario un traumatismo
violento que justifica la presencia frecuente de lesiones aadidas, a veces ms graves que
el propio traumatismo renal para la supervivencia del paciente.
Traumatismos penetrantes. Son menos frecuentes que los cerrados, siendo la proporcin
entre ambos dependiente del nivel de criminalidad de la zona, ya que la causa ms comn
la constituyen las heridas por arma de fuego y arma blanca. Se acompaan de un mayor
porcentaje de lesiones asociadas y mayor gravedad del trauma renal que los traumatismos
cerrados. Son las lesiones penetrantes en abdomen y flanco las que con ms probabilidad
daan el rin, seguido de las heridas en regin lumbar. En estos casos, si el paciente esta
hemodinmicamente estable, el mtodo de estudio de eleccin es la TC con doble
contraste, aunque un elevado nmero de pacientes requieren laparotoma urgente por la
situacin hemodinmica y la presencia de lquido libre intraperitoneal en la ecografa
porttil o lavado peritoneal positivo.
Segn el grado de dao renal los clasificaremos:
Tipo I: Lesin leve.
Laceracin cortical superficial
Pequeo hematoma perirrenal subcapsular
Pequea contusin renal
Tipo II: Lesin grave.
Laceracin corticomedular
Gran hematoma perirrenal
Desgarro del sistema colector
Tipo III: Lesin muy grave.
Rotura renal
Lesin del pedculo vsculo-renal
3.2.2. Hematuria:
Es el mejor indicador de lesin renal y aunque es el signo ms frecuente, no siempre est
presente y son los pacientes con traumatismos ms severos, lesiones del pedculo
vasculorrenal, en los que pueden estar ausente. De hecho no existe una correlacin entre
la intensidad de la hematuria y la gravedad del traumatismo renal. Otro dato a considerar
es el hecho de que la presencia de hematuria puede ser causada por lesin a otro nivel del
sistema urinario, por ello los estudios abarcaran rin y resto de sistema excretor
urinario. No se puede aislar el estudio de un traumatismo renal del resto de la va urinaria.
3.3.5. Arteriografa:
Est indicada en pacientes con datos de lesin del pedculo vasculorrenal ya que hace
posible tanto el diagnstico como la evaluacin de las posibilidades de revascularizacin.
Permite identificar lesiones en la arteria renal y sus ramas, fstulas arteriovenosas,
laceraciones del parnquima y trombosis de la vena renal. En los pacientes en situacin
hemodinmica inestables hace posible, junto al estudio de las lesiones sangrantes
retroperitoneales, el tratamiento con embolizacin selectiva de las mismas. El empleo de
la TC ha disminuido su uso.
En los pacientes con sospecha de lesin del pedculo vascular renal, como puede ser un
rin excluido en la PIV, estar indicado el estudio mediante arteriografa.
Los pacientes con traumatismo leve o grado I recibirn un tratamiento conservador con
vigilancia, reposo y correcta hidratacin.
En los casos de traumatismo grave, grado II, existe cada vez mayor acuerdo en su
tratamiento inicial sin intervencin quirrgica . Se mantiene un estrecho seguimiento y
tratamiento de las posibles complicaciones mediante drenaje percutneo de los urinomas,
que puedan presentarse, o mediante ciruga reparadora diferida de laceraciones parciales
o grandes hematourinomas.
Los pacientes con traumatismo penetrante por arma de fuego deben ser sometidos a
laparotoma por la alta asociacin de lesiones en otros rganos y aparatos. En caso de
heridas por arma blanca en paciente hemodinmicamente estable, sera adecuado su
valoracin mediante TC antes de decidirse por la intervencin quirrgica.
4.1. ETIOLOGIA:
La rotura ureteral es poco frecuente y generalmente causada por enfermedades
urolgicas (clculos, tumores, radioterapia, etc.), o de origen yatrognica como
consecuencia de accidentes quirrgicos (ciruga ginecolgica, urolgica, digestiva, etc.).
Los traumatismos rara vez lesionan el urter y en estos casos suelen ser penetrantes.
En la tabla 3 se indica la clasificacin OIS de la AAST para los traumatismos del urter.
4.3. TRATAMIENTO:
Est determinado por el tipo y magnitud del dao ureteral, localizacin (superior, medio o
inferior), momento del diagnstico (inmediato o diferido), as como por las posibles
lesiones asociadas.
Las diferentes opciones quirrgicas incluyen, entre otras: canalizacin ureteral con catter
doble J, sutura ureteral directa (ureteroureterostomia), ureteroneocistotomia (reimplante
vesical con tcnica antirreflujo, en roturas del urter pelviano), trasureteroureterostomia,
sustitucin por segmento de intestino, autotrasplante renal.
5. TRAUMATISMO DE VEJIGA
Menos frecuentes son los traumatismos abiertos que se asocian con alta frecuencia a
otras lesiones, sobre todo en los causados por armas de fuego.
En la tabla 4 puede consultarse la clasificacin OIS de AAST para los traumatismos de
vejiga.
5.3. DIAGNOSTICO:
El mtodo diagnstico de eleccin es la cistografa retrgrada. Se introduce contraste y se
realizan placas AP, lateral, oblicuas y postevacuacin. La uretra debe estar intacta por lo
que antes se realizar una uretrografa retrograda, salvo que el paciente est sondado
previamente. Si el paciente no puede movilizarse no se realizarn las placas en proyeccin
lateral, aunque en todos los casos se har una placa simple precediendo a la
administracin de 400 ml de contraste hidrosoluble al 30%. La placas postevacuacin y
una distensin vesical adecuada, son imprescindibles para evitar que pequeas roturas
pasen desapercibidas.
Debemos recordar que en el caso de que pueda ser necesario realizar una arteriografa, la
cistografa debe posponerse hasta la realizacin de la misma, pues puede dificultar la
adecuada valoracin angiogrfica. Es probable que en los pacientes con hematuria el
estudio urolgico deba completarse con PIV o TC para la correcta evaluacin de integridad
del tracto urinario superior.
Los hallazgos cistogrficos ms habituales, en caso de lesin vesical son:
5.4. TRATAMIENTO:
Los pacientes que presentan contusin vesical evolucionan bien con reposo, analgesia y
vigilancia de su evolucin.
Los pacientes con rotura intraabdominal deben ser sometidos a laparotomia para
reparacin quirrgica, drenaje urinario y proteccin antibitica.
6. TRAUMATISMO DE URETRA
6.1. CLASIFICACION:
La uretra femenina es ms corta y por lo tanto ms difcil de que resulte lesionada que en
el hombre. Pueden dividirse en traumatismos de uretra anterior o posterior, segn
afecten a la uretra por debajo o por encima del diafragma urogenital. La uretra anterior
est formada por la porcin peneana y bulbosa, mientras la posterior se divide en
membranosa y prosttica. En ambos casos las lesiones pueden ser completa o incompleta,
hecho determinante a la hora de establecer el tratamiento y del pronstico. En la tabla 5
se describe la clasificacin OIS de la AAST para el traumatismo de uretra.
6.2. ETIOLOGIA:
Las lesiones de uretra anterior suelen ser consecuencia de golpes directos en cadas a
horcajadas o de traumatismos penetrantes. Otras causas son: las tcnicas de sondaje y
endoscopica, as como, maniobras de automanipulacin.
Las lesiones de uretra posterior son el resultado de traumatismos con fracturas de pelvis, y
por ello aparecen en politraumatismos graves. Adems, son las que tienen mayor riesgo
de causar secuelas con prdida de la continencia urinaria y de la ereccin, ya que el
mecanismo de la continencia y la inervacin autnoma estn en relacin con la uretra
prosttica, membranosa y el diafragma urogenital.
6.3. CLINICA:
En las lesiones por debajo del diafragma urogenital, uretra anterior, puede observarse
dolor local, tumefaccin y hematoma en la regin perineal. Las lesiones por encima del
diafragma urogenital, uretra posterior, presentan una elevacin de la prstata en el tacto
rectal, por arrancamiento de la misma de la uretra membranosa.
6.4. DIAGNOSTICO:
La prueba diagnstica de eleccin en pacientes con sospecha de lesin uretral es la
uretrografa retrograda. Para realizarla se introduce, sin lubricante, una sonda de Foley 14
16 hasta que el globo de la misma queda a 2-3 cm del meato. Se infla con 1-2 ml de
suero, de forma que quede anclado en la fosa navicular de la uretra peneana. Se inyectan
25 a 30 ml de contraste al 30% con una jeringa de irrigacin y se hacen proyecciones
oblicuas (Harwood-Nuss y Sandler). Si el paciente es un politraumatizado que no deba
movilizarse, la exploracin se realizar en decbito supino y desplazando el pene en
direccin oblicua hacia el muslo derecho o izquierdo podemos explorar la uretra en toda
su longitud.
En los pacientes con integridad de la uretra se completa la exploracin con una cistografa
retrgrada para valorar las posibilidad de lesin a ese nivel. Si existe una lesin uretral el
estudio de la vejiga se realizar mediante cistografa por puncin suprapbica. Si el
estudio uretro-cistogrfico no ha permitido localizar el origen de una hematuria, ser
necesario completar la evaluacin del aparato urinario superior mediante PIV o TC. La PIV
aporta pocos datos sobre la uretra: deformacin en lgrima de la vejiga, en hematomas
plvicos, elevacin de la base de vejiga, en roturas de uretra membranosa. Por ello, la
uretrografa y cistografa retrgradas se realizarn antes de la PIV.
7.2. DIAGNOSTICO:
Al ser un rgano externo la inspeccin y palpacin aportan datos suficientes para
detectarlo. La integridad o no del testculo es determinante para establecer la actitud
teraputica, lo que no siempre se puede establecer con la exploracin fsica, debido a que
el dolor y el hematoma impidan valorar adecuadamente el contorno escrotal. La ecografa
es muy til para determinar si existe rotura de testculo, ya que es fcil su estudio con
equipos que tengan buena resolucin de campos cercanos. Los hallazgos ecogrficos en
pacientes con traumatismo escrotal pueden ser:
TRAUMA RAQUIMEDULAR
1. INTRODUCCIN
Los TRM se asocian frecuentemente (entre el 25% y el 60% de los casos segn las series)
con traumatismos mltiples, principalmente craneoenceflico, torcico y de huesos largos.
Desde un punto de vista eminentemente prctico, hay otras razones que hacen
"especiales" a los TRM. En primer lugar, las dificultades diagnsticas motivan que en
ocasiones sean incluidos entre las lesiones inadvertidas del politraumatizado, en el que las
manifestaciones de otros traumatismos ms aparentes, las alteraciones del nivel de
conciencia y las situaciones de amenaza vital, pueden hacer difcil, y a veces imposible, el
diagnstico temprano y demorarlo inevitablemente. Hasta en un 30% de los pacientes con
lesiones cervicales, se retrasa el diagnstico dos o ms dias. Es, por tanto, imprescindible
mantener un alto ndice de sospecha en todo momento, as como un adecuado apoyo
radiolgico en el rea de urgencias.
2. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGA
Existen amplias diferencias entre los diversos estudios epidemiolgicos realizados sobre la
incidencia de TRM y lesin medular traumtica (LMT) en Espaa, debido
fundamentalmente a dificultades en la obtencin de datos por la heterogeneidad de la
asistencia mdica urgente en nuestro pas y por la ausencia de registros centralizados de
pacientes con esta patologa.
En un trabajo llevado a cabo durante los aos 1984 y 1985 se encontr una incidencia de
10 casos por milln de habitantes y ao, aunque datos ms recientes indican que la cifra
puede ser mayor, entre 20 y 30, lo que supondra aproximadamente entre 700 y 1000
nuevos pacientes con LMT al ao.
En Estados Unidos se producen 10000-12000 LMT anuales, con una mortalidad del 30%
antes de la admisin hospitalaria, y del 10% en el primer ao, que puede ascender hasta el
40% en tetrapljicos.
Los accidentes de trfico son aproximadamente la causa del 50% de las LMT. Merece la
pena detenerse en este aspecto, ya que este tipo de accidente se asocia significativamente
con una alta incidencia de lesiones completas con tetrapleja y de traumatismos mltiples
asociados, y por lo tanto con alta morbilidad y mortalidad. Los principales elementos
determinantes son:
Como estamos viendo, el orden exacto de las causas de TRM puede variar en funcin de
diferentes factores, aunque los accidentes viales siempre ocupan el primer lugar.
Entre los supervivientes, menos del 30% consiguen ser independientes, el 70% restante
necesitar aparatos o silla de ruedas, el 22% depender de una segunda persona, y cerca
del 80% tiene algn grado de disfuncin vesical.
El coste social, familiar, personal, econmico y laboral que generan las LMT es enorme.
Todo ello justifica un enfoque multidisciplinario en el manejo global de estos pacientes,
comenzando con medidas preventivas en todos los niveles, continuando con una
adecuada asistencia extra e intrahospitalaria, para posteriormente iniciar un largo proceso
de rehabilitacin y reintegracin social de las vctimas de
LMT, sin olvidar el tratamiento y seguimiento de las complicaciones que pueden aparecer,
como problemas urolgicos, respiratorios, lceras por presin...
3. BASES ANATMICAS
Mencin especial merecen las dos primeras articulaciones del eje, ya que en su conjunto
forman la unin craneocervical. La primera es la articulacin atlantooccipital (O-C1), que
es una diartrosis bicondlea formada por los cndilos occipitales y las masas laterales del
atlas. Permite movimientos de flexin, extensin, lateralizacin y circunduccin, con
mnima rotacin. En los nios es menos estable por el menor tamao relativo de los
cndilos y disposicin muy horizontal, lo que determina una mayor frecuencia de luxacin
atlantooccipital en ellos. La porcin basilar del occipital se fija al atlas mediante las
cpsulas articulares y por las membranas y ligamentos atlantooccipitales, y tambin se
ancla con el axis mediante los ligamentos longitudinales anteriores, ligamentos alados,
fascculos longitudinales del ligamento cruciforme, membrana tectoria y ligamento nucal.
La articulacin atloaxoidea (C1-C2) se establece, de una parte, entre las carillas articulares
inferiores de las masas laterales del atlas y las superiores del axis (diartrodias), con sus
correspondientes cpsulas articulares, y por otro lado, entre el arco anterior de C1 y la
apfisis odontoides del axis (articulacin atloodontoidea), que es una diartrosis de tipo
trocoide que solo permite rotacin. En ella juega un papel primordial el ligamento
transverso del atlas, ya que es el responsable de mantener la relacin articular. Forma
parte del ligamento cruciforme, cuyas fibras longitudinales superiores fijan la odontoides
al occipital, y las inferiores al cuerpo de C2. El rea del atlas sigue la "regla de los tres" de
Steel: el tercio anterior est ocupado por la odontoides, el tercio medio est separado del
anterior por el ligamento transverso y es un espacio vaco, y el posterior est ocupado por
la mdula espinal. Otros ligamentos que relacionan C1 y C2 son similares a los de otros
niveles vertebrales.
Adems de la funcin estructural y de sostn, la columna vertebral alberga el canal
raqudeo por el que discurre la mdula espinal. Este canal est delimitado por:
Cara posterior de los cuerpos vertebrales y discos, con el ligamento longitudinal
posterior (pared anterior).
Pedculos, masas laterales y articulaciones interapofisarias (paredes laterales).
Lminas y ligamentos amarillos (pared posterior).
Los agujeros de conjuncin, habilitados para dar paso a los nervios raqudeos, estn
limitados por:
Anteriormente por los cuerpos vertebrales y el disco.
Posteriormente por la articulacin interapofisaria.
Superior e inferiormente por los pedculos de las vrtebras supra e infrayacente
respectivamente.
En el sacro, las races S1-S4 salen por los 4 agujeros sacros, hacindolo S5 y los nervios
coccgeos por una hendidura inferior de este hueso (hiato sacro).
Externamente presenta dos surcos principales que se sitan en la lnea media, el anterior,
muy profundo, y el posterior, existiendo otros surcos menos marcados a ambos lados de
los principales. En el centro se encuentra un vestigio del tubo neural embrionario, el
epndimo, que es una fina cavidad longitudinal por la que circula LCR, que comienza
debajo del 4 ventrculo y recorre toda la mdula hasta el final.
La longitud de los segmentos es variable, siendo dos veces mayor, por ejemplo, en la zona
dorsal media que en la cervical o lumbar alta. Como ya se ha comentado, la mdula
espinal ocupa los dos tercios superiores del canal raqudeo, estndolo el resto por la "cola
de caballo".
La piamadre es una membrana glial que tapiza, ntimamente unida a ella, la superficie
externa de la mdula espinal. Al terminar el cono medular contina como una estructura
fibrosa, residual y filiforme (filum terminale), que a nivel S2 (donde termina el saco dural)
se rodea de duramadre acabando en el cccix, confundindose con su periostio y
formando el ligamento coccgeo.
Adosada a la cara interna de la duramadre se encuentra la aracnoides. Por dentro de ella
tenemos el espacio subaracnoideo, constituido por tejido glial, fibras nerviosas y
elementos vasculares, baados en LCR.
Las races nerviosas son 4 por cada segmento medular: 2 anteriores (motoras) y 2
posteriores (sensitivas) con sus respectivos ganglios raqudeos. Estn envueltas por un
manguito fibroso que le proporcionan las membranas menngeas, y se unen en el agujero
de conjuncin para formar los nervios raqudeos que emergen del canal envueltos
tambin por duramadre. Races y nervios, adems de su evidente funcin neural, ofrecen
cierta fijacin mecnica, principalmente en la regin cervical. En este nivel, el hecho de
existir 8 segmentos medulares por 7 vertebrales, motiva que el nervio raqudeo C1 emerja
entre el occipital y el atlas, y as, los de C2 a C7 lo hacen por el agujero de conjuncin que
hay por encima de su vrtebra homnima. El nervio C8 sale entre C7 y D1, y a partir de
aqu lo harn por el agujero que se encuentra por debajo de su vrtebra correspondiente.
El decalaje existente entre los niveles medulares y seos, determina que, a medida que
descendemos, las races tengan mayor trayecto intraraqudeo desde su origen medular
hasta la salida por los agujeros intervertebrales. La mxima expresin de esta
circunstancia anatmica ocurre con las ltimas races lumbares, sacras y coccgeas, que
juntas forman un ramillete que contina al cono medular constituyendo la "cola de
caballo" (fig. 1).
4. BIOMECANICA
Las fuerzas o cargas que actan sobre el raquis pueden producir lesin por diferentes
mecanismos, habitualmente una combinacin de ellos: flexin, extensin, compresin,
tensin, rotacin y deslizamiento, as como lesiones por aceleracin y desaceleracin
sbitas y rpidas, provocadas por impactos que transmiten su inercia a la columna,
particularmente en la regin cervical. La complejidad de la columna vertebral hace difcil
su sistematizacin. Diferenciaremos la columna cervical del resto dadas sus peculiaridades
biomecnicas.
Es preciso recordar que puede existir dao medular sin patologa osteoligamentosa y/o
discal, y al contrario. No obstante, la trascendencia del problema neurolgico nos obliga a
referirnos predominantemente a la lesin medular.
Los traumatismos axiales sobre el vrtex craneal pueden producir fracturas de los arcos
del atlas, lo que frecuentemente ocurre en los canales (agujeros transversos) para las
arterias vertebrales. Este tipo de fracturas tiende a ensanchar el canal medular y pueden
no originar dao neurolgico. En ocasiones la fuerza puede transmitirse hacia la mdula
sin lesin craneal ni vertebral, y provocar microhemorragias en la mdula alta (C2),
originando parlisis respiratoria. Tambin puede producirse fractura de odontoides, sobre
todo cuando se combinan mecanismos de flexin y rotacin de la cabeza que pueden
determinar adems, rotura del ligamento transverso y otros ligamentos de sostn,
originando luxacin atloaxoidea con posibilidad de compresin medular alta e incluso
bulbar baja.
Las lesiones por hiperflexin pura se relacionan con dolor cervical crnico y contractura
muscular, siendo raras las lesiones radiculares y medulares. Sin embargo, cuando se asocia
un componente de rotacin pueden producirse roturas ligamentosas y capsulares que
determinan luxaciones uni o bilaterales de las articulaciones interapofisarias y lesin
predominantemente radicular o medular respectivamente. Cuando la fuerza asociada es la
compresin, se afectan los cuerpos vertebrales producindose fracturas por
aplastamiento con posibilidad de compresin medular por desplazamiento hacia el canal
de la porcin posterior de los mismos. Las fuerzas laterales en la columna cervical causan
fracturas apofisarias, del cuerpo vertebral y afectacin de articulaciones interapofisarias, y
suelen producir lesiones radiculares y de la arteria vertebral, pero el dao medular es
inusual. Las luxaciones por impacto directo con fuerzas perpendiculares al eje longitudinal
son posibles pero no frecuentes.
En cuanto al resto del raquis, hay que tener en cuenta que la zona alta de la columna
dorsal est reforzada y fijada por la jaula torcica y por lo tanto, est dotada de menor
movilidad. Sin embargo, la charnela dorsolumbar (T10-L2) es mucho ms mvil, lo que
determina la mayor frecuencia de lesiones a este nivel. Las lesiones que se producen
pueden ser:
Fracturas "en cua" (aplastamiento anterior), estables por si mismas, pero pueden
asociarse a fracturas de pedculos en lesiones por hiperflexin con desplazamiento
posterior y LMT.
Fracturas por estallido: suelen deberse a fuerzas axiales, pudiendo un fragmento
lesionar la mdula.
Fracturas-luxaciones: Se producen cuando a las anteriores se aaden fuerzas de
torsin.
Las fracturas de apfisis transversas lumbares son relativamente frecuentes, pudiendo
asociarse a hematoma retroperitoneal y lesiones viscerales.
En lneas generales, las fracturas de otras partes de las vrtebras lumbares bajas son
menos frecuentes.
5. FISIOPATOLOGA DE LA LMT
La medula espinal est diseada como eje transmisor, regulador y modulador de mltiples
funciones neurolgicas. A pesar de su compleja fisiologa, el tejido medular carece de
capacidad intrnseca de regeneracin, de tal forma que su lesin puede ser pequea pero
con gran repercusin neurolgica, en funcin de la actividad del rea daada y el nivel
anatmico involucrado. Las investigaciones llevadas a cabo en los ltimos 20 aos, han
cambiado el antiguo concepto de irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos se
centraban en la mejora funcional a travs de la rehabilitacin, una vez superada la fase
aguda tras los cuidados iniciales. Los nuevos conocimientos fisiopatolgicos sealan que la
lesin medular aguda es un proceso dinmico, evolutivo y multifsico a partir del
momento en que se produce el traumatismo (lesin primaria), que por s solo puede
provocar destruccin mecnica de estructuras nerviosas, lesin vascular directa y
hemorragia, e incluso seccin medular completa, aunque esto ltimo es raro. En estos
casos el dao suele producirse por fragmentos seos y/o desplazamientos anormales de
los elementos vertebrales que producen compresin, contusin, y laceracin de la mdula
espinal, as como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones),
menngeas y vasculares, en ocasiones con la formacin de hematomas extra o subdurales,
que a su vez ocasionan compresin medular.
A partir de este momento (lesin primaria) se inician una serie de cambios inflamatorios,
vasculares y neuroqumicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris
central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando tambin la sustancia blanca,
pudiendo causar lesin medular completa sin transeccin anatmica. Este es bsicamente
el concepto de lesin secundaria. Se ha determinado que el intervalo ptimo para intentar
detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya
que la inhibicin del transporte axoplsmico comienza en este periodo, es marcada a las 4
horas y completa a las 6 horas del traumatismo.
6. CLASIFICACION
Puede producirse compromiso bilateral de los ltimos pares craneales (IX, X, XI y XII) en
lesiones por hiperextensin de la columna cervical. El examen neurolgico revelar en
mayor o menor grado: disartria, voz nasal, abolicin del reflejo nauseoso, alteraciones
deglutorias, disfona, alteraciones vegetativas, parlisis del esternocleidomastoideo y
trapecio, e imposibilidad para proyectar la lengua hacia adelante.
Las fracturas por arrancamiento son frecuentes en la columna cervical por mecanismo de
hiperextensin. El arrancamiento de un fragmento del borde anterosuperior del cuerpo es
generalmente estable.
El atlas carece de cuerpo vertebral, por lo que su arco anterior corresponde a los pedculos
y el posterior a las lminas vertebrales. La fractura de los arcos anterior y posterior
(fractura de Jefferson) (fig. 5 y 6) no se acompaa habitualmente de LMT, ya que tiende a
ensanchar el canal. Sin embargo, la alta posibilidad de desplazamientos la hace muy
inestable.
La fractura de los pedculos del axis ("fractura del ahorcado"), suele asociarse a luxacin
C2-C3, habitualmente muy inestable. Las fracturas de odontoides tipo II ocurren en la base
de la misma, y son inestables al igual que las de tipo III ya vistas, mientras que las de tipo I
son por encima de la base, y son estables.
Existen otras fracturas vertebrales, que de igual modo suelen ser estables, salvo que se
asocien a otras lesiones, como las fracturas de las masas laterales, apfisis y carillas
articulares, pared de los agujeros transversos para las arterias vertebrales, apfisis
transversas, lminas y apfisis espinosas (fig. 7, 8, 9, 10).
6.2.1.3. Luxaciones vertebrales:
Las luxaciones entre cuerpos vertebrales suelen implicar una importante disrrupcin
ligamentosa con inestabilidad de la columna.
Las luxaciones de las articulaciones interapofisarias pueden ser unilaterales o bilaterales,
siendo, sobre todo estas ltimas, muy inestables.
Existen otras luxaciones, como las costotransversas (que suelen observarse principalmente
en traumatismos torcicos y no tienen repercusin neurolgica), lumbosacra y
sacroilacas, estas ltimas asociadas a traumatismos plvicos y que pueden producir
compromiso de races lumbares, sacras y coccgeas.
En la columna cervical existen algunas luxaciones con entidad propia, como la luxacin
atlantooccipital, que se asocia con lesin de mdula cervical alta e incluso lesin bulbar
con alta mortalidad, la luxacin posterior de la apfisis odontoides por rotura del
ligamento transverso con alto riesgo de LMT, y la subluxacin rotatoria de la misma que
suele ser ms frecuente en nios, se manifiesta con tortcolis y usualmente es estable.
6.2.1.4. Fracturas-luxaciones:
Son diferentes combinaciones de ambas, y generalmente son muy inestables,
acompandose frecuentemente de LMT (fig. 11 y 12).
6.2.1.5. Lesiones discales:
Principalmente se producen hernias discales traumticas, que pueden originar compresin
radicular e incluso medular, as como roturas discales que pueden ocasionar inestabilidad
de la columna y compromiso medular por un fragmento.
7. EVALUACIN CLNICA
La evaluacin clnica hay que entenderla en el contexto del manejo inicial del
politraumatizado, salvo aquellos escasos pacientes que slo presenten TRM. As, la
evaluacin inicial dar paso a las medidas de apoyo vital segn las prioridades que se
establezcan, y posteriormente se realizarn diferentes reevaluaciones y tratamientos ms
especficos, habitualmente en el hospital.
Seguidamente analizaremos la expresin clnica de los TRM, poniendo especial nfasis en
aquellas particularidades propias de stos, dentro del manejo global de los
politraumatismos.
7.1. ANAMNESIS:
nicamente un paciente consciente, orientado y colaborador puede aportarnos
informacin fidedigna sobre el traumatismo y sus sntomas. Sin embargo, incluso en estos
casos, es necesario tener en cuenta diferentes circunstancias. El paciente puede sufrir
amnesia de lo ocurrido por traumatismo craneoenceflico asociado y/o ingesta de alcohol,
o confundir el dolor vertebral con el producido por otras lesiones cercanas. En este
sentido, el dolor cervical puede confundirse con traumatismos occipitales, fracturas
proximales de clavcula y otras lesiones en los hombros, e incluso con el originado por
collarines muy rgidos, pequeos o muy apretados. Las fracturas escapulares y de arcos
costales posteriores pueden referirse como dolor en la espalda, y el dolor de origen
radicular puede expresarse como torcico o abdominal. Tambin es posible que el
paciente no refiera dolor por lesin neurolgica o por estar bajo los efectos de analgsicos
potentes. Otro problema que podemos encontrarnos en este sentido es la incapacidad del
traumatizado para expresarse, entendernos u ornos por patologa previa (afasia,
hipoacusia.) o problemas idiomticos.
7.2. EXPLORACIN:
Obviamente, la evaluacin inicial debe comenzar con la valoracin del nivel de conciencia,
la permeabilidad de la va area, ventilacin y estado cardiocirculatorio, para iniciar apoyo
vital inmediato si el caso lo requiere. La colocacin del collarn cervical forma parte de este
manejo inicial, ya que debe hacerse precozmente cuando se sospeche o haya posibilidad
de traumatismo cervical.
7.2.1. Exploracin vertebral:
La exploracin de la columna vertebral est muy limitada por el principio bsico de
inmovilizar adecuadamente al paciente, y evitar movimientos de flexin, extensin,
rotacin y lateralizacin del cuello y del tronco, por un lado, y por las prioridades vitales
que puedan surgir, por otro. Es por tanto una exploracin que debe y puede diferirse con
seguridad mientras el paciente est correctamente inmovilizado, hasta estabilizarlo
clnicamente y practicarle un estudio radiolgico preliminar.
Tiene que abarcar los miembros superiores, tronco, miembros inferiores y perin. La
exploracin de este ltimo no debe omitirse, valorando la sensibilidad, el tono del esfnter
anal, la contraccin voluntaria del mismo y de la musculatura perineal, y los reflejos
cutneos propios.
La funcin motora est controlada por el tracto corticoespinal (fig. 2), que puede
lesionarse uni o bilateralmente, produciendo dficit ipsilateral. Se examina mediante la
contraccin muscular voluntaria y la respuesta involuntaria a estmulos dolorosos en
pacientes con alteracin del nivel de conciencia. Las alteraciones del patrn respiratorio,
como respiracin abdominal y uso de la musculatura accesoria, son tambin expresin del
dficit motor. Debe explorarse la musculatura perineal y la contraccin voluntaria del
esfnter anal para la valoracin de la funcin sacra, ya que su indemnidad puede ser el
nico signo de lesin incompleta.
La exploracin de los reflejos debe ser lo ms completa posible, incluyendo los cutneos,
como el abdominal, cremastrico, bulbocavernoso y anal. Los reflejos osteotendinosos
deben explorarse comparando ambos lados para detectar asimetras. Aunque en
ocasiones pueden estar presentes en un primer momento, lo habitual es que exista hipo-
arreflexia.
8.1. GENERALIDADES:
El estudio radiolgico es un paso clave y determinante en el proceso diagnstico y
teraputico del politraumatizado en general y del TRM en particular. En este caso, la
radiologa constituye un punto bisagra de la que dependen, no solo la indicacin de otros
estudios de imagen y de distintas actitudes teraputicas, sino que tambin determina la
necesidad de emplear, evitar o mantener diversas tcnicas o maniobras para la
movilizacin e inmovilizacin del traumatizado durante su manejo en el rea de urgencias,
con el objeto de prevenir nuevas lesiones (o el agravamiento de las ya establecidas) y, por
tanto, de impedir el desarrollo de secuelas neurolgicas potencialmente graves. Estas
medidas deben ser instauradas en la atencin inicial del paciente y mantenidas durante su
manejo en las salas de emergencias y rayos. Una vez completado el estudio radiolgico,
nuestra actitud depender en gran parte de sus resultados. No obstante, pueden darse
diferentes circunstancias que limiten su rentabilidad diagnstica o que impidan una
adecuada correlacin clnico-radiolgica, por lo que en ocasiones habr que mantener las
medidas anteriormente mencionadas a pesar de un estudio aparentemente normal.
Los objetivos generales de la exploracin radiolgica del raquis son detectar lesiones o
hallazgos "sospechosos" para focalizar sobre ellos posteriores estudios (si fuera necesario)
y determinar el tipo de lesin, su estabilidad y el grado de afectacin medular si la
hubiere, por lo que constituye una herramienta fundamental para tomar decisiones
teraputicas y sentar indicacin de ciruga urgente. Todo este proceso requiere una
comunicacin fluida entre el mdico de urgencias, radilogo, neurocirujano, traumatlogo
e intensivista, adems de otros especialistas que pudieran estar implicados por la
presencia de lesiones a otros niveles.
Las limitaciones que pueden surgir durante el estudio pueden ser inherentes a:
La tcnica radiolgica.
Las circunstancias de cada paciente.
La experiencia y capacitacin del mdico.
La dotacin humana y material del centro hospitalario.
Como ya se ha comentado, es necesario un alto ndice de sospecha por parte del mdico,
que deber realizar un anlisis cuidadoso del estudio por imagen, para lo cual son
necesarios profesionales con experiencia y adiestramiento en el diagnstico radiolgico.
De todas formas, y a pesar de que se cumplan estos requisitos, la presin asistencial y la
necesidad de valorar y actuar en poco tiempo, pueden ser fuentes de errores diagnsticos
que podran evitarse o minimizarse con una buena estructuracin y organizacin del
proceso asistencial.
Los medios tcnicos y humanos del centro donde se va a realizar la primera asistencia
hospitalaria, marcan claramente la indicacin de derivar o no al paciente a otro de mayor
nivel para completar su diagnstico y tratamiento. La existencia de porttiles adecuados,
camillas especiales con portachasis para diferentes radiografas y proyecciones, TC y RM
durante las 24 horas, as como de traumatlogo, neurocirujano y radilogo son, entre
otros, imprescindibles para el manejo y tratamiento definitivos del paciente con TRM y
LMT.
8.2. RADIOLOGA SIMPLE:
8.2.1. Sistemtica de estudio:
La valoracin de la radiologa simple debe ser sistematizada y ordenada, de forma que le
permita al clnico un estudio secuencial, lgico y rpido de las radiografas obtenidas. De
forma general, la sistemtica para la evaluacin de la radiologa simple del raquis se
muestra en la tabla III.
En cuanto a este ltimo punto, en la actualidad existe una importante controversia sobre
si realizar o no estudio radiolgico cervical a pacientes con traumatismo craneal sin otro
factor de riesgo. Algunos autores abogan por no hacer radiografas en estos casos, si la
exploracin del raquis cervical es normal, en cuyo caso se retirara el collarn
definitivamente.
Los requisitos bsicos que debe reunir son principalmente una buena calidad tcnica
radiolgica y la correcta visualizacin de la base craneal, charnela occipitoatloaxoidea, y
todas las vrtebras cervicales (obligatoriamente hasta C7) y, al menos, el platillo superior
del cuerpo de D1 17.
Las regiones extremas del raquis cervical son las que plantean ms frecuentemente
problemas diagnsticos. En la charnela occipitoatloaxoidea, la superposicin de
estructuras seas puede obstaculizar una correcta valoracin de la zona. En el segmento
cervicodorsal, ciertas particularidades anatmicas como cuello corto u obesidad, y la
superposicin de estructuras (hombros y regin superior del trax), motivan el que
frecuentemente no pueda visualizarse completamente. Esto es especialmente relevante
porque hasta un 30% de las lesiones pueden ocurrir a este nivel.
8.2.2.2. Evaluacin:
8.2.2.2.1. Alineacin:
La prdida de la lordosis fisiolgica, con rectificacin e incluso inversin de la misma,
puede estar originada por contractura muscular o ser un signo indirecto de lesin
vertebral. Una anulacin mayor de 11 entre dos vrtebras contiguas puede indicar la
existencia de una fractura inestable.
Las disrrupciones de las lneas anterior y posterior de los cuerpos vertebrales sugieren
luxacin o subluxacin con inestabilidad de la columna; el desplazamiento de una vrtebra
superior sobre la inferior mayor de 3 mm debe hacernos sospechar estas lesiones. Las
luxaciones de las interapofisarias originan anterolistesis de la vrtebra superior; las
luxaciones unilaterales producen un decalaje inferior al 25% del dimetro anteroposterior
del cuerpo, mientras que en la dislocacin bilateral de las facetas articulares es mayor del
50%.
En los traumatismos por hiperextensin se produce una rotura del ligamento longitudinal
anterior con avulsin de un fragmento del borde anteroinferior del cuerpo y luxacin
posterior del mismo, con frecuente dao neurolgico. Cuando el fragmento arrancado
est en el borde anterosuperior suele tratarse de una fractura estable, debiendo
diferenciarla de la persistencia de un ncleo de osificacin secundaria no fusionado, en
cuyo caso observaremos esclerosis de los limites seos.
El estudio de las partes blandas prevertebrales y sus lneas grasas puede ser revelador de
una fractura, ya que el aumento de grosor y el borramiento de las lneas son debidos a un
hematoma prevertebral. En adultos, a nivel del borde anteroinferior de C3, la distancia
entre ste y la faringe no debe ser mayor de 5 mm. Por debajo de la laringe, la distancia
entre el borde anterior de los cuerpos vertebrales y la sombra area de la trquea debe
ser menor que el dimetro anteroposterior de aquellos. No obstante, hasta en el 70% de
las fracturas puede ser normal.
En lneas generales, los TRM se asocian con traumatismos a otros niveles en el 25-60% de
los casos aunque en la columna dorsal y lumbar la presencia de lesiones asociadas puede
llegar hasta el 72% y 82% respectivamente. Este hecho es relevante porque determina la
indicacin de realizar radiografas de estas zonas en pacientes con lesiones traumticas
mltiples. Otro dato que hay que tener en cuenta es la asociacin de lesiones raqudeas a
distintos niveles, hecho que ocurre en el 4.5% de los casos con riesgo de que la expresin
neurolgica de la lesin ms caudal quede enmascarada por la superior y pase inadvertida
sino se toman radiografas de la zona.
El estudio radiolgico debe llevarse a cabo con la columna vertebral inmovilizada durante
el traslado a la sala de rayos, hasta que descartemos lesin a estos niveles. Por este
motivo, estas radiografas deben practicarse en el paciente estabilizado. No obstante, en
la radiografa porttil de trax podemos detectar lesiones o alteraciones que sugieran la
posibilidad de lesin, como fracturas, desviaciones anmalas o ensanchamiento
mediastnico por hematoma paravertebral secundario a una fractura vertebral, por lo que
podemos decir que esta proyeccin es la primera a realizar en el estudio de la regin
dorsal y transicin dorsolumbar, y por lo tanto, no debe olvidarse nunca la evaluacin de
la columna en la radiografa de trax (fig. 17).
8.2.3.2. Indicaciones:
Las radiografas dorsales y lumbares no se realizan rutinariamente. Sus indicaciones son
bsicamente las mismas que en la columna cervical, aunque con algunos matices que hay
que resear. Pueden ser resumidas en los siguientes puntos:
Paciente con traumatismos mltiples.
Alteracin del nivel de conciencia.
Sospecha clnica: dolor, signos neurolgicos..
Anormalidad en la radiografa de trax.
Presencia de lesin cervical.
Mecanismo lesional de alto riesgo.
Presencia de lesiones asociadas con dolor competitivo, que distraiga al paciente y
dificulte la valoracin
8.2.3.3. Proyecciones bsicas:
Las proyecciones bsicas que hay que realizar en la columna dorsal son anteroposterior y
lateral. En ambas deben visualizarse las 12 vrtebras dorsales y las dos primeras lumbares,
debido a la frecuencia de lesiones en esta zona de transicin. La proyeccin lateral no
muestra con claridad las primeras vrtebras dorsales, por lo que habr que recurrir a la
proyeccin de nadador modificada cuando es posible. Un problema adicional de esta
proyeccin es la dificultad que ofrece para determinar exactamente el nivel vertebral
lesionado, ya que el hecho de no poder ver los primeros cuerpos, y la dificultad para
reconocer Ll por la superposicin de los arcos costales inferiores, hacen que perdamos las
referencias para contabilizar los cuerpos vertebrales, Asimismo, esta superposicin de
imgenes de arcos costales en la proyeccin lateral impide una correcta valoracin de las
zonas ms posteriores de los arcos vertebrales, pero nos da informacin sobre la
alineacin, los cuerpos y espacios intervertebrales y pedculos.
Estas dos proyecciones son bsicas tambin en el estudio de la columna lumbar. Deben
visualizarse las 5 vrtebras lumbares y las ltimas dorsales si no disponemos de
radiografas de esta zona. Es preciso estar atentos a la posible existencia de anomalas
congnitas de la transicin lumbosacra (sacralizacin y lumbarizacin) que puedan
confundirnos. Las apfisis transversas son particularmente visibles por su gran tamao,
sobre todo las de L4 y L5, y se fracturan frecuentemente en traumatismos directos (fig.
19). Al igual que en la columna dorsal, no se deben pasar por alto otras estructuras
presentes en la radiografa, como las ltimas costillas, siluetas renales, borde heptico,
polo inferior del bazo, lneas del psoas y estructuras plvicas. Las proyecciones oblicuas de
la columna lumbar no suelen dar informacin adicional en el TRM, pero pueden solicitarse
cuando existan dudas con las anteriores.
8.2.3.5.2. Fracturas-estallido:
Son las lesiones vertebrales ms frecuentes, ya que representan el 36% de todas las
lesiones dorsales y lumbares. Son fracturas conminutas con mxima inestabilidad, a pesar
de que habitualmente se conserva la integridad discoligamentaria, ya que el retroceso de
la pared vertebral posterior puede invadir el canal medular. Son signos indirectos el
aumento de las distancias interespinosa e interpedicular.
Sin embargo, la RM no puede sustituir a la TC en el manejo urgente del paciente con TRM,
ya que no puede definir las lesiones seas, cuyo exacto conocimiento es fundamental.
Adems, tiene los clsicos inconvenientes derivados de la gran potencia del campo
magntico que crea, lo que determina una serie de contraindicaciones derivadas de la
presencia de cuerpos extraos metlicos en el paciente (prtesis metlicas, marcapasos..)
y fuera de l (equipos de monitorizacin y soporte vital). La dificultad para el manejo de
estos pacientes durante la prueba, el tiempo que requiere la misma, y la no disponibilidad
durante las 24 horas, son otras circunstancias que limitan su uso.
Su indicacin principal es la existencia de un dficit neurolgico incompleto o en
progresin, secundario a compresin medular por hematoma extradural, hernia discal o
fragmento seo que pueda plantear la descompresin quirrgica urgente. No est
indicada cuando con la TC se advierten severas lesiones vertebrales en un paciente con
lesin medular completa establecida.
9. MANEJO Y TRATAMIENTO
El manejo del TRM comienza, por tanto, con la necesidad de un alto ndice de sospecha
sobre su propia existencia, que hay que mantener en el lugar del accidente utilizando
maniobras y tcnicas adecuadas de movilizacin-inmovilizacin vertebral en los pacientes
atrapados, en la extraccin de los mismos, en la retirada del casco o en el desplazamiento
a lugar ms seguro donde colocar al paciente correctamente y continuar su asistencia.
Tras la valoracin inicial y la instauracin de medidas inmediatas de apoyo vital (incluso
simultneamente a ellas) se inmoviliza la columna y se acta cuidadosamente durante las
maniobras que se lleven a cabo, para posteriormente realizar un traslado rpido y seguro
hasta la sala de emergencias del hospital ms adecuado para la patologa que presente el
paciente. Todos estos procedimientos deben mantenerse durante la reanimacin y los
traslados intrahospitalarios que se tengan que efectuar, con especial atencin durante los
estudios radiolgicos que precisen desplazamientos repetidos, y que descartarn o
confirmaran la existencia de TRM. En este ltimo caso habr que extremar todas las
precauciones hasta el tratamiento definitivo.
En los casos en los que no se puede demostrar lesin medular, pero tampoco es posible
descartarla con certeza, ser necesario manejar al paciente con cautela.
9. 2. MANEJO PREHOSPITALARIO:
La existencia de una asistencia extrahospitalaria de amplia cobertura, bien coordinada,
rpida y de calidad es de vital importancia en la atencin inicial del politraumatizado. En
Estados Unidos la relacin entre LMT completas e incompletas a la llegada de los
pacientes a la sala de emergencias empez a disminuir a favor de las ltimas con la
implantacin y desarrollo de los sistemas extrahospitalarios de emergencias en la dcada
de los 80, por lo que es indudable que muchas vctimas con TRM sufran dao neurolgico
o empeoramiento del mismo por un deficiente manejo prehospitalario en dos aspectos
fundamentales:
Movilizacin-inmovilizacin inadecuadas.
Hipoxia e hipotensin mantenidas y no tratadas adecuadamente.
Existen diferentes tipos de collarines cervicales, pero ante todo deben tener el tamao
apropiado para el cuello del paciente, ya que los que son demasiado pequeos pueden
permitir la flexin, adems de originar compresiones y molestias al paciente, y aquellos
muy holgados son totalmente inefectivos. Hay algunos modelos con un sistema para variar
la altura y la circunferencia del collarn, disponiendo adems de una amplia gama de tallas.
No obstante, existen pacientes a los que por diversos motivos (cuello grueso y corto,
rigideces artrsicas, retrognatia..) resulta imposible acoplarles un collarn adecuado, por lo
que en estos casos hay que extremar otras medidas adicionales. En lneas generales, los
collarines son poco efectivos en la restriccin de movimientos de rotacin y lateralizacin,
limitando principalmente la flexoextensin, aunque nunca al 100%. Los ms
recomendados en la actualidad son los semirrgidos, que permiten una aceptable
inmovilizacin sin producir compresiones innecesarias. Deben tener un mecanismo de
cierre fcil y seguro, y una ventana en la parte anterior para poder visualizar esta zona del
cuello y poder actuar sobre la va area, as como apoyos adecuados: mentoniano,
occipital, esternal y cervicodorsal. Algunos fabricantes disponen de modelos con ventanas
laterales para la valoracin de los pulsos carotdeos, visualizacin de las venas yugulares
externas y acceso a una va central yugular interna. El collarn de dos piezas permite una
rpida colocacin con mnima manipulacin del cuello, aplicando en primer lugar la pieza
posterior, acoplndole despus la anterior mediante bandas adhesivas u otro sistema. Los
collarines blandos solo sirven para tranquilizar absurdamente al personal sanitario y no
estn indicados en el manejo inicial del politraumatizado, mientras que los que son
excesivamente rgidos pueden provocar compromiso respiratorio o vascular del cuello.
El collarn cervical por s solo no garantiza la estabilidad completa de la columna cervical,
por lo que debe inmovilizarse adicionalmente sobre la tabla espinal con frulas laterales u
otros sistemas similares acoplados a la misma (inmovilizador rgido de la cabeza).
Existen diferentes tcnicas, como la prensa biaxilar de Reutteck (por un solo rescatador) o
el levantamiento y movilizacin en bloque con la tcnica de bandeja por tres rescatadores.
Excepto en estas situaciones, la extraccin y movilizacin del accidentado no deben
realizarse sin inmovilizacin previa, ya que es precisamente en estas maniobras cuando se
aplican ms fuerzas y movimientos a la columna vertebral.
Otra situacin corriente es la del motorista accidentado con el casco protector puesto.
Tras colocar al accidentado correctamente, hay que seguir una serie de pasos durante la
extraccin del casco, con el fin de evitar que se enganche en las orejas o la nariz y se
produzcan movimientos intempestivos, requirindose dos personas para ello:
Una 1 persona inmoviliza la cabeza con las manos a ambos lados del casco y con los
dedos sujetando la mandbula y traccionando axialmente, mientras la otra (2) levanta
la visera para comprobar el estado de la vctima y tranquilizarla si est consciente.
La 2 persona abre el cierre de la correa o la corta, y sujeta con una mano los ngulos
mandibulares y con la otra la regin occipital, encargndose a partir de este momento
de la inmovilizacin y traccin del cuello.
La 1 persona comienza a remover el casco, expandindolo lateralmente para pasar
los pabellones auriculares, e inclinndolo ligeramente hacia atrs para no engancharse
con la nariz.
Tras la retirada, la 1 persona retoma la inmovilizacin y traccin, mientras la 2
procede a colocar el collarn cervical.
Algunos autores preconizan la extraccin del casco tras cortarlo con una sierra de yeso,
por considerar que supone menor riesgo que las maniobras manuales.
Una vez inmovilizado correctamente y atendidas sus prioridades vitales, llega el momento
de decidir el traslado hasta la ambulancia para transportarlo al centro hospitalario elegido
en funcin de la disponibilidad de la zona y del estado del paciente, sobre la base de las
normas generales de traslados y triage de las vctimas de traumatismos. El transporte
hasta la ambulancia se realiza sobre la tabla larga o la camilla de tijera, tras comprobar en
ambos casos que las correas de fijacin estn correctamente colocadas y cerradas,
coordinando todos los movimientos y evitando siempre maniobras bruscas e inadecuadas.
Para el traslado al hospital es mejor transferir al paciente a una superficie rgida pero
acolchada, como es la camilla de la ambulancia (con mecanismo de rales y ruedas
plegables para introducirla y sacarla), ya que la permanencia mas o menos prolongada del
traumatizado sobre superficies duras y no acolchadas puede provocar dolor en diferentes
zonas (occipital, sacro..), que puede confundirnos con el originado en el traumatismo, y
que en cualquier caso puede ser evitado. Por tanto, con la camilla preparada fuera de la
ambulancia, se realizar el cambio manteniendo todas las medidas descritas, fijando
nuevamente al paciente con las correas de la misma antes de introducirlo para su traslado.
Antes de iniciar la marcha se acolcharn las zonas de presin y se asegurarn las correas
de forma que el paciente forme un bloque con la camilla y sta con la ambulancia.
Otra opcin para el traslado es el uso del colchn de vaco sobre la camilla de la
ambulancia. Es una estructura rellena de material aislante a la que se le aplica una bomba
para hacerle el vaco y transformarla en un soporte rgido con la forma que nosotros
queramos, puesto que es moldeable y adaptable a todas las curvaturas del cuerpo. Otras
ventajas son la mayor facilidad para colocar al paciente en decbito lateral en caso de
vmitos y una buena amortiguacin de las vibraciones del vehculo gracias a su relleno de
material aislante. Sin embargo, a pesar de su rigidez puede sufrir arqueamientos, por lo
que hay que movilizarlo sobre un soporte ms rgido debajo (tabla o camilla de tijera) o
sobre la camilla de la ambulancia.
Uno de los eventos ms frecuentes y temidos durante todo el proceso asistencial de estos
pacientes, pero particularmente durante la primera atencin y el traslado es la aparicin
de vmitos. Como norma bsica y fundamental, nunca se lateralizar el cuello cuando el
paciente vomita. Cuando ello ocurre y no est an fijado a ningn soporte, se realizar
volteo en bloque para colocarlo en decbito lateral, como se ha expuesto anteriormente.
El paciente que est fijado se voltear formando bloque con la tabla larga, la camilla de
tijera o el colchn de vaco, maniobras que pueden llegar a ser extremadamente
complicadas de realizar en algunas circunstancias. Otras medidas que se pueden aplicar
simultneamente, como la presin cricoidea, la limpieza manual de la cavidad oral y
orofaringe o la aspiracin con sonda conectada al succionador del equipo porttil o de la
ambulancia, no debern sustituir o retrasar el aislamiento definitivo de la via area
cuando exista riesgo de broncoaspiracin, independientemente de que puedan existir
otras indicaciones como depresin del nivel de conciencia o insuficiencia respiratoria.
A la llegada del equipo al hospital hay que realizar una nueva transferencia del paciente
hasta la camilla en la que se va a manejar dentro del rea de emergencias. Idealmente se
debera disponer de un equipo intercambiable con el de la ambulancia para evitar la
retirada apresurada del mismo y recuperar la operatividad del equipo mvil lo antes
posible. En el caso de que esto no sea posible (lo que suele ser habitual), el cambio se
llevar a cabo utilizando preferentemente la camilla de tijera, ya que el uso exclusivo de la
tabla larga obliga a realizar nuevos volteos de la vctima.
La retirada de la ropa tiene que ser completa y debe realizarse cortndola para evitar en lo
posible movilizar al paciente.
Las lesiones muy altas de la mdula cervical (C1-C2) originan parlisis diafragmtica,
intercostal y de la musculatura abdominal, pudiendo involucrarse los ltimos pares
craneales con parlisis de la musculatura accesoria, situacin denominada por algunos
autores como pentapleja, en la cual no hay musculatura respiratoria eficaz de ningn tipo.
El nervio frnico tiene su ncleo medular en el nivel C4, con pequea participacin de C3 y
C5. Las lesiones de C3 y C4 producen parlisis frnica bilateral, mantenindose la
ventilacin nicamente por la accin de los msculos accesorios, cuya contraccin origina
un ascenso pasivo del diafragma con respiracin paradjica, que puede empeorar la
situacin respiratoria. En lneas generales, las lesiones por encima de C5 originan
normalmente una insuficiencia respiratoria severa y suelen requerir ventilacin mecnica
precozmente. Algunos pacientes ventilan espontneamente de forma aceptable en un
primer momento, perdiendo esta capacidad posteriormente por agotamiento de la
musculatura accesoria, hemorragia o edema medular ascendentes, retencin de
secreciones, broncoaspiracin, atelectasias, distensin gstrica o traumatismos asociados,
por lo que no se debe demorar en ellos la asistencia respiratoria. Los pacientes
tetrapljicos con adecuada ventilacin a costa de un gran consumo de energa, deben ser
intubados y conectados al respirador de forma profilctica.
Otro problema respiratorio que puede presentarse durante el manejo inicial es el edema
pulmonar secundario a la lesin medular, aunque no es frecuente que aparezca en las 10
primeras horas tras el traumatismo. Parece que hay diferentes mecanismos implicados en
su patogenia, siendo el punto de partida la descarga simptica masiva que se produce tras
el traumatismo medular, con hipertensin arterial y consecuente aumento de la
postcarga, que unido a la bradicardia existente, a las frecuentes arritmias y a la depresin
miocrdica intrnseca mediada por beta-endorfinas (cuyos niveles circulantes son elevados
en estos pacientes), puede desembocar en fracaso ventricular izquierdo con edema
pulmonar de origen cardiognico. Esta respuesta hipertensiva puede tambin alterar el
endotelio capilar pulmonar con edema exudativo y hemorragias alveolares (edema
pulmonar no cardiognico). Independientemente de otros factores que pudieran
contribuir a su aparicin, como un traumatismo torcico asociado, la sobrecarga de
volumen durante la reanimacin es una causa frecuente de edema pulmonar. Las
manifestaciones clnicas y radiologas, as como su manejo inicial, son similares a las del
edema pulmonar de otro origen. Para su tratamiento correcto es necesario conocer el
mecanismo predominante en su produccin, mediante la determinacin de la presin
capilar pulmonar (PCP) con catter de Swan-Ganz, procedimiento no habitual en las reas
de urgencias, al menos en nuestro medio.
El paciente politraumatizado con LMT por encima de D5, puede presentar principalmente
un shock neurognico y/o hemorrgico, predominando habitualmente uno de ellos.
simptico cardiaco, establecindose un predominio vagal sobre este rgano. La cada del
gasto cardiaco resultante de todas estas alteraciones cardiovasculares contribuye
asimismo a la hipotensin, cerrndose un crculo vicioso. Otros factores que pueden
contribuir al deterioro hemodinmico del paciente son: hipoxia, hipovolemia real,
aumento de la presin intratorcica durante la ventilacin mecnica y frmacos con
efectos depresores sobre el sistema cardiovascular, principalmente sedantes, opiceos y
relajantes musculares. La aspiracin de secreciones farngeas y traqueales puede provocar
bradiarritmias reflejas y parada cardiaca en pacientes con lesiones cervicales altas, sobre
todo si coexiste hipoxia.
En los casos de TRM abiertos (habitualmente heridas por arma blanca o de fuego) y
cerrados, que requieran ciruga urgente, debe realizarse profilaxis antibitica
preoperatoria en funcin de las infecciones nosocomiales y resistencias bacterianas del
hospital. Normalmente, las cefalosporinas de 3 generacin, como ceftriaxona (2 gramos
por va intravenosa), constituyen una buena eleccin.
Las heridas penetrantes deben ser exploradas y tratadas en el quirfano de urgencias. Las
lesiones asociadas que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre la lesin raqudea.
Los pacientes sin dficit neurolgico se mantendrn en cama con tabla, con las medidas de
inmovilizacin oportunas y con el tratamiento ortopdico establecido, diferindose la
ciruga en los casos en los que se considere indicada. No obstante, en lesiones muy
inestables con riesgo de LMT, en las que fracasa la traccin, puede plantearse ciruga
urgente, lo que ocurre con mayor frecuencia en las lesiones dorsolumbares y lumbares.
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO CLNICO
Ritmo:
LCERA DUODENAL:
Dolor en hipocondrio derecho (puede ser tambin en epigastrio) 1 a 3 horas
despus de comer (postprandial tardo): "hambre dolorosa".
Dolor nocturno.
Dolor que calma con alimentos, anticidos, alcalinos.
LCERA GSTRICA:
Dolor en epigastrio con las comidas o menor a una hora despus de comer
(postprandial inmediato).
Dolor que calma con el vmito pero no con anticidos.
Nuseas, vmitos, anorexia, aversin por los alimentos.
Periodicidad
Empujes:
15 das cada 4 5 meses
2 3 veces al ao
Relacionados con cambios de estacin
Fenmenos acompaantes:
Cncer gstrico
Biliar
Pncreas
Definir bien en el paciente si existi cambio de ritmo y como est actualmente
COMPLICACIONES
ESTENOSIS GASTRODUODENAL: EGD
Dolor clico postprandial, dolor que se acenta con las comidas
Vmitos postprandiales:
Cuando
Cuanto
Volumen
Frecuencia
Caractersticas: alimentos, bilis, sangre
Evolucin
Repercusiones, deshidratacin, SNG, Gasometra
Saciedad precoz
Distencin abdominal
Nuseas, vmitos
Prdida de peso
PENETRACIN:
Pncreas:
Dolor intenso irradiado a dorso, constante, no calma con anticidos
Calma con posicin mahometana
Componente nocturno
PERFORACIN:
Lo operaron por ulcera perforada
Dolor abdominal sbito, intenso, generalizado.
Defensa, "vientre en tabla" - Peritonitis.
Prdida de la matidez heptica (junto al derrame peritoneal constituyen el signo de
Jobert).
En la radiografa abdominal se puede ver aire entre el hgado y el diafragma derecho lo
que constituye el signo de Popper.
Complicaciones previas:
Perforacin
HDA
EGD
Antecedentes personales:
Cncer
Fumador
Diabetes
Hipertensin
Alergias
Enfermedades infecciosas
Antecedentes familiares:
Ulcus.
Cncer gstrico.
EXAMEN FSICO
PSIQUISMO: stress
GENERAL: Hbito:
Duodenal:
Hombre
Joven
Delgado
Longilneo
Gstrico:
50 aos
Pcnico
CUELLO: Trossier
ABDOMEN:
Inspeccin esttica:
Tipo de abdomen
Simetra
Cicatriz umbilical, desplegada o no
Tumoraciones
Circulacin colateral
Implantacin del vello
Reptaciones
Valles subcostales
Dolor
Palpacin superficial:
Tono
Dolor
Ndulos umbilicales
Cicatrices
Impulsin regiones herniarias
Reptacin
Palpacin profunda:
Dolor epigstrico
Tumoracin
Hgado
Pncreas: puntos pancreticos
Clapoteo bazuqueo
Percusin:
Traube
Flancos
DIAGNSTICO POSITIVO
Dispepsia tipo ulceroso, caracterizado por ardor, dolor, acidez, relacionado con las
ingestas
La cual es tpica por presentar ritmo diario y periodicidad. Componente nocturno:
organicidad
Constituyendo un sndrome ulceroso que nos lleva al planteo de una lesin ulcerada
gastroduodenal
DIAGNSTICO DE NATURALEZA
Benigna:
Larga evolucin
Sindrome ulceroso tpico, sin atipa
No repercusin general
Por lo tanto corresponde a un ulcus pptico, clorhidropeptica
DIAGNSTICO EVOLUTIVO
Aguda
Crnica
Crnica en empuje actual
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cncer gstrico
Otras patologas benignas: ej: gastroduodenitis
DIAGNSTICO TOPOGRFICO
Ulcus gstrico:
Dolor con ingestas, postprandial inmediato
Aoso
Pcnico
Alcohol tabaco
Gstricas:
90% sobre curvatura menor
80% en sinus angulares
10% prepilrica
10% de las ulceras gstricas son cncer y mayor riesgo a mayor tamao
DIAGNSTICO DE COMPLICACIONES
DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO
Crnica:
Se caracteriza por fibrosis y cicatrizacin que impiden la restitucin ad integrum
Bordes netos
Pliegues convergentes
En empuje fondo con fibrina
Epiteliales:
Barrera epitelial
Postepiteliales:
Flujo sanguneo mucoso
PG
Factor de crecimiento epidrmico
Tasa de recambio celular
Agresivos:
Endgenos:
Secrecin clorhidropptica
Reflujo duodenogstrico
Exgenos:
Alcohol
AINES - AAS
Tabaco
Corticoides
Ulcus gstrico:
Existen alteraciones en los mecanismos defensivos
Johnson tipo I y IV
Factores genticos:
Grupo sanguneo A
Factores agresores:
Reflujo duodenogstrico, pasaje de enzimas pancreticas y sales biliares y lesionan
la barrera mucosa
Tabaco alcohol
AINES 10% de las ulceras gastricas son por AINES. Mecanismo de accin:
Bloqueo de la ciclooxigenasa con disminucin de PG y alteracin de los
mecanismos de defensa, ms efecto local
Existe 2 veces ms riesgo de complicaciones con AINES
Mejoran con misoprostol, PG
Ulcus duodenal:
Aumento de los factores agresivos
Exgenos:
Tabaco Alcohol
AINES
Stress
Endgenos:
Por hipertona vagal
Por respuesta exagerada a la gastrina
Por aumento de la masa de clulas parietales
Falla de los mecanismos inhibidores duodenales
Vaciamiento gstrico exagerado
Zollinger Ellison
HELICOBACTER PYLORI:
Principal factor etiopatognico
Agente causal de:
Gastritis crnica
Linfoma gstrico
Adenocarcinoma
BGN, espiralado, que habita en la mucosa gstrica del antro en donde se adhiere por
adhesinas y se encuentra en el 80% de los ulcus gstricos y 95% de los duodenales.
Daa por 3 mecanismos:
Respuesta inmune local
Produccin de productos txicos: ureasa
Aumento de gastrina
No invasivos:
Prueba de aliento C13 S> 95%
Serologa IgG
Ag en materia fecal
DIAGNSTICO DE REPERCUSIONES
Nutricional
Hidroelectroltica
Hematolgica
Pancretica
Cncer de estmago
Coagulopatas
Inmunodepresiones
DIAGNSTICO DE TERRENO
Edad
Fumador
Estresado
Hipertenso
ENTIDADES PARTICULARES
lceras de stress:
Cushing:
Agudos, en pacientes con injuria del SNC
Gstrica duodenal, se perforan
Curling:
Es la del gran quemado > 35% superficie corporal
Duodenal, se perforan
PARACLNICA
Destinada a:
Confirmar el diagnstico
Topografa
Repercusiones y valoracin del acto anestsico quirrgico
3 tiempos:
Esofgico
Gstrico
Duodenal
En diferentes posiciones
Estmago:
Situacin: intraabdominal o hernia hiatal, fundamental radiografa en decbito dorsal
o Trendelemburg
Ubicacin: a izquierda de la columna
Tono:
Hipertnico: estmago en cuerno
Hipotnico: estmago grande dilatado, desciende ms de lo habitual forma
alargada en J
Lquido de retencin
Pequea curva:
Porcin vertical
Sinus angulares
Porcin horizontal
Cpula gstrica
Cardias y esfago abdominal, buscar cambios de direccin en la desembocadura en el
estomago
Aumento del espacio claro entre cpula gstrica y diafragma no mayor a 1 cm.
Gran curva
Antro
Topografiar el ploro
Centrado o no
Convergencia normal de los 3 pliegues longitudinales
Bulbo duodenal: caracterstica en forma triangular, uniendo sus 2 recesos inferior y
superior continuacin de gran y pequea curva gstrica respectivamente.
Organicidad de una lesin: persistencia de la imagen en varias radiografas
Indirectos:
Rigidez segmentaria poco extensa
Retraccin de pequea curva, ploro se aproxima al cardias, estomago en caracol
por retraccin del epipln menor.
Muesca en curvatura mayor: dedo que seala la ulcera configurando un estomago
en B que hay que diferenciar del estomago en reloj de arenabiloculado.
Convergencia de pliegues:
Regulares, benignidad
Lisos
No invasivos:
Prueba de aliento C13 S > 95%
serologa IgG
Ag en materia fecal
FUNCIONAL GSTRICO
Quimismo gstrico:
BAO (basal acid output) secrecin basal acido N: 1-3mEq/l
MAO (maximal acid output) secrecin postestmulo N hasta 20mEq/l
Residual gstrico < 100cc/da
Gastrinemia:
N 50 200 pg/ml, en ayunas, valores > 1000 pg/ml patognomnico de Zollinger Ellison
Se solicita ante:
Ulceras mltiples
Topografa atpicas
Refractarias
Diarrea
Jvenes
BAO > 15, gastrinemia > 500 1000, ndice BAO/MAO > 0,6
Si gastrinemia + TAC para buscar gastrinoma
TRATAMIENTO
Directivas:
Disminuir los sntomas
Producir la cicatrizacin
Evitar complicaciones y recidivas
Higinico:
Eliminar irritantes: alcohol, tabaco, AINES
Eliminar stress, ansiolticos
Diettico:
Rgimen fraccionado sin irritantes: alcohol, caf, bebidas efervescentes
Medicamentoso:
Reduccin de la acidez gstrica:
antiH2: cimetidina, ranitidina 300mg/da, famotidina 40mg/da, 8 semanas,
inhiben 90% de la secrecin de acido
IBP: omeprazol 20mg/da, lanzoprazol 30mg/da, pantoprazol 20mg/da, 6
semanas.
Neutralizadores de la acidez: neutraliza el acido endoluminal lo cual favorece la
produccin de mucus, regeneracin mucosa y produccin de prostaglandinas (PG).
Hidrxido de Al y Mg 15-30ml 1 hora luego de cada comida, acexamato de zinc.
H pylori (HP):
Omeprazol 40mg v/o da / por 1 mes
Amoxicilina 1gr v/o cada 8 hs / por 10 das o metronidazol
Claritromicina 500mg v/o cada 12 hs / por 10 das
Otros:
IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol
IBP + levofloxacina + amoxicilina
Reconstruccin:
Gastroyeyunostoma tipo Billroth II
Asa defuncionalizada en Y de Roux en jvenes por reflujo alcalino
Mortalidad: 2-3%
Recurrencia: 3%
Resultados funcionales: malos por sndromes postgastrectoma
Tctica:
Vagotoma troncular (VT) + antrectoma
Incluyendo la ulcera
Alternativa: Gastrectoma subtotal distal 2/3
Reconstruccin Billroth II (BII) Y de Roux
Mortalidad: 2-3%
Recurrencia: 2-3%
Resultados funcionales: sndromes postgastrectoma
A menos de 2cm:
Operacin de Kelling Madlener requiere biopsia de la ulcera seguida de
antrectoma, se desconoce el mecanismo por el cual cura la ulcera.
lcera duodenal:
FSP la hiperacidez
Directivas:
Disminucin de la secrecin clorhidropptica por las clulas parietales
Producir la cicatrizacin
Evitar complicaciones
Procedimientos denervativos:
VT mas drenaje
Vagotoma supraselectiva (VSS)
VT ms drenaje:
Mal procedimiento
Mortalidad < 1%
Recidiva 5-15%
Morbilidad aumenta:
Dumping 10%
Diarrea 25%
Drenaje:
Piloroplastia Heinecke-Mickulitz
Gastroduodenostomia: Finey Jabulay
VSS:
Elimina el estimulo vagal sobre clulas parietales productoras de acido
Mantiene la inervacin motora del antro por lo cual no requiere drenaje
Mantiene la inervacin vagal de los otros rganos abdominales
Consiste en la seccin de las fibras de los nervios de Latarjet anterior y posterior
destinados al cuerpo y fundus gstrico preservando la inervacin antropilrica o
sea la pata de cuervo, los ramos hepticos y los nervios propios de Laterjet
Ventajas:
Baja mortalidad 0,3%
Baja morbilidad:
Diarrea < 0,5%
Dumping 2%
Desventajas:
Recurrencia: 10-12% a 5-10 aos
Secundario a la denervacin incompleta sobre todo a nivel esofgico los
nervios criminales de Grassi, razn por la cual hay que liberar los ltimos 5cm
del esfago.
Es el procedimiento de eleccin:
Por va convencional
Por va videolaparoscpica: VSS
Taylor: seromiotoma anterior + VT posterior
Taylor modificado: supraselectiva anterior + VT posterior
Procedimiento mixtos:
VT ms antrectoma:
Tratamiento FSP de la hiperacidez
Elimina el estimulo vagal con al vagotoma
Elimina clulas productoras de gastrina: antrectoma
Ventajas: tasa de recurencia < 1-2%
Desventaja mayor mortalidad 2-3%
Morbilidad:
Dumping 10%
Diarrea 20%
Reconstruccin:
B II
Y de Roux en joven por reflujo alcalino
OPORTUNIDAD
RIESGOS
PREOPERATORIO
Tratamiento mdico:
Nada v/o
SNG
VVP VVC
Reposicin hidroelectroltica
Correccin de acidosis
Analgesia
ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTI H2 IBP
ABORDAJE
Convencional (laparotmico)
Laparoscpico
Opcin de conversin (laparoscpico a laparotmico)
COMPLICACIONES
Intraoperatorias:
Lesin vascular visceral pedculo heptico
HIGINICO - DIETTICO:
No fumar, no alcohol, no AINES, no caf.
Vitaminas
LCERA GSTRICA:
Tipo I:
Gastrectoma subtotal distal 2/3 + reconstruccin (Billroth II o Y de Roux)
Tipo II:
Antrectoma + vagotoma troncular + reconstruccin
Tipo III:
Con estenosis: idem tipo II
Sin estenosis: idem lcera duodenal
Tipo IV:
>2cm: gastrectoma subtotal distal
<2cm: operacin de Kelling Madlener
LCERA DUODENAL:
Ciruga urgente:
Vagotoma troncular bilateral + piloroplastia
Sine qua non:
Helicobacter pylori negativo
Alto riesgo de recidiva
Ciruga programada:
Vagotoma supraselectiva
Vagotoma gstrica proximal
LCERA + HEMORRAGIA:
Primero intentar la hemostasis por endoscopa hasta 2 veces.
Tratamiento de HP.
UD: sutura simple + ligadura de la arteria gastroduodenal.
UG: gastrectoma parcial.
LCERA PERFORADA/PENETRADA:
Sutura simple + epiploplastia.
Tratamiento de HP.
LCERA + ESTENOSIS GASTRODUODENAL:
Vagotoma troncular bilateral + antrectoma.
Dilatacin endoscpica.
SEGUIMIENTO
Control clnico
FGC con sntomas
B II luego de 10 aos
PRONSTICO
Vital inmediato
Vital alejado
Funcional
PROFILAXIS
De las complicaciones
De la enfermedad
LCERA PERFORADA
Es una patologa que se define como la ruptura de la base de una ulcera previamente
existente por la accin de:
Aumento de secrecin clorhidropptica
Disminucin de la resistencia de la mucosa
Perforacin:
5 10% ulcus crnico
INCIDENCIA:
7- 10 casos/ 100 000 adultos
(40 60 aos)
CONSIDERACIONES:
Complicacin comn del ulcus aunque ha disminuido en los ltimos 10 aos
Mayor en ulcus duodenal y en hombre
6-10% de los pacientes portadores de ulcus gastroduodenal
DIAGNSTICO:
ANTECEDENTES:
Paciente ulceroso conocido
Dispepsia hiperestnica , sindrome ulceroso
Ingesta de medicacin ulcerosa
Alcoholismo tabaquismo
Trastorno psiquitrico
Stress lcera de stress
Emocional
Quemados
Politraumatizado
Sptico
CLNICA:
Funcional:
Dolor epigstrico
Dolor hombro- omalgia
Acidez
Ardor
Fsico:
Deshidratacin
Reaccin peritoneal
Abdomen en tabla
Elementos infecciosos
Shock sptico
Perdida de matidez heptica. Signo de Jaubert
Tacto rectal doloroso
TRATAMIENTO:
QUIRRGICO
MDICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Cuanto ms tardo peor pronstico
PREOPERATORIO:
Nada v/o
SNG
VVP VVC
Reposicin hidroelectroltica
Correccin de acidosis
Analgesia
ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTI H2 IBP
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Urgencia
Abordaje laparotmico
Laparoscpico
PROCEDIMIENTOS:
Denervativos
Resectivos
Cierre simple y epiploplastia
Toilette peritoneal
COMPLICACIONES:
Peritonitis
Absceso intraabdominal
Sepsis
PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES
Pncreas
Glndula mixta con un peso aproximado de 100gramos.
Funcin exocrina 2 litros + HCO3 + Protenas
Funcin Endcrina: Insulina, glucagn, otros pptidos intestinales (Islote de
Langerhans).
Urgencia Abdominal grave que tiene una mortalidad global que oscila entre el 10 y el 25%.
DEFINICIN
Inflamacin del pncreas con o sin compromiso de rganos vecinos, as como la respuesta
inflamatoria sistmica, derivada de la lisis de clulas acinares y la liberacin de su contenido
enzimtico (CONSENSO DE ATLANTA 1992).
Severidad variable.
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
Pancreatitis Alcohlica:
Fase precoz:
Activacin de los grnulos de zimgeno.
Retencin y dao celular acinar.
Liberacin de mediadores de la inflamacin (SIRS).
Fase Tarda:
Respuesta amplificada sistmica
Alteracin de la permeabilidad vascular.
Edema.
Dao tisular local y sistmico.
Complicaciones locales y sistmicas.
CASCADA PATOGNICA:
CLASIFICACION
EDEMATOSA NECROTICA
Necrosis estril
Infectada
COMPLICACIONES
Locales:
Pancreticas
Masa inflamatoria (flemn, absceso pancretico)
Absceso Pancretico
Ocurre entre la 4-7 semanas
Corresponde a complicaciones tardas.
Frecuencia del 3%.
Mortalidad del 20%.
El tratamiento consiste en el drenaje percutneo.
Lquido peri-pancretico
Pseudoquiste:
Se constituye a las semanas
Puede ser estril o supurado
Necrosis estril (Primera semana)
Necrosis infectada ( entre 2da y 3era semana)
10-20 % de todas las pancreatitis agudas
7 de cado 10 pancreatitis agudas necrticas.
80% de las muertes por pancreatitis aguda son por necrosis
infectada
Excepcionalmente se produce en ausencia de necrosis.
La extensin de la necrosis es directamente proporcional al
riesgo infeccin
Es excepcional antes de la primera semana siendo el pico en la
3era semana.
Ciruga temprana aumenta claramente la incidencia
50 al 75% la flora es polimicrobiana: predominando en un 80%
los bacilos gran negativos (E coli Klebsiella), 20% son
anaerobios. Entre el 25-50% la flora es monomicrobiana
(cambia la flora si recibi antibiticos).
Cuadro clnico:Se caracteriza por una oancreatitis aguda grave
que a las 23 semanas se agrava an ms con fiebre, dolor,
falla multi-rganica, aumento de la leucocitosis, masa palpable y
distensin abdominal.
El diagnstico positivo se realiza mediante el estudio
bacteriolgico de muestra obtenida por puncin aspirativa bajo
ecografa o tomografa de la necrosis pancretica.
No Pancreticas:
leo gastrointestinal
Derrame pleural, ascitis.
Obstruccin de la VBP.
Sistmicas.
Cardiovasculares.
Hipovolemia
Hipotensin
Shock
Crasis.
Trombosis
Coagulacin Intravascular diseminada (CID).
Renales.
Oliguria
Insuficiencia renal
Pulmonares.
Hipoxemia
Atelectasia
Derrame Pleura
Sndrome de distress respiratorio Agudo.
Metablicas.
Hipercalcema
Hiperglicemia
Hipertriglicerdemia
Acidosis metablica
Hemorrgicas.
Gastritis y/o ulcus por estrs.
Pseudoaneurisma
Varices gstricas
Encefalopata.
EVOLUCION
CLNICA
Examen Fsico:
DIAGNOSTICO POSITIVO
Pancreatitis Aguda:
Cuadro agudo de abdomen caracterizado por dolor post ingesta de colecistoquineticos o alcohol que es
en barra, irradiado a dorso y que calma con posicin mahometana, todo a lo cual se le agrega vmitos
del tipo profusos y que no calman el dolor, esto agregado a que en el examen fsico se encuentra los
puntos pancreticos positivos definen dicho diagnstico.
Clnico
Humoral
Imagenolgco
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Ulcus perforado
Ulcus penetrado
Infarto de intestino mesentrico
Colangitis
colecistitis
PARACLINICA
Laboratorio
Imagenologia:
Ecografa Abdominal:
Destinada a confirmar la etiologa litasica.
Incruenta, de bajo costo, porttil.
Operador dependiente.
Observa litiasis biliar, hgado, lquido peritoneal y retroperitoneal.
Pncreas: Aparecen alteraciones en la ecogenicidad, tamao y/o
colecciones lquidas, puede ver limites difuso y liquido libre intra-abdominal
La sensibilidad para el sector pancretico es baja debido a la interposicin
gaseosa (leo) y por la obesidad.
Puede visualizar dilatacin y clculos en la VBP (sensibilidad mayor 95% para
visualizar VBA).
Tomografa computada helicoidal con contraste va oral e intravenoso.
Constituye el gold estndar.
80 % de las veces es diagnstica.
Valora complicaciones.
Permite diagnosticar necrosis como reas hipoperfundidas.
Predice la morbi-mortalidad.
Cuando la necrosis pancretica es mayor al 30% sugiere que en la evolucin
existe un mayor riesgo de infeccin y complicaciones.
Se solicita cuando:
Halla dudas diagnsticas
Pancreatitis agudas graves
Sospecha de complicaciones
Ranson > 3.
Apache II > 8
Ante la no mejora en 72 horas.
Debe reiterarse como control evolutivo a los 7-10 das o antes si existe
sospecha de complicaciones.
Habitualmente luego de las 72 horas de iniciada el cuadro: confirma el
diagnstico positivo, descarta complicaciones evolutivas, valora la
existencia de necrosis y extensin, tiene valor pronstico por scores
tomogrficos, gua la puncin para el diagnstico de necrosis infectada.
Ve
Agrandamiento de la glndula
Borramiento de sus lmite
Coleccines lquidas peripancreaticas
Lquido libre abdominal
Existencia de necrosis
Gas retroperitoneal (infeccin)
Radiografa de trax de frente y perfil; Por derrame pleural izquierdo y descartar
neumoperitoneo.
Radiografia simple de Abdomen Pie y acostado: leo regional, ileo duodenal. Elevacin del
diafragma izquierdo, borramiento del psoas y aumento de la distancia gastro-clica
CLASIFICACION DE BALTHAZAR:
A- Pancreas de aspecto normal -Score tomogrfico 0.
B-Aumento de tamao focal o difuso -Score tomogrfico 1.
C-Alteracin de la grasa peri-pancreatica -Score tomogrfico 2.
D- coleccin intra o extra pancretica -Score tomogrfico 3.
E- 2 o ms colecciones y/o gas retro -Score tomogrfico 4.
Pancretico
SEGN LA NECROSIS:
Sin necrosis -Score tomogrfico 0
Necrosis menor 30% -Score tomogrfico 2
Necrosis entre 30-50% -Score tomogrfico 4
Necrosis Mayor 50% -Score tomogrfico 6
INDICE DE SEVERIDAD EN LA TOMOGRAFIA COMPUTADA (CTSI) (BALTHAZAR + NECROSIS)
CTSI Mayor a 5
5 veces ms mortalidad
3 veces ms larga la internacin
10 veces ms probabilidad de ciruga
CRITERIOS PRONOSTICOS
TRATAMIENTO
PRONOSTICO
Mortalidad:
Vital inmediato:
Vital Alejado:
Bueno.
Funcional:
PROFILAXIS
Las infecciones de mano son procesos spticos (bacterianos en la mayora de los casos, si bien
pueden corresponder a otras etiologas) agudos, de los dedos y la mano, secundarios a una
invasin exgena, cuya puerta de entrada puede ser evidente o inaparente, siendo su
caracterstica clnica sobresaliente la presencia de pus en la evolucin espontnea de la
enfermedad.
El proceso inflamatorio puede permanecer localizado y resolverse fcilmente, o dar origen a
cuadros ms severos que afecten la funcionalidad de la mano e incluso la vida del individuo.
La perdida funcional de la mano pese a su integridad anatmica se considera como una
Amputacin.
Nunca debe considerarse la infeccin de la mano como un hecho banal.
CARACTERISTICAS ANATOMO-FUNCIONALES
La manos, sector distal del miembro superior, es un sector muy especializado del organismo,
que permite realizar movimeintos finos, ricamente irrigado e inervado, por lo que
En determinadas circunstancias estos porcesos (Infeccion Aguda Piogenas IAP) pueden tener
una importante difusin sistemica.
Procesos aparentemente banales pueden ser muy dolorosos.
Si el tratamiento de las IAP no es correctamente instituidos puede dejar secuelas funcioanles
muy importantes, que pueden ser invalidantes, y requerir en ocasiones la amputacion de la
mano o de todo el miembro
La perdida funcional de la mano, aunque haya integridad anatomica, debe considerarse como
una AMPUTACION.
La mortalidad por IAP de la mano es excepcional
La perdida de una extremidad por IAP de la mano por necesidad de amputacion, tambien es
excepcional
Las secuelas funcionales por IAP de la mano, o secuelas luego de un tratamiento mal instituidos
tienen una frecuencia relativamente alta.
No hay infecciones pequeas (banales) de la mano, los graves procesos spticos de la mano,
que llevan incluso a la muerte del paciente, comienzan siempre por lesiones en aparincia
banales.
Las manos presentan una buena capacidad de defensa contra las infecciones:
Las manos y los dedos estn muy bien irrigados.
El plano palmar de los dedos y de la mano, se encuentra firmemente fijo por
compartimentos aponeurticos, seos y fibrosos que fijan la piel a planos inferiores
(esqueleto y aponeurosis) de esta manera se forman espacios cerrados, en donde las
bacterias no pueden pasas de un lado a otro.
Cada uno de estos compartimentos es un espacio cerrado, que si bien esta irrigado, al
ser cerrados son inextensibles.
Si por algn motivo se genera edema, este provoca hipertensin, pudiendo de esta
manera evolucionar a un Sndrome Compartimental, isquemia y necrosis del sector
afectado.
La mano soporta mal los pequeos cambios de presin.
Existen 3 regiones:
Tenar
Hipotenar
Palmar Media.
Esta compuesta ademas por vainas tendinosas, que constituyen las vias por la cual circulan las
bacterias.
Las vainas tendinosas del 1 y 5 dedo son largas y se comunican con el tnel carpiano.
Las vainas tendinosas del 2,3 y 4 dedo son cortas y comunican con la celda palmar media.
Al corte, a nivel de la palma de la mano encontramos
Un sector posterior
Un sector seo
Un sector palmar medio
La logia hiptenar
La logia tenar
ETIOPATOGENIA-ETIOLOGIA
Las infecciones agudas piogenas de la manos usualmente son consecuencia de una injuria:
heridas, mordeduras, microtraumas-traumas, onicofagia (riesgo de contaminacion por flora
bucal), aplastamiento; los cuales constituyen una puerta de entrada, que puede ser aparante o
no, para el acceso y proliferacion de los microorganismos (La herida inicial que actua como
puerta de entrada a las infecciones agudas ms comunes, es en general pequea o clinicamente
inaparente, por lo que muchas veces pasa desapercibida).
La infeccion corresponde a la complicacion mayor de la lesion traumatica de la mano.
Los grmenes ms frecuentes involucrados son:
S Aures y S Pyogene.
S Aureus:
Es el agente ms frecuente, secreta toxinas necrosantes, con capacidad
hemoltica, provoca gran destruccin tisular local, con tendencia a la
supuracin. Samar. Com presenta la leucidina de Panton Valentine que
le otorga una gran capacidad de supuracin local. La lesin
Caracteristica provocada por S Aureus es el absceso.
S Pyogene (B Hemolitico del Grupo A):
Por sus enzimas y toxinas, da lugar a infecciones rpidamente
progresivas con gran capacidad de extensin local, provocando celulitis,
linfagitis y adenomegalias satlites.
Aumento temperatura local y elementos fluxivos marcados (calor rubor,
dolor) orienta a Streptococo.
Las infecciones polimicrobianas (aerobios-anaerobios, gram +, gram-) se observa en
poblaciones inmunocomprometida (neoplasmas, insuficiencia renal crnica,
trasplantados, medicacin inmunosupresora, o infeccin por VIH).
Las infecciones secundarias a mordeduras humanas, que habitualmente se producen en
dorso de la mano entre 3era y 4to metacarpiano, siempre debe plantearse la posibilidad
de contaminacion por flora anerobia y Streptococo (Virdans).
Las heridas que se producen en medios rurales, con alto riesgo de contaminacion por la
flora del estiercol (gram negativos, anaerobios, germenes esporulados Clostridium
Tetani).
Las heridas complejas, como las producidas por aplastamiento se contaminan
usualmente por una flora mixta.
En la evolucin ulterior hacia la complicacin infecciosa se reconocen etapas, cuya duracin es
variable, que depende de diversos factores, entre ellos: virulencia del germen, Respuesta
inmune del paciente, Oportunidad y adecuacin del tratamiento realizado inicialmente.
A) Etapa de Inoculacin:
B) Etapa de Latencia:
Sigue al periodo de inoculacin, en las heridas por mordeduras humanas dura unos 2 dias y
medio.
C) Etapa Inflamatoria Aguda:
D) Supuracin
Localizada S Aureus, Propagada S Pyogene.
En la supuracin se realiza el drenaje quirrgico previo asepsia de la zona y aplicacin de
anestesia local.
E) Propagacin:
Contiguidad: Extensin a una misma unidad anatomo-funcional (dedo a mano)
Continuidad: Extensin a una unidad anatomo funcional distinta (Mano-Antebrazo)
Via Linftica.
F) Secuelas:
Curacin at integrum o pueden quedar secuelas funcionales (rigidez, amputacin), Localmente
se agregran, grados variables de necrosis tisular, dependen de la virulencia bacteriana, Sindrome
Compartimental (edema que genera hipertension en las logias inextensibles, con colapso de los
vasos e isquemia de sectores poco irrigados: grasa, tejidos fibrosos, tendones, etc)
CLINICA
Anamnesis:
Se debe jerarquizar:
III. Presencia y tipo de sintomas generales infecciosos: Fiebre, elementos DOM, taquicardia,
polipnea, hipotension, oliguria.
IV. Antecedente Personal de enfermedad que comprometa la inmunidad:
i. VIH
ii. ERC
iii. Uso de drogas inmunosupresoras corticoides
iv. Neoplasmas: Tratamiento Poliquimioterapico.
v. Insufienciencia Hepatocitica: Consumo de Alcohol (cirrosis).
V. Estado de la inmunizacin anti-tetnica.
VI. Tareas laborales realizadas por el sujeto.
Examen Fisico
1)-Examen General
Destacas estado general del paciente, estado nutricional (polo proteico-calorico, deficit de
micro-nutrientes), estado de hidratacin.
Existencia de fiebre y signos infecciosos generales (no son habituales en este tipo de
infecciones).
Linfangitis Troncular
Adenitis: Aumento del volumen, dolor espontaneo y a la palpacion de los ganglios axilaes (sobre
todo en infecciones de la mitad cubital de la mano) y adenitis epitroclear.
Signos de extension directa proximal del proceso infeccioso desde la mano al antebrazo.
3)-Examen Local:
Inspeccion Estatica:
Inspeccion Dinmica:
Palpacion
DIAGNOSTICO POSITIVO
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Traumatismo cerrado.
Osteomelitis aguda de origen hematgeno, artritis, sinovitis gonocccica
Parasitario o mictica (actinomicosis, blastomicosis, esporotricosis.
Metablica: Manifestacin de Hiperuricemia (gota)
Enfermedad sistmica
Enfermedad de Raynaud, panadizo de Morvan.
Mesenquimatosa: Artritis Reumatoide.
Picadura de insecto, alrgica, txica.
Es muy importante desde el punto de vista teraputico, dado que la etapa evolutiva condiciona el
eventual tratamiento mdico o quirrgico.
I. Etapa de latencia
II. Etapa inflamatoria Aguda
Infeccin Supurada: Tratamiento mdico: no se realiza drenaje
Etapa de Supuracin: Se realiza tratamiento mdico quirrgico (drenaje).
Las incisiones muy precoces buscando drenar colecciones supuradas que an no
se han constituido rompen barreras defensivas y agravan el proceso infeccioso.
III. Complicaciones Locales y establecimiento de secuelas.
Las incisiones de drenaje muy tardas son poco eficaces porque ya se han
establecido las complicaciones o extensiones del proceso infeccioso inicial.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Bsqueda de:
Linfangintis
Adenitis
Manifestaciones infecciosas generales.
PARACLINICA
Las distintas etapas diagnsticas, son fundamentalmente clinicas. Los estudios microbiolgicos y de
imagen pueden complementar eficazmente a la clnica si se solicitan en forma selectiva de acuerdo a las
dificultades diagnsticas.
Estudio Bacteriolgico:
Cualquier infeccin de la mano con drenaje d exudados debe ser estudiada por medio del
examen bacteriolgico: directo con gran, cultivos y antibiograma, antes de iniciar el tratamiento
antibitico.
Cuando las infecciones no producen exudados de fcil obtencin, o no se disponen de estudios
acerca de la sensibilidad antibitica, debe iniciarse el tratamiento Antibitico emprico el cual
luego podr ser modificado de acuerdo a los resultados de los exmenes o de la respuesta
clnica obtenida.
En el panadizo herptico en el caso de dudas diagnsticas, debe realizarse un cultivo del liquido
de las vesculas.
En caso de artritis: Puncin de la articulacin, estudio microbiolgico, citolgico, determinacin
de niveles de glucosa, protenas y bsqueda de cristales que permitan diferenciar, artritis
infecciosa, inflamatoria y metablica (gota).
Imagenologia
Ecografa:
Tomografa y Centellograma:
PANADIZOS
Es la infeccin ms frecuente de la mano.
Son infecciones agudas supuradas de cualquier porcin de los dedos de las manos.
Es una infeccin de partes blandas, entorno a la ua, el pulpejo, tejido celular de las falanges,
(haya o no complicaciones por infeccin de las vainas tendinosas de los flexores de los dedos)
Presentan gran variedad de lesiones, de desigual gravedad, condicionada por su ubicacin y
profundidad
Panadizos Superficiales:
Panadizo Comun:
1. Panadizo Eritematoso:
2. Panadizo Flictenoide
3. Panadizo Antracoide:
Son los fornculos de la regin dorsal de la primera falange de los ltimos 4 dedos (nica regin
portadora de folculos pilo-sebceos)
1. Panadizo Peri-ungueal
2. Panadizo sub-ungueal
3. Ua encarnada
1. Panadizo Peri-Ungueal:
3. Ua encarnada
Es una infeccin periungueal, mucho ms frecuente en los dedos del pie, pero que tambin
puede observarse en las manos.
Generalmente vinculado al recorte inadecuado de las uas y no suele resolverse hasta que se
extirpe el segmento de la misma que se hinca en las partes blandas, que provoca la supuracin y
el granuloma de cuerpo extrao.
Panadizo Herptico:
Son los ms frecuente, dado la mayor tendencia a traumatismos de dichos sectores, suelen ser
la evolucin de un panadizo superficial (peri-ungueal o sub-ungueal).
En los que comprometen a la falange distal, la inextensibilidad de dicha logia conlleva a que el
proceso se desarrolla rpidamente, el edema genera hipertensin del pulpejo, con riesgo de
establecer un sndrome compartimental, colapso vascular, isquemia de la regin y necrosis del
pulpejo.
En los panadizos del pulpejo, existe un alto riesgo de necrosis y de prdida de las falanges si no
se acta con rapidez
Son ms raros, dado que la mayora de los traumatismos ocurren en la falanges distales
Ambos llevan implcito el riesgo de compromiso de la vaina y del tendon de los flexores de los
dedos (riesgo tendosinovitis).
El espacio subcutaneo de las primeras falanges esta en directa contiguidad con el tejido celular
subcutan0oe de los espacios palmares (a travs de los espacios comisurales)
Entre los dedos y el espacio palmar, existen mltiples tractos fibrosos que impiden el avance del
proceso de un sector a otro, a su vez la comunicacin se establece por intermedio de los
espacios intercomisurales (interdigitales).
La infeccin puede propagarse desde la 3er falange hacia la palma a travs de los espacios
comisurales o a travs de una tendosinovitis.
Son raros
Las vainas sinoviales, pueden afectarse por inoculacin directa, (heridas punzantes o
mordeduras sobre el tendn), por linfangitis extensiva por propagacin de un panadizo vecino.
En la etapa aguda son difciles de tratar y potencialmente devastadores pueden producir la
necrosis y rotura del tendn o extenderse a los espacios palmares profundos.
Al curar pueden dejar importantes adherencias en la vaina sinovial que compromete
funcionalmente.
La vaina sinovial de los tendones flexores de los dedos se continua con la palma y en el canal
carpiano hasta el sector ms distal del antebrazo, las tendosinovitis pueden extenderse hasta la
palma y al puo.
Cuando est constituida el examen fsico suele mostrar la asociacin de 4 signos tpicos,
patognomnicos TETRADA DE KANAVEL:
1. Signo del Gancho o del crochet: Actitud en ligera flexin permanente e irreductible
del dedo afectado.
2. Tumefaccin fusiforme simtrica de las falanges proximales del dedo afecta: Dedo
en Salchicha.
3. Dolor exquisito al intentar la extensin pasiva del dedo.
4. Dolor intenso a la palpacin del trayecto del tendn.
FLEMONES DE LA MANO:
Son las infecciones de los espacios celulosos de la mano.
Como los panadizos se dividen en: superficiales y profundos.
CALLO FORZADO:
Se observa en manos con hiper-queratosis palmar (trabajo manual) que asienta generalmente
en el borde distal de la palma.
Consiste en la infeccin de uno de los callos
El pus se colecta entre la epidermis y dermis, debido al espesor de la epidermis, el proceso
inflamatorio se extiende a la dermis (zona de menor resistencia) invadiendo uno de los 3
espacios lleno de grasa que se encuentra proximal al ligamento transverso del metacarpo, a la
altura de las articulaciones metacarpo-falangicas, Detemrinando as un absceso en botn de
camisa, desde ah la infeccin puede extenderse a los espacios comisurales o el espacio palmar
profundo pre-tendinoso.
El proceso infeccioso ocurre en las zonas de hiperqueratosis palmar, el cual puede originarse a
partir
Lesin de la zona de hiperqueratosis
Una puerta de entrada Hematolgica que se infecta
Procesos infecciosos vecinos que se extienden a dicho sector.
Clnicamente se caracteriza por Dolor, aumento de los volmenes hipertensin por el edema y
pus.
FLEMONES PROFUNDOS
Tenar
Medio
Hipotenar
REGION HIPOTENAR
TRATAMIENTO
NORMAS GENERALES:
Desinfeccin adecuada
Debridamiento: fundamentalmente en heridas contaminadas recientes de la mano; consiste
en la remocin de cuerpos extraos ( material orgnico e inorgnico, restos necrticos,
restos de ropa, etc )
Puesta a plano: no dejar cavidades que puedan estar contaminadas
Cobertura con apsitos apropiados
ATB profilcticos en: heridas sucias, estructuras fcilmente infectables, individuos
inmunodeprimidos
Lavado de la herida,
Fro local.
La inmovilizacin es fundamental ( sobre todo para disminuir el dolor ):
Mano en posicin de funcin: se coloca una pelota de algodn en la palma de la mano y se
le pide al paciente que aproxime los dedos sin comprimirla
Mano elevada ( para evitar el edema )
Movilizacin precoz de los dedos ( 24 - 48 hs ): cuando comienza a disminuir el dolor; la
inmovilidad prolongada puede determinar rigidez, sobre todo en pacientes aosos
B) Tratamiento medicamentoso:
Antibiticos
Analgsicos
Anti-inflamatorios
Paciente que consulta por dolor, rubor, tumefaccin del sector distal del dedo; no hay
fluctuacin, por lo tanto no est en la etapa de coleccin supurada.
En esta etapa est indicado tratamiento mdico, analgsicos, antiinflamatorios, y fro local.
A) Anestesia:
C) Drenaje:
NORMAS GENERALES:
Antibioticoterapia
Va oral
De eleccin
Dosis: 160-800 mg c/12 horas por 7-10 das
Va oral
300 mg/ c 8 horas por 7-10 das.
Penicilina Cristalina
Va Intravenoso
Dosis: 5.000.000 UIC c 6 horas
Clindamicina
IV
Dosis 600 mg c 6 horas
Ciprofloxacina
IV
Dosis: 400 mg c 12 horas.
Cuando el proceso afecta la falange distal, la anestesia debe ser troncular, en la raz de los
dedos.
En lesiones de todo el dedo o de la mano, la anestesia debe ser general o de plexo.
Incisiones
Inmovilizacin:
La mano y los dedos deben ser inmovilizados en forma prolongada hasta que el proceso
infeccioso haya sido dominado en forma completa. Luego de este se inicia la recuperacin
funcional de los dedos y la mano.
PANADIZO PERI-UNGUEAL Y SUBUNGUEAL:
Laterales
Transfixiantes
Inmediatamente por debajo de la piel
En pleno tejido subcutneo
Por encima del tendn flexor.
Anestesia general
Incisin lateral transfixiante de los segmentos falngicos, apertura y diseccin de las vainas
tendinosas
Drenaje con lminas de goma
Si el flemn compromete las vainas digito carpiana se practican incisiones discontinuas sobre el
trayecto de la vaina comprometida, luego se abre y evaca el contenido supurado
Lavado con suero, peroxido de Hidrogeno y povidona yodada
Drenajes laminares de goma.
Inmovilizacion con frula de yeso.
ENCARE
TIPO ANATOMOCLINICO
PARONIQUIA AGUDA:
Infeccin ms frecuente
Infeccin bacteriana que involucra tejido contiguo a la ua.
Rotura de la barrea entre pliegue ungueal y placa ungueal
EPONIQUIA
Germen:
Mayora polimicrobiana
Ms frecuente S Aureus.
Causas:
Microtraumatismo
Agresiones Qumicas
Afeccines dermatolgicas (micosis, eccema, herpes)
Sobreinfeccion pigena
Clnica:
Tratamiento
Etapa Presupurativa
Antibiotico
Etapa Supurativa
Inisicion Drenaje
PANADIZO AGUDO
Absceso subcutneo del pulpejo de la falange distal de los dedos largos o del pulgar.
El pulpejo se encuentra atravesado por mltiples tabiques en forma vertical, en donde la
infeccin, produce hipertensin local, generando dolor.
Clnica
Tumefaccin
eritema
calor
aumento de la sensibilidad del pulpejp
Necrosis isqumica de la falange distal: compresin y trombosis arteriovenular.
Propagacin
ABSCESOS FLICTENOIDES:
Tratamiento
Incisin de la flictena
Reseccin de la epidermis decolada
Antibioticoterapia oral
PRONOSTICO
DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO
Ateroesclerosis:
Es una enfermedad inflamatoria crnica que afecta la tnica intima arterial, caracterizad por
el depsito de placas fibrolipdicas, denomiandas placas de ateroma que reducen
progresivamente la Luz arterial.
Enfermedad que afecta difusamente el rbol arterial, siendo estos sujetos en la mayor parte
de los casos un PANVASCULAR (compromiso de dos o ms territorios vasculares).
Pese a ser difusa, dicha enfermedad se expresa en forma segmentaria como una
enfermedad obliterante y ectasiante, que provoca una obliteracin gradual de la luz arterial
lo cual permite, que la sintomatologa se instaure en forma progresiva y que se establezcan
mecanismos de compensacin (desarrollo de circulacin colateral).
I. No Modificables:
Sexo
Edad
Antecedentes familiares
II. Modificables
A. Mayores:
HTA
Diabetes
Tabaquismo
Dislipemias
B. Menores:
Obesidad
Sedentarismo
Estrs
Hiperuricemia
Con menor frecuencia en este territorio se observan enfermedades estenosante y oclusivas crnicas no
Ateromatosas: secuelas de traumatismos, de embolias.
CLINICA
Sntomas Principales:
En general los sntomas aparecen en una secuencia relacionable con la progresin de la enfermedad
arterial.
I. Etapa Asintomtica:
Es un sntoma muy tpico, que traduce la isquemia de las grandes masas musculares durante el esfuerzo
ms usual que es el de la marcha, se denomina CLAUDICACIN INTERMITENTE DOLOROSA.
Pueden presentar agravaciones sbitas de la isquemia, por arteriopatias obstructivas agudas de los
miembros inferiores.
Dolor contino, a veces muy intenso, que asienta en los dedos del pie, pie parte distal de la
pierna.
Suele ser la expresin clnica de un rbol arterial con lesiones estenosantes muy severas,
extensas o multi- segmentarias.
En forma caracterstica este dolor suele iniciar en posiciones en el cual el miembro adopta la
horizontalidad, y por ello el precario flujo de sangre que circula por la luz arterial deja de estar
favorecido por la accin de la gravedad.
Es muy tpico que el dolor isqumico de reposo aparezca en la noche, un tiempo variable
despus de acostarse con intensidad y caractersticas desagradables, que interfiere con el
descanso del paciente, el que para calmarlo se levanta varias veces, o incluso duerme sentado o
con la pierna fuera de la cama. A consecuencia de la posicin declive el miembro se edematiza,
lo cual interfiere con la microcirculacin agravando an ms la isquemia del miembro.
Finalmente el dolor est presente en cualquier posicin, en esta etapa suele asociarse a
trastornos trficos, como cambios en la coloracin cutnea de los segmentos distales de los
miembros relacionados con la hipoperfusin.
En la piel y en los dedos puede observarse una coloracin rojo ciantica denominada
ERITROMELIA, puede observarse en cualquier posicin o solo en el declive ERITROMELIA DEL
DECLIVE.
IV. Necrosis Isqumica:
Es la destruccin tisular por falta de vascularizacin, se localiza en los pies o en las partes baja de las
piernas.
Sntomas accesorios:
La reduccin del aporte sanguneo, genera una predisposicin a cuadros infecciosos del
Miembro.
EXAMEN FISICO
Disminucin del volumen del miembro. Por atrofia muscular, muslo y pierna finos. Pie descarnado.
Disminucin de Fuerzas.
b) Evaluacin de la perfusin.
Se realiza en la piel de los segmentos distales de los miembros inferiores (pierna, pie y dedos)
apreciando la:
Coloracin
Temperatura
Humedad
Turgencia de la Piel.
Relleno de las venas subcutneas del dorso del pie.
Tiempo de relleno antergrado de las mismas luego de su vaciado por expresin digital.
En las formas de isquemia severa es usual encontrar signos de hipoperfusin:
En la piel, enfriamiento, lividez marmrea, livideces.
Disminucin de la turgencia de los pulpejos de los dedos.
Prolongacin del tiempo de relleno capilar.
Eritromelia y Eritromelia de declive.
Necrosis e Infeccin:
En esta enfermedad se puede encontrar necrosis e infeccin sobre todo en
los segmentos distales de los miembros inferiores.
La necrosis puede comprometer:
Sectores limitados de la piel y tejido subcutneo
Piel, partes blandas, sectores variables de los planos osteo-articulares. La prdida de
piel y partes blandas de la planta del pie es una prdida irreparable.
La necrosis puede ser:
Seca: Con momificacin de la zona afectada y a veces con un surco de eliminacin entre
la zona de tejido vivo y necrosado.
Hmeda: Campo propicio para la infeccin bacteriana agregada, que generalmente
invade a los tejidos viables pero poco irrigados de la vecindad, pudiendo provocar
celulitis, linfangitis, abscesos, flemones, artritis, osteoartritis e infecciones graves de
partes blandas.
Para establecer con mayor precisin las indicaciones teraputicas y para comparar los resulados se
establece la estadificacin de severidad de la Isquemia Crnica de Fontaine
Estadio I Asintomtico
Estadio II Claudicacin intermitente dolorosa
IIa: No invalidante (permetro marcha mayor 150 mts.)
IIb, Invalidante (permetro de marcha menor 150 mts.).
Estadio III: Dolor isqumico de reposo.
Estadio IV: Necrosis Isqumica.
Se presume por la localizacin de algunos sntomas y por las alteraciones de los pulsos.
La ubicacin del dolor en la claudicacin intermitente dolorosa orienta al sector arterial
involucrado.
Dolor glteo o de muslo: Obstrucciona orto-ilaca.
Dolor en Pantorrilla: Obstruccin Femoro-Poplitea.
El dolor en reposo o las lesiones trficas suele ser expresin de enfermedad distal o multi-
segmentaria. (afectacin de varios niveles del rbol arterial) con lesiones estenosante seversa u
obstructivas multisegmentarias.
Las alteraciones de los pulsos perifricos son el dato clnico ms importante para la
determinacin de la lesin.
Ausencia Pulso Femoral: Lesin artica o ilaca bilateral
Presencia Pulso Femoral y Ausencia Poplitea: lesin Femoro-Poplitea.
Una forma de presentacin particular es el Sndrome de Leriche, se caracteriza por la
claudicacin de ambos miembros inferiores, con dolor en la regin gltea o muslos, asociado a
disfuncin erctil y ausencia o debilidad en los pulsos femorales. La obstruccion se ubica en
aorta distal o ilacas primitivas
4. Diagnstico Etiolgico
5. Diagnsticos Diferenciales
FI:
MC:
Dolor MMII
Trastornos trficos
Lesiones necrticas
EA:
Aparicin
Cuanto hace
Circunstancias de aparicin
Relacin con el esfuerzo
Permetro de marcha: anterior
Actual
Progresivo o agudo
Terreno plano o repecho
Variaciones con la Temperatura
Si es de reposo, relacin con la historia del dolor de esfuerzo
Tipo:
Calambre
Si es de reposo: urente, lancinante
Intensidad:
Repercusin sobre su actividad, definir si es invalidante
Tiempo de reposo que requiere para calmarlo
Si es de reposo: lo deja dormir?
Posicin antlgica del miembro
Edema de pie y pierna por declive
Localizacin:
Pantorrilla, obstruccin femoropopltea
Planta y dorso de pie, obstruccin popltea
Glteo, obstruccin aortoilaca
Irradiaciones:
Evolucin
Del permetro de marcha, agudo progresivo
Fenmenos Acompaantes:
Sndrome isqumico agudo:
Dolor lancinante en pierna o pie
Palidez cutnea
Trastornos sensitivos motrices
Enfriamiento tropismo
Sndrome neurolgico
LESION DE PIE
Evolucin
Estado actual:
extensin
Sensibilidad
Olor, secrecin
Repercusin sobre el movimiento de los dedos y pie
Tratamiento recibido:
ATB
Curaciones
Resecciones quirrgicas
Cultivos
Respuesta al tratamiento
Fiebre, sndrome toxicoinfeccioso.
ENFRIAMIENTO
NEUROLOGICO
Sensitivo:
parestesias: hormigueo
Quemazn
Corriente elctrica
Relacin con esfuerzos
Siente pinchazos
Motor
Disminucin de fuerzas
TROFISMO
Piel:
Color
Palidez
Cianosis
Eritromelia: rubor fro de la piel de los dedos y dorso de pie en posicin de declive. Se trata
de una coloracin roja, seudoinflamatoria, dolorosa pero fra, traduce la incapacidad del
flujo arterial de vencer a presin venosa.
Relacin con el declive o con el esfuerzo
LESIONES NECROTICAS:
Aparicin
Relacin con traumatismo
Localizacin
Sensibilidad
Evolucin
Seca o hmeda
FANERAS
Carotdeo:
Retiniano: amaurosis, perdida brusca de la visin de un ojo.
Cerebral:
AVE
Hemiplejia
Desviacin de rasgos
Coronario:
angor
IAM
ICC
Arritmias
Renal:
insuficiencia renal, isostenuria
Mesentrico:
angor abdominal
TDA DB
TU
AP Ca Fu D A L I A stress, colesterol aumentado, hiperuricemia M
HTA, cardiopatia valvular, enfermedad embolgena, tabaquismo Br Cr.
Diabetes: fecha de aparicin, descompensaciones, tratamiento: medicacin y cumplimiento
AF diabetes, vasculares
ASEC importa por cuidados domiciliarios.
EN SUMA
CUADRICULA:
Temperatura
Medicacin: analgsicos, ATB, bacteriologa de la lesin, de no contar con ella vamos a tomar una
muestra
PSI
GE
NU
HI
Soplo lumbar
IE:
Piel:
Color: palidez, cianosis
Seca y descamante
Faneras: vello, uas
Celular: edema, disminucin por fibrosis
Msculos:
disminucin del volumen
Miembros finos
Pie: deformaciones, actitud viciosa, pie diabtico
Ponerse guantes:
describo la lesin
Si: situacin
Bordes: netos
Tamao: en cm
For:
Fo: fondo con fibrina, supurado, granulante
Sensibilidad
Zonas vecinas a la lesin:
eritema
edema
cianosis
trazos de linfangitis
espacios interdigitales
ID:
movilizacin activa de los dedos y del pie para valorar la posibilidad de movilizarlos y aparicin
de dolor
Palpacin:
Palpacin arterial:
Trayectos arteriales:
Auscultacin:
Tono:
consistencia de masas musculares
Extensibilidad, flexionando miembros
pasividad
fuerzas:
sensibilidad:
profunda:
batiestesia
parestesia
reflejos:
rotuliano y aquiliano.
Los diabticos pueden tener: polineuropatia: sensitiva, autonomica, motora
Examen CV central
DIAGNOSTICO FUNCIONAL:
Sndrome de claudicacin intermitente doloroso del MMII dado por dolor en el MMII de
tipo calambre, localizado en ..., que aparece en el esfuerzo y desaparece con el reposo,
siempre producindose con el mismo esfuerzo.
el sindrome de claudicacin intermitente traduce una insuficiencia circulatoria arterial ante
mayor demanda de O2 (miembro en isquemia relativa)
el dolor de reposo o necrosis, traduce una isquemia absoluta, no alcanzando el aporte
arterial para mantener el miembro en reposo y/o su trofismo.
Distinguirlo de dolor: de la IVC, muscular, osteoarticular, de enfermedades neuroespinales
(diagnstico diferencial)
DIAGNOSTICO LESIONAL
- Dolor:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
IVC MMII
Musculares
OA
Neurologicos
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO:
Oclusin aorto-ilaca:
25%. Dolor bilateral (pero no necesariamente simtrico), dolor glteo, no lesiones trficas,
impotencia sexual
La impotencia sexual por obstruccin bilateral de la hipogstrica junto a la ausencia de
todos los pulsos de los MMII configura el sndrome de Leriche
Oclusin fmoro-popltea:
Oclusin distal:
25%. Claudicacin severa de pie y pierna, lesiones trficas tempranas, existencia de pulso
femoral y poplteo, ausencia de pulsos distales
DIAGNOSTICO EVOLUTIVO
I- Subclnico
II- Claudicacin intermitente dolorosa: a o b (siendo b invalidante)
III- Dolor de reposo / etapa pretrfica
IV- Lesiones trficas
Tener en cuenta desde ya que los grados III y IV son isquemias graves donde plantearemos
ciruga de urgencia y de salvataje del miembro.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Enceflico
Carotdeo: AIT, AVE, soplos
Coronario: angor, IAM, ICC
Mesentrico: angor abdominal
Rin: I. renal
HTA de difcil manejo
Soplo lumbar
Hipogstrico: impotencia
PARACLIINICA
Anatmico
Topogrfico
Etiolgico
II- Exmenes y consultas con especialistas destinados a valorar el estado general. del paciente
1) Visualiza el vaso:
Evala
Estado parietal
Placa de ateroma
Grado de estenosis (porcentaje de estenosis de la luz que determina la placa)
2) Con el color.
Permite visualizar imgenes en concordancia con el flujo (jets de colores)
3) Con el doppler:
Existencia y estado de las seales (en registro y audible).
Permite tambin la toma de presiones segmentarias, con ello valora cada tensional (significacin de la
estenosis desde el punto de vista hemodinmico)
Arteriografa:
Lectura de la aorto-arteriografa:
2) Caractersticas de las paredes vasculares, en las que los bordes irregulares, dentados o con muescas
indican la presencia de placas de ateroma
Rx de trax f y p:
Lipidograma electrofortico
Colesterolemia
Uricemia
Glicemia (ya pedida)
Ecografia doppler:
En condiciones normales las presiones en brazo y pierna son similares (ITB mayor o igual 1).
Entre 1-0.4 indica isquemia
Si es menor 0.4 isquemia grave
Angioresonancia:
An no es muy utilizada.
Arteriografia:
Es la prueba ms especfica
Es cruenta, invasiva, posee elevada morbimortalidad
Se utiliza sobre todo para estudiar el rbol vascular, as como su circulacin colateral en vista de
la planificacin Quirrgica.
TRATAMIENTO
HIGIENICO:
Prevencin de los factores de riesgo Cardiovascular, siendo la abstencin del tabaco la medida
ms importante.
Evitar traumatismos de miembro
Utilizar calzados adecuados, evitar vendas y zapatos compresivos
Proteger el miembro de temperaturas extremas
Adecuada higiene del pie y Miembro inferior, consulta con Podlogo
De ambulacin controlada, se promueve la ergoterapia, que es la caminata hasta aparecer la
claudicacin, lo cual favorece el desarrollo de circulacin colateral
DIETETICO
Cambios en la dieta, promoviendo dieta mediterrnea, rica en fibras, pobre en cidos grasos
saturados, rica en cidos grasos poli-insaturados del tipo omega 3 y 6.
MEDICAMENTOSO
Atorvastatina: Efecto pleiotrpico y estabilizante de placa, iniciar 10 mg/da, ajustar la dosis segn perfil
lipdico.
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
Existen 3 opciones Quirrgicas:
1) Ciruga arterial directa:
I- Puentes o by-passes, los que pueden ser anatmicos o extraanatmicos; con material
autlogo o material protsico
II- Endarterectoma
III- Angioplastia
2) Ciruga hiperemiante:
Simpaticectoma lumbar
3) Ciruga resectiva:
Amputaciones o excresis
Ciruga
Tromboendarterectomia:
Cirugia de By Pass:
Simpatectomia Lumbar:
Al resecar este sistema se produce vasodilatacin. Aporta escasos beneficios, est reservado a aquellos
pacientes con importante sintomatologa que no son candidatos a ciruga.
DIRECTIVAS:
1) sortear la obstruccin o dilatarla (en caso de ATL) para llevar flujo sanguneo adecuado a sectores
distales, con el objetivo de mejorar la perfusin distal del miembro
2) salvataje del miembro, evitando complicaciones de orden general que puedan derivar en la muerte
del paciente
OPORTUNIDAD
PREOPERATORIO
Rgimen, deambulacin (en el claudicante) o reposo en cama si hay lesin trfica, analgesia (v/o, i/v,
por catter peridural con morfina), ATB (terapeticos si hay infeccin, de lo contrario profilcticos),
bao, rasurado, corregir anemia, respiratorio, CV, diabetes
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
PRONSTICO:
La correccin de los factores de riesgo: diabetes, HTA, cido rico, colesterol, tabaco
Las caractersticas de las lesiones arteriales:siendo mejor la topografa ms proximal, ya que
tiene evolucin ms lenta y es ms favorable para la ciruga, y del hecho de contar con
buena circulacin colateral
Pronstico del puente (PERMEABILIDAD):
La incidencia de la isquemia aguda del miembro se encuentra entre 250-300 casos por cada
1.000.000 habitante/ao.
Mortalidad 10-20%
Tasa salvamiento del miembro 75-90%
Ha existido un cambio epidemiolgico, anteriormente afectada a sujetos jvenes (cardiopata
reumtica- origen foco emboligeno), actualmente afecta a sujetos aos- media presentacin 70
aos. vinculado el foco emboligeno a una cardiopata ateroesclertica degenerativa.
Relacin M/H 1.5/1
ETIOPATOGENIA
La oclusin arterial aguda, suele ser secundario a una embolia arterila, tras el desprendimiento del
material embolico la corriente sangunea lo arrastra hasta enclavarse en una bifurcacin arterial o en un
sitio de estenosis.
Cardiaco
I- El corazn:
Representa entre el 80-90 % de los casos, la cardiopata subyacente ms frecuente es la
fibrilacin auricular, seguida del Infarto Agudo de Miocardio.
La FA esta presente en un 75% de los casos de embolia arterial, como consecuencia de
la mala contraccin de las paredes auriculares y la estasis sangunea, ocurre la
formacin de trombos,
El IAM es la segunda causa de embolia arterial (20%) el embolo se produce como
consecuencia al desprendimiento de un trombo mural ventricular que se formo en
reas de hipoquinesia o disquinesia.
Otras fuentes cardiacas de mbolos son:
Miocardiopatia dilatada idioptica
Prtesis valvulares cardiacas
Valvulopata mitral
Embolia Paradojal: se forma un trombo en el sector venoso, siendo arrastrado al
corazn derecho, pasa de la circulacin derecha a la izquierda a travs de una
comunicacin derecha izquierda (foramen oval permeable).
Endocarditis Bacteriana: Ms frecuente en Hospitalizados, Inmunosuprimidos y adictos a
drogas por va parenteral.
II- Las lesiones arteriales tipo ateroesclertico o aneurismtico (aneurisma artico o poplteo)
constituyen otros orgenes de embolia arterial
Aneurismas: foco emboligeno no cardiaco ms frecuente 5%
Placas de ateroma, con accidente de placa, con desprendimiento del trombo adherido a
su superficie.
Ateroembolismo: La placa de ateroma se fragmenta y emboliza en una arteria perifrica.
Las causas residuales de embolia arterial son cuerpos extras, vesculas hidticas, burbujas de
gas, gotas de grasa, acumulos de clulas tumorales.
LOCALIZACION TOPOGRAFIA
Una vez deprendido el mbolo este suele impactar en una zona de bifurcacin arterial o en una
estenosis arterial.
El principal destino de un mbolo de origen cardaco es:
I- La circulacin cerebral (60%) .
II- Miembros inferiores 40%
III- Miembros superiores 15-20 %
IV- Arterias Viscerales 5%.
En Miembros inferiores, los sntomas ms frecuentes son:
I- Bifurcacin femoral: 35-50%.
II- Bifurcacion Poplitea
III- Aorto iliaco: es poco frecuente, solamente un mbolo grande puede quedar
enclavado en la bifurcacin artica o ilaca.
Un 15 % de los pacientes han presentado un episodio emblico previo de igual o distinta
localizacin.
FISIOPATOLOGIA
Isquemia Moderada:
Isquemia Avanzada:
Isquemia Grave:
Es la ms frecuente
Evoluciona a las manifestaciones de gangrena a las pocas horas de iniciado el cuadro.
La resistencia del tejido a la isquemia est vinculado con el grado de diferenciacin de estos
A. El tejido nervioso es altamente susceptible a la isquemia.
Despus de 3 horas de isquemia los nervios perifricos suelen presentar un dficit funcional
B. El musculo y la piel suelen ser ms resistente a la isquemia.
La relativa resistencia del tejido muscular a la isquemia se debe a su bajo metabolismo en
reposo, sus reservas de glucgeno y capacidad de establecer un metabolismo anerobio frente a
la hipoxia.
CLINICA
El cuadro clnico de la isquemia aguda producida por una embolia arterial sigue la regla nemotecnica de
las 6 P.
P: Pain- Dolor
Palidez
Parestesias
Parlisis
Ausensia de Pulsos
Poiquilotermia: Equilibrio de la temperatura de la extremidad con la del entorno.
Dolor:
La ausencia de Pulsos permite determinar la topografa de la obstruccin, ya que el pulso se puede por
debajo de esta y esta conservado por encima de la misma.
La interrupcin del flujo arterial condiciona el colapso venoso, que se acenta con la elevacin de la
extremidad.
En la evolucin se produce un empastamiento muscular secundario al edema, que afecta sobre todo a
los msculos localizados en compartimentos aponeurticos.
Los 3 signos claves para establecer la severidad son: dolor, perdida de la sensibilidad y debilidad
muscular.
Sntomas Signos
Precoces: Ausencia de pulso
Dolor Palidez
Frialdad Deplecin venosa
Parestesias
Tardos: Flictenas
Hipoestesia/ anesteisia Edema
Paralisis Rigidez muscular
Empastamiento muscular Gangrena
Cianosis/ livideces
Clnicamente debemos realizar el diagnostico diferencial entre sus 2 etiologias posibles: embolia arterial
y trombosis arterial aguda.
Embolia Trombosis
Historia de Cardiopatia Habitual Poco frecuente
emboligena
Historia de Claudicacin Poco frecuente Habitual
Intermitente
Instauracin Brusca Progresiva
Factores de riesgo de Poco frecuente Habituales
ateroesclerosis (HTA
hipercolesterolemia, DM,
tabaco)
Localizacin en miembro Frecuente Poco Frecuente
superior
Localizacin en miembro inferior Frecuente Muy Frecuente
DIAGNOSTICO
Arteriografia:
TRATAMIENTO
Tratamiento Quirrgico:
Consiste en el abordaje y exposicin del eje arterial afectado y extraccin del embolo con sonda
baln de Fogarty.
Puede realizarse bajo anestesia, local, locorregional o general
Una vez realizada la embolectoma debe comprobarse la permeabilizacin mediante
arteriografa.
En caso de trombo residual:
i. Tratamiento fibrinolitico intra arterial a altas dosis
ii. Pasos adcionales de catter baln.
Cuando la extremidad posee necrosis irreversible, esta indicada la amputacin, asociada a
embolectoma para garantizar la viabilidad del muon.
SINDROME DE REVASCULARIZACION
Es la conjuncin de 2 sndromes,
I- Compartimental: Locoregional
II- Mionefroptico Metablico: Sistmico.
I Sindrome Compartimental:
Tratamiento
Manitol
Corticoides o diurticos tipo furosemide.
Si se espera un importante sd de revascularizacin hay que hacer profilaxis de Sd
compartimetnal mediante fasciotomia de todos los compartimento, mediante pequeas
incisiones cutnea, de forma que se rasgue completamente la fascia de cada compartimento.
El peligro de la fasciotomia es la infeccin secundaria
SD Mionefropatico Metablico:
+
INFARTO MESENTRICO
DEFINICIONES
EPIDEMIOLOGA
Segn la evolucin:
AGUDA
CRNICA
Segn la fisiopatologa:
OCLUSIVA
NO OCLUSIVA
Segn la etiologa:
ARTERIAL
VENOSA
RESEA ANATMICA
MACROVASCULARIZACIN:
Tronco celaco:
Hgado
Estmago
Duodeno proximal
Pncreas
Riego isqumico:
Menor circulacin colateral en:
ngulo esplnico
Unin recto sigmoidea
Proteccin isqumica:
Mayor circulacin colateral en:
Duodeno
Recto
ANTOMO FISIOPATOLOGA
ETIOPATOGENIA
Obstculos portales:
Cirrosis
Compresin tumoral
Traumatismos
Estados de hipercoagulabilidad:
Neoplasias
Embarazo y anticonceptivos orales
Policitemia vera y trombocitosis
Dficit de protena C/S, antitrombina III, etc.
ARTERIAL:
70% de los casos es TROMBTICA.
45% de los casos es ATEROSCLERTICA:
Manifestacin de ms de una enfermedad generalizada.
Lesiones hasta 2cm del ostium.
El ms frecuente es el troncular, en ostium de Mes. Otros son el sup (MS) y el
masivo.
2da etapa:
Infiltracin hemorrgica
Aspecto violceo
3ra etapa:
Alteracin parietal
Necrosis, gangrena y perforacin
Son IRREVERSIBLES
Isquemia no oclusiva:
Representan menos del 5% del total.
Obstculo no evidenciable (idioptico) o la isquemia es funcional
90% asocian cardiopata congestiva.
Lo desencadena cualquier causa de cada del flujo mesentrico.
ANATOMA PATOLGICA
Infarto hemorrgico:
Asa gruesa, lustrosa, frgil
No se contrae, color rojo vinoso
Infarto necrtico:
Necrosis y pseudomembranas
Mucosa necrtica con material purulento
FISIOPATOLOGA
CLNICA
IMA ARTERIAL
Emblica:
Aproximadamente 50% de las IMA
Antecedentes personales de cardiopata embolgena (terreno emblico)
50% presentan embolias en otros territorios
Fase precoz: (reversible)
Dolor brusco y clico
Diarrea y vmitos
Examen fsico abdominal anodinio
Trombtica:
Aproximadamente 40% de las IMA
Terreno aterosclertico (arteriopata obstructiva crnica, coronariopata, etc.)
Antecedentes personales de angina intestinal previa
Dolor de instalacin insidiosa
Afectacin ms difusa y de pero pronstico
No oclusiva:
Aproximadamente 20% de las IMA
Mortalidad del 90%
Se produce habitualmente en situaciones clnicas de bajo gasto (enfermos crticos)
Por vasoconstriccin esplcnica
Dolor inespecfico (a veces no est presente)
Sospechar ante distensin abdominal y Enterorragia en este tipo de pacientes
IMA VENOSA
Aproximadamente 10% de las IMA
Son pacientes con antecedentes personales de trombosis en otras localizaciones o estados
de hipercoagulabilidad(siempre buscarlos)
Puede verse como complicacin de procesos inflamatorios (pileflebitis, etc.)
Dolor progresivo de instalacin insidiosa
DIAGNSTICO DE IMA
Basado en la sospecha clnica
Es un cuadro agudo de abdomen
Dolor inusitadamente intenso para los hallazgos signolgicos abdominales
Considerar el terreno del paciente (embolia, ateroesclerosis, estados de
hipercoagulabilidad)
Caractersticas del dolor y su evolucin nos orienta a la naturaleza de la isquemia
PARACLNICA DE IMA
Hemograma:
Leucocitosis con desviacin a la izquierda
Bioqumico y enzimas:
Valorar repercusin hidroelectroltica
Aumento de LDH, amilasa
Gasometra:
50% tienen acidosis metablica
Crasis completa
Radiografa de abdomen:
Ayuda en el diagnstico diferencial (oclusin intestinal, perforacin)
Su normalidad no invalida el diagnstico
Imgenes de asas dilatadas y de huellas digitales hablan de lesiones evolucionadas y
graves
ARTERIOGRAFA:
Ante la sospecha clnica se debe realizar una arteriografa y as confirmar el
diagnstico
Localiza la oclusin si la hay
Orienta a la etiologa
Eventualmente teraputica
Proporciona mapa quirrgico para revascularizacin
Ante la presencia de peritonitis o inestabilidad hemodinmica, este estudio, a pesar de
ser el gold standard diagnstico, NO RETRASAR LA LAPARTOMA
Dependiendo de la disponibilidad de la arteriografa, de podrn solicitar otros estudios
diagnsticos:
Eco Doppler:
til en los casos de trombosis venosa
Limitada para identificar estenosis ms all del origen de la arteria mesentrica
superior
TRATAMIENTO DE IMA
Lo primero es siempre corregir cualquier causa precipitante de IMA (insuficiencia cardaca
congestiva, arritmias, etc.)
REANIMACIN:
Estabilizacin hemodinmica
Reposicin hidroelectroltica y equilibrio cido base
Tratar la hipotensin y la hipovolemia
Antibioticoterapia frente a flora entrica (Gram negativos y anaerobios)
Sonda nasogstrica si hay distensin
CIRUGA:
Objetivos:
Permeabilizacin del vaso
Extraccin del tejido necrtico
Principios generales:
Mantener la infusin de Papaverina (frmaco que produce la relajacin del
msculo liso) antes, durante y despus (retirar luego de la reversin del
vasoespasmo)
Revascularizar antes de resecar (dar chance a la vitalidad intestinal)
Extirpar el tejido claramente necrtico y revalorar en 12 24 horas (second
look) las zonas dudosas
EMBOLIA:
Si hay peritonitis y/o embolia mayor: siempre ciruga (si el terreno lo permite)
Embolectoma y reseccin del tejido necrtico ms infusin de Papaverina antes,
durante y despus de la ciruga (24 horas)
Luego control angiogrfico para retirar catter y prevenir el vasoespasmo
TROMBOSIS:
En las peritonitis se procede igual que en los casos emblicos
Si no hay peritonitis o el terreno es malo: trombolticos en infusin o angioplastia
percutnea
IA NO OCLUSIVA:
Siempre buscar y tratar el factor precipitante
Vasodilatadores intraarteriales
La presencia de peritonitis es indicacin SIEMPRE de ciruga
TROOMBOSIS VENOSA:
En presencia de peritonitis: es indicacin per se de laparotoma
En ausencia de peritonitis: ANTICOAGULAR (heparinoterapia en infusin por 7
14 das) y cumarnicos por lo menos 6 meses
TRATAMIENTO:
REVASCULARIZACIN: quirrgica o por angioplastia (dependiendo del terreno del
paciente)
COLITIS ISQUMICA
La arteriografa no es de utilidad.
Lo ms frecuente es que el diagnstico sea endoscpico.
75% de los pacientes mejora con tratamiento conservador.
La ciruga se reserva para las peritonitis, enterorragia masiva y casos graves.
RETENCIN AGUDA DE ORINA (RAO)
DEFINICIN
IMPORTANCIA
Si bien se puede presentar como episodios aislados, tiene un impacto profundo sobre la
salud pblica si tomamos en cuenta que una cifra no despreciable de los motivos de
consulta en los servicios de urgencia entre los pacientes geritricos es la retencin
urinaria, sin contar con los costos econmicos que implica.
La retencin urinaria est ntimamente ligada a la hiperplasia prosttica benigna (HPB),
pues ste es el factor condicionante ms importante, aunque no la nica etiologa. Si bien
las causas obstructivas son las ms frecuentes, es importante tener en cuenta otras
posibilidades como los frmacos.
EPIDEMIOLOGA
La inmensa mayora de los pacientes son varones >50 aos, que suelen presentar un
trastorno obstructivo subyacente del tracto urinario inferior, bien prosttico (hipertrofia,
adenocarcinoma, prostatitis), bien uretral (estenosis), habitualmente descompensado.
A partir de los 30 aos de edad, la prstata crece a una velocidad de 0.4 gramos/ao.
Desde la cuarta dcada aumenta la incidencia de HPB. Mediante estudios
anatomopatolgicos, se ha determinado que el 50% de los casos entre edades de 51 y 60
aos presentan indicios de HPB, aumentando a un 90% a los 90 aos.
La retencin urinaria es una complicacin comn de la HPB. Es la traduccin de la
progresin de los sntomas urinarios. Su incidencia vara segn la metodologa de los
estudios (4-15% a cinco aos, en presencia de sntomas obstructivos).
ETIOLOGA
Causas uretrales:
Estenosis: si antecedentes de instrumentacin urinaria, traumatismos o uretritis.
Litiasis.
Neoplasias de uretra: raras; pacientes de edad avanzada con uretrorragia, estenosis no
dilatables,
Fimosis: especialmente la asociada a balanitis y esclerosis del meato uretral.
CLNICA
ANAMNESIS:
El paciente se presenta agitado y sudoroso, con un cuadro de imposibilidad absoluta
para realizar la miccin, de inicio sbito o progresivo, acompaado de dolor
hipogstrico - suprapbico intenso, sensacin de replecin vesical y de imperiosidad
miccional que no puede ser satisfecha. Se asocia a espasmos vesicales ante las
elevadas presiones alcanzadas en el interior de la vejiga.
La retencin urinaria, se manifiesta por la imposibilidad de orinar en varias horas. Esto
es independiente del estado cognitivo del paciente. Se acompaa frecuentemente de
hipogastralgia, agitacin y ansiedad.
El paciente suele encontrarse, plido, taquicrdico, existiendo en ocasiones
manifestaciones vagales acompaantes tales como bradicardia e hipotensin,
pudiendo aparecer un sncope.
Esta clnica tiene como antecedente habitualmente trastornos miccionales de larga
evolucin.
EXAMEN FSICO:
Dolor intenso a la palpacin hipogstrica.
Globo vesical: masa suprapbica de consistencia dura o semidura (dependiendo del
volumen de orina contenido en la vejiga), mvil (desplazable), dolorosa a la palpacin.
La percusin sobre el mismo reflejar matidez, al tiempo que incrementar la
sensacin dolorosa en el paciente. Puede no palparse en pacientes obesos.
Tacto rectal: nos orienta sobre posibles causas como HBP o cncer de prstata;
adems, si la prstata es dolorosa a la palpacin, se debe pensar en prostatitis, cuadro
que puede descompensar un trastorno obstructivo previo y que frecuentemente
desencadena una retencin en pacientes con las patologas subyacentes previamente
sealadas.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PARACLNICA
Tira de orina: puede ser normal o presentar hematuria y/o leucocituria, en funcin de la
causa de retencin aguda de orina. Una retencin aguda de orina que no cumple criterios
de derivacin hospitalaria (ver ms adelante), no requiere ms pruebas complementarias
urgentes.
Pruebas complementarias: remitir al Mdico de Atencin Primaria para su realizacin o
realizarlas si el estado general del paciente lo requiere (fiebre, mal estado general...)
Hemograma con frmula y recuento leucocitario: hay leucocitosis y neutrofilia en caso de
prostatitis aguda.
Sedimento de orina: es til para la cuantificacin de la leucocituria.
Bioqumica sangunea: que incluya la determinacin de urea, creatinina, sodio y potasio.
Puede revelar una insuficiencia renal postrenal, si ha transcurrido el tiempo necesario para
que exista compromiso del tracto urinario superior. Habitualmente la funcin renal
recupera sus niveles basales tras un perodo de tiempo variable tras el sondaje vesical, que
depende del tiempo de evolucin de la retencin urinaria, siendo el intervalo ms largo
cuanto mayor sea la evolucin de la retencin.
Urocultivo: en aquellos casos con sndrome febril asociado, habitualmente secundario a
prostatitis aguda o infeccin por estasis urinario.
TRATAMIENTO
CONCLUSIONES
DEFINICIN
IMPORTANCIA
EPIDEMIOLOGA
Hay que tener en cuenta que en poblacin mayor de 50 aos el 35% de las hematurias es
causa tumoral.
Representa alrededor del 10% de las urgencias urolgicas.
CLASIFICACIN
SEGN SU VISIBILIDAD:
Hematuria microscpica: Como su nombre indica se refiere a la presencia de sangre en
la orina en una cantidad que slo puede ser detectada mediante el microscopio. Una
persona sana excreta unos 85.000 hemates en un da, por lo cual en un sedimento de
orina de una persona normal podemos encontrar 1-2 hemates, por sta razn se
considera hematuria a la presencia de 3 ms hemates por campo en una muestra de
orina. No obstante algunos consideran que la presencia de slo algn hemate en ms
de un anlisis consecutivo debe de ser estudiado.
Hematuria macroscpica: La orina adquiere color rosado rojiza dependiendo de la
intensidad, teniendo en cuenta que ms de 100 hemates/campo produce hematuria
macroscpica, basta con 1ml. de sangre para teir un litro de orina. Puede ir
acompaada de cogulos no.
SEGN SU ORIGEN:
Glomerular: orina oscura, sin cogulos, asocia hemates dismrficos, cilindruria y
proteinuria.
No glomerular/urolgica: orina rojo brillante, con cogulos, hemates isomrficos, no
cilindruria ni proteinuria.
SEGN SU DURACIN:
Transitoria: aparece durante un corto perodo de tiempo. Es frecuente en varones
jvenes, mujeres postmenopusicas y pacientes anticoagulados. En la mayora de los
casos no se relaciona con patologa nefrourolgica.
Persistente: se manifiesta de manera reiterada. Es ms frecuente su asociacin con
patologa neoplsica, sobre todo en varones mayores de 50 aos.
ETIOLOGA
RENAL:
Traumtica: contusiones, clculos, heridas.
Txicos: anticoagulantes, cefalosporinas, cyclofosfamida, kanamicina, Salicilatos,
sulfamidas.
Infecciosas: vrica, bacteriana, tuberculosis.
Hemorrgica: angiomas, coagulopatas, embolismos, necrosis papilar varices,
malformaciones.
Neoplsica: Adenocarcinoma, tumor de Wilms, carcinoma transicional de pelvis.
Intrnsicas:
Glomerulares:
En general son poco frecuentes teniendo una fase aguda con hematuria
macroscpica y una remisin con microhematuria persistente.
Hereditarias:
Sindrome de Alport.
Hematuria benigna familiar.
No Hereditarias:
Glomerulonefritis aguda: Postestreptoccica, Sindrome urmico
hemoltico, Prpura Henoch-Schoenlein
Glomerulonefritis crnica: Primaria: Nefropata Berger (Nefropata Ig A, es
la ms frecuente), Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, GN
mesangioproliferativa, GN membranoproliferativa. Secundaria: Nefropata
Goodpastures, Nefropata Wegeners, Nefropata amiloidea,
Crioinmuneglobulinemia esencial
Tubulointersticiales:
Traumtica
Txica: metales pesados
Infecciosa
Hereditaria: Enfermedad poliqustica renal
Vascular: Nefropata clulas claras, Nefropata arteriolar
Inmune: Enfermedad de Sjogren
EXTRARRENALES:
Enfermedades metablicas (hipercalciuria, hiperuricosuria), tumores renales (trada de
Guyon), poliquistosis renal, litiasis renal, fstulas arteriovenosas, hemangioma renal,
necrosis papilar (diabetes, analgsicos...), infecciones (pielonefritis, tuberculosis...),
drepanocitosis, nefritis intersticial aguda, embolia renal y traumatismos.
POSTRENALES:
Urter:
Anomalas congnitas: Estenosis, reflujo vsico-uretral.
Otras: Tumores, litiasis, traumatismos, ureteritis qustica.
Vejiga:
Tumores, litiasis, cistitis infecciosa qumica, divertculos, traumatismos
Uretra:
Tumores, traumatismos, uretritis, lceras, cuerpos extraos. Infeccin, litiasis
Prstata:
Tumoral (hematuria inicial y terminal). Es importante el tacto rectal y PSA, HBP
(frecuente, inicial y poco abundante), adenocarcinoma, inflamatoria, adenomas.
Prostatitis.
Falsas hematurias:
Sangrado vaginal o hemorroidal.
Pigmentos: mioglobina por exceso de ejercicio, porfirinas, bilirrubina,alimentos (setas,
remolacha, moras)
Microhematuria temporal: muy comn (en un estudio, tras descartar otras causas, se vio
hasta en un 39% de los varones jvenes y un 13% de mujeres postmenopusicas).
Procesos febriles, infecciones, traumas y ejercicio intenso pueden causarla
CLNICA
ANAMNESIS:
Antecedentes familiares: poliquistosis renal, litiasis, hematuriafamiliar benigna,
anemias hemolticas, enfermedad de Alport.
Antecedentes personales:
Urolgicos y ginecolgicos.
Episodios similares previos.
Traumatismos. Valorar antecedente traumtico y determinar el nivel del tracto
genito-urinario lesionado.
Litiasis urinaria.
Radioterapia plvica.
Ingesta de frmacos: anticoagulantes, antiagregantes, AINES, frmacos que
produzcan pseudohematuria. Valorar tratamientos concomitantes del paciente
(antibiticos y ciclofosfamida).
Viaje o residencia en pases africanos o de Oriente Prximo (esquistosomiasis).
Factores de riesgo de cncer urolgico: hbito tabquico, varones mayores de 50
aos, abuso de analgsicos, exposicin laboral a colorantes y compuestos de
goma.
Caractersticas de la hematuria:
Tiempo de la miccin en que se produce: inicial, final o total.
Tiempo de evolucin (transitoria o persistente) y forma de inicio.
Presencia o no de cogulos, que de existir indicarn hematuria no glomerular.
Posibilidad o no de miccin.
Sntomas acompaantes:
Si existen sntomas de infeccin urinaria concomitantes orientar el diagnstico a
cistitis aguda hemorrgica.
Dolor abdominal suprapbico o en flancos, disuria, polaquiuria y fiebre sugieren
infeccin del tracto urinario.
Dolor lumbar, fiebre y vmitos: pielonefritis aguda.
Dolor perineal, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y fiebre: prostatitis aguda.
Sndrome constitucional: neoplasias.
Relacionado con la menstruacin en mujeres: endometriosis.
Edemas perifricos e hipertensin arterial: glomerulonefritis.
Infeccin respiratoria superior reciente plantea la posibilidad de glomerulonefritis
postinfecciosa o nefropata por IgA.
EXAMEN FSICO:
Constantes vitales: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca.
Palpacin abdominal: dolor suprapbico orienta hacia una cistitis, mientras que el
dolor en el ngulo costovertebral acompaado de fiebre sugiere infeccin de vas
urinarias altas. Debe buscarse la existencia de globo vesical, masas vesicales.
Palpacin de las fosas renales en busca de agrandamiento del tamao de los riones
(poliquistosis renal) o masas (tumor).
Debe realizarse siempre puopercusin renal que, en caso de ser positiva, sugiere
patologa litisica o pielonefritis.
Exploracin de piel y mucosas en busca de petequias o adenopatas que sugieran
discrasia sangunea, vasculitis sistmica.
Exploracin de genitales externos y uretra en mujeres: patologa genital o uretral
(neoplasia o carncula uretral).
Exploracin de genitales externos y uretra en varones: lesiones o cuerpos extraos.
Tambin realizar tacto rectal: patologa prosttica (HBP, cncer de prstata o
prostatitis).
En el examen fsico del paciente con hematuria estn indicados ciertos
procedimientos, ya que si son positivos nos proporcionar una idea del lugar de
procedencia de la hematuria.
Inicialmente comenzaremos con una palpacin lumbar para intentar delimitar posibles
masas renales que nos haga sospechar de un tumor renal una gran hidronefrosis,
teniendo en cuenta que en condiciones normales los riones no de palpan, a no ser
que el paciente sea muy delgado los riones sean extremadamente mviles, y en
ste caso lograramos tocar el polo inferior.
Tambin realizaremos una puo-percusin renal para descartar un clico nefrtico
un proceso infeccioso a nivel renal.
No olvidemos la palpacin abdominal y regin suprapbica para descartar globos
vesicales que nos haga pensar en uropatas obstructivas bajas, exploracin que ante la
sospecha de un tumor de vejiga tendremos que acompaarla de tacto vaginal rectal
para valorar grado de infiltracin del proceso.
Tambin mediante el tacto rectal haremos una valoracin prosttica, teniendo en
cuenta que una glndula grande puede ser causa de hematurias francas, as como
tambin detectaremos zonas induradas e irregulares que nos haga pensar en un
proceso neoplsico.
Por ltimo exploraremos el pene, incluyendo los cuerpos cavernosos y uretra,
tratando de identificar lesiones zonas induradas que justificaran el sangrado, pero no
olvidemos que el sangrado procedente de estructuras situadas por debajo del esfnter
externo generalmente provoca uretrorragia no hematuria.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay que distinguirla del sangrado que aparece a travs del meato uretral sin estar
relacionado con la miccin, que denominaremos uretrorragia, y cuyo origen estara
localizado en algn punto por debajo del esfnter externo de la uretra.
Tambin hay que distinguirla del sangrado vaginal en la mujer, menstruacin y patologa
ginecolgica, que procede de su aparato genital interno y que en mltiples ocasiones no
saben aclarar su lugar de procedencia ya que se dan cuenta en el momento de la miccin
al encontrar manchado de sangre el recipiente donde han orinado.
Es importante diferenciarla de las pseudohematurias, producidas por sustancias
pigmentadas exgenas o endgenas que colorean la orina. En las pseudohematurias la
orina aparece de color rojizo por elementos distintos a los hemates (pigmenturia).
Causas de pseudohematuria:
Alimentos: Remolachas, setas, moras
Frmacos: Fenoftalena (laxantes), ibuprofeno, citostticos (adriamicina), L-dopa,
metil-dopa, fenotiacina, nitrofurantona, rifampicina, sulfamidas, antipaldicos,
metronidazol, azatioprina.
Pigmentos endgenos: Mioglobina, hemoglobina, porfirias, bilirrubina, uratos.
Mioglobinuria: traumatismos, esfuerzos o aplastamiento.
Hemoglobinuria: en sndromes hemolticos.
PARACLNICA
ANLISIS DE ORINA:
Confirmar la presencia de sangre en la orina, la asociacin con leucocituria
bacteriuria habla a favor de un proceso inflamatorio infeccioso, tales como cistitis
pielonefritis.
La presencia de cilindros junto con proteinuria nos hace pensar en un proceso
parenquimatoso renal, teniendo en cuenta que siempre que hay hematuria hay
proteinuria pero en poca cantidad.
La aparicin de eritrocitos dismrficos en gran cantidad puede ser compatible con
enfermedad glomerular, mientras que la aparicin de gran cantidad de eritrocitos
isomrficos habla de enfermedad no glomerular la causante de la hematuria.
Si existe una sospecha de enfermedad renal glomerular, es necesaria analizar la orina
de 24 h. para cuantificar las protenas totales, ya que la proteinuria persistente
asociada a hematuria macroscpica slo es significativa si es mayor de 1 gr/l, ya que la
lisis de los hemates originan cierta cantidad de protenas.
La existencia de proteinuria dar lugar a que realicemos un profundo estudio
nefrolgico, que en ocasiones termina mediante biopsia renal.
ANLISIS DE SANGRE:
Imprescindible realizar hematimetra completa y bioqumica sangunea, asociado a
tiempos de coagulacin, hay que valorar la importancia de la hematuria, repercusin
sobre el estado general del paciente, saber si hay que transfundir adoptar otras
medidas teraputicas ms agresivas.
Tambin es importante conocer la funcin renal del paciente y si presenta alguna
alteracin en la coagulacin que justifique el sangrado realizar una crasis, como
sucede en pacientes en tratamiento con anticoagulantes, que ante cualquier mnima
agresin patologa subyacente comienzan a sangrar.
RADIOGRAFA:
A todo enfermo en el rea de urgencias que acude por hematuria, sin antecedentes
patolgicos que nos haga pensar en la causa, hay que realizarle de inicio una
radiografa simple de abdomen y en ocasiones un estudio ecogrfico.
Mediante la exploracin radiolgica haremos una valoracin de las siluetas renales,
descartando posibles masas que aumenten distorsiones los riones, caso de
tumoraciones, hidronefrosis hematomas perirrenales, en stos casos tambin
podremos encontrar desplazamiento del marco clico.
La lnea del psoas tambin hay que valorarlas, ya que los abscesos perirrenales la
borran.
Identificaremos posibles imgenes de densidad calcio compatibles con clculos, tanto
a nivel renal como en el terico trayecto ureteral y vesical, causante en ocasiones de
cuadros de hematuria.
La valoracin del marco seo en caso de accidentes es tambin muy importante, ya
que una fractura de pelvis puede originar una rotura uretral.
ECOGRAFA:
La exploracin ecogrfica es mas resolutiva, ya que podemos llegar a un diagnstico
en el 90% de los casos mediante una tcnica inocua, rpida y que disponen todas las
reas de urgencia, muy til para el diagnstico de tumoraciones renales y vesicales,
uropatas obstructivas, valoracin prosttica, hematomas colecciones lquidas
perirrenales perivesicales.
OTRAS EXPLORACIONES:
El estudio urogrfico no se suele emplear como mtodo diagnstico de hematurias en
urgencias, no as el estudio mediante tomografa computada que en caso de traumatismos
grandes masas tendremos que recurrir a ella para valorar el dao y repercusin sobre
estructuras vecinas.
No hay que discutir la gran utilidad diagnstica de la cistoscopa, pero dentro del rea de
urgencias quizs est limitada, ya que recurriremos a ella cuando no hayamos obtenido el
diagnstico mediante cualquiera de las exploraciones antes expuestas, no hay que olvidar
que es una exploracin dolorosa, y que ante una hemorragia importante la visibilidad va a
estar reducida, a no ser que anestesiemos al paciente, pero s ser til para visualizar un
eyaculado sanguinolento en caso de un rin sangrante para detectar pequeas lesiones
no detectadas mediante ecografa, quedando por lo cual generalmente indicada para
estudios diferidos.
TRATAMIENTO
El tratamiento depender si nos encontramos ante una hemorragia leve ante un cuadro
de hematuria copiosa con expulsin de grandes cogulos que puedan taponar la va
urinaria.
Ante una hematuria leve, sin la apreciacin de grandes cogulos, y sin repercusin
hemodinmica tras haberle realizado las analticas correspondientes, el tratamiento puede
bastar con adoptar medidas paliativas tales como recomendacin de beber bastante
lquido para evitar la formacin de cogulos en el interior de la vejiga, y que se acompae
de reposo relativo del paciente y tratamiento en ocasiones con sustancias coagulantes
tales como el cido psilon aminocaprico cido trenexmico, el asociar antibiticos
depender de la clnica asociada que presente el paciente si aparece bacteriuria en la
analtica. Posteriormente realizaremos estudio completo hasta llegar al diagnstico, en
principio no tiene que ser ingresado el paciente y se le puede hacer estudio diagnstico en
medio ambulatorio.
Si nos encontramos con una hematuria copiosa con sin cogulos, tendremos que colocar
sonda uretral, extraer cogulos y lavado continuo vesical con suero fisiolgico para evitar
la formacin de cogulos y garantizar la funcin miccional del paciente. Al mismo tiempo
se le realizar control analtico para valorar intensidad del proceso y por si hubiera que
transfundir.
Si se controla la hematuria y no provoca un cuadro anemizante agudo, se le recomendar
reposo absoluto e ingesta de lquidos, precisar ingreso en unidad de encame y posterior
evaluacin diagnstica.
Pero nos podemos encontrar ante una hematuria que provoca un cuadro anemizante
agudo y que no baste con medidas paliativas como puede suceder ante un traumatismo
renal, y que nos lleve a procedimientos quirrgicos como nica manera de controlar el
sangrado.
Hematuria postraumtica.
Signos clnicos de anemia aguda.
Repercusin hemodinmica.
Retencin aguda de orina por cogulos.
Hematuria incoercible.
Patologa intercurrente que requiera ingreso hospitalario.
Anticoagulacin oral.
RESUMEN
TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA:
Una hematuria que no provoca anemizacin o retencin urinaria por cogulos, no
precisa ingreso hospitalario.
Hematurias urolgicas monosintomticas moderadas no anemizantes que no
provocan dificultad miccional hay que tranquilizar al paciente, recomendar ingesta
abundante de lquidos y advertirle de que habr que realizar un estudio urolgico
completo ambulatoriamente.
Las hematurias graves, con afectacin del estado general y retencin por cogulos son
frecuentes en cncer de vejiga, cistitis rdicas o postquimioterapia y hematurias
exvacuo. En estos casos colocar sonda vesical de triple va (Couvelaire o Foley 20-22
Fr) con un lavado manual estril con jeringa de 50-100 cc para evacuar cogulos y
colocacin posteriormente de sistema de lavado continuo con suero fisiolgico. Se ha
de trasfundir si es necesario (Hb<8mg/dl)
PAUTA DE ACTUACIN:
Exploracin + Tira reactiva / Sedimento:
Si negativas Falsa hematuria
Si positivas Con bacteriuria/leucocituria ITU
ANATOMA
El conocimiento de la anatoma del cuello es esencial tanto para el diagnstico como para
el tratamiento de los procesos patolgicos en la regin. Dentro del cuello hay varios
tringulos definidos anatmicamente. La familiaridad con estas reas especficas ayuda en
la elaboracin de varios diagnsticos diferenciales de las tumoraciones del cuello por la
ubicacin anatmica exacta.
El msculo esternocleidomastoideo divide al cuello en dos compartimientos principales,
anterior y lateral.
REGIN ANTERIOR DEL CUELLO:
Los siguientes puntos anatmicos definen el compartimiento anterior del cuello: 1) el
borde inferior de la mandbula por arriba; 2) el borde anterior del msculo
esternocleidomastoideo lateralmente; 3) la clavcula por debajo, y 4) la lnea media
vertical desde la snfisis mentoniana hasta la hendidura supraesternal medialmente.
Las estructuras que forman el cuello anterior incluyen laringe, trquea, esfago,
glndulas tiroides y paratiroides, vaina carotdea y msculos suprahioideos e
infrahioideos.
Las regiones triangulares tambin definen anatmicamente la regin anterior del
cuello.
El tringulo submandibular es una regin contenida en la parte anterior del cuello,
bordeada por el margen inferior de la mandbula y los msculos digstrico,
estilohioideo y milohioideo. Esta rea contiene la glndula submandibular y la rama
mandibular marginal del nervio facial. El tringulo submentoniano define una regin
delimitada por el hueso hioides, los vientres anteriores de los msculos digstricos y
milohioideo. El vientre superior del msculo omohioideo en la regin anterior del
cuello subdivide a sta en un tringulo carotdeo superior y un tringulo muscular
inferior.
CONSIDERACIONES ANATMICAS:
Los msculos, vasos y estructuras viscerales del cuello estn envueltos por la fascia
cervical, la cual tiene un componente superficial y otro profundo. La fascia cervical
superficial consiste en los tejidos subcutneos del cuello que lo envuelven
completamente y se continan de forma anterior con el platisma.
La fascia cervical profunda tiene tres capas: superficial, media y profunda, las cuales
constituyen compartimentos cilndricos que se extienden logitudinalmente de la base
del crneo al mediastino. La capa superficial del la fascia cervical profunda envuelve
todas las partes profundas del cuello, inician en la lnea de la nuca y se extienden
anteriormente, se divide para envolver los msculos trapecio y
esternocleidomastoideo, as como a las glndulas submaxilares y partidas, esfago,
laringe, trquea, tiroides y paratiroides. La fascia profunda o prevertebral nace en el
ligamento de la nuca y envuelve la columna vertebral y msculos de la espalda. Las
tres capas de la fascia cervical profunda contribuyen a la envoltura carotidea, que
forma un compartimento neurovascular que envuelve la arteria cartida, la vena
yugular interna y el nervio vago.
Existen tres espacios entre los planos de la fascia cervical profunda, que son de gran
importancia clnica:
ESPACIO SUBMANDIBULAR: Se encuentra entre los tringulos submentoniano y
submandibular, entre la mucosa del piso de la boca y la capa superficial de la
fascia cervical profunda. Se divide por el msculo milohioideo en:
ESPACIO SUBLINGUAL: contiene la glndula sublingual, nervio hipogloso, parte
de la glndula submandibular y tejido conectivo laxo.
ESPACIO SUBMILOHIOIDEO: contiene las glndulas salivales submandibulares y
linfonodos. Las dos divisiones se comunican posteriormente alrededor del
msculo milohiodeo.
LINFONODOS O GANGLIOS:
Los linfonodos de la cabeza y cuello pueden dividirse en 10 grupos principales. Seis de
stos (occipital, mastoideo, parotdeo, facial, submandibular y submental) forman un
collar en la unin de la cabeza y cuello. Junto con este collar, los nodos sublinguales y
retrofarngeos descansan cerca de la base de la lengua. Los nodos cervicales anteriores
y laterales forman una cadena a lo largo del frente y lado del cuello, respectivamente.
La cadena cervical lateral sirve como una ruta comn de drenaje. La va final de todos
los linfticos de la cabeza y cuello es la cadena larga profunda situada a lo largo de la
vaina cartida. Cuando se inflaman, estos ganglios se adhieren a la vaina fascial de los
vasos; por tanto, una infeccin supurativa de los linfonodos cervicales,
frecuentemente invade el torrente sanguneo.
Adems de los linfonodos de la cabeza y cuello, tanto la nasofarnge como la
orofaringe, estn ricamente provistas de mucosa asociada a tejidos linfoides (MALT),
similar a la de los bronquios (BALT) el intestino (GALT). En particular, la agregacin
de tejidos linfoides rodeando la nasofarnge es conocida como anillo de Waldeyer e
incluye los tejidos linfoides palatino, lingual, adenoidal y amgdalino.
La inflamacin aguda que involucra estos tejidos, como en una faringoamigdalitis,
croup, otitis media, abscesos retrofarngeos o mononucleosis por virus de Epstein-
Barr, puede resultar en compromiso agudo de las vas areas y constituyen una
emergencia mdica.
Los espacios de la fascia cervical profunda normalmente estn unidos por tejido
conectivo laxo y se intercomunican en diversos grados. Las vas potenciales de
extensin de un espacio a otro se ilustran de la siguiente forma:
El conocimiento de las rutas anatmicas potenciales de infeccin, no solo provee
informacin valiosa de la naturaleza y extensin de la infeccin, sino que tambin,
sugiere el abordaje quirrgico ptimo para un drenaje efectivo.
DIAGNSTICO
PRUEBAS Y ESTUDIOS:
ESTUDIOS DE IMAGEN:
stos brindan informacin til para diagnosticar la causa de una masa en el cuello.
La tomografa computarizada (CT) y la imagen por resonancia magntica (MRI) son
sensibles de: 1) diferenciar masas slidas, qusticas y vasculares; 2) hallar una
tumoracin en relacin con estructuras vitales del cuello, y 3) identificar un origen
potencial de la masa en cabeza y cuello.
La ecografa tal vez sirva para distinguir las tumoraciones slidas de las qusticas,
en especial cuando se sospecha lesin tiroidea. Las radiografas de trax pueden
ser tiles si hay fuerte sospecha de enfermedades granulomatosas, como
sarcoidosis o tuberculosis.
Una radiografa de trax tambin es capaz de detectar metstasis de un cncer de
cabeza y cuello, o una neoplasia maligna dentro de los pulmones. La tomografa
por emisin de positrones (PET), la cual detecta actividad metablica
incrementada, se utiliza hoy en la deteccin y la vigilancia del cncer de cabeza y
cuello.
PRUEBAS SEROLGICAS:
Estas pruebas pueden utilizarse para buscar enfermedades sistmicas. Por
ejemplo, el anticuerpo antinuclear quiz sea positivo en el sndrome de Sjgren, el
cual tal vez se manifieste como crecimiento parotdeo y linfadenopata.
Las pruebas serolgicas tambin son importantes en el diagnstico de muchas
enfermedades infecciosas sensibles de aparecer como una tumoracin en el
cuello, que incluyen tuberculosis, micobacterias atpicas, mononucleosis,
toxoplasmosis y enfermedad por rasguo de gato. Asimismo, los pacientes con
linfoma tal vez tengan anomalas en las pruebas serolgicas.
LINFADENOPATA BACTERIANA:
Linfadenopata supurativa:
La linfadenopata supurativa tiene como causa ms frecuente Staphylococcus
aureus y estreptocococo del grupo A. Estas tumoraciones del cuello por lo
general se desarrollan en las regiones submandibular o yugulodigstrica y se
acompaan de ardor de garganta, lesiones cutneas y sntomas de una
infeccin de la parte alta del aparato respiratorio.
La antibioticoterapia emprica contra anaerobios y grampositivos se
recomienda como medida teraputica de primera eleccin. Si falla, es posible
indicar una FNA o la incisin con drenaje.
Toxoplasmosis:
Este trastorno es causado por Toxoplasma gondii y se contrae a travs del
consumo de carne mal cocinada o la ingestin de oocitos excretados en las
heces de gato.
Los individuos se presentan con fiebre, malestar general, ardor de garganta y
mialgias. El diagnstico se obtiene mediante pruebas serolgicas. El
tratamiento mdico comprende sulfonamidas o pirimetamina.
Tularemia:
sta es originada por el microorganismo Francisella tularensis y la transmiten
conejos, garrapatas o agua contaminada.
Los pacientes acuden con amigdalitis y adenopata dolorosa con sntomas
sistmicos de fiebre, escalofros, cefalea y fatiga.
Las pruebas serolgicas y el cultivo confirman el diagnstico.
La estreptomicina es el antibitico de eleccin.
Brucelosis:
La causa de esta entidad patolgica en un bacilo gramnegativo, Brucella. Se
transmite con mayor frecuencia en nios por medio de la ingestin de leche
sin pasteurizar.
Los individuos manifiestan linfadenopata corporal total, fiebre, fatiga y
malestar general. La serologa y el cultivo son los estudios principales para el
diagnstico, y el tratamiento se lleva a cabo con trimetoprim con
sulfametoxazol o tetraciclina.
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Los diagnsticos diferenciales para la adenopata granulomatosa del cuello incluyen
enfermedad por rasguo de gato, actinomicosis, micobacterias atpicas, tuberculosis,
tuberculosis atpica y sarcoidosis.
ACTINOMICOSIS:
El agente etiolgico de este padecimiento es un bacilo grampositivo. Los estudios
han comunicado que 50 a 96% de los casos de actinomicosis afecta las regiones de
cabeza y cuello. Los individuos muestran una tumoracin indolora, fluctuante en el
cuello, en las regiones submandibular o digstrica superior.
El diagnstico se lleva a cabo por medio de sospecha clnica y biopsia; se confirma
de manera histolgica por la presencia de granulomas con grnulos sulfricos. La
penicilina es el tratamiento de eleccin.
MICOBACTERIAS ATPICAS:
Es clsico que estas micobacterias se manifiesten en la poblacin peditrica como
una masa unilateral en el cuello, localizada en el tringulo anterior del mismo o en
la regin parotdea. Estos pacientes tienen piel gruesa, induracin y dolor. El
diagnstico se basa en el cultivo y el estudio cutneos.
La reseccin quirrgica ofrece un tratamiento definitivo, aunque la incisin y el
curetaje junto con Antibioticoterapia constituyen una estrategia teraputica
alternativa.
TUBERCULOSIS:
sta se observa con mayor frecuencia en adultos que en nios. El microorganismo
causal es M. tuberculosis. La linfadenopata de presentacin tiende a ser ms
difusa y bilateral, en contraste con las micobacterias atpicas.
Las pruebas cutneas de tuberculina son positivas en extremo.
La tuberculosis cervical tambin se conoce como escrfula y responde a
medicamentos antituberculosos.
SARCOIDOSIS:
Esta entidad patolgica se presenta con mayor frecuencia en el segundo decenio
de la vida con crecimiento de los ganglios linfticos, fatiga y disminucin de peso.
La radiografa de trax muestra adenopata hiliar. Se observa concentracin alta
de enzima convertidora de angiotensina (ACE) en 60 a 90% de los pacientes con
sarcoidosis.
El diagnstico se confirma histolgicamente por la deteccin de granulomas no
caseificantes en las muestras de biopsia. Pueden utilizarse corticoesteroides,
dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
INFECCIONES MICTICAS:
Los individuos inmunodeficientes son en particular susceptibles a las infecciones
micticas. Los microorganimos ms habituales incluyen Candida, Histoplasma y
Aspergillus.
La serologa y los cultivos micticos son imperativos para el diagnstico. El tratamiento
antimictico sistmico enrgico con frmacos como anfotericina B es el indicado.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI:
Este padecimiento es una vasculitis multisistmica aguda en nios. Los pacientes se
presentan con una variedad de sntomas: linfadenopata cervical no purulenta aguda,
eritema, edema, y descamacin de manos y pies; exantema polimorfo, inyeccin
conjuntival y eritema de labios y cavidad bucal.
El diagnstico se obtiene por juicio clnico.
La identificacin y el tratamiento tempranos con cido acetilsaliclico y
gammaglobulina son imperativos para evitar complicaciones cardiacas graves.
ENFERMEDAD DE CASTLEMAN:
sta constituye una afeccin linfoepitelial benigna con el potencial de originar sarcoma
de Kaposi y linfoma. Este padecimiento afecta ambos gneros por igual y puede
aparecer a cualquier edad, con un mximo de incidencia durante el segundo a cuarto
decenios de la vida. La enfermedad se presenta casi siempre en los ganglios linfticos
torcicos (70%), seguidos por pelvis, abdomen, retroperitoneo, msculos esquelticos,
y cabeza y cuello.
El diagnstico se hace mediante biopsia de tejido con subclasificacin histolgica en
variante vascular-hialina y variante de clulas plasmticas. De los casos, 90%
corresponde a la variante vascular-hialina, la cual por lo general se detecta como una
tumoracin asintomtica. En contraste, de los pacientes que padecen la modalidad de
clulas plasmticas, 50% tiene sntomas concomitantes, como fiebre, fatiga, artralgias,
anemia, hipogammaglobulinemia y trombocitosis. Adems, a diferencia de la variante
vascular-hialina, la presentacin con clulas plasmticas con frecuencia se observa con
enfermedad multicntrica.
El tratamiento de esta afeccin no se relaciona con el subtipo histolgico. La
enfermedad de Castleman aislada se trata con reseccin quirrgica y tiene excelente
pronstico.
Los sntomas constitucionales desaparecen luego de la extirpacin quirrgica en el
padecimiento aislado.
La enfermedad multicntrica se trata con quimioterapia y tiene un pronstico ms
reservado.
INTRODUCCIN:
Las infecciones del espacio profundo del cuello provienen ms comnmente de un
foco sptico de los dientes mandibulares, amgdalas, glndulas partidas, linfonodos
cervicales profundos, odo medio de los senos paranasales.
Con el amplio uso de antibiticos y la inmunosupresin profunda en algunos
pacientes, las manifestaciones clsicas de estas infecciones, tales como fiebre elevada,
toxicidad sistmica, y signos locales de eritema, edema y fluctuacin pueden estar
ausentes. Sin embargo, debido a que estas infecciones usualmente tienen un inicio
rpido y pueden progresar a complicaciones fatales, es necesario familiarizarse con
ellas.
ETIOLOGA:
Las infecciones del espacio de la fascia cervical profunda son tpicamente
polimicrobianas y representan la flora normal residente de las superficies mucosas
contiguas, de donde se origin la infeccin. Debido a las relaciones anatmicas
cercanas, la flora residente de la cavidad oral, tracto respiratorio superior, ciertas
partes de los odos y ojos comparten muchos organismos comunes.
Los grmenes anaerobios generalmente sobrepasan a los aerobios en todos los sitios
en un factor de 10:1. Tantas como 50 a 100 especies bacterianas pueden estar
presentes en la superficie mucosa oral o nasofarngea, la infeccin de los espacios
profundos del cuello tpicamente, incluye solo 5 o 6 tipos de bacterias.
Por tanto, la mayora de los abscesos que se originan en los dientes son debidos a
anaerobios orales, incluyendo Fusobacterium nucleatum, especies pigmentadas de
Prevotella tales como Prevotella melaninogenica, Veillonella y especies de
Peptostreptococcus.
Las especies de Actinomyces son abundantes en la placa dental, y tales organismos
estn frecuentemente presentes en las infecciones odontognicas del espacio de la
fascia cervical. Las especies predominantes son Actinomyces israelli y menos
comnmente Arachnia propionica, Actinomyces naeslundii, A. viscosus y A.
odontolyticus. Actinobacillus actinomycetemcomitans, un cocobacilo Gram negativo
capnoflico, se asocia comnmente con Actinomyces.
A diferencia de aquellas de origen dental, las infecciones provenientes de la faringe,
frecuentemente contienen anaerobios orales y estreptococos facultativos,
particularmente Streptococcus pyogenes.
Mientras que los grmenes anaerobios estn involucrados en la mayora de las
infecciones del espacio profundo del cuello, una pequea, pero significante proporcin
de casos, tambin contienen otros patgenos. Las infecciones que involucran estos
organismos adicionales, tales como Staphylococcus aureus y bacilos Gram negativos
facultativos, incluyendo Pseudomona aeruginosa, son comunes en pacientes
inmunocomprometidos.
CLASIFICACIN:
Estas entidades se conocen desde la poca de la medicina griega y romana y durante
muchos siglos, antes la era antibitica, se trataban solo con medios quirrgicos.
Existen publicadas mltiples clasificaciones de los abscesos de cuello; una de ellas se
enfoca a la situacin anatmica y es til en el momento de decidir la intervencin
sobre el paciente:
SUPERFICIALES:
Afectan el tejido celular subcutneo, son autolimitados, no ofrecen problemas
para el diagnstico o tratamiento, no sobrepasan la aponeurosis superficial.
PROFUNDOS:
Suprahioideo:
Submentoniano
Submaxilar
Parotideo
Periamigdalino
Retrofarngeo
Infrahioideo:
Tirohioideo (del conducto tirogloso)
Laterofarngeo (Faringomaxilar)
Circunscrito:
Laringotraqueal
De la vaina del msculo esternocleidomastoideo
Sub-aponeurtico y de la vaina carotidea
Difuso:
Absceso profundo difuso
Celulitis cervical difusa
ABSCESO RETROFARNGEO:
Es ms frecuente durante la infancia, en menores de cinco aos, como complicacin
de una infeccin nasofarngea, cuerpos extraos, traumatismos de la faringe o adenitis
supurada. En el adulto est relacionado con traumatismo quirrgico o cuerpo extrao.
Los pacientes pueden presentar tortcolis, estridor inspiratorio, sialorrea, voz nasal,
odinofagia. El estudio ms utilizado es la radiografa cervical lateral realizada en
inspiracin. Es diagnstica siempre que el ensanchamiento sea superior a 2 veces los
cuerpos vertebrales de C2 o C3, cuando exista obliteracin de la columna area,
presencia de gas o rectificacin de la lordosis cervical.
Se drena por va oral en posicin de Trendelemburg. Como se mencion previamente,
esta localizacin entre el rea retronasal y prevertebral conocido tambin como
espacio peligroso, comunica directamente con el mediastino, de ah la importancia
de su correcto manejo.
ABSCESO FARINGOAMIGDALINO:
Este espacio es afectado en el 30% de los abscesos profundos de cuello. Cuando la
infeccin se localiza en el espacio parafarngeo tambin llamado faringomaxilar o
laterofarngeo en la zona pre-estiloidea aparece un desplazamiento de toda la pared
farngea rechazando la amgdala hacia abajo y adentro y con la presencia de un
marcado trismus por irritacin del msculo pterigoideo interno.
Este espacio contiene tejido adiposo, a la arteria maxilar interna y los nervios, lingual,
dentario inferior y aurculo temporal. Se diagnostica por puncin y aspiracin. La
afectacin del espacio
ABSCESO SUBMANDIBULAR:
Su aparicin est relacionada con alguna infeccin dental en la regin apical. Cuando
la coleccin de pus est por encima del msculo milohioideo se le llama absceso
sublingual, y ste a su vez, puede evolucionar al submandibular. Se drena por va oral
y/o vertical.
Una forma especial por su extrema gravedad es la angina de Ludwig. Se trata de una
celulitis gangrenosa del piso de la boca, que se puede extender rpido por la regin y a
otras reas, incluyendo mediastino. Aumenta considerablemente de grosor la lengua y
los msculos suprahioideos, se desplaza la lengua hacia atrs y arriba, y no suele haber
fluctuacin. Potencialmente puede progresar a la vaina carotdea. En la fase inicial el
tratamiento es antibitico, en etapas avanzadas hay que realizar traqueotoma ms
cervicotoma.
ABSCESO PAROTDEO:
La aponeurosis que cubre la glndula partida, tiene numerosos tabiques, lo que
origina abscesos loculados, por lo que es necesario realizar mltiples aberturas en la
glndula a la hora de drenarla. No existe espacio anatmico entre la fascia y la
glndula, por lo que las infecciones de este espacio siempre son de la glndula o bien
se sus ganglios.
OTRAS INFECCIONES:
La infeccin en el espacio pretraqueal se debe a traumatismo interno por cuerpo
extrao, maniobra exploratorias o por lesin sobre la laringe o trquea. Otro tipo de
infeccin, es la de la vaina carotdea, llamada autopsia de Lincoln hacia el mediastino,
cuando la sepsis se localiza en el paquete vsculonervioso del cuello.
El anlisis del cuadro clnico con las particularidades de cada absceso, el estudio
radiolgico, menos frecuente la ultrasonografa, la biometra hemtica y la puncin
con cultivo nos llevan al correcto diagnstico. Sin embargo, la evaluacin inicial de la
va area es la prioridad, y cualquier signo de afeccin de la va area debe ser
manejado de inmediato y de forma agresiva.
En la ausencia de alguna emergencia respiratoria, debe realizarse un cuidadoso
interrogatorio haciendo nfasis en los siguientes datos:
Factores de riesgo: Diabetes mellitus, infeccin por VIH, terapia esteroidea,
quimioterapia y otras fuentes de inmunocompomiso.
Posibles fuentes de infeccin: Enfermedad reciente, procedimientos dentales o
caries dental, traumatismo en la cabeza y cuello o uso de drogas intravenosas.
Sntomas: El dolor y edema del cuello son los sntomas ms prevalentes, as como
la odinofagia y la fiebre. Otros sntomas comunes de acuerdo al espacio afectado,
como se mencion previamente, son la disfagia, trismus, disfona, otalgia y disnea.
Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una biometra hemtica completa
con diferencial, glucosa srica, electrlitos, tiempos de coagulacin, prueba para VIH,
hemocultivos y los cultivos apropiados de muestras por aspiracin, antes de los
antibiticos, cuando sea posible.
La leucocitosis puede correlacionarse con el desarrollo de un absceso drenable, por su
parte, la leucopenia con una cuenta de leucocitos menor a 8000/mm3 se puede
encontrar en pacientes con abscesos profundos de cuello con infeccin concurrente
por VIH o tuberculosis.
Los resultados de los cultivos son ms precisos cuando se obtienen por aspiracin con
aguja; adems de tomar cultivos para grmenes aerobios y anaerobios, se
recomiendan cultivos para hongos y micobacterias en pacientes
inmunocomprometidos. En el caso de tratarse de un germen aerobio a las 24 horas
podemos obtener el crecimiento, de tratarse de un anaerobio tardar hasta 72 horas.
RADIOGRAFAS SIMPLES:
Pueden ser tiles en algunos casos. La radiografa de trax es til en la bsqueda
de complicaciones como mediastinitis, neumona y derrame pleural. Sin embargo,
la TAC es superior para evaluar celulitis o absceso en el mediastino.
Las radiografas laterales de cuello se han usado en caso de abscesos retrofarngeo
y parafarngeo. Se ha encontrado que tienen una sensibilidad del 83%, en
comparacin al 100% de sensibilidad de la TAC, y no se recomienda su uso en
nios. Las radiografas dentales son tiles en identificar fuentes odontognicas de
infeccin.
ULTRASONIDO:
Este estudio es ms preciso que la TAC en diferenciar un absceso drenable de
celulitis. Tiene las ventajas de ser porttil, ms econmico, de fcil accesos en la
mayora de las instituciones y se evita la exposicin a la radiacin. Sin embargo, el
ultrasonido es difcil de interpretar, depende de la habilidad del operador, puede
no visualizar lesiones ms profundas, y no provee la informacin anatmica
necesaria para planear el abordaje quirrgico de una infeccin profunda de cuello.
Por tanto, el ultrasonido debe utilizarse como complemento a la TAC o RM, en
casos donde la presencia de un absceso profundo de cuello no es claro y para
guiar la aspiracin diagnstica y teraputica, por aguja o catter, de colecciones
lquidas uniloculadas, cuando no hay evidencia de compromiso de la va area
inminente.
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA:
Este estudio ayuda para la caracterizacin de la naturaleza de una lesin profunda
de cuello, identificando los espacios involucrados, y ayudando en el
reconocimiento temprano de las complicaciones. Es especialmente importante en
la planeacin del abordaje quirrgico y es el estndar actual de cuidado en el
manejo cuando se sospecha de una infeccin profunda de cuello.
As mismo, la TAC puede identificar complicaciones de obstruccin de la va area,
antes de que se presenten clnicamente. El edema de cuello que se extiende al
hueco supraesternal, puede indicar afeccin del mediastino, y la TAC debe incluir
el trax en tales casos. La TAC en serie puede ser til en la monitorizacin de
pacientes que tienen mediastinitis.
Cuando se combina con una exploracin fsica cuidadosa, la TAC ha reportado una
precisin del 89% en diferenciar un absceso drenable de celulitis. La TAC sola tiene
una precisin entre 63 a 95% en hacer esta distincin. Se ha sugerido, que una
hipodensidad discreta, mayor de 2 mL en volumen en la TAC es ms predictiva de
un absceso profundo de cuello que la presencia de una lesin de reforzamiento en
anillo.
RESONANCIA MAGNTICA:
La RM provee mejor definicin de tejidos blandos que la TAC. As mismo, la RM
evita la exposicin a la radiacin, la interferencia del material de curacin dental, y
la exposicin al material de contraste de la TAC, que es ms alergnico. La angio-
resonancia es especialmente til en evaluar complicaciones vasculares, tales como
trombosis de la vena yugular interna y ruptura o aneurisma de la arteria cartida.
Desafortunadamente, las desventajas de la resonancia incluyen su costo y que
requiere un mayor tiempo de realizacin que la TAC, que puede necesitar
sedacin y aumentar la probabilidad de compromiso de la va area.
MANEJO DE LA VA AREA:
La obstruccin aguda de la va area es una de las complicaciones ms frecuentes y
letales de las infecciones profundas de cuello. Se encuentra ms frecuentemente en
casos con afeccin de mltiples espacios, angina de Ludwig o abscesos retrofarngeos,
parafarngeos o del espacio anterior visceral. La traqueostoma bajo anestesia local ha
demostrado ser segura y efectiva, y es considerada por algunos como el estndar de
cuidado para manejar el compromiso de la va area en estos pacientes. Otros
mtodos de manejo de la va area incluyen la intubacin endotraqueal, intubacin
nasotraqueal por fibra ptica y la cricotirotoma.
El monitoreo cuidadoso de la va area es la primera prioridad en el tratamiento de un
paciente con infeccin profunda de cuello, y ste debe mantenerse por al menos 48
horas despus de la intervencin quirrgica, debido al potencial de aumento del
edema en el periodo posoperatorio. Las indicaciones para un manejo agresivo de la va
area incluyen signos de insuficiencia respiratoria (disnea, estridor, retracciones) u
obstruccin de la va area manifiesta en la exploracin fsica o por imagen (edema
severo de la faringe, desplazamiento de la lengua, edema de la va area, o
compresin de la va area por un absceso). En casos avanzados de infeccin profunda
de cuello, el colocar al paciente en posicin supina puede precipitar una obstruccin
completa de la va area, lo cual es importante considerar cuando se seda a un
paciente para la realizacin de una RM sin asegurar primero su va area.
La intubacin endotraqueal puede intentarse antes de la traqueotoma en la mayora
de los pacientes con infeccin profunda de cuello. Sin embargo, usualmente es difcil
realizarla debido a la anatoma distorsionada de la va area, inmovilidad de los tejidos
blandos, trismus que limita el acceso a la boca. Las ventajas de la intubacin son el
control rpido de la va area y el evitar los riesgos asociados a un procedimiento
quirrgico. Las desventajas incluyen la dificultad en la presencia de edema de la va
area, una va area menos segura, mayor necesidad de sedacin y apoyo mecnico
ventilatorio, y el potencial de estenosis laringotraqueal. Al compararlos con la
traqueostoma, los pacientes intubados han mostrado tener mayores estancias
hospitalarias, permanecer ms tiempo en la UCI, mayor mortalidad por prdida de la
va area, y representar ms del 60% de los gastos hospitalarios.
La intubacin nasotraqueal por fibra ptica, es especialmente til en pacientes que
tienen trismus severo pero cuyas vas areas no tienen otro compromiso. Este
procedimiento puede dificultarse por la presencia de edema, secreciones copiosas,
poca experiencia, o inadecuada aplicacin de anestesia local.
La traqueostoma bajo anestesia local est indicada para obstruccin severa de la va
erea cuando la presencia de trismus edema masivo de tejidos blandos impide la
intubacin endotraqueal o despus de varios intentos fallidos de intubacin. Deben
usarse incisiones separadas para la traqueostomia y para los procedimientos de
drenaje del cuello anterior para evitar diseminacin infecciosa al mediastino. Debe
evitarse, de ser posible, la realizacin de traqueostoma cuando el espacio pretraqueal
o anterior visceral esta afectado por la infeccin. Las ventajas de la traqueostoma
incluyen aseguramiento de la va area, menor necesidad de sedacin y egreso ms
temprano de la UCI. Las desventajas de la traqueostoma incluyen riesgos quirrgicos
tales como el sangrado y neumotrax, y el potencial de causar estenosis traqueal.
Otros riesgos reportados de traqueostoma en pacientes con infecciones de cuello
incluyen mediastinitos, aspiracin pulmonar de pus, prdida de va area, ruptura de
la arteria innominada, y muerte.
MANEJO QUIRRGICO:
La ciruga continua siendo la base del tratamiento para casos ms complicados o
severos de infeccin profunda de cuello. Las indicaciones incluyen:
Compromiso de la va area
Condicin crtica
Septicemia
Complicaciones
Infeccin descendente
Diabetes mellitus
Falta de mejora clnica despus de 48 hrs del inicio de antibiticos parenterales.
Abscesos mayores de 3 cm que involucren los espacios pre-vertebral, anterior
visceral o carotideo que involucren ms de dos espacios.
INTRODUCCIN Y DEFINICIONES
Las infecciones formadoras de gas son poco frecuentes dentro de las infecciones
bacterianas renales.
Se presentan como pielonefritis enfisematosa, absceso renal o perinefrtico.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA:
Es una infeccin necrotizante caracterizada por la presencia de burbujas de gas en el
parnquima y espacio perirenal.
Se denomina pielitis enfisematosa cuando la infeccin slo afecta al tracto urinario y
no al parnquima.
ABSCESO RENAL:
Infeccin en pacientes diabticos con infeccin urinaria, usualmente por E. coli
(bacteria formadora de gas a partir del exceso de glucosa), y que se caracteriza por
cavidades renales rellenas de gas y pus.
La diferencia entre absceso y pielonefritis enfisematosa es fundamental puesto que la
primera precisa de ciruga urgente mientras que la segunda, caso de ser leve, se puede
manejar con antibioticoterapia y drenaje percutneo.
ABSCESO PERINEFRTICO:
Se caracteriza por la presencia de gas y pus confinados al espacio perinfrico por la
fascia de Gerota.
Puede extenderse al interior del sistema colector o al retroperitoneo, peritoneo o
pleura adyacentes.
PIONEFROSIS:
Tracto urinario superior aumentado de tamao, infectado y obstruido.
FACTORES DE RIESGO:
CLNICA
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA:
Pacientes muy graves con shock sptico en los que la actuacin quirrgica urgente es
imperativa puesto que, de lo contrario, la mortalidad es del 80%.
ABSCESO RENAL/PERIRENAL:
Suelen ser diabticos, hemodinmicamente estables, que consultan, por dolor
abdominal o costovertebral, fiebre y sin signos obstructivos del tracto urinario.
SINTOMATOLOGA:
Especialmente por dolor y signos de sepsis.
LABORATORIO:
Urocultivos y hemocultivos.
Sedimento con piuria y proteinuria.
Leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentacin y de la protena C reactiva.
DIAGNSTICO PARACLNICO
RX SIMPLE:
Masa renal, gas sobre la silueta renal o perirrenal con desaparicin de la imagen del
psoas, signos de neumona o empiema, imgenes de densidad calcio sobre silueta
renal.
UIV:
Aunque no es concluyente, muestra anulacin funcional renal, masa, obstruccin o
litiasis.
Slo el 25% de las pielonefritis presentan anomalas urogrficas.
ECOGRAFA:
Muestra la presencia de los abscesos pero no define con claridad su extensin.
Se aprecia una cavidad hipoecoica con un borde hiperecognico de paredes gruesas
rellena de fluido con una separacin horizontal entre un nivel superior de baja
ecogenicidad y otro inferior ms ecognico (pus).
Otras veces son masas anecoicas o colecciones ecognicas intrarenales o perirenales.
TC:
Es el mtodo de eleccin.
Muestra la localizacin y extensin de las lesiones gaseosas y patologas asociadas
como abscesos subdiafragmticos o necrosis papilar.
Los abscesos aparecen como cavidades, intrarrenales o perirrenales, heterogneas
hipodensas, que no captan contraste en su interior pero s en el borde
(pseudocpsula).
La pionefrosis aparece como engrosamiento de la pared pilica, dilatacin del tracto
urinario con contenido purulento.
La pielonefritis enfisematosa presenta mltiples y pequeas burbujas de gas
intraparenquimatosas o perinefrticas.
La nefritis bacteriana focal aparece como reas hipodensas en forma de cua desde la
papila al crtex renal.
TRATAMIENTO
PILARES BSICOS:
Terapia antimicrobiana, drenaje percutneo y alivio de la obstruccin.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA:
Requiere ciruga o manipulacin percutnea urgente.
ABSCESO RENAL/PERIRRENAL:
ABSCESOS <5 CM:
Se trata mediante antibioticoterapia que cubra Gram-negativos ms correccin de
la hiperglucemia y de las alteraciones hidroelectrolticas.
Caso de no mejorar en unas horas, se procede a la derivacin percutnea o
quirrgica.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:
De apoyo a las maniobras intervencionistas.
RESUMEN
SHOCK
DEFINICIN
Es un sndrome que resulta de una falla hemodinmica grave, con perfusin inadecuada de los
tejidos y anoxia celular.
GENERALIDADES Y CLASIFICACIN
Neurgeno o neurognico
Infeccioso
Cardiognico
El shock se presenta cuando el flujo sanguneo en los tejidos es insuficiente para mantener la
actividad normal de sus clulas.
El sndrome de shock se asocia siempre con una tensin arterial disminuida, aunque no son
sinnimos. Una T.A. baja no siempre indica un flujo sanguneo inadecuado.
CLNICA
Palidez
Frialdad
Piel hmeda
Ansiedad
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Test de relleno capilar retardado
Tensin arterial normal o disminuida
Pulso filiforme
Sudoracin
Cianosis perifrica
Inquietud
Confusin
Trastornos de la conciencia
Coma
Disminucin de la diuresis
Disminucin de la presin arterial sistlica < 80-90mmHg (30% de los valores de salida)
FISIOPATOLOGA
La anoxia y acidosis relajan el esfnter arterial, pero se mantiene la contraccin del esfnter
venular, menos sensible al descenso de oxgeno y a la acidosis.
La glucosa entra a la clula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que
por el ciclo anaerbico citoplasmtico, produce del 15 al 20% de la energa, el resto
del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aerbico de Krebs.
Otro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reduccin del retorno venoso
y en consecuencia del volumen circulatorio eficaz.
Otro parmetro a tener en cuenta como amenaza de shock es si de la valoracin del paciente
se obtiene un ndice cardaco de menos de 2 litros / minuto / m; en el shock sptico el ndice
puede ser normal, 2,5 a 3 o aun 3 a 10 l / min / m, es decir elevado.
La tensin arterial est determinada por el flujo y por la resistencia perifrica, si se eleva la
resistencia perifrica, se agrava el shock, pues la resistencia ya est muy aumentada, por la
respuesta simptico adrenal, resultando una disminucin adicional del flujo sanguneo
nutritivo, e intensificacin de la hipoxia celular.
SHOCK SPTICO
Este tipo de shock puede desencadenarse debido a infecciones por bacterias Grampositivas
que originan prdidas masivas de lquidos, como en la fascitis necrosante, o por diseminacin
de una exotoxina potente, por clostridium perfingens.
Con mayor frecuencia por diseminacin de una infeccin fulminante por estafilococos,
estreptococos o neumococos; el shock guardara relacin con la liberacin de exotoxinas por
parte de diversas cepas de estafilococos y estreptococos, aunque no de neumococos.
Por otra parte, este tipo de shock tambin puede desencadenarse por bacterias
Gramnegativas: E. coli, klebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides,
que contienen un lipopolisacrido complejo en la pared celular, denominado endotoxina.
El gasto cardaco en el shock sptico puede estar normal o elevado, la resistencia perifrica
puede estar normal o disminuida.
Trastornos que limitan las funciones cardaca, pulmonar, heptica y renal, aumentan la
suceptibilidad a las infecciones por grmenes Gramnegativos, por ejemplo diabetes, cirrosis,
leucemias, inmunosupresores.
El paciente puede estar hipotenso, en shock profundo, oligrico, acidtico y tener ndice
cardaco normal o elevado y resistencia perifrica baja, por los shunts arteriovenosos.
En fases ms tempranas del curso clnico suele haber ausencia de efectos adrenrgicos con
extremidades calientes y secas.
El efecto inflamatorio de las bacterias vivas sobre los tejidos y la probable produccin de
hormonas locales, facilitan la mezcla arteriovenosa o cortocircuitos fisiolgicos; el efecto de
esta mezcla es una mala utilizacin del oxgeno que condiciona el cuadro precedente.
Con la aparicin de insuficiencia cardaca la presin venosa central se eleva, lo que es un signo
nefasto.
TRATAMIENTO:
SHOCK CARDIOGNICO
Hay una disminucin del flujo cardaco por infarto, taponamiento cardaco, neumotrax
hipertensivo, arritmia, compresin mediastnica en lesionados, o embolia pulmonar en el
postoperatorio, lo que produce descenso de la presin arterial, compromiso de
barorreceptores, que activan centros simpticos cerebrales y produccin de una respuesta
simptico adrenal.
En el shock hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva y una alteracin de la
microcirculacin, que causa una lesin celular.
En esta variante del shock hay falla de la funcin de bombeo cardaco. Hay que tratar con
prontitud las arritmias cardacas. El taponamiento cardaco se ha de aliviar por
pericardiocentesis.
El signo clsico consiste en Presin Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o que se
incrementan rpidamente con la fluidoterapia. Esto se acompaa de depresin del gasto
cardaco, que no responde a la fluidoterapia.
Fenoxibenzamina inicia su accin a los pocos minutos de administrada, dura su accin por 18
Hs y baja P.V.C., T.A. y Presin intracapilar pulmonar, estos parmetros deben ser controlados
y si bajan demasiado se aumentar el aporte hdrico.
El nitroprusiato se administra por perfusin, hay que controlar T.A. y presin intracapilar
pulmonar, si la presin baja demasiado, se administra dopamina a dosis vasopresoras.
Para el tratamiento y la evaluacin del shock se utilizan catteres, estos sirven para la
administracin de fluidos, para la medicin de la PVC y para la administracin de frmacos
cuando se los coloca en las venas, preferentemente en el sistema de vena cava superior:
Subclavia , yugulares internas y externas, baslica, ceflica; ya sea por puncin o por
flebotoma. Se trata de no usar el sistema de vena cava inferior por su tendencia a la aparicin
de flebitis y aun el riesgo de embolias.
Tambin se usa el cateter de Swan Ganz para determinar presin arterial intracapilar
pulmonar.
En algunos centros se utiliza la cateterizacin intra-arterial, para la medicin de presin
arterial media; para lo cual se canaliza la arteria radial.
SHOCK NEUROGNICO
Pueden ser sus manifestaciones el sncope clnico, or o ver cosas desagradables, el dolor, la
raquianestesia alta, la transeccin de la mdula espinal por traumatismos.
En caso de no corregir el shock neurgeno, surgen reduccin del flujo sanguneo renal y
lesiones cerebrales, as como todas las secuelas del shock hipovolmico.
SHOCK HEMORRGICO
Magnitud de la hemorragia siguiendo los criterios del Comit de Trauma del American College
of Surgeons, que las divide en cuatro clases:
A diferencia del shock hemorrgico puro, el shock hipovolmico traumtico presenta, como
elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados. Esto es muy
evidente en las fracturas de huesos largos o de pelvis, donde el lquido de edema puede
triplicar el volumen de sangre presente en el foco fracturario (regla de 3 a 1).
REPOSICIN DE VOLUMEN:
La administracin de solucin fisiolgica, que contiene 156 meq de cloro y 156 meq de
sodio, conlleva la produccin de acidosis hiperclormica por exceso de cloro en su
composicin. La solucin de Ringer al agregar lactato como anin acompaante, evita
estos inconvenientes.
Los coloides (Dextrn, Macrodex, etc.) son ms caros que los anteriores, pueden
alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un mximo de administracin.
La primera va venosa debe ser colocada con la metodologa con la que est ms
familiarizada el mdico que la realiza.
Conviene utilizar catteres cortos y gruesos calibre 16 o de dimero mayor (14G; 12G;
10G; 8G y 6G). El flujo de infusin de lquido que se podr introducir en el volumen
circulante depender del dimetro del cateter utilizado, de su longitud y de la
presurizacin del sistema.
La enorme mayora de las quemaduras corresponden a lesiones leves, sin embargo, algunas de
ellas implican riesgo vital por lo que un manejo adecuado es esencial.
DEFINICION
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por: agentes fsicos, qumicos y
eventualmente biolgicos que producen alteraciones locales o sistmicas, reversible o no,
dependiendo de varios factores, las cuales varan desde el eritema a la destruccin de las
estructuras afectadas.
EPIDEMIOLOGIA
La tasa global de mortalidad por quemaduras vara desde 0.5 a 2.1 por cada 100.000 habitantes
en pases desarrollados y va en descenso. En pases sub-desarrollados esta tasa puede ser hasta
20 veces superior.
La mortalidad especfica por quemaduras presenta una tendencia significativa al descenso, con
excepcin del grupo etario mayor de 60 aos.
En nuestro pas corresponde a la segunda o tercera causa de muerte de origen traumtica.
La mayora de la quemaduras ocurren en el hogar (mbito intra-domiciliario) vinculada con el
derramamiento de lquidos calientes, quemaduras por fuego, siendo los nios los principales
afectados.
90% de las quemaduras estn vinculadas al calor: derramamiento de lquidos calientes, fuego,
contacto con objetos calientes)
FISIOPATOLOGIA
En la lesin tisular provocada por una quemadura participan diversos agentes etiolgicos, entre
ellos se destacan:
Trmicos:
Lquidos calientes.
Accin directa del fuego.
Contacto con objetos caliente
Contacto con objetos Fros.
Elctricos
Radiantes:
Exposicin a los rayos solares (Radiaciones Ultra-violeta).
Radiacin teraputica.
Energa nuclear.
Agentes Qumicos
Oxidantes
Corrosivos
Disecantes
Agentes Biolgicos
Toxinas de peces, insectos, batracios.
RESPUESTA FRENTE A UNA QUEMADURA:
Respuesta Local frente a una quemadura:
En esta se distinguen 3 zonas:
II) Zona de estasis: Es la zona vecina a la anterior en donde existe dficit de perfusin. Las
clulas estn an viables, pero si el manejo inicial no es adecuado, evolucionan al dao
irreversible y la muerte por necrosis. Debe ponerse nfasis en la buena reanimacin
para mantener la vitalidad de esta zona antes de las 48 horas.
Nivel Cardiovascular:
Respiratorio:
Metablico:
Inmunidad:
DIAGNOSTICO
Ninguna de estas reglas es exacta, pues no toman en cuenta los distintos fenotipos, obesidad o edad,
pero en la prctica poseen una muy buena aproximacin con el prpnstico y manejo inicial del
quemado, por lo que tienen utilidad clnica
Segn la extensin se considera como GRAN QUEMADO aquel que presenta una extensin que
compromete ms del 20% de la superficie.
Permite estratificar gravedad de la quemadura y adems orienta acerca del manejo a seguir de acuerdo
al grado de profundidad de la misma:
A = 1er grado.
AB ABA = 2 Grado superficial.
ABB = 2 Grado Profundo.
B = 3 Grado.
CLINICA
Flictenas, Eritema, Hiperestesia, Epiteliza a los 7-10 das (a partir de los anexos
cutneos).
No precisa Injertos
Tercer Grado:
No hay flictenas, color plido o amarillento negro con vasos trombosados con
escara. Anestesia por destruccin de terminaciones nerviosas. No existe
reepitelizacin.
Tratamiento quirrgico con injertos
CLINICA SISTEMICA:
A) FASE AGUDA
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Quemaduras de 2 grado superiores a 10% SCT (nios menos de 10 aos y adultos sobre 50
aos)
Quemaduras de 2 grado superior al 15% SCT(entre 10 y 50 aos)
Quemaduras de 3 grado superior 5% SCT (cualquier edad)
Todas las quemaduras de 2 y 3 grado que requieran tratamiento cosmtico y/o funcional en :
cara, manos, pies, genitales, perin y articulaciones mayores.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente quemado grave comprende las siguientes etapas: rescate, resucitacin,
hospitalizacin, cobertura, rehabilitacin y reconstruccin de secuelas a largo plazo.
A. Va rea
B. Respiracin
C. Circulacin (va venosa, administracin de volumen, analgesia)
D. Exposicin (sacar ropas e irrigacin)
E. Resucitacin y traslado (SNG).
MANEJO
Va rea
Hidratacin/ Control de diuresis
Analgesia.
Manejo de la Va area
Si bien corresponde al manejo general de las quemaduras, est enfocado sobre todo a las
quemaduras secundarias al derramamiento de lquidos calientes que corresponden a ms del
90% de las quemaduras.
2)-Hospitalizacin:
Manejo inicial en las primeras 48-72 horas (fase aguda o fase de retencin).
Repetir el ABLS y proceder a la evaluacin local de la quemadura:
Causa
Profundidad
Extensin
Localizacin.
A-Alergias
M-ingesta medicamentos o drogas
P- Patologa asociada
U- ltima comida o bebida
L- lesiones concomitantes
Reposicin de volumen (clculo exacto).
LABORATORIO
Consideraciones Especiales :
PRONSTICO Y GRAVEDAD:
3)-Hospitalizacin: Manejo de la fase subaguda o fase de eliminacin posterior a las 48-72 horas:
Posterior a la fase aguda y luego de una adecuada reanimacin, los pacientes comienzan
a normalizar sus funciones, hay una recuperacin del trastorno de la permeabilidad
capilar, comienza el retorno de lquidos desde el intersticio al espacio intra-vascular. Se
debe asegurar la adecuada eliminacin de esta sobrecarga de volumen monitorizando la
diuresis, utilizando diurticos, con monitoreo hemodinmica y en casos extremos,
utilizando procedimiento de dilisis.
Nutricin:
Debido al estado hipercatabolico de estos pacientes, se debe efectuar una nutricin
intensiva, utilizando la va ms fisiolgica posible, la va oral si lo tolera, de no ser
posible la enteral o parenteral.
El objetivo es evitar la desnutricin aguda, que conlleva a un aumento en la mortalidad
sobre todo por retraso en la cicatrizacin e incremento en el riesgo de infecciones.
4) Rehabilitacin
Esta comienza desde el momento del ingreso del paciente en la medida de las posibilidades, el
objetivo ideal es devolver al paciente su condicin esttica y funcional previa al trauma.
-Es fundamental el manejo kinsico a fin de minimizar las secuelas funcionales derivadas de la
inmovilidad de los segmentos corporales comprometidos por la quemadura y el apoyo
psicolgico.
5. Manejo de secuelas
Estos pacientes deben ser controlados por muchos aos a fin de ir corrigiendo secuelas,
mejorando resultados funcionales, por lo que no es raro que deban ser sometidos a nuevas
cirugas para liberar cicatrices retrctiles, cambio de injertos de piel parcial por piel total o
colgajos fasciocutneos o cutneos, etc.
Estos pacientes adems estn sometidos a terapia compresiva para la prevencin de secuelas
cicatriciales retrctiles o deformantes hasta que las cicatrices estn maduras lo que significa
entre 6 y 24 meses.
A)-Procedimientos urgentes:
Son aqullos que no se pueden postergar. Por ejemplo, exposicin de estructuras nobles (ojo,
hueso o cartlago).
C)-Procedimientos recomendables
Preservar la vida
Prevencin y control de la infeccin
Conservacin de tejido vital
Mantencin de la funcin
Cierre oportuno de la herida por quemadura
Escarotoma y fasciotoma:
Debridamiento y escisin :
El tpico ideal debiera lograr altas concentraciones en superficie con penetracin adecuada, no retardar
la cicatrizacin, no txico, debridante, analgsico y de bajo costo.
En la actualidad disponemos de una gran variedad de tpicos, incluyendo: petrolato, nitrato de plata,
acetato de mafenide, sulfadiacina argntica (el ms usado), povidona yodada, sulfadiazina de plata con
nitrato de cerio, nitrofurazona, clorhexidina, nistatina, mupirocina, fusidato de sodio, polimyxina,
bacitracina. Sulfadiazina de plata 1%.
-Monitoreo bacteriano
Eritematosa:
Flictenular:
Luego se debe proceder a la curacin con algn tpico cada 24 a 48 horas para cicatrizar entre 7
a 14 das.
Quemadura profunda (B o 3)
QUEMADURAS QUMICAS
Dao cutneo agudo generado por irritacin directa, corrosin y/o calor producido por agentes
qumicos tanto en el hogar como el trabajo. La lesin tiende a ser profunda. En general ocurren
a consecuencia de accidentes industriales, pero ocasionalmente en el hogar existen sustancias
que pueden producir este tipo de quemaduras, como soda custica usada para limpiar
desages.
Gravedad variable: depende del agente, su concentracin, volumen y duracin del contacto.
La lesin se caracteriza por coagulacin, precipitacin de protenas y necrosis.
Esta lesin contina hasta que el agente es retirado por completo de los tejidos pudiendo
producir toxicidad sistmica.
Agentes etiolgicos se pueden agrupar segn su forma de accin en:
Oxidantes (cido crmico, permanganato de potasio, hipoclorito)
Corrosivos (soda custica, fenol, fsforo blanco, dicromatos)
Desnaturalizantes (cido fluorhdrico, ntrico, tnico)
Manejo general
Lesiones especficas
Producen una necrosis de coagulacin. Muy dolorosas, penetran menos que los lcalis y requieren
abundante irrigacin.
Producen una necrosis de licuefaccin. Menos impresionantes, pero ms profundas y dainas que los
cidos, son las sustancias qumicas ms frecuentes en el hogar. Requieren irrigacin abundante ms
prolongada (ejemplo: lesiones por cemento).
Medicamentos va venosa que se extravasan al intersticio. Los mecanismos de accin pueden ser por
efecto osmtico (urea, calcio, potasio, NPTC), por isquemia (catacolaminas) y por toxicidad directa
(bicarbonato, digoxina, tetraciclina). Se debe quitar la va venosa, aplicar fro y elevar la extremidad. La
ciruga se reserva para el compromiso vascular y coberturas cutneas ms complejas.
QUEMADURAS ELCTRICAS
Lesin tisular producida por fuerzas elctricas suprafisiolgicas dando cuenta de no ms del 3-4% del
total de quemaduras.
Fisiopatologa
Tipo de corriente (continua: ms dbil, tiene una direccin; alterna: ms fuerte y con inversin
del flujo en ciclos)
Resistencia de los tejidos (de menor a mayor: nervios, vasos sanguneos, msculos, piel,
tendones, celular y huesos)
Intensidad (1 mA produce percepcin; 5-10 mA dolor; >10 mA umbral de liberacin donde la
vctima no puede dejar de hacer contacto con la fuente; 30 mA tetania; 60-5mil mA fibrilacin
cardaca; >10mil mA
muerte)
Potencia (clasifica las quemaduras en bajo y alto voltaje, < o > 1000 Voltios)
Tiempo de contacto (duracin del contacto)
Lugar del contacto
Trayecto de la corriente
2. Pie de trinchera.
Clasificacin
-Tratamiento
Hemorragia digestiva: Es la prdida de sangre por el tubo digestivo, originada desde el esfago hasta el
ano.
Hemorragia digestiva Alta: Es la prdida de sangre por el tubo digestivo, originada a nivel del esfago,
estomago y duodeno hasta el angulo duodenoyeyunal (Treitz).
Hemorragia digestiva Baja: Es la prdida de sangre por el tubo digestivo originada desde el angulo
duodenoyeyunal hasta el ano.
EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
HEMATEMESIS:
ENTERORRAGIA:
MELENAS:
Interrogar acerca del tracto digestivo alta (sector biliar), tracto digestivo bajo, tracto urinario,
repercusin general (AAAAA) y fiebre.
AEA:
Examen Fsico:
Objetivos:
FACTORES DE RIESGO
Dicho riesgo se evala (pacientes que pueden ser dados de alta precozmente) mediante el score o
escala Rockall. El cual toma en consideracin distintos criterios
a) Edad
b) Presencia Shock
c) Presencia de enfermedades asociadas
d) Diagnstico
e) Estigmas endoscpicos de hemorragia reciente.
EN SUMA
Paciente de tantos aos de edad, que presenta hematemesis y melenas, por lo tanto una HDA, con
cierto grado de repercusin hemodinmica y elementos que orientan a la etiologa
DIAGNOSTICO POSITIVO
Por presentar una hematemesis, es decir la expulsin de sangre roja por la boca con esfuerzo de
vmito, asociado a melenas, traducida como la presencia de sangre dirigida por la accin de
enzimas digestivas y flora bacteriana, nos traduce un sangrado digestivo, que puede asociarse o
no a sntomas de anemia y/o hipovolmia. Por lo tanto el paciente es portador de una
hemorragia digestiva
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNOSTICO TOPOGRFICO
DIAGNSTICO EVOLUTIVO
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Mltiples causas:
1. Por topografa:
Esfago: Esofagitis, varices esofgicas, Mallory Weiss,
Estmago: Gastritis erosiva aguda, lcera, cncer gstrica
Duodeno: duodenitis, ulcera
2. Por frecuencia:
Gastroduodenitis: (la mayora son subclinicos) 20% (se manifiestan clnicamente)
Ulcera pptida gastroduodenal 55%
Varices esofgicas 10%.
Desgarro de Mallory 7%.
Cncer gstrico 2%.
Otros: Varices gstricas, esofagitis (3%), angiodisplasias, hemobilia, pseudoquiste
pancretico, pseudoaneurismas, fistula aorto-mesentricas.
3. Por gravedad
La ms grave lcera gastroduodenal, seguida de la gastroduodenitis.
En caso de presentarse una paciente con dispepsia hiper-estnica que presenta ritmo y
periodicidad conforma un sndrome ulceroso por lo que planteamos que estamos frente a una
lesin ulcerada gastroduodenal.
Si existe cambio de ritmo de sufrimiento y de repercusin general plantemos un ULCUS PEPTICO
CRNICO, responsable de ms del 50% de las HDA. En este caso se deber buscar elementos
orientadores topogrficos duodenales o gstricos.
Una historia de dolores epigstricos vinculados a las ingestas con rechazo del alimento
repugnancia selectiva y adelgazamiento y eventualmente la comprobacin de ndulos hepticos
u otros signos de carcinomatosis abdominal o un conglomerados de Virchow Troisser, orienta a
que el sangrado pueda ser debido a una Cncer Gstrico.
La ingestin de AINES es el factor causal ms importante de Hemorragia, digestiva alta, los
corticoides tambin pueden corresponder a un factor causal
La gastroduodenitits erosiva aguda, vinculada sobre todo al consumo prolongado de AAS es la
causa ms frecuente d hemorragia digestiva alta.
En aquellos pacientes con antecedentes de alcoholismo o hepatopata deber sospecharse una
Hipertensin portal, siendo en este caso el sangrado secundario a varices esfago-gstricas.
Con menor frecuencia la sangre vertida a los sectores altos del tubo digestivo puede provenir de
las vas biliares o del pncreas, en el primer caso se denomina Hemoblia.
El tratamiento con anticoagulantes suele exacerbar la magnitud de una hemorragia pre-
existente.
PATOGENIA
Ulcus duodenal
Ulcus Gstrico:
En este caso ocurre una disminucin de los factores defensivos de la mucosa, tales como:
Enlentecimiento del vaciado gstrico, reflujo duodeno gstrico y/o gastritis persistente que
disminuye los mecanismos de defensa de la mucosa.
Los factores protectores de defensa son: clulas productoras de moco, gel y glicoprotenas de
superficie, bicarbonato de origen mucoso e intra-luminal, microvascularizacin de la mucosa y
oxigenacin de la misma.
Ulcera pptida:
DIAGNOSTICO DE COMPLICACIN
DIAGNOSTICO DE TERRENO
PARACLINICA
Destinada a:
Confirmar el diagnstico.
Establecer el diagnstico etiolgico.
Valorar las repercusiones.
En vistas al acto anestsico-quirrgico.
En Emergencia:
I)-Clasificacin AB0 y RH. Este es el nico estudio fundamental para iniciar la reposicin hematolgica
Al ingreso:
Valores normales del ingreso pueden estar falseados hasta no producirse la hemodilucin
III)-Fibroesofagogastroduodenoscopia:
1)-Es diagnstica:
3)-Pronstica:
Signos de Forrest:
Para las varices esofgicas el riesgo de sangrado se ha vinculado con el tamao de las mismas.
VI)-Laparotoma:
IX)-Ionograma.
X)-Glicemia.
XI)-ECG.
XIII)-Rx tx.
XIV)-Anestesia.
TRATAMIENTO
1. Reposicin de la volemia.
2. Tratamiento de la enfermedad causal, el 85 % de las HDA se detienen.
Maniobras Bsicas:
Obtencin de VVP.
Colocacin de sonda vesical
Colocacin de sonda naso-gstrica: valor de la sonda Nasogstrica:
La aspiracin de sangre, confirma el diagnstico de
hemorragia en actividad
Para definir la altura del sangrado el VPP es d 93%.
Confirma nuestro diagnstico
Permite cuantificar la magnitud del sangrado
Permite preparar al paciente para la endoscopa
Es plausible de ser utilizada para infundir algunos
medicamentos.
Controles:
Conciencia.
Piel y mucosas.
Frecuencia cardaca.
Presin arterial.
PVC.
Sonda nasogstrica.
Diuresis.
Deposiciones.
Autores Anglosajones han propuesto una serie de indicadores clinicos, paraclinicos y endoscpicos que
aumentan el riesgo de resangrado y por lo tanto la mortalidad:
TRATAMIENTO MEDICO
Directivas:
Higinico:
Eliminar:
Tabaco
Alcohol
Mate
AINES, AAS
Stress
Diettico
Medicamentoso:
DIRECTIVAS:
Al ingreso:
Mdicas:
Reposicin de la volemia
Endoscopia: diagnostica teraputica
Tratamiento FSP: omeprazol i/v
Ciruga:
Detener el sangrado
Tratamiento FSP de la enfermedad de fondo
Directivas:
ULCUS DUODENAL
Directivas:
Disminuir la secrecin cida
Lograr la cicatrizacin
Evitar las complicaciones
Reconstruccin:
ULCUS DUODENAL
Tipo I:
Reconstruccin:
Gastroyeyunoanastomosis en T- L BII
Asa defuncionalizada en Y de Roux
Mortalidad:
2 -3%, recidiva 3%
Funcional:
Sndrome postgastrectoma
Tipo II y III:
Reconstruccin:
Mortalidad:
Funcional:
Tipo IV:
Ciruga resectiva
ULCERA DUODENAL
1- Procedimientos denervativos
1)VT + drenaje
2)VS + drenaje
3)VSS
Eliminan el estimulo vagal, 1 y 2 al alterar la inervacin motora del antro requieren drenaje
1)- VT + drenaje: mortalidad < 1%
Recidiva: 5 15%
Morbilidad: dumping 10%,diarrea 25%.
3)-VSS: elimina la estimulacin vagal sobre las clulas parietales productoras de cido. Mantiene la
inervacin motora del antro, no requiere procedimiento de drenaje, mantiene la inervacin vagal de los
rganos abdominales.
Baja morbilidad: diarrea < 0,5%, dumping < 2% porque conserva el normal, vaciado gstrico.
Es el procedimiento de eleccin.
Reconstruccin mediante:
Billroth II
Asa defuncionalizada Y de Roux
OPORTUNIDAD:
Emergencia
Urgencia
Coordinacin
RIESGOS:
Por el terreno:
Por el procedimiento:
A)- Gastrectoma: coordinacin mortalidad 2-3%
urgencia: 1015%
PREOPERATORIO
En emergencia:
2 VVP SRL
Transfusin sangunea, si se requiere.
SNG
SV
Omeprazol i/v
Endoscopia
POSTOPERATORIO:
CI o CTI
COMPLICACIONES
Post-Operatorio:
VT + antrectomia:
Falla de sutura
Falla de muon duodenal
Alejadas:
Patogenia:
Las PG:
Tratamiento
Mdico: Antisecretores.
Ciruga mortalidad: 30-50%.
Tctica:
Cuando aumenta la presin diferencial entre la vena porta y las venas sistmicas se desarrollan varices
esofgicas como expresin de circulacin colateral.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Controlar la hemorragia
Prevenir el deterioro de la funcin heptica
Evitar el resangrado
Realizar tratamiento definitivo
Se dispone de los siguientes procedimientos:
Sustancias vasoactivas
Tratamiento endoscpico: esclerosis, ligadura con bandas elsticas
Taponamiento esofgico
Tratamiento farmacolgico
Radiologa intervencionista: embolizacin
TIPS: anastomosis portosistmica intraheptica transyugular
Ciruga: derivaciones portosistmicas
Tratamiento Farmacolgico.
Indicacin:
SUSTANCIAS VASOACTIVAS
Sustancias vasoactivas como la: vasopresina, somatostatina y sus derivados estn indicados en el
manejo inicial de la hemorragia digestiva, presentan un acentuado efecto vasoconstrictor en el territorio
arteriolar esplcnico que disminuye de un 10-40% el flujo y la presin portal.
Vasopresina: i/v,
Somatostatina:
ESCLEROSIS:
TAPONAMIENTO ESOFAGICO
RADIOLOGIA INTERVENSIONISTA
Resultados:
Mortalidad:
2-35%
CIRUGIA
No es de primera eleccin
Se reserva para tratar de salvar la vida a pacientes que no responden a ninguna otra medicacin de
hemostasia.
Ciruga de la hipertensin portal:
Derivaciones portosistmicas
transplante heptico
Transplante heptico:
Cirrosis avanzada
nico que resuelve la hipertensin portal y la insuficiencia heptica
PROTOCOLO
Farmacolgico
Ciruga
Protesis intrahepatica
Cuadro clnico:
Diagnostico: por endoscopia, lesiones lineales longitudinales que evolucionan a la curacin en 72hs y
desaparecen en 7 10 dias.
Es la prdida de sangre por el tubo digestivo originada desde el ngulo duodenoyeyunal hasta el
ao (lesin sangrante distal al ngulo de Treitz)
CLNICA
Se manifiesta por:
Melenas: Es la evacuacin de heces negruzcas, pastozas, brillantes, con
olor ftido, que traduce la presencia de sangre digerida. No topografian
el sangrado, pudiendo corresponder a hemorragias digestivas altas o
bajas. El color negro de las heces se debe a la oxidacin del hem por las
enzimas bacterianas que producen hematina..
Enterorragia: Es sangrado de la mucosa intestinal, que envuelve a las
heces o se mezcla con estas, habitualmente corresponde a una
hemorragia digestiva baja (puede traducir una hemorragia digestiva
alta, en casos de trnsito intestinal acelerado).
Rectorragia: Consiste en la prdida de sangre roja o fresca a travs
del ano, sola (mancha la ropa interior, o mancha el papel higinico) o
asociada a las heces (rodendolas). El origen de este sangrado suele
localizarse en el colon descendente y en el recto Es patognmonio de
hemorragia digestiva baja.
Tambin como sangrado microscpico: detectado por SOMF (sangrado
oculto en materia fecal)
Mortalidad operatoria del 20%
Definicin de HDB masiva:
sangrado > 1500cc / 24hs
aporte > 4 volmenes de GR
con repercusin hemodinmica: PAS < 90, Hb < 6mg %
El 80% de las HDB masivas ceden espontneamente
ETIOLOGA
Adolescentes:
divertculo de Meckel
E II (Enfermedad inflamatoria Intestinal)
Plipos
< de 60 aos:
> de 60 aos:
Enfermedad diverticular
Angiodisplasias
Tumores colorrectales
E II, ulcera de recto, varices colorrectales.
Angiodisplasias:
DIAGNSTICO
1. HDB sin riesgo vital: La prioridad es, establecer la etiologa mediante Fibrocolonocscopia (FCC).
2. HDB con riesgo vital: la prioridad es la localizacin del sangrado:
Reanimacin
Definir aguda de crnica
3- descartar HD alta:
FCC:
Transito de delgado
TRATAMIENTO
El 90% de las HDB se detiene sola.
En el 10% de los casos se requiere ciruga.
Opciones de tratamiento:
1. Medidas locales
2. Tratamiento endoscpico
3. Embolizacin
4. Ciruga
4-Tratamiento quirrgico
B)-HDB masiva:
Soporte vital.
Vasopresina intraarterial.
Embolizacin con coils de platino.
Coagulacin endoscpica.
PRONSTICO
Edad avanzada.
Shock.
Enfermedades asociadas.
De acuerdo al diagnstico.
Hallazgos endoscpicos.
Resangrado (aumenta la mortalidad en 10 veces).
POLITRAUMATIZADO
DEFINCIN
Politraumatizado
Trauma:
Trauma Grave:
EPIDEMIOLOGIA
La mortalidad debida a un politraumatismo tiene una distribucin modal en tres picos (trimodal):
1. Primer Pico:
La muerte sobreviene de forma inmediata o en los minutos siguientes al accidente por
rotura de grandes vasos, lesiones de rganos vitales, obstruccin de la va area, trauma
torcico grave, etc.
Desde un punto de vista sanitario, poco se puede hacer para disminuir la mortalidad
inmediata, esta se ve alterada solamente por campaas de prevencin primaria, dirigidas
a disminuir la incidencia de estos.
El 50% de las muertes suceden en el primer momento del accidente.
2)-Segundo Pico:
Pasados los minutos iniciales hasta las 3-4 horas despus del incidente. Las muertes son
debidas a hematomas o hemorragias cerebrales, hemo-neumotrax, rotura de vsceras
(bazo, hgado..) y lesiones o fracturas asociadas a grandes hemorragias.
Se produce al momento de llegada a la emergencia.
La mortalidad aqu se ve disminuida por un manejo inicial al poli-traumatizado realizado
en forma precoz, eficaz y oportuna. El cual consiste en inicio del tratamiento en forma
inmediata, reduccin al mximo del tiempo de transporto desde el sitio del traumatismo
hasta un centro sanitario adecuado. Transporte y traslado de la vctima en un medio
adecuado y por personal cualificado y componente.
3)-Tercer Pico:
Muerte tarda, das o semanas despus del politraumatismo. Debida a spsis o fallo
multiorgnico (dado que el paciente poli-traumatizado es un inmunodeprimido).
La mortalidad es intra-hospitalaria.
MECANISMO LESIONAL
Impacto directo:
Desaceleracin:
Se produce cuando una persona viene a gran velocidad y frena de golpe, generndose
liberacin de energa y dao al desacelerar (por la propia masa de la persona). La tpica
lesin en estos casos es el desprendimiento del corazn sobre la aorta. Otros rganos que
se tienden a comprometer son: hgado y la sustancia gris y blanca cerebral (Lesin axonal
Difusa).
FISIOPATOLOGIA
El tratamiento del paciente politraumatiazado grave requiere de una evaluacin rpida de las
lesione y del establecimiento de la terapia que salve la vida del paciente, debido a que el tiempo es
esencial, es recomendable establecer un abordaje sistemtico, fcil de revisar y aplicable.
1. Preparacin.
2. Triage.
3. Revisin Primaria (ABCDE).
4. Reanimacin.
5. Anexos de la revisin Primaria y Reanimacin.
6. Consideraciones para el traslado.
7. Revisin secundaria (revisin de cabeza a pie) e historia del paciente.
8. Anexo de la revisin secundaria.
9. Re-evaluacin y monitorizacin continuos despus de la reanimacin.
10. Tratamiento mdico definitivo.
Tanto la revisin primaria como la secundaria deben realizarse en forma repetida y frecuente para
poder detectar cualquier deterioro en el estado del paciente e iniciar cualquier tratamiento que
sea necesario al momento de encontrar los cambios desfavorables (paciente politraumatizado es
un paciente dinmico).
PREPARACIN:
La preparacin para la tencion del paciente politraumatizado se realiza en 2 escenarios clnicos
diferentes. Primero durante la fase proe-hoospitalaria, todas las acciones deben ser coordinadas
con los mdicos que se encuentran en el hospital que recibirn a la paciente. Durant elafase
hospitalaria se deben realizar preparativos para facilitar la reanimacin rpida del paciente
traumatizado.
FASE PREHOSPITALARIA
El sistema prehospitalario debe estar organizado de tal forma que el hospital sea
no-tificado del traslado del paciente antes de que ste sea eva-cuado del sitio del evento.
Esto permite que en el hospital se hagan los ajustes necesarios para que los miembros del
"equipo de trauma" estn preparados, de tal manera que todo el personal y recursos que
puedan necesitarse estn presentes en el departamento de emergencias en el momento
en que el paciente sea recibido.
Durante la fase prehospitalaria se debe hacer nfasis en el mantenimiento de la va area,
en el control de hemorragias externas y shock, en la inmovilizacin adecuada del paciente
y en el traslado in-mediato al lugar ms cercano y apropiado, de preferencia a un centro
especializado en trauma. Deben realizarse todos los esfuerzos para acortar el tiempo de
atencin en el sitio del accidente (Se realiza el manejo inicial del politraumatizado, no se lo
trata en el sitio del siniestro).
Se debe enfatizar la necesidad de obtener y reportar la informacin necesaria para realizar
un Triage hospitalario; por ejemplo, la hora en que ocurri la lesin, los sucesos
relacionados con sta y la his-toria del paciente, etc.
FASE HOSPITALARIA
TRIAGE
Triage es el mtodo de seleccin y clasificacin de pacientes basado en sus necesidades
teraputicas y en los recursos disponibles para su atencin.
El tratamiento se lleva a cabo en base a las prioridades del ABC (A: Va area con control
de la columna cervical, B: Respiracin y C: Circulacin con control de hemorragias).
El triage tambin debe ser aplicado en el sitio del accidente en el momento de seleccionar
el hospital al cual se trasladar al accidentado.
Es inapropiado que el personal prehospitalario lleve a un paciente politraumatizado grave
a un hospital no especializado en trauma, cuando se tiene acceso a un centro de trauma.
La calificacin prehospitalaria en trauma es til para identificar a los pacientes gravemente
lesionados que deben ser transportados a un centro de trauma.
Generalmente existen dos tipos de situaciones de triaje masivos o desastres.
REVISIN PRIMARIA:
Las prioridades para la atencin del paciente peditrico son bsicamente las mismas que
para el adulto. Si bien las cantidades de sangre, lquidos y medicamentos, el tamao del
nio, el grado de prdida de calor y las caractersticas de las lesiones pueden ser
diferentes, la evaluacin y las prioridades de tratamiento son iguales.
Las prioridades para la atencin de la mujer embarazada son similares a las de aquellas
que no estn embarazadas, pero se deben tener en cuenta los cambios anatmicos y
fisiolgicos del embarazo que pueden modificar la respuesta de la paciente, al trauma. El
reconocer en forma temprana el embarazo, mediante la palpacin del abdomen para
detectar un tero grvido, los exmenes de laboratorio (HCG: gonadotrofina corinica
humana) y una evaluacin fetal temprana son importantes para la sobrevida materna y
fetal.
El trauma es una causa comn de muerte en los ancianos. Al aumentar la expectativa de
vida, las enfermedades cardiovasculares y el cncer sobrepasan la incidencia de trauma
como las causas principales de muerte. Es interesante que, segn el sistema de calificacin
de gravedad de las lesiones (ISS), el riesgo de muerte por cualquier tipo de lesin en los
niveles bajos y moderados de gravedad, es mayor en el hombre que en la mujer de edad
avanzada.
Las maniobras de reanimacin en este grupo requieren atencin especial.
El proceso de envejecimiento disminuye la reserva fisiolgica del paciente anciano
traumatizado. Las cardiopatas, las neumopatas y las enfermedades metablicas crnicas
pueden disminuir la capacidad del paciente para responder a la lesin, en la misma forma
en que los pacientes jvenes son capaces de compensar el estrs fisiolgico que les causa
la lesin.
La reanimacin rpida y agresiva, unida al reconocimiento temprano de enfermedades
preexistentes y al uso de medicamentos previos a la lesin, puede mejorar la sobrevida de
este grupo.
B)-RESPIRACIN Y VENTILACIN
Inconciencia.
Cianosis.
Frecuencia respiratoria Mayor 35 rpm, o menor 10 rpm.
Movimientos torcicos asimtricos.
Incoordinacin toraco-abdominal o fatiga muscular.
Presencia crepitacin subcutnea (enfisema subcutneo).
Heridas torcicas soplantes (neumotrax abierto).
Neumotrax a tensin
Volet costal con contusin pulmonar (torax volante)
Neumotrax abierto (traumatopnea)
Hemotrax masivo
Neumotorax abierto
Torax inestable con contusin pulmonar
Deterioro del SNC
Patrones anormales de respiracin
Respiracin diafragmtica por neumotrax a tensin
Lesin de la medula espinal.
Volumen circulante
Gasto cardiaco.
Hemorragia.
B)-Pulso
Los pulsos ms accesibles para la exploracin son los centrales (femoral y carotdeo); los
que deben ser evaluados bilateralmente, buscando su amplitud, frecuencia y ritmo.
Los pulsos perifricos llenos, lentos y con ritmo regular, generalmente indican una relativa
normovolemia en un paciente que no ha estado en tratamiento con agentes beta-
bloqueadores.
El pulso rpido y dbil es signo temprano de hipovolemia, aunque tambin puede tener
otras causas. Una frecuencia normal de pulso no asegura una normovolemia.
Un pulso irregular es, por lo general, una advertencia de disfuncin cardiaca en potencia.
La ausencia de pulsos centrales, cuando sta no se atribuye a factores locales, indica la
necesidad de instituir medidas inmediatas de reanimacin para restablecer el volumen
sanguneo perdido y un gasto cardiaco adecuado, y as evitar la muerte.
Pulso radial: PAS 90mmHg
Pulso Carotideo: 60mmHg
Pulso Femoral: 50mm Hg
C)-Hemorragia
REANIMACIN
Para maximizar la supervivencia del paciente es esencial realizar una reanimacin agresiva
y, en cuanto se identifican, tratar las lesiones que ponen en peligro la vida. La reanimacin
tambin debe ceirse a la secuencia del ABC.
VA AREA
Los anexos que se usan durante las fases de revisin primaria y de reanimacin incluyen:
monitorizacin cardiogrfica, frecuencia ventlatora, gasometra en sangre arterial, oximetra de
pulso y presin sangunea. La colocacin de catteres urinario y gstrico, as como exmenes
radiolgicos y estudios diagnsticos.
Monitorizacin electrocardiogrfica
La colocacin de sondas en vas urinarias y en estmago debe ser considerada como parte
de la fase de reanimacin. Se debe enviar de manera rutinaria una muestra de orina para
anlisis de laboratorio.
Sondas urinarias
La diuresis horaria es un parmetro indicador muy sensible del estado de la volemia del
paciente y refleja la perfusin renal. La monitorizacin de la diuresis horaria se puede
realizar de mejor forma colocando una sonda vesical tipo Foley. La colocacin, de sonda
vesical transuretral est contraindicado en pacientes en quienes se sospecha ruptura
uretral. La ruptura uretral se debe sospechar si existe:
Sangre en el meato uretral
Equimosis perineal
Hematoma en el escroto
Prstata elevada o no palpable
Fractura plvica.
De acuerdo con esto, la sonda urinaria no se debe insertar antes de hacer un examen
rectal y de genitales
Si se sospecha la lesin de la uretra, se debe confirmar la sta mediante una uretrografa
retrgrada antes de insertar la sonda.
Sonda Nasogstrica
La indicacin para colocar una sonda nasogstrica es evitar o reducir la distensin gstrica
y disminuir el riesgo de broncoaspiracin.
La descompresin gstrica reduce el riesgo de broncoaspiracin, pero no la previene
completamente. Cuando el contenido gstrico es espeso o semislido no ser aspirado a
travs de la sonda y su colocacin puede provocar vmitos. Para que la sonda funcione
adecuadamente debe estar bien colocada y conectada a una aspiracin efectiva.
La presencia de sangre en el contenido gstrico puede tener su origen en la boca o en la
faringe (sangre deglutida) por una maniobra de colocacin muy traumtica o deberse,
efectivamente, a una lesin gstrica.
Cuando existe o se .sospeche una fractura de la lmina crbosa del etmoides la sonda
gstrica debe insertarse por va oral para prevenir el paso a cavidad craneal. En esta
situacin, cualquier instrumentacin nasofarngea puede ser peligrosa.
Sonda Nasogstrica
La indicacin para colocar una sonda nasogstrica es evitar o reducir la distensin gstrica
y disminuir el riesgo de broncoaspiracin.
La descompresin gstrica reduce el riesgo de broncoaspiracin, pero no la previene
completamente. Cuando el contenido gstrico es espeso o semislido no ser aspirado a
travs de la sonda y su colocacin puede provocar vmitos. Para que la sonda funcione
adecuadamente debe estar bien colocada y conectada a una aspiracin efectiva.
La presencia de sangre en el contenido gstrico puede tener su origen en la boca o en la
faringe (sangre deglutida) por una maniobra de colocacin muy traumtica o deberse,
efectivamente, a una lesin gstrica.
Cuando existe o se .sospeche una fractura de la lmina crbosa del etmoides la sonda
gstrica debe insertarse por va oral para prevenir el paso a cavidad craneal. En esta
situacin, cualquier instrumentacin nasofarngea puede ser peligrosa.
Otras monitorizaciones
La frecuencia respiratoria y los gases arteriales son utilizados para monitorear que la va
area y la respiracin del paciente sean adecuadas, debe recordarse que los tubos
endotraqueales pueden desplazarse cada vez que se cambia de posicin al paciente. Un
detector colorimtrico de dixido de carbono es un instrumento capaz de detectar dixido
de carbono en el gas exhalado.
Oximetra de pulso
La oximetra de pulso es un auxiliar muy valioso para el monitoreo del paciente lesionado
accidentado. La oximetra de pulso es considerada una prueba semiolgica ms.
La oximetra de pulso consiste en determinar, colorimtricamente, la saturacin de
oxgeno de la hemoglobina, pero no mide la presin parcial de oxgeno. sta tampoco
mide la presin parcial del dixido de carbono el que refleja una ventilacin satisfactoria.
Se coloca un pequeo sensor en un dedo de la mano, en un dedo del pie, en el lbulo de la
oreja o en otro lugar que se considere conveniente. La mayora de los oxmetros muestran
en la pantalla, en forma continua, la frecuencia del pulso y la saturacin de oxgeno.
La saturacin de hemoglobina que se obtiene con el oxmetro de pulso, se la debe
comparar con el valor obtenido por medio de una gasometra arterial, una discrepancia
indica que, por lo menos, una de las dos determinaciones est equivocada.
El sensor del oxmetro no se debe colocar en una zona distal al sitio en que se coloca el
manguito para la toma de presin arterial. La oclusin del flujo sanguneo cuando el
manguito se infla puede generar informacin errnea sobre la saturacin de oxgeno y el
pulso.
Presin Arterial
La presin arterial debe medirse teniendo siempre en cuenta que puede ser un ndice
inadecuado de la perfusin tisular real.
REVISIN SECUNDARIA
La revisin secundaria no se debe iniciar hasta que la revisin primaria (ABCDE) haya
sido terminada, se hayan establecido medidas de reanimacin y el paciente
demuestre normalizacin de sus funciones vitales.
La revisin secundara del paciente traumatizado consiste en una revisin de cabeza a
pies; una historia completa y un examen fsico, incluyendo una nueva evaluacin de
todos los signos vitales.
Cada regin del cuerpo se examina completamente. Existe gran riesgo potencial de
que alguna lesin pase desapercibida o de que se subestime la importancia de una
lesin, especialmente en el paciente inestable o en el que no responde.
En esta revisin se realiza un examen neurolgico completo incluyendo una
determinacin de la Escala de Coma de Glasgow si es que no se la ha realizado
durante la revisin primaria.
Durante esta revisin se deben obtener los estudios radiogrficos indicados, los cuales
pueden obtenerse en forma intercalada durante la revisin secundaria, en los
momentos ms oportunos.
Los procedimientos especiales, como evaluaciones radiolgicas especficas y estudios
de laboratorio, tambin se obtienen en este momento. La revisin completa del
paciente requiere de exmenes fsicos repetidos.
HISTORIA
Toda revisin mdica completa debe incluir la historia del mecanismo que produjo la lesin,
Muchas veces este tipo de informacin no se puede obtener del paciente. Para obtener
informacin que permita interpretar adecuadamente el estado fisiolgico del paciente debe
interrogar al personal que prest atencin pre-hospitalaria y a los familiares. La palabra amplia
puede ser una nemotecnia til para conseguir este propsito.
A Alergias.
P Patologa previa/Embarazo.
I)Trauma Cerrado
II)Trauma Penetrante
Ambiente Peligroso:
Por dos razones es importante obtener informacin respecto a la exposicin del paciente a
sustancias qumicas, toxinas o a radiaciones: la primera es que estos agentes pueden
ocasionar diversas alteraciones pulmonares y cardiacas, o bien causar deterioro de otros
rganos. La segunda es que estos mismos agentes pueden ser peligrosos para el personal
que atiende al accidentado.
Examen fsico
Cabeza:
Estructuras Maxilofaciales
En todo paciente con traumatismo macilo-facial o de cabeza, se debe sospechar una lesin
inestable de la columna cervical (fractura o lesin de los ligamentos) y en estos casos el
cuello debe de ser inmovilizada hasta que se haya descartado esta lesin.
La ausencia de alteraciones neurolgicas no excluye una lesin de columna cervical;
siempre se debe considerar que existe una lesin de este tipo hasta que una serie
completa de estudios radiogrficos y tomogrficos, interpretados por un medico con
experiencia en la deteccin de fractura de columna cervical la haya descartado.
El examen del cuello incluye inspeccin, palpacin y auscultacin. Un examen cuidadoso
permite detectar dolor en la columna cervical, enfisema subcutneo, desviacin de la
trquea o fracturas larngeas. Los pulsos sobre el trayecto de las cartidas se deben palpar
y auscultar en busca de soplos. Cuando hay evidencias de trauma cerrado sobre la zona de
estas arterias se debe tener una fuerte sospecha de lesin en ellas. La oclusin o diseccin
de las cartidas puede presentarse tardamente en relacin al trauma y sin haber
presentado signos o sntomas previos. La angiografa o la ultrasonografa doppler pueden
ser necesarias para descartar una lesin cervical vascular importante cuando el
mecanismo de la lesin sugiera esta posibilidad. La mayor parte de las lesiones cervicales
vasculares importantes son resultado de lesiones penetrantes; sin embargo, la aplicacin
de una fuerza brusca en el cuello o el dao causado por traccin del cinturn de seguridad
a nivel de los hombros pueden ocasionar disrupcin de la ntima, diseccin y trombosis.
Las lesiones penetrantes en el cuello tienen la posibilidad de lesionar varios rganos y
sistemas.
El hallazgo de una hemorragia arterial activa, de un hematoma en expansin, de un soplo
arterial o de un compromiso de la va area, generalmente requiere de una evaluacin
quirrgica. Cuando se encuentra parlisis inexplicable o aislada de una extremidad
superior se debe sospechar la lesin en una raz nerviosa cervical, y se la debe documentar
en forma precisa.
Trax
La inspecciona del trax, por la cara anterior, y la posterior, permite identificar lesiones
tales como neumotrax abierto y trax inestable. Una revisin completa de la pared
torcica comprende la palpacin total de la caja torcica, incluyendo las clavculas, las
costillas y el esternn. La presin sobre el esternn es dolorosa cuando est fracturado o
cuando existe separacin costo-condral. Se debe estar alerta a posibles lesiones ocultas
cuando hay evidencia de contusiones y de hematomas sobre la pared del trax.
Las lesiones torcicas significativas pueden manifestarse por dolor, por dificultad
respiratoria o por hipoxia. La evaluacin se realiza mediante la auscultacin y se
complementa con una radiografa de trax. Los ruidos respiratorios se auscultan
especialmente en la parte antero-superior del trax para buscar neumotrax y, en la base
de la cara posterior para descartar un hemotrax. Los hallazgos de la auscultacin son
muy valiosos, aunque pueden ser difciles de evaluar en el ambiente ruidoso que suele
existir en las salas de emergencias.
La presencia de ruidos cardiacos apagados, junto a una presin disminuida de pulso puede
indicar un taponamiento y un neumotrax a tensin suele manifestarse con dificultad para
respirar, murmullo vesicular abolido e ingurgitacin yugular, aunque este ltimo hallazgo
puede no ser muy evidente o incluso faltar en presencia de hipovolemia asociada. La
disminucin de murmullo vesicular, el timpanismo y el estado de shock pueden ser los
nicos signos de un neu-motrax a tensin y constituyen una indicacin de
descom-presin inmediata.
La radiografa antero-posterior de trax permite confirmar la presencia de un hemotrax o
de un neumotrax simple. Pueden existir fracturas costales que no sean evidentes en la
radiografa y un ensanchamiento de mediastino u otros signos radiolgicos deben hacer
sospechar una ruptura de aorta.
Abdomen.
Sistema Musculoesqueltico
Evaluacin Neurolgica
Un examen neurolgico debe incluir no slo una evaluacin de las funciones sensitivas y
motoras de las extremidades, sino tambin una reevaluacin del estado de conciencia, del
tamao y de los reflejos pupilares. La escala de coma de Glasgow ofrece una evaluacin
numrica que facilita la deteccin temprana de cambios en el estado neurolgico y de
alerta sobre tendencia al deterioro.
Todo paciente con una lesin neurolgica requiere de la participacin temprana de un
neurocirujano. Frecuentemente se debe monitorizar el estado de conciencia del paciente
y realizar exmenes neurolgicos para detectar variaciones que puedan reflejar la
progresin de una lesin intracraneana. Cuando un paciente con trauma crneo-enceflico
exhibe un deterioro neurolgico se debe volver a evaluar su estado de oxigenacin, de
ventilacin y de perfusin cerebral (el ABCDE). Se podra requerir que se instituyan
medidas para disminuir la presin intracraneana o, incluso realizar una intervencin
quirrgica. El neurociru-jano es quien debe decidir si es necesario evacuar lesiones como
hematomas epidurales o subdurales, o si alguna frac-tura con hundimiento requiere
intervencin quirrgica.
Reevaluacin
Los criterios de triage para traslado interhospitalario establecidos por el Comit de Trauma del
Colegio Americano de Cirujanos ayudan a determinar el nivel, la urgencia y la magnitud de las
medidas de manejo inicial en el paciente politraumatizado. Estos criterios toman en cuenta el
estado fisiolgico del paciente, las lesiones anatmicas evidentes, el mecanismo de la lesin, la
patologa concomitante y los factores que puedan modificar el pronstico del paciente. El personal
del departamento de emergencias y el equipo quirrgico deben utilizar estos criterios con el fin de
determinar si el paciente requiere traslado a un centro de trauma, o bien, a una institucin
cercana capaz de proporcionar atencin mdica ms especializada. Se debe seleccionar el hospital
apropiado ms cercano basndose en la capacidad que tenga para otorgar la atencin al paciente
lesionado.
MORDEDURAS Y TETANOS
EPIDEMIOLOGIA
De acuerdo a Datos del instituto Nacional de estadstica hay perros en el 41% de los hogares de
Montevideo.
Topografa:
Tipo de Lesiones:
Las lesiones pueden ser diversas: punzantes, lacerantes, desgarros, avulsiones, erosiones,
contusiones.
Las heridas punzantes son provocadas por la penetracin de los dientes del animal, siendo difcil
de evaluar su extensin y compromiso de estructuras profundas.
Las heridas punzantes de manos o pies, deben explorarse meticulosamente para descartar el
compromiso, vascular, nervioso, tendinoso, seo y articular. Es frecuente la penetracin en las
articulaciones inter-falngicas.
Los desgarros o laceraciones obedecen al mecanismo de mordida y sacudida que imprime el
animal, y el esfuerzo que realiza la victima para desprenderse.
Cuando el mecanismo de traccin es importante las heridas suelen ser extensas, profundas,
comprometiendo msculos, tendones, vasos, produciendo grandes colgajos o avulsiones
(perdida de sustancia).
Adems de las lesiones secundarias a las mordeduras, pueden asociarse lesiones propias
vinculadas a las cadas o golpes, tales como fracturas o compromiso visceral de rganos
profundos.
COMPLICACIONES
Lo ms habitual es que una mordedura no se infecte, (riesgo de infeccin oscila 5-15%), pese a
ello el reisgo de infeccin siempre existe, por lo cual es fundamental que una herida se
examinada por un mdico, el cual valorar o no la conveniencia de iniciar un tratamiento
antibitico profilctico..
Los signos de complicaciones infecciosas secundarias a mordeduras de perros suelen
presentarse a las 24-72 horas posteriores al accidente.
La aparicin de secrecin purulenta, con signos fluxivos locales: calor, edema, dolor con o sin
fiebre, suele ser la clnica habitual.
Los grmenes recuperados de las heridas infectadas son aquellos que colonizan la cavidad bucal
del perro y la piel de la vctima.
Las bacterias ms frecuentemente aisladas son: Staphylococcus Auresus, Streptococcus Viridans,
Pasteurella Multocida y Enterobacterias.
En muchas ocasiones la infeccin secundaria es polimicrobiana asociando grmenes aerobios y
anaerobios.
Cuando el agente etiolgico es Pasteurella Multocida, los signos fluxivos locales suelen aparecer
tras las primeras horas de la injuria, presentndose una secrecin sero-hemtica a travs de las
lesiones.
En algunas ocasiones se pueden producir artritis y tendosinovitis en las manos o pies cuando las
heridas son punzantes, tambin por este mecanismo puede producirse ostetis en los huesos
craneanos (secundario a mordeduras faciales).
En raras ocasiones ocurren infecciones sistmicas: sepsis, endocarditis, aneurismas micticos
dentro de las formas clnicas ms graves.
PARACLINICA
Bacteriologa:
Imagenologia:
Las heridas por mordeduras de perros deben ser consideradas heridas sucias, contaminadas.
El tratamiento debe incluir: la limpieza de la herida, evaluacin del uso de antibiticos,
valoracin del riesgo de ttanos y rabia.
Se proceder a:
III. Hemostasia:
V. Desinfeccin Abundante:
Comprende el lavado profuso con agua y jabn, seguido por el lavado de arrastre con
suero fisiolgico para eliminar todo rastro de componentes irritantes.
En las heridas punzantes se recomienda el lavado profuso a presin, con suero
fisiolgico utilizando una jeringa o a baja presin utilizando anti-spticos.
Las heridas punzantes no se suturan, dado que presentan un mayor riesgo de infeccin
en comparacin con las cortantes (estas deben controlarse antes de las 48 horas).
El cierre quirrgico de las heridas cortantes o corto contusas comprende: la
regularizacin de los bordes, aproximacin en 2 planos (piel y subcutneo). Los puntos
deben ser separados, procurando que los bordes queden bien afrontados y que No
exista un cierre Hermtico (Puntos separados) lo cual permite el drenaje de secreciones
en el caso de producirse una sobreinfeccin secundaria.
VIII. Valorar el estado vacunal tanto del animal como el paciente, as como las posibles alergias a
medicamentos (Antibiticos).
IX. Se realizar inter-consulta con cirujano plstico en toda lesin que comprometa: cara, manos,
pliegues de flexin o cuando se comprueben lesiones avulsivas, profundas o con compromiso de
elementos nobles, tendones, arterias, nervios, msculos o hueso, con gran cantidad de tejido
desvitalizado .
Toda herida secundaria a mordeduras debe controlarse antes de las 72 horas (en caso de ser
punzante, antes de las 48 horas), aunque el paciente se encuentre bajo tratamiento antibitico
profilctico.
Antibioticoterapia:
PREVENCION
MORDEDURAS DE GATOS:
El envenenamiento por vbora es una urgencia, por lo que todo paciente con una posible
mordedura de vbora deber ser trasladado a un centro hospitalario lo ms rpidamente
posible, para su evaluacin y tratamiento.
La mayora de las complicaciones que ponen en peligro la vida, en caso de ocurrir, se presentan
despus de 6 horas tras la mordedura.
Lo primero a analizar, es que esta corresponda realmente a una mordedura de vbora,
diferencindola de la producida por araas(distancia entre las dos incisiones es menor de 6
mm).
Si en el transcurso de la primera media hora no aparecen sntomas en la zona de la mordedura
(inflamacin, dolor, etc.), las posibilidades de intoxicacin son escasas.
En caso de accidentes:
Mantener a las persona mordida en calma y procurar asitencia mdica lo antes posible
Mantener la zona mordida en posicin de descanso, intentando mantenerlo en posicin
inferior al corazn, para tratar de retrasar el pasaje del veneno a la circulacin sistmica.
Sobre la zona de la herida, solamente se podr realiza desinfeccin y lavado, con
abundante agua y jabn, u antisptico (agua oxigenada) . Se recomienda evitar el
alcohol y desinfectantes fuertes. Posterior a la limpieza de la herida, se recubre la herida
con una gasa
Si se ha matado al animal agresor, llevarlo con el accidentado al centro asistencial para
su reconocimiento
Nunca se debe:
Realizar incisiones, ligaduras, succiones, cauterizacin, aplicacin de sustancias qumicas
y aplicacin local de suero (pueden agravar la situacin sin provocar beneficios).
No realizar torniquetes (incrementan el edema y estasis local)
No succionar, el veneno, quien succiona puede ser intoxicado por pequeas heridas en
las encas, favoreciendo adems la sobre-infeccin bacteriana.
Dar de beber al accidentado bebidas alcohlicas, querosn, etc.
Solamente se debe dar de beber agua
TETANOS
El ttanos es una enfermedad aguda del sistema nervioso, potencialmente mortal, producida
por la Bacteria Clostridium Tetani (C. tetani).
CLINICA
TETANOS GENERALIZADO:
A)- Complicaciones:
Tromboflebitis.
Fracturas de Vertebras Dorsales.
Hemorragia Gastrointestinal.
Crisis Hipertensivas.
Taquicardia/ Arritmias Cardacas.
Espasmos Larngeos (con frecuencia ocasionan la muerte).
El ttanos generalizado presenta una mortalidad entre 30-40%.
2)-Ttanos Localizado:
3)-Ttanos Ceflico:
Forma rara de ttano generalizado, en donde hay retraccin de los prpados, desviacin de la
mirada, trismo, sonrisa sardnica y parlisis espstica de la lengua y musculatura farngea.
TETANOS NEONATAL :
Es una forma clnica que suele transmitirse durante o despus del parto por un manejo
inadecuado del cordn umbilical. La desinfeccin inapropiada o insuficiente del instrumental o
bien sustancias contaminadas que toman contacto con el mun umbilical, facilitan la
introduccin de esporas tetnicas a travs del cordn umbilical. Habitualmente se produce en
hijos de madres, inadecuadamente inmunizadas.
Los sntomas aparecen entre 4 a 14 dias despus de nacido (promedio de 7 das), dificultad para
comer, succionar, acompaada de hambre y llanto.
La enfermedad se caracteriza por parlisis o disminucin de los movimientos, rigidez con el
tacto y espasmos con o sin opisttonos, el mun umbilical puede presentar restos de suciedad,
sangre o suero coagulado (puede estar normal).
La letalidad es muy elevada, supera el 80%. En los nios que sobreviven suelen sobrevenir
secuelas neurales, entre ellas el retardo mental.
PERIODO DE INCUBACIN:
Susceptibilidad
La susceptibilidad es general. La inmunidad activa se induce con la vacuna con toxoide tetnico
que puede ser de por vida, si la inmunizacin ha sido completa.
La inmunoglobulina ttanica (IGT) o la antitoxina tetnica (equina) confiere inmunidad pasiva
transitoria.
Los nios nacidos de madres inmunes adquieren una inmunidad transitoria (pasiva durante el
embarazo) que permanece alrededor de 5 meses (post parto) y los protege del ttanos
neonatal.
En la madre (durante el embarazo) y en los nios a partir de las 6 semanas de vid, es posible
alcanzar un nivel importante de inmunidad con 2 dosis de toxoide tetnico administrado con un
intervalo de 4 semanas como mnimo. Ests 2 dosis deben ser reforzadas con una tercera dosis,
la cual debe ser administrada a las 12 semanas (3 mes) despus de la segunda.
Se plantea que con un esquema de 3 dosis del toxoide tetnico la inmunidad alcanzada
perdurara al menos 5 aos, mientras que 5 dosis producirn una inmunidad de por vida.
La enfermedad no confiere inmunidad.
SISTEMA DE VIGILANCIA
Caso sospechoso:
Cuadro clnico de comienzo agudo, caracterizado por hipertona y/o contracturas musculares
dolorosas, (generalmente de cuello y mandbula) y espasmos generalizados, sin otra causa
mdica aparente.
Caso Confirmado: El cuado clnico es tan especifico, que todo caso sospechoso es considera caso
Confirmado., se confirma por la clnica.
Todo recin nacido que nace bien y succiona normalmente y que entre el 2do- 28 dia de vid,
presenta dificultades para succionar, llanto constante e irritabilidad, o muerte por causa
desconocida (entre 2-28 das de vida).
Caso Confirmado:
I. Esquema de Vacunacin:
Debemos confirmar que el paciente tenga el esquema de vacunacin completo, es decir 3 dosis al ao
(2,4,6 meses) conjuntamente con la pentavalente, otra a los 15 meses, a los 5 aos y posteriormente
refuerzos cada 10 aos (DT).
Herida Limpia: Heridas con menos de 6 horas de evolucin, no penetrante, con un insignificante
dao tisular. Como son erosiones, quemaduras superficiales no contaminadas.
Heridas contaminadas: Heridas cuya evolucin es mayor a 6 horas, independiente del agente
causal, localizacin y tipo de herida. Se incluye tanto las heridas contaminadas (heridas abiertas
y accidentales) como tambin las heridas sucias (traumticas que pueden tener tejidos
desvitalizados, o infeccin clnica) Ejemplo son: heridas contaminadas por suciedad (tierra,
heces, saliva), mordeduras, heridas producidas por arma de fuego, heridas punzantes, heridas
por arma blanca que sean profundas o penetrantes en cavidades, heridas abrasivas o por
desgaste, quemaduras elctricas de tercer grado y quemaduras sucias, heridas quirrgicas con
ruptura de vsceras
III. Aseo local prolijo y debridamiento quirrgico inmediato: Especialmente en heridas
punzantes profundas, eliminando materias extraas, tejidos desvitalizados o necrticos
IV. Uso de Inmunoglobulina antittanica 250 UI por una vez.
En el caso de heridas anfractuosas (sucias, penetrantes y con destruccin de tejido) o infectadas
con ms de 24 horas desde la produccin de la herida y en personas obesas se recomienda
administrar 500 UI de inmunogloblina antittanica (nica dosis).
Antecedente de vacunacin con Herida limpia Herida contaminada
toxide o Booster
Estado inmunitario y Toxoide Diftrico tetnico Toxoide Diftrico tetnico +
vacunacin desconocida Inmunoglobulina antitetnica
menos de 3 dosis de vacunacin
3 o ms dosis de vacunacion: - -
booster: menor 5 aos
3 o ms dosis de vacunacin: - -
Booster: 5-10 aos
3 o ms dosis de vacunacin: Toxoide diftrico tetnico Toxoide diftrico tetnico
Booster mayor 10 aos
COLANGITIS
DEFINICION E IMPORTANCIA DEL TEMA
Es la infeccin aguda de la va biliar principal (VBP) tanto intra como extrahpatica, relacionada a una
obstruccin de la misma
Alta frecuencia
Alto costos socioeconmicos.
Alta frecuencia de litiasis biliar (principal etiologa)
Alta morbi-mortalidad en formas evolucionadas.
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
Female: Mujer.
Forty: Mayor a 40 aos.
Fat: Obesidad.
Fertility: multpara.
ETIOPATOGENIA
Causas Obstructivas
Causas no Obstructivas:
Son excepcionales
Generalmente Iatrognicas
Anastomosis bilio-digestivas
Instrumentales (colangiografias, CPRE).
Extraccin incruenta con litiasis residual (procedimiento de Mazzarello)
LITIASIS OBSTRUCTIVAS
Litiasis Coledociana:
Litiasis Intra-heptica:
Litiasis Vesicular
Por compresin de la VBP debido a obstruccin del conducto cstico sumado a inflamacin peri-
vesicular: SINDROME DE MIRIZZI.
Parsitos:
Fasciola heptica
Quiste hidtico abierto y evacuado en VBP: 5 % del total. Graves siempre.
Ascaris Lumbricoides.
Clonorchis Sinensis (asia).
Estenosis Malignas:
Son excepcionales.
Son una complicacin ms que una etiologa.
Tumores de papila (papulomas) MARCHA PSEUDOLITISICA.
Canceres peri-ampulares: 1% se presentan como colangitis aguda.
Tumor de Klatsking:
BACTERIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
CLINICA
SINDROME COLEDOCIANO:
Dolor
Ictericia
Fiebre
Los tres elementos en dicho orden constituyen la TRIADA DE CHARCOT (30%, se presenta en
manera incompleta SINDROME COLANGITICO INCOMPLETO O FRUSTRO)
Dolor:
Sntoma inicia( aleja diferenciales ejemplo hepatitis)
Menos constante 60%
Post ingesta de excitobiliares.
Intenso, clico o continuo, perdida de selectividad para excitobiliares.
Comienza en hipocondrio derecho siendo del tipo clico para luego instalarse en
el Epigastrio siendo preferentemente del tipo continuo o gravativo.
Nauseas y Vmitos. Suelen acompaar al cuadro doloroso.
Ictericia:
Sucede al dolor.
Presenta en el 70% de los casos.
Precede a la fiebre.
Universal (piel y mucosas)
Generalizada.
Oscilante (intermitencia de la obstruccin).
Obstructiva: Se asocia a coluria, hipocolia y prurito.
COLURIA( orina hier-colereadas con aspecto a Coca Cola que mancha la ropa
interior y tiene espuma verdosa. La presencia de coluria, traduce derivacin
biliolinfohemtica (presencia de bilirrubina directa en sangre (presin va biliar
superior 15 cm/ H2O). HIPOCOLIA (muy raramente provoca acolia).
PRURITO: Lesiones de rascado.
La ictericia, coluria e hipocolia constituyen el denominado sndrome
pigmentario.
Fiebre:
Es el sntoma ms constante 95%.
Lo ltimo en aparecer
Alta (39 a 40c) y en pico (Fiebre biliosptica de Chauffard).
Chuchos de fro (por hipertensin biliar en picos).
TRIADA DE CHARCOT +ALTERACION DEL SNC + INSUFICIENCIA RENAL(compromiso
hemodinmico)= PENTADA DE REYNOLDS
5% de las colangitis agudas
80% de mortalidad.
AGRUPACIN SINDROMTICA:
Sndrome Coledociano:
Dolor, ictericia y fiebre.
Sndrome Pigmentario:
Ictericia, coluria e hipocolia o acolia.
Sndrome Toxiinfeccioso:
Dado por fiebre, chuchos de fro, sudoracin.
Sndrome Repercusin General:
Astenia, adinamia, anorexia y adelgazamiento.
Sndrome de Insuficiencia Hepatocitica.
REPERCUSIONES
DIAGNSTICO
DIAGNOSTICO POSITIVO
Paciente de sexo femenino, mayor a 40 aos de edad, obesa, multpara, que consulta por un cuadro
agudo de abdomen, dado por dolor abdominal, ictericia y fiebre pudiendo presentar elementos de
repercusin hepatoctica y repercusin general.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
PARACLNICA
Confirma el diagnstico etiolgico.
Descarta diferenciales.
Valora repercusiones.
Funcional y Enzimograma Heptico Seriado:
Valora el Trpode Obstructivo
Hiperbilirrubinemia a expensas de Bilirrubina Directa.
De 1 a 2 mg/dl: Ictericia sub-clnica.
De 2 a 10 mg/dl leve.
De 10-20 mg/dl Moderada.
Mayor 20 mg/dl Severo, Intensa.
Ante una elevacin mayor a 15 mg/dl se debe sospechar
malignidad.
Aumento de la fosfatasa alcalina:
Primera en elevarse y ltima en normalizar los valores.
Confirma que es un proceso heptico
200-1000 Orienta cuadro benigno.
Valores mayores a 1000 orientan a malignidad.
Hipercolesterolemia y/o aumento de la GammaGT.
Gamma GT: Confirma origen heptico. Aumenta en colestasis y
lesin.
Ambos parmetros son intercambiables para considerar
obstruccin.
Transaminasas: TGO y TGP (ASAT y ALAT)
Definen lesin y necrosis hepatoctica
Ayuda con el diagnstico diferencial de Hepatitis (En esta
aumentan en varios cientos).
TGP aumentada en mayor medida que la TGO traduce a proceso
agudo.
ndice de Ritis (TGO/TGP) <1.
Otros Estudios:
Albumina y Colinesterasa: Valoracin complementaria de la funcin Heptica.
Crasis: Aumento de la tasa de protrombina (lesin hepatoctica y/o disminucin
de la absorcin de vitamina K). Mide la funcin Heptica
El Funcional Enzimograma Heptico con colinesterasa, la albuminemia,
determinada por un PEF y la crasis, Constituyen un Hepatograma.
Hemograma: Hiperleucocitosis con desviacin a la izquierda. Plaquetopenia y/o
leucopenia: mal pronstico.
Examen de orina: Confirma coluria (Aparicin de pigmentos biliares).
Amilasemia: Valora participacin pancretica y contribuye a descartar
diagnsticos diferenciales, ejemplo pancreatitis aguda.
Hemocultivos Ante sospecha clnica de sepsis.
Para valorar repercusiones:
Ionograma
Azoemia y creatininemia.
Glicemia.
En vista al acto quirrgico
ECG.
RX tx.
Consulta con cardilogo y anestesista.
Ecografa Abdominal:
Ventajas: Bajo costo, fcil realizacin, elevada sensibilidad (VB accesoria).
Desventajas: Tcnico dependiente, menor sensibilidad para VBP (interposicin
de gases a nivel pancretico).
Signos directos:
Evidencia de clculos en la VBP: Imagen hiperecognica con
cono de sombra posterior. Interesa el nmero, la topografa, la
movilidad, y el tamao de dichos clculos. Importando sobre
todo el de menor tamao (mayor riesgo de migracin).
Signos Indirectos:
Dilatacin de la VBP: Mayor a 7mm el heptico comn y mayor
a 10 mm el coldoco.
Valoracin del Hgado:
Abscesos
Quiste Hidtico Heptico
Otros diagnsticos diferenciales.
Valoracin del Pncreas: Mala visualizacin por presencia de gases intestinales.
Sensibilidad:
98 % para VBA
70% para VB proximal
30% VBP distal (lugar de mayor impacto de los clculos).
Tomografia:
Actualmente colangioTAC
Sobre todo para descartar diagnsticos diferenciales.
Colangio-resonancia:
Sensibilidad de 91% y especificidad 98%.
Eco-endoscopia:
Sensibilidad 95%, especificidad 96%.
Desventaja: disponibilidad.
ERCP:
Mapeo del rbol biliar
Topografa de la obstruccin
Antibiticos profilcticos
Visualiza la papila cuando se sospecha el tumor.
CTPH (colangiografia transparietoheptica)
Antibiticos profilcticos
Riesgo: Hemoperitoneo, hemofilia, peritonitis biliar, infeccin biliar.
Con va biliar dilatada se logra puncionarla cerca de un 100%, con va biliar no
dilatada entre un 50 y 70%
TRATAMIENTO
Endoscopia:
Colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPRE):
Con papilotomia
xito de extraccin en 90%.
Mortalidad 1%
Morbilidad 10% (Pancreatitis y sangrados)
Indicaciones:
Colecistectomizados previos
Colangitis agudas spticas
Ictericia problema
Mal terreno anestsico quirrgico.
OPORTUNIDAD:
RIESGOS:
POSTOPERATORIO
SUBHEPATICO:
PRONOSTICO
PROFILAXIS
DEFINICIN
Se denomina clico nefrtico al dolor que se origina por la obstruccin aguda a nivel del
rin o de las vas urinarias, produciendo una distensin retrgrada del sistema calicial.
Sndrome doloroso, paroxstico, que se produce por alteraciones mecnicas o dinmicas
del flujo urinario que ocasionan una hiperpresin y distensin de la va urinaria y que cursa
con un intenso dolor renoureteral de carcter agitante.
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA
ETIOPATOGENIA
ETIOLOGA:
Litiasis: 90% de los casos.
Endoluminales no litisicas (sndrome de la unin pieloureteral, cogulos, atona
ureteral por pielonefritis,): 5-10% de los casos.
Parietales (estenosis de urter) o extrnsecas (neoplasias ginecolgicas, hematolgicas,
retroperitoneales, embarazo,): resto de los casos.
Causas intrnsecas:
Intraluminales:
Litiasis (la ms frecuente): sales de calcio (oxalato clcico, fosfato clcico),
cido rico, estruvita, cistina...
Cogulos o pus
Tumores de urotelio
Intramurales:
Estenosis pieloureterales o ureterales (anatmicas, tuberculosa, radioterapia,
ciruga retroperitoneal...)
Tumores de pelvis renal o urter
PATOGENIA:
1 fase: duracin de 60 a 90 minutos. Incremento de la actividad de prostaglandina E2
y prostaciclina, que provocan una vasodilatacin preglomerular e inhibicin de ADH,
por lo que aumenta el flujo sanguneo renal (FSR) y la presin ureteral (PU). Dolor por
distensin de la cpsula renal.
2 fase: hasta las 5 horas. Disminuye el FSR por vasoconstriccin y se mantiene la PU.
3 fase: a partir de las 5 horas. Disminucin de FSR y de PU por disminucin del filtrado
glomerular y reflujos pielovenosos y pielolinfticos. La cascada de acontecimientos de
las fases 2 y 3 que desembocan en una disminucin de la PU, se asocian a una
mejora espontnea de los sntomas.
CLNICA
EXAMEN FSICO:
Estado general.
Constantes vitales (temperatura, tensin arterial).
Inspeccin: es habitual encontrar a un paciente nervioso y agitado que no encuentra
una postura que le alivie el dolor (til en el diagnstico diferencial con peritonitis).
Exploracin abdominal/renal: palpacin y percusin de las fosas renales. Dolor a la
puo-percusin renal. Suele existir tambin dolor a la palpacin en el hemiabdomen
afectado por el cuadro, sin signos de irritacin peritoneal.
Valoracin de la presencia de globo vesical, irritacin peritoneal, y puntos dolorosos a
travs de la palpacin abdominal (ocasionalmente nos encontraremos con cierta
defensa voluntaria) y descartar la presencia de soplo artico abdominal a travs de la
auscultacin.
Descartar procesos osteoarticulares (palpacin de apfisis espinosas, articulaciones
sacroilcas...)
Completar exploracin fsica sin olvidar palpar los pulsos femorales (descartar rotura
de aneurisma artico).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Procesos renales: pielonefritis (fiebre), infarto renal, rotura o absceso renales, embolismo
renal.
Procesos digestivos: apendicitis (hemiabdomen derecho), diverticulitis (sobre todo
hemiabdomen izquierdo), clico biliar, obstruccin intestinal, trombosis mesentrica,
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, colecistitis.
Procesos ginecolgicos: embarazo extrauterino o ectpico (precaucin en mujeres en
edad frtil), enfermedad inflamatoria plvica, quiste ovrico (rotura o torsin),
endometriosis, anexitis, salpingitis.
Procesos vasculares: especialmente rotura de aneurisma artico abdominal (simula un
clico renal izquierdo; palpar los pulsos femorales, sobre todo en pacientes mayores de
50-60 aos con primer episodio de clico renal), trombosis mesentrica, diseccin de
aneurisma artico, embolia renal.
Procesos msculo-esquelticos: lumbociatalgia o lumbocitica, dolor costal
osteomuscular, hernia discal, lumbartrosis, dolores costovertebrales.
PARACLNICA
Para diagnosticar un clico nefrtico se deben cumplir dos de los siguientes requisitos:
Clnica compatible.
Exploracin fsica compatible: puo percusin renal positiva.
Microhematuria.
Tira de orina: suele detectarse la presencia de sangre en grado variable. Hasta un 10% de
los clicos nefrticos no asocian hematuria. La presencia de leucocitos y/o nitritos podra
indicar infeccin. No se requieren ms pruebas complementarias en los pacientes que no
cumplen criterios de derivacin hospitalaria.
Si no se puede obtener o no es til (por ejemplo en mujeres menstruando o en
pacientes que no pueden orinar a demanda), la clnica es suficiente para actuar.
TRATAMIENTO
Las dos terceras partes de las litiasis (especialmente las <5mm) se expulsan
espontneamente en las primeras 4 semanas, por lo que el tratamiento debe ser
inicialmente conservador y ambulatorio.
OBJETIVOS:
Control del dolor.
Preservacin de la funcin renal.
Alivio de la obstruccin.
CRITERIOS DE INGRESO:
Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en breve espacio
de tiempo
Fiebre >38,5C y/o signos de sepsis
Grave obstruccin del tracto urinario por un clculo no expulsable o por obstruccin
de causa oncolgica.
Anuria o insuficiencia renal aguda. Muy importante en monorrenos
Sospecha de causa vasculorrenal del dolor lumbar y/o infarto renal
Colecciones renales o perirrenales (teniendo en cuenta el estado clnico y las posibles
complicaciones)
Deterioro clnico del paciente (inestabilidad hemodinmica, hematuria anemizante,
hemorragia retroperitoneal...)
TRATAMIENTO EN EMERGENCIA:
La finalidad del tratamiento del clico nefrtico es calmar el dolor y facilitar la
expulsin del clculo. Para ello seguiremos los siguientes escalones:
Metamizol magnsico 1 ampolla de 2g va iv diluida en 100 ml de suero fisiolgico
o im.
Si el dolor no cede o el paciente es alrgico a dicho tratamiento se puede aadir
diclofenaco sdico o Ketorolaco trometamol 1 ampolla im o diluida en 100 SF
En caso de que el dolor persista, el siguiente paso son los analgsicos mayores,
que en este caso, los ms habituales son el tramadol 100mg iv, im o sc; meperidina
50 mg im, sc o iv en 100 de suero fisiolgico, incluso buprenorfina 0,3mg im o iv o
1 comp de 0.2mg sl
Los frmacos antiespasmdicos no parecen estar justificados ya que la causa del
dolor no es el espasmo ureteral, sino el aumento de la presin intraluminal. Estos
frmacos no actan como analgsicos, ni influyen positivamente en la progresin
del clculo, ni producen la espasmolisis del urter, por lo que su uso es
controvertido a pesar de ser frecuente
Segn la sintomatologa acompaante estarn indicado el tratamiento con
antiemticos como la metoclopramida 10 mg (1 amp) im o iv, o ansiolticos como
diazepam 5mg vo o lorazepam 1 mg sl
La desobstruccin del tracto urinario la realizar el urlogo a travs de cateterismo
ureteral, nefrostoma percutnea...Tambin podran realizar una infiltracin del
rea de Head con anestsico local (mepivacaina) intradrmico. El tratamiento
etiolgico se realizar de manera diferida
TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
En general podramos decir que se compone de un antinflamatorio y un analgsico
durante 5-6 das. Existen mltiples pautas:
Ketorolaco 10mg/8h vo o lornoxicam 8mg/12h vo y si el dolor no cede, aadir
Tramadol 100mg/12h vo
Diclofenaco 100mg/12h rectal o 50mg/8h vo o naproxeno 500mg/12h vo y
analgsico (Metamizol o tramadol) si persiste el dolor
Si existe el riesgo de infeccin de vas urinarias bajas, se podra aadir
ciprofloxacino a dosis 250 mg/12h u ofloxacino 200mg/12h vo durante 5 das
Si existe riesgo de infeccin de vas altas: ciprofloxacino 500mg/12h u ofloxacino
200mg/12h durante 14 das
Medidas generales:
Ingesta de abundantes lquidos (con precaucin ya que esto puede ejercer un
estmulo sobre el desencadenamiento o mantenimiento del dolor clico)
Aaplicacin de calor local seco tpico o bao por inmersin en agua a 39
Reposo en cama durante las fases dolorosas
Control por su mdico
En principio el paciente puede trasladarse por sus propios medios. Valorar la necesidad de
otros medios de transporte en funcin de la afectacin del paciente y/o la sospecha
clnica.
FLEBITIS
La flebitis es la inflamacin de una vena.
La tromboflebitis: Corresponde a la inflamacin venosa, secundaria a la presencia de un trombo
en la misma.
La tromboflebitis de acuerdo a su topografa puede clasificarse en:
I. Tromboflebitis Superficial:
I. Tromboflebitis Supurativa:
Es fundamental en los pacientes que presenta Fiebre de origen desconocido (FOD) Examinar los sitios de
venoclisis antiguas: Palpar las pantorrillas en bsqueda de signos de hipersensibilidad, exprimir
suavemente los sitios eritematosos intentando extraer pus.
LABORATORIO
Hemograma:
La tromboflebitis supurativa se acompaa de leucocitos
Cultivo y tincin Gram de la pus que se extrae del sitio de venoclisis antigua.
Ecografa Venosa: Para descartar trombosis Profunda
D Dmero: Su negatividad, prcticamente descarta el diagnstico (VPN).
CLINICA
CAUSAS
DIAGNOSTICO
El diagnstico de la Flebitis Superficial es clnico, se basa en la identificacin de los distintos
sntomas y signos a lo largo del trayecto venoso:
Dolor.
Calor
Eritema.
Tumoracin.
Una ecografa venosa, puede contribuir a la confirmacin o exclusin diagnstica.
El D- Dmero:
Evala la presencia de productos de degradacin de la fibrina (vinculado degradacin
del trombo).
Es muy poco especifico, por ello no confirma el diagnstico (puede estar elevado,
cirugia, tumor, embarazo).
Su valor radica en su VPN (Valor Predictivo Negativo) o sea para descartar el
diagnstico. Un D- DIMERO negativo practicamente descarta el diagnstico de
Trombosis.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Celulitis
Picaduras de insectos
Linfangitis.
Por lo general estos logran excluirse desde un punto de vista clnico, mediante la anamnesis y
examen fsico exahustivo.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Medidas Higinicas:
Prevenir la aparicin de tromboflebitis, rotando con frecuencia el catter IV
Aplicacin de compresas calientes (secas o hmedas).
Elevacin de la extremidad afectada.
Fomentando la ambulacin (caminar).
Anti Inflamatorios Orales: Ibuprofeno, Diclofenac.
Anti-inflamatorios tpicos: Gel de Diclofenac.
La utilizacin de medias elsticas, suele recomendarse en pacientes con flebitis
superficial de las extremidades inferiores.
Debe considerarse la iso o anti coagulacin
En caso de que la tromboflebitis sea secundaria a un catter intravenoso, este debe
retirarse.
En caso de tromboflebitis Infectada (Tromboflebitis Sptica) est recomendado el uso de
antibiticos. incluso en casos severos de infeccin puede estar indicado la exploracin
quirrgica.
Si se sospecha o se diagnstica TVP, puede ser necesario la anti coagulacin, con enoxaparina
(1mg/kg/12 horas) sumado a la warfarina 5mg/ da V/O. durante aproximadamente 3-6 meses.
PREVENCION
Incluyen:
Tromboflebitis Supurativa
Cuidados Locales:
Analgsicos y Anti-inflamatorios
Antibiticos, de amplio espectro que cubra estafilococo.
En la infeccin progresiva o persistente debe realizarse una venotomia exploradora y
venectoma del segmento completo. La herida se deja abierta con compresas.
Considerar la administracin de heparina si no existen contraindicaciones.
OBSTRUCCIN RESPIRATORIA AGUDA (CUERPO EXTRAO)
DEFINICIN
ANATOMA PATOLGICA
LOCALIZACIN
Los cuerpos extraos se pueden alojar en cualquier rea dentro de las fosas nasales,
nicos o mltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son ms frecuentes en la fosa
nasal derecha (predominio de poblacin diestra).
Se suelen encontrar en la regin anterior (meato inferior, entre cornete medio y tabique,
cornete medio y techo nasal). Y en ocasiones extraordinarias, pueden penetrar por va
posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vmitos y tos; siendo en estos casos de
contenido alimenticio.
CLNICA
Suelen ser nios pequeos (alrededor de los 4 aos) cuyos padres refieren que se han
introducido un cuerpo extrao en la nariz. Ellos mismos cuentan de qu objeto se trata.
A veces, el nico sntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o
serosanguinolenta, ftida y resistente al tratamiento convencional; acompandose de
obstruccin nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor
dental.
En ocasiones, puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografa de senos
paranasales por otra razn (si ste es radiopaco).
DIAGNSTICO
RINOLITIASIS:
Consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extrao alojado
en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante aos, se han depositado
en l sales minerales, llegando a formar un clculo que se ha detectado al hacer una
exploracin radiolgica.
En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depsito de sales,
pueden llegar a originar sntomas obstructivos que al hacer una exploracin, se
detecta.
COMPLICACIONES
Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar
desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse
extrado por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la
atencin sanitaria, etc), generan lesiones inespecficas tales como edema reactivo,
rinorrea mucopurulenta y formacin de tejido de granulacin.
Pueden originar lceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se trata de cuerpos
con componente reactivo (pilas). sta puede llegar a dejar secuelas como perforacin
septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrfica, sinequias.
Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial
complicada con fistula gingivo-labial, o algn caso de meningitis.
TRATAMIENTO
Consiste en la extraccin cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal
fin consta de:
Gancho romo: el ms frecuentemente utilizado. Se pasa por detrs del cuerpo
extrao, arrastrndose hacia la narina.
Aspirador: para la succin de la rinorrea.
Sonda con baln: se introduce, sobrepasando el cuerpo extrao, al llegar al cavum, se
infla, y a continuacin se extrae hacia narina, empujando al mismo.
Electroimn: puede ser til en caso de cuerpo extrao metlico.
Presin positiva de oxgeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.
DEFINICIN
Un cuerpo extrao es todo objeto que desde el exterior se introduce en el interior del
organismo.
Se trata de una situacin clnica que se da con relativa frecuencia y es potencialmente
grave y mortal, cuya clnica es muy variable desde un fallo respiratorio grave hasta una
presentacin lenta y sutil que debe ser tratada cuanto antes.
EPIDEMIOLOGA
Los cuerpos extraos en vas respiratorias pueden presentarse a cualquier edad, pero son
ms frecuentes en nios menores de cuatro aos y ancianos.
Las estadsticas sitan a la aspiracin de cuerpos extraos en el cuarto lugar de los
accidentes infantiles.
Por causas no conocidas es ms frecuentes en el sexo masculino, con una relacin 2:1 con
respecto al sexo femenino.
La morbimortalidad es mayor cuanto menor es el nio debido a que su va area es ms
pequea y el riesgo de que se enclave en vas altas es mayor con el compromiso que ello
conlleva.
ETIOPATOGENIA
CLNICA
LARINGE:
Es la localizacin menos frecuente (2-12%) salvo en los menores de 1 ao.
Si el tamao del material es lo suficientemente grande como para originar una
obstruccin completa, provocar dificultad respiratoria aguda, cianosis.
Se trata la mayora de las veces una disnea alta con aleteo nasal tiraje inspiratorio.
La hipersalivacin es frecuente, hay riesgo de muerte inminente, es pues, una urgencia
vital.
Si la obstruccin es parcial producir estridor, afona, tos crupal, odinofagia y
bradipnea inspiratoria. Estos sntomas pueden ser debidos al cuerpo extrao por s
mismo o bien por la reaccin inflamatoria que ha podido generar aunque est ubicado
en otro lugar.
TRQUEA:
El sntoma principal es el estridor, y al movilizarse con los movimientos respiratorios
puede causar ataques de tos con sibilancias, cianosis y disnea.
Puede auscultarse incluso un golpe al chocar contra las cuerdas vocales durante la
espiracin profunda.
Alrededor del 7% se localizan en este lugar.
Si el cuerpo extrao es mvil el problema se agrava, puede con los esfuerzos de la tos
impactarse en la subglotis.
Se ha comunicado que la incidencia de complicaciones en el grupo de cuerpos
extraos laringotraqueales es 4-5 veces mayor que el reportado para todos los
cuerpos extraos en su conjunto.
BRONQUIOS:
Los sntomas agudos son menos importantes, pueden producir un mecanismo de
vlvula, obstruccin del flujo areo, disnea, neumotrax, neumonia y atelectasia.
Es la localizacin ms frecuente (80%), con predominio del bronquio principal derecho.
La tos y las sibilancias son los sntomas ms frecuentes, aunque dependiendo de la
fase en la que se estudie al paciente pueden ser ms variables.
Tambin sern distintos en funcin del grado de obstruccin: si es leve y el aire pasa
en ambas direcciones, apenas se oir alguna sibilancia; si la obstruccin es mayor,
permitiendo la entrada pero no la salida de aire, producir enfisema, y si es completa,
impidiendo la entrada y la salida de aire, producir una atelectasia.
Posteriormente, sobre todo si el material aspirado es orgnico, se producir una gran
reaccin inflamatoria, probablemente neumonia y ms tarde empiema.
DIAGNSTICO
ANAMNESIS:
Debe ser minuciosa. La presencia de una historia clnica sugestiva de cuerpo extrao
es el factor ms importante que debe tenerse en cuenta para indicar una
broncoscopa.
Es el primer paso hacia la aproximacin diagnstica con una sensibilidad del 80%.
En general, pone de manifiesto un episodio de tos sbita, irritativa tras un
atragantamiento con algn tipo de alimento (tpicamente con frutos secos...) o algn
pequeo juguete o pieza de plstico.
Cuando el hecho ha sido testificado por otra persona, el diagnstico no ofrece dudas, y
es lo que ocurre en la mayora de los casos.
En otras ocasiones, incluso con un interrogatorio dirigido, no es posible saber lo
ocurrido y, a veces, el accidente ocurre cuando el nio se encuentra jugando slo y es
encontrado por algn familiar con un cuadro de insuficiencia respiratoria.
Cuando la historia no es sugestiva hemos de sospecharla ante el inicio brusco de
disnea y/o tos paroxstica en un nio menor de 2-3 aos de edad, cuando esa tos sea
adems de tipo crupal o metlica y tambin ante el inicio brusco de disfona o afona.
EXMEN FSICO:
Puede ser completamente normal en rangos que oscilan entre un 5% y un 20- 40% de
los casos.
En pocas ocasiones nos vamos a encontrar en el Servicio de Urgencia con un nio
asfctico con claros signos de insuficiencia respiratoria aguda que requerir una
actuacin mdica inmediata.
En la mayora de los casos se pueden observar signos de obstruccin a la auscultacin
como la disminucin o ausencia del murmullo vesicular en algn segmento, lbulo o
en todo el pulmn, as como sibilancias.
La presencia de sibilancias en nios sin asma o que no responden a broncodilatadores
puede ser sugerente de la presencia de un cuerpo extrao.
La auscultacin pulmonar es un elemento diagnstico de gran sensibilidad (90%)
aunque de baja especificidad.
Otras situaciones que nos pueden llevar a sospechar la aspiracin de un cuerpo
extrao son: neumona aguda con ausencia de murmullo vesicular, neumonas
recurrentes (sobre todo si afectan el mismo segmento o lbulo), atelectasias,
hiperinsuflacin y abscesos pulmonares.
Al explorar, principalmente a nios es importante valorar en primer lugar el estado
general, la presencia o no de estridor, cianosis, esfuerzo respiratorio, taquipnea,
taquicardia, petequias signos que pueden indicar una obstruccin importante de la
va area y que precisara una actuacin urgente.
En la auscultacin: ausencia del murmullo vesicular en una zona, estertores
sibilantes
PARACLNICA
GAMMAGRAFA PULMONAR:
Se realiza con albmina marcada con Tc 99 que valora la perfusin pulmonar, en caso
de cuerpo extrao existir una hipoperfusin del segmento bronquial obstruido.
Es una prueba muy sensible aunque poco especfica (puede existir hipoperfusin ante
otras muchas enfermedades).
No sirve para confirmar el diagnstico.
Si puede ser til para el seguimiento postquirrgico, si contina la hipoperfusin tras
la extraccin del cuerpo extrao habra que plantear una segunda broncoscopa para
buscar restos o para descartar estenosis o granulomas.
TRATAMIENTO
De forma general el momento del atragantamiento suele ser observado por algn familiar
cercano. Esta circunstancia hace que la actuacin bsica que se debe realizar en ese
momento sea conocida no slo por el mdico sino tambin por el resto de la poblacin, ya
que esto puede ayudar a superar un acontecimiento con posibilidad de ser mortal. Las
maniobras a realizar van a diferir segn el grado de obstruccin de las vas areas.
El tratamiento de eleccin es la laringoscopia y broncoscopia con la extraccin del cuerpo
extrao en condiciones de seguridad y realizando el menor dao posible. La expulsin
espontnea es excepcional.
La situacin es diferente segn la obstruccin sea completa o incompleta de la va
respiratoria.
OBSTRUCCIN COMPLETA:
Es importante tranquilizar al paciente y colocarlo en una posicin cmoda en decbito
lateral. No hay que golpearlo en la espalda ni intentar provocar el vmito
OBSTRUCCIN INCOMPLETA:
Es cuando el episodio de atragantamiento, presenciado o no, ha pasado ya. Bien
porque la historia de aspiracin es clara o bien porque se sospecha de la misma
(comienzo brusco de tos, estridor, dificultad respiratoria), la secuencia de actuacin
depender de la clnica del paciente.
No se deben realizar maniobras de extraccin y se evitarn movimiento bruscos
procurando tranquilizar al nio y, si es necesario, administrar oxgeno.
BRONCOSCOPA:
El mejor mtodo para la extraccin del C. extrao es la broncoscopa, que es el
mtodo diagnstico definitivo y adems es teraputica.
En los nios es difcil realizar una broncoscopa flexible con canal para trabajar de
forma segura asegurando la ventilacin. La broncoscopa rgida bajo anestesia general
contina siendo el mtodo diagnstico y de tratamiento de eleccin en la infancia.
Es una tcnica que presenta baja morbimortalidad en manos expertas (mortalidad en
torno al 1%).
Si no existe una certeza de la existencia del cuerpo extrao, se puede comenzar la
intervencin con una fibroscopa diagnstica. El fibroscopio se introduce a travs de
una mascarilla larngea que asegura la ventilacin del paciente. Esta fibroscopa puede
ser tambin til para situar bien el cuerpo extrao, su forma, su posicin y las posibles
posibilidades para la extraccin
La broncoscopa rgida es una tcnica que precisa de la mxima colaboracin entre el
equipo de anestesistas y endoscopistas ya que es necesario ventilar al paciente y
manipular el cuerpo extrao a travs del broncoscopio a la vez.
En algunas ocasiones se efecta anestesia en ventilacin espontnea y la aplicacin de
anestesia tpica sobre la mucosa respiratoria, tras ello se procede a la introduccin del
broncoscopio. Cuando el anestesista lo requiera este se retira para proceder a la
ventilacin del paciente. Se intentar realizar este procedimiento lo ms rpidamente
posible. Si no podemos extraer el cuerpo extrao es preferible realizar un nuevo
intento ms tarde que prolongar mucho una broncoscopa por las posibles
complicaciones.
Si durante el procedimiento se produce sangrado por erosin de la mucosa es til la
aplicacin tpica de adrenalina.
Existen disponibles broncoscopios rgidos de diferentes tamaos, y es necesario
disponer de diferentes tipos de pinzas para la movilizacin de los cuerpos extraos.
Cuando ya tenemos sujetado el cuerpo extrao, este se introduce en la luz del
broncoscopio y ambos van retirndose a la vez. Tras su extraccin hay que realizar una
exploracin del rbol trqueobronquial que podamos para descartar otro posible
cuerpo extrao. A veces tras la extraccin se ven granulaciones porque el cuerpo
extrao haya estado mucho tiempo, estas granulaciones tambin pueden ser
extirpadas. Si an as no se consiguiera la extraccin estara indicada la ciruga abierta
transtorcica.
COMPLICACIONES
INMEDIATAS:
La asfixia y muerte se puede producir por obstruccin completa.
Parada cardiorrespiratoria puede suceder en cualquier momento pudiendo dejar
secuelas neurolgicas.
COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPA:
Cuando tras repetidos intentos es imposible la extraccin, puede ser necesaria la
realizacin de toracotoma.
Si el cuerpo extrao durante la extraccin se realoja y se impacta en carina, trquea o
subglotis puede producirse asfixia.
Erosin de la mucosa traqueal o bronquial por el broncoscopio o por la pinza para
extraccin
Puede producirse neumomediastino, por traumatismo traqueal o bronquial, aunque
no es frecuente.
Una de las complicaciones ms frecuentes es la laringitis traumtica, se trata con
humidificacin, epinefrina y corticoides.
Parada cardiaca en el curso de la broncoscopia.
PROFILAXIS
Es mejor alejar los potenciales cuerpos extraos del alcance de los nios.
Es recomendable evitar en los nios menores de 6 meses de edad: chicles, cacahuetes o
nueces, semillas, espinas, comida con huesos.
Los nios no deberan quedarse solos en casa.
Hay que masticar bien, comiendo en trozos pequeos.
Al comer es mejor evitar que los nios hablen mucho.
Recomendar anestesia en las extracciones dentales de pacientes poco colaboradores.
Evitar sostener en la boca objetos que podran aspirarse.
El traslado debe realizarse con transporte sanitario medicalizado con personal facultativo.
Personal:
Mdico: con experiencia en traslado de enfermo crticos.
Enfermera: con experiencia en traslado de enfermos crticos.
Conductor: conductor con experiencia en la conduccin de este tipo de vehculos y en
el transporte de enfermos crticos.
Equipamiento.
No trasladar en estas situaciones:
Insuficiencia respiratoria no tratada.
Va area no asegurada.
Enfermo moribundo por su situacin de base, enfermos previamente descartados para
ciruga.
Negativa de los padres al traslado.
Actuaciones previas al traslado: Proteger va area si es preciso. IOT y ventilacin
mecnica si presenta insuficiencia respiratoria asociada o cricotirotoma si no se
consigue estabilizar la va area con lo anterior. Evaluar lesiones asociadas si existen y
tratarlas previamente al traslado si pueden suponer un riesgo vital para el enfermo.
II
MEDICINA
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
DEFINICION
DIAGNSTICO POSITVO
Variedad clnico evolutiva: menos de 1 hr., con retroceso total de la signo-sintomatologa, por lo
que corresponde a un AIT.
Gravedad: AIT es un cuadro premonitor de evento isqumico mayor como el infarto cerebral
(requiere medidas diagnsticas y teraputicas de urgencia). 35% de eventos isqumicos mayores
(Stroke) en los prximos 5 aos, la mayora en los primeros meses.
Variedad evolutiva:
A) Afectacin Hemisfrica
B) Territorio anterior o posterior, el sector de la ACM es el ms frecuente.
Amaurosis fugaz arteria oftlmica
Tanto oftlmica como silviana son ramas de la cartida interna (derecha o izquierda), inferimos
que corresponde a un AIT del sistema carotdeo. Lo que concuerda o nos orienta a una estenosis
carotdea (derecha o izquierda).
MECANISMO ETIOPATOGENICO:
Las cardiopatas emboligenas pueden originar AIT, las ms frecuentemente involucradas son: FA
(fibrilacin auricular), IAM, lesiones valvulares, prtesis valvulares, endocarditis bacteriana,
aneurisma del septum, foramen oval permeable, prolapso de la vlvula mitral.
III. Otros:
Las lesiones de lipo-hialinosis y microateromatosis que afectan a las arterias perforantes pueden
ser responsables del AIT que en ocasiones precede la instalacin de un infarto lacunar.
La diseccin de los grande a destino enceflico (cartidas y vertebrales) puede ser causa de A.I.T.
Estados Protrombticos: Sndrome antifosfolipdico
Trastornos Hemodinmicas
En un 30 % no se puede determinar la causa del AIT.
ENCARE
Puede afectar el territorio anterior o posterior.
A. Territorio Anterior:
B. Territorio Posterior:
Los AIT del sector vertebrobasilar dan lugar a una gran variedad de sntomas, pero lo ms
especfico es la asociacin de diplopa, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia afectando
a uno o a ambos lados.
Es frecuente la alternancia de lado de los sntomas y la bilateralidad de las manifestaciones
clnicas.
I. El AIT del sistema vertebro basilar se puede manifestar por sntomas variados: Diplopia,
parestesias peri-bucales, vrtigos, disfagia, disartria, ataxia, trastornos visuales (hemianopsia
homnima o altitudinal, visin tubular, amaurosis bilateral), dficit motor que afecta a los
miembros superiores y/o inferiores, dficit sensitivo a veces superpuesto al dficit motor.
La alternancia de lado de los sntomas y la bilateralidad de las manifestaciones clnicas, son
elementos de gran valor diagnstico.
II. La presentacin aislada de alguno de estos sntomas (vrtigo, disfagia, disartria) debe plantear
dudas acerca de su etiopatogenia y no se los debe atribuir sin ms a un AIT del sector vertebro-
basilar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En el AIT con manifestaciones cerebrales, el diagnstico diferencial se establece con una variedad
de patologa neurolgica que pueden manifestarse con sntomas transitorios y totalmente
regresivos.
Infarto cerebral:
Una isquemia definitiva (infarto cerebral), puede manifestarse como una disfuncin cerebral focal
transitoria.
Hemorragia Cerebral:
Los sntomas que integran el aura migraosa son transitorios y preceden a la instalacin de la
cefalea por lo cual pueden ser confundidos con un AIT.
Esto es particularmente vlido para sntomas motores, sensitivos y simblicos y menos para los
visuales. La dificultad del diagnstico diferencial es mayor an en las crisis migraosas sin cefalea.
Si el paciente es un migraoso conocido el diagnstico diferencial se facilita
Crisis Epilpticas Parciales:
Las crisis epilpticas parciales especialmente las simples pueden confundirse con un AIT, por su
comienzo sbito y su transitoriedad. Como criterio diferencial puede ser de utilidad reconocer
que en las crisis epilpticas los sntomas tienen un carcter positivo ms que deficitario (clonias
ms frecuentemente que paresia).
Pequeos hematomas capsulares.
Enfermedad desmielinizante.
TERRENO
PARACLINICA
TC de crneo:
RNM angioRMN:
Estudio no invasivo que permite diagnosticar con precisin patologa ateromatosa estenosante en
las arterias cartidas .
La sensibilidad es menor en el sistema vertebro-basilar.
En manos experimentadas 95 % de sensibilidad (Operador dependiente).
Si el Doppler evidencia una obstruccin > 50 %: se realiza arteriografa
Indicacin de Arteriografia:
EEG
Evaluacin Cardaca:
Evaluacin Hematolgica:
Glicemia
Azoemia
Creatininemia
Ionograma
Perfil Lipidico
VES
Orina Completo
Serologa para Les (Sfilis)
TRATAMIENTO
Antiagregantes:
Anticoagulacin:
indicacin discutida
Podra indicarse en:
Estatinas:
Segn el estudio HOPE reduce la ocurrencia de Stroke en un 32 %, en pacientes con alto riesgo
vascular.
Reestenosis luego de EC
Lesiones carotdeas altas de difcil acceso por ciruga
Cuellos hostiles: irradiados, previamente sometidos a ciruga
Riesgo quirrgico elevado
PRONOSTICO
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNSTICO SINDROMTICO
Puede presentarse:
I. Asintomtico.
II. Infartos Cerebrales.
Infartos Cerebrales:
DIAGNOSTICO POSITIVO
Paciente que consulta por dficit motor puro, que no se acompaa de trastornos de conciencia,
trastornos de las funciones superiores, alteraciones visuales, convulsiones, ni vmitos.
En el caso de afectacin del hemisferio no dominante, tampoco evidenciamos alteraciones en
las gnosias y praxia, se concluye que se trata de un dficit motor puro y que no se acompaa de
la alteracin de otras funciones superiores.
Corresponde a un Ataque Cerebrovascular (ACV), sabiendo que este es una entidad de
diagnstico clnico- Imagenolgico.
DIAGNOSTICO DE NATURALEZA
Por las caractersticas de los dficit, pensamos en naturaleza isqumica y dentro de ellos
por las caractersticas de los dficit en un infarto lacunar.
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
A. Parenquimatoso:
70% son hemisfricos y dentro de estos a nivel de los ganglios basales, en la cpsula
interna
30 % ocurren a nivel del pie de la protuberancia (hemiprotuberancia).
En definitiva sera la imagenologia que defina si es hermisfrico o protuberancial, dado
que clincamente es imposible distinguirlo.
B. Vascular:
Corresponde por lo general a oclusin de pequeas arterias lenticuloestriadas, ramas de
la arteria silviana.
En el caso de las arterias protuberanciales, (oclusin de ramas paramedianas del tronco
basilar)
Sensitivo Motor:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO
Los factores de riesgo ms importante para los Infarto lacunares son:
HTA: el infarto lacunar es el infarto prototipo del Hipertenso
Edad
Diabetes
Tabaquismo
Policitemia
Anticoagulante Lpico
Neurosfilis.
Se produce por oclusin de arterias perforantes (100-400 micras) ya sea por trombosis u
oclusin emblica.
Trombosis:
TERRENO
Agudas:
Crnicas:
Hemorrgicas: Hematoma
Isqumica:
Pequeo Vaso: Infarto lacunar, Encefalopata multi-infarto, encefalopata de
Binswanger.
De grande vaso: Vinculado a ateroesclerosis: ACV, Encefalopata por infartos mltiples.
PARACLINICA
Se completara con:
TRATAMIENTO
AAS: Posee beneficio tanto en la etapa aguda, como a largo plazo, en etapa aguda disminuye la
morbilidad, a largo plazo disminuye la incidencia de demencia multiinfarto, disminuye el riesgo
de recurrencia de IL y la mortalidad a largo plazo.
Los anticoagulantes no poseen indicacin
PRONOSTICO
PROFILAXIS
STROKE ISQUMICO
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
CLNICA
FICHA PATRONMICA:
N.E.P.O.E
FI
MC
ANAMNESIS:
Interrogatorio neurolgico: COMPLETO
Interrogatorio cardiovascular: COMPLETO
Palpitaciones/Arritmias diagnosticadas:
mbolos a distancia, Amaurosis brusca, dolor en fosa lumbar acompaado
hematuria, hemiparesia o hemiplejia, oclusin arterial aguda de miembros
inferiores
EXAMEN FSICO:
Examen Neurolgico
Examen CV Central: (Bsqueda de ritmo irregular con dficit de pulso mayor a 10)
arritmia completa que por frecuencia corresponde a una FA.
Examen CV Perifrico: Auscultacin carotidea. Pulso temporal.
En abdomen buscar bazo por SMPC que se pueden presentar como stroke.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Destacar FRCV:
HTA
DM
Dislipemia
Obesidad
Tabaquismo
Utiliacion ACO
Enolista
Stroke o AIT previos
DIAGNSTICO SINDROMTICO
SINDROME SENSITIVO:
Dado por compromiso de la sensibilidad superficial, hemianestesia, hemihipoestesia,
etc., destacar que la distribucin coincide con la anterior (dficit motor)
SINDROME SIMBOLICO:
Dado por alteraciones en el lenguaje AFASIA:
Expresin
Comprensin
Global
Las gnosias estn representadas sobre todo a nivel del hemisferio derecho.
Las praxias pueden corresponder a cualquier hemisferio.
SINDROME OCULOMOTOR:
Parlisis de la mirada horizontal, evidenciada por desviacin de la cabeza y ojos
mirando la lesin (enceflica) es por afectacin del centro voluntario de la mirada
conjugada (puede ser frontal).
Parlisis alta de la mirada horizontal derecha o izquierda.
Parlisis baja: mira la plejia.
Por tener un conjunto de lesiones que se pueden explicar por una nica topografa en el
SNC, presenta un SINDROME NEUROLGICO FOCAL (SNF).
Si compromete las 4 funciones hemisfricas bsicas: motora, sensitiva, simblica y
sensorial visual, podemos decir que presenta un SINDROME HEMISFRICO.
DIAGNSTICO POSITIVO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
SINCOPE: Perdida de fuerzas y del tono postural en forma brusca con recuperacin total
de las funciones.
CRISIS EPILEPTICA: Por lo general los sntomas son en + (fasciculaciones, movimientos
tnico-clonicos).
AURA MIGRAOSA: Por lo general los fenmenos que la acompaan tambin son en mas
( Luz brillante)
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
MASCARA VASCULAR ASOCIADA A UN PEIC
Con respecto a la naturaleza puede ser esta isqumica o hemorrgica.
Confirmado que se trata de un AVE Isquemico (presuncin clnica, confirmacin
tomografica) debe diferenciarse entre un AIT, que corresponde a un dficit focal
neurolgico cuya duracin es inferior a 1 hora (se utiliza criterio clnico ya que puede dejar
secuela a nivel tomografico), o un AVE Establecido.
El reconocimiento de la ETP del ACV es el nico hecho que puede cambiar la historia
natural de la enfermedad.
Los ACV isqumicos pueden ser por dos mecanismos patolgicos:
No oclusivo o hemodinmico.
Oclusivo: a su vez se dividen en:
Aterotrombticos.
Emblicos: los cuales pueden ser a) arteria, arteria, o b) cardioaortoemblicos.
Vinculadas a factores protrombticos.
Vinculadas a patologa vascular no aterotrombtica (fibrodisplasias arteriales,
disecciones arteriales, vasculitis infecciosas, patologa vinculada a consumo de
drogas, vasculitis, LES).
NO OCLUSIVOS O HEMODINMICOS:
Corresponde a aquellos AVE en los cuales ocurre una hipoperfusion cerebral sin existir
una oclusin vascular, generando la necrosis de las zonas cerebrales ms susceptibles
a la isquemia. INFARTO DE ZONA FRONTERA.
La hipoperfusion cerebral puede ser secundaria a hipotensin sistmica, falla cardiaca
con bajo gasto, arritmias, deshidratacin e hipovolemia.
Las zonas fronteras pueden corresponder a la zona limtrofe de perfusin de la arteria
cererbal media y anterior, o zonas superficiales y profundas de perfusin de la cerebral
media.
OCLUSIVO:
Existe la oclusin arteria que genera la isquemia del territorio cerebral vascularizado
por dicha arteria. El planteo depender del paciente:
PACIENTE CON CARDIOPATA EMBOLGENA:
El paciente tiene evidencias de una cardiopata embolgena, de alto riesgo, por lo
tanto se deber analizar historia de IC, palpitaciones, arritmias, dolor precordial,
soplos, y antecedentes para catalogar a la misma. Son consideradas de alto riesgo
emblico:
FA no valvulares (45%), que se acompaan de uno o varios factores predictivos,
clnicos o paraclnicos (CHADS2):
Clnicos:
HTA
IC en los ltimos meses
Embolia previa.
Paraclnicos:
Auriculomegalia izquierda
FEVI disminuida
Cardiopata isqumica (25%): IAM dentro de los primeros meses: 1) extensos de cara
anterior o apex, 2) trombos ventriculares detectables.
Aneurisma ventricular izquierdo si se asocia a: 1) FEVI muy descendida, 2) con FA.
Otras:
Miocardiopatas dilatadas si se acompaan de IC, embolias previas, FA, dilatacin
de AI, o disminucin significativa de la FEVI.
Prolapso de la vlvula mitral con FA o IM severa.
Endocarditis
En la circulacin del sector carotdeo los sitios de predileccin para el desarrollo de las
placas de ateroma son: el origen del arco artico y los gruesos vasos de destino
enceflico, el origen y los primeros centmetros de la arteria cartida interna (bulbo
carotdeo), el sifn carotdeo y menos frecuentemente el tronco principal de la
arterias cerebral media y cerebral anterior.
La obstruccin del flujo arterial determina necrosis isqumica del tejido cerebral,
infarto, que explica el dficit neurolgico.
En el caso de una trombosis in situ o propagada, la oclusin del vaso por el trombo
fibrinoplaquetario neoformado genera la isquemia del territorio correspondiente
explicando la signologa neurolgica focal analizada.
En caso de mecanismo emblico arteria-arteria existe un accidente de placa con
liberacin de mbolos colesternicos provenientes de la placa o fibrinoplaquetrios
liberados desde la trombosis in situ con oclusin del vaso y por tanto la isquemia del
territorio correspondiente explicando la signologa neurolgica focal analizada.
En el caso de mecanismo cardioemblico nuestro paciente es portador de una
cardipata potencialmente embolgena ya que presenta... determinando estasis
sangunea a nivel de cavidades cardacas lo que favorece la formacin de trombos a
dicho nivel con ulterior desprendimiento, migracin y embolizacin de la arteria
planteada con oclusin del vaso y por tanto la isquemia del territorio correspondiente
explicando la signologa neurolgica focal analizada.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO
Los stroke de origen arterial pueden dividirse en aquellos que afectan al sector anterior
del polgono de Willis (anterior) o los que afectan el sector posterior (Vertebro-basilar)
RESEA ANATOMICA:
El encfalo cuenta con una circulacin arterial, venosa, carece de sistema linftico,
siendo suplido el rol de este por el LCR.
La vascularizacin arterial se produce gracias al polgono de Willis, un circuito
anastomotico situado en la base cerbral constituido por 2 pilares anteriores (ambas
cartidas internas) y un pila posterior sistema vertebro-basilar
ARTERIA CARTIDA INTERNA:
Es rama de la arteria cartida comn, que del lado derecho proviene del tronco
braquioceflico y del lado izquierdo se origina directamente del cayado artico.
A nivel craneano se divide en 4 ramas:
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria coroidea anterior
Arteria comunicante posterior
POLIGONO DE WILLIS:
Circuito anatomostico constituido por 3 pilares
Un pilar posterior: tronco de la arteria basilar
2 pilares anterior: Ambas arterias cartidas internas
Esta constituido:
Atrs: Arteria basilar y bifurcacin en 2 arterias cerebrales posteriores
Lados: Arteria comunicante posterior
Adelante: Ambas arterias cerebrales anteriores comunicadas por medio de la
arteria comunicante anterior.
RAMAS PROFUNDAS:
Vascularizan sobre todo Ncleo lenticular (Globus Pallidum y Putamen),
ncleo caudado, cpsula interna, en los 2/3 anteriores del brazo posterior de
la capsula interna transcurre en forma compacta la va piramidal, adems en el
segmento retrolenticular del brazo posterior de la capsula interna, transcurre
el sector inicial de las radiaciones pticas (por la cual transcurren la hemi-
retina nasal contra lateral y hemi-retina temporal ipsilateral).
OCLUSION ACA:
Hemiparesia o hemiplejia a predominio crural
Trastornos de la sensibilidad por intensos, sobre todo afeccion sensibilidad
profunda
Puede existir trastornos esfinterianos
Sindrome frontal: Palmo mentoniano.
Apraxia de la mano izquerda
Abulia y apata
SECTOR POSTERIOR DEL POLIGONO DE WILLIS:
La causa mas frecuente de oclusin en el sector posterior del polgono de Willis es
la ateromatosis
Pensar en sector posterior frente a las siguientes manifestaciones:
Parlisis ipsilateral de PC, con compromiso motor y/o sensitivo contralateral.
(Sd motor alterno)
Dficit motor y/o sensitivo bilateral.
Alteracin de los movimientos conjugados de los ojos.
Disfuncin cerebelosa.
Alteracin aislada del campo visual.
PARACLNICA
TOMOGRAFA DE CRNEO:
Sigue siendo el mtodo de eleccin para el diagnostico de stroke, y para diagnosticar
su naturaleza isqumica o hemorrgica adems de ello permite descartar diagnsticos
diferenciales.
Es posible que durante las primeras horas de un Stroke isqumico la TAC de crneo
resulte normal, presentando baja sensibilidad en las primeras 24 horas (60%) a pesar
de ello es fundamental su realizacin ya que excluyen una hemorragia cerebral (se ve
desde un inicio) y por ello indirectamente confirma la presencia de Stroke isqumico.
ELEMENTOS DE HEC:
Grado 1 - Borramiento de surcos y cisuras enceflicas
Grado 2 - Comprension de los ventrculos cerebrales
Grado 3 - Desviacion de estructuras de la lnea media
Grado 4 - Hidrocefalia contralateral
La oportunidad:
En los casos de infarto constituido se debe diferir la misma hasta pasada la
etapa aguda ya que conlleva riesgo de agravar la lesin isqumica, ms aun si
presenta infarto extenso con efecto de masa o depresin de la vigilia.
Pasada la etapa aguda siempre y cuando tenga una evolucin favorable y haya
recuperado el 70% del dficit neurolgico.
La Arteriografa es:
Es el patrn oro mejor procedimiento, para valorar el rbol vascular intra y
extra craneano.
Permite valora con certeza el grado de estenosis, o trombosis oclusiva
frecuente a nivel de la bifurcacin carotdea en el origen de la CI.
Permite de acuerdo con el resultado tomar conductas o decisin teraputica,
ya que el eco puede subestimar los hallazgos.
FONDO DE OJO:
Servir para valorar:
Si existen mbolos, ya sea fibrinoplaquetarios o colesternicos, estos ltimos son
menos frecuentes pero son los que persisten mayor tiempo, ambos son expresin
de placa ulcerada carotdea.
Si existen elementos de HIC, al inicio prdida del latido venoso, ingurgitacin
venosa etc, en la evolucin edema de papila.
Si existe evidencias de Retinopata hipertensiva, valorando el grado de calibre AV,
espasmos focales, hemorragias y exudados, valorar elementos de arteriosclerosis,
reflejo arterial a la luz, cruces AV patolgicos, o Retinopata diabtica.
ELECTROCARDIOGRAMA:
Valorando arritmias e isquemia miocrdica en bsqueda de foco emboligeno.
Los cambios ECG secundarios al stroke incluyen: depresin del ST, dispersin del QT, T
invertidas y ondas U prominentes.
Los pacientes con infartos del hemisferio derecho, particularmente aquellos que
involucran la nsula, presentan mayor riesgo de complicaciones cardiacas,
presumiblemente debido a alteraciones en el sistema nervioso autnomo
ECOCARDIOGRAMA:
TT modo M, B, y doppler color para valor la cardiopata embolgena:
Permite evaluar las cavidades cardiacas (motilidad), presencia de trombos
intracavitarios y alteraciones en el cayado aortico
Areas de hipoquinesia, disquinesia o Aquinesia
Dilatacion auricular (> 40mm)
Presencia de trombos auricular o ventriculares.
Sospecha de endocarditis.
Se complementar con ETE en caso de:
Sospecha de Endocarditis.
Sospecha de trombos auriculares.
Sospecha de trombos en la orejuela.
Sospecha de placa ulcerada del arco artico.
Estas ltimas sobre todo en aquellos casos en los que no presente patologa carotdea
demostrada, imgenes de infartos mltiples en la TC)
En caso de stroke isqumico en sujeto joven se realiza Ecocardiograma transesofagico
(posible foramen oval permeable)
RADIOGRAFA DE TRAX:
Cardiomegalia, Aortomegalia, Campos pulmonares, elementos de IC, calcificaciones.
Segn la AHA aporta poco (clase II).
VALORACIN HEMATOLGICA:
Quedara reservada a aquellos casos:
En los que no se encontrara la causa.
En jvenes.
El tratamiento del stroke isqumico constituye una emergencia neurologa, y debe ser
realizado por un equipo multidisciplinario en base a Psiclogo, Siquiatra, Internista,
fisiatra-fisioterapeuta, foniatra, nutricionista, trabajador social, que luego el tratamiento
continuar en sala y luego en domicilio y que se encarar en forma global paciente y
familia, tratando de lograr la mejor recuperacin funcional del paciente.
Lo nico que ha demostrado disminuir la mortalidad en etapa Aguda son: Fibrinoliticos.
AAS, internacin Unidad cuidados Intensivos.
CONDUCTA:
Realizar el diagnostico y tratamiento precoz (tratando de disminuir el rea de
penumbra isqumica)
Definir precozmente la causa del evento (embolico, aterotrombotico) para planificar la
teraputica)
Disminuir la morbi mortalidad y riesgo de recurrencia del evento
OBJETIVOS:
Minimizar la extensin del dao
Minimizar el riesgo de complicacin neurolgica
Prevenir eventos recurrentes
Disminuir Morbi Mortalidad
Mejorar la evolucin Neurolgica
Tratamiento en la fase aguda destinado a recuperar reas en penumbra isqumica.
Iniciar tratamiento rehabilitador precozmente
TROMBOLITICOS:
La FDA aprueba en el ao 1996 el uso de la terapia trombolitica intravenosa basada en
los resultados del estudio NINDS-rtPA, en donde se obtuvo una evidencia IA acerca de
la eficacia de estos en la disminucin de la mortalidad dentro de las primeras 3 horas
del cuadro
Si se utilizan dentro de las primeras 3 horas, idealmente dentro de los primeros 90
minutos, otros estudios han comprobado evidencia IB en la disminucin de la
mortalidad.
Dosis de 0.9 mg/Kg dosis mxima de 90mg, a pasar 10% en bolo y el resto en BIC
durante una hora.
En conclusin el rtPA es el nico tratamiento disponicble para el tratamiento del ACV
isqumico hiperagudo, que demuestra disminucin de la morbi-mortalidad a corto y
largo plazo.
La complicacin del uso de fibrinoliticos puede ser angioedema o hemorragia cerebral.
Tras la utilizacin de los fibrinoliticos se deben estar suspendiendo los frmacos
antiagregantes y anticoagulantes por un periodo de 24 horas en el caso que los
paciente los consuma.
RECOMENDACIONES:
Todo paciente con ACV isqumico Agudo (menos de 48 horas de evolucin), debe
recibir AAS, este ha demostrado una disminucin en la morbi-mortalidad con un NNT
1-80, las dosis que han demostrado beneficio son entre 80 y 325 mg/dia.
No se utiliza anticoagulacion en ACV isqumico agudo, si se utiliza la antiagregacion,
En caso de contraindicaciones para AAS (ulcera pptica, alergia) se puede dar
clopidogrel 75 mg/dia con una evidencia IIA en disminucin de la mortalidad.
En pacientes seleccionados el uso de anticoagulantes (enoxaparina 1mg/kg/12 horas)
luego de 48 horas del evento pueden disminuir el riesgo de recurrencia y morbi-
mortalidad.
La anti coagulacin se utiliza sobre todo para disminuir el riesgo de recurrencia del
evento a partir de las 48 horas si el sujeto presenta un infarto pequeo, y a partir del
7-10 dias si presenta stroke extenso (riesgo de transforamcion hemorrgica).
El TTO comenzar en emergencia y posteriormente ingresara al rea de cuidados
intermedios o intensivos. Tener en cuenta que alrededor de 25% de los pacientes
empeora en las primeras 24 horas. Lo mejor es una unidad de stroke y sus beneficios
son comparables a los del uso de rTPA.
Reposo en cama a 30, para evitar la HTE, o en posicin de seguridad lateralizado para
evitar la aspiracin de vmito segn el caso). Debe indicarse movilizacin pasiva y/o
activa, evitar posiciones viciosas.
La inmovilidad prolongada da lugar a contracturas, complicaciones ortopdicas o
lesiones de apoyo.
Profilaxis de las escaras (lesiones de apoyo): se colocar lmina de polyfom de bajo del
paciente estando este sin ropa, colocando arco protector sobre MMII. Utilizaremos
spray de silicona con igual fin.
Rotacin de decbito en forma horaria, evitando formacin de pliegues de la ropa de
cama.
Cuidado de los emuntorios, para lo cual colocaremos colector de orina si mantiene
miccin espontnea (mejor no), de lo contrario o si deprime conciencia colocaremos
SV intentando retirarla lo antes posible.
En consulta con fisiatra comenzaremos FST precoz para evitar posiciones viciosas,
mantener MM en posicin de funcin, mantener trofismo muscular y comenzar
rehabilitacin motriz; as mismo se evitaran los fenmenos tromboemblicos venosos.
Monitorizacin ECG continua las primeras 24 horas dado que la isquemia miocrdica y
las arritmias son posibles complicaciones.
En las primeras horas suspenderemos la VO, ms aun si el paciente presenta depresin
de conciencia. En principio no colocaremos SNG, que no dudaremos en utilizar en caso
de depresin de conciencia o vmitos. En cuanto al manejo de la va area, la
necesidad de proteccin de la misma a travs de IOT surgir en la evolucin de
acuerdo al estado de conciencia. Algunos pacientes desarrollan respiracin de Cheyne-
Stokes luego de un stroke isqumico lo que genera cadas en la saturacin de oxgeno.
Se evitar la hipoxia, por lo que se mantendr una buena oxigenacin. MFL 6 8 L/min
Correcto manejo hidroelectroltico, metabolico y nutricional. Sobre todo debe
corregirse la hiponatremia ya que esta incrementa el edema cerebral.
Mejorado el trastorno de conciencia se indicar una dieta blanda, fraccionada, de
proteccin gstrica, normocalrica, normoproteica, hiposdica, con abundantes
residuos para evitar constipacin, y abundantes lquidos VO.
VVP (en miembro no afectado) con aporte de SF a razn de 1 litro cada 8 hs, mas 2 g
de KCL por litro, adecuando de acuerdo al balance hidroelectroltico y la funcin renal;
evitando el aporte de agua libre ya que puede agravar el edema cerebral (SG). La
hemodilucin no se recomienda en estos pacientes.
Proteccin gstrica en base a ranitidina 50 mg IV c/8 hs, sabiendo que de todas formas
la mejor proteccin de la mucosa gstrica es la nutricin enteral precoz y adecuada.
En caso de convulsiones diazepam para yugular la crisis y mantenimiento con DFH (18
mg/kg 1 gramo en 250 cc SF i/v en 3 horas, 125 mg i/v c/8; 100 mg hora 8 y 200 mg
hora 20). No esta indicado hacer tratamiento preventivo de convulsiones si el paciente
no ha presentado dichas crisis.
La fiebre se asocia con mal pronstico, adems de buscar foco se debe tratar la misma,
lo que puede mejorar el pronstico el paciente. Dipirona 1g/6hs I/V
La hiperglicemia est presente en un tercio de los pacientes al ingreso y se asocia con
mal pronstico, se cree que en los no diabticos puede ser una respuesta al estrs.
Deber buscarse y tratarse la hiperglicemia en forma exhaustiva e intensiva
manteniendo la glicemia por debajo de 200 mg/dL con un nivel deseado de entre 80 a
140 mg/dL.
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL:
Existe controversia acerca del control de la PA en sujetos que padecen Stroke
isqumico, ya que un hipertensin arterial agravara el cuadro pudiendo generar la
conversin hemorrgica de dicho stroke, la hipotensin arterial podra agravar la
isquemia cerebral.
Segn el consenso Uruguayo de HTA:
Se deben disminuir las cifras tensionales si:
Sujeto posee cifras tensionales >220/120 mmHg o PAM > 140 mmHg y stroke
isqumico
Si posee hemorragia intracerebral, con cifras tensionales > 180/110 mmHg o
PAM > 130 mmHg.
Los frmacos de eleccin son los B Bloquenates y los IECA ya que ejercen mnimos
efectos vasodilatadores a nivel cerebral evitando el efecto de robo a nivel cerebral.
Se aconseja la utilizacin de frmacos via IV, de vida media corta o mediana, lo cual
garantiza que sean fcilmente titulables:
Labetalol: IV
Metoprolol IV o V/O
Enalaprilato IV o captopril V/O
EN CASO DE HEC:
Reposo semisentado a 30
Diureticos osmticos como manitol al 15% 2gr/kg peso corporal/ 8 horas
Barbitricos
ATORVASTATINA:
Dosis de 10mg/da si posee cifras de colesterol normal (efectos pleiotropicos
estabilizante de placa), si posee cifras elevadas de colesterol dosis entre 10-80mg
dia cuyo objetivo son cifras de colesterol LDL <100mg/dl, o cifras de colesterol LDL
<70 mg/dl si posee multiples FRCV.
IECA:
Se aplican sobre todo por su efecto en la disfuncin endotelial.
Se recomienda la utilizacin de IECA en toda persona que padeci ictus o AIT y
que ha superado la etapa aguda, tanto en sujetos normotensos como hipertensos,
presentando como objetivo cifras <120/80mmHg. Estos han demostrado una
disminucin en la recurrencia de nuevos ICTUS y otros eventos cardiovasculares.
MECANISMO ATEROTROMBOTICO:
AAS:
Dosis de 325 mg/dia, se inicia posterior al cuadro siempre y cuando la TAC no
muestra elementos de hemorragia.
El AAS disminuye la mortalidad, la reincidencia de stroke y la incidencia de IAM
no fatal
PRONSTICO
VITAL INMEDIATO:
Depender de: tamao, localizacin y de las complicaciones neurolgicas o
extraneurologicas, sabiendo que la muerte en los pacientes con infarto cerebral es en
agudo 30% por el propio AVE y 60% por causas extraneurolgicas, sobre todo
cardiorrespiratorias e infecciosas.
Las complicaciones agudas neurolgica son: edema que cause efecto de masa,
transformacin hemorrgica y convulsiones.
Un estudio reciente evidenci que ms de un tercio de los pacientes empeoran por
progresin del stroke, otro tercio por edema cerebral, 11% por isquemia cerebral
recurrente y 10% por hemorragia.
El edema, cuando se asocia con isquemia astroctica, es debido a una reaccin
citotxica mediada por mltiples factores que incluye radicales libres, tpicamente se
presenta aproximadamente a los 4 das de la oclusin. El trmino maligno ha sido
utilizado para designar a un grupo de pacientes con un infarto extenso que se
edematiza en las primeras 24 horas causando elementos clnicos de herniacin.
La hipodensidad temprana en la TC (<12horas) de ms del 50% del territorio de la
arteria cerebral media y la presencia del signo de la arteria cerebral media hiperdensa
son predictores independientes de deterioro neurolgico.
Algunos estudios sugieren que prcticamente todos los infartos presentan algn
elementos de sangrado petequial. Aproximadamente 5% presenta empeoramiento
neurolgico debido a transformacin hemorrgica sintomtica por la presencia de
hematoma franco. La transformacin hemorrgica en pacientes con infarto
cerebeloso incrementa francamente el riesgo de deterioro.
Las convulsiones durante los primeros das se presentan en 2 a 23% de los pacientes,
frecuentemente en el primer da y en general son parciales o secundariamente
generalizadas. El riesgo de convulsiones es mayor en pacientes con demencia previa.
VITAL ALEJADO:
En lo alejado, depender sobre todo de las enfermedades de fondo sobre todo la HTA,
cardiopata y evolucin de la arteriosclerosis a nivel de otros parnquimas.
Mortalidad:
8 a 20% el primer mes
40 a 60 % a 5 aos
Durante la primera semana obedece s/t a causas neurolgicas: edema cerebral, HTE,
hidrocefalia, transformacin hemorrgica, convulsiones.
Mortalidad tarda: por causas mdicas (aspiracin, infecciones NA-IU, IAM y arritmias,
lceras, desnutricin y TVP-TEP).
RECURRENCIA:
3 a 4% primer mes
4 a 15% primer ao
25 a 30% a 5 aos
Edad avanzada, DM, VES (F de > R de recurrencia)
Se har basndose en l:
Control de los factores de riesgo de ECV. MEV + FRMACOS:
HTA: el tratamiento de la misma llega a reducir hasta un 42% la incidencia de
ictus.
TABACO: El riesgo de ictus disminuye rpida y considerablemente en los sujetos
que dejan de fumar, y principalmente en los ms jvenes.
DISLIPEMIA: estatinas con los mismos objetivos que para la enfermedad
coronaria, demostrando algunos estudios hasta un 30% de reduccin de los ictus.
DIABETES
ALCOHOL: Parece existir evidencias que tanto el alcoholismo, como los episodios
de ingesta etlica agudos pueden desencadenar un ACV isqumico.
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
La frecuencia de la HIC es del orden del 15% - 20% de los ACV. Su presentacin clnica vara
dependiendo de su localizacin y tamao, y ambos factores, especialmente este ltimo,
condicionan el pronstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.
Corresponden a los ACV con peor pronstico funcional y vital adems de ser los menos
tratables.
DIAGNSTICO POSITIVO
Supratentorial:
Ganglio basales
Lobar
Fosa Posterior:
Cererbelosa
Protuberancia
Las hemorragias que afectan a los ganglios basales, puede afectar putamen (ms
frecuentes), tlamo, cabeza del caudado, capsula Interna o totalidad de los ganglios.
Las hemorragias lobares pueden afectar la el lbulo frontal, parietal temporal, regin
parieto temporo occipital.
HEMORRAGIA PUTAMINAL:
Es la hemorragia cerebral ms frecuente (1/3)
Su cuadro clnico depende fundamentalmente del tamao del hematoma
Hematomas pequeos provocan sobre todo cuadros clnicos similares al sndrome
lacunar (sensitivo, motor, sensitivo-motor)
Hemorragias putaminles masivas pueden asociarse a HIC asocindose a elementos de
hipertensin intracraneana, desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin,
hemianopsia homnima (opresin via ptica retroquiasmatica) si es del lado derecho
agnosia y del lado izquierdo afasia
Lado derecho:
Desviacin mirada a la derecha
Hemianopsia homnima izquierda
Agnosia
Lado Izquierdo:
Desviacin de la mirada hacia la izquierda
Hemianopsia homnima derecha
Afasia
Pueden extenderse al subtlamo y al mesencfalo. Son ndices de gravedad un
volumen >60cm3 (100% letal), la apertura al tercer ventrculo, la expansin lobar y el
deterioro de vigilia.
HEMORRAGIA TALAMICA:
Constituye de 12 a 25 % de las HIC
Las ms pequeas pueden manifestarse como un sndrome sensitivo o sensitivo motor
(lacunar), tendiendo a predominar las alteraciones sensitivas.
La extensin hacia el subtlamo y el mesencfalo determina signos neuro-
oftalmolgicos muy caractersticos que incluyen: sndrome de depresin y
convergencia, sndrome de Parinaud (parlisis de la elevacin ocular, nistagmo
retractorio, retraccin el prpado superior) y distintas alteraciones pupilares y
oculomotoras. Cuando se instala en forma diferida suele indicar la presencia de una
hernia temporal transtentorial total.
Hemorragias talamicas moderadas a severas pueden generar compresin de la capsula
interna provocando hemiparesia o hemiplejia del lado contralateral a la afeccin.
HEMORRAGIA PROTUBERANCIAL:
8-10% de las HIC
El paciente no puede movilizar los ojos en el plano horizontal, hablar ni movilizar los
miembros. Slo conserva movimientos oculares en el plano vertical. Configura el
llamado sndrome del hombre encerrado en s mismo (locked in).
Las hemorragias menores a 1 cm se manifiestan como un sndrome lacunar (motor
puro, ataxia-hemiparesia).
HEMORRAGIA OCCIPITAL O PARIETO-TMPORO-OCCIPITAL:
Se manifiestan por hemianopsia homnima contralateral y dolor orbitario ipsilateral.
HEMORRAGIA FRONTAL:
Hemiparesia a predominio crural que se puede acompaar de desviacin culo-
ceflica hacia el lado de la lesin, cefalea y en las lesiones izquierdas de afasia.
HEMORRAGIA PARIETAL:
Dficits sensitivos, trastorno del campo visual (cuadrantopsia inferior homnima),
abolicin del nistagmo optiocintico contralateral, alteracin de las praxias y del
esquema corporal.
HEMORRAGIA TEMPORAL:
Dficit del campo visual (cuadrantopsia superior homnima) afasia de Wernicke si es
izquierda y sndrome confusional si es derecha.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
STROKE ISQUMICO
ABCESO CEREBRAL
ENCEFALITIS
TUMORES CEREBRALES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO
La incidencia de HIC depende del sexo, edad y raza, predominando en sujetos de sexo
masculino, > 55 aos, raza negra u oriental.
HIPERTENSIN ARTERIAL:
La mayora de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la
hipertensin arterial.
La HTA crnica da lugar a la formacin de lesiones en las pequeas arterias de la
sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse,
presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presin arterial. Estas
lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y reas de
degeneracin hialina de la pared arterial (lipohialinosis). Tales cambios vasculares
tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales,
cerebelo y tronco cerebral; de ah la localizacin preferencial de la HIC en estas reas.
El alcoholismo es un factor de riesgo importante para la HIC, el consumo de cantidades
importantes (40-120g) durante una semana incrementa el riesgo relativo por 5 a 11
veces; se cree que el mecanismo es por aumento de la PA.
MALFORMACIONES VASCULARES:
Causa frecuente de HIC en adultos jvenes normotensos (65% de las HIC lobares en
menores de 45 aos). Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC
incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. La
frecuencia de HIC debida a estas malformaciones se estima en alrededor de un 5% en
series de autopsia, pero en series clnicas su frecuencia es ms alta, debido a que las
hemorragias que provocan con frecuencia no son fatales.
La presentacin clnica de estas hemorragias tiende a ser ms gradual que en las
hipertensivas.
El diagnstico angiogrfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas
cavernosos no son visibles con esta tcnica y su diagnstico se basa en los hallazgos de
la RM, que en secuencias T2 pone de manifiesto un centro de densidad mixta rodeado
de un halo de hipodensidad, que corresponde a hemosiderina como residuo de
episodios de hemorragia previa. Los angiomas venosos se diagnostican con facilidad
en la angiografa, as como tambin en la TC y RM. Estas lesiones vasculares tienen una
muy baja tendencia a presentar hemorragia, a no ser que estn acompaadas por un
angioma cavernoso, lo cual constituye una asociacin frecuente; en este caso la lesin
responsable de la hemorragia es esta ltima.
TUMORES CEREBRALES:
6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es
prcticamente siempre maligno.
Los tumores ms frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las
metstasis cerebrales, estas ltimas secundarias a carcinoma broncognico,
melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma.
El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que
produce el cuadro de apopleja pituitaria.
ANTICOAGULANTES:
La HIC constituye la complicacin ms grave del uso de estos frmacos, dada su alta
mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes
anticoagulados alcanzan un tamao generalmente masivo, como consecuencia de una
hemorragia ms prolongada que en casos de causa hipertensiva.
Las HIC en estos pacientes raramente se asocian a hemorragia sistmica.
La principal causa de hemorragia en pacientes que reciben agentes dicumarnicos es
un aumento exagerado del INR, ms all del valor teraputico de 2-3; el riesgo es
marcado con INR superior a 4.
AGENTES FIBRINOLTICOS:
La estreptoquinasa y el activador del plasmingeno tisular (tPA) se asocian a una baja
frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del
miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las
primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.
Esta complicacin de la tromblisis del infarto cerebral tiene una mortalidad superior
al 60% y su riesgo se ve aumentado en pacientes de edad avanzada (ms de 75 aos),
con dficit neurolgico grave y con presencia de signos precoces de infarto cerebral en
la TC inicial.
FRMACOS SIMPATOMIMTICOS:
El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocana se han relacionado con episodios
de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del frmaco.
Las hemorragias son generalmente de localizacin lobar y su causa corresponde
habitualmente a una elevacin transitoria de la presin arterial, superpuesta sobre un
cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el frmaco. Este ltimo se
describe frecuentemente como "vasculitis", basado en su aspecto angiogrfico,
aunque probablemente no corresponde a un proceso inflamatorio, sino que ms bien
se trata de una forma de vasospasmo multifocal.
La causa ms frecuente de HIC secundaria a frmacos simpatomimticos es la cocana,
que produce hemorragias de localizacin lobar predominante, en ocasiones mltiples
y simultneas.
VASCULITIS:
La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la
produccin de infarto cerebral secundario a obstruccin arterial.
Ocasionalmente, la angetis granulomatosa del sistema nervioso, una forma de
vasculitis cerebral sin compromiso sistmico, ha sido descrita en asociacin con HIC. El
diagnstico lo sugiere la presencia de clulas inflamatorias en el lquido
cefalorraqudeo y especialmente la presencia de mltiples arterias intracraneanas con
aspecto arrosariado en la angiografa.
MECANISMOS DE LESIN:
INJURIA MECNICA:
Por la hemorragia en expansin.
EDEMA:
Inicialmente por liberacin e protenas osmticamente activas a partir del cogulo
y posteriormente la ruptura de la barrera hematoenceflica y la muerte neuronal
producen acumulacin de edema vasognico y citotxico en los tejidos
circundantes.
CRISIS EPILPTICAS:
Pueden descompensar al paciente.
DIAGNSTICO FISIOPATOLGICO
PARACLNICA
TRATAMIENTO
ESTADO DE CONCIENCIA:
Evaluacin del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en
relacin a la permeabilidad de la va area. (GCS 8, IOT).
HIPERTENSIN ARTERIAL:
PA en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la HTE) de
la HIC.
Los valores superiores a 180/110 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el
a 10
min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar
nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr
una PA media de 100-125 mm Hg; ya que cifras superiores se asocian a un aumento
del edema y de la isquemia que rodean al hematoma.
Las guas de la AHA recomiendan bajar la PA si la PAS es >200 siempre y si es >180 si
no hay HTE.
Segn consenso Europeo:
Cifras PAS> 230 o PAD >140 mmHg: Nitroprusiato de Na IV
Cifras PAS 230-180 o PAD 140-105 mmHg: Labetalol o Enalaprilato
Cifras PAS <180 mmHg o PAD <105 mmHg: No tratamiento
CONVULSIONES:
Si hay convulsiones: DFH (I), profilctica (particularmente considerar en lobares) (IIb).
HIPERGLICEMIA:
Tratar intensivamente la hiperglicemia, las recomendaciones son administrar insulina
si >180 mg/dL (o incluso >140)
Cifras de glicemia < 70 mg/dl deben ser tratados con SG 10-20%
ALTERACIONES DE LA COAGULACIN:
Defectos de la coagulacin: como el uso de anticoagulantes o fibrinolticos. En estos
casos, el efecto de estos agentes debe ser revertido, con el uso de:
Sulfato de protamina en infusin i.v. lenta para los pacientes en tratamiento con
heparina
Plasma fresco descongelado (10 a 20 mL/kg) o concentrado de protrombina para
aquellos tratados con cumarnicos hasta normalizar el valor del INR
SI presenta un INR fuera de rango se recomienda el tratamiento con Vit K
Crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusin de plaquetas, en el
caso de que la hemorragia sea secundaria a la administracin de agentes fibrinolticos.
ANLISIS TOXICOLGICOS:
Un examen toxicolgico de orina o plasma debe formar parte de la evaluacin inicial
del paciente con HIC, especialmente en los jvenes (menores de 50 aos) y
normotensos, con el fin de detectar la presencia de drogas como la cocana.
Debido a que las hemorragias secundarias al uso de cocana se asocian a una alta
frecuencia de aneurismas o malformaciones vasculares, la deteccin de cocana en un
paciente con HIC justifica exploraciones diagnsticas adicionales en busca de una
posible malformacin vascular.
NUTRICIN:
Al inicio por va parenteral, posteriormente por V/O, si presenta HEC se recomienda la
escasa administracin de lquido.
PREVENCIN DE COMPLICACIONES:
Proteccin Gstrica: Ranitidina IV 50mg/ 6 horas si tolera la V/O omeprazol 20 mg/da
Profilaxis ETEV: Se recomienda la utilizacin a las 48 posterior al evento de HBPM.
DIURTICOS OSMTICOS:
El manitol 20% disminuye la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la
creacin de un gradiente osmtico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo
que reduce la produccin de LCR.
La dosis inicial es de 0,75-1 g/kg, seguido de 0,25-0,5 g/kg cada 3 a 5 h, con el fin
de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmtica (entre 310 y 320 mOsm/L)
con una volemia normal.
VENTRICULOSTOMA:
Se realiza para drenar LCR y es una manera efectiva de reducir la PIC, en casos de
hidrocefalia; pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgo de
hemorragia e infeccin.
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
La decisin de adoptar un tratamiento quirrgico es difcil y an no hay evidencia
suficiente para decidir cundo debe realizarse.
Los pacientes con HIC pequeas, de 20 mL o menos, tienen buen pronstico con
tratamiento conservador, mientras que aquellos con hematomas de 60 mL o ms
tienen mal pronstico independientemente del tipo de tratamiento. Sin embargo, en
algunas circunstancias el tratamiento quirrgico es de utilidad.
Las hemorragias gangliobasales putaminales o totales sin apertura a los ventrculos
pueden tener indicacin quirrgica si hay deterioro progresivo de conciencia.
Las talmicas no tienen indicacin quirrgica excepto cuando hay hidrocefalia
(derivacin).
La hemorragia lobar es de indicacin NQ cuando desarrolla HTE evolutiva.
Las de cerebelo son quirrgicas sin son mayores a 3 cm, comprimen tronco, hay
hidrocefalia o deterioro rpido y progresivo de la condicin neurolgica.
Como norma debe considerarse una urgencia NQ. Es usual la presencia de coma y
signos de compresin de tronco.
Generalmente los hematomas > 3 cm requieren evacuacin quirrgica.
En casos de pacientes con hematomas cerebelosos que se encuentren lucidos y sin
signos focales tronco enceflicos, con un hematoma < 1 cm, no requieren drenaje
quirrgico.
Los pacientes con hematomas entre 1 y 3 cm requieren observacin clnica estrecha.
Los hematomas de cerebelo de ms de 3 cm de dimetro son siempre quirrgicos; los
menores de 3 cm son quirrgicos si aparecen elementos de descompensacin.
Recientemente se han introducido tcnicas esteroatxicas bajo control visual directo
fibroscopa) o guiadas por ultrasonido o TC con eventual instilacin de fibrinolticos
locales y posterior aspiracin que limitara el desarrollo de edema y mejorara el
pronstico. (recomendacin IIb).
Resumiendo:
NO poseen indicacin quirrgica:
Sujeto en coma
Deterioro irreversible de las funciones del tronco cerebral
Estado estable, sin compromiso de la vigilia y hematoma inferior a 2 cm.
PRONSTICO
DEFINICIN
DIAGNSTICO
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES NEUROLGICAS:
RESANGRADO DEL ANEURISMA:
Es la complicacin ms grave y frecuente. 30% en las primeras 4 semanas. Su
incidencia es mayor en las primeras 24 horas.
Cifras de PAS>180mmHg son un factor de riesgo.
Cefalea, nuseas, vmitos y depresin de vigilia. Si involucra adems el
parnquima pueden existir elementos focales.
El clipado precoz puede prevenir el resangrado. Las drogas antifibrinolticas no han
mejorado el pronstico.
VASOESPASMO:
20-30% de los pacientes. Se presenta generalmente entre el 5to y el 15avo da.
Cuanto mayor es el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo mayor es la
incidencia de vasoespasmo.
Se presenta como un sndrome focal neurolgico en gral.
Se intenta prevenir manteniendo un volumen plasmtico adecuado y utilizando
nimodipina.
HIDROCEFALIA:
En caso de HSA importante con pasaje de sangre a los ventrculos existe el riesgo
de hidrocefalia aguda que ocurre en 15 a 20% y es de mal pronstico.
Se manifiesta por depresin de la vigilia y miosis bilateral.
COMPLICACIONES EXTRANEUROLGICAS:
Desde alteraciones ECG a IAM.
Puede ocurrir edema pulmonar neurognico.
Hiponatremia y otras alteraciones hidroelectrolticas como hipokaliemia e
hipomagnesemia.
ETEV.
Infecciones hospitalarias, hemorragia digestiva.
PARACLNICA
TC CRNEO:
Puede observarse sangre en las cisternas basales en aneurismas de cualquier
localizacin pero fundamentalmente en aneurismas de las arterias cartida interna y
basilar. La presencia de sangre en la cisterna silviana hace sospechar un aneurisma de
la arteria cerebral media.
La TC detecta la HSA en 90-95% de los casos en las primeras 24 horas. La sensibilidad
disminuye progresivamente y es de 80% cuando pasan 72 horas.
PL:
Siempre que la TC resulte negativa, las alteraciones del LCR persisten varios das (pero
no ms all del 10mo).
LCR: hipertenso, macroscpicamente hemorrgico, con xantocroma, glbulos rojos
crenados y proteinorraquia. Puede haber aumento de PMN.
ANGIOGRAFA CEREBRAL:
Se debe realizarse lo ms precozmente posible, si no demuestra malformaciones debe
repetirse en 2 a 3 semanas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
MENINGITIS
HEMORRAGIA CEREBRAL.
TRATAMIENTO
MDICO:
Ingreso a cuidados especiales, monitorizacin, eventual IOR y ARM
Suspender vo, cabeza a 30, tto sintomtico,
Mantener PA<180/110 mmHg, DFH profilctica y nimodipina (60mg vo cada 4 horas).
QUIRRGICO:
Clipado del aneurisma, lo ideal es precozmente (primeras 72 horas) lo que disminuye
el resangrado y el vasoespasmo.
Si es clase III y IV de HyH, es un aneurisma complejo: diferir ciruga hasta el 15avo da.
Si el tto quirrgico no es posible (inabordable) existen procedimientos endovasculares.
TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS
ETIOPATOGENIA
CLNICA
DIAGNSTICO
RNM:
La RNM cerebral es la prueba diagnstica de eleccin ya que permite determinar la
ausencia de flujo en el seno venoso, detectar la presencia de un trombo o la causa
estructural responsable de la TVC (tumor, absceso). La RM puede tambin diagnosticar
la presencia de posibles complicaciones, tales como infartos venosos, edema cerebral
o hemorragias.
ANGIORNM:
La angio-RNM puede ser tambin de utilidad. En casos dudosos el diagnstico debe ser
confirmado con una arteriografa cerebral que demuestra durante la fase venosa la
falta de relleno del seno ocluido.
TOMOGRAFA COMPUTADA:
La TC con y sin contraste puede aportar signos sugerentes de TVC como es el signo
delta (o del tringulo vaco, se observa en las imgenes con contraste como una falta
de opacificacin del tercio posterior del seno longitudinal superior, aparece al quinto
da). Sin embargo, este signo es insuficiente para realizar un diagnstico de seguridad.
Tambin pueden observarse otros signos: del cordn, del tringulo denso y signos
indirectos, ms variables e inespecficos.
En casos seleccionados, la batera diagnstica debe incluir las pruebas especficas
correspondientes a la etiologa planteable.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
PRONSTICO
Los pacientes que sobreviven a la enfermedad tienen en general muy buen pronstico de
recuperacin
ANEXO 1: ENFERMEDAD ATEROMATOSA ARTICA
CONCEPTO
ACV EMBLICO:
TC urgente.
Dos opciones:
Infarto Hemorrgico o ausencia de hemorragia pero infarto extenso > de 4 cm:
AAS y reevaluacin en 7-10 das.
Esto sobre todo en pacientes vasculares, debido a lesin piramidal bilateral, por infartos
lacunares mltiples por arriba de los ncleos protuberanciales.
Puede ser de dos tipos:
SNDROME SEUDOBULBAR PURO:
Disartria progresiva.
Disfagia progresiva.
Llanto o risa espasmdica.
Marcha a pequeos pasos.
Elementos frontales: Apata, cambios de carcter, lento, puede tener toque
esfinteriano, cuadros de excitacin, moria, cambios rpidos del humor.
DEFINICIN
Si bien son discutidos los lmites, podemos definirlo como aquel que ocurre en pacientes
mayores de 16 aos y menores de 45 aos.
Constituyen el 4 % de todos los strokes.
Etiologa frecuentemente multifactorial
ENCARE
20% infarto agudo de miocardio dentro de los primeros 3 meses (s/t primer mes)
Trastornos varios 5%
estados protrombticos
Una vez producida la diseccin se puede producir una alteracin circulatoria, con
detencin parcial o total del flujo, con o sin trombosis, a veces con fenmenos
emblicos. Puede ser del sector anterior (ms frecuente) o posterior.
Del sector anterior frecuentemente ocurre en el sector extracraneano, se puede
presentar con la trada de Fisher, cefaleas (generalmente no pulsatiles unilaterales,
por lo general anteriores), AITs, y soplos subjetivo u objetivo. Se pueden acompaar
de dolor cervical, centellos visuales y tinnitus pulsatil y Claude Bernard Horner. 15 % se
presentan sobre una fibrodisplasia subyacente, ms frecuente en las mujeres, en la
edad media de la vida y asociado a HTA y tabaquismo.
Las disecciones posteriores se asocian tambin a alteraciones vasculares displsicas e
HTA. Se manifiestan por dolor occipital y sntomas posteriores.
FIBRODISPLASIA: Se observ en 0,6 % de angiografas realizadas en jvenes con
stroke. Las complicaciones de estas son: estenosis de la luz, formacin de trombos y
embolias dstales, as como diseccin y rotura. Puede determinar un soplo cervical
suspendido.
VASCULITIS SIFILTICA: La sfilis meningo vascular se puede expresar en el joven como
un stroke. Se desarrolla 5 a 10 aos luego de la primoinfeccin. Puede dar stroke o
AIT.
PATOLOGA INTRACRANEANA VINCULADA AL SIDA: Ya sea infartos mayores o
gangliobasales.
CAUSAS PROBABLES: Vasculitis por infecciones oportunistas como la infeccin por
VVZ. Embolia vinculada a endocarditis. Sndrome antifosfolpido.
PATOLOGA VASCULAR DE LOS TOXICMANOS: Se vincula a: Vasoespasmo (cocana, y
las anfetaminas inhaladas o i/v y el LSD v/o). Angetis necrotizante (anfetaminas v/o).
Angetis por hipersensibilidad (herona i/v). Embolias por endocarditis (todas las
drogas i/v). Alcohol, vinculado a arritmias o trastornos de la coagulacin.
MIGRAA: Por lo general existe el antecedente. Por lo general presentan antecedente
familiar hasta en un 70% de los casos. Existen factores precipitantes bien conocidos.
Antes del inicio del dolor pueden aparecer sntomas neurolgicos transitorios que
duran menos de una hora, alteraciones visuales, sensitivas auditivas, o incluso en
ocasiones motoras o del lenguaje, denominada migraa clsica o migraa con aura.
Puede existir un tipo de migraa con aura prolongada o migraa hemipljica, donde
los sntomas duran ms de una hora aunque menos de una semana y la imagenologa
neurolgica es normal, esta sobre todo debe diferenciarse del infarto migraoso,
situacin en la cual el dficit no desaparece en una semana y la imagenologa
neurolgica muestra imgenes sugestivas de infarto, el diagnstico exige adems que
el episodio se de en el curso de un ataque de migraa.
VASCULITIS: primitivas o secundarias a por ej. LES.
CADASIL: Arteriopata cerebral autosomica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopata.
PATOLOGA HEMATOLGICA:
El 4% de los stroke en el joven responden a patologa hematolgica protrombtica.
Vinculados a:
Alteraciones congnitas de protenas de la coagulacin:
Resistencia a la proteina C activada (F V Leiden), mutacin del gen de la protrombina
20210A, Metiltetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). Deficit de protena S o C, menos
frecuente asociados a dficit de antitrombina III.
PARACLINICA
TAC
FO
Estudio CV central igual que para STROKE.
Doppler vasos de cuello
ARTERIOGRAFA:
En la diseccin ve defectos irregulares de relleno, signo de la cuerda, doble luz,
estenosis afiladas, pseudoaneurismas.
En la fibrodisplasia se ve imagen en collar de perlas.
Algunas series grandes han encontrado alteraciones patolgicas en el 50% de las
angiografas realizadas en menores de 30 aos con stroke, razn por la cual algunos
autores sugieren la realizacin sistemtica en este grupo etreo.
ESTUDIOS HEMATOLGICOS:
Factor V Leyden, factor II 20210, MTHFR, protena S y C, antitrombina III, anticuerpos
antifosfolpido, inhibidor lpico, PAI, homocistena. La P C, S y AT III hay que medirlas
en forma alejada del episodio trombtico (2 meses) y en ausencia de ambiente
inflamatorio.
Glicemia, lipidograma, resto de FRCV. VDRL; VIH.
TRATAMIENTO
Las indicaciones de ANTC son las mismas que para los stroke, pero ac se agrega las
debidas a disecciones, y las vinculadas a trastornos hematolgicos.
PRONOSTICO
Mortalidad 7 a 10 %.
Impacto en sobrevida.
60% no vuelven a sus actividades habituales en una edad productiva
COMA
INTRODUCCIN
DEFINICIN E IMPORTANCIA
Los trastornos que afectan a la capacidad del sujeto para despertar no representan
realmente unos niveles aislados, sino que, por el contrario, forman un continuum que va
desde la situacin de estupor hasta llegar al estado de coma propiamente dicho con sus
diferentes grados de intensidad.
Por tanto, podemos definir el coma como: la ausencia de conciencia o de conocimiento
del ambiente y de s mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente. Es
decir, el estado de coma supone la ausencia de respuesta a cualquier estmulo.
Hay un deterioro continuo en el estado de alerta; su condicin ms grave es el coma, un
estado de sueo profundo del cual el paciente no se puede despertar. El trmino estupor
hace referencia a los grados menores de arreactividad en que el paciente slo puede
despertarse con estmulos intensos y que se acompaan de comportamientos motores
que buscan evitar los estmulos incmodos y molestos. La somnolencia, que conoce bien
todo el mundo, parece un sueo superficial y se caracteriza por el fcil despertar y la
persistencia de la alerta durante breves periodos. La somnolencia y el estupor se
acompaan normalmente de un cierto grado de confusin.
Estudios clnicos y experimentales demuestran que el mantenimiento de la conciencia
requiere una interaccin continua y efectiva entre los hemisferios cerebrales y la parte
alta del tallo enceflico. As pues, hay dos tipos de procesos patolgicos que pueden
alterar la conciencia. Por un lado, todos aquellos trastornos que deprimen la funcin de
los hemisferios cerebrales y, por otro, todas aquellas condiciones que deprimen o
destruyen los mecanismos activadores de la porcin superior del tallo enceflico
(diencfalo, mesencfalo y protuberancia rostral). Esto implica, por tanto, que los
procesos que producen coma deben afectar a los hemisferios cerebrales y/o a la parte alta
del tronco cerebral.
Por otra parte, no siempre es fcil determinar si un paciente se encuentra o no en estado
de coma. Por eso es necesario realizar una descripcin precisa de la situacin clnica del
paciente en cuanto a su capacidad de respuesta a rdenes verbales simples, a las
caractersticas de su respiracin, al estado de sus pupilas o a las respuestas motoras que
presenta. Una vez que se ha determinado que un paciente se encuentra en coma, la
primera pregunta a la que se debe responder es: dnde se encuentra la lesin que ha
provocado el coma? Una segunda pregunta sera: en qu direccin se est desarrollando
el proceso que ha ocasionado la situacin de coma? Y la pregunta final sera: cul es el
proceso patolgico especfico responsable de la aparicin del coma y cul es su
repercusin sobre el encfalo?
Antes de responder a estas tres preguntas es preciso realizar una valoracin clnica inicial y
un tratamiento de urgencia del coma con la finalidad de salvar la vida del paciente, si esta
estuviera comprometida. Posteriormente, y una vez estabilizado el paciente respecto a sus
funciones vitales, se proceder a realizar una anamnesis y una exploracin general del
enfermo y, finalmente, se llevar a cabo una exploracin neurolgica, especfica y
sistematizada.
Con esta sistemtica de actuacin clnica, es posible efectuar un adecuado diagnstico
diferencial con otros procesos que pueden confundirse con el estado de coma verdadero
o situaciones que simulan coma. Entre ellos cabe mencionar: el mutismo acintico, el
estado vegetativo crnico persistente, el sndrome de cautiverio (locked in) y la
inconsciencia psicgena o pseudocoma. Estas situaciones, que deben diferenciarse del
autntico coma.
FISIOPATOLOGA
Casi todos los casos de disminucin del estado de alerta pueden atribuirse a
anormalidades generalizadas de los hemisferios cerebrales o a una actividad reducida de
un sistema de alerta talamocortical especial denominado el sistema de activacin
reticular. Es necesario el funcionamiento apropiado de este sistema, de sus proyecciones
ascendentes a la corteza y de la corteza misma para mantener el estado de alerta y la
coherencia del pensamiento.
En consecuencia, las principales causas del coma seran: 1) las lesiones que daan el
sistema de activacin reticular (reticular activating system, RAS) o sus proyecciones; 2) la
destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales, y 3) la supresin de la
funcin reticulocerebral por la accin de frmacos o drogas, toxinas o alteraciones
metablicas, como la hipoglucemia, la anoxia, la uremia y la hiperazoemia o la
insuficiencia heptica.
La cercana del sistema de activacin reticular a las estructuras que controlan la funcin
pupilar y los movimientos de los ojos permite la localizacin clnica de la causa del coma
en muchos casos. El crecimiento de las pupilas con prdida del reflejo luminoso y prdida
de los movimientos verticales y de aduccin de los ojos sugiere la posible ubicacin de la
lesin en la parte superior del tallo enceflico. A la inversa, la conservacin de la
reactividad pupilar y los movimientos oculares absuelve la parte superior del tallo
enceflico e indica que la causa est constituida por lesiones estructurales difusas o la
supresin metablica de los hemisferios cerebrales.
ETIOLOGA
COMA EPILPTICO:
Las descargas elctricas generalizadas y continuas de la corteza (epilepsia) se
acompaan de coma incluso en ausencia de actividad motora epilptica
(convulsiones).
El coma autolimitado que aparece despus de las crisis comatosas, denominado
estado posictal, quiz provenga del agotamiento de las reservas de energa o de los
efectos de molculas localmente txicas surgidas como productos accesorios en
dichas crisis.
El estado posictal origina un perfil de retardo continuo y generalizado de la actividad
de fondo del EEG semejante al de otras encefalopatas metablicas.
ETIOPATOGENIA
Desde el punto de vista mdico, la conciencia se puede definir como aquella situacin en
la que el individuo tiene conocimiento de s mismo y del medio que le rodea.
La conciencia tiene dos componentes: la capacidad para estar despierto y/o el estado de
alerta o vigilancia y el conjunto de las funciones mentales y cognitivas o contenido de la
conciencia.
Fisiopatolgicamente, el mantenimiento del estado de alerta depende de la integridad de
la SRAA, una estructura funcional formada por grupos celulares distribuidos por
protuberancia, mesencfalo, tlamo e hipotlamo desde donde se proyectan a la corteza
cerebral.
Por otra parte, el contenido de la conciencia (lenguaje, sentimientos, memoria, etc.)
estara almacenado en los hemisferios cerebrales.
Por tanto, la alteracin de la conciencia se puede producir por lesiones de dos tipos:
Alteracin del sistema de alerta que producir el sndrome confusional agudo (SCA) y el
coma, adems de otras situaciones que no deben confundirse con el coma (mutismo
acintico, estado vegetativo, sndrome del cautiverio e inconsciencia psicgena).
Alteracin del contenido de la conciencia que dar lugar al deterioro cognitivo y a la
demencia.
En la tabla 3 se resumen los principales grupos etiolgicos que producen coma y que se
dividen en tres: procesos orgnicos o estructurales (supra o infratentoriales), procesos
txico-metablicos y trastornos psiquitricos.
Mediante la anamnesis y la exploracin fsica se determina la presencia o ausencia de una
lesin orgnica y, por lo tanto, es posible diferenciar fcilmente las categoras generales y
decidir qu pruebas o exploraciones diagnsticas debern realizarse o si es necesario
proceder ya a una intervencin inmediata.
CLNICA
Exploracin fsica:
En la exploracin general inicial debe comprobarse la situacin de las principales
constantes vitales. En todos los traumatismos debe estabilizarse el cuello hasta
haber descartado la presencia de una subluxacin o fractura de la columna
cervical. Asimismo, en todos los pacientes en coma deben protegerse las vas
areas y debe abrirse una va intravenosa.
ANAMNESIS:
No siempre es posible obtener una historia clnica precisa y detallada del paciente
en coma, ya que muchas veces el enfermo es encontrado (en su domicilio o en la
calle) en situacin de coma sin que existan familiares o testigos que nos puedan
orientar sobre las circunstancias previas a la presentacin del mismo.
Si hay testigos o familiares, adems del interrogatorio habitual, hay una serie de
preguntas clave dirigidas a detectar:
Antecedentes personales patolgicos:
Factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus
[DM], cardiopatas), enfermedades sistmicas (demencia, etc.), uso de drogas
y frmacos (insulina, anticoagulantes, psicotropos ansiolticos, neurolpticos,
antidepresivos, antiepilpticos, etc.).
Sntomas de comienzo:
Indagar acerca de cules han sido los sntomas de comienzo antes de la
aparicin del coma. Los sntomas ms frecuentes son cefalea previa a una
hemorragia subaracnoidea, dolor torcico en la diseccin artica o el infarto
de miocardio, disnea en la hipoxia, rigidez de nuca en la meningoencefalitis,
vrtigo en el ictus del tronco cerebral o hemipleja en el caso de ictus
hemisfrico. En los pacientes con intoxicacin son frecuentes las nuseas y los
vmitos.
Evolucin clnica:
Tratar de obtener informacin sobre la evolucin clnica que ha seguido el
paciente en coma: progresin de la situacin de coma desde estadios
superficiales a otros ms profundos y signos incipientes de herniacin cerebral
debidos a la existencia de procesos expansivos supratentoriales.
La evolucin temporal observada por los familiares o amigos del paciente tambin
puede ser de utilidad para diferenciar la evolucin progresiva y, a menudo,
relativamente lenta de las causas txicas, metablicas e infecciosas del sndrome
de progresin crneo-caudal, en el caso de procesos estructurales
supratentoriales (tumor, absceso cerebral o hematoma subdural) o de la brusca
evolucin catastrfica observada en la mayora de los pacientes con episodios
vasculares agudos, especialmente en los casos de hemorragia de los hemisferios o
del tronco cerebral.
Finalmente, la ayuda de los familiares y amigos tambin es de gran utilidad en la
deteccin de las causas psiquitricas que originan situaciones de inconsciencia
psicgena o pseudocoma.
EXPLORACIN GENERAL:
Una exploracin fsica general, sistemtica y detallada es particularmente til en el
abordaje del paciente comatoso que es incapaz de describir sus problemas
mdicos actuales o antiguos.
Este examen debe iniciarse mediante la exploracin rpida inicial descrita con
anterioridad, con la evaluacin de la situacin cardiocirculatoria (presin arterial y
pulso), de la va area y la respiracin, de la temperatura, de la piel y de la cabeza
y el cuello.
Temperatura corporal:
La hipertermia se asocia a procesos infecciosos o hipermetablicos
(tirotoxicosis, hipertermia maligna, golpe de calor, etc.)
La hipotermia puede sugerir hipotiroidismo, coma metablico (sobre todo,
hipoglucemia e intoxicacin por barbitricos) y shock.
Piel y mucosas:
La exploracin sistemtica de la piel incluye la inspeccin de la superficie
cutnea, las uas y las mucosas. Mediante un breve examen de la piel es
posible conseguir una importante informacin. As, en el golpe de calor, la piel
del paciente est caliente y seca. En los pacientes con hipotensin o
hipoglucemia la piel est sudorosa. Los frmacos pueden causar la aparicin
de exantemas maculopapulosos, vesiculosos o purprico-petequiales, as
como lesiones cutneas ampollosas, signos de trauma, estigmas de
hepatopata crnica, de venopuncin (adiccin a drogas), petequias
(coagulopata preexistente o adquirida), rash purprico (meningococemia),
datos de endocarditis, hbito cushingoide (crisis addisoninana), etc.
Cabeza y cuello:
Equimosis orbitaria como dato de fractura de la base del crneo, hematoma
mastoideo, ciruga del cuello (lesin paratiroidea) y rigidez de la nuca
(recordemos que no debe examinarse nunca en caso de sospecha de lesin
cervical traumtica).
Exploracin ocular:
La exploracin ocular incluye la observacin de la crnea, conjuntiva,
esclertica, iris, cristalino y prpados. En los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva y sndrome nefrtico se aprecia a veces edema conjuntival
y palpebral. El fondo de ojo permite detectar la presencia de papiledema,
retinopata hipertensiva o diabtica, o una hemorragia subhialoidea en el caso
de una hemorragia subaracnoidea.
Exploracin otoscpica:
En la exploracin otoscpica debe descartarse la infeccin del odo medio y el
hemotmpano o la otorrea secundarias a fractura de la base craneal o una
trombosis sptica de los senos venosos o meningitis.
Exploracin de la boca:
El olor del aliento permite sospechar trastornos como la intoxicacin
alcohlica, la cetoacidosis diabtica (olor a acetona), la uremia y la
encefalopata heptica (olor rancio de la colemia o fetidez heptica). Las
laceraciones linguales son un dato que obliga a sospechar la existencia de crisis
epilpticas. La mala higiene o la presencia de un absceso en la cavidad oral
pueden deberse a sepsis o a una infeccin pulmonar grave asociada a
hipoxemia. Las pstulas de la nariz o del labio superior pueden hacer llegar
bacterias al seno cavernoso a travs de la vena angular. Asimismo, en algunas
intoxicaciones por metales pesados (bismuto, mercurio y plomo) puede
observarse en el borde gingival una fina pigmentacin azul oscura.
EXPLORACIN NEUROLGICA ESPECFICA DEL COMA:
Comprende los siguientes apartados: nivel de conciencia, patrn respiratorio,
estado de las pupilas, movimientos oculares y funcin motora.
Nivel de conciencia:
La gravedad del coma se evala en funcin de la capacidad para responder a
diferentes estmulos externos. El diagnstico se establece por la presencia de
una o ms de las siguientes caractersticas: a) capacidad para obedecer
rdenes simples; b) respuestas verbales (s/no) o con gestos; c) palabras
inteligibles y d) conductas intencionadas dependientes y relevantes para el
ambiente externo.
Para ello existen numerosas escalas. Sin embargo, es conveniente describir
clnicamente el estado del paciente. Dicha descripcin facilitar la evaluacin
del paciente por otros profesionales en diferentes momentos.
La escala de Glasgow (tabla 4) es la ms utilizada. Adems de esta escala
(habitualmente utilizada en todas las Unidades de Cuidados Intensivos [UCI] y
por personal de enfermera), existen otras clasificaciones del grado de
afectacin del nivel de conciencia.
Estadio I (estupor u obnubilacin). El paciente puede ser despertado con
estmulos verbales y/o dolorosos; tiene capacidad para realizar respuestas
verbales y movimientos con fines defensivos ante estos estmulos verbales y
dolorosos. Si no se le estimula, el paciente tiende a mantenerse dormido.
Estadio II (coma superficial). Se caracteriza por una imposibilidad para ser
despertado con estmulos verbales. Con estmulos dolorosos puede existir una
respuesta de autodefensa, generalmente desorganizada.
Estadio III (coma profundo). El paciente no se despierta ante ningn tipo de
estmulo. Existen alteraciones vegetativas, arreflexia y puede observarse
respuesta motora de descerebracin.
Estadio IV (coma sobrepasado). No se obtiene respuesta a estmulos
dolorosos intensos.
Patrn respiratorio:
El control central de la respiracin se realiza en la sustancia reticular del tronco
del encfalo, entre la protuberancia y la unin bulbomedular. Los patrones
respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesin en el encfalo e
incluso sospechar la etiologa del coma. Sin embargo, y para la evaluacin
precisa del patrn respiratorio, adems de la valoracin neurolgica, es
preciso que se realice una evaluacin neumolgica y una gasometra arterial,
puesto que los estmulos metablicos y neurgenos interactan en la
respiracin. As, por ejemplo, una hiperventilacin puede ser debida a una
lesin mesenceflica, pero tambin puede ser causada por una neumona, una
complicacin de aparicin frecuente en pacientes encamados.
Pupilas:
Las reacciones pupilares, dilatacin y constriccin, son controladas por el
sistema nervioso simptico (dilatacin) y parasimptico (constriccin).
La va simptica central comienza en el hipotlamo y atraviesa todo el tallo
enceflico ipsilateral hasta llegar al asta intermedia lateral de la medula
cervical. La va simptica perifrica llega al ojo a travs de la arteria cartida
ipsilateral (ramos pericarotdeos).
Las vas parasimpticas se extienden desde el rea pretectal hacia el
mesencfalo. El arco reflejo parasimptico requiere la integridad del rea
pretectal, mesencfalo y el III par.
La lesin de cualquiera de estas vas, a cualquier nivel, puede determinar
anomalas en el tamao y la reactividad pupilar, puesto que el tamao de las
pupilas en reposo se debe a un equilibrio entre los sistemas simptico y
parasimptico.
Por tanto, en los pacientes en coma se debe anotar su tamao, forma y
asimetras, as como la reactividad a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo
cilioespinal). En general, y debido a que las pupilas son relativamente
resistentes a la alteracin metablica, la presencia o ausencia del reflejo
fotomotor es el signo ms importante para distinguir entre un coma de origen
estructural y otro de etiologa toxicometablica, ya que, salvo excepciones
muy infrecuentes (intoxicacin por frmacos como la glutetimida), la
existencia de una alteracin pupilar (sobre todo si es unilateral) supone
siempre un coma debido a una lesin orgnica estructural (no metablica).
El reflejo fotomotor se activa al estimular un ojo con una luz intensa, lo que
produce una contraccin del ojo ipsilateral (fotomotor directo) y del ojo
contralateral (fotomotor indirecto o consensual). Su integridad implica la
normalidad del nervio ptico del ojo estimulado y de ambos III pares craneales
(reflejo fotomotor en el lado estimulado y consensual en el contralateral).
El reflejo cilioespinal consiste en la dilatacin bilateral pupilar (1-2 mm)
provocada por la estimulacin dolorosa a nivel de la piel de la cara, el cuello y
el tronco superior. Su presencia prueba la integridad de las vas simpticas en
los pacientes en coma.
En virtud de que las reas del tallo enceflico que controlan la conciencia se
encuentran anatmicamente adyacentes a las que controlan las pupilas, los
cambios pupilares constituyen una gua valiosa para detectar las alteraciones
del tallo enceflico que provocan coma. Por tanto, los trastornos pupilares nos
van a informar del nivel de localizacin de la lesin y, en parte, de su etiologa
(estructural o metablica). En la figura 3 se resumen las alteraciones pupilares
que pueden aparecer en los pacientes en coma.
Movimientos oculares:
La exploracin de los movimientos oculares (MO) en los pacientes en coma es
de gran inters clnico. Los MO deben ser observados en reposo (motilidad
espontnea) y despus de ciertos estmulos de movimiento (oculoceflicos) y
trmicos (oculovestibulares).
Reflejos oculovestibulares:
Se obtienen estimulando con agua fra el laberinto. Despus de examinar
el conducto auditivo para estar seguros de que la membrana del tmpano
se encuentra intacta, se eleva la cabeza 30 por arriba de la horizontal, de
manera que el conducto semicircular lateral se site en posicin vertical y
su estimulacin pueda provocar una respuesta mxima. Se coloca un
catter pequeo en el conducto auditivo externo, cerca de la membrana
del tmpano y, con una jeringa de 50 ml de capacidad, se introduce agua
con hielo derretido dentro del conducto de los pacientes en coma hasta
que se produzcan nistagmos o una desviacin ocular. La respuesta normal
consiste en una desviacin tnica de los ojos en direccin al odo irrigado.
La presencia de este reflejo indica integridad del tronco cerebral, pero su
ausencia no implica que el coma sea de causa estructural, ya que tambin
puede desaparecer en comas profundos de origen metablico.
Respuestas motoras:
La exploracin del sistema motor de un paciente en estupor o en coma
comienza por la descripcin de su postura en reposo, as como de los posibles
movimientos, parlisis o asimetras en respuesta a estmulos nociceptivos. La
desviacin de la cabeza y el ojo a un lado, junto a una hemiparesia del otro
lado sugieren una lesin supratentorial; en cambio, una parlisis ipsilateral
apunta a una probable lesin del tronco cerebral. Asimismo, la rotacin
externa de la extremidad inferior es un signo de hemipleja o fractura de
cadera.
Existen dos respuestas patolgicas a los estmulos nociceptivos que aparecen
en los pacientes en coma y que indican coma orgnico por lesin estructural:
Postura o rigidez de decorticacin. Consiste en una flexin bilateral en los
codos y muecas, con aduccin del hombro y extensin de las extremidades
inferiores, como respuesta ante un estmulo doloroso. Esta postura indica una
lesin de la cpsula interna y/o pednculo cerebral y suele indicar que nos
encontramos ante un coma estructural.
Postura o rigidez de descerebracin. Consiste en una extensin bilateral de
los miembros superiores e inferiores en respuesta al estmulo doloroso. Se
observa en lesiones estructurales del tronco cerebral (mesencfalo y/o
protuberancia).
En los comas de origen toxicometablico aparecen con frecuencia
movimientos espontneos anormales muy tpicos. Los ms frecuentes y
caractersticos son: el mioclono mltiple, el temblor y la asterixis que
aparecen, fundamentalmente, en los pacientes con coma heptico o urmico.
En la tabla 5, se resumen los principales hallazgos exploratorios observados en
los comas estructurales y metablicos.
En los pacientes con lesiones estructurales supratentoriales (tumor cerebral,
hematoma subdural, absceso cerebral), es preciso estar muy atento a la
evolucin clnica del paciente por el riesgo de que pueda presentar una
herniacin cerebral, especialmente la hernia central. En estos casos, los
pacientes van a presentar un cuadro de empeoramiento progresivo, llamado
sndrome de herniacin crneo-caudal por Plum y Posner. Es preciso detectar
el cuadro en el primer estadio (fase dieceflica), para que se pueda conseguir
la recuperacin del paciente con el tratamiento quirrgico urgente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existen una serie de situaciones que simulan coma y que, en sentido estricto, no pueden
ser considerados como tal.
ALTERACIN DEL ESTADO DE CONCIENCIA:
Mutismo acintico o coma vigil:
Se caracteriza, clnicamente, porque el enfermo se encuentra en aparente vigilia,
con los ojos abiertos e inmviles, arreactivo a cualquier tipo de estmulos verbales
o dolorosos. En ocasiones, puede fijar la mirada en el observador o en algn
objeto que se encuentre en su proximidad. Sin embargo, la caracterstica
fundamental es que no existe ningn signo de actividad mental o contenido de
conciencia.
Se produce en pacientes que sufren lesiones bilaterales en diversas zonas del
cerebro, como los lbulos frontales, el cuerpo estriado, las zonas paramedianas de
la formacin reticular del mesencfalo y del diencfalo posterior. Todas estas
lesiones producen la interrupcin de las conexiones paramedianas de la SRAA.
Las causas del coma se pueden dividir en tres categoras generales: las que no tienen
signos neurolgicos focales (como las encefalopatas metablicas); los sndromes de
meningitis, que se caracterizan por fiebre o rigidez del cuello y exceso de clulas en el
lquido cefalorraqudeo (p. ej., meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea), y los
sndromes que tienen signos focales notables (accidente vascular cerebral, hemorragia
cerebral).
En muchos casos, el estado confusional y el coma son parte de un problema mdico obvio,
como la ingestin de frmacos o drogas, la hipoxia, un accidente vascular cerebral, un
traumatismo o una insuficiencia de hgado o rin. Entre los trastornos que originan
comas repentinos estn la ingestin de frmacos o drogas, la hemorragia cerebral, los
traumatismos, el paro cardiaco, la epilepsia y la embolia del tronco basilar. El coma de
aparicin subaguda por lo comn proviene de algn problema mdico o neurolgico
previo, incluido el edema enceflico secundario a la presencia de una masa, como un
tumor o un infarto cerebral.
Las enfermedades vasculares cerebrales son las que mayores dificultades imponen al
diagnstico del coma. Las categoras ms comunes son:
hemorragia de ganglios bsales y tlamo (de comienzo agudo pero no instantneo,
vmito, cefalea, hemipleja y signos oculares caractersticos); 2) hemorragia
protuberancia! (comienzo rpido, miosis, prdida de movimientos reflejos de los ojos y de
respuestas corneales, movimientos oculares de descenso rpido y ascenso lento
[bobbing], posturas anmalas, hiperventilacin y sudacin excesiva); 3) hemorragia del
cerebelo (cefalea occipital, vmito, paresias de movimientos oculares e incapacidad para
estar de pie); 4) trombosis del tronco basilar (prdromo neurolgico o crisis premonitorias
de lipotimias, diplopa, disartria, vmito, anormalidades de los movimientos oculares y de
la respuesta corneal, y paresia asimtrica de extremidades), y 5) hemorragia
subaracnoidea (coma inmediato despus de una cefalea y vmito). El accidente vascular
cerebral ms frecuente, el infarto en el territorio de la arteria cerebral media, no origina
coma, pero el edema que rodea los grandes infartos puede ampliarse en los primeros das
y actuar como una masa. El sndrome de hidrocefalia aguda acompaa a muchas
enfermedades intracraneales, en particular a la hemorragia subaracnoidea. Se caracteriza
por cefalea y a veces por vmito que evolucionan en muy breve plazo y llegan al coma,
con postura extensora de las extremidades, signo de Babinski bilateral, pupilas miticas no
reactivas y trastornos de los movimientos oculoceflicos en direccin vertical.
Si los datos de la anamnesis y la exploracin no esclarecen la causa del coma, podra
necesitarse informacin procedente de CT o MRI. Es posible identificar la mayor parte de
las causas mdicas del coma sin necesidad de realizar ningn estudio de neuroimagen.
Enfermedades que originan irritacin menngea con fiebre o sin ella, o con exceso de
leucocitos o eritrocitos en el lquido cefalorraqudeo, por lo comn sin signos focales ni
de lateralizacin del cerebro o el tallo enceflico; en la CT o MRI no se identifica masa
patgena alguna:
Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma, malformacin arteriovenosa,
traumatismo
Meningitis bacteriana aguda
Encefalitis vrica
Diversas: embolia grasa, embolia por colesterol, meningitis carcinomatosa y
linfomatosa, y otras entidades
Enfermedades que originan signos cerebrales de lateralizacin o de tallo enceflico
con cambios en el lquido cefalorraqudeo o sin ellos; los datos de la CT y la MRI son
anormales:
Hemorragia o infarto de los hemisferios (ganglios bsales, tlamo) (un gran
territorio de la arteria cerebral media) con compresin secundaria del tallo
enceflico
Infarto del tallo enceflico por trombosis o embolia del tronco basilar
Absceso enceflico, empiema subdural
Hemorragia epidural y subdural, contusin cerebral
Tumor enceflico con edema vecino
Hemorragia o infarto en el cerebelo y la protuberancia
Lesin traumtica y amplia del encfalo
Coma metablico (vase en prrafos anteriores) con lesin focal preexistente
Entidades diversas: trombosis de venas corticales, encefalitis por herpes simple,
mltiples mbolos cerebrales por endocarditis bacteriana, leucoencefalitis
hemorrgica aguda, encefalomielits diseminada aguda (despus de una
infeccin), prpura trombocitopnica trombtica, vasculitis cerebral, gliomatosis
cerebral, apopleja hipofisaria, lnfoma intravascular, etc.
PARACLNICA
ANALTICA:
Bsica e imprescindible:
Debe incluir: sistemtico de sangre (hemates, hemoglobina, recuento
leucocitario, plaquetas), bioqumica bsica (iones Na, Cl y K-, calcio, glucemia,
uremia, creatinina), gasometra arterial y pH.
Especial:
Se debe realizar en el coma de origen desconocido y/o segn sospecha etiolgica.
Pruebas de funcin heptica, amoniaco (encefalopata heptica), estudio de
coagulacin, osmolaridad plasmtica, cultivos de sangre y orina, serologa a virus y
bacterias, determinacin de hormonas (tiroideas y otras [cortisol], si procede),
determinacin de txicos y/o frmacos (opiceos, barbitricos, benzodiacepinas,
antidepresivos, cocana en contenido gstrico, orina y sangre, analtica de orina y
sedimento. En los pacientes en tratamiento con determinados frmacos deben
determinarse sus niveles en sangre (antiepilpticos, digoxina, teofilina, litio, etc.).
OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (RADIOLGICOS, FISIOLGICOS):
Debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el
diagnstico (especialmente en los casos de coma toxicometablicos) y/o se sospeche
la existencia de un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus-isqumico,
hemorrgico, absceso cerebral, etc. Deben solicitarse, en estos casos: radiografa de
trax y electrocardiograma (ECG) (sistemtico y de rutina).
Tomografa axial computarizada cerebral, con y sin contraste:
En el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido (tumores
cerebrales, abscesos, encefalitis herptica, infarto cerebral, hemorragia
subaracnoidea, hematoma cerebral o subdural. En este caso es preciso realizar
una TAC con contraste, puesto que existen hematomas isodensos no detectables
si no se inyecta contraste.
Electroencefalograma:
El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad para la deteccin de patrones
especficos de determinados procesos patolgicos (ondas trifsicas en el coma
heptico, PLED [periodic lateralized epileptiform discharges]) que aparecen en
lesiones cerebrales agudas (infarto cerebral, infecciones como encefalitis
herptica). Tambin nos informa de la existencia de actividad epileptiforme (coma
postcrtico prolongado en pacientes epilpticos en coma, en los que se desconoce
su historia clnica previa). La existencia de una actividad rpida generalizada (ritmo
beta), puede orientarnos hacia la existencia de una intoxicacin farmacolgica
(especialmente por benzodiacepinas). El EEG es normal en los casos de coma de
origen psiquitrico (pseudocoma) y en los casos de sndrome de cautiverio
(locked-in).
TRATAMIENTO
El objetivo inmediato es evitar un mayor dao del sistema nervioso. Es importante corregir
en brevsimo plazo la hipotensin, la hipoglucemia, la hipercalciemia, la hipoxia, la
hipercapnia y la hipertermia. Una cnula bucofarngea bastar para conservar abierta la
faringe en los sujetos somnolientos que respiran en forma normal. Est indicada la
intubacin traqueal si hay apnea, obstruccin de la zona alta de las vas respiratorias,
hipoventilacin o emesis, o si hay posibilidad de que el individuo haga una
broncoaspiracin por el coma. Se requiere ventilacin mecnica si hay hipoventilacin o
necesidad de inducir una hipocapnia
Se establece un acceso intravenoso y se administran naloxona y solucin glucosada si es
posible que se trate de una sobredosis de narcticos o de una hipoglucemia, incluso
remotamente,- se administra tiamina junto con la solucin glucosada para no
desencadenar una enfermedad de Wernicke en los sujetos mal nutridos. En caso de que se
sospeche una trombosis del tronco basilar con isquemia del tallo enceflico, a menudo se
utiliza heparina intravenosa o un tromboltico despus de que, mediante pruebas de
neuroimagen, se haya descartado la presencia de hemorragia cerebral. La fisostigmina
puede despertar a los individuos con sobredosis de frmacos del tipo de los
anticolinrgicos, pero slo la utilizarn los mdicos expertos y bajo atenta vigilancia
instrumental. El empleo de antagonistas de las benzodiazepinas puede ser un mtodo til
despus de las dosis excesivas de frmacos hipnticos y presenta beneficios transitorios
en la encefalopata heptica. Es importante vigilar con gran cuidado la administracin
intravenosa de soluciones hipotnicas en cualquier trastorno enceflico agudo y grave,
por la posibilidad de exacerbar el edema cerebral. Nunca se olvidar la posibilidad de que
haya lesiones de columna cervical, en particular antes de cualquier intento de intubacin o
de evaluar las respuestas oculoceflicas. La presencia de fiebre y meningismo requiere
estudiar urgentemente el lquido cefalorraqudeo para diagnosticar si hay meningitis. Si
por alguna situacin se difiere la prctica de la puncin lumbar en un caso en que se
sospeche meningitis, habr que administrar a la mayor brevedad posible algn antibitico,
como una cefalosporina de tercera generacin, de preferencia despus de obtener sangre
para cultivo y contar con los resultados.
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Tabla 1.
Comas estructurales:
Cuando sea posible, se realizar un tratamiento quirrgico (del tumor cerebral,
hematoma subdural, etc.); de no ser posible este tratamiento quirrgico, se har
un tratamiento de la hipertensin intracraneal y el edema cerebral con las
siguientes medidas:
Generales:
Elevar la cabecera de la cama a 45.
Evitar soluciones hipotnicas (suero glucosado al 5%), ya que empeoran el
edema cerebral por el aporte de agua libre.
Restringir la administracin de lquidos a 1.000 ml/m2 de superficie
corporal.
Cuidados de enfermera que son fundamentales para evitar
complicaciones como las lceras por decbito (cambios frecuentes de
posicin, colocacin de almohadas, vendaje de pies, etc.); lceras
corneales (oclusin ocular o gotas de lubricantes oculares, 2 gotas en cada
ojo, 2 o 3 veces al da).Tambin se debe prevenir la tromboflebitis en los
miembros inferiores mediante la administracin de heparina de bajo peso
molecular (heparina clcica) subcutnea en dosis de 5.000 U/8-12 horas
por va subcutnea. En los pacientes agitados es preciso colocar
barandillas alrededor de la cama para evitar la cada del paciente y,
eventualmente, dispositivos de sujecin que eviten que el paciente se
autolesione y se arranque sondas y vas sanguneas.
Especficas:
Agentes hiperosmorales: El ms utilizado es el manitol al 20% por va
intravenosa en dosis de 1-2 g/kg de peso a pasar en 10-20 minutos. Se
pueden administrar, si no hay respuesta, nuevas dosis de 20 g cada 4 y
observar la respuesta. Es preciso controlar la osmoloridad plasmtica (no
sobrepasar los 320 mOs), iones y creatinina.
Esteroides: El ms utilizado es la dexametasona en dosis de 16 mg por va
intravenosa, al inicio, seguido de 4 mg cada 6 horas. Es til en el edema
vasognico (tumores cerebrales), pero no en el edema isqumico.
En pacientes ingresados en la UCI se pueden utilizar otras dos medidas de
tratamiento del edema si el tratamiento con manitol o dexametasona no
ha sido eficaz.
Hiperventilacin (en pacientes con respiracin asistida): La reduccin de la
pCO2 a 25 mm por medio de la hiperventilacin produce, como efecto,
una reduccin del flujo cerebral y, por ende, una disminucin del edema
cerebral.
Coma barbitrico: En algunos casos en los que han fracasado todas las
medidas aplicadas anteriormente, puede ser de utilidad la induccin de un
coma barbitrico (obviamente, mediante intubacin en la UCI). El
barbitrico ms utilizado en estos casos es el tiopental sdico (pentotal
sdico), en infusin rpida, en dosis de induccin de 3-5 mg/kg y 1-2
mg/kg por hora de mantenimiento.
MUERTE CEREBRAL
RESUMEN
DIAGNSTICO:
Se basa en la clnica.
Es esencial una detallada anamnesis y exploracin general y neurolgica y, adems, es
necesario realizar una exploracin sistemtica y protocolizada del paciente en coma
que comprende los siguientes apartados:
Nivel de conciencia
Patrn respiratorio
Estado de las pupilas
Movimientos oculares (oculoceflicos y oculovestibulares)
Las respuestas motoras
Las pruebas complementarias deben incluir un estudio bsico (sistemtico de sangre y
bioqumica bsica) o especial, si el coma es de origen desconocido y/o segn la
sospecha etiolgica.
Los estudios radiolgicos o fisiolgicos debern solicitarse en caso de que la analtica
no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos de coma
toxicometablicos) y/o si se sospecha la existencia de un proceso neurolgico primario
(tumor cerebral, ictus isqumico, hemorrgico). Estos estudios comprenden:
radiologa de trax y ECG, TAC cerebral, con y sin contraste, en el caso de sospecha de
coma de origen estructural o desconocido y un electroencefalograma de gran utilidad
para la deteccin de patrones especficos de determinados procesos patolgicos.
TRATAMIENTO:
Comprende dos tipos de medidas:
Un tratamiento de urgencia: (mantener la va area permeable, establecer una va
venosa para el aporte de lquidos y medicacin, realizar un control de constantes
(monitorizacin cardiaca si es preciso), colocar una sonda vesical para realizar un
balance hidroelectroltico, administracin de oxgeno (hipoxia), inyectar 100 mg de
tiamina para prevenir el dficit de B1, administrar suero glucosado intravenoso al
50% (Glucosmon) para prevenir la hipoglucemia, tratamiento antiepilptico en el
caso de crisis convulsiva, clorhidrato de naloxona intravenosa, en dosis de 0,4-2,0
mg si hay sospecha de sobredosis de opiceos y administrar flumazenil si se
sospecha intoxicacin por benzodiacepinas.
Tratamiento del enfermo estabilizado: etiolgico cuando se establezca el
diagnstico.
INSUFICIENCIA RENAL
DEFINICIONES
Insuficiencia renal:
Prdida progresiva de las funciones renales que se instala en un periodo de tiempo variable,
meses o aos, debido a un dao parenquimatoso renal bilateral y difuso que afecta a todos los
sectores de la nefrona (glomrulo, tubulo, intersticio y vasos), aunque puede haberse iniciado
en algunos de estos sectores o tener un compromiso predominante de uno de los mismos
La insuficiencia renal crnica es habitualmente irreversible y progresiva, independientemente de
la causa inicial que la produjo.
Se define como aquella situacin en donde el grado de deterioro de la funcin renal es tal que
es imprescindible el tratamiento del paciente con algn mtodo de sustitucin de la funcin
renal (dilisis peritoneal, hemodilisis, o trasplante renal) para mantener la vida.
Conjunto de sntomas y signos que se vinculan con una insuficiencia renal severa.
No todos los pacientes portadores de insuficiencia renal presentan un sndrome urmico, este
se manifiesta en etapas avanzadas de la enfermedad (IFG 15-5 ml/min)
No se debe esperar a tener sntomas o signos de sndrome urmico para establecer el
diagnostico de insuficiencia renal.
La aparicin de los sntomas de uremia es un elemento tardo y de severidad de la insuficiencia
renal crnica.
IRC como :
Dao Renal:
ETIOPATOGENIA
Excreta los productos finales del metabolismo: nitrogenado (urea), catabolismo muscular
(creatinina), catabolismo de las purinas (cido rico).
Un importante nmero de metaboltos de medicamentos y productos txicos son excretados
pro el rin. El deterioro de la funcin renal puede aumentar la concentracin de algunos
medicamentos y por lo tanto facilitar su toxicidad.
Sntesis de renina
Hormona Eritropoyetina (EPO)sintetizada en respuesta a los niveles de Oxigeno tisular es el
principal estimulo para la maduracin eritrocitaria en la medula sea.
1 hidroxilasa: es fundamental para la activacin de la 1.25 Di-hidroxivitamina D3 (forma de
mayor actividad de vit. D3) regulando el balance corporal de calcio y fosforo.
Regula el metabolismo de algunas hormonas como la insulina (degradacin).
En su fisiopatologa participan:
1) Acumulacin de sustancias proveniente de la ingesta o del metabolismo que
habitualmente son depuradas por el rin.
2) Alteraciones de las diversas funciones hormonales y enzimticas.
3) Alteracin de la funcin de los transportadores de las membranas celulares.
Toxinas Urmicas
Las sustancias que se acumulan en la sangre y los tejidos del individuo urmico durante el
desarrollo de la insuficiencia renal extrema se conocen como solutos de retencin urmica.
Estrictamente se consideran como toxinas urmicas: urea, B2 microglobulina, acido exlico y
PTH.
Urea:
Es el marcador ms utilizado para evaluar la remocin de los solutos en los pacientes
sometidos a dilisis.
Es un marcador pronsticos de los pacientes dializados.
Productos de Glicosilacion no enzimtica avanzada de protenas:
Normalmente la glucosa y otros azucares reducidos reaccionan en forma no enzimtica con
grupos aminoacidicos libres, estos productos pueden ocasionar una reaccin inflamatoria
(inactivacin Oxido ntrico, activacin de monocitos-macrfagos), dicha inflamacin crnica
favorece el proceso de ateroesclerosis (principal causa de disminucin de la expectativa de
vida en los paciente urmicos).
B2 Microglobulina
Es retenido en la insuficiencia renal y modificada por glicosilacin no enzimtica
Suele depositarse a nivel tisular y en el contexto de una reaccin inflamatoria es
responsable de la amiloidosis, pudiendo expresarse por un sndrome del Tuner carpiano,
dolores seos.
Hormona Paratiroidea (PTH)
Se reconoce como la toxina urmica por excelencia
Sus niveles plasmticos elevados son sobre todo secundarios a un aumento de la secreccion
glandular mas que a un defecto en la excrecin renal.
El exceso de PTH, aumenta el Ca2+ intracelular. Provocando diversas alteraciones:
Disminucin en la compliance cardiaca, rigidez vascular alteracin e n la tolerancia a la
glucos,a inhibicin de la eritropoyesis.
Su elevacin afecta profundamente el metabolismo oseo (resorcin osea) con tendencia a la
osteodistrofia renal.
Homocisteina
Su aumento plasmtico constituye un factore de riesgo independiente para enfermedades
cardiovasculares.
Es el factor de riesgo vascular mpas prevalente en los sujetos con insuficiencia renal extrema
Favorece la ateroesclerosis, aumenta el riesgo de accidente de placa.
Prcticamente todos los sistemas hormonales se encuentran alterados en los pacientes con
insuficiencia renal extrema
Debe destacarse el dficit de eritropoyetina( tendencia a la anemia) y alfa1 hidroxilasa
(activacin de la vitD3), favoreciendo el proceso de reabsorcin oseo, con tendencia a la
osteodistrofia renal.
Cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono, sobre todo por resistencia a los efectos
perifricos de la insulina.
Los niveles de T4 estn disminuido o en el rango inferior de la normalidad.
Hormona del crecimiento esta elevada.
Hiperprolactinemia, suele asociarse a amenorrea en la IR severa.
En hombre suele padecer infertilidad e impotencia vinculada a los cambios hormonales.
Estrs Oxidativo:
La insuficiencia renal se asocia a un estado inflamatorio crnico.
Las consecuencias del estrs oxidativo en la insuficiencia renal son:
Inflamacin Crnica:
Anemia:
Ateroesclerosis:
Anemia: Oxidacin de las membrana lipdicas, contribuye, a la disminucin de la vida media eritrocitaria.
Ateroesclerosis:
La enfermedad ateroesclertica aparece precozmente en la poblacin con insuficiencia renal.
La ateroesclerosis es ms frecuente y severa que en la poblacin general.
Es provocada por un proceso de disfuncin endotelial, oxidacin de lipoprotenas inactivacin
del oxido ntrico, promocin de la proliferacin e inflamacin de las clulas musculares lisas.
Diferentes nefropatas pueden estar conduciendo a una enfermedad renal crnica y tener una
evolucin progresiva hasta alcanzar la situacin de insuficiencia renal.
Sistema Nervioso:
Sistema Cardiovascular:
Sistema Hematolgico:
Sistema Inmunolgico:
Piel
Prurito.
ha sido vinculado sobre todo:
Al Hiperparatiroidismo (acumulacin en la piel de calcio y fosforo)
Aumento en la liberacin de histamina por los mastocitos
Factores catablicos.
El trmino osteodistrofia renal es utilizado para incluir los desordenes seos que presentan los
pacientes con insuficiencia renal:
Osteitis fibrosa
Osteomalacia (alteracin en el patrn de mineralizacin osea)
Enfermedad mixta
Amiloidosis del hemodializado
Vinculado a calcificaciones extra Oseas
Calcificaciones cardiovasculares (valvulares, arteriales)
Calcificaciones de rganos diana.
Alteraciones en el metabolismo fosfo-calcico repercuten en forma importante acelerando el
proceos aterogenico y de calcificacin vascular.
PARATOHORMONA (PTH).
Hipocalcemia:
Hiperfosfatemia:
3. Enfermedad actual.
CU - Cutneo
DI - Digestivo
SA - Hematolgico
NE - PNM
CA - Cardiovascular
ME - Endocrino-metablico
GE - Repercusin general
Boca:
Sabor metlico, halitosis (buscarla al examen).
Estomatitis (Inflamacin de la mucosa yugal- boca), parotiditis (inflamacin de glndula
partida).
Esfago- Gstrico- Duodeno:
Anorexia.
Nuseas, vmitos.
Hipo pertinaz.
Epigastralgia.
Hematemesis.
Trnsito digestivo Bajo:
Diarreas.
Melenas.
Rectorragia.
SA: Hematolgico:
Serie roja: Anemia: constante en el sndrome urmico en general leve y bien tolerada, si le
realizaron transfusiones.
Plaquetaria: Sndrome hemorragparo cutneo mucoso y visceral.
Blanca: infecciones, fiebre.
NE: Siconeuromuscular:
Central:
Psquico:
Neurolgico:
Conciencia: puede variar por todos los estados hasta el coma urmico (cursa
con miosis), es superficial y sin signos neurolgicos focales.
Motor: convulsiones (por encefalopata hipertensiva o por disionas:
hipocalcemia/hiponatermia).
Perifrico:
CA: Cardiovascular:
1. Pericarditis urmica:
Dolor precordial que calma con posicin mahometana (inclina hacia adelante),
puede aumentar con la inspiracin profunda, irradia a huecos supraclaviculares.
ATILIEF.
Interrogar otras serosas (pleura, peritoneo); lo ms frecuente es que curse
como pericarditis aislada.
.
2. Como complicacin del sndrome pero no forma parte del mismo: (hipervolemia)
ME: Endcrino-metablicas:
Hiperparatiroidismo secundario:
En la ostetis fibrosa aparece dolor seo a nivel de zonas que presentan mayor
presin esttica, como espalda y pies, que se incrementa con el ejercicio fsico.
Otros sntomas vinculados a la osteodistrofia renal son los ojos rojos,
pseudogota, calcificaciones cutneas y miopata proximal. Fracturas sobre
hueso patolgico. (dolores seos, fracturas).
Debemos interrogar desde cuando presenta los sntomas compatibles con el sndrome urmico
para conocer la evolucin del mismo y saber si estamos frente a un renal crnico.
Ingresos previos con iguales sntomas.
Preguntar si en este ingreso lo tuvieron que dializar.
2) Hipervolemia
3) Alteraciones Urinarias:
Alteraciones del volumen urinario: La insuficiencia renal cursa por distintas etapas de acuerdo al
volumen urinario (polirica hasta la anurica).
Poliuria por aumento del filtrado en las unidades nefronales intactas, luego
seudonormaluria y por ltimo oliguria.
Etapa diurtica:
Volumen urinario.
Concentra la orina por la maana (isostenuria).
Orinas espumosas (proteinuria) / Hematuria / Coluria.
SUB (pujos, tenesmos vesicales, poliquiuria, disuria).
UOB Sndrome prosttico (dificultad para orinar, cambios en el chorro
miccional (chorro entrecortado, como regadera).
UOA - Clicos nefrticos, clculos.
RVU: dolor ascendente hipogstrico al orinar?.
Infecciones urinarias a repeticin.
Dilisis (previa y actual).
Uremia (en estos paciente ya qued preguntada).
Tiempo de evolucin
Anemia
Pericardio
Osteodistrofia renal
Neuro (PNP)
Ecografa (riones chicos)
Amarillo
Anemia
Lo dializaron al ingreso?
Porqu? (HTA, EAP, potasio alto)
5) ETIOLOGA DE LA IR:
AF de insuficiencia renal en HD
si sabe si hay PQR en la familia
Alport: sordera en la familia (El sndrome de Alport (tambin llamado Mal de Alport) es
una enfermedad gentica inflamatoria, en la que una alteracin en la sntesis del
colgeno afecta los riones, odos y ojos causando sordera y trastornos de la vista,
incluyendo megalocrnea y cataratas..
a) GLOMERULOPATAS PRIMARIAS:
Historia de proteinuria
Ingresos por sndrome nefrtico
Realizacin previa de PBR (complicaciones de la PBR: hematuria,
infeccin, nefrectoma).
Episodios de hematuria.
Le encontraron protenas en la orina.
Constipacin o diarrea
Hbitos de higiene perineal
Vinculacin con relaciones sexuales
Flujo genital
Embarazo
Clculos
Sndrome prosttico
Dolor ascendente al orinar por RVU.
Malformaciones urinarias.
Episodios de RAO.
Sonda vesical, maniobras instrumentales
Diabetes
Vejiga neurgena
Inmunodepresin
d) VASCULARES:
HTA: Provoca- Nefroangioesclerosis dao en el pequeo vaso.
Nefropata isqumica: cambios de la HTA (difcil de controlar), EAP
recurrente, comenz con IR luego de iniciar IECA.
Vasculitis: (pueden estar dentro de las vasculares o en glomerulares).
AEA
AP:
AL:
CI: cirugas abdominales que puedan haber comprometido los urteres y den una UOA R abdominal y
por posibilidad de dilisis peritoneal.
Diuresis.
edemas.
peso.
lo tuvieron que dializar desde el ingreso.
como toler la HD? (angor, chucho, hipotensin).
Examen fsico
Peso
Diuresis (Solicitar el bocal de orina y sacudirlo.
PA, FR, FC, temperatura.
SI: alteraciones del estado de conciencia
GE: Mal estado general (la mayora de las veces).
NU: es importante como factor pronstico.
DE: estado de hidratacin (hacer bien intracelular, intersticial, intravascular; ojo edemas).
FA: edema de cara, palidez marillo pajizo.
FU: FR y tipo respiratorio (buscar Kussmaul) que traduce acidosis metablica.
P y M:
Anemia.
Elementos de Sndrome Hemorragparo (petequias, equimosis, hematomas) sobre todo en sitio
de puncin).
Lesiones de rascado.
Piel seca y descamante (elemento que sugiere cronicidad).
Coloracin amarillo pajiza.
Si tiene edemas que no son CV, generalizados de cara, manos y pies, ej. Sd Nefrtico.
Ndulos subcutneos por hiperparatiroidismo 2 (calcificacin).
describir FAV (fistula arterio-venosa) si la presenta viendo que no tenga elementos fluxivos,
buscar frmito y auscultar (1er causa de morbilidad del paciente en HD crnica).
BF: Elementos carenciales en lengua ( lengua depapilada en los bordes (ferropnico), elementos glositis
de Hunter (Dficit B12) aliento urmico, elementos de inmunodepresin (candidiasis orofaringea).
CU
LI: Importante cuando estamos frente a un nefrtico y nos orientamos hacia una GM por neoplasma
desconocido (slido o hemopata).
MA: pedirlo.
CV: R2, soplos (EI, anemia), roce pericrdico, IY, RHY. FAV
ABD: visceromegalias.
FFLL: Nefromegalia. Tumoracin que est a nivel flanco, de lmites netos o difciles de precisar,
superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende al final de la inspiracin,
que permite introducir la mano entre sta y la parrilla costal y que tiene contacto lumbar interno, por
estas caractersticas la interpretamos como una nefromegalia. Si tiene HTA auscultar FFLL.
SN: psiquismo, hacer rpido PC (destacar si tiene miosis) y de lo espinal buscar PNP con diapasn, ROT,
fasciculaciones (vea que los msculos saltaban debajo de la piel?) estas no desplazan segmentos salvo
las falanges; si desplazan segmentos son resaltos musculares (mioclonias). Flapping.
ENCARE
Estamos frente a un pte de x aos con AP de ser: HTA, diabtico etc. que consulta por cuadro
con sintomatologa de la esfera SNM, digestiva... etc. que nos evoca claramente un sndrome
urmico por lo cual hacemos diagnstico clnico de insuficiencia renal y que pensamos sea
severa por lo florido del sndrome urmico (y por haber requerido HD de urgencia). HD
(hemodilisis).
De sta insuficiencia renal pensamos que es crnica a lo que nos orienta sobre todo:
Otro elemento que orienta a cronicidad es la anemia pero no es una regla ya que:
La IRC del rin poliqustico cursa sin anemia (los quistes se desarrollan en una
zona del parnquima renal, que no posee la funcin de sintetizar, EPO)
El Sd. nefrtico agudo cursa con anemia.
Pre-renales: por cuadros digestivos con vmitos o diarrea que puedan determinar
deshidratacin, y/o uso de diurticos, lo cual conlleva a una hipovolemia con cada del FSR).
Parenquimatosas: Por infeccin urinaria o por el uso de txicos renales como AINE, IECA o
medios de contraste.
Post-renales: desencadenadas por obstruccin urinaria por hipertrofia prosttica o por
litiasis urinaria. En hombre mayor a 50 aos, siempre debemos interrogar sntomas de
prostatismo dado su elevada prevalencia en nuestro medio.
SNDROME URMICO:
PSICONEUROMUSCULAR:
. Sndrome Neuropsiquico:
. Ritmo sueo-vigilia:
insomnio nocturno
somnolencia diurna
obnubilacin
confusin
coma urmico (coma superficial sin signos neurolgicos focales)
. Disfuncin autonmica:
disminucin de la sudoracin
hipotensin ortostatica
falla de respuesta a la expansin del volumen
hipotensin de la hemodilisis
CUTANEO MUCOSO:
Palidez cutnea mucosa
Color amarillo pajizo (por acumulacin de los pigmentos de la urea a nivel de la piel)
Piel seca y descamante
Prurito
Escarcha urmica; urmides
DIGESTIVO
HEMATOLOGICO
CARDIOVASCULAR
Pericarditis urmica (roce o frote pericrdico, a veces dolor que alma con posicin
mahometana)
Derrame pericardico
Miocardiopata
Ateroesclerosis acelerada
Sndrome coronario agudo
Arteriopata obstructiva crnica
HTA
PLEUROPULMONAR
Pleuritis urmica (si ocurre en el contexto de otras afecciones serosas como la pericarditis o
la peritonitis se llama serositis urmica)
Neumonitis
Edema pulmonar atpico
ALTERACIONES HIDROELECTRICAS
Hiperhidratacin e Hipervolemia
. Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (retrogrado, disnea- anterogrado, frialdad,
livideces, cianosis; palpitaciones, taquicardia)
. Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: Retrogrado: Edemas de miembros inferiores,
IY,RHY, hepatalgia, nicturia)
Electrolticas
ALTERACIONES ACIDO-BASE
ALTERACIONES ENDOCRINOMETABOLICAS
REPERCUSIN GENERAL
DIAGNOSTICO POSITIVO
EVOLUCIN (AGUDA/CRNICA)
SEVERIDAD
Cuando hay procesos intercurrentes precipitantes o agravantes la severidad se revalorara una
vez solucionados los mismos.
ETAPA DIURTICA
I. PRERENAL
II. . PARENQUIMATOSA
A) Infeccin urinaria
Pielonefritis Aguda
B) Contrastes yodados
C) Frmacos
antibiticos
IECA
AINE
Analgsicos
III. POSTRENAL
A) Obstruccin urinaria
clico nefrtico
sndrome prosttico
patologa de cuello uterino
prolapso genital
REPERCUSIONES
I. Encefalopata Urmica
II. Coma urmico
III. Pericarditis Urmica
IV. Insuficiencia Cardiaca Izquierda
V. Insuficiencia Cardiaca Derecha
VI. Cardiopata Isqumica
. Ecuacin de Cockcroft-Gault
I. GLOMERULOPATIAS
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
GLOEMRULOPATIAS SISTEMICAS
II. VASCULAR
HTA (nefroangioesclerosis)
Vasculitis
III. TUBULOINTERSTICIAL
Infecciones
uropata obstructiva baja
uropata obstructiva alta
radiacin
frmacos
AINE
IECA
Penicilamina
Oro
aminoglucsidos
reflujo vesicoureteral
IV. . OBSTRUCTIVAS
Hipertrofia prosttica.
Vejiga neurgena.
Poliquistosis renal.
Enfermedad de Alport.
TERRENO
I. . FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD
Anciano
Historia familiar de enfermedades renales
Reduccin de masa renal
Bajo peso al nacer
Bajo nivel de educacin
Bajo nivel econmico
PA elevada
Proteinuria elevada (producen alteracin del epitelio tubular)
Glicemia elevada
Dislipemia (estimulan la inflamacin y la produccin de citoquinas profibroticas,
disfuncin endotelial, activacin del eje renina-angiotensina, produccin de
inmunocomplejos)
Tabaquista (activan el simptico, aumentan la PA, estrs oxidativo, disminucin ON,
aumento endotelina, alteracin funcin tubular proximal, alteracin vascular)
Obesidad (aumenta presin del flujo intersticial, disminuyen el flujo sanguneo medular,
aumentan la tasa de absorcin del sodio, activan al SRA)
sndrome metablico
PARACLINICA
Vamos a solicitar paraclnica para valorar la funcin renal al ingreso y en la evolucin. La funcin
renal no slo se valora a travs del filtrado glomerular, tambin incluye el estudio del medio
interno, equilibrio acido base y la capacidad de concentracin para evaluar la funcin tubular.
Azoemia y creatininemia:
Creatininemia:
Azoemia:
Clearance de Cr:
Ionograma:
Poniendo enfsis en la evaluacin del K, Ca inico, sobre todo el potasio por el riesgo de
alteraciones en el ritmo cardaco.
Potasio:
Sodio:
Gasometra Arterial:
Al ingreso debemos evaluar si posee elementos que indiquen sustitucin de la funcin renal,
dado por:
Acidosis con pH < 7.10
Hiperpotasemia >7
Azoemia > 2, Creatininemia > 8
Hipervolemia
Pericarditis
Encefalopata urmica.
Adems se solicita:
Examen de orina:
Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal: 12x6x3)
Valora espesor crtico medular, sector pielo calicial, vas excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con perdida de la diferencia crtico-medular, y disminucin
del tamao renal (excepto: DM, amiloidosis, poliquistosis renal).
Valora etiologa: litiasis; asimetra que sugiere causa renovascular; cicatrices de pielonefritis
Se debe valorar la totalidad de la va urinaria, evaluando dilatacin y malformaciones, la
vejiga, residuo post miccional, prstata).
VALORACION DE REPERCUSIONES
HEMATOLOGICAS
Hemograma:
. Serie roja:
anemia: normocitica, normocromica, arregenerativa
pueden existir elementos multicarenciales (dficit de hierro, vit B12, acido flico)
. Serie blanca:
puede existir leucopenia
leucocitosis si hay infeccin en curso
. Serie plaquetaria:
las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su funcin (hemostasia)
decremento de actividad del factor plaquetario III; agregacin y adhesin plaquetaria
anormales; trastornos del consumo de protrombina)
Trpode Humoral:
Hierro (sideremia)
Acido Flico
Vitamina B12
Fibrogastroscopia:
indicativo si existe dficit de Hierro para valorar si su causa es un sangrado digestivo
Crasis:
CARDIOVASCULARES
Electrocardiograma:
. Elementos de Hiperpotasemia:
. Elementos de Hipocalcemia
. Elementos de Pericarditis:
Extensa elevacin del segmento ST con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3
derivaciones de los miembros y en V2, B3, V4, V5, V6.
Depresin reciproca del segmento ST solo en aVR y a veces en V1.
Luego de unos das el ST vuelve a la normalidad
solo cierta reduccin del voltaje del complejo QRS en pacientes con grandes derrames
pericrdicos
luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte
Signos de isquemia:
Ecodoppler Transtorcico:
Radiografa de Trax:
. Hipertensin venocapilar pulmonar:
. Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
- lnea A y B de Kerley,
- perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares,
- engrosamiento manguitos bronquiales
- derrame pleural,
- opacidad difusa de los campos pulmonares,
. Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
- opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio
hiliar y basal
- El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa
. Pericarditis
- observar la silueta cardiaca en forma de botella de agua (supone ms de 250ml de liquido
pericrdico)
- observar signos de calcificacin pericrdica
NEUROLOGICAS
OSTEODISTOFIA RENAL
Radiografas Oseas:
Calcemia:
Generalmente disminuido a causa de la hiperfosfatemia y dficit de colicalciferol
Es de valor a la hora de corregir acidosis
Fosforemia:
. Generalmente aumentado por dficit de su excrecin renal
NUTRICIONAL
TRATAMIENTO
1) TRATAMIENTO EN CRONICO
Objetivos
2) TRATAMIENTO EN AGUDO
Objetivos
Corregir los trastornos metablicos, hidroelctricos y del equilibrio acido base
Tratamiento de los factores agravantes de la falla renal
Tratamiento de las repercusiones de la IRC
Una vez mejorados los factores corregibles: valorar de la funcin renal remanente,
realizar tratamiento sustitutivo o restitutivo de la funcin renal en caso de ser necesario,
que permita la sobrevida y rehabilitacin del paciente.
REALIZACION DE DIALISIS
Encefalopata urmica
Pericarditis urmica
Derrame pericrdico
Signos clnicos de hipervolemia
Potasio mayor a 6 mEq/l o signos de hiperpotasemia en el ECG
pH menor a 7.10 refractario al tratamiento
Creatininemia mayor a 8 mg/dl
Azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl)
HIGIENICO DIETETICO
Reposicin de volumen por VVC mediante cargas de 300 cc de SF, cada 20 minutos con control
de PVC, PA, hidratacin y diuresis
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
. Balance Externo
Diurticos de Asa: en dosis altas para aumentar excrecin renal sabiendo que no son
efectivos en etapas avanzadas de la IRC
Furozemide 40mg i/v c/6 horas con un bolo inicial de 100mg i/v
. Balance Interno
B2 agonistas inhalatorios
Salbutamol 4 disparos de 100 ug (400 ug) cada 10 minutos
1. . Anemia.
Se aportarn metabolitos esenciales como el cido flico que se pierda en la dilisis, segn el
metabolismo del hierro se indicar hierro v/o, si se mantienen niveles de Hb < 9 mg/dl se
iniciar tratamiento con Eritropoyetina a 25-30 U/kg s/c 2, 3 o 4 veces por semana controlando
las cifras de PA por el riesgo de HTA como efecto secundario. Objetivo: Hto > 30% (pero < 33%
porque aumenta.el riesgo de trombosis de la FAV).
Indicacion de transfusin de GR:
HCt <22
2. Hipertensin Arterial
4. Hiperuricemia: se trata si presenta gota o uricemia > 10 con Allopurinol 100 mg/da.
7. Para prevenir la osteodistrofia renal: limitar la ingesta de fsforo a 800 mg/da, pero
esta medida no alcanza para evitar la hiperfosforemia en IR severa con Cl < 50 ml/min ya
no alcanza, tambin se considera que no alcanza cuando el P > 7, por lo que se indican
fijadores del P a nivel intestinal como el Carbonato de Calcio 1 g v/o con las comidas. El
Carbonato de Calcio adems aporta bicarbonato para la acidosis y calcio para mejorar la
hipocalcemia (cuando el pte. no tiene hiperfosforemia se usa alejado de las comidas). El
objetivo es mantener el producto fosfo-clcico < 60-65, si no se logra con estas medidas
se aporta vitamina D 25 ug /da y en ltimo lugar en caso de hiperparatiroidismo
secundario importante se realiza la paratiroidectoma.
Complicaciones agudas:
Relacionadas con el lquido de dilisis: infeccin por contaminacin del lquido, hipo o
hipernatremia por la preparacin, hemlisis por calentamiento del lquido.
Relacionadas con la anticoagulacin: complicaciones hemorrgicas.
Relacionadas con la tcnica en si: hipotensin, calambres, nuseas y vmitos, cefaleas,
fiebre, dolor precordial, prurito.
Embolia gaseosa por entrada de aire al sistema.
Reacciones de hipersensibilidad.
Sndrome de desequilibrio: ocurre en las primeras sesiones, su etiologa es controvertida
pero se postula que se debe a edema cerebral por aumento relativo de la osmolaridad del
tejido cerebral o a cambios bruscos del pH. Da: cefaleas, nuseas, vmitos, convulsiones,
obnubilacin hasta el coma.
Infeccin del acceso transitorio, endocarditis.
Complicaciones crnicas:
Las complicaciones del acceso vascular constituyen la 1er causa de morbilidad del paciente
en HD crnica: trombosis, infeccin, dilatacin aneurismtica de las venas dependientes de
la FAV, isquemia s/t sndrome de robo por dficit de flujo arterial distal a la fstula, que
sabemos puede ser con vena del pte o con material protsico.
Trasplante renal:
Contraindicaciones: las neoplasias, infecciones activas y las enfermedades que limiten la
expectativa de vida son contraindicaciones absolutas. Tambin el HIV.
La infeccin por HVB y HVC puede contraindicar el trasplante sobre todo si se demuestran
lesiones activas en la biopsia o hay evidencia de replicacin viral.
Los pte con enfermedades psicosociales graves se tratarn y rehabilitarn previamente para
asegurar su adherencia al tto inmunosupresor ya que su incumplimiento es una de las causas
ms importantes de prdida del injerto.
i. reversibles:
1) Dieta: la restriccin proteica a 0.6-0.8 g/kg/da con protenas de alto valor biolgico pero
manteniendo una ingesta calrica diaria de 35 kcal/da ha mostrado beneficio. Rica en grasas
poliinsaturadas. Restriccin de sodio y de lquidos de acuerdo a la diuresis.
2) Control de la HTA con frmacos que disminuyen la presin intraglomerular como los
antagonistas del calcio (amlodipina). Llevar la PA a < o = 125/75. IECA si Cr < 3 y/o Cl > 30
ml/min. Empezarlos despacito y con controles seriados, pero no estaran contraindicados
1) Si se demuestra dficit frrico se aporta 500 mg de sulfato ferroso que contiene 100 mg de
hierro elemento. Tambin se descartar la carencia asociada de cido flico. Si existen
valores de Hb mantenidos < 9 mg% se inicia tto con Eritropoyetina que se inicia con dosis
bajas de 25-30 U/kg 2,3 o 4 veces por semana, objetivo Hto >30%. Para iniciar la
eritropoyetina primero hay que llenar los depsitos de hierro, se puede empezar cuando
tiene ferritina normal e ndice de saturacin > 20%.
2) Tratamiento de la dislipemia con Estatinas (hoy: IRC es enfermedad vascular por lo que lleva
estatinas en prevencin secundaria)
CONTROLES
. Clnicos: conciencia; examen PP y CV; FR y FC; examen neurolgico; curva PA; control de diuresis; curva
de peso; curva de temperatura; saturmetro de pulso; coloracin de piel y mucosas; sangrados; monitor
. Paraclnicos: gasometra; funcin renal; ionograma; ECG; RxTx luego de VVC
COMPLICACIONES
encefalopata urmica
convulsiones
coma urmico
hemorragia digestiva
sndrome hemorragparo
infecciones
pericarditis urmica (derrame pericrdico o taponamiento)
ICC
HTA
Cardiopata isqumica
Osteodistrofia
-
Pronstico
PROFILAXIS
Mantener
LDL menor a 100
HDL mayor a 45
PA menor a 120/75
Vacunacin
antinuemococcica
anti haemophilus
Antic VHB
Psicologa medica
Membranosa 50%
Idiopticas
Primarias Hialinosis Focal y Segmentaria 20%
Glomerulopatas Secundarias
Lesin Glomerular Mnima 20%
Infecciones
Neoplasias
Vasculitis
Tromboembolia de Arterias Renales
Disproteinemias paraproteinemias
Afectacin Macrovascular
Nefropata vascular Enfermedad Ateromatosa de
Txicos y frmacos Arterias Renales
Enfermedad fibrodispsica de
Arterias Renales
Causas de IRC
Nefroangioesclerosis Maligna
Nefropata tubulo- Nefropata obstructiva alta / baja, RVU
intersticial
Infecciosa Microangiopata Trombtica
Inmunolgica
Heredo - Familiares Enfermedad Renal Poliqustica
Otras: sarcoidosis, amiloidosis
Alport
MENINGOENCEFALITIS AGUA SUPURADA
DEFINICIN
Sndrome Neuropsquico
Sndrome Confusional
Dado por fotofobia, acusofobia, constipacin constatando al examen rigidez de nuca, signo de
Brudzinsky de nuca y/o contralateral; Kernig directo y/o Kernig invertido; posicin antlgica o en
gatillo (opisttonos).
Por presentar sndrome de hipertensin endocraneana y de irritacin menngea configuramos
un Sndrome menngeo completo.
Se entiende por Meningismo a la situacin clnica del paciente con clnica de sndrome
menngeo febril pero con LCR normal.
La reaccin Menngea responde a un proceso inflamatorio de contigidad (en gral ORL) con
sndrome menngeo febril con LCR inflamatorio pero asptico (con aumento moderado de las
protenas, glucosa normal y celularidad aumentada).
Sndrome toxinfeccioso
Dado por la presencia de fiebre de hasta (...C), astenia, adinamia y anorexia. Al exmen se
constata temperatura elevada, en un paciente sudoroso y con fascies txico.
Sndrome cutneo
A nivel respiratorio
Extratorxico:
I. Otalgia pulstil der/izq, con dolor a la compresin del tragus y/o movilizacin del pabelln
auricular, por lo que planteamos clnicamente que presenta una Otitis Media Aguda que
confirmaremos por otoscopa. La ausencia de supuracin nos aleja de la perforacin timpnica.
Destacamos la ausencia de dolor a la compresin de senos mastoideos.
II. Cuadro caracterizado por rinitis que se hace mucopurulenta y al examen dolor a la compresin
de senos faciales por lo que planteamos presenta una sinusitis de topografa en (...) que
confirmaremos por paraclnica que muestre ocupacin de dicho seno.
III. Odinofagia, constatando al examen faringe roja todo lo que constituye una faringitis.
Intratorxico:
DIAGNOSTICO POSITIVO:
Frente a un paciente que se presenta con Sndrome Menngeo asociado a elementos que
traducen afectacin enceflica difusa (Encefalitis) decimos que presenta una
MENINGOENCEFALITIS. Por darse en el contexto de Sndrome Toxiinfeccioso Agudo analizado
hacemos diagnstico de MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSA AGUDA.
Por la severidad del cuadro infeccioso, la rpida evolucin y la presencia de... (foco supurado
extraneurolgico). Planteamos es de etiologa bacteriana inespecfica, correspondiendo por
tanto a una MENINGOENCEFALITIS AGUDA SUPURADA. Entidad de diagnstico clnico licuoral
que confirmaremos por estudio del LCR.
Este es un cuadro grave, que constituye una Urgencia Infectolgica con riesgo vital y de secuelas
graves que requerir medidas teraputicas de urgencia.
Hay que tener en cuenta que la trada clsica de cefalea, rigidez de nuca y fiebre se presenta en 85% de
los casos y asocia en mayor o menor medida alteraciones de conciencia.
SITUACIONES PARTICULARES:
Neumococo:
Esplenectomizados:
Cualquiera, son todos capsulados: neumococo, meningococo, Haemophilus
Se transmite por va area desde un portador asintomtico, o desde una infeccin farngea
localizada y menos frecuentemente a partir de un paciente cursando una meningitis; luego de
una etapa de bacteriemia se produce colonizacin multiparenquimatosa con compromiso
menngeo. Puede ocasionar un cuadro grave de meningococcemia generalizada conocido como
sndrome de Waterhouse-Friedericksen que consiste en: CID, shock y necrosis de suprarrenales.
Lysteria Monocitgenes:
Staphylococcus aureus:
La MEAS es un proceso inflamatorio de las leptomeninges y del LCR contenido en las mismas de
etiologa infecciosa. El germen alcanza la meninges por va hematgena, a partir del foco de
origen. A nivel menngeo desdecadena una respuesta inflamatoria con llegada de
polimorfonucleares, vasodilatacin y extravasacin de protenas que determinan inflamacin de
las meninges (meningitis) y explican las caractersticas del LCR. La inflamacin menngea puede
afectar al parnquima enceflico subyacente, determinando edema enceflico difuso:
encefalitis.
El edema enceflico sumado a un aumento en la produccin de LCR y disminucin de su
absorcin determinan hipertensin endocraneana. La fiebre produce vasodilatacin cerebral y
agrava la HTE.
Convulsiones:
1as. 24 hs: por injuria enceflica.
3 al 5 da complicacin de trombosis de senos venosos (Neumococo provoca con
mayor frecuencia).
Al inicio del cuadro por arteritis de los vasos piales que atraviesan las meninges
En la evolucin 3 al 5 da: trombosis de senos venosos
Post convulsin: parlisis de Todd (revierte en<24 hs).
CLASIFICACION
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningismo: (foco a distancia) nos aleja la intensidad del SM, cursa sin alteraciones del LCR
Reaccin Menngea: (foco de vecindad) nos aleja el compromiso encefaltico y la intensidad
del SM, puede tener alteraciones leves del LCR.
Hemorragia Menngea: cursa sin sndrome toxinfeccioso (puede tener fiebre, en gral no
mayor de 38c).
Por la corta evolucin no pensamos corresponda a la mscara meningtica de un absceso
enceflico.
Meningoencefalitis virales, BK, criptococo, treponema pallidum. La meningoencefalitis
herptica suele ser ms encefaltica que menngea.
Otros a plantear segn el caso: carcinomatosis menngea, vasculitis del SNC, trombosis
venosa cerebral no infecciosa.
Terreno
PARACLINICA
No retrasar el inicio de las primeras medidas teraputicas en un paciente grave, en quien ser
prioritario el inicio precoz del tratamiento especfico; estar dirigida a:
El examen ms importante a realizar en nuestro paciente es el estudio del LCR; en caso de presentarse
con signologa focal neurolgica o coma iniciaremos estudio con hemocultivos, fondo de ojo (slo 1-5%
tienen edema de papila), TC de crneo e inicio de ATB, realizando la PL una vez descartadas las
contraindicaciones.
Estudio de LCR
La determinacin de LDH y cido lctico ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas (donde
estn elevados) de las vricas.
Estudio microbiolgico:
Se cultivar en medios para grmenes inespecficos, medio de Thayer Martin para Meningococo
y Agar Chocolate para Haemophilus Influenzae.
El cultivo del LCR tiene un rendimiento de 80-90%, que se reduce si tom ATB: meningitis
decapitada.
Hemograma completo
Serie blanca: esperamos leucocitosis elevada a predominio de PMN, pudiendo observar desviacin a la
izquierda en la lmina por aumento de formas inmaduras.
Serie roja (adaptar...), valoraremos serie plaquetaria descartando trombocitopena (no esperable) en un
paciente con manifestaciones purpricas.
TAC de crneo
Inicialmente s/contraste en pacientes con focos paracraneanos: con enfoque de senos faciales y
de regiones otomastoideas.
Se solicitar en la evolucin inmediata:
(Urgente previo a la PL: en paciente con sndrome focal neurolgico, coma y/o severa
hipertensin endocraneana).
El principal objetivo de la misma es descartar complicaciones que no son evidentes clnicamente
como:
Hidrocefalia
Trombosis de senos venosos
absceso enceflico
coleccin subdural.
Permitir valorar entidad del edema enceflico: borramiento de surcos, conservacin de
cisternas, etc.
Con contraste se puede observar realce patolgico de las mennges, infartos relacionados con
vasculitis, hidrocefalia, colecciones supuradas intracranealas.
Fondo de ojo
Adquiere valor relativo en el paciente con depresin de conciencia para valorar signos de HTE
severa que contraindicaran la PL. sabiendo que dado que se trata de una HTE aguda podr no
visualizar alteraciones an cuando exista HTE importante.
Son signos precoces de HTE ingurgitacin venosa y prdida del latido venoso, ms tardamente
aparece edema de papila.
No aparece en los algoritmos diagnsticos.
valorar prdida del brillo timpnico, as como tmpano bomb, esperando confirme el
diagnstico de OMA.
Valorara perforacin espontnea del tmpano, no evidente clnicamente.
Valorar realizacin de miringocentesis, en cuyo caso se enviar muestra para estudio
baceriolgico.
Neumopata Aguda: Rx de Tx
Sinusitis:
Azoemia y Creatininemia:
Ionograma: Para completar valoracin de medio interno. La presencia de Hiponatremia puede
deberse a sndrome SIADH (Secrecin inadecuada de ADH).
Glicemia de valoracin general y para comparar con los valores de Glucorraquia.
Crasis sangunea: Para descartar alteraciones asociadas en un paciente que presenta purpura.
Radiografa de Trax: Por el riesgo de aspiracin (depresin de conciencia)
ECG: Por alteraciones del ritmo debido a la presencia de hipertensin endocraneana.
TRATAMIENTO:
Se trata de un paciente grave con depresin de conciencia leve pero que puede agudizarse rpidamente
llegando al coma, por lo que estaremos atentos a la evolucin del estado de conciencia, en cuyo caso no
dudaremos en realizar IOT para asegurar la ventilacin y proteger la va area de aspiracin
De persistir el deterioro de conciencia luego de un lapso prudencial tras el inicio del tratamiento que
determine suspensin de v/o prolongada, se valorar colocacin de SNG para nutricin enteral.
MEC: para deteccin precoz de complicaciones arrtmicas.
Oxmetro de pulso.
VVP con SF 1 Litro / 8 hs + 2 grs de KCI por litro lo que adecuaremos al balance hdrico e ionograma.
Si tiene mucha depresin de conciencia si sta no mejora en las primeras horas con la teraputica
inicial se colocar colector de orina (eventualmente SV) para control de diuresis.
Anti-termo-analgsicos:
TRATAMIENTO ETIOLOGICO DEL FOCO INFECCIOSO (Primera dosis en los Primeros 30 min. Del
diagnstico)
ANTIBIOTICOTERAPIA
OMA: En consulta con ORL y con los resultados de la paraclnica (TAC, otoscopia). Se evalur la
indicacin y oportunidad de drenaje quirrgico (miringocentesis, antrotoma). Sabiendo que pueden ser
medidas fundamentales para la resolucin del foco infeccioso. La cobertura con antibiticos emprica
cubre a este foco que planteamos sea origen de la MEAS.
NAC: Fisioterapia.
En general no se necesita.
De no controlarse la HTEC con estas medidas, agravarse o instalar elementos clnicos de herniacin,
procederemos a la lOT con ARM, a fin de hiperventilar como medida para disminuir la HTEC (llevar la
pCO2 entre 25 y 35 mmHg).
Convulsiones:
Corticoterapia:
Se utiliza dexametasona 10 mg i/v / 6 hs por 4 das, se inicia 20 minutos antes de los ATB. Se puede
suspender si el cultivo da otro germen.
GERMEN ANTIBITICO
N. Meningitidis Penicilina
H. Influenzae Ceftriaxona
S. Aureus Vancomicina
Lysteria ampicilina+gentamicina
CONTROLES
Clnicos:
EVOLUCION
La mortalidad es del 20% y de los que sobreviven la mitad quedan con secuelas severas.
COMPLICACIONES
Por MEAS:
En agudo:
Agravacin de la HTEC que requiera para su tto lot con ARM, herniacin, enclavamiento
Convulsiones, pudiendo llegar a instalar estado de mal convulsivo
Hidrocefalia obstructiva
Coleccin subdural
Signos focales: infarto cerebral por arteritis o trombosis de senos venosos.
Sndrome SIADH
NA por aspiracin
A largo plazo, secuelas:
Sordera
Ceguera
Epilepsia secundaria
Dficit intelectual
Por Meningococcemia:
CID.
Shock
Infarto adrenal Hemorragico (SD WaterHause-Friederichsen)
Por Tratamiento:
Neumococo
I
Vital Alejado: superado el cuadro actual, bueno.
PROFILAXIS
Germen no determinado
No se realiza profilaxis
INTRODUCCIN:
Los psicofrmacos son agentes teraputicos muy difundidos, lo que explica que las
intoxicaciones agudas por estos medicamentos sean de las ms frecuentes.
La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de
autolisis, imbricado con los trastornos psiquitricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes.
CLASIFICACIN:
Psicolpticos o psicodepresores:
Hipnticos:
Barbitricos:
Accin prolongada (10-12 horas):
Fenobarbital
Tranquilizantes menores:
Difenilmetano:
Benactizina
Dilicos (carbamatos):
Meprobamato
Bezodiacepinas:
Diazepam
Nitrazepam
Tranquilizantes mayores:
Fenotiacinicos:
Promacinas:
Clorpromacina
Levopromacina
Dinacinas:
Tioridacina (Melleril)
Peracinas:
Trifluoperacinas
Metofenacinas
Tioperacina
Butirofenonas:
Haloperidol
Trioxantenos
Psicoanalpticos o psicoestimulantes:
Timolpticos tipo IMAO:
Grupo hidracnico:
Isocarboxacida (Marplan)
Grupo amnico:
Tranilcipromina (Parnate)
Dibenzocicloheptnico:
Amitriptilina
Nortriptilina
Protritilina
SEDANTES E HIPNTICOS:
La mayora de las intoxicaciones agudas farmacolgicas se deben a la ingesta de
frmacos con efecto sedante o hipntico. Entre ellos se encuentran varios grupos
teraputicos utilizados en la prctica clnica como ansiolticos, relajantes musculares y
anticonvulsionantes.
Todos pueden producir depresin generalizada del SNC y del centro respiratorio, de
forma que la observacin de una focalidad neurolgica debe hacer reconsiderar el
diagnstico de intoxicacin o indagar la existencia de un problema neurolgico focal
concomitante. El grado de afeccin neurolgica depender de la cantidad ingerida y
de la tolerancia del paciente al frmaco.
Todos los medicamentos pueden ver aumentada su accin txica por efecto sinrgico
con otros psicofrmacos o por la ingesta simultnea de etanol.
Debido al deterioro neurolgico se producen con facilidad alteraciones respiratorias
por atelectasias, broncoaspiracin del contenido gstrico y, en ocasiones, edema
pulmonar no cardiognico.
Pueden determinar hipotensin por efecto neurolgico central, por depresin
miocrdica o por vasodilatacin perifrica.
La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de
arritmias.
La inmovilizacin prolongada ocasionada por la depresin neurolgica puede provocar
lesiones cutneas en forma de ampolla o flictena (epidermilisis), neuropatas
perifricas por compresin y rabdomilisis.
INTOXICACIN POR BENZODIACEPINAS
PATOGENIA:
Constituyen un amplio grupo farmacolgico derivado del ncleo 1,4- benzodiacepina.
Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolticos, tranquilizantes y
anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam, cloracepato dipotsico,
clorodiacepxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam, halacepam, alprazolam,
ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam, bentacepam, brotizolam, clotiacepam,
loprazolam, loracepam, lormetacepam, midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por
sustancias sin estructura benzodiacepnica (zopiclona y zolpidem), pero que se
comporta farmacolgicamente como estas.
Las benzodiacepinas han reemplazado a los barbitricos como causa ms frecuente de
intoxicaciones agudas farmacolgicas.
Afortunadamente sus efectos txicos suelen ser moderados y los accidentes mortales
son excepcionales, siempre que no se asocien a otros txicos.
FISIOPATOLOGA:
Las benzodiacepinas actan incrementando los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA en el SNC.
Farmacolgicamente muestran una unin a las protenas plasmticas de 99 % y un
volumen de distribucin aparente de 0,95-2 L/kg.
La metabolizacin heptica determina la produccin de metabolitos activos, excepto
el triazolam y el midazolam que son eliminados por va renal de forma lenta, la
excrecin por la orina puede durar varios das; 5 % de los metabolitos activos se
eliminan inalterados por va renal.
El tiempo de vida media es muy variable dentro del amplio nmero de sustancias que
comprenden las benzodiacepinas.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis teraputicas determina una depresin
neurolgica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopa, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis teraputica se aaden
efectos cardiovasculares, como hipotensin.
Puede producirse depresin del centro respiratorio, que origina hipoventilacin
alveolar, hipoxemia y acidosis mixta.
La asociacin de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos
neurolgicos.
Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es sta, ms lenta es la
metabolizacin y mayor el efecto neurolgico.
El tabaquismo influye de forma inversa, reduce los efectos del frmaco.
La cuantificacin de los niveles sanguneos del frmaco slo tiene utilidad en la
confirmacin del diagnstico, pero no influye en la teraputica.
La tolerancia farmacolgica, la existencia de metabolitos activos, la acumulacin en
tejidos y la posibilidad de que existan otros txicos acompaantes imposibilitan la
correlacin entre las cifras plasmticas y el estado clnico.
El inicio y duracin del cuadro clnico depender del tipo de benzodiacepina o anlogo
ingerido y de su semivida, aunque por lo general los sntomas suelen aparecer a los 15-
45 minutos de la ingestin.
En la intoxicacin aguda por benzodiacepina sola es difcil ver que un paciente
profundice en el coma; sin embargo, cuando se asocia cualquier otra medicacin
(antidepresivos, analgsicos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con
frecuencia el coma profundo, con insuficiencia respiratoria, hipotensin e hipotermia.
Como complicacin de la intoxicacin aguda en pacientes graves no es infrecuente la
neumona por aspiracin.
TRATAMIENTO:
Entre las medidas teraputicas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurolgica y
cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos
sistemas.
La hipotensin se corrige fcilmente con el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gstrico y el carbn activado por va digestiva deben indicarse en las
primeras horas posingesta.
El flumazenilo es el antdoto especfico, ya que acta como un antagonista competitivo
con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza el efecto
hipntico, sedante y depresivo de este frmaco. Est indicado para revertir el coma,
en bolos de 0,3 mg por va intravenosa, de no recuperarse, cada 60 segundos puede
repetirse una dosis de 0,3mg hasta un mximo de 3mg.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe
repetir la dosis, puesto que tiene una vida media ms corta (20-45 min.) que las
benzodiacepinas, o indicar una perfusin intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8
horas. Como efectos secundarios puede producir un sndrome de abstinencia si existe
utilizacin crnica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo en
pacientes epilpticos o que han ingerido simultneamente txicos convulsivantes
(antidepresivos tricclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer
reconsiderar el diagnstico de esta intoxicacin o la posibilidad de asociacin con
otros txicos.
La diuresis forzada y las tcnicas dialticas no son efectivas para incrementar la
eliminacin de benzodiacepinas; la hemoperfusin s puede acelerarla, pero no es un
mtodo indicado puesto que la gravedad de estas intoxicaciones no lo requiere y,
adems, porque pueden ser tratadas con su antdoto.
El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomtico. La presencia de
hipoventilacin obliga a administrar al paciente oxgeno con mascara (30- 40 %) y es
recomendable la reevaluacin del paciente y la prctica seriada de gasometra.
Lgicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva a todos
aquellos casos que evolucionen con coma profundo o hipotensin o trastornos grave
del equilibrio cido bsico, y por supuesto, en aquellas situaciones en las que el grado
de hipoventilacin exija la respiracin asistida.
La depuracin renal o extrarrenal no es til en la sobredosis de benzodiacepinas.
INTOXICACIN POR BARBITRICOS
PATOGENIA:
Se clasifican en relacin a su tiempo de accin en: (es til txicamente)
De accin ultracorta (0,3 h): tiopental, metohexital, tiamlal
De accin corta (3h): pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital
De accin media (3-6h): butabarbital, amobarbital, aprobarbital)
De accin prolongada (6-12 h): barbital, fenobarbital, mefobarbital)
Los de accin corta y media se utilizan como hipnosedantes, los ultracortos como
anestsicos y los de accin prolongada como anticonvulsionantes.
La rapidez de accin est asociada a mayor liposolubilidad y conlleva a un predominio
de metabolizacin heptica. Todos ellos con excepcin de los de accin ultracorta se
absorben rpidamente en el tracto digestivo. Los de accin corta se metabolizan en el
hgado, y los de accin prolongada se eliminan en mayor proporcin por va renal.
El volumen de distribucin aparente (Vd) oscila ente 0,61/kg el fenobarbital y de
2,61/kg el tiopental. La unin a las protenas plasmticas es inferior en los grupos de
accin media y prolongada (20- 45 %) y es superior a 50 % en los dos restantes. El pK6
es alcalino entre 7,2 y 8,5.
Las dosis letales son variables: 1 g el tiopental, 2-3 g el butabarbital y el pentobarbital,
3g el secobarbital, 5g el fenobarbital y 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en
cuenta, ya que posibilita que dosis txicas tengan poca traduccin clnica. El tiempo de
semivida se afecta por las dosis txicas debido a la induccin enzimtica producida.
La causa ms frecuente en nuestro medio de intoxicacin aguda por barbitricos es la
ingesta voluntaria del antiepilptico fenobarbital.
FISIOPATOLOGA:
Deprimen el sistema nervioso central (SNC), el centro respiratorio y selectivamente la
actividad noradrenrgica, lo cual produce un descenso de las resistencias vasculares
sistemticas. Pueden llegar a deprimir la actividad muscular, esqueltica y miocrdica,
reducen la mortalidad intestinal, a nivel cutneo produce lesiones ampollosas sobre
puntos de presin, debidas a necrosis epidrmicas y en glndulas sudorparas.
Se puede desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las alteraciones
hemodinmicas producidas e incluso secundarias a una rabdomilisis, desencadenada
por compresin muscular en un estado de coma prolongado.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Dependen del tipo de barbitrico y de la dosis absorbida, estas oscilarn desde una
depresin del nivel de conciencia hasta un coma profundo, con o sin paro respiratorio
central, hipotensin, choque vasopljico o cardiognico o ambos. La presencia de
hipotermia es un signo de gravedad. Las manifestaciones cutneas suelen ser
precoces, dentro de las primeras 24 horas.
Cuadros clnicos leves y moderados pueden simular una intoxicacin etlica: ataxia,
letrgica, nistagmo, parestesias, vrtigo, confusin, cefalea.
Los barbitricos de accin rpida se manifiestan clnicamente a los 15-30 min. con un
pico mximo a las 2 4 h. Los de grupos de accin media y prolongada pueden tardar
entre 1-2 h, con un pico a las 6 18 h.
La neumona por broncoaspiracin es la complicacin ms frecuente y la mayor causa
de morbimortalidad de las intoxicaciones por barbitricos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento est asociado a las medidas generales de apoyo (intubacin incluida si
el paciente la necesita) y la correccin de la hipotermia que pueda existir, se indicarn
las medidas de vaciado gstrico y la administracin de carbn activado por va
digestiva, a una dosis de 100 mg en el adulto o dosis repetidas durante las primeras 24
h, asociado a un catrtico. Por la capacidad que tienen los barbitricos en enlentecer
el tubo digestivo, las tcnicas mencionadas pueden indicarse dentro de las primeras 6-
8 h de la ingesta del txico. Por lo general, con las medidas descritas son tratadas con
xito 95% de estas intoxicaciones.
La gravedad de las intoxicaciones corroborada por la barbituremia permitir indicar
una tcnica depurativa. La diuresis forzada alcalina puede estar indicada si el
barbitrico es de accin prologada y los valores plasmticos del fenobarbital son
superiores a 75mg/L. La hemodilisis puede estar indicada si el txico es hidrosoluble,
poco unido a las protenas plasmticas (barbital o fenobarbital), con valores
plasmticos superiores a 100mg/L. Los de accin ultracorta y media son tributario de
hemoperfusin, habitualmente si la concentracin plasmtica supera los 50mg/L.
INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS
PATOGENIA:
Los antidepresivos son un grupo de psicofrmacos utilizados en el tratamiento de
distintas formas de depresin. Comprenden varios grupos de sustancias:
Antidepresivos tricclicos: Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina,
doxepina, amoxapina, amineptina, lofepramina, melitraceno.
Antidepresivos de segunda generacin: (tetracclicos, bicclicos) maprotilina,
viloxacina, trazodona, etoperidona, nomifencina, mianserina, mirtacipina.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS): Citalopram, fluoxetina,
nefazodona, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina, sertralina.
El conocimiento de estos detalles estructurales es muy importante, ya que los
tricclicos y la maprotilina son los ms txicos en sobredosis, mientras que los de
segunda generacin y los ISRS son los menos txicos. De ah que fundamentalmente se
describan los antidepresivos tricclicos.
La intoxicacin por antidepresivos tricclicos se produce sobre todo en enfermos
depresivos que se autointoxican (intento suicida) con los medicamentos con la que
estn siendo tratados.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas y los signos de la intoxicacin por antidepresivos tricclicos aparecen
dentro de las 4-12 horas posteriores a la sobredosis.
En intoxicaciones leves pueden aparecer sequedad de boca, visin borrosa, pupilas
dilatadas, confusin, somnolencia, retencin urinaria, agitacin, hipertermia,
hiperreflexia, presencia del signo de Babinski. Cuando la intoxicacin es moderada o
grave el cuadro clnico se caracteriza por arritmias graves, hipotensin, convulsiones
graves (fundamentalmente con Maprotilina), choque y coma.
En general se trata de un cuadro clnico complejo cuya evolucin y pronstico son
difciles de predecir.
Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricclicos son quizs las ms graves que
se producen dentro de los procesos patolgicos txicos y existe algn tipo de
alteracin electrocardiogrfica en 60 % de los casos.
La toxicidad cardaca que podran originar estos frmacos son las siguientes:
taquicardia sinusal, trastornos de conduccin tanto auriculoventricular como
intraventricular y en particular, bloqueo de primer grado y de rama derecha,
alteraciones en la repolarizacin, alargamiento del segmento QT y arritmias
ventriculares y supraventriculares.
Para algunos autores la anchura del complejo QRS, incluso en ausencia de otras
manifestaciones clnicas o electrocardiogrficas en el momento de valorar el paciente,
es un marcador de riesgo que puede sufrir un paciente con sobredosis de
antidepresivos tricclicos. As, un complejo QRS de ms 0,11seg.indica riesgo de
convulsiones y arritmias y ms de 0,16seg, gran riesgo de arritmias intensa e
hipotensin grave. Se ha sealado que un complejo QRS mayor de 0,10seg. se
correlaciona con concentraciones plasmticas superiores a 1.000ng/mL.
DIAGNSTICO:
Se basa en la historia y la presencia del frmaco en la orina.
Se debe tener en cuenta cuando se interpretan los resultados, pues las tcnicas
cualitativas disponibles en muchos hospitales solo identifican la presencia o ausencia
de antidepresivos tricclicos en la orina y no distinguen entre dosis teraputica e
intoxicacin aguda.
En la valoracin del paciente, los anlisis de sangre y la monitorizacin del
electrocardiograma (ECG) y la presin arterial (PA), ayudan a valorar el caso. En
muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en una unidad de cuidados intensivos
(UCI) para monitorizar adecuadamente al paciente o si aparecen complicaciones
graves.
Los valores plasmticos de tricclicos tambin ayudarn a valorar la situacin. Se
consideran valores teraputicos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con
concentraciones superiores a 1.000 ng/mL, an asintomtico deben ser ingresados en
UCI.
A la hora de interpretar los resultados hay que tener en cuenta dos cuestiones:
Las manifestaciones clnicas son ms importantes que las concentraciones, por tanto
todo enfermo grave con valores bajos es tributario de ingreso en UCI.
Las tcnicas disponibles en algunos centros para medir los valores plasmticos slo
cuantifican algunos de ellos.
TRATAMIENTO:
A continuacin se enumeran las bases que habrn de presidir la toma de decisiones
teraputicas, ante la intoxicacin aguda por antidepresivos tricclicos:
Ingresar a todo paciente con sntomas o sin ellos, que refieran haber tomado ms
de 10mg/kg de cualquier antidepresivo tricclico o en los que sospeche su
ingestin.
Se iniciarn las tcnicas de soporte vital en todos aquellos casos con compromiso
vital.
Canalizar una vena y a continuacin realizar un examen fsico completo, ECG,
peticin de tcnicas analticas de sangre y orina.
Proceder al lavado gstrico aunque el paciente est asintomtico; este es til
aunque haya transcurrido 12 horas, debido a la accin anticolinrgica
(hipomotilidad gstrica) de los antidepresivos tricclicos.
Una vez finalizado, se dejarn en el estmago 50g de carbn activado. Posteriormente
se podr continuar con carbn activado 25g cada 2 horas durante 20 horas, para
detener la circulacin enteroheptica de los antidepresivos tricclicos, administrando
junto con la quinta y dcima dosis de carbn activado 30g de sulfato de magnesio oral.
El uso de laxante es importante, pues los antidepresivos tricclicos producen
hipoperistaltismo.
El bicarbonato sdico, por un mecanismo no bien definido mejora muchas de las
manifestaciones en este tipo de intoxicacin (arritmias hipotensin y convulsiones). La
dosis de ataque es de 1 a 2 meq/kg., luego se continuar con la dosis necesaria para
mantener el pH entre 7,50 7,55 durante 24 horas, de esta forma se logra que los
tricclicos se separen de los canales de sodio y ceda la sintomatologa. La
administracin de bicarbonato se realizar aunque no exista acidosis metablica.
En la agitacin producida por los tricclicos se aconseja usar benzodiacepinas y no
neurolpticos, porque podran empeorar las arritmias por su efecto anticolinrgico.
Ante la presencia de cualquiera de los sntomas graves antes sealados, debe valorar
al paciente y trasladarlo a la UCI.
El resto del tratamiento es sintomtico:
Lquidos en la hipotensin (evitar la dopamina).
Diazepam o clonacepam o fenobarbital en las convulsiones (no se recomienda la
fenitoina porque aumenta la cardiotoxicidad).
Adems de lo antes sealado en el tratamiento de las arritmias, es necesario la
observacin y el empleo prudente de antiarrtmicos tipo lidocana o bretilio. Est
contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, flecainamida y
propafenona. Tambin se plantea que el uso de betabloqueadores y verapamilo
podr ser peligroso.
El paciente deber permanecer ms de 24 horas sin arritmia, se ha descrito su
recurrencia hasta 3-5 das despus de la intoxicacin aguda.
INTOXICACIN POR INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Con un retraso de 12-18 h puede aparecer la sintomatologa: ansiedad, temblores,
sudoracin, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. En casos
graves se puede asociar hipotensin e incluso choque, bradicardia y asistolia.
La asociacin con un simpaticomimtico, antidepresivo cclico, inhibidor de la
recaptacin de serotonina, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto,
cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva.
Tambin puede producirse una depresin del sensorio, temblores, mioclonas,
convulsiones e hipertermia.
TRATAMIENTO:
En todo paciente que haya ingerido ms de 1-2mg/kg se realizar lavado gstrico y se
administrar carbn activado en dosis nica y repetida, siempre y cuando el nivel de
conciencia lo permita.
En caso de agitacin o convulsiones intensa o ambas se administra diazepam (nunca
neurolpticos inicialmente). Si las convulsiones no responden a dosis repetidas de
diazepan se podr probar con fenobarbital, fenitoina o relajantes musculares.
En caso de hipertensin grave, el nitroprusiato sdico es el medicamento de eleccin.
No se aconseja fentolamina, clonidina, tolazolina o betabloqueadores. Algunas
hipertensiones leves pueden ser tratadas con nifedipina o inhibidores de la ECA.
En la hipertermia se aconseja enfriar de manera agresiva y rpida al paciente con
hielo, agua fra, manta trmica. Tambin se podr usar como medida complementaria
la dipirona intravenosa. Si continuase progresando (41-42C) o fuese una hipertensin
maligna (cuadro que se acompaa de taquicardia, taquipnea, acidosis metablica y
rigidez muscular), la administracin de dantroleno es el tratamiento de eleccin.
La hipotensin grave se trata con la administracin cristaloides, si no responde a la
administracin de lquidos se apoya con droga vasoactiva, se aconseja la
noradrenalina. No se debe usar la dopamina.
Las arritmias graves pueden ser tratadas con lidocana o procainamida. No se aconseja
el bretilio.
En toda fase de la intoxicacin aguda por inhibidor de la MAO esta contraindicado
(inicialmente) el empleo de simpaticomimticos, ya que podran desencadenar una
crisis hipertensiva.
INTOXICACIN POR ARSNICO
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Intoxicacin aguda por ingestin: fiebre, anorexia, hepatomegalia. Se presentan
lesiones custicas en la va de entrada y alteraciones gastrointestinales como irritacin
de la mucosa digestiva con gastritis, nuseas, vmito en proyectil, dolor abdominal,
diarrea con deposiciones en agua de arroz y aliento con olor alilceo.
La persona afectada presenta un cuadro de deshidratacin progresivo, que aunado al
desequilibrio electroltico, causa finalmente la muerte. La muerte por intoxicacin se
presenta entre el da 1 y 14 dependiendo de la dosis ingerida.
Sntomas cutneos (2 3 semana): generalmente por exposicin crnica se presenta
hiperqueratosis y aumento de la pigmentacin, especialmente en tronco. El arsnico
est relacionado con la aparicin de cncer de piel. Otras alteraciones son la distrofia
ungueal y estras blancas transversales en las uas (estrias de Mess).
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensin, dolor anginoso.
Trastornos renales: oliguria y anuria
Sntomas hemticos: anemia hemoltica
DIAGNSTICO:
Determinacin de arsnico en orina de 24 horas, cabello y uas
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Retirar al paciente de la exposicin.
Quitarle la ropa contaminada.
Lavado minucioso con agua y jabn
Si ha sido ingerido, provocar el vmito.
Lavado gstrico siempre que no existan contraindicaciones
Uso de quelantes
Manejo sintomtico
Se emplean quelantes en el manejo del paciente intoxicado con arsnico. Entre stos
tenemos:
BAL: (British antilewisita) Dimercaprol:
Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 das
Observaciones: Est contraindicado en la deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa porque produce hemlisis; y en casos de insuficiencia
heptico, renal y en embarazo.
Penicilamina:
Se emplea como quelante. Se ha encontrado que el uso de penicilina cristalina,
aunque menos eficaz que la penicilamina, tambin puede actuar como
quelante del talio.
Presentacin: tabletas x 250mg. Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10
das.
Dosis nios: 25mg/kg/da, mximo 1g/da
Observaciones: En caso de reaccin alrgica se debe realizar lavado gstrico
con tiosulfato de sodio. Se debe hacer prueba de sensibilidad previa a su
administracin. En caso de alergias, se deben evaluar los requerimientos de
manejo del paciente por parte del mdico y usar corticoides y antihistamnicos
bajo supervisin mdica sopesando riesgo/beneficio para el paciente.
INTOXICACIN POR TALIO
CUADRO CLNICO:
La ingestin de forma aguda produce un cuadro digestivo grave, al que sigue al cabo
de 3 a 4 das una polineuropata a predominio sensitivo con predileccin de las
extremidades inferiores, luego ascendente, de pronstico muy grave, y al cabo de 10
das aproximadamente puede acompaarse de cada del cabello casi patognomnico.
Algunos pacientes refieren dolores abdominales de tipo clico.
Los casos muy graves presentan tambin coma y encefalopata, lo que hace que sea
una intoxicacin potencialmente mortal y que puede dejar secuelas neurolgicas
durante varias semanas y a veces meses.
DIAGNSTICO:
El talio es radioopaco, por lo que una radiografa simple de abdomen puede
confirmarnos el diagnstico en caso de ingestin y para evaluar la eficacia de las
medidas de descontaminacin digestiva.
Es posible realizar en algunos laboratorios cuantificacin del talio en sangre, aunque
cualquier cifra de este producto debe considerarse patolgica, pero se considera
txica a partir de 80 ng/L y grave a partir de 3000 ng/L. La taliuria siempre es
patolgica, pero se considera txica cuando las concentraciones superan los 500 ng/L.
TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial se basar en evitar su absorcin, vaciar el estmago, luego se
administrar azul de prusia oral: 1g cada 4h y si no tiene este antdoto, pues carbn
activado 30 g cada 4 h ayudado de catrticos (se sugiere uno muy eficaz que es el
evacuante Bohm) 1 sobre cada 2 h, siempre despus de cada toma de azul de prusia, si
no se puede utilizar sulfato sdico 30 g cada 8 h, mantenga este tratamiento si se usa
el carbn activado durante 48 horas.
El talio no se metaboliza y solo se excreta por va renal, entonces debe practicarse una
diuresis forzada neutra con aporte abundante de potasio (KCl) si la funcin renal y el
ionograma lo permiten este tratamiento debe mantenerse durante una semana; si los
valores de talio en sangre superan los 500 ng/l valores entonces la hemodilisis.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO
FUENTES DE EXPOSICIN:
El CO es un gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que no
provoca reaccin de defensa alguna por parte de la persona expuesta.
Las fuentes de produccin ms importantes son:
Combustin incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
combustin con madera o carbn, y cualquier hornillo, estufa, calentador, etc.,
cuya fuente energtica sea butano, propano, gas natural o queroseno, todos ellos
sin contenido en CO, pueden generar monxido por defecto en su quemador o,
con mayor frecuencia, porque la combustin se realiza en un ambiente pobre de
oxgeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un habitculo pequeo y sin
aireacin).
Incendios, en general, tambin por combustin incompleta.
Gases de escape de un motor de explosin (contienen hasta 7 % de CO).
Humo de tabaco (3-6% de CO).
Determinados procesos industriales.
Produccin endgena a partir de la metabolizacin del disolvente diclorometano,
tras su inhalacin.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los efectos biolgicos dependen de la hipoxia tisular. Se combina con la Hb formando
la carboxihemoglobina, que compite con el O2, desplazando la curva de disociacin
hacia la izquierda.
La afinidad de la Hb por el CO es 200 a 210 veces mayor que por el oxgeno.
Se une a la citocromo-oxidasa, desacopla la fosforilacin oxidativa e inhibe la
utilizacin de O2 por los tejidos.
La toxicidad depender de la concentracin del gas en el aire inspirado y del tiempo de
exposicin.
En la exposicin aguda, la gravedad de la sintomatologa depender del tiempo de
exposicin, de la concentracin de CO en el aire inspirado y de la presencia de un
proceso patolgico previo, especialmente vascular.
Se distinguen tres perodos de aparicin gradual, con sntomas poco especficos que, a
veces, hacen difcil el diagnstico si no existe una fuent de exposicin clara:
Estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%), con sntomas inespecficos:
nuseas, vmitos, trastornos visuales, inestabilidad, cefalalgia y, a veces, diarrea,
especialmente en nios. Puede haber clnica de angina de pecho en portadores de
una coronariopata.
Estadio medio, con COHb del 25-40%, que aade, a los sntomas iniciales,
confusin, irritabilidad, vrtigo, impotencia muscular, trastornos en la conducta y
obnubilacin o coma superficial. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
Estadio de coma (COHb superior a 40-60 %), con distintos grados de depresin del
nivel de conciencia, acompaado de hiperreflexia, hipertona, plantares en
extensin, taquicardia y taquipnea que preludian una depresin respiratoria y
cardiovascular. Ocasionalmente, convulsiones e hipertermia. Pueden aparecer
arritmias e infarto de miocardio, incluso en ausencia de coronariopata previa.
Cifras superiores a 60 % de COHb son potencialmente letales.
El feto, los nios, los ancianos y los pacientes con anemia importante o con
vasculopatas presentan mayor morbilidad y mortalidad.
La piel de color rojocereza, clsicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el
enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de
compresin, dos signos caractersticos aunque inespecficos: ampollas cutneas por
epidermilisis y afeccin muscular con rabdomilisis y edema que pueden desarrollar
un sndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de pulmn por
alteracin del epitelio alveolar o capilar.
En los casos ms graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30 %.
En la analtica se observa leucocitosis, acidosis metablica, PaO2 normal con
saturacin de oxgeno reducida y, ocasionalmente, mioglobinuria o enzimas
musculares elevados o ambas, hiperamilasemia e hiperglicemia.
Pueden presentarse dos tipos de secuelas neurolgicas: unas inmediatas que aparecen
en el curso evolutivo de la intoxicacin y otras tardas que se manifiestan despus de
la recuperacin aparente del cuadro agudo, tras un intervalo de das o semanas
(frecuentemente entre 2 y 4 semanas).
Las secuelas inmediatas aparecen en 10 % de los supervivientes y se relacionan con la
gravedad, en especial, con la duracin de la exposicin. Abarcan un amplio espectro
clnico, desde un coma o estado vegetativo similar a cualquier otra encefalopata
anxica, hasta sntomas tales como apraxia, corea, amnesia, ceguera cortical,
demencia, mana, psicosis, neuropata perifrica y, con menor frecuencia,
parkinsonismo.
En cuanto a las secuelas tardas, su prevalencia vara entre 3 y 15 % y se manifiesta con
clnica neuropsiquitrica. Los sntomas casi constantes son un dficit de memoria,
apata, desorientacin y mutismo acintico, siendo menos frecuentes la incontinencia
urinaria y/o fecal, irritabilidad, prdida de capacidad de concentracin, risa o llanto
espasmdico, alteraciones de conducta y extrapiramidalismo. La prctica totalidad de
sndromes tardos se presentan en mayores de 40 aos, constituyen el coma profundo,
la acidosis metablica y la hipodensidad del globo plido que, en algunos casos, se
observa en una TC craneal precoz, los factores predictivos de su desarrollo. Aunque
algn caso evoluciona al coma y al exitus, casi 80 % se recuperan en el curso de un
ao. Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxigenoterapia
hiperbrica previene su aparicin.
La exposicin a bajas concentraciones de CO durante perodos prolongados ocasiona
una intoxicacin crnica, con sntomas tan diversos y poco especficos como cefalea,
nuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, bradipsiquia,
sncope, trastornos visuales y menor capacidad de concentracin, que pueden originar
tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnstico al mdico.
DIAGNSTICO:
Se basar en la valoracin de la sintomatologa, de la fuente de exposicin y de la
concentracin de COHb.
En individuos normales, la COHb es del 1,5 % y puede alcanzar hasta el 2,5 % en reas
urbanas contaminadas. En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-9 %.
Una COHb alta establece el diagnstico; en cambio, una cifra normal no descarta una
intoxicacin, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su
concentracin plasmtica en el intervalo que media entre la exposicin y la toma de la
muestra.
TRATAMIENTO:
Una vez retirado el paciente del ambiente txico el tratamiento se fundar en:
El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
La administracin de oxgeno al 100%.
PATOGENIA:
El metanol o alcohol metlico (CH3OH es una sustancia de uso habitual en la industria,
laboratorios y en el propio hogar. Tiene amplias aplicaciones industriales como
solvente, anticongelante de coches solvente de lacas, pinturas, barnices, lquidos de
fotografas o aditivo de la gasolina.
En los hogares puede utilizarse como fuente de calor (alcohol de quemar o alcohol de
madera) o formando parte de productos comerciales. Adems existe un uso
tradicional fraudulento de este como sustitutivo del etanol en bebidas alcohlicas
fabricadas clandestinamente, la va ms habitual de intoxicacin aguda es la oral.
La dosis mnima letal es 30mL de metanol puro. No obstante, en la bibliografa se
habla de la gran variabilidad interindividual sobre la dosis txica (que produce
ceguera) o mortal o ambas. La mortalidad por etanol es muy alta.
TOXICOCINTICA Y FISIOPATOLOGA:
De 90 - 95% del metanol es biotransformado en el hgado, se oxigena merced al
alcohol deshidrogenosa dando formal debido, es rpidamente convertido por la
aldehdo deshidrogenosa en cido frmico. Este ltimo mediante una oxidacin
dependiente del fosfato se convertir en anhdrido carbnico (CO2) y agua. El etanol
es 20 veces ms afn a la alcohol deshidrogenasa, de ah su eficacia como antdoto.
El alcohol metlico por s solo produce depresin del SNC, por tanto el cido frmico es
el principal responsable de la toxicidad ocular, acidosis metablica e hiato aninico
(anin gap).
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los primeros sntomas pueden aparecer entre 40 min y 72 h, hay afeccin del SNC,
ocular, gastrointestinal y se agrupan de la siguiente forma:
SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, edema cerebral, coma.
Afecciones oculares: visin borrosa, (como con nieve), disminucin de la agudeza
visual, fotofobia, pupilas dilatadas, prdida reflejo fotomotor, edema retiniano,
hiperemia del disco ptico, ceguera irreversible por atrofia del nervio ptico).
Manifestaciones gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal, pueden
aparecer manifestaciones clinicobiolgicas de pancreatitis aguda.
Otras manifestaciones: disnea o taquipnea por la presencia de acidosis metablica
(normoclormica con hiato aninico elevado).
Analtica: acidosis con bicarbonato bajo. Acidosis lctica y aumento del hematocrito,
hiato aninico, hiperglicemia, hipermilasemia, aumento del hiato osmolar.
El diagnstico temprano es a travs de la demostracin analtica en el plasma del
paciente.
Por su perodo de latencia y escasos sntomas iniciales (confundibles con la borrachera
etlica, se deber pensar en esta intoxicacin ante acidosis metablica intensa y
rebeldes al tratamiento y un aumento del hiato aninico y osmolar.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Intoxicacin por salicilatos
Intoxicacin por etilenglicol
Intoxicacin por etanol
Intoxicacin por parahaldebido
Intoxicacin por solventes e inhalantes
COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, gasometra arterial, osmolaridad srica, electrolitos, urea, creatinina,
glucosa, amilasa, transaminansas.
FACTORES AGRAVANTES:
Ingestin superior 30mL de metanol
Metanol en sangre <50 mg/dL
Bicarbonato <18 meq
Aumento del volumen corpuscular medio
Convulsiones
Coma
Hipotensin o bradicardia
TRATAMIENTO:
Debe considerarse una intoxicacin muy grave.
El tratamiento inicial se puede realizar en servicios de urgencia, pero el tratamiento
definitivo de los casos graves en UCI.
Lavado gstrico:
Es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas posingestin.
Dosis de mantenimiento:
Alcohol etlico absoluto 0,16 mL/kg/h, en caso de hemodilisis duplicar la
dosis (0,30- 0,40mL/Kg/h).
La dosis debe seguirse hasta que las concentraciones de metanol se
encuentren por debajo de 20mg/de o cuando el paciente tenga ph>7,3 sin
ayuda de bicarbonato.
Hemodilisis:
Es la base del tratamiento ms importante, depura el metanol y los metabolitos.
Otras medidas:
Evitar el edema cerebral: no sobrehidratacin o elevar la cabeza
Administrar folinato de calcio 50mg /6h. IV, en suero glucosado varios das, para
preveer la lesin ocular.
Medidas sintomticas o de soporte convencional.
INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS
PATOGENIA:
Los rganofosforados son sustancias que se utilizan como plaguicidas. Es el tipo de
intoxicacin ms frecuente entre los productos agrcolas y una de las de mayor alusin
en nuestro pas.
Son derivados del cido fosfrico que presentan una estructura qumica inestable y se
hidrolizan con mucha rapidez, razn por la cual no entraan el riesgo de acumularse
en el medio ambiente.
Su toxicidad es muy variable, oscila desde dosis potencialmente letales (10mg para el
parathin) hasta aquellas muy elevadas (60 para el malathion). El grado de toxicidad
vara adems con el tipo de producto (tabla 1).
FISIOPATOLOGA DE LA INTOXICACIN AGUDA:
La organizacin de los organofosforados produce una inhibicin o inactivacin de la
enzima acetil colinesterasa. Esta enzima es la encargada de destruir el
neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa. Su inactivacin produce aumento
de la acetilcolina en el receptor y por lo tanto, un exceso de manifestaciones
colinrgicas, tanto nicotnicas como muscarnicas, centrales y perifricas (sndrome
colinrgico o parasimpaticomimtico).
Dicha inactivacin de la colinesterasa resulta de la fosforilacin que es un proceso
reversible y llega un momento en que la colinesterasa se reactiva de nuevo; sin
embargo, en funcin del tipo de organofosforado ingerido la reactivacin de la
colinesterasa se produce ms o menos lenta.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El cuadro clnico depender del tipo de organofosforado, va de entrada, dosis
adquirida y la susceptibilidad individual. Tras la exposicin aguda la sintomatologa
puede variar desde minutos hasta horas (lo ms habitual). Se caracteriza por la
presencia de sntomas y signos muscarnicos y nicotnicos (tabla 2).
Sndrome intermedio:
Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la
exposicin a las sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los
efectos agudos (24 -46 horas de la crisis colinrgica).
Est asociada a la exposicin a algunos organosfosforados como: fentin,
metamidofs y monocrotofs.
Produce debilidad muscular fundamentalmente de msculos proximales,
flexores del cuello y respiratorios, parlisis de nervios craneales.
Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 das.
Neuropata retardada:
El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas.
Los posibles mecanismos son:
Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como
estearasa neuroptica.
El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima
Calciocalmodelinaquinasa II.
TRATAMIENTO:
Se basa en la aplicacin de los principios de soporte general para todas las
intoxicaciones agudas (tabla 3).
Descontaminacin del paciente:
Es la primera medida de carcter vital para evitar que el txico no siga
absorbindose.
Si se ha ingerido debe realizarse el lavado gstrico protegiendo la va area y la
administracin de carbn activado.
Si hubo contaminacin cutnea retirar todas las ropas (es aconsejable baar al
enfermo de pies a cabeza).
Si el producto ha sido inhalado se administrar oxgeno suplementario.
Uso antidtico:
Segn la gravedad se precisa la administracin de atropina como antdoto para
frenar las manifestaciones muscarnicas y las oximas con el objetivo de restaurar la
colinesterasa y frenar los sntomas nicotnicos.
Se debe comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina
(de 1-2 mg por va IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos ( 2-3 minutos segn
la gravedad). Si tras la dosis inicial se desarrolla midriasis, leo, fiebre y rubicundez
significa que la intoxicacin es leve. Si por el contrario no aparecen signos de
atropinizacin puede elevarse la dosis a 2-4 mg cada 10-15 minutos, en caso de no
poder usar la va IV puede utilizar la va IM. El signo ms fidedigno de
atropinizacin es la sequedad de piel y mucosas. Si la sintomatologa no regresa se
puede continuar con una perfusin intravenosa de 0,02-0,08 mg/Kg.
De manera prctica la dosis total utilizada para atropinizar al enfermo ser la
impuesta en las prximas 24-72 horas en suero salino fisiolgico en infusin
continua o bolo. Cabe destacar que la atropina carece de efectos sobre las
manifestaciones nicotnicas o del SNC (insuficiencia respiratoria).
Uso de pralidoxima:
Debe usarse siempre como coadyuvante de la atropinizacin, nunca sola.
Dosis inicial 1-2 mg disueltos en suero salino dentro de las primeras 24-48 horas
del accidente y sus efectos beneficiosos suelen aparecer con prontitud en 10-40
min. Si no hay mejora tras la dosis inicialrepetir idntica cantidad 1 hora despus,
y de ah cada 6-8 h. Lo ms cmodo es una infusin continua de 500 mg del
producto.
El tratamiento con oximas y atropina debe continuar mientras persista la
sintomatologa. Se ha llegado a realizar terapia con atropina por espacio de 21
das. Hoy da muchos autores recomiendan esta modalidad.
Alta morbi mortalidad: a pesar de los avances teraputicos. 1 de c/5 pacientes muere al ao
del diagnstico, siendo la incidencia de muerte de 50% en pacientes en CF III IV. Las causas de
muerte son por muerte sbita e IC (falla de bomba). Siendo la muerte sbita ms frecuente
como causa de muerte en pacientes CF I II; y la falla de bomba en CF III-IV.
Alto impacto econmico: grandes costos en concepto de tratamientos, estudios y
hospitalizaciones. A lo que se suman los costos por incapacidad.
Primera causa de hospitalizacin en > 65 aos (1/3 de los pacientes reingresan a los 90 das).
Reingresos muy frecuentes, con una media de 2 por ao.
Pronstico sombro: alto porcentaje muere a corto plazo: 45% en un ao. Mortalidad mayor al
cncer (Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primer causa de Muerte a Nivel
Nacional)
Riesgo de muerte anual:
CF I-II: 5-10%
CF III-IV: 30-40%
Afecta sobrevida y Calidad de vida: Reduce la capacidad funcional, internaciones frecuentes.
Existen FR conocidos para su desarrollo que deben identificarse y tratarse para prevenir el
desarrollo de la IC y producir un gran impacto a escala poblacional. En cambio las medidas
teraputicas ms sofisticadas una vez establecida la IC tiene un mnimo impacto poblacional.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
La ICC comienza con un agravio miocrdico de cualquier etiologa (HTA, isqumica, txica,
congnita, etc.), que genera una falla de bomba, y se alcanza el cuadro clnico completo gracias
a la accin deletrea de mecanismos
neurohumorales, accionados inicialmente como mecanismos compensadores (teora
neurohumoral).
La teora neuro-humoral consta de 3 pilares: Un primer pilar dado por una hiperactivacion del
sistema adrenrgico (Fundamentalmente Noradrenalina, del sistema nervioso simpatico). Un
segundo pilar que consta de la hiperactividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA), y un tercer pilar producto de la inflamacin con aumento principalmente de la IL-6, TNF
alfa, y Protena C Reactiva.
Estos tres sistemas hiperactivados producen a nivel cardaco y vascular: vasoconstriccin,
proliferacin celular (tejido conectivo), hipertrofia, fibrosis, inflamacin, destruccin de la matriz
extra-celular, necrosis, trombosis y apoptosis. Existe una respuesta proliferativa disadaptativa,
dado por la reduccin de la relacin capilar/miocito, debido a que la respuesta hipertrfica no se
acompaa en igual medida de un aumento del rbol vascular
La activacin de estos sistemas reguladores es proporcional a la gravedad de la IC. Dosificacin
de estas sustancias tiene valor diagnstico y pronstico. Estos sistemas activados inicialmente
por disfuncin cardaca con un fin compensador, en la evolucin se vuelven deletreos y
generan un nuevo dao y perpetan la injuria inicial (retroalimentacin positiva).
En funcin de este concepto se entiende que: Un tratamiento efectivo exige el tratamiento de
ambos polos: corazn y sistemas reguladores (la inhibicin de dicho eje, ha demostrado una
reduccin en la mortalidad).
La IC puede ser adems a formas de: gasto elevado o gasto bajo:
IC por gasto bajo: son secundarias a cardiopatia Isquemica (CI), hipertensiva,
valvular, congnita, miocardiopata, enfermedad pericrdica.
IC por gasto alto: hipertiroidismo, anemia, embarazo, fiebre, fstulas arterio-
venosas, beri-beri, enfermedad de Paget.
Elementos neurohumorales.
Entrada en FA: por 2 mecanismos: a) por la alta frecuencia ventricular (> 100 en reposo); b) por
la irregularidad de la estimulacin (que determina un > deterioro de la funcin ventricular).
Entrada en BCRI: que genera desincrona ventricular.
Insuficiencia Mitral: deterioro de la FEVI.
ETIOLOGIA
A) Cardiopatas Secundarias:
III) Valvulopatas:
Soplo orgnico (4/6). En la Insuficiencia Mitral (IM): puede ser 2 a la dilatacin del anillo
valvular o 1 por afectacin primaria de la vlvula mitral. De todas formas una vez que est, es
un factor de progresin de la IC (por deterioro progresivo de la funcin ventricular) y de mal
pronstico.
IV) Congnita:
V)Miocardiopatas:
Secundaria:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea: por congestin venocapilar pulmonar que reduce la elasticidad pulmonar y aumenta el
trabajo respiratorio. La existencia de HTVCP esta determinada por la elevacin de la PCP cuando
supera los 12 mmHg, siendo reflejo fiel ya que no existen vlvulas entre la aurcula izquierda y
los capilares venosos. Debido a falla retrograda.
Disnea de Decbito: Suele ser de aparicin ms tarda que la disnea de esfuerzo. Se debe a la
redistribucin de lquidos desde abdomen y MMII hacia el trax lo que causa aumento de la
presin hidrosttica capilar. El decbito tambin determina elevacin del diafragma. Un
equivalente a la disnea puede ser la tos ("tos cardaca"). La ortopnea es la disnea es la disnea de
decbito que cede o mejora al adoptar la posicin erecta. Debido a falla retrograda.
Disnea Paroxstica Nocturna (DPN): Disnea y tos que aparecen en la noche que despiertan y
atemorizan al paciente. El asma cardaco est vinculado con la DPN y la tos nocturna, se
caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo que es ms intenso en la noche. Debido a
falla retrograda.
Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo: Por disminucin de la perfusin del
msculo esqueltico como elementos de cada de gasto o falla antergrada.
Anorexia, nuseas, dolor abdominal (hepatalgia), dispepsia hipoestnica: Se deben a congestin
heptica y sistema portal. Falla retrograda.
Sntomas cerebrales: La IC grave en ancianos puede determinar hipoxia enceflica con
confusin, dificultad en la concentracin, prdida de memoria, cefalea, insomnio, angustia.
Cuando se plantea IC derecha se hace en funcin de elementos que surgen de la HIPERTENSION
VENOSA SISTEMICA, traducida por edemas de MMII, ingurgitacin heptica y otras vsceras
abdominales. En estos casos la presin a nivel de la aurcula derecha es igual o superior a 7 a 8
cm de agua (6mmHg).
Signos fsicos:
Elementos centrales: Taquicardia de reposo, R3 con cadencia de galope, ruidos apagados, puede
haber R4.
Sector arterial:
Sector venoso:
IY, RHY, edema cardaco (precozmente en regin pretibial y tobillos, en los individuos
encamados se observa edema sacro) los edemas son gravitacionales con nicturia.
Hepatomegalia congestiva, en formas severas puede haber esplenomegalia, ictericia, hidrotrax
y ascitis.
Pleuropulmonar:
Estertores crepitantes, matidez en las bases, sibilancias. Puede haber cianosis de tipo central.
General:
La sensibilidad es del 68% para el tercer ruido, 42% punta desplazada y 37% para estertores
crepitantes.
El signo clnico ms sensible y especfico es el R3, seguido del RHY o presin venosa yugular
elevada. Los crepitantes y los edemas de MMII son inespecficos.
En un paciente con punta desplazada e hipoquintica se buscar la disminucin del R1 como
signo del aumento de la presin telediastlica o la existencia de un R3.
En un paciente con punta en posicin normal con choque sostenido, se buscar la existencia de
un R4.
La auscultacin de eleccin se hace en la zona del pex en DLI (para acercar la punta cardaca a
la pared torcica).
R3 aparece al inicio de la distole a forma de ruido sordo cercano al segundo ruido
(protodiastlico). Resulta de la expansin inicial del VI en la fase de llenado rpido, ocurrida al
inicio de la distole. En mayores de 40 aos es anormal y su presencia indica: ALTERACION
ESTRUCTURAL y/o DESCOMPENSACION CARDIACA. Su existencia refleja un VI dilatado con
deterioro de la funcin sistlica y disminucin de la distensibilidad, traduciendo adems
aumento de la presin a nivel de la aurcula izquierda. Se asocia a hipertrofia excntrica. El R3
aparece en los casos de aumento del flujo aurcula ventricular en VI dilatados como en la
insuficiencia mitral o en los casos de shunt izquierda-derecha, siendo en estos casos traduccin
no de falla cardiaca sino de hiperflujo ventricular.
La presencia del 3 ruido en la falla VI sistlica se ha sealado como signo predictor de buena
respuesta a los digitlicos.
R4 es telediastlico y se busca en la proximidad del primer ruido. Se produce en la distole
tarda como consecuencia del llenado VI producido por la sstole auricular. Por tanto no se
ausculta en la FA, luego de la Cardioversin.
Su presencia traduce aumento de la PDF VI asociado a alteracin en el espesor ventricular como
se ve en la HVI, en la isquemia miocrdica o en insuficiencias valvulares agudas. Se asocia a
hipertrofia concntrica.
Los estertores crepitantes como signo de HTVCP adquieren valor cuando son bilaterales, se
extienden ms all de 5 cm de las bases pulmonares y persisten luego de toser o inspirar de
forma profunda varias veces.
El aumento de la presin venosa yugular (IY), debe valorarse en las yugulares derechas por su
transmisin directa sobre las venas del cuello, valorando la interna en casos de presin muy
elevada pero por lo general usando la yugular externa de topografa subcutnea. Se considera IY
cuando sta se encuentra ingurgitada a ms de 4 cm por encima del manubrio esternal. Lo
normal es 7 cm de agua, haciendo su control con el paciente a 45. Pueden existir otras causas
de hipertensin venosa como en los EPOC, compresin intratorcica o compresin cava
superior.
El RHY traduce la existencia de congestin heptica y adems la incapacidad del VD para aceptar
el volumen del retorno venoso. El RHY no debe aumentar ms de 3 cm y en forma transitoria.
En los signos de bajo gasto vale destacar que la existencia de PULSO PARADOJAL en pacientes
con PA sistlica menor de 100 mmHg, valorado a nivel del pulso femoral cuando el paciente
inspira, la disminucin del pulso se correlaciona bien con el ndice cardiaco disminuido.
ANALISIS SINDROMATICO
Examen Fsico
Anatomolesional:
DIAGNOSTICO POSITIVO
2 criterios mayores
1 criterio mayor + 2 criterios menores
. CRITERIOS MAYORES
Crnica: se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo permitiendo la activacin de los mecanismos
compensadores, llevando a la remodelacin cardiaca
Izquierda.
Derecha.
Diastlica.
Sistlica.
Clase II: limitacin leve, sin sintomatologa en reposo, pero la actividad genera sntomas
Clase III: limitacin marcada, la actividad fsica menor a la habitual le provoca sntomas
Habitualmente es multifactorial. Si existe una causa evidente plantearla en primer trmino. Si no existe
causa evidente,solicitaremos paraclnica para despistar:
Lenta
ingesta de sodio
infecciones
valvulopata
anemia
hipertiroidismo
embarazo
estrs
Rpida
HTA
TEP
Nemoctenia: H-A-I-T-I-M-A-M.
I: Isquemia: SCA con o sin supradesnivel del ST. Siempre despistarlo an sin dolor, fundamentalmente en
DM e HTA con HVI.
T: TEP: disnea inicio brusco, dolor puntada de lado, expectoracin hemtica, elementos de TVP
A: Anemia
. Cardiopata:
hipertensiva
Isquemica (75%)
Valvular (10%)
Congnita
Miocardiopata: (10%)
puerperal
alcohlica
chagasica
Toxica:
alcohlica
consumo de cocana
Viral:
Endocrinas:
hipertiroidismo
mixedema
posparto
Infiltrativas:
amiloidosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Respiratorio (EPOC, TEP), anemia, edema, disfuncin tiroidea, fatiga o disnea sin causa orgnica.
TERRENO
Planteos
FR, (sabiendo que IAM previo e HTA son los 2 FR principales para el desarrollo de IC), que presenta una
historia funcional de disnea de esfuerz
especificidad para el
PILARES DIAGNOSTICOS:
1. Historia Clnica
HVI en el ECG
c. Examen Fsico
2. Rx Trax
PARACLINICA
Gasometra: valorar presencia de insuficiencia respiratoria (tipo y severidad), valorar un trastorno acido-
base
Evaluar: F-R-E-H-I-:
Ritmo irregular (variable), ausencia de ondas "P" verdaderas, espigas auriculares ectpicas
(ondas f)
H: Cardiopata hipertensiva:
- infradesnivel del ST
- onda P ancha y con una melladura (bimodal) en DII con el segundo componente mayor.
. I:Cardiopata isqumica:
. . Isquemia:
. . Lesin:
- ondas Q (mayores a 1/3 del complejo QRS y ms anchas que 1mm o 0,04s en dos derivadas
contiguas)
. . IAM:
- supradesnivel del ST
Taquicardia mantenida
FA
Remodelacin:
HAI: P mitral DI DII: P ancha bimodal con muesca central
Hipertrofia biauricular:
BRD
Isquemia:
Secuela de IAM
lnea A y B de Kerley
derrame pleural
Hipertensin pulmonar:
Cardiomegalia:
Auriculomegalia izquierda:
Remodelacin cardaca:
ndice cardiotorcico aumentado (>0.5)
Auriculomegalia izquierda:
Perfil: crece hacia atrs en el 1/3 superior del borde posterior del contorno cardaco,
desplazamiento posterior del esfago.
Auriculomegalia derecha:
Aorta alongada.
Signos de HTCVP:
Edema intersticial:
Lneas A y B de Kerley.
Edema alveolar:
Signos de HTAP:
Causa de descompensacin:
Ecocardiograma Modo M, B y Doppler (eventual ETE (eco- trans toracico); mala ventana, prtesis,
orejuela, sospecha de endocarditis o si pretendo cardioversin)
c. Valor pronstico
Anatmico
Miocardio: Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique IV o pared posterior
(menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 40%, estabece una disfuncin sistlica, establece valor pronstico.
Fraccin de acortamiento menor de 25%.
Disfuncin diastolica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido, llenado rigido, disfuncin diastlica
(alteracin en el llenado ventricular izquierdo)
. Diagnostico: BNP mayor a 400pg/ml es muy probable la insuficiencia cardiaca. Con un BNP menor a
100 pg/ml es muy poco probable la insuficiencia cardiaca
. Pronostico: si esta realizando el tratamiento y los valores son altos es un mal pronstico
Enzimograma Cardiaco CPK + troponinas, elaboracin de curvas de troponinas y CPK : descarta IAM.
Digoxinemia: Si la venia tomando siempre se solicita. Descarta intoxicacin digitalica (rango teraputico
de 0,9 a 2 ng/ml
Dimero D: descarta TEP (Centellograma superado el cuadro y Ecodoppler de MMII inferiores para
descartar Trombosis Venosa Profunda)
TSH: en pacientes mayores de 65 aos sin etiologa obvia, con Fibrilacin Auricular, con signos de
distiroidismo
Insuficenica cardiaca sin angor ni IAM, previo, en busqueda de isquemia inducible, y dependiente del
resultado (areas isquemicas extensas) se realizara la cineangiocoronariografia (candidato a
revascularizacin).
Paciente con IAM previo y sin angina actual (buenos candidatos a la revascularizacin)
Cineangiocoronariografia
indicada en:
Cardiopata isqumica con alto riesgo clnico con el objetivo de determinar la indicacin y tipo de
procedimiento de revascularizacin
Paciente con riesgo de coronaripata que van a ser sometidos a ciruga por otra cardiopata
Ionograma:
. Potasio: hiperpotasemia contraindica el uso de IECA y de espironolactona. Hipopotasemia contraindica
el uso de diurticos.
Azoemia y Creatininemia
Examen de orina
Repercusiones de FR presentes
Clearance de creatinina
PEF
Etiologa:
Juan Alonso: la IC es una entidad sintomtica; sino es una disfuncin ventricular (sistlica o diastlica)
asintomtica (precede a la IC y > mortalidad).
El tratamiento de la IC es FSP actuando sobre los determinantes mayores del GC (precarga, postcarga,
inotropismo); a lo que se suma el tratamiento de bloqueo neurohumoral con frmacos que han
demostrado modificar la sobrevida.
Mencionar los lineamientos del tratamiento de la fase aguda (descompensacin), tratar la causa de
descompensacin; y centrarse en el tratamiento de mantenimiento y de la causa de la cardiopata de
base.
Objetivo:
Reducir mortalidad
Mejorar sntomas, signos y capacidad de ejercicio
Reducir hospitalizacin
Prevenir desarrollo o progresin del dao miocrdico
Prevenir remodelacin del miocardio
- Medidas higinico-dietticas:
Reposo.
Movilizacin de miembros inferiores (no si anti coagulo).
Restriccin hdrica.
Suspensin transitoria de la va oral.
Dieta hipo sdica: menor a 3g de Na/da
Control de la diuresis.
Oxigeno con mscara de flujo libre.
CCH
Reconocimiento de sntomas
Control de peso: aumento mayor a 2 kg en 3 das corresponde a consulta mdica
Disminucin ingesta de alcohol: menor a 20g/da de etanol (efecto inotrpico negativo
Prdida de peso
Evitar caquexia cardiaca: prdida de peso mayor a 6% en 6 meses
Abandono de tabaquismo
Inmunizacin: vacuna antineumococcica (cada 5 aos) y antigripal (todos los aos)
Actividad y ejercicio
Farmacolgico:
Tratamiento en agudo:
Precarga: furosemide 20 a 40 i/v y controlar; despus reglado 40 hora 8 y 16.
Postcarga: IECA. Captopil 6.25 a 12.5 cada 8.
Inotrpico (+): digoxina 0.25 mg i/v o v/o da. No hacer dosis carga, salvo que se utilice
2
para control de frecuencia en FA (0.9 mg/m , 0.5 i/v y luego completar la carga rpida o
lenta).
Tratamiento de FA.
Frmacos que Disminuyen Frmacos que Disminuyen los
mortalidad y sntomas sntomas
Bloqueantes Diurticos:
IECA Furosemide
ARA II Hidroclorotiazida
Espironolactona Digoxina
Estatinas
Hidralazina -
Nitritos
Estadios: desde que IC se define como Sd. clnico, parece contradictorio definir estadio asintomtico. De
igual forma resulta til la estadificacin de NYHA:
IECA:
Frmacos:
Enalapril: inicial 2,5 mg c/12 hs, lograr 10 mg c/12 hs y un mximo de 20 mg c/12 hs.
Captopril: inicial 12,5 mg c/8 hs, lograr 50 mg c/8 hs y un mximo de 100 mg c/8 hs.
Ramipril: inicial 2,5 c/12 a 24 hs, lograr 5 mg c/12 hs y un mximo de 10 mg c/12 hs.
Se utiliza cuando no tolera IECA, en pacientes con FEVI menor a 40%, reduce la mortalidad,
mejora funcin ventricular, reduce las hospitalizaciones.
Cuando el paciente con IECA presenta efectos como la tos, los ARA II como el LOSARTAN o el
VALSARTAN logren evitar este efecto, teniendo en principio iguales efectos beneficos. La
indicacin de IECA + ARAII asociados an no han demostrado mayor beneficio que su uso por
separado. Lo estudios estn en curso.
Losartan: va oral:
50 mg/12 horas.
Valsartan va oral
Dosis inicial: 40mg cada 12 horas
Dosis optima de 160mg cada 12 horas
. B BLOQUEANTES:
Principalmente cardioselectivos.
Se utilizan en todo paciente con FEVI menor a 40% independientemente de la presencia de
sntomas.
mejora la funcin ventricular, reduce el nmero de hospitalizaciones.
Disminucin de mortalidad por cualquier causa de 3035%.
Disminucin del riesgo combinado de muerte e internacin de 2530%
Mejora definida de la funcin cardaca y del estado sintomtico.
Todos los pacientes con I Cardiaca CF II, III o IV, tratados con diurticos, IECA y eventualmente
digoxina, deben recibir bloqueantes, a menos que existan contraindicaciones para su uso.
Debe considerarse el uso de bloqueantes en pacientes con disfuncin sistlica del VI (FEVI
40%), asintomtica, que estn bajo tratamiento convencional.
Los bloqueantes pueden reducir el riesgo de progresin de la IC aun cuando no ocurra mejora
sintomtica.
Contraindicaciones para el uso de -bloqueantes en la IC
hipotensin arterial sintomtica (PAS < 90 mmHg)
bradicardia sintomtica (precaucin: FC < 60, asintomtica)
BAV 2 o 3er grado, en ausencia de MPD implantado
asma o enfermedad broncoespstica
alta probabilidad de requerir agonistas u otros inotrpicos (+)
IC descompensada
El tratamiento debe ser iniciado precozmente, para reducir mortalidad cunto antes. NO deben ser
iniciados en situaciones de descompensacin. Requisitos para Iniciar el Tratamiento con -
bloqueantes:
confirmacin de disfuncin sistlica (CF I - II - III IV)
bajo tratamiento con diurticos e IECA (2 a 4 semanas)
ausencia de contraindicaciones
ausencia de retencin hidrosalina o retencin mnima (peso seco)
no internado en UCI
no uso reciente de inotrpicos i/v
ausencia de enfermedad aguda intercurrente
Complicaciones posibles al iniciar el tratamiento:
Hipotensin Arterial Sintomtica
Agravacin de la IC.
Bradicardia y Bloqueos de la Conduccin
Conducta frente a los Episodios de Descompensacin
Mantener -bloqueante.
Disminuir la dosis -bloqueante
interrumpir -bloqueo (suspender transitoriamente). Nunca suspenderlo definitivamente
Corregir causas de descompensacin
tratar la descompensacin con diurticos, vasodilatadores e IECA
Reconsiderar la Indicacin luego de lograda la Compensacin
suspensin > 72hs reiniciar con 50% de ltima dosis recibida
Carvedilol
Va oral nicamente en paciente compensado, puede ser que al comienzo de una pequea
descompensacin. Si el paciente se encontraba con carvedilol previo al ingreso se debe reducir la
dosis pero no suspenderla. Si est contraindicado se puede utilizar calcio antagonistas
(creatininemia mayor a 2)
Dosis Inicial: 3.125 a 6. 25mg cada 12 horas
Dosis ptima: 35 a 50mg cada 12 horas.
CALCIO ANTAGONISTAS:
ESTATINAS
Estabilizadora de placa, por tanto til en prevencin de progresin de la IC de etiologa isqumica (va
por EAC y no por IC). Sin embargo tienen adems efecto pleiotrpico como:
El determinar down regulation de sistemas RAA
Reduccin de actividad simptica til en IC de
Inhibicin de citoquinas cualquier
etiologa
Aumento de biodisponibilidad de oxido nitrico
Remodelacin ventricular inversa
Estos efectos parecen ser beneficiosos en los pacientes con IC de causa no isqumica.
til en insuficiencia cardaca de cualquier etiologa.
Reducen la precarga
Permiten un rpido alivio sintomtico.
No afecta la sobrevida (salvo la espironolactona)
Accin venodilatadora, Mejoran los sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y
sistmica
Los pacientes con IC y signos de sobrecarga de volumen deben ser tratados con diurticos,
con tiazidas si la sobrecarga es leve y del asa si la misma es severa.
No modifican la historia natural de la enfermedad. El objetivo es reducir la congestin
sistmica o pulmonar. Los diurticos del asa y tiazidas no han demostrado mejora en la
mortalidad y su administracin aislada no permite mantener una estabilidad clnica por largos
perodos.
Siempre deben asociarse a otros frmacos (IECA, -bloqueantes) dado que estimulan el eje
SRAA.
Con sobrecarga leve se usan las tiazidas (hidroclorotiazida 50 mg/da). Se debe iniciar a
dosis bajas e ir aumentando pero siempre bajo control diario del peso corporal. Lo ptimo es
un descenso de 0.5 1 kg/da. Cuando se opt por las tiazidas y no se logra una respuesta
clnica adecuada, se debe pasar a diurticos del asa.
En casos de sobrecarga severa, o de insuficiencia renal o persistencia de edemas a pesar
del tratamiento con tiazidas, debern ser tratados con diurticos del asa.
Contraindicados con PA menor a 90 mmHg.
Se deben realizar controles peridicos de funcin renal e ionograma. El nivel de K+ debe estar
por arriba de 4 meq/litro. En lugar de administrar potasio, puede asociarse espironolactona con el
objetivo de corregir una hipopotasemia. Los diurticos depleccionan magnesio, el cual deber
ser monitorizado y suplementado v/o cuando as ocurra.
ESPIRONOLACTONA:
Los pacientes con IC clase funcional III-IV y FEVI < 35% con Creatinina < 2,5 mg% y potasio < 5
mEq/l debe asociarse este frmaco al tratamiento.
El estudio RALES demostr que en este grupo de pacientes el uso de Espironolactona a largo
plazo asociado a diurticos del asa y a IECA disminuy la mortalidad global y cardaca en un
30%, n de internaciones y mejora sintomtica.
La Espironolactona bloquea la accin deletrea de la aldosterona.
Debe comenzarse su administracin con dosis de 25 mg/da y si a las 8 semanas persiste o
aumenta la IC y no existe hiperpotasemia se puede aumentar la dosis a 50 mg/da.
De sobrevenir hiperpotasemia se administra inicialmente da por medio y si sta se hace > 5.5 o
creatinina > 4 mEq%, se debe suspender.
Espironolactona:
Va oral. Siendo contraindicado con una hiperpotasemia mayor a 5 o una creatininemia mayor a
2,5. Reduce la mortalidad.
Dosis inicial de 25mg por da
Dosis optima de 50mg por da
DIGITALICO:
Indicada frente a:
IC sistlica severa con el objetivo de mejorar la CF, en conjunto con IECA, bloqueantes y
diurticos
Persistencia de sntomas a pesar del uso ptimo de IECA y diurticos
Droga de eleccin para el control de la frecuencia ventricular en la FA
Si el paciente ya recibe digital:
NO suspender
Iniciar IECA y bloq, si no los estaba recibiendo
Cundo iniciar el tratamiento
Tempranamente, en pacientes. tratados con IECA y bloq, sin esperar la respuesta
sintomtica a stos.
En una segunda instancia, luego de comprobar la persistencia de sntomas a pesar de IECA y
bloq.
iniciar digoxina con dosis de mantenimiento no dosis carga dosis: 0.125 o 0.25 mg da
Mecanismo de accin del Digital: atenuacin de los sistemas neurohumorales ms que efecto
inotrpico. Resultado de estudios clnicos: mejora sintomtica, mejora de calidad de vida, mejora
de capacidad funcional, mejora de tolerancia al ejercicio, deterioro clnico y hemodinmico al
suspender la droga. NO afecta mortalidad.
Digoxina:
Dosis inicial (no se dan dosis carga):
- 0.25 mg por da va oral en pacientes con funcin renal normal
- 0.125 mg por da en pacientes con insuficiencia renal o ancianosmejora sintomtica e
internaciones)
VASODILATADOR:
ANTICOAGULACION:
Antiarrtmicos:
Amiodarona:
MORFINA: principalmente en el edema agudo de pulmn ya que alivia la disnea al reducir el trabajo
respiratorio y el estrs del paciente. Vasodilatacin pulmonar y sistmica
Morfina intravenosa
Dosis: bolo intravenoso de 2.5-5mg
. INOTROPICO:
En pacientes con PA menor a 90 mmHg
Dobutamina: efecto inotropico y cronotrpico positivo
Dosis inicial: 250mg diluidos en 250cc de suero fisiolgico a pasar i/v por bolo de infusin contina a
una dosis inicial de 2-3 microg/kg/min
Dosis mxima: 15 microg/kg/min
Otros procedimientos:
Transplante cardaco:
En aquellos pacientes con severa limitacin y/o reiteradas internaciones por su IC a pesar de un
tratamiento ptimo (IA).
Indicaciones:
CLASE A:
- paciente con riesgo de insuficiencia cardiaca
- no presenta cardiopata estructural
- no presenta signos ni sntomas
. IECA
. ARA II (si hay contraindicacin para IECA)
CLASE B:
- paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada
- con cardiopata estructural
- no presenta signos ni sntomas.
. IECA
. ARA II
+
. B BLOQUEANTES
. CALCIO ANTAGONISTAS (si hay contraindicacin para B bloqueantes)
CLASE C:
- paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada
- con cardiopata estructural
- en presencia de signos y sntomas.
. IECA
. ARA II
+
. B BLOQUEANTES
. CALCIO ANTAGONISTAS
+
. DIURETICOS
+
. VASODILATADOR
+
. DIGITALICO
CLASE C DESOMPENSADA
- Objetivo:
- mejora sintomtica del paciente
- restablecer oxigenacin
- mejorar percusin y hemodinamia
- limitar dao cardiaco y renal
- tratar causa de descompensacin
- Medidas higinico-dietticas
- reposo en cama semisentado
- monitorizacin ECG
- monitorizacin no invasiva de PA
- saturacin de oxigeno (saturometro)
- suspensin transitoria de va oral
- oxigeno terapia: MFL a 4l/min
- Si la PA es mayor a 100mmHg
. DIURTICO
+
. VASODILATADOR
- Si la PA es de 90 a 100mmHg
DIURTICO
+
VASODILATADOR
+
INOTRPICO
- Si la A es menor a 90 utilizar
. INOTRPICO
+
. DOPAMINA
CLASE D: paciente con insuficiencia cardiaca sin respuesta al tratamiento el cual presenta una
cardiopata con signos y sntomas.
Clnicos: curva peso-diuresis, FR ,FC, examen PP, examen CV, saturometro de pulso, monitor
electrocardiograma.
Paraclinicos: Ionograma, funcin renal, digoxinemia, INR, ECG, Rx Tx.
EVOLUCION
La mejora sintomtica no se objetiva hasta 3 meses de iniciado el tratamiento, aun en ausencia
de mejora se continuara por las implicancias pronosticas
COMPLICACIONES
Por la enfermedad: Progresin de la falla cardiaca, edema agudo de pulmn, agravacin de la
IC, bajo GC, shock, arritmias, muerte sbita, embolias cardiacas
Por el tratamiento:
Diurticos: disionias, arritmias, deshidratacin, hipovolemia
IECA: hipotensin, hiperpotasemia, tos, insuficiencia renal
Digoxina: arritmias, sntomas digestivos,
Anticoagulacion: sangrados y plaquetopenia,
B bloqueantes: broncoespasmo, hipotensin, bradicardia, bloqueos.
Espironolactona: ginecomastia, hiperpotasemia.
PRONOSTICO
VA:
ANEMIA e IC:
Descartar causas tratables (carencias, prdidas digestivas; otros mecanismos como hemlisis).
Evaluacin de la funcin renal.
Evaluacin nutricional.
Tratamiento: trata carencias (Fe+), EPO s/c semanal, reevaluando respuesta a las 4 semanas.
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA
ACC/AHA
CLASE C
DESCOMPENSADA
PAS mayor 100 mmHg PAS 90-100 mmHg PAS menor 90 mmHg
DIURETICO
VASODILATADOR
INOTROPICO
isqumica
adquiridas hipertensiva
valvular
neuromuscular
taquimiopata
Por Stress
mixta Cardiomiopata
dilatada
Cardiomiopata
restrictiva
gentica Miocardiopata
hipertrfica
Displasia
arritmognica del
VD
Miocardio no
compactado
Canalopatas Brugada
Sd. QT largo
FV idioptica
ANGOR ESTABLE
INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
La angina estable se manifiesta como una sensacin de disconfort en el trax, en los hombros, en el
cuello o brazos (dolor opresivo). Tpicamente aparece frente al ejercicio y el estrs emocional aliviando
con el reposo o Nitroglicerina (NTG).
Aparicin: con la actividad fsica o el estrs emocional, aumentando los sntomas con el esfuerzo
y clsicamente desapareciendo luego de unos minutos de reposo
Tipo: opresin o peso, como una sensacin urente o constrictiva
Intensidad del dolor: variable y no tiene relacin con la severidad de la angina.
Localizacin: habitualmente es en el pecho cerca del esternn.
Irradiaciones: brazo, hombro, mandbula.
Evolucin: duracin del dolor es menor a 10 minutos, generalmente an ms breve, alivia con el
reposo y/o la utilizacin de nitritos sublinguales.
F: disnea, nuseas, vmitos, mareos y fatiga.
ANGOR TPICO:
Cuando rene tres de las siguientes caractersticas:
1. Disconfort retroesternal: de tipo opresivo, urente, constrictivo.
2. Relacionado con el esfuerzo o el estrs emocional, de breve duracin.
3. Alivio con el reposo y/o utilizacin de nitritos.
Constituyendo un angor definido (85% probabilidad de enfermedad coronaria).
ANGOR ATPICO:
Cuando rene dos de estas caractersticas lo que sugiere angina probable (50%).
DOLOR TORCICO:
Si presenta una o ninguna de las caractersticas (15% probabilidad de corresponder a
enfermedad coronaria).
Es til la clasificacin de la severidad de los sntomas de acuerdo con la clasificacin de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense.
CF NIVEL DE ESFUERZO
Clase I La actividad habitual NO causa angina
Actividades extenuantes, prolongadas o rpidas desencadenan la angina
Clase II Leve limitacin a la actividad habitual por angina
La angina aparece al caminar o subir escaleras rpidamente.
Durante el ejercicio luego de la comida o en el fro o en las primeras horas
luego del despertar.
Clase III Marcada limitacin a la actividad habitual
La angina aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 tramo de
escalera.
Clase IV Limitacin para llevar a cabo cualquier actividad fsica por la aparicin de
angina (peinarse, cepillarse los dientes). o su aparicin en reposo
FISIOPATOLOGIA ETIOPATOGENIA
El angor es secundaria a un disbalance entre el aporte y consumo de Oxigeno por parte del
Miocardio, dicho disbalance puede producirse de la combinacin de dos formas:
Disminucin del Aporte de Oxigeno (Mecanismo ms frecuente)
Aumento Del consumo Miocardico de Oxigeno (Hipertrofia)
El angor habitualmente es consecuencia de afeccin de al menos una arteria epicrdica de
entidad, sin embargo puede ocurrir tambin en pacientes con enfermedad valvular,
cardiomiopata hipertrfica e hipertensin no controlada; puede asimismo presentarse en
pacientes con arterias coronarias normales y estar vinculado a vasoespasmo, anemia, disfuncin
endotelial.
Las arterias coronarias epicardicas son el principal lugar de asentamiento de la ateroesclerosis
coronaria. El proceso de ateroesclerosis, est vinculado a una disfuncin endotelial, afectndose
el tono vascular, la superficie anticoagulante y la defensa contra clulas inflamatorias llevando a
la formacin de placas de ateroma.
Cuando la estenosis de la luz del vaso supera los 75% del rea transversal no es
posible incrementar el flujo para cubrir una mayor demanda miocardica de
oxigeno, entonces cuando se realizan actividades que aumentan la demanda de
O2 por el miocardio se produce el angor tpico (disminucin de la reserva
funcional).
Cuando se supera el 80% se produce reduccin del flujo en reposo llevando al
angor inestable.
Las agravaciones de la obstruccin (episodio agudo): como la fisura, hemorragia
y trombosis (accidente de placa) llevan a la isquemia.
Durante los episodios de hipoperfusin se originan alteraciones transitorias mecnicas,
bioqumicas y elctricas. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando es
prolongado lleva a la necrosis (infarto) y la cicatrizacin.
ANALISIS SINDROMATICO
Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo fsico o a las
emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a
hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.
Criterios:
1) dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
2) desencadenado por esfuerzo o estrs
3) calma con el reposo o nitritos sublinguales
CLASIFICACION (ESFUERZO/REPOSO)
ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE)
EVALUAR SU PROGRESION
Si est dada por una arteriopata coronaria aguda o por un sndrome coronario agudo.
En Suma: en un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una cardiopata
isqumica posiblemente dada por una arteriopata coronaria aguda la cual se ha manifestado por una
angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada), (progresiva),
(estable/inestable)
Debiendo descartar por medio de marcadores enzimticos y electrocardiograma la presencia de infarto
agudo de miocardio.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TERRENO
Electrocardiograma:
Se solicita en todos los pacientes
ste es normal en la mitad de los pacientes con CI crnica. De presentar alteraciones, las ms
frecuentes son los cambios inespecficos en el segmento ST, onda T, con o sin ondas Q
patolgicas.
Durante un episodio anginoso aparecen alteraciones en la mitad de los pacientes que
presentaban ECG normal en reposo.
La presencia de HVI es marcador de mal pronstico en los pacientes con enfermedad arterial
coronaria.
. Signos de isquemia:
- inversin simtrica de onda T
. Signos de lesin:
- desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas
- onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto
. Signo de sobrecarga del VI:
- inversin asimtrica de la onda T
Enzimograma cardiaco:
Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son negativos tomar otra
a las 6-12 horas posteriores.
Mioglobina: mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM),
tiene un comienzo inmediato,desaparece a las 6 horas
Troponina I: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.Se considera
diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre
Troponina T: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das. Se considera
diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre
CPK-MB: comienza a elevarse a las 4-6 horas. Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se
encuentra al doble de su valor normal en una nica muestra; si el CPK total supera el percentil
99 en 2 o ms muestras y una elevacin de la fraccin MB del 5-10% de la CPK total
Radiografa de Trax:
Suele ser normal en los pacientes con angina estable. De presentar alteraciones, como cardiomegalia, se
debe pensar que se est frente a una enfermedad coronaria grave, con IAM previo, HTA u otra condicin
asociada (valvulopatia, miocardiopata, etc.).
Mediante la realizacin de una anamnesis detallada, una exploracin fsica correcta y la evaluacin de los
factores de riesgo de los pacientes con dolor torcico, el clnico puede estimar la existencia de
probabilidad de presentar coronariopata significativa (baja, intermedia o elevada).
Buscamos:
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a
11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 50%
Fraccin de acortamiento menor de 25%
Disfuncin diastolica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
perfil del flujo de llenado diastlico
Centellograma:
Si la perfusin se encuentra disminuida detecta una zona fra de isquemia, las imgenes se toman
inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas.
Existen bsicamente dos tcnicas que se utilizan habitualmente para valorar la viabilidad miocrdica que
son: la ecocardiografa stress y la gammagrafa cardaca de perfusin. Existen evidencias que apoyan
cada una de las dos tcnicas para dicha valoracin. La experiencia del centro asistencial con cada una de
las tcnicas debe ser considerada a la hora de decidir cual utilizar para la valoracin de un paciente. La
gammagrafa es de primera eleccin cuando:
La tomografa por emisin de positrones es la tcnica ideal para la valoracin de la viabilidad, pero su
disponibilidad en los centros asistenciales es mucho ms limitada.
Es una de las tcnicas no invasivas ms utilizadas para establecer un pronstico, determinar la capacidad
funcional, la probabilidad y la extensin de una enfermedad arterial coronaria.
Accesible, de bajo costo y de baja morbimortalidad. (1 episodio de IAM o muerte en 2500 pruebas) Se
considera una PEG suficiente cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima para la edad.
La ergometra tiene una mayor sensibilidad y especificidad entre personas de alto riesgo.
La sensibilidad global es del 67%, y la especificidad del 72%. Se considera que la PEG tiene mayor
sensibilidad en pacientes mayores y con lesin de 3 vasos que en los pacientes jvenes y con lesin de 1
vaso.
valvulopata,
HVI,
que estn bajo tratamiento con digoxina y
en los que el ECG de reposo presente un infradesnivel del segmento ST.
Tcnica: el paciente es sometido a un esfuerzo progresivo (cicloergmetro y el tapiz rodante), mientras
se monitoriza su frecuencia cardiaca, PA y registro ECG. Los protocolos de ejercicio pueden ser de
intensidad constante o se puede incrementar. Los protocolos ms utilizados son el de Bruce, Bruce
modificado, Naughton, Cornell, Balke, eligindose el ms adecuado para cada situacin, teniendo una
duracin aproximada de 6 a 12 minutos.
Los Beta bloqueantes deben suspenderse das previos, ya que de estar recibindolos no se
alcanzara la frecuencia cardiaca deseada.
La digoxina puede dificultar la interpretacin por lo tanto debe suspenderse 2 semanas antes
(por lo menos 4-5 vidas medias del frmaco, aproximadamente unas 48 hs).
Se considera una prueba positiva precozmente la que se produce en los primeros estadios del protocolo
(antes de los 6 minutos o 6 MET). Estos son pacientes de alto riesgo. Los que pueden alcanzar el estadio
4 del protocolo de Bruce, se consideran de bajo riesgo y tienen una mortalidad anual inferior al 1%.
Mujeres: este test presenta menor S y E, para la deteccin de EC, con respecto a los hombres.
Existen anomalas basales que pueden enmascarar las alteraciones electrocardiogrficas durante el
esfuerzo como son, BCRI, HVI con repolarizacin anormal, tratamiento con digoxina, sndrome WPW,
anomalas ST asociadas con taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular.
Las indicaciones para detener la prueba de esfuerzo las podemos dividir en absolutas y relativas. Dentro
de las absolutas se encuentran: cada de al PA > 10 mmHg en relacin a la basal a pesar del aumento de
la carga de trabajo; angor moderado-severo; signos de hipoperfusin; TVS; supradesnivel del ST en
zonas no infartadas y sin ondas Q. Las indicaciones relativas son: depresin excesiva del segmento ST (>
o = 3 mm) o desviacin importante del eje elctrico; arritmias distintas a la TVS; fatiga, cansancio o
calambres de miembros inferiores, sibilancias; desarrollo de bloqueo de rama o retraso en la conduccin
intraventricular que no puede ser distinguido de la TV.
En suma la PEG:
es una tcnica til en el diagnstico de naturaleza del dolor torcico y/o situaciones de angor
smil (descarta diferenciales).
Es una tcnica para pacientes con probabilidad intermedia por la clnica de presentar
enfermedad arterial coronaria. En los de baja probabilidad la mayora de los estudios positivos
no se correlacionarn con lesiones significativas en la CACG, por tanto NO debiera utilizarse en
stos pacientes, es ms probable que encontremos un falso positivo y lo sometamos a un
estudio invasivo.
I. En los pacientes con baja probabilidad prestest y estudio negativo se descarta la coronariopata.
II. En los pacientes con elevada probabilidad pretest de presentar cardiopata isqumica tampoco
es til dado que por la clnica la probabilidad es del 90%, si es negativo la probabilidad pasa a
83% lo que no nos habilita a obviar los estudios invasivos en busca de isquemia (de ser positivo
se eleva el riesgo a 98%).
III. En los pacientes con probabilidad intermedia (50%) es dnde es ms til dado que de ser
positivo la probabilidad pasa a 83% y de ser negativa desciende a 36%.
No debe realizarse en pacientes con WPW, bloqueo completo de rama izquierda, marcapasos,
depresin del ST en reposos mayor a 1 mm; asimismo su utilidad es dudosa en pacientes con
hipertrofia ventricular por ECG.
En pacientes con alta probabilidad pretest interesan fundamentalmente los parmetros de alto
riego en caso de ser positiva con miras a una eventual conducta intervencionista.
La baja capacidad funcional es un predictor de mortalidad independientemente de la presencia
o no de cardiopata isqumica.
. Indicaciones:
- Paciente con dolor angor tpico y ECG normal
- Paciente con angor atpico con sospecha de base coronaria
- ECG anormal sin signos de angor
. Contraindicaciones:
- Imposibilidad de hacer ejercicio
- Angor de reposo menor a 48 horas
- Ritmos cardiacos inestables
- Estenosis aortica grave
- Miocarditis aguda
- Insuficiencia cardiaca descompensada
- Endocarditis infecciosa activa
. Interrupcin
- Sntomas de molestias torcicas
- Disnea importante, mareos, fatiga
- Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
- Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
- Taquiarritmias ventriculares
. Respuesta Isquemica del Segmento ST
- Depresin plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duracin mayor a
0.08segundos
. Respuesta Normal
- Aumento gradual de la frecuencia cardiaca
- Aumento gradual de la presin arterial
. Signos de Mal Pronstico
- No aumento de la presin arterial
- Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II del
protocolo de Bruce
- Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba
Ecocardiograma de Esfuerzo
Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia.
Es una alternativa a la PEG
Adicionalmente establece la presencia y localizacin de la isquemia miocrdica durante el estrs.
La ecocardiografa de esfuerzo comprende exploraciones en las que se sigue ecocardiograficamente
antes, durante y despus de una prueba de esfuerzo. Se evala el movimiento de las paredes cardacas en
reposo y se compara despus con el rendimiento miocrdico durante el esfuerzo. Detecta la aparicin de
nuevas anomalas de la contractilidad miocrdica o de agravamiento de las ya existentes. Se detecta una
falta de incremento de la FEVI o deterioro o ausencia de hipercontractilidad de los diferentes segmentos
miocrdicos durante el ejercicio.
En los pacientes que no pueden realizar esfuerzo se pueden utilizar frmacos simuladores del ejercicio
como dobutamina.
Los pacientes con enfermedad coronaria significativa manifiestan alteraciones de la contractilidad
regional idnticas a las observadas durante el esfuerzo fsico. Los defectos fijos son reas de trazador
ausente que parecen idnticas tanto en reposo como durante el estrs. Pueden representar una cicatriz.
Defectos reversibles se presentan en las imgenes iniciales del estrs pero se resuelven en el estudio
basal o en imgenes tardas. Este patrn es marcador de isquemia miocrdica en la zona de reversibilidad.
Los defectos parcialmente reversibles se presentan en las imgenes de estrs y se resuelven parcialmente
en el estudio basal. Parece reflejar la existencia de una cicatriz junto a miocardio isqumico.
En cuanto a la identificacin del vaso responsable de la isquemia:
Gammagrafa
En cuanto a la interpretacin de las imgenes, la captacin del trazador es homognea en pacientes con
perfusin coronaria normal. Un defecto de captacin en las imgenes de esfuerzo (zona fra) que se
normaliza con el reposo traduce isquemia. Un defecto de captacin severo tanto en esfuerzo como en
reposo (fijo) hace sospechar un miocardio necrtico.
La ausencia de defectos de perfusin es un signo de buen pronstico.
Las imgenes obtenidas mediante los estudios de perfusin miocrdica son interpretados en
forma cualitativa por quien las informa. As se informan:
Imgenes normales: cuando la captacin es homognea.
Defectos: cuando existen reas localizadas con una captacin que es relativamente menor.
La intensidad de la hipocaptacin puede variar de intensidad desde leve a intensa.
Defecto reversible: cuando dicha hipocaptacin se observa en esfuerzo pero no en reposo o
en las imgenes tardas. Estas reas corresponderan a reas isqumicas. La mejora en el
tiempo es referida como redistribucin (en estudios realizados con Talio).
Defecto fijo: Son reas de hipocaptacin que no se modifican. En general corresponden a
reas de infarto. Si el estudio se realiza con Talio puede existir un defecto fijo en la lectura a
las 2-4 horas pero apreciarse mejora en la captacin si se observa a las 24 horas.
Redistribucin reversa: Se observa este patrn en las imgenes con Talio. Se refiere a la
aparicin o agravacin de un defecto de captacin con el reposo Si bien el significado de
este hallazgo es controvertido, estas reas no corresponden a reas de isquemia. (Se cree
podra corresponder a reas re-perfundidas en que existen sectores de tejido cicatrizal y
sectores con tejido viable).
Captacin pulmonar del radiotrazador: Como regla general o bien no existe o es mnima la
captacin pulmonar. Cuando existe este patn anmalo de captacin del radiotrazador es
un fuerte indicador de mala evolucin y se correlaciona con grave afectacin coronaria con
disfuncin ventricular inducida por el esfuerzo.
Dilatacin del ventrculo izquierdo: Puede observarse un aumento de tamao del ventrculo
izquierdo luego del ejercicio, se plantea que ms que aumento de tamao lo que existe es
disminucin de la captacin sub-endocrdica con la consecuente disminucin de espesor del
miocardio en la imagen de esfuerzo. Probablemente indica disfuncin del ventrculo
izquierdo inducida por el stress.
Visualizacin del ventrculo derecho: habitualmente traduce la existencia de hipertrofia del
ventrculo derecho. El aumento de captacin por parte del ventrculo derecho durante las
pruebas de stress se ha asociado a la existencia de enfermedad arterial coronaria severa.
Contraccin global y regional de las imgenes sincronizadas con el ECG: Las imgenes que
se obtiene sincronizadas con el electrocardiograma se analizan en colores. La existencia de
engrosamiento regional de la pared miocrdica puede observarse como la existencia de un
incremento del brillo regional del color. Dicho engrosamiento puede catalogarse como
normal, hipoquintico o ausente.
Los estudios de perfusin miocrdica pueden ser realizados con stress inducido mediante
ejercicio fsico o administracin de frmacos. La sensibilidad y especificidad son similares, son
preferibles los que utilizan ejercicio fsico ya que permiten valorar la respuesta clnica y el grado
funcional. El stress inducido farmacolgicamente resulta particularmente til en aquellos
pacientes que no pueden realizar ejercicio o presenta una prueba ergomtrica submxima.
Los frmacos habitualmente utilizados comprenden: dipiridamol, adenosina y dobutamina. El
dipiridamol y la adenosina son capaces de producir crisis de broncoespasmo importantes en
pacientes que padecen asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica por lo cual se
recomienda evitar su uso en ellos. La adenosina no debe utilizarse tampoco en pacientes que
padecen alteraciones de la conduccin aurculo-ventricular. La dobutamina no debe utilizarse en
pacientes que padecen miocardiopata hipertrfica, hipertensin severa o arritmias
ventriculares.
Cineangiocoronariografia
Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo anestesia local, con
acceso a travs de la arteria femoral o de la arteria humeral.
El catter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a travs de la vlvula
artica hasta el interior delcorazn. A travs de este catter se inyectan sustancias de contraste
radioopacas, que permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardaca en movimiento y
eventualmente las caractersticas del flujo sanguneo a travs de las vlvulas cardacas o de
comunicaciones anormales entre las cmaras cardacas.
Se realiza un monitoreo radiolgico permanente y el registro cinematogrfico del
procedimiento. Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea
necesario, realizar mediciones y clculos, enviarlo a centros especializados para su estudio,
reproducirlo en cmara lenta, etc.
Indicaciones:
Paciente con angor crnico y estable pero con sntomas pronunciados pese al
tratamiento
Pacientes con cuadro clnico claro pero dificultades para el diagnostico
Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco
Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia
pronunciados
Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinmica, arritmia ventricular grave
Las recomendaciones de la misma son en los pacientes que presentan dolor torcico con
contraindicaciones a la realizacin de pruebas no invasivas o bien cuando estas pruebas son de
alto riesgo con independencia de la gravedad de la angina, o presenten insuficiencia cardiaca.
Clase II:
Paciente sin diagnstico claro por test no invasivos, o contradicciones entre los
diferentes estudios con alto riesgo de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C)
Pacientes con alto riesgo de reestenosis luego de ACPT, si sta fue realizada en un
importante arteria que marca pronstico (nivel de evidencia C)
Es fundamental realizar una correcta evaluacin de estos pacientes, con el objetivo de optimizar
el tratamiento y mejorar el pronstico.
En todo paciente con angina estable crnica (ACE), se debe solicitar exmenes para valorar la
presencia de F de R vascular (glicemia y perfil lipdico). Los valores de creatinina elevados (>1,4
mg/dl) se asocian con peor pronstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
La determinacin de marcadores inflamatorios como protena C reactiva (PCR) en los pacientes
considerados de riesgo alto o intermedio, puede ser til como marcador pronstico
independiente.
Factores que aceleran la ateroesclerosis: Glicemia; Perfil Lipidico; Uricea
En pacientes con probabilidad baja de coronariopata (menor al 5%), se debe limitar las
intervenciones cardiovasculares.
En los que presentan probabilidad moderada y elevada de coronariopata, se debe excluir los
trastornos que puedan agravar o causar angina. Descartados stos se deben considerar pruebas
para definir la evaluacin diagnstica.
En los portadores de CI es necesaria la realizacin de pruebas de deteccin y cuantificacin de
isquemia para evaluar necesidad de RVM. Los estudios deben dirigirse a estratificacin de riesgo
y manejo teraputico.
Existen diferentes tipos de pruebas cuyos principales objetivos son determinar si hay o no
enfermedad arterial coronaria, determinar el pronstico y en definitiva optimizar el tratamiento.
TRATAMIENTO
Dieta:
El tratamiento higinico diettico es fundamental en la prevencin de eventos en pacientes
con ACE.
Debe ser sugerida una dieta mediterrnea (frutas, vegetales, carnes blancas, etc.). La
intensidad de esta dieta debe ser guiada segn los niveles de colesterol.
Descenso de peso en aquellos pacientes con sobrepeso u obesos: mantener o lograr un IMC
18,5 a 24,9 Kg/m2 o circunferencia abdominal <80cm en mujer y de 94 cm en el hombre.
El alcohol se debe consumir con cautela (ingesta leve a moderada puede presentar algn
beneficio), se debe restringir en pacientes con HTA o portadores de IC.
Tabaquismo:
Buscar la total cesacin del hbito. Se debe advertir del dao del mismo, se debe ofrecerse
integrar equipos de ayuda a la suspensin del tabaquismo.
Vitaminas antioxidantes:
Omega 3: efecto beneficioso.
Los suplementos vitamnicos no han mostrado reducir el riesgo cardiovascular en pacientes
con enfermedad coronaria.
Ningn estudio hasta el momento actual ha podido demostrar el beneficio significativo del
tratamiento antioxidante.
Actividad fsica:
La actividad fsica ha mostrado mejorar la tolerancia al ejercicio, disminuir la sintomatologa,
ser beneficiosa para el control de peso, la presin arterial, el metabolismo glucdico y
lipdico.
Debe valorarse capacidad fsica, antes de su prescripcin.
Debe indicarse de 30 a 60 minutos de ejercicio aerbico de moderada intensidad, de ser
posible diario o al menos 5 das a la semana. Incorporar a programas de rehabilitacin fsica
a los pacientes de alto riesgo CV.
La actividad sexual debe ser valorada en estos pacientes ya que si bien puede ser un gatillo
para sntomas no debe ser contraindicada.
Se puede indicar a estos pacientes inhibidores de la fosfodiesterasas como sildenafil,
vardenafil, tadafil, siempre recordando su contraindicacin si el paciente est recibiendo
nitratos.
Hipertensin, diabetes:
En todos los pacientes: aconsejar MEV (reducir el peso, el consumo de alcohol, realizar con
moderacin actividad fsica, reduccin ingesta de sodio, etc.).
Objetivo: PA <140/90 y en diabticos o enfermedad renal crnica < 130/80 mmHg.
En diabticos buscar una HbA1 <6,5% (clase IA
Vacunacin:
Los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben ser vacunados para influenza.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
Objetivos:
Los frmacos que han mostrado beneficio en el tratamiento de estos pacientes son:
1) MEJORIA EN EL PRONSTICO
Tratamiento antitrombtico:
Aspirina:
Existe mucha evidencia con respecto al beneficio del tratamiento con antiplaquetarios en
los pacientes con CI. Estas drogas evitan la formacin de trombos coronarios, por lo que la
mayora de los pacientes ACE deben recibirlas, excepto los casos en que exista alguna
contraindicacin clara.
La dosis ptima antitrombtica de AAS se encuentra entre los 75-150 mg/da (100 mg/d).
De los diferentes estudios con AAS, se desprende que la reduccin de eventos
cardiovasculares serios (25%) y de la mortalidad (16%).
En cuanto a los efectos 2 GI, estos aumentan con el aumento de la dosis, observndose
que se duplica el riesgo de sangrado por ulcera pptica cuando se pasa de 75 a 160mg /d
volviendo a duplicarse cuando se aumenta a 325mg/d.
En cuanto al sangrado intracraneano este se ve ante cualquier droga antitrombtica.
Sangrado intracraneal (0,5-2 /1000 por ao), Sangrado extracraneal (2 /1000 por ao)
Contraindicaciones: Riesgo elevado de sangrado
Clopidogrel:
Antagonista no selectivo de los receptores de ADP y tiene efectos antitrombticos similares
a las AAS.
De los ltimos metaanlisis se podra concluir que existira un ligero beneficio en la
prevencin de eventos CV con Clopidogrel 75mg/d sobre la AAS en pacientes
fundamentalmente de alto riesgo.
Teniendo en cuenta lo anteriormente mencionado y el hecho de que el Clopidogrel es una
droga mucho ms costosa que la AAS, ste se debera indicar en aquellos pacientes con
intolerancia a la AAS o aquellos con riesgo alto de presentar trombosis arterial.
En pacientes post colocacin de Stent o SCA con alteracin del ST la asociacin AAS +
Clopidogrel, ha mostrado beneficios, cuando se administran por un perodo finito, esto no
se ha visto en pacientes con ACE, donde lo que si se observo, fue mayor riesgo de
complicaciones hemorrgicas.
Dosis ptima o efectiva: Clopidogrel 75 mg / da. Contraindicaciones: Discrasias sanguneas
Efectos adversos: Prpura trombocitopnica, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.
Ticlopidina:
Ha mostrado ser eficaz en el tratamiento del stroke y en ACPT. Podra indicarse en caso de
contraindicaciones a la AAS. Pero dado sus potencialmente graves efectos secundarios como
son la neutropenia y trombocitopenia ha sido sustituida por el Clopidogrel.
Dosis optima Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas. Efectos adversos: Neutropenia,
pancitopenia, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.
Hipolipemiantes:
Atorvastatina: 10 mg/ da. Estudios recientes mostraron que altas dosis de Atorvastatina
80mg/dl obtena mayor beneficio sobre dosis de 10 mg/d en reduccin de complicaciones
cardiovasculares en pacientes con enfermedad aterosclertica coronaria. Sin embargo estas
dosis se acompaan de mayores efectos secundarios, donde se observ un aumento 6 veces
mayor de los valores de enzimas hepticas, sin claro aumento de mialgias. Por tanto, estas
altas dosis deberan reservarse para aquellos pacientes de alto riesgo.
Simvastatina:40 mg/da a la noche (HPS) a 80 mg
Pravastatina: 40 mg/da a la noche
Betabloqueantes (BB):
IECA:
Ca+ Antagonistas:
La indicacin de ciruga de RVM en angor crnico estable sera en aquellos pacientes portadores
de una angina refractaria al tratamiento mdico, que se demuestra enfermedad del TCI o
presenta enfermedad proximal de los tres vasos epicrdicos principales (arteria descendente
anterior, circunfleja y coronaria derecha), sobre todo ante el compromiso proximal de la ADA y
fundamentalmente si presentan disfuncin ventricular izquierda.
Los pacientes con estenosis severa del tronco comn izquierdo tienen un mal pronstico con
tratamiento farmacolgico. La estenosis proximal severa de la descendente anterior reduce
significativamente la tasa de supervivencia.
En la enfermedad de tres vasos y estenosis proximal de la descendente anterior >95% se ha
registrado una tasa de supervivencia a los 5 aos de 54% comparada con 79% si no hay
afectacin de la ADA.
Los pacientes que claramente se benefician de tto quirrgico son:
La estenosis significativa se define como >70% en las arterias coronarias mayores o >50% del
tronco comn izquierdo. La presencia de una funcin del ventrculo izquierdo alterada aumenta
la ventaja pronstica de la ciruga sobre el tto mdico en todas las categoras.
La mortalidad operatoria de la ciruga de revascularizacin es de 1 a 4 % y el de la angioplastia
percutnea es de 0,3 a 1%. El uso de stent liberadores de drogas ha mejorado los resultados con
estos procedimientos ofreciendo: efectos mejores y ms persistentes en la reduccin del riesgo
de re-estenosis y eventos cardacos mayores. En pacientes no diabticos con enfermedad de 1 o
2 vasos, sin estenosis de alto grado en la ADA proximal se prefiere angioplastia como
tratamiento inicial por considerarse menos invasiva y la ausencia de ventajas de la ciruga.
Las indicaciones para revascularizacin seran:
Objetivos:
Explicacin de la enfermedad
Identificacin y tratamiento de los factores agravantes
Adaptacin a la actividad
Tratamiento de los factores de riesgo para reducir las complicaciones coronarias
Farmacoterapia
Interrumpir ateroesclerosis (LDL menor a 10mg/100ml - HDL mayor a 40mg/100ml)
Nitratos:
Inducen vasodilatacion venosa sistmica, reducen tensin de la pared miocardica, reducen
necesidad de O2, aumenta el flujo
Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas) sublingual (2.5-10 cada 4-6 horas)
B Bloqueantes:
Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de
presin arterial y contractilidd; reducen la mortalidad
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-500 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-500 mg 1 vez al da)
Calcioantagonistas:
Calcio Antagonistas Dihidropiridonas:
Vasodilatadores arteriales
Nifedipina oral 30-90 mg/da
Amlodipina oral 5-10 mg/da. Presenta accin complementaria con B bloqueantes
Calcio Antagonistas No Dihidropiridonas:
Diltiazem oral 60-120 mg cada 12 horas
Verapamil oral 180-240 mg por da
En estos pacientes, las caractersticas del dolor torcico pueden indicar algunas de las siguientes
pobabilidades:
Dolor no anginoso;
Angina atpica, incluida la angina vasoespstica,
Sndrome X cardiaco.
Sndrome X
Aunque no hay una definicin universalmente aceptada, la descripcin clsica del sndrome X
requiere la presencia de la trada:
Angina inducida tpicamente por el ejercicio (con o sin angina en reposo o disnea).
Resultados positivos en el ECG de esfuerzo u otras tcnicas de imagen de esfuerzo.
Arterias coronarias normales.
El dolor torcico ocurre frecuentemente y los ataques de angina pueden presentarse varias
veces a la semana, pero de forma estable. Por ello, el sndrome X recuerda a la angina estable
crnica. Sin embargo, la presentacin clnica de los pacientes incluidos en los estudios sobre el
sndrome X es muy variable y la angina en reposo suele estar presente adems del dolor
torcico originado por el ejercicio. En un subgrupo de pacientes con sndrome X se puede
observar disfuncin microvascular; esta entidad se denomina comnmente angina
microvascular
La hipertensin arterial, con o sin hipertrofia ventricular relacionada, se puede observar
frecuentemente en la poblacin con dolor torcico y arterias coronarias normales. La
cardiopata hipertensiva se caracteriza por disfuncin endotelial, hipertrofia ventricular
izquierda, fibrosis intersticial y perivascular con disfuncin diastlica, cambios en la
ultraestructura miocrdica y coronaria y reserva del flujo coronario reducida. Juntos o por
separado, esos cambios pueden comprometer el flujo coronario relativo a la demanda
miocrdica de oxgeno y causar la angina. En la mayora de los casos, el tratamiento debe estar
dirigido al control de la hipertensin para restaurar la integridad funcional y estructural del
sistema cardiovascular.
Pronstico Parece favorable, aunque, la morbilidad es alta y el sndrome se relaciona con
continuos episodios de angina y reingresos hospitalarios.
Es necesario descartar un espasmo de las arterias coronarias usando tests de provocacin
adecuados. La disfuncin endotelial se puede identificar por los cambios en el dimetro de las
arterias coronarias epicrdicas inducido por la acetilcolina. Los estudios invasivos de
provocacin con acetilcolina pueden servir a dos propsitos: excluir el vasoespasmo y poner en
evidencia la disfuncin endotelial, que podra relacionarse con un peor pronstico. Si no se
observa disfuncin endotelial, el pronstico es excelente y se debe informar y tranquilizar al
paciente sobre el curso benigno de su enfermedad.
Recomendaciones para el estudio de los pacientes con la trada clsica del sndrome X Clase I
Ecocardiograma en reposo en pacientes con angina y arterias coronarias normales o sin
lesiones significativas para evaluar la presencia de hipertrofia ventricular y/o disfuncin
diastlica (nivel de evidencia C).
Angina vasoespstica/variante
CONTROLES
Clnicos: dolor precordial y sus caractersticas, examen CV, examen PP, frecuencia cardiaca,
presin arterial, pulso, perfusin perifrica,
Paraclinicos: ECG diario cada vez que tenga angor, enzimograma cardiaco,
COMPLICACIONES
PRONSTICOS
Edad
Estado funcional
Ubicacin de la estenosis secundaria
Tamao y gravedad de la isquemia
Signos fsicos de insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
3 ruido
Insuficiencia mitral
FEVI menor a 40%
Sntomas de molestias torcicas
DEFINICIN
ANGINA INESTABLE:
Forma de presentacin de la CI (CARDIOPATA ISQUMICA), transitoria, con posible
evolucin hacia la agravacin o estabilizacin, y de riesgo intermedio entre formas de
menor gravedad (AE: ANGOR ESTABLE), y de mayor gravedad (IAM: INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO). Forma grave que requiere medidas teraputicas de urgencia
tendientes a lograr la estabilizacin de la misma.
CLNICA
ANAMNESIS:
MC: Dolor precordial
Episodio actual del dolor
ANGOR:
A: que estaba haciendo cuando apareci, fue de reposo?
T: tipo opresivo, urente, punzante, etc.
I: intensidad
L: localizado precordial, retroesternal, epigstrico
I: irradiado a MSI, cuello en garra, dorso
E: evolucin, como calmo (reposo, nitritos sublinguales), cuanto dur (definir si
fue prolongado, m{as de 30 min)
F: fenmenos acompaantes: nuseas, vmitos, sudoracin, palpitaciones,
disnea, mareos, prdida de conocimiento, sensacin inminente de muerte (angor
animi)
Llam E. Mvil: lo medicaron?, calm? con cuantos comprimidos s/l?, CVE, recuerda
todo el trayecto al hospital.
Cuando lleg a emergencia tena dolor? CVE, MCP, CACG, CI, CTI.
Se le pas medicacin por la vena y le realizaron ECG muy seguidos?
DD DEL DOLOR:
Artico: dolor desgarrante, intenso, mxima intensidad desde el inicio, irradiacin
a cuello e interescapular si es del cayado; a FFLL y abdomen y MMII si es aorta
descendente.
Pleura: tipo puntada de lado; TEP (hemoptisis, edema asimtrico).
Pericardio: tipo puntada, aumenta con inspiracin y calma en posicin
Mahometana, irradia a huecos supraclaviculares.
Esofgico/GD: aumenta con las comidas o luego de ellas, aparece con decbito
dorsal o al inclinarse hacia adelante, calma con anticidos.
Traumtico/OA: se modifica con los cambios de posicin, se reproduce al tocar la
parrilla costal.
Dolor vinculado a hepatalgia congestiva.
Otros: Herpes: dolor que puede preceder en hasta 5 das la aparicin de las
vesculas, de tipo urente, y que sigue el trayecto de un nervio. Pleurodinia: dolor
de pared torcica y epigastrio por afectacin de la musculatura intercostal y de
abdomen superior.
EL DA DEL ANGINOSO:
Que incluye el antes y despus del episodio que motiva la consulta.
Como estaba cuando se levant ese da, actividades que realiz hasta sentir el
dolor.
Si no consult enseguida: que hizo despus del dolor, actividades de esfuerzo,
repiti dolor y las caractersticas de cada uno.
Pudo haber infartado: ICC post-dolor, Palpitaciones, Mareos, Embolias, Sncope.
PUEDE PRESENTAR EQUIVALENTES ANGINOSOS:
Disnea, sudoracin fra, eructos, nuseas y vmitos. Recordar que la mitad de
todos los IAM son clnicamente silentes o no reconocidos y que un tercio se
presenta con sntomas diferentes al disconfort torcico. La mayora de estos
pacientes son mujeres y mayores, tiene DM o falla cardaca previa.
CAUSAS DE INESTABILIZACIN:
H H H A A A T I - F (para ANGINA SECUNDARIA o ANGOR
INESTABILIZADO)
AEA:
Historia de angor y cardiopata isqumica previa:
Angor de esfuerzo previo, definir la progresin en frecuencia, intensidad, duracin
Episodios de reposo en las ltimas 48 horas (o prolongados)
Angor nocturno
IAM previo
CACG (CINEANGIOCORONARIOGRAFA)
RVMQ (REVASCULARIZACIN MIOCRDICA) o por ACTP (ANGIOPLASTIA
TRANSFEMORAL PERCUTNEA)
Ergometra o medicina nuclear
Medicacin habitual
Resto de interrogatorio CV: toda la historia CV previa (IC, arritmia, sncope, embolias,
etc.) y tratamientos mdicos e intervencionistas (CVE, ciruga, etc.).
AP:
F de R CV: DM, HTA, Dislipemia, Tabaquismo/ BC/ broncoespasmo (x BB),
Sedentarismo, Hiperuricemia, Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Resto de AP
AGO: importa cmo pas los embarazos, si tuvo HTA o diabetes, menopausia,
tratamiento sustitutivo hormonal.
AMBIENTALES: importa si vive cerca de centro de salud, acceso a la medicacin,
ingresos.
FAMILIARES: de los F de R, muerte en < 55 aos o < 65 en mujer, IAM.
EXAMEN FSICO:
Antes de comenzar preguntar que lo dejan hacer en la sala y que avise si siente disnea
o dolor precordial.
DESTACAR:
Curvas y controles del ingreso y si reiter dolor o tuvo otros sntomas.
FC al ingreso y en la evolucin, me sirve si estaba taquicrdico, si era regular, si por
el contrario, presentaba bradicardia de inters por el tratamiento, y las FC en la
evolucin por posibles complicaciones o decir buena respuesta a los
Betabloqueantes.
PA al ingreso y en la evolucin: interesa por causa inestabilizante y tambin para
hablar de su tratamiento.
Curva de temperatura.
Si tiene elementos de falla cardaca: curva de diuresis y peso.
Nutricional: obeso o permetro abdominal (> 94 cm en el hombre y 80 cm en la
mujer) es un ndice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un
aumento de la incidencia de las complicaciones e insulinoresistencia: HTA,
dislipemia, enf. CV arterioesclertica, intolerancia a la glucosa, trastornos de la
coagulacin. Tambin existe la caquexia cardaca. Por lo tanto destacar IMC y
cintura de riesgo para luego asociar con un posible sndrome metablico
Si tuvo edemas importa el estado de hidratacin el peso al ingreso y en la
evolucin. Si tiene edemas no hablar de buena o mala hidratacin sino decir que
tiene redistribucin de los fluidos. Tambin decir que el IMC puede estar falseado.
Fascies: xantomas (piel), xantelasmas (prpados), halo senil (valor en < 50 aos),
fascies de distiroidismos
Funcional: si tolera el decbito, si se disneiz al hablar, perfusin
Piel: tofos, anemia, pinchazos de heparina (preguntar si present sangrados),
impronta tabquica, hipocratismo digital, elementos de insuficiencia renal.
Cuello: bocio
CV:
Inspeccin, palpacin fundamental decir donde est la punta cardaca, frmitos en
todos los focos, ritmo, interesa buscar SS (soplo sistlico) de estenosis artica
severa, R3 y R4.
De lo arterial perifrico nunca olvidar las cartidas tanto palpar como auscultar
(en busqueda de frmitos y/o soplos), tambin las radiales definiendo los
caracteres de las arterias, recordar la aorta abdominal y auscultar los flancos y
FFLL. En MMII describir si tiene alteraciones trficas sugestivas de AOC MMII.
Soplo Ao buscar periferia. Asimetra de pulsos (por diseccin Ao).
Subo por lo venoso, Homans, empastamiento y edemas (ojo canal de Hunter).
IY, RHY y hepatalgia. Sentamos al paciente y completamos la auscultacin de las
bases y parado vemos las piernas buscando vrices para valorar el capital venoso.
FISIOPATOLOGA Y ETIOPATOGENIA
El angor inestable es una situacin intermedia entre el angor estable y el IAM; sobre una
placa de ateroma vulnerable actan elementos debilitadores y se produce un accidente
con fractura, fisura o ulceracin asociado a fenmenos dinmicos de placa con agregacin,
trombosis y vasoespasmo lo que tiene implicancias teraputicas. La recanalizacion
vascular ocurre en forma espontanea lo que evita la isquemia y necrosis definitiva del
sector comprometido. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando
es prolongado lleva a la necrosis (IAM) y la cicatrizacin.
Se trata entonces de una angina inestable primaria traduccin de CI por ateromatosis
coronaria (por FR CV; 96% de los casos) por obstruccin de los gruesos vasos coronarios
epicrdicos (disbalance oferta demanda de O2), cuyo mecanismo patognico principal es
el accidente de placa ateromatosa placa vulnerable (rotura, fisura, ulceracin); gatillando
fenmenos dinmicos de agregacin plaquetaria, trombosis in situ y vasoespasmo
sobreagregado (con implicancias teraputicas); todo lo que disminuye el flujo distal a la
placa llevando a la isquemia del territorio vascular correspondiente (no determina
necrosis por no ser la lesin oclusiva total, circulacin colateral o repercusin precoz; en
IAM no Q, la necrosis es subendocrdica). Las placas que se complican son aquellas placas
blandas, ricas en lpidos, de cubierta fina (PLACA VULNERABLE).
HAY 5 CAUSAS PARA ESTE CUADRO:
La ms frecuente es la reduccin de la perfusin coronaria debido a estrechamiento
arterial coronario por un trombo que se desarrolla sobre una placa de ateroma. Las
elevaciones de los marcadores de dao miocrdico pueden deberse a la embolizacin
de agregados de plaquetas y componentes de la placa.
Obstruccin dinmica: vasoespasmo intenso de vasos epicrdicos, espasmo a nivel de
una placa, disfuncin microvascular.
Estrechamiento arterial severo por progresin de ateroesclerosis.
Diseccin arterial (periparto por ejemplo).
Secundario a condiciones precipitantes como fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, anemia,
hipoxemia, hipotensin (ANGOR INESTABILIXADO). Habitualmente se asocian a
aterosclerosis coronaria que disminuye el flujo arterial.
ANLISIS SINDROMTICO
Dolor torcico anterior de 20 minutos de duracin, que aparece en reposo, brusco que
alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a hombro,
mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.
DIAGNOSTICO POSITIVO
CLASIFIACION (ESFUERZO/REPOSO):
El angor atpico es de reposo
ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE):
ESTABLE: no se ha modificado en 1 mes o ha comenzado hace 1 mes con CF I o CF II
INESTABLE: se ha modificado en 1 mes o ha comenzado en CF III o CF IV
EVALUAR SU PROGRESION:
Ha empeorado en el ltimo mes
Hallazgos clnicos:
Edad mayor a 75 aos
Edema pulmonar de presumible origen isquemico
Insuficiencia mitral nueva o agravada
3 ruido
Estertores pulmonares
Hipotensin
ECG:
Cambios del segmento ST mayores a 0.05mV (0.5mm)
Ondas T invertidas mayor a 0.2mV (2mm) que involucran la cara anterior
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular
Enzimograma Cardiaco:
Claramente elevados ejemplo: troponinas T mayores a 0.1 ng/ml
Hallazgos clnicos:
Edad mayor a 65 aos
ECG:
Ondas T invertidas mayor a 0.2mV (2mm) que no involucran cara anterior
Ondas Q patolgica
Enzimograma Cardiaco:
Levemente elevados ejemplo troponina T entre 0.01 y 0.1 ng/ml
Electrocardiograma:
Normal o sin cambios durante el dolor
Enzimograma Cardiaco:
Normales
EN SUMA:
En un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una
cardiopata isqumica posiblemente dada por un sndrome coronaria aguda sin
elevacin del ST dado por el ECG de emergencia, la cual se ha manifestado por una
angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada),
(progresiva), (estable/inestable)
Debiendo descartar por medio de marcadores enzimticos y electrocardiograma la
presencia de infarto agudo de miocardio. Es un angor (primario/secundario) dado que
(presenta/no presenta) factores inestabilizantes. Presenta un (alto/intermedio/bajo)
riesgo de evolucionar a la muerte o IAM por acompaarse de los siguientes elementos
(nombrarlos)
ENCARE
Ingresa por un episodio de dolor precordial que por las caractersticas corresponde a un
angor planteando que presenta un sndrome coronario agudo (SCA), expresin de
Cardiopata Isqumica, a destacar de sus caracteres que fue prolongado por su duracin >
a 20 minutos que apareci en reposo (o no y calm con el reposo o nitritos) y se
acompa de disnea y elementos neurovegetativos.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO
TERRENO
PARACLNICA
Signos de isquemia:
Inversin simtrica de onda T
Signos de lesin:
Infradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas;
Onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de
infarto: NECROSIS
Signo de infarto:
Supradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas
Extraer primera muestra a las 6 horas de inicio del dolor (CPK y/o Troponinas). En
IRC recordar que la nica que sirve es la troponina I. Con el uso de troponinas 30-
40% de los pacientes que seran diagnosticados de angor inestable por la ausencia
de CK-MB sern diagnosticados como IAM sin supradesnivel del ST.
Ya podemos decir que no se trat de un IAM por lo cual entonces estamos frente a
una angina inestable.
Mioglobina:
Mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el
IAM), tiene un comienzo inmediato
Desaparece a las 6 horas
Troponina I:
Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo
menos una muestra de sangre
Troponina T:
Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo
menos una muestra de sangre
Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM
Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM
CPK-MB:
Comienza a elevarse a las 4-6 horas.
Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su
valor normal (400) en una nica muestra; si el CPK total supera el percentil 99
en 2 o mas muestras y una elevacin de la fraccin
Disfuncin diastlica:
Patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
Perfil del flujo de llenado diastlico
En suma: pensamos que se trata entonces a una CI en fase dilatada con disfuncin
sistlica que ingresa por un cuadro de angor inestable de alto/ moderado/bajo
riesgo.
PROTENA C REACTIVA:
Su elevacin en el contexto de un sndrome coronario predice evolucin adversa.
Es la expresin del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro
PRUEBA ERGOMETRICA:
Se realiza en pacientes con riesgo intermedio-bajo de fallecer por IAM, registro
electrocardiogrfico durante y despus del ejercicio.
Indicaciones:
Paciente con dolor angor tpico y ECG normal
Paciente con angor atpico con sospecha de base coronaria
ECG anormal sin signos de angor
Contraindicaciones:
Imposibilidad de hacer ejercicio
Angor de reposo menor a 48 horas
Ritmos cardiacos inestables
Estenosis aortica grave
Miocarditis aguda
Insuficiencia cardiaca descompensada
Endocarditis infecciosa activa
Interrupcin:
Sntomas de molestias torcicas
Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares
Respuesta Normal:
Aumento gradual de la frecuencia cardiaca
Aumento gradual de la presin arterial
IAM Q IAM no Q
IM SEST
+ Troponinas -
IM SEST Angor
Inestable
TRATAMIENTO
HIGINICO DIETTICO:
Reposo absoluto (para disminuir el consumo miocrdico de O2) en cama fsico y
psquico, de ser posible en ambiente tranquilo.
Dieta segn los factores de riesgo, suspensin en fase aguda; si presenta falla
respiratoria se suspender la va oral. Dieta hiposodica, hipolipidica menor a 200mg de
colesterol por da.
Monitorizacin
Ansiolticos s/l
TRATAMIENTO DE FACTORES INESTABILIZANTES: anemia, PA, etc.
FARMACOLGICO:
FSP actuando sobre los determinantes del consumo miocrdico de O2
O2:
Si hay signos de hipoxemia
Indicado formalmente cuando hay edema pulmonar o sat O2 < 90% (clase I)
NITRATOS:
Inducen vasodilatacion venosa sistmica, reducen tensin de la pared miocardica,
reducen necesidad de O2, aumenta el flujo
Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas); si esta con dolor sublingual
(2.5-10 cada 4-6 horas).
Si los sntomas no remiten o se trata de un paciente de alto riesgo se administrara
Nitroglicerina en bomba de infusin continua (BIC) 50mg en 500cc de SG 5%
aumentando si es necesario hasta aliviar el dolor o llegar a una PAS menor a 90
mmHg.
Al inicio cuando recibimos al paciente se comienza el tratamiento antianginoso
con Nitritos (s/l 5 mg x 3) o i/v (5-10 Gamas/min.) que produce alivio sintomtico
sin influir sobre la sobrevida. Luego de 24 horas con el paciente asintomtico, se
empieza a disminuir gradualmente sustituyndola por nitritos vio oral o
transdrmica.
No deben indicarse en caso de ingesta de Viagra (sildenafil) las ultimas 24 hs.
Contraindicacin: PAS < 90 mmHg.
Se continua la administracin hasta 24 horas luego de desaparecidos los sntomas
y luego se pasa a va oral, transdermica o sublingual.
Intervalo libre de 6 8 hs para evitar tolerancia, cubriendo las horas nocturnas y
primeras de la maana que es donde existe > frecuencia de eventos isqumicos;
horas 14 y 22. Persistencia de dolor con NTG i/v: IAM o refractaria.
Los pacientes de riesgo intermedio o bajo pueden comenzar con administracin
oral.
MORFINA:
Si luego de 3 dosis de nitritos s/l o NTG i/v no calm el dolor.
2 a 5 mg intravenosos cada 5 minutos
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
AAS:
Se indicara lo antes posible dado su efecto beneficioso
Demostr beneficio en reduccin de infarto y mortalidad en un 50 % (estudio
RISC,1990).
Dosis inicial 250 a 500 sin cubierta entrica, luego indefinidamente 75 a 325
mg /da.
Tienopiridinas:
Clopidogrel:
Dosis carga 300 mg v/o (se han recomendado dosis carga de 600 a 900 mg
pero se desconoce la eficacia y seguridad por lo cual se continua con dosis
de 300 para arrancar, algunos proponen mayor dosis si hay
contraindicaciones para la AAS). Mantenimiento: 75 mg/da.
El estudio CURE mostr beneficio en la asociacin de clopidogrel y AAS y
ms an si iba a ser sometido a un procedimiento percutneo, en los que
se mantiene por 9 meses mximo. NO HACERLO en los que se van a operar
a la brevedad.
Indicaciones Clopidogrel:
Pacientes hospitalizados con SCA sin elevacin del ST asociado al AAS
en forma precoz (Clase IA)
Pacientes en los cuales se realizar intervencin percutnea, asociado
a AAS
Prevencin de oclusin trombtica del stent luego de su colocacin,
por 30 das asociado a AAS.
NO administrarlo en pacientes a revascularizar quirrgicamente
BETA BLOQUEANTES:
Reducen el riesgo de infarto hasta en un 13%. Reduccin de mortalidad. Reducen
la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de
presin arterial y contractilidad.
Las primeras 24 hs pueden usarse i.v si se dispone. Si no Atenolol 50 mg cada 12 o
24 horas, o Propranolol 20 mg cada 6 u 8 horas, titulando segn la tolerancia, PA y
fc cardaca.
Riesgo Alto:
Propranolol: intravenoso 0.5 a 1mg seguido de por 40 a 80 mg va oral cada 6 a
8 horas.
Metoprolol: intravenoso 5 mg seguido de 5 mg cada 2 minutos hasta 15 mg.
Continuar luego con con 25-50 mg va oral cada 8 horas
Atenolol: 5 mg seguido de 5 mg, luego 50 a 100 mg va oral da comenzando
ese mismo da
Riesgo Intermedio-Bajo:
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al da)
Contraindicaciones absolutas para su uso son: BAV 1 con PR>240, BAV 2, 3; FC<
50 60; PAS<90; Broncoespasmo actual; Asma; IC descompensada. (Angina de
Prinzmetal, Angina por cocana)
Relativas: Arteriopata obstructiva.
CALCIOANTAGONISTAS:
Estn indicados en los pacientes que presentan isquemia recurrente con el
tratamiento completo; en los que poseen contraindicaciones para Beta
Bloqueantes y en la angina variante (asociados a nitratos).
Vasodilatadores arteriales
Se recomiendan: Diltiazem o Verapamil.
IECA:
Estn indicados en:
HOPE: como prevencin secundaria, Ramipril, disminuye la mortalidad, el IAM
y al ACV. El beneficio es aun mayor en Diabticos. En TODOS los pacientes.
Hipertensin a pesar del resto de las drogas.
Disfuncin sistlica VI o ICC.
DIAZEPAM:
10 mg V/O I/V
ESTATINAS:
Siempre, en la fase intrahospitalaria de los pacientes con SCA,
independientemente de los valores basales de LDL (MIRACLE 80mg Atorvastatina).
El estudio HPS con Simvastatina 40 mg redujo la mortalidad a 5 aos,
independientemente de los niveles de LDL.
Atorvastatina 10 mg/da de por vida
PROTECCIN GSTRICA:
Mejor con sucralfato.
Si con estas medidas no se logra el alivio sintomtico (a los 30-60 minutos) es una angina
refractaria y se debe realizar CACG de urgencia.
El BCPIA es una alternativa teraputica que permite lograr una mayor estabilidad clnica en
los pacientes refractarios al tratamiento mdico o con severa inestabilidad hemodinmica
(falla cardaca severa o shock cardiognico). Habitualmente debe considerarse un
tratamiento de transicin para la realizacin de coronariografa y posterior
revascularizacin miocrdica.
CINEANGIOCORONARIOGRAFA:
Los paciente hospitalizados con una AI sern sometidos a CACG si tienen uno o ms de
los siguientes indicadores de alto riesgo:
Angina con alto riesgo clnico inicial
Angina o isquemia recurrente o refractaria
Isquemia en el ECG al ingreso o recurrente: supra o infradesnivel ST dinmicos o T
negativas profundas en cara anterior (patrn de De Zwaan).
Inestabilidad hemodinmica durante isquemia: IC o hipotensin.
FV o TVS.
Troponinas o CKMB aumentadas (IAM no Q).
FEVI < 40%.
ACTP previa 6 a 9 meses previos.
Ciruga de revascularizacin miocrdica previa, en la que se considere posible una
nueva revascularizacin.
Alto riesgo isqumico en estudio no invasivo previo al evento actual.
CIRUGA:
A los 10 aos se tapan 75% de los puentes venosos y 50% de los arteriales si no se
acta sobre los F de R, esto es peor en los diabticos.
MTODO DE REVASCULARIZACIN:
Una vez realizada la CACG las opciones de tratamiento dependen de mltiples factores
entre los que se destacan las caractersticas angiogrficas de las arterias coronarias, la
funcin ventricular, el rea isqumica comprometida y variables clnicas entre las que
la presencia de diabetes es la ms importante.
Son candidatos a tratamiento mdico los pacientes que presentan una anatoma
angiogrfica:
Sin lesiones o con lesiones coronarias no significativas (< 50%).
Con lesiones en arterias de fino calibre o malos lechos distales.
Con lesiones coronarias en arterias que irriguen un territorio isqumico de poca
jerarqua.
CONTROLES
CLNICOS: dolor precordial y sus caractersticas, examen CV, examen PP, frecuencia
cardiaca, presin arterial, pulso, percusin periferica,
PARACLINICOS: ECG diario cada vez que tenga angor, enzimograma cardiaco,
COMPLICACIONES
IAM
Muerte sbita
IC
Arritmias
PRONSTICOS
DEPENDE DE:
FEVI: tomando como punto de corte 40%
Isquemia residual y extensin del rea
Extensin de las lesiones coronarias (tronco es lo peor, le siguen las proximales y 3
vasos)
CARGA ARRTMICA: Slo en caso de cardiopata isqumica:
Edad
Estado funcional
Ubicacin de la estenosis secundaria
Tamao y gravedad de la isquemia
Signos fsicos de insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
3 ruido
Insuficiencia mitral
Sntomas de molestias torcicas
Angor refractario (no cede en 30-60 minutos a pesar de tratamiento instaurado)
Si slo presenta extrasistola ventricular frecuente le doy valor si la FEVI < 35 %; pido
Holter: en caso de mostrar TVNS va a EEF. Si ste induce TVS se hace Procainamida
intraestudio y si la suprime se quedar con Amiodarona, si no la suprime es indicacin de
Cardiodesfibrilador implantable.
El Holter se pide slo si hay ESV en el ECG y FEVI < 35%; no se pide de rutina.
Control de FR CV. FEVI y anatoma coronaria: los 2 determinantes mayores del pronstico
de la CI.
MIOCARDIO VIABLE:
DISFUNCIN ISQUMICA AGUDA
ATURDIMIENTO: disfuncin ventricular postisqumica con flujo coronario normal
recuperacin contrctil espontnea en un perodo variable (hasta varias semanas pos
isquemia).
HIBERNACIN: disfuncin miocrdica persistente parcial o completamente reversible
por limitacin crnica del flujo coronario requiere revascularizacin para recuperar
contractilidad (que puede tardar varios meses post procedimiento).
ALGORITMO PARA LA ELECCION DEL TRATAMIENTO
DE REVASCULARIZACION CORONARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CACG
Pasible de No Pasible de
Revascularizacin Revascularizacin
Pruebas de
Viabilidad Tratamiento Mdico
o Trasplante
Viable No Viable
Revascularizacin
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Prueba de Viabilidad
Tratamiento Mdico
o Trasplante CACG
No Pasible de Pasible de
Revascularizacin Revascularizacin
Revascularizacin
INDICACIONES DE ESTUDIOS DE VIABILIDAD MIOCRDICA:
CLASE I: Disfuncin sistlica severa y coronarias pasibles de revascularizacin.
CLASE II: Valoracin pronstica de pacientes con FEVI > 35% post IAM.
CLASE III: Valoracin rutinaria de pacientes con IAM previo.
ESTUDIOS ISOTPICOS:
SPECT CON TALIO O TC: El talio no es captado por el miocardio necrtico.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIN
Necrosis miocrdica aguda de origen isqumico que se origina por la obstruccin total
trombtica de una arteria coronaria.
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
El infarto Agudo de miocardio con elevacin del ST ocurre generalmente cuando el flujo
sanguneo coronarios desciende abruptamente luego de una oclusin trombtica (accidente de
placa) de una arteria coronaria previamente afectada por ateroesclerosis. Las agravaciones de la
obstruccin como la fisura, hemorragia y trombosis llevan a la isquemia
Durante los episodios de hipo perfusin se originan alteraciones transitorias mecnicas,
bioqumicas y elctricas. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando es
prolongado lleva a la necrosis y la cicatrizacin (IAM).
En general el IAM surge cuando disminuye en forma brusca el flujo de sangre. La estenosis de la
arteria coronaria de forma lenta no se manifiesta como IAM por el desarrollo de circulacin
colateral. La principal causa es la formacin de un trombo, algunos de sus factores
predisponentes son: tabaquismo, hipertensin, diabetes y dislipidemia. La cascada de
coagulacin es activada al quedar expuesto el factor hstico en clulas endoteliales lesionadas
en el sitio de la placa rota. Finalmente la arteria coronaria queda ocluida por un trombo que
contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina. El grado de afectacin depende de:
la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida
de la existencia de colaterales y permeabilidad de las mismas
La demanda miocrdica de Oxigeno y factores que pueden producir lisis
temprana o espontanea del trombo, as como las de las posibilidades de
reperfusin miocrdica.
Trastornos primarios menos frecuentes que predisponen a los trombos,
hipercoagulabilidad, colagenopatas, abuso de cocana, trombos o
masas intra-cavitarios que generen mbolos
-
La repercusin del IAM sobre la situacin hemodinmica del paciente es variable y depende de la
extensin de la necrosis y del estado de la funcin previa. Determina una disminucin de la compliance
ventricular, con aumento de la PDF HTVCP ICI).
CLINICA
AGRUPACION SINDROMTICA
Sndrome Coronario Agudo:
Dado por: Dolor torcico anterior: dolor de aparicin en reposo o ejercicio
increcendo en los primero 10 minutos, de ms de 20 minutos de duracin que no
mejora con reposo ni nitroglicerina; tipo opresivo; irradiado a cuello, mandbula, y
miembro superior izquierdo; retroesternal o precordial; intenso; acompaado de
sndrome neurovegetativo dado por nauseas, vmitos, debilidad, sudoracin,
sensacin de muerte inminente angor animi
Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: disnea de reposo, ortopnea que se instala junto al
dolor; paciente que no tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales; descartar edema
agudo de pulmn (estertores crepitantes bi-basales hasta ms de la mitad de ambos pulmones
junto con una expectoracin asalmonada)
. Elementos de descompensacin: estertores crepitantes, ritmo de galope (R3 ms
taquicardia)
. Elementos de hipoperfusin: livideces; frialdad; cianosis perifrica; relleno capilar
lento; hipotensin arterial
La disnea puede ser un equivalente de isquemia si no hay dolor.
Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha Aguda (en IAM de ventrculo derecho o cara
inferior)
Hipertensin venosa sistmica: hepatalgia; ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular;
edema de MMII
. Elementos de descompensacin: ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular;
hepatalgia
Anatomolesional:
Miocardio Inespecfico: cardiomegalia; elementos sugestivos de hipertrofia del
ventrculo izquierdo, doble impulso apical por disquinesia, 3 ruido, 4 ruido.
Miocardio Especfico: taquicardia regular en reposo (mayor a 150cpm nos hace pensar
en taquiarritmias). Puede presentar bradicardia en las primeras horas del IAM de
ventrculo derecho o cara inferior por edema o aumento del tono vagal. Bloqueo AV en
IAM de cara anterior o con compromiso del sistema de conduccin.
Endocardio: 2 ruido aumentado en foco artico que se atribuya a HTA. Soplo de
insuficiencia mitral nuevo que traduce compromiso del msculo papilar en general si es
agudo se acompaa de edema pulmonar (habla de Severidad del cuadro).
Pericardio: Roce pericardico por pericarditis, tpica complicacin en la evolucin despus
de 2 a 10 semanas (Sndrome de Dressler)
. Periferia: cifras elevadas de Presin Arterial, Ingurgitacin yugular
. Cara Inferior:
- manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso parasimptico: bradicardia;
hipotensin.
- Fibrilacin Auricular (arteria coronaria derecha)
. Ventrculo Izquierdo:
- falla cardiaca izquierda
- soplo de insuficiencia mitral (meso sistlico o tele sistlico)
Orientacin Electrocardiogrfica: por alteraciones de la repolarizacin
V1, V2: tabique interventricular
V3, V4: cara anterior
V1, V2, V3, V4: cara anteroseptal
V5, V6: cara lateral baja
DI, aVL: cara lateral alta
V1, V2, V3, V4, V5, V6: cara anterolateral
V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, aVL: cara anterolateral extensa
DII, DIII, aVF: cara inferior
V3R, V4R: ventrculo derecho
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ENCARE
Que ingresa por un nuevo episodio anginoso, con las caractersticas de ser prolongado, y
acompaarse de intenso SNV, con angor animi, por lo que planteamos en primer lugar un SCA y
dentro de estos por su jerarqua el diagnstico presuntivo de IAM, diagnstico que como
sabemos se basa adems en un pilar enzimtico y ECG.
Diagnstico:
Se confirma por el hallazgo de una combinacin, de signos de lesin (segmento ST),
isquemia (onda T) y necrosis (onda Q); que van cambiando de acuerdo al momento
evolutivo, en que se realice, en las derivaciones que exploran la zona del infarto.
Algunos pacientes presentan ECG inicial normal, pero la mayora muestran
alteraciones en los ECG seriados.
EL BCRI nuevo se considera criterio de inclusin a terapia de reperfusin (+ dolor y
tiempo).
Bastar con tener una elevacin del segmento ST mayor de 0.1 mV (1 mm) en dos
derivaciones contiguas anatmicamente o la presencia de un nuevo o
presumiblemente nuevo BCRI para definir una estrategia de reperfusin.
En el caso de la elevacin del segmento ST en regin anterior se observa que se
incrementa la precisin diagnstica considerando una elevacin del mismo de 0.2
mV en lugar de 0.1 en derivaciones V1 a V4.
Otro ejemplo es la presencia de un BCRI. En este caso la especificidad en el
diagnstico de IAM se incrementa si se encuentra una elevacin del segmento ST
mayor de 0.1 mV en derivaciones con QRS positivo, una depresin del segmento ST
mayor de 0.1.mV en V1 a V3 o una elevacin del segmento ST mayor de 0.5mV (5
mm) en derivaciones con QRS negativo (o sea cambios en el mismo sentido y no 2
al bloqueo).
Etapa:
Hiperaguda: ondas T picudas, simtricas.
Aguda (1as hs): sobreelevacin supra convexa del ST; inversin de onda T; comienzan
las Q.
Subaguda (2 a 3 das): descenso del ST; T negativas; ondas Q.
Crnica (secuela): ondas Q (> 0.04 seg de duracin o > 1/3 de amplitud del QRS).
Tipo: la presencia de onda Q define al infarto como transmural (previamente
anunciado por el supradesnivel).
1
La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula
izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama
descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior,
suele rodear la punta cardaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama
circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrs.
La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, pasa
por el surco AV derecho hacia atrs y suele descender, como rama interventricular posterior,
por el surco interventricular homnimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior
procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
Permite valorar si existen:
otras reas de isquemia,
secuelas de IAM previo,
trastornos del ritmo que sugieran complicaciones (frecuentes en 1as hs del IAM,
ESV),
trastornos de la conduccin que impidan valorar los criterios antes mencionados
como la presencia de BCRI; bloqueo AV.
Signos de HVI.
La porcin anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores
de ambos ventrculos y la punta cardaca estn irrigadas por la rama descendente anterior.
La mayor parte del ventrculo derecho, as como la porcin posterior del tabique interventricular
y la parte vecina de la pared posterior del ventrculo izquierdo reciben el flujo sanguneo de la
arteria coronaria derecha. Por ltimo, todo el ventrculo izquierdo restante est irrigado por la
rama circunfleja. En cuanto al tejido especfico de conduccin, el ndulo sinusal recibe su sangre
a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45%
de la circunfleja. Dicha arteria tambin suministra el principal aporte de sangre a la musculatura
auricular y al tabique interauricular;
El ndulo AV est irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria
derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que tambin irriga el fascculo de
His, as como la parte ms alta de sus ramas.
COMPLICACIONES:
Funcionales: insuficiencia cardaca
Mecnicas: CIV, rotura de msculo papilar, rotura cardaca, pseudoaneurisma, aneurisma
ventricular
Elctricas: arritmias
Isqumicas: extensin del IAM, angor pos IAM, reinfarto
Emblicas: Stroke
Pericrdicas: precoz; tarda (Dressler)
En el caso de IAM de cara inferior con extensin a VD, si bien la clasificacin de KK contempla
solo falla VI, desde el punto de vista estricto (en el caso que no tenga elementos de falla
cardaca izquierda) corresponde a un IAM KK I, pero sabiendo que con compromiso de VD
implica un rea extensa de necrosis y por lo tanto mayor mortalidad.
PARACLINICA
Enzimograma cardiaco:
se recomienda tomar la primera muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son
negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores
Mioglobina:
mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM),
tiene un comienzo inmediato
Desaparece a las 6 horas
La utilidad de esta en la evolucin clnica est dada para relevar infartos en la
evolucin posterior
Troponina I:
se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos
una muestra de sangre
Troponina T:
se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos
una muestra de sangre
Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM
Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM
CPK-MB:
Comienza a elevarse a las 4-6 horas y desaparece a los 2-3 das.
Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su valor
normal (400) en una nica muestra o si el CPK total supera el percentil 99 en 2 o
ms muestras ms una elevacin de la fraccin MB del 5-10% de la CPK total
CPK:
Es muy sensible pero poco especfico dado que se encuentra en el msculo estriado
se puede elevar por muchas razones como, inyeccin intramuscular, trastornos del
msculo de fibra estriada, cardioversin elctrica, hipotiroidismo, accidente
apopljico, operaciones quirrgicas
MB:
Es mucho mas especifica, no aparece en grandes cantidades en tejidos
extracardiacos.
Reacciones inespecficas:
Los leucocitos pueden aumentar a predominio polimorfo nuclear de unos 7 das de
duracin hasta 12000 a 15000 clulas/ml
La tasa de eritrosedimentacin puede aumentar lentamente durante unas 2
semanas
VALORAR COMPLICACIONES:
Radiografa de Trax:
Hipertensin venocapilar pulmonar:
Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
lnea A y B de Kerley
perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
engrosamiento manguitos bronquiales
derrame pleural
opacidad difusa de los campos pulmonares,
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 40%
Fraccin de acortamiento menor de 25%
Disfuncin diastlica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
perfil del flujo de llenado diastlico
Protena C reactiva:
Su elevacin en el contexto de un sndrome coronario predice evolucin adversa.
Es la expresin del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro
TERRENO
TRATAMIENTO
Mdico de urgencia.
Objetivos:
alivio sintomtico del dolor
repermeabilizacin del vaso ocluido
rescatar el miocardio aun viable
limitar el tamao del infarto
Prevenir nuevos infartos y complicaciones.
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Realizar MONA (M morfina y monitorizacin, O oxigeno, N nitratos, A acido acetil saliclico)
Reposo psicofsico absoluto con suspensin de la va oral hasta estar estabilizado por
posibilidad de que requiera maniobras de reanimacin
Analgesia: la medida analgsica ms efectiva es la repermeabilizacin efectiva del vaso
ocluido pero mientras no se realiza se debe utilizar:
Morfina:
Mejora la tolerancia la dolor y presenta un efecto sedante, por tanto disminuye la
descarga sistlica y el consumo miocrdico de O2. (Disminuye indirectamente la
descarga simptica)
Mejora la congestin pulmonar y la disnea del edema agudo de pulmn (efecto
venodilatador).
Se administra 3cc de dilucin (10mg en 9cc de suero fisiolgico) pudiendo repetir
cada 5 o 10 minutos hasta alivio del dolor o aparicin de efectos adversos. Dosis
mxima de 3mg/kg
Meperidina:
Se utiliza en los IAM de cara inferior ya que da menos hipotensin y bradicardia que
la morfina.
Se administra 100mg en 9 cc de suero fisiolgico a pasar 2 a 3 mg intravenoso
Diazepam:
10mg sublingual como ansioltico; contribuye a disminuir la descarga adrenrgica
por el componente de ansiedad del dolor agudo
Antiagregantes:
Acido Acetil Saliclico
500mg va oral sin cubierta entrica a masticar, continuando luego con 325mg va
oral por da de preferencia con cubierta entrica.
Reperfusin:
La medida fundamental en el tratamiento del IAM en etapa aguda o hiperaguda es la
apertura precoz lo ms completa de la arteria responsable del infarto.
Criterios de inclusin:
Historia clnica de IAM
Supradesnivel del segmento ST mayor a 0.1mV en 2 o ms derivadas contiguas
Comienzo del dolor menor a 12 horas
Bloqueo de rama y clnica de IAM
Fibrinlisis:
Tiene como finalidad lisar el trombo oclusivo (se logra en 30-50% de los casos)
Est contraindicado:
Hemorragias en curso
Trastornos severos de la crasis sangunea con tendencia a la hemorragia
Stroke reciente
Traumatismo, ciruga mayor o parto en los ltimos 10 das
Puncin vascular en vaso no compresible
Uso de estreptoquinasa en un periodo comprendido entre 7 das y 1 ao.
Anticoagulacin:
Est indicada en los pacientes en los que se realiza angioplastia primaria. Con fibrinlisis
no es necesaria la administracin intravenosa de heparina.
Indicada en IAM con alto riesgo de embolias sistmicas:
infarto extenso y/o anterior
fibrilacin auricular
embolia previa
trombo en VI.
B bloqueantes:
Con el paciente sin edema pulmonar est indicada su utilizacin en las primeras 12
horas independientemente de la estrategia de reperfusin.
Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca,
de presin arterial y contractilidad;
Reducen la mortalidad.
Se puede comenzar con Metoprolol intravenoso 5 mg cada 2 a 5 minutos por mximo
de 3 dosis y luego continuar con:
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al da)
Diureticos de Asa:
Para disminuir el edema pulmonar.
Permite un alivio sintomtico pero no afecta la sobreviva.
Furosemide
Dosis inicial: 20 a 40 mg intravenoso continuando luego con 20 mg intravenoso cada
6 a 8 horas
Nitritos Sublinguales:
Dinitrato de Isosorbide 5 mg sublingual cada 5 minutos con un mximo de 3
comprimidos. De utilidad mientras se prepara la nitroglicerina intravenosa
Nitroglicerina intravenosa: indicaciones precisas en las primeras 24 a 48 horas luego de
un IAM que se presenta con: insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, HTA, IAM anterior
extenso, dolor isqumico persistente reiterado,
Dosis de 50 mg en 500cc de suero fisiolgico al 5% a pasar por bomba de infusin
continua (BIC)
TRATAMIENTO DE LA BRADICARDIA:
Atropina: 0.5 mg intravenoso, repitiendo hasta llegar a 2-3 mg
Marcapaso: transcutaneo o transvenoso
FASE PREHOSPITALARIA:
En la fase prehospitalaria las medidas debern estar orientadas especialmente a evitar la
muerte precoz. En este sentido la medida ms eficaz es el traslado a un centro hospitalario
lo ms rpidamente posible (en lo posible monitorizado y con equipo de reanimacin
avanzada).
FASE HOSPITALARIA:
LUGAR DE INTERNACIN:
El paciente con IAM con elevacin del segmento ST tiene riesgo de muerte
especialmente por arritmias en las primeras horas. Esto obliga a la monitorizacin
electrocardiogrfica inicial y la necesidad de disponer de rpido tratamiento de las
arritmias ventriculares graves.
El paciente que evoluciona sin complicaciones podr ser transferido a un mbito de
Cuidados Convencionales al 3 o 4 da de evolucin y ser dado de alta hospitalaria
posteriormente a su estratificacin de riesgo luego de los 5 a 7 das de evolucin
(recomendacin I,C).
HIGINICO DIETTICO
Dieta: reducida en contenido graso y colesterol, con menos de 7% del total de caloras
como grasas no saturadas y menos de 200 mg. de colesterol diarios, con incremento del
consumo de cidos grasos omega-3, adecuado aporte calrico para los requerimientos
bsicos y rica en fibras. Hipo Na+ en HTA y/o IC.
Monitorizacin, VVP
Proteccin gstrica: sucralfato o ranitidina.
FARMACOLGICO:
O2: Es indicacin clase I en IAM con edema pulmonar o Sat O2 < 90%, fuera de esas
situaciones de hace de rutina en las primeras 2 a 3 horas
Analgesia y sedacin:
Calmar el dolor y la ansiedad dado que contribuyen a incrementar la actividad
simptica, estimulando el consumo de O2 miocrdico.
Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, debera calmarse con opiceos.
De eleccin es la morfina, que tiene un alto poder analgsico, adems de ansioltico,
sedante y venodilatador. La dosis ser 3-4 mg i/v en 30 segundos, que pueden
repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. Las dos complicaciones
frecuentes son: la hipotensin y la bradicardia. Estas son frecuentes en el IAM
pstero inferior. El tratamiento inicial de la hipotensin: elevar MMII, administrar SF
carga rpida, o atropina 0,5 mg.
En caso de que el paciente presente bradicardia y/o hipotensin (especialmente en
los IAM inferiores), se puede optar por la meperidina, que es un potente analgsico
y adems tiene efecto vagoltico. La dosis es 25 mg i/v cada 5-10 minutos hasta
control del dolor. Es razonable administrar ansiolticos del tipo BDZ (IIa, C) Los
factores psicolgicos pueden favorecer la aparicin de arritmias cardacas y
recurrencia de la isquemia. Los frmacos recomendados son: diazepam (5 mg. c/12
horas v/o) y alprazolam (0,5mg c/12 horas v/o)
Nitratos:
Primer frmaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con
elevacin del segmento ST.
A los pacientes con dolor anginoso en curso debera administrarse nitratos s/l
(nitroglicerina 0,35 mg o Dinitrato de Isosorbide 2,5 a 5 mg) que puede repetirse a
los 5 minutos hasta 3 dosis si fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de
estas 3 dosis debera indicarse nitroglicerina i/v.
Los nitratos i/v, v/o o tpicos estn indicados en pacientes con isquemia
persistente, HTA o congestin pulmonar (I).
Los nitratos no deberan administrarse en pacientes con:
AAS:
Luego de un IAM disminuye la mortalidad independientemente del mtodo de
reperfusin utilizado (20%, ISIS-2, y ms aun asociado a trombolticos); la incidencia
de re-IAM no fatal y Stroke (estos ltimos en un 50%). Resto igual verso que para AI.
Su indicacin es indiscutida en caso de no existir contraindicaciones. Se debe
administrar en forma precoz. Dosis 160 - 325 mg masticado. Luego se mantiene de
160 a 325 mg/da vo. Por este hecho Est indicado sistemticamente en este cuadro
clnico, salvo contraindicacin para el mismo.
Tienopiridinas:
En una ACTP convencional han reducido significativamente la oclusin trombtica
cuando se coloca un stent.
La ticlopidina ha sido desplazada por el clopidogrel pues este tiene menos efectos
colaterales y adems se administra en una sola dosis diaria de 75mg.
El clopidogrel se administra usualmente asociado a AAS. El tiempo de indicacin
depende del tipo de stent utilizado. Cuando se trata de un stent convencional se
recomienda por lo menos un mes, aunque la evidencia actual sugiere extender la
indicacin al ao si no hay riesgo de sangrado. En los pacientes en que se haya
colocado un stent liberador de drogas, se plantea indicar clopidogrel por lo menos
por 6 meses si la droga liberada es paclitaxel y 3 meses si se trata de sirolimus.
Clopidogrel asociado a AAS en todos los que fueron tratados con ACTP con
colocacin de stent (I,B).
Clopidogrel + AAS en los pacientes fueron tratados con trombolticos o no fueron
sometidos a reperfusin (IIa, B).
Alternativa de sustitucin en caso de intolerancia gastrointestinal severa o
hipersensibilidad a AAS.
Betabloqueantes:
IECA:
Los IECA v/o deberan administrarse precozmente (en las primeras 24 horas) en los
pacientes que cursan un IAM con elevacin del segmento ST de pared anterior, que
presentan congestin pulmonar o un FEVI < de 40% (I, A).
Es razonable administrar IECA v/o precozmente (en las primeras 24 horas) en todos
los pacientes que no presentan contraindicaciones (IIa, B).
Antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST que no
tengan contraindicaciones y mantenerlos en forma indefinida (I, A).
Reduccin pequea pero significativa de la mortalidad a 30 das.
De comenzarse la administracin de IECA en las primeras horas del IAM, se
recomienda su indicacin luego de cumplida la teraputica de reperfusin, iniciando
el tratamiento con dosis bajas con incrementos progresivos hasta llegar a la dosis
mxima a las 24- 48 horas. La presin arterial sistlica para iniciar los IECA debe ser
mayor de 100 mmHg.
Deben evitarse los IECA intravenosos especialmente en las primeras 24 horas por el
riesgo de hipotensin y su efecto deletreo.
El beneficio de los IECA a largo plazo ha sido demostrado, por lo que se plantea su
indicacin sistemtica antes del alta si no hay contraindicaciones
Las contraindicaciones son: PAS < de 100 mmHg, IR significativa (creatinina > de 3
mg/dl), hiperpotasemia (potasio en sangre mayor de 5,5 mEq. /l) estenosis bilateral
de las arterias renales, antecedentes de alergia a los IECA (angiodedema).
ARA II:
Tienen su uso cuando se trata de infartos extensos, con signos clnicos o
radiolgicos de falla ventricular izquierda o FEVI menor de 40% (que no toleren el
uso de IECA).
Valsartan y Candesartan han demostrado eficacia en esta recomendacin
Estatinas:
En todo paciente, independientemente del valor de las LDL. En agudo tiene
beneficio la Atorvastatina 80 mg/da (MIRACLE) estabilizacin de la placa, y
normalizacin de la respuesta endotelial. En prevencin secundaria Simvastatina 40
mg al da (HPS), (disminucin de la mortalidad total y regresin de la placa). Segn
HPS el tratamiento con Simvastatina reduce mortalidad independiente de los
niveles de LDL (disminucin del IAM, Stroke o revascularizacin en un promedio de
20%).
Anticoagulantes:
Heparina no fraccionada: varios aspectos:
El primero es su uso adjunto al tratamiento tromboltico:
Un cuarto aspecto seran los pacientes con IAM en los que no se realiza terapia
de repercusin (en gral por un tema de tiempos) en los que la heparina debe
indicarse sistemticamente.
HBPM
En relacin al uso adjunto al tratamiento tromboltico se deben realizar varias
consideraciones.
Ca+ antagonistas:
Es razonable indicar calcioantagonistas como el diltiazem o verapamil en:
Control de la glicemia:
REPERFUSIN CORONARIA:
El tratamiento de reperfusin ha sido uno de los ms importantes avances en el
tratamiento del IAM con elevacin del segmento ST.
Los mtodos de reperfusin pueden ser qumicos (Fibrinolticos) o mecnicos
(Angioplastia Primaria).
Ambos mtodos son eficaces. Debe elegirse el mejor mtodo de reperfusin de acuerdo
a la realidad de cada Servicio, donde el aspecto ms importante a definir es la demora
en la instauracin de la reperfusin.
El tiempo que se acepta como mximo para plantear una estrategia de reperfusin a
punto de partida de la evidencia disponible es de hasta 12 horas del comienzo de los
sntomas, aunque en casos particulares pueda justificarse extender este perodo a las
horas siguientes. La excepcin ms notoria a este plazo es en el shock cardiognico
donde los tiempos de beneficio demostrado son ms prolongados. Si bien se puede
afirmar una superioridad global de la ACTP Primaria sobre los trombolticos en cuanto a
reduccin de mortalidad, esta supremaca es ms notoria en los pacientes tardos (luego
de las primeras 3 horas). El PRAGUE 2 demuestra que la mortalidad en las primeras 3
horas es similar para ambos mtodos de reperfusin; sin embargo luego de las 3 horas
existe un claro beneficio a favor de la ACTP primaria.
En los pacientes muy precoces, los trombolticos han demostrado un beneficio que se
equipara con la ACTP Primaria y hasta podra superarla (en especial con trombolticos
fibrinoespecficos).
Ambos mtodos han demostrado beneficios, si bien la ACTP parece tener mejores
resultados:
Desventajas:
mayor costo
disponer de laboratorio de hemodinamia y personal entrenado de forma inmediata
demora en realizar la ACTP (por el punto anterior)
resultados dependen de la habilidad del operador.
Por otra parte, cualquiera sea la opcin de reperfusin que adoptemos, esta debe
iniciarse en el menor tiempo posible. Debemos recordar que el tiempo es msculo y
que la masa de msculo cardaco que preservemos en la etapa aguda va a condicionar el
pronstico hospitalario y tardo del paciente.
Trombolticos:
No hay duda que los trombolticos reducen la mortalidad en el IAM con elevacin
del segmento ST cuando son administrados en las primeras 12 horas de evolucin.
En relacin a las contraindicaciones para los trombolticos, su presencia debe
considerarse a la hora de elegir el mtodo de reperfusin. Peligro de sangrado, la
balanza debera inclinarse a la indicacin de ACTP si ella es posible en los plazos
razonables.
Se consideran contraindicaciones absolutas:
HTA severa incontrolable en la admisin (PAS > de 180, PAD > de 110).
Stroke isqumico ms all de los tres meses, demencia u otra patologa
intracraneana (excluyendo las citadas en contraindicaciones absolutas).
Reanimacin cardiorrespiratoria prolongada (ms de 10 minutos) o traumtica.
Sangrado interno en las ltimas 4 semanas.
Puncin de vaso no compresible.
Embarazo.
Ulcera pptica activa.
Uso de anticoagulantes orales. Cuanto mayor es el INR, mayor es la posibilidad
de complicacin hemorrgica.
Para la esteptoquinasa: exposicin previa entre 5 das a 6 meses (por la
eventualidad de alergia) o alergia conocida a estreptoquinasa.
No es contraindicacin la retinopata diabtica
ACTP Primaria:
La ACTP Primaria debera realizarse en pacientes con IAM con elevacin del
segmento ST, nuevo o presuntamente nuevo BCRI o infarto posterior verdadero con
inicio de los sntomas de hasta 12 horas de evolucin (I, A).
La ACTP Primaria es de eleccin cuando el paciente presenta una IC severa o shock.
En estos pacientes el beneficio de la ACTP es significativamente mayor en relacin a
los trombolticos.
debera indicarse en pacientes con IAM con elevacin del segmento ST o nuevo o
presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 36 horas de evolucin
que se presentan con shock cardiognico de menos de 18 horas de evolucin que
tengan menos de 75 aos (I,A) o 75 aos o ms (I,B).
La ACTP Primaria debera indicarse en pacientes que se presentan con insuficiencia
cardaca severa (Killip 3) (I,B).
shock cardiognico.
en pacientes que tienen entre 12 y 24 horas de evolucin y que presenten:
IC severa (recomendacin IIa, C)
inestabilidad elctrica severa (recomendacin IIa, C)
persistencia de sntomas isqumicos (recomendacin IIa, C)
ACTP de rescate:
Es aquella que se realiza cuando hay una falla de los trombolticos en reperfundir la
arteria, realizndose la desobstruccin mecnica posterior a los mismos.
Uno de los mayores inconvenientes que tiene esta opcin teraputica es que no
existe ningn criterio no invasivo certero de que ha fallado la reperfusin
(renivelacin del segmento ST, arritmias de reperfusin, pico enzimtico precoz).
La indicacin de Angioplastia de rescate debe ser con criterio clnico. Ante una mala
evolucin clnica inicial posterior a la administracin de trombolticos, se debe
realizar una angiografa y practicar ACTP si la arteria culpable est ocluida o tiene un
flujo distal comprometido.
El plazo razonable para plantearse la angioplastia de rescate son las 12 horas
iniciales, con excepcin del shock donde se justifica un plazo ms prolongado.
ACTP facilitada:
Es la angioplastia que es precedida en forma planificada de un tratamiento
farmacolgico que ayude a la reperfusin tal como una dosis plena de trombolticos,
media dosis de trombolticos, inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa o combinacin
de ambos tipos de frmacos.
Si presenta desaparicin del dolor con algunos de II o III o ambos concluir que presenta
criterios de reperfusin.
Si se realizara ACTP primaria, los criterios de reperfusin indirectos no tienen valor, por
que en ese caso la respuesta al tratamiento se valora directamente viendo el vaso y con
que grado de flujo queda la arteria luego del mismo, en estos casos se valora por TIMI.
TIMI 0 ausencia de flujo, TIMI III buen flujo, procedimiento sumamente exitoso.2
2
TIMI 1: pasa algo de contraste distal a la obstruccin, pero no se logra opacificar la arteria en toda su extensin;
TIMI 2: la arteria se opacifica en toda su extensin pero lo hace lentamente y TIMI 3: la arteria se opacifica en toda
su extensin a una velocidad normal.
Sndrome
Coronario
Agudo
IAM Q IAM no Q
IM SEST
+ Troponinas -
IM SEST Angor
Inestable
CONTROLES
CLNICOS:
Monitorizar evolucin del dolor, presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, saturacin, examen CV, examen, PP, diuresis, sangrados, broncoespasmo
PARACLNICOS:
ECG: aparicin de criterios de reperfusin: re nivelacin del ST; arritmias de reperfusin;
extensin del IAM; complicaciones arrtmicas
Enzimograma Cardiaco: aparicin de un pico precoz de CPK como criterio de reperfusin;
cantidad total de CPK liberada
Ecocardiograma; hemograma; monograma, azoemia, Creatininemia
EVOLUCIN
COMPLICACIONES
POR EL IAM:
PRECOCES (PRIMERAS 24 HORAS): extensin del IAM, arritmias fatales, agravacin de la falla
cardiaca, shock
TARDAS: angor postIAM (indicacin de Cineangiocoronariografia de urgencia), re infarto,
complicaciones mecnicas (rotura de msculo papila (3- 4 da), rotura de tabique o pared
libre (7 da), aneurisma ventricular (alejada)), pericarditis, arritmias malignas, muerte
sbita, insuficiencia cardiaca residual.
POR EL TRATAMIENTO:
DIURTICOS, NITRITOS: hipotensin, bradicardia, cefaleas
MORFINA: depresin respiratoria, hipotensin
AAS: gastritis, ulcera, hemorragia digestiva
FIBRINOLITICO: sangrados, hipotensin
ANGIOPLASTIA PRIMARIA: rotura de arteria coronaria, umbilicacin distal de los mbolos-
trombos desprendidos tras la insuflacin del baln
B BLOQUEANTES: broncoespasmo, bloqueos, hipotensin
ATORVASTATINA: rabdomiolisis, disfuncin heptica
PRONSTICO
VI: grave, siendo las arritmias la principal causa de muerte en las primeras hs de evolucin del
IAM. Segn la clase funcional de KK una mortalidad de .
VA: depender de la estratificacin de R post IAM; y de las medidas de Prevencin 2.
PROFILAXIS
DIETA:
Ingesta de grasas inferior al 30% del aporte calrico total, de las que las saturadas deben ser
menos del 5%, las poliinsaturadas un 10% y las monoinsaturadas el 15% restante. Esto se
debe a que los cidos grasos saturados elevan el LDL/ Colesterol, los cidos grasos
poliinsaturados disminuyen el LDL/Colesterol y los monoinsaturados disminuyen el LDL y
aumentan el HDL. La ingesta de colesterol debe ser menor a 300 mg diarios.
Los H de C pueden aumentar los TG y el VLDL y disminuir el HDL, por ello se recomienda
limitar el consumo de alimentos con H de C de absorcin rpida, sin disminuir los hidratos
de carbono complejos. Su consumo debe representar el 55-60% del aporte calrico de la
dieta.
La fibra alimentaria tiene importante aplicacin en pacientes diabticos y cada vez se
conoce mejor su papel beneficioso en la reduccin del LDL de un 4-10%.
El descenso del peso: reduce F de R mayores y emergentes de patologa CV con descenso de
cifras de PA, mejora el perfil lipdico y corrigen la hiperglicemia.
TABACO:
Factor mayor independiente de riesgo cardiovascular y aumenta el riesgo de IAM, muerte
sbita, stroke isqumico y hemorrgico, aneurisma artico y AOC de MMII. Segn la OMS, el
25% de las muertes por cardiopata isqumica coronaria son atribuibles al consumo de
tabaco.
El mantenimiento del tabaquismo luego de un IAM aumenta sustancialmente el riesgo de
reoclusin de las arterias coronarias luego de un infarto y de los by pass y los stents luego de
ciruga o angioplastia, comprobndose a los 8 aos el doble de mortalidad con respecto a los
que dejaron de fumar.
El abandono del consumo de tabaco luego de un IAM tiene mayor efecto en la reduccin del
riesgo de eventos que cualquier otra intervencin. La cesacin del tabaquismo reduce
rpidamente el riesgo de eventos CV, con una disminucin de 50% de riesgo de IAM y
muerte sbita al ao de dejar de fumar y riesgo similar al de los no fumadores a los 5 aos.
El objetivo teraputico es siempre la cesacin completa.
Esto quiere decir en otras palabras que el paciente luego de un IAM puede morir por
insuficiencia cardaca, nuevos eventos isqumicos o arritmia ventricular maligna. Los
esfuerzos para estratificar el riesgo deben orientarse por tanto a evaluar estas tres
condiciones.
FUNCIN VENTRICULAR:
Uno de los predictores de mortalidad global de mayor peso es la FEVI. Si el paciente no fue
sometido precozmente a ventriculografa (en el curso de una ACTP primaria), se debe hacer
una estimacin no invasiva de la funcin ventricular en la etapa hospitalaria. El mtodo ms
sencillo es el ecocardiograma (otro: ventriculografa radioisotpica).
Una vez considerada la funcin ventricular y a los efectos de un ordenamiento, analizaremos
el riesgo del paciente en sus dos componentes esenciales: el riesgo isqumico y el riesgo de
muerte sbita.
RIESGO ISQUMICO:
Primero ser necesario evaluar si el paciente tiene indicadores clnicos de alto riesgo. Se
consideran indicadores de alto riesgo clnico:
FEVI<40%
Angina postinfarto
Insuficiencia cardaca intrahospitalaria
Inestabilidad hemodinmica persistente
Arritmias ventriculares malignas (FV o TV sostenida) luego de las 48 horas iniciales del
IAM
Si el paciente tiene indicadores de alto riesgo clnico o FEVI < 40 % se lo considera de riesgo
elevado y por lo tanto se derivan directamente a CACG.
De acuerdo al resultado de estos estudios se optar por una estrategia invasiva o no para el
estudio del paciente. En los pacientes que tengan indicadores de riesgo alto o moderado se
justifica el estudio invasivo, mientras que a los pacientes que no tengan ninguno de estos
criterios se los considera de bajo riesgo y son derivados a tratamiento mdico.
Algunas guas recomiendan realizacin sistemtica de coronariografa a pacientes diabticos
y pacientes con revascularizacin previa; esta indicacin se fundamenta en que en estos
pacientes la probabilidad de estar ante una enfermedad coronaria grave es alta.
La CACG aporta datos anatmicos que permiten una valoracin pronstica y un tratamiento
adecuado. La ACTP coronaria y la ciruga de RVM deben ser consideradas en los pacientes
que presenten lesiones coronarias obstructivas significativas revascularizables.
Cuando el paciente ha sido sometido a una angiografa en la fase inicial del infarto y fue
tratado con ACTP de la lesin culpable (ya sea primaria o de rescate), puede presentar
adems otras lesiones coronarias que no fueron tratadas en esa instancia.
En relacin a las lesiones no tratadas, debe valorarse la importancia que cada una de estas
tiene en cuanto a severidad y extensin del msculo cardaco que ponen en riesgo. En el
caso que se observe una lesin severa proximal con un compromiso isqumico extenso, se
considera razonable coordinar al paciente en diferido ya sea con ACTP o ciruga, para
completar la revascularizacin, sin mediar otra estratificacin.
Si la lesin se estima que no es significativa o que la extensin de la isquemia no es de
jerarqua, se recomienda evaluar el riesgo isqumico con un test funcional para detectar
isquemia (de preferencia por imgenes Medicina Nuclear o Ecocardiograma), en caso de
duda sobre la severidad de la lesin y/o la extensin de la isquemia que esta determina.
INSUFICIENCIA CARDACA:
La IC incrementa notoriamente la mortalidad en el IAM a ms del 20% la mortalidad
hospitalaria.
El mecanismo bsico de la congestin pulmonar es el incremento de la presin de llenado
de VI, que puede ocurrir por disfuncin diastlica y/o sistlica a la que puede asociarse una
insuficiencia mitral.
La congestin pulmonar puede presentarse al inicio del infarto o en la evolucin. El edema
pulmonar en pacientes con IC o disfuncin ventricular previas o que aparece en los das
siguientes a la instalacin del IAM se asocia habitualmente con hipervolemia. En cambio, los
pacientes que tienen edema pulmonar precoz y no tenan disfuncin ventricular izquierda
previa, tienen normovolemia. Este aspecto es muy importante a la hora de indicar medidas
de reduccin de la precarga, pues en estas condiciones puede haber hipotensin seria con
evolucin al shock.
Las medidas inmediatas ante la congestin pulmonar deben ser elevar la oxigenacin
arterial y reducir la precarga para aliviar la congestin (oxgeno MFL, no se recomienda
ventilacin no invasiva pues puede tener efectos deletreos en el curso de un IAM). Si las
medidas de oxgeno y de deplecin de precarga no son efectivas, debe valorarse IOT y ARM.
El manejo inicial de la precarga incluye indicar morfina, nitratos, diurticos y evitar los
agentes inotrpicos negativos (betabloqueantes y anticlcicos).
Nitratos: uso inicial sublingual para luego continuar si es necesario con la va i/v
(nitroglicerina)
Prestarle atencin al estado de la volemia antes de la realizacin de medidas deplectivas con
diurticos (furosemide 20-40 mg, que puede repetirse si es necesario cada 1 a 4 horas).
SHOCK CARDIOGNICO:
Se caracteriza generalmente por una PAS < 90, PCP > 20 e ndice cardaco menor de 1.8
l/min con evidencias clnicas de hipoperfusin perifrica.
Adems debe considerarse como causa de la situacin clnica un infarto de VD en presencia
de un infarto inferior y la posibilidad de una complicacin mecnica (rotura del septum IV,
rotura de msculo papilar). Por este motivo se hace tan importante la realizacin de un
ecocardiograma en un shock cardiognico. Implica una alta mortalidad, pues est
comprometida una gran masa ventricular (se estima en ms de 40% del VI). Dado que puede
haber una gran extensin de miocardio atontado, es que en el shock cardiognico la
maniobra teraputica ms importante es la reperfusin. Esta medida es la que ha mejorado
sustancialmente el pronstico.
El manejo del shock cardiognico implica: IOT y ARM, monitorizacin invasiva de la PA,
soporte hemodinmico con drogas simpticomimticas (dobutamina en dosis de 2 a 20
g/kg/minuto cuando la PAS es > de 90 y hay elementos predominantes de congestin
pulmonar; dopamina en dosis de 5 a 15 g/kg/minuto cuando la PAS es < de 90 y hay
elementos predominantes de hipoperfusin perifrica; pueden administrarse en forma
combinada. La norepinefrina est indicada en dosis de 0.5 a 30 g/minuto cuando la PAS es
menor de 70mmHg).
BCPIA es muy eficaz en el mantenimiento de la condicin hemodinmica del paciente, pues
mantiene la perfusin perifrica y por otra parte favorece la perfusin coronaria. Es
especialmente efectivo como mecanismo puente a la realizacin de revascularizacin
miocrdica.
INFARTO DE VD:
Se produce por oclusin de la ACD proximal a sus ramos marginales. El hecho que el VD
tenga una menor masa muscular, con consiguiente menor demanda de oxgeno, explica que
buena parte de este miocardio est ms atontado que necrtico en un IAM de VD.
Consiguientemente la recuperacin es mucho ms probable luego de varias semanas.
ROTURAS:
Se produce generalmente en la primera semana del infarto. Hay que sospecharlas en
pacientes con sbito deterioro hemodinmico. Se confirman por ecocardiograma, el
tratamiento es quirrgico y salvo extrema inestabilidad hemodinmica se hace CACG
previa para realizar RVM en el mismo acto.
SEUDOANEURISMA:
Es la ruptura de la pared libre sellada en forma ms efectiva por el pericardio y trombos
organizados Es difcil de diagnosticar, el tratamiento es la reseccin quirrgica.
ARRITMIAS:
Son frecuentes en el IAM, 75 A 95 % de los pacientes con un IAM sufre algn trastorno del
ritmo durante su estancia en CI, las ms frecuentes son la ESV, la bradicardia y la taquicardia
sinusal.
Se presentan habitualmente en forma precoz y tienen implicancia pronstica temprana y
alejada. Los mecanismos electrofisiolgicos involucrados son varios. Las arritmias
ventriculares estn condicionadas por la necrosis e isquemia. Las arritmias auriculares estn
vinculadas a falla ventricular, estimulacin simptica, infarto auricular, insuficiencia valvular,
pericarditis.
Las bradiarritmias pueden producirse por: alteraciones del SNA, hipertona vagal, o
isquemia-injuria del sistema de conduccin.
FIBRILACIN VENTRICULAR:
La incidencia de FV primaria en el IAM sigue siendo significativa; implica adems, una
mayor morbi-
amiodarona o lidocana. En pacientes con extrasistola ventricular compleja en las
primeras 24-48 horas (frecuente, polimorfa, duplas, taquicardia ventricular no
sostenida) es razonable:
Optimizar tratamiento betabloqueante
Administrar lidocana profilctica 1 mg/kg hasta un mximo de 100mgi/v en bolo,
seguida de goteo 1-4 mg/min.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
EXTRASISTOLA VENTRICULAR:
No est indicado tratar las extrasstoles ventriculares no complejas
RIVA y ritmos de la unin acelerados: no est indicado tratarlos.
FA/Flter auricular.
BRADIARRITMIAS:
En los trastornos de conduccin AV es fundamental determinar clnicamente el nivel de
bloqueo. Si ste es a nivel del nodo AV (vinculado en general a IAM inferior, por
isquemia del nodo o hipervagotona, casi siempre reversible, de buen pronstico) la
conducta es en general expectante; puede administrarse atropina en casos de
hipotensin asociada a la bradicardia o incluso tener que estimular transitoriamente. Si
el nivel de bloqueo es infranodal (vinculado en general a IAM anterior y asociado a
bloqueo de rama, por compromiso distal del sistema His-Purkinje, de mal pronstico) es
altamente probable que sea necesario el implante de un marcapaso, transitorio y/o
definitivo. No estara indicado en este ltimo caso el uso de atropina ya que puede
agravar el trastorno de conduccin en el sistema His-Purkinje al mejorar la conduccin
en el nodo AV.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal:
Es frecuente 30%, y suele deberse a causas secundarias como dolor, ansiedad,
isquemia, hipoxemia, hipovolemia, hipotensin, IC, fiebre, anemia, efecto de drogas,
pericarditis. La TS persistente augura un mal pronstico. Tratadas causas
secundarias el tratamiento de eleccin son los beta bloqueantes.
Extrasstoles auriculares:
Son muy frecuentes 50%, no tienen de por s significado pronstico, y en principio
no requieren tratamiento. Puede ser el nico signo de infarto auricular.
Flutter auricular:
No es frecuente 5%.
Fibrilacin auricular:
Ms frecuente que la anterior 15 a 20%. Muchas revierten en las primeras 24 hs. El
tratamiento depender como siempre si presenta o no-compromiso hemodinmico
en cuyo caso el tratamiento ser la CVE. De no presentarlo el tratamiento ser
drogas antiarrtmicas que controlen FC, digital o betabloqueantes.
Todos se anticoagulan para evitar el riesgo de embolia, y las drogas utilizadas para el
mantenimiento del ritmo sinusal una vez logrado son la amiodarona y el sotalol.
Bradicardia sinusal:
Muy frecuente 30 a 40 %, sobre todo en infartos de cara inferior, asociada a
reperfusin de la ACD (reflejo de Bezold Jarich). Si bien puede ser responsable de
repercusin hemodinmica, una vez tratada carece de consecuencias pronsticas
desfavorables. Tratamiento atropina, y en casos refractarios el isoproterenol o la
cardioestimulacin.
ARRITMIAS VENTRICULARES:
ESV aisladas:
Muy frecuentes en las primeras 72 h del IAM en la mayora de los casos inocuas.
TV no sostenida:
Mono o polimorfa, frecuente en las primeras 12 horas del IAM. Estos episodios no
implican peor pronstico.
TV sostenida:
Definida como la que dura ms de 30s o genera severo deterioro hemodinmico.
Puede ser monomorfa (generalmente no responde a un sustrato isqumico si no
ms bien a un sustrato arritmognico crnico), pero en el contexto del IAM ms
frecuente polimorfa, ocurre con mayor frecuencia dentro de las primeras 48 h
(elevan la mortalidad intrahospitalaria), y estas deben ser tratadas como la FV.
Las que aparecen ms all de las 48 h, aumentan la mortalidad tanto
intrahospitalaria como la tarda, y es necesario su estudio, probablemente con EEF.
Tratamiento: con repercusin hemodinmica igual que FV; sin repercusin
hemodinmica puede usarse lidocana, amiodarona o procainamida.
Fibrilacin ventricular:
Se clasifica en:
Primaria: ocurre en ausencia de shock o ICC, en las primeras 4 horas. Es la
principal causa de muerte prehospitalaria.
Secundaria: es la que se asocia a shock o ICC. Aparece en cualquier momento de
la evolucin. Se asocia a mal pronstico.
Tarda: luego de las primeras 48h. Tienen significado pronstico, y es necesario
estudiarlos.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN:
Aquellos ocasionados por la obstruccin de las arterias coronarias que irrigan las estructuras
que se bloquean, implican un tamao del IAM relativamente grande y por lo tanto tienen
valor pronstico. En los casos de bloqueo AV adems del mecanismo anteriormente
sealado, pueden deberse a aumento del tono vagal, o al efecto de frmacos que actan a
nivel del nodo AV.
BLOQUEO AV COMPLETO:
5 a 10% y en mayor proporcin y tambin con mayor mortalidad si se asocia a IAM de
VD. Cuando se produce en IAM cara inferior: Se debe a isquemia del nodo AV. En
general es precedido por bloqueo tipo Mobitz I. El ritmo de escape es nodal (QRS
estrechos) y con frecuencia superior a 40. Suele ser reversible y puede responder a
drogas antagonistas de la adenosina (metilxantinas). Mortalidad baja 15%.
Cuando se produce en IAM cara anterior: Se debe a NECROSIS de las 2 ramas del has de
HIS
En general precedido de bloqueo tipo Mobitz II. El ritmo de escape es inestable, con QRS
anchos, y frecuencias promedio menores a 40, o bien puede derivar en asistola.
Requiere estimulacin elctrica ventricular o secuencial. Mortalidad elevada an con el
marcapaso, como consecuencia de la extensin lesional que lo acompaa.
PERICARDICAS:
PERICARDITIS EPISTENOCRDICA: Se presenta con una frecuencia del 20%, en los primeros
das de un IAM, como un dolor relacionado con los movimientos respiratorios, y a veces con
roce pericrdico, en esta fase es una complicacin benigna. Slo considerar suspender
anticoagulantes si se acompaa de derrame. El tratamiento de eleccin es AAS, ya que los
AINE y corticoides retrasan la cicatrizacin del IAM.
OTROS:
PRESENCIA DE TROMBOS ADHERIDOS A LA ZONA NECROSADA.
TROMBOEMBOLIA:
Se observa en 10% de los pacientes, es habitual en los grandes infartos, principalmente
de cara anterior. Si se demuestra la existencia de trombos por el ecocardiograma o una
gran zona de movimiento anmalo de la pared (an si no se visualiza trombo) se debe
realizar terapia anticoagulante por 3-6 meses.
Episodios de reposo, en general asociados a sobre- elevacin del ST, tolerancia normal al
ejercicio
ETP: espasmo arterial coronario, con arterias angiogrficamente normales o con lesiones no
significativas. Mecanismos: disfuncin endotelial, factores neurognicos, drogas (cocana, CF)
CLNICA: predomina en jvenes, mujeres y fumadores. Algunos tienen adems Raynaud y
migraas. Se caracteriza por crisis, a menudo de maana de angina de reposo. A veces son
gatillados por el fro, hiperventilacin, etc
PARACLNICA: ECG durante las crisis sobreelevacin del ST, aunque a veces puede ser infra.
Pueden verse arritmias o bloqueos. HOLTER CACG es normal o sin lesiones significativas. Se
realizan test de drogas inductoras de vasoespasmo (acetilcolina, ergonovina)
TRATAMIENTO: Crisis: nitritos s/l. Prevencin: calcioantagonistas AAS no, o a muy bajas dosis.
PRONSTICO: Bueno, a menos que tenga lesiones asociadas y gatille un IAM o una FV.
SNDROME X CORONARIO
Angina con arterias coronarias normales, prueba de provocacin de espasmo coronario negativa
e isquemia miocrdica inducible mediante pruebas funcionales.
ETP: afectacin microvascular y disfuncin endotelial. Puede asociarse a HTA, DM,
conectivopatas, policitemia, paraproteinemias. Existe disfuncin endotelial, disminucin de la
produccin de oxido ntrico, reserva vasodilatadora insuficiente lo que lleva aun disbalance
frente al ejercicio u otro aumento del consumo de oxigeno miocrdico.
DIAGNOSTICO: Se ve ms en mujeres. El dolor puede ser atpico, prolongado y no responder a
los nitratos sl. ECG suele ser normal, un 25 % presentan cambios dinmicos. Las pruebas de
deteccin de isquemia son positivas, mientras que la CACG con provocacin de vasoespasmo
son normales.
TRATAMIENTO:
DEFINICIN
La ETEV es una entidad anatomoclnica que abarca dos manifestaciones distintas de una nica
enfermedad: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar
(TEP).Concepto que se basa en la coexistencia de ambas en un mismo paciente y cuyo pronstico y
tratamiento es similar.
El 50% de los pacientes con TVP presentan un episodio de TEP
EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA
ETIOPATOGENIA
TROMBOFILIA VENOSA:
La FCD: Es un cuadro de mayor gravedad constituyendo una urgencia. Asocia a las manifestaciones
de la FAD signos de isquemia aguda debido al bloqueo total del retorno venoso (por sindrome
compartimental) a nivel del confluente femoral y safeno.
FISIOPATOLOGIA
En la Insuficiencia respiratoria la alteracin FSP de base es una alteracin de la relacin V-Q y luego
se establece un shunt.
Desde el punto de vista hemodinmico, hay obstruccin del lecho vascular pulmonar funcional
(circulacin pulmonar), que determina HTP aguda, sobrecarga de cavidades derechas que pueden
claudicar.
A su vez en macro tromboembolismo no hay retorno sanguneo a las cavidades izquierdas lo que
determina la clnica del shock.
El compromiso de la circulacin pulmonar nutricia (arterias brnquicas) determina infarto
pulmonar.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el desarrollo de ETEV pueden resumirse en la clsica triada de Virchow: estasis
venosa, hipercoagulabilidad y lesin endotelial. ste riesgo aumenta en forma aditiva con el nmero de
factores de riesgo presente. Los factores de riesgo para ETEV pueden ser: adquiridos, congnitos, o mixtos.
4) Inmovilizacin 35-60%. (15% < una semana; 30% > de una semana)
5) IAM 26-38%.
6) AVE 63%.
7) Neoplasias activas
8) PQT
9) Enfermedades mieloproliferativas (sobre todo policitemia vera).
10) Trauma mltiple.
11) Insuficiencia cardaca.
12) Infecciones.
13) Injuria de la mdula espinal: especialmente durante los 3 primeros meses.
14) Embarazo y puerperio: el TEP es una de las principales causas de muerte materna en pases
desarrollados (Se produce TEP en 1/1000 nacimientos y TEP fatal en 1/100.000).
15) ACO, HTR (terapia de remplazo hormonal), si se asocia a ciruga los meses previos
16) SAF (Sindrome Anti-fosfolipidico)
17) Sndrome nefrtico
18) Trombocitopenia inducida por heparina
19) Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna
20) Deshidratacin.
21) Enteropatas inflamatorias
2) Factor II 20210 A.
3) Metil-tetrahidro-folato-reductasa.
5) Dficit protena C 5%
6) Dficit protena S 5%
7) Hiperhomocisteinemia.
8) Otras de poca frecuencia: disfibrinogenemias, dficit de plasmingeno, aumento del PAI, aumento
de la protena rica en histidina. Tambin en elevacin de los factores de la coagulacin,
particularmente: VIII, IX y X.
CLINICA
Anamnesis
Disnea: (presente en 88% de los casos) de comienzo sbito, broncoespasmo (ruidos audibles a
distancia)
IR: disnea, cianosis labios, lbulo oreja, lecho subungueal, excitacin. Gasometra?. Tratamiento:
oxgeno, CPAP, IOT. Internacin: CI, CTI.
Tos irritativa o escasamente productiva
Expectoracin hemoptoica (teida uniformemente de sangre modificada).
Dolor tipo puntada de lado, o dolor torxico de cualquier tipo, toracocentesis
Fiebre
ICD: edema de MMII, hepatalgia
Repercusin hemodinmica: mareos, frialdad perifrica, sudoracin fra, PA baja.
Foco Embolgeno:
MMII: edema c/dolor (llega a muslo: ileofemoral; llega a pantorrilla: fmoro-poplteo), asimtrico
de MMII 90 % provienen de venas ileofemorales.
Factores de riesgo:
Fractura cadera
Embarazo-puerperio
Ciruga mayor
Trauma grave
Neoplasma (PEIC, pncreas, rin, pulmn y mama: los ms frecuentes como ETEV)
Estrgenoterapia
ICC, IAM
Stroke
Contraindicaciones de anticoagulacin:
Interrogar neoplasias:
- Anemia/S hemorragparo
SAF: piel como red de venitas (lvedo reticularis), abortos, prdida de embarazo, plaquetas bajas, TVP en
algn otro lado
TVP:
Interrogar signos fluxivos por infeccioso
Repercusin General
Evolucin
EXAMEN FISICO:
(Dirigido s/t a confirmar TEP, descartar elementos de TEP, descartar neoplasia en paciente aoso).
Central
La clnica de la TVP tiene baja sensibilidad y especificidad dado que el 30-50% de los pacientes con clnica
sugestiva de TVP no se confirma por mtodos paraclnicos. El 50% de las TVP de MMII son asintomticas de
diagnostico paraclnico exclusivo. De ah la importancia de incluir en el diagnstico clnico presuntivo el
contexto de trombofilia en que se presenta sta probable TVP.
ANALISIS SINDROMATICO
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda: disnea de instalacin brusca; polipnea (FR > 20 rpm)
. Elementos de Insuficiencia Respiratoria: cianosis central (la cual se confirmara, cuantificara, tipificara
por gasometra)
Sndrome Doloroso, Dado por dolor Torcico: instalacin brusca, en reposo, se presenta al inicio del
cuadro sin otras caractersticas. Es un dolor torcico atpico y brusco
Sndrome de Irritacin Pleural: dolor torcico tipo puntada de lado (aumenta con la tos y la inspiracin
profunda)
Sndrome de Insuficiencia Venosa Crnica en MMII: trayectos varicosos (insuficiencia venosa superficial);
ulceras venosas (insuficiencia venosa comunicante); edemas crnicos de MMII con cambios trficos de
piel y partes blandas (insuficiencia venosa profunda); dolor y edema asimtrico de MI
(derecho/izquierdo), con empastamiento de pantorrilla, signo de Hommans positivo (trombosis venosa
profunda a confirmar).
Anatomolesional:
. Miocardio inespecfico: ritmo: constatar taquicardia, descartar una arritmia.
. Auscultacin: 2 ruido aumentado en foco pulmonar (traduce hipertensin arterial pulmonar)
DIAGNOSTICO POSITIVO
Adquiridas:
edad mayor a 65 aos
reposo prolongado
tabaquismo
cirugas pelvianas o abdominales
insuficiencia venosa crnica de MMII
traumatismo de MMII
diabetes
HTA
Obesidad
insuficiencia cardiaca congestiva crnica
embarazo
puerperio
neoplasia actual
EPOC
Hereditarios:
trombofilia
factor V Leiden
gen de la protrombina
CANCER ACTIVO 1
Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior 1
Encamamiento reciente mayor a 3 das o ciruga mayor en menos de 1 mes 1
Dolor en trayecto venoso profundo 1
Tumefaccin de toda la extremidad inferior 1
Aumento del permetro de la extremidad afectada mayor a 3 cm, respecto de la no 1
afectada (medido 10 cm bajo la tuberosidad tibial)
Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica) 1
Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no varices preexistentes) 1
Diagnostico alternativo tan probable o ms que la TVP -2
7) VALORAR REPERCUSIONES
. Pulmonares:
- insuficiencia respiratoria
- derrame pleural
- infarto pulmonar.
. Cardiacas:
- insuficiencia cardiaca derecha, (en ausencia de cardiopata previa se llama Cor
Pulmonar Agudo o Shock Cardiognico).
-
En Suma: Tromboembolismo pulmonar (masivo/submasivo/pequeo) en el contexto de una enfermedad
Tromboembolica venosa (si hay presencia de TVP), con (insuficiencia respiratoria/infarto de pulmn/Cor
pulmonar) que correlacionaremos con la probabilidad centellogrfica para establecer diagnostico,
sabiendo que la probabilidad clnica se completa con los hallazgo de la RxTx, ECG, gasometra.
Los que presenten clnica sugestiva y 1 o 2 se clasifican como de probabilidad intermedia. Los que
presentan clnica sugestiva y no presenten ni 1 ni 2 se clasifican como de baja probabilidad clnica de
TEP.
Los sntomas de TEP estn en relacin con la magnitud de obstruccin de las arterias pulmonares, la
brusquedad de su instauracin y la reserva cardiorrespiratoria del paciente. En base a las manifestaciones
clnicas podemos inferir el porcentaje de obstruccin del rbol arterial pulmonar:
Insuficiencia respiratoria: < 25%
HTP (R2 aumentado): 25-30%
ICD: 30-40%
Shock: > 40%
Complicaciones:
1) insuficiencia respiratoria
Derrame pleural
Hemoptisis
dolor pleurtico
SCBP ( Sndrome canalicular a bronquio permeable - nunca completo)
Foco embolgeno: MMII- edema c/dolor, asimetra de MMII; pelvis y muslo (lo ms frecuente), ms
alejado de pantorrilla
Pelvis- maniobras abortivas, traumatismos, ciruga de cadera
TVP: proximal; extensa o no; complicaciones LR (de tipo isqumicas), sistmicas (TEP)
Analizar etiologa de la ETEV: Virchow (estasis, injuria vascular e hipercoagulabilidad). En que paciente
asienta? Hombre, veterano, fumador: CBP; S Prosttico prstata; etc.
En suma: ETEV que se presenta con TVP que planteamos topografiada en:., y con TEP submasivo, que se
presenta a forma de infarto de pulmn, y cursa con insuficiencia respiratoria, complicado con Cor pulmonar,
o que descompensa o pone de manifiesto una cardiopata que ha determinado una insuficiencia cardaca
derecha clnicamente manifiesta (si HTA o cardiopata isqumica, etc.), falla antergrada, shock o FA
paroxstica aguda.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con respecto al foco embolgeno Fundamentalmente discutir si existe FA la eventualidad de que sea el
origen, menos del 10% proviene del cuore y adems la clnica del miembro inferior ayuda a alejarlo.
Del Infarto pulmonar: Atelectasia hemorrgica resolucin en 1 semana, sin secuelas
NAC, diferencial con TEP o TEP sobreinfectado (deben pasar unos das). Si existe hemoptisis importa
plantear otras causas.
Estado tromboflico primario, o adquirido?
Existe la embolia pulmonar no trombtica: embolia grasa luego de traumatismo contuso, fracturas de
huesos largos; el embolismo tumoral y el gaseoso. Los ADIV pueden inyectarse una amplia gama de
sustancias (pelo, talco, algodn). La embolia de lquido amnitico se produce cuando la membrana fetal
tiene prdidas o se rasga en el borde placentario.
TERRENO
Adquiridas
Edad mayor a 65 aos
Reposo prolongado
Tabaquismo
Cirugas pelvianas o abdominales
Insuficiencia venosa crnica de MMII
Traumatismo de MMII
Diabetes
HTA
Obesidad
Insuficiencia cardiaca congestiva crnica
Embarazo
Puerperio
Neoplasia actual
EPOC
Hereditarios:
Trombofilia.
Factor V Leiden.
Gen de la protrombina.
PARACLINICA
Radiografa de Trax:
Puede ser normal en hasta 30%, no descarta el diagnstico.
Buscar elementos sugestivos de TEP e infarto pulmonar. Una RxTx anormal en un paciente con
disnea es muy sugestiva de TEP.
Con estos elementos se establece la probabilidad clnica: Se entiende por esto el anlisis de:
Factores de riesgo, Presentacin clnica, Resultados de mtodos de screening: gasometra, Rx, ECG.
Es til clasificar al paciente previamente al centello V/Q, ya que luego habr que sumar la
probabilidad centellogrfica para decidir tratamiento.
Dos o ms defectos de perfusin segmentarios o mayores, coincidentes con reas bien ventiladas
en Rx o centello de ventiliacin.
Un defecto grande y dos medianos ( 25 a 75 %), con Rx o centello de ventiliacin normal.
Ms de 4 defectos medianos, con Rx o centello de ventilacin normal.
Probabilidad INTERMEDIA
Probabilidad BAJA
Angiotomografia (Angio-TAC):
Con contraste intravenoso (no realizar si existe una insuficiencia renal o una alergia al contraste)
antes de realizarla se debe hacer un funcional renal.
Es el gold estndar (mejor mtodo en la actualidad de estar disponible), permite identificar
trombos perifricos. Confirma el diagnostico.
Posee buena sensibilidad para mbolos centrales, disminuye en embolos subsegmentarios
Es muy til para valorar diferenciales.
Constituye el mtodo de eleccin actualmente y tiene varias ventajas sobre el centello como:
Es ms rpido, valora estructuras no vasculares, tiene mejor sensibilidad y
especificidad en detectar mbolos a nivel principal, lobar y en arterias
segmentarias. Permite valorar diferenciales y puede utilizarse en pacientes
con patologa cardiopulmonar previa o RxTx patrolgica.
La Angiografa Pulmonar:
El doppler venoso (+) permite diagnosticar TVP pues tiene un valor predictivo > 90%. Sin embargo
un duplex inicial normal no descarta la TVP debiendo hacerse estudios seriados.
Se propone como algoritmo que si el doppler inicial es negativo y los Ddmeros son negativos puede
descartarse TVP, pero si los Ddmeros son positivos debe realizarse doppler seriados.
Flebografa convencional, es el patrn oro, desventaja la extravasacin del lquido, flebitis, reacciones
de hipersensibilidad. nico mtodo por el cual se puede visualizar un trombo. til en caso de alta
sospecha de TVP y doppler (-). Se utiliza slo en ocasiones como previo a la colocacin del filtro cava.
Crasis: valor de KPTT. Se solicita siempre, eventual estudio de factores de coagulacin s: TV en paciente
joven, reitera TV, resistencia al tratamiento con heparina, TV en familiares, topografa inhabitual de la
trombosis.
Ionograma
Azoemia y Creatininemia
Glicemia
B-HCG: descarta embarazo
1
RPCa (Receptor de Proteina C activada) Factor V Leiden
Factor 20210 A
MTHFR
2
Antitrombina III
Dficit de PC
Dficit de PS
3
SAF: anticoagulante lpico, anticuerpo antifosfolipdico (el 1 a plantear en mujer, joven, sin AP ni AF de
ETEV) Puede ser primario o secundario (IN CO NE DRO: Infecciones, colagenopatas, Vasculitis,
Neoplasias, Frmacos)
Heparina de bajo peso molecular: no son necesarios los controles de laboratorio a los ajustes de la dosis.
Enoxaparina 1mg/Kg cada 12 horas subcutnea
. Filtro Cava:
Las indicaciones son:
La contraindicacin absoluta para anticoagular.
La complicacin grave del tratamiento anticoagulante en paciente con TEP
TEP recurrente bajo anticoagulacin.
Hay varios tipos. Se colocan por va femoral o incluso yugular y se sitan en el sector infra-renal en
la Vena cava inferior. Sus complicaciones son muy bajas: migracin del filtro, trombosis en el filtro,
Sd postrombtico.
No administrar heparina concomitantemente. Una vez completado el tratamiento con STK, se reinicia el
tratamiento con heparina cuando se demuestra que el KPTT es < 2 veces el valor normal
TEP masivo
TEP hemodinamicamente inestable (shock)
Otras indicaciones potenciales:
No se requiere arteriografa pulmonar para poder emplear fibrinolticos, basta una gammagrafa de alta
probabilidad con clnica de alta probabilidad o TC helicoidal.
Existen una serie de contraindicaciones absolutas, como son el sangrado activo o el sangrado intracraneal
reciente, o relativas tales como la ciruga mayor en los 10 das previos, infarto isqumico en los dos meses
anteriores, sangrado GI en los 10 das previos, traumatismo en los 15 das previos, neurociruga o ciruga
oftalmolgica un mes antes, HTA grave no controlada, reanimacin cardiopulmonar reciente, embarazo,
endocarditis bacteriana, y plaquetas inferiores a 100.000 o T de P inferior al 50%.
. Embolectoma:
indicado en
- pacientes con elevado riesgo de evolucin clnica desfavorable, embolia pulmonar masiva, con
contraindicacin para fibrinolticos, y en la HT pulmonar crnica por TEP recurrentes.
- poca respuesta a los fibrinoliticos
- foramen oval persistente
CONTROLES
Clnicos: conciencia, FR, examen PP, saturacin, retroceso de edema y dolor, nuevos episodios
emblicos, sangrados (control de hemorragias, FC, pulso, PA
Paraclnicos: gasometra, INR al 4 y 7 da de iniciado el tratamiento con Warfarina, ionograma,
hemograma, RxTx en caso de toracocentesis
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
EVOLUCION
Pronstico
PVI: grave, con alta tasa de mortalidad que llega al 17% a los 3 primeros meses del episodio.
PVA: depende del las situaciones comrbidas, del requerimiento de anticoagulacin crnica y sus
complicaciones, de las posibles secuelas ya mencionadas.
PROFILAXIS
Pudo evitarse el TEP en ste paciente. 25% ocurren en pacientes hospitalizados y la mayora (50 a
75%) se encuentran en servicios mdicos. La profilaxis es generalmente considerada para pacientes
en servicios mdicos mayores de 40 aos con movilidad limitada por al menos 3 das y con al menos
1 factor de riesgo de los siguientes:
ICC
IAM
Enfermedad respiratoria aguda
Stroke
Enfermedad reumtica
Enfermedad inflamatoria intestinal
ETEV previo
>75 aos
Ciruga o trauma reciente
Inmovilidad o paresia
Obesidad IMC>30
VVC
Venas varicosas
Terapia estrognica
Estados tromboflicos hereditarios o adquiridos
Deambulacin precoz
Medias de compresin graduada: en posoperatorios disminuyen el riesgo en 50%
Compresin neumtica mecnica intermitente
Filtros transitorios de vena cava
Medidas farmacolgicas:
Por anticoagulacin:
Explicar riesgos (sub o sobredosificacin)
Evitar IM, traumatismos
Controles peridicos (INR)
Cumplimiento de medicacin
Consulta precoz frente a sangrados
TRATAMIENTO DE LA TVP
Opciones teraputicas son las siguientes: Teraputica anticoagulante como pauta bsica,
Tratamiento tromboltico, Filtros en la vena cava inferior, Tratamiento quirrgico (embolectoma).
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
Heparina no fraccionada (HNF) y HBPM:
La eficacia de las heparinas, medida por la reduccin de la mortalidad y de las recidivas,
est demostrada y el inicio del tratamiento debe ser precoz, debindose alcanzar rangos
teraputicos lo antes posible, ya que se ha demostrado que la mitad de las recurrencias se
producen durante la primera semana, existiendo una relacin directa entre riesgo de
recidivas y dosis subteraputicas de anticoagulacin, especialmente durante las primeras
24 horas.
Como norma general, el tratamiento de la fase aguda de la TVP y el TEP consiste en la
administracin de tratamiento anticoagulante, asociando heparina y ACO.
Tradicionalmente el frmaco de eleccin ha sido la HNF. Actualmente est siendo
sustituida por las HBPM, tan eficaces y seguras como la HNF.
Las ventajas de la HBPM son:
Mayor biodisponibilidad administradas por va subcutnea.
La duracin del efecto anticoagulante es mayor, permitiendo la administracin una o 2
veces al da.
La respuesta anticoagulante (actividad anti-factor Xa) se correlaciona con el peso corporal
del paciente, permitiendo la administracin de una dosis fija.
No es necesaria la monitorizacin del laboratorio: hay poca correlacin entre la actividad
anti-Xa y el sangrado o la trombosis recurrente.
Menos riesgo de trombocitopenia.
Manejo ambulatorio precoz lo que se traduce en menor costo y en mejora de la calidad de
vida
En los pacientes con TVP confirmada objetivamente se inicia el tratamiento por lo menos
durante cinco das con HBPM subcutnea o con HNF por va endovenosa o subcutnea. Al
mismo tiempo se comienza el tratamiento con AO y se suspende la heparina cuando se logra
un INR estable por encima de 2.
En pacientes con alta sospecha clnica de TVP se recomienda comenzar el tratamiento
anticoagulante en la misma forma, mientras se espera que alguna prueba objetiva confirme el
diagnstico.
Las guas ACCP (American College of Chest Physicians) recomiendan, para el tratamiento inicial
de la TVP, la HBPM de forma ambulatoria si es posible o con el paciente ingresado. No se
aconseja monitorizar el tratamiento mediante el nivel de actividad anti-Xa. La excepcin la
constituyen los pacientes con insuficiencia renal grave para los que se prefiere el tratamiento
con HNF.
Podra realizarse el tratamiento en rgimen ambulatorio si el paciente no tiene TVP con dolor
intenso y/o compromiso arterial hemorrgico activo o riesgo hemorrgico elevado u
hospitalizacin por otra causa, y por supuesto no tiene TEP con inestabilidad hemodinmica y/o
hipoxemia y dolor intenso. El tratamiento en rgimen ambulatorio exige la informacin del
paciente y sus familiares directos y valorar sntomas y signos que marquen posibles cambios en
la evolucin del proceso.
Entre los das 1 y 2 del inicio del tratamiento con HBPM debe comenzarse la administracin
simultnea de ACO, si no existe contraindicacin, ajustando la dosis de INR entre 2 y 3. Si existe
contraindicacin para ACO debe mantenerse el tratamiento con HBPM a largo plazo. Iniciada la
teraputica anticoagulante conjunta debe suspenderse la administracin de HBPM cuando el
INR est en rango teraputico durante al menos dos das consecutivos.
Medidas generales:
Deambulacin activa: Siempre que el paciente la tolere. La suposicin de que la deambulacin
activa podra favorecer la fragmentacin del trombo y el consiguiente TEP no tiene evidencia
cientfica demostrada, y teniendo en cuenta los resultados de estudios prospectivos que
comparan la evolucin clnica entre los pacientes con TVP que realizan reposo estricto y los que
caminan, no hay diferencias significativas.
Vendaje elstico: Es recomendable el uso de vendas elsticas con una compresin de 30-40
mmHg durante un mnimo de dos aos desde el episodio de TVP.
Antiinflamatorios no esteroideos: No utilizar.
Otros tratamientos: Respecto a otras terapias enumeradas inicialmente, las guas ACCP
recomiendan:
No tratar con trombolticos de forma rutinaria a estos pacientes, salvo en pacientes con
trombosis iliofemoral masiva, si hay riesgo de gangrena.
No indicar trombolisis dirigida mediante catter.
No practicar trombectoma venosa.
No insertar filtro de ningn tipo en la vena cava, salvo en pacientes con contraindicaciones,
complicaciones del tratamiento anticoagulante o en los pacientes con recidivas
tromboemblicas a pesar del tratamiento.
ETEV y Cncer:
Se estima que 1 de cada 7 pacientes hospitalizados por cncer que muere lo hace de ETEV y de
stos el 60% presenta cncer localizado o enfermedad metastsica limitada.
Comenzar heparina
Dmero D
TC helicoidal
Angio TAC
Descarta TEP
Arteriografa
DERRAME PLEURAL
DEFINICIN
CLNICA
ANAMNESIS:
FP:
Edad por las distintas incidencias y la ocupacin (asbesto por mesotelioma).
EA:
Dolor tipo puntada de lado; el dolor intenso, de larga evolucin, que ha tenido
mltiples interpretaciones es lo que caracteriza al mesotelioma.
Tos, expectoracin y sus caractersticas.
Hemoptisis o expectoracin hemtica
Disnea. Destacar si fue de inicio brusco por TEP.
Fiebre y sndrome toxiinfeccioso; destacar tiempo de evolucin y si hay sudoracin
nocturna (toxibacilar).
Repercusin general.
Sndrome mediastinal.
Tratamiento realizado: toracocentesis (cuantas veces?) y caractersticas del
lquido, tubo de trax, mejora posterior, recidiva?
Infeccioso:
CIRUGA DE ABDOMEN PREVIA o cuadro agudo abdomen previo.
Trasudados: IC, hepatopata, sndrome nefrtico.
Traumatismo previo: hemotrax.
TEP.
TU, sndrome urmico y TD.
Repercusin general.
Si impresiona etiologa neoplsica preguntar metstasis y paraneoplsicos.
EVOLUCIN:
Remarcar fundamentalmente recidiva (caracterstica del derrame neoplsico)
Colocacin tubo de trax.
Sintomatologa respiratoria actual.
Otros episodios de DP
AEA:
Antecedente de DP: cuando, de que lado, tratamiento realizado, diagnstico.
Controles posteriores (clnicos y/o radiolgicos), recidiva.
El antecedente siempre debe interpretarse ya fuera en mismo lado o del otro.
Paciente con DP previo alejado del actual (>3-4 meses y mxime sino hay recidiva)
plantear: TBC y colagenopatias segn orientacin clnica. Si no correspondi a una
causa intercurrente que nada tiene que ver con la actual.
AP:
Tabaquismo, BC, EPOC, BK, otras afecciones respiratorias (asma, bronquiectasias,
neumonas previas).
CV.
Alcoholismo.
Neoplasia conocida
Diabetes
Inmunodepresin
ATB previa
Ciruga pulmonar o torcica previa
Convulsiones, prdidas de conocimientos o alteraciones conciencia que favorezcan
aspiracin.
AF:
Neoplasias
AA:
Contacto con BK, cuadros respiratorios febriles, asbestos.
Contacto con aves, ratas, cerdos.
EXAMEN FSICO:
Si expectora pedir salivadera.
Dependiendo de la disnea del paciente, la FR y la tolerancia al decbito, lo
movilizamos ms o menos.
Curvas: temperatura (definir etiologa infecciosa eventualmente neoplsica), FR.
Edad cronolgica y edad biolgica.
Estado general: ya permite una orientacin etiolgica; debe destacarse el aspecto
neoplsico o de infeccin grave.
Funcional: Polipnea (superficial por el dolor), revalorar al movilizar, cianosis.
Fascies: txica o aspecto neoplsico. Edema de cara y prpados pensando en sndrome
mediastinal.
PM:
Anemia (por infeccin o neoplasia),
Dermatitis seborreica.
BF:
Focos spticos (por NA).
Muguet, LOV como elementos clnicos de inmunodepresin.
Percusin y auscultacin:
Sndrome en menos, topografa, curva de Damoiseau (mayor de 1500 cc y
en general inflamatorio, es exudado), desplazable (ponerlo decbito
contralateral y luego de cierta latencia percutirlo), matidez de columna,
tringulos de Grocco (sonoro) y Garland (mate).
CV:
Central y perifrico (TEP).
MMII:
Valorar aumento del dimetro asimtrico, palpacin de trayectos venosos
profundos
Hommans.
ABD:
Descenso del hgado en derrames derechos, hepatomegalia (tumoral,
hepatopata) y ascitis.
No olvidar derrames secundarios a cuadros abdominales infecciosos, quirrgicos,
ginecolgicos y ms raros urolgicos.
TR y examen genital
ANALISIS SINDROMTICO
SNDROME EN MENOS:
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
MAV disminuido o abolido
Matidez o Submatidez
CUANTIFICACIN:
Mayor a 200-300 cc: submatidez o matidez (se observa en RxTx)
Mayor a 1000 cc: desaparicin del espacio de Traube
Mayor a 1500 cc: curva de Damoiseau
SEGN LA CAUSA:
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria:
Disnea
Polipnea
ELEMENTOS DE HIPOXEMIA:
Enceflicos: inquietud, confusin, desasosiego
Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabelln auricular) la cual
es un elemento tardo de insuficiencia respiratoria
SNDROME TOXIINFECCIOSO:
Fiebre
Sensacin febril
Chuchos de fro
Malestar general
DIAGNSTICO POSITIVO
CLASIFICAR MAGNITUD:
NORMAL: 20ml
LEVE: menor a 300ml
MODERADO: 300ml 1500ml
SEVERO: mayor a 1500ml
MASIVO: ocupacin de un hemitorax
LOCALIZACIN (UNILATERAL/BILATERAL)
DISTRIBUCIN (TIPICA/ATIPICA):
TPICA
ATPICA:
Subpulmonar
Mediastinica
Interlobar
CLASIFICACION SEGN CARACTERISTICAS DEL LQUIDO:
Seroso
Serofibrinoso
Colesterinico
Quiloso
Pseudoquiloso
Hemorrgico
Purulento
Gangrenoso
Bilirrubinico
ELEMENTOS DE COMPLICACION:
Insuficiencia respiratoria
CLASIFICAR EN (TRASUDADO/EXUDADO):
CRITERIOS DE RICHARD LIGHT (Con uno de los siguientes ya se considera exudado):
ndice protenas del liquido pleural/protenas del suero = mayor a 0.5
ndice LDH del liquido pleural/LDH del suero = mayor a 0.6
LDH del liquido pleural mayor a 200 UI o mayor a 2/3 del LDH del suero
PLANTEAR ETIOLOGIA:
TRASUDADO:
Descenso de la Presin Onctica:
Hepatopata crnica
Sndrome nefrtico
Hipoalbuminemia
Cardiovasculares:
Insuficiencia cardiaca
Tromboembolismo pulmonar
Pericarditis constrictiva
EXUDADO:
Infecciones:
Bacterianas: neumona
Tuberculosis
Parasitosis
Micosis
Virus
Neoplasias:
Mesotelioma (relacionado a la exposicin al amianto)
Carcinoma
Sndrome linfoproliferativo
Sarcoma mieloma
Agentes Fsicos:
Traumatismo
Quemadura
Radioterapia
Frmacos:
Metronidazol
Amiodarona
Ergotamina
Enfermedades Inmunolgicas:
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Sndrome de sjorgen
Granulomatosis de wegener
Sarcoidosis
FIBRINOPURULENTA:
La invasin bacteriana del espacio pleural produce una lesin endotelial que
conlleva a una disminucin de la respuesta fibrinoltica con el consiguiente
depsito de fibrina, con posibilidades de loculacin.
Los polimorfonucleares, las bacterias y los detritos son los causantes del
incremento del descenso del pH y la glucosa y el incremento de la LDH.
ORGANIZATIVA:
Aparecen los factores de crecimiento principalmente por fibroblastos
comenzando con la etapa que terminara con la formacin de tejido fibroso
colgeno.
PLEURESIA TUBERCULOSA:
Se produce en el 23% de los casos de tuberculosis.
Es el resultado de una ruptura de un foco caseoso pulmonar subpleural, 6 a 12
semanas despus de una infeccin primaria.
El diasgonstico se basa en la demostracin de BAAR en el liquido pleural o en la biopsia
pleural.
En casi la totalidad de los casos el derrame es un exudado y el 93% tiene un
predominio linfoctico salvo que se encuentre entre las 2 primeras semanas en donde
toman importancia los polimorfosnucleares.
Los parmetros bioquimicos mas importantes son los ADA (adenosina desaminasa) y el
IFN-y
DERRAME NEOPLASICO:
Las neoplasias que mas frecuentemente provocan derrame son el carcinoma
broncogenico (40%), el carcinoma de mama (25%), linfomas (10%), cancer de ovario
(5%) y cancer gastrico (5%).
El diagnostico de certeza de la malignidad solo lo dan la presencia de celulas
neoplasicas en el liquido o en la biopsia pleural.
Los derrames malignos que cursan con pH bajo tienen mayor rendimiento de la
citologia a causa de la estrecha relacion entre pH bajo y extensa afectacin del tumor.
El rendimiento diagnostico de una puncion pleural simple es de (70%), aumentando a
(80%) si se suma la puncion biopsica pleural preferentemente videotoracoscopia
asistida.
Los marcadores tumorales son poco sensibles (50%) y poco especificos pro pueden
ser utilizados prefenrentemente en combinacin.
Se puede realizar una citometra de flujo si hay sospecha de linfoma.
Presentar un pH menor a 7.3 y una glucosa menor a 60mg es de mal pronostico
porque disminuyen el exuto de pleurodesis
EOSINOFILIA PLEURAL:
Coexiste con presencia de aire (nuemotorax) o sangre (hemotrax) en mas del 10% de
los casos.
Puede estar causado por enfermedades parasitarias (paragonimiasis), derrames
malignos, infecciones micoticas (coccidioides, criptococcus, histoplasma),
hipersensibilidad por drogas (dantrolene, bromocriptina, nitrofurantona), derrame
pleural por asbestosis, infarto pulmonar, Sindrome de Churg Strauss.
SARCOIDOSIS:
Presenta una incidencia menor al 5%, presentandose sobre todo en los estadios II
y III, se resuelve a los 3 meses.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En lo que respecta al sndrome en menos descartar que este corresponda a una masa;
atelectasia; ascenso diafragmtico.
En lo que respecta al derrame primero distinguir que corresponda a uno infeccioso dado
los elementos clnicos de (sndrome de irritacin pleural; curva de Damoiseau; egofona;
roce pleural; soplo pleurtico)
Analizar elementos que puedan corresponder a una neoplasia como son el hipocratismo
digital, la acantosis nigricans, hiperqueratosis palmar.
TERRENO
ENCARE
Estamos frente a un paciente de tantos aos, sexo...., con AA, AF y AP de...., consulta por
cuadro de filiacin respiratoria de evolucin aguda o crnica, dado por disnea, tos , dolor
tipo puntada de lado, con o sin STI y RG, en un paciente que refiere el antecedente de
toracocentesis con la evacuacin de un volumen de ... destacando el hecho que al examen
PP actual presenta un sndrome en menos.
LIBRE O TABICADO:
En cavidad libre o tabicado (basndonos en clnica y RxTx).
Curva y matidez desplazable hablan de cavidad libre.
MAGNITUD:
Por la curva, por, desviacin del mediastino, asimetra de hemitrax (>1500cc)
1/3 inferior o si desaparece espacio de Traube en derrames izq. habla de ms de
1000cc
Si borra ngulo costofrnico 500 ml.
Por ser clnicamente evidente ms de 300cc.
TOLERANCIA:
Evala la repercusin sobre la funcin respiratoria y hemodinmica; depende de la
magnitud, la rapidez de instalacin y el terreno (fundamentalmente respiratorio).
Puede estar bien tolerado en un paciente evolucionado
DIAGNSTICO ETIOLGICO
De ser posible, realizar una aproximacin etiolgica slo por la clnica antes de solicitar
la RxTx. Porque la Rx nos puede arruinar el D positivo (por ejemplo encontramos
adems del DP una masa o adenomegalias mediastinales.
TRASUDADOS:
IC, cirrosis, sndrome Nefrtico.
Tambin TEP.
Procesos de otros rganos
Neoplsico:
Primitivo (mesotelioma)
Secundario.
Colagenopatas.
TEP
Secundario a patologa abdominal
Otros: asbesto, sarcoidosis, uremia.
Hemotrax y quilotrax.
Trasudados Exudados
IC TEP Infeccioso
Sd. nefrtico Neoplsico
Hepatopatias Colagenopatias
Enf pericardio Enf GI: perforacin esof, enf
Otras hipooncosis pancretica
Otros: sarcoidosis, hemotrax,
quilotorax
Una vez realizados los planteos etiolgicos solicitamos el par Rx de F y P correspondiente y
analizamos
Luego pasamos al anlisis del LP para confirmar que se trata de un exudado o no.
Destacar que un 15 % de los DP en su totalidad quedan sin diagnstico etiolgico.
TERRENO:
Jerarquizando EPOC y otras enfermedades respiratorias, alcoholismo, diabetes,
enfermedades neurolgicas y esofgicas.
PARACLNICA
GASOMETRA:
Segn la situacin al ingreso.
TIPOS DE DERRAME:
Derrame pleural tpico: opacidad homognea en vidrio esmerilado con curva de
ascenso con concavidad a axila y que borra el fondo de saco costofrnico
Derrame pleural atpico subpulmonar derecho: opacidad homognea en vidrio
esmerilado en base de hemitorax derecho que aparenta un ascenso diafragmtico
con el nivel ms alto desplazado hacia la derecha en vez de su posicin media
habitual
Derrame pleural atpico subpulmonar izquierdo: opacidad homognea en vidrio
esmerilado en base de hemitorax izquierdo que aparenta un ascenso
diafragmtico que separa el lmite superior diafragmtico de la cmara gstrica
Derrame pleural interlobar: opacidad homognea en vidrio esmerilado que se
asemeja a una masa por su disposicin central entre dos lbulos y su tabicacin.
TORACOCENTESIS:
Es diagnostica y eventualmente teraputica (cuando mala tolerancia). Se puncin en la
zona de mayor matidez, habitualmente en el 7 EIC lnea axilar posterior, siguiendo el
borde de la costilla inferior.
Nos diferenciar exudado de trasudado segn los criterios de Light.
No es necesario realizar un RxTx luego de la Toracocentesis salvo que se presuma una
complicacin.
No existen contraindicaciones absolutas para la toracocentesis. Las relativas son: la
alteracin de la crasis (incluido por frmacos), ventilacin mecnica, infeccin local,
derrame muy pequeo, plaquetopenia inferior a 50000/ul.
Las complicaciones del procedimiento son: neumotrax, hemorragia pleural,
empiema, reaccin vagal, edema pulmonar unilateral, dolor local, tos.
Indicaciones: DP > 10 mm en DL o ecografa Tx.
Se punciona si el derrame es mayor a 10 mm en RxTx de decbito. Excepto en aquellos
casos en que la sospecha de la causa del derrame sea clara (Ej.: insuficiencia cardiaca)
MACROSCOPA:
Liquido amarillo citrino
CLARO: trasudado
CLARO TURBIO: exudado (cuantas ms protenas ms oscuro y turbio es el lquido)
LECHOSO: quilotorax
ACHOCOLATADO: absceso heptico
VERDE. Pleuritis reumtica
OLOR: ptrido orienta a empiema por anaerobios, amonaco a urinotorax.
Aspecto Hemorrgico: (Rosado: serohemtico, Rojo: hemtico)
Neoplasia
TEP
Trauma
ESTUDIO CITOQUIMICO:
Protenas
Glucosa
LDH
Colesterol
Triglicridos
Amilasa
Adenosin D Aminasa (ADA) mayor a 60 UI patognmico de tuberculosis.
pH
ESTUDIO BACTERIOLGICO:
Directo
Cultivos
ANATOMA PATOLGICA:
Citologa
Histologa
ADEMS EN EL LP:
Glucosa descendida: en AR, TBC, neoplsico o paraneumnico.
ADA: si es mayor de 45 U/L sugestivo de BK.
Lisozima pleural/plasmticas mayor de 1.2: BK
PH menor de 7.1 empiema, menor de 7.2 alto riesgo. En un DP neoplsico la
presencia de un PH cido es elemento que indica carcinomatosis pleural extensa o
difusa.
Ac. Hialurnico: elevado en el mesotelioma
TG > 110 mg/dl o quilomicrones: quilotorax
Glucosa <60 mg/dl o < 50% de glicemia con PH < 7,30 orienta:
Paraneumnico -empiema
Cncer
TBC
AR, LES (raro)
Hemotrax, perforacin esofgica: raro
El empiema y la pleuresa reumtica son los que tienen menor contenido de
glucosa.
Derrames neoplsicos con < 60 mg/dl glucosa tienen gran cantidad de clulas
tumorales, suelen ser masivos y tienen mal pronstico a corto plazo.
Amilasa en:
Enfermedad pancretica: pancreatitis, neo de pncreas
Rotura esofgica (Amilasa salival)
No es necesaria fuera de estas dos situaciones
CITOLOGA:
Predominio Neutrfilos (> 50%) orienta exudados agudos
Predominio Mononucleares orienta exudados a crnicos (BK, cncer)
Predominio de PMN sugestivo de paraneumnico.
Linfocitosis > 80-90%: TBC, linfoma, sarcoidosis, pleuresa reumtica crnica y
neoplasma (> 50%).
Eosinofilia > 10% orienta:
Neumotrax 2/3 de exudado con eosinofilia
HemotraX 2/3 de exudado con eosinofilia
Aleja cncer o BK, excepto que haya sido multipuncionado
Predominio de linfocitos y < 10% de eosinfilos sugestivo de BK, carcinoma o
linfoma.
BIOPSIA PLEURAL:
Se realiza en pacientes con exudado en los cuales se desconoce su causa.
Est contraindicado en pacientes con recuento plaquetario inferior a 50000 uL,
infeccin en la piel en el sitio de incisin, insuficiencia respiratoria, derrames muy
pequeos.
Biopsia pleural transparietal o con aguja
TORACOSCOPIA: mtodo de eleccin en pacientes con citologa negativa con un alta
sospecha de malignidad.
TORACOTOMA: solamente cuando los mtodos anteriores han fallado
Eventualmente (BK o neoplasia) se solicitar biopsia pleural. Ms sensible para BK si es
a ciegas (80%), que para neoplsico que requerir pleuroscopa (90%) con biopsia
dirigida bajo visualizacin de la lesin (porque la pleura no est infiltrada tan
difusamente como en la TBC e incluso las lesiones pueden estar localizadas en pleura
mediastnica).
ECOGRAFA:
Se realiza en derrames muy pequeos, loculados, en donde la puncin se hace muy
difcil
TRATAMIENTO
Ser medico.
Reposo en cama semisentado a 45 para favorecer la mecnica ventilatoria y contribuir al
alivio de sensacin de disnea si esta est presente
Dieta hper calrica si el paciente se encuentra en una situacin de catabolismo
aumentado como una infeccin.
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO DEL DOLOR Y LA FIEBRE:
DIPIRONA:
Fiebre: 1gr i/v da
Dolor: 1gr i/v c/6 horas
FIBRINOLTICOS INTRAPLEURALES:
De 100.000 U/da a 250.000 U/da de estreptoquinasa o uroquinasa durante 3
das.
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS:
Toracotomia con decorticacin
Minitoracotomia
Cirugia videotoracoscopia asistida
RxTx
Mayor a 1 cm Menor a 1 cm
Toracocentesissis Observacin
Derrame No Derrame
Complicado Complicado
Tratamiento Drenaje
Medico Quirurgico
TRATAMIENTO DEL DERRAME TUBERCULOSO:
Sospecha de
Pleuresia
Tuberculosa
(-) (+)
Videotoracoscopia Tratamiento
TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL NEOPLASICO:
Sospecha derrame
maligno
Videotoracoscopia (-)
Videotorascopia (+)
PREVENIR COMPLICACIONES
CONTROLES
CLNICO:
Temperatura menor a 37.8C,
Frecuencia cardiaca menor a 100 lpm,
Frecuencia respiratoria menor a 24 rpm,
PAS mayor a 90 mmHg,
Saturacin de Oxigeno mayor a 90%
PARACLNICO:
RXTX: luego de realizada la toracocentesis y luego del mes.
COMPLICACIONES
Debe pensarse frente a todo derrame pleural inflamatorio, an en los derrames fros y sin
sndrome de impregnacin toxibacilar.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes con TBC tendrn pleuresa BK.
Ms frecuente en el paciente VIH +
En nios y jvenes es por foco subpleural postprimario inmediato. En adultos y ancianos
por reactivacin de foco subpleural o diseminacin hematgena.
Los sntomas ms frecuentes son la tos (70%) y el dolor torcico (50-75%). En general es
de tipo puntada de lado (a diferencia del derrame neoplsico). La fiebre es frecuente, pero
su ausencia no invalida el diagnstico.
Los pacientes con pleuresa BK son ms jvenes que los pacientes con TBC
parenquimatosa.
Si bien la edad de presentacin es en el paciente joven como manifestacin postprimaria
inmediata esto no constituye una verdad absoluta y hemos visto en pacientes aosos con
derrame fro.
El concepto es que el derrame pleural puede acompaar cualquier etapa tisiognica de
tuberculosis. Forma cerrada no bacilfera.
No son derrames voluminosos como el neoplsico y casi siempre unilaterales. En
ocasiones pueden llegar a ocupar todo un HTX. (muy poco frecuente)
1/3 de los pacientes con pleuresa BK, tiene enfermedad parenquimatosa
radiologicamente visible. En estos pacientes la mayora de las veces la afectacin pleural
es homolateral a la parenquimatosa, e invariablemente indica enfermedad
parenquimatosa activa (en este caso el mecanismo tisiognico no es posprimaria
inmediata, sino reactivacin pulmonar con compromiso de pleura).
El derrame pleural BK sin tratamiento es autolimitado, pero el inters en tratarlo consiste
en evitar la reactivacin tuberculosa que ocurre en el 40% de los pacientes que sufrieron
una pleuresa BK no tratada.
Se cree que se deben sobre todo a una reaccin de hipersensibilidad a la protena
tuberculosa en el espacio pleural.
DIAGNSTICO:
Es de confirmacin microbiolgica (bacilos en el lquido o esputo) e histolgica
(granuloma pleural).
PPD positivo en el 70% de casos inmunocompetentes y en el 40% de los casos de SIDA.
BACILOSCOPA: habitualmente negativa (paciente no bacilfero).
LQUIDO:
Exudado, habitualmente protenas > 50 g/L
Clulas:
Leucocitos < 5000/ml, linfocitos pueden llegar al 80-90%. Casi siempre mayor
de 50%.
Si tiene menos de 2 semanas de evolucin pueden predominar los PMN.
Muy raro eosinfilos. Este hallazgo aleja el planteo BK. Prcticamente
podemos excluir el diagnstico, a menos que el paciente tenga un NTX o haber
sido multipuncionado.
Ms de 5% de clulas mesoteliales tiene alto valor predictivo negativo para BK
(casi descarta el diagnstico). La ausencia de la misma no es en absoluto
diagnstica de TBC. En la pleuresa TBC hay escasa reaccin mesotelial, menos
de 10 por 1000 linfocitos.
TRATAMIENTO:
Dejada a su evolucin natural la pleuritis tuberculosa se resuelve espontneamente,
pero los pacientes pueden desarrollar BK pulmonar o extra pulmonar en los 5 aos
siguientes.
Se cree que es conveniente, drenar todo el derrame luego de iniciada la teraputica.
OBJETIVOS:
Evitar la transmisin controlando al paciente enfermo
Evitar complicaciones
Evitar la muerte
Buscar la curacin
QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA:
Principios bsicos:
Combinado: deben combinar varias drogas para las cuales los bacilos sean
sensibles
Continuado: debe ser administrado regularmente, sin interrupciones
Prolongado: debe ser administrado durante un periodo suficiente no menos
que durante 6 meses
Supervisado: debe ser estrictamente supervisado para controlar la adherencia
al tratamiento.
COMPLICACIONES:
Empiema tuberculoso, que puede agravarse y evolucionar al empiema necessitatis
(evacuacin espontnea a travs de la pared torcica. Pseudoquilotorax tuberculoso:
es propia de pacientes tratados con neumotrax artificial. Se acumula colesterol
(mayor de 200 mg%) en el espacio pleural, no presenta quilomicrones (como el
quilotorax verdadero).
Otros infecciosos
Se cree que los virus pueden ser causa de muchos de los derrames pleurales que
evolucionan bien y quedan sin diagnstico (20% aprox.).
En el SIDA la principal causa de derrame pleural es el sarcoma de Kaposi, seguido por
el paraneumnico. Otras causas son: tuberculosis, criptococosis y linfoma. Son muy
raros en la pneumocitosis.
2 causa de derrame pleural exudativo luego del paraneumnico (25% de los DP)
Es la causa ms frecuente en >60 aos
Por frecuencia se debe plantear:
SECUNDARISMO PLEURAL: 90%
1 CBP
Mama
Linfoma
Estos tres primeros dan cuenta del 75% de los derrames neoplsicos
Ovario: 4 causa de DP Maligno
Estmago
90% son por uno de estos 5 mencionados
Sarcoma, Melanoma
Colon
Vejiga
PRIMITIVO DESCONOCIDO: 6%
CARACTERSTICAMENTE SON:
Voluminosos (es la causa de derrame pleural masivo)
Serohemticos o hemorrgicos (salvedad que pocas gotas de sangre tien hasta 1 litro
derrame)
Recidivantes
Dolor puntada de lado menos frecuente que el benigno
Determina con mayor frecuencia dolor gravativo
Fiebre menos frecuente
RADIOLGICAMENTE:
Masivo: es la causa ms frecuente de DP masivo
Desviacin mediastino
Desviacin trquea
LQUIDO PLEURAL:
Exudado (hasta el 10% pueden ser trasudados)
SEROHEMTICO: sugiere malignidad
50% de los derrames Malignos no son serohemticos
20% no cumple con prot lq/plasma > 0.5, pero ste 20% cumple con el criterio de LDH
La mayora de los derrames que cumplen con el criterio LDH y no con el de protenas
son Malignos
CELULARIDAD: predominio linfocitario, u otros mononucleares
Eosinofilia poco frecuente, su presencia aleja cncer (y BK)
Glucosa < 60 mg/dl
GLUCOSA BAJA + DERRAME MALIGNO:
Gran carga tumoral en el espacio pleural
Rendimiento citolgico
Peor pronstico
BIOPSIA A CIEGAS:
50% resultados positivos
< Rendimiento que el citolgico del lquido, debido a que la afectacin de la pleura
parietal ocurre slo en el 50% de los derrames malignos.
Es complementaria del anterior
INMUNOHISTOQUMICA:
Marcadores tumorales
MESOTELIOMA:
Son tumores primarios surgidos de las clulas mesoteliales que recubren la cavidad
pleural.
Se desarrolla principalmente como consecuencia del contacto con asbesto en los 20-
40 aos previos.
Los pacientes presentan dolor y disnea.
Se debe diferenciar de la hiperplasia mesotelial benigna, y del adenocarcinoma
metasttico a pleura.
La radiografa evidencia derrame pleural y retraccin del hemotrax.
Para su diagnstico se precisan muestras de BP, y aumenta la rentabilidad si se toman
en toracoscopia o toracotoma.
No hay un adecuado tratamiento para el mismo.
La utilizacin de un panel de marcadores inmunohistoqumicos es casi imprescindible
en la actualidad.
Citolgico que informe AdenoC, sin orientacin a primitivo: solicitar TC de Tx.
La citologa del AdenoC es muy confundible con el mesotelioma, de ah que sea
necesaria la TC.
Si TC sugiere Mesotelioma: Biopsia pleural mediante Toracoscopa o toma
La supervivencia presenta una gran variabilidad, con una media de 9 -12 meses, y se
han descrito numerosos factores pronsticos, principalmente generales del paciente o
citohistolgicos.
TRATAMIENTO:
DP M
Neoplasia extrabroncopulmonar: tumor diseminado (EIV): TTO paliativo
En CBP no tiene porque ser E IV
QT SISTMICA
PLEURODESIS:
Plantearlo en:
Confirmacin DP Maligno no candidatos para QT Sin quilotrax
Expectativa de vida de al menos semanas
Tiempo de Recidiva corto (menor que sobrevida)
Con disnea: nico sntoma que mejora
Requisito: pulmn reexpandido o gasto < 150 ml/da
Moribundo: NO
Cirujano de TX
Talco, Tetraciclinas (doxiciclna), bleomicina, corinebacterium parvum (por el T
de trax)
El xito de la pleurodesis puede predecirse segn el pH y la cifra de glucosa.
Los pH menores de 7,2 anuncian el fracaso en ms del 50% de los
procedimientos.
CBP: 1 causa de DP maligno. 50% desarrollan DP. Ms frecuente con AdenoC, aunque
todos los tipos histolgicos lo pueden desarrollar
MAMA: 2 causa de DP maligno. 60% homolateral a la mama afectada
LINFOMAS: 3 causa. Puede ser por LH o LNH. Es habitualmente un Quilotrax, por
compromiso del conducto torcico. Mayora tienen adenomegalias mediastinales en la
autopsia, no siempre evidente por la Rx.
TORACOCENTESIS EVACUADORA:
En todos los pacientes con DP maligno con disnea, para determinar si mejora sta, y
para valorar el grado de recidiva del derrame. Si hay ocupacin masiva de un
hemitrax, con desplazamiento contralateral del mediastino, este procedimiento se ha
de realizar con carcter urgente, y en estos casos puede ser adecuada la colocacin de
un tubo de drenaje y la realizacin de pleurodesis a continuacin.
Si la disnea no se alivia significativamente con la toracocentesis, hay que pensar en la
posibilidad de una importante afectacin parenquimatosa pulmonar por linfangitis
carcinomatosa, atelectasia o embolia pulmonar (trombtica o tumoral).
En los casos con mediastino centrado, y especialmente si est retrado homolateral al
derrame, hay que sospechar la existencia de una obstruccin bronquial proximal o un
pulmn enclaustrado por tumor o fibrina, y ser particularmente cauto al plantear
toracocentesis evacuadoras, ya que no se conseguira la expansin pulmonar. El
seguimiento de la presin pleural durante la evacuacin del lquido es altamente
recomendable en estos casos, y se aconseja la interrupcin de salida de LP al alcanzar
una presin pleural de 20 cm H2O.
PLEURODESIS:
En presencia de un DP maligno con tendencia a la recidiva y con un pronstico vital
superior a pocas semanas, est indicada la realizacin de una pleurodesis,
particularmente en neoplasias no sensibles a QT. La quimioterapia se ha de intentar
como paso previo a la pleurodesis en carcinoma microctico de pulmn, linfoma,
carcinoma metastsico de mama, y otros que sean claramente sensibles a este
tratamiento.
No obstante, no se debe retrasar la decisin de aplicar pleurodesis si la respuesta del
DP a la QT no es satisfactoria.
Antes de intentar la aplicacin de cualquier agente sinfisante, hay que confirmar la
posibilidad de reexpansin pulmonar: si la pleura visceral aparece notablemente
engrosada en la TC, se generan presiones pleurales muy negativas al realizar una
toracocentesis evacuadora, o el pH pleural es inferior a 7,20, hay que sospechar la
existencia de un pulmn atrapado, que har que sea muy complicado o imposible
cualquier intento de pleurodesis.
Otras alternativas a la pleurodesis en derrames malignos: CATTER INTRAPLEURAL
CONECTADO A BOLSA DE EVACUACIN O FRASCO DE VACO. Puede ser un buen
recurso para pacientes con corta expectativa de vida, y como alternativa a la
realizacin de punciones repetidas.
DERRAME PLEURAL ASOCIADO A COLAGENOPATAS
No debe plantearse en el paciente aoso (sobre todo hombre), con derrame fro, sin dolor
pleurtico, sin clnica sugestiva de toque o compromiso de otro rgano o sistema.
Si es una mujer joven acordarse de que los diagnsticos diferenciales de la serositis lpica
son la pleuresa BK y el sndrome de Meigs (se producen por tumores benignos de ovario
que producen ascitis y derrame pleural).
ARTRITIS REUMATOIDE:
El 5% desarrollan DP casi siempre unilaterales y de pequeo tamao, se deben a la
afeccin de la pleura visceral por ndulos reumatoides.
Es caracterstico su presentacin como exudados, con pH (< 7.20) y glucosa (< 40 mg%)
sea bajos, LDH alta (>700) y FR positivo (> 1/320).
25% son bilaterales y en ocasiones alterna de lado entre las recidivas.
1/3 de los casos tiene compromiso pulmonar por la AR.
En ocasiones se ha descrito la presencia de clulas caractersticas (no
patognomnicas), de gran tamao, alargadas y multinucleadas llamadas RAGOCITOS.
La mayora se resuelven de forma espontnea aunque con frecuencia recidivan.
El diagnstico se realiza basados en el cuadro predominante de la artritis reumatoidea.
Dada la evolucin a la fibrosis pleural, se indica tratamiento inicialmente con AINE y si
no se resuelve, adicionar Prednisona 1 mg/kg en das alternos.
LES:
Es muy frecuente la aparicin de DP.
El 70% lo presentan en algn momento de su enfermedad y no es raro que sea la
primera manifestacin del LES.
Suele ser de pequeo tamao y generalmente acompaado de pericarditis. El lquido
puede ser serohemtico y es posible hallar clulas LE; tiene Ph y glucosa algo mas
elevados que la AR.
Responde bien al tratamiento con Prednisona 1 mg/kg en das alternos.
Debe diferenciarse de derrames producidos por frmacos como procainamida,
hidralazina, isoniazida, fenitoina, quinidina y clorpromazina. El derrame desaparece al
suspender el frmaco.
INDICACIONES DE TORACOCENTESIS:
Unilateral
Franca asimetra
Derrame mayor a izquierda
Dolor torcico
Fiebre
TRATAMIENTO:
Higinico diettico
O2
FST
Toracocentesis evacuadora.
Drenaje con tubo de trax si es un empiema.
Tratamiento especfico si lo tiene.
Si no lo tiene pleurodesis si es a repeticin.
Si es neoplsico recordar primitivos tratables: oat cell, mama, tiroides, linfoma,
prstata.
Si corresponde a un mesotelioma no tiene tratamiento curativo y se debe tratar el
dolor.
DERRAME PARANEUMNICO
NAC HOSPITALIZADA:
40% asocian Derrame pleural
La mayora se resuelven sin tratamiento especfico sobre el derrame
10% requieren teraputica especfica
DEFINICIN:
Derrame paraneumnico: cualquier DP asociado a Neumona Absceso o
Bronquiectasias
Derrame paraneumnico complicado: el que no se resuelve sin tubo de drenaje
CLNICA:
CON AEROBIOS:
Es igual que NAC sin derrame
Aguda
Fiebre, Dolor Tx, expectoracin
Mayor probabilidad de desarrollarse en NAC que consultan tardamente
CON ANAEROBIOS:
Enfermedad Subaguda
Sntomas > 7 - 10 das
Adelgazamiento
FR aspiracin
Focos spticos dentarios
Leucocitosis
Anemia moderada en la mayora
DIAGNSTICO:
Toracocentesis a todas las NAC con derrames > 10 mm en DL para diferenciar
Complicado de No Complicado
Analizar:
MACROSCPICAMENTE:
Color: citrino, turbio, purulento
Olor: fecaloideo: anaerobios
Ph: no es necesario realizar su medicin si es Macroscpicamente pus (Tapa la
mquina)
CITOQUMICO (EXUDADO, CITERIOS DE LIGHT)
CITOLGICO:
Predominio de PMN
BACTERIOLGICO:
Directo
Cultivo
Los derrames con PH entre 7 y 7,2 o LDH > 1000 constituyen un problema especial ya que
algunos pero no todos requerir la colocacin de tubo de drenaje lo que se determinar
con la evolucin del tamao, Ph, LDH y resto de los criterios diagnsticos en sucesivas
toracocentesis.
Hay derrames serofibrinopurulentos (modificacin de su historia natural por ATB que sin
erradicar la infeccin la atena) que sin cumplir criterios diagnsticos de empiema se
tratan como tal.
DIAGNSTICO:
Pus o bacterias en el directo o cultivo del lquido pleural
ORIGEN:
PROCESO PULMONAR SUBYACENTE: alrededor del 50% complican una NA, por pasaje
directo a pleura (neumococo), o por fstula broncopleural (anaerobios, BGN o
estafilococo). Los otros procesos pulmonares son causas menos frecuentes de
empiema como los abscesos, neoplasmas, bronquiectasias, infartos spticos, ndulos
reumticos, TBC, hidatidosis, micosis.
Frente a todo empiema espontneo se debe hacer FBC a fin de descartar obstruccin
bronquial (cncer o cuerpo extrao); neumonitis retroestentica por CBP.
POSTCIRUGA: 15- 30% fundamentalmente torcica (esofgica, pulmonar,
mediastinal).
SUBDIAFRAGMTICO: 5 - 11% debiendo plantearse cuando no surgen los anteriores
(por trnsito de QH heptico).
MISCELNEAS: traumatismos, heridas, perforaciones de esfago.
El derrame pleural paraneumnico se encuentra asociado a neumona bacteriana,
absceso de pulmn o bronquiectasias. La evolucin puede dividirse en 3 estadios:
Exudativo: el derrame es estril, con bajo nivel de GB y LDH y cura con el tto ATB.
Fibrinopurulento: caracterizado por la presencia de PMN, bacterias, detritus y
fibrina. El ph y la glucosa descienden y la LDH aumenta. Tiene tendencia a la
loculacin.
De organizacin: crecen los fibroblastos y se producen membranas que encarcelan
el pulmn. El exudado es espeso y si el paciente no se trata puede producirse un
drenaje espontneo a travs de la pared (empiema de necesidad) o drenaje al
pulmn generando una fstula broncopleural.
ETIOLOGA:
Actualmente la mayora son polimicrobianos, siendo el neumococo responsable de 1-
10% de los casos. Es bastante frecuetne en las neumonas por s. aureus (hasta 25%).
75% es flora polimicrobiana, sobre todo anaerobios, BGN, neumococo y estafilococo.
Gram Positivos estafilococo aureus 11- 35%; neumococo actualmente 5- 10%
Gram negativos 20- 56%, (klebsiella, pseudomona, enterobacterias, escherichia coli).
Anaerobios 25- 75% (15% en forma aislada) (peptoestreptococo, clostridium,
bacteroides, fusobacterias).
PARACLNICA:
RxTx, ecografa (sobre todo ante empiema tabicado o pequeo), TC de Tx en empiema
agudo para descartar enfermedad subyacente pulmonar o empiemas enquistados
(recordar la tpica imagen en galleta).
Estudios bacteriolgicos para aerobios y anaerobios.
TRATAMIENTO:
Erradicar el foco infeccioso
Evacuar lquido pleural
Reexpandir el pulmn
Los recursos teraputicos son: Antibiticos y drenaje quirrgico.
ATB:
Debe ser precoz, inicialmente emprica, intravenosa, prolongada (3 a 6 semanas)
Ceftriaxona + Clindamicina
Ampicilina-sulbactam 1,5 g cada 6 hs, I/V. + Clindamicina 600 mg/6 hs I/V
Cefoperazona ms sulbactam.
Si se sospecha S aureus se debe indicar vancomicina.
CRITERIOS DE LIGHT PARA TORACOSTOMIA:
pH < 7
Glucosa < 40 mg/dl
Pus
Bacterias
MODALIDADES DE DRENAJE:
Toracocentesis evacuadoras reiteradas: nicamente en derrames que tienen
criterios lmites, PH 7- 7,2 y LDH > 1000.
Tubo de trax: en cavidad libre, por toracotoma mnima entre LAA y posterior,
zona ms declive, tubo grueso multifenestrado, sistema de tubo bajo agua.
En los empiemas loculados puede instilarse uroquinasa sino estreptoquinasa para
romper las loculaciones.
Si est tabicado, reseccin costal, debridacin y colocacin de tubo de trax.
Si es crnico puede requerir decorticacin: Un inadecuado drenaje es una causa
frecuente de fracaso teraputico.
Toracotoma mnima (con reseccin costal y tubo de drenaje): en derrames
tabicados
Toracotoma ampliada (decorticacin, empiectoma y correccin de fstula
persistente): indicado en casos de fracaso del tratamiento inicial o aparicin de
encarcelamiento pulmonar, enquistamiento, fstulas broncopleurales o cutneas
persistentes.
PRONSTICO:
La mortalidad es del 10-20%.
SON ELEMENTOS DE MAL PRONSTICO:
Edad avanzada
Mal terreno
BGN
Adquisicin intrahospitalaria
Drenaje inadecuado
Interrogatorio de SHE
I Cardaca
Especfico: BK Hepatopata
Nefrtico
Inespecfico Diarrea
Hipotiroidismo
Mictico:
criptococo
Colagenopatas:
No
tumoral LES, PARC, ES
Hematolgicos: Linfomas
Desconocido: 6 7%
NEUMOTRAX
DEFINICIN E IMPORTANCIA
Neumotrax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Esto supone pasar
de una cavidad virtual a otra real.
En definitiva, una parte ms o menos importante de la cavidad pleural queda ocupada por
aire y, de este modo, se produce una prdida de volumen pulmonar y, en consecuencia,
una disminucin de la capacidad ventilatoria (sndrome de amputacin funcional), cuya
repercusin clnica estar en relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto
y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos en cuenta estos dos
parmetros, podemos deducir fcilmente que un neumotrax importante en un paciente
joven puede no tener prcticamente repercusin sobre la funcin ventilatoria, y un
pequeo neumotrax en un enfermo portador de una severa bronconeumopata (EPOC)
puede inducir, a veces rpidamente, una insuficiencia respiratoria importante.
EPIDEMIOLOGA
FISIOPATOLOGA
CLASIFICACIN
Neumotrax traumtico.
Neumotrax iatrognico.
NEUMOTRAX IATROGNICO:
Como consecuencia de la realizacin de una prueba diagnstica o teraputica. Por
ejemplo, puncin-biopsia pulmonar, canalizacin de vas centrales
CLNICA
Independientemente de estas variables, la clnica tpica del neumotrax viene dada por
dos sntomas cardinales:
DOLOR TORCICO
DISNEA
DIAGNSTICO
EXAMEN FSICO:
Generalmente se observa una disminucin del murmullo vesicular, disminucin de las
vibraciones vocales y timpanismo. Asimismo se observa una disminucin de la
expansibilidad torcica del lado afecto.
No es rara la aparicin simultnea de enfisema subcutneo o neumomediastino,
dependiendo de la causa del neumotrax.
RADIOGRAFA DE TRAX:
La radiografa simple de trax generalmente confirma el diagnstico. Se solicita par
radiolgico (anterior y lateral), o en decbito lateral contralateral (la proyeccin
anterior en espiracin forzada no es contributiva, pero es la mejor a la hora de
diagnosticar los pequeos neumotrax).
No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotrax desde el punto
de vista radiolgico y, por lo tanto, las decisiones teraputicas deben fundamentarse
ms en la clnica que en la cuantificacin radiolgica del volumen del neumotrax. Sin
embargo el neumotrax puede graduarse de manera sencilla en: pequeo, si existe un
ribete < 2 cm entre pleura visceral y el reborde costal, o grande si es > 2 cm.
TRATAMIENTO
Ciruga.
OBSERVACIN:
Cada vez se discute ms esta medida conservadora, que queda reservada para el
primer episodio de neumotrax primarios pequeos (< 15% del hemitrax), sin clnica
ni repercusiones funcionales.
La administracin de oxgeno a alta concentracin ayuda a aumentar la velocidad de
reabsorcin del neumotrax.
Requiere ingreso hospitalario y si en 5 das no se ha resuelto est indicado el drenaje
torcico.
ASPIRACIN SIMPLE:
La aspiracin simple es un mtodo vlido en el caso de neumotrax primarios que
ocupen ms del 15% del hemitrax y clnicamente estables.
Los pacientes con neumotrax estable pequeo y sin compromiso funcional pueden
ser manejados mediante simple observacin hospitalaria por 24 horas, tomando
radiografas cada ocho horas para asegurar que el neumotrax no est aumentado.
Esta opcin teraputica no puede ser adoptada en pacientes con ventilacin mecnica,
por la posibilidad de un neumotrax a tensin; tampoco en quienes no se pueda hacer
un seguimiento adecuado por razones socio-culturales o geogrficas.
Si el neumotrax no ha aumentado, o si ha descendido en las 24 horas del perodo de
observacin se debe controlar semanalmente hasta la resolucin completa del mismo.
La aspiracin simple tiene xito en un 70% de los casos. Si el paciente es mayor de 50
aos o se aspira ms de 2,5 litros de aire este procedimiento tiene mayor posibilidad
de fracaso.
DRENAJE TORCICO:
Est indicado en caso de neumotrax primarios mayores del 15% de la superficie del
hemitrax, recidiva de neumotrax primarios y neumotrax secundarios.
Desde el punto de vista tcnico, la intervencin quirrgica se efecta con anestesia
local, introduciendo la sonda torcica a travs del II espacio intercostal, lnea clavicular
media, o del V espacio intercostal a nivel de la lnea axilar anterior o media. Se conecta
una llave de tres vas y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. Tambin se puede
conectar un catter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una
trampa de agua, dejndolo hasta eliminar totalmente el neumotrax. En ese momento
se debe practicar radiografa de control: si hay expansin completa se retira el catter;
en el caso contrario se puede repetir la aspiracin o dejar en observacin al paciente.
Segn las recomendaciones SEPAR (Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica) si pasados tres das no se ha conseguido la reexpansin hay que proceder al
drenaje torcico a presin negativa.
Recientemente se han empezado a usar catteres de pequeo calibre (8 F) que son
ms cmodos para el paciente, permiten la movilizacin precoz, son menos lesivos y
parecen no tener ms complicaciones que el tubo de toracostoma clsico. El mayor
inconveniente encontrado es la mayor facilidad para que se obstruyan.
El drenaje torcico a presin negativa se realiza si pasados 3 das desde la colocacin
del catter no se ha conseguido la reexpansin pulmonar.
CIRUGA:
La ciruga se recomienda segn SEPAR para las siguientes circunstancias:
Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido tratado con drenaje en
el episodio anterior.
Frente a la primera recidiva, si hubo neumotrax anterior comprobado clnica y
radiolgicamente.
Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante toracoscopa o radiologa
la presencia de ampollas subpleurales.
Neumotrax contralateral a otro que fue tratado con ciruga o intubacin pleural.
Neumotrax bilateral simultneo, que puede ser operado en un tiempo
(estereotoma media), o en dos tiempos (toracotoma bilateral).
Frente a un hemoneumotrax.
Cuando existe una enfermedad de base susceptible de tratamiento quirrgico
(quiste hidatdico, absceso pulmonar, neoplasia broncopulmonar, etc.).
bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial que se acompaa de
neumotrax, caso en el que se efecta el tratamiento convencional (sonda
endopleural), asociado o no a mtodos alternativos de pleurodesis qumica, en
estos casos dejando la indicacin quirrgica para situaciones especiales.
En relacin con ciertas situaciones socioprofesionales (viajante, conductor de
camin, deportista, etc.), que pueden colocar al paciente en situacin de
compromiso si se repite el neumotrax.
Neumotrax iatrognico:
Tras realizacin de puncin - aspiracin transtorcica, canalizacin de vena
subclavia, toracocentesis, biopsia pleural, etc. Se trata como un neumotrax
espontneo primario. Muchos se resolvern con reposo y oxgeno sin precisar
drenaje. Pueden tratarse tambin con aspiracin simple por personal entrenado.
Neumotrax traumtico:
Drenaje torcico, que debe ser de un calibre 24-28F en caso de hemoneumotrax:
un Hto LP/SP > 50% define presencia de un hemotrax.
Hidroneumotrax:
Neumotrax que se acompaa de un nivel hidroareo en la radiografa de trax.
Puede ser secundario a irritacin pleural o a hemotrax por rotura de adherencias
pleurales vascularizadas, ms frecuentes en neumotrax espontneos
secundarios. Precisan drenaje torcico.
Neumotrax a tensin:
Se sospechar en caso de disnea grave progresiva, taquicardia > 140, hipotensin
arterial, ingurgitacin yugular, cianosis y diaforesis, con timpanismo creciente en
el hemitrax afecto. Radiolgicamente produce desplazamiento contralateral de
mediastino y trquea y depresin ipsilateral del diafragma.
Ante su sospecha debe procederse a la insercin inmediata (sin espera a
confirmacin radiolgica en paciente crtico) de un drenaje torcico. En
situaciones crticas, si no se dispone de tubo de drenaje, se insertar una cnula
(abocath) en el 2 espacio intercostal anterior en lnea medioclavicular, con un
sistema de dispositivo elstico en dedo de guante en la boca de la cnula que
impida la entrada de aire en inspiracin. Durante la tcnica de insercin se
comprobar la aspiracin de aire de cavidad pleural. Una vez estabilizado el
paciente por este sistema se proceder a la insercin de drenaje convencional. El
neumotrax a tensin es indicacin estricta de ciruga.
Neumomediastino espontneo:
Hallazgo radiolgico, generalmente sin traduccin clnica, que no suele precisar
tratamiento especfico.
En SIDA, iniciar siempre tratamiento de infeccin activa por P. carinii. Valorar ciruga
precoz.
No viajar en avin hasta confirmar la resolucin radiolgica del neumotrax en 2
semanas. Las compaas areas recomiendan no viajar en 6 semanas. Est prohibido el
buceo.
HEMOPTISIS
DEFINICIN
Expulsin de sangre roja por la boca procedente del sector subgltico del aparato
respiratorio.
Hemoptisis, del griego (haima, sangre y ptysis, expectorar): expectorar sangre. Si
tomamos la definicin etimolgica quedan comprendidas la expectoracin hemtica y la
expectoracin hemoptoica. Sin embargo creemos que estas dos deben quedar separadas
del tema que vamos a exponer y nos referiremos a hemoptisis cuando esta sea expulsin
franca de sangre proveniente de la va respiratoria subgltica.
Expectoracin hemtica es la expectoracin mucosa o purulenta teida por sangre ya sea
uniformemente o en estras, en general tiene un origen canalicular. Es propia del cncer
de pulmn y la bronquitis entre otras etiologas.
Expectoracin hemoptoica es el esputo de sangre modificada, sola o mezclada con mucus
o pus, en general el origen es parenquimatoso. Es caracterstica de la neumona o el
tromboembolismo pulmonar con infarto de pulmn entre otras causas.
ANAMNESIS:
FP: NEPOC
MC: Expulsin de sangre roja por la boca.
Mnemotecnia: CA CA DE R R O - CA
CA) Caractersticas:
Diferenciar si se trata de una hemoptisis, expectoracin herrumbrosa (IC - EAP), o si se
trata de una hematemesis, hemosialemesis o epistaxis.
Deber diferenciarse del sangrado ORL y del sangrado digestivo.
En ocasiones es difcil diferenciarlo clnicamente siendo necesario estudios
complementarios para aclararlo. Para ello se debe interrogar:
CA) Cantidad:
Para tipificarla de leve, moderada, severa y masiva (por volumen).
Severidad: en base a cantidad y repercusiones respiratoria y/o hemodinmica.
Leve: < 150 cc/da
Moderada Severa: 150 500 cc/da
Severa: >500 cc/da.
Masiva: >600 cc/da, >150 ml/hora, asfixia durante el episodio, I Respiratoria o
Repercusin hemodinmica.
Otros autores definen que si es mayor de 30 ml/hora o pone en riesgo la vida, sea por
repercusin hemodinmica o respiratoria se trata de una hemoptisis amenazante. Es
un concepto ms vinculado con la teraputica.
R) Repercusiones:
Respiratoria, depende del volumen y del estado del parnquima pulmonar
subyacente, y de s presenta una tos efectiva. Preguntar episodio asfctico, elementos
de IR acompaando al episodio de hemoptisis, y si posterior al mismo persiste con
elementos de IR (disnea, cianosis). La asfixia es la consecuencia ms comn de la
hemoptisis que conduce a la muerte.
Hemodinamia, si bien por lo general stas no se acompaan de repercusin
hemodinmica es clsico preguntarlo (angor, sncope, palpitaciones).
Hematolgica (ms raro): palidez, transfusin
O) Otros sangrados:
Digestivo
Cutneo mucoso (petequias, equimosis, epxtasis, gingivorragia)
Urinario
Por S. Hemorragparo.
CA) Causas:
BRONCOPULMONARES:
Preguntar todo (T,E,D,DI...), mediastino
Infeccciosas:
Cuadro precedido de impregnacin viral, odinofagia, rinitis.
Herpes labial.
Contacto con pacientes con TBC, crcel, VIH y factores de riesgo para el mismo
Animales domiciliarios pjaros, palomas (C Trachomatis) etc.
Ratas (Leptospirosis)
Basurales.
Saneamiento y agua potable o de pozo.
Historia de convulsiones previas o prdida de conocimiento.
Episodio de ingesta masiva de alcohol y vmitos (25% de los pacientes con
supuracin pulmonar presentan hemoptisis).
BRONCOPULMONARES EXTRABRONCOPULMONARES
Infecciosas Neoplsicas CV SISTMICAS
Inespecficas Especficas - CBP -E Mitral -Vasculitis:
1. Empuje de BC TBC - 2 -TEP con IP LES
2. Bronquiectasias 1. Reactivacin Pulmonar -Aneurisma Wegener
3. Absceso pulmn 2. Secuela - Adenoma de Aorta PAM
4. Neumona MICOSIS Good Pasture
necrotizante QH - Discrasias
T: Tumores
I: Infecciones (especficas e inespecficas)
CA: CV
ME: mediastinal: (cualquier proceso que compromete VA)
MI: miscelnea: (Goodpasture, Wegener, PAM, cuerpo extrao, anticoagulantes,
endometriosis y hemosiderosis pulmonar idioptica)
CARDIOVASCULARES:
Interrogatorio completo en bsqueda de alguna causa que pueda determinar la
misma, como:
EAP, EM (estenosis mitral), Fiebre reumtica, Aneurisma de Aorta.
Historia de reposo prolongado, edemas asimtricos, factores predisponentes
para TEP.
SISTMICOS:
Vasculitis o hemorragias alveolares difusas: Historia de hematuria, SU, sugestiva
de presencia de sndrome pulmn - rin, pensando en vasculitis como
Granulomatosis de Wegener, sndrome de Goodpasture, GNRP.
Wegener: tambin la historia previa de broncoespasamo y sinusitis a repeticin.
Para otras colagenopatas sobre todo LES, interrogatorio sugestivo de estas.
Drogas:
Especialmente COCAINA.
Frmacos como AAS, ANTC (anticoagulantes), que generalmente no
determinan hemoptisis salvo que exista una causa predisponente
OTROS ANTECEDENTES:
Que puedan causar duda sobre el origen del sangrado
Alcoholismo (MALLORY WEISS)
Hepatopatas (VRICES ESOFGICAS)
Ulcera pptica, etc.
EXAMEN FSICO:
Curvas, salivadera, orina
General:
Aspecto, txico, polipneico, adelgazado etc.
PyM:
Sd hemorragparos.
I respiratoria crnica.
Sndrome paraneoplsico.
IRC.
Inmunodepresin.
IH.
Vasculitis.
Colagenopatas.
Importa lo funcional.
Importa en el fascies, parches malares, eritema en vespertilio, telangiectasias.
BF:
Se buscar la existencia de telangiectasias, sugestivas de telangiectasias
hereditaria hemorrgica, condicin que se asocia a malformaciones arteriovenosas
en el pulmn y telangiectasias extensas en el tracto digestivo (Rendu Osler).
Se describir la denticin ya que la presencia de focos spticos dentarios se puede
asociar a absceso de pulmn y neumonitis necrotizante.
LG: adenopatas.
Sector torcico:
Inspeccin: descripcin de los hemitrax, presencia de circulacin colateral.
Valorar si existen desplazamientos del eje traqueal.
Elementos sugestivos de obstruccin, altos o bajos.
Elementos sugestivos de obstruccin localizados por ejem roncus localizado.
Sndrome mediastinal
Cardiovascular:
Central: Sobre todo en bsqueda de un soplo de EM.
De la periferia:
Del sector arterial: simetra de los pulsos, PA en MMSS y MMII igual, ver Ao
abdominal.
Del sector venoso: edemas asimtricos, Homans, dolor a la compresin de los
trayectos venosos o de las masas musculares.
ANLISIS SINDROMTICO
DIAGNSTICO POSITIVO
1) VALORAR SEVERIDAD
NMERO DE EPISODIOS:
nica
Reiterada
ESTADO ACTUAL:
Detenida: no se presento un nuevo episodio en las ltimas 24 horas
En curso: presento otro episodio en las ltimas 24 horas
REPERCUSIONES:
Hemodinmicas:
Hipotensin
Taquicardia
Shock
Respiratorias:
Insuficiencia respiratoria
Estertores crepitantes bibasales
Hematolgicas:
Anemia
Sndrome funcional anmico
2) VALORAR TERRENO
3) VALORAR TOPOGRAFA
4) VALORAR ETIOLOGA
Origen Pulmonar:
Origen traqueobronquial:
Neoplasia: carcinoma broncopulmonar central; sarcoma de Kaposi; metstasis
Bronquitis aguda
Bronquitis crnica
Bronquiectasias
Cuerpos extraos
Origen Extrapulmonar:
Origen cardiovascular:
Malformaciones arteriovenosas
Tromboembolia venosa principalmente con infarto
Hipertensin venosa pulmonar (estenosis mitral)
Aneurisma de aorta
Origen sistmico:
Endometriosis pulmonar
Vasculitis
Coagulopata sistmica
Es raro que sea la primera manifestacin por efecto adverso de anticoagulantes
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hematemesis
Hemosialemesis
Epixtasis
TERRENO
Lo importante son patologas respiratorias previas que pueden llegar a agravar el cuadro
ENCARE
5) Corresponde analizar las causas probables las cuales podemos dividir en:
Broncopulmonar: estas se dividen en:
De etiologa infecciosa inflamatoria:
Empuje de BC, generalmente se acompaan de exacerbacin de su tos y
expectoracin crnica o cambios de las caractersticas de la expectoracin,
generalmente corresponde a hemoptisis leves o expectoracin hemoptoica o
hemtica, generalmente existen episodios de hemoptisis por lo general leves en
empujes previos, en general son autolimitadas y ceden con el tratamiento del
empuje bronquial.
Bronquiectasias:
Etiologa ms frecuente en menores de 40 aos, segunda causa despus del
CBP en general.
Hmedas y secas.
En general existe una historia de infecciones bronquiales a repeticin, con
historia de broncorrea previa, enfermedades predisponentes.
En lo actual se acompaan de tos expectoracin purulenta en el curso del
empuje actual
El sangrado se debe a irritacin por infeccin del tejido de granulacin
ricamente vascular izado que sustituye a la pared bronquial.
Es una de las causas ms frecuentes con Rx de trax normal o con alteraciones
inespecficas.
Neoplsica:
Sospechar cncer de pulmn sobre todo en paciente mayor de 40 aos, con
historia de tabaquismo intensa y de larga data, con episodio de hemoptisis de ms
de 7 das que no mejora con el tratamiento ATB, y lo apoya la presencia de una Rx
de trax patolgica.
Son CBP centrales.
En caso de Rx de trax normal las posibilidades de la presencia de un cncer de
pulmn disminuyen francamente (corresponde a patologas benignas en un 96%),
no lo descartan por completo y si presenta F de R se debe estudiar.
Es excepcional que un CBP sangre en forma masiva.
Causas extrabroncopulmonares:
Cardiovasculares: Estenosis mitral, Aneurisma de Ao, EAP, TEP.
Vasculitis:
La presencia de hematuria sugiere la presencia de un sndrome pulmn - rin, y
dentro de estos:
Granulomatosis de Wegener sobre todo si se acompaa de historia de disnea
sibilante sin otra causa que lo explique, o historia de sinusitis a repeticin y el
hallazgo de ulceracin del septum nasal al examen fsico.
La poliangeitis microscpica es la causa ms frecuente de sndrome pulmn-rin,
presentando hemorragia pulmonar en 12-30% de los casos.
Sndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmune con anticuerpos
antimembrana basal glomerular.
LES.
Abuso de drogas sobre todo cocana, que en algunos casos puede determinar
hemoptisis masivas.
Historia de traumatismo reciente.
Historia de procedimientos reciente sobre la va respiratoria.
Sangrados en otros sectores sugestivos de una discrasia sangunea.
Ingesta de frmacos como AAS, ANTC, que generalmente no determinan hemoptisis
salvo que exista una causa predisponente.
Siempre empezar por las ms frecuentes para el paciente que estamos viendo y luego
aunque sea por la negativa mencionar todas las posibles causas.
Tambin mencionar que luego descartadas todas las causas mencionadas por la
paraclnica, pueden quedar en un porcentaje variable de 10 a 20 % sin aclarar la causa.
Desde el punto de vista epidemiolgico las principales causas son la TBC, las
bronquiectasias, la bronquitis y el cncer de pulmn.
Claves Etiolgicas:
6) Diagnstico diferencial. Ser con s se trata de una hemoptisis y con la etiologa de la misma.
8) Diagnstico de terreno.
PARACLNICA
Destinada a:
Evaluar la topografa del sangrado.
Determinar la etiologa y descartar diferenciales, en ocasiones incluso puede ser
necesario solicitar exmenes para diferenciar de otros sangrados.
Valorar el terreno con vistas al tratamiento a realizar.
Lesiones cavitadas:
Abscesos de pulmn
Carcinoma pulmonar
TBC
Neumona necrotizante.
FIBROBRONCOSCOPA:
Es usualmente el examen ms importante del estudio inicial de un paciente con
hemoptisis.
Se debe realizar a todo paciente salvo que exista una explicacin incuestionable o
contraindicacin formal. Siempre estar indicada, lo que se debe decidir es su oportunidad
que depender del cuadro clnico.
Deber hacerse intrahemorragica para localizar la fuente del sangrado
Carcter topogrfico: localizar el sitio de sangrado que servir de gua al cirujano con
vistas a la reseccin pulmonar
Carcter teraputico: con realizacin de maniobras paliativas tendientes a detener el
sangrado transitoriamente o limitarlo.
Se realizan cuando:
El sangrado es tan grande que compromete la vida del paciente con inundacin del
rbol bronquial
Previo a la intervencin quirrgica
Como maniobra transitoria en pacientes con contraindicacin para la ciruga
Carcter etiolgico: muchas veces permite reconocer la etiologa, ya sea por un signo
directo o indirecto
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA:
Estudio de valor en el diagnstico de la etiologa.
Se realiza en pacientes con hemoptisis leve o cuando el sangrado a cesado.
Las indicaciones de esta en los pacientes con hemoptisis no estn del todo establecidas
pero puede ser de ayuda en algunos pacientes con:
Sospecha de bronquiectasias
Detectar cavidades o ndulos que hubieran pasado desapercibidas por la Rx
Presencia de adenopatas mediastinales
Sospechar la presencia de hemorragia alveolar
ANGIOGRAFA/ARTERIOGRAFA:
En caso de no localizarse el sitio de sangrado con la FBC, o no poder detener el mismo con
la FBC.
til para topografa y actividad, as como medidas teraputicas.
Carcter diagnostico: evala las alteraciones de la vascularizacin sistmica; determina su
extensin
Carcter teraputico: realiza la embolizacion del territorio patolgico, la cual es la principal
accin por la cual se realiza este estudio. La embolizacion se realiza mediante la inyeccin
de Gelfoam el cual permite ocluir el vaso
Indicaciones de embolizacion:
Paciente que va a ser intervenido quirrgicamente y en quien no se logro detener el
sangrado por otros mtodos (solucin transitoria)
Paciente que teniendo indicacin quirrgica no puede ser intervenido por incapacidad
funcional u otra patologa (solucin definitiva)
BIOPSIA:
El rol de la biopsia de pulmn para los pacientes con hemoptisis es muy restringido y
quedara limitado para los casos de sospecha de vasculitis fundamentalmente.
TRATAMIENTO
Hemoptisis masiva:
Se trata de pacientes muy graves con mortalidades que oscilan alrededor del 80% y
que necesitan medidas inmediatas.
Se requiere una va area permeable. Ya sea por hemoptisis en curso o por inundacin
bronquiolo alveolar se indicar IOT.
Soporte hemodinmico al inicio con cristaloides y luego si es necesario con glbulos
rojos. Se deber internar en rea de cuidados permanentes. Se realizar sedacin y se
indicar realizacin de endoscopa de urgencia.
FBC urgencia:
Con este procedimiento adems del diagnstico topogrfico y etiolgico se puede
realizar:
Taponamiento del bronquio fuente con sondas apropiadas.
Proteccin del resto de la va area con sondas de doble luz.
Instilacin de sustancias vasoconstrictoras en el rea sangrante.
Fotocoagulacin con lser.
Embolizacin arterial:
Es actualmente el procedimiento de eleccin en los pacientes con episodios de
hemoptisis que ponen en riesgo la vida.
Puede constituir el tratamiento definitivo o servir de puente hasta que el
tratamiento de la causa se establezca.
Logra controlar el sangrado en 65-100% de los casos.
Se identifican los vasos responsables mediante la arteriografa: signos directos
(extravasacin y aneurisma) o indirectos (irregularidad, arrosariamiento, aumento del
calibre, ovillos vasculares, fstula arterioarterial o arteriovenosa) y se embolizan
partculas no reabsorvibles de alcohol polivinilo o gelatina trisacrlica, posteriormente
se reitera la arteriografa para observar el resultado.
Las complicaciones son: perforacin de un vaso, diseccin intimal, embolia sistmica y
dolor torcico. La ms temida es la paraparesia secundaria a la embolizacin de la
arteria espinal anterior que en algunos pacientes se origina de la arteria bronquial. Es
una complicacin my infrecuente.
Ciruga:
Excepcionalmente se recurrir a la ciruga torcica ante un sangrado masivo que no ha
podido ser cohibido por otros mtodos, dada la alta mortalidad en agudo.
Indicaciones higinico-dietticas:
Reposo en cama decbito lateral sobre el lado afectado
No movilizar
No percutir
No nebulizar
No estimular tos, ni expectoracin
Suspender va oral
VVP: hidratacin; reposicin medicamentos
Saturometro
Monitorizacin ECG
Monitorizacin no invasiva de PA
Antitusgenos:
Dionina 10-20 mg v/o cada 6 horas
Hemoptisis severa/masiva:
Tratamiento quirrgico: la intervencin debe realizarse con hemorragia detenida
por lo que se plantea realizar los siguientes pasos
Tratamiento medico
Embolizacin de las arterias bronquitas por angiografa
Bloqueo endoluminal mediante maniobras endoscopicas
Hemoptisis leve/moderada:
Tratamiento mdico
Diagnostico etiolgico y topogrfico
En funcin de los hallazgos: tratamiento mdico o solucin quirrgica de la
enfermedad de fondo
CONTROLES
COMPLICACIONES
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA RESPIRATORIA CRNICA
Antecedentes Respiratorios Pueden estar Ausentes Generalmente Presentes
Evolucin de los sntomas Corta evolucin Larga evolucin
Tolerancia Clnica Generalmente mala Mejor Tolerancia
Tasa de Hemoglobina Normal Con frecuencia existe
poliglobulia
pH plasmtico Acidemia (acidosis Normal
respiratoria) aumento PaCO2
Bicarbonato Srico Normal Elevado si hay hipercapnia
Cor pulmonale crnico Generalmente ausente Generalmente Presente
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar una insuficiencia respiratoria aguda son
I. Disminucin de la Presin de O2 en el aire inspirado
II. Hipoventilacin alveolar
III. Alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar
IV. Desequilibrio ventilacin - perfusin (cociente V/Q)
V. Existencia de un corto-circuito o shunt derecha a izquierda.
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, dependen por un lado de la enfermedad de base,
de las manifestaciones de la hipoxemia y de la hipercapnia.
Los principales dignos indicadores de gravedad son:
A. taquipnea mayor 40 rpm.
B. obnubilacion
C. ortopnea
D. taquicardia
E. cianosis
F. inestabilidad hemodinmica
G. Uso musculatura accesoria.
Hipercapnia Aguda:
Gasometra arterial:
Confirma el diagnstico
Siempre que sea posible debe realizarse en condiciones basals, salvo que interfiera con alguna
maniobra teraputica.
Su correcta valoracin requiere anlisis sistemtico de componentes:
PaO2, PaCO2, pH, Bircabonato, Exceso Base y A-aO2.
Determina severidad de la insuficiencia respiratoria:
A. PaO2 Menor 40-35 mmHg.
B. Ph Menor 7.25.
C. Permite calculo de A-aO2, permitiendo precisar el origen topogrfico del trastorno.
PULSIOXIMETRA
RADIOGRAFIA DE TORAX
En la valoracin inicial de cualquier insuficiencia respiratoria aguda debe incluirse, siempre que
la condiciones clnicas del paciente lo permitan, la realizacion de la radiografia de tra.
Entre los hallazgos se destacan
ELECTROCARDIOGRAMA
OTROS ESTUDOS
Complicacin Pulmonar
Complicacin extra-pulmonar;
anomalias hidroelectrolticas
Insuficiencia renal aguda
Trastornos gastrointestinales
Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un sindrome distrs respiratorio del adulto-
mortalidad 40%
GASOMETRIA ARTERIAL
INTRODUCCIN
INTERPRETACION DE RESULTADOS
Los analizadores de gases actuales, determinan directamente el pH, la PaO2 y la PaCo2. A partir
de estas medidas los gasmetros son cpaces de calcular otros datos: Sao2, HCO3 y exceso de
bases.
La insuficiencia respiratoria puede definirse por una PaO2 debajo de la esperada para la edad.
La mayoria de los autores coincide que una Pao" inferior a 60 mmHg, en sujetos ventilando
espontneamente al aire, indica la presencia de IR.
Cuando la PaO2 esta por encima de 60 mm Hg, la saturacin de Hb es superior al 90%, zon
aplana curva de hemoglobina.
Cuando la PaO2 esta por debajo de los 60 mmHg, pequeos descensos en la PaO2 originan
importantes cadas en la SaO2 y contenido arterial de O2.
El A-aPO2 es la diferencia existen entre los valores de la presin alveolar de Oxigeno (PAO2) y los de la
PaO2.
Un A-aPo3 Aumentado refleja que existe una alteracion pulmonar intrinseca (intrapulmonar).
En funcin a este concepto la Insuficienica respiratoria puede clasificarse en dos formas diferentes, lo
que tiene importantes implicaciones etiolgicas
1) Insuficienica respiratoria con una A-aPo2 Aumentado, lo que indica que el pacietne tiene una
enfermedad pulmonar.
Habla de integridad del parenquima pulmonar. La insuficienica respiratoria radica en una anomalia del
sistema ventilaroeio (caja toraxica, neuromuscular, centro respiratorio).
En los jvenes y en los adultos se considera anromal un AaPO2 que supere los 20 mmHg. En personas
mayores se estima que es normal hasta 30 mmHg.
La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa)
por medio de un gasmetro.
La gasometra arterial est indicada siempre que quieras valorar la oxigenacin, ventilacin y
sospechamos alteraciones en el equilibrio cido base
Las principales indicaciones son:
Enfermedades infecciosas pulmonares: Neumona.
Enfermedades Vasculares Pulmonares: TEP
Obstruccin de la va area: asma, EPOC
Enfermedad pulmonares intersticiales
Patologa pleural: Derrame pleural, mesotelioma
Patologia neoplasica pulmonat
patologa de la caja torcica y enfermedades neuromusculares
sndrome Apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas: IC, edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Valoracin del equilibrio cido-base
La gasometra arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y
respirando aire ambiente (Fio2 0.21), o la que se obtiene tras 15-20 min sin suplementos de
oxigeno.
No existe ninguna contraindicacin para su realizacin
Valora pH arterial, Presin arterial de oxigeno (PaO2) y la presin arterial de CO2 (PaCO2)
Hipoxemia:
Paciente sentado:
Desequilibrio V/Q:
es la causa ms frecuente.
secundaria a enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (neumona, EPOC).
Hipoventilacion:
GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2
SATURACION DE OXIGENO
Acidosis Respiratoria:
Compensacin
I. Aguda
cada 10 mmHg de incremento PaCO2, Aumento HCO2 1 meq/l (depende compartimento
intracelular)
II. Crnica
Cada 10 mmHg de aumento PaCo2 aumento HCO3: 3.5 meq L.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Compensacin
I. Aguda
Disminucion 10 mmHg disminucon HCO3 2,5 meq/L
II. Fase Crnica
Disminucin 10 mmHg disminucin HCO3 4-5 meq/L
ACIDOSIS METABLICA
ALCALOSIS METABLICA
Clasificacin
pH es ms cido 7.32-7.38: El descenso del pH se debe a la captacin por parte de la circulacin capilar
del Co2 producido (metabolismo).
DEFINICIONES
FIEBRE:
Elevacin de la temperatura corporal por encima de la variacin circadiana normal,
como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la regin anterior
del hipotlamo.
SINDROME FEBRIL:
Sndrome caracterizado por la elevacin de la temperatura corporal, que incluye
adems sntomas y signos circulatorios (taquicardia, hipotensin, soplos cardacos
sistlicos); respiratorios (polipnea); digestivos (lengua saburral, anorexia, sensacin
de empacho gstrico, sed excesiva, etc.); nervioso (astenia, inapetencia, cefalea,
sudacin, quebrantamiento, escalofros) y, en algunos casos, delirio, convulsiones y
herpes labial.
CLNICA
ANAMNESIS:
Ficha patronmica:
Edad, sexo, raza (por diferente incidencia etiolgica)
Procedencia: urbana o rural (suburbana o el acceso frecuente al campo es
importante)
Ocupacin: contacto con animales (ganado, aves, cerdos, ratas, garrapatas), con
txicos, con pacientes infectados
Con quien vive: comparte mayor parte del tiempo; contactos que puede contagiar
o de quien puede contagiarse. Importan tambin los viajes que ha realizado.
Enfermedad actual:
FIEBRE:
Definirla por controles (> 38,3C en varias oportunidades). Segn Harrison es
la temperatura bucal >37,2C en la maana >37,7C en horario vespertino.
Tena fiebre o le pareci; sudoracin, calor-fro, chuchos, decaimiento,
constat Tax.
Desde cuando
Temperatura mxima y actual.
Desde que empez siempre tuvo fiebre o hubo algn perodo que pas sin
fiebre (siempre con termmetro)
Al levantarse, al medioda, en la tarde, en la noche tena fiebre, era igual en
todos estos momentos. Lo habitual es que la fiebre se eleve en el horario
vespertino y sea menor en la maana.
Chucho solemne: desde cuando, en que hora del da, como calmaba (orienta
infeccioso)
Sudoracin profusa (TBC, linfomas; con chuchos bacteriano)
Bacteriemia: chucho con hipotensin, I Respiratoria, cianosis, diarrea
Txico: se levantaba a trabajar o estudiar, lo notaron ojeroso
REPERCUSIN GENERAL: precisar el adelgazamiento por ser un elemento de
organicidad objetivable; anorexia (repugnancia selectiva). Astenia, adinamia
Artromialgias
Tratamiento y respuesta, como se senta cuando le bajaba la fiebre.
Recibi ATB en algn momento
Lo internaron por que no se saba por qu tena fiebre.
FOCO INFECCIOSO:
(A grandes rasgos son 7: SNC, Respiratorio extra-intratorcico, EI, Piel, genito-
urinario, Digestivo, articular)
SNC:
Cefalea
Nuseas vmitos
Fotofobia, acusofobia
Depresin de conciencia
Crisis convulsivas
Dficit motor.
Cordones palpables a nivel temporal.
Puncin lumbar, TC.
OJO:
Uvetis (ojo rojo con prdida de agudeza visual).
Hay tres tipos de ojo rojo: episcleritis (localizado, doloroso), uveitis
(disminucin de la agudeza visual, ojo rojo con patrn ciliar: pericorneal) y
conjuntivitis (ojo rojo superficial o sea con hiperemia de mayor magnitud a
nivel perifrico y en los fondos de saco conjuntivales y disminuye hacia la
crnea).
ORL:
Dolor frontal (aumenta al comprimirse o inclinarse hacia adelante), malar,
mastoideo.
Rinorrea purulenta
Otalgia, otorrea u otorragia, hipoacusia.
Odinofagia. Infecciones dentales. Lesiones orales. lceras orales
PIEL:
Not lesiones en piel, infeccin partes blandas, picadura de insecto,
abscesos, drenaje
Eritema nodoso
BF:
lceras, odinofagia, muguet (como algodn en la lengua), caries e
infeccin en los dientes.
PP:
Tos, expectoracin
Hemoptisis
Disnea, sibilancias, puntada de lado.
Sndrome mediastinal.
Toracocentesis, tubo de trax, rxt de costado.
CV:
Insuficiencia cardaca (edemas sndrome nefrtico por EI)
Dolor precordial (angor y pericarditis).
EI:
Fenmenos emblicos (hemiplejia y amaurosis fugaz, dolor lumbar brusco
con hematuria, dolor intenso en HI, frialdad, palidez y dolor bruscos de
MM), Janeway (placas eritematosas indoloras en palmas y plantas que se
borran con la digitopresin).
Fenmenos inmunes (ndulos dolorosos, artralgias, hemorragias en astilla,
esplenomegalia)
Soplo previo, fiebre reumtica
Maniobras invasivas (dentista, endoscopias, otras).
Ecocardiograma, ETE, pericardiocentesis.
Elementos de TVP-TEP.
TD:
Interesa por localizacin infecciosa y etiologa neoplsica, autoinmune.
Disfagia.
Gstrico (por neoplasma): epigastralgia, pirosis, tolerancia de comidas
Hgado: ictericia, clico heptico (al inicio del cuadro o previo, piedras en
vescula), dolor HD cuando lo examinan (hepatitis)
Intestino: diarrea (ftida, pus, mucus, sangre) tipificarla como alta (mal
absorcin) o baja, alteraciones del trnsito (cncer o diverticulosis o TBC);
Ano: fisura, fstulas.
TU:
Orina: cantidad, color (coluria, hematuria), elementos patolgicos
(espuma, arenilla, expulsin clculos, turbia)
Acto miccional: sndrome prosttico (agudo o crnico), uretritis (ardor
espontneo o al orinar), RVU (ardor que sube fosa lumbar al orinar, al
terminar de orinar vuelve a orinar pero poquito)
SUB, SUA. Le pusieron SV o talla. IU y litiasis previas, ciruga sobre ap.
Urinario.
RENAL sndrome nefrtico o nefrtico, insuficiencia renal.
GENITAL:
Hombre: lesiones ulceradas en pene, testculo agrandado c/sin dolor
elementos fluxivos.
Mujer: maniobras abortivas, EIP, endometritis, embarazo ectpico,
dispareunia, sangrado con relaciones sexuales. Le encontraron una llaga
en el cuello del tero. Flujo.
HEMATOLOGICO:
Adenopatas superficiales; sndrome cava superior e inferior;
Sindrome constitucional (sudoracin, prurito repercusin general).
Anemia, transfusin actual o previas (importa hasta 2-3 meses por
infeccin por CMV que no se testa en banco de sangre).
Sndrome hemorragparo actual o previo (por PTA).
Infecciones frecuentes (NA, diarreas, faringitis).
OA:
Dolores seos generalizados o localizado (osteomielitis)
Monoartritis
NEOPLSICA:
Linfomas (ya qued en hematolgico)
Rin (dolor lumbar, hematuria)
Hepatoma
Mixoma auricular
Mama bultos (SILITAFORSUCONMORESEN), umbilicacin del pezn,
secrecin por pezn, ulceracin; adenopatas axilares
Melanoma
Fenmenos paraneoplsicos: TVP, osteoartropata, ginecomastia,
hipocratismo
Cualquier neoplasia puede cursar con fiebre por obstruccin y/o ulceracin
con sobre infeccin consiguiente.
AUTOINMUNE: (Colgenovascular)
LES: eritema vespertilio, fotosensibilidad, alopecia, poliartalgias o artritis,
miositis, trombosis, abortos, plaquetas o glbulos blancos bajos, serologa
para SIFILIS + pero que no se confirm.
Fenmeno de Raynaud, lceras en dedos, necrosis
AR: rigidez matinal, poliartritis secuelar. Pero fundamentalmente PAC Juvenil y
enfermedad de STILL (se diferencian por la presencia de esplenomegalia en
sta ltima).
FIEBRE REUMATICA: faringitis previa, poliartritis de grandes articulaciones
migratriz no simultnea pero sucesiva, puede ser secuelar (la artropata de
Jacoud fue descripta inicialmente para ella).
Arteritis de HORTON: cefalea temporal, disminucin AV, mialgias
DERMATOMIOSITIS
POLIMIOSITIS
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Sarcoidosis: eritema nodoso, uvetis, adenopatas mediastinales, fibrosis
pulmonar.
Arteritis de Horton
Enf. Intestinal inflamatoria
Hepatitis granulomatosa
TOXICA FARMACOLOGICA:
Toma o tomaba medicamentos: sulfas, macrlidos, anticomiciales, penicilina,
antiarrirmicos, antipaludicos
Exposicin txicos: plaguicidas, venenos; el u otros convivientes, vecinos o
compaeros de trabajo con enfermedades por algn producto o txico.
Drogas: cocana, herona, etc.
Antecedentes personales:
Fumador: que fuma (cigarrillo, tabaco, marihuana), desde cuando, cuanto al da;
intent dejarlo alguna vez y que pas. El fumar marihuana es el inicio despus
comienza consumo I/V. BC
HTA- DM; alcoholismo; hiperuricemia; dislipemia.
Asma, TBC, NA o infecciones respiratorias frecuente, bronquiectasias
Adicto a drogas: que consumi y que consume actualmente, desde cuando, forma
de preparacin y consumo (inhalatoria o I/V), cuantificar el consumo, persistencia
y en qu forma actual, intentos de abandono (mtodos, fracaso, n veces,
disposicin actual a nuevo intento)
SEXUAL: tiene pareja actual (hombre o mujer), cuantas parejas ha tenido,
enfermedades venreas (SIFILIS, gonorrea, verrugas en pene), HIV (se hizo y
cuando, su pareja se ha hecho; en ambos casos por qu se lo hizo)
Antecedentes familiares:
Algn familiar con cuadro similar.
Padre y hermanos con alguna patologa (cual, de que fallecieron)
Enfermedades autoinmunes: LES, AR, hipo o hipertiroidismo
Antecedentes ambientales:
Agua potable (tifoidea), saneamiento (leptospirosis), luz elctrica, techo paja
QH: en la zona (importa permetro 7 Km), quien, cuando y cercana.
Contacto con: loros (psittacosis), palomas (criptococo), ratas (Hantavirus,
leptospirosis), gatos (enfermedad por araazo de gato), vaca (fiebre Q) y
garrapatas (picadura de garrapata), gallinas y aves en general y murcilagos
(histoplasmosis).
Vecino con cuadro febril o infeccin en zona.
EXAMEN FSICO:
Hemos visto un paciente joven o adulto en el cual el sntoma fundamental es la fiebre;
vamos a buscar elementos que nos orienten sobre la causa de la misma. Es de
importancia contar con la curva de temperatura por la existencia de patrones tpicos
asociados con diferentes etiologas y saber si sigue con fiebre o no.
Patrn trmico:
Ritmo trmico circadiano exagerado: en ausencia de sudoracin, chuchos y otros
elementos de organicidad
Paludismo: da fiebre terciana o cuartana (das 1 y 4)
Hodking: Pel- Ebstein
Neutropenia cclica: fiebre aparece cada 21 das.
Abscesos: fiebre en ganchos
PSIQUISMO
NUTRICIONAL:
Carencias inespecficas y especficas (pelo, lengua, uas); Hidratacin
Fascies:
Eritema malar en vespertilio;
Sindrome mediastinal (edema palpebral, ingurgitacin yugular, ptosis palpebral).
Pensar en hipertiroidismo (tiroiditis).
Ptosis palpebral (linfoma aislado de la rbita, Wegener, neurofibromas,
metstasis).
Queratopata en banda (enf. Still, Sarcoidosis).
Conjuntivitis (TBC, LUES, histoplasmosis, eritema nudoso).
Uvetis (Sarcoidosis, toxoplasma, LUES, TBC, Still, LES, vasculitis, Enf. suero)
PyM:
Tatuajes, VVP (desde cuando y elementos que sugieran flebitis),
Punciones o induracin sobre trayectos venosos (drogadiccin).
Evidencias de lesiones previas (secuelares- hipopigmentadas),
Petequias-equimosis-hematomas,
Eritema nodoso.
Por EI hemorragias en astilla, manchas de Janeway y ndulos de Osler.
Por HIV: dermatitis seborreica en cara y trax (elemento inmunodepresin clnica)
y sarcoma de Kaposi (SIDA).
Melanoma
Anemia, ictericia,
Hiperemia conjuntival (leptospirosis).
Elementos de insuficiencia hepatoctica (angiomas estelares, telangiectasias,
ausencia de vello pectoral, Ginecomastia).
BF:
Faringitis lcero-necrtica (angina de Vincent), petequias en paladar y mucosa
yugal,
lceras: (TBC, CROHN, histoplasmosis, LES, E. Behet), estas ltimas dolorosas
Muguet y leucoplasia oral vellosa, ambos elementos clnicos de inmunodepresin.
Lengua: bordes depapilados, roja, dolorosa.
Destacar focos spticos, gingivitis, periodontitis (por EI).
Mencionar ltimos pares craneanos.
CUELLO:
Al detalle destacando: tumoraciones, hiperpulsatilidad danza arterial.
Tiroiditis e Hipertiroidismo. Eje visceral.
LG:
Al detalle. Percutir esternn y buscar CRAVER.
RESP:
EXTRATX: todo, incluso ver odo externo (secreciones o sangrado).
INTRTX: todo con movilidad diafragmtica.
CV:
Destacando soplos;
La IAo puede no auscultarse: auscultar sentada inclinada hacia adelante con
MMSS elevados, maniobra de Handgrip (igual anterior pero traccionando los
dedos), periferia (Corrigan, Quinke, Musset, toma de PA). Si encontramos
nicamente pulso de Corrigan decir: constituye manifestacin perifrica de
hiperpulsatilidad, una de ellas es la IAo (en ste contexto estara traduciendo EI),
otras causas son anemia, fiebre, hipertiroidismo, etc.
En arterial perifrico no olvidar temporales
Al buscar edemas mencionar sndrome cava inferior.
ABDOMEN:
Destacar visceromegalias (percutir TRAUBE y buscar esplenomegalia en SIMS),
ocupacin hemiabdomen inferior por adenopatas profundas.
TR y GENITAL.
FFLL:
Por cncer de rin y pionefrosis
OA:
Palpar: crneo, trax, huesos largos, pelvis, percutir y buscar resaltos en columna
vertebral.
Elementos secuelares o actuales de poliartritis fundamentalmente en manos.
NEURO:
En general no explorar funciones simblicas.
Pares craneanos: el paciente no nos ha referido elementos que sugieran
alteraciones del campo y agudeza visual; por ser parte del examen clnico
solicitaremos el FONDO DE OJO. No vimos alteraciones de oculomotricidad, as
como la presencia de nistagmus; no presenta desviacin de rasgos y al explorar BF
ya destacamos la ausencia de alteraciones en ltimos PC.
PNM:
Al detalle. SE explorando fuerza global, reflejos y elementos de liberacin
piramidal; terminar con coordinacin.
ANALISIS SINDROMATICO
MANIFESTACIONES EVOLUTIVAS:
39: sudoracin; rubor; taquicardia; disnea; fatiga
40: sudoracin; mareos; vrtigos; deshidratacin; debilidad; nauseas; vmitos;
cefalea
41: confusin; alucinaciones; delirios; somnolencia
42: posibilidad de coma con hipotensin o hipertensin; gran taquicardia
43: convulsiones; shock; paro cardiorrespiratorio
DIAGNOSTICO POSITIVO
CIFRAS DE TEMPERATURA:
Para diagnosticar fiebre se debe tomar en cuenta donde se tomo la temperatura y en
qu momento del da (la variacin diaria es igual a 0.5C):
Axilar: 37.2 C
Oral: 37.8 C
Rectal: 38.2 C
Matutina: 37.2 C
Vespertina: 37.7 C
CLASIFICAR SEGUN CRONOLOGIA (AGUDA/CRONICA):
Aguda: menor a 3 semanas
Crnica (fiebre de origen desconocido): mayor a 3 semanas
FIEBRE AGUDA:
CLASIFICAR SU PATRON:
Intermitente:
Amplia oscilacin en las cifras de temperatura, llegando a cifras normales por
momentos.
Causa: el uso irregular de antipirticos y los abscesos son las causas ms
comunes. Tambin est presente en: tuberculosis diseminada, pielonefritis
aguda.
Continua:
Elevaciones moderadas pero persistentes de la temperatura, con mnimas
fluctuaciones.
Causa: brucelosis, fiebre tifoidea, neumona neumococica.
Remitente:
Parecida a la intermitente solo que en esta las fluctuaciones de la temperatura
son menos dramticas, sin que esta retorne a las cifras normales.
Causa: infecciones virales respiratorias, neumona por micoplasma
Recurrente:
Caracterizada por periodos febriles alternados con periodos afebriles.
De acuerdo al patrn presenta diferentes nombre, terciana (1 y 3 da con
fiebre), cuaternaria (1 y 4 da con fiebre)
ETIOLOGIA:
Infecciones (40%):
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa subaguda
Infeccin urinaria
Infeccin por citomegalovirus
Absceso heptico
Neoplasias (20%):
Hipernefrona
Tumor pancretico
Cncer pulmonar
Leucemia
Idioptica (5%)
FOD neutropenica:
Temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones en un paciente
cuyo nmero de neutrfilos es menor a 500 clulas/ul o que se espera
llegara a ese nivel en 24 a 48 horas.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das
Neoplasias (12%):
Linfoma
Tumor solido
Granulomatosas no infecciosas:
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Hepatitis Granulomatosa
No Diagnosticadas (30%)
No Infecciosa (25%):
Colecistitis alitiasica
Tromboflebitis de las venas profundas
Embolia pulmonar
No Diagnosticada (25%)
Neoplasias:
Linfoma no hodgkin
Causas Diversas:
Fiebre medicamentosa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PARACLINICA
ESTUDIOS IMGENOLOGICOS:
Radiografa de Trax:
Se pide aunque no tenga sntomas de infeccin respiratoria
Radiografa de Abdomen:
Ecocardiografia (ms sensible la transesofagica que la transtoraxica):
En busca e endocarditis bacteriana, pericarditis, endocarditis trombtica
abacteriana, mixomas auriculares.
TAC
RNM
PET
Centellograma seo (Gammagrafia sea):
Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Tecnecio-99m (99mTc) en busca de osteomielitis, metstasis en
hueso
Urocultivo:
Cultivo de Esputo
Cultivo de catteres Intravenosos: En FOD nosocomial
Coprocultivo:
Examen de LCR
Mielocultivos
Biopsias:
(Ganglionar/heptica/medula sea o de cualquier rgano afectado)
PPD:
(Cutirreaccin con derivado proteinico purificado de potencia intermedia):
identificacin de tuberculosis
EXAMENES ENDOSCOPICOS:
Baciloscopia
Laparoscopia
ESTUDIOS INMUNOLOGICOS:
ANA (anticuerpos antinucleares):
Es muy sensible pero poco especfica para LES, si es positiva hay que determinar
autoanticueros de mayor especificidad (anti-DNA, anti-ENA)
FR (factor reumatoideo):
Poco especifico, 70% de sensibilidad
TRATAMIENTO
Medidas fsicas:
Baos de agua fra con esponja
Bolsas plsticas con hielo en regin inguinal y axilar
Bao general con agua tibia
Antipirticos:
Acido Acetil Saliclico: 500 a 750 mg v/o cada 4/6 horas
Acetamonifen: en pacientes anticoagulados, con trastornos gstricos. 325 a 725 mg
por v/o c/6 horas
AINE:
El mas recomendado es el Diclofenac (50mg/8hs) por su actividad bloqueadora de
prostaglandinas
Dipirona: 1 gr c/da
TRATAMIENTO DE PRUEBA:
(En funcin de gravedad del paciente y sospecha clnica)
Tuberculosis: tuberculostaticos
Endocarditis bacteriana Subaguda: (penicilina G, aminoglucosidos)
Arteritis de la temporal: corticoides
Fiebre tumoral: AINE
COMPLICACIONES
INTRODUCCIN:
La fiebre es uno de los motivos de consulta ms habituales a todos los niveles
asistenciales. La mayora de los sndromes febriles agudos son benignos y
autolimitados y en pocos se llega a un diagnstico etiolgico, siendo la mayora de
causa vrica. Es importante para el mdico saber diferenciar estos cuadros benignos de
los que precisan continuar el estudio.
Se considera fiebre de corta duracin aquella de menos de una semana y fiebre de
duracin intermedia la que se prolonga durante un perodo inferior a cuatro semanas
y se resuelve espontneamente o con tratamiento.
HISTORIA CLNICA:
La historia clnica es un elemento primordial para el correcto estudio. Es muy
importante ser conciso en la definicin de los trminos y los sntomas, como por
ejemplo si la fiebre ha sido termometrada o es una sensacin subjetiva. Es til seguir
una metodologa, por ejemplo por aparatos o sistemas, siendo ms difcil que el
paciente olvide u omita datos clnicos importantes, por no recordarlos o considerarlos
insignificantes.
Hay datos, como la cefalea o las mialgias, que deben evaluarse con cautela, ya que son
frecuentes en los episodios febriles por cualquier causa. Preguntaremos por frmacos
(independientemente del tiempo que lleve tomndolo), hbitos alimentarios (carnes o
pescados crudos, alimentos caseros que escapen a los controles sanitarios), consumo
de alcohol y otros txicos, contacto con animales, hbitos sexuales, historia de viajes
(es importante saber las zonas, incluyendo si eran zonas urbanas o rurales y la
cronologa; tambin es importante preguntar acerca de vacunas y profilaxis), historia
de contactos (enfermedades respiratorias, varicela, meningococo, diarreas,
tuberculosis, hepatitis), historia ocupacional (mdicos [tuberculosis, infecciones
respiratorias, viriasis], trabajadores de guarderas, veterinarios [brucella], trabajadores
de alcantarillas [leptospira]; tambin hay casos de fiebre por exposicin de etiologa
no infecciosa, como la alveolitis alrgica extrnseca), antecedentes mdicos y
quirrgicos del paciente (especialmente de patologas o ingresos recientes y sus
tratamientos) y familiares e historia detallada del cuadro actual (momento de
aparicin de la clnica, forma de presentacin, velocidad de progresin).
EXPLORACIN FSICA:
La fiebre puede preceder a otros signos en das, por lo que es muy importante repetir
la exploracin peridicamente. El patrn de fiebre nos puede dar una idea de la
etiologa, pero es poco especfico. Es importante confirmar la presencia de fiebre y
descartar la fiebre ficticia.
Varios sndromes febriles agudos se acompaan de rash cutneo, algunos
patognomnicos como en la enfermedad mano-pie-boca y en otros sugestivos (sepsis
meningoccica, varicela, rubola, dengue, Lyme, rickettsias, etc.). Tambin debemos
buscar petequias, hemorragias en astilla subungueales, ectimas, ppulas, ndulos,
telangectasias o atrofia cutnea. Buscaremos picadas o incluso los vectores (como
garrapatas), prestando atencin a los pliegues cutneos.
La exploracin minuciosa de la mucosa oral (faringe, amgdalas, presencia de aftas,
lceras, vesculas, candidiasis), ojos (incluyendo fondo de ojo, pudiendo encontrar
sufusin, petequias, hemorragias, uvetis, coroiditis), genitales, territorios ganglionares
(las adenomegalias generalizadas deben hacer sospechar etiologa vrica como
citomegalovirus [CMV], virus de Epstein-Barr [VEB], infeccin primaria por virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH] y otras causas como sfilis secundaria o enfermedad
por araazo de gato; las adenomegalias localizadas deben hacer explorar el rea de
drenaje para buscar el foco), visceromegalias (la esplenomegalia es relativamente rara
en la fiebre aguda y debe hacer sospechar mononucleosis, rubola, hepatitis y malaria)
y articulaciones.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La primera decisin y la ms importante ante estos pacientes es decidir si se
administra tratamiento sintomtico y seguimiento evolutivo, reevaluando de forma
continuada, o proseguir el estudio y valorar el inicio del tratamiento emprico.
Deberemos continuar el estudio si encontramos alguna de las siguientes evidencias:
Impresin subjetiva
Historia de viaje reciente, especialmente a reas endmicas de malaria
Escalofros
Fiebre muy elevada
Fiebre con rash, especialmente si es purprico o petequial
Edades extremas
Inmunosupresin o sospecha de la misma
Deshidratacin
Focalidad acompaante, especialmente neurolgica
ACTITUD TERAPUTICA:
Cualquier tratamiento puede alterar el posterior estudio del cuadro febril,
enmascarndolo o dando la falsa sensacin de que ha resuelto el cuadro febril cuando
en realidad se ha autolimitado.
Se puede realizar:
Tratamiento sintomtico: cido acetilsaliclico, paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos.
Tratamiento emprico: la estabilidad del paciente y la presencia o no de focalidad
y de alteraciones en las exploraciones complementarias nos ayudarn a
administrar el tratamiento.
CONCLUSIONES:
La fiebre aguda es un motivo frecuente de consulta y suele tratarse de un cuadro vrico
autolimitado. La impresin subjetiva del mdico tras interrogar y explorar al enfermo
es el factor clave para decidir si realizar tratamiento sintomtico o iniciar el estudio
diagnstico.
ANEXO 2: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)
PLANTEOS:
Hay que saber si es un enfermo resuelto o no porque si es as se trata de un paciente
de planteos.
Tambin se puede empezar No por los AP, sino destacando... estamos ante un
problema diagnstico, un sndrome febril con las siguientes caractersticas.... definir
FOD, y despus ver en que paciente.
Motivo ingreso es cuadro febril prolongado de tantos das de evolucin, sin que surja
una orientacin clnica clara de la causa. Ante ste cuadro clnico el 1 planteo es que
estamos frente a un sndrome febril prolongado el que se define como la presencia de
> 38,3C por ms de 21 das.
Hemos visto un paciente de edad, con antecedentes ambientales, familiares,
personales de jerarqua , que ingresa por una enfermedad en la cual el sntoma
predominante es la fiebre de das de evolucin y sin una causa clnicamente
evidente, por lo que cumple o no con la definicin de Petersdorf de FOD a saber
La definicin de FOD vara segn los autores. Petersdorf y Beeson la definen como:
>3 semanas de evolucin
Fiebre como sntoma dominante o nico
Que alcance > 38.3 C en varias ocasiones
Que no se logre el diagnstico etiolgico luego de 3 das de hospitalizado, o 3
visitas a policlnica (realizacin de paraclnica bsica)
No encontramos por la clnica elementos que nos orienten a estas patologas pero las
vamos a buscar exhaustivamente.
Otras causas bacterianas ms raras son:
Leptospirosis
Brucelosis
Psitacosis
De las parasitosis:
Toxoplasmosis
Micosis
Histoplasmosis
Criptococosis pero sobre todo en inmunodeprimidos.
De las neoplasias las que con ms frecuencia presentan esta manifestacin son las
hematolgicas y aquellas con metstasis hepticas. No olvidar el neo renal por lo
clsico.
De las enfermedades del tejido conectivo se destacan la Enfermedad de Still, la artritis
reumatoide y el LES en los pacientes jvenes; y la arteritis temporal y la polimialgia
reumtica en los ancianos (en sta poblacin constituyen la primer causa en pases
desarrollados).
Cuando la FOD lleva ms 6 meses debe pensarse: 1 enf. granulomatosa,
manifestacin adulto de enf. Still, regulacin hipotalmica anormal, fiebre facticia.
No encontramos por la clnica elementos que nos orienten a estas patologas por lo
que solicitaremos paraclnica para avanzar en el diagnstico
PARACLINICA:
Se distinguen 3 niveles de exmenes complementarios:
1er nivel: Solicitamos para iniciar la valoracin:
Hemograma con lmina:
Puede mostrar una leucocitosis normal, aumentada o baja segn el
proceso en curso. Una anemia de los procesos inflamatorios crnicos. Una
hiperplaquetosis reaccional (TBC, colagenopatias, tumores). Sirve para
descartar los procesos hematolgicos con expresin leucmica.
Linfocitosis > 4500 (con linfomonocitos y linfocitos activados:
mononuclesido; con blastos: leucosis o linfoma leucemizado; con
linfocitos maduros: LLC o linfoma).
Funcional heptico y renal, glicemia, iones.
Examen de orina:
Buscando tambin elementos sugestivos de infeccin inespecfica o ms
bien especifica con una piuria cida.
Ecografa abdominal:
Para las infecciones localizadas intrabdominales y por adenomegalias
profundas por linfoma. Eventualmente segn los hallazgos TC. La TC es til
para evidenciar abscesos intraabdominales y ganglios linfticos
retroperitoneales, retroesternales y mesentricos entre otros cosas
Ecocardiograma:
Generalmente est en los de segundo nivel
Hemocultivos:
Para grmenes inespecficos, especficos y hongos y manteniendo por ms
tiempo por los grmenes de crecimiento lento. Deben ser seriados por
planteo de endocarditis y osteomielitis.
Urocultivo
PPD y baciloscopas:
En cuanto a la bsqueda de BK no vimos nada orientador por la RX,
tampoco encontramos una piuria cida: solicitamos PPD que no es
diagnstico y slo nos informa sobre el contacto del paciente con el bacilo,
en caso de ser positivo y segn los resultados de los estudios futuros
valoraremos si estn indicadas pruebas ms invasivas de diagnstico como
el lavado gstrico o FBC con lavado, mielocultivo. Por ejemplo esta
paciente quedan dudas en la RX entonces pedir enfoque de vrtice. Puede
verse anergia en sarcoidosis
Hepatitis A, B y C.
Toxoplasmosis.
ANA, FR
CEA, Ag prosttico especfico, alfa feto protena: si hay sospecha de otras
neoplasias
De 2 nivel:
Repetir la analtica bsica
Exploracin ginecolgica
Exploracin ORL c/ Rx senos faciales
TSH
Dosificacin de ECA (por sarcoidosis)
Anti DNA, ANCA, Crioglobulinas, complemento
Serologa para Borrelia, Clamidias
Hemocultivo para BK
Coproparasitario
TC abdomino-plvica
De 3er nivel:
PL
PBH
Mielocultivo y BMO
FBC LBA
FGC
Trnsito intestinal
Biopsia ganglionar
TC crneo
Biopsia arteria temporal
Biopsia de piel, nervio y msculo.
ETIOPATOGENIA:
INFECCIOSAS:
BACTERIANAS:
TUBERCULOSIS: es la infeccin con mayor frecuencia relativa en la FOD. Puede
ser pulmonar o extrapulmonar. En la FOD del VIH es la causa global ms
frecuente y en nuestro medio habilita al tratamiento emprico dada la alta
mortalidad en este grupo de pacientes.
ABSCESOS: la localizacin intrabdominal es la ms frecuente, son
complicaciones de ciruga abdominal, FCC, procedimientos ginecolgicos como
legrado y como complicacin de ruptura de quiste de ovario y enfermedad
intestinal (con potencialidad de dar pequea perforacin y escape de
contenido intestinal autolimitado).
OSTEOMIELITIS: es una causa comn.
SINUSITIS: puede dar fiebre sin sntomas locales y acompaarse slo por
cefalea leve.
ENDOCARDITIS: los hemocultivos pueden ser negativos hasta en un 5 %, por
mltiples causas (tratamiento ATB, etc.) por lo que deben repetirse y el soplo
puede no auscultarse en etapas iniciales; la afectacin tricuspidea suele dar
poca bacteriemia.
INF. URINARIAS: los abscesos renales perifricos pueden ser causa de FOD y
verter bacterias a la orina inconstantemente. (esto es especialmente cierto en
la poliquistosis renal).
Las INFECCIONES INTESTINALES no se presentan como FOD con excepcin de
la salmonelosis.
La BRUCELOSIS es causa de FOD.
ESPIROQUETAS
FIEBRE RECURRENTE: infeccin trasmitida por Borrelia recurrentis es
trasmitida por garrapatas o piojos, puede no existir el antecedente de
picadura y los signos localizadores pasar desapercibidos o no recordarse. Es
causa de fiebre del viajero.
LEPTOSPIROSIS: habitualmente es aguda y autolimitada pero puede ser causa
de FOD; en la 1 fase puede cultivarse de la sangre pero en la 2 y 3 fase
inmune la fiebre es la nica manifestacin y slo puede diagnosticarse por
pruebas serolgicas.
PSITACOSIS: raramente puede verse en ausencia de tos y sntomas
respiratorios, con RxTx normal; en estos casos la fiebre puede durar hasta 3
meses.
VIRALES:
Para muchos la causa ms frecuente de FOD, destacndose por orden de
frecuencia: infeccin por VEB, CMV, HIV, hepatitis A, B, C y fiebre por araazo
de gato.
MICOSIS:
La histoplasmosis que afecta el sistema reticuloendotelial y linftico con
manifestaciones clnicas indistinguibles de la TBC diseminada es causa de FOD.
La meningitis por criptococo puede no diagnosticarse por varias semanas y por
tanto ser causa de FOD.
PARASITOSIS:
El paludismo es causa de FOD en zonas no endmicas y debe buscarse el
antecedente de viaje, as como la profilaxis recibida.
La TOXOPLASMOSIS debe buscarse y sobre todo en pacientes con
adenomegalias.
Adems debe pensarse en absceso heptico AMEBIANO.
NEOPLSICAS:
Todos los tumores slidos pueden dar obstruccin e infeccin o sobre infeccin.
Sin evidencia de infeccin un proceso neoplsico puede dar fiebre por produccin
de pirgenos endgenos o inducir la produccin por parte de los leucocitos
normales.
Las causas de presentacin como FOD son:
Linfomas y leucemias. Los linfomas constituyen la mitad de la FOD neoplsica
Carcinoma de clulas renales
Mixoma auricular
Hepatoma
Carcinoma tracto intestinal
Carcinomatosis diseminada. Metstasis
LINFOMAS Y LEUCEMIAS:
Ms frecuente en linfoma Hodking, aumenta la fiebre como sntoma inicial con
el n de ganglios involucrados; la fiebre es especialmente frecuente si la
afectacin es de los ganglios retroperitoneales. El patrn de PEL-EBSTEIN
(ciclos de 3 a 10 das de fiebre y apirexia) es muy sugestivo de EH. En los
linfomas la afectacin primaria del bazo tiene incidencia elevada de fiebre y
puede asociarse a sndrome constitucional.
Las leucemias agudas que pueden dar FOD son la leucemia aleucmica y la
preleucemia pues el frotis de sangre perifrica en ellas puede ser normal.
CARCINOMA RENAL:
Muchos no tienen hematuria, la VES suele ser alta (>100) y en muchos casos
no hay metstasis con una neoplasia bien capsulada (produce pirgenos
endgenos).
AUTOINMUNES:
El LES puede presentarse en 5% como FOD y los ANA positivisarse en la evolucin,
lo que obliga a un seguimiento serolgico.
Raramente la AR puede dar FOD pues la sintomatologa aparece precozmente. La
enfermedad de STILL en el adulto ocurre a los 20-30 aos (aunque puede tener
inicio en la niez con perodos asintomticos largos), suele manifestarse como
fiebre, erupcin evanescente, linfadenopata, esplenomegalia, grados variables
artralgias y mialgias, la leucocitosis y VES puede aumentar durante los perodos
febriles.
La enfermedad MIXTA del tejido conectivo es causa de FOD.
Las VASCULITIS pueden manifestarse inicialmente sin lesiones cutneas, cuando
aparecen la biopsia de las mismas hace el diagnstico.
GRANULOMATOSIS:
Son la causa ms frecuente de FOD en los pacientes que llevan ms de 1 ao
de investigacin y pueden dar fiebre elevada.
HEPATITIS GRANULOMATOSA:
Es frecuente en FOD prolongada, las causas de granulomas hepticos son
la TBC, otras micobacterias, histoplasmosis, sfilis, sarcoidosis, neoplasias y
algunas parasitosis. Se presenta por fiebre levada intermitente, suele ser
ms frecuente en 50-60 aos y los datos de laboratorio que la sugieren
son: FA levemente elevada y algunos casos transaminasas algo elevadas.
SARCOIDOSIS:
Enfermedad granulomatosa sistmica con compromiso frecuente pulmonar,
cutneo y linfoide, la fiebre suele asociarse con eritema nodoso.
ARTERITIS TEMPORAL:
Al igual que la enf. TAKAYASU puede dar FOD incluso en casos con ausencia de
sensibilidad al tacto de la arteria temporal; se presenta en pacientes > 50 aos,
puede asociar cefalea, trastornos visuales, artromialgias, con anemia y VES
elevada.
TOXICO- MEDICAMENTOSA:
Los frmacos que pueden dar vasculitis por hipersensibilidad son: penicilina,
sulfas, isoniazida, anticomiciales y propiltiouracilo pero cualquier frmaco puede
darla. Otros pueden dar fiebre en ausencia de hipersensibilidad como: atropina,
algunos antidepresivos, anfotericina B y bleomicina. La fiebre medicamentosa
asocia manifestaciones cutneas en 20% solamente y menos de la mitad de
naturaleza urticariana; debe recordarse que la ATB puede inducir fiebre. Los
frmacos asociados a fiebre en ausencia de otras manifestaciones son: salicilatos,
tiouracilo, DFH, yoduros, isoniazida, metildopa y penicilina. Signos clsicos:
exantema, eosinofilia.
La fiebre suele comenzar una a tres semanas luego del inicio de la medicacin y
muestra remisin 2 a 3 das luego de su interrupcin.
MISCELNEA:
Tromboflebitis sptica: en particular procedente de venas pelvianas, al igual que
la embolizacin pequea son causa de FOD.
Neutropenia cclica: causa cclica de fiebre cada 21 das cuando los neutrfilos
caen.
Enfermedad facticia: suele estar ausente el ritmo trmico circadiano, la presencia
de vasocontriccin, sudoracin, taquicardia suele estar ausente. Debe medirse
simultneamente la temperatura corporal y de la orina.
Neurolgica central: cualquier afeccin que afecte el centro termorregulador
puede darla sin importar su etiologa.
Postoperatorios: las causas son variadas incluyendo por sensibilizacin al
halotano, pacientes sometidos a circulacin extracorprea, neuroquirrgicos
(aparentemente por sangre en 3 ventrculo).
Feocromocitomas: incluso aos antes de su deteccin.
Sndromes mielodisplsicos.
TEP
PRECEDIDO DE FARINGITIS:
Planteo etiolgico: frente a ste cuadro clnico debemos plantear la eventualidad de
que corresponda a una causa infecciosa, inmune, o txica.
INFECCIOSA:
Viral:
VEB
CMV
HVB- HVC
Echo: puede dar faringitis previa y muchas artromialgias
Bacteriana:
Endocarditis infecciosa
Leptospirosis:
Las leptospiras son espiroquetas mviles espiraladas. Es una zoonosis de
distribucin mundial que afecta a mamferos salvajes y domsticos, la
transmisin de persona a persona es extremadamente rara. La mayora de los
casos se ven en hombres adultos jvenes con mayor incidencia en verano y
otoo. El contacto indirecto (agua o suelo contaminado con orina infectada) es
causa ms comn que contacto directo. Las ratas son la fuente ms comn de
infeccin humana, pero tambin se ha descrito perros, ganado, roedores y
gatos.
La leptospirosis puede presentarse en forma subclnica (ms frecuente en
personas expuestas). Entre los enfermos el 90% tiene la forma anictrica (ms
leve) y 5-10% la leptospirosis grave con ictericia (enfermedad de Weil).
En la forma anictrica luego de un perodo de incubacin de 7-12 das, viene la
fase septicmica (gripal) que dura 7 das con manifestaciones como mialgias,
cefaleas, dolor abdominal, sufucin conjuntival, etc. En esta 1 fase la
leptospira se asla de la sangre, LCR y orina (sta durante 1 mes ms). Luego de
1 o 2 das de apirexia y aparente mejora aparece la 2 fase inmune que dura
30 das o ms. Esta fase se caracteriza por la presencia de meningitis, uvetis,
erupcin y en casos graves afeccin heptica y renal.
En la forma ictrica o enfermedad de Weil se confunden ambas fases de la
enfermedad y adems de la ictericia puede haber hemorragia, insuficiencia
renal o miocarditis. Puede aislarse leptospira de la sangre luego de 24-48 hs de
que aparece la ictericia.
El diagnstico se basa, adems de la clnica, en aislar leptospiras o conversin
serolgica o cuadriplicar el ttulo de anticuerpos frente a una enfermedad
compatible.
El tratamiento consiste en penicilina cristalina I/V, pudiendo plantear en casos
menos graves ampicilina v/o por 7 das.
Fiebre tifoidea:
La salmonella typhy (ST), a diferencia de las otras, slo tiene como reservorio
el intestino del hombre. Gran importancia epidemiolgica tienen los
portadores crnicos (aparentemente sanos). Si bien la fiebre tifoidea es
producida en su mayora por ST no lo es en forma exclusiva.
Todas aquellas condiciones que alteran la barrera cida gstrica favorecen el
desarrollo de la enfermedad. Los inmunodeprimidos, malnutridos, infectados,
enfermos hematolgicos, etc. estn predispuestos a contraer la enfermedad.
La ST es el prototipo de las enteroinvasoras produciendo sndrome de fiebre
entrica. Pasa a los folculos linfticos, ganglios mesentricos y circulacin
general. Penetracin se produce a nivel del yeyuno con inflamacin local, en el
leon la afeccin involucra las placas de Peyer.
Existen 4 estados: el 1 de incubacin (1-3 semanas) puede haber diarrea
como nico hallazgo. En la 2 hay invasin activa (1-2 semana) con fiebre,
cefalea, mialgias, tos, etc. Si bien la fiebre es un signo clsico de la fiebre
tifoidea no todos la tiene al momento del diagnstico, el patrn de la fiebre
carece de valor diagnstico. Slo 20-40% presentan dolor abdominal y
alrededor del 40% se presenta con una complicacin.
Al final de la 2 semana y por 2 semanas ms (sin tratamiento con ATB) se
inicia una fase entrica que empeora los sntomas y hay manifestaciones
neuropsiquitricas, denominado estado tifoideo descrito como coma vigil o
delirio musinante. Puede haber exantema (rosela tfica 30%),
hepatoesplenomegalia en la mitad de los casos, en un paciente txico. Hay
riesgo de sangrado digestivo y perforacin intestinal. Puede haber bradicardia
relativa para la fiebre existente (no es diagnstico <50%), leucopenia, toque
heptico, glomerulonefritis con depsito de complejos autoinmunes.
El tratamiento ATB disminuye rpidamente la fiebre.
D+:
ST se asla > 90% de mdula sea, < 40% de hemocultivos, heces < 37% y
orina < 7%. Los hemocultivos son frecuentemente + en la 1 semana. Las
pruebas serolgicas tienen poca utilidad.
El pronstico es bueno con tratamiento ATB precoz evitando
complicaciones como sangrado y perforaciones.
TRATAMIENTO:
Ciprofloxacina 500 mg v/o c/12 hs por 10-14 das con muy buenos
resultados de curacin y erradicacin.
El tratamiento del portador es obligatorio ya que es el reservorio ms
importante de ST. Para intentar la erradicacin deben eliminarse las litiasis
biliar y renal as como realizar un tratamiento en base a ciprofloxacina 500
mg c/12 hs por 4 semanas.
Brucelosis:
Las brucelas son cocobacilos gramnegativos pequeos, inmviles no
formadores de esporas. Es una zoonosis siendo consecuencia directa o
indirecta de exposicin a animales. Son eliminadas en grandes cantidades en la
leche, la orina y los productos de concepcin. Se trasmite por contacto directo
o restos de animales infectados o leche y sus derivados. Son profesiones de
riesgo: cra de animales, veterinarios, mataderos, inspeccin de carnes y
laboratorios. El queso elaborado con leche de cabra fresca es de significacin
epidemiolgica. La transmisin entre personas es rara. Ingresan al organismo a
travs de abrasiones cutneas, saco conjuntival (sano).
CLINICA:
Los sntomas son agudos en la mitad de los casos y solapada en el resto.
Consiste en cuadro seudogripal (la depresin es frecuente puede ser
desproporcionada) y la fiebre adquiere un patrn ondulante.
El examen puede mostrar escasas anomalas, la linfadenopata leve aparece
10-20%, la esplenomegalia 20-30% y la hepatomegalia 20-60% son ms
frecuentes.
Si bien se trata de una enfermedad sistmica pueden haber sntomas referidos
a un rgano especfico que en el caso del SNC o CV inciden directamente en el
pronstico.
Se define como brucelosis crnica cuando los sntomas persisten ms de 12
meses despus de establecido el diagnstico, la mayora de estos pacientes
tienen focos de infeccin persistentes (lesiones supuradas en hueso, bazo,
hgado). Algunos pacientes con brucelosis presentan sntomas persistentes
(fatiga, malestar general y depresin) sin evidencias objetivas de infeccin,
cuadro que puede semejar al sndrome de fatiga crnica.
Con el tratamiento adecuado la mayora se recuperan en semanas o meses, en
un pequeo subgrupo la recuperacin puede ser ms tarda. Las recidivas no
son infrecuentes sobre todo si se interrumpe el tratamiento.
COMPLICACIONES:
Dado que al igual que la fiebre tifoidea es una fiebre entrica pueden
haber dolor abdominal, vmitos, diarrea o constipacin si bien
predominan los sntomas sistmicos. El hgado siempre est afectado pero
el funcional heptico est modificado levemente; puede dar distintas
formas de hepatitis incluso granulomatosa adems de absceso heptico.
Las manifestaciones osteoarticulares se ven en 20-60%, puede dar artritis,
osteomielitis, espondilitis, tenosinovitis y bursitis. Se afectan ms
comnmente las caderas, rodillas y tobillos. La espondilitis es ms
frecuente en pacientes edad avanzada y puede asociar abscesos
paraespinales. La radiografa suele ser tarda pero el centellograma seo
detecta el proceso en fase temprana. La TC muy til sobre todo para ver
los abscesos paraespinales.
Las manifestaciones neurolgicas consisten en meningitis, encefalitis,
neuropatas-radiculopatas perifricas y psicosis. Puede haber abscesos
cerebrales y epidurales. El compromiso del SNC se ve 5% y generalmente
bajo la forma de meningitis aguda o crnica.
A nivel CV la endocarditis 2% es rara pero responsable de la mayora de las
muertes relacionadas con brucelosis.
Los sntomas respiratorios se ven 25% de los casos y puede dar cualquier
forma de compromiso (incluso ndulos y forma miliar).
Las manifestaciones hematolgicas son variables, puede dar anemia,
leucopnia o trombocitopnia, la pancitopenia es rara. La leucocitosis rara
vez es mayor de 10.000 y la VES es variable y de escaso valor diagnstico.
Las manifestaciones cutneas son poco frecuentes 5%.
El diagnstico exige aislar brucela de la sangre, mdula u otros tejidos. Pueden
usarse mtodo serolgicos como ELISA para el diagntico.
La doxiciclina 100 mg c/12hs por 6 semanas es la teraputica ms eficaz para
la brucelosis no complicada.
OTRO FOCO:
Dentario (pedir consulta con ORL, RX macizo facial buscando absceso
periodontal no evidente clnicamente)
Absceso glteo
GINECOLGICO
Parasitaria:
QH
Toxoplasmosis:
Toxoplasma gondi es un protozoo parsito intracelular, genera una zoonosis
mundial e infecta a animales herbvoros, carnvoros includos los mamferos.
Las 2 vas de transmisin son la oral y la congnita; al parecer la ingestin de
carnes que contiene quistes tisulares, as como verduras y otros productos
contaminados con quistes son el principal medio de transmisin.
CLINICA:
Debe considerarse en 4 categoras: paciente inmunocompetente,
inmunodeficiente, ocular y congnita.
En el inmunocompetente slo el 10-20% son sintomticos. Suele
manifestarse por linfadenopatas cervicales pero pueden ser generalizadas
(no supuran). Debe plantearse el diagnstico diferencial con linfomas.
Pueden asociar fiebre, odinofagia, mialgias (suele dar mucho toque
muscular), rash maculopapuloso y hepatoesplenomegalia (simula una
mononucleosis o infeccin por CMV). Puede haber corioretinitis que en
este caso es unilateral (la congnita es bilateral).
La evolucin clnica es benigna y autolimitada; los sntomas suelen
resolverse en unos pocos meses y las linfadenopatas pueden aparecer y
desaparecer durante meses en casos excepcionales durante 1 ao.
D+:
Con prueba de ELISA + para Ig M
Triquinosis:
Se contrae al comer carne mal cocida contaminada con larvas infectantes de la
especie Trichinella. La mayora de las infecciones son asintomticas pero la
exposicin importante puede originar fiebre, diarrea, edema periorbitario,
miositis y postracin. Los sntomas sistmicos aparecen durante la 2 semana
luego de los digestivos. La miositis puede afectar musculatura ocular
extrnseca e incluso la fonacin y generar disfagia. Puede aparecer un rash
macular o petequial. Los sntomas tiene un pico a las 2-3 semanas y luego
declinan aunque el malestar general y la debilidad persisten por semanas.
Puede haber secuelas de larga duracin como los dolores musculares,
dificultades oculares, afeccin cardaca y cefaleas.
D+:
Se debe sospechar triquinosis en un paciente que presente alguno de los
sntomas cardinales como edema periorbitario, miositis, fiebre y
eosinofilia. El contacto epidemiolgico tal como consumo de carne
insuficientemente cocida as como de otros comensales con cuadro
similar. La eosinofilia aumenta al 10 da y puede alcanzar niveles muy
altos. La VES es normal. Hay aumento de CPK y LDH traduccin de miositis.
Los anticuerpos se detectan despus de las 3 semanas. Las pruebas
cutneas no diferencian una infeccin actual de una pasada. La biopsia
muscular no suele ser necesaria, en caso de hacerla se har de un msculo
con evidencias de miositis.
INMUNOLGICA:
Fiebre Reumtica: es la 1 enfermedad inmunolgica
PAC Juvenil
Enfermedad de Still
LES: puede haber una angina previa que gatill la reaccin autoinmune posterior
Dermatomiositis
Polimiositis
Esclerodermia
Polimialgia reumtica
METABOLICA:
Plantearla en adultos con mucho componente muscular con patologa tiroidea (hipo
e hipertiroidismo)
TXICA
ANEXO 4: PASOS DIAGNSTICOS EN LA FOD
DEFINICIN
Es la inflamacin del parnquima pulmonar que cursa con distintos grados de consolidacin
alveolar y afectacin variable de las estructuras pulmonares (bronquios, intersticio, pleura).
Neumona de causa infecciosa: Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta
a la proliferacin incontrolada de microorganismos patgenos (Virus, bacterias, hongos,
parsitos).
Neumona de causa no infecciosa: Aspiracin alimentos, acido gstrico, cuerpos extraos,
reacciones hipersensibilidad (frmacos radicacin)
Por importancia (frecuencia e impacto sanitario, social) nos centraremos en la neumona de
causa Infecciosa.
EPIDEMIOLOGA
Derrame Pleural: Entre 50-60% de las NAC cursan con derrame paraneumnico, consecuencia
de la irritacin de la pleura por contigidad del foco infeccioso y posterior exudacin de la
misma.
Mecanismo Patognico:
Suele ocurrir en pacientes ancianos, epilpticos, con deterioro de conciencia o alcohlicos con
deterioro de conciencia, o pacientes que sufren TEC con prdida del conocimiento.
El absceso de pulmn se produce por microaspiracin en pacientes con aumento de la flora
anaerobia bucal (numerosos focos spticos dentarios), o por macroaspiracin.
III. Inhalatoria
IV. Hematgena.
Varios focos pulmonares bilaterales a partir de otro foco. Se plantea sobre todo en el caso de
Stafilococcus Aureus.
ETIOLOGIA:
Si bien las caractersticas clnicas con respecto al agente son inespecficas, en algunas ocasiones
la clnica puede guiar el diagnstico etiolgico.
Durante cierto tiempo se utiliz el trmino neumona atpica primaria para describir un tipo de
neumona de etiologa desconocida y cuadro clnico radiolgico distinto a la neumona
bacteriana. Posteriormente este cuadro, se determin, era producido en su mayor parte por
Micoplasmas y en menor medida por virus, clamidias o Rickettsias.
Caracteriza el cuadro de neumona atpica el presentarse con prdromos inespecficos como
cefaleas, mialgias, tos seca; expectoracin, cuando existe, mucoide; disnea de diverso grado;
manifestaciones extrapulmonares variables, segn el agente causal, e infiltrados pulmonares
difusos en la radiografa.
Actualmente, dada la dificultad en correlacionar los hallazgos clnico-radiolgicos con una
etiologa determinada, la clasificacin de neumona tpica/atpica ha cado en desuso.
I. Streptococcus pneumoniae
ALCOHOLISTAS II. Klebsiella pneumoniae
III. Haemophilus influenza
IV. Moraxella catarrhalis
I. Streptococcus pneumoniae
EPOC, FUMADORES II. Haemophilus influenza
III. Moraxella catarrhalis
I. Anaerobios
ASPIRATIVA II. Moraxella catarrhalis
III. Streptococcus pneumoniae
IV. Haemophilus influenza
Se tiende a no utilizar los trminos clsicos de neumona tpica y atpica dado que las
presentaciones clnicas de los diferentes grmenes se superponen y tambin sus imgenes
radiolgicas.
S PNEUMONIAE:
MYCOPLASMA PNEUMONIAE:
CLAMYDIA PMEUMONIAE:
Por ser patgeno comn de muchas aves,
El contacto con estos animales es caracterstico pero puede faltar.
Es comn la cefalea, acusofobia, fotofobia, artralgias y mialgias.
Disnea y cianosis se observan en la enfermedad grave.
Puede observarse bradicardia relativa. Puede haber hepatoesplenomegalia, adenopatas,
eritema nodoso y/o exantema.
HAEMOPHILUS INFLUENZA:
ENTEROBACTERIAS:
ANAEROBIAS:
LEGIONELA:
VIRUS:
S. AUREUS:
El riesgo de infeccin por S. Aureus aumenta con la edad, DM, luego de infeccin por Influenza,
EPOC, corticoides, residencias de ancianos
Puede expresarse como una enfermedad moderada-severa con resolucin lenta, puede cavitarse,
dar abscesos y empiema.
Complicaciones extra PP: infecciones metastsicas.
Anamnesis
MC y EA:
Interrogatorio respiratorio:
(Tos, expectoracin, disnea, fiebre, corazn derecho, dolor pleurtico, paraneoplasico, Sd mediastinal.
Hipoxemia: Cianosis labios, lbulo de oreja, lecho subungueal. Excitacin psicomotriz, agresividad.
Hipercapnia: sudoracin, temblor (flapping), rubicundez facial, epigastralgia.
Mscara de O2, Gasometra, IOT- ARM, CTI
DM
FR ETS: conoce personas con VIH, pareja estable: sana, se realiz VIH, conoce resultado, ADVP,
ADVI, ETS previa, Reclusin.
Corticoides
PQT Inmunomoduladores
ETIOLOGIA:
Depende de ETEL:
Edad.
Terreno.
Lugar de adquisicin.
Neumococo:
Mycolpasma: (Atipicos)
Cuadro clnico atpico: Cefalea, mialgias, artralgias, serositis, ictericia (alteraciones funcional
heptico), petequias, anemia hemoltica, otalgia, miringitis bullosa, tos seca.
chlamidia)
BGN
Fumador (EPOC),
Alcoholistas,
HIV,
Diabticos,
Ancianos,
Casa de salud.
Estafilococo:
Anaerobios:
TBC:
Hantavirus:
Leptospirosis:
Legionela:
viaje previo.
ANTECEDENTES RESPIRATORIOS.
I. Infecciones respiratorias previas:
NA: cuantas y en que tiempo, internacin (sala o CTI), germen responsable, todas
del mismo lado?, le buscaron alguna causa porque hacia NA (neumonas a
repeticin sospechar CBP).
BK previo.
II. Tabaquismo, BC (tose y expectora al menos durante 3 meses en 2 aos consecutivos), EPOC .
III. Broncorrea (+ 50 ml expectoracin), Bronquiectasias, (tos convulsa, sarampin).
IV. Asma.
V. Infecciones respiratorias altas (faringoamigdalitits, OMA, etc).
ANTECEDENTES PERSONALES
Examen Fsico
Respiratorio:
1) Extratorcico: Senos paranasales, mastoides, trago, narinas, tabique nasal, corrimiento posterior.
2) Torcico: Inspeccin: simetra medir hemitrax, signos fluxivos, tirajes.
Palpacin, Percusin, columna, matidez desplazable, excursin diafragmtica, Auscultacin
Destacar:
Sndrome de condensacin a bronquio permeable
sndrome cavitario
sndrome en menos.
CV: Central y perifrico, arterial y venoso. (cardiopata de base puede favorecer infecciones
respiratorias o TEP).
Abdomen: visceromegalias, fundamentalmente esplenomegalia
FFLL, MMII, NEUROLGICO: rigidez de nuca. OA
ANALISIS SINDROMATICO
Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos; expectoracin (en caso que sea herrumbrosa
orienta a neumococo) o aumento de su tos y expectoracin habitual.
En lo Fsico Presenta:
Presencia de Derrame
Sndrome de Irritacin Pleural: dolor tipo puntada de lado que corta la inspiracin; roce pleural;
soplo pleurtico; egofona (voz de cabra)
Sndrome en Menos:
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
Matidez o submatidez
MAV disminuido o ausente
. Elementos de Derrame Pleural: expansin torxico, matidez de columna dorsal, desaparicin del
espacio de traube, desviacin del mediastino.
Descartar otras causas de sndrome en menos: sustitucin parenquimatosa, atelectasia, elevacin
diafragmtica.
DIAGNOSTICO POSITIVO
I. Diagnstico de NAC
II. De inicio o evolucin aguda por el tiempo de evolucin.
III. COMUNITARIA: Se considera hasta 48 horas despus de internado, no procedente de
casa salud) o INTRAHOSPITALRIA (48 a 72 hs despus de internado y hasta 48 a 72 hs de
dado de alta, aunque para algunos grmenes este plazo puede ser mayor).
IV. Topografa en Pulmn y Lbulo.
V. Terreno Local: Pulmn previamente sano o patolgico
VI. Terreno Sistmico: Paciente inmunocompetente o con inmunosupresin clnica.
VII. Factores predisponentes para la infeccin.
VIII. C/ Sin Derrame Pleural.
IX. C/ Sin elementos vinculados a curso complicado.
I. Clnico
II. Radiolgico:
III. Evolutivo: En el adulto la evolucin se confirma radiolgicamente, mediante la realizacin de
una placa de trax que confirma la resolucin radiogrfica AT INTEGRUM de parnquima
pulmonar (La neumona no deja secuelas parenquimatosas).
CLASIFICAR EN (COMUNITARIA/INTRAHOSPITALARIA)
Comunitaria:
Antes de las 72 horas de ingresar a una internacin
Despus de las 72 horas de egresar de una internacin
.Intrahospitalaria:
Despus de 72 horas de ingresar a una internacin
Antes de 72 horas de egresar de una internacin
TOPOGRAFIAR
(Pulmn/ Lobulo)
TERRENO (LOCAL/SISTEMICO)
. Local: pulmn
. Sistmico: inmunocomprometido
CLASIFICAR MAGNITUD
ELEMENTOS DE COMPLICACION
. Insuficiencia respiratoria
CLASIFICACION DE SEVERIDAD
SEVERIDAD DE LA NAC
Afectacin de conciencia.
Frecuencia respiratoria (>30 rpm)
Frecuencia cardaca (>120 lpm)
TAX (< 35 - > 40 C)
PA (<90/60)
II)Coexistencia de patologas
EPOC
Bronquiectasias
Enfermedades neoplsicas
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crnica
Insuficiencia cardiaca crnica
Abuso alcohlico crnico
Malnutricin
Enfermedad cerebrovascular
Esplenectomia
Hepatopata
Glbulos blancos menor a 4000 o mayor a 30000 o neutrofilia absoluta menor a 1000
Trombocitopenia (plaquetas menor a 100000)
Hipotermia: temperatura menor a 36C
PaO2 menor a 60mmHg o PaCO2 mayor a 50mmHg
Insuficiencia renal: creatinina mayor a 1.2
Derrame pleural
Hematocrito menor a 30% o HB menor a 9 gr/dl
Evidencia de disfuncin multiorgnica o sepsis
Acidosis menor a 7.35
Coagulopata
Acidosis metablica;
VI)Consideraciones Sociales.
(rATS)= scores de severidad revisados de ATS Esta regla predictiva define como NAC severa si
tiene dos criterios mayores (1 de 2, requerir ARM o shock sptico), o tres menores o ms
Las guas actuales de la ATS y la IDSA recomiendan el uso de CURB-65 o el PORT para valorar el
ingreso o no de los pacientes. Se recomienda el ingreso con CURB 65 2.
Criterios de Admisin en CTI en pacientes con NAC (1 criterio mayor o 3 criterios menores) ms
especfico que el CURB-65
. Criterios Menores
Ingreso a CTI si
1 criterio mayor.
2 criterios menores.
PRESENCIA DE FACTORES MODIFICADORES DE LOS POSIBLES GERMENES INVOLUCRADOS
NO REQUIERE INTERNACION:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
TERRENO
Factores Predisponentes:
PARACLINICA
Radiografa de Trax
Patrn radiolgico: (Consolidacin/ Intersticial)
Foco de consolidacin:
opacidad inhomogenea con broncograma y acinograma areo.
Orienta a etiologa bacteriana
Patrn Intersticial
Patrn retculo-nodular, bilateral.
Asociado a elementos de hiperinsuflacin pulmonar.
Orienta a etiologa viral.
Criterios radiolgicos de severidad:
Compromiso bilateral.
Compromiso lobar y multilobar.
Presencia de cavidades.
Incremento del infiltrado radiolgico en ms de 50% en 48 horas.
Derrame Pleural
Derrame pleural:
opacidad homognea en vidrio esmerilado que borra el ngulo costofrnico y asciende a
axila (visible si hay ms de 200cc de lquido).
Pedir de la evolucin dado que la extensin en 48 hs es criterio de severidad.
Gasometra:
Confirma la IR.
Tipo I: normocapnia, hipocapnia
Tipo II: Hipercapnia
Elementos de severidad:
PaO2 menor a 60 mmHg
PaCO2 mayor a 50 mmHg
Acidosis Metablica: traduce hipoxemia, metabolismo anaerobio, acumulacin de cido lctico,
posteriormente evoluciona mixta (acumulacin Co2+ cido lctico).
Hemograma:
ESTUDIO ETIOLOGICO
Cultivo de Esputo:
Podran ser de utilidad cuando por tratamiento ATB previo se negativizan los cultivos.
Tienen el mayor rendimiento diagnstico en los pacientes ms graves.
La sensibilidad es de 50-80% y la especificidad >90%.
No se solicita en todos los casos:
paciente en UCI
falla de la antibiticoterapia en pacientes ambulatorios
leucopenia
alcohlico
enfermedad crnica del hgado
derrame pleural
IF, fijacin del complemento, PCR. Se valora el aumento del ttulo ms de 4 veces, no da diagnstico
rpido sino ms bien retrospectivo.
Permite conocer la epidemiologa en nuestro medio y debido a que los atpicos son grmenes
intracelulares requieren un tratamiento ms prolongado (14- 21 das) tiene implicancias en la
duracin del tratamiento.
Tcnicas invasivas:
Funcional renal:
Creatinina
Urea
Ionograma
Funcional heptico: Neumococo origina un toque heptico. En bsqueda de DOM
Crasis: en busca de funcin orgnica mltiple. Una disminucin del % de TP y alargamiento del
KPTT pueden ser de severidad.
Baciloscopas y PPD
PPD: permite conocer si hubo contacto con BK, es decir infeccin TBC sin poder precisar cuando ocurri.
Frente a una respuesta hiperrgica podemos concluir que la infeccin fue reciente pero no podemos hablar
de enfermedad TNC actual. En definitiva en ninguna situacin el PPD permite hacer diagnstico de
enfermedad TBC.
Baciloscopa: permite hacer diagnstico de enfermedad TBC. Pedirla siempre que quepa.
En suma: NAC
Topografa
Pulmn sano
Inmunocompetente
Complicada con Pleura
Severidad
TRATAMIENTO
Dipirona: 1 gr i/v
La antibiticoterapia ser:
Precoz (una vez extradas las muestras para cultivo, ideal dentro de las primeras 8 horas luego
de valorado lo que mejora el pronostico)
Adecuada (emprica inicialmente, dirigida a los grmenes planteados, ajustada luego a los
resultados del cultivo)
Prolongada (se extender por 7 a 10 das en una NAC y a 10 a 14 das en una NAC con derrame,
pudiendo pasar a va oral pasadas las 72 horas si ya no presenta fiebre, tiene tolerancia
digestiva, sin tos ni disnea, GB en descenso, con fiebre pero con mejora del resto de los
anteriores)
Intensa (a dosis plena)
Los porcentajes de resistencia a la Penicilina estn en aumento en el mundo, en nuestro pas la
resistencia intermedia se ve en 10% (CIM 0.1-1 g/ml) y la alta resistencia (>2 g/ml) se ve en 1%. De
todos modos la mortalidad est relacionada con cepas con resistencia >4, por lo cual los nuevos
puntos de corte son: baja: <1mg/L, intermedia: 2mg/L y alta>4 mg/L, o sea que con los nuevos
puntos de corte no hay en nuestro medio cepas de alta resistencia.
Las recomendaciones de la ctedra de infecto en nuestro medio son:
Comenzar ATB dentro de las primeras 8 horas del ingreso hospitalario.
Macrlidos:
+
. Claritromicina (macrolido) 500mg v/o c/12 horas durante 7 das
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia
+
. Claritromicina (macrolido) 500mg i/v c/12 horas
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia
EVOLUCION
I. Locales.
Atelectasia.
Abscedacin.
Retardo en la resolucin del foco (ms de 8 semanas).
Cualquiera de estas complicaciones va a requerir la realizacin de TC y FBC.
II. Regionales.
Derrame Pleural: Meta neumnico que aparece luego de mejorado el foco parenquimatoso y no
requiere tratamiento; o paraneumnico que habitualmente acompaa a la neumona desde el
comienzo y cura con el tto ATB.
Empiema.
Pericarditis purulenta.
extensin broncogena del foco
mbolos spticos a distancia
III. Generales.
Infecciones metastsicas (artritis sptica, meningitis, endocarditis).
Insuficiencia respiratoria.
Sepsis.
Frente a una neumona aguda de mala evolucin deben plantearse las siguientes
consideraciones:
CONTROLES
Clnico: temperatura menor a 37.8C, frecuencia cardiaca menor a 100 lpm, frecuencia
respiratoria menor a 24 rpm, PAS mayor a 90 mmHg, Saturacin de Oxigeno mayor a 90%
PRONOSTICO
PROFILAXIS
Abandono del tabaquismo y eventualmente del alcohol. Control de las enfermedades comrbidas.
Correccin de la desnutricin. Consulta con odontlogo. Vacunaciones.
Mayores de 65 aos.
Pacientes entre 2 y 64 aos con enfermedades crnicas (transplantados, HIV, neoplasias
hematolgicas, IRC, sndrome nefrtico, EPOC, IC, Hepatopata).
Esplenectomizados, y anemia falciforme.
La antigripal se administra en: anual
Mayores de 65 aos.
Con enfermedades crnicas (diabetes, EPOC, IR, asmticos). Asma.
Personal de la salud.
DEFINICIN
Es aquella neumona que se desarrolla 48 hrs, luego del ingreso hospitalario, y hasta 48 o 72 horas
del alta.
Epidemiologia
Patgenos:
Los ms frecuentes son los Gram (-): P. Aeruginosa, Acinetobacter, K. Pneumoniae, Serratia,
Enterobacter. Con menor frecuente: S. Aureus, S. Pneumoniae, H. Influenza.
30-50% son polimicrobianas
Anaerobios: Pueden encontrarse en el contexto de una infeccin polimicrobiana o en una
neumona por macroaspiracin.
El uso previo de ATB est asociado a mayor mortalidad, tambin se vincula a estos cuadros,
pacientes con tratamiento corticoideo o con neoplasias.
Paraclinica:
Tratamiento
PRONOSTICO:
NEUMONIA ASPIRATIVA
ASPIRACIN:
Definicin:
Se reserva para aquella neumna aguda en donde el mecanismo aspirativo se ve favorecido por
la alteracin de los mecanismos de defensa (conciencia, reflejos deglutorios
Epidemiologia
Factores predisponentes:
Etiologa
Tratamiento
Definicion
Epidemiologia e Importancia
Es ms severa
Mayor tasas de internacin y estada Hospitalaria
Mayor tasa de complicaciones
Mayor Mortalidad
Representa 2/3 de las NAC graves.
Factores Predisponentes
Comorbilidad
Colonizacin oro-faringea
Institucionalizacin
Deterioro del estado General
Clnica:
Similar a NAC.
Diagnstico:
Tratamiento:
Igual al adulto.
Amoxicilina clavulnico 875/125 cada 8 horas (para switch)
Pronstico
NEUMONIA RECURRENTE
Definicin:
Etiologa:
Las causas determinantes pueden diferenciarse segn estas infecciones afecten al mismo o
diferente lbulo en los episodios reiterados.
Cuando la afeccin es del mismo lbulo debe pensarse en una patologa local, sea que
determine obstruccin bronquial (cuerpo extrao, adenoma, fibrolipoma o adenopatas) o que
afecte el parnquima pulmonar (secuestro pulmonar, quiste broncgeno, bronquiectasias).
Cuando la afeccin es de lbulos diferentes se plantea la presencia de una patologa sistmica:
aspiracin por RGE, disfuncin mucociliar, aspergilosis pulmonar alrgica, inmunodepresin,
SIDA, etc.).
Clnica
La presentacin clnica no difiere de la habitual; la nica salvedad es que los episodios
subsecuentes tienen bacteriemias en menor proporcin que la primer neumona.
Los grmenes causantes dependen de la causa de la recurrencia. El estudio del paciente
depende de la sospecha clnica.
Paraclnica:
Cuando la reiteracin afecta al mismo lbulo se debe iniciar con una FBC en busca de causa local
obstructiva y una TC en busca de alteraciones parenquimatosas regionales.
Si los episodios sucesivos involucran varios lbulos se realizar FGC y EGD en busca de RGE,
bsqueda de eosinofilia en sangre y determinacin de IgE si se plantea ABPA.
En nios y jvenes test del sudor y estudios genticos en busca de enfermedad fibroqustica. En
todos los casos, uni o multilobar debe solicitarse HIV en busca de inmunocompromiso.
fibrolipoma SIDA
Adenopatas
Son cuadros caracterizados desde el punto de vista clnico por la predisposicin al sangrado
patolgico, debido a una deficiencia en la hemostasia.
Se define como sangrado patolgico al sangrado de:
Aparicin Espontanea
Desproporcionado para la entidad traumtica que lo desencadena
Expresin politopica, comprometiendo dos o ms territoris (cutneo-mucoso, cutneo-mucoso-
visceral)
Formas de expresin:
Petequias:
Lesiones puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresin, no
sobreelevadas (salvo en Schoenlein Henoch).
Equmosis:
Lesin de mayor tamao que petequias, contorno geogrfico.
Hematomas:
Lesiones sobreelevados.
Hemorragias mucosas:
Epistaxis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.
Hemorragias profundas:
Digestiva (hematemesis, melenas, enterorragia, recotrragia, melenas) , hemoptisis,
hematuria, Genitorragia.
Hemorragias serosas:
Peritoneal, menngea, articular, pleural.
CLASIFICACION
Hemostasia:
Proceso cuya finalidad es mantener la integridad del rbol vascular, aparece frente a la lesin de
dicho rbol, evita la hemorragia, culmina mediante la formacin de un tapn hemosttico.
La hemostasia fisiolgica consta de 4 fases:
I. Vasoconstriccin en la zona afectada
II. Adhesin y agregacin plaquetaria sobre la superficie lesionad.
III. Formacin de un coagulo estabilizado (fibrina)
IV. Fibrinlisis o eliminacin de la malla de fibrina.
La cascada hemosttica la dividimos en 2 grandes grupos :
Hemostasia Primaria:
III)-Activacin Plaquetaria
Consiste en la:
a) Degranulacin plaquetaria (ADP, serotonina,calcio,), sntesis de tromboexno A2 capaz de
acentuar la vasocontriccion y favorecer an ms la agregacin plaquetaria.
b) Cambios morfolgicos
c) Exposicin en la superficie plaquetaria de la glicoprotena IIb/IIIa, que es fundamental para la
agregacin plaquetaria ( aumento en Tromboexano A2 (TXA2).
Frmacos:
AAS inhibe irreversiblemente a la COX, disminuyendo los niveles de TXA2 a nivel plaquetario lo
cual impide la activacin y consecuente agregacin plaquetaria.
Frmacos como el dipiridamol (inhibidores fosfodiesterasa) incrementan los niveles de AMPc
intraplaquetarios ejerciendo tambin un efecto antiagregante.
El Frmacos inhibidores de la Gp IIb//IIIa tambin ejercen un efecto antiagregante.
Hemostasia Secundaria:
En ella participan:
XII XI IV VIII
La va extrnseca es inicialmente activada por el Factor tisular FT, es liberado por las celulas
endoteliales daadas, monocitos y otras clulas vasculares estimulados por endotoxinas o
interleuquinas (IL1, TNF alfa).
El factor tisular FT en presencia de Ca activa al factor VII, . el proceso formado por ambos activa
al factor X.
La va comn es la activacin X V II I (fibringeno- fibrina)
Fibrinolisis:
Consiste en la formacin del plasminogeno a plasmina, dicha reaccin por el activador tisular de
plasminogeno tPa adems de sustancias como urocinasa y estreptocinasa.
La Plasmina acta sobre la red de fibrina generando su lisis.
Tiempo de hemorragia (TH). Se realiza una pequea incisin a nivel del dedo y se contabiliza el
tiempo en que tarda en cesar el sangrado (normal es menos 10min). Puede verse aumentado en
Enfermedad de Von Willebrand, Trastornos plaquetopaticos o plaquetopenicos
Recuento de Plaqueta y examen de las mismas en sangre perifrica.
Tiempo Protrombina: evala va extrnseca (FVII, FX, FV, FII, FI) (Normal 11-15s)
Tiempo Trombloplastina Parcial Activado: Evala la va intrnseca( FXII, FXI, FIX, FX, FV, FVIII, FII, FI).
ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA
PURPURAS
DEFINICION
Purpura Vascular:
Purpuras Trombopticos:
a) Trastornos en la adhesin:
Dficit de GpIb Enfermedd de Bernard Soulier.
Enfermedad de Von Willebrand.
b) Tratornos de la agregacin:
Dficit de Gp IIb/IIIa o trombastenia de Glazmann.
c) Trastorno en la liberacin del contenido Granular.
2. Adquiridos:
a) Insuficiencia renal crnica Defectos factor de von willebran, niveles elevados de PGI2.
b) Mieloproliferativos
c) Hepatopata: alteracin GpIb
d) Mieloma Mltiple
El tratamiento de los purpuras trombopaticos suele ser la tranfusion plaquetaria, debe tenrse
cuidado con el riesgo de produccin de anticuerpos frente a las glicoprotenas plaquetarias ausentes.
En los adquiridos debe corregirse la causa, si los sntomas hemorrgicos persisten administrar
plaquetas.
Plaquetopenico: PTI
PURPURA TROMBOCITOPENICO IDIOPTICO- PTI
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
CLINICA
Caractersticas clnicas: inicio insidioso, sin afecciones virales o enfermedades previas, curso
crnico.
Diagnstico incidental frecuente.
Signo-sintomatologa variable: asintomtico-hemorragia franca.
Diagnstico de exclusin.
Enfermedad y curso heterogneo.
Anamnesis
MC:
Sd hemorragparo. A ver?
EA:
Preguntar sangrados uno a uno.
Todo el interrogatorio hematolgico con mnemotcnica (SB: infecciones a repeticin, y al
EF destacar lesiones ulceronecrticas amgdalas, velo, mucosa yugal y gingival).
IN - Infecciones (ETS, VIH, Hepatitis, Sd Impregnacin viral) y Vacunas (preguntar adems por
eventualidad de esplenectoma). Fiebre.
CO - Screening inmunolgico: Colagenopatas
LES: artralgias, fotosensibilidad, alopecia, lceras orales
SAF: abortos, prdida de embarazo, trombosis, lvedo reticularis (se le notan ms las
venas, s/t con el fro?)
NE Hematolgicas, Neoplasias slidas. Rep gral.
DRO Txicos, Frmacos.
AGRUPACION SINDROMATICA
Sndrome Hemorragparo, dado por la presencia de un sangrado anormal, del tipo Puprico
Petequial, evidenciado por la presencia de manchas rojo vinosas que por no desaparecer a la digito-
presin, ser de 1-2 mm. De dimetro, no dolorosas y no pruriginosas, las catalogamos como
PETEQUIAS, de las mismas plantemos que son de distribucin Universal: cutneo (tronco,
miembros), mucoso (conjuntival, paladar, mucosa yugal). Asocia sangrados mucosos con
gingivorragea y epixtasis, y sangrados viscerales con genitorragia.
Equimosis en zona de puncin u espontanea (menos frecuente).
Sndromes Vinculados a la Etiologa (Secundario)
Sndrome De Impregnacin Viral, Sd Toxiinfeccioso
Sindrome anmico, ( 2rio a sangrados reiterados).
Sndrome Poliarticular, constituicional, Sd de repercusin General.
Sndrome Poliadenomegalco, visceromegalico, en caso de SLP.
Esquematizacin de PTI:
Petequias:
Purpura Trombocitopnico
Perifrico (confirmar por hemograma la plaquetopenia)
Auto-inmune.
1) Secundario 2)Idioptico:
Debut
De Novo o Empuje.
Causa desencadenante
DIAGNOSTICO POSITIVO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con otros purpuras: El purpura de origen vascular, se presneta con petequias sobreelevadas,
acompaadas de maculas, papulas y vesicular, que le dan un aspecto polimorfo caracterstico. En
general en topografa declive, sin compromiso mucoso.
Con trombocitopenias centrales:
Depresion Medular (Aplasia Medular)
Sustitucion Medular: caractersticas clinicas que orientan a proliferacin anormal (dolores
oseos) o esplenomegalia tumoral,
Trombocitopenias Perifericas Secundarias: Infecciones, colagenopatias, sindromes
linfoproliferativos,
PARACLINICA
Valorar las otras series hematolgicas en busca de alteraciones a dicho nivel. En lmina
perifrica evidenciar un nmero de plaquetas disminuidos, diferenciando de
Pseusotrombocitoponia)
No existe una correlacin absoluta entre las manifestaciones hemorragparas y el recuento
plaquetario
Pseudotrombocitopenia: Reduccin en el recuento placentario secundaria a los auto-
analizadores. Puede deberse a plaquetas gigantes, satelitismos PLaquetario (PQT- adheridas a la
superficie de leucocitos) o agregados plaquetarios que no se registran.
Los agregados plaquetarios se producen ms frecuentemente cuando los tubos de extraccin
contienen EDTA como anticoagulante, en esta situacin el problema se aclara utilizando un tubo con
citrato sdico como anticoagulante.
Puede evidenciarse una anisocitosis (Plaquetas de distintos tamaos- megatrombocitos
asociado a microtrombocitos).
En las SR valoraremos, cuantificaremos y tipificaremos la anemia, esperando sea normo-normo,
por ser secundaria a un sangrado reciente; regenerativa. Descartaremos el compromiso de la serie
blanca (leucopenia: causa central o LES; linfopenia: orienta a VIH o LES; linfocitosis: LLC).
Mielograma:
Descarta una causa central de la Plaquetopena. Esperamos hallar una mdula osea rica y
polimorfa con hiperreactividad megacariocitica y predominio de megacariocitos en todos los
estadios madurativos a predominio de las formas inmaduras. A nivel de la SR esperamos encontrar
una respuesta eritroblstica de tipo normoblstico como respuesta al sangrado. Descarta el prpura
amegacarioctico y la insuficiencia medular (aplasia, displasia o sustitucin medular).los primeros
estadios de maduracin.
Fondo de Ojo:
Descartando hemorragia retiniana que indiquen inminencia de sangrado enceflico, con
consecuencias teraputicas y pronosticas.
Crasis Sangunea:
Para descartar trastornos coagulopticos asociados, que no esperamos hallar.
Podra detectarse una prolongacin en el tiempo de sangra, y una alteracin en la retraccin del
cogulo, vinculado a la plaquetopenia.
Ecografa Abdominal:
Valorar caractersticas de la esplenomegalia, descartar la presencia de adenopatas profundas
que puedan orientar a un Sndrome Linfo-proliferativo.
Funcional Enzimograma Heptico:
Anticuerpos Antinucleares
Sindromes Linfoproliferativos
Ionograma y glicemia:
Azoemia y creatininemia
TRATAMIENTO
Ser mdico, urgente dirigido por internista en consulta precoz con hematlogo.
Se trata de un paciente grave que requiere instauracin de medidas teraputicas en forma
inmediata, por ser potencialmente letal a corto plazo.
Los estudios paraclnicos no retardarn el inicio de las mismas.
Estar destinada a evitar nuevos sangrados y frenar el mecanismo inmunolgico responsable de
la hiperdestruccin plaquetaria y a fin de evitar complicaciones.
Mdico:
Anemia
Para el tratamiento de la anemia no se considera necesario la reposicin con concentrado de
GR, logrndose su correccin con un adecuado aporte de metabolitos esenciales una vez que se
detenga el sangrado.
Los corticoides aumentan el nmero de plaquetas por disminuir la produccin de Ac, disminuir
la fagocitosis de plaquetas recubiertas de Ac, y por estimular tanto a la produccin plaquetaria como
a su movilizacin a partir del pool esplnico. Adems de esto disminuye la tendencia hemorragpara
porque disminuye la fragilidad plaquetaria. (su respuesta se evala a los cuatro das).
Con este tratamiento la mayora de los pacientes (aproximadamente 80%) remiten sin
sintomatologa.
Si hay Respuesta Otras respuestas
La corticoterapia se mantiene a dosis plenas la resistencia al tratamiento, la
durante 3 semanas, luego de lo cual se disminuye corticodependencia (necesidad de dosis
progresivamente la dosis hasta la supresin total o mayores de 15 mg/dia para mantenerse
dejando una dosis mnima eficaz. asintomtico), o la recada luego de la
suspensin.
Ante estas circunstancias se plantea
el uso de medidas teraputicas de
alternativa.
Podr recurrirse a el uso de inmunoglobulina hiperinmune a dosis de 0.4 g/kg/dia I/V por 5 das
(la pauta ms utilizada es de 2 g/Kg/da por dos das), logran un rpido ascenso de las plaquetas, en
forma transitoria, siendo til en casos de plaquetopenias severas con riesgo de complicaciones
hemorrgicas mayores y como preparacin preoperatoria para la esplenectoma
Dado su efecto transitorio, es conveniente asociarla a otras medidas teraputicas como la
esplenectoma y los inmunosupresores. Actualmente se utiliza gammaglobulina antiD (si el paciente
es Rh+, la hemoglobina es >8-9g/dl y tiene bazo) dado que es mucho ms econmica. No se conoce
bien el mecanismo de accin (se cree que los anticuerpos se unen a los glbulos rojos y de ste modo
bloquean la destruccin plaquetaria). Se utiliza en dosis de 50-75 mcg/Kg i/v en 15 minutos.
Su efecto se prolonga por 2-3 semanas. Previamente (a cualquiera e las dos) debe realizarse
antihistamnicos. En ambos casos existe el riesgo de trasmisiones virales: HTLV, HIV, CMV, HepC. Si
hay sangrado digestivo comenzamos la gammaglobulina y luego asociamos los corticoides.
Ante sangrados con riesgo vital adems de las gammaglobulinas se plantea el uso de
metilprednisolona a dosis de 1g i/v /da por 3-5 das.
La esplenectoma est indicada ante el fracaso de la terapia con corticoides o si existen
contraindicaciones para su uso. Aumentan el nmero de plaquetas en 24 a 48 hs, ya que elimina el
principal sitio de destruccin plaquetaria y de produccin de Ac; teniendo los riesgos de toda ciruga
mayor y el inconveniente de la inmunosupresin secundaria aumentando el riesgo de infecciones
graves.
Los inmunosupresores se utilizan ante el fracaso de las medidas previas (no existe un orden
particular entre el uso de esplenectoma o inmunosupresores), en agudo utilizamos ciclofosfamida a
dosis de 1g i/v y en crnico el ms til es la azatioprina a dosis de 100 mg/m2/da v/o. Otras opciones
son vincristina, ciclofosfamida y ciclosporina.
La plasmaferesis o los procedimientos de inmunoadsorcin son procedimientos paliativos que
permiten eliminar Ac circulantes siendo tiles mientras se espera el resultado de las teraputicas
antes sealadas. (En verdad no han demostrado su utilidad, pero cuando no hay ms por hacer se
prueba).
Transfusin de plaquetas ( es de escasa utilidad y se plantea su realizacin ante sangrados con
riesgo vital y siempre bajo tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas).
Luego de todo si no mejora y hay riesgo inminente se puede plantear el uso de dosis altas de
dexametasona (25 mg/m2/da).
Hay un porcentaje de pacientes <5% que no responden ningn tratamiento y la mortalidad de
este grupo es muy elevada.
Si sangra bajo tratamiento con corticoides, se disminuye la dosis y se agregan
inmunosupresores. (riesgo de sangrado digestivo con los corticoides).
En algunos pacientes es muy discutible si hay que tratarlos, se considera en general que cifras
mayores a 30.000/mm3 son seguras y el tratamiento tiene muchos efectos adversos.
CONTROLES
Clnicos:
Hemograma diario con recuento plaquetario para valorar evolucin y respuesta al tratamiento;
F de O para descartar hemorragias retinianas; ionograma y glicemias peridicos para despistar
complicaciones por el tratamiento corticoideo.
COMPLICACIONES
Agudo
HTA,
Hiperglicemia
HipoK
HD
Uso prolongado:
Sindrome de Cushing
Osteoporosis,
Dislipemias
Miopatas
Inmunocompromiso
Acn
Hirsutismo
Cataratas
Glaucoma
Cuadros psiquitricos
Necrosis sea asptica.
PRONOSTICO
VI:
Grave, por tratarse de un PTI hemorrgico indicador de plaquetopenia severa expuesto al riesgo
de complicaciones potenciales letales.
VA y F:
PROFILAXIS
CLASIFICACION
Se clasifican en:
Congnitas (hereditarias)
Adquiridas
Aunque pueden coexistir ambos tipos en un mismo paciente (por ejemplo un paciente con una
hemofilia A y una hepatopata).
Muchas veces es una manifestacin comn de una gran variedad de entidades nosolgicas.
El dficit puede ser de una protena procoagulante, lo que se traduce en ditesis hemorrgica
(dficit de FVIII), o bien de un anticoagulante natural (como la protena C), lo que se traduce en
trombofilia
La incidencia es muy variable, siendo ms frecuentes, en general, los trastornos adquiridos.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en: la clnica hemorrgica, las pruebas de laboratorio y la historia familiar.
Clnica hemorrgica
Una adecuada historia clnica y exploracin fsica son fundamentales, ya que las pruebas de
laboratorio por s solas pueden inducir a error.
Deberemos indagar acerca:
Caracteristicas del sangrado ((si fue espontneo o tras ciruga, extraccin dentaria,
parto, traumatismos, etc.)
Historia previa de sangrado
Edad de aparicin (los defectos graves suelen manifestarse tempranamente: sangrado
por cordn umbilical, cefalohematoma),
Cuanta, duracin del sangrado, tratamientos especficos para su control.
Medicamentos consumidos (antiagregantes, Anticoagulantes).
Patologas asociadas (uremia, hepatopata).
La localizacin y tipo de manifestacin hemorrgica, puede orientar el diagnstico, las
hemorragias de predominio cutneo o mucoso sugieren defecto de hemostasia
primaria (petequias, prpura, gingivorragias, metrorragias, epistaxis), mientras que las
hemorragias articulares, viscerales o musculares profundas sugieren alteraciones en los
factores de la coagulacin plasmtica.
Por ltimo es imprescindible averiguar antecedentes familiares de sangrado, teniendo en cuenta
los diferentes patrones de transmisin gentica de los defectos.
Pruebas de Laboratorio:
COAGULOPATIAS CONGNTAS
Clnica
Diagnstico
El Tiempo de Hemorragia: Esta alargado en todos los casos, salvo 2N y raros casos de tipo 1 muy
leves.
El TTPa est prolongado siempre que el FVIII este disminuido
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Son eficaces en todos los sub-tipos de EVW. Pero debido a su alto costo deben ser considerador
de segunda lnea, utilizados para aquellos que no responden a la primera opcin.
En resumen si el paciente responde al DDAVP esta es la primera eleccin. se puede asociar
otras medidas coadyuvantes.
Si persiste el sangrado o no responde, se debe infundir concentrados de FVIII ricos en FVW. Si
persiste el sangrado pueden administrarse concentrados de plaquetas.
HEMOFLIA
CLINICA
La gravedad e intensidad clnica est asociada con el nivel de dficit del factor de la coagulacin
DIAGNSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En caso de sangrado, se debe instaurar lo antes posible, acorta la duracin del sangrado y limita
la lesiones residuales. Mejora clnicamente.
Para el dolor se puede utilizar paracetamol
En la artropata Hemoflica avanzada puede utilizarse: ibuprofeno, indometacina o prednisona.
1. Hemostaticos locales
2. antifibrinolticos como adyuvante
3. DDAVP Hemofilia Leve-moderada. Hacer prueba de respuesta DDAVP en pacientes con Hmofilia
A moderada- leve, ya que puede evitar la administracin de concentrados
4. tratamiento Sustitutivo:
De eleccin son los concentrados recombinantes de factor VIII para hemofilia A y FIX para Hemofilia B.
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
DEFICIT DE VIT. K
L vit K es indispensable para carboxilar los residuos glutmicos presentes en los precursores de
los factores II, VII, IX, X Protena C Y S. Si existe un dficit de vitamina K los factores son inactivos.
Es la coagulopata adquirida ms frecuente.
Etiologa
Dficit en el aporte
Mala absorcin de la misma
Fallo en el transporte de la misma
Clnica
Las manifestaciones hemorrgicas son variables y dependen de la gravedad del dficit.
Diagnstico
Tratamiento
Dosis:
Recin Nacidos Dosis nica 0.5 1mg intramuscular (evita enfermedad hemorrgica del recin
nacido)
Adulto 5-10 mg vo oral subcutanea, diario durante 3 das.
En desnutridos administrar al menos una dosis semanal profilctica.
ENFERMEDAD HEPTICA
Causas
Clnica
Sangrados variables, tras pruebas cruentas, cirugia o factores locales (varices esofgicas,
hemorroides, etc)
Laboratorio
TP Prolongado
TTPa a veces prolongado
Trombopenia: En ocasiones.
Se deben cuantificar los factores Hepaticos que lo diferencia del dficit de vit K, es dficil
diferenciarlo de la CID.
Tratamiento
Causa:
idiopatia
Enfermedad autoinmune (LES PARC) neoplasia (Sd Linfoproliferativso, prostata, pulmn)
enfermedades dermatolgicas. frmacos (penicilina, sulfamidas) posparto, cirugas.
En el tratamiento, es fundamental tratamiento de la enfermedad de base, En caso de titulos
bajos del inhibidor y ausencia de sangrados, es prudente esperar a su normalizacion. Si no existe
remisin pueden utilizarse protocolo de inmunoterapia y otros protocolos como
gammaglobulinas a altas dosis (corticoides, coclosfosfamida, azatioprina) consiguen hasta 90%
de respuesta
Etiopatogenia
Constituye una complicacin muy grave de diferentes procesos ( Sepsis, infeccin grave,
traumatismo grave, cncer, anemia hemoltica, toxinas, reacciones inmunolgicas)
La formacin excesiva de fibrina, es resultado de una generacin aumentada de trombina.
Mayoritariamente por la va del factor intrnseco expresado en la superficie de las clulas
mononucleares activadas, clulas endoteliales o tumorales. Se activa la va intrnseca y fallan los
mecanismos fisiolgicos de anticoagulacin.
Se activa posteriormente la cascada de la inflamacin. La fibrinlisis es defectuosa, por lo que el
disbalance entre la generacin y degradacin de fibrina produce trombos en la micro
circulacin.
Clnica
Diagnostico
Se establece basado en la clnica y pruebas de laboratorios alterados por el consumo de factores
y de hiperfibrinlisis.
Habr:
TRATAMIENTO
Tratamiento de la Causa:
HIPERFIBRINLISIS PRIMARIA
AMIOLOIDOSIS
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
ETIOPATOGENIA
La tuberculosis, que hace dcadas era la causa ms comn en nuestro medio, ahora
apenas representa el 5-20% del total de las etiologas.
La infeccin por virus del sida es la causa infecciosa ms comn en los Estados Unidos de
Amrica.
Dentro de las lesiones infiltrantes cabe mencionar las metstasis, la sarcoidosis, la
amiloidosis y la hemocromatosis.
Numerosos trastornos genticos pueden dar lugar a insuficiencia adrenal, entre ellos la
hiperplasia adrenal congnita.
La adrenoleucodistrofia y adrenoleucomieloneuropata son enfermedades
desmielinizantes del cerebro y mdula espinal/ nervios perifricos, respectivamente.
FISIOPATOLOGA
HISTORIA NATURAL
CLNICA
DIAGNSTICO
SINDROMTICO:
Establecida la sospecha de una insuficiencia adrenal, la tarea diagnstica inicial es
confirmarla o descartarla, mediante la medicin de los niveles sricos de cortisol, que
habitualmente se solicitan junto a los de ACTH.
Los valores normales de cortisol en sangre varan dependiendo de la tcnica de
medicin y del laboratorio, pero suelen oscilar entre 5 y 20 g/dl a las 8-9 horas de la
maana.
Un nmero elevado de pacientes con insuficiencia adrenal tienen valores de cortisol
basal infranormales (< 5 g/dl), lo que virtualmente establece el diagnstico.
Concentraciones de cortisol basal inferiores a 8 g/dl no permiten excluir la
insuficiencia. Valores de 18 g/dl o superiores excluyen el diagnstico.
La determinacin asociada de ACTH no slo permite afianzar el diagnstico, sino que
tambin ayuda a facilitar la distincin entre una insuficiencia adrenal primaria y
secundaria. Por los mecanismos fisiopatolgicos anteriormente sealados, la
concentracin de ACTH basal se encuentra elevada en la forma primaria (>100 pg/ml;
valores normales de 10 a 100 pg/ml), mientras que en la insuficiencia suprarrenal
secundaria los valores de ACTH son inapropiadamente normales o bajos, teniendo en
consideracin la reducida concentracin de cortisol en sangre. No obstante, en
pacientes con insuficiencia adrenal secundaria los valores de cortisol y ACTH se
superponen con los encontrados en personas normales, por lo que se precisa recurrir
a otras pruebas diagnsticas hormonales.
Cuando se sospeche la existencia de una insuficiencia adrenal y las determinaciones
hormonales no definan claramente el trastorno, dado que concentraciones basales
normales de cortisol tambin son compatibles con la existencia de una insuficiencia
adrenal, procede realizar pruebas de estmulo. La ms utilizada es la prueba de
estmulo corto con 250 g de ACTH1-24 administrada por va intravenosa o
intramuscular con determinacin del nivel srico de cortisol basal y a la hora del
estmulo. Una persona normal responde al estmulo, aprecindose valores de cortisol
a la hora superiores a 18 g/dl. Existe una insuficiencia adrenal primaria cuando los
valores son inferiores a dicho umbral, si bien el estmulo adrenal mantenido que
supone la elevacin de los niveles de ACTH hace que en muchos pacientes con
insuficiencia adrenal no aumenten los niveles de cortisol tras el estmulo.
El estmulo con 250 g de ACTH1-24 es considerado por muchos un estmulo
suprafisiolgico, que puede impedir reconocer formas ms leves o sutiles de
insuficiencia adrenal que, ante un estmulo masivo, an preservan la capacidad para
responder normalmente, dando lugar as a resultados falsos negativos. Tal es el caso,
por ejemplo, de formas de insuficiencia adrenal denominadas subclnicas en las que la
respuesta es normal pero los niveles basales de ACTH estn elevados, formas en las
que los pacientes se pueden beneficiar del tratamiento y en los que la historia natural
puede abocar a una forma clnica.
Una vez establecido el diagnstico sindrmico es importante discernir si se trata de
una insuficiencia adrenal primaria o secundaria. Existen varias diferencias entre ellas.
Puesto que la secrecin de aldosterona depende fundamentalmente del eje renina-
angiotensina y poco de la ACTH, en la forma secundaria hay una menor afectacin del
equilibrio hidroelectroltico.
En segundo lugar, en la forma secundaria los pacientes no presentan uno de los pocos
datos ms caractersticos, la hiperpigmentacin, puesto que ni la ACTH ni los pptidos
precursores estn elevados.
Adems, en la insuficiencia adrenal secundaria puede haber concomitantemente otros
sntomas y/o signos derivados de lesiones ocupantes de espacio en la regin
hipotlamo-hipofisaria.
En la insuficiencia adrenal secundaria las pruebas de estmulo con ACTH no producen
una respuesta adecuada del cortisol, es decir, el nivel postestmulo del cortisol es
inferior a 18 g/dl. La prueba ms til para el diagnstico de una insuficiencia adrenal
secundaria es la hipoglucemia insulnica. Se administra una dosis de insulina de 0,05-
0,2 U/kg por va endovenosa. La hipoglucemia inducida, un potente factor de estrs,
eleva la secrecin de cortisol. Para que la prueba tenga valor la glucemia debe bajar
por debajo de 40 mg/dl. Existe una insuficiencia adrenal secundaria cuando el valor
srico de cortisol es inferior a 18 g/dl.
En la prctica clnica no es infrecuente plantearse el diagnstico de enfermedad de
Addison en pacientes con hiperpigmentacin familiar, delgados y con hipotensin
arterial asociada a alguno de los sntomas inespecficos propios de la enfermedad. La
simple historia, que descubre el rasgo gentico de hiperpigmentacin en varios
miembros de la familia, junto con la ausencia de antecedentes de enfermedades
autoinmunes, basta para aclarar la duda. Si sta persiste es recomendable realizar
pruebas de estmulo con ACTH.
El diagnstico en el embarazo puede verse dificultado, dado que sntomas de
insuficiencia suprarrenal como nuseas, vmitos e hiperpigmentacin pueden
falsamente ser atribuidos al embarazo.
Adems, un aumento de los niveles de transcortina (cortisol binding globulin [CBG])
originan un aumento de las concentraciones de cortisol. Los niveles sricos de ACTH
son, en cambio, normales.
ETIOLGICO:
El establecimiento de la etiologa de la insuficiencia adrenal primaria es importante,
dado que puede permitir identificar enfermedades tratables, como la tuberculosis o el
sida y evaluar posibles afecciones asociadas, autoinmunes o no. Como sealamos
anteriormente, en nuestro medio la causa ms comn de insuficiencia adrenal crnica
primaria es la adrenalitis autoinmune. El diagnstico de esta etiologa es bastante
probable si el paciente ya presenta otras enfermedades autoinmunes asociadas,
particularmente diabetes mellitus de tipo 1, o de tipo LADA (latent autoimmune
diabetes in adults) o enfermedad tiroidea autoinmune. En casos de comienzo reciente
estn presentes los anticuerpos anti 21-hidroxilasa en alrededor de un 80% de
pacientes.
Mucho menos frecuente es la tuberculosis, que puede ser diagnosticada mediante la
prueba de la tuberculina y estudios microbiolgicos. En estadios iniciales de las formas
tuberculosas es posible observar en la tomografa axial computarizada (TAC) un
agrandamiento bilateral de las glndulas adrenales, con desarrollo ulterior de
calcificaciones. Por el contrario, en causas autoinmunes la TAC y la resonancia
magntica (RM) muestran una disminucin del tamao adrenal. Tanto una prueba de
imagen como otra pueden revelar la existencia de hemorragias adrenales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO:
En ste hay un aumento gradual y progresivo de la CBG, por lo que en el tercer
trimestre es preciso aumentar las dosis sustitutivas en un 50%.
Las dosis en los das periparto son de 100 mg al da, va endovenosa, comenzando con
el inicio del parto y continuando 48 horas despus, seguido de una reduccin
progresiva rpida.
Puede ser necesario reducir la dosis de fludrocortisona si se desarrolla preeclampsia.
PRONSTICO
Las tasas de supervivencia de los pacientes con insuficiencia adrenal crnica primaria
antes de la introduccin del tratamiento con glucocorticoides, en los aos cincuenta, eran
inferiores al 20% al ao del diagnstico.
Las responsables de la tasa de mortalidad ms elevada son enfermedades
cardiovasculares, enfermedades infecciosas y el cncer.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
CONCEPTO
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
De los tres esteroides segregados en la corteza adrenal, los ms importantes, puesto que
son necesarios para la supervivencia, son los glucocorticoides, cuyo principal
representante es el cortisol. Su papel fisiolgico fundamental es la adaptacin del cuerpo
al estrs, que supone cambios neurolgicos, respiratorios, circulatorios, cardiacos,
inmunolgicos y metablicos, en los que adems de los glucocorticoides desempean un
importante papel las citocinas, capaces de activar por s mismas el eje adrenal. As, por
ejemplo, ante un proceso febril significativo o un traumatismo, en condiciones normales la
glndula suprarrenal aumenta la secrecin de cortisol, lo que ayuda a adaptar al
organismo a una nueva situacin. Este aumento en la secrecin de cortisol ante el estrs
no es posible en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria previas, lo
que supone un riesgo para el desarrollo de una insuficiencia adrenal aguda.
Desde un punto de vista fisiopatolgico es instructivo el mecanismo de desarrollo de la
insuficiencia aguda en pacientes diagnosticados previamente de sndrome de Cushing. En
el caso de pacientes con adenomas corticotropos hipofisarios, la extirpacin de la lesin
supone la deprivacin aguda de ACTH y, aunque las adrenales estn hiperplasiadas por el
estmulo mantenido previo, el paciente puede desarrollar una crisis adrenal. De hecho, la
presencia de una insuficiencia adrenal secundaria a los pocos das de la intervencin
constituye un signo de buen pronstico para la curacin definitiva de la enfermedad de
Cushing. En el sndrome de Cushing de origen adrenal la causa ms comn es el adenoma
unilateral. Su extirpacin cursa con una insuficiencia adrenal aguda si el enfermo no es
tratado transitoriamente con glucocorticoides, debido a que la excesiva secrecin de
cortisol, de carcter mantenido, abate la secrecin de ACTH y por ello elimina el estmulo
trfico natural adrenal, con la subsiguiente atrofia adrenal unilateral. En esa situacin las
necesidades corporales de cortisol, ya de por s aumentadas por el estrs de la ciruga, no
pueden ser cubiertas por una glndula atrfica.
CLNICA
DIAGNSTICO
Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda se debe actuar con rapidez,
comenzando con una infusin de suero fisiolgico (inicialmente 1 litro por hora), bajo
monitorizacin cardiaca continua, y administrando 100 mg de hidrocortisona por va
endovenosa, seguida de 25-50 mg cada 6 horas, es decir 100-200 mg en 24 horas,
preferiblemente bajo la forma de infusin.
La dosis no debe ser superior a 200 mg al da, dado que con sta los niveles alcanzados de
cortisol son muy superiores a los necesarios y a los que se alcanzan en personas normales
en situacin de estrs o, incluso, en pacientes con sndrome de Cushing severo.
Dada la accin mineralocorticoidea de la hidrocortisona, estos pacientes no requieren
continuar el tratamiento sustitutivo con fludrocortisona, si lo estaban recibiendo.
RESUMEN
DEFINICIN:
Es el dficit de produccin de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos que
puede ser consecuencia de:
Destruccin de la corteza adrenal (Insuficiencia suprarrenal primaria)
Deficit de ACTH (Insuficiencia suprarrenal secundaria)
ENTIDADES:
Insuficiencia suprarrenal primaria:
Es un trastorno originado por un defecto en la secrecin de cortisol, aldosterona y
andrgenos adrenales.
El origen ms frecuente en nuestro medio es la adrenalitis autoinmune.
La manifestacin clnica ms caracterstica es la hiperpigmentacin.
El diagnstico se basa en la documentacin de un defecto secretor del cortisol.
El tratamiento de eleccin es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y
mineralocorticoidea.
ETIOPATOGENIA:
En la Primaria faltan los tres tipos de hormonas, porque se destruye el 90 % de la corteza
adrenal, o sea el sitio de produccin de las hormonas.
En cambio en la Secundaria lo que ms falta es el Cortisol, que es el que depende de la
secrecin de ACTH, la produccin de aldosterona depende ms de la activacin del
sistema renina angiotensina, y los andrgenos de la LH.
Por este motivo existen las siguientes diferencias entre IS primaria y secundaria:
ETIOLOGA:
Causas de insuficiencia suprarrenal primaria:
Adrenalitis autoinmune: LA MS FRECUENTE, sola o asociada a sndrome
pluriglandular (70 a 90%)
Adrenalitis infecciosa (BK, Histoplasma, VIH, CMV)
Tumorales: (RARO) Metstasis de mama, pulmn, estomago, colon, linfomas
Vascular: Infarto o hemorragia. Sd. Waterhouse-Friederichsen en la meningococcemia
Enf. Infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis.
Frmacos: Ketoconazol, Rifampicina
Otras: hereditarias
CLNICA:
Anamnesis:
FP: ms frecuente en mujeres. Entre 20 40 aos
MC: inespecfico
EA:
Sntomas generales (100% presentes): cansancio, decaimiento, fatiga, anorexia,
prdida de peso.
Sntomas GI (93% presentes): anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor
abdominal.
Cutneos: not cambio de coloracin de la piel?, pedir foto previa o cdula. Cada
de vello axilar y pubiano.
Neuromuscular: calambres, parestesias (por hiper K).
Cardiovascular: hipotensin, que al principio puede ser ortosttica. Sncope.
Evolucin desde que lleg: estuvo en CTI, CI? (crisis Addisoniana), le hicieron
cortisol i.v?
Exmenes realizados
AEA:
Desencadenantes de exacerbacin: infecciones (fiebre y focos), stress, ciruga
Abandono de medicacin si estaba diagnosticado previamente
Interrogatorio de etiologas:
BK previo, sntomatologa toxicobacilar actual
Otras endocrinopatas o enfermedades autoinmunes (DM1, Graves,
Hashimoto, celaca, etc)
Elementos de panhippopituitarismo (Insuficiencia suprarrenal, tiroidea; ver
interrogatorio de panhipopituitarismo).
Examen fsico:
Curvas: importante: PA hipotensin.
Psiquismo: astenia.
Hidratacin: en la crisis addisoniana tienen intensa deshidratacin.
Piel :
Hiperpigmentacin, sobretodo en zonas expuestas y en zonas de presin, pliegues
de manos, mucosa oral, encas.
Vitiligo (asociacin)
Elementos clnicos de inmunodepresin.
CV: es importante tomar la PA, acostado y de pie al minuto, ver si cae la PAS ms de 20
mmHg o a 90 mmHg, sintomtica para decir que tiene hipotensin ortosttica.
Resto como siempre.
DIAGNSTICO:
Prueba de estimulacin rpida con ACTH: Se estimula con 1-24 ACTH i.v y se miden los
niveles de cortisol a los 30 60 minutos. Un valor < a 20 mcg/dL confirma la IS.
Concentracin de ACTH basal en plasma: Sirve para distinguir primaria de secundaria. En la
primaria est > 50, y en general mayor a 200.
Ionograma: hiper K, hipo Na.
Gaso: acidosis metablica.
Glicemia: hipoglucemia.
Buscar etiologa
La adrenalitis BK da calcificaciones en la glndula.
TRATAMIENTO:
Sustitucin de cortisol y mineralocorticoides en la primaria, slo cortisol en la secundaria.
Educacin del paciente: explicar el mayor requerimiento que pueden necesitar.
Prednisona 10 mg /da (GC)
Fludrocortisona. O,1 mg de maana (MC)
En casos de fiebre o stress menor: duplicar o triplicar la prednisona.
En casos de trauma o stress mayor: Hidrocortisona 100mg iv cada 6 hasta control de
situacin.
En crisis addisoniana:
Extraer muestras de glucemia, ionograma, cortisol y ACTH.
VVP. SF/ SG 5% 2 3 litros.
Hidrocortisona 100mg c/6 hs.
Los mineralocorticoides se instalan despus de haber terminado la reposicin hdrica,
las siguientes 24 -48 hs.
DIABETES MELLITUS
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
CLNICA
INTERROGATORIO
Motivo de consulta:
Podr tratarse de sntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al
debut de la misma:
Descontrol o descompensacin metablica. En caso de tratarse del debut
corresponde a sndrome diabtico precoz.
Infecciones
Elementos de macroangiopata
Elementos de microangiopata
Enfermedad actual:
Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y ser fundamental
agotarlo, junto con el resto de la semiologa para obtener el diagnostico clnico.
Tratamiento farmacolgico:
En caso de DM 1: insulina, tipo, dosificacin, sitio de puncin, modificaciones
en la dosificacin, circunstancias de cambio, cumplimiento. Dosis adicionales
en base a control glicmico.
En caso de DM 2: Que frmaco y su dosificacin, modificaciones en el
tratamiento, circunstancias del cambio, cumplimiento. Requerimiento de
insulina en alguna oportunidad, o tratamiento definitivo con la misma.
Frmacos que generen hiperglicemia como los corticoides y las tiazidas.
Repercusiones de la diabetes:
Se interrogan aqu las repercusiones que pueden ser macroangiopticas,
microangiopticas, neuropticas.
Repercusiones macroangiopticas:
Recordar que la DM es una enfermedad vascular, la arteriosclerosis es la
base patognica de esta manifestacin, en la que inciden los otros factores de
riesgo vascular que se asocian.
La arteriosclerosis en los diabticos es ms severa, precoz, difusa y distal.
Enceflicas: Stroke, AIT, soplos en el cuello, ciruga de cartida
CV: historia de cardiopata isqumica incluye: angor, infarto, muerte sbita,
insuficiencia cardiaca, procedimientos de revascularizacin (angioplastia o
ciruga de revascularizacin miocrdica), estudios de isquemia, medicacin
que recibe. Sntomas actuales y clase funcional.
Arteriopata obstructiva de MMII: permetro de marcha, procedimientos de
revascularizacin, estudios realizados.
Renal: se interroga con la microangiopata
Repercusiones microangiopticas:
Oftalmopata: disminucin de la agudeza visual (ambliopa), visin borrosa
intermitente (lo que podra estar relacionado con el control metablico),
perdida brusca de la visin, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma,
tratamiento con lser (retinopata diabtica).
Renales: Caractersticas de la orina, sndrome urinario bajo, hematuria, orinas
espumosas , otros elementos de sndrome nefrtico, sndrome urmico,
hemodilisis, fstula arterio-venosa.
Neuropata:
Somtica:
Disminucin de fuerzas en la cintura escapular y pelviana
Disminucin de las masas musculares a dicho nivel
Elementos sugestivos de PNP: interrogar compromiso motor, sensitivo
Dolor de trayecto radicular
Compromiso de PC: sobretodo III VI, VII
Autonmica:
CV: taquicardia de reposo; hipotensin ortosttica; IAM sin dolor
Digestiva:
o Disfagia (por esfago)
o Vmitos tardos y abundantes (gastroectasia-gastroparesia)
o Diarreas sin dolor autolimitadas a predominio nocturno
(enteropata diabtica)
o Constipacin (colon).
Pi diabtico:
Aqu inciden cuatro factores: Arteriopata obstructiva, neuropata somtica,
control metablico e infeccin.
Tratamiento con podlogo
Ulceras plantares
Micosis
Lesiones infectadas
Amputaciones
Antecedentes Personales:
Fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensin arterial,
tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia as como el
tratamiento higinico-diettico y farmacolgico, y su cumplimiento.
Es importante reafirmar el concepto de la diabetes como enfermedad vascular.
En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades
autoinmunes asociadas: enfermedad celaca, anemia megaloblstica, vitligo,
patologa de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.
AGO:
Embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosmicos (mayor 4 Kg.),
polihidramnios.
AF:
Diabetes sobretodo tipo 2, otros factores de riesgo.
EXAMEN FISICO:
Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la
consulta.
Se destacan los elementos ms relevantes.
GENERAL:
Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y permetro abdominal
que es un ndice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un
aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.
Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 aos),
tofos
Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabquica. Elementos de sndrome
urmico.
No olvidar en el diabtico tipo 1 de los sitios de puncin de la insulina buscando
complicaciones o lipodistrofia.
Controles vitales: FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.
Bucofaringe: focos spticos.
Cuello: inspeccin y palpacin de tiroides, bocio.
CARDIOVASCULAR:
Central: inspeccin, palpacin y auscultacin. Destacar topografa de punta
cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos, soplos, roce.
Perifrico: palpacin y auscultacin de hueco supraesternal, vasos de cuello,
MMSS, aorta abdominal, auscultacin de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar
en MMII los trastornos trficos por AOC de
MMII:
Recordar inspeccion de los pies.
Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie.
IY, RHY y hepatalgia.
PLEUROPULMONAR:
Inspeccion, palpacion, auscultacin. Buscando elementos que orienten al motivo
de consulta como causas infecciosas o cardiovasculares.
ABDOMEN y FOSAS LUMBARES:
Inspeccin, palpacin superficial y profunda, auscultacin. Buscando dolor,
reaccin peritoneal o visceromegalias, entre otros.
PSICONEUROMUSCULAR:
Psiquismo y funciones simbolicas.
Pares craneanos se destaca:
2 par: DM da una verdadera OFTALMOPATIA, no solo afecta la retina,
destacar cataratas, agudeza visual, campo y fondo de ojo.
Valorar si hay o no hay estrabismo divergente o convergente as como
tampoco asimetras faciales, todo lo cual nos hablara de mononeuropatas
craneales.
Los ltimos pares se exploran en bucofaringe.
Sector espinal:
MMSS: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad,
coordinacin.
MMII: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad
(dolorosa comparando proximal con distal y sensibilidad profunda con el
diapasn) y coordinacin.
Una vez obtenida la historia clnica previa se corroboraran los datos obtenidos
y se agregaran los nuevos, con el objetivo de realizar y documentar una
completa historia clnica.
ANLISIS SINDROMTICO
REPERCUSIN MACROANGIOPATICA:
Enfermedad Vascular Cerebral:
Ataque cerebro vascular
Ataque isqumico transitorio
Arteriopatia Coronaria:
Angor estable
Angor inestable
IAM
REPERCUSIN MICROANGIOPATICA:
Neuropata:
Sndrome poli neuroptico simtrico distal:
Perdida de la sensibilidad distal
Hiperestesias
Parestesias
Disestesias
Dolor en extremidades inferiores que se percibe en reposo y empeora en la
noche
Retinopata:
Disminucin de la agudeza visual (destacar en los antecedentes si requiri
fotocoagulacin, sugiere enfermedad proliferativa)
Cataratas
Glaucoma
Enfermedades de la cornea
Nefropata:
Proteinuria
Hematuria
Isostenuria
Diuresis (poliuria, oliguria, oligoanuria)
Nicturia
Infeccin (pujos, tenesmos, poliaquiuria, disuria)
REPERCUSIN AUTONMICA:
Cardiovascular:
Hipotensin ortostatica
Taquicardia de reposo
Gastrointestinal:
Retardo en evacuacin gstrica
Diarrea de predominio nocturno
Incontinencia esfinteriana
Constipacin
Genitourinario:
Disfuncin sexual
Vejiga neurgena (dificultad en la miccin, orina por rebosamiento)
Infecciones urinarias a repeticin (pujos, tenesmo, poliaquiuria, disuria)
PIE DIABTICO:
Vascular: pies fros; claudicacin intermitente; dolor de reposo; palidez; cianosis;
gangrena; ausencia de pulsos; retardo en el llenado capilar
Neurolgico: disestesias; parestesias; anestesia; piel seca; debilidad muscular; perdida
de sensibilidad; hiperestesia; disminucin/ausencia de reflejos; debilidad o atrofia
muscular; disminucin del vello; hiperqueratosis
Biomecnico: cambios en la forma del pie; aparicin de callos plantares; pies cavo;
dedos en garra; movilidad articular limitada; pie cado; artropata de Charcot (cambio
rpido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de
traumatismo)
Traumtico: ua encarnada; callos; ulcera
Infeccioso: supuracin; perinoxis; dermatomicosis
Factores Genticos:
Existen diversas manifestaciones genticas de la misma pero este grupo de
enfermedades tienen en comn la presencia de alteraciones genticas que
producen la perdida de autotolerancia y llevan a la destruccin de autoinmune de
las clulas beta.
Las alteraciones genticas se sitan principalmente en dos locus, el ms frecuente
es el del MHC y el otro sera el de la insulina.
Factores autoinmunitarios:
Las clulas beta de los islotes pancreticos de personas con DM I no son
diferentes de las clulas de otros individuos sin la enfermedad.
Una caracterstica importante del mecanismo de destruccin es la heterogeneidad
de las lesiones que se observan en los islotes, la forma especfica de destruccin
no se conoce.
Las clulas y mediadores involucrados:
Linfocitos T:
Reaccionan contra anfgenos de las clulas beta y provocan su lesin.
Las clulas TCD4+ Th1 inducen indirectamente la lesin activando a los
macrfagos
Los linfocitos T citotxicos CD8+ destruyen directamente las clulas Beta y
secretan citoquinas activadoras de macrfagos, amplificando la lesin.
En lo que respecta a los autoantgenos que provocan la respuesta
autoinmunes han propuesto principalmente dos. El acido glutmico
descarboxilasa y la propia insulina
Citoquinas:
IFN-y, TNF, IL-1 son capaces de inducir apoptosis en clulas B in Vitro
Autoanticuerpos:
Se han encontrado autoanticuerpos contra insulina y contra clulas
insulinares pero no se sabe si son los responsables de las lesiones o solo
son el resultado a la exposicin de anfgenos normalmente secuestrados
luego de comenzada la lesin.
Aunque igualmente son el mejor criterio actual para el diagnostico de
DM1A
Factores Ambientales:
Se ha relacionado a las infecciones por rubola y a las infecciones por coxakie
virus con la DM1.
La hiptesis ms fuerte es el mimetismo molecular, lo que implicara que estos
virus tengan una configuracin muy parecida a algn elemento de las clulas beta
del pncreas y provoquen que los
Linfocitos especficos para estos virus tambin lo sean para algn elemento de las
clulas pancreticas.
COMPLICACIONES CRONICAS:
Se dividen en vasculares y no vasculares. Las vasculares a su vez se dividen en
microangiopaticas y macroangiopaticas
MICROANGIOPATICAS:
Retinopata:
La DM es la principal causa de ceguera entre los 20 y 74 aos. Esta es el
resultado de retinopata progresiva y el edema macular. Esta causada por
perdida de pericitos retinianos, aumento de la
Permeabilidad vascular retiniana, alteracin del flujo sanguneo retiniano.
Se clasifica en dos fases
Retinopata diabtica no proliferativa: suele ocurrir a los 15 aos de la
enfermedad, caracterizada por microaneurismas vasculares, manchas
hemorrgicas y exudados algodonosos
Retinopata proliferativa diabtica: la neovascularizacion en respuesta a la
hipoxia retiniana constituye la caracterstica principal
Edema macular clnicamente importante
Nefropata:
Se define como la proteinuria persistente superior a los 500mg/24 horas sin
otra retinopata diabtica y sin otra nefropata.
Los mecanismos son interaccin de actores solubles, alteracin hemodinmica
de la microcirculacin renal, alteraciones estructurales en el glomrulo.
Etapas de la nefropata:
Hipo perfusin glomerular, hipertrofia renal e incremento de la tasa de
filtracin
(5 aos) microalbuminuria intermitente engrosamiento de la membrana
basal glomerular, hipertrofia glomerular, ampliacin del volumen
mesangial. Puede existir microalbuminuria luego del ejercicio fsico
(10 aos) microalbuminuria persistente (eliminacin de 30 a 300mg/da de
albmina en orina recolectada en 24 horas)
(20 aos) microalbuminuria. Proteinuria franca, disminucin sostenida del
filtrado glomerular, albuminuria superior a los 300mg/24horas
Insuficiencia renal crnica extrema
Neuropata:
Neuropatas focales: las mononeuropatas deben a la vasculitis, a la isquemia
y/o al infarto del nervio.
Esta lesin produce desmielinizacion seguida de remielinizacion la cual es
defectuosa por lo que la recuperacin de los sntomas focales es ms lenta
Polineuropata simtrica distal
MACROANGIOPATICAS:
La diabetes mellitus es una enfermedad crnica cuya relacin con la
ateroesclerosis se hace evidente al observar que la mortalidad y morbilidad de
esta enfermad a largo plazo deriva principalmente de las consecuencias del
desarrollo de ateroesclerosis, mas especficamente de la manifestacin de su
principal complicacin, la cardiopata isqumica.
El riesgo de muerte por un acontecimiento vascular en los pacientes con diabetes
mellitus, ya sea tipo 1 o 2, es tres a cuatro veces mayor que en la poblacin no
diabtica, esta fuerte relacin ha llevado a la AHA a reconocer a la DM como una
verdadera enfermedad vascular, ms que un factor independiente de riesgo.
Esta alta asociacin se debe principalmente a la resistencia a la insulina presente
en esta enfermedad. En casi todos los casos la diabetes mellitas tipo 2 es
precedida en el tiempo por una resistencia perifrica a la accin de la insulina, la
cual generalmente se asocia a otros factores cardiovasculares de riesgo
independientes como son la dislipemia, obesidad, hipertensin y un estado
protrombotico que en conjunto son llamados sndrome X o sndrome metablico,
por ser factores de origen metablico que tienden a aparecer en el mismo
individuo y desempean un papel fundamental en el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Es importante aclarar que todos estos factores asociados o
independientes aumentan el riesgo cardiovascular y la progresin de la
ateroesclerosis
DIAGNSTICO POSITIVO
DM tipo 2:
Comienzo despus de los 30 aos
Habitualmente son obesos
Tal vez no precisen de insulina al comienzo
Pueden tener trastornos asociados como: resistencia a la insulina, hipertensin,
enfermedad cardiovascular, dislipidemia, enfermedad del ovario poliqustico
COMPLICACIONES AGUDAS:
Cetoacidosis Diabtica
Estado Hiperosmolar Hiperglucemico
REPERCUSIONES CRNICAS:
MICROANGIOPATA:
RETINOPATA: DEFINIR ETAPA
ETAPA CARACTERSTICAS
no proliferativa microaneurismas, hemorragias, exudados duros
ESTADIO CARACTERSTICA
etapa preclnica I hiperfiltracion
II microalbuminuria intermitente
NEUROPATA
MACROANGIOPTICA:
PIE DIABTICO: (clasificacin de los grados de severidad del pie diabtico)
ESCALA DE WAGNER:
GRADO CARACTERSTICA
Pie en Riesgo Grado 0 pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular perifrica,
neuropata, deformidades ortopdicas, prdida de visin,
nefropata, edad avanzada
TERRENO
ENCARE
PASOS DIAGNSTICOS:
DM: criterios diagnsticos
Tipo
Tiempo evolucin
Tratamiento y controles
Metablicamente estable o no (segn episodios de descompensacin hiper o
hipoglicmicas frecuentes.
Control: bueno o malo (126 180 7) segn cifras y repercusiones.
Repercusiones
Complicacin aguda
REPERCUSIONES PARENQUIMATOSAS:
MICROANGIOPTICAS: A NIVEL OCULAR:
Las alteraciones visuales de estos pacientes pueden deberse a:
Retinopata (simple o proliferativa)
Cataratas
Glaucoma (secundario o simple)
Neuropata ptico isqumico
Paresia de msculos extraoculares
DM tipo 1:
25 a 45% desarrollarn enfermedad renal clnicamente evidente a lo largo de
su vida. Pero incidencia real es mayor ya que en al menos otro 20 a 30% tiene
microalbuminuria subclnica. El pico de incidencia se sita entre los 10 a 15
aos de evolucin de la enfermedad. En pacientes que no han desarrollado
proteinuria despus de 20 a 25 aos, el riesgo de presentar ND es de 1% anual.
Si es tipo 2:
La historia natural de la nefropata ha sido menos estudiada pero que se
podra pensar que pasa por las mismas etapas, sucede que entre que se
diagnostica la enfermedad y el comienzo de la IRC en la DM tipo 2 es de 5-10
aos pero sucede que para esta diabetes la demora entre el inicio real de la
enfermedad y el diagnostico es mucho mayor.
La microalbuminuria persistente ya se encuentra en 20-37% de los ptes con
diagnstico reciente de DM tipo 2. Reflejando probablemente el retardo en el
diagnostico o la coexistencia de otras enfermedades que causa
microalbuminuria como la HTA, infecciones urinarias o glomerulopatas no
diabticas (15 a 40%).
Elevada incidencia de HTA y deterioro de la funcin renal en el momento del
diagnstico (no habitual en tipo1).
El valor predictivo de la microalbuminuria o macroalbuminuria esta menos
establecido y pueden permanecer estables en cuanto al filtrado glomerular
por mucho tiempo.
Recomendaciones teraputicas:
Control estricto de glicemia
Restriccin proteica de la dieta (<0.8 g/kg peso ideal/da)
Tratamiento de la HTA (estudios HOT y UKPDS: control estricto de la PA
disminuye significativamente la incidencia de ACV, IC y progresin de la
retinopata; adems de reducir en forma significativa la aparicin y progresin
de la microalbuminuria).
IECA ARA II: efecto nefroprotector independiente de sus efectos sobre la PA
sistmica (Vd arteriola eferente ? disminuye P intraglomerular ?disminuye
hiperfiltracin y proteinuria).
Tratamiento de la dislipemia: estatinas (atorvastatina 10 mg da).
NEUROPATA:
Neuropata somtica: puede manifestarse como:
Polineuropata perifrica (PNP) distal y simtrica: es la ms frecuente de las
ND somticas, aparece en la diabetes de larga evolucin y su aparicin va de la
mano con el mal control metablico. El diagnstico se hace haciendo sndrome
polineuroptico. En la diabetes es una PNP distal, simtrica a predominio de
MMII, mixta sensitivo-motora y autonmica, predominando la afectacin
sensitiva autonmica sobre lo motor y dentro de lo sensitivo predomina lo
profundo. Puede cursar asintomtica y diagnosticarse al examen fsico. Puede
ser dolorosa (manifestarse por dolor y/o parestesias que empeoran en la
noche). En general son difciles de tratar pero desaparecen con la progresin
de la neuropata (en 12 meses aprox.). Hay ROT disminudos o incluso
abolidos.
Plexopata: neuropata proximal, amiotrofia diabtica (puede ser asimtrica):
Amiotrofia diabtica: Se caracteriza por prdida de fuerzas proximal a
nivel de la cintura plvica y escapular, con atrofia muscular a dicho nivel,
con predominio de la cintura pelviana siendo el cuadriceps y psoasilaco
los ms afectados lo que puede dificultar la esttica y marcha. Se
acompaa de escaso compromiso sensitivo pudiendo tener dolor.
Mononeuropata: se destaca porque a menudo ocurre en ausencia de otras
complicaciones. Son asimtricas, predominantemente motoras con mnima o
nula afectacin sensitiva. Pueden tener recuperacin espontanea lo que les
confiere buen pronstico. Segn el sector comprometido pueden ser:
Mononeuropatas de los PC: siendo los ms afectados el III y VI, pudiendo
dar una oftalmoplejia, puede retroceder en 6-8 semanas totalmente o
dejar secuelas.
Mononeuropatas de los miembros: los ms afectados son cubital,
mediano y peroneo.
Mononeuropata toracoabdominal: generalmente de aparicin brusca,
dando dolor o disestesias en topografa radicular. Es ms frecuente en >
50 aos con DM de larga evolucin.
Neuropata autonmica:
La prevalencia de las lesiones autonmicas aumenta con la edad del paciente y
el tiempo de evolucin de la DM. Puede al igual que la no autonmica cursar
con una etapa asintomtica slo detectable con manifestaciones objetivas. La
afectacin autonmica sola es rara, en general asocian PNP.
A nivel CV:
Existe afectacin vagal y simptica con predominio de la afectacin vagal,
se manifiesta con alteracin de la FC con taquicardia de reposo, prdida de
la bradicardia fisiolgica del sueo, rigidez cardaca frente a estmulos.
Hipotensin ortosttica disminucin de la PAS 20 mmHg al minuto de pie.
Prdida del ritmo circadiano en el control de la PA con ascenso de la
misma durante la noche
Ausencia de dolor en la isquemia miocrdica
Muerte sbita
A nivel gastrointestinal:
Por atona esofgica: disfagia
Gstrica: nauseas, vmitos, plenitud precoz.
Intestino delgado: diarreas lquidas generalmente posprandiales y de
predominio nocturno, indoloras, pudiendo alternar perodos de
constipacin y diarrea.
Colon: constipacin.
A nivel genitourinario:
Vejiga neurgena: se presenta en forma insidiosa ms frecuente en la tipo
2 de larga data y se debe sospechar ante: grandes volmenes matinales;
globo vesical indoloro con orina por rebosamiento; disminucin de la
frecuencia de las micciones; IU a repeticin.
Disfuncin sexual con disfuncin erctil y eyaculacin retrgrada.
MACROANGIOPTICAS:
Debemos destacar que el riesgo de enfermedad arterial depender del control de
la obesidad, la HTA y la cesacin del hbito de fumar adems del control de la
hiperglicemia.
La arteriosclerosis en estos pacientes aparece:
Edades ms tempranas (precoz)
Es ms frecuente
Presenta una progresin ms rpida.
Ms severa
Ms distal
A nivel SNC:
Stroke y AIT
A nivel CV:
La arterioesclerosis coronaria se presenta mucho antes que las
manifestaciones clnicas, por lo cual se suelen presentar ya con enfermedad
de mltiples vasos.
Los eventos coronarios tienen mayor morbimortalidad, pueden manifestarse
en formas tpicas o atpicas; lo que justifica la realizacin de EFDI en
asintomticos.
Tienen mayor incidencia de infarto.
Frente a una angioplastia tienen mayor riesgo de reestenosis.
Los procedimientos de revascularizacin son menos eficaces.
Presentan mayor riesgo de desarrollar ICC (miocardiopata diabtica) la que
probablemente es de causa multifactorial e incluye: isquemia, HTA y
disfuncin de los miocitos secundaria a hiperglicemia crnica.
La DM aumenta al doble la mortalidad CV en hombres y 4 veces en mujeres.
Presentan mayor incidencia de endocarditis infecciosa que la poblacin
general por: alteraciones metablicas; alteraciones inmunolgicas;
alteraciones vasculares; mayor incidencia de ndulos calcificados a nivel de las
vlvulas cardacas; la mayor incidencia de IU y colonizacin cutnea y nasal de
S.Aureus. Y la mayor frecuencia de IRC que requiere HD (HEMODILISIS).
A nivel de MMII:
Mayor incidencia que la poblacin no diabtica de AOC MMII: aparece ms
precozmente y es de evolucin ms rpida; tienen mayor compromiso distal.
No tiene buena correlacin con Fontaine por la microangiopata.
La DM es la primer causa de amputacin no traumtica (PIE DIABTICO)
Los factores patognicos incluyen: neuropata, biomecnica anormal del pie,
enfermedad vascular y cicatrizacin deficiente.
La neuropata vegetativa provoca anhidrosis y alteraciones del flujo sanguneo,
lo que promueve la desecacin y las fisuras. 15% de los diabticos presenta
una lcera en el pie.
INFECCIONES:
Infecciones urinarias:
Es una de las ms frecuentes en el diabtico
Mayor incidencia en la tipo 2, mal controlada y mujer
Mayor incidencia de IU altas y bilaterales
Factores predisponentes: vejiga neurgena; maniobras invasivas; alta
concentracin de glucosa en la orina; microangiopata renal; en mujer vaginitis
recurrente.
Mayor riesgo de complicaciones: tanto funcionales como locorregionales
(abscesos, pielonefritis enfisematosa y papilitis necrotizante) y sistmicas.
Aquellos pacientes en los que persiste la fiebre a 72 horas de tratamiento
adecuado hay que buscar complicaciones
Grmenes habituales de los no diabticos con mayor incidencia de cndida y
Torulopsis glabrata.
Neumonias:
Las infecciones respiratorias son ms frecuentes y ms graves que en la poblacin
general.
Tienen predisposicin a alteracin de la flora orofarngea con aumento de
grmenes anaerobios y enterobacterias.
Mayor riesgo de aspiracin por la gastroparesia y deterioro de vigilia vinculado a
hiper o hipoglicemia, lo que contribuye a aumentar al frecuencia de Gram
negativos.
Los agentes etiolgicos son los mismos con mayor incidencia de bacteriemias.
Tener presente que el 30% de los diabticos son portadores de estafilococo
dorado nasal y esto sumado a la predisposicin a las infecciones por virus
influenza aumenta significativamente las neumonas estafilocccicas.
Aumenta la incidencia de BK
La presentacin pulmonar puede ser atpica y tener con mayor frecuencia formas
diseminadas.
PIE DIABTICO:
Se entiende como un conjunto de lesiones a nivel del pie determinadas por:
La neuropata
Vasculopata
La infeccin
El trauma
La DM tipo1A: AUTOINMUNE
La etiologa es desconocida, al parecer sera multifactorial en la que factores
ambientales actuando sobre sujetos con determinada predisposicin gentica
vinculada al HLA, determina una respuesta AI rgano especfica con destruccin de
las clulas beta del pncreas llevando a la deficiencia de insulina.
En suma proceso autoinmune desencadenado por estmulos infecciosos o
ambientales.
La DM no se hace evidente hasta que se destruye ms del 80% de las clulas B. En
estos individuos puede detectarse al diagnstico la presencia de anticuerpos
contra las clulas de los islotes.
En la DM 1B: IDIOPTICA
No existen inmunomarcadores indicativos del proceso destructivo de las clulas B.
Desarrollan deficiencia de insulina por mecanismos no identificados (idioptico) y
son propensos a la cetosis.
La DM tipo 2:
De etiologa desconocida en la cual factores ambientales mltiples actuando
sobre sujetos con determinada predisposicin gentica (origen polignico),
determinan por mecanismos poco claros inicialmente una resistencia a la insulina
y luego un dficit relativo, ms raramente absoluto de insulina.
La mayora son obesos, HTA, sedentarios, al parecer todos factores de riesgo para
la diabetes tipo 2.
Al momento del diagnstico ya llevan en gral 5-10 aos de inicio de enfermedad
por lo cual ya pueden tener retinopata, neuropata, nefropata y enfermedad CV.
Si ambos progenitores presentan DM2 el riesgo para la descendencia es 40%.
De la microangiopata: la hiperglicemia
De la macroangiopata: la DM acelera la aterognesis participando con los dems
factores de riesgo
PARACLNICA
Gasometra Arterial:
Valoracin del estado acido-base
VALORACIN DE REPERCUSIONES:
RETINOPATA:
Consulta con OFT, para valorar la existencia de retinopata diabtico su tipo y
severidad.
Debe incluir fondo de ojo, campo visual y estudio con lmpara de hendidura.
NEFROPATA:
Examen de orina: con elementos de funcin como la densidad y color; elementos
de lesin interesando la existencia de sedimento patolgico, proteinuria,
presencia de cilindros hialinos como traduccin de lesin glomerular, pueden
existir tambin cilindros granulosos, que pueden verse en lesin tubular e
infeccin urinaria. Valoramos la presencia de elementos que sugieren infeccin
como la piocituria.
Si se confirma la proteinuria se solicita proteinuria de 24 horas, PEF en sangre y
orina, recordar que la proteinuria en la diabetes es no selectiva, perfil lipdico.
Microalbuminuria: si no exista proteinuria en el examen de orina. Si se encuentra
microalbuminuria en diabetes tipo 1 es predictivo de desarrollo de glomerulopata
incipiente y para la tipo 2 pierde especificidad siendo predictivo de > incidencia de
retinopata, cardiopata y muerte precoz.
Para valorar la funcin renal: Azoemia, Creatininemia, clearence de creatinina que
si es menor de 15 ml/min es indicacin de confeccin de FAV.
Ionograma con cloro y si tiene IR calcio y fsforo. Gasometra arterial o venosa
(IR).
Si hay infeccin: UC, hemocultivos, RX, parmetros inespecficos de infeccin (VES,
plaquetas, Prot C reactiva, fibringeno).
Ecografa de aparato urinario: interesan los riones (tamao conservado) pero
tambin el residuo post-miccional y la prstata.
Si se sospecha vejiga neurgena solicitar consulta con urlogo para realizacin de
estudio urodinmico en bsqueda del retardo en la percepcin del deseo
miccional y compliance vesical aumentada.
Cistocentellograma valora la funcin evacuatoria, el residuo post-miccional y
reflujo.
Valoracin tubular si se sospecha su compromiso.
No se realiza PBR, a menos que la glomerulopata:
No se acompae de retinopata (s/t en tipo 1; en tipo 2: 1/3 de las ND cursan
sin oftalmopata),
Sndrome nefrtico atpico o nefrtico;
Proteinuria selectiva,
GNRD
Hematuria macroscpica
IRA oligoanrica
Creatininemia:
Valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Azoemia:
Valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)
Microalbuminuria:
Si es positiva se revalorara a los 2-3 meses.
Si es negativa y no presenta factores de riesgo se revalorara al ao.
Si es negativa y presenta factores de riesgo (retinopata o antecedentes
familiares de nefropata diabtica, HTA, muerte sbita) se revalorara a los 6
meses.
Es un marcador de riesgo vascular independiente
NEUROPATA:
Neuropata somtica:
Estudio electrofisiolgico de los 4 MM: permite confirmar el diagnstico,
intensidad, tipo de afectacin. Por lo general muestra una disminucin de la
amplitud y velocidad de conduccin motora y sensitiva que sugiere
desmielinizacin y dao axonal. Importa por predisposicin a lesiones de pie,
pero tambin porque se ve asociada a compromiso autonmico
Neuropata autonmica:
CV
Digestivo: slo si hay sntomas esofagogastroduodeno contrastado, que puede
mostrar a nivel del esfago una disminucin o desaparicin de la motilidad, un
retardo en el vaciamiento gstrico con dilatacin gstrica y retencin del
bario. El colon se estudia si hay constipacin pero para descartar otras causas.
Vejiga: consulta con urlogo; ecografa de aparato urinario; estudio
urodinmico; cistocentellograma.
MACROANGIOPATA:
Cuello: ecodoppler de vasos de cuello
CV: ECG, ecocardiograma, eventualmente EFDI o invasivos segn el pte.
Renal: pero por estenosis de arteria renal: doppler de arterias renales.
AOC de MMII: doppler de arterias de MMII, arteriografa.
Radiografa de trax
PIE DIABTICO:
Exudado de lesin ulcerada cuando se realiza debridacin quirrgica, si no es de
escaso valor.
RX del pie para valorar compromiso seo por la infeccin, buscar la presencia de
gas, grado de afectacin de la osteoartropata.
Dupplex arterial de MMII
Estudio elctrico de MMII
Eventual consulta con cirujano.
Uricemia
TRATAMIENTO
EDUCACIN:
Informar caractersticas, posibilidades teraputicas, consecuencias de la enfermedad
no tratada o mal tratada
Estimular el automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
Entrenar en la deteccin de signos y sntomas de las complicaciones agudas y crnicas
Entrenar en la deteccin temprana y manejo adecuado de factores de riesgo para pie
diabtico
Educacin sobre uso de calzado adecuado, prevencin de trauma, no caminar
descalzo, utilizacin de medias, higiene podolgica adecuada
Estimular practica de hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.
DIETA/PLAN DE ALIMENTACIN:
El objetivo es lograr un IMC entre 18 a 25 kg/m2. Ser personalizado y adaptado a sus
condiciones de vida en consulta con nutricionista
Fraccionado en 5 a 6 porciones diarias
Debe limitarse el consumo de alcohol ya que facilita la hipoglicemia (en tratamiento
con HGO o insulina) y la acidosis lctica, tambin agrava la neuropata si la tiene. Se
encuentra contraindicado si triglicridos >400mg/dl. Siempre deben ingerirse
alimentos con el alcohol por el riesgo de hipoglicemia.
Las restricciones de Na (6 a 8g/da habitualmente), K y lquidos se harn en base a si
tiene HTA, ICC o nefropata.
Evitar consumo de bebidas alcohlicas.
Si es obeso ser de 1000-1500 Kcal/da, si no es obeso entre 25 y 40 Kcal/kg peso/da
de acuerdo a la actividad.
En los diabticos tipo 2 con sobrepeso se reduce el aporte calrico, tratando de
adelgazar a 0.5 kg/semana.
Disminucin de peso:
Mejora el control glicmico
Reduce el riesgo de enfermedad CV
Y puede prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2 en aquellos con prediabetes.
Mediano plazo:
Caminatas 3 veces por semana con duracin mnima de 30 minutos cada vez
Largo plazo:
Aumentar frecuencia e intensidad
Se recomienda ejercicio aerbico e isotnico
FRMACOS:
Objetivos:
Glicemia de ayuno menor a 100-110 mg/dl
Glicemia postprandial menor a 140 mg/dl
HbA1c menor a 6%
Biguanidas:
Insulina sensibilzante.
Primera lnea en todas las personas con DM 2 y en particular las que presentan
sobrepeso (IMC mayor a 27 kg/m2)
Sulfonilureas:
Insulina secretante.
Primera lnea en personas con DM 2 con IMC normal o con contraindicacin a
la metformina
Metglitidinas:
1. Insulina secretante.
2. Alternativa a las sulfonilureas cuando el riesgo de hipoglucemia puede
empeorar comorbilidades.
Tiazildinedionas:
Insulina sensibilizante.
Alternativa a la metformina en personas con sobrepeso
Inhibidor Glucosidasa a:
Inhibidor del aumento posprandial de glucosa.
Solo se debe considerar como monoterapia en pacientes con elevaciones leves
de la glucemia, especialmente postprandial.
Gliptinas:
Experiencia clnica limitada.
Alternativa a la metformina en pacientes que tengan intolerancia o
contraindicacin.
De accin breve:
Cristalina:
Iniciacin a los 30-60 min
Pico mximo a las 2-3 horas
Duracin efectiva 3-6 horas
Lispro:
Iniciacin a los 15 min
Pico mximo a los 30-90 min
Duracin efectiva 4 horas
Aspart:
Iniciacin a los 15 min
Pico mximo a los 30-90min
Duracin efectiva 4 horas
De accin prolongada:
NPH:
Iniciacin: 2-4 horas
Pico mximo: 6-10 horas
Duracin: 12-18 horas
Glargina:
Iniciacin: 4 horas
Pico mximo: no tiene
Duracin: 24 horas
DIABTICO TIPO 1:
Insulina. Existen bsicamente dos modalidades:
Insulinoterapia convencional: una o dos dosis diarias.
Insulinoterapia intensiva: varias inyecciones, varios autocontroles y ajustes. Mejor
control, pero ms riesgo de hipoglicemia. Tienen ms riesgo de hipoglicemia:
Episodios previos conocidos
Episodios previos no reconocidos
Hb glicosilada reciente baja
DIABETES TIPO 2:
La mayora adems de la dieta y ejercicio requieren de tratamiento farmacolgico. Las
opciones teraputicas incluyen:
Los pasos a seguir son los de las guas ALAD, a grandes rasgos:
IMC < 27 (no obeso):
Gluc > 270:
Inestable: insulina
Estable: metformina o sulfonilurea y/o insulina nocturna
Gluc <270:
Medidas no farmacolgicas 1 3 meses
Si no hay control: Metformina; o Acarbosa o Glitazona (<2)
3 meses no hay control: combinar 2 HGO / SU + Insulina/ Ins
HTA:
El tratamiento enrgico de la PA es esencial para prevenir el Stroke, IAM y
eventos vasculares perifricos, tambin para enlentecer la progresin de la
nefropata y de la retinopata.
Medidas: reduccin de peso, restriccin de Na y alcohol y frmacos (MEV +
frmacos).
Diabetes tipo 1: Dosis bajas de IECA o calcioantagonistas. Los IECA son los de
eleccin por su efecto protector renal.
Diabetes tipo 2: IECA asociados si no se logra buen control con dosis bajas de
diurticos. Tienen la ventaja adicional de que al parecer aumentan la
sensibilidad a la insulina. Tb se pueden usar los Ca antagonistas. El objetivo es
lograr PA < 130/85 y en pte con proteinuria > 1 g/24 hs < 120/75. Es ideal la
monodroga pero ms importante es lograr el adecuado control de las cifras
tensionales por lo que no se duda en asociar drogas ni en cambiar los planes.
Desde el estudio Hope se sabe que en Diabticos el uso de Ramipril reduce las
muertes CV, el IAM y el stroke.
CORRECCIN DEL CONTROL METABLICO:
TRATAMIENTO DE LAS REPERCUSIONES TRATABLES DE SU ENFERMEDAD:
NEUROPATA PERIFRICA:
Manejo del Dolor:
Analgsicos comunes:
Paracetamol 500 mg c/8 horas
Tramadol 200 mg/dia
Anticomiciales:
Carbamazepina 200-600 mg/dia
Ansiolticos:
Diazepam 2-5 mg c/8 horas
OFTALMOPATA:
Determinado por oftalmologo
Fotocoagulacin; virectoma; criocoagulacin
NEFROPATA:
Reposo en decbito supino
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo
Restriccin salina hasta 3 gr/da
Restriccin hdrica hasta 1,5 l/da
Diurticos de Asa:
Furozemide 20 mg C/6-8 horas i/v
Tiazidas:
Hidroclorotiazida
Antagonistas de la Aldosterona:
Espironolactona
IECA:
Enalapril 20 mg/da. Contraindicado si:
Creatininemia mayor a 2.5 mg/dl
Clearence de creatinina menor a 30 ml/min
Potasemia mayor a 6 meq/l
ARA II:
Valsartan
NEUROPATIA AUTONOMICA
MANIFESTACIONES CLINICAS MEDIDAS TERAPEUTICAS
Hipotensin ortostatica Evitar cambios posturales bruscos
Medias o calzas compresivas
Utilizacin de frmacos que retienen sdio
Disfuncin gastroesofagica Metoclopramida 10 mg v/o preprandial
Domperidona 20 mg v/o preprandial
ATB de amplio espectro
Diarrea diabtica Loperamida
Disminuir ingesta de fibra alimentaria
Vejiga neurgena Leve: entrenamiento vesical, miccin
reglada
Moderada-Severa: cateterismo vesical
intermitente
Tratamiento de la IU
Psicoterapia
Disfuncin sexual Sildenafil v/o
Papaverina intracavernosa
Protesis peneana
PIE DIABTICO:
Aliviar presin: reposo, uso de bastn o muletas
Remocin quirrgica Del tejido desvitalizado
Drenaje y curaciones de las heridas
Manejo de La infeccin:
Infecciones superficiales: CBG+
Infecciones profundas: CBG-, CBG+, anaerbios
Paraclnica:
Microalbuminuria:
Una vez por ao en caso de que sea negativa.
Una vez cada 2-3 meses en caso de que sea positiva
Hemoglobina glicosilada: se valora cada 2-3 meses (corresponde a la vida media
del eritrocito)
Cada 1 ao realizar:
Pulsos perifricos
Fondo de ojo/ agudeza visual
Perfil lipdico
Azoemia/creatininemia/examen orina
Microalbuminuria (si es negativa)
Electrocardiograma/ prueba de esfuerzo
COMPLICACIONES
Complicaciones agudas:
Picos de hipoglucemia,
Cetoacidosis diabtica,
Estado hiperosmolar hiperglucemico
Complicaciones crnicas:
Nefropata,
Retinopata,
Polineuropata,
Cardiopata isqumica,
Enfermedad cerebrovascular,
Enfermedad vascular periferica.
PRONSTICOS
PROFILAXIS
Frmacos:
Acido Acetil Saliclico: 80 mg v/o da
Atorvastatina: 10 mg v/o da
VALOR OPTIMO
Glicemia en Ayuno Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl)
Glicemia Postprandial Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl)
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Menor a 7%
Colesterol Total Menor a 180 mg/dl
LDL Menor a 100 mg/dl
HDL Mayor a 45 mg/dl
Triglicridos Menor a 150 mg/dl
PA Menor a 130/80 mmHg
IMC Menor a 25 K/m2
Vacunas:
Antigripal anual
Antineumoccica cada 5 aos
ANEXOS
PTOG estandarizada.
Clasificacin:
La clasificacin actual contempla 4 categoras:
Diabetes tipo 1:
Autoinmune
Idioptica
Diabetes tipo 2
Otros tipos especficos de diabetes:
Vinculada a defectos de las clulas beta (MODY)
Vinculada a defectos genticos de la accin de la insulina
Enfermedades del pancreas excrino (pancreatitis, hemocromatosis, etc)
Endocrinopatas
Vinculada a drogas: corticoides, tiazidas, beta-adrenrgicos
Infecciones
Diabetes de mecanismo autoinmune poco frecuentes
Asociado a sndromes genticos
Diabetes gestacional
Diabetes tipo 1:
Destruccin de clulas que lleva habitualmente al dficit absoluto de insulina
Diabetes inmunomediada (antes insulinodependiente, Tipo I o diabetes de
comienzo juvenil).
Responde a la destruccin autoinmune (inmunidad celular) de clulas del
pncreas.
La secrecin de insulina termina siendo mnima o inexistente.
Se presenta en general en la infancia o adolescencia y la CAD puede ser la primera
manifestacin de la enfermedad (aunque su aparicin puede ocurrir a cualquier
edad). Inicio brusco, generalmente de inicio en la niz y adolescencia.
Predisposicin gentica, relacionada con factores ambientales an mal definidos.
Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes: Graves, Hashimoto,
enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
Dependencia de la insulina para mantener la euglicemia, y para sobrevivir.
Ausencia de obesidad
Existe una forma de lenta progresin que inicialmente puede no requerir insulina y
se denomina LADA (diabetes autoinmune latente del adulto).
Diabetes idioptica:
Se refiere a las formas de etiologa desconocida de mnima prevalencia;
En algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la CAD,
Sin evidencias de enfermedad autoinmune.
Importante carga hereditaria.
Carece de evidencias inmunolgicas para autoinmunidad celular.
No vinculada al complejo HLA.
Diabetes tipo 2:
(Antes diabetes no insulinodependiente, Tipo II o diabetes de inicio en la edad
adulta). 90 % de los diabticos.
Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable
Importante predisposicin gentica (mayor que la forma autoinmune de la
Diabetes tipo 1).
Generalmente no requieren tratamiento con insulina de inicio.
La mayora son obesos, y la obesidad por si misma, provoca cierto grado de
insulinorresistencia (IR); otros tienen distribucin androide de la grasa corporal.
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y
la falta de actividad fsica.
La secrecin de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la IR. La IR
puede mejorar con la reduccin de peso y con el tratamiento farmacolgico de la
hiperglicemia, pero rara vez vuelve a la normalidad
La historia natural es hacia la insulino- dependencia; primero para el control y
luego para sobrevivir.
Endocrinopatas:
Diversas hormonas que antagonizan la accin de la insulina (TSH, cortisol,
glucagn, epinefrina) y otras (aldosterona, somatostatina) por inhibicin de su
secrecin pueden producir diabetes en personas con defectos preexistentes en la
secrecin de insulina y la hiperglicemia clsicamente se resuelve eliminando el
exceso hormonal.
Acromegalia
Sndrome de Cushing
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Tumores productores de somatostatina, aldosterona, glucagn
Deteccin y diagnstico:
En todas las embarazadas entre las 24 y 28 semanas de gestacin.
Si glicemia en ayunas es 105 mg/dl en 2 determinaciones (con 7 das de
intervalo) se diagnostica DMG.
Si es menor de 105, se realiza una carga con 75 g de glucosa en 375 ml de agua.
Este estudio se realiza como screening y diagnstico. Se considera diagnstico de
DMG un valor 140 mg/dl a las 2 horas poscarga.
En gestantes con ambos resultados dentro de lmites normales, pero que
presenten factores de riesgo para desarrollar DMG, se debe repetir el estudio
entre las semanas 31 y 33.
Reclasificacin:
Terminado el embarazo es importante hacer una nueva evaluacin del
metabolismo hidrocarbonado, con tal objetivo se realiza a la 6 semana postparto
una prueba de tolerancia a la glucosa, que puede ser:
Normal: tiene un 50% de posibilidades de repetir la DMG en el prximo embarazo,
y alto riesgo de padecer diabetes en el futuro
Patolgico: puede presentar TGA o DM
Objetivo en DMG:
Glicemia de ayuno 95 mg/dl
140 a la hora y/o 120 mg/dl a las 2 horas postprandial.
CORAZN Y DIABETES:
Introduccin:
Enfermedades CV principal causa de mortalidad en diabetes.
Enfermedad coronaria, es el problema clnico ms relevante de la ateroesclerosis
en individuos diabticos.
La enfermedad coronaria se desarrolla a edades ms tempranas, es ms severa y
difusa, existe menor reserva vasodilatadora con mayor riesgo de desarrollar falla
cardaca congestiva; y > tasa de reestenosis post ACTP, que la poblacin general.
La enfermedad coronaria progresa con mayor agresividad presentando una tasa
de morbimortalidad ms alta tras el IAM en los diabticos con mayor porcentaje
de muerte y falla cardiaca.
Adems, con ms frecuencia asocian otros F de R vascular y poseen una mayor
morbilidad y mortalidad durante y despus de un procedimiento de
revascularizacin
Est demostrado que el riesgo de muerte de causa vascular de los diabticos, es
equivalente al de los pacientes no diabticos con IAM previo (15%) y si se trata de
un diabtico que ya ha sufrido un IAM, el riesgo es unas 3 veces > al de este ltimo
grupo: por lo cual el ATP III recomienda considerar la DM como un equivalente de
enfermedad arterial coronaria.
La muerte sbita por enfermedad coronaria es un 150 y un 300% ms frecuente
en hombres y mujeres, respectivamente, en comparacin con la poblacin no
diabtica.
Por todo ello es crucial la identificacin de enfermedad CV en estadios
asintomticos que permiten intervencin teraputica ms precoz.
Epidemiologa:
Angina, IAM y muerte sbita, ms frecuentes en diabticos que en poblacin
general.
Mortalidad por enfermedad coronaria duplica a la poblacin general y las mujeres
diabticas cuadriplica el riesgo de mortalidad por cardiopata isqumica en
relacin a mujeres no diabticas.
Segunda causa de muerte tras enfermedad coronaria en diabticos, la enfermedad
cerebro-vascular (riesgo 2 a 4 veces mayor que poblacin general.)
Tratamiento:
Por DM: prevencin 2.
Modificaciones del estilo de vida (dieta, reduccin de peso, Na+, OH, ejercicio,).
F de R CV:
PA < 130/80, si asocia nefropata < 125/75 (Recomendaciones JNC7, sociedad
Europea de HTA, Sociedad Europea de Cardiologa, ACC/AHA). Preferencia:
IECA por efecto nefroprotector.
Dislipemia: en todos los DM en prevencin 1 y 2. Estatinas. Objetivos segn
NCEP ATP III (2004): LDL < 100 en prevencin 1, y < 70 en 2.
Manifestaciones clnicas:
PNP diabtica:
PNP sensitivo motora simtrica distal: forma ms frecuente, comienzo
insidioso, curso crnico, afecta s/t MMII con distribucin clsica en calcetn
(MMSS en guante) fundamentalmente sensitiva ms raro la debilidad
muscular.
Neuropata aguda dolorosa: de inicio agudo suele ir precedida o acompaada
de importante prdida de peso. Afecta afectacin simtrica y distal de MMII
sobre todo plantas, caracterizndose por dolor severo e hiperestesia cutnea
al contacto.
Neuropata motora proximal simtrica: dolor, debilidad muscular y amiotrofia
de comienzo insidioso y carcter progresivo. Afecta s/t cintura pelviana.
Tratamiento:
La medida ms efectiva para prevenir o disminuir la progresin de la neuropata
diabtica es la optimizacin en el control metablico.
Frmacos para tratamiento etiolgico: ninguno ha demostrado efectividad.
Tratamiento del dolor:
Analgsicos convencionales: pobres resultados, podran utilizarse en casos
leves.
Antidepresivos tricclicos: frmacos de primera lnea. Amitriptilina: iniciar dosis
bajas al acostarse (25 50 mg) e ir aumentando progresivamente en funcin
de espuesta clnica (mximo 150 mg). Efectos adversos: taquicardia e
hipotensin ortosttica (pueden limitar su uso s/t en ancianos).
Anticomiciales (carbamacepina): como tratamiento nico o asociado a los
antidepresivos tricclicos. Nuevos anticomiciales (gabapentina 900 1800 mg
da y lamotrigina).
PIE DIABTICO:
Paciente DM con PNP sensitivo motora se considera de alto riesgo para el desarrollo
de lcera plantar, amputacin y neuroartropata de Charcot (rara).
La educacin adecuada sobre el cuidado de los pies ha demostrado disminuir un 50%
el riesgo de ulceracin y amputacin.
En interrogatorio buscar:
Sntomas de neuropata perifrica: (parestesias, hipoestesias, algias),
callosidades.
Sntomas de neuropata autonmica: cambios en la sudoracin
Sntomas de vasculopata perifrica: CID de MMII
Lesiones previas, amputaciones, revascularizaciones, aplicacin de cuidados.
Al examen fsico:
Inspeccin: signos fluxivos, patologa ungeal, callosidades, espacios interdigitales,
amputaciones, deformidades y lesiones.
Pulsos perifricos
Neurolgico: sensibilidad vibratoria (hipopalestesia: predictiva de ulceracin)
Reflejos
En caso de lceras:
Neuroptica: plantar en zona de apoyo.
Isqumica: dedos o bordes laterales.
Infeccin asociada
Tratamiento:
Local: alivio de la presin (reposo), restablecimiento de la perfusin (by pass),
control de F de R CV.
Tratamiento de la infeccin:
Infecciones menores: Grmenes: gram positivos (estafilococo y estreptococo)
y/o en asociacin con BGN y anaerobios. Ampicilina sulbactam o amoxicilina
clavulnico + ciprofloxacina, por 1 semana, adaptando segn resultado de
exudado.
Infecciones mayores: ampicilina sulbactam + clindamicina i/v. en caso de
compromiso seo tratamiento por 6 semanas. Debridamiento de tejido
necrtico y curaciones.
Neuroartropata de Charcot:
Mxima expresin de neuropata perifrica, siendo la consecuencia la prdida
progresiva de la estructura normal del pie.
CETOACIDOSIS DIABTICA:
Por tratarse de un paciente diabtico conocido que en los ltimos das presenta
elementos clnicos de descontrol metablico analizados, presentando desde
hace.....hs. elementos de acidosis metablica, cetosis y deshidratacin hacemos
diagnstico clnico de CETOACIDOSIS DIABTICA diagnstico que confirmaremos por
paraclnica.
Por tratarse de un paciente que en los das previos presenta sndrome diabtico
precoz analizado y que, actualmente se presenta con elementos de cetosis, acidosis
metablica y deshidratacin, constatndose cifras de hiperglicemia, hacemos
diagnstico clnico de CETOACIDOSIS DIABTICA que confirmaremos por paraclnica.
Por tratarse de un paciente joven, sin AP, ni AF de diabetes, planteamos que
corresponde al debut de DIABETES MELLITUS tipo 1.
Esta es una forma de descompensacin hiperglicmica grave de la diabetes que
requerir medidas teraputicas de urgencia.
Con respecto a la CAUSA DESENCADENANTE de la descompensacin, plantemos:
Infecciones
Alteracin en la administracin/absorcin de insulina por: ceguera, cambio de
cuidador, lipodistrofia, abandono de la insulina, porque no come, vomita y/o tiene
diarrea (coadyuvante)
Trasgresin diettica (coadyuvante)
Stress emocional, fsico (ciruga)
Eventos vasculares mayores (IAM Stroke)
15 a 25 % no hay causa desencadenante evidente.
FSP y ETP:
En la CAD, como consecuencia de diferentes causas desencadenantes se genera un
disbalance entre las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas) e
insulina, a favor de las primeras, lo que genera hiperglicemia importante.
A nivel renal se supera la capacidad de reabsorcin tubular, determinando
glucosuria y en consecuencia diuresis osmtica que lleva a deshidratacin.
El disbalance glucagn/insulina produce alteraciones del metabolismo lipidco
generando a nivel perifrico un aumento de la liplisis con aumento en la
produccin de cidos grasos libres. El aumento en la oferta de cidos grasos libres
al hgado y el disbalance glucagn/insulina determina que estos se desven hacia la
formacin de cuerpos cetnicos (acetoacetato, y betahidroxibutirato). La excesiva
formacin de cuerpos cetnicos supera las capacidades de utilizacin de los
tejidos por lo que estos se acumulan en sangre perifrica determinando ceto-
acidosis.
La deshidratacin severa, determina hipoperfusin renal y cada del filtrado
glomerular lo cual agrava an ms las alteraciones metablicas.
La infeccin como toda situacin estresante genera un aumento de los
requerimientos de insulina y liberacin de hormonas contrarreguladoras lo cual
lleva a hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica con deshidratacin y prdida
de electrolitos. Aumenta la liplisis con formacin de cuerpos cetnicos
responsables de la acidosis metablica y cetosis.
La hiperglicemia y la deshidratacin determinan un aumento de la osmolaridad
plasmtica, la cual es el principal determinante de las alteraciones de conciencia y
a la cual contribuyen la acidosis, las disionas, la fiebre, etc.
La disminucin del capital potsico se debe a los vmitos y a prdidas urinarias, si
bien puede existir un aumento de la potasemia debido a la acidosis el capital
potsico se encuentra disminuido, por lo que la correccin de la acidosis
determinar la aparicin de hipopotasemia.
Paraclnica:
Glicemia y cetonemia seriadas:
Esperando confirmar hiperglicemia, con glicemia por encima de 2,5 g/l y
cetonemia positiva (> 3 mM/l > a ++). Se solicitarn en forma seriada para
construccin de planilla con fin de seguimiento evolutivo.
Gasometra arterial:
Seriada (en la evolucin y si no existe hipoxemia podremos realizar
gasometras venosas).
Por puncin de arteria radial en estrictas condiciones de asepsia, previa
anestesia local y previa realizacin de prueba de Allen. Esperando confirmar
acidosis metablica con acidemia al encontrar bicarbonato descendido
(prximo a 15 mEq/l) con pH descendido, que esperamos menor a 7,2 y BE
negativo. Esperando un descenso compensador de la PaCO2 (PaCO2 esperada
HCO3 + 15 o dos ltimos dgitos del pH por 100). Valoraremos la PaO2 (puede
haber hipoxemia si la causa de descompensacin es una NA, lo cual sera un
elemento de severidad de la misma, etc). Se reiterar en la evolucin para
monitorizar evolucin de la acidosis.
Azoemia y creatininemia:
Para completar la valoracin del medio interno.
Pueden mostrar un patrn de falla pre-renal con aumento desproporcionado
de la azoemia, debido a la hipovolemia marcada.
La creatinina srica puede estar elevada falsamente por una interferencia del
acetoacetato.
Se aportar potasio segn ionograma y una vez que retome diuresis, sabiendo
que el capital potsico est descendido (si la funcin renal es normal):
Con K > 5,5 mEq/l no se aportar potasio inicialmente
Con K entre 3,5 y 5,5 mEq/l se aportar 1 g de KCl /Lt
Con K < 3,5 mEq/l se aportarn 2 g de KCl /Lt
No se aportar potasio en el primer litro. La reposicin se controlar con
ionogramas seriados, control elecrocardiogrfico y mientras exista
diuresis.
Insulinoterapia:
Es el otro pilar fundamental de la correccin metablica. Se realizar
inicialmente en base a insulina cristalina, realizando bolo inicial de 10 UI i/v (
0,2 U/Kg) seguidos de 0,1 UI/K/hora en bomba infusora.
Se monitorizar con glicemias capilares seriadas. Cuando la glicemia llegue a
2,5 g/l se reduce la dosis a 0,05 UI/K/hora.
Una vez que se alcanza glicemia de 1,5 g/l, con paciente vigil, se probar
tolerancia a la va oral en forma progresiva, inicialmente con lquidos (caldos,
jugos, etc) y semislidos. Pasando a insulina cristalina subcutnea sobre la
base de una dosis de 0,5 UI/kg/da repartida en 4 dosis previo a cada comida y
con ajustes segn control de glicemia capilar preingesta.
Luego de 24 hs con glicemias inferiores a 1,5 g/l bajo rgimen de insulina
cristalina s/c, sin cetosis ni acidosis y tolerando la v/o, se pasar a insulina
NPH, administrando 2/3 de la dosis requerida en las ltimas 24 hs. La dosis de
NPH puede a su vez fraccionarse 2/3 de maana y 1/3 en la noche.
La acidosis metablica no tiene indicacin de correccin salvo que pH< 7 en
cuyo caso se realizar HCO3- i/v con el objetivo de salir del rango de riesgo
vital y no con el objetivo de normalizar el pH.
Sabiendo que la acidosis metablica se corregir espontneamente al corregir
la deshidratacin y el dficit de insulina. Para ello se aportar suero
bicarbonatado 1/6 molar por va perifrica. El bicarbonato necesario puede
calcularse mediante la frmula BE x Kg peso x 0,3/2 y para calcular los
mililitros a aportar de suero 1/6 molar debe multiplicarse por 6.
Controles:
Clnicos:
En lo metablico:
Conciencia
Hidratacin: pliegue cutneo, mucosas, diuresis, PA
Acidosis: frecuencia y ritmo respiratorio
Dolor abdominal
Examen CV, control del monitor
De la causa de descompensacin:
Temperatura, expectoracin, examen PP, etc
Control del saturmetro de pulso
Paraclnicos:
En lo metablico: glicemia capilar, cetonemia e ionograma seriados (cada 4
horas), inicialmente horarios, espaciando segn mejora metablica, se
monitorizar evolucin de cada parmetro en planilla
Gasometra a la hora y luego segn evolucin (cada 4 horas al comienzo)
Azoemia y creatininemia: segn hallazgos
ECG
Por la causa de descompensacin
Evolucin:
Se trata de un paciente que puede agravarse rpidamente.
Esperamos evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejora
del estado de hidratacin y metablico y paralela mejora del estado de
conciencia. La correccin metablica puede demorar hasta 24-48 hs.
Para control metablico se continuar con ajustes con insulina cristalina segn
control con glicemias capilares c/6hs. El objetivo ser mantener glicemias
prximas a 1,5 g/l.
Respecto a la causa de descompensacin.
Complicaciones:
Por la CAD:
Agravar estado de conciencia llegando al coma
Agravar deshidratacin, hipovolemia y shock hipovolmico
Acidosis metablica fatal
Trombosis venosa
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto
Complicaciones que no esperamos bajo tratamiento.
Vital alejado:
Depender del control metablico de la diabetes que logre, y en relacin al
mismo la aparicin de repercusiones de la diabetes.
Tambin depender del control de otros FRCV.
Funcional:
La diabetes tipo 1 es una enfermedad incurable pero controlable con
tratamiento mdico, deber recibir insulina de por vida para sobrevivir.
CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGA
La CAD se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo I, pero se puede ver en
personas con DM tipo II en distintas situaciones de estrs como: infeccin grave, traumatismos,
lesiones cardiovasculares.
La alteracin metablica se produce como consecuencia de la disminucin del efecto neto de la
insulina, asociado a un exceso de secrecin de hormonas contrareguladoras como son el
glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento.
Este disbalance hormonal produce estimulacin de la glucogenolisis, gluconeogenesis y
alteracin del almacenamiento de glucosa, con el consiguiente:
Aumento en la produccin heptica y renal de glucosa y una utilizacin alterada de la misma en
los tejidos perifricos, determinando hiperglicemia.
A nivel renal se supera la capacidad de reabsorcin tubular y se produce glucosuria y diuresis
osmtica que lleva a deshidratacin.
La hiperglicemia y la deshidratacin determinan un aumento de la osmolaridad plasmtica, la
cual es la principal determinante de las alteraciones de conciencia y a la cual contribuyen la
acidosis y disionias.
Por otra parte se produce un aumento en la liberacin de cidos grasos libres, desde los
adipocitos (liplisis) y en la utilizacin a nivel heptico de estos cidos grasos libres (B-oxidacin)
con formacin de cuerpos cetnicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato) provcando una cetosis
con acidosis metablica (agujero aninico aumentado).
La deshidratacin severa determina hipoperfusin renal y cada del filtrado glomerular lo cual
agrava an ms las alteraciones metablicas.
La perdida renal de agua y electrolitos lleva a un balance externo negativos de estos, pese a ello
la CAD puede cursar con Hiperpotasemia, debido a alteraciones en el balance interno (los
hidrogeniones, provocan la salida del K+ intra-celular), por dicha razn las cifras de Potasio
plasmtico no traducen realmente el capital Potsico real.
La fisiopatologa esta dada por dficit de insulina, hipersecrecin de hormonas
contrareguladoras, hiperglucemia, cetonemia, acidosis metablica, deshidratacin y dficit de
electrolitos (sodio y potasio).
INJURIA INICIAL, FACTOR ESTRESOR (trauma,
infeccin, olvido en la administracin de insulina)
Disbalance
(catecolaminas, glucacon,
crecimiento cortisol)
Perdidas renales
ACIDOSIS METABLICA
Hipoperfusin renal:
La Potasemia no refleja el
Cada Filtrado renal
capital Potsico total
Alteracin de la Conciencia
PRESENTACIN CLINICA
Las manifestaciones clnicas de la CAD son consecuencia de las rpidas alteraciones funcionales
que ocurren en el metabolismo energtico.
La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con prdida de 3-10% del peso corporal,
contribuyen a este cuadro de deshidratacin la hiperventilacin y el vmito. La ausencia de
insulina y la accin antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento.
Aumentan los niveles de cidos grasos libres, los cuales son oxidados en el hgado para producir
cuerpos cetnicos, lo cual lleva a acidosis metablica. La hiperventilacin, consecuencia de la
acidosis, no es suficiente para compensar la acidosis metablica, que junto con la
deshidratacin inducen falla renal y colapso circulatorio.
Cuando la CAD se presenta como manifestacin inicial de la diabetes mellitus (DM), usualmente
los sntomas aparecen en forma insidiosa durante varios das, con deshidratacin y cetosis.Los
sntomas de la enfermedad desencadenante son igualmente manifiestos (infeccin respiratoria
o urinaria).
La aparicin de CAD puede ser aguda en el caso de un paciente con DM ya establecida, cuando
por olvido o en forma deliberada ha omitido la aplicacin de insulina. En estos casos, si el
control de la glucemia se ha reaIizado en forma estricta, la CAD puede presentarse con cifras de
glucemias no muy elevadas, del orden de 250 mg/dL.
SNTOMAS
1. Sntomas de hiperglucemia:
Poliuria.
Polidipsia.
Prdida de peso.
Dolor muscular y calambres.
Dolor abdominal.
Hiperventilacin.
Confusin y coma.
3. Otros sntomas:
Vmito.
Proceso intercurrente (Infeccin del tracto respiratorio y urinario).
Astenia y malestar general.
SIGNOS EN LA CAD
1. Deshidratacin:
algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el
promedio de dficit de lquidos.
2. Acidosis
ANALISIS SINDROMATICO
Sndrome Neuropsiquico:
A nivel Metablico:
I. Elementos de Cetosis:
Aliento cetnico
ENCARE
1. DIAGNOSTICO POSITIVO
DESCOMPENSACION HIPERGLICEMICA
Elementos de deshidratacin
Elementos de alteracin de conciencia
Elementos de acidosis metablica
2. DIAGNOSTICO PARACLINICO
Hiperglicemia
Cetonemia
Acidosis Metablica
3. CAUSA DESENCADENANTE
Evolucin.
Tratamiento habitual.
Estabilidad (ESTABLE/INESTABLE)
Repercusiones crnicas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Si tiene un foco infeccioso importante como causa desencadenante y no mejora rapidamente las
alteraciones de conciencia con el tratamiento, podr corresponder a un toque enceflico por
sepsis
Si tiene dolor abdominal en principio se plantea que presenta un abdomen metablico (por
cetosis y acidosis), de no mejorar con el tratamiento se debe pensar en un cuadro agudo de
abdomen
Por presentar deshidratacin severa con signos de hipotensin e hipovolemia que sugieren
shock hipovolemico incipiente, no podemos descartar que presente un componente de acidosis
lctica asociado.
TERRENO
La diabetes determina mayor susceptibilidad a las infecciones. Destacar los posibles factores
desencadenantes que presenta el paciente
PARACLINICA
Se trata de una paciente grave, las primeras medidas teraputicas se realizarn en paralelo a la
solicitud de los exmenes imprescindibles. Ser dirigida a:
I. Confirmar el diagnstico.
II. Valorar Repercusiones sobre el medio interno.
III. Valorar la causa desencadenante.
IV. Valoracin general en vistas al tratamiento.
I. CONFIRMAR DIAGNOSTICO
Criterios Diagnsticos mnimos: glicemia >2.5 gr/l, cetonemia ++ o > 3mM/l, pH < 7.20, HCO3
< 15 mEq/l
Glicemia y Cetonemia:
Cetonemia:
Se espera hallar cifras de hiperglicemia por encima 2.5 g/l y cetonemia positiva > 3 mM/l o ++.
Se solicitrn en forma seriada para la construccin de planilla con el fin e establecer un
seguimiento evolutivo.
Se solicita a cada hora o dos horas hasta lograr el control metablico.
Gasometra Arterial
Esperamos confirmar una acidosis metablica con pH disminuido , esperemos que sea inferior a 7.2, HCO 3 descendido prximo
a 15 meq/l, con BE negativo.
Esperamos un descenso compensador de la PaCo2 (por hiperventilacin). Valoramos la PaO 2 , nos habla de hipoxemia,
pudiendo ser un foco de NAC que ocasiono la descompensacin diabtica. (nos habla de severidad del cuadro)
Potasio:
inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a pesar de un considerable dficit del
contenido corporal de potasio. Esto se debe a que la acidosis saca el potasio de las clulas. La
insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular, hecho que puede disminuir los niveles
sanguneos rpidamente tras el tratamiento.
Durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles
de potasio en forma horaria. Es tambin importante la monitora con electrocardiograma.
Sodio:
La natremia, se puede encontrar baja, elevada o normal, suele estar disminuida, debido al
efecto dilucional de la hiperglucemia ( el aumento de la osmolaridad plasmtica, arrastra agua
del intracelular, al extracelular. Esta puede ser utilizada para el clculo de la osmolaridad
plasmtica = 2 Na + Glucosa/ 18.
Cloro:
Interesa valorar el cloro para el clculo del agujero aninico mediante la frmila GAP = Na-
(HCO3 + Cl) esperando que este aumetnado > 16 meQ/l (normal 12 +- 4) como consecuencia del
aumento de cidos no titulables.
Azoemia y Creatininemia:
Para completar la valoracin del medio interono, pudiendo evidenciarse un patrn de falla pre-renal,
con un aumento desproporcionado de la azoemia, respecto a la creatininemia por la hipovolemia.
Electrocardiograma:
Valora alteraciones de la potasemia y su repercusin sobre los tejidos excitables con riesgo de
complicaciones graves
. Hipopotasemia:
Aplanamiento o inversin de la onda T
Ondas U prominentes
Depresin ligera del segmento ST
Aumento de la amplitud y duracin de la onda P
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento y disminucin del voltaje del QRS
Latidos prematuros y taquiarritmias sostenidas
. Hiperpotasemia:
Aumento de la amplitud de la onda T (onda T picuda)
Disminucin de la duracin de la onda T (onda T angosta)
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento del QRS
Aplanamiento de la onda P
INFECCION URINARIA
NEUMONA AGUDA
Cultivo de la Expectoracin
INESPECIFICOS DE INFECCIN
TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGIENCIO-DIETETICAS
. Reposo: en cama, con movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar TVP
. Suspensin de v/o hasta mejora metablica
. VVP
A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Se realizara sobre la base de un dficit hdrico estimado de 10% del peso corporal. Se realiza reposicin
con rgimen de infusin dinmico, inicialmente rpido y ajustado a reevaluacin peridica. Se repondr
el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas
. Suero fisiolgico
- 1 litro en 30 min (0-30min)
- 1 litro en 1 hora (30min-90min)
- 1 litro en 2 horas (90min-210min)
- 1 litro en 3 horas (210min-390min)
- 1 litro en 4 horas (hasta reponer el valor hdrico en 24 horas)
Cuando la glicemia alcanze el valor de 2,5 g/l (250 mg/dl) se continuara con suero glicosilado para evitar
hipoglicemia y cetosis de ayuno.
. Insulina cristalina:
(100 UI en 100cc de SF)
. . Glicemia mayor a 2,5 gr/l (250 mg/dl)
- bolo inicial de 10 UI i/v
- seguidos de 0,1 UI/Kg/hora por BIC
. . Glicemia menor a 2,5 gr/l (250 mg/dl) (cuando la glicemia se reduzca a dicho valor, disminuyo la dosis)
- 0,05 UI/Kg/hora por BIC
. . Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl). ( cuando la glicemia disminuya a dicho valor) Probar tolerancia
a va oral
- 0,05 UI/Kg s/c repartido en 4 dosis previo a cada comida. (dosis de 0,0125 UI/Kg s/c c/6 horas).
Con ajustes segn glicemia capilar
. Insulina NPH
Luego de 24 horas con Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl) sin cetosis ni acidosis, se pasar a Insulina
NPH, distribuyndola en 2/3 de maana, 1/3 de noche
. Cloruro de Potasio en Suero Fisiolgico: se aportara potasio segn ionograma y una vez que retome la
diuresis. Sabiendo que el potasio corporal total esta descendido. No se aportara potasio en el primer
litro
. Acidosis Metablico: no tiene indicacin de tratamiento salvo con un pH menor a 7,1, en cuyo caso se
realizara HCO3 con el objetivo de salir del rango de riesgo vital y no con el objetivo de lograr un pH
optimo. Sabiendo que la acidosis se corregir espontneamente al corregir la deshidratacin y el dficit
de insulina.
CONTROLES
Clnicos:
Metablico: conciencia; hidratacin; pliegue cutneo; mucosas; diuresis; PA
Acidosis: FR; dolor abdominal; examen CV; monitorizacin
Causa de Descompensacin: temperatura; expectoracin; examen PP
. Paraclinicos:
Metablico: glicemia capilar seriada; cetonemia seriada; ionogramas seriados (inicialmente
sern cada 1 hora; luego se podr espaciar cada 2 horas, dependiendo de la mejora metablica)
Acidosis: gasometra a las 2 horas y luego segn evolucin. Azoemia; Creatininemia.
EVOLUCION
Esperemos que evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejora del estado de
hidratacin y metablico y paralela mejora del estado de conciencia. La correccin metablica puede
demorar entre 24 a 48 horas.
Para el control metablico se continuara con ajustes de insulina cristalina segn glicemia capilar (c 6
horas) buscando mantener una glicemia prximas a 01,5 gr/l (150mg/dl)
COMPLICACIONES
PRONOSTICOS
. Vital inmediato: se espera una buena evolucin, pero la tasa de mortalidad aumenta directamente
proporcional a la edad del paciente
. Vital alejado: depender del control metablico de su enfermedad, de nuevas complicaciones agudas y
de las posibles repercusiones crnicas.
. Funcional: la diabetes es una enfermedad incurable pero controlable con tratamiento.
PROFILAXIS
. Vacunas
Antigripal anual
Antineumoccica cada 5 aos
Controles Paraclnicos: Cada 3 meses
HbA1C: cada 3 meses
Glicemia, PA
F ojo
ECG
Microalbuminuria
Percil lipidico
Funcion rencion renal
Cada 2 aos
Ecocardiograma
HIPERTIROIDISMO
DEFINICION
CLASIFICACION:
FISIOPATOLOGIA
ETIOPATOGENIA
En la actualidad est bien establecidos que los sujetos que padecen enfermedad de Graves
presentan en el suero ttulos elevados de IgG contra los receptores de TSH, La patogenia se debe
a la presencia de anticuerpos TSI (Inmunoglobulinas estimulantes tiroides) que favorecen la
hiperfuncin e hiperplasia tiroidea, los TGI (anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo),
coadyuvan en la produccin del bocio. Ac anti-miosina que conjuntamente con el Hiper-
catabolismo proteico contribuye a la miopata asociada, Ac contra los msculos retro-oculares,
que contribuyen en las alteraciones oculares.
Su etiologa no se conoce, del todo, se considera una enfermedad multifactorial, condicionada
por factores gentico y ambientales, participacin de cierto Haplotipos HLA ((HLA DR3 y B8), los
cuales explicaran la asociacin con otras enfermedades auto-inmunitarias rgano-especificas
como: DM tipo I, anemia perniciosa, miastenia graves, enfermedad de Adisson Biermer (Anemia
Perniciosa Autoinmune). Entre los factores ambientales se destaca la exposicin a niveles
elevados de Iodo, o frmacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, infecciones por
Shigella (mimetismo molecular) y situaciones de estrs emocional.
La Oftalmopatia Infiltrativa es un Trastorno Especfico de la enfermedad de Graves, de base
auto-inmunitario pero de patogenia an no conocida, tanto la oftalmopatia como la dermopatia
son secundarios a un incremento en la sntesis de glicosaminoglicanos (retencin de liquidos y
edema), agregndose posteriormente fibrosis.
A)-HIPERFUNCION TIROIDEA
Se destacan:
Alteraciones Generales:
Piel y Faneras:
Aparato Circulatorio:
Estado Hiperdinmico, dado por aumento del gasto cardiaco (aumento inotropismo,
cronotropismo, dromotropismo), y cada de la RVP (resistencia vascular perifrica).
Aumento de la presin arterial Sistlica (PAS), con cada de la PAD (vasodilatacin perifrica) lo que
explica el pulso saltn.
La tirotoxicosis constituye una causa de descompensacin de la cardiopata isqumica (angor
inestabilizado) e insuficiencia cardaca, hecho que se explica por el incremento del consumo
miocrdico de Oxigeno.
Estos sujetos adems poseen mayor predisponan a arritmias, la FA afecta 10-20% de los
pacientes sobre todo a ancianos.
La cardiopata tirotxica posee una patogenia no del todo aclarada, se plantea que intervienen
en su gnesis la activacin simptica, efecto txico directo de las hormonas tiroideas sobre el
msculo cardaco y la existencia de taquiarritmia.
La disnea, puede explicarse por Descompensacin de una cardiopata de base, o por fatiga de
msculos respiratorios (rabdomiolisis).
Hematolgico:
Aparato Digestivo:
Endcrina:
El hipertiroidismo provoca diversas alteraciones endocrinas, pero la gran mayora poseen escasa
relevancia clnica.
En el varn puede aparecer:
Disminucin de la potencia sexual,
Aumento de la Libido
Ginecomastia.
En la mujer puede aparecer:
oligo-menorrea u amenorrea,
la fertilidad puede estar disminuida, y
Mayor incidencia de abortos (superior a la poblacin general la incidencia de abortos es
mayor a la de la poblacin general.
Metablica:
Definicin: Aumento del tamao de la glndula tiroides en al menos 2 veces su tamao normal
(40gr).
El bocio por lo general es moderado a pequeo, en algunos casos puede alcanzar un tamao
considerable.
El incremento en el tamao es uniforme (difuso), a la palpacin la superficie es lisa y la
consistencia es blanda o firme.
En caso de aumento de la vascularizacin se aprecia pulsaciones al tacto y soplos a la
auscultacin de la glndula
3)- Oftalmopatia.
Oftalmopatia Infiltrativa:
Se manifiesta por:
Exoftalmos: Protrusin del globo ocular, que debe confirmarse con la medida desde el
reborde malar de la rbita hasta el extremos anterior de la cornea, confirmndose el
exoftalmos en caso de que este sea 18mm.
Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre completo del ojo.
Fotofobia
Trastornos en la motilidad ocular extrnseca:
Oftalmopatia No Infiltrativa:
4) DERMOPATIA INFILTRATIVA
Formas Incompletas:
El recin nacido, puede padecer enfermedad de Graves, secundaria sobre todo al pasaje de
Inmunoglobulinas por va trans-placentaria, es caracterstico la: prematuridad, la hipotrofia,
mayor incidencia de insuficiencia cardiaca, superada esta fase inicial el cuadro clnico suele ser
reversible, la duracin se limita a un par de meses (tiempo en el cual persistente en sangre las
inmunoglobulinas transmitidas por vas trans-placentaria).
La enfermedad de Graves que se desarrolla en el nio suele tener manifestaciones similares a la
de los adultos.
En el anciano la enfermedad adopta una expresividad clnica menos florida que en el nio y
adulto. El bocio suele ser mnimo, la oftalmopatia infiltrativa tambin es mnima o nula. Dentro
de los sntomas de hiperfuncin tiroidea, se destacan sobre todo el adelgazamiento, y las
alteraciones cardiovasculares, que se presentan fundamentalmente bajo la forma de cardiopata
isqumica, o trastornos del ritmo, siendo frecuente las taqui-arritmias entre ellas la Fibrilacion
auricular.
COMPLICACIONES
Cardiopatia Tirotoxica
Exoftalmia Maligna
Crisis tirotoxica
CARDIOPATIA TIROTOXICA
La cardiopata tirotoxica suele manifestarse en aquellos sujetos que ya poseen una cardiopata
de base. Se manifiesta fundamentalmente por
A. Alteraciones en el ritmo
B. Insuficiencia cardiaca
C. Insuficiencia coronaria.
A. Los trastornos del ritmo:
Predominan en sujetos ancianos
destacndose:
Taquicardia supra-ventricular paroxstica
Extra-sstoles.
Fibrilacin auricular.
Flutter.
Etc.
B. La insuficiencia cardiaca:
Es ms frecuente en sujetos ancianos (hipertiroidismo causa de descompensacin de
una insuficiencia cardiaca de base),
El hipertiroidismo grave puede predisponer al desarrollo de insuficiencia cardiaca en
sujetos previamente sanos (toxicidad directa de las hormonas tiroideas).
C. Insuficiencia coronaria:
Suele presentarse en sujetos que padecan previamente cardiopata isqumica, el
hipertiroidismo genera un dis-balance entre la oferta y la demanda miocrdica,
vinculado ante todo al incremento de la demanda de O2 por parte del tejido miocardico.
EXOFTALMIA MALIGNA
CRISIS TIROTOXICA
CLINICA
INTERROGATORIO
FP: Interesa, edad, sexo (ms frecuente en el sexo femenino), ocupacin ( estrs puede ser un
desencadenante de la enfermedad de Graves), procedencia (zonas endmicas Artigas, Rivera y
Salto)
MC: 90% de los pacientes consultan por bocio o por hiperfuncin tiroidea.
EA:
Hiperfuncion Tiroideo
Bocio
Oftalmoatia Infiltrativa
HIPERFUNCION TIROIDEA
PSI-TE-GI-HE-DE-C-D-U-
PSI: PSICONEUROMUSCULAR
TE: TERMOREGULACIN
GI: GINECOLGICO
HE: HEMATOLGICO
DE: DERMIS
C: CARDIOVASCULAR
D: DIGESTIVO
U: URINARIO
PSICO-NEURO-MUSCULAR
Psicolgico: Hiperideacion, inquietud, nerviosismo, verborragia, insominio, disminucin
capacidad concentracin, apata.
Neurolgico: temblor distal
Muscular: Adinamia, fatigabilidad muscular.
TERMOGENESIS:
Intolerancia al calor, manos calientes y sudorosas.
GINECOLOGICO
Hipomenorrea, amenorrea, infertilidad, abortos, aumento de la libido.
HEMATOLOGICO
Anemia : Palidez cutneo mucosa, Astenia, adinamia, fatigabilidad, mareos, sincope,
acufenos, fosfenos, taquicardia, angor, arritmias.
DERMIS: PIEL Y FANERAS
Piel fina, edema, uas quebradizas, uas Plummer (uas separadas del lecho sub-
ungueal), Onicolisis, cabello frgil, quebradizo, acropaquia (dedo palillo tambor-
anemia).
CARDIOVASCULAR
Angor, palpitacin (arritmias), embolias, insuficiencia cardiaca izquierda (disnea de
esfuezo) y derecha (edemas de miembros inferiores, nicturia).
DIGESTIVO
Hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecacion.
URINARIO
Poliuria.
BOCIO
SI-LI-TA-FOR-SU-
SI: SITUACION.
LI: LIMITES.
TA: TAMAO.
FOR: FORMA.
SU: SUPERFICIE.
Aparicin y Circunstancias de aparicin: Hace cuanto tiempo que lo posee?, su aparicin se
asocio a un determinado desencadenante?
Localizacin: Seleme con un dedo el sitio en donde nota la tumoracin?
Tamao y Forma: Que forma posee, presenta una forma que remeda a la glandula tiroides?
Predomina en un lbulo con respecto a otro?, que tamao aproximadamente posee.
Superficie: Es lisa, o irregular, consistencia es fibroelatica, dura, petria.
Evolucin: Como creci con respecto al paso del tiempo
Elementos fluxivos: Noto edema, calor, rubor en la zona.
Compresin estructuras Vecinas: Sd Mediatinal: Disnea, Disfagia, edema Esclavina, Sialorrea,
Hipo, Disfonia, Pourfour du Petiti, Claude Bernard Horner.
Maniobras, tratamiento: recibi Iodo, T4 o Cirugia.
OFTALMOPATIA
Posibles desencadenantes:
Estrs emocional
Abandono de la medicacin
Recibe tratamiento con T4, o frmacos anorexgenos (para adelgazar), amiodarona(frmaco con
alto contenio en Iodo) o litio .
Enfermedades Autoinmunes Asociadas: Anemia perniciosa, DM tipo I, artrtis, vitligo,
enfermedad celiaca.
Antecedentes Personales
Antecedentes Familiares:
EXAMEN FISICO:
ENCARE
AGRUPACION SINDROMTICA
En lo Psiconeuromuscular:
En lo psquico: Alteraciones del carcter y del ritmo del sueo, insomnio, nerviosismo,
irritabilidad, ansiedad, inquietud, hiperactividad o franca hipercinesia, labilidad emocional y
disminucin de la capacidad de concentracin (incluso hasta cuadro manaco-delirante) Al
examen paciente verborragica, inquieta y ansiosa
En lo neuromuscular: temblor que predomina en las extremidades, reflejos osteotendinosos
vivos con relajacin rpida. Puede aparecer sndrome cerebeloso. Miopatia Tirotxica:
Debilidad muscular, atrofia y eventual paresia, que predomina en la cintura escapular y
plvica. Disfuncin de la musculatura extrnseca del ojo. Paralsis muscular peridica
tirotxica de predominio en extremidades inferiores. Maniobra de Plummer y Lahey
positivas.
En lo cutaneomucoso:
Presencia de piel fina, blanda y hmeda. Coloracin amarillenta de piel y mucosas o ictericia
(Aumento Bb indirecta con aumento de las transaminasas, por hiperfuncin heptica). Pelo
fino, frgil, que cae fcilmente, pueden verse zonas de alopeca, encanecimiento prematuro.
Uas: Quebradizas y frgiles, onicolsis del lecho ungueal o uas de Plummer.
Alteraciones Metablicas:
Alteraciones de la calorigenesis: intolerancia al calor, hipertermia. Piel clida y sudorosa,
manos calientes y sudorosas , clsicamente la carta de presentacin del Hipertiroideo.
Elementos que en este contexto sugieren hipercatabolismo: Adelgazamiento marcado con
hiperorexia, o apetito conservado y al examen disminucin del panculo adiposo.
Alteraciones en el metabolismo Hidrocarbonado: intolerancia a los hidratos de carbono o
diabetes franca.
Alteraciones en el metabolismo Lipdico: Hipocolesterolemia, Hipertrigliceridemia resistente
al tratamiento.
Alteraciones en el Metabolismo Proteico: Balance nitrogenado negativo, tendencia a la
Hipoalbuminemia.
En lo Digestivo:
Polifagia, hiperorexia con tendencia al adelgazamiento, hiperdefecacin a veces diarrea
franca.
En lo Hematolgico:
Anemia por dficit de Fe, B12 y folato. Linfocitosis y Neutropenia relativa. Agrandamiento
de ganglios (generalmente cervicales), bazo y timo (sobre todo en las de base inmunitario-
ej Graves Basedow).
En lo renal
Poliuria moderada, disminucin en la capacidad de concentrar la orina.
En lo ginecolgico:
Amenorrea.
OCULAR:
CLASE GRADOS
0 Sin signos ni sntomas.
1 Slo signos, no sintomas (retraccin o retraso palpebral).
2 Afectacin de los tejidos blandos (edema periorbitario) signos y sintomas.
3 Proptosis (>22mm).
4 Afectacin de los msculos extraoculares (diplopa).
5 Afectacin corneal (generalmente por lagoftalmos.
6 Prdida de la visin (afectacin del nervio ptico).
BOCIO:
En lo cardiovascular:
DIAGNOSTICO POSITIVO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tiroiditis de De Quervain: puede ser dolorosa. Tiroiditis de Hashimoto: etiologa AI, hipertiroidismo raro y
fugaz al principio, en general van a la eufuncin.
Anemia Perniciosa, insuficiencia corticosuprarenal, vitilgo, diabetes Mellitus, miastenia Gravis, etc.
DIAGNOSTICO DE TERRENO
Sobretodo importa si tiene alguna cardiopata de base.
El tabaquismo genera mayo riesgo de oftalmopatia y esta es ms grave.
Si est embarazada influye en el tratamiento a instituir.
asma, BAV de segundo grado, IC descompensada, son contraindicaciones para el uso de B
Bloqueantes.
PARACLINICA
Solicitar en primera instancia lo que implique mayor gravedad, en general valoracin
cardiovascular.
Sera destinada a:
Confirmar el diagnstico de Hipertiroidismo
Confirmar la etiologa.
Valorar Repercusiones.
Valoracin con vistas al tratamiento.
Confirmar el Hipertiroidismo:
Valoracin Metablica:
CPK MM y aldolasa: Para valorar miopata, (se solicita solamente si se planteo la misma)
PEF: Puede haber un descenso de la albumina (Hipoalbuminemia) por hipercatabolismo severo
Azoemia: Puede haber un aumento de la azoemia por aumento en el catabolismo proteico.
Oftalmopata
Consulta con oftalmlogo para realizacin de oftalmometra, medida del borde posterior de la
rbita al vrtice de la cornea. Normal hasta 18 mm. Tiene valor registrar la progresin en el
tiempo.
Eventualmente realizacin de TAC o RNM orbitaria.
Fondo de ojo: En caso de presentar HTA.
Valoracin de terreno: funcin renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia miopata.
TRATAMIENTO
Ser mdico (de urgencia dependiendo de la complicacin que tenga)conducido por internista.
Comenzar en emergencia y continuar en sala de Medicina o CI (Cuidados intermedios) segn
la gravedad.
Ser dirigido a:
Tratamiento fisiopatolgico de la IC, control de la frecuencia ventricular y prevenir
cardioembolias.
Tratamiento sintomtico del Hipertiroidismo y lograr el eutiroidismo.
En la evolucin tratamiento definitivo de la enfermedad.
Indicaciones Generales:
Internacin
Reposo relativo en cama
Dieta Hipercalrica, hiperproteica, por el estado hipercatablico del HT,
Va venosa Perifrica en caso de ser necesaria
Oxigenoterapia con Mscara, controlando con oxmetro de pulso, en caso de edema agudo de
pulmn.
MEC: Solo si est justificada: FA disparada, ICC, PANI.
Diurticos: Furosemide 20-40 mg i/v iniciales, y luego cada 8 horas en funcin de la evolucin,
actan sobre la precarga, disminuyen los sntomas congestivos.
IECA: Actan sobre la postcarga, captopril 12.5 mg c 8 horas.
No se requiere en general frmacos que acten sobre el inotropismo cardaco dado que se trata
de una insuficiencia cardaca con gasto normal o elevado.
B Bloqueantes:
Ansioliticos:
Lograr el Eutiroidismo
Tratamiento mdico
Siempre al comienzo y hasta eufuncin.
Embarazo.
Previo a la ciruga.
En pacientes seleccionados, jvenes con bocio pequeo, de buen medio, que pensamos buen control y
pocas posibilidades de recidiva, podemos en principio plantearlo como nico tratamiento.
En caso de contraindicaciones para la ciruga y si el paciente, rechaza el radioyodo.
Tres son las modalidades teraputicas disponibles para el tratamiento de la EGB:
a) Drogas antitiroideas
b) Iodo radioactivo
c) Ciruga
Antitiroideos de sntesis:
Responden un 30%.
El Metilmercaptoimidazol (MMI) y el Propiltiouracilo (PTU) son los ATS disponibles en nuestro medio
Si la eleccin es el tratamiento mdico exclusivo con ATS, debe cumplirse por un lapso de entre 18 a
24 meses.
Ventajas: efecto reversible y no hay riesgo de hipotiroidismo definitivo
Desventajas: alta tasa de recidiva y eventual toxicidad
El hipertiroidismo debido a EGB durante el embarazo es una clara indicacin para el tratamiento mdico
exclusivo con ATS.
En pacientes aosos y/o cardipatas o en situaciones en que el hipertiroidismo puede determinar o
agravar un riesgo preexistente, no se optar por tratamiento mdico exclusivo con ATS. Es necesario
decidir un tratamiento radical (131I o ciruga).
Tambin hay que plantear un tratamiento radical en el hipertiroidismo recidivado luego de
tratamiento mdico con ATS.
Efectos secundarios:
El tratamiento con ATS no est exento de efectos adversos. Hasta en un 10 % de los
tratamientos puede apreciarse algn tipo de efecto secundario, generalmente leve:
alergia cutnea, intolerancia digestiva, artralgias, fotosensibilidad por exposicin al sol o
a camas solares. Puede intentarse en esos casos la asociacin de antihistamnicos o el
cambio de ATS.
Los efectos indeseables graves incluyen:
Indicaciones:
recidiva o recada del hipertiroidismo
efectos secundarios a los ATS
incumplimiento de los ATS o negligencia por la que no concurren a controles mdicos
En los que habiendo optado por tratamiento mdico no se mantiene en eutiroidismo luego del
descenso de la dosis de los antitiroideos de sntesis.
En cardiopata severa, realizando previamente tratamiento con ATS el tiempo mnimo necesario
para el control de sntomas cardiovasculares y normalizacin de T4
Con respecto a la edad, es el tratamiento de eleccin en el adulto mayor (s/t > de 40 aos).
Riesgo:
Tratamiento Quirrgico
Las complicaciones
incluyen sangrado postoperatorio, hipoparatiroidismo, parlisis recurrencial. Es frecuente el hipotiroidismo
ulterior a corto plazo.
a) Indicaciones absolutas
b) Indicaciones relativas
1) Oftalmopata severa
2) Bocio G III
3) Deseo de embarazo a corto plazo
4) No aceptacin de radioyodo
Preferencia del paciente por la intervencin quirrgica
Secuelas:
sangrado de logia, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, parlisis recurrencial.
Hipotiroidismo: 50% de los casos.
La eleccin del tratamiento definitivo es entonces individualizada.
SITUACIONES ESPECIALES:
I) CARDIOPATA TIROTXICA:
Incide con mayor frecuencia en los pacientes que presentan alguna cardiopata subyacente. Est
constituido por tres sndromes que pueden cursar solos o asociados:
2) EXOFTALMIA MALIGNA:
Gafas oscuras.
Gotas de metilcelulosa al 1%.
Diurticos para disminuir edema local.
Oclusin palpebral durante el sueo.
Formas graves: Prednisona 2mg/k/da, irradiacin de tejidos retroorbitarios.
3) CRISIS TIROTXICA:
Tratamiento:
CONTROLES
Clnicos:
Subjetivo, disminucin de temblor, sudoracin, nerviosismo, disminucin de FC en reposo, curva de
peso en ascenso.
Paraclnicos:
Hormonas (T3 y T4) a los 15 das, luego mensual hasta normalizacin de T3 y T4, y luego con TSH
cada 3 meses. Hemograma y F y E Heptico (por ATS). Dosificacin de TSI como factor pronstico
(algunos autores que s y otros que no; de mantenerse elevado es un predictor de recada con el
tratamiento con ATS).
EVOLUCION Y COMPLICAIONES
COMPLICACIONES
Por el hipertiroidismo:
crisis tirotxica, oftalmopata infiltrativa maligna (puede conducir a la ceguera) tiene una evolucin
independiente, miocardiopata tirotxica.
Por la FA
Embolias sistmicas.
Por el tratamiento:
PRONOSTICO
PROFILAXIS
Controles en policlnica con dosificacin hormonal.
T4 si evoluciona al hipotiroidismo.
Cumplimiento de tratamiento con ATS.
Consulta precoz en caso de infeccin (por eventual agranulocitosis).
Planificacin familiar: evitar embarazo hasta 6 meses luego de realizado el I131.
BOCIO MULTINODULAR (HIPERFUNCIONANTE O TOXICO)
Tratamiento:
tiroidectoma subtotal, previo tratamiento mdico con antitiroideos y B-bloqueantes hasta logras el
eutiroidismo.
Si existe contraindicacin quirrgica o en > 40 aos: I 131.
ADENOMA TOXICO
I: BOCIO DIFUSO
A) ENDMICO
1. Por deficiencia de Iodo
2. Por exceso de Iodo
3. Por bocigenos
B) ESPORDICO
1. defecto congnito en la biosintesis de hormonas tiroideas
2. bocigenos: litio, tiocianato, yodo, etc
3. deficit de yodo: dieta pobre en yodo, aumento de sus necesidades y/o sus perdidas, etc
4. otros factores: factores de crecimiento, TGI?
Uninodular o multinodular
Definicin y concepto:
Epidemiologa:
Mas frecuente en mujeres con una incidencia 5:1. Tiene picos de incidencia en edades de 40-49 y
60-69. Se asocia a hipertiroidismo en el 80 % de los casos, con menor frecuencia se presenta en
pacientes con hipotiroidismo por enfermedad de Hashimoto o con eufuncin tiroidea.
La afectacin orbitaria puede ser uni o bilateral, siendo ms frecuente el compromiso bilateral y
asimtrico. La mayora de los casos suele ser de grado leve a moderado, menos del 5% de los casos
desarrollan oftalmopata severa. Suele ser de mayor gravedad cuando se presenta en el sexo
masculino y cuando el la paciente son fumadores.
FSP: Las citocinas parecen desempaar una funcin de importancia en la oftalmopatas. Los
msculos extraoculares sufren infiltracin por clulas T activadas, la liberacin de citocinas activa a
los fibroblastos y aumenta la sntesis de glucosaminglucanos que atrapan agua. En el transcurso de
la enfermedad aparece fibrosis. Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las
citocinas, lo que quiz explique la localizacin anatmica de la reaccin inmunitaria.
Clnica:
Hipertiroidismo y Embarazo
elevacin transitoria de la hCG durante el primer trimestre, que estimula al receptor de TSH
se eleva la globulina de unin a la tiroxina inducida por los estrgenos durante el primer trimestre ,
que se mantiene durante la gestacin
alteraciones en el sistema inmunitario que producen iniciacin, exacerbacin o mejora de una
enfermedad tiroidea autoinmune subyacente
aumento de la eliminacin urinaria de yoduro, que puede provocar un dficit de produccin de
hormonas tiroideas en regiones con escasez de yodo.
Importancia:
El hipertiroidismo manifiesto tiene una prevalencia de 1- 2 c/ 1.000 embarazos. Puede dar, como
complicaciones:
- Abortos espontneos
- Partos prematuros
- PEG
- Pre eclampsia
- Insuficiencia cardaca congnita
- Crisis tirotxica ante infecciones, parto o cesrea
Diagnstico: con TSH menor de 0,1 uU/ml, repetida
Etiologa:
TTG: Debida a estimulacin tiroidea por hCG actuando sobre TSHR. El pico mximo de secrecin de hCG es a
las 10 - 12 semanas, pero puede verse hasta la semana 20 de gestacin. Los sntomas de hipertiroidismo
pueden ser de intensidad variable. Transitoria. 10 veces ms frecuente que EGB
Causas: puede verse en:
Embarazos normales: (en el 10 a 20% hay un hipertiroidismo subclnico transitorio, muchas veces no
diagnosticado y que no requiere tratamiento).
Hiperemesis gravdica: (En el 60% de los casos hay un hipertiroidismo subclnico o manifiesto, pero leve. El
hipertiroidismo severo es raro)
Hipertiroidismo Trofoblstico: Mola, Coriocarcinoma
Diagnstico: En las primeras 20 semanas de gestacin, si la TSH es menor de 0,1uU/ml, repetir TSH, T4L y T3
L. Si se confirma el hipertiroidismo, efectuar diagnstico diferencial entre TTG y EGB, ya que la conducta es
diferente. Si hay dudas, se puede TSI.
Tratamiento: Si la sintomatologa es leve no se trata Si es intenso beta bloqueantes y/o ATS por un corto
perodo de tiempo.
EGB: en el 0,2% de los embarazos. Puede haberse diagnosticado antes del embarazo o iniciarse durante el
mismo.
Tratamiento Mdico: ATS: PTU: primera eleccin. Apenas logrado el mismo, descenso progresivo del ATS
hasta suspensin si esto es posible. Dosis habitual de inicio: PTU: 200- 400 mg/d (repartido en 3 dosis), en el
hipertiroidismo severo se puede usar hasta 600 800 mg/d. Beta Bloqueantes: en hipertiroidismo severo
con frecuencia cardaca elevada. Propranolol 20 - 40 mg c/ 6 - 8h segn severidad. (mejor metoprolol
durante el embarazo).
Hipertiroidismo Subclnico
Diagnstico:
TSH < 0,1 uU/l con T4L y T3L normales en dosificaciones repetidas en 3 meses, una vez descartadas otras
causas de TSH descendida como pueden ser:
- Drogas.
- Depresin severa
- Sndrome del eutiroideo enfermo.
- Hipotiroidismo secundario.
- Tratamiento con levotiroxina.
- Embarazo
Tratamiento: Muy controvertido si se debe tratar o no y cmo tratarlo. Se recomienda previo a decidir el
tratamiento:
- aclarar la etiologa.
- edad del paciente.
- si tiene sntomas y signos clnicos.
- evaluar factores de riesgo: CV, osteoporosis, enfermedad cerebrovascular
Se aconseja tratar:
- Mayores de 60 aos.
- Con enfermedad cerebrovascular, CV, osteoporosis.
- Mujer postmenopasica.
No tratar inicialmente y vigilar su evolucin:
- Jvenes
- Sexo masculino
- Sin factores de riesgo
Si en la evolucin se mantiene la TSH < 0,1 uU/ml considerar tratamiento El tratamiento se har con ATS a
la mitad de la dosis habitual y/o beta bloqueantes. En el anciano es de eleccin el 131 I y ATS 1 mes
posterior.
Hipertiroidismo en el Anciano
Concepto:
Prevalencia: 0,5 a 2,3 %
Presentacin atpica.
Etiologa: EGB; BMN, ndulo txico. Descartar drogas (Amiodarona)
Elevado riesgo de complicaciones CV, cerebrovasculares, osteoporosis.
Tratamiento:
Inicial con ATS hasta lograr el eutiroidismo y luego es de eleccin el 131 I, salvo ndulos > 4 cm, bocios
endotorcicos; bocios con repercusin locorregional, especialmente si la luz traqueal es menor de 0,7 cm.
En estos casos, habra que efectuar ciruga si el estado general del paciente lo permite.
Etiologa
Las causas ms frecuentes incluyen:
Por aumento de la sntesis de hormonas tiroideas (centellograma: captacin aumentada)
Autoinmune
Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso txico)
Hashitoxicosis
Autnomo
Adenoma txico
Bocio multinodular txico
Por aumento de liberacin de hormona preformada (centellograma: captacin disminuida)
Tiroiditis subaguda granulomatosa
Tiroiditis linfoctica subaguda: - indolora, silente
- tiroiditis post parto
Por aumento de sntesis y/o liberacin: (centellograma: captacin aumentada o disminuida)
Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste)
Tirotoxicosis facticia (ingestin de hormona tiroidea en exceso) (centellograma: captacin
disminuida)
Otras causas muy infrecuentes son:
Aumento de sntesis tiroidea (centellograma: aumento de captacin)
Adenoma productor de TSH
Enfermedad trofoblstica,
Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH)
Aumento de sntesis extratiroidea (centellograma: captacin disminuda)
Metstasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides (pulmonares, seas)
Struma ovarii
CRISIS EPILPTICAS
DEFINICIONES
EPILEPSIA:
La presencia de dos crisis epilpticas sin causa determinada, o cuando se presenta una
sola crisis con patologa neurolgica persistente susceptible de provocar nuevas crisis
son datos de suma importancia a la hora de considerar el diagnstico de epilepsia.
Las crisis mltiples provocadas en un periodo de 24 horas se consideran un nico
episodio.
Una nica crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis,)
no se consideran epilepsia.
ESTATUS EPILPTICO:
Actividad crtica continuada mayor de 30 minutos, o ms de dos crisis sin recuperacin
del nivel de conciencia entre ellas.
Hay que destacar que algunos autores consideran el intervalo de 5 minutos
continuados (en vez de 30) en la duracin de una crisis epilptica para ya hablar de
estatus epilptico.
CONVULSIN
Es una crisis epilptica caracterizada por manifestaciones motoras con contracciones
musculares mantenidas (tnicas) o intermitentes (clnicas).
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA
CLASIFICACIN
CRISIS PARCIALES:
Se originan en un rea limitada de la corteza.
Orientan ms a enfermedad orgnica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos,
ACV).
Parciales simples:
No se afecta la conciencia.
Con sntomas motores, sensitivos, autonmicos o psquicos.
Puede aparecer paresia/plejia postcrtica (parlisis de Todd) que indica lesin focal
enceflica.
Parciales complejas:
Con alteracin (no prdida) de la conciencia.
Frecuentemente precedidas de aura (sobre todo aura de tipo vegetativa/psquica).
Automatismos frecuentes.
Otras:
Tnicas
Atnicas
Mioclnicas
CRISIS INCLASIFICABLES:
Crisis neonatales
Espasmos infantiles
No convulsivo:
Alteracin persistente de la conciencia, con predominio de cuadro confusional:
ausencias/crisis parciales complejas.
ETIOLOGA
Aunque siempre se debe intentar encontrar una posible etiologa, muchas de las posibles
causas no podrn ser diagnosticadas en el mbito de una valoracin urgente
extrahospitalaria, por lo que, aunque resumimos en la tabla previa las etiologas ms
frecuentes, lo fundamental en este mbito y en una primera valoracin, es: descartar
etiologas de riesgo vital o con posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento
urgente:
METABLICOS:
Insuficiencia renal
Hipoxia
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Hipo e hipercalcemia
Hipomagnesemia
Dficit de vitamina B6
Encefalopata heptica
TXICOS:
Alcohol (abstinencia e intoxicacin)
Frmacos (intoxicacin y suspensin)
Contrastes yodados
Plomo
REFLEJAS:
Auto provocadas
Visuales-auditivas-sensitivas
Propioceptivas
FIEBRE E INFECCIONES
DEPRIVACIN DE SUEO
CICLO MENSTRUAL
ESTRS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS
CLNICA
ANAMNESIS:
Lo primero que hay que hacer es confirmar que se trata de una crisis comicial. Para
ello es fundamental la informacin del paciente y los testigos: sntomas que hayan
ocurrido antes, durante y despus (aura previa, descripcin crisis, prdida de
conocimiento, mordedura de lengua, prdida de control de esfnteres, cefalea,
confusin postictal,).
El aura previa y la confusin postictal son los sntomas ms caractersticos de las crisis
comiciales, ya que todos los dems pueden aparecer tambin en otros procesos (ej.
Sncope).
Averiguar si el paciente ya est diagnosticado de epilepsia y si toma habitualmente
medicacin antiepilptica.
En paciente epilptico conocido la bsqueda de FACTORES DESENCADENANTES de la
crisis permitir un manejo ptimo de estos enfermos:
Incumplimiento teraputico (lo ms frecuente)
Privacin de sueo
Interacciones farmacolgicas
Consumo de alcohol o drogas
Infecciones agudas
Trastornos metablicos
Estrs
Ejercicio intenso
Luces centelleantes
Msica alta
Menstruacin
EXAMEN FSICO:
Exploracin fsica general, haciendo especial hincapi en la bsqueda de datos que
orienten a la etiologa (ej. estigmas de hepatopata, seales de venopuncin,).
Examen neurolgico exhaustivo (incluyendo signos menngeos, fondo de ojo).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
SNCOPE:
Se produce por disminucin del riego sanguneo cerebral por diversos mecanismos
como reflejos vasovagales, hipotensin ortosttica, o disminucin del gasto cardaco
(arritmias, miocardiopata hipertrfica,).
Es el error diagnstico ms frecuente.
Tras la misma pueden aparecer espasmos tnicos y movimientos clnicos, sin
embargo, en las crisis epilpticas son los movimientos tnico-clnicos los que
provocan la cada.
En ambos puede aparecer incontinencia urinaria y fecal.
Rara vez se acompaa de estado postcrtico, salvo en duracin mayor.
PSEUDOCRISIS PSICGENA:
Frecuentemente en relacin con trastornos psiquitricos
Suelen aparecer en casa y en presencia de testigos
En ocasiones tienen una finalidad o ganancia
Estn desencadenadas por factores emocionales
Cada episodio tiene caractersticas clnicas diferentes
La actividad motora es una mezcla de actividad con finalidad, asincrnica e integrada
(por ejemplo retorcerse, movimientos laterales de la cabeza hacia ambos lados,
propulsin plvica, morder a los que le sujetan).
Aparece en el contexto de un trastorno de conversin.
La crisis es precipitada por una situacin de estrs psicolgico.
Generalmente la duracin es ms larga, con inicio y fin progresivos.
Pueden ser hipercinticas (suelen evitar autolesionarse) o inertes (suelen resistirse al
intento de abrirles los prpados).
MIGRAA:
Con aura (sntomas visuales o sensitivos que aparecen progresivamente durante varios
minutos antes de la cefalea)
Migraa basilar (prdromos de vrtigo, fosfenos, escotoma, ataxia y posteriormente
cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilacin que puede ser intensa).
El aura migraosa puede confundirse con una crisis parcial compleja con cefalea post-
crisis.
En general, la migraa no provoca alteracin del nivel de conciencia y la cefalea es
poco frecuente despus de crisis parciales complejas.
Adems los sntomas deficitarios que pueden acompaar a la migraa tienen una
progresin lenta si se comparan con la marcha jacksoniana epilptica.
HEMOGRAMA Y BIOQUMICA:
Con iones, glucosa, calcio, CPK, funcin renal y heptica
Para descartar las principales causas de crisis sintomticas agudas por alteraciones
metablicas o hematolgicas.
ALCOHOLEMIA:
Si hay sospecha de ingesta.
PUNCIN LUMBAR:
Se realizar (con posterioridad a la TAC craneal) en caso que se sospecha de:
HSA, Vasculitis y principalmente Infeccin del SNC (La presencia de pleocitosis
puede ser debida a la propia crisis epilptica y no es diagnstica de proceso
subyacente).
Status epilptico sin causa aparente
Primera crisis en un paciente VIH.
Paciente que sigue confuso tras una crisis.
Si tenemos diagnostico dudoso.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):
En general no se realiza de urgencias ante una crisis epilptica.
TRATAMIENTO
Tratamiento antiepilptico:
CIDO VALPROICO 400 mg:
o Comenzar con bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 5 min, seguido
de una perfusin continua 1 mg/kg/da (en un adulto aprox. 1200
mg, 3 amp en bolo, seguido de perfusin de 1600 mg en 500 cc
SF).
FENITONA:
o 15-20 mg/kg en Suero fisiolgico a un ritmo de infusin de 50
mg/min, aproximadamente 4 viales de 250 mg diluido en 500 cc de
SF a pasar en 20 minutos (en ancianos e hipotensos, a pasar en 60
minutos). Si no cede la crisis se pueden administrar 5 mg/kg
adicionales hasta un mximo de 30 mg/kg.
o Los pacientes tratados previamente con fenitona deben recibir la
mitad de la dosis hasta que se disponga de los resultados de
laboratorio.
Fenitona:
No diluir en suero glucosado: precipita.
La velocidad de perfusin no debe superar los 50mg/min.
Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente est
tomando este frmaco.
Eliminacin heptica, no necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Durante la perfusin monitorizar PA, ECG y frecuencia respiratoria
(pueden producirse arritmias, bloqueos, hipoTA,).
Evitar en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2 y 3
grado, hipotensin grave o insuficiencia cardaca.
Segunda fase:
Si a partir de los 30 minutos no ha cedido la crisis, considerar status
epilptico y avisar a UCI.
Crisis parciales:
Ac. Valproico
Levetiracepam
Fenitoina
Lacosamida
Carbamacepina solo v.o.
En ancianos preferible: lamotrigina, gabapentina, solo v.o
Ausencias:
Ac. Valproico.
Crisis mioclnicas :
Ac. Valproico
Levetiracepam
Lamotrigina
SITUACIONES ESPECIALES:
CRISIS EN PACIENTE ALCOHLICO:
Generalmente se trata de crisis tnico-clnicas generalizadas por abstinencia
(entre 7 y 48 horas desde la ltima ingesta).
Siempre hay que descartar:
Intoxicacin
Hematoma subdural crnico
Meningoencefalitis
Encefalopata heptica
Insuficiencia renal
Hipoglucemia
Desequilibrios hidroelectrolticos
CRITERIOS DE INGRESO
CITERIOS DE DERIVACIN
ANAMNESIS:
Incidir sobre:
El cumplimento teraputico
Introduccin de nuevos frmaco o cambios en la dosificacin
Posibles causas desencadenantes
PARACLNICA:
Determinacin de niveles plasmticos de antiepilptico si es posible.
Solicitar TAC craneal SLO si:
Dficit neurolgico.
Alteracin nivel de conciencia.
Fiebre.
Cefalea.
TEC reciente.
Neoplasia conocida.
Toma de anticoagulantes.
VIH.
Cambios en las caractersticas de las crisis.
Post-crisis prolongada.
TRATAMIENTO:
Por abandono de medicacin y una sola crisis tpica:
Reintroducir su medicacin en pauta ascendente y remitir al neurlogo de zona.
DEFINICIN
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA
Hay que destacar que la edad de la endocarditis est aumentando debido a la disminucin
de las valvulopatas reumticas y el aumento de las degenerativas por el alargamiento de
la expectativa de vida.
Tambin ha aumentado su prevalencia debido a los tratamientos inmunosupresores y a
los dispositivos invasivos, tcnicas de diagnstico y NPT.
En los ltimos aos, el espectro clnico de la enfermedad est variando: est aumentando
la poblacin de portadores de prtesis, marcapasos y desfibriladores, est disminuyendo
el nmero de casos que afectan a los ADVP (adictos a drogas por va parenteral) como
consecuencia de las medidas que toman para evitar la infeccin por el HIV, la enfermedad
se diagnostica cada vez en personas de edad ms avanzada, vara la cardiopata de base
dada la importante reduccin en la cardiopata reumtica y cambian tambin los
microorganismos, siendo especialmente notorio el aumento de las infecciones
estafiloccicas y la disminucin de las estreptoccicas.
SEMIOLOGA
ANAMNESIS:
Ficha patronmica:
Edad
Sexo
Procedencia
Ocupacin
Motivo de consulta:
Fenmenos emblicos.
Stroke febril
Fiebre + SFP (sindrome febril prolongado)
FOD (fiebre de origen desconocido)
Insuficiencia cardaca
Enfermedad actual:
Fiebre: tiempo de evolucin, ritmo, grado.
Sudoracin.
Chuchos (> 90 % con fiebre).
Mialgias: orienta a S aueus.
Foco:
Enceflico (cefaleas, vmitos, SNF: sindrome neurolgico focal).
ORL (sinusitis, odinofagia, otalgia, rinitis).
PP (tos, expectoracin, puntada de lado, disnea).
Piel (quemaduras, fornculos, heridas).
Urinario (SU bajo, alto, prosttico).
Digestivo (diarrea, sndrome ano rectal, dolor abdominal).
Ginecolgico (maniobras abortivas, flujo).
OA: artralgias, signos fluxivos.
Endovascular: EI (IC), VVP, dilisis.
Maniobras:
Extracciones dentarias.
Sobre lesiones de piel.
Endoscpicas.
Catteres i/v y sonda vesical.
Marcapasos.
Cardiodesfibriladores.
Anemia:
Palidez cutnea.
SFA (sindrome funcional anmico).
Toque de otras series: sindrome hemorragparo e infecciones.
CV:
Angor.
Palpitaciones.
Disnea (interesa no slo por anemia sino tambin por complicaciones infecciosas a
nivel cardaco local).
Insuficiencia cardaca.
Embolias:
Pueden estar presentes hasta en el 30% de los pacientes.
ENCEFLICO: Stroke, Sndrome menngeo. Encefalitis difusa.
OCULAR: Ceguera unilateral por embolia de arteria oftlmica.
RENAL: infarto renal (dolor lumbar clico o gravativo y hematuria; puede ser
hematuria indolora).
ESPLNICA: dolor HI (hipocondrio derecho).
CORONARIA: IAM (infarto agudo de miocardio).
ARTERIAL PERIFRICO: dolor, palidez frialdad de MMSS o MMII (OAA: oclusin
arterial aguda).
PULMN: embolia o absceso por endocarditis de cavidades derechas. Tos,
expectoracin, hemoptisis, disnea, dolor tipo puntada de lado.
Fenmenos inmunolgicos:
Son ms frecuentes que los fenmenos microemblicos.
RENAL: Nefritis intersticial, GMN (glomrulonefritis) proliferativa: hematuria,
proteinuria, edema, HTA.
OA: Artralgias, artritis.
Miocardiopata por inmunocomplejos.
PIEL: Ndulos de OSLER, petequias, hemorragias en astilla, manchas de Janeway
(por embolia).
EVOLUCIN:
AGUDA
SUBAGUDA
CRNICA
EXAMEN FSICO:
Curvas.
Estado gral., nutricin, hidratacin.
Conciencia: por compromiso enceflico (embolia o sepsis).
PyM:
Anemia
Petequias sobre todo en mucosa oral y conjuntival y palmas y plantas
Hemorragias en astillas (subungueales).
Ndulos de Osler: 23% se ven en subagudas (se deben a inmunocomplejos):
lesiones sobreelevadas, 2-10 mm de dimetro, rojo violceas, dolorosas en
pulpejos y en eminencia tenar e hipotenar. Se ven con menos frecuencias en
vasculitis, lupus y anemia hemoltica.
Manchas de Janeway: planas, eritematosas, indoloras en palmas y plantas que se
borran a la dgito presin. Poco frecuentes.
Lesiones supuradas.
Acropaqua (10-20%) en subagudas.
FAV: elementos fluxivos.
PP:
Todo.
Podemos encontrar nada o semiologa variable por TEP, embolia sptica, IC, etc.
ABD:
Esplenomegalia en 20 a 60% se palpa polo de bazo.
Auscultar buscando roces.
La hepatomegalia puede ser por ICC.
FFLL: dolor.
OA: 50% artromialgias y lumbalgias.
Neurolgico:
En lo posible examen completo.
F de O: manchas de Roth (lesiones ovaladas con zona central plida y halo
hemorrgico). Alteraciones del campo visual, por embolia de arteria oftlmica.
Rigidez de nuca.
Signo focal.
ANLISIS SINDROMTICO
Sndrome Visceromeglico:
Esplenomegalia: definir grado
Hepatomegalia.
Neurolgico:
Sndrome Focal Neurolgico (dado por ACV o absceso cerebral)
Sndrome Menngeo (dado por meningitis o por hemorragia subaracnoidea)
Respiratorio:
Sndrome en menos
Sndrome de irritacin pleural
Antomolesional:
Miocardio inespecfico: puede exisitir 3 ruido, ruidos hipo fonticos, cardiomegalia.
Miocardio especfico: trastornos del ritmo
Endocardio: soplo
CLNICA
ETIOLOGA:
Los agentes causales varan segn los distintos tipos clnicos de endocarditis y segn la
puerta de entrada.
Streptococcus viridans entra principalmente por la cavidad bucal
Staphylococcus entran por la piel
Los cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente entran por las vas
respiratorias supriores.
Streptococcus bovis entra por el sistema gastrointestinal donde se vincula a plipos y a
tumores colnicos
Enterococcos entran por el tracto genitourinario
PATOGENIA:
A menos que est lesionado el endotelio normal es resistente a las infecciones por las
bacterias y la formacin de trombos. La lesin endotelial cursa un flujo aberrante y
permite la infeccin directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un
trombo no afectado de plaquetas-fibrina (endocarditis trombtica no bacteriana) este
trombo luego actuara como sitio de fijacin bacteriana durante la bacteriemia
transitoria. Las lesiones que con mayor frecuencia producen esta endocarditis
trombtica no bacteriana son la insuficiencia mitral, la estenosis artica, las
comunicaciones interventriculares, las cardiopatas congnitas complejas.
Los microorganismos que producen la endocarditis entran por el torrente sanguneo a
travs de las superficies mucosas, la piel, los sitios de infeccin focal. Excepto las
bacterias de mayor virulencia como el Staphylococcus aureus que es capaz de
adherirse al endotelio intacto (sano), los microorganismos del torrente sanguneo se
adhieren a trombos. Estos proliferan e inducen un estado procoagulante. El depsito
de fibrina, la agregacin plaquetaria y los microorganismos proliferantes generan una
vegetacin infectada. Estos microorganismos incorporados en la vegetacin de fibrina
y plaquetas proliferan hasta formar microcolonias densas. Dentro de las colonias hay
dos zonas de distinta actividad, en la profundad los microorganismos estn
metablicamente inactivos y son relativamente resistentes a los antimicrobianos. Los
que se encuentran en la superficie de las vegetaciones estn en plena proliferacin y
descargndose hacia la sangre continuamente donde algunos son depurados por el
sistema reticuloendotelial y otros se depositan nuevamente en la vegetacin
estimulando el crecimiento de esta.
Las manifestaciones clnicas se dan por:
Lesiones cardacas que produce la vegetacin
Embolizacion de los fragmentos de las vegetaciones
Infeccin hematgena durante la bacteriemia
Lesin hstica por el depsito de inmunocomplejos circulantes
Lesin hstica por respuesta inmunitarias frente a los antgenos bacterianos
depositados
DIAGNSTICO POSITIVO
Adquirida en la comunidad
Asociada al uso de drogas
5) ETIOLOGA:
Grmenes involucrados en la EI sobre vlvulas nativas:
Streptococcus (viridans/bovis) (45-55%)
Staphylococcus aureus (20-30%)
Enterococos (5-10%)
Hemocultivos negativos (5-10%)
Bacilos Gram Nativos (5-8%)
Staphylococcus coagulasa negativo (3-8%)
Grmenes involucrados en la EI sobre vlvulas protsicas:
Menos de 2 meses:
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (38%)
Staphylococcus aureus (14%)
Difteroides (12%)
Hongos (10%)
Entre 2 a 12 meses:
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (50%)
Staphylococcus aureus (11%)
Hemocultivos negativos (11%)
Mayor a 12 meses:
Streptococcus (viridans/bovis) (33%)
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (15%)
Staphylococcus aureus (13%)
Cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente (HACEK) (12%)
Cavidades izquierdas:
Enterococos (24%)
Staphylococcus aureus (23%)
Streptococcus (15%)
Bacilos gram negativos (12%)
Cndida (5%)
6) COMPLICACIONES
Criterios Menores:
Predisposicin: cardiopata predisponente o consumo de drogas por va
intravenosa
Fiebre mayor a 38C
Fenmenos vasculares:
Embolia arterial relevante
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma mictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragias conjuntivales
Lesiones de Janeway
Fenmenos inmunitarios:
Glomerulonefritis
Ndulos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
Datos microbiolgicos: Hemocultivo positivo pero que no cumple con los criterios
mayores o signos serolgicos de infeccin activa por un microorganismo
compatible con una endocarditis infecciosa
Definida:
Criterios patolgicos:
Microorganismos demostrados mediante cultivo o tincin histolgica en una
vegetacin, embolismo sptico o absceso intracardiaco
Lesiones patolgicas: vegetacin o absceso intracardiaco que confirmen
histolgicamente una endocarditis infecciosa activa
Criterios clnicos:
1 criterio mayor
1 criterio mayor y 3 criterios menores
5 criterios menores
Posible:
1 criterio mayor y 1 criterio menor
3 criterios menores
Rechazada:
Diagnstico alternativo evidente
Resolucin de las manifestaciones spticas despus de 4 das o menos de
tratamiento antimicrobiano
No hallazgo de evidencias patolgicas de endocarditis en la ciruga o en la autopsia
despus del tratamiento antimicrobiano durante 4 das o menos
No cumplimiento de los criterios para endocarditis posible
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Factores de riesgo:
Consumo de drogas intravenosas
Catteres intravenosos
Ciruga dental reciente
Debilitamiento valvular
Ciruga valvular
ENCARE
Paciente de... aos, sexo...., AF, AP destacando existencia de cardiopata valvular previa
(cardiopata predisponente), EI previa y UDIV.
Ingresa por cuadro de tanto tiempo de evolucin dado por: STI constituyendo o no un
sndrome febril prolongado con elementos de RG, con o sin nocin de foco.
En lo CV con o sin semiologa. Anemia clnica. Esplenomegalia. Fenmenos emblicos,
elementos cutneos.
Lo ms importante: F de R para EI + fiebre/soplo/embolia/fenmenos cutneos.
Por lo que planteamos el diagnstico presuntivo de EI; cuyo diagnstico es clnico y
paraclnico, basndonos en criterios mayores y menores de la Universidad de Duke
modificados (elaborados por Durack). Nombrar los que tiene (por la clnica: probable).
Criterios Mayores
Hemocultivo positivo para EI
Microorganismo tpico para EI de dos hemocultivos separados: Streptococco Viridans,
Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus; o Enterococco adquirido en la
comunidad en ausencia de foco primario; o
Microorganismo consistente con EI con hemocultivos persistentemente positivos en el
seguimiento, al menos 2 hemocultivos positivos, separados por 12 horas 3 ms
hemocultivos con patgenos menos especficos.
Hemocultivo positivo, nico para Coxiella Burnetti o Ac.IgG con ttulo >1:800
Evidencia de compromiso endocrdico
Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendado para pacientes con vlvulas protsicas, EI posible
por criterios clnicos o EI complicada con absceso paravalvular; ETT en el resto de los pacientes),
definido como:
Masa intracardaca oscilante sobre vlvulas o estructuras de soporte, en el trayecto de jet
regurgitante, o sobre material implantado.
Absceso.
Dehiscencia parcial de prtesis valvular.
Nueva regurgitacin valvular (cambio de soplo previo no es suficiente).
Criterios Menores
Predisposicin: Condicin cardaca predisponente o ADIV
Fiebre > 38.
Fenmenos vasculares: embolia arterial mayor, infarto sptico pulmonar, aneurisma mictico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenmenos Inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoideo.
Evidencia microbiolgica que no cumple requisito para criterio mayor.
Ecocardiograma: eliminado como criterio menor
EI definida: Criterio patolgico: aislamiento de MO de vegetacin.
Criterio clnico: basado en Duke: 2 criterios mayores, 1 mayor + 3 menores, 5
menores
EI posible: 1 mayor + 1 menor, 3 menores
DESTACAR: que actualmente los 4 cuadros clnicos que se comportan diferentemente son:
Sobre Vlvula Nativa
Sobre Vlvula Protsica Precoz y Tarda
En UDIV
Nosocomiales
Criterios mayores:
Hemocultivos positivos:
Microorganismos tpicos.
Hemocultivos persistentemente positivos.
Ecocardiograma:
Eco positivo.
Nueva regurgitacin valvular.
Criterios menores:
Predisposicin.
Fiebre.
Fenmenos vasculares.
Fenmenos inmunolgicos.
Ecocardiograma sugestivo sin alcanzar los criterios mayores.
Evidencia microbiolgica que no cumple los criterios mayores.
Subaguda:
Ms frecuente, cuadro txico arrastrado, poco relevante, foco sptico incierto o
desconocido.
Son de sta forma clnica los ndulos de Osler, petequias, aneurisma mictico y
embolias.
Asienta sobre vlvulas previamente daadas.
Grmenes menos agresivos.
Mejor pronstico.
Ms relacionado con condicin predisponente.
Protsica:
Precoz (< 1 ao ciruga) o tarda. Implicancias en el microorganismo causal (>
frecuencia en precoz de adquisicin intrahospitalaria; y en tarda comunitaria).
Nosocomial o comunitaria:
Nosocomial: luego de las 72 horas de admisin; o relacionada a procedimiento
intrahospitalario realizado en los 6 meses precedentes a la admisin.
Nosocomial hasta el 5 a 30% de todas las EI, y mortalidad hasta 40 a 55% (S aureus el
grmen ms frecuente).
Diagnstico de complicaciones:
A nivel CV:
IC por destruccin valvular y/o por miocarditis. Es la principal causa de ciruga.
Pericarditis (raro) es asptica.
Extensin del proceso infeccioso al tabique.
Absceso perivalvular.
Aneurismas micticos.
Embolias coronarias.
Embolias en otros territorios: bazo, ojos, MMII, pulmonar sptica en EI derecha.
Arritmias.
A nivel renal:
Infarto renal.
Absceso renal.
GNP aguda o crnica (inmunocomplejos).
Nefritis intersticial.
A nivel neurolgico:
Stroke
HSA (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
Meningitis, meningoencefalitis.
Abscesos cerebrales.
Infecciosas:
Spsis.
Shock sptico.
Resistencia ATB (ANTIBITICOS).
Endocarditis en ADVP:
En estos pacientes, previamente sin valvulopata en la inmensa mayora de los casos,
la forma ms comn de endocarditis es la que asienta sobre la vlvula tricspide, y el
microorganismo responsable es S. aureus en el 90% de los casos.
El cuadro clnico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor
pleurtico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares spticas.
La auscultacin de soplo de insuficiencia tricspide es muy poco habitual, y la
aparicin de signos de insuficiencia cardaca, excepcional.
En los drogadictos con lesiones valvulares previas, el cuadro clnico y los grmenes
infectantes son superponibles a las formas de endocarditis sobre vlvula nativa en la
poblacin no adicta.
ETIOLOGA:
Bacteriana inespecfica por frecuencia y si existe proceso infeccioso evidente.
Cualquier microorganismo puede causar una EI.
Por lo general es monomicrobiana.
En conjunto los estreptococos y estafilococos son responsables del 80% de los casos.
EI en UDIV:
Habitualmente causada por S aureus (90%); pero tambin riesgo incrementado de
EI por patgenos inusuales incluyendo: BGN, polimicrobianas, hongos y
estreptococos del grupo B.
EI sobre vlvula protsica:
Precoz: predominan los estafilococos coagulasa negativos (s/t S epidermidis, el
ms frecuente), S aureus, BGN y hongos.
Tarda: similar a la vlvula nativa.
S aureus:
Causa ms comn de EI a nivel mundial.
Se ha incrementado a consecuencia del aumento de catteres intravasculares,
cirugas vasculares, y dispositivos protsicos.
En no UDIV: Compromete cavidades izquierdas y se asocia con una mortalidad de
25 a 40%.
En UDIV a menudo compromete la vlvula tricuspdea.
Se ha demostrado que es la causa ms comn de EI sobre vlvula protsica. En
consecuencia es importante considerar ambos patgenos en estos pacientes (S
aureus y coagulasa [-]).
S. bovis:
Se debe realizar colonoscopia para descarta lesiones colnicas (cncer).
Clnica similar al Viridans.
Se asocia a cncer o adenoma colnico.
S pneumoniae y S pyogenes:
Poco frecuentes en EI.
S coagulasa (-): (incluido epidermidis)
Aunque es una de las causas ms comunes de EI sobre vlvulas protsicas, el rol
como patgeno sobre vlvulas nativas est bien documentado.
La mayora de los pacientes con EI sobre vlvula nativa, presentan anormalidades
valvulares subyacentes, particularmente PVM.
Tpicamente es indolente, con una respuesta satisfactoria al tratamiento mdico y
quirrgico.
Hongos:
Patgenos importantes en prtesis, drogadictos e inmunodeprimidos.
Formas subagudas con vegetaciones muy grandes.
Cndida o Aspergillus.
Raro por Histoplasma.
Anaerobios. Rarsimos.
Micobacterias. Rarsimos.
Coxiela Burnetti. Rarsimo.
PARACLNICA
Pruebas Serolgicas:
Para microorganismos causantes de endocarditis que son difciles de recuperar
mediante Hemocultivo.
Brucella
Bartonella
Legionella
C. burnetti
Ecocardiograma:
Permite la confirmacin anatmica de la endocarditis infecciosa
Detecta vegetaciones (> 2mm), nmero, topografa, tamao (grande mayor 1 cm),
orienta etiologa de valvulopata si la hubiera.
Aporta datos de complicaciones (rotura y perforacin valvular, abscesos).
FEVI por miocarditis.
Pericardio.
Valvulopata de base y su severidad.
Insuficiencia y su severidad (Doppler Color).
Descartar compromiso de otras vlvulas.
VALORACIN DE COMPLICACIONES:
Electrocardiograma:
Descartar trastornos del ritmo y de la conduccin
No hay cambios especficos.
Si hay trastornos de la conduccin sospechar abscesos (ms frecuentes en las
articas).
Solicitarlo seriado.
Radiografa de Trax:
Valorar campos pulmonares, mediastino, continente
Remodelacin, edema pulmonar, complicaciones en los campos pulmonares.
La presencia o la ausencia de cardiopata de base definirn el tipo de silueta
cardaca, durante la enfermedad debe vigilarse peridicamente la aparicin de
signos de insuficiencia cardaca.
En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o
desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.
Factor Reumatoideo:
Es positivo en el 45% de los casos por la formacin de inmunocomplejos (criterio
menor).
Apoya el diagnstico en caso de Hemocultivos negativos
Fondo de Ojo:
En busca de mbolos en la arteria central de la retina y manchas de Roth (criterio
menor)
Hemorragias retinianas, neuritis ptica, petequias de centro claro.
PEF:
Hipergammaglobulinemia.
VALORACIN CON VISTAS AL TRATAMIENTO:
Orina:
Hematuria sola por infarto renal.
Hematuria con Proteinuria y cilindros hemticos por GN.
Funcin renal
Glicemia
Crasis
Funcional y enzimograma heptico
VDRL, HIV
Consulta odontlogo
TRATAMIENTO
Cultivos negativos:
Nativa: ampicilina sulbactam 3g cada 6 x 4 a 6 semanas + gentamicina 2 semanas.
Protsica precoz: vancomicina + gentamicina + rifampicina.
Protsica tarda: igual a vlvula nativa.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin:
Sobre vlvula nativa:
Insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento mdico (LA MS FRECUENTE)
Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin valvular por insuficiencia artica
o mitral aguda
Insuficiencia artica aguda con taquicardia y cierre precoz de la vlvula mitral
Disfuncin valvular persistente despus de un periodo de adecuado
tratamiento antibitico
Embolias en territorios mayores (no se indica ante un solo episodio emblico)
Abscesos perianulares o del tabique
Vegetaciones grandes y mviles (si no son mviles no es indicada la ciruga)
Infecciones persistentes a pesar de un adecuado tratamiento antibitico
Endocarditis fngica
CONTROLES
Clnicos:
P y M, en busca de nuevas manifestaciones y desaparicin de las actuales
Examen PP y CV en busca de elementos de IC
PA y pulso
Examen neurolgico
Diuresis
Curva trmica (fiebre)
Fennenos emblicos
Paraclnicos:
Hemocultivo al finalizar el tratamiento (48 hs post tratamiento)
ECG sobretodo en la afeccin de la vlvula artica
Ecocardiograma (seriado como control del tamao de la vegetacin, y descarta
abscesos). ECO luego de 1 semana de instaurado el tratamiento y antes de dar el alta
Gentaminemia con determinacin del pico y valle
Hemograma
VES
Funcin renal
COMPLICACIONES
Por la enfermedad:
Insuficiencia cardaca por rotura valvular
Bloqueo AV
Abscesos del anillo o del tabique
IAM por embolias coronarias
Miocarditis
Pericarditis
Embolias sistmicas (esplnicas, cerebrales, retinianas, mesentricas, pulmonares)
Abscesos (esplnicos, renales, cerebrales, vertebrales)
Glomerulonefritis por inmunocomplejos
Hemorragia intracraneana por rotura de aneurisma micotico
Arteritis sptica
Sepsis
Por el tratamiento:
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
PRONSTICOS
Resultados ecocardiogrficos:
Complicaciones perianulares
Regurgitacin de la vlvula izquierda grave
FEVI disminuida
Hipertensin pulmonar
Vegetaciones grandes
Disfuncin protsica grave
Presin diastlica elevada
PROFILAXIS
Tracto respiratorio:
Amigdalectoma/Adenoidectoma
Ciruga que involucre la mucosa respiratoria
Broncoscopa con brocoscopio rgido
Tracto gastrointestinal:
Esclerosis de varices esofgicas
Dilatacin de estenosis esofgicas
Ciruga del tracto biliar
Ciruga que involucre la mucosa intestinal
Tracto genitourinario:
Ciruga prosttica
Citoscopa
Dilatacin ureteral
Categoras de riesgo para EI
Categora Cardiopata subyacente Profilaxis
Alto riesgo Prtesis valvulares Recomendada
EI previa
C congnitas cianticas complejas
(transposicin, Fallot)
Moderado riesgo La mayora de las C congnitas Recomendada
MCH
PVM con (IM, valvas < 5 mm en hombres > 45
y valvas > 5 mm indep de sexo o edad)
Bajo riesgo El resto No recomendada
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
PERICARDITIS AGUDA:
Es el principal proceso patolgico del pericardio.
Las manifestaciones cardinales son: dolor, roce pericrdico, alteraciones ECG y
derrame pericrdico con taponamiento cardaco y pulso paradjico.
Con frecuencia no hay dolor en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento,
neoplsica o urmica, ni en la posrdica. El dolor caractersticamente es intenso,
retroesternal y precordial izquierdo, irradia a dorso y al borde del trapecio izquierdo
(irradiacin frnica). A menudo es de tipo pleurtico (agudo, cambia con la inspiracin,
tos y cambios posturales), pero a veces remeda al de isquemia miocrdica. Calma en
posicin mahometana y se intensifica con el decbito dorsal.
Se elevan las enzimas cardacas pero no tanto como en el IAM que cabra esperarse de
acuerdo con las extensas alteraciones del ST.
El roce es de tono rasposo y alto y tiene tres componentes por ciclo cardaco. Se
ausculta mejor con el paciente sentado en espiracin, es inconstante y desaparece en
horas para reaparecer probablemente el da siguiente.
El ECG cuando no hay derrame masivo suele mostrar una extensa elevacin del ST a
menudo con concavidad hacia arriba en las derivaciones de los miembros y en V2-V6,
con depresin recproca slo en aVR y a veces en V1. Al cabo de varios das el ST
vuelve a la normalidad y slo entonces se invierten las ondas T. Muchas veces son
necesarios ECG repetidos para el diagnstico diferencial con el IAM. En la pericarditis
tambin es frecuente la depresin del PR que refleja afeccin auricular.
Se debe realizar ecocardiograma para valorar la entidad del derrame, que de existir
determinar la necesidad de un seguimiento estrecho del paciente para evidenciar
elementos precoces de taponamiento (raro).
En los casos de pericarditis aguda vrica se han aislado los virus coxackie, virus de la
gripe, echo, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus y Epstein Barr en el lquido
pericrdico y se han detectado anticuerpos. A menudo existe una infeccin
respiratoria previa, casi nunca es posible determinar una causa vrica dndoles el
nombre de pericarditis aguda idioptica.
El derrame pericrdico es la manifestacin ms frecuente de VIH, casi siempre es
debido a una infeccin (con frecuencia tuberculosis) o una neoplasia (linfoma o
sarcoma de Kaposi). Cerca del 80% se encuentra asintomtico, pero la sobrevida de
stos pacientes es corta.
La pericarditis aguda puede ocurrir a cualquier edad pero es ms frecuente en los
adultos jvenes y suele acompaarse de derrame pleural y neumonitis, con frecuencia
se acompaa de fiebre y se presenta 10-12 das luego de una infeccin vrica.
El taponamiento es infrecuente.
Las ondas Q anormales pueden permanecer por varios meses.
Es habitual la granulocitosis seguida de linfocitosis.
El tratamiento se basa en reposo y administracin de antiinflamatorios (AAS) o
indometacina o eventualmente glucocorticoides. La colchicina evita las recurrencias.
DERRAME PERICRDICO:
Cuando existe pericarditis habitualmente se acompaa de dolor.
Habitualmente existe un aumento de tamao de la silueta cardaca y los ruidos
disminuyen de intensidad. Es frecuente que desaparezca el roce y disminuya el latido
de punta.
La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el lquido pericrdico
produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del ngulo de la
escpula izquierda.
La RxTx puede mostrar una imagen en cantimplora, las lneas radiolcidas de la grasa
pericrdica se observan en la profundidad de la silueta cardiopericrdica.
La ecocardiografa es la tcnica de eleccin para el diagnstico.
Cuando el lquido es abundante puede observarse alternancia elctrica.
Cuando se punciona habitualmente se trata de un exudado, los derrames
sanguinolentos suelen encontrarse en la tuberculosis y las neoplasias, pero tambin en
las lesiones traumticas, la uremia, la fiebre reumtica y luego del IAM. En la IC a veces
aparecen derrames trasudativos.
Crnico:
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Reflujo hepatoyugular
Ingurgitacin yugular fija
SNDROME DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Congestin venosa sistmica crnica severa asociada a bajo gasto cardaco
Distensin venosa yugular (ingurgitacin yugular)
Hipotensin con presin de pulso baja
Distensin abdominal
Edema y prdida de masa muscular
ANTOMOLESIONAL:
1 y 2 ruido alejados: en derrame
Roce pericrdico:
Puede tener hasta 3 componentes por ciclo cardaco (monofsico/bifsico/trifsico)
Ruido alto
Rasposo y spero ("cuero nuevo")
Se oye durante la espiracin con el paciente sentado
Pulso Paradojal: descenso de la presin arterial durante la inspiracin mayor a
10mmHg
DIAGNSTICO POSITIVO
DIAGNSTICO CLNICO/ELECTROCARDIOGRFICO/ECOCARDIOGRFICO DE
PERICARDITIS:
Debe cumplir de 2 de los 4 criterios:
Dolor
Roce pericrdico
Electrocardiograma patognomnico
Derrame en Ecodoppler
Recurrente:
Intermitente (perodos sin sntomas en ausencia de tratamiento)
Incesante (en la que el cese de la terapia se sigue a una recada segura)
PRESENCIA DE DERRAME:
Se verifica con el Ecodoppler
CLASIFICAR EN TRASUDADO/EXUDADO/PIOPERICARDIO/HEMOPERICARDIO
PRESENCIA DE TAPONAMIENTO
CLASIFICACIN ETIOLGICA:
PERICARDITIS INFECCIOSA:
Vrica (coxsackie A, coksackie B, virus echo, parotiditis, adenovirus, hepatitis, VIH)
Pigena (neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella)
Tuberculosa
Mittica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, candida, blastomicosis)
Sfilis, protozoica, parasitaria
PERICARDITIS NO INFECCIOSA:
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Uremia (sndrome urmico)
Neoplasia (primaria: benigna, maligna, mesotelioma. Metastsicos en pericardio:
pulmn, mama, linfoma, leucemia)
Mixedema
Colesterol
Quilopericardio
Traumatismos (penetrantes/no penetrantes)
Diseccin artica (con derrama en saco pericrdico)
Posradiacin
Fiebre mediterrnea familiar
Pericarditis familiar (enanismo de Mulibrey)
Idioptica aguda
Enfermedad de Whipple
Sarcoidosis
PERICARDITIS RELACIONADA CON HIPERSENSIBILIDAD O AUTOINMUNIDAD:
Fiebre reumtica
Colagenopatas
Por frmacos
Secundaria a lesin cardaca:
Despus de infarto de miocardio (sndrome de Dressler)
Pospericardiotomia
Postraumtica
TAPONAMIENTO CARDACO:
Acumulacin de lquido en pericardio suficiente como para producir obstruccin grave
de la entrada de sangre.
3 causas ms frecuentes (neoplasia, pericarditis idioptica, uremia).
Las principales caractersticas son elevaciones de las presiones intracardacas;
limitacin del llenado ventricular; reduccin del gasto cardaco.
El volumen de lquido necesario para provocar taponamiento est relacionado
directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor
del pericardio parietal (200ml en agudo y 2000ml en crnico).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Es consecuencia de la inflamacin crnica del pericardio lo que ocasiona alteracin del
llenado y reduccin de su funcin.
La tuberculosis, ciruga y radioterapia del mediastino son causas frecuentes de esta
afectacin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Taponamiento:
Aceleracin considerable de la circulacin a travs de las vlvulas tricspide y
pulmonar en la inspiracin mientras que disminuye en las venas pulmonares y
las vlvulas mitrales y articas
Disminuye el dimetro de la cavidad ventricular derecha
Colapso de la pared libre del ventrculo derecho
Pericarditis Constrictiva:
Presenta engrosamiento pericrdico
Calcificacin pericrdica
Aumento del llenado precoz
Aumento velocidad de flujo mitral
ELECTROCARDIOGRAMA:
Pericarditis aguda sin derrame masivo. Cambios secundarios a inflamacin aguda
subepicrdica.
Segmento ST:
Extensa elevacin con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3
derivaciones de los miembros y en V2, V3, V4, V5, V6.
Depresin recproca solo en aVR y a veces en V1.
Luego de unos das el ST vuelve a la normalidad
Complejo QRS:
Solo cierta reduccin del voltaje en pacientes con grandes derrames
pericrdicos
Onda T:
Luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte
Estadificacin de la Pericarditis:
Estado I:
Elevacin del segmento ST cncava en las caras inferior y anterior
Desviacin del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P
Estado II temprano:
El segmento ST vuelve a la lnea isoelctrica
El segmento PR permanece desviado
Estado II tardo:
Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual
Estado III:
Inversin generalizada de las ondas T
Estado IV:
El ECG vuelve a la configuracin que presentaba antes del episodio de la
pericarditis
RADIOGRAFA DE TRAX:
Observar la silueta cardaca en forma de botella de agua (supone ms de 250ml de
liquido pericrdico
Observar signos de calcificacin pericrdica
HEMOGRAMA:
Leucocitosis (mayor a 10000)
PROTENA C REACTIVA
TRATAMIENTO
AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas
AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas
CONTROLES
CLNICOS:
Dolor
Fiebre
Disnea
Presencia de roce
Presin arterial
Presin venosa
Frecuencia cardaca
Elementos de bajo gasto
PARACLNICOS:
ECG
COMPLICACIONES
PRONSTICOS
ETIOLOGA:
Actualmente la causa ms frecuente es la pericarditis de etiologa no determinada
atribuible en su mayora a etiologa viral:
50% pericarditis viral no evidente
12% TBC
5% posradiacin mediastinal
4% post ciruga cardaca
Otras: urmica, conectivopatas, cncer, purulenta parcialmente drenada,
histoplasmosis, LES, AR etc.
CLNICA:
Corresponde al cuadro de la ICD (edemas perifricos, ascitis, hepatomegalia,
dispepsia, flatulencia, IY, etc.).
Al aumentar la presin de llenado de ambos ventrculos aparecen sntomas de
congestin pulmonar (DE, ortopnea, tos) y por ltimo elementos de bajo gasto
(fatigabilidad y agotamiento muscular).
La IY es el signo predominante del examen fsico.
Durante la inspiracin el retorno venoso a la aurcula derecha no se incrementa,
contrariamente a lo que ocurre en el taponamiento y en sujetos normales.
El signo de Kussmaul (la IY no disminuye durante la inspiracin) se produce por el
aumento de la presin venosa durante la inspiracin (tambin puede verse en la
disfuncin VD y en la miocardiopata restrictiva).
La ascitis es en general lo ms prominente, as como la hepatomegalia (esto muchas
veces lleva al planteo de cirrosis heptica).
Los ruidos cardacos son distantes y puede auscultarse un R3.
Hay microvoltaje y aplanamiento difuso de las ondas T.
Los diferenciales a tener en cuenta son el cor pulmonar, la estenosis tricuspdea y
miocardiopata restrictiva.
PARACLNICA:
ECG:
Bajo voltaje generalizado
Trastornos difusos de repolarizacin (T)
Auriculomegalia con P mitral
Trastornos de la conduccin AV o interventricular
Patrn de pseudo IAM (por calcificacin y compromiso coronario)
Patrn de HVD < 5%, implica amplia calcificacin sobre el VD
RXTX:
Silueta cardaca normal o aumentada (si asocia derrame o engrosamiento o
dilatacin)
Auriculomegalia izquierda
Ensanchamiento mediastinal superior por dilatacin de cava
Calcificacin pericrdica 50%,
Calcificacin AV y de la porcin anterior y diafragmtica del VD
Derrame pleural 60% -80 %
Redistribucin del flujo por aumento de la presin en AI
ECOCARDIO:
Los signos son indirectos
El tamao del corazn es normal y la FEVI est conservada, las aurculas pueden
ser normales o estar dilatadas
La cava est dilatada al igual que la supraheptica
Son hallazgos caractersticos:
Engrosamiento pericrdico 3mm.
Patrn de llenado constrictivo
Desviacin septal a izquierda con inspiracin
Apertura diastlica prematura de la pulmonar.
Atenuacin de la variacin respiratoria de la cava inferior
TC:
Es de gran utilidad y relevancia evidenciando engrosamiento (> 3,5mm) y
calcificacin pericrdica, as como dilatacin de vena cava inferior y deformacin
del VD.
La imposibilidad de visualizar la pared posterior del VI implica atrofia y fibrosis
miocrdica lo que predice mala evolucin postpericardiectoma.
RNM:
Probablemente sea el mtodo ms sensible para detectar engrosamiento
pericrdico.
La deteccin de atrofia y fibrosis miocrdica predice una evolucin postoperatoria
desfavorable.
CATETERISMO:
Igual presin en 4 cmaras, volumen fin de sstole y distole del VI normales o
disminuidos con funcin sistlica normal.
TRATAMIENTO:
Puede culminar en un cuadro de severa caquexia cardaca
Dieta hiposdica
Diurticos
PERICARDIECTOMA: mortalidad entre 5 y15%
ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
EXTRASISTOLES:
TAQUICARDIAS
Regulares:
Taquicardia sinusal.
Taquicardia auricular monofocal.
Flutter auricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (ortodrmica):
Va accesoria (WPW).
Intranodal.
Irregulares:
Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (antidrmica).
Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho
(bloqueos completos de rama).
c)Flutter Auricular:
Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una frecuencia
ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que nos encontramos ante
un flutter o aleteo auricular.
d) Taquicardia SupraVentricular Paroxstica (TSVP)
1. Reentrada intranodal
Taquiarritmias auriculares.
Tratamiento
DEFINICIONES
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Anomalas electrofisiolgicas
Automatismo aumentado (fa focal)
Anomalas en la conduccin (reentrada)
Elevacin de la presin auricular:
Valvulopatia mitral o tricuspidea
Miocardiopatia
Anomalas de la vlvula semilunar (causante de hipertrofia
ventricular)
Hipertensin sistmica o pulmonar (tep)
Tumores o trombos intracardiacos
Isquemia auricular:
Cardiopata isqumica
Enfermedad auricular inflamatoria o infiltrativa
Pericarditis
Amiloidosis
Miocarditis
Cambios fibroticos inducidos por la edad
Drogas
Alcohol
Cafena
Alteraciones endocrinas
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Cambios en el tono autnomo
Aumento de la actividad simptica
Aumento de la actividad parasimptico
Postoperatorio: cardiaco, pulmonar, esofgico
Cardiopata congnita
Neurognica
Hemorragia subaracnoidea
No hemorrgica, acv grave
Idioptica fa sola
Fa familiar
FISIOPATOLOGIA
Factores Auriculares
Conduccin Auriculoventricular:
CLINICA
AGRUPACION SINDROMATICA
Manifestaciones Propias de la FA
Palpitaciones: se evidencia un ritmo irregular en las palpitaciones
Anatomolesional
A la Auscultacin
. Ritmo irregular
. Dficit de pulso: diferencia entre el pulso central y perifrico
mayor a 10 lpm
. Variabilidad del primer ruido:
DIAGNOSTICO POSITIVO
TIEMPO DE INSTALADA
CLASIFICACION EN PRIMARIA/SECUNDARIA
I. . Primaria:
II. . Secundaria:
FA secundaria a:
IAM
Pericarditis
Miocarditis
Titotoxicosis
Descompensacin de la EPOC
Neumona
Enfermedad inflamatoria o infecciosa
Hipotensin arterial
Angina
Falla cardiaca
Estenosis Mitral
HTA
DM
Sexo femenino
Edad 65-74a
H: HTA (1 punto)
D: DM (1 punto)
S: Stroke (2 puntos)
Moderado: 1-2
Bajo: 0
H: HTA 1 punto
A: Edad75a 2 puntos
D: DM 1 punto
- Anticoagulacin:
CHA2DS2-VASC > o = 2
1 Factor de riesgo mayor
CHA2DS2-VASc = 1
CHA2DS2-VASc=0
mayor riesgo).
RIESGO DE SANGRADO
TERRENO
Riesgo alto:
ACV previo
Embola sistmica previa
Enfermedad mitral reumtica
Riesgo bajo:
PARACLINICA
Criterios diagnsticos:
complejos QRS finos
ausencia de ondas P (ritmo no sinusoidal)
presencia de ondas F
irregularidad de los intervalos RR (ritmo irregular)
. Clasificacin de la tasa de bloqueo AV
alta tasa de bloqueo (menor a 60 lpm)
moderada tasa de bloqueo (entre 60 y 100 lpm)
baja tasa de bloqueo (mayor a 100 lpm)
. Evala patologas asociadas
hipertrofia del VI
IAM previo
Bloqueo de rama
. Permite descartar otras arritmias supraventriculares
Funcin Tiroidea:
Funcin Renal
Funcin Heptica
PRUEBAS ADICIONALES
Prueba de esfuerzo:
Ecocardiograma Transesofgico:
Radiografa de Trax:
TRATAMIENTO
2) PREVENCION DE TROMBOEMBOLIAS
Estratificacin de riesgo:
CARDIOVERSION FARMACOLOGICA DE LA FA
. Hemodinmicas:
Clasificacion:
Sostenida:
Suele asociarse a una cardiopata estructuras, sobre todo un IAM previo y suele
provocar trastorno hemodinmico.
No Sostenida
Diagnstico Diferencial
Se establece entre la Taquicardia ventricular y la taquicardia Supraventircualar
conducida con aberrancia.
Tratamiento:
Fibrilacin Ventricular:
Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazn, no presenta ningn
tipo de actividad hemodinmica. Su tratamiento es la cardioversin elctrica
(rpidamente puede llevar a la muerte del paciente).
BRADICARDIAS
Bradicardia Sinusal:
Es frecuente en
Jovenes deportitasta
Clinica:
Puede ser asintomtica, hasta sintmas por bajo gasto: mareos, lipotimias,
presinccope, sincope. Palpitaciones por arritmias auriculares como FA y flutter
auricular.
Tratamiento:
La enfermedad del nodo sinusal es indicacin de implantacin de marcapaso,
mientras la bradicardia sinusal asintomtica no requiera tratamiento.
Indicacion de marcapaso:
BLOQUEO SINOAURICULAR
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
Etiologa
Todos los impulsos se conducen de las aurculas a los ventrculos, pero con
retraso, el PR es mayor 0.20 seg.
Mobitz I
Mobitz II
En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.
Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior
positivo,
A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho
medio pasa a estar cargado positivamente
Por lo tanto una onda despolarizacin, corresponde una onda de cargas positivas que pueden
registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.
Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo
colocado en la piel, se registra una deflexin positiva en el electrocardiograma
El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende
radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurculas.
Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de
1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular,
otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado, (por intermedio de las vlvulas auriculo-
ventriculares.
Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo
por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular,
terminando finalmente en las fibras de Purkinje.
Nodo AV
Haz de Hiss
Fibras de Purkinje.
En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta
ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexin
negativa
La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada
despus de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo
evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R)
Registro
Derivaciones
Derivaciones Precordiales
Para obtenerlas se colocan electrodo positivos en seis puntos distintos del trax
Las seis derecivacione ssprecordiales se registran de 6 posiciones diferentes
I. V1: 4TO EIC sector paraesternal derecho
II. V2 4to EIC, sector paraesternal izquierdo
III. V3: Entre VII y V4
IV. V4: 5 EIC lnea medio clavicular.
V. V5 LAA 5to EIC
VI. V6 LAM 5to EIC,
Los electrodes de las derivaciones precordiales son positives una onda de despolarizacion que
avance hacia dicho electrodo provoca una deflexion positive.
Las derivaciones precordiales deviden al cuerpo en una mitad superior e inferior en el plano
Horizontal y su sentido es hacia la espalda del paciente (sector anterior +- sector posterior-)
VI-V2 Derivaciones derechas
V3- V4 Tabique Interventricular
V5-V6 Derivadas izquierdas.
El QRS modifica su morfologa a medida que avanza desde VI a V6. El complejo es
fundaentalmente negativo en VI y positivo en V6 Por lo tanto el eje de despolarizacin
ventricular se aleja de VI (derivadas derechas) y se acerca a V6 derivadas izquierdas.
SISTEMATIZACION ECG
F-R-E-H-I
Frecuencia
Ritmo
Eje
Hipertrofia
Isquemia
FRECUENCIA
El miocardio especifico presenta una propiedad caracterstica que es el automatismo, lo cual significa
que posee actividad elctrica automtica, cuya frecuencia de disparo de potenciales de accin puede ser
regulada por el sistema nervioso autnomo (simptico y parasimptico) y endocrinolgicamente.
Se compone:
En condiciones Normales :
Una frecuencia mayor a 100 latidos/min con un ritmo normal, se llama TAQUICARDIA SINUSAL.
Se entiende por ritmo normal, aquel iniciado en el nodo sinoauricular, presencia de onda P y
regular.
Una frecuencia cardiaca inferior 60 lat/min con ritmo normal, se llama BRADICARDIA SINUSAL
RITMO
RITMO VARIABLE
EXTRASISTOLES Y FALLAS
RITMO RAPIDO
BLOQUEOS CARDIACOS
RITMO VARIABLE
I. Arritmia Sinusal
II. Marcapaso Migratorio
III. Fibrilacin auricular
I. Arritmia Sinusal.
Ritmo Variable
Ondas P Identicas.
Este ritmo irregular generalmente se debe a lesiones de las arterias coronarias, que provoca el
Sindrome de nodo S.A. (isquemia nodal)
El nodo sino-auricular comanda la actividad elctrica cardiaca, pero dispara a un ritmo irregular.
II. Marcapaso Migratorio
Ritmo Variable
Cambios de forma de la onda P
Existen cambios en la posicin del marcapaso que comanda la actividad elctrica cardaca.
Existe despolarizacin auricular, pero las ondas P son variables de un ciclo al otro
Taquiarritmia supraventricular
Ritmo irregular
Ausencia de onda P
QRS fino
Espigas auriculares ectpicas, lnea de base en dientes de sierra.
EXTRASISTOLES Y FALLAS
EXTRASISTOLES:
Dependiendo de la localizacin del foco ectpico, la podemos clasificar en: Extrasitole auricular, nodal o
ventricular.
Extrasistole Auricular:
Extrasistole Nodal:
Extrasistoles Ventriculares:
Bigeminismo
Trigeminismo
Cuadrigeminismo
.
Focos ventriculares ectpicos mltiples, producen extrasstoles ventriculares mltiples de
aspecto cada vez que dispara.
La aparicin de muchas extra-sstoles ventriculares multifocales es un signo de peligro. Por el
riesgo de producir arritmias ventriculares (Fibrilacin ventricular).
Cuando la extrasstole ventricular coincide con una onda T, ocurre sobre un periodo critico del
ciclo pudiendo desencadenar graves arritmias
Escape Ventricular
PARO SINUSAL
Deja de disparar el nodo sinusal existe una pausa (del paro) y empieza a disparar una nueva
regin automtica con una frecuencia distinta
RITMOS RAPIDOS
Taquicardia paroxstica
Aleteo auricular o flutter
Aleteo ventricular
Fibrilacion Auricular
Fibrilacion Ventricular
Nace de un foco ectpico auricular. Que dispara a una frecuencia de 250-350 lat/min y provoca
sucesiones de rpidas despolarizaciones auriculares.
Como es un nico foco: cada onda P es idntica a las dems.
I. Las ondas P indenticas en sucesin rpida (250-300 lat/min) denominadas ondas F o de aleteo,
en dientes de sierra.
II. Ritmo regular
III. QRS estrecho. (algunos de estos estimulos llegan al nodo AV el cual bloquea su frecuencia,
provocando una despolarizacin ventricular a travs del sistema de conduccin cardiaco- Nodo
AV- Hiss-Purkinje).
ALETEO VENTRICULAR
Foco ectpico ventricular nico, que dispara a una frecuencia de 200-300 lat/min.
Rapidamente desemboca a fibrilacin ventricular
Aleteo venrticular: contraccin ventricular rpida, no hay llenado efectivo, patada ventricular
inefectiva, reducion de gasto cardaco, isquemia coronaria, activacin de mltiples focos
ventriculares- Fibrilacin Ventricular.
FIBRILACION AURICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR
I. Asistolia
II. Fibrilacin Ventricular
III. Actividad elctrica sin pulso.
BLOQUEOS CARDACOS
Bloqueo Sinoauricular
Bloqueo AV
Bloqueo de Rama.
Los bloqueos cardiacos son bloqueos elctricos que impiden el paso normal del estmulo.
Bloqueo Sino-auricular:
Existe un retraso en el paso del impulso (auricular) a nivel del nodo AV, lo cual se manifiesta por
una pausa mayor antes de que sean estimulados los ventrculos (aumento del intervalo P-R).
La pausa fisiolgica entre la despolarizacin auricular y estimulacin del nodo AV es de un
decimo de segundo.
Cuando exsite un bloqueo AV, esta pausa se alarga en el tiempo.
El retraso sucede en la vecindad inmediata al nodo AV.
El Bloqueo A prolonga el intervalo PR en mas de 0.2 seg. 1 cuadrado grande)
Se requieren 2 o mas impulsos auriculares para iniciar una respueta ventricular.( 2 o 3 p, por
qrs).
A veces se necesitan 2 impulsos auriculares para estimular el nodo AV.
Mobitz I Wenckebaxh
Existe una prolongacin sucesiva del intervalo PR, hasta que existe la ausencia de un QRS.
Mobitz 2
RRV1-V2
EJE
Positivo DI izquierda
Negativo DI derecho
HIPERTROFIA
Auricular
La derivada V1 esta en frente a las aurculas, es la mejor derivada para evaluar la hipertrofia
auricular.
Onda P Difsica en D1 traduce Hipertrofia auricular.
Primer componente Auricula derecha- Primero en despolarizarse.
Segundo Componente Auricula Izquierda
Si es mayor en amplitud y duracin el primer componente- Hipertrofia auricular derecha.
Si es mayor en amplitud y duracin el segundo componente- Hipertrofia Auricular izquierda
Isquemia
Lesin Aguda:
Sobreelevacion del ST, porcin superior convexa
La elevacin del ST es un signo de infarto agudo transmural
Infradesnivel ST
Infarto
Se basa en la presencia de ondas Q patolgicas, mayores a 0.04 segundos de duracin o mayor a
1/3 de la amplitud del complejo QRS.
Infarto Posterior
Siempre buscar en V1
TOPOGRAFIA CARDIACA
V1-V2 Tabique
V3-V4 Cara anterior
V5-V6 Cara anterior baja
DI AVL Cara lateral alta
D2- D3 AVF: Cara inferior.
V3R V4 R Ventriculo derecho.
V1-V4: Anteroseptal
VI-V6 Anterolateral
VI-V6 + DI, AVL: Anterolateral extenso
Arteria Vinculada
Coronaria Izquierda
La arteria que vascularice la base del ventrculo izquierdo, establece la dominancia cardiaca, en mas de
un 80% es la arteria coronaria derecha (descendente posterior).
Hemibloqueos:
Alteraciones en la conduccin de la rama izquierda del Haz de Hiss (tanto su rama anterior como
posterior).
Hemibloqueo Anterior
50% de los sujetos con IAM anterior desarrollan hemibloqueo anterior (descendente anterior).
OTRAS ALTERACIONES
HIPERK
Moderada
Severa
No hay onda P.
QRS ensanchado.
HIPOK
T plana
Onda U
HIPERCA
QT corto
HIPOCA
Q-T largo
PERICARDITIS
Intoxicacin Digitlica
ESV
Bigeminismo trigeminismo
Taquicardia ventricular
FA
FV
ANEXO
En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.
Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior
positivo,
A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho
medio pasa a estar cargado positivamente
Por lo tanto una onda despolarizacin, corresponde una onda de cargas positivas que pueden
registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.
Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo
colocado en la piel, se registra una deflexin positiva en el electrocardiograma
El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende
radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurculas.
Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de
1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular,
otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado, (por intermedio de las vlvulas auriculo-
ventriculares.
Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo
por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular,
terminando finalmente en las fibras de Purkinje.
El sistema de conduccin de los ventrculos se compone del
Nodo AV
Haz de Hiss
Fibras de Purkinje.
En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta
ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexin
negativa
La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada
despus de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo
evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R)
DEFINICIN
CLASIFICACIN
SHOCK CARDIOGNICO:
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteracin de la
contractibilidad miocrdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40%
de prdida de miocardio funcional.
El infarto miocrdico agudo que se acompaa con shock moderado a severo tiene una
mortalidad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto
miocrdico agudo presentan shock cardiognico, desarrollndose ste dentro de las
primeras 24 horas en el 50% de los casos.
SHOCK OBSTRUCTIVO:
Las diferentes causas mencionadas en la clasificacin presentada originan una
evidente reduccin del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro
pueden desencadenar el sndrome del shock.
El taponamiento cardiaco, el neumotrax y la embolia pulmonar aguda requieren un
manejo de emergencia con diagnstico y tratamiento inmediato; debe practicarse
pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolticos en
caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la ciruga
(embolectoma); as como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotrax
compresivo.
SHOCK SPTICO:
El sndrome es producido en este caso por la accin directa de microorganismos que
ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumndose la respuesta inflamatoria
del paciente. La superinfeccin produce liberacin exagerada de los mediadores que
llevan al paciente rpidamente al shock.
Los microorganismos ms frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo
los ms comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los
cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus.
Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock sptico es el
Bacteroides fragilis.
Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos,
generalmente en extremos de la vida, diabticos, afectados por el sida, leucemia,
infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar.
La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor
importante.
Principales mecanismos hemodinmicos:
Sepsis:
Temperatura superior a 38 C o inferior a 36 C.
Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto.
Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.
Presin arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.
Leucocitos: ms de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por
mm3; ms del 10% de cayados.
Hipotensin arterial:
Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminucin de la PAS mayor de
40 mm Hg respecto de la basal.
Hipoperfusin tisular:
Presenta: acidosis lctica, oliguria y alteraciones del estado mental.
SHOCK NEUROGNICO:
Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicolgicos, frmacos
vasodilatadores, etc., darn lugar a una estimulacin exagerada del reflejo vagal que
produce shock distributivo con disminucin del gasto cardiaco, fenmenos que
producen hipotensin arterial y dficit del flujo sanguneo cerebral con la hipoxia
correspondiente.
SHOCK ANAFILCTICO:
Componentes relacionados con el shock anafilctico:
Antgeno sensibilizante, casi siempre administrado por va parenteral.
Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilizacin sistmica de clulas cebadas y
tambin basfilos.
Reintroduccin de factor sensibilizante, casi siempre por va sistmica.
Desgranulacin de clulas cebadas con liberacin o generacin de mediadores.
Produccin de varias respuestas patolgicas por mediadores derivados de clulas
cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.
FISIOPATOLOGA Y ETIOPATOGENIA
La disminucin del aporte de oxgeno tisular es la causa de la lesin celular. Esta provoca
una disminucin en la produccin de ATP y liberacin de mediadores celulares que sern
los responsables de la disfuncin multiorgnica.
Por tanto, una vez reconocida la situacin, es fundamental iniciar las medidas de
tratamiento lo antes posible.
CLNICA
ANAMNESIS:
Es preciso realizar una anamnesis rpida buscando sntomas que nos orienten al
diagnstico como dolor precordial, traumatismo previo, administracin de frmacos,
foco infeccioso, etc.
EXAMEN FSICO:
La exploracin fsica debe realizarse con el enfermo totalmnente desnudo.
Haremos inicialmente una inspeccin general que nos permitir detectar si existen
signos de traumatismos, olor a etanol u otros txicos, signos de infecciones, lesiones
cutneas, etc.
A continuacin debemos valorar la tensin arterial, simetra de pulsos, relleno capilar
(se considera normal cuando no supera los 2 segundos), frecuencia cardaca,
respiratoria, temperatura, ingurgitacin yugular, auscultacin cardaca (soplos, ritmo
de galope,...), auscultacin pulmonar (crepitantes, sibilancias, hipofonesis
unilateral...), extremidades (edemas, traumatismos,...), abdomen (peritonismo,
peristaltismo, tacto rectal,...), piel (frialdad, humedad, purpura,...), aparato genito-
urinario (lceras, lesiones,...).
SIGNOS Y SNTOMAS DEL SHOCK:
Sntomas derivados de la hipoperfusin tisular:
Sistema nervioso central: alteracin del nivel de conciencia (agitacin, confusin,
delirio e incluso coma profundo).
Renal: oligoanuria (diuresis <0,5ml/kg/hora =2 horas consecutivas).
Piel: frialdad, palidez, cianosis, sudoracin.
Sntomas cardiovasculares:
Taquicardia (frecuencia cardaca superior a 120 lpm), hipotensin de ms de 20
minutos de duracin definida como PAS <90mmHg, PA media <60mmHg o cada
>40mmHg sobre TA basal.
Sistema Respiratorio:
Taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 rpm).
Hipotensin arterial:
En el adulto se considera hipotensin cuando la PAS es menor a 90 mm Hg o la
presin arterial media (PAM) es menor de 60 mm Hg.
En los hipertensos crnicos se considera hipotensin cuando la PAS est en 40 mm
Hg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la cada de la presin
ortosttica.
ESTADOS EVOLUTIVOS:
Estadio I o shock compensado:
El paciente presenta sntomas escasos, los rganos vitales todava estn
prefundidos gracias a que se mantiene la presin arterial.
Se puede decir que en este estado el tratamiento es eficaz.
Estadio II o shock descompensado:
Ya se desarrollan manifestaciones neurolgicas y cardacas, oliguria e hipotensin,
por lo que los pulsos perifricos son dbiles o ausentes, acidosis metablica
progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.
DIAGNSTICO
PARACLNICA
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la
perfusin tisular, con monitorizacin hemodinmica y metablica estrecha.
Es importante tener presente que las actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser
paralelas, dada la gravedad de la situacin, descartando, en primer lugar, las
condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotrax,
arritmias).
MONITORIZACIN:
Monitorizar la presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturacin de
oxgeno.
VA VENOSA:
Obtener acceso vascular con canalizacin de una o ms vas venosas de grueso calibre
(inicialmente son preferibles las perifricas, ya que son ms rpidas y accesibles,
aunque con posterioridad puede precisarse una va central para infusin de frmacos
vasoactivos y/o medicin de la presin venosa central [PVC]).
CUANTIFICAR LA DIURESIS:
Sondaje vesical con control de diuresis.
Monitorizacin respiratoria:
Pulsioximetra continua.
Frecuencia Respiratoria.
Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a todos los tipos
de shock:
Va area:
Debemos comprobar y mantener la permeabilidad de la va area. Si la va
area no est permeable revisaremos la cavidad oral, retirando cuerpos
extraos si los hubiese y colocando a continuacin una cnula de Guedel si el
paciente lo tolera.
Ventilacin:
Administraremos oxgeno mediante mascarilla con flujo de 10-15litros/minuto.
Mantendremos una evaluacin constante de datos clnicos (cianosis,
taquipnea, o bradipnea, nivel de conciencia: Glasgow 8 obliga a valorar la
necesidad de intubacin orotraqueal). El objetivo ser mantener una
saturacin de oxgeno >90%, siempre que la medicin de la saturacin sea
fiable en el estado de shock del paciente.
Circulacin:
En cuanto sea posible debemos canalizar dos vas perifricas de grueso calibre
y comenzar la reposicin enrgica de volumen.
La carga inicial de volumen se realizar salvo que exista sospecha de
sobrecarga de volumen: ingurgitacin yugular, ritmo de galope, crepitantes en
la auscultacin. Existen varias opciones:
Cristaloides: suero salino al 0,9%. Administraremos inicialmente 300ml en 20
minutos y valoramos la respuesta. Si existe empeoramiento o datos de
sobrecarga, interrumpiremos la infusin (pensaremos, por tanto, que estamos
antes un shock cardiognico). Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin
que aparezcan signos de sobrecarga de volumen asumiremos que se trata de
un shock hipovolmico y continuaremos con la infusin de aproximadamente
1000-2000ml en media hora.
Coloides: permanecen mucho ms tiempo en el espacio vascular, por lo que se
precisa menor cantidad de lquido para reponer la volemia. No se deben
administrar ms de 1,5 litros.
Frmacos Vasoactivos:
Si la administracin de volumen es insuficiente para establecer una adecuada
perfusin tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina, adrenalina y noradrenalina). Es muy importante utilizarlas en
situaciones de normovolemia, porque antes de reponer adecuadamente el
volumen extravascular su efecto inotrpico puede no aumentar el gasto
cardaco y nicamente aumentar la tensin arterial. Excepcional indicacin en
urgencias extrahospitalarias. Requieren personal entrenado.
INFECCIN URINARIA (IU)
DEFINICION
CLASIFICACION
No Complicada:
Son aquellos sujetos que no presentan alteraciones anatmicas, u otro factor
predisponente.
infeccin urinaria alta (solo la pielonefritis) o baja que ocurre en una mujer
adulta no embarazada, sin alteracin anatmica ni funcional del aparato
urinario.
cistitis aguda no complicada en mujeres jvenes
cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres
pielonefritis aguda no complicada en mujeres
Comunitaria
Nosocomial: Generalmente asociada a la presencia de sonda vesical.
Bacteriuria:
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las ms frecuentes de todas las infecciones
bacterianas y pueden afectar a individuos en cualquier momento de su vida. Comprenden una
amplia variedad de entidades clnicas, que van desde la bacteriuria asintomtica, a la cistitis,
prostatitis y pielonefritis.
Las ITU ocurren ms frecuentemente en el sexo femenino, excepto en las edades extremas de la
vida.
La incidencia es similar en ambos sexos a partir de los 50 aos, debido probablemente a la
aparicin del factor obstructivo en los hombres (hipertrofia prosttica).
Entre el 50 y 80% de las mujeres presentan por lo menos un episodio de ITU a lo largo de la vida,
correspondiendo la mayora de los casos a cistitis aguda.
Muchos de los factores predisponentes de cistitis tambin aumentan el riesgo de pielonefritis.
Entre 20 y 30% de las mujeres que han tenido un episodio de ITU presentarn recurrencia.
La incidencia de bacteriuria asintomtica en la mujer embarazada es aproximadamente 4 a 10%
(similar a la no embarazada). Un 20 a 40% de las mujeres con bacteriuria durante el primer
trimestre del embarazo adquirirn una pielonefritis aguda si no reciben tratamiento. Los emba-
razos complicados con ITU presentan una tasa mayor de nacimientos prematuros y mortalidad
perinatal.
La frecuencia de bacteriuria asintomtica e ITU en mujeres diabticas es 2 y 3 veces mayor que
en mujeres no diabticas; sin embargo, esta diferencia no se observa en los hombres.
Si bien las ITU son poco frecuentes en los hombres jvenes, y su aparicin ha sido
tradicionalmente atribuda a la existencia de anomalas urolgicas, existen casos de ITU no
complicada en hombres que tienen relaciones sexuales anales sin proteccin (mtodo de
barrera), o relaciones vaginales no protegidas con mujeres con colonizacin vaginal por
uropatgenos.
ETIOPATOGENIA
El paso inicial crtico en la patognesis de las ITU en las mujeres es la colonizacin del introito
vaginal con organismos de la flora fecal, habitualmente E. coli.
Las relaciones sexuales y el uso de diafragma con espermicida estn asociados con un aumento
del riesgo de colonizacin vaginal por E. coli y bacteriuria, probablemente por alteraciones en la
microflora vaginal normal.
Existe mayor predisposicin en mujeres Diabticas: alteracin de inmunidad celular y humoral,
vejiga neurgena (a la larga RVU), glucosuria.
En las mujeres postmenopusicas existe una mayor incidencia de colonizacin vaginal por BGN y
bacteriuria, probablemente por la desaparicin de los lactobacilos previamente predominantes
en la microflora vaginal y a un aumento del pH.
Los individuos que tienen anomalas anatmicas y funcionales del TU, incluyendo RVU,
obstruccin ureteral, o cuerpo extrao (clculo, catter o tumor) tienen una marcada
predisposicin a ITU, particularmente infecciones con compromiso renal.
El RVU juega un papel fundamental en la patognesis de la infeccin renal y ms importante
an, en la evolucin al dao renal crnico.
A nivel de uretra, periuretra y regin perinal: flora normal, flujo urinario, pH vaginal bajo,
IgA secretoria. En la mujer favorecen la IU la uretra corta (proximidad con regin anal y
perianal) y el traumatismo uretral provocado por el coito.
A nivel de vejiga: Efecto mecnico de la miccin, propiedades antimicrobianas de la
orina, factores antiadherenciales, fagocitosis y PMN de la pared vesical. La miccin
(dilucin y eliminacin de grmenes) y la vacuidad vesical, representan los mecanismos
ms importantes.
Orina: pO2, osmolalidad (alta o baja), pH bajo, secreciones prostticas (Zn),
concentracin elevada de urea (es la ms importante).
Rin: La mdula es mucho ms susceptible a la infeccin que la corteza. El arrastre de
son los mecanismos de defensa.
ETIOLOGIA
CLINICA
Los sntomas tpicos de cistitis son disuria, polaquiuria, urgencia miccional, acompaados
frecuentemente de dolor hipogstrico (estranguria), orinas turbias y/o ftidas y en ocasiones,
hematuria.
La presencia de fiebre y/o dolor lumbar deben hacer sospechar la existencia de una pielonefritis.
Se debe tener presente que un tercio de los pacientes con cistitis padecen una infeccin silente
del parnquima renal.
Los grupos de riesgo de compromiso renal sub-clnico son: Embarazo, infeccin urinaria en el
ltimo mes, cuadro de ms de una semana de evolucin, inmunodepresin, diabetes,
insuficiencia renal, anomala anatmica o funcional de la va urinaria o infeccin por Proteus
spp.
Los pacientes con PNA pueden presentar manifestaciones clnicas variables, desde formas leves
con ligero dolor lumbar y febrcula, a formas graves con dolor intenso, chuchos de fro, nuseas,
vmitos y fiebre.
Los sntomas son generalmente de presentacin aguda y pueden o no estar asociados a
sntomas urinarios bajos.
El hallazgo fsico ms importante es el dolor a la palpacin profunda en el ngulo costovertebral.
El relato de dolor lumbar clico con irradiacin inguinal debe sugerir la presencia de litiasis renal
asociada.
La presentacin clnica puede ser atpica en el anciano, con confusin mental, malestar general,
dolor abdominal, escasa fiebre o sin ella, incluso sin dolor lumbar.
Otra forma de presentacin en el anciano es como shock sptico.
La persistencia de fiebre a las 72 horas de tratamiento de la PNA o el empeoramiento clnico en
cualquier momento de la evolucin puede deberse a alguna de las siguientes causas:
Microorganismo resistente al tratamiento administrado.
Nefritis focal aguda: con desarrollo de infiltrado leucocitario localizado a un lbulo
(focal) o varios (multifocal), que constituye el paso previo a la formacin de un absceso,
suele observarse en pacientes diabticos, a menudo cursa con bacteriemia.
Coleccin supurada: absceso, quiste infectado, hidronefrosis o pionefrosis. El absceso
renal cortical suele ser de origen hematgeno (S. aureus en el 90% de los casos) y el
corticomedular suele estar causado por los mismos uropatgenos productores de PNA.
Necrosis papilar: puede cursar con aparicin de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia
renal y/o shock sptico. Ocurre sobre todo en pacientes con patologa vascular, como
los diabticos y con frecuencia es bilateral.
Pielonefritis enfisematosa: cursa con destruccin tisular y produccin de gas. La mayora
de los pacientes son diabticos.
ANALISIS SINDROMATICO
Sndrome Urinario Bajo: disuria; pujos; poliaquiuria; tenesmo vesical; pujo vesical; dolor
suprapubico; urgencia miccional; hematuria
Sndrome Urinario Alto: fiebre; dolor en flanco o regin lumbar. En ancianos pueden existir
nauseas, vmitos, alteraciones del estado mental
.Puntos renales
Guyon: unin de la ultima costilla con los msculos de la gotera vertebral
Surraco: extremidad anterior del 11 espacio intercostal
Giordano: maniobra que consiste en percutir con el borde cubital de la mano el borde
de los msculos del tronco de arriba hacia abajo,
. Puntos ureterales: son poco especficos y generan confusin con el compromiso de otras
vsceras
- Punto ureteral superior: (pieloureteral) interseccin entre una lnea horizontal que pasa
por el ombligo y una vertical que pasa por el punto de McBurney
- Punto ureteral medio: en el punto que une el tercio externo con los dos tercios internos
de la lnea iliaca.
- Punto ureteral inferior: (ureterovesical) constatable por tacto rectal o vaginal.
BACTERIURA ASINTOMTICA (BA)
Ms de 105 UFC/mL en 2 muestras de orina en pacientes sin sntomas urinarios (mtodo de extraccin-
chorro medio).
Cualquier crecimiento bacteriano, mediante tcnicas estriles (puncin suprapubica, cateterismo).
Es ms elevada en el sexo femenino y en pacientes institucionalizados, aumenta progresivamente con la
edad. Los factores que influyen son: presencia de sonda vesical, enfermedades neurolgicas, edad,
presencia de alteraciones cognitivas y uso previo de antibiticos.
La bsqueda sistemtica de bacteriuria en pacientes asintomticos mediante urocultivos (UC) est
indicada solamente en dos situaciones:
Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la prstata generalmente por una bacteria
especfica. Cuando ocurre de manera espontnea, se da en varones jvenes, tambin se puede
asociar a pacientes ancianos sondados. Clnicamente presenta fiebre, escalofros, sndrome
urinario bajo y una prstata tensa o voluminosa e hipersensible. El agente etiolgico se
identifica casi siempre con la tincin de Gram en orina y urocultivo. En los casos no sondados los
agentes causales son bacilos gram negativos (E. coli, Klebsiella).
La respuesta al antibitico es prcticamente inmediata.
Es una enfermedad inflamatoria muy poco comn, que afecta a la prstata generalmente por
una bacteria especfica.
Es frecuente en los varones con bacteriuria recidivante.
Los sntomas remiten entre episodios y la prstata se encuentra normal a la palpacin.
Los antibiticos son tiles para aliviar los sntomas de reagudizacin, aunque son menos eficaces
para erradicar el foco de infeccion crnica. El tratamiento en general es prolongado y dura 12
semanas generalmente con el uso de fluorquinolonas.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Se plantea con:
Uretritis infecciosa:
Manifestada con piuria, con urocultivo negativo.
Sospechar en: pareja con ITS, promiscuidad sexual, ausencia de respuesta al tratamiento de la
cistitis. (Chlamydias o Micoplasmas: Doxiciclina 100 mg c/12 , Eritromicina 500 mg c/6 hs)
Uretritis traumtica:
Sin piuria y urocultivo negativo. (se trata de disinergia: Prazosin 5 mg c/6hs, Diazepam 5-10
mg/dia)
Vaginitis:
Sin piuria y existe flujo vaginal.
Nefropata obstructiva
Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio (Con antibiograma para analizar perfil de resistencia)
Se debe realizar urocultivo en IU baja:
complicadas.
varones
infeccin intrahospitalaria
Recidivas precoces (primer mes)
Se debe realizar un UC con antibiograma en todos los pacientes con PNA.
Se realiza en una muestra de orina de la primera hora de la maana o, en su defecto, en orina
que haya permanecido al menos 4 horas en la vejiga.
La muestra debe recogerse de la mitad de la miccin (chorro medio) previo lavado de los genita-
les sin empleo de antispticos
Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomticos (Bacteriuria Asintomatica)
presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomticas (Infeccion Urinaria)
Cuando para el diagnstico de ITU se aplica el umbral tradicional de 105 UFC/mL, la
especificidad es elevada, pero la sensibilidad es solo de 50%.
Sin embargo, en mujeres con sntomas de cistitis se considera que recuentos superiores
a 102 UFC/mL tienen mayor sensibilidad (95%) y especificidad (85%) que los mayores a
105 UFC/mL, por lo que se recomienda adoptar este nivel diagnstico.
Hemograma:
Serie blanca:
leucocitosis
Crasis:
Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias
VES:
Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo
valor normal: menor a 30
rango infeccioso: 30-100
rango neoplsico: mayor a 100
-
PCR:
Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo
VALORAR FUNCIONAL Y MORFOLOGIA RENAL
Creatininemia:
valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Azoemia:
valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)
Ionograma
Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato
La TC con contraste
TRATAMIENTO
Bacteriuria Asintomatica:
La BA no requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los enfermos portadores de
sonda vesical permanente.
La existencia de piuria junto con el hallazgo de bacteriuria asintomtica no constituye una
indicacin de tratamiento antibitico.
No existe beneficio demostrado para la bsqueda y tratamiento de BA en mujeres con diabetes.
Tampoco se recomienda tratar a los pacientes inmunodeprimidos como consecuencia de otros
trasplantes distintos del renal (otros rganos slidos o transplante de mdula sea) ni a neutro-
pnicos.
La indicacin de tratamiento en pacientes con infecciones por Proteus spp (por el riesgo de
formacin de clculos de estruvita) es discutida.
La duracin del tratamiento ATB en casos de BA en que est indicado es 3 a 7 das.
Indicaciones de Tratamiento de la BA
Embarazadas
Ciruga o manipulacin urolgica (iniciar ATB antes del procedimiento y
suspender despus, salvo que un catter permanezca colocado)
Mujer con BA adquirida por catter, que persiste luego de 48 hs de retirado.
Trasplante renal
Tratamiento Antibitico:
La cistitis no complicada se trata empricamente sin realizar urocultivo (este se realiza en formas
recurrentes o complicadas, hombres, embarazadas, sospecha de germen resistente
La duracin del tratamiento ser de 3 das salvo que el antibitico sea nitrofurantona en cuyo
caso se eleva a 7 das.
El tratamiento se debe prolongar a no menos de 7 das en embarazada, diabtica, mayor de 65
aos, hombre, falla del tratamiento, infeccion recurrente, cistitis complicada
El objetivo del tratamiento antibitico en la mujer en edad reproductiva con cistitis no
complicada consiste en:
I)- Erradicar la infeccin
La eleccin del tratamiento antibitico emprico deber tener en cuenta los perfiles de
resistencia antibitica de los microorganismos prevalentes en el rea geogrfica.
Dados los elevados niveles de resistencia de E. coli a amoxicilina, cefalosporinas de primera
generacin y cido pipemdico no se aconseja su empleo como tratamiento emprico.
Los betalactmicos asociados a IBL tampoco constituyen una buena opcin ya que las tasas de
recada son habitualmente altas, probablemente por un fracaso en erradicar el uropatgeno del
reservorio vaginal.
Tradicionalmente se recomienda TMP/SMX como tratamiento de primera lnea, pero la
aparicin de niveles de resistencia crecientes debe hacer considerar si existen elementos para
sospechar resistencia como el uso reciente de este antibitico. Si no existe este antecedente y
dado que la tasa de resistencia en Uruguay no es superior al 1015%, se recomienda TMP/SMX
como tratamiento emprico por su menor costo y como forma de disminuir los niveles
crecientes de resistencia a las fluoroquinolonas. Las dosis habituales son de 160/800 mg c/12
horas por va oral.
Dentro de los planes recomendados se destacan:
Las fluoroquinolonas: Si bien su uso extendido, ha determinado un aumento de las
tasas de resistencia, siguen siendo de primera eleccin. (Se recomienda norfloxacina
400 mg c/12 horas o ciprofloxacina 250 mg c/12 hora)s.
Cefalosporinas de 2 y 3 generacin: Constituyen otra alternativa vlida (cefuroxime
axetil 250 mg c/12 horas, o ceftibuteno 400 mg/da).
Nitrofurantona: Sigue siendo altamente activa frente a la mayora de los uropatgenos
(excepto para las especies de Proteus y Pseudomonas, que son intrnsecamente
resistentes), pero son necesarios tratamientos de 7 das de duracin para lograr
adecuadas tasas de curacin y frecuentemente causa efectos secundarios
gastrointestinales.
La duracin del tratamiento recomendada con TMP/SMX, fluoroquinolonas y cefalosporinas es
de 3 das, ya que logra similar eficacia a pautas ms prolongadas.
Se aconseja prolongar el tratamiento durante 7 a 10 das en:
Mujeres embarazadas
Historia reciente de ITU
Sntomas de ms de 7 das de duracin (mayor riesgo de pielonefritis)
Diabetes
Insuficiencia renal
Inmunodepresin
Infeccin por Proteus spp
Anomala anatmica o funcional de va urinaria
Anciano, dado el elevado porcentaje de recidivas con las pautas ms cortas.
En estos casos, se aconseja realizar un urocultivo de control postratamiento en 1 o 2 semanas.
La cistitis aislada en el varn es poco frecuente. Se aconseja realizar un estudio urolgico para
descartar una anomala subyacente. Si el estudio urolgico es negativo se debe sospechar una
prostatitis crnica y efectuar los estudios para descartarla.
Se aconseja tratar la cistitis en el varn durante 714 das, dando preferencia a las
fluoroquinolonas (por la penetracin prosttica) y en segundo lugar, al TMP/SMX. Se debe
realizar urocultivo de control postratamiento para identificar las recidivas.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Pielonefritis:
Se debe realizar urocultivo, antibiograma y hemocultivo
Se debe comenzar el tratamiento inmediatamente despus de tomadas las muestras
microbiolgicas
El tratamiento emprico inicial es guiado por el gram de la orina
Se hospitalizara y se realizara tratamiento por va i/v en formas severas o complicadas,
embarazo o intolerancia a la administracin oral.
La duracin media del tratamiento es de 10 a 14 das
Se puede iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona o una cefalosporina de amplio espectro
por va parenteral.
Se realiza vigilancia durante 6 a 12 horas y si el paciente se mantiene estable, se puede
continuar el tratamiento por va oral en domicilio con ciprofloxacina 500 mg c/12 horas o con
cefuroximaaxetilo 500 mg c/12 horas.
La mujer joven no embarazada con PNA no complicada puede ser tratada desde el inicio con
antibiticos orales y realizar el seguimiento en forma ambulatoria.
Una vez conocido el resultado del UC con antibiograma es conveniente ajustar el tratamiento y
completarlo prefiriendo el uso de fluoroquinolonas o TMP/SMX por la menor tasa de
recurrencias.
Posologia:
Cefalosporinas
. Cefuroxime (cefalosporina de 2 generacin) 500-750mg i/v c/8 horas
. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas
Fluorquinolonas
. Acido Pipemidico (quinolona-bacteriosttico) 400mg v/o c/12 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)
. Ciprofloxacina (fluorquinolona) 250-500mg v/o c/12 horas o 200-400mg i/v c/12 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
. Norfloxacina (fluorquinolona) 400mg v/o c/12 horas
Cubre: BG-
Aminoglucosidos
. Gentamicina (aminoglucosido) 3-5mg/kg i/v c/24 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
Amikacina (aminoglucosido) 15mg/kg i/v c/24 horas
Cubre BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
Penicilinas
. Ampicilina (penicilina) 1000mg i/v c/8 horas
Cubre: CG+ (Enterococcus)
. Nitrofurantona
(bacteriosttico) 100mg v/o c/8 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)
. Trimetroprin-Sulfametoxazol
160-800mg v/o c/12 horas
Cubre: BG-, CG+ (E. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus)
ESQUEMAS TERAPEUTICOS
Ampicilina (enterococcus)
TERRENO
Factores de riesgo
reflujo vesicoureteral
obstruccin urinaria
CONTROLES
EVOLUCION
Respuesta al Tratamiento:
Curacin:
El criterio de curacin incluye la ausencia de recada.
La recurrencia de la cistitis es frecuente en la mujer y suele asociarse con persistencia del
germen en el reservorio vaginal, perineal o intestinal.
. Recada:
El mismo germen dentro de los 14 dias de terminada la antibioticoterapia.
Buscar:
plan inadecuado (antibitico no especifico, dosis o tiempo insuficiente)
persistencia del microorganismo en reservorios (intestino, vagina, uretra)
desarrollo de resistencia intratratamiento
prostatitis bacteriana crnica
diabetes, inmunodepresin
alteraciones anatmicas o funcionales del aparato urinario
. Reinfeccin:
Generalmente por un germen diferente despus de 14 dias de terminada la antibioticoterapia y
menor a 1 ao.
Buscar
uso de diafragma o cremas espermicidas
higiene no correcta
estreimiento
condiciones del husped (locoregionales o generales)
prostatitis crnica
Fracaso:
si a las 72 horas persiste la fiebre o el paciente se agravo:
Deberse a:
antibioticoterapia inadecuada
obstruccin de la va urinaria
existencia de coleccin supurada
necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal, shock sptico)
COMPLICACIONES
. Generalizadas: sepsis
. Locoregionales: insuficiencia renal; absceso
PRONOSTICOS
Las infecciones agudas no complicadas tienen buen pronstico ya que tienen restitucin ad integrum.
PROFILAXIS
Profilaxis:
. Nitrofurantona (bacteriosttico) 50-100 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Cefradina (cefalosporina de 1 generacin) 250 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Norfloxacina (fluorquinolona) 200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
Profilaxis Postcoital
. Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o postcoital
. Nitrofurantona (bacteriosttico) 50-100 mg v/o postcoital
. Cefradina (cefalosporina de 1 generacin) 250 mg v/o postcoital
Anlisis clnico:
1) SUB + SUA + fiebre: IU a forma de CUPN; cuya confirmacin depender del hallazgo de
piocituria en ele examen de orina y bacteriuria significativa en el UC.
2) Aguda
3) Comunitaria o Nosocomial
4) Bilateral o unilateral
5) Con o sin factores complicantes
6) Complicada o no (supurativas, necrotizantes, enfisematosas. En los no diabticos: las
supurativas solas)
7) Segn reiteracin: aislada, episdica o recurrente (por recada o reinfeccin)
8) ETP
SNDROME NEFRTICO
DEFINICIN Y CONCEPTO
CLNICA
ANAMNESIS:
Complicacin al ingreso y evolutiva:
EAP (EDEMA AGUDO DE PULMN), ICC (INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA)
Encefalopata
Insuficiencia renal
Etiologa:
Puerta entrada de estreptococo
Etiologa diferencial.
Hematuria:
66% de los casos es microscpica
Descritas como orinas oscuras o herrumbrosas (pH cido) o agua de lavar carne
Es una hematuria total sin cogulos
Oliguria:
Anuria poco frecuente pero si persiste pensar en GNRP.
HTA:
Presente en 75% de los casos.
Grado variable con clnica variable.
A veces puede ser la nica manifestacin.
Edemas:
En prpados, cara, manos y malolos.
Son de menor magnitud que en el nefrtico.
Son blancos, fros, indoloros, menos blandos que en los nefrticos.
En los AP preguntar:
Primer episodio
Nefropata previa conocida
Anginas y escarlatina a repeticin
Piodermitis
Hepatitis
Les
Sordera
HTA previa
En los AF preguntar:
Nefropatas
Infecciosas
HTA
EXAMEN FSICO:
Fascies infiltrado
Edemas
Lesiones infectadas en piel
Focos spticos
Adenomegalias en cuello
Registro de PA (PRESIN ARTERIAL)
Completo examen cardiovascular
Abdomen: lumbalgia
ANALISIS SINDROMTICO
SINDROME NEFRTICO:
Hematuria:
Orinas oscuras o herrumbrosas
Si es muy intensa se puede acompaar de disuria
Su confirmacin es por examen de orina y en 2/3 de los pacientes es microscpica
Oliguria:
Diuresis inferior a 800 ml/da
Hipertensin Arterial:
PA mayor o igual a 140 (sistlica)/90 (diastlica) mmHg
Edemas:
Localizados en parpados, cara, manos y regiones maleolares.
De menor magnitud que los edemas del sndrome nefrtico.
Blancos, blandos, fros, indoloros.
Proteinuria:
Se encuentra presente en ms del 75% de los casos y es inferior a 3 gr/da/1,73 m2
DIAGNSTICO POSITIVO
Hipertensivas:
Insuficiencia ventricular izquierda y/o encefalopata hipertensiva
Pauci asintomtico:
Hipertensin arterial de breve duracin que pasa desapercibida
Se encuentran alteraciones del sedimento de forma casual
ETIOLOGA:
Glomerulopatas Primarias:
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptococcica. Proliferativa
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postinfecciosa. Proliferativa
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (con semilunas). Intracapilar y
extracapilar. Proliferativa
Glomerulonefritis Membranoproliferativas (mesangiocapilar). Proliferativa
Nefropata por IgA (enfermedad de Berger). Proliferativa
Glomerulopatas Secundarias:
Lupus Eritematoso Sistemico (por depsito de inmunocomplejos)
Prpura de Henoch-Schonlein (por depsito de inmunocomplejos)
Crioglobulinemia (por depsito de inmunocomplejos)
Granulomatosis de Wegener (pauciinmune)
Poliarteritis Nudosa Microscpica (pauciinmune)
Sndrome de Goodpasture: nefritis + hemorragia pulmonar (Ac anti-membrana
basal glomerular)
DIAGNSTICO ETIOLGICO
La etiologa principal del sndrome nefrtico (SN) es la post infecciosa y dentro de sta las
producidas por estreptococos del grupo A beta hemolticos tanto orofarngeo como
cutneo. Existen otras causas infecciosas del SN, puede presentarse tambin formando
parte de un trastorno generalizado por complejos inmunes (LES, prpura de Schnlein-
Henoch) o ser idioptico.
Por frecuencia las etiologas del SN son:
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POST INFECCIOSA:
Es la causa ms frecuente de SN.
El estreptococo beta hemoltico del grupo A productor de infecciones orofarngeas
y cutneas causa la GNDA, siendo las cepas nefritgenas las 1, 2, 3, 4, 12, 25 etc.
en casos de faringoamigdalitis.
Los periodos de latencia son: 10 das (6-21) para focos orofarngeos y 21 das (14-
28) para focos cutneos.
La inmunidad es especfica y duradera.
El nmero de casos subclnicos supera en 4 a 10 veces el de los casos clnicos.
Los pacientes con lesin manifiesta presentan: macrohematuria, cefalea, astenia,
nuseas, vmitos y malestar general. La tumefaccin de la cpsula renal puede
ocasionar dolor en la fosa lumbar.
En la exploracin fsica se destaca la hipertensin, los edemas y los elementos de
hipervolemia.
El sedimento urinario es nefrtico con hemates dismrficos, cilindros eritrocticos,
algunos cilindros leucocticos y proteinuria subnefrtica.
La fiebre reumtica asociada es muy rara.
Los valores de C3 y Ch50 disminuyen en las primeras 2 semanas en 90% de los
casos suele normalizarse en 6 a 8 semanas.
La mayora de los enfermos (>75%) presentan hipergammaglobulinemia
transitoria y crioglobulinemia mixta. La mayora de los enfermos presenta
anticuerpos circulantes contra las exoenzimas estreptocccicas como
antiestrptolisina O, anticuerpos antidesoxirribonucleasa B, antiestreptokinasa,
antinucleotidasa de nicotina y adenina y antihialuronidasa.
Suele diagnosticarse sin necesidad de biopsia, la lesin caracterstica es una
glomerulonefritis proliferativa difusa, las semilunas son infrecuentes. Con
inmunofluorescencia se observan depsitos granulosos difusos de IgG y C3 que le
dan un aspecto de cielo estrellado.
El tratamiento se basa en administrar antibiticos y suministrar tratamiento de
sostn con antihipertensivos y diurticos.
Tiene un pronstico excelente. Ms de un 20% de los adultos pueden
experimentar proteinuria persistente, trastorno de la filtracin glomerular o
ambos un ao despus.
GLOMERULONEFRITIS IDIOPTICA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia Cardaca:
Edemas en miembros inferiores, blancos, blandos, gravitacionales, que dejan Godet;
ingurgitacin yugular; hepatalgia; hepatomegalia; ritmo de galope (taquicardia de
reposo + 3 ruido); edema pulmonar
Insuficiencia Hepatoctica:
Edemas en miembros inferiores, blancos, blandos, gravitacionales, que dejan Godet;
ascitis; sndrome hemorragparo; telangiectasias; angiomas
DIAGNSTICO ETIOLGICO:
Post estreptoccica: por presentar infeccin orofarngea o cutnea con perodos de
latencia esperados se plante a una GNDA pos infecciosa.
Post infecciosa no estreptoccica: neumococo, estafilococo, leptospirosis, virales,
lutica (son menos frecuentes).
Nefropata IgA de Berger: puede corresponder al inicio de una glomerulopata de
evolucin crnica (Berger, GNRP, mesangiocapilar).
Nefropata por enfermedad sistmica: por presentar elementos de alteracin
sistmica puede ser el sndrome acompaante o debut de una enfermedad como el
LES, PAN, Schnlein Henoch, granulomatosis de Wegener, vasculitis.
DIAGNSTICO PATOGNICO:
Enfermedad por complejos inmunes por reaccin cruzada con un antgeno
estreptococo. Activacin y consumo del complemento. Lesin glomerular con
disminucin del filtrado y retencin hidrosalina.
DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO:
Es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa. En la IF
(INMUNOFLUORESCENCIA) se describen tres patrones:
Mesangial con depsito de IgG y o C3 tiene buen pronstico (45% casos);
En cielo estrellado: depsito fino y granular de Ig y C3 (30% casos);
En guirnalda: presentan sndrome nefrtico con mal pronstico evolutivo (25%).
PARACLNICA
Proteinuria 24 horas:
Valora proteinuria y su rango.
Es significativa si es mayor a 500 mg/24h o 0,5 g/da/1,73 m2
Rango moderado: entre 1,0-3,5 g/da/1,73 m2
Reilacin protenas /ceratininemia: rango moderado: menor a 300-350 mg/mmol
Relacin albmina /creatininemia
Microalbuminuria: positiva cuando se encuentra en 30 a 299 mg/da
Creatininemia:
Valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Se puede encontrar un poco elevada, pero muy poco
Azoemia:
Valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)
Se encuentra muy elevada, muy por encima de la creatinina
Examen de Sangre:
Concentracin de Na
Concentracin de Creatinina
Crioglobulinas circulantes.
Inmunocomplejos circulantes.
VES: muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo. VES elevada:
Valor normal: menor a 30
Rango infeccioso: 30-100
Rango neoplsico: mayor a 100
PCR: muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo. Protena C reactiva
elevada.
CONFIRMACIN DE LA ETIOLOGA:
Bsqueda de foco infeccioso por cultivo y directo de:
Exudado farngeo buscando Streptococcus B hemolitico (EBH) del grupo A de
Landsteiner.
Herida de piel.
De canal auditivo externo y otros focos posibles.
Ionograma:
Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato
Albuminemia:
Valor normal: entre 35-50 gr/l
Hipoalbuminemia: menor a 25 gr/l
En la evolucin:
Persistencia de insuficiencia renal leve ms all de 2 semanas
Persistencia de oliguria ms all de 2 semanas
Persistencia de hematuria macroscpica ms all de 3 semanas
C3 o CH50% permanecen disminuidos ms all de 8 semanas
Persistencia de HTA o de hematuria proteinuria en el sedimento urinario.
Microhematuria durante 1 ao
TRATAMIENTO
MEDIDAS POSTURALES:
Reposo en decbito supino
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo
DIETA:
Restriccin salina hasta 3 gr/da
Restriccin hdrica hasta 1,5 l/da
DIURTICOS:
Se debe considerar que existe una disminucin de la absorcin de los frmacos por
edema intestinal (utilizar va intravenosa) y una disminucin de las protenas
ligadoras de frmacos por prdida renal (considerar la administracin de
albmina). A su vez se debe considerar el uso secuencial de diurticos
dependiendo de la evolucin de estos.
Diurticos de Asa: Furosemide 20 mg C/6-8 horas i/v
Tiazidas: Hidroclorotiazida
Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona
TRATAMIENTO ETIOPATOGNICO:
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCCCICA:
Antibiticos: el tratamiento solo previene las complicaciones supuradas, no la
glomerulonefritis. Su funcin es disminuir el estado de portados de la cepa
nefrotxica.
Penicilina G procainida: 600.000 U c/24 horas durante 7 a 10 das
Penicilina Benzatnica 1.200.000 U i/m una sola vez
Amoxicilina 1000mg v/o c/8 horas durante 7 a 10 das
CONTROLES
Clnicos:
Conciencia
Examen PP y CV
FR y FC
Examen neurolgico
Curva PA
Control de diuresis
Curva de peso
Curva de temperatura
Saturmetro de pulso
Coloracin de piel y mucosas
Sangrados
Monitor
Paraclnicos:
Gasometra
Funcin renal
Ionograma
COMPLICACIONES
PRONSTICOS
Buen pronstico:
Glomerulonefritis difusa aguda postestreptocccica: ya que presenta resolucin
espontnea y ad integrum (salvo que presente un patrn en guirnalda y se manifieste
como sindrome nefrtico).
Nefropata por IgA: 90% de sobrevida a los 10 aos
Mal pronstico:
Insuficiencia renal (desde el inicio)
Proteinuria persistente
Sindrome nefrtico
PROFILAXIS
PEDIATRA
EVALUACIN NUTRICIONAL
DEFINICIONES
Nutricin:
Proceso biolgico mediante el cual el organismo asimila alimentos y lquidos necesarios para el
mantenimiento de sus funciones vitales, funcionamiento y crecimiento.
Malnutricin:
Cualquier trastorno de la alimentacin, tanto por exceso como por dficit de la misma.
Puede existir una malnutricin por una dieta no equilibrada en cantidad y calidad.
La malnutricin es uno de los factores que ms contribuye a la carga de morbilidad Mundial.
A nivel Mundial hay cerca de 20 millones de nios menores a cinco aos con malnutricin grave.
Desnutricin:
Desnutricin Oculta:
Estado Nutricional:
Valoracin Nutricional:
VALORACION NUTRICIONAL.
Durante la niez los requerimientos nutricionales son significativamente mayores que en la
etapa adulto, ya que a las necesidades basales de acuerdo al peso y talla debe adicionarse un
plus que garantice el crecimiento adecuado.
Esta etapa de la vida es considerada de alto riesgo nutricional sobre todo cuando el nio
enferma, ya que ste estado puede generar o agravar una desnutricin previa pudiendo afectar
la organognesis(pulmn se desarrolla hasta 8 aos), el crecimiento y desarrollo normal del
nio.
Se inicia interrogando las caractersticas embarazo materno y culmina con la dieta que recibe
actualmente destacando: frecuencia, cantidad y calidad de alimentos ingeridos.
En la confeccin de la historia alimentaria del paciente se debern investigar en la anamnesis
diversos puntos acerca de los datos de la familia y el medio social:
Nmero de gestas
Periodo Intergenesico
Consumo de Sustancias: Alcohol, tabaco, drogas.
Incremento de peso durante la gestacin
Edad gestacional.
Peso al nacer.
Talla.
Permetro craneano.
Progresin en el tiempo de las medidas antropomtricas.
Tiempo de lactancia materna exclusiva (PDE).
Cuando se inicio la suplementacion con Hierro o Vit D.
Edad en la que se introdujo otro tipo de leche y tolerancia a la misma.
Edad de introduccin de alimentos complementarios .
Encuesta Diettica:
Alimentos ingeridos en el Da
Frecuencia de ingesta de grupos alimentarios.
Dieta en varios das (Semana alimentaria)
Que consume habitualmente en las principales comidas del da (desayuno, almuerzo,
cena)
Cantidad de alimentos, tipo, textura.
Colaciones entre las principales comidas
Frecuencia diaria o semanal de determinados grupos de alimentos (carnes, pastas,
leche, pan, dulces, golosinas)
Alimentos preferidos o rechazados
Recibe suplementos vitamnicos o minerales.
Obtener una visin global del paciente, evaluando elementos sobrepeso, obesidad o
desnutricin extrema.
Adelgazamiento en las extremidades, glteos con piel laxa, disminucin del panculo
adiposo y de la masa muscular.
En el tejido subcutneo un pliegue aumentado implica una ingesta calrica excesiva, su
disminucin indica escaso aporte calrico.
La disminucin de las masas musculares puede indicar dficit ingesta calrica, proteica o
ambas.
La existencia de edemas prcticamente sella el diagnstico de dficit proteico.
Huesos doloroso palpacin, puede indicar Dficit vit. C
Crneo en Tabes, protuberancias frontales y ensanchamiento epifisario puede indicar Deficit
vit. D).
Piel:
Palidez- Cutneo Mucosa: Anemia- dficit de Hierro
Hiperqueratosis folicular. Carencia de vit. A
Dermatitis generalizadas carencia de zinc
Petequias: Dficit de vit. C
Faneras:
Orofaringe:
Peso:
Esta consta de 2 piezas una fija y otra mvil, la mvil se desplaza sobre una cinta
mtrica. Se coloca al paciente en decbito supino sobre un plano recto la posicin de la
cabeza debe estar en lo q se denomina plano de Frankfort (arco orbita inferior alineado
horizontalmente con el trago de la oreja) esta lnea imaginaria debe ser perpendicular al
eje longitudinal del cuerpo. Se extiende las piernas del nio de forma tal que la barra
mvil contacte con los talones del pie.
II) Nios mayores a 3 aos: la medida se realiza con el nio de pie, la parte posterior de la
cabeza la escapula y los glteos deben estar en el mismo plano vertical. Con el peso
distribuido a ambas pierna y los brazos colgados a ambos lados del cuerpo.
En el carne peditrico la determinamos en curvas percentilares desde el nacimiento hasta 15
aos.
Permetro Craneano:
Es fundamental la medicin del permetro craneano en los 2 primeros aos de vida, ya que es un
indicador fiel del crecimiento enceflico.
Es un indicador de desarrollo neurolgico a partir de la evaluacin indirecta de la masa cerebral.
Se utiliza un cinta mtrica inextensible que se arrolla alrededor de la cabeza del nio por encima
de los arcos supraciliares, la cinta cae sobre la protuberancia frontal y se extiende hasta la
protuberancia occipital ( obteniendo la circunferencia craneana mxima),
El permetro craneano disminuye 0.5 cm durante la primer semana de vida debido a la perdida
de liquido extra-celular.
El crecimiento normal se estima 0.5 cm por semana durante los 3 primeros meses en el recin
nacido de termino normal.
En el pre-trmino se espera un aumento de 0,1-0,6 cm a la semana.
En el carne peditrico lo determinamos desde el nacimiento a 36 meses (3 aos).
Circunferencia Abdominal
Se toma una doble capa de piel y tejido subcutneo, un centmetro distal del pliegue oblicuo
generado a la altura del ngulo inferior de la escapula.
La forma prctica de realizar esta medicin es palpar el ngulo de la escpula con el pulgar
izquierdo, reemplazarlo por el ndice, bajar el pulgar y generar el pliegue inmediatamente por
debajo.
El pliegue suprailaco se mide en el tronco del paciente en posicin recta, a la altura de la lnea
axilar media se palpa la cresta ilaca y a 1 cm por delante de dicho reper, se realiza el
pinzamiento del tejido para su medicin
INTERPRETACION.
Una vez obtenidas las mediciones antropomtricas del nio se deben comparar con patrones de
referencia, mediante percentiles o calculando puntuacin score Z.
Las medidas obtenidas, relacionadas entre si de acuerdo a la edad y sexo, permite comparar el
estado nutricional del nio con respecto a una poblacin semejante a l. A estas relaciones se
los denominan indicadores. Los indicadores ms utilizados en la evaluacin del estado
nutricional son: relacin peso/talla (2-5 aos) talla/ edad (nacimiento -15 aos) el IMC (5-15
aos).
Utilizar el Score Z para investigacin del estado nutricional es de capital importancia para la
OMS ya que permite una clasificacin de mayor especificidad que se basa en la desviacin
estndar a partir de la media.
Todas las variables pueden ser transformadas en score Z para cada indicador antropomtrico
(talla, peso, peso/talla) segn la frmula:
Sern desnutridos todos aquellos nios que estn a ms de 2 desviaciones standar de la media,
y desnutridos graves aquellos que se encuentran por debajo de 3 desviaciones estndar
Los patrones de referencia, incluyen grficos de curvas de crecimiento, para ambos sexos de:
peso, talla, permetro craneano, relacin Peso/talla e IMC. Los pacientes se sitn entre el
percentil 3-97.
Desde 2006 existen nuevos Patrones Internacionales de Crecimiento Infantil propuesto por la OMS, han
catalogado a nios desde nacimientos hasta 5 aos mediante un estudio multicntrico de distintos
pases. Estos fueron seleccionados sobre la base de un entorno ptimo para el crecimiento, esto es:
prcticas de alimentacin correctas para lactantes (PDE), madres no fumadoras, buen acceso a los
servicios mdicos.
El nuevo patrn de crecimiento demuestra que las diferencias en el creciiento infantil hasta los cinco
aos depende ms de la nutricin, prcticas de alimentacin, medio ambiente y atencin sanitaria que
los factores genticos o tnicos.
Es el indicador recomendado por la OMS para evaluar el estado nutricional (simple y de bajo
costo) y presenta una muy buena correlacin con la proporcin de grasa corporal.
Es considerado el indicador antropomtrico de eleccin para diagnosticas sobrepeso y obesidad
en nios entre 2-18 aos.
Posee como desventaja que no brinda informacin acerca de la distribucin de la grasa corporal,
en sujetos con marcada hipertrofia muscular podra catalogarlos como obesos (raro en nio,
pero en aumento en adolescentes).
En Uruguay en el carne peditrico utilizamos el IMC (entre 5-15 aos) en nios menores a 5 aos
podemos utilizar la relacin peso/talla.
Otros Mtodos:
Bioimpedancia:
Es un mtodo cada vez ms utilizado, rpido, no invasivo y de bajo costo.
Se define como la oposicin de un conductor biolgico al paso de corriente alterna, se basa en el
principio que la grasa es un mal conductor elctrico mientras que el agua y electrolitos son un
buen conductor (presente en msculos, masa magra).
La Impedancia mide con mayor precisin el compartimiento magro en relacin, peso, talla,
peso-talla, IMC.
Obtiene medidas de adiposidad ms seguras que las obtenidas a partir de los pliegues
subcutneos.
Densitometria sea
Permiten realizar una valoracin tridimensional del tejido graso y no graso, pero su uso es
limitado por su alto costo.
La campaa de la OMS para una alimentacin saludable se basa en 5 claves:
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
IMC= (Peso/Talla2).
Esta relacin no mide en forma directa el porcentaje de grasa corporal que tiene el nio pero lo
correlaciona bien con ella (en nios y adolescentes).
El IMC en la edad peditrica es edad dependiente.
Tiende a sobreestimar la grasa corporal en nios con baja talla o alta talla.
En nios el porcentaje de grasa vara con la edad y el sexo, para ello se han elaborado tablas de
IMC ajustadas a ambos parmetros.
A lo largo de la infancia hay cambios importantes en la distribucin de la grasa corporal con
respecto a la altura, lo cual plantea interrogantes con el uso de este ndice en edades pequeas,
menores de 2 aos por ello en menores de 2 aos se emplea la relacin peso/ talla para
considerar si padece sobrepeso u obesidad.
En nios y adolescentes el IMC guarda muy buena relacin con la grasa corporal y es un
excelente marcador de las complicaciones secundarias a la obesidad
Ventajas:
Bajo costo.
Se puede realizar en cualquier consultorio peditrico.
En asociacin con la circunferencia abdominal predice que el nio casi en el 90% va a
desarrollar un Sndrome metablico.
CC Circunferencia de Cintura
Suele utilizarse en nios menores a 2 aos (carne de control peditrico en menores a 5 aos) se
utiliza el score Z
Score Z: 1- 2 DE- SOBREPESO
Score Z: Mayor de 2 DE OBESIDAD.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Causas Endcrinas
Sindrome de Cushing
Hipotiroidismo
Hiperinsulinismo Primario
Insulinoma
Sondrome de Beckwith
GENETICAS
Sd de Prader Willi
Sd de Alstrom
Sd de laurence Moon Biedl
Sd Carpenter
Sd Cohen
LESIONES HIPOTALAMICAS
Vasculares
Tumorales, craneofaringiomas
Irradiacin
Traumticas
Infecciosas.
CLASIFICACION
ETIOLOGIA
95% de los casos corresponden a causas exgenas o Primarias, cuya etiologa es multifactorial
Intervienen en ella, la predisposicin gentica, factores ambientales y factores
vinculados al desarrollo del nio.
El componente gentico heredado de sus progenitores se expresa debido a la exposicin
a variables ambientales (sedentarismo, ingesta excesiva de caloras).
Las causas secundarias corresponden a un 5% entre ellas se encuentran:
1. Alteraciones Endocrinas
Hipotiroidismo
Deficiencia en la hormona de crecimiento
Sd de Cushing
Pseudohipoparatiroidismo
Sd de Ovario Poliquistico
Hipogonadismo
2. Sndromes genticos
3. Frmacos
Neurolepticos
Anticomiciales
Antidepresivos triciclicos
Factores Genticos:
Diversos estudios han encontrado correlacin entre el IMC de los padres y el de los hijos a partir
de los 3 aos. Si uno de los padres es obeso el riesgo se triplica, si ambos padres son obesos el
riesgo se multiplica por 10.
Tambin se hereda el patrn de distribucin de la grasa, la masa magra, y otros factores de
riesgo cardiovasculares.
Ej al cigarrillo
Peso Al nacimiento:
Los lactantes alimentados con leche materna presentan menor riesgo de desarrollar obesidad
que los alimentados artificialmente.
Estilo de Vida: Tipo de alimentacin , realizacin de actividad fsica y horas de sueo (mayor horas de
sueo en la niez menor riesgo de obesidad).
COMORBILIDADES
Gastro-intestinal:
Esteato-hepatitis no alcohlica
Litiasis biliar
Colecistitis
Pancreatitis
Estreimiento.
Cardiovascular:
Disminucin frecuencia cardiaca y GC
hipertensin arterial
Arterioesclerosis
Mayor mortalidad CV.
Respiratoria
Hipoventilacion (ascenso diafragmtico, patologa restrictiva)
Hipoxemia-hipercapnia.
Ortopdicas:
Pie plano genu varu
Epifisiolsis de la cabeza femoral
Hormonales
Hipotlamo Hipofisis suprarrenal:
Incremento produccin cortisol- maduracin esqueltica avanzada
Hipotalamo-hipofiso-gonadal.
Incremento de la aromatizacin perifrica de andrgenos a estrgenos
(adelanto puberal en las nias, retraso puberal en varones, ginecomastia)
Psicolgico:
Alteracin social
Baja autoestima.
Dermatolgico:
Estras,
acantosis nigricans
Trastornos del Sueo:
Menor duracin.
Apneas obstructivas del sueo
Sndrome Metablico
Diabetes Tipo 2
Pseudotumor cerebral
Sindrome de ovario poliqustico
Glomeruloesclerosis focal Aceleracin de la maduracin sea y de la velocidad de crecimiento.
Depresin y alteraciones psicolgicas
PARACLINICA
La Academia Americana de Pediatra desde el ao 2007 aconseja que en el primer nivel de atencin se
solicite:
TRATAMIENTO
1) Alimentacin
2) Cambio de hbitos
3) Ejercicio
4) Apoyo psicolgico
1. Educacin Nutricional:
3)Cambios Conductuales
En la familia
Tratamiento farmacolgico
Ciruga
Indicaciones:
Ausencia prdida de peso despus de 6 meses por parte equipo multidisciplinario estadios
puberal IV-V
Obesidad grave IMC mayor 40 Kg m2+ comorbilidades graves
Obesidad extrema (mayor 50 kg/m2)
Exclusin de causas genticas
Evaluacin psicolgica para establecer competencia y estabilidad familiar
mayores 13 aos (capacidad tomas decisiones informadas.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Recordar que no estn capacitados para realizar cualquier actividad fsica y tienen que ser paulatinas y
de acuerdo a su tolerancia.
3) Apoyo psicolgico.
CONTROLES
PREVENCION
Desde el primer control de recin nacido el mdico que controla al nio debe saber:
Obesidad.
Diabetes tipo 2.
Cardiopata isqumica.
HTA.
Dislipemia.
Prevencin secundaria
ENCARE
PLANTEO
Dado que presenta un IMC que supera el p97, se establece el diagnstico de obesidad
Dado que el permetro abdominal supera el P90,, presenta una probabilidad de desarrollar
Sndrome metablico
Evaluar Comorbilidades:
Hipertensin Arterial:
La HTA en nios y adolescentes se define como la presin arterial sistlica y/o la presin arterial
diastlica igual o superior al percentil 95 de tablas preestablecidas segn edad, sexo y talla,
medidas en condiciones basales en 3 consultas.
La PA que se ubica entre el P90 y P95 es considerada como pre-hipertensin, antes definida
como presin arterial normal alta.
En adolescentes, niveles de PA iguales o mayores a 120/80 mmHg, aunque se ubiquen por
debajo del P90, son considerados como de pre-hipertensin.
3) Desarrollo. Esta nia tiene un buen desarrollo. Las obesidades de causa endgena pueden cursar con
retardo mental.
A) Familiares:
B) Perinatales:
Macrosmica.
Otros: PEG, aumento de peso materno mayor de 20 kg durante el embarazo, Diabetes
gestacional).
C) Ambientales:
Sedentarismo, malos hbitos alimentarios (picoteo, no come frutas ni verduras, mala calidad de
alimentos).
D) Emocionales:
Se describe un hecho crtico por lo cual la persona se vuelca a la alimentacin como un hecho
satisfactorio. En esta nia fueron la separacin de los padres y la mudanza a la casa de los
abuelos maternos que coincide con el inicio de la obesidad.
DESNUTRICION
La desnutricin proteico-calrica, es una enfermedad multi-sistmica, que afecta todos los
rganos y sistemas del ser humano.
Es secundaria a una disminucin drstica, aguda o crnica en la disponibilidad de nutriente, ya
sea por disminucin ingesta, inadecuada absorcin, exceso de prdidas, o metabolismo. Puede
deberse a una conjuncin de dos o ms de estos factores.
La desnutricin es la enfermedad nutricia ms importante en los pases en va de desarrollo
debido a su alta prevalencia y su alta mortalidad
Genera importante repercusiones sobre el crecimiento fsico, as como el desarrollo.
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
La mala nutricin materna y las infecciones intercurrentes durante el embarazo son factores
frecuentes de prematurez y desnutricin in tero.
La desnutricin puede presentarse en todas las edades, es ms frecuente entre los 6 y 36 meses
de edad (vinculndose sobre todo al destete). Por ello la OMS recomienda la Lactancia Materna
como alimento ideal hasta los 2 aos de edad.
La combinacin de una dieta baja en energa y protenas, anudada a infecciones frecuentes
digestivas y respiratorias propicia un avance lento y progresivo hacia la desnutricin crnica
Baja escolaridad de los padres, pobreza
Carencias sanitarias
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos de adaptacin frente Disminucin de la ingesta:
DIAGNOSTICO
I. Historia alimentaria
II. frecuencia y severidad de enfermedades previas
III. Sntomas y signos propios de la enfermedad
IV. Medir crecimiento
V. Realizar pruebas bioquimicas
I. Signos Universales:
Examen Fsico
La evaluacin del estado nutricional se realiza mediante la valoracin del panculo adiposo y de
las masas musculares.
En la evaluacin del estado nutricional se deben considerar varios factores. Los principales y ms
utilizados son los parmetros macro del eutrofismo, que constituyen las mediciones
antropomtricas habituales, sin embargo, no es posible hacer un adecuado diagnstico
nutricional sin considerar algunos parmetros de laboratorio y algunos parmetros funcionales
Los parmetros antropomtricos de utilidad incluyen la medicin del peso y la talla (con las
relaciones P/T, P/E y T/E) y otros parmetros como la circunferencia craneana (til en los
lactantes), el pliegue tricipital (evaluacin de la masa magra), el permetro braquial (a nivel del
punto medio entre el acromion y el olcranon, que evala la masa magra o muscular) y el ndice
de masa corporal que es til desde el adolescente (peso en kilos/talla2 en metros). Las medidas
antropomtricas son utilizadas ampliamente como screening poblacional en la atencin
peditrica primaria, permitiendo separar cuadros de desnutricin aguda y desnutricin crnica
(cuando hay compromiso de la relacin T/E, o sea, los enanos nutricionales), pero adems los
cuadros compensados de los descompensados (con una relacin P/E o P/T disminuida en
lactantes y preescolares, respectivamente).
GRADOS DE SEVERIDAD
CLASIFICACIN ETIOLOGICA
PRIMARIA
Se presenta cuando el aporte de nutrientes es inadecuado para cubrir las necesidades basales o
cuando el sujeto presenta episodios reiterados de diarrea o infecciones de vas respiratorias.
SECUNDARIA
Infecciones agudas
Sepsis
problemas crnicas: diarrea persistente, SIDA, cardiopatas congnitas. , Neuropatas.
cncer, Enfermedad renal avanzada.
MIXTA
CLASIFICACION CLINICA
La desnutricin incluye un amplio espectro de estados de deficiencia de proteico, calrica u
ambas
Las manifestaciones iniciales son inespecficas. Incluyen:
Reduccin en la velocidad de crecimientos
Disminucin de la actividad fsica
Apata general
Son cuando la desnutricin es grave los signos y sntomas especficos se hacen evidentes.
Los trminos Marasmo, Kwashiorkor y Marasamo-Kwashiorkor se utilizan para designar
expresiones clnicas de desnutricin calrica proteica avanzada o de tercer grado.
Desnutricin Marasmtica:
Kwashiorkor, Edematosa
Proceso Agudo:
Proceso Crnico:
Crnicos Agudizados
Nios con deterioro en la talla, en donde adems se observa una prdida de peso
importante
ETAPA DE LA DESNUTRICION
La Clasificacin de Gmez, es una de las ms utilizadas, utiliza el ndice peso/edad, resulta muy
til para nios menores de cinco aos.
La severidad se reconoce clnicamente y se clasifica segn el dficit de peso que tengan los nios
en relacin a la mediana para los nios de su misma edad.
Grado
I dficit 10-24%
II Dficit 25-39%
Los nios que presentan edema independientemente del porcentaje de su dficit se clasifican
en grado 3
Una desventaja de esta clasificacin es que no permite diferenciar entre un evento agudo y uno
crnico. No posee la misma confiabilidad para nios mayores de 5 aos.
MANEJO DE LA DESNUTRICION
La desnutricin debe ser prevenida, por lo cual existe en nuestro pas una preocupacin especial
en los controles de la atencin primaria.
Los nios con riesgo de desnutrir pueden definirse por la historia clnica (factores de riesgo
social como la educacin de la madre, madre adolescente, pobreza, etc.) o por las curvas de P/E
y P/T en lactantes y preescolares, respectivamente, cuando se encuentra entre -1 y -2 DS.
Estos nios deben ser referidos por la enfermera a consulta nutricional con el mdico, el cual
debe evaluar los parmetros antropomtricos actuales, realizar una encuesta de tendencias
alimentarias (2-3 das consecutivos), la velocidad de crecimiento y las caractersticas
antropomtricas de los padres.
En el seguimiento se debe referir al nio al especialista si contina con dficit nutricional o no es
posible descartar una causa secundaria.
Otras actividades complementarias en la evaluacin nutricional son la consulta social, la
educacin grupal en la forma de preparacin de los alimentos y las visitas domiciliarias.
La reevaluacin deber hacerse segn la evolucin, aunque si mejora despus de 6 meses se
puede dar de alta definitiva. Si el paciente sigue sin subir de peso se deben solicitar algunos
exmenes bsicos, como:
a) Nitrgeno ureico (BUN), que es til para valorar al ingesta proteica en ausencia de enfermedad
renal o heptica.
b) Albuminemia, con valoracin slo al descartar nefropatas y peritonitis con ascitis. La
prealbmina puede ser ms til al no afectarse como la albmina en sepsis o grandes
quemados.
c) Transferrina.
d) Caroteno basal, que debe tener un valor mnimo de 60 mg, bajo lo cual se le debe solicitar un
carotinemia post-sobrecarga (100 ml de jugo de zanahoria ms unos 10 ml de aceite 1 vez al da
por 10 das) que debe tener un incremento mnimo del 30% del basal. Si la carotinemia basal y
post-sobrecarga estn alteradas se deber sospechar un sndrome de malabsorcin, pero
tambin se deber descartar la infeccin por Giardia lamblia con exmenes coproparasitarios.
La desnutricin como tal debe ser siempre tratada separando la desnutricin primaria de los
cuadros secundarios:
En estos casos el manejo implica el aporte de caloras, distribuyendo el P%, L% y HC% segn la
patologa de base, por ejemplo, se deber cuidar una disminucin del HC% y un aumento
proporcional del L% en los pacientes con enfermedad pulmonar crnica (fibrosis qustica,
displasia, malformaciones congnitas), ya que los hidratos de carbono producen una mayor
proporcin de CO2 que es retenido en los pacientes con una insuficiencia respiratoria crnica,
llevando a acidosis y sus implicancias. El aumento del aporte calrico debe ser progresivo y
gradual, con no ms de 3,5 gr/kg/d de protenas en el lactante y no ms de 2 gr/kg/d en el
escolar, sin doblar nunca los requerimientos de protenas. Adems se deber compensar lo
mejor posible el equilibrio hidroelectroltico. El manejo de cada caso es particular,
habitualmente por el especialista.
Inmunidad:
Conjunto de factores humorales y celulares que protegen al organismo frente a la agresin por
agentes infecciosos.
La inmunizacin consiste en la adquisicin de proteccin frente a una enfermedad.
Individuo Inmune:
Individuo que presenta anticuerpos especficos o una respuesta celular especifica como
consecuencia de: infeccin, inmunizacin completa o por haber padecido la enfermedad
Inmunidad Colectiva:
TIPOS DE INMUNIZACION
Inmunizacin Pasiva:
Natural: Pasaje de IgG va tras placentaria desde la madre al feto. Pasaje de IgA por
intermedio de la leche materna.
Artificial: Administracin de suero rico en anticuerpos o administracin de gamma-
globulinas.
Inmunizacin Activa:
Natural: Existe la exposicin a distintos patgenos que generan la infeccin clnica o sub-
clinica, desarrollando una respuesta inmune protectora contra estos patgenos.
Artificial: Corresponde a la vacunacin.
Vacunacin
Vacuna
Se define como un producto biolgico cuyo objetivo, es lograr una inmunizacin activa artificial.
Una vacuna debe conferir al individuo receptor un estado de inmunidad protectora sin producir
enfermedad desarrollando tanto una respuesta celular o humoral protectora en el husped
receptor
INMUNIZACION VS VACUNACION
Por diversos motivos (mala conservacin, mala administracin) se puede VACUNAR PERO NO
INMUNIZAR, en este caso el individuo permanecer susceptible frente a la enfermedad.
Est constituida por antgeno Inmunizante activo, puede corresponder a un nico antgeno bien
definido (polisacrido capsular neumococico o toxoide tetnico, difterico) o mezclas antignicas
complejas (vacunas a grmenes vivos o atenuados).
Muchas veces los preparados vacunales contienen estabilizadores, conservadores y adyuvantes,
un adyuvante es una sustancia que aumenta la respuesta inmune frente a un antgeno dado, los
mas utilizados son las sales de aluminio.
La vacuna debe presentar ciertas propiedades para poder ser efectiva contra una infeccin o
una enfermedad.
1. Al fin que una vacuna sea Eficaz no solo debe generar ttulos altos de anticuerpos sino tambin
generar memoria inmunolgica.
2. La inmunidad desarrollada por la vacuna involucra tanto una respuesta humoral (anticuerpos,
complemento) como celular.
3. Debe inducir el tipo de inmunidad relevante contra el patgeno: Ej BCG debe inducir inmunidad
celular, anti-poliomelitica debe inducir inmunidad humoral.
4. Debe inducir la respuesta inmune en el sitio adecuado: Ej Contra-Influenza y clera debe inducir
secrecin de IgA protectora a nivel mucosas.
5. La Enfermedad debe justificar la vacunacin: No est indicada en cuadros banales o leves, si
podra estar indicada para evitar complicaciones de la enfermedad en determinados grupos de
riesgos (gripe).
6. Debe conferir proteccin a largo plazo.
Respuesta Primaria y Secundaria
Por distintos proceso las cepas sufren atenuacin perdiendo la capacidad de causar enfermedad
pero conservando la capacidad infectiva e inmunogenica. Al ser inoculadas inducen una
infeccin sub-clnica en el husped inmunocompetente, replicndose e induciendo una
respuesta inmune especifica. No producen enfermedad en el inmuno-competente.
A. Vacunas Conjugadas:
Se combina el antgeno (generalmente polisacaridico) con protenas transportadoras.
Aumenta la inmunogenicidad
Puede aplicarse en nios mayores a 2 aos
Genera una respuesta T Dependiente y memoria inmunolgica en adultos.
B. Vacunas No Conjugadas
EFICACIA VS EFECTIVIDAD
COBERTURA VACUNAL
PENTAVALENTE
I. Toxoide tetnico
II. Toxoide diftrico
III. Anti tos ferina de clulas enteras que contiene bordetella pertussis inactivada (Entera)
IV. Vacuna conjugada de polisacrido de haemophyllus influenzae b
V. Anti hepatitis b (recombinante).
Se indica
A los 2,4, 6 meses de edad, con refuerzo a los 15 meses por va intramuscular.
Integrando la triple bacteriana 5 aos de edad.
DPaT a los 12 aos, se administra el componente Pertussis (Pertussis acelular),
conjuntamente con el Toxoide Tetnico y Diftrico.
BORDETELLA PERTUSSIS
Dado la alta tasa de efectos adversos de estas vacunas hoy en da se dispone de vacunas sub-
celulares o acelular , que est constituida por la toxina pertussis inactivada. Presenta una
eficacia clnica e inmunogenicidad similar a la vacuna a clulas enteras, con un componente de
hipersensibilidad reducido con respecto a esta.
Los datos de EE.UU. reflejan lo que ha pasado en casi todos los pases que, como Uruguay,
introdujeron la vacuna de clulas enteras en sus CEV.
HEPATITIS B
Vacuna Monovalente:
Se utiliza:
I. Vacunar a los recin nacidos hijos de madre portadora de HBsAg durante el embarazo,
se recomienda en este caso su administracin conjunta con Inmunoglobulinas
(gammaglobulinas especificas), en sitios separados, durante las primeras 12 horas de
vida, por va intra-muscular.
II. Se recomienda en recin nacidos, hijos de madres sin control del embarazo, que se
desconoce su situacin con respecto a la Hepatitis B (en este caso no se aplica
conjuntamente con las inmunoglobulinas especificas)
Luego se sigue el calendario habitual de vacunacin, administrndose conjuntamente
con la pentavalente.
HAEMOPHYLLUS INFLUENZAE B
Se aplican:
I. Integrando la pentavalente a los 2,4,6 y 15 meses de edad.
II. Integrando la triple bacteriana a los 5 y 12 aos.
III. Luego de los 12 aos, refuerzos cada 10 aos de DT (difteria-Tetanos)
Induce la produccin de anticuerpos en un 90-95% de los sujetos vacunados.
Toxoide Tetnico:
Toxoide Difterico
En la actualidad se utiliza combinado con toxoide tetnico y otros biolgicos (en nuestro medio,
pentavalente, triple bacteriana, doble bacteriana).
Es una vacuna a virus vivos atenuados, trivalente que cubre los serotipos de poliovirus 1,2,3.
Se administra va oral. Induce tanto una respuesta sistmica como local (secrecin de IgA).
Pertenece al esquema nacional de vacunacin, se administra:
I. 2,4,6 y 15 meses.
II. Dosis adicional 5 aos.
Uruguay es un pas libre de la poliomelitis por el virus salvaje desde hace muchos aos, al igual
que el resto de las Amricas desde el ao 1994, existiendo casos de polio-vacunal.
Polio- Vacunal:
Antineumococica: 7 Valente.
El hecho de ser conjugada, permite aplicarla a nios menores de 2 aos, e inducir memoria
inmunolgica en adulto
Posee una eficacia superior 95%
Cubre los 7 serotipos ms prevalentes en Estados Unidos
En nuestro medio, los serotipos 1,5,14 son los ms frecuentes, representando un 70% de las
cepas de Streptoccoco Pneumoniae.
La hepatavalente, cubre solamente al serotipo 14, no presentando cobertura sobre el 1 e 5.
Presenta una cobertura vacunal de 53 %
Antineumococcica 13 valente:
ANTI- VARICELA
En el futuro habr que considerar una segunda dosis de la vacuna, ya que sta disminuye la
varicela en nios vacunados.
La dosis nica de todas formas ha hecho desaparecer las formas graves de la enfermedad.
TRIPLE BACTERIANA
Las recomendaciones sobre la composicin de la vacuna se realizan a cada ao, dado que las
cepas de Influenza que circulan en el hombre sufren permanentemente cambios antignicos en
sus glicoprotenas de superficie (hemaglutinina H y neuraminidasa (N).
Los cambios antignicos, generalmente son graduales Drift (pequeos cambios), estos ocurren
tanto en Influenza A como B.
Un cambio brusco en la composicin antignica (Shift), puede producir grandes epidemias o
pandemias. El shift solamente sucede en Influenza A.
Los virus de la gripo se clasifican en tres gneros:
I. A, B y C.
Los virus A, a su vez, se clasifican en subtipos de acurdo a sus proteinas de superficie H y
N (H1N1, H3N2) son los responsables de las epidemias y pandemias
Los del grupo B, en general provocan casos aislados, pueden causar epidemias cada
varios aos.
Los del grupo C producen casos espordicos o brotes localizados.
Esta vacuna est compuesta por virus inactivados de dos cepas de virus A y una cepa de virus B.
Son producidas en huevos embrionados.
Se administra en forma anual, a los grupos establecidos por las autoridades Sanitarias, por va
intra-muscular.
En los mayores de 6 meses que se vacunan por primera vez, se aplican dos dosis separadas por
un mes.
En quienes ya han sido vacunados, se aplica una dosis nica.
La vacuna esta formalmente indicada en las poblaciones de riesgo, aquellos ms susceptibles a
presentar complicaciones por la gripe (Neumona, sepsis).
La recomendacin de vacunacin en el Uruguay incluye:
Contraindicada:
Dado que est constituida por virus inactivados, que presentan partculas inmunogenicas pero
que han perdido su capacidad infectiva su administracin NO PROVOCA GRIPE pudiendo
administrarse a sujetos inmunodeprimidos y mujeres embarazadas.
Puede administrarse conjuntamente con cualquier vacuna antineumococo.
El padecimiento de cuadros infecciosos leves (resfrio) no contraindica su administracin.
La vacuna polisacaridica est compuesta por los 23 serotipos mas prevalente de S Pneumoniae.
Se administra en una sola dosis a partir de los 2 aos de edad por va intra-muscular.
No est recomendad en programas masivos de vacunacin.
Al ser una vacuna no conjugada de polisacridos capsulares evoca una respuesta T dependiente
por lo que no es recomendada en menores de 2 aos.
Indicaciones:
VACUNA ANTI-MENINGOCOCO
VACUNA ANTI-RABICA
Vacuna Inactivada.
Se aplica por va intra-muscular, son cinco dosis: da 0, 3, 7, 14 ,28 y refuerzo el da 90.
La vacunacin debe ocurrir en el periodo oportuno (25 das despus del accidente).
Indicaciones:
ROTAVIRUS
Rotavirus, es el agente etiolgico ms frecuente de diarrea aguda en nios
En pases como Uruguay la mortalidad por rotavirus es baja, pero la morbilidad es elevada
La enfermedad diarreica es ms grave en nios proveniente de hogares pobres, por lo que esta
vacuna es de inters social.
Para los viajeros, el riesgo de contraer infecciones evitables por vacunas depende del destino al
cual se dirigen, la duracin y naturaleza del viaje.
La hepatitis A es la enfermedad evitable que los viajeros contraen mayoritariamente. (20 casos
por 1000 viajeros mes)
Frente a la consulta por viaje se recomienda:
Hepatitis A
Fiebre Amarilla
Fiebre Tifoidea:
2 vacunas
Clera:
BCG
SRP
Varicela
Polio Va Oral
Rotavirus
Fiebre Amarilla
Clera
Fiebre Tifoidea.
Los nios nacidos pretrminos se deben vacunar de acuerdo a su edad cronolgica (no edad
corregida).
EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES
Las reacciones adversas severas, son poco frecuente, entre ellas destacamos:
Las reacciones adversas deben ser denunciadas a la seccin correspondiente del Ministerio de
Salud Pblica.
Son muy pocas las contraindicaciones absolutas para la vacunacin
Estas son:
Enfermedad aguda benigna como: proceso catarral, otitis media aguda o diarrea en nio
sano
Nio en tratamiento con antibiticos o en fase de convalescenia de la enfermedad leve
Reacciones leves previas: dolor enrojecimiento o inflamacin en el lugar de inyecin o
fiebre menor a 40.5.
embarazo en la madreo o cuidadora del nio
Prematuridad
Programa Nacional de Vacunacin
Estructura PNV
Es un modelo de cooperacin inter-institucional publico y privado Presenta 3 niveles: MSP,
Comisin Honoraria de Lucha anti-tuberculosa y enfermedades prevalente y los efectores
pblicos y privados.
Desempeo y Resultados:
Como resultado del PNV Uruguay elimino el tetanos neonatal, difteria poliomelitis, sndrome de
rubeola congnita. Rubeola y sarampin.
La tos convulsa parotiditis y Hepatitis B son enfermedades controladas. Meningitis por H
Infleunzae tipo B ha tenido un franco descenso desde su incorporacin en el ao 1994. La
incidencia de varicela, sobre todo los casos graves que requieren hospitalizacin ha disminuido
francamente desde su incorporacin. La hepatitis A present una marcada disminucin en los
brotes, persistiendo an algunos brotes intra-familiares.
Cobertura Vacunal:
Estado de Vacunacin
Vigente: Tiene todas las dosis para la edad (recibi cuando tena que recibirlas)
Vigente Incompleto: Faltan algunas dosis para la edad y paso el tiempo necesario de vigencia. Lo
mando vacunar
Vigente Atrasado: la dosis de la pentavalente de los 4 meses se la dio a los 5, yo lo veo a los 6
meses, a los 7 meses tiene q darse la siguiente dosis.
3 cambios en el CEV
DPTa 12 aos
Objetivo:
Indicacin
12 aos de edad
Nios de 6 aos y ms que no recibieron DPT a los 5 aos
Contraindicaciones
Justificacin:
todos los nios que estn cumpliendo 12 aos de edad ya recibieron vacuna contra
la hepatitis B incluida en la pentavalente (1999).
Justificacin:
I. Motora.
II. Coordinacin.
III. Social.
IV. Lenguaje.
El equipo de salud, acompaa, protege y promueve el desarrollo de los nios, cumple un rol
fundamental en DETECTAR ALTERACIONES EN EL MISMO DE MANERA OPORTUNA
El control del desarrollo del nio debe ser realizado en forma permanente en estrecha
colaboracin con los padres.
La secuencia del desarrollo es la misma en todos los nios, pero el rango de aparicin de la
conducta vara en cada caso, dependiendo de la caractersticas biolgicas y ambientales a las
cuales se somete el nio.
Se las puede llamar SEMI-CUANTITATIVAS dado que evalan variables cualitativas a las
cuales se les asigna un determinado puntaje, luego se suman estos puntajes y se
obtiene un dato cuantitativo.
La gran mayora de estas pruebas, presentan un valor predictivo muy bajo, (sobre todo
cuando se aplica a nios menores de 2 aos), para poder predecir el coeficiente
intelectual de los mismos.
Posee adems como desventaja que en los primeros aos existen funciones de alta
integracin que an no se han desarrollado, o que no pueden ser detectadas fcilmente
por el observados y por lo tanto evaluadas.
IMPORTANCIA DE LA EVALUACION
En los nios aparentemente normales, la evaluacin sistematizada del desarrollo (en cada
control peditrico), se realiza mediante las pruebas screening o tamizaje, permitiendo comparar
la evolucin de un nio con respecto a la poblacin de nios de la misma edad.
Estas pruebas permiten detectar posibles alteraciones en el desarrollo, NO diagnostican
trastornos del desarrollo.
Si el nio se encuentra fuera de la "franja" de normalidad, debe ser observado detenidamente,
se debe realizar un seguimiento estricto y en algunas oportunidades debe realizarse la
derivacin al especialista pertinente.
Permite adems diagnosticar alteraciones en el desarrollo por dficit o deprivacin (dficit
auditivo, visual). Alteraciones en el tono muscular, parlisis cerebral.
En los nios en los cuales se detectan alteraciones moderadas o severas en el desarrollo se aplican las
pruebas semi-cuantitativas o convencionales, estas pruebas son especficas y permiten cuantificar el
dficit, adems cuando los nios entran en un plan de tratamiento, permiten medir la efectividad de la
intervencin.
En suma:
En caso de los nios Pre-trmino, debe utilizarse la edad gestacional corregida, si estos
son menores de 2 aos (considerando una gestacion de trmino a las 40 semanas).
En nios pre-termino mayores a 2 aos, no se utiliza la edad gestacional corregida.
Evaluacin:
La vigilancia del desarrollo se realiza EN TODOS los controles en Salud del Nio, con el apoyo del
presente manual.
Los controles a los 4 meses, 18 meses y 4 aos, constituyen los CONTROLES ADUANAS, que
deben estar figurando obligatoriamente en la Historia Clnica.
Para realizar los controles el nio debe estar en vigilia y con buenas condiciones de salud
En caso de que el nio este enfermo en el control marcado para los meses sealados como
Obligatorios (4 meses, 18 meses y 4 aos) ser evaluado en una prxima oportunidad, para la
cual ser citado especialmente.
En caso de que el nio no concurra en la fecha mencionada, la evaluacin se realizar en la
prxima consulta, debiendo ser registrada en la historia clnica.
Los 4 meses: Permiten detectar alteraciones neurosensoriales, que afectan el desarrollo, permitiendo
realizar una intervencin oportuna (dficit visual, auditivo)
4 aos: En esta edad se alcanza la madurez del desarrollo, permite detectar alteraciones en el
desarrollo, permitiendo realizar una intervencin y rehabilitacin previo al ingreso del nio a la
educacin Primaria.
En la gua algunos logros o alertas se sealan con asteriscos, esto significa que deben evaluarse a corto
plazo y/o ser referidos al especialista.
INTERPRETACION
Normal: En caso de estar presentes todos los logros esperados para la edad.
Alterado:
Si faltan uno o ms logros en una determinada rea, con las dems reas normales:
Se sugiere:
LA PERDIDA DE CUALQUIER LOGRO A CUALQUIER EDAD DEBE SER CONSIDERADO SIGNO DE ALERTA
rea Evaluado/ Signo alarma
Social
Coordinacin/Motor:
Lenguaje:
En esta etapa se destaca el desarrollo del vinculo afectivo con sus padres, especialmente con la
madre (sistema de apego).
El recin nacido duerme entre 16- 18 horas por da. El despertar puede ser tranquilo o excitado,
en caso de estar excitado, realiza movimiento rpidos con los brazos pierna, se pone tenso y
llora, debe ser calmado: contacto fsico (abrazo), habla y mostrndole algn objeto.
PERFIL A LOS 4 MESES
3-6 MESES
PERFIL
ALERTA
6-9 MESES.
PERFIL
ALERTA
PERFIL
Empieza a independizarse cada vez ms: camina, coloca objetos dentro de una caja, arrastra
objetos. Emite sonidos, seala objetos que desea. Establece interaccin social y afectiva, se
establecen pauta de convivencia familiar. Esta incorporado a la mesa familiar.
ALERTA:
PERFIL
ALERTA
18-24 MESES.
PERFIL
ALERTA
PERFIL
Es sociable, conversador, curioso (pregunta por todo) Manifiesta placer en actividades con agua,
arena, plasticina, le gusta dibujar. Domina la marcha y actividades motoras ms complejas.
ALERTA:
PERFIL
Apogeo del equilibrio motor, mayor dominio de rotacin de la mueca y antebrazo. Converas,
se interesa por todo, pregunta el porque de cada cosa. Escucha a los dems es capaz de
compartir juegos.
ALERTA
Salta en un pie si ayuda tres o ms veces* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o
derivacin al especialista),
Copia la cruz, copia el cuadrado.
Comparte juega, acepta reglas, respeta el turno* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo
o derivacin al especialista),
se viste sin ayuda
control de esfnteres* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
reconoce colores*(sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al especialista),
Lenguaje corriente
Dialoga ajustado al tema* (sino lo realiza, re-valuar a corto plazo o derivacin al
especialista),
comprende rdenes complejas
dibuja 6 o ms partes de la figura humana.
PERFIL
Intenta llamar la atencin de los padres, Comienza a interesarse por aprender a escribir y leer.
ALERTA
TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS
INTRODUCCIN
CONCEPTO:
Sodio en sangre > 150 mEq/L (Osmolaridad > 310 mOsm/L).
ETIOLOGA:
RECUERDO FISIOPATOLGICO:
El aumento de la osmolaridad extracelular origina un paso de agua desde el espacio
intracelular al extracelular hasta que la osmolaridad se iguale en ambos
compartimentos, lo que ocasiona una deshidratacin intracelular que a nivel cerebral
es la responsable de los sntoms neurolgicos.
CLNICA:
SED Y CLNICA NEUROLGICA: irritabilidad, hipertona, hiperreflexia, llanto agudo,
convulsin y coma.
En situaciones extrems se puede producir hemorragia intracraneal por la traccin
venosa secundaria a la reduccin del volumen cerebral.
Estos pacientes pueden mostrar signos de sobrecarga o deplecin de volumen,
dependiendo de la causa subyacente.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, osmolaridad srica y urinaria, densidad e iones en orina,
y equilibrio cido-base.
El resto depender de la orientacin etiolgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
MEDIDAS TERAPUTICAS:
Dependen de la causa que la origine.
El descenso de la natremia debe realizarse a un ritmo no superior a 12 mOsm/l en 24
horas, para evitar edema cerebral secundario.
CONCEPTO:
Sodio en sangre < 130 mEq/L (Osmolaridad < 280 mOsm/l).
ETIOLOGA:
RECUERDO FISIOPATOLGICO:
La disminucin de la osmolaridad va a provocar un paso de agua desde el espacio
extracelular hacia el intracelular hasta que la osmolaridad se iguale en ambos
compartimentos, lo que ocasiona un edema intracelular que a nivel cerebral ocasiona
sntoms neurolgicos.
CLNICA:
Depender de la intensidad y rapidez de su instauracin (siendo constante con niveles
< 120 mEq/l): nauseas, vmitos, debilidad muscular, irritabilidad, alteracin del nivel
de conciencia y convulsiones.
En casos extremos el edema cerebral puede ocasionar hipertensin intracraneal,
herniacin cerebral y muerte. Dependiendo de la causa subyacente puede cursar con
signos de sobrecarga o deplecin de volumen.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, sistemtico e iones en orina, equilibrio cido-base,
osmolaridad en sangre y orina.
El resto depender de la orientacin etiolgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
MEDIDAS TERAPUTICAS:
HIPONATREMIA SINTOMTICA:
Correccin rpida hasta alcanzar un sodio > 120 mEq/l, con un bolo de 2-3 ml/kg
de suero salino hipertnico al 3% en 15-30 minutos. Repetir si no hay mejora.
PRDIDA DE SODIO:
Dficit de sodio en mEq = (0,6 x peso (Kg) x (sodio deseado actual). Pautar un
ritmo de correccin de 0,5-1 mEq/L/h en asintomticos (mximo 12 mEq/l al da).
CONCEPTO:
Potasio en sangre > 5.5 mEq/L.
ETIOLOGA:
RECUERDO FISIOPATOLGICO:
Su concentracin plasmtica depende de un balance externo (entradas prdidas) y
de uno interno (insulina, catecolaminas, osmolaridad, ejercicio y equilibrio acido-base)
que regulan su distribucin intra y extracelular.
CLNICA:
Cardiolgica (alteraciones electrocardiogrficas y muerte por fibrilacin ventricular y
asistolia) y neuromuscular (debilidad muscular, parestesias, tetania, hiperreflexia). La
acidosis, hipocalcemia y hiponatremia lo agravan.
ECG:
Elevacin ondas T, aplanamiento onda P, alargamiento intervalo P-R, ensanchamiento
del QRS y alteracin del segmento ST, provocando taquicardia y fibrilacin ventricular
o asistolia
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, equilibrio cidobase, iones en orina y
electrocardiograma. El resto depender de la orientacin etiolgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
MEDIDAS TERAPUTICAS:
Se inicia cuando su valor es > 6,5 mEq/L o en un ascenso rpido. Estn destinadas a
revertir los efectos sobre la membrana celular, introducir K+ en la clula y aumentar su
eliminacin.
HIPOPOTASEMIA
CONCEPTO:
Potasio en sangre < 3,5 mEq/L.
ETIOLOGA:
CLNICA:
Debilidad muscular, hipotona, hiperreflexia, distensin abdominal, leo paraltico y
alteraciones electrocardiogrficas.
ECG:
Depresin segmento ST, onda T de bajo voltaje y aparicin de onda U. Mayor
sensibilidad en pacientes digitalizados.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Bioqumica con funcin renal, estudio cidobase, iones en orina y electrocardiograma.
El resto depender de la orientacin etiolgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
MEDIDAS TERAPUTICAS:
SI ASINTOMTICO Y ECG NORMAL:
Oral: 2-4 mEq/kd/da en varias dosis.
IV: 2-4 mEq/kg/da (mximo por va perifrica 40-60 mEq/l).
Valorar diurtico ahorrador de potasio si es por prdidas renales.
CONCEPTO:
Calcio total en sangre > 10,5 mg/dl (2,62 mmol/l 5,25 mEq/l); calcio inico > 5,2
mg/dl (1,31 mmol/l 2,62 mEq/l).
ETIOLOGA:
Intoxicacin por vitamina D A, procesos malignos, lisis tumoral, inmovilizacin,
hiperparatiroidismimo (hiperPTH), hipertiroidismo, insuficiencia renal crnica, tiazidas
o iatrognico.
RECUERDO FISIOPATOLGICO:
El calcio total es la suma de: el inico, que es la forma activa (45%), unido a protenas
(40%) y libre no ionizado (15%).
CLNICA:
Generalmente aparecen alteraciones a partir de calcio total > 12 mg/dl.
Neuromusculares (debilidad, hipotona, convulsiones, coma); digestivas (anorexia,
vmitos, estreimiento); cardiovasculares (QT corto, arritmias, hipertensin); renales
(poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, insuficiencia renal).
Asociado a hiperfosforemia produce calcificaciones metastsicas.
La hipercalcemia aumenta la toxicidad digitlica.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal y heptica, amilasa, fsforo, magnesio,
gasometra, iones en orina, electrocardiograma y Rx de trax.
Resto segn orientacin etiolgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
MEDIDAS TERAPUTICAS:
Emergencia mdica si sntoms neurolgicos o > 14 mg/dl (calcio inico > 1,75
mmol/l).
Tratamiento de la enfermedad de base y retirada de vitamina D, calcio y tiazidas.
PREDNISONA:
1-2 mg/kg/da.
Comienza su efecto a los 3 das.
BIFOSFONATOS:
Indicado en calcio > 14 mg/dl. Normalizan la calcemia en 2-3 das.
Etidronato: 7,5 mg/kg/da en perfusin iv a pasar en 4 horas o 5 mg/kg/12h vo,
durante 3 a 7 das
Pamidronato: 0,25 a 1 mg/kg/da (mximo de 60 mg/dosis), en perfusin iv. en 2-4
horas, o 4-8 mg/kg/da vo, durante 2-4 das.
Clodronato: 4-6 mg/kg/da en infusin iv. en 2-5 h, durante 2 a 5 das.
CALCITONINA:
IM, SC, in: 4-8 U/kg/da cada 6-12 horas.
Calcitonina iv: 1-5 U/kg/12 horas en perfusin iv a pasar en 4 horas o 0,5-1,5
U/kg/h en perfusin continua. Indicada en reabsorcin sea excesiva (procesos
maligno o inmovilizacin)
HEMODILISIS O HEMODIAFILTRACIN:
De eleccin si insuficiencia cardiaca o renal, riesgo vital o refractaria a otras
medidas
CONCEPTO:
Calcio total en sangre < 8,5 mg/dl (2,12 mmol/l 4,25 mEq/l), o calcio inico menor de
4,1 mg/dl (1,02 mmol/l 2,05 mEq/l)
ETIOLOGA:
Hipoparatiroidismo, dficit de Vitamina D, insuficiencia renal o heptica, sepsis,
politraumatismo, quemaduras, hipomagnasemia, hiperfosfatemia (lisis tumoral,
rabdomiolisis, enems), frmacos (fenitona, furosemida, bicarbonato o corticoides),
tcnicas de depuracin extrarrenal, alcalemia o correccin rpida de una acidosis
metablica, hiperventilacin, multitransfusiones (citrato).
CLNICA:
Neuromuscular (parestesias, debilidad muscular, espasmos, tetania, convulsiones),
cardiovascular (alargamiento intervalos QT y ST, inversin de onda T, arritmias,
bradicardia, disminuicin contractilidad cardiaca), laringoespasmo y trastornos
psiquitricos.
La hipomagnasemia o la hiperfosfatemia favorecen la persistencia de la hipocalcemia.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal y heptica, amilasa, fsforo, magnesio,
equilibrio cido-base, iones en orina, electrocardiograma y Rx de trax. El resto segn
orientacin etiolgica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
MEDIDAS TERAPUTICAS:
El calcio se administra de forma lenta, diluido y por va segura (es muy irritante).
Precipita con bicarbonato.
Sintomtica o grave (Calcio < 0,75 mmol/l): bolos de Gluconato clcico al 10%: 1 ml/kg
(mximo 20 ml) diluido al medio, a pasar en 10-20 minutos. Se puede repetir cada 10-
15 min. Si aparece bradicardia, disminuir ritmo o detener la perfusin y valorar
atropina.
Posteriormente Gluconato clcico al 10%: 2-5 ml/kg/da en perfusin o bolos.
HIPERMAGNASEMIA
CONCEPTO:
Magnesio en sangre > de 2,4 mg/dl (1,1 mmol/l).
RECUERDO FISIOPATOLGICO:
Su balance depende de la excreccin urinaria.
La reabsorcin tubular del magnesio es paralela a la de calcio y sodio.
ETIOLOGA:
Las ms frecuentes son la insuficiencia renal y las iatrognicas (parenteral, anticidos,
enems).
CLNICA:
Comienza a concentraciones > 5 mg/dl y es consecuencia del bloqueo neuromuscular:
hiporreflexia, hipotona, depresin respiratoria, bradicardia, hipotensin y coma. ECG:
bloqueo A-V y prolongacin del QT.
Favorece la intoxicacin digitlica y las arritmias por hipocalcemia.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal, fsforo, magnesio, iones en orina y
electrocardiograma.
El resto segn orientacin etiolgica.
MEDIDAS TERAPUTICAS:
LEVE:
Forzar diuresis con furosemida.
SINTOMTICA O GRAVE:
Gluconato clcico al 10%: 1 ml/kg (mximo 20 ml por bolo) diluido al medio 10-15
minutos (protege de la cardiotoxicidad).
Dilisis si los sntoms neurolgicos o cardiacos son graves.
HIPOMAGNASEMIA
CONCEPTO:
Magnesio en sangre < 1,4 mg/dl (0,57 mmol/l)
ETIOLOGA:
Aporte deficitario, sndromes malabsortivos, prdidas renales (tubulopatas,
diurticos, aminoglucsidos, anfotericina B, quimioterpicos), dilisis, endocrinopatas
(diabetes, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, alteraciones de la PTH), sepsis,
quemados, hipotermia.
CLNICA:
Similar a la de la hipocalcemia (tetania, convulsiones, coma, hipotensin, depresin
miocrdica), arritmias graves y refractarias (taquicardia ventricular, torsoide de
pointes). Aumenta la toxicidad digitlica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal, fsforo, magnesio, iones en orina y
electrocardiograma. El resto segn orientacin etiolgica.
MEDIDAS TERAPUTICAS:
MAGNESIO: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg
SINTOMTICA O GRAVE (< 1 MG/DL):
Sulfato magnsico: 25-50 mg/Kg/dosis, en 30-60 minutos (mximo 2 gr/dosis). Se
puede repetir cada 4-6 horas.
Riesgo de hipotensin, depresin respiratoria o bloqueo cardiaco (antdoto:
gluconato clcico)
CONCEPTO:
Fosforo en sangre > 6,5 mg/dl.
ETIOLOGA:
Insuficiencia renal, enems de fosfatos y destruccin de tejido (lisis tumoral, gran
quemado, hipertermia maligna, sepsis, rabdomiolisis).
CLNICA:
La hiperfosforemia puede causar hipocalcemia clnica y calcificaciones
extraesquelticas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal, fsforo, magnesio, iones en orina y
electrocardiograma. El resto depender de la orientacin etiolgica.
MEDIDAS TERAPUTICAS:
Tratar la hipocalcemia si existe.
Diuresis salina forzada: similar a hipercalcemia.
Acetazolamida aumenta excrecin: 15-25 mg/kg/da cada 6-8 horas vo.
Disminuir su absorcin: Hidrxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas vo.
La administracin de glucosa e insulina introduce fosfato en la clula, al igual que
ocurre con el potasio.
Hemodilisis, dilisis peritoneal o hemodiafiltracin si: hipocalcemia severa o,
aumento rpido de fsforo, fsforo > 10 mg/dl, no respuesta al tratamiento o
insuficiencia renal.
HIPOFOSFOREMIA
CONCEPTO:
Fsforo en sangre < 2,5 mg/dl.
ETIOLOGA:
Prdidas renales (IRC, diurticos, hiperaldosteronismo), cuadros malabsortivos), dficit
de Vitamina D, anticidos, nutricin parenteral prolongada sin fosfatos y captacin
rpida y msiva por parte de la clula (recuperacin de una cetoacidosis).
CLNICA:
Si cifras < 1,5 mg/dl. Deriva del dficit intracelular de ATP y de la depleccin
difosfoglicerato en los hemates, lo que condiciona una disminucin del intercambio
tisular de oxgeno.
Debilidad muscular que puede afectar a musculatura respiratoria y miocrdica,
parestesias, rabdomiolisis. Disfuncin SNC: disartria, ataxia, obnubilacin,
convulsiones y coma. Hipercalcemia, hipermagnasemia e intolerancia a la glucosa.
Hemlisis y disfuncin plaquetaria y leucocitaria
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, bioqumica con funcin renal y heptica, fsforo, magnesio, iones en
orina y ECG. El resto depender de la orientacin etiolgica.
MEDIDAS TERAPUTICAS:
Sus niveles pueden cambiar rpida y peligrosamente durante su tratamiento. Infundir
lentamente y con monitorizacin de fsforo y calcio. Fosfato monosdico 1M (1 ml = 1
mmol de P = 31 mg de P).
Si niveles < 0,5 mg/dl o sintomatologa grave: 0,15-0,36 mmol/Kg en perfusin iv
administrada a lo largo de 6 horas.
Si fsforo 0,5 -1 mg/dl: 0,08-0,24 mmol/Kg en perfusin iv administrada a lo largo de 6
horas.
MANTENIMIENTO:
0,4-1,4 mmol/Kg/da (iv) 0,9-2,8 mmol/Kg/da (vo) hasta alcanzar valores
superiores de 2-2,5 mg/dl.
RIESGOS:
Hipotensin, hipocalcemia, calcificaciones metastsicas, hiperkaliemia (si se utiliza
fosfato potsico) y diuresis osmtica con deshidratacin.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO - BASE
FISIOLOGIA
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
Segn las necesidades fisiolgicas este sistema acta en uno u otro sentido:
Co2 + H2O H2 Co3 H + H Co3
Protenas sricas que constituyen sistems que actan con rapidez para
neutralizar los trastornos producidos por cidos o bases fuertes
LAS CLULAS:
Protenas intracelulares, fosfatos y hemoglobina, cuya funcin amortiguadora
es ms lenta, requiriendo varias horas para cumplir su cometido.
MECANISMOS COMPENSADORES:
Si los sistems tampones no son suficientes para mantener el equilibrio cido-bsico,
se ponen en marcha los mecanismos compensadores respiratorios, renales o
biolgicos.
La compensacin respiratoria se inicia inmediatamente, gracias a una estimulacin o
inhibicin directa del centro respiratorio ubicado en el tallo cerebral en respuesta a los
niveles de Pco2, en relacin directamente proporcional.
La compensacin renal retarda ms tiempo en su inicio de accin, y se implementa a
nivel de las clulas tubulares, en donde se produce la sntesis de bicarbonato y la
eliminacin de hidrogeniones (H+), activada por la enzima anhidrasa carbnica. La
eliminacin de H+ puede registrarse en forma libre (pH urinario), ligada a fosfatos
(acidez titulable) o ligada al amoniaco (amonio urinario).
ACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGA:
ACIDOSIS METABLICA CON BRECHA ANINICA NORMAL (HIPERCLORMICA):
Prdida extra-renal de bicarbonato:
Diarrea
Fistula de drenaje intestinal, pancretica o biliar
Ureterosigmoideostoma
Drogas:
Cloruro de calcio
Sulfato de magnesio
Colestiramina
Sndrome de Fanconi
Sobrecarga cida:
Cloruro de amonio
Hidrocloruro de arginina y lisina
Alimentacin parenteral
Intoxicaciones:
Salicilatos
Etilenglicol
Metanol
Aldehidos
Insuficiencia renal
Acidosis lctica:
Tipo A: hipoperfusin tisular e hipoxia
Tipo B: Sin hipoperfusin ni hipoxia (drogas, toxinas o errores congnitos del
metabolismo)
FISIOPATOLOGA:
A medida que se acumula cido en el organismo, los tampones qumicos del lquido
extracelular y celulares se unen al exceso de hidrogeniones.
COMPENSACIN RESPIRATORIA:
El exceso de H+ no captado por los tampones reduce el pH sanguneo y estimula a
los quimiorreceptores del tallo cerebral incrementando la frecuencia respiratoria,
con lo que se reduce la concentracin de CO2, esto permite que se una al
bicarbonato una mayor concentracin de hidrogeniones. Este fenmeno aparece
cuando el pH desciende por debajo de 7,20. La compensacin respiratoria se
produce en pocos minutos, pero si el trastorno de base subsiste, la misma no ser
suficiente. El paciente presenta hiperventilacin, fatigabilidad muscular y disnea.
COMPENSACIN RENAL:
Los riones sanos intentan compensar la acidosis secretando el exceso de H+ hacia
los tbulos renales. Estos hidrogeniones se eliminan aisladamente (pH urinario) o
combinados con fosfatos (acidez titulable), o con amonio (amonio urinario). Se
excretan as por la orina como cidos dbiles.
Por cada H+ secretado en el tbulo renal, un ion sodio y un ion bicarbonato son
absorbidos de los tbulos y devuelto al torrente sanguneo.
ALCALOSIS METABOLICA
ETIOLOGA:
GENERACIN DE LA ALCALOSIS METABLICA:
Prdida de hidrogeniones:
Gastrointestinal:
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
Diarrea congnita perdedora de cloro
Renal:
Diurticos (tiacidas, furosemida, cido etacrinico)
Exceso de mineralocorticoides:
Endgeno (hiperaldosteronismo,enfermedad de Cushing, sndrome
adrenogenital)
Exgeno (tratamiento con esteroides,tabaco de mscar)
Sndrome de Bartter
Frmulas para lactantes deficientes en cloro
Despus de la hipercapnia
Ganancia de bicarbonato:
Sustancias alcalinas exgenas (Hco3, citrato, acetato, lactato)
Contraccin del volumen extracelular:
fibrosis qustica (lactante)
FISIOPATOLOGA:
Al acumularse en el organismo los iones de bicarbonato, los tampones se unen al
mismo para neutralizar la alcalemia.
COMPENSACIN RESPIRATORIA:
El exceso de bases eleva el pH sanguneo deprimiendo los quimiorreceptores
enceflicos, produciendo bradipnea que incrementan los niveles de dixido de
carbono en sangre, el mismo se combina con H2O para formar cido carbnico. La
compensacin respiratoria se ve limitada por la hipoxia.
COMPENSACIN RENAL:
Los riones sanos eliminan por la orina el exceso de bicarbonato, mientras se
retienen los iones H+. Cuando la concentracin de bicarbonato supera los 28
mEq/L, la capacidad de reabsorcin de los tbulos se ve superada. Para mantener
el equilibrio electroqumico se eliminan los iones de sodio y agua junto con el
bicarbonato.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ETIOLOGA:
La misma puede deberse a cualquier trastorno que dificulte la respiracin.
APNEA DE SUEO
FISIOPATOLOGA:
Al disminuir la ventilacin pulmonar, el CO2 retenido se combina con el H2O para
formar grandes cantidades de cido carbnico, el mismo se disocia en hidrogeniones
libres (H+) y bicarbonato (HCO3).
COMPENSACIN RESPIRATORIA:
Al aumentar la PCO2, la concentracin de CO2 aumenta en todos los tejidos y
humores. El CO2 reacciona con el H2O para formar cido carbnico (H2 CO3) que
se disocia en H+ y HCO3.
El aumento de la PCO2 y de H+ estimula el centro respiratorio lo que eleva la
frecuencia respiratoria, destinada a reducir la concentracin de CO2.
COMPENSACIN RENAL:
Al persistir la falla de los mecanismos respiratorios, el aumento de la PCO2
estimula a los riones a retener bicarbonato e iones sodio y a eliminar H+,
consecuentemente se dispone de ms bicarbonato de sodio para tamponar los
hidrogeniones libres.
ETIOLOGA:
ESTMULO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Vas corticales:
Histeria
Voluntario
Centro respiratorio:
Fiebre
Intoxicacin saliclica
Trauma
Infeccin
Dolor
Drogas (xantinas)
Tumor
Estmulo de quimiorreceptores:
Hipoxemia
Anemia
Altitud
OTROS:
Insuficiencia heptica
Sepsis
Inadecuados parmetros de ventilacin mecnica
Progestgenos
Gravidez
FISIOPATOLOGA:
Al producirse la hiperventilacin se expulsa al exterior el exceso de CO2, la hipocapnia
resultante provoca una disminucin del cido carbnico, prdida de H+ y de iones
bicarbonato, con lo que se incrementa el pH.
ACCIN CARDIOVASCULAR:
La hipocapnia estimula los cuerpos carotideos y aorticos, lo que provoca un
aumento de la frecuencia cardiaca, que puede agravarse an ms por efectos de la
hipokalemia. No se altera la presin arterial.
COMPENSACIN RENAL:
Si la hipocapnia persiste el bicarbonato plasmtico disminuye a travs el aumento
de la excrecin renal y la reduccin de la eliminacin de los hidrogeniones.
DIAGNSTICO
EN LA ORINA:
Determinacin del pH
CLORO URINARIO: de importancia en las alcalosis metablicas, cuyas causas ms
frecuentes cursan con cloro urinario bajo (<10 mEq/L) y constituyen l grupo sensible al
cloro; otras cursan con cloro urinario alto (>10mEq/L) y se denominan resistentes al
cloro.
OXIMETRA:
Permite conocer el estado de oxigenacin del paciente y actuar en consecuencia con
oxigenoterapia si el caso lo requiere o reduciendo la concentracin del mismo para
minimizar su toxicidad.
La oximetra informa sobre las dos maneras en que se transporta el oxigeno: las
fracciones disuelta y ligada.
Saturacin de oxigeno:
Informa la concentracin de oxigeno transportada por la hemoglobina,
expresada en porcentaje.
Podemos calcular el contenido de O2 ligado, multiplicando la saturacin por la
cifra de Hgb. por 1,34
El contenido normal de oxigeno:
Los valores normales son:
Hemoglobina=12 g., Po2=100 mm Hg, Sat.de O2=0,98
Disuelto: 100 C 0,003 = 0,30 ml.
Ligado: 12 C 1,34 C 0,98 = 15,75 ml.
Oxigeno total en sangre = 16,05 ml.
Se puede advertir que una buena oxigenacin con una anemia severa mejora
muy poco el transporte de oxigeno.
EL BALANCE CIDO-BSICO:
El mismo puede ser evaluado a partir de solamente 2 determinaciones, pues los
dems valores se deducen de manera secundaria. Los mismos son:
pH:
Representa la concentracin total de iones H+ como logaritmo negativo, as al
disminuir el pH aumentan los hidrogeniones y viceversa. Un cambio de 0,3 del
pH duplicar o reducir a la mitad la concentracin de H+, por lo que
pequeos desplazamientos del pH implican grandes modificaciones en la
concentracin de hidrogeniones.
PaCO2:
Mide la tensin arterial de dixido de carbono disuelta en el plasma,
expresada en mm de Hg o unidades Torr. Es un reflejo fiel de lo que sucede
con la fraccin respiratoria del equilibrio cidobsico.
HACIA UNA DETERMINACIN IDEAL DE LOS GASES EN SANGRE:
Cuando determinamos los gases sanguneos arteriales, a menudo los resultados se ven
alterados por el llanto o la alteracin del patrn respiratorio del nio. Esto no ocurre
cuando el nio est sedado y con una lnea arterial instalada; en algunas ocasiones es
de gran valor una determinacin venosa mixta que requiere un catter en la arteria
pulmonar, cuya colocacin es poco comn en pediatra.
Con la medicin transcutanea de PO2, PCO2 y saturacin de oxigeno se ha posibilitado
la reduccin del nmero de extracciones sanguneas.
La monitorizacin continua invasiva de los gases arteriales consiste en el continuo
anlisis del pH, PaO2 y PaCO2 a travs de un sensor de fibra ptica intra-arterial.
Estudios clnicos se requieren para comprobar su utilidad, factibilidad, confiabilidad y
costos. Potenciales aplicaciones incluyen: inestabilidad cardiorrespiratoria que
requiere de frecuentes gasometras, manejo intra y postoperatorio de ciruga
cardiovascular, utilizacin de membrana de oxigenacin extracorprea (ECMO),
ventilacin de alta frecuencia, y el sndrome de distress respiratorio de tipo adulto
(SDRA).
FRACCION RESPIRATORIA:
1 REGLA DE ORO:
POR CADA 10 MM HG QUE VARIA LA PCO2, EL PH SE INCREMENTARA O
REDUCIRA EN 0,08 UNIDADES EN FORMA INVERSAMENTE PROPORCIONAL
Ejemplos:
Si la PCO2 es de 40 mm Hg, el pH ser de 7,40 (normal) en ausencia de acidosis
metablica.
Una PCO2 de 50 mm Hg (hipoventilacin o acidosis respiratoria) se traducir
por un pH de 7,32 (sin compensacin metablica).
A una PCO2 de 30 mm Hg (hiperventilacin o alcalosis respiratoria)
corresponder un pH de 7,48 (descontando siempre el factor metablico).
PCO2 de 48 = pH de 7,34
PCO2 de 25 = pH de 7,52
Teraputica:
El tratamiento de los disturbios respiratorios se encamina a normalizar la
funcin pulmonar.
FRACCION METABOLICA:
2 REGLA DE ORO:
POR CADA 0,15 UNIDADES QUE SE MODIFICA EL PH, SE INCREMENTA O
DISMINUYE EL EXCESO O DEFICIT DE BASE EN 10 UNIDADES QUE PUEDEN
EXPRESARSE EN MEQ/L DE BICARBONATO
Ejemplos:
PCO2 de 52 mm Hg, evidentemente existe una acidosis respiratoria dado por
el aumento de 12 unidades con respecto al valor normal; el pH calculado por la
1 regla de oro ser de 7,30. Si el pH medido tambin fuera de 7,30,
concluimos que existe una acidosis respiratoria pura.
Por el contrario si la PCO2 se determina en 40 mm Hg y el pH es de 7,25,
aplicando la 1 regla de oro, obtendremos un pH calculado de 7,40. Pero como
el pH medido es de 7,25, existe una diferencia de 0,15 unidades. Aplicando la
2 regla de oro, encontraremos un dficit de base de 10 mEq/L, es decir que
estamos ante una acidosis metablica pura.
PCO2 de 50 y pH de 7,26. Ph calculado (1 regla )= 7,32. Entre pH calculado y
medido hay una diferencia de 0,06 por debajo de lo estimado en la aplicacin
de la 1 regla. Utilizando la 2 regla llegamos a la conclusin de que existe un
dficit de base de 4 mEq/L, es decir que a la acidosis respiratoria se le suma
una acidosis metablica. Es una acidosis mixta.
PCO2 de 32 mm Hg y pH de 7,26, el pH calculado es de 7,46(1 regla),
existiendo una diferencia de 0,20 por encima del pH real, lo que determina un
exceso de base de 13 meq/l (2 regla), es decir que coexiste una alcalosis
respiratoria con una acidosis metablica. El juicio clnico determinar cul es el
disturbio de origen y cual el compensatorio.
TERAPEUTICA:
3 REGLA DE ORO:
SE TRADUCE POR LA SIGUIENTE FORMULA:
MILIEQUIVALENTES DE BICARBONATO A REPONER = DFICIT DE BASE X KG
PESO X 0,3 (NO CORREGIR MS DE 10 PUNTOS POR VEZ)
COMPENSACIN COMPLETA:
Paciente con cuadros bronco-obstructivos crnicos, presenta una PCO2 de 55 Torr y
un pH de 7,38; el pH calculado sera de 7,28, existiendo una diferencia de 0,10
unidades, calculndose un exceso de base de 7 mEq/L., debido a que el organismo
acumula base en forma crnica, consiguiendo de sta manera mantener el pH normal.
La correcta aplicacin de stas 3 reglas, es decir, los criterios de aplicacin del cuadro
clnico que presenta el paciente con los datos obtenidos por la determinacin de los
gases en sangre, conduce al camino que permite instituir la teraputica apropiada.
MENINGITIS
Es la inflamacin de las Leptomeninges (piamadre y aracnoides) que cursa con alteraciones en el
LCR (aumento de los glbulos blancos).
MENINGITIS BACTERIANA:
Se define como la asociacin de meningitis y evidencia de bacterias en el LCR (directo o
cultivo) o antgenos bacterianos (tcnicas de aglutinacin en ltex).
MENINGITIS ASPTICA:
Es una meningitis en la que no hay evidencia de patgenos bacterianos detectables en el
LCR por la tcnicas habituales de laboratorio. Puede ser de etiologa infecciosa o no
Infecciosa (dentro de esta se catalogan las meningitis virales).
ENCEFALITIS:
Inflamacin del parnquima cerebral.
MENINGOENCEFALITIS:
Inflamacin del parnquima cerebral y de las meninges.
Las Infecciones del SNC (sistema nervioso Central) se catalogan dentro de las infecciones
bacterianas invasivas Severas del nio.
Las infecciones bacterianas del SNC incluyen las siguientes entidades:
Meningitis bacteriana
Abscesos intracraneanos, extracraneanos, intracerebral.
Infecciones del sistema de derivacin ventricular (ventriculitis).
Infecciones focales extracraneanas del SNC (abscesos).
Espinal
Epidural
Subdural
Paraespinal
Infeccin de herida post operatoria o traumtica.
II. Cultivo Positivo en el LCR, directo positivo (gram +) o antgenos bacterianos positivos.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se establece tomando en cuenta 2 elementos: la clnica y las alteraciones en el
LCR.
La clnica depende de la edad y tiempo de evolucin.
La edad adems de estar vinculada a las manifestaciones clnicas, se vincula a los agentes
etiolgicos involucrados:
MENORES 12 MESES
Irritabilidad
Alteracin de la conciencia
Trastornos alimentarios
Llanto Montono.
Vmitos
MAYORES DE 12 MESES
ETIOLOGIA
I. 0-28 DIAS:
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son los que colonizan el canal de parto.
Meningococo
Neumococo.
H Influenzae tipo B era un importante agente etiolgico de meningitis, pero su prevalencia ha
disminuido drsticamente luego de su incorporacin en el ao 1994 a la pentavalente.
Existen algunos score para diferenciar una meningitis viral de una bacteriana
Uno ellos considera:
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO:
Destacar:
ETIOPATOGENIA
Las mayoras de las bacterias que acceden al SNC (LCR) lo hacen mediante una va
hematgena previa bacteriemia
En una minora de los casos el acceso al SNC puede establecerse por focos de contigidad
(sinusitis, otitis media, otomastoiditis).
En la etiopatogenia de la invasin va Hematogena se describen una serie de pasos:
FISIOPATOLOGIA:
Corta edad
Sexo masculino
Inmunodeficiencias: Esplenectomia asplenia congnita.
Anemia Falciforme
Dficit en el complemento o o inmunogloblinas
Enfermedades malignas (neoplasias)
Inmunodeficiencias: celulares o humorales.
Contacto directo con Meningococo.
Formas de Presentacin
I. Insidiosa
II. Fulminante
III. Intermedia
I. Insidiosa:
Se presenta mediante un cuadro clnico sumamente inespecfico, dado sobre todo por
irritabilidad, vmitos y fiebre, que persisten durante varios das y tardamente pueden
evidenciarse las alteraciones neurolgicas tpicas (Sd Meningeo).
Esta forma de presentacin est dada sobre todo por bacterias que presentan una baja
capacidad de invasin del SNC, invadindolo tardamente, depende adems de la respuesta
inmune desarrollada por el Husped (algunos individuos frente a un mismo antgeno generan
una respuesta inflamatoria exagerada o disminuida)
El agente que ms frecuentemente se vincula con sta forma clnica corresponde a H Influenzae,
tambin algunas cepas de Meningoco pueden estar vinculadas (cepas menos virulentas).
II. Fulminante:
Es una forma rara, muy poco frecuente, en sta en un corto perodo de tiempo (horas) ocurre la
muerte del paciente, ya sea por un deterioro neurolgico vinculado a fenmenos de HTEC, o
alteraciones hemodinmicas, vinculado a la muerte por Shock.
III. Intermedia:
Suele iniciarse con una clnica insidiosa, y en el transcurso de 1 o 2 das evoluciona al Sd
Menngeo.
RECIEN NACIDO:
Si sucede antes de los 7 das, forma parte del Sndrome sptico Precoz, despus de los 7 das
puede manifestarse como una infeccin focal neurolgica.
La clnica es muy inespecfica (similar Sd Septico Precoz), Fiebre-Hipotermia, Irritabilidad,
trastornos en la alimentacin
Las convulsiones suelen ser frecuentes presentndose en ms de un 50% de los casos. La
presencia de un Sd menngeo es muy raro (HTEC, evidencia por una fontanela tensa o bombe,
rigidez), menos de un 15%.
Algunas situaciones como rotura prolongada de membranas o infecciones urinarias del 3er
trimestre, contribuyen al sndrome sptico precoz o meningitis.
LACTANTE:
El grupo que ofrece una mayor dificultad diagnstica, corresponde a los menores de 3 meses,
dado la inespecificidad de presentacin de su cuadro clnico.
LACTANTE MENOR A TRES MESES, CON FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) POSEE
INDICACION DE PUNCION LUMBAR (PL). HASTA DEMOSTRACIPN DE LO CONTRARIO POSEE
UNA MENINGITIS.
En el examen fsico una fontanela anterior tensa es un signo tardo y poco sensible (puede verse
enmascarado por estados de deshidratacin).
Los lactantes mayores (Mayor a 3 meses) suelen presentarse con Letargia (alteracin de la
conciencia con una capacidad disminuida para responder a los estmulos externos), vmitos,
convulsiones e incluso Sd Menngeo.
Fiebre.
Irritabilidad.
Trastornos en la conciencia.
Trastornos en el sueo.
Trastornos alimentarios.
Vmitos.
Convulsiones Febriles
Raramente se presenta el Sd Menngeo
ESCOLAR:
I. Hipertensin Endocraneana:
PARACLINICA
PUNCION LUMBAR
Indicaciones:
I. Todo paciente que tenga una clnica (sntomas y signos) compatibles con meningitis.
II. Lactante menor a 3 meses con fiebre sin foco.
III. Lactante menor a 1 ao con convulsin con fiebre.
CONTRAINDICACIONES
Si el paciente presenta elementos clnicos que sugieren una MEAS, el resultado Citoqumico de
la primer PL no lo confirma, o es dudoso, se comienza el tratamiento antibitico y se reitera la
puncin lumbar a las 6-8 horas
I. Aspecto Macroscpico
II. Cito qumico: Glucosa, protenas, recuento de glbulos blancos y clasificacin
III. Bacterias: Directo, determinacin de antgenos bacterianos y cultivo.
I. Macroscpico: Turbidez
II. Citoqumico: Hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis a predominio de PMN
III. Bacterias: Directo, cultivo y deteccin de antgeno positivo.
1) Turbidez: Suele manifestarse cuando globulos blancos > 200/mm3, globulos rojos > 400/mm3.
Bacterias > 1.105 UFC,y/o hiper-proteinorraquia.
2) Citoqumico:
A. Hiperproteinorraquia:
Por lo general superior a 100mg/dl nos orienta a una etiologa bacteriana. La presencia
de sangre incrementa a la hiperproteinorraquia. En caso de presentar sangre en los
tubos, diferenciamos sangrado secundario a una hemorragia sub-aracnoidea o PL
traumtica, por intermedio de la centrifugacin, si despus de la centrifugacin el
liquido permanece xantocromico orienta a hemorragia Sub-aracnoide (si queda claro
orienta a PL traumtica, crenacion eritrocitos)
B. Hipoglucorraquia:
La glucosa suele estar disminuida en las meningitis de etiologa bacteriana. Suele
utilizarse la relacin glucosa LCR/ glucosa Sangre, dado a su mayor especificidad, debido
a que la glucosa en el LCR presenta fluctuacin de acuerdo a la glucosa sangunea.
Relacin glucosa LCR/ glucosa Sangre >0.4 altamente sugestivo de Meningitis
bacteriana.
A. Pleocitosis:
ESTUDIOS BACTERIOLOGICOS:
Hemograma
VES
PCR
VALORACION GENERAL:
Glicemia
Ionograma con Calcemia
En casos sepsis/shock Azoemia, Creatininemia Crasis
DURANTE LA INTERNACION:
ECO TRANSFONTANELAR:
se realiza de rutina, previo al alta en menores de 1 ao (fontanela anterior abierta) La eco
transfontanelar como medicin diaria del permetro craneano son fundamentales para
determinar complicaciones como hidrocefalia o colecciones sub-durales.
TOMOGRAFIA:
OTROS ESTUDIOS
MENINGITIS ASEPTICA:
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Existe una gran variedad de patologas que pueden constituir diagnsticos diferenciales sobre
todo en los lactantes en los cuales la clnica es sumamente inespecfica (fiebre-irritabilidad,
vmitos, trastornos alimentarios).
Infecciones respiratorias altas (Faringitis, Absceso retrofaringeo, Otitis media/ otomastoiditis).
Neumona de lbulo superior derecho
Hemorragia sub-aracnoidea (suele cursar con rigidez de nuca)
PEIC
CRITERIOS DE INTERNACION
Todos los casos de meningitis confirmadas o por confirmar debe ser internados, aislados hasta
24 horas de iniciado el tratamiento.
Los nios permanecern bajo supervisin mdica directa las primeras horas de internacin hasta
lograr su estabilizacin.
TRATAMIENTO
De Sostn:
ANTIBIOTICOTERAPIA:
El tratamiento debe iniciarse en forma inmediata una vez establecido el diagnstico de
meningitis, se establece como plazo mximo para el inicio de este 1-2 hora desde el arribo del
paciente al departamento de Emergencia.
Si posterior a realizar la PL el liquido es turbio, se inicia el tratamiento en forma inmediata antes
de obtenerse los resultados del estudio Citoqumico.
Si no se puede obtener la PL ya sea porque existan contraindicaciones o dificultades para
obtener la muestra, se realizan estudios para tratar de aislar el agente (hemocultivo) se inicia el
tratamiento antibitico, y posteriormente se puede realizar una TAC de crneo (HTEC, sospecha
de absceso cerebral).
El inicio del tratamiento antibitico sin haber obtenido un LCR previo no dificulta el diagnostico
dado que las alteraciones citoquimicas del LCR no se modifican en forma significativa por la
administracin de antibiticos en las 24 horas iniciales.
La eleccin del tratamiento antibitico depende de la edad del paciente y del posible agente
etiolgico. Se debe elegir un antibitico que sea eficaz sobre los grmenes mas frecuentes, que
se concentre en el LCR, que ejerza un efecto bactericida.
1-2 meses.
Mayor 2 meses
CORTICOIDES:
DURACION DE TRATAMIENTO:
Menores de 2 meses: 3-4 semanas dependiendo del tiempo de normalizacin del LCR
Mayor de 2 meses:
Meningoco: 7-10 das
Grmenes restantes: 10 das.
NO SI
PL Hemocultivo
CONTROLES
Control diario de:
Peso, temperatura, 4 veces por da. Permetro craneano (en RN y lactante), hidratacin,
hemodinmica, balance hdrico, presin arterial, sntomas de hipertensin
endocranena, examen neurolgico completo.
La coleccin subdural es una complicacin frecuente en la MEAS, en particular en
lactante pequeo, en la mayora de los casos es asintomtico. El diagnstico se confirma
por TAC. de crneo.
En algunos casos puede ser necesario la aspiracin de la coleccin, por puncin
subdural,.
Debe plantearse consulta con neurocirujano frene a nio con imagen topogrfica de
coleccin subdural, que presente: fiebre persistente o que reaparece, sntomas de HTEC
persistente, convulsiones focales o no, signos neurolgicos focales, LCR con persistencia
de grmenes 3 das posteriores al inicio del tratamiento.
PASE A UCIN
CRITERIO DE ALTA
Paciente que ha completado el tratamiento
Clnicamente sin elementos de actividad infecciosa, parmetros paraclnicos normales o
en franca mejora (hemograma, VES)
QUIMIOPROFILAXIS
Meningococo
Los contactos intra-domiciliarios poseen un riesgo entre 500-4000 veces superior a la
poblacin general de padecer una enfermedad invasiva.
Como contacto domestico se define
Los sujetos que viven junto al caso ndice
Aquellos sujetos que pasaron al menos 4 horas durante los ltimos 5 de los 7
ltimos das previo al ingreso Hospitalario
Est recomendada la quimioprofilaxis
Contacto intra-domiciliario
Compaero de guarderas que tuvieron contacto 7 das previos
Sujetos expuestos a secreciones en forma directa (compartir objetos, besos)
Droga Rifampicina 10mg/Kg, cada 12 horas (mximos 600mg) por 2 das.
H Infueunzae de tipo B,
VACUNAS:
Meningococo
Polisacaridica, A+C se utiliza en mayores de 2 aos para estar controlando brotes de la
enfermedad
La menigococica B (polisacaridica) recomendada para mayores de 4 aos.
ANEXO I
Tcnica:
Decbito Lateral: Se colocan los miembros inferiores flexionados sobre el abdomen, y la cabeza
flexionada sobre el trax (en nios pequeos no flexionar en demasa la cabeza sobre el trax dado que
esto puede disminuir la permeabilidad de la va area. Se traza una lnea imaginaria entre ambas crestas
iliacas, el sitio de puncin consiste en el punto de interseccin entre esta lnea imaginaria y la columna
lumbar (espacio comprendido entre L3 y L4).
Posicin sentada: Las caderas flexionadas, se posicionan ambos muslos contra el abdomen y se flexiona
el tronco. Es necesario que un ayudante fije al nio mientras el operador realiza la puncin.
En el interspacio entre L3-L4 se realiza la desinfeccin local, se infiltra la zona con lidocana al 1% Se
toma la aguja de la puncin entre ambos dedos ndices y se la posiciona por intermedio de la base del
pulgar. Cuando la puncin se realiza con el paciente en decbito lateral el bisel se posiciona hacia arriba,
si el paciente est sentado en posicin lateral.
RESFRIADO COMN
DEFINICION
Infeccin respiratoria alta, de etiologa viral, que cursa con rinorrea y obstruccin nasal como
sntomas principales, raramente se asocia a sntomas sistmicos (fiebre, mialgias).
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
El resfro se produce en cualquier momento del ao, pero es ms frecuente entre principios del
otoo y finales de la primavera.
La incidencia es mayor, cuanto menor es la edad, los nios pequeos pueden presentar entre 6-
8 resfros anuales, mientras que los adultos un promedio 2-3 resfros ao.
Los nios que asisten a guarderas durante el primer ao de vida, poseen 50% ms de resfros
comparado con los que no asisten.
ETIOPATOGENIA
Los virus se transmiten mediante gotitas de pflugge o mediante contacto directo de persona a
persona, una vez inoculados colonizan la mucosa nasal, proliferan intracelularmente, generan la
lisis celular, lesin epitelial y una transmisin por contigidad a las zonas vecinas. Todo ello
genera una inflamacin local.
El cuadro suele cursar con una congestin de la mucosa nasal y de los senos paranasales,
autolimitada correspondiendo a una Rino-sinusitis. La inflamacin nasal puede obstruir el
orificio sinusal o la trompa de Eustaquio y predispone a la sinusitis bacteriana u otitis media
(complicacin)
1. Transmisin por gotitas Pflugge.
2. Colonizacin de la mucosa.
3. Proliferacin Intracelular.
4. Transmisin por contigidad.
5. Dao epitelial e inflamacin local.
CLINICA
La limitacin que genera el resfriado comn es poco marcada, pero es dependiente de la edad.
En el lactante y nio genera una mayor limitacin, sobre todo por cuestiones anatmicas: menor
dimetro de la va area. (edema disminucin dimetro, mayor resistencia). En menor medida
contribuye la inmadurez inmunolgica que suele presentar el nio.
Como toda enfermedad infecciosa presenta periodo: Incubacin, Estado y Convalescencia.
El periodo de incubacin es de entre 1-3 das.
Periodo de Estado:
TRATAMIENTO
Es sintomtico.
Posicionar la cama a 45 y buena alimentacin, sobre todo para evitar la tos nocturna
(corrimiento de secreciones)
Desobstruccin nasal con pera de goma que se coloca hasta la raz nasal, no hasta las narinas.
Control de signos de alarma, dolor de odo, fiebre o tos persistente por ms de 14 das.
Debido a que su etiologa es Viral NO requiere el uso de antibiticos.
En caso de fiebre: ibuprofeno, paracetamol.
No est indicado gotas nasales (soluciones hipertnicas), tampoco Aines reglados, en caso de
fiebre si se dan AINES, pero nunca AAS por estar contraindicada en menores de 18 aos (SD de
Reye).
Adrenrgicos tpicos (vasoconstricor, disminuyen el edema) no estn indicados, adems pueden
generar efecto rebote
Tampoco existe indicacin de anti-histaminicos.
COMPLICACIONES
1. Infecciosa:
La complicacin infecciosa ms frecuente es la otitis media aguda, se evidencia 5-30% de
los nios con resfro. El tratamiento sintomtico no afecta la aparicin de otitis media
Sinusitis: Aparece entre 5-10% de los casos. Se debe sospechar cuando la rinorrea o tos
diurna persisten sin mejoras durante 10-14 das o si aparece fiebre, dolor o tumefaccin
facial.
2. Exacerbacin Asma El resfro comn es la causa ms comn de la exacerbacin del asma (es ms
frecuente que las causas alrgicas).
3. Resistencia Bacteriana: El uso irracional de antibiticos induce la aparicin de resistencia
bacteriana.
PROFILAXIS
Cortar el ciclo de transmisin viral, correcto lavado de manos, uso de mascarillas en el personal
de salud, evitar contacto mano boca, mano nariz en los nios.
Vacuna antigripal:
No evita que el sujeto presente gripe, si disminuye las complicaciones y la
mortalidad por sta.
OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICION
La Otitis media aguda (OMA) es la inflamacin del odo medio. Habitualmente con lquido.
Acompaado de sntomas locales y generales de comienzo reciente.
Se sospecha por la clnica y se confirma por el examen otorrinolaringolgico (otoscopia).
Cuando se acompaa de exudado purulento constituye una otitis Supurada.
I. Inicio abrupto de los sntomas y signos de inflamacin y/o derrame del odo medio.
II. Presencia de derrame en el odo medio, dado por:
Abombamiento de la membrana timpnica.
Disminucin o ausencia de la movilidad de la membrana timpnica (otoscopia
neumtica).
Nivel Hidroaereo en el odo medio.
Otorrea.
III. Presencia de Inflamacin en el odo medio
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
Los nios presenta caractersticas anatmicas y funcionales, que los hacen ms susceptibles a
padecer otitis, anatmicamente la trompa de Eustaquio es ms corta y ancha con respecto a la
de los adultos, funcionalmente presente una inmunidad humoral y celular aun inmadura (poco
desarrollada). La via inicial consiste en la colonizacin nasofarngea por parte de las bacterias
involucradas, el ascenso por intermedio de la trompa de Eustaquio y finalmente la colonizacin,
proliferacin e inflamacin del odo medio.
ETIOLOGIA
Habitualmente presenta un origen bacteriano 60 % son causadas por bacterias, los agentes
etiolgicos ms frecuentemente involucrados son:
Streptococcus Pneumoniae: 25-50% Es el germen que con mayor frecuencia ocasiona
OMA. 25% resolucin espontanea
Haemophilus Influenzae: 25% 40% poseen actividad beta-lactamasa. 40 % resolucin
espontanea
Moraxella Catarrahalis: 12% 80 evoluciona a la resolucin espontanea.
La presencia concomitante de conjuntivitis purulenta y OMA orienta a Haemophilus Influenzae
como agente etiolgico.
Los nios portadores de tubos de timpanocentesis, puede presentar como agente etiolgico de
OMA: S Aureus, S Epidermidis, Pseudomona Aeruginosa.
CLINICA
Es sumamente inespecfica:
Otalgia: Dolor en de odo, intenso, pulstil, llanto al succionar o llanto continuo, puede
llevarse las manos a los odios durante el llanto.
Fiebre
Vmitos, sobre todo en los nios pequeos.
Rechazo de alimentos
Otorrea: Traduce la perforacin timpnica y la salida de secreciones purulentas a travs
de la membrana timpnica.
Hipoacusia.
Coexistencia o antecedente de infeccin respiratoria alta viral.
Antecedentes de infecciones similares, alergias, tratamientos realizados y hbito de tomar el
bibern acostado.
Examen Fsico:
PARACLINICA
La otitis media Aguda es de sospecha clnica y de confirmacin otoscopica, mediante la
otoscopia simple, la cual puede ser realizada por el pediatra.
Muestra los siguientes signos:
Membrana timpnica eritematosa.
Membrana timpnica que ha perdido el reflejo lumnico (opaca)
Membrana timpnica bomb: Suele observarse cuando existe hipertensin en el odo
medio.
En caso de dudas diagnosticas se recurrir al examen completo por el especialista
(Otorrinolaringologo), Otoscopia simple, eventualmente otoscopia con magnificacin).
La timpanocentesis diagnstica y teraputica depender de los hallazgos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otitis Media Serosa: Presencia de lquidos en el odo medio, sin elementos de inflamacin
aguda. (No requiere tratamiento antibitico.
CRITERIOS DE INTERNACION
TRATAMIENTO
A. Amoxicilina v/o 80-100 mg/kg/dia, dividido en 3 tomas diarias por 7-10 das. En
caso de diarrea o vmitos (no tolere la va oral) puede iniciarse con ampicilina
I/v 100- 200 mg/kg/da.
Son considerados factores de riesgo: Alteracin del estado general, asistencia a guarderas,
tratamiento antibitico 3 meses previos, edad menor a 2 aos, Mal control y seguimiento por
pare de los padres.
Tratamiento Antibitico
Amoxicilina 80-90 mg/kg/da (10 das menores de 2 aos, 5 das mayores 2 aos)
COMPLICACIONES
CRITERIOS DE ALTA
OTITIS EXTERNA
Definicin:
Etiologa:
Clnica:
Diagnostico diferencial:
Tratamiento
Lavado del conducto auditivo externo y secado posterior, acido actico al 2%, (finalidad
restablecer el pH).
Gota Tpicas: Corticoies, neomicina o ciprofloxacina (antibitico tpico).
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en cualquier poca del ao y afecta a todas las edades, es ms frecuente en los
meses de invierno.
ETIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
La transmisin de los agentes infecciosos ocurre por contacto estrecho de personas infectadas.
S Pyogene, previamente coloniza la mucosa orofaringea, pudiendo producir un estado de
portador asintomtico o una infeccin aguda. Como factor de virulencia de dicho germen se
destaca la protena M (Anti-fagocitica, toxinas A, B, C, las 3 son capaces de provocar escarlatina,
la A es la que ms frecuentemente lo provoca.
La exposicin a cada tipo de exotoxina genera inmunidad solo para esa toxina concreta, asi un
paciente podra sufrir escarlatina hasta 3 veces.
CLINICA
Origen Bacteriano:
Inicio rpido
Odinofagia
Sin tos
Fiebre
Cefaleas
Faringe, eritematosa, amgdalas hipertrficas revestidas por un exudado amarillento
sanguinolento, pueden aparecer petequias en el paladar blando y parte posterior de la
faringe.
Viral
PARACLIINCA
Test Pack: Test de deteccin rpida de los antgenos streptococcicos. Sensibilidad- Especificidad
80-90%.
Cultivo de Frotis Farngeo:El cultivo sigue siendo el gold standart, los resultados negativos de un
test pack (en caso de alta sospecha clnica), deben descartarse con un cultivo.
Cuadro clnico (Odinofagia)
Ausencia de sntomas y signos de amigdalitis viral: rinorrea, conjuntivitis, inicio progresivo, disfonia, diarrea
Presencia de al menos 2 de los siguientes:
Ausencia de tos
Adenopatia cervical anterior dolorosa
Fiebre mayor 38| c
Exudados amigdalinos
SI NO
TEST PACK
POSITIVO NEGATIVO
TRATAMIENTO
Indicacin antibitico:
Opciones
Faringitis a repeticin: Sospechar recada por una misma cepa, en este caso est indicado
penicilina benzatinica IM. Si se utiliza eritromicina evaluar la posibilidad de resistencia
antibitica.
La amigdelectomia reduce la incidencia de faringitis bacteriana en 1 a 2 aos. En sujetos que
tienen mas de 7 episodios en el ao o ms de 5 en los 2 ltimos aos.
COMPLICACIONES
Son poco frecuentes. Se debe sospechar cuando existe afectacin del estado general,
acompaado de sntomas: disfagia para lquidos, babeo, trismo o meningismo.
CLASIFICACION
Criterio temporal:
I. Aguda
II. Crnica: Duracin es mayor a 40 das.
I. Aguda: de acuerdo a su etiologa puede ser viral o bacteriana. La sinusitis virales son sumamente
frecuentes, en transcurso de un resfriado comn suele producirse una rino-sinusistis viral auto
limitada.
CLINICA
Depende de la edad:
A. Menor 4 aos:
Los senos afectados suelen ser el etmoidal y el maxilar que estn neumatozados desde la
lactancia.
Rinorrea, tos de ms de 10 das de duracin.
Cuadro catarral ms severo de lo habitual.
Fiebre alta, rinorrea purulenta, edema periorbitaria, dolor, alteracin del estado
general.
ETIOPATOGENIA
El desarrollo de los senos paranasales suele ocurrir y culminar (neumatizacion) luego del nacimiento,
solamente el seno etmoidal se encuentra neumatizado al momento del nacimiento.
En condiciones normales los senos paranasales son estriles debido al barrido muco-ciliar.
La mayora de las sinusitis bacterianas corresponden a complicaciones de una infeccin respiratoria alta
(viral), que cursa con una rino-sinusitis autolimitada, sta provoca edema y engrosamiento de la mucosa
de los senos paranasales. Se ha comprobado que el simple hecho de sonarse la nariz incrementa la
presin nasofaringe y genera arrastre de grmenes hacia los senos, en condiciones normales estos
grmenes rpidamente son eliminados por el barrido muco-ciliar; En el curso de rinosinusitis viral, el
edema mucosa, genera obstruccin en los orificios sinusales, dificultando la capacidad de drenaje y
eliminacin de los grmenes. Establecindose as las condiciones favorables para el crecimiento
bacteriano.
Sinusitis bacteriana:
ETIOLOGIA
S Pneumoniae: 50-60%
H Influenzae no tipificable: 20%
M Catarralis: 20%.
Otros S Pyogene.
Enfermedad Sinusal Crnica: Germen ms frecuente H Influenzae.
DIAGNOSTICO
Aspirado seno y cultivo: Es el nico mtodo exacto para diagnosticar el cuadro, estara
indicado en paciente inmunodeprimidos en los cuales se sospecha sinusitis fungica
(cuadro grave).
Transiluminacion: En los nios poco fiable, puede demostrar la presencia de liquido (no
establece etiologa: viral-bacteriana, alrgica)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
IRA alta: Suele ser auto limitada y no extenderse ms de 1 semana (sinusitis mas 14 das)
Rinitis alrgica: Suele ser estacional, al sospecharse se solicita hemograma (eosinofilia)
Cuerpos Extraos Nasales: Suele provocar rinorrea muco-purulenta unilateral.
TRATAMIENTO.
Sin factores de riesgo (mayor 3 aos, no concurre guardera, no han recibido atb recientemente).
COMPLICACIONES
La estrecha relacin de los senos paranasales con la rbita y el encfalo, condiciona que las
principales complicaciones sean orbitarias e intracreaneales:
II. Intracraneal: Absceso epidural, meningitis, trombosis seno cavernsos, empiema epidural,
absceso cerebral.
Va area pequea.
Laringe anterior y ceflica.
Respiracin bucal dificultosa.
Lengua grande (macroglosia).
Epiglotis grande.
Tejidos laxos, fcilmente edematizables.
Pequeas variaciones en el calibre de la va area, determina cambios significativos en la
resistencia al pasaje de flujo de aire (Ley de Poiseulle) R= 8.n.l/r4.
Clnica
Cuadro precedido por sntomas de infeccin respiratoria alta: fiebre, rinitis, tos en forma
progresiva
Inicio brusco de los sntomas larngeos
Tos perruna (ladrido de perro)
Voz disfona o afnica, llanto disfonico
Estridor larngeo.
Ruido de tonalidad elevada Causado por la turbulencia del flujo areo a travs de la
laringe inspiratorio (en formas severas- inspiratorio y espiratorio).
Examen fsico
El examen fsico debe ser realizado sin molestar al nio, en brazos de la madre.
Se evitar el examen orofaringeo mediante baja lenguas. ya que puede acentuar la obstruccin.
Si el nio es mayor y colabora se le puede pedir que abra la boca sin colocar el bajalenguas.
Se evala
Frecuencia respiratorio
Tirajes supraesteranles y subxifoideos (caractersticos de la obstruccin va area
superior) tirajes bajos e intercostales
Estridor, tos y voz
Cianosis , palidez
Alteracin estado de conciencia (excitacin o depresin neuropsiquica).
Alteraciones en el tono muscular
Frecuencia cardaca
SaO2
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
SEVERIDAD
SIGNOS 0 1 2
Estridor No Inspiratorio Inspiratorio y
espiratorio
Tos No Ruda Perruna
Retracciones No Aleteo y retraccin Aleteo y retraccin
supraesternal supraesternal e
intercostal
Cianosis No En aire En 40% O2
Ruidos respiratorios Normales disminuidos Muy disminuidos
Mas de 7 puntos indicacin de instauracin de va area artificial.
RADIOGRAFIA
TRATAMIENTO
Tratamiento ambulatorio
Vaporizacin (empirico sin validcin cientfica)
Hidratacin generosa oral.
Antitrmicos
Corticoides (discutible en formas leves)
Instruccin de los padres sobre signos de alarma
Formas severas: Sin riesgo inminente de paro cardio respiratorio. Score de Downes Raphaely de 7 o
ms.
Formas severas (riesgo inminente de paro cardio-respiraotio, down Raphaely mayor igual 7 no mejora
con tratamiento mdico).
ABC de la reanimacin.
Aspiracin suave de las secreciones nasales.
Oxigeno con bolsa, mascara.
IOT-AVM
Corticoides.
Adrenalina Inhalotoria
Corticoides:
Cuadro de dificultad respiratoria, agudo, de etiologa viral, que genera un compromiso bilateral
y difuso del sector canalcular respiratorio, afecta sobre todo a lactantes en el primer ao de
vida (mximo pico dentro de los 6 meses), presentndose en brotes epidmicos, sobre todo en
los meses de invierno.
Para definir una bronquiolitis debemos considerar:
I. Edad de presentacin
II. Numero de Episodios
III. Duracin del cuadro clnico
Edad de presentacin:
Duracin
ETIOPATOGENIA
El periodo de incubacin del virus es de alrededor 5 das, el virus se replica inicialmente a nivel
de la nasofaringe y posteriormente a nivel del tracto respiratorio inferior, al cual llega mediante
diseminacin directa a travs del epitelio respiratorio y micro-aspiracin de secreciones
nasofarngeas.
La replicacin viral genera la destruccin celular siendo el epitelio ciliado el ms afectado (sitio
de replicacin) Se establece una reaccin inflamatoria local, con edema sub-mucoso, y
obstruccin de la pequea va area por tapones mucosos, detritus celulares, fibrina.
Se manifiesta clnica y fisiopatolgicamente como una incapacidad ventilatoria (mala entrada y
salida de aire) obstructiva.
Ocurre una obstruccin de los bronquiolos sobre todo por edema, moco y restos celulares ( en
menor medida por espasmo muscular) En los sitios en donde existe una obstruccin canalicular
parcial se establece un mecanismo valvular, (impedimento a la salida del aire) con la
consecuente hiperinsuflacion de dicho sector, en aquellos sectores en donde existe una
obstruccin total ocurren atelectasias (reabsorcin del aire). Como mecanismo fisiopatolgico
ocurre una reduccin en la relacin V/Q.
ETIOLOGIA
Mas de un 50% de los casos son producidos por el VRS (Virus Respiratorio Sincitial), los restantes
son producidos por adenovirus, influenza y parainfluenza.
El VRS afecta a adultos generando cuadros respiratorios altos, leves.
En el lactante VRS provoca cuadros ms graves, debido a la anatoma de la va area (menor
dimetro), menor compliance y distensibilidad de la caja torcica, a lo cual se suman
alteraciones inmunitarias (nio no sensibilizado).
El VRS posee la capacidad de causar epidemias anuales de infecciones respiratorias altas y
bajas, es un virus q presenta una alta contagiosidad, infectando casi 50% de la poblacin de
lactantes durante una epidemia.
Infeccin por VRS Mayora infecciones leves, 5-10% desarrollara bronquiolitis, 0.5-1.5 nios con
bronquiolitis requerirn internacin.
CLINICA
AGRUPACION SINDROMATICA
PARACLINICA
Raramente la infeccin por VRS genera una sobreinfeccin bacteriana, el VRS genera poca lesin
parenquimatosa y por lo tanto poca sobreinfeccin bacteriana. El virus influenza y adenovirus
tiende a producir una lesin parenquimatosa importante y una sobreinfeccin bacteriana en
forma mas frecuente.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Asma Bronquial. La bronquiiolitis grave puede dejar como secuela la hiperreactividad bronquial.
Hiperreactividad bronquial
Neumona (sobre todo de etiologa viral)
Causas secundarias de SBOL:
Displasia Broncopulmonares
Fibrosis qustica
Aspiracion de cuerpo extrao
Trastornos de la deglucin (RGE)
Malformaciones pulmonares
Cardiopatias congnitas con corto-circuito izquierda-derecha
CRITERIOS DE INTERNACION
TRATAMIENTO
I. Ambulatorio:
Sostn:
Adecuada hidratacin
Desobtruccion nasal
Aspiracin de secreciones nasales.
Alimentacin fraccionada
Vigilancia de sntomas y signos de peligro.
SCORE DE TAL
El score se obtiene sumando el puntaje otorgado a cada uno de los tems considerados
(frecuencia respiratoria, sibilancias, retraccin, y saturacin de O2).
Si el score es menor de 4 no est indicado la administracin de B2 agonistas.
Si el score es Mayor o igual que 4 est indicado realizar el ensayo teraputico.
Puntaje 4
Disminucin de 3 puntos o ms
Se han desarrollados mltiples scores para evaluar la severidad del SBOL. El ms til, prctico y sencillo
de aplicar es el scro de Bierman-Pierson modificado por Tal.
La aplicacin de este mtodo permite establecer la gravedad del SBOL previo al tratamiento, conducir el
tratamiento, valorar la respuesta al tratamiento decidir el alta o la Hospitalizacin del paciente.
COMPLICACIONES
Episodio Agudo:
Apnea
Deshidratacin
Atelectasia
Escape de aire (neumotrax, neumomediastino)
Aspiracin de alimentos.
Sobreinfeccin bacteriana
Largo plazo:
CONTROLES
SFR
Psquismo
Sat O2
Coloracin de piel y mucosas
Frecuencia cardiaca
Estado de hidratacin
Tolerancia de la va oral
Posteriormente:
Paraclnicos:
CRITERIOS DE ALTA
UCIN
PREVENCION- PROFILAXIS
Evitar el contacto del lactante con enfermos de infecciones respiratorias por leves que stas
sean.
Lavado de manos estricto antes de tocar un lactante
No existe vacuna efectiva (VRS), la gammaglobulina hiperinmune para VRS requiere la
administracin de un gran volumen I/V.
Los anticuerpos monoclonales para VRS (Palivizumav) estn indicados en lactantes con
enfermedad pulmonar crnica por prematurez (broncodisplasia), o en pretrminos con edad
gestacional menor de 35 semanas. No estn aprobados para el uso en nios con cardiopatas
congnitas cianticas.
Enfermedad de denuncia obligatoria departamento de Epidemiologia MSP.
TOS CONVULSA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
En los ltimos aos ha ocurrido un aumento del nmero de los casos tanto a nivel internacional
como nacional.
En los pases desarrollados el problema est centrado en los adolescentes y adultos jvenes,
poni4no en evidencia la poca duracin de la inmunidad conferida por la vacuna, lo cual ha
agregado nuevas recomendaciones como la de agregar una nueva dosis de Pertussis acelular a
los 12 aos de edad.
En nuestro pas, la principal poblacin afectada son los nios menores de 2 meses, que no han
recibido ninguna dosis de la pentavalente, o nios mayores con esquemas incompletos de
vacunacin. Esta poblacin presenta manifestaciones severas de la enfermedad como apneas,
episodios de cianosis, que ponen en riesgo la vida del nio.
Mortalidad global 1-250 casos. (menores de 6 meses).
ETIOPATOGENIA
La mayor morbilidad y mortalidad ocurre en lactantes, siendo la principal de riesgo los menores
de 2 meses (no cubiertos por inmunizacin de la pentavalente).
La mayora de los casos y el principal reservorio lo constituyen los adolescentes y adultos
jvenes, por dicha razn para disminuir la propagacin del germen se adicional Pertussis
acelular (12 aos) en el certificado de esquema de vacunacin
La eficacia de la vacuna es controvertida, ni la inmunizacin, ni tampoco el padecimiento de la
enfermedad, genera inmunidad completa contra el padecimiento de la enfermedad y la
reinfeccin.
Los anticuerpos protectores, generados por intermedio de la vacunacin, comienzan a
desaparecer entre 3-5 aos posterior a la misma, desapareciendo totalmente su efecto
protector a los 12 aos.
3 dosis de la pentavalente brinda una eficacia protectora del 70-90% con respecto a las formas
graves de la enfermedad
Bordetella Pertussis se transmite por gotitas de pflugge, expulsadas por la tos coloniza
exclusivamente el epitelio ciliado de la trquea y la porcin proximal de los bronquios.
Su principal efecto, esta dado por la liberacin de toxinas, la toxina pertussis (TP) es altamente
virulenta, entre sus efectos se destacan la sensibilizacin a la histamina y disfuncin leucocitaria.
Produce, sntomas catarrales en el rbol respiratorio, afectacin del sistema nervioso,
principalmente del centro de la tos y el de la emesis.
Inicialmente ante la presencia de B. Pertussis en el rbol respiratorio reaccionan los mecanismos
inmunitarios inespecficos y dada su insuficiencia, contina la proliferacin de grmenes, lo cual,
junto a su escasa destruccin y poca liberacin de endotoxinas caracteriza la patogenia del
perodo de incubacin y catarral, con poca tos.
Al proseguir la enfermedad se inicia la inmunidad especfica antibacteriana, con produccin de
anticuerpos, destruccin de grmenes y liberacin masiva de toxina, que provoca lesiones en el
sistema hematopoytico, pulmn, vasos y sistema nervioso. Aparece entonces la tos convulsiva
como expresin caracterstica de la patogenia del perodo de estado.
La patogenia de la fase de declinacin estriba en la desaparicin de los grmenes y de la toxina
circulante, persistiendo solo la fijada en los tejidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
PARACLINICA
Radiografa de Trax:
Hemograma.
CRITERIOS DE INTERNACION
La tos convulsa, en los lactantes, especialmente en los menores de 6 meses es una enfermedad
grave, que pone en riesgo la vida del nio.
Se internar:
TRATAMIENTO
I. Tratamiento de sostn:
Lactantes menores 6 meses: Azitromicina: 10mg/kg/da dosis nica diaria por 5 das.
Lactante mayor de 6 meses: 10 mg/kg/da (primer da- max. 500mg), seguido 5mg/kg/da da
2 al 5 (max. 250 mg).
Adolescentes y adultos: 500 mg da 1, 250 mg da 2 al 5.
La alternativa a los macrlidos constituye el trimetroprim-sulfametozaxol.
TMP-SMX:
Mayores 2 meses: TMP 8 mg/kg/dia. SMX: 40 mg/kg/dia en 2 dosis diarias por 14 das.
Adolescentes y adultos: TMP 300 mg/ da. SMX 1600mg/da en 2 dosis diarias por 14
das.
CONTROLES
Clnico:
Paraclnicos:
La campaa de vacunacin lanzada por el MSP, es gratuita y abarca a los grupos de riesgos
identificados como posibles agentes de contagio para los nios pequeos.
I. Madres embarazadas en el tercer trimestre de gestacin (objetivo de garantizar
inmunizacion pasiva en el beb, pasaje transplacentario de inmunoglobulinas).
II. Madre, padre, cuidadores (guerderias centros de enseanza) personal de salud que
este en contacto con los menores de 6 meses.
III. El beb recibir su primer vacuna contra la tos convulsa a los 2 meses
(pentavalente) de acuerdo al plan nacional de inmunizaciones.
CRITERIOS DE ALTA
COMPLICACIONES
I. Respiratorias
Otitis media
Neumona (principal causa de mortalidad asociada al cuadro)
Atelectasia
Enfisema
Bronquiectasia
II. Neurolgicas:
Encefalopata (convulsin, depresin del sensorio)
Hemorragia intra-craneana.
III. Otras
Desnutricin, deshidratacin, hernias, eventracin.
Duran ms de 45 seg.
Se acompaan de cianosis.
Desaturacin de O2 se mantiene baja (no se recupera) al finalizar paroxismo
No se acompaa de gallo o inspiracin profunda
Agotamiento muscular posterior al episodio con prdida de conocimiento.
Vinculado a:
Prematurez
Crecimiento inadecuado.
Pertenecen a sectores sociales ms desfavorecidos.
Los nios menores a 6 meses, que renan una o ms de las siguientes caractersticas, poseen un
riesgo elevado de sufrir alguna de las formas graves de la enfermedad.
PASE A UCIN
INGRESO A CTI
1. Coqueluchoide clsica
2. Atpica
3. Grave
Coqueluchoide grave:
TRATAMIENTO
Medidas Generales:
Medidas de aislamiento respiratorio.
ABC
Oxigenacin y ventilacin, AVM temprana, la taquicardia sinusal mantenida se debe
considerar para el inicio de la ventilacin.
Va venosa central
Adecuada perfusin fluidos, inotrpicos y inodilatadores
Ecocardiograma Dopller al ingreso en busqueda de hipertensin pulmonar o falla de bomba
(FEVI).
Sedo-analgesia
Midazolam
Morfina
Hidratacin parenteral
Proteccin gstrica
Antibiticos.
Claritromicina i/v 15 mg/kg/da en 2 dosis.
Si se sospecha coinfeccin bacterina (menores 2 meses ampicilina + cefotaxime)
mayores 2 meses ceftrizona + vancomicina.
Clasificacin ABO y Rh.
Mantener Hb mayor 10 g/dl
Quimioprofilaxis de contactos
Enfermedad de denuncia obligatoria al departamento de Vigilancia en Salud del MSP.
NEUMONIA
DEFINICION
Desde el Punto de vista clnico se define como la presencia de sntomas y signos del aparato
respiratorio inferior, asociado a opacidades radiolgicas.
Desde punto de vista anatomo-patologico, corresponde a la inflamacin del parnquima
pulmonar, que cursa con distintos grados de consolidacin alveolar y afectacin variable de las
estructuras pulmonares (bronquios, intersticio, pleura).
Se clasifica de acuerdo a su etiologa en:
Neumona de etiologa viral: cursa con inflamacin del espacio alveolar con compromiso variable
del intersticio y de la pequea va area.
Neumona Bacteriana: Inflamacin del espacio alveolar y del tejido intersticial que lo rodea, de
etiologa bacteriana.
Neumona del Lactante: Es la que ocurre en los menores de 1 ao, se excluye la neumona
neonatal precoz.
Neumona Recurrente: 2 o ms episodios en un nico ao o 3 o ms episodios en cualquier
momento (con resolucin radiolgica entre los episodios).
Neumona de Resolucin Lenta: Persistencia de los sntomas o alteraciones radiolgicas ms all
del periodo de tiempo esperado.
ETIOPATOGENIA
La neumona corresponde a una infeccin respiratoria baja, los grmenes se transmiten por
intermedio de gotitas de pflugge o por el contacto con secreciones contaminadas. El acceso a la
va respiratoria baja (infra-glotica) la cual es estril en condiciones normales, ocurre por micro
aspiraciones, previo a la colonizacin orofaringea (bacterias inespecficas) o directo (gotitas
pfugge, virus y Bk) Va respiratoria baja (infra-glotica)
Una vez que accede a la va respiratoria infra-glotica, se establece el desequilibrio entre las
capacidades defensivas del husped y el agente patgeno.
Ocurre el desarrollo de la respuesta inflamatoria local que conlleva a la inflamacin del
parnquima pulmonar, la cual cursa con distintos grados de consolidacin alveolar, pudiendo
propagarse a estructuras vecinas. La consolidacin alveolar genera reduccin de la ventilacion
pulmonar, estableciendo reduccin de la relacin V/Q que puede conllevar a la insuficiencia
respiratoria, la obstruccin bronquial (infiltrado inflamatorio) puede establecer un mecanismo
valvular con la consecuente hiperinsuflacion parenquimatosa (evidenciado sobre todo en
neumonas virales), la obstruccin total de un sector canalicular, puede conllevar a la atelectasia
de todo el sector parenquimatoso ventilado por este.
ETIOLOGIA
La estrategia desarrollada por la OMS establece tos y dificultad respiratoria como signos de
entrada para la sospecha de neumona.
La polipnea es el signo con mayor sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo
para el diagnstico de neumona.
Clnica
La diferenciacin clnica entre neumona viral y bacteriana aes poco precisa y dificultosa.
Tradicionalmente la presencia de: fiebre alta, toxicidad y enfermedad de rpido inicio suele
asociarse con etiologa bacteriana.
El comienzo insidioso, fiebre modera, sin gran toxicidad, asociacin con sntomas respiratorios
altos y sibilancias, suele vincularse con etiologia viral.
Los antecedentes de IRA tambin se asocian habitualmente a la etiologa viral.
Examen fsico:
PARACLINICA
RADIOGRAFIA DE TORAX
Imgenes Nomeclatura:
Neumona viral
Se asocia ms frecuentemente a
Hiperinsuflacion
Engrosamiento peribronquiales
Infiltrados intersticiales
Atelectasisas
Los infiltrados alveolares y el derrame pleural son raros.
Infiltrado alveolar
broncograma areo
Condensacin o consolidacin
Distribucin lobar
derrame pleural.
Las imgenes redondas y cavitaciones se asocian tambin con etiologa bacteriana.
Laboratorio:
CRITERIOS DE INTERNACION
Desnutricin Severa
Tiraje Subcostal
quejido espiratorio
Derrame Pleural
Neumona Multi-lobar
Signos de Hipoxemia, cianosis, Saturacin de O2 < 95% VEA
Signos de Sepsis
Leucopenia <5000/mm3
No puede beber o alimentarse
Enfermedad Cardio respiratoria asociada 3
Inmunosupresin
Convulsion.
Falla hemodinmica.
En grupos de 6-12 meses sin factores riesgo, se puede considerar el seguimiento ambulatorio
TRATAMIENTO
Medidas General
Oxigeno:
Requieren oxigeno, pacientes con cianosis, trabajo respiratorio importante o Sao"
Inferior 95%.
Se administra mediante catter nasal o mascara con reservorio o carpa ceflica
(mayores requerimientos.
Control de Saturacin mediante oximetro.
Antibioticos:
7-28 das
1 mes a 5 aos
Edad
Deshidratacin
Dificultad para beber (no tolerancia de la va oral)
Anemia
Enfermedades crnicas.
Enfermedades cardio-respiratorias.
Estados de inmunodepresin.
Compromiso hemodinmico.
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
Neumona multilobar, empiema.
Resultado:
Diseminacin Directa dentro cavidad torcica: Derrame pleural, empiema, pericarditis.
Bacteriemia con siembra Hematolgica: Meningitis, artritis supurativa u osteomelitis (raro)
CLNICOS
PARACLINICOS
CRITERIOS DE ALTA
Apirexia 48 horas
Mejora del Estado General
Mejora o desaparicin del SFR-
NEUMONIA COMPLICADA
DEFINICIONES
DERRAME PARANEUMONICO:
EMPIEMA
Foco de Neumona
Proceso infeccioso mediastino (mediastinitis)
Proceso infeccioso abdominal (abceso subfrnico)
SUPURACION PLEURO-PULMONAR
DERRAME PLEURAL
ETIOPATOGENIA
DIAGNOSTICO
Clnica:
Insuficiencia respiratoria
Orienta la fiebre alta y persistente durante varios das (liberacin de molculas proinflamatorias
con actividad pirgena, reabsorcin de protenas desde el liquido pleural a la circulacin
general), la ausencia de fiebre no descarta el diagnostico.
Dolor Pleural:
Que puede referirse a 3 sitios diferentes segn el sitio de asiento de la neumona y el derrame
pleural
Si la infeccin afecta Centro frnico Dolor se irradia a hombro y brazo
homolateral.
Si la infeccin afecta sector muscular del diafragma: Dolor se irradia a abdomen
acompaado nauseas y vmitos (Diferencial con cuadro agudo de abdomen)
Irradiacin a la metmero torcica Dolor tipo puntada de lado (aumenta con la tos
e inspiracin profunda)
Ex Fsico:
Taquipnea: Con una respiracin superficial y corta limitada por el dolor.
No presenta prolongacin del tiempo espiratorio (no obstructivo).
Sndrome en Menos: VV abolidas, matidez, MAV Ausente.
Complicaciones
Mecnicas:
Hipertension Intra-toraxica
Aumento de la presin del hemitorax correspondiente al derrame, con desplazamiento de las
estructuras mediastinales hacia el lado contralateral. Puede generarse hipertensin
endotorcica con compresin vasos mediastinales (compresin venosa) que conlleve a una
insuficiencia cardiaca. Lo cual se visualiza por el examen fsico desplazamiento mediastinal y de
la punta cardiaca.
Infecciosas:
IMAGENOLOGIA
Ests pruebas permiten detectar, cuantificar y estadificar (libre, tabicado) el liquido presente en
la cavidad pleural.
Radiografa de Trax:
La radiografa de trax siempre debe solicitarse con el paciente de pie o sentado, para garantizar
que el liquido se desplace a los sectores mas distales ocupando el seno costo-frnico, con los
brazos extendidos para impedir que el sector interno de la escapula se solape con los campos
pleuropulmonares (podra confundirse con la lnea de despegamiento pleural).
El signo ms precoz que denota acumulacin de lquido es el borramiento del seno o ngulo
costo-frnico.
El signo inicial consiste en la ocupacin del seno costo-frenico posterior (sitio ms declive) lo
cual se visualiza en la placa de perfil
Cuando la acumulacin de lquido progresa se suele observar una opacidad homognea, en
vidrio esmerilado que no respeta surcos ni cisuras, limitada por una lnea de despegamiento
pleural que se extiende desde el vrtice a la base pulmonar.
Cuando la acumulacin es masiva ocurre el desplazamiento de las estructuras mediastnicas
hacia el lado contralateral.
En el perfil la visualizacin de 1 solo diafragma es un signo sensible pero poco especfico
(neumona basal, atelectasia), la visualizacin de ambos diafragmas excluye la presencia de
lquido ocupando el espacio pleural.
Puede solicitarse una radiografa en decbito lateral homolateral al sitio de derrame, para
observar derrames pequeos no evidenciables en la radiografia en bipedaestacion, donde se
observa el nivel de liquido horizontal, si este es mayor a 10mm es significativo y requiere de
toracocentesis.
Ecografa:
Permite detectar pequeas cantidades de lquido y evaluar si este est libre o tabicado. Evaluar
las caractersticas de la membrana pleural, en caso de estar engrosada orienta a un exudado con
participacin activa de esta.
Tomografa de trax
Est indicada para aquellos pacientes que presentan una evolucin clnica desfavorable, en los
derrames complicados y evolucionaos. Permite realizar el diagnostico precoz de complicaciones
del parnquima como, absceso, necrosis, bullas o atelectasias. Permite diferenciar el
compromiso parenquimatoso del pleural y evaluar la magnitud de cada uno por separado. Es de
gran utilidad para evaluar el estado de la cavidad pleural, conociendo la presencia y localizacin
de los tabiques pleurales.
TORACOCENTESIS:
Siempre est indicada frente a la presencia de un derrame pleural, salvo que este sea muy
pequeo (inferior a 10ml) en donde existe un elevado riesgo de complicaciones (lesionar la
pleura visceral y pulmn- neumotrax, lesin parnquima -sangrado), en estos casos se inicia el
tratamiento antibitico y se reevala el paciente a las 24 hrs mediante una Rx de trax.
Tcnica:
Se realiza en la cama del paciente, este sentado sobre el borde de la cama, con los brazos
apoyados sobre el operador, la puncion se realiza entre el 5to y 7mo EIC lnea Axilar posterior
(sitio de topografa e seno costo-diafragmatico posterior). Por debajo del bore inferior del
ompoplato
Maniobra
FASES EVOLUTIVAS
Etapa Exudativa
La inflamacin del parnquima toma contacto con la pleura visceral, como resultado de la
vasodilatacin pleural comienza a acumularse lquido en el espacio pleural.
Claro
Bajo contenido protenas
pH, glucosa normal
Escasas clulas.
Estril.
Etapa Fibrinopurulenta:
Mayor acumulacin de lquido, infeccin de este por bacterias. Formacin de pus, inhibicin de
la fibrinlisis transforma el pus en un coagulo, el cual cuenta con una importante malla de
fibrina que sirve de molde para la proliferacin de los fibroblastos.
La fibrina se deposita sobre ambas membranas pleurales, se forman tabiques inter-pleurales
que dividen a la cavidad pleural en distintos compartimentos.
Como resultado:
Etapa Organizacin:
Proliferacin de fibroblastos sobre ambas hojas pleurales, formacin de una membrana gruesa,
vascular izada Corteza Pleural. Esta corteza rgida encarcela al pulmn e impide la re-expansin
pulmonar.
En un husped inmunocompetente la fase exudativa se extiende 4-5 das posterior al inicio de la
agresin pleural, la fibrinopurulenta hasta unas 3 semanas, y posterior a esta la de organizacin.
CRITERIOS DE LIGHT:
Exudado Trasudado:
Pus: Si drena en forma inmediata pus, indicacin absoluta de colocacin de tubo de torax
pH7.20
LDH1000U/L.
Glucosa 40 mg/dl. Posiblemente Fase Exudativa: Liquido
seroso, claro con bajo contenido
Derrame Pleural No complicado: celular.
No requiere Toractomia, No
requiere colocacin de tubo de Bacteriolgico +
trax.
Menores 2 meses:
2 meses a 4 aos:
Ms de 4 aos:
Aleteo nasal
Tiraje
Derrame pleural radiolgico
No tolerancia V/o
Desnutricin crnica
Cianosis
SaO2 menor 93%
Factores comunes:
Alto riesgo social, Econmico, cultural
Vivienda alejada
Dificultad para acceder a sistema sanitario
TRATAMIENTO
I. Tratamiento mdico
ATB
Est indicada la realizacin de toractomia con tubo de drenaje una vez que se confirma el
diagnostico derrame pleural complicado.
Criterio Mayor:
Criterios Menores:
Se colocara tubo tipo Joly del mayor calibre que el EIC admita.
Tubo se coloca en 5to EIC Lnea axilar media.
Se evacua lentamente el liquido con un jeringa
Se mide volumen extrado, se enva a laboratorio de bacteriologa
Lavado del espacio pleural con suero fisiolgico tibio hasta q el liquido obtenido sea claro
(contraindicado en caso de fistula bronco-pleural).
El tubo se fija mediante un hilo no reabsorbilbe a la pared
Es importante rpidamente evaluar que paciente necesita la colocacin de drenaje pleural para evitar
que el lquido pleural se complique y la cavidad pleural se tabique.
Antibioticoterapia
Colocacin de Tubo de Trax
Control con radiografa
Luego de colocado el tubo debe realizarse un par radiolgico para controlar su correcta
posicin. Si est colocado correctamente en la cavidad pleural debe oscilar con los movimientos
respiratorios.
El tubo debe continuar hasta que el gasto sea inferior a 20ml/da el liquido claro y fluido.
revisar la herida diariamente y limpiarla con antispticos para evitar infeccin de esta.
FIBRINOLTICOS
Se introuce mediante el tubo de trax con bupivacaina y 40cc de SF se deja campleado por 4
horas, practican cambios posturales, posteriormente se abre y conecta aspiracin
Estudio realizado en el CHPR en el ao 2005 se evalu la instalacin precoz de STK como
alternativa al tratamiento quirrgico. Se evidencio que la instalacin (8 das despus de
colocado el tubo) de STK en nios con derrame paraneumonico complicado produce una
resolucin ms rpida de la enfermedad, evidenciado por una disminucin en el tiempo de
drenaje y en la estada hospitalaria. Un beneficio es la disminucin en los costos asistenciales.
La pauta actual aplica STK entre 12-36 posterior a la colocacin del tubo.
Previo a la utilizacin de fibrinolticos en CHPR entre 30-40% de los nios con derrame
paraneumonico complicado evolucionaban a ciruga, actualmente solo un 7%.
VATS Videolaparopscopia desde 1995 se realiza en CHPR con fines diagnsticos y teraputicos,
aumenta la eficacia y eficiencia del lavado y debridameinto pleural
Estudio VATS vs drenaje disminuyo das internacin das de tubo, uso analgsicos, y no se
requiere l uso de fibrinolticos
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Si el paciente contina con pioneumotorax tabicado a pesar del tubo de drenaje y tratamiento
con fibrinoliticos.
La limpieza quirrgica se realiza por videolaparascopia, consiste en eliminar las bridas que
tabican la cavidad pleural, eliminar le pus, realizar un lavado con solucin salina, y dejar drenaje
pleural.
Favorece la llegada de antibiticos al foco
Disminuye los das de internacin, de tratamiento antibitico y del sobre-infeccin
Hospitalario.
II. Descorticacion:
ETIOPATOGENIA
El asma corresponde a una enfermedad Multifactorial, condicionad por una base gentica sobre
la cual actan un conjunto de variables ambientales, determinando as la susceptibilidad
individual. Esta dada por: inflamacin crnica de la va area, distintos grados obstruccin
bronquial reversible, espontneamente o tras tratamiento farmacolgico
La inflamacin persisten de la va area es el factor fisiopatolgico ms importante, esta dada
por la interaccin de Clulas inflamatorias (eosinofilos, mastocitos linfocitos TH2), mediadores
inflamatorios (histamina, leucotrienos, prostaglandina, TNF, IL, etc.), clulas epiteliales de la va
area, expresan molculas de adhesin (ICAM Y VCAM1).
Obstruccin de la va area.
Mecanismo IgE dependiente (alergeno), IGE independientes (Ejercicio, aire, fro, AINES,
irritantes)
Edema de la va area
Formacin crnica de tapones mucosos
Remodelacin de la via area (depsito de colgeno subepitelia con engrosamiento de
la MB). Hiperplasia e hipertrofia de las glndulas mucosas y mpusculo liso bronquial.
Hiperreactividad bronquial
HISTORIA NATURAL
El asma en nios puede ser descrita como ataques repetidos de obstruccin de la va area y
dificultad respiratoria intermitentes, que son desencadenados por factores tales como
exposicin a alergenos, infecciones virales y ejercicio.
El diagnstico se hace difcil en nios, especialmente en los menores de 5 aos, en los cuales los
episodios de tos y sibilancias son frecuentes.
El 60% de los nios que sibilan antes de los 5 aos dejarn de hacerlo en la edad escolar.
Se han descrito 3 categoras de sibilancias en nios menores de 5 aos:
Generalmente asociadas a episodios de infeccin viral, en nios sin evidencia o historia familiar
de atopa. Suelen asociarse a infecciones por VRS (cirus respiratorio Sincicial) en nios menores
de 2 aos (Bronquiolitis).
Los sntomas suelen persistir durante el perodo escolar y an hasta los 12 aos.
Sibilancia, tos, dificultad para respirar, opresin torcica, sobre todo si estos sntomas
son frecuentes o recurrentes.
Los signos empeoran por la noche y madrugada (aumento del tono parasimptico)
Los signos ocurren en respuesta o empeoran despus de: ejercicio, exposicin a
alrgenos, fro, o aire hmedo, emociones.
Los signos son independientes de infecciones virales.
Historia personal de afecciones atpicas
Historia familiar de atopas y/o asma.
Sibilancia francas a la auscultacin.
Historia de mejora de los sntomas o funcin pulmonar en respuesta a la terapia
adecuada.
Cuando se sospecha asma por las caractersticas clnicas, y otras enfermedades han sido
consideradas y descartadas, se hace necesario confirmar el diagnstico con medidas objetivas
de la obstruccin variable de la va area y evaluar severidad. La mejora de la funcin
respiratoria luego de la administracin de un Beta2 agonista confirma el diagnstico de asma.
En el caso de sospecha clnica de asma con funcin respiratoria normal, sern necesarios para el
diagnstico los tests de provocacin bronquial.
En los menores de 5 aos, se presenta una dificultad diagnstica ya que las pruebas objetivas de
funcin pulmonar estn limitadas al especialista.
En estos nios se aplicar el siguiente algoritmo:
Normal
Reversibilidad bronquial
+
Espirometra y prueba
DIAGNOSTICO DE ASMA.
broncodilatadora
+
Normal
Prueba de provocacin
Bronquial (metacolina-
Ejercicio ) DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Considerar Diagnsticos
diferenciales
Reflujo gastroesofgico
Fibrosis Qustica -
Displasia Broncopulmonar
Malformaciones congnitas: respiratorias y/o digestivas.
Rinosinusitis crnica
RGE
Infecciones virales inferior
Malformaciones congenitas de la va area
Aspiracin de cuerpo extrao
Cardiopatas congnitas
CLASIFICACION
ASMA EXTRNSECA: Antecedentes patolgicos alrgicos.
ASMA INTRNSECA: No existen antecedentes patolgicos alrgicos pero si patologa respiratoria
o o de otro tipo
ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO
ASMA INDUCIDA POR LOS AINES
La clasificacin del asma basada en su severidad resulta importante para tomar decisiones
acerca del manejo teraputico del paciente.
Se basa en las caractersticas de los sntomas en relacin a intensidad y frecuencia y las medidas
del Pico Flujo Espiratorio (PFE) en relacin con el predictivo del paciente o su mejor valor
personal.
Lograr el diagnstico de la enfermedad y su severidad evita el subtratamiento, que junto a la
demora en el inicio, son las razones reconocidas de prolongacin de la crisis y muerte por asma.
Clasificar la severidad del asma en un paciente permitir guiar el tratamiento inicial de la
enfermedad. Se deber revalorar al nio entre las 8 y 12 semanas para ver qu nivel de
respuesta se logr con la medicacin, la adherencia y tcnica de utilizacin
Esta clasificacin no es til en los nios menores de 5 aos por la frecuencia con que presentan
episodios de sibilancias vinculados a infecciones respiratorias y no pueden ser evaluados
objetivamente.
II. Farmacolgico:
El control del asma en el nio se logra en la mayora de los casos con corticoides inhalados en
bajas dosis. Otros frmacos como antileucotrienos, B adrenrgicos de accin prolongada, anti-
IgE, son alternativa, o complemento, en la poblacin que persiste con sntomas.
Educacin Enfermedad:
La educacin se define como aquel aprendizaje adquirido por el paciente y su familia que le
permite participar activamente en el cuidado de su salud.
-Muchas de las dificultades en el manejo del asma se deben a una mala educacin de los
pacientes acerca de la enfermedad.
Desde la dcada del 90 distintos consensos jerarquizan a la educacin como una estrategia
teraputica fundamental.
En el ao 1986 estudio por Noren y Clark, demostr una reduccin significativa en el nro de
consultas a emergencia y en la tasa de hospitalizacin en aquellos pacientes que haban recibido
una correcta educacin acerca de su enfermedad. Posteriormente multiples publicaciones
demostraron el impacto de la educacin vs el tratamiento farmacolgico. En aquellos q
recibieron una correcta educacin se evidencio una reduccin en los sntomas: diurnos y
nocturnos, escasa limitacin en las actividades fsicas diarias, menor requerimiento de B2
agonistas, corticoides, exacerbaciones menos frecuentes y de menor severidad, reduccin en el
nro de visitas a emergencia y hospitalizacin, menor ausentismo laboral y escolar.
En la actualidad hay consenso en aceptar que la combinacin de tcnicas adecuadas de
informacin (oral y escrita) correcto automanejo enfermedad (conocimiento de la medicacin,
correcta forma de administracin, reconocimiento signos precoces de deterioro enfermedad, y
manejo PFE), y monitoreo realizado por el medio logra los mejores resultados.
Educacin consiste:
-Control Ambiental
Medidas:
Control caros: Colocacin de fundas en almohadas y colchas, lavado de ropa de cama 1 vez por
semana con agua caliente, aspirar el ambiente 1 vez por semana.
Animales: Lo ideal es no permitir su ingreso, aunque se puede restringir su acceso (de tal
manera q no entren al dormitorio)
Correcta higiene de objetos personales, no dejar agua estancada, control con plaguicidas en el
caso de cucarachas (vector).
Evitar aparicin Hongos: Correcta ventilacin de la casa, higiene, utilizacin fungicidas
Tabaquismo pasivo: Diversos estudios han comprobado la relacin causa efecto entre el
tabaquismo pasivo y el desarrollo de hiper-reactividad bronquial sobre todo en los primeros
aos de la vida.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CORTICOIDES INHALADOS
MECANISMO DE ACCION:
EFICACIA:
CONVENIENCIA
SEGURIDAD
ANTILEUCOTRIENOS
MECANISMO DE ACCION:
Son drogas antiinflamatorias que interfieren en la produccin de leucotrienos (inhibiendo la
lipooxigenasa) o con los receptores de los leucotrienos (antagonistas de los receptores).
EFICACIA
Los antileucotrienos reducen los sntomas del asma, mejoran la funcin pulmonar, disminuyen
los requerimientos de broncodilatadores de accin corta y atenan la frecuencia y gravedad de
las exacerbaciones. Tienen efecto protector en la broncoconstriccin inducida por ejercicio.
Se ha demostrado que en nios menores de 5 aos reducen las exacerbaciones inducidas por
virus.
Si bien son menos efectivos que los corticoides inhalados a dosis bajas para el asma persistente
leve (frmacos de segunda lnea), pueden ser una alternativa til cuando no hay adherencia a
corticoides inhalados.
Siempre se debe supervisar la tcnica de inhalacin, saber que la primera lnea de tratamiento
son los CI, antes de usar los antileucotrienos.
Es decir que son tiles como monoterapia de segunda lnea en el asma persistente leve (nivel 2)
y adicionados a corticoides inhalados en niveles 3, 4 y 5.
CONVENIENCIA
A pesar de tener una alta variabilidad de respuesta teraputica y costo mayor, la administracin
va oral y el buen perfil de seguridad convierte a estos frmacos en una alternativa til en el
tratamiento preventivo del asma en pediatra
SEGURIDAD
FRMACOS BRONCODILATADORES
BRONCODILATADORES DE ACCION PROLONGADA:
MECANISMO DE ACCION
EFICACIA
CONVENIENCIA
Al ser selectivos sobre los receptores B2 tienen accin broncodilatadora con mnimos efectos
cardacos.
El formoterol inicia su accin a los 3 a 5 minutos y el salmeterol a los 30 minutos.
Los BDAP salmeterol y formoterol tienen un efecto broncodilatador que dura 12 horas.
Estn disponibles en el mercado asociados a corticoides tanto en IDM como en inhalador de
polvo seco. Siempre deben utilizarse asociados a corticoides inhalados; nunca como
monoterapia dado que esto se ha asociado a aumento de riesgo de hospitalizacin y muerte( en
caso de administrarse como monoteraa, induce tolerancia a los receptores B2, durante la crisis,
ocurre una menor respuesta a los B2 agonista de accion corta- Al asociarse a corticoides no se
evidencia el efecto de tolerancia en los receptores).
En nios menores de 4 aos an no hay experiencia suficiente como para recomendar su uso.
En el asma peditrica su indicacin se limita a pacientes con asma persistente moderada o
severa y siempre asociados a corticoides inhalados, previa valoracin por pediatra neumlogo.
La asociacin de BDAP y corticoides inhalados ha demostrado mejorar el control del asma y ha
permitido reducir las dosis de estos ltimos. Los BDAP son por lo general bien tolerados.
Se deben retirar en forma gradual en el tratamiento del asma moderada severa, cuando el
paciente tiene controlados los sntomas, ya que su suspensin brusca, aumenta el riesgo de
crisis severa.
MECANISMO DE ACCION
Este frmaco es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor de la IgE circulante libre, e
impide la unin a los mastocitos, inhibiendo la cascada inflamatoria.
CONVENIENCIA:
Su uso se reserva a pacientes con asma persistente muy grave, con mala respuesta a la
medicacin convencional. Su indicacin se reserva al especialista.
En la actualidad, se inicia con la dosis mnima de corticoides inhalados (CI), para luego ir
adecuando el tratamiento segn la edad y control de los sntomas.
En el nio menor, si no controla la sintomatologa con dosis bajas, se puede asociar con
Antileucotrienos o aumentar la dosis de CI (ver Figura 1). No se debe indicar asociacin con
LABA, slo se utilizarn en aquellos casos cuya gravedad lo justifique, con control del
especialista.
Siempre que se considere subir un nivel, debe revisarse la adherencia al tratamiento y la tcnica
de inhalacin, sobre todo en adolescentes, por las caractersticas de este grupo etario.
En el nio mayor se prefiere usar la asociacin con LABA, antes que duplicar la dosis de CI.
Cuando la severidad del asma es tal que no responde a los primeros niveles de medicacin, es
conveniente la consulta con especialista, quien orientar el tratamiento y evaluar el control de
la enfermedad, supervisando la conducta a seguir.
En la crisis asmtica, la obstruccin area, establece una limitacin del flujo areo espiratorio, con el
consecuente atrapamiento areo e hiperinsuflacin pulmonar. Dicha limitacin se puede documentar y
cunatificar por la medida de la funcin pulmonar (espirometria o pico flujo espiratorio), esta tcnica de
evaluacin es posible realizarla en nios de ms de 6 aos de edad que estn habituados a su
realizacin.
En los nios pequeos, la evaluacin de severidad de la crisis debe realizarmo por intermedio de la
clnica, y no por medio de medidas objetivas (pico flujo).
La respiracin paradojal
Polipnea de ms de 60 rpm.
Cianosis
En base a la clnica y estudio paraclnicos se establce distinos grados de severidad de la crisis: leve,
moderada, severa y situacin de paro respiratorio inminente.
ANAMNESIS:
Antecedentes
EXAMEN FISICO
Debemos identificar signos de obstruccin de la va area inferior y signos de falla respiratoria
Sibilancias:
Existe un orden de gravedad ascendente si:
Se auscultan al final de la espiracin.
Se auscultan durante toda la espiracin.
Se auscultan en los dos tiempos (Espiracin e Inspiracion)
Ausentes, en el contexto de una crisis severa.
Frecuencia respiratoria
Utilizacin de la musculatura accesoria.
Capacidad de hablar o movilizarse.
Presencia de cianosis
Compromiso del estado de la conciencia.
Frecuencia cardaca.
Temperatura
Estado de hidratacin
Estos signos clnicos asociados a datos de la anamnesis permiten elaborar score de severidad que
ayudan a conducir y valorar la respuesta al tratamiento.
PARACLNICA
Saturometria de Pulso:
Hoy en ida el control de la Saturacin de Oxigeno a travs de saturometro de pulso, constituye una
etapa ms del examen fsico.
Es preciso disponer del dispositivo y las tablas que correlacionan con el valor noraml que corresponde al
seco y altura del nio.
Las liitaciones de este mtodo son: Edad menor a 6 aos, dificultad respiratoria severa que impide la
colaboracin del paciente, falta de familiaridad del nio con la tcnica.
Gasometra:
La realizacin de la gasometra arterial est indicada en la crisis severa. En los nios que tengan
reiterados registros de SaO2 menores de 90% con oxigenacin mxima, que no mejoran a pesar de un
tratamiento enrgico o que tenga compromiso del sensorio.
En las crisis leves o moderadas la oxigenacon se evala con la clnica y saturometra. En caso de tener
un acceso vascular, puede realizarse una gasometra venosa. (aproxima forma adecuada PCO2,
resultados ajustados pH sanguneo)
Radiografa de Trax:
Neumotorax
Neumomediastino
Neumonia
Atelectasia.
Tambin esta indicada ante la mala respuesta al tratamiento y en las crisis severas.
Los hallazgos caracteristicos durante la crisis traducen atrapamiento areo y la inflamcin bronquial.
Aumento de las imgenes bronquiales peri-hiliares (infiltrado de tipo intersticial hilio fugal).
OTROS ESTUDIOS
Hemograma
MENORES 2 AOS: No hay escala validada para asma en esta edad, donde el diagnstico es mas
evolutivo y muchas veces retrospectivo, por lo que el clnico podr tener la sospecha, realizar la
prueba teraputica y ver la evolucin.
En nuestro pas es el Score de TAL, que se utiliza para toda la patologa broncobstructiva, es el
que se podra aplicar en este grupo etario. No hay una validacin para su uso en asma, pero
ofrece un modo de evaluacin que permite tener una idea evolutiva del estado del paciente y su
respuesta al tratamiento. Se puede utilizar con o sin medida de la saturacin de oxgeno,
teniendo una buena correlacin el puntaje con la saturacin.
LEVE MODERADA SEVERA PARO
RESPIRATORIO
INMINENTE
SINTOMAS
DISNEA Al caminar, tolera Al hablar, prefiere En reposo.
el decbito estar sentado Lactante no se
Lactantes: alimenta
Gritos breves Posicion en
Dificultad para trpode
alimentarse
CAPACIDAD oraciones frases Palabras
HABLA (se
expresa
mediante)
CONCIENICA Puede estar Agitado Agitado Somnolencia,
agitado Confuso
SIGNOS
FRECUENCIA Aumentada Aumentada Muy aumentada
RESPIRATORIA
< 2m = < 60 rpm
2-12 m = < 50 rpm
1- 5 aos = < 40
rpm
> 5 aos = < 30
rpm
MUSCULOS Habitualmente no Conmunmente Siempre Movimientos
ACCESORIOS Y toraco-
RETRACCIONES abdominales
paradjicos
SIBILANCIAS Moderada al final En toda la En inspiracin y Ausentes
de la espiracin espiracin espiracin
FRECUENCIA Aumnto leve Auumento Aumento marcado Bradicardia
CARDIACA moderado
2-12 m = < 160
cpm
1-2 a = < 120 cpm
2-8 a = < 110 cpm
9-18 a = < 100
cpm
PULSO Aumento menor Puede estar Casi siempre Si esta ausente
PARADOJAL 10 mmHg presente 10-25 presente 20-40 puede reflejar
mmHg mmHg fatiga muscular
EVALUACION
FUNCIONAL
PEF (% del Mayor 80% 50-80% Menor 50%
previsto)
PaO2 FiO2 0.21 normal Mayor 60 mmHg Menor 60 mmHg
PaCO2 Menor 42 mHg Menor 42 mHg Mayor 42 mHg
SaO2 Mayor 95% 91-95% Menor 91 %
TRATAMIENTO
Objetivos
Corregir hipoxemia
Revertir la obstruccin de la va are con broncodilatadores y corticoides
Reducir el riesgo de recurrencia mediante adecuado manejo ambulatorio.
RECURSOS
OXIGENO:
BRONCODILATADORES
Nebulizacin tambin condiciona perdida eficacia, 90% del frmaco se pierde en el aparato o en la
atmosfera.
La administracin de salbutamol mediante IDM, requiere una tcnica apropiada. La utilizacin
de inhalo cmara con mscara o pieza bucal como intermediario, es imprescindible para lograr
una mejor distribucin y absorcin del frmaco. La prdida del frmacio puede evitar haciendo
que el paciente contine inhalando por varios segundos luego de recibir el puff.
La dosis aceptada de salbutamol inhalatorio es 0.15-0.20 mg/kg (administrada por nebulizacin).
La dosis a administrar es de 50 microgramo/kg de peso (medio puff). Establecindose
arbitrariamente 10 o 20 puff,
Estas dosis se administran cada 20 minutos.
Estas dosis son seguras y eficaz (escasos efectos adversos) La taquicardia e hiperexcitibilidad son
considerados efectos adversos leves. La hipopotasemia no suele tener traduccin clnica, (debe
ser considerado al utilizar altas dosis).
Crisis leves que son manejad ambulatoriamente se recomienda 2-4 puff/ 20 minutos.
Pacientes con crisis severa puede utilizarse la nebulizacin continua,.
BROMURO DE IPATROPIO
Anticolinergico que bloquea a los receptores muscarinicos ( acetilcolina) del musculo liso
bronquial, produce bronco dilatacin y disminuye adems la produccin de moco
Se administra exclusivamente por via inhalatoria y siempre asociado a salbutamol
Esta indicado en crisis moderadas y severas
La dosis recomendad or nebulizacin es 0.25 mg (enor 20 kg) y 0.5 mg (mayores 20kg). La
dosis recomendad cuando se adminsitra por IDM es entre 4-8 puff (20 gammas por puff).
La frecuencia de administracin despus de la primera hora no est bien establecida,
aunque algunos protocolos recomiendan repetirla cada 2-4 horas.
Aminofilina
Debido a su estrecho rango teraputico y elevada tasa de efectos adversos, ha pasado ser un
frmaco de segunda lnea en el tratamiento de la crisis asmtica. Actualmente se reserva su
indicacin de alternativa asociado a salbutamol en la crisis severas.
Es un frmaco broncodilatador (relajacin msculo liso) ejerce un efecto inotrpico en el
musculo estriado (aumenta la contractilidad diafragmtica), presenta accin anti-inflamatoria.
Entre efectos adversos: Excitacin, convulsiones, fiebre, vmitos, dao cerebral.
Se aconseja dosis carga 3-5 mg/kg y dosis de mantenimiento 0.6-0.9 mg/kg/hora.
ADRENALINA
Fue utilizado durante muchos aos como tratamiento inicial de la crisis asmtica.
Actualmente es indicado paciente con crisis graves (por rpida accin). Y en aquellos muy
excitados que no cooperan con el tratamiento inhalatorio.
Se administra va subcutnea razn 0.01 cc/kg dosis. Solucin 1:1000 puede repetirse hasta 3
veces cada 10-15 minutos.
ESTEROIDES:
Los corticoides son la piedra angular del tratamiento de la crisis asmtica, dado que esta es una
enfermedad inflamatoria.
Deben ser administrados precozmente al nio, dado que su latencia de accin es de 4 horas.
Estn indicados siempre en las crisis moderadas y severas, tambin en la crisis leves en nios
que estaban tratados con corticoides inhalatorios (mantenimiento) en los que abandonaron
recientemente corticoterapia y crisis leves que no responden inicialmente a los B2 agonistas de
accin corta
La va oral es la preferida, salvo en la crisis severa en donde se utiliza la intravenosa. Se ha
demostrado igual eficacia por ambas vas.
Va oral prefiere prednidsona dosis inicial 2mg/kg (mximo 60 mg), la prednidosna posee menor
tasa de efectos adversos digestivos respecto a la prednisolona.
Cuando se utiliza va intravenosa, el frmaco standart es el hemisuccinato de hidrocortisona a
dosis 10 mg/kg, La utilizacin precoz de corticoides en el manejo de la crisis reduce los ndice de
admisin Hospitalaria.
IOT y AVM
Indicada en nios con apnea, depresin neuropsiquica severa o coma e hipoxia critica
Sedacin:
No est indicada en crisis asmtica con crisis asmtica que no estn intubado y en AVM.
Hidratacin:
Los nios con dificultades o imposibilidad de uso de la va oral recibirn hidraacin iv con
solucin salina con potasio (40 meq/l)
HIGIENICO
La internacin ser lo ms breve posible, a fin de disminuir los trastornos que sta ocasiona en
el paciente y en su medio
Reposo, semisentado, para facilitar la excursin diafragmtica y la dinmica respiratoria
Fisioterapia respiratoria con vibraciones, espiracin apoyada y aspiracin de secreciones
Monitorizar la Saturacin de O2 y la frecuencia cardaca con saturmetro (oxmetro de pulso)
DIETTICO
Oxigenoterapia hmeda para mantener SatO2 > 93% (si no se dispone de saturmetro, ante la
duda, oxigenar siempre)
B-2 adrenrgicos:
Salbutamol
En nebulizacin: 0,15 mg / kg / dosis [Solucin 0,5% = 5 mg / ml]
Dosis mnima: 2,5 mg = 10 gotas (0,5 ml)
Dosis mxima: 5,0 mg = 20 gotas (1 ml)
En inhalacin presurisada dosificada: 100 Ug / puff
Dosis: 10-20 puff
en nebulizacin continua: 0,5 mg / kg hora
intravenoso: 0,2 5 gammas / kg / min
Anticolinrgico:
Bromuro de ipratropium (inicio de accin lenta, mximo efecto luego de una hora)
Corticoides
Teofilina (Aminofilina)
Dosis carga: 5 mg / kg
Dosis de mantenimiento i/v contina
TRATAMIENTO DE SOSTEN:
RE-EVALUAR
RE-EVALUAR
Reiterar serie de
Salbutamol igual dosis
durante 1 hora
Prednisona o PEORIA
IGUAL
dexametasona si no la
recibi en la 1er hora
IGUAL
MEJORIA
CRISIS ASMATICA MODERADA
REEVALUAR
Continuar
Ingreso a rea de Considerar teofina i/v
tratamiento con
observacin 3- 5 mg/ kg en 20 min
salbutamol
si no se dispone de
inhalatorio a igual
URE UCI
dosis, cada 20 min,
durante 2 horas Continuar
tratamiento con
salbutamol
inhalatorio a igual
ALTA CON
dosis, cada 20 min,
TRATAMIENTO
durante 2 horas y
luego cada 2-4 horas.
Bromuro de
PEORIA Crisis Severa
Ipratropio: a igual
MEJORIA
dosis cada 2-4 horas
REEVALUAR 8-12
HORAS
ADMISION
IGUAL HOSPITALARIA
CRISIS ASMATICA SEVERA
REEVALUACION
INGRESO A UCI
ADMISION HOSPITALARIA
Con excepcin de las crisis leves, la mayoria de los pacientes requieren un minimo de 2 horas de
observacin en emergencia.
La observacin est justificada por los riesgos de recurrencia rpiuda de los sntomas.
No solo interesa la evaluacin clnica sino otros factores de riesgo sobre todo: sociales, pueden
condicionar la hospitalizacin.
El alta a domicilio requiere seguridad respecto de que el paciente disponga de frmacos
(salbutamol y prednisona( , vigilancia mdica en los das subsiguientes y coordinacin de
tratamiento inter-critico.
No requiere O2 (Sat> 92% sostenida)
Admite espaciar el B2 cada 4 hs.
Fcil acceso a reconsulta
Continencia familiar
Grado de percepcin de gravedad del paciente y familia
No factores de riesgo de los sealados Factores externos adversos (hora, clima, locomocin)
Acceso a la medicacin y tcnica inhalatoria correcta
COMPLICACIONES
POR LA ENFERMEDAD
Agudas:
Insuficiencia respiratoria
ESTADO ASMTICO:
Antecedentes:
1) Asma crnica dependiente de corticoides
Examen fsico
3) Cianosis
5) Letargia /agitacin
6) Retracciones generalizadas
Pruebas de Laboratorio
1) Hipecapnia
3) VEMS (FEV1) < 30% de lo esperado; ausencia de mejora despus de 1 hora de tto.
con inhaladores
4) Rx Tx (neumotrax, neumomediastino)
MECNICAS
Atelectasias
Sndrome de Fuga Area:
Neumotrax
Neumomediastino
Enfisema subcutneo
INFECCIOSAS
Neumona
METABLICAS
Acidosis
SIADH
Deshidratacin.
COMPLICACIONES ALEJADAS:
Bronquiectasias
Enfisema
Cor pulmonale
Deformidades torcicas
Retraso del crecimiento
Trastornos psquicos
Por la teofilina
dependientes de la dosis:
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, palpitaciones, cefaleas
Arritmias, hemorragias
Convulsiones
independientes de la dosis
dficit de atencin y memoria
agresividad
Va sistmica:
Va inhalatoria:
disfona
candidiasis oral
CONTROLES MEDICOS
PARACLNICOS:
Pico flujo
Saturacin de O2
ECG continuo
Otros exmenes se realizarn segn la evolucin clnica y la sospecha de complicaciones
PROFILAXIS:
PRONSTICO:
PVA y F
depender de:
El comportamiento evolutivo del asma: Las crisis asmticas tienen tendencia a disminuir
paulatinamente hacia la adolescencia. Sin embargo, 50% de estos pacientes que llegan a la
adolescencia sin sintomatologa evidente, igualmente presentarn una hiperreactividad
bronquial y bronco-obstruccin persistente subclnica y la mitad de stos ltimos volvern a
ser sintomticos en la adultez
Dado por:
disnea,
polipnea,
tirajes,
aleteo nasal.
Estertores secos:
Roncus
Gemidos
Sibilancias
Spiracin prolongada
En lo respiratorio extratorcico:
Sinusitis
Adenoidismo
DIAGNOSTICO POSITIVO:
De Asma Enfermedad.-
AF de asma,
APP de atopa:
rinitis obstructiva y secretoria
Prurito
nasal,
palatino,
tico o conjuntival.
De crisis broncoobstructivas reiteradas, con desencadenantes alrgicos evidentes, hacemos
diagnstico de asma enfermedad.
Frente a un paciente portador de un asma enfermedad, que presenta un SFR, un SCO difuso y un
S. de hiperinsuflacin toracopulmonar, hacemos diagnstico de crisis asmtica.
Alergenos:
Inhalantes:
Polvo de habitacin
caros dermaophagoidinae
Hongos atmosfricos
Epitelio y faneras de animales, plumas, pelos de perro y gato, lana.
Ingestantes:
Cacao,
Cerdo,
Huevos,
Leguminosas,
Trigo,
Leche de vaca.
Contactantes.
Irritantes inespecficos:
infecciones respiratorias:
s/t virales.
Ejercicio violento,
Aire fro,
Humo del cigarrillo,
Polucin ambiental,
Drogas: aas y otros aine
CLASIFICACION
LEVE:
MODERADA:
SEVERA:
Incapacidad de decir frases,
Tos inefectiva,
Inquietud, confusin, compromiso de conciencia, somnolencia,
Sudoracin,
Espiracin prolongada,
Ruidos audibles a distacia o disminucin marcada de los ruidos respiratorios (silencio),
Sfr severo,
Debilidad muscular generalizada,
Aumento del pulso paradjico > 15 mmhg
Cianosis a pesar de fio2 de 0,4 o ms,
Hipoxia e hipercapnia,
Saturacin de oxgeno < 90%
Pef o fev1 reducido a menos del 30% de lo calculado para la talla (el pico flujo se realiza
en crisis leves o moderadas con saturacin de oxgeno > 90%).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
BRONQUIOLITIS
1er episodio
AA: meses fros del ao, contacto con gripe
Precedida por infeccin respiratoria alta
Fibrosis qustica:
INSUFICIENCIA CARDACA
FSTULA TRQUEOESOFGICA EN H
DIAGNOSTICO DE COMPLICACION:
Mecnica:
Atelectasia
Sindrome de fuga area
Infecciosa: neumonia
Metablica.
Acidosis
SIADH
Deshidratacin
DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO:
El asma es una enfermedad crnica con exacerbaciones agudas caracterizadas por crisis
recurrentes de dificultad respiratoria y sibilancias, asociadas a obstruccin de la va area por lo
menos parcialmente reversibles.
La obstruccin de la va area es causada por inflamacin de mecanismo alrgico que conduce a
infiltracin y edema de la mucosa con hipersecrecin de mucus, combinada con hiperreactividad
bronquial (definida como la tendencia inherente de la trquea y los bronquios a estrecharse en
respuesta a una variedad de estmulos, tales como alergenos, irritantes inespecficos o
infeccin) e hipertrofia primaria o secundaria del msculo liso bronquial.
Factores exgenos:
Factores endgenos:
DIAGNOSTICO DE TERRRENO
BIOLGICO
PSICOLGICO.- valorar:
Sobreproteccin
Negacin de la enfermedad
En la adolescencia, la rebelda propia de la edad puede entorpecer la teraputica, constatndose
un aumento de la mortalidad en esta edad.
SOCIAL:
EXMENES PARACLNICOS:
Atelectasias
Neumonias
Neumotrax
Neumomediastino
Enfisema subcutneo
No debindose solicitar de rutina para disminuir la irradiacin a la que son sometidos
estos pacientes por los estudios radiolgicos reiterados en las diferentes crisis.
(Para corroborar la anemia) y para valorar el proceso infeccioso:
Hemograma
Serie roja: Hb = transportador de oxgeno
Serie blanca: eosinofilia,leucocitosis con desviacin a izquierda del ndice de Schilling
como elemento de complicacin bacteriana
VES
Protena C reactiva
Ionograma en sangre y examen de orina con ionograma en sangre y orina para descartar SIADH
(corroborada con osmolaridad en sangre y orina)
Glicemia
Sinusitis, dada la incidencia aumentada de sinusitis en asmticos y que el asma mejora con el
tratamiento de la sinusitis, valorando en la Rx de senos faciales (fronto-naso placa y mento-naso
placa) la presencia de un nivel hidroareo, opacificacin o engrosamiento de la mucosa,
considerndose patolgica si es > 4 mm e indicador de infeccin bacteriana si es > 8 mm
Atopa nasal con mucosa plana plido-vilcea con rinorrea clara y estornudos
Consulta con alergista para investigar la sensibilizacin a diferentes alrgenos (en general se
realiza en > 4 aos) a travs de:
Test cutneos
Tipos de Diarrea:
Formas leves: Diarrea acuosa o deposiciones mucosas con sangre sin sntomas
sistmicos
Formas severas o disentera: Deposiciones frecuentes con sangre o moco,
acompaadas de dolor abdominal, tenesmo rectal, fiebre y muchas veces
aspecto txico.
DEFINICION DE GASTROENTERITIS.
A. De acuerdo a su duracin:
Diarrea Aguda: Posee una duracin inferior 14 das. Es auto-limitada con una resolucin en 7-10
das (ms de 14 das diarrea persistente).
Diarrea Persistente: Posee una duracin mayor a 14 das, esta se inicia como un episodio de
diarrea aguda y luego se prolonga en el tiempo, debe diferenciarse de la diarrea crnica, que es
de larga duracin o recurrente y de causa no infecciosa, por ejemplo vinculada enfermedad
celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, dficit enzimtico, etc.
Diarrea disentrica: Hay sangre visible en las heces, por lo general es un moco sanguinolenta.
De escasa cantidad, generalmente no lleva a la deshidratacin si a la desnutricin. Se acompaa
de fiebre, dolor abdominal, vmitos. Los agentes ms frecuentes son Shigella flexneri,
Campylobacter jejuni, E Coli Enteroinvasiva, Salmonella.
Diarrea Acuosa: Consistencia liquida, sin presencia de sangre, son diarrea de abundante
cantidad, vinculadas generalmente a deshidratacin.
Puede ser:
La enfermedad diarreica contina entre las primeras causas de morbilidad y mortalidad en los
pases sub-desarrollados. Adems es una importante causa de desnutricin.
En nuestro pas la morbi-mortalidad por gastroenteritis ha disminuido en los ltimos aos en
forma significativa, aunque contina siendo un problema importante en los medios socio-
econmicos deficitarios.
Es una enfermedad endmica, con picos epidmicos (ms frecuentes en los meses de calor).
Afecta a todos los grupos etarios, pero es ms frecuente en los menores de 2 aos.
Su transmisin es por va fecal-oral o por agua o alimentos contaminados, estando
estrechamente vinculada sta a malos hbitos Higinicos y condiciones Sanitarias deficientes,
por dicha razn es un indicador del desarrollo econmico y sanitario del pas.
La reduccin de la mortalidad asociada al cuadro se vincula a
I. El tratamiento de los casos con una adecuada rehidratacin oral.
II. La no interrupcin de la alimentacin durante el cuadro.
III. Utilizacin de antibiticos en casos especficos (diarrea con sangre, infeccin extra-
intestinal grave, casos graves de clera).
Los logros con respecto a la morbilidad por diarrea no han sido tan acentuados como la
reduccin de la mortalidad.
Dentro de las intervenciones efectivas para reducir la morbilidad- incidencia se destacan:
Lactancia materna: exclusiva hasta 6 meses, y extenderla hasta los 2 aos.
Adecuada alimentacin complementaria
Manejo seguro alimentos
Practicas de higiene personal
Saneamiento.
Vacunacin contra sarampin
Suplementos de Zinc.
CLASIFICACION
Se clasifica en 4 grados:
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos fisiopatolgicos bsicos mediante los cuales se produce la diarrea son 2:
Trastorno Absortivo:
El aumento en la salida de lquidos hacia la luz intestinal puede ocurrir por 2 mecanismos:
Los prototipos de diarreas secretorias son la provocada por Vibrio Cholerae y E Coli
Enterotoxigenica; estas bacterias se adhieren a la superficie intestinal sin provocar
destruccin del borde en cepillo, lesin e invasin de la mucosa. Pero producen toxinas.
Ambas toxinas la del clera y la termolbil de E Coli, parecen estar muy relacionadas
tanto estructural como funcionalmente. Constan de una sub-unidad A y de 5 sub
unidades B. Las sub unidades B son la responsable de la adherencia de la toxina, la sub-
unidad A, penetra al interior celular. La toxina provoca activacin de la Adenilato ciclasa:
Aumento AMPc, salida de Cl- al lumen intestinal, que atrae consigo Na y Agua.
Clnicamente es una diarrea acuosa, con alto contenido en electrolitos, que provoca una
gran deshidratacin en el paciente.
Las diarreas Osmticas son provocadas por la presencia de sustancias osmticamente activas y
poco absorbibles en la luz intestinal.
La gran mayora de los agentes etiolgicos provocan diarrea por estos mecanismos, E Coli
enterotoxigenicoa y Vibrio Cholerae producen fundamentalmente un aumento en la secreccion
intestinal. Otros agentes tambin provocan aumento de la secrecin pero adems generan un
dao en la superficie apical del enterocito agregando un trastorno mal-absortivo y osmtico
(disminucin en la capacidad disacaridasas)- Rotavirus.
DESHIDRATACION.
FISIOPATOLOGIA DE LA DESHIDRATACION
PERDIDA DE SODIO:
En la deshidratacin Hiponatremica
Ocurre el pasaje de lquido desde el LEC al LIC, ocurriendo una importante deplecin de
volumen del LEC, los signos de deshidratacin son ms acentuados con tendencia a
presentar shock hipovolemico.
Frecuente en nios con episodios persistentes de diarrea y bajo capital de K (bajo capital
de K hace q el Na ingrese a la clula).
En la deshidratacin Hipernatremica,
Ocurre una salida de liquido desde el LIC al LEC, con importante disminucin del
volumen celular, lo cual puede ocasionar alteraciones neurolgicas graves como
hemorragia cerebral.
En la deshidratacin hipernatremica, los signos de deshidratacin son poco acentuada,
incluso frente a grandes prdidas de volumen (reduccin del peso corporal)
La principal causa de deshidratacin hipernatremica, es Iatrogenica mediante la
administracin de soluciones hipertnicas (soluciones sal-azcar mal preparadas, por
ello actualmente no se recomiendan por la OMS).
PERDIDA DE POTASIO:
Balance Externo:
Se pierde K por:
Las heces
A nivel renal, la hipotensin e hipovolemia, estimula al sistema SRAA, estimulando la
aldosterona la perdida de K, H a nivel renal.
La hipovolemia: disminucin del filtrado glomerular, menor eliminacin de H+,
acumulacin de estos en sangre, secrecin compensatoria K+ renal
Balance Interno:
La prdida de agua por las heces crea un gradiente que facilita la salida de K desde el LIC
al LEC.
La acidosis metablica favorece la salida de K desde LIC al LEC.
DESHIDRATACIN HIPONATREMICA
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
HIPOPOTASEMIA
Manifestacin Clnica:
La hipopotasemia genera hiperpolarizacion celular disminuyendo la excitabilidad celular, con
importante afectacin cardiaca y neuromuscular.
Debilidad muscular, hiporeflexia, leo paralitico, distencin gstrica, retencin
urinaria, calambres. (ECG aplanamiento onda T aparicin onda U)
Las alteraciones del K se corrigen con SRO (contiene 20 meql/l), En caso de Hipopotasemia
severa que pone en riesgo la vida del paciente se deben efectuar correcciones mas rpidas por
va intravenosa.
HIPERPOTASEMIA
ACIDOSIS METABOLICA:
ETIOLOGIA
La prevalencia de los distintos agentes etiolgicos depende del lugar en donde se realice el
estudio.
En el hospital suelen aislarse los grmenes que provocan complicaciones como deshidratacin
severa, shock, acidosis metablica.
En la comunidad se aslan sobre todo los grmenes causantes de diarreas leves y proporciona
mayor proporcin de datos sobre los grmenes presentes en portadores sanos.
Los enteropatogenos ms frecuentes en los pases en va de desarrollo son:
I. Rotavirus.
II. ECET (Escherichia Coli Enterotoxigenica,
III. EC-AL (Escherichia Coli de Adherencia Localizada),
IV. Shigella,
V. Campylobacter jejuni
VI. Brotes de salmonella.
Se ha demostrado que mientras ms bajo son los niveles de saneamiento e higiene personal de
una poblacin, mayor es la importancia relativa de las bacterias en comparacin con los virus.
Los agentes bacterianos suelen presentar una aumente durante los meses clidos del ao en
zonas donde los cambios estacionales son marcados.
En contraste rotavirus y otros virus generalmente manifiestas su incidencia mayor en la estacin
fra del ao.
Conforme mejora el nivel socioeconmico poblacin disminuye la incidencia de diarrea de
etiologa bacteriana, permaneciendo la diarrea durante la poca fra ocasionada principalmente
por rotavirus. Europa y Amrica del norte pese a su alto nivel tecnolgico y econmico
presentan una alta incidencia de diarreas por rotavirus en la poca de invierno.
VIRUS
Virus ARN, carece de Es la causa ms frecuente de diarrea Luego de ingerido este Periodo incubacin 2 das
envoltura lipidica, presenta tanto en pases industrializados se adhiere e invade las Eliminacin fecal virus, precede
una triple capside proteica. como en vas de desarrollo. Causa clulas de los 2/3 en varios das al periodo
El genoma codifica protenas 25% de las muertes por diarrea en proximales del leon sintomtico y puede extenderse
estructuras VP y no nios menores 5 aos. sobre todo, enterocitos hasta 10 das despus del cese
estructurales NS. La capside Pases sub-desarrollados principal maduros punta de la de los sntomas.
est formada casi en su agente de gastroenteritis grave. En vellosidad. Inmunocompetente auto-
totalidad por VP6 de menores de 2 aos. Generan aplanamiento limitada 5-7 das. En el
acuerdo a la estructura de El grupo A es el que provoca con de la vellosidad: inmunodeprimido puede ser
VP6 existen 6 grupos de mayor frecuencia enfermedad Mala-absorcin causa de diarrea persistente.
rotavirus (A,B,C,D,E,F,G) diarreica infantil, el grupo B y C intestinal, disminuye la Cuadro clnico depende de la
solo A,B,C afectan a la provocan casos ms espordicos. cantidad de enzimas edad Lactantes y pre-escolares
especie humana. Sumamente resistente a digestivas como pueden presentar diarreas
condiciones ambientales pH (3-9), discaridasas, explosivas, por lo general
temperatura 4-20, inactivado por ocurriendo acumulo de diarreas liquidas, pueden
congelacin y descongelacin, hidratos de carbono ( la presenta moco, sin sangre,
resistente a detergentes habituales, captacin de liquido vmitos, fiebre usualmente alta
no as hipoclorito. por un mecanismo (ms de 39c. Con frecuencia se
Su transmisin ocurre por va fecal osmtico) . encuentran sntomas
oral. Puede ocurrir isquemia respiratorios inespecficos.
Su incidencia es ms elevada en vellosidad y activacin El diagnostico etiolgico se
sectores con bajas condiciones del sistema nervioso realiza sobre todo por ELISA que
higinicas (dficit saneamiento, entrico, por liberacin detecta anticuerpos contra VP6
agua potable) aqu no presenta an de pptidos solamente de rotavirus del
predominio estacional. En los pases vasoactivos por parte grupo A.
desarrollados (buenas condiciones de las clulas Tratamiento orientado a
higinicas) presenta un predominio infectadas. prevenir o corregir la
en los meses de invierno deshidratacin. Sales d
Poblacin de riesgo: rehidratacin oral, soluciones
Nios menores a 2 aos que no intravenosas (dependiendo
recibieron lactancia materna, bajo gravedad) aporte nutricional
nivel socioeconmico. adecuado, no se recomienda
Mayor riesgo 6-24 meses, ( despus anti colinrgico ni loperamida
3 aos 70% infecciones (la diarrea no se debe frenar!)
asintomticas) Prevencin medidas de higiene
personal, saneamiento, agua
potable.
Actualmente existe vacuna
atenuada va oral
Monovalente (solamente
serotipos humanos)
Pentavalente hibrido humano
bovina.
ESCHERICHIA COLI: En forma global E La transmisin ocurre por va fecal oral. ECET suele provoca un cuadro
Se reconocen 6 virotipos o Coli es causante de Alimentos, agua contaminada. asintomtico (2/3 de los
patotipos de E Coli hasta un 25% de las ECET No presenta capacidad invasiva, casos). Cuando es sintomtico
productores de diarrea, cada diarreas agudas en Coloniza la superficie del enterocito y suele provocar diarrea acuosa
uno de los cuales presentan pases sub- secreta 2 clases de toxinas Termolabil leve, en los casos mas graves
epidemiologia, cuadro clnico desarrollados (TL) y Termoestable (TS). puede esta cursar con
y patogenia peculiar. ECET Es la principal La toxina termolbil presenta una deshidratacin severa
causa de diarrea estructura y accin similar a la toxina conllevando incluso a la
I. E Coli aguda acuosa en del clera, estimula la adelinato ciclasa, muerte.
Enterotoxigenica nios y adultos en activa un receptor Cl-, retira Cl de la
II. E Coli Adherencia pases sub- clula, provocando una diarrea
Difusa desarrollados secretoria
III. E Coli Enteroinvasiva predominando en
IV. E Coli estaciones calientes
Enterohemorragica y hmedas.
V. E Coli Adherencia Es rara en los pases EC-AL
Focal desarrollas pero Integra varios serotipos q
VI. E Coli correspondiendo en anteriormente se reconocan como
Enteroagregativa. estos a la principal enteropatgenos. EC-AL
causa de diarrea del Suele adherirse al epitelio intestinal y Clnicamente causa una
Los serogrupos causantes de viajero provoca una alteracin patognomnica diarrea acuosa no vinculada a
enfermedad son diferentes a que es el borramiento de las moco o sangre que suele
los que habitualmente habitan vellosidades intestinales (patrn en cursar con deshidratacin
el colon normal (flora normal) copa donde se alojan las bacterias) leve.
produce una toxina similar a la toxina
EC-AL Shiga.
Es una importante ECEI Entero Invasiva
causa de diarrea en Presenta una patogenia idntica a la de
nios pudiendo Shigella, colonizando, invadiendo,
alcanzar hasta 30% multiplicndose en el epitelio del colon
de las causadas por y provocando lesin ulceradas
E Coli. Predomina en ECEI
menores de un ao, Clnicamente es idntica a
que no reciben Shigella: Fiebre alta, malestar,
lactancia materna( toxemia, clicos intensos,
complemento). diarrea inicialmente acuosa
que en la evolucin se hace
disenteriforme.
ECEH ECEH
Carece de capacidad enteroinvasiva Suele provocar un sndrome
ECEH Entero- produce varias citotoxinas, dentro de clnico conocido como colitis
Hemorrgica ellas una idntica a la toxina Shiga, y hemorrgica, que se
Se han informado otra conocida como Verotoxina o Stx, diferencia disentera bacilar,
brotes y casos las cepas productoras de esta ltima se por presentar ausencia de
espordicos vinculan + fiebre o bajas temperaturas y
a colitis hemorrgica, SD urmico sangrado copioso.
Hemoltico y purpura trombocitopenico
SHIGELLA Causante de 10-15% de las Shigella es altamente Clnicamente el cuadro
Bacilo gram -, no mvil, se divide diarreas agudas en nios infectante, necesita un suele iniciarse por
4 subtipos: menores a 5 aos. inoculo muy bajo para deposiciones liquidas,
Es la causa ms comn de provocar la infeccin (10-100 dolor clico abdominal,
I. S Dysenteriae(grupo A) diarrea con sangre en nios. bacterias) , su transmisin fiebre, malestar general
II. S Flexneri(g B) En los pases sub-desarrollados ocurre por contacto directo, que en la evolucin como
III. S Boydii (g C) (malas condiciones higinicas, va fecal oral, alimentos y resultado de la lesiones
IV. S Sonnei (g D). sin saneamientos) la shigelosis agua contaminada. La colnicas, genera tenesmo
suele ser endmica, ocurriendo Shigelosis (disentera bacilar) rectal y disentera (moco o
Los subtipos predominante son S brotes epidmicos (S es la diarrea bacteriana ms sangre).
Flexneri y Sonnei. Dysenteriae). En pases contagiosa. S Dysenteriae serotipo 1
S Dysenteriae suele provocar desarrollados son raras las Shigella coloniza el epitelio suele provocas cuadros
brotes epidmicos el serotipo 1 infecciones por Shigella leon distal y colon, penetra graves con elevada
posee elevada letalidad. ocurriendo brotes en lugares al interior celular, prolifera e letalidad. (Sd urmico
cerrados con malas induce la muerte celular. hemoltico,
condiciones higinicas. Invade la lmina propia y la trombocitopenia,
sub-mucosa. Genera una hipoproteinemia). Posee
respuesta inflamatoria aguda baja incidencia pero suele
(auto-limitada) con asociarse a epidemias. Sus
ulceracin de la mucosa. efectos sobre todo estn
Adems de su efecto directo mediados por la toxina
produce la toxina de Shiga, Shiga, otros subtipos
ejerce efectos cito txicos, tambin la producen pero
neurotxicos y entero-txico en menor cantidad.
(diarrea acuosa). Su efecto
suele limitarse a nivel local.
Raramente ocurre una
diseminacin hematgena.
Salmonella Causante 1-5 de las causas de Salmonella, invade la lamina Clnica, dolor abdominal,
diarrea. Presenta Una mayor propia y se localiza en la sub- clicos, fiebre y diarrea
importancia en los pases mucosa casi son provocar entre 8-48 horas posterior
industrializados ya q es una dao en el epitelio, es a la ingesta del alimento
infeccin endmica en animales y fagocitada por PMN, algunas contaminado, usualmente
aves domesticas criadas en masa, cepas pasan a los ganglios auto-limitado 2-5 das.
estando vinculada al proceso de regionales e incluso pueden
industrializacin generar bacteriemia.
Pases sub-desarrollados alimento Bacteriemia 6% pacientes
se cocina e ingiere (menor menores a 1 ao
importancia)
Predomina en nios menores 5 aos
(sobre todo menor 1 ao) y mayores
a 70.
Campylobacter Es una de las causas ms frecuente La gran mayora genera
de diarreas en nios tanto en pases cuadros de diarrea
sub-desarrollados como acuosa(2/3), pero tambin
industrializados. 5-15% en lactantes puede manifestarse como
Suele adquirirse inmunidad a partir una diarrea
del ao (asintomticos) el reservorio disenteriforme.1/3) sin
suelen ser nios mayores sanos vmitos y fiebre baja
(heces), mecanismo transmisin
fecal oral mediante ingesta alientos
o agua contaminada.
Adenovirus Provocan desde afeccin Periodo de incubacin y
respiratoria con o sin gastroenteritis sntomas ms prolongado q
acompaante, algunos serotipos los dems agentes
inducen exclusivamente Incubacin 8-10 das,
gastroenteritis. sntomas 6-12 das cuadro
Causa importante diarrea infantil auto-limitado generalmente
despus de rotavirus 2-15% leve. Puede acompaarse de
Causan infeccin durante todo el vmitos, fiebre leve dolor
ao sobre todo en menores de 2 abdominal y sntomas
aos El mecanismo transmisin respiratorios.
interpersonal no se ha demostrado Deteccin del agente por lo
transmisin por agua o alimentos general mediante ELISA.
contaminados
Vibrio Cholerae Actualmente es endmico en Su transmisin es fecal oral, Clnicamente
algunos pases y cursa en brotes sobre todo a travs de Diarrea liquida abundante
epidmicos. alimentos y agua color blanco sin olor,
En el ao 2001 existi una epidemia contaminada como agua de arroz que
en Amrica Latina Per, En los aos La bacteria coloniza el rpidamente produce la
siguientes el numero de caso fue en intestino delgado proximal, deshidratacin del
descenso. no provoca cambios paciente, aspecto
Es un problema de salud publica histolgicos en este, pero deshidratado, ojos
debido a que las deposiciones elabora la toxina del clera, hundidos, obnubilado,
generan una importante antignicamente idntica signo del pliegue en piel
deshidratacin pudiendo toxina termolbil de E Coli, la abdominal.
evolucionar al shock hipovolemico, y cual provoca un aumento de Anteriormente mortalidad
porque se manifiesta en brotes la secrecin intestinal 50% actualmente 1%
explosivos. (diarrea liquida) (antibitico acortan la
A nivel Mundial cursamos la 7ma enfermedad pero no son
pandemia del clera indispensables).
COMPLICACIONES
Deshidratacin
shock hipovolmico
acidosis metablica
disionas.
Bacteriemia
Sepsis
sndrome hemoltico urmico (SHI)
invaginacin
enteritis necrotizante.
DIARREA PERSISTENTE
Se denomina diarrea persistente a aquel episodio diarreico que se inicia como un episodio agudo pero
que se extiende en el tiempo por 14 das o ms, a pesar que dicho lapso de tiempo es arbitrario, la gran
mayora de los episodios de gastroenteritis independientemente del agente etiolgico se resuelven
antes de este periodo.
Se debe descartar distintas patologas en el sujeto como enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria
intestinal , fibrosis qustica, enfermedad autoinmunes, defectos enzimticos, en esta poblacin se habla
de diarrea crnica
Epidemiologia e Importancia:
10-15% de las diarreas son persistentes, pese a ello 50 % de los nios que mueren por diarrea se debe a
diarreas persistentes
Factores de riego:
Edad menor 1 ao
Desnutricin
Sexo masculino
Disentera
Antecedente de diarrea persistente
Uso de antimicrobianos
Bajo nivel socioeconmico.
Ausencia lactancia materna
Carne vacunacin incompleto
Existen 2 factores fundamentales que propician el desarrollo de diarrea persistente, las restricciones en
la dieta y el uso de antimicrobianos. Las restricciones en la dieta o suspensin de la va oral durante el
episodio diarreico favorece la desnutricin de la mucosa intestinal lo cual conduce a su atrofia y retardo
en su reparacin. La utilizacin de antimicrobianos altera la flora intestinal, propiciando la persistencia
de la enfermedad.
Etiologa
Salmonella, y Shigella, este ultimo genera un gran dao epitelial y un proceso de reparacin lento. ECAL
(adherencia localizada) ECET (enterotoxigenica) ECEA (Entero-agregativa).
Fisiopatogenia:
Existe una agresin de la mucosa intestinal al igual que en la diarrea aguda, pero en la diarrea
persistente suele existir una alteracin en la reparacin de la mucosa, de etiologa multifacotorial
En la diarrea aguda suele existir alteraciones en la disacaridasa del borde en cepillo intestinal genera
alteraciones en la absorcin de carbohidratos pero cursa asintomtico en la mayora de los casos.
En las diarreas persistentes este suele presentar sintomatologa, manifestndose por episodios de
diarrea explosiva, distensin abdominal y un empeoramiento clnico al adminsitrar carbohidratos.
En todo nio con diarrea persistente debe asumirse, mala-absorcin de carbohidratos hasta
demostracin de lo contrario dado que la administracin de cantidad elevadas de lactos, puede
aumentar el gasto fecal e incrementar las probabilidades de deshidratacin
Dficit Micro-nutrientes Zinc y Vit A, El Zinc se ha vinculado a una mayor tasa de reparacin
epitelial. Su administracin disminuye posibilidad de un nuevo episodio y reduce la tasa mortalidad
global por diarrea.
Sobre crecimiento bacteriano con alteracin de la flora normal, incremento de las bacterias
anaerobias, estas desconjugan las sales biliares en forma precoz, (acido desoxicolico y litocolico) la
abundancia de estas genera un mecanismo secretorio q aumenta el gasto fecal.
CLINICA
ANAMNESIS
Motivo de Consulta
FI: Via de Ingreso
I. Deposiciones
II. Vmitos
REPERCUSIONES
Hemodinmica
Taquicardia
Frialdad distal
Piel moteada
cianosis
Fiebre:
Mxima temperatura
Predominio Horario
Tomo algn antipiretico
Sudoracin, chuchos de fro.
IV. Semiologa del Paal
EXAMEN FISICO
Aspecto General
Alteraciones de la conciencia (irritabilidad, letargia, somnolencia, coma)
Color, hipocoloreado
Llanto (dbil, montono, sollozo)
Signos vitales:
Temperatura
Frecuencia respiratoria
Frecuencia Cardaca
Sat O2
Presion arterial
Presencia:
Va Venosa, tipo (perifrica, central), topografa, suero que recibe
Sonda Gstrica
Signos deshidratacin
Llanto sin lagrimas
Pliegue hipoelstico
Mucosas secas
Ojos hundidos
Fontanela anterior hundida
Signos acidosis Metablica
respiracin rpida y profunda (Kussmaul)
Signos de alteraciones Hemodinmicas:
Taqucardia
Pulsos Dbiles
Tiempo de recoloracin Prolongado (Mayor 2 seg.)
Frialdad distal
Piel moteada
Cianosis
Hipotensin arterial
Distensin Abdominal, ileo
Signos de irritacin Peritoneal
Semiologa del Paal en lactante:
Caractersticas de las deposiciones
Paal mojado con orina.
PARACLINICA
CRITERIOS DE INTERNACION
Grado I:
No ingiere lquidos, vomita todo lo que come, signos de deshidratacin (ojos hundidos,
llanto sin lagrima, fontanela deprimida), fiebre, aparicin de sangre en las heces,
convulsiones, cambios carcter y estado de conciencia).
Grado II
Nio con Gastroenteriris con deshidratacin, con o sin acidosis metablica. No se interna.
Se rehidrata en la terapia de rehidratacin oral.
Escapan a esta regla, aquellos en los que la va oral es imposible, Vmitos incoercibles,
depresin neuropsiquica, convulsiones leo paraltico.
Se internan:
Grado III: Nio con gastroenteritis con deshidratacin y shock (todos poseen acidosis
metablica)
Se internan una vez compensados en emergencia.
Todos los denutridos menores de 3 meses se internan , todos los lactantes con desnutricin
severa ( se excluyen lactantes con GE de primer grado).
Criterios de Internacin:
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Alteraciones alimentarias
Alergia alimentaria
Desnutricin.
Alteraciones anatmicas
Invaginacin intestinal.
Megacolon Txico.
Apendicitis Aguda.
Trastorno Mal-absortivo
Enfermedad Celiaca
Fibrosis Qustica
Enfermedades Infecciosas
Infeccin Urinaria
Sepsis
TRATAMIENTO
Objetivo:
A. Evitar la deshidratacin:
Aplicar TRO (Terapia de Deshidratacin Oral) con SRO osmolaridad reducida (SRO 75) a
temperatura ambiente
Estimar dficit de peso corporal (5-10%) = Volumen a administrar: 50- 100 ml/Kg.
Tiempo de hidratacin: 4 horas
Volumen de cada toma: capacidad gstrica = 30 ml/ kg.
Frecuencia de las tomas: 20-30 minutos: Tiempo estimado de vaciado gstrico.
Forma de Administracin: Bibern, cucharita, vaso.
Si presenta Vmitos:
Resolucin
Contraindicacin de la TRO
Rehidratacin por va intravenosa (TRIV) con solucin polielectroltica 90, (solucin 90).
A. Solucin polielectroltica 90
B. 50 ml/ Kg
C. Tiempo de hidratacin: 2 horas.
Si durante la TRIV agrava deshidratacin, por alta tasa de diarrea, aumentar ritmo de infusin 50
ml/kg/ hora
IV. Gastroenteritis con deshidratacin Severa Shock:
A. Medidas generales en el paciente con shock:
Posicin decbito dorsal.
Mantener la va area permeable.
Oxigenoterapia
Monitorizacin: SatO2, Frecuencia cardiaca, PA no invasiva, temperatura.
Acceso vascular: Venoso o intra-seo
SNG Degravitar el estmago.
Mantener termo-neutralidad
HIDRATACIN DE MANTENIMIENTO
DISIONIAS
La mitad de dicho dficit se corrige en forma lenta en 2 horas con NaCl al 3% luego
continuar con solucin polielectrlitica 90.
En la primer hora igual plan o medio salina 25 ml/kg, desde 2da hora y durante 12 horas
infusin 8ml/kg/horas de solucin 90.
I. Azitromicina 5mg/kg/da en una toma diaria por 5 das, en los pacientes ambulatorios a
cualquier edad.
II. Ceftriaxona 100 mg/kg/da en 2 dosis diarias, durante 3-5 das. Pacientes con formas
severas o contraindicacin de la va oral
III. Ampicilina 100 mg/Kg/ da en 4 dosis diarias, VO o IV.
ANTIEMETICOS
ZINC
La OMS recomienda suplemento de Zinc en todos los nios con diarrea aguda, persistente o
disentrica.
Esto se debe a que la diarrea se asocia a dficit de zinc. Sobre todo en paciente con desnutricin
El zinc es necesario para el mantenimiento de la barrera epitelial, la adecuada reparacin de los
tejidos y una buena funcin del sistema inmunitario
Dosis recomendada:
Se recomienda administrar el sulfato de zinc, dado que es mejor tolerado que otras
presentaciones
PROBIOTICOS PREBIOTICOS
REALIMENTACION
Los nios deben ser alimentados precozmente antes de las 5 horas de instaurada a
deshidratacin (IA)
El nio amamantado debe continuar incluso en la rehidratacin (IIIC)
Las formulas reintroducidas gradualmente o diluidas con necesarias (IA)
No es aconsejable en general el uso de leche libre de lactosa (IA)
Paciente Internado:
Los lactante amamantados independiente de su estado nutricional y edad, deben continuar con
el amamantamiento.
Los lactantes desnutridos leves y moderados deben continuar con la alimentacin previa al
episodio agudo actual, de preferencia en menores de 6 meses con formula de inicio. Paciente
ambulatorio o de alta
La alimentacin depende del estado nutricional y del apetito del nio pero clsicamente debe
ser a demanda:
Deben evitarse los hidratos de carbono simples, jugo de fruta, bebidas carbonatad y dietas
hipocalricas.
CRITERIOS DE ALTA
PREVENCION
Correcto lavado de las manos, especialmente luego de cambiar los paales y previo a la
alimentacin
No enviar a los nios enfermos a lugares en donde este en contacto intimo con otros nios,
hasta que las deposiciones se hayan normalizado
Adecuado acceso al agua potable.
Adecuada higiene de los alimentos, sobre todo de aquellos sin coccin, higiene personal y
domstica.
Desechar rpidamente los paales en bolsas de polietileno
Lavado profuso de los utensilios y juguetes del nio
Desinfectar con alcohol el rea en donde se realiza el cambio de paales.
Promover las buenas prcticas alimenticias, especialmente la lactancia materna (disminuye
los riesgos de contaminacin, y lograr un buen estado nutricional):
Vacunacin contra- rotavirus: Protege de las formas graves de la infeccin.
La indicacin es individual, siguiendo las recomendaciones del mdico tratante.
La terapia de rehidratacin oral (TRO) consiste en la administracin de lquidos por va oral cuya
finalidad es prevenir o tratar la deshidratacin causada por diarrea de cualquier etiologa.
La TRO incluye el tratamiento de la deshidratacin mediante Sales de rehidratacin oral (SRO)
como la prevencin, mediante soluciones caseras o SRO.
Las SRO recomendadas por la OMS y UNICEF se consideran ideales para la rehidratacin de
pacientes de todas las edades (incluyendo menores de 1 mes) que sufren deshidratacin
causada por diarrea aguda o persistente.
La TRO ha sido un pilar fundamental para la reduccin de la mortalidad por las enfermedades
diarreicas.
Posee una serie de ventajas
Es un procedimiento simple, puede ser administrado por la madre o cualquier miembro
de la familia
Puede utilizarse como nica medida de hidratacin en pacientes deshidratados por
diarrea aguda, presentando una eficacia cercana al 95% (anteriormente serian tratados
con terapia endo-venosa)
En pacientes con deshidratacin grave se recurre inicialmente a la hidratacin endo-
venosa, pudiendo utilizarse la TRO despus de corregido el dficit inicial.
La TRO disminuye entre 50 y 60% la tasa de admisin Hospitalaria, el tratamiento
temprano en el hogar previene la deshidratacin en los estadios iniciales de la
La TRO ha reducido la letalidad hospitalaria por diarrea en un 40-50%, posiblemente
relacionado con las complicaciones de la va endovenosa (sepsis, sobre-hidratacin).
La TRO A disminuido la mortalidad total por diarrea.
INDICACIONES:
La prevencin de la deshidratacin puede realizarse por SRO o por soluciones caseras, se ha evidenciado
que los nios que no poseen deshidratacin tampoco poseen una sed intensa y tienden a rechazar a las
SRO, la gran mayora de las veces no necesitan recibir estas sales y se pueden administrar lquidos
disponibles en el hogar.
El conocimiento del transporte acoplado de Na-glucosa conlleva al hecho que toda solucin que
se utilice para rehidratar debe contener azcar y Na. Esta solucin, contiene azcar, sal de mesa
y agua.
No deben usarse bebidas azucaradas como Coca-Cola, estas presentan un muy bajo contenido
en Na y K y alto contenido en glucosa.
Tambin hay que utilizar con juicio los jugos de fruta comerciales, debido a que algunos
presentan alta osmolaridad.
La ventaja que posee la TRO con respecto a la via parenteral, es el hecho que esta ltima es
invasiva, asocindose a una mayor probabilidad de complicaciones flebitis, sepsis,
sobrehidratacion. La primera adems es mas fisiolgica, se ha visto que la va parenteral
predispone a la progresin a una diarrea persistente por el hecho de generar una atrofia
vellositaria, retardando el tiempo de recuperacin de la mucosa intestinal y prolongando el
cuadro clnico.
La TRO estimula el tracto intestinal, favoreciendo la regeneracin de la mucosa, por ello no se
recomienda la suspensin de la va oral en un episodio de diarrea aguda.
Las SRO contienen: Na, HCo3(Bicarbonato),K, glucosa. El elemento principal que debe reponerse
es el Na.
A. Glucosa 20g/l - 2%
La finalidad de la glucosa es favorecer la absorcin del Na, no posee como finalidad aportar
caloras, stas se administran por medio de los alimentos.
La base fisiolgica de la TRO es la presencia a nivel intestinal de un co-transportador Na-Glucosa.
Estudios realizados en pacientes con clera han demostrado que pese a que sta es una diarrea
secretoria el transporte de Na-glucosa contina en dichos pacientes, en las infecciones por
rotavirus,el dao de la mucosa es parcheado manteniendo dicho mecanismo de acoplamiento.
B. Sodio:
La concentracin de Na que empez a utilizarse en las SRO es de 90 meq/L - Solucin 90.
La explicacin para que sea 90 meq/L es que durante la deshidratacin el dficit de liquido ms
importante se estable en el espacio extracelular, el contenido de Na para lograr la hidratacin
debe ser parecido al de este compartimento
La OMS y UNICEF comprobaron que era efectiva para tratar la deshidratacin producida por
diarrea de cualquier etiologa, tanto isonatrmica, hiponatrmica e hipernatrmica.
En caso que el nio no presente deshidratacin y se utilicen estas cmo mantenimiento ( por
cada deposicin liquido) se complementara dando al nio volmenes iguales de agua o de
lquidos con bajo contenido en electrolitos.
En 2002 la concentracin de Na se redujo a 75 meq/l. Solucin 75. Las razones de dicha
modificaciones no estuvieron basadas en que el contenido de sodio fuese elevado o peligroso
(hipernatremia) sino en bsqueda de reduccin de la osmolaridad de la solucin evitando un
componente osmtico agregado.
C. Bicarbonato:
Inicialmente la solucin contena 30meq/l de bicarbonato, actualmente este se sustituyo por
10meq/l de citrato trisodico. El fundamente de administrar una base es que garantiza una
correcion rpida de la acidosis vinculada a la deshidratracion. El citrato es igualmente efectivo
que el Bicarbonato pero garantiza mejores condiciones de mantenimiento de las sales (HCO3
carameliza la glucosa).
D. Potasio:
20meq/l
SRO 75
La nueva SRO llamada de baja osmolaridad contiene niveles inferiores de Na y glucosa con
respecto a la solucin 90. Acorta la duracin del cuadro de diarrea y la necesidad de administra
lquidos por va parentaral comparando con la solucin 90
CONTROLES
Clnico:
Se realiza a los 30 min, a las 4 horas de iniciada la reposicin, posteriormente cada 12 horas.
A. Si se realiza v.o
Control horario de la tolerancia oral.
A las 4 y 8 horas control de la hidratacin.
Control:
Son las parasitosis del tracto gastrointestinal. Pueden ser ocasionadas por protozoo s o
helmintos
TIPOS DE ENTEROPARASITOSIS:
PARASITOSIS DE GRUPO
GIARDIA LAMBLIA
OXIURO (enterobius Vermicularis)
GEOHELMINTIASIS
ASCARIS
TRICOCEFALO
PROFILAXIS
A LARGO PLAZO:
EXAMEN COPROPARASITARIO:
Muestra:
Heces de evacuacin espontnea, sin dieta previa ni laxantes, recogidas en frasco de boca ancha
con tapa de rosca, de 100 ml de capacidad, sin conservadores (no es necesario que se estril).
Procesamiento:
PROTOZOARIOS
GIARDIASIS
Parasitismo provocado por Giardia Lamblia en la porcin alta del intestino delgado.
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
La principal va de transmisin es la fecal oral.
Es altamente infectante (la ingesta de 10 quiste resulta infectante)
Los quistes (con capacidad infectante) son eliminados en las heces de los sujetos infectados por
el parsito y pueden permanecer viable hasta 2 meses en agua.
Tras llegar al intestino delgado alto, cada quiste, libera 2 trofozoitos.
Estos colonizan la luz del duodeno y yeyuno proximal, carecen de capacidad invasiva,
permaneciendo en la luz intestina, en donde provocan alteraciones funcionales (alteracin
enzimtica) y anatomopatologicas (borramiento y atrofia vellositaria).
Tambin puede existir una transmisin directa de persona a persona, u a travs de fmites.
Las guarderas poseen un papel importante en la transmisin de Giardiasis.
CLINICA
Enfermedad actual:
DIAGNSTICO
Clnico y Coproparasitario
El diagnstico se confirma mediante el aislamiento de trofozoitos o quistes en muestras fecales.
Dado que la eliminacin de los quistes es irregular, es necesaria la toma de muestras fecales en
das seriados.
En manos experimentad, el examen de 3 muestras concentradas en formol- ter tiene una
sensibilidad de 95%.
Mnimo 3 muestras: Una cada 3, 5 y 7 das respectivamente.
Puede ser necesaria Evaluacin: Fibroduodenoscopia y biopsia duodenal, en caso de persisitr la
sospecha clnica y existir negatividad del coproparasitario.
Se dispone de pruebas de deteccin de anticuerpos: Son sensibles y especficas. Se utilizan por
ejemplo en la investigacin de un brote en una guarderia (no es necesario identificar otros
parsitos en las heces).
TRATAMIENTO:
Es necesario una reevaluacin de las practicas de higiene. Los abastecimientos de agua son el
factor ms importante, su calidad debe ser controlada de forma sistemtica.
La propagacin de la infeccin en las instituciones puede evitarse identificando los portadores
asintomticos y tratndolos de forma adecuada.
No hay medicacin profilctica.
Las recadas despus del tratamiento deben demostrarse mediante coproparasitario para
distinguir la recada de la intolerancia a la lactosa post-Giardia.
Los pacientes en los que fallan ciclos repetidos de tratamiento deben ser evaluados por una
posible hipogammaglobulinemia.
En general no se recomienda el tratamiento de nios o adultos asintomticos en entornos
donde es probable la reinfeccin rpida.
Siempre es preciso el tratamiento de las personas de alto riesgo como los manipuladores de
alimentos.
Controles - Curacin:
CRIPTOSPORIDIOSIS
DIAGNOSTICO
Clnico y coproparasitario.
Enfermedad actual:
Nio de cualquier edad
Diarrea aguda o persistente, diarrea acuosa, dolor abdominal epigstrico clico, prdida de
peso, anorexia, malestar general, fiebre.
Antecedente: Concurrencia guardera. Procedencia de zona sub-urbana o rural, contacto con
animales de granja.
Paraclnica:
Tratamiento
Fisiopatolgico de la diarrea.
En inmunodeprimidos, Epiramicina 50mk/kg/da por 10 das
AMEBIASIS
Parasitismo intestinal por Entamoeba Histoltica.
Parasitismo Transmisin fecal-oral.
Las formas severas (raras) suelen cursar con sndrome disentricos, pudiendo presentar
complicaciones extra-intestinales (absceso heptico, pulmonar, peritonitis).
Diagnstico
Clnico y Coproparasitario
La mayora de los casos presentan sntomas intestinales leves: Dolor abdominal, epidodios
diarreicos. Dermatitis alrgica asociada. Puede asociarse, dolor clico, tenesmos rectales, y
enterorragia.
Interrogar:
Paraclnica:
Examen Coproparasitario.
Diagnstico serolgico, en caso sospecha extra-intestinal.
TRATAMIENTO
Se tratan tanto los pacientes sintomticos como los asintomticos (por el riesgo de
complicaciones).
Metronidazol 30 mg/kg/da en 3 dosis 7-10 das.
HELMINTIASIS
Son ocasionadas por Nematodos (gusanos cilndricos) o cestodos (gusanos planos).
OXIURIASIS
Parasitismo Provocado por Enterobius Vermicularis (oxiuro) localizado preferentemente en la
zona ceco-apendicular.
ETIOPATOGENIA
Parasitosis de grupo, dada la alta contagiosidad. Tendencia a provocar auto infeccin (ciclo
mano-ano boca) y hetero- infeccin, suele afectar a todo el grupo familiar
Transmisin Fecal Oral. Sobre todo por fmites, uas, ropas, sabanas, polvo que transportan los
huevos del parsito
Localizacin: Forma adulta cecoapendicular, la hembra migra y pone los huevos en la regin anal
Predomina en la edad escolar.
DIAGNOSTICO
Clnico y Paraclnica:
Antecedentes:
Paraclnica:
Esptula adhesiva, investigacin de los huevos del parsito en la piel perianal (por la maana).
TRATAMIENTO
Farmacolgico:
En oxiuriasis rebelde:
Mebendazol 100 mg/12 horas por 3 das. Repitiendo las mismas a los das.
ASCARIDIASIS.
Parasitismo producido por ascarisis Lumbricoide.
PATOGENIA:
Transmisin Fecal-Oral.
Constituye una Geohelmintiasis, los huevos eliminados por las heces, carecen de capacidad
infectante, deben madurar en la tierra, para adquirir dicha capacidad infectante.
Geohelmintiasis: Parte del ciclo evolutivo del parsito ocurre en la tierra.
Forma infectante: Huevo posterior maduracin en el ambiente exterior (huevo eliminado por las
heces carece de capacidad infectante).
A nivel estomacal, se libera la forma larvaria, la cual atraviesa la mucosa intestinal y recorre la economa
va porta (parnquima heptico, VCI, corazn derecho, arteria pulmonar, parnquima pulmonar, va
canalicular pulmn, trquea, reingreso tracto digestivo, esfago-estomago-intestino, en donde se aloja
la forma adulta).
DIAGNOSTICO
Clnico Paraclnica.
Clnico:
Enfermedad Actual:
Nerviosismo, bruxismo
Dolor abdominal Difuso
Oclusin Intestinal
Sintomatologa Respiratoria
Sndrome de Loeffler (neumonitis eosinofilica, asociacin de sintomatologa pulmonar,
con imgenes radiolgicas de tipo infiltrado intersticial cambiante y eosinofila elevada.
Episodios de obstruccin larngea.
Examen Fsico:
Paraclnica
Visualizacin del verme adulto que puede ser expulsado con las heces o espontneamente va
anal u oral.
Examen coproparasitario con hallazgos de huevos.
Hemograma: Bsqueda de eosinofilia en caso Sd de Loeffler.
TRATAMIENTO
TRICOCEFALOSIS
Parasitismo producido por Tricuris Trichiura (tricocfalo), localizado en intestino grueso,
preferentemente en la mucosa rectal.
PATOGENIA
CLINICA
Enfermedad Actual:
Puede ser:
I. Asintomtica
II. Sintomtica:
Nerviosismo
Bruxismo
Diarrea Prolongada
Pujos, tenesmos rectales.
En ocasiones heces sanguinolentas (provoca dao en la mucosa colo-rectal).
Antecedentes:
Examen Fsico:
PARACLINICO:
TRATAMIENTO
ESTRONGYLOIDIASIS:
Parasitismo producido por Strongyloides Stercoralis
Etiopatogenia:
Diagnostico:
Clnico y paraclnica.
Clnica:
Paraclnica:
Tratamiento:
Tiabendazol: 25 mg/kg/da c/12 hs. por 5 das o Albendazol: 400 mg una vez por da por 3 das.
Clnica:
Paraclnica:
Clnica:
I. Asintomtica
II. Sintomtica
Anorexia, cefaleas, dolor abdominal, vmitos-nauseas, a veces prurito anal y nasal, irritabilidad,
diarrea crnica, nerviosismo-bruxismo.
Ex. fsico: normal o desnutricin.
Paraclnica:
Tratamiento:
Praziquantel: 25 mg/kg dosis nica a repetir 15 das despus, para destruccin de parsitos
residuales.
ECTOPARASITOSIS
Infecciones producidas por artrpodos, que habitan el exterior del cuerpo, sobre (pediculosis) o
dentro (escabiosis) de las capas cutneas.
Estos parsitos ejercen la hematofagia o ingestin de detritus celulares, necesitando del
huesped para su supervivencia.
SARNA O ESCABIOSIS:
Parasitismo producido por Sarcoptes Scabie, variedad Hominis, sobre la capa crnea de la
epidermis.
Se alojan en la superficie de la piel, en la capa cornea, cavan pequeos surcos que profundizan
por disolucin enzimtica.
Sarcoptes canis no parasita al hombre (escabiosis del perro no se transmite al hombre).
No respeta estratos sociales. La higiene personal no evita el contagio, pero puede variar la
forma de presentacin.
Se transmite fcilmente por el contacto persona a persona, a travs de ropas personales, ropa
de cama, sillones.
DIAGNOSTICO
Clnico y Paraclnica.
Clnica
I) Prurito:
De predomino nocturno, primero en las zonas de piel ms fina (abdomen, genitales, cara
anterior de trax, axila, espacios interdigitales, glteos.
PARACLINICA
Hallazgo del caro (o sus huevos) por raspado de lesiones cutneas. No siempre es exitoso.
Se puede colocar tinta china, para determinar la presencia de surcos donde sta penetra.
TRATAMIENTO
Tpico:
Debe cubrir toda la superficie cutnea desde el cuello a los pies, incluyendo cara y cuero
cabelludo en las formas extensas y rebeldes al tratamiento.
Si existe sobre-infeccin bacteriana, debe tratarse previo al tratamiento de la sarna.
B. Nios:
Permetrina al 5% en crema, aplicada diariamente, toda la noche, durante 3 das, sin
bao ni cambio de ropa, luego del cual se indica bao, con lavado y planchado de ropas
personales y de cama a altas temperaturas (60 por 1 hora).
Se repite la aplicacin a los 7-10 das para destruir las formas larvarias que han ido
emergiendo, ya que no es ovicida.
Tratamiento del prurito con locin de calamina o corticoides tpicos y/o antihistamnicos, el
prurito y las lesiones eccematosas pueden persistir post-tratamiento por hipersensibilidad a los
Ag del caro.
Tratamiento simultaneo de todas las personas expuestas al contagio aunque no convivan o no
tengan prurito.
Medidas Higinicas:
Otros:
Ivermectina ATB macrlido: 200 mg/kg V/O en monodosis (1 pastilla de 6 mg c/30 kg) a repetir
2 o 3 veces si es necesario cada 14 das, en ayunas y no comer hasta 2 hs. antes y hasta 24 hs.
despus.
NO a embarazadas ni en lactancia, ni a nios que pesen menos de 15 kg.
Malation: locin al 0,5-1%, se absorve al 10% de su aplicacin cutnea: es un organofosforado,
no se aconseja en nios pequeos (menores a 2 aos), mujeres embarazadas y lactando.
Bensoato de bencilo: locin al 26-30%, relativamente inocua, se aplica al acostarse, bao por la
maana.
Piretroides con piperonilbotoxido: este ltimo aumenta su efectividad inhibiendo la destruccin
enzimtica.
Tiabendazol: al 5% en crema 2 veces por da durante 5-10 das.
PEDICULOSIS (CAPITIS):
DIAGNOSTICO
Clnica:
Ex. Fsico:
Tratamiento:
Permetrina al 1% (NOPUCID)
Alternativa: Malation al 5% (PIOJISAR)
DEFINICIN
Definimos hepatitis aguda como toda inflamacin aguda del hgado, generalmente debida
a la infeccin por los llamados virus hepatotropos.
Una definicin ms amplia de hepatopata aguda y que incluira dicho concepto se refiere
al dao o inflamacin heptica por cualquier causa patolgica.
INTRODUCCIN
No est indicada, en general, la biopsia heptica en el curso de las hepatitis agudas virales.
En todas ellas, las alteraciones anatomo- patolgicas son similares. Se observa un cuadro
necroinflamatorio difuso del hgado, con infiltracin de clulas mononucleares, y un grado
mayor o menor de necrosis, segn la gravedad, que en principio afectan slo al
parnquima lobulillar.
CLNICA
Todas las hepatitis vricas producen una clnica similar, que puede ir desde una hepatitis
aguda asintomtica o con clnica inespecfica, a una forma fulminante, con fallo heptico
agudo.
Tras un periodo de incubacin asintomtico, se distinguen tres fases o perodos clnicos:
preictrico, ictrico y postictrico o de convalecencia.
PERODO INICIAL O PREICTRICO:
Inespecfico y de duracin variable, donde puede manifestarse un cuadro infeccioso
general (fiebre, astenia, mialgias, cefalea, exantema morbiliforme, sobre todo por
VHB, etc.), con sntomas digestivos diversos (anorexia intensa, nuseas, vmitos,
estreimiento o diarrea, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho, con
hepatomegalia dolorosa), y puede comenzar la coluria.
TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGA:
La hepatitis A es la hepatitis ms frecuente en la infancia, casi siempre benigna y
autolimitada, aunque ha disminuido espectacularmente debido a las mejoras
sanitarias generales, pero se estima en 1,4 millones el nmero de casos anuales de
infeccin por el VHA en el mundo, a todas las edades.
El virus hepatitis A (VHA) es un pequeo virus de 27 nm, de la familia de los
picornavirus, existiendo slo una variante estable,muy resistente a las condiciones
ambientales. Este virus est formado por una cpsula con cuatro protenas
denominadas V1-V4 y un genoma tipo RNA de 7.400 nucletidos. Solamente se conoce
la existencia de un serotipo.
Su distribucin es mundial, pero vara la prevalencia dependiendo del nivel de
desarrollo sanitario, cultural y tecnolgico.
La transmisin es entrica, de persona a persona, en la que la va fecal-oral es
fundamental. Su diseminacin est favorecida por la mala higiene y con frecuencia se
relaciona con bajo nivel socio-econmico.
La infeccin leve anictrica, forma ms habitual en nios, que pasa muchas veces
desapercibida, puede favorecer la transmisin y ser responsable de brotes epidmicos
en colectivos. La tasa de transmisin entre miembros de la familia son del 45% en
nios y hasta del 20% en adultos.
CLNICA Y EVOLUCIN:
El periodo de incubacin oscila entre 15-50 das, momento en que el riesgo de
diseminacin es mayor.
Se estima que slo el 10-30% de los casos cursan con sntomas y, en algn caso, la
presentacin clnica es de curso bifsico, apareciendo un aumento de transaminasas
tras un periodo de entre 4 y 8 meses tras estar el paciente asintomtico.
Muy pocos pacientes (entre 0,015 a 0,5%) presentarn una hepatitis fulminante con
fallo heptico agudo, siendo responsable de aproximadamente el 10% de los
trasplantes en la infancia.
No se ha descrito la hepatitis crnica por VHA.
Y, por ltimo, comentar el riesgo, de carcter leve, que presenta el feto en caso de
infeccin por VHA de la madre. En estos casos, la enfermedad es autolimitada, y no
parece aumentar el riesgo de malformaciones congnitas, muertes prenatales,
restriccin del crecimiento intrauterino o abortos espontneos, no existiendo,
tampoco, estado de portador crnico.Asimismo, el riesgo de transmisin perinatal es
muy pequeo
DIAGNSTICO:
Se realiza en base a la sospecha clnica y la determinacin de marcadores especficos
que permiten asegurar el diagnstico.
Aunque el VHA se excreta en heces desde el final del periodo de incubacin, el
diagnstico especfico se realiza mediante el estudio en sangre de anticuerpos IgM
especfica contra el VHA, que solamente los podremos detectar tras la infeccin
aguda, entre 1-2 semanas del inicio de la enfermedad, persistiendo hasta pasadas
unas 14 semanas.
Anticuerpos IgG-VHA tambin se encuentran en la sangre despus de la vacunacin, y
las pruebas de inmunidad al virus se basan en la deteccin de este anticuerpo.
Durante la fase aguda de la infeccin, la alanina transferasa (ALT) est en niveles
mucho ms altos de lo normal.
PREVENCIN:
Los humanos son el nico reservorio conocido de VHA. Por lo tanto, el virus podra
tericamente ser erradicado si las estrategias de inmunizacin generalizada fueron
empleadas con xito.
En la actualidad, la erradicacin de la hepatitis A est ligada a las medidas de profilaxis
pasiva y activa generalizada. Las dosis que se recomiendan son: para el VHA tanto
preexposicin como postexposicin, durante 14 das tras la sospecha de contacto, 0,02
ml/kg de gammaglobulina polivalente va intramuscular.
Las recomendaciones sanitarias actuales solamente van dirigidas a grupos de riesgo,
pero, teniendo en cuenta la prevalencia y la incidencia de la enfermedad en el adulto,
quien la padece de forma ms agresiva, es ms lgico recomendar la vacunacin
universal en la infancia que, aunque supone un problema econmico, sin duda se
compensa en el futuro al evitar esta enfermedad en el adulto.
La pauta de vacunacin son dos dosis de 0,5 cc, o 720unidades, con un intervalo entre
ambas de 6 a 12 meses. Es innocua, bien tolerada y confiere inmunidad duradera en
casi el 100% de los casos.
PRONSTICO:
En la infancia, el curso de la enfermedad suele ser ms leve que en los adultos, y la
mortalidad es prcticamente inexistente.
HEPATITIS B
EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA:
El VHB pertenece a la familia de los hepadnaviridiae y est constituido por las
siguientes partes:
Un genoma DNA de doble cadena circular.
Una enzima que es precisa para su replicacin: DNA-polimerasa.
Una cubierta formada por partculas de AgHBc: core.
Una envoltura exterior formada por partculas de HBsAg (Ag Australia) y otras dos
protenas ms grandes: la mayor, llamada protena L o gp42 o antgeno Pre-S1, y
la mediana, llamada protena M o gp36 o antgeno Pre-S2.
Se han identificado hasta 8 genotipos distintos de VHB: genotipos A-H y, dentro de
estos genotipos, unos genosubtipos: genotipo A (subgenotipo A1, A2 y A3), B (B1-3), C
(C1-4), D(D1-4) y F (F1-2). Cada genotipo es ms frecuente en determinadas regiones
del mundo.
Hay evidencias de que la variabilidad gentica podra estar asociada con las diferentes
vas de transmisin, con una posible resistencia al interfern o con mayor
predisposicin para la progresin hacia el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Tambin, se ha puesto de manifiesto una mayor transmisin vertical con las cepas B y
C; mientras que, la transmisin horizontal temprana se presenta con mayor frecuencia
en el genotipo E.
La transmisin se puede llevar a cabo por 4 vas: vertical (madre-hijo), horizontal por
contacto, por hemoderivados o punciones venosas, y sexual:
TRANSMISIN VERTICAL:
Por transferencia materno-fetal en el tero, por contacto con la sangre materna
en el canal del parto o bien tras el nacimiento.
El riesgo de transmisin est relacionado con el estado de replicacin del VHB de
la madre.
Por otra parte, la lactancia materna no parece aumentar el riesgo de transmisin,
y existen datos controvertidos en relacin con la utilidad de la cesrea.
TRANSMISIN HORIZONTAL:
Por contacto con otra persona infectada, fundamentalmente a travs de pequeos
cortes o erosiones en piel y mucosas. Tambin, es posible el contagio a travs de
utensilios contaminados (cepillos de dientes, juguetes, etc.); ya que, el VHB puede
sobrevivir prolongadamente fuera del cuerpo humano.
Es frecuente a edades entre 5 y 7 aos, coincidiendo con etapas de escolarizacin.
CLNICA Y EVOLUCIN:
El VHB, una vez que entra en el organismo, se replica en el hgado, pero no tiene un
mecanismo citoptico, sino que el dao histolgico depende de la puesta en marcha
del sistema inmune del husped, que ocasiona destruccin de las clulas hepticas.
Las manifestaciones clnicas van a depender de la intensidad y duracin de dicha
respuesta inmunitaria.
Cuando existe una identificacin del VHB y una respuesta adecuada, tenemos como
resultado una enfermedad aguda. Estos casos de hepatitis sintomtica son poco
frecuentes y excepcionalmente son seguidos de infeccin crnica.
Cuando la respuesta es excesiva, se puede desarrollar un grave proceso de hepatitis
fulminante, con fallo heptico agudo, en el que la vida del nio corre un grave riesgo.
Este proceso se puede observar en el 4% de los casos, con una mortalidad que oscila
entre el 70-90%.
En los casos en que la respuesta es ineficaz, la infeccin se va a cronificar, pudiendo
ser asintomtica durante muchos aos, aunque los datos bioqumicos e histolgicos la
evidencien.
Los recin nacidos infectados por VHB rara vez muestran sintomatologa clnica, siendo
la manifestacin habitual la presencia de una antigenemia leve. La elevacin de las
enzimas hepticas suele ocurrir entre los 2 y los 6 meses de edad.
DIAGNSTICO:
El diagnstico se realiza mediante tcnicas serolgicas, y se basa en la deteccin de
HBsAg en suero, que puede ocurrir ya a los 3-6 das tras la exposicin, aunque
habitualmente no se hace de forma tan inmediata. Los marcadores quedan reflejados
en la tabla II.
HEPATITIS C
VIRUS VHC:
Identificado en 1989, el VHC es la causa principal de la hasta entonces conocida como
hepatitis no A no B.
Se trata de un virus RNA de la familia de los flaviviridae y del gnero hepacivirus, con
una enorme diversidad gentica y capacidad para mutar constantemente, lo que
favorece la persistencia de la infeccin. Se han descrito hasta 6 genotipos y numerosos
subtipos, producindose, adems, quasiespecies (variantes con pequeas diferencias
en la secuencia genmica). Existe una distribucin geogrfica de los diferentes
subtipos.
El VHC no se integra en el genoma del husped, y la infeccin no produce inmunidad
permanente frente a la reinfeccin por el mismo u otro genotipo.
Hay diferencias en la respuesta al tratamiento entre los distintos genotipos, aunque no
en su patogenicidad.
EPIDEMIOLOGA:
El virus C tiene poca importancia como expresin de hepatitis aguda, puesto que sta
pasa frecuentemente desapercibida, pero en la actualidad el VHC es el responsable de
prcticamente todas las hepatitis crnicas de origen vrico en la infancia en nuestro
medio, desde la vacunacin universal frente al VHB.
La infeccin por VHC se calcula que afecta a unos 170 millones de personas en todo el
mundo.
El VHC se transmite por va parenteral. El contagio por medio de transfusiones de
hemoderivados ha disminuido. El riesgo en la actualidad queda casi limitado a la
transmisin vertical por madres infectadas, por exposicin ocupacional a sangre
contaminada y en unidades de hemodilisis, o al uso de drogas por va parenteral. La
transmisin por puncin accidental por agujas en la comunidad es prcticamente
inexistente
La posibilidad de contagio por otras vas es posible a nivel terico, aunque no hay
evidencia demostrada de ello, as, a travs de insectos vectores, o por va sexual y
contacto personal con enfermos (el virus tambin se ha aislado en saliva). Finalmente,
existen casos espordicos sin fuente identificada.
Por lo tanto, en la infancia, casi la nica va de transmisin observada en la actualidad
es la vertical madre-hijo durante el embarazo o parto en mujeres infectadas, con
probabilidad de contagio en el 5% de embarazos (en madres HIV negativas), y se eleva
el riesgo hasta casi el 20% si la madre tiene coinfeccin por HIV.
La tasa de transmisin vertical no muestra diferencias entre los distintos genotipos, y
slo se da en madres virmicas con VHC-RNA detectable en suero. El 75-80% de los
infectados por esta va desarrollarn hepatitis crnica, y el 10-15% de estos ltimos
pueden padecer cirrosis en el curso de varias dcadas.
Los factores asociados con una mayor tasa de transmisin vertical incluyen niveles
sricos virales maternos por encima de 106 copias/ml, coinfeccin con HIV, parto
distcico y rotura prematura de membranas, y el uso de monitorizacin fetal interna
durante el parto.
No hay evidencia de que existan diferencias entre el parto vaginal o mediante cesrea;
por lo que, no estara indicada esta ltima en casos de madre infectada por VHC.
Estadsticamente, la lactancia natural no aumenta el riesgo de transmisin al nio, a
pesar de que el RNA del VHC se ha detectado en la leche materna. Puede lactarse
seguramente de manera natural, siempre que los pezones no estn daados (grietas).
Por tanto, aunque no se debe contraindicar la lactancia materna, debemos informar a
la madre de que el riesgo no es totalmente inexistente.
CLNICA:
La mayora de nios con infeccin VHC son asintomticos o tienen slo sntomas
inespecficos leves, y es excepcional la evolucin a fallo heptico. Slo un 20% de nios
en los primeros 4 aos de vida presentan sntomas o signos clnicos, siendo la
hepatomegalia el ms frecuente.
La hepatitis C vertical suele cursar de forma asintomtica y no se han comunicado
casos de hepatitis ictrica.
DIAGNSTICO:
En fases iniciales de la infeccin, se producen anticuerpos de tipo IgM, que no tienen
capacidad neutralizante y cuyo poder de aclaramiento del virus es mnimo. Los
anticuerpos aparecen en un plazo de 20 a 150 das despus de adquirir la infeccin
(con una media de 50 das), por lo que inicialmente pueden ser negativos, aunque las
tcnicas serolgicas de ltima generacin detectan la infeccin ms precozmente (EIA,
RIBA).
La positividad serolgica no diferenciar entre infeccin activa o pasada.
En el caso de no haberse producido la transmisin vertical, el nio puede tener
anticuerpos anti-HCV detectables en suero ms all del ao, o incluso en algn caso
hasta los 18 meses de edad, por la transferencia pasiva de anticuerpos maternos. A
partir de esa edad, su presencia indica que el nio ha sido infectado.
Sin embargo, el mtodo diagnstico definitivo es la deteccin del RNA del VHC por
PCR, tcnica ms sensible y con un elevado valor predictivo positivo (especificidad del
98%).
El RNA puede positivizarse incluso antes de la aparicin de anticuerpos anti- VHC y la
elevacin de transaminasas.
Un nio se considera infectado si el suero es positivo para RNA-HCV en 2 o ms
ocasiones, y consideramos infeccin crnica cuando el RNA persiste durante ms de 6
meses.
En transmisin vertical, en la mayora de las ocasiones, el RNA tiene niveles
detectables entre el 3 da y varias semanas de vida, y en el resto de casos puede ser
positivo a partir de los 7-14 das del contagio.
La determinacin del genotipo del virus es recomendada antes de valorar el
tratamiento; ya que, en funcin del mismo, pueden variar la respuesta terapetica y el
pronstico. Tambin, puede ser til el anlisis cuantitativo (carga viral) del RNA-VHC
que, aunque no es un marcador fiable ni de gravedad ni pronstico, s puede ser
tambin predictor de respuesta al tratamiento en las formas crnicas.
PREVENCIN:
La mejor forma de prevenir la hepatitis ocasionada por virus C es conocer la
epidemiologa de este virus, ya que no se dispone de una vacuna que pueda evitar su
transmisin, por su gran heterogeneidad.
Tampoco hay disponible una gammaglobulina hiperinmune frente al mismo.
Las precauciones con respecto al manejo de la sangre y derivados son las mismas que
para el VHB. Para evitar la adquisicin de hepatitis de transmisin parenteral, deben
utilizarse medidas de barrera frente a la infeccin (guantes, mascarillas, etc.), y
considerar todo fluido corporal como potencialmente infeccioso.
No est indicada, de entrada, la retirada de la lactancia materna.
TRATAMIENTO:
En los casos de hepatitis aguda por virus C, donde la evolucin a la cronicidad es casi la
regla, se ha demostrado que la administracin de interfern durante la fase aguda
puede disminuir el riesgo de cronificacin de la infeccin.
Debera iniciarse el tratamiento si no se observa resolucin espontnea del cuadro tras
un periodo de seguimiento de 8-12 semanas, con interfern pegilado en monoterapia
durante 12 semanas en los genotipos 2 y 3, y 24 semanas en el resto, aunque
individualizando el tratamiento en cada paciente. La respuesta publicada est en
torno al 90%, y debera valorarse esta terapia en el nio mayor con transmisin
parenteral.
No se plantea esta posibilidad en los casos de transmisin vertical, donde el 20% de los
casos curan antes de los 3 aos. Por este motivo y para minimizar los efectos adversos,
cualquier terapia de la hepatitis crnica por VHC no debe iniciarse antes de esa edad.
Para el tratamiento de la hepatitis crnica se utiliza una asociacin de interfern-alfa-
2b pegilado (PEG-IFN-alfa-2b) (60 mcg/m2/en dosis semanal) y ribavirina (15
mg/kg/da, en dos dosis), que se ha mostrado superior al uso de interfern solo.
Estudios publicados muestran tasas de respuesta virolgica sostenida del 50% en el
genotipo 1, y superiores al 90% en los genotipos 2 y 3, y hay que recordar que el
estado virolgico (RNAVHC) en la semana 12 de tratamiento predijo la respuesta.
HEPATITIS D
VIRUS DE LA HEPATITS D:
El agente delta VHD es un virus RNA defectivo que coinfecta con el VHB y requiere su
ayuda para su replicacin y expresin.
Mide 35-37 nm, su nucleocpside expresa el antgeno delta y contiene el genoma viral.
El core delta se encuentra encapsulado por una envoltura de HBsAg. El genoma es
pequeo, de 1.700 bases de RNA circular, de cadena simple negativa. El RNA del VHD
precisa de la RNA polimerasa II del husped para su replicacin.
El VHD puede infectar a una persona a la vez que el VHB (coinfeccin) o sobreinfectar
a una persona ya infectada con el VHB (sobreinfeccin). La duracin de la infeccin por
VHD est determinada por la de VHB. El antgeno del VHD se expresa primariamente
en el ncleo de los hepatocitos y ocasionalmente es detectable en suero.
Durante la infeccin aguda, predomina el antiVHD de clase IgM y pueden pasar 30-40
das desde la aparicin de los sntomas hasta la deteccin de antiVHD. Si la infeccin es
autolimitada, el antiVHD se detecta a ttulo bajo y de forma transitoria, detectndose
raramente tras la eliminacin del HBsAg y el antgeno del VHD.
En la infeccin crnica, se detecta antiVHD a ttulo alto de naturaleza IgM e IgG.
Durante la replicacin del VHD, se detecta antgeno de VHD en el hgado y RNA de
VHD en suero e hgado.
PATOGNESIS:
En circunstancias normales, ninguno de los virus de la hepatitis tiene efecto citoptico
directo en los hepatocitos.
Parece que las manifestaciones clnicas y evolucin despus del dao agudo estn
determinadas por la respuesta inmune del husped.
ANATOMA PATOLGICA:
Las lesiones tpicas comunes a todas las hepatitis virales son: infiltracin panlobular de
clulas mononucleadas, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las clulas de Kpffer y
grados variables de colestasis.
En la hepatitis D, ocurre ocasionalmente esteatosis microvacuolar.
EPIDEMIOLOGA:
A escala global, la infeccin por VHD est disminuyendo.
CLNICA:
La hepatitis aguda en nios pequeos suele ser asntomtica; en nios mayores, tiene
un curso clnico similar independiente de su etiologa.
La duracin de la infeccin por VHD est condicionada a la de VHB. Cuando ocurre
coinfeccin aguda B + D, la clnica y bioqumica pueden ser indistinguibles del virus B
solo, aunque ocasionalmente es ms severa. Cuando ocurre superinfeccin por VHD
en un paciente con hepatitis crnica por VHB, se comporta como una exacerbacin
clnica o un episodio que semeja una hepatitis aguda viral en un paciente con hepatitis
crnica B y a menudo lleva a deterioro clnico.
LABORATORIO:
El diagnstico de hepatitis A, B, D y E se realiza por serologa, en la hepatitis C son
necesarias las tcnicas de PCR.
La presencia de infeccin por VHD se confirma por la deteccin de VHDAg
intraheptico o, de forma ms prctica, por seroconversin antiVHD. El VHDAg
circulante indica infeccin aguda, pero se detecta brevemente. La aparicin de
antiVHD puede retrasarse 30-40 das desde la aparicin de la hepatitis aguda.
El RNA de VHD determina replicacin del virus pero no est disponible de forma
rutinaria.
PRONSTICO:
La complicacin ms temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis fulminante
(necrosis heptica masiva). Su mortalidad es > 80%, pero los pacientes que sobreviven
pueden tener una recuperacin completa.
PROFILAXIS:
La infeccin por VHD se previene con la vacunacin de VHB.
HEPATITIS E
VIRUS DE LA HEPATITIS E:
Fue llamado virus de la hepatitis epidmica o de transmisin entrica no A no B. Se
localiza sobre todo en India, Asia, Africa y Centroamrica.
Es un virus RNA de 32-34 nm, no encapsulado, con una hebra positiva de 7.600
nucletidos. Tiene 3 genes, el mayor codifica las protenas no estructurales que
intervienen en la replicacin viral. El gen medio codifica la protena de la
nucleocpside y el ms pequeo, de funcin no conocida, codifica protenas frente a
las que aparecen los anticuerpos en el suero humano. Pertenece a los alfavirus.
El virus se detecta en la bilis, el hgado y en las heces al final del perodo de incubacin.
La respuesta inmune frente a antgenos virales es muy precoz en la infeccin aguda. Se
detecta antiVHE de naturaleza IgG e IgM que cae rpidamente despus de la infeccin
aguda hasta niveles bajos en 9-12 meses.
ANATOMA PATOLGICA:
En la hepatitis E, es frecuente una colestasis marcada.
EPIDEMIOLOGA:
Este tipo de hepatitis, identificado en India, Asia, frica y Centroamrica, se parece a la
hepatitis A en su modo de transmisin entrica. Los casos ms comnmente
reconocidos ocurren tras contaminacin de los aportes de agua, como tras las
inundaciones del monzn, aunque tambin ocurren casos espordicos.
A diferencia de otros agentes entricos, el contacto se produce raramente persona a
persona por contacto estrecho.
Puede tener un reservorio en los cerdos. Se han descrito casos espordicos en pases
desarrollados importados de reas endmicas.
CLNICA:
En las hepatitis A y E se asocia fiebre (38-39 C) ms frecuente que en la C y la B,
excepto cuando la hepatitis B va precedida de un sndrome similar a la enfermedad del
suero (mediado por anticuerpos circulantes HBsAg-antiHBs, que producen activacin
del complemento).
La recuperacin completa clnica y bioqumica sucede en 1-2 meses en todos los casos
de hepatitis A y E y en 3-4 meses tras la aparicin de la ictericia en tres cuartos de
pacientes con hepatitis B y C no complicada.
LABORATORIO:
El diagnstico de infeccin por VHE se realiza mediante serologa.
PRONSTICO:
La hepatitis E produce fallo heptico en el 1-2% de los casos y aumenta hasta el 20%
en mujeres embarazadas.
Las hepatitis A y E agudas no evolucionan a cronicidad.
PROFILAXIS:
Est en ensayo clnico una vacuna para su prevencin.
RESUMEN
La hepatopata aguda, dao o inflamacin aguda del hgado, suele ser debida a causas
vricas o txicas.
Los virus hepatotropos (A, B, C, D, E y G) son los principales responsables de hepatitis
aguda difusa, aunque han sufrido una drstica disminucin en nuestro entorno.
Slo algunos (B, C y D) pueden progresar a hepatitis crnica, y potencialmente favorecer el
desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma.
Todas las hepatitis vricas producen una clnica similar, que puede ir desde una hepatitis
aguda asintomtica o con clnica inespecfica, lo ms frecuente en nios, a una forma
fulminante, con fallo heptico agudo.
No existe un tratamiento etiolgico para ellas, y nicamente en la hepatitis C se aconseja
un tratamiento con interfern para prevenir el paso a hepatitis crnica, excepto en la de
transmisin vertical.
ENCARE
DEFINICIN:
Enfermedad infectocontagiosa caracterizada por un proceso inflamatorio sistmico
con selectividad heptica, producida por diferentes agentes virales: A, B, C, D, E, CMV,
E. Barr, etc. que causan enfermedad aguda semejante clnicamente, diferenciable por
el modo de transmisin, evolucin y el hallazgo de los marcadores virolgicos
especficos.
CRITERIOS DE INTERNACIN:
Hepatitis fulminante.
Hepatitis colestsica de resolucin no espontnea (fenmenos de sangrado, evolucin
mayor de 4 semanas, o con bilirrubina total mayor de 10 mg% y en franco ascenso)
Recadas (con manifestaciones clnicas de mayor compromiso general que el episodio
inicial)
Hepatitis prolongada (con clnica y laboratorio sugerentes de evolucin no habitual)
Hepatitis con patologa concomitante o intercurrente (en aquellos que la patologa
sobreagregada no posibilita un seguimiento ambulatorio)
Por razones epidemiolgicas (Comunidades cerradas, imposibilidad de aislamiento)
Hepatitis con Quick menor de 60% (TIEMPO DE PROTROMBINA NORMAL >70%)
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES:
Hepatitis bacteriana
Hepatitis txicas
Hepatitis autoinmunes
Hepatopatas quirrgicas
Hepatopatas metablicas
ANAMNESIS:
FORMA DE COMIENZO Y EVOLUCIN
ANTECEDENTES PERSONALES: inyecciones, vacunaciones, transfusiones, tratamientos
odontolgicos, maniobras instrumentales, anestesias, sustancias o medicamentos
hepatotxicos ingeridos, drogadiccin, contactos sexuales, enfermedades y/o
tratamiento inmonosupresor.
ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS: contactos familiares, escolares, colonias,
campamentos, aguas contaminadas, portadores virales crnicos, cuadros gripales y/o
gastrointestinales no aclarados en el medio de la convivencia, caractersticas sanitarias
de la vivienda (pozo ciego, retrete, etc.)
EXAMEN FSICO:
Ictericia (evaluar si se acompaa o no de prurito)
Fenmenos hemorrgicos, petequias, equimosis.
Coluria
Hipocolia
Hepatomegalia (consistencia, sensibilidad caractersticas de su superficie y bordes)
Esplenomegalia (poco frecuente en hepatitis aguda).
Alteraciones del estado anmico y de la conciencia, de la escritura, marcha, carcter y
sueo.
Presencia de araas vasculares, ascitis, enema, circulacin colateral.
Presencia de fiebre.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS:
LABORATORIO:
Hemograma
Eritrosedimentacin.
Glucemia
Uremia
Orina, qumica y sedimento.
Se solicitan al ingreso y solo se repiten si presentan anormalidades.
Perfil heptico:
Bilirrubina total y directa e indirecta, GPT y GOT, FAL, colesterol, tiempo de
Quick, KPTT, tiempo de trombita.
Proteinograma electrofortico
EL hepatograma se repetir semanalmente.
El proteinograma cada 21 das por la vida media de la albmina.
El coagulograma si su valor es de 70% y no hay manifestaciones hemorrgicas, no
se repite. En caso de colestasis con cada de Quick por debajo del 60%, con
teraputica de Vit. K se repetir a las 72 horas para valorar respuesta al
tratamiento.
Marcadores virolgicos:
HBs Ag, Anti HBc, HVA IgM.
Si dan negativos se solicitaran:
HVC IgM por Elisa o RIBA II (de ser positivo confirmar con PCR).
VCA IgM para E. Barr
CMV IgM
Recordar la evolucin crnica debe ser sospechada por un tiempo de Quick que no
corrige con vit K, gammaglobulina mayor de 2 gramos% o curva en ascenso), aumento
de consistencia y tamao del hgado, con borde filoso, aparicin de telangiectasias,
signos de hipertensin portal, ascitis, circulacin colateral.
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES:
Alimentacin: Condicionada por la tolerancia del paciente aconsejndose
reduccin de la ingesta grasa en fase ictrica y/o colestasis.
Vitaminoterapia: Vit. K o parenteral 10 mg por da, cuando el Quick sea menor de
60%.
MEPREDNISONA:
Dosis 1 mg Kg/da que se reducir cada 3 a 5 das en un 25 a 50% de la dosis de
ataque de acuerdo a respuesta clnica y de laboratorio, con una duracin
mxima de 15 das.
La meprednisona se usar en el paciente que no responde al cido
ursodesoxiclico. Siempre que el mismo tenga serologa positiva HVA (IgM).
No se utilizar en el caso de Hepatitis B, C, CMV, E. Barr, ni cuando se
sospeche hepatitis crnica o autoinmune antes de haber confirmado el
diagnstico.
Otros medicamentos que tengan metabolismo heptico deberan ser evitados:
Paracetamol, analgsicos, anticonvulsivante, sulfas, rifampicina, etc.
En la hepatitis fulminante:
Alimentacin: suspendida con SNG.
Hidratacin parenteral: a 80 ml/kg/da en el lactante y 1500 ml/ metro cuadrado
en la 2da. Infancia con 2 mE/g de Na y K con flujo de glucosa de 4 a 8
mg/Kg/minuto para mantener glicemia entre 100 y 150 mg%. Se tolerarn
hiponatremias no menores a 130 en caso contrario se restringen lquidos antes de
aumentar el aporte de sodio.
Vit K: 1 mg/kg/ da mximo 30 mg/da IM o IV lento.
Plasma fresco congelado y plaquetas: segn sangrado o sangre fresca en entera
segn cada del hematocrito.
Ranitidina: 7 mg/kg/ da cada 8 horas para mantener pH gstrico mayor de 4.
Agregando lavados con agua helada y anticidos locales en caso de hemorragias
digestivas (hidrxido de aluminio, cada 4 o 6 horas por SNG 5 a 10 cc)
Neomicina: ATB no absorbible, disminuye la produccin y absorcin de amonio
intestinal, se indica a 50 100mg/kg/da cada 6-8 horas por SNG.
Lactulosa: disacrido no absorbible sinergista de la neomicina, produce diarrea
osmtica descendiendo el pH colnico se da 15-30 ml cada 4 a 6 horas via oral, o
en enema a retener 1 gramo/kg/da en dextrosa al 10 % en 3 a 4 aplicaciones. Se
toleran de 2 a 4 deposiciones diarias en el paciente.
Dexamentasona: 1mg/kg/ da EV cada 6 8 horas, mejora el flujo biliar y es una
medida de control del edema cerebral inicial.
Oxigenoterapia y eventual ARM: por profundizacin de la encefalopata.
En caso de oliguria e inversin de la relacin Na/K en orina se usa espironolactona 2
8 mg/kg/da oral cada 8 horas. Si la oliguria es persistente monitorear PVC que debe
mantenerse entre 6 a 10 cc de agua:
Mayor de 10: restriccin hidrica + espironolactona.
Menor de 6: albumina desalada o, 5 a 1 gramo Kg dosis.
Sin respuesta: dar furosemida 1mg/kg/ dosis.
CONTROL DE ENFERMERA:
Parmetros vitales.
Sueros, sondas, vas.
Catarsis y diresis.
Medicacin de acuerdo a indicaciones.
CONDICIONES DE ALTA:
CLNICA:
Reduccin significativa de la ictericia y de las visceromegalias, y ausencia de
fenmenos hemorrgicos.
LABORATORIO:
Transaminasas y bilirrubina en franco descenso, Quick mayor de 60% y factor V
mayor de 50%.
TIEMPO DE HOSPITALIZACIN:
Segn evolucin clnica.
PRONSTICO:
Desfavorable: Hepatitis fulminante y subfulminante.
Favorable: el resto de las formas clnicas.
HUMORALES:
Quick en descenso y sin respuesta a la vitamina K, con o sin sangrados evidentes.
Cada del factor V
Bilirrubina total mayor o igual a 15 mg % y en ascenso.
Cada brusca de la glucemia
Cada brusca de las transaminasas.
Gammaglobulina mayor de 2 gramos % y en ascenso.
Flora Residente:
Est integrada por especies bacterianas que se encuentran en forma regular en la misma.
Son grmenes no patgenos
Entre ellos, destacamos
Staphylococcus Epidermidis
Micrococos
Propionibacterium acnes.
Flora Transitoria:
INTERROGATORIO
Examen Fsico:
Estado General.
Lesiones en la piel.
Topografa
Bsqueda de la puerta de entrada
Examen del territorio vascular: linfangitis, trombosis venosa.
Ganglios linfticos regionales.
IMPTIGO
DEFINICION
Infeccin superficial de piel, de origen bacteriano, limitada a la epidermis, frecuente en los nios
y predomina en los meses clidos, puede presentarse durante todo el ao en forma epidmica
en poblaciones cerradas (guarderas, hacinamiento, nios institucionalizados).
FACTORES PREDISPONENTES
Son factores predisponentes, las lesiones previas en piel, los malos hbitos higinicos, el
hacinamiento y estados de inmunosupresin:
Clima Hmedo
Hacinamiento
Malos hbitos higinicos
Picaduras
Traumatismos
Rinitis
Dermatosis previas ( varicela, escabiosis, herpes, eccema)
Diabetes
SIDA.
FORMAS CLINICAS:
Caracterizado por pequeas pstulas sobre una base eritematosa, las cuales fcilmente se
rompen formando costras mielicricas.
Imptigo Bulloso:
Las lesiones se propagan por contigidad con aparicin de lesiones satlites o por auto-
inoculacin en zonas ms alejadas, se diseminan rpidamente y son altamente contagiosas.
Habitualmente no se acompaan de sntomas sistmicos (fiebre), en ocasiones puede
acompaarse de adenopatas regionales de leve intensidad
TOPOGRAFIA:
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico.
Los estudios paraclnicos, sobre todo bacteriolgicos, no son necesarios antes de iniciar el
tratamiento en las formas no complicadas en pacientes inmunocompetentes.
Se realizan exudados de la lesin:
TRATAMIENTO AMBULATORIO
Lavado y descostrado de las lesiones, no siendo necesario el lavado con soluciones anti-spticas,
pudiendo realizarse el mismo con agua y jabn.
Aplicacin de mupirocina local 2 veces por da durante 5 das.
Las alternativas son cido fusdico, bacitracina 3 a 4 veces al da.
II. Lesiones Diseminadas en nios con buen estado general, mayores de 6 meses, que no requieren
internacin.
III. Lesiones generalizadas, recin nacidos o lactantes menores a 6 meses, fiebre y decaimiento:
CRITERIOS DE INTERNACION
Recin nacido.
Inmunocomprometido.
Formas generalizadas severas o persistentes.
Imptigo bulloso con lesiones generalizadas
Mal medio socioeconmico con imposibilidad de cumplir el tratamiento en domicilio.
El fornculo es una infeccin localizada de piel de origen bacteriano, en la zona del folculo
piloso. Es ms profundo y severo que la foliculitis se extiende al tejido subcutneo con la
formacin de un pequeo absceso subcutneo.
Absceso: Infeccin localizada, supurada del tejido subcutneo de origen bacteriano.
El absceso es una coleccin purulenta en una cavidad neoformada del tejido subcutneo.
Un flemn es una coleccin purulenta en una cavidad pre-existente.
ETIOLOGIA
TRATAMIENTO
Fornculo
En la mayora de los casos, el nico tratamiento eficaz consiste en el drenaje del mismo.
Cuando se sospecha una coleccin purulenta establecida en el tejido subcutaneose realiza una
pequea incisin en la zona de piel ms fina o se levanta la costra con una aguja.
Si el tamao del fornculo es importante puede dejarse una lmina de guante por 24-48 horas
(favorece la cicatrizacin)
En caso de fornculos grandes o mltiples, si se dispone de los medios est indicado el drenaje y
tratamiento antibitico, en este caso el tratamiento se realiza con trimetroprim sulfametozaxol
10 mg/kg/ da cada 12 horas por 5 das.
Absceso:
Ambulatorio:
Una vez drenado se inicia trimetroprim sulfametozaxol 10mg/kg/da 2 veces al da 7-10 das segn
evolucin clnica.
CRITERIOS DE INTERNACIN
Tratamiento Hospitalario:
Medidas Generales
A. Los pacientes que ingresan solamente por poseer un muy mal medio socioeconmico
cultural y no presentan ningn factor de riesgo.
Reciben el mismo tratamiento que ambulatorio trimetroprim sulfametozaxol 10 mg/
kg/da 2 veces al da 7-10 das.
B. Los pacientes con compromiso del estado general, fiebre elevada, inmunocromprometidos,
menores de 1 ao, con abscesos extensos, requieren tratamiento intravenoso.
Vancomicina 40 mg/ kg/ da i/v c 6 horas asociado a Ceftriaxona 100 mg/ kg / da i/v
c 12 horas. Se revalora el tratamiento en las siguientes 48 horas.
ERISIPELA
DEFINICION
CLINICA
Placa eritematosa caliente, edematosa con bordes netamente limitados (bordes cartogrficos o
geogrficos) que lo diferencian de la piel sana (pueden faltar en el lactante).
Piel indurada, dolorosa a la palpacin y signo de piel de naranja.
Avanza en forma rpida, con una rpida extensin loco regional
Se acompaa de sntomas generales toxiinfeccioso (fiebre, sudoracin, chucho solemene,
escalofrio, leucocitosis).
En caso de realizar puncin, debe realizarse de los bordes de la lesin (existe proliferacin
bacteriana).
ETIOLOGIA
CRITERIOS DE INTERNACION
Erisipela de cara.
Erisipelas extensas independientemente de la edad.
PARACLINICA
Estudio bacteriolgico por puncin del borde de la placa y de otras lesiones de piel u
otros focos
Hemograma
VES.
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE ALTA
ERISIPELA DE MIEMBRO
CELULITIS
DEFINICIN
En caso de infeccin cutnea que presentan heridas traumticas o quirrgicas como puerta de
entrada, los grmenes ms frecuentes son Staphylococcus Aureus y Streptococcus Pyogene.
(Beta hemoltico del Grupo A).
CLASIFICACION
De acuerdo a la topografa:
I. Celulitis de cara:
Facial y de cuello
Orbitaria y peri-orbitaria
A punto de partida dentario
Segn la severidad:
Celulitis No Grave.
Celulitis Grave
CELULITIS DE CARA
FACIAL Y DE CUELLO:
Pueden presentar una puerta de entrada aparente (herida, picadura) planteando como agentes
(S Aureus y S Pyogene).
Frente a la ausencia de una puerta de entrada aparente, lactante (menor de un ao) y un
cuadro clnico que se desarrolla rpidamente planteamos, diseminacin por va hematgena. En
dicho caso los grmenes ms frecuentes son: Neumococo y por Haemophilus Influenzae
En la etiologa Neumocccica y por Haemophilus Influenzae tipo B, la bacteriemia es muy
frecuente (90%) acompandose el cuadro de: fiebre, aspecto txico, y leucocitosis con
desviacin a la izquierda.
En lactantes pequeos, con celulitis de la mejilla, plantear asociacin con un quiste gingival, en
este caso la etiologa siempre es Neumococcica.
En lactantes menores a 3 meses, tener en cuenta grmenes propios del canal de parto: S
Agalactiae (Grupo B), gram negativos.
CONDUCTA:
TRATAMIENTO AMBULATORIO:
INTERNACION:
En caso de que no se detecte una puerta de entrada aparente, debe pensarse en un origen
hemtogeno de la infeccin, los antibiticos deben cubrir a: S Aureus, S pyogene, H Influenzae
tipo B y S Pneumoniae.
Cefuroxime + Clindamicina
En casos graves:
El septum es una fascia que se extiende verticalmente desde el periostio del reborde orbitario
hasta el sector tarsal dentro de los parpados, es penetrado por nervios, vasos y linfticos y su
principal finalidad es la de impedir la diseminacin infecciosa desde el sector pre-septal al
retroseptal.
CELULITIS PERIOORBITARIA
Se manifiesta por inflamacin y distensin de los parpados
No se acompaa de manifestaciones a nivel del globo ocular como la proptosis (protrusin del
globo ocular)
El principal diagnstico diferencial sinusitis (etmoiditis).
La celulitis Peri-orbitaria puede presentarse de 3 maneras:
En los 2 primeros casos los grmenes ms frecuentes son S Aureus y S Pyogene, en el tercer caso
S Pneumoniae y H Influezae del tipo B.
CONDUCTA
Sino es posible evaluar el compromiso orbitario por edema severo de los parpados, est
indicada la tomografa de rbita y senos faciales, para descartar compromiso de dichos
territorios. Debe considerarse la tomografa en caso: Perforacin del septo orbitario (herida
penetrante), fractura de rbita, presencia de cuerpo extrao.
En casos graves:
CELULITIS ORBITARIA
Se define como la inflamacin de los tejidos orbitarios situados por detrs del septo orbitario.
Clnicamente:
Causas:
CONDUCTA
Tomografa de orbita, senos faciales y crneo, para valorar la afectacin de los lbulos frontales.
Consulta con otorrinolaringlogo y/o oftalmlogo, sobre todo para valorar complicaciones
(abscesos) y eventual requerimiento de drenaje de los mismos.
Ingreso Hospitalario
Hemograma
PCR
Hemocultivo.
En caso de sospecha de meningitis (PL).
Cefuroxime + clindamicina iv
En casos graves:
Diseminacin:
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
Infecciones extensas, celulitis extensa, larga evolucin, falla al tratamiento previo, fiebre
elevada o signos de toxicidad, sospecha de osteomelitis, o las que ocurren en nios
inmunocomprometidos.
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
La gran mayora de las celulitis no faciales, reciben tratamiento ambulatorio, dado que el riesgo
de bacteriemia es extremadamente bajo.
Ambulatorio:
Clindamicina Iv
Alternativa: Cefradina + Gentamicina.
Celulitis con fiebre, evaluar severidad (Celulitis grave), en este caso tratamiento Ceftriazona +
vancomicina
Evaluar celulitis que afecta la planta del pie, sobre todo las producidas por heridas penetrantes
travs de los calzados deportivos, por el riesgo de padecer infecciones por Pseudomona. O
Aeomona Hidrophilia. En este caso ceftazidime + gentamicina
ETIOLOGIA
CRITERIOS DE INTERNACION
PARACLINICA
Se solicita en los pacientes que presenten criterios de internacin o pacientes que requieran una
evaluacin completa para decidir si deben ser tratados en forma ambulatoria o no.
Hemograma
Reactante de Fase Aguda (PCR)
Bsqueda del agente etiolgico: Estudio bacteriolgico por aspiracin con aguja del
borde de la lesin o en zonas de fluctuacin.
Hemocultivo
Celulitis orbitaria, si se sospecha etmoiditis, TAC de macizo facial con enfoque en rbita.
MEDIDAS GENERALES:
ANTIBIOTICOS:
TRATAMIENTO AMBULATORIO:
PACIENTE INTERNADO:
ORBITARIA Y PERIORBITARIA:
NO GRAVE:
CELULITIS GRAVE:
Vancomicina + clindamicina.
CRITERIO DE ALTA
ANTIBIOTICOS
Amoxicilina Clavulnico: 50-100mg-kg/da c 8-12 horas.
Cefradina: 100-150 mg/kg/dia c 6 horas
Cefuroxime: 100-150 mg/kg/dia
Ceftriaxona: 100 mg/kg/dia c 12 horas
Cefotazime: 150 mg/kg/da c 8 horas.
Clindamicina: 40 mg/kg/ dia c 8 horas.
Trimetroprim Sulfametozaxol: 10 mg/kg/da c 12 horas.
Gentamicina 5 mg/kg/da i/v c 8 horas
IMPETIGO
ECTIMA
Formas Leves Clindamicina Vo + limpieza con aposito hmedo y
jabon, descostracion.
Formas severas, inmunodeprimido Clindamicina IV + Gentamicina limpieza con
aposito hmedo y jabon, descostracion.
ECTIMA GANGRENOSO
Ceftazidime (cubre Pseudomona) + gentamicina.
FOLICULITIS
Higiene Local
FORUNCULO
Lesin aislada Higiene local + antibitico tpico
Lesin mltiple o grande Higiene local
Antibitico tpico
Trimetroprim Sulfametoxazol
ABSCESO
OSTEOMELITIS
I. Osteomelitis Hematgena
II. Osteitis
OSTEOMLELITIS HEMATOGENA:
OSTETIS:
Infeccin sea, predominante en el adulto, rara vez vehiculizada por la sangre. La gran mayora
es generada por efracciones de la piel con la exposicin del hueso (fracturas, intervenciones
quirrgicas).
ARTRITIS:
OSTEOARTITIS:
COXALGIA
Se refiere especficamente a la infeccin tuberculosa de la cadera.
Una infeccin inespecfica de cadera se define como artritis de cadera o coxaartritis
ESPONDILITIS
ESPONDILODISCITIS
Sucede sobre todo en el nio, correspondiendo a la infeccin de cuerpo vertebral y del disco
intervertebral
SACROILEITIS
OSTEOMELITIS AGUDA
Es la infeccin localizada del hueso, en su mayora de origen hematogeno a partir de focos a distancia
que pueden ser ostensibles o no. Puede ser secundaria a la inculacin directa por puncin, a partir de
fracturas abierta o por contigidad a partir de focos adyacentes.
En Lactantes, sobre todo en los menores de 18 meses, existe un compromiso simultneo seo y articular
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
A partir de un foco infeccioso perifrico, (piel, nasofarngeo, etc.), se establece una bacteriemia, con la
consecuente llegada de los grmenes a la metafisis sea va arteria nutricia.
I. Los capilares llegan hacia la metafisis sea, en dicho sector sufren un giro de 180 con tendencia
a la estasis sangunea, constituyendo este un sector de escasas clulas fagocticas.
II. Los traumatismos que sufren los nios producen pequeos focos hemorrgicos a nivel
metafisario, generando las condiciones propicias para la colonizacin bacteriana en el curso de
un cuadro bacteriemico.
En las primeras 24 horas del cuadro, cuando se consolidad el cuadro infeccioso y se forman micro-
abscesos, estamos en la ETAPA FLEMONOSA, la cual es reversible con tratamiento mdico
Entre las 24 y 72 horas del proceso, se consolidad el proceso infeccioso, se acumula pus, se incrementa
la presin intra-osea el proceso infeccioso evade a travs de la cortical sea por medio de los conductos
de VOlkman y de Havers.
A medida que progresa el proceso infeccioso este se extiende hacia el espacio sub-periostico, con
tendencia al decolamiento periostico, si este continua ocurre un decolamiento inicialmente
circunferencial a nivel metafisario, para luego extenderse longitudinalmente a travs de la difisis,
pudiendo incluso llegar hacia la otra metafisis. Lo cual genera el denudamiento seo, este es un estadio
tardo que evoluciona a la necrosis sea.
Para que se produzca la necrosis sea y periostica es necesaria la trombosis de la arteria nutricia.
(estados evolucionados de la enfermedad en ausencia de tratamiento).
En otras situaciones mientras el proceso infeccioso avanza a travs de la difisis, el periostio reacciona,
en torno al proceso infeccioso, tratando de formar hueso (contener el proceso infeccioso) en un proceso
denominado reaccin Peristica. Este estuche seo puede envolver totalmente la difisis
denominndose involucro, evidencindose claramente a travs de la radiografa.
ARTRITIS SPTICA
No es infrecuente que la afectacin osteoarticular sea mltiple y se vean afectados las rodillas, codos,
hombros y caderas de manera variable.
El diagnstico tardo lleva a la destruccin de cartlago fisario y articular, que conlleva a la aparicin de
secuelas que se extendern a lo largo de toda la vida del sujeto.
CLINICA
El nio se presenta
Dolor en un miembro (predomina a nivel metafisario), por frecuencia, miembro inferior, en donde no lo
apoya y presenta dificultad para caminar.
Examen Fsico
ARTRITIS
El dolor suele ser ms intenso, localizado sobre todo a nivel articualr (excepto en la cadera,
articulacin profunda en donde el dolor es menos manifiesto).
En la articulacin de la rodilla se identifica el signo del tempano, la rotula se hunde y golpea
contra los cndilos femorales.
A diferencia de lo que ocurre en la osteomelitis en la artritis no se comprueba dolor a la
palpacin metafisaria, la movilizacin articular despierta un dolor intenso.
ESPONDILODISCITIS.
Muchas veces el primer signo es la disminucin en la movilidad de la columna. , la que se
moviliza en bloque y est rgida, pierde su lordosis fisiolgica. La palpacin de las apfisis
espinosas suele despertar un dolor exquisito.
En el nio mayor suele acompaarse de dificultad para la marcha y estacin de pie.
ETIOLOGIA
EDAD MICROORGANISMO
Menores 2 meses Canal Parto (S Agalactiar (Grupo B) S Aureus,
Enterobacterias, S Pneumoniae
2 meses a 2 aos S aureus, S pyogenes (grupo A), S Pneumoniae, H
Influenzae tipo B
Mayores de 2 aos S Aureus, S Pyogenes, S Pneumoniae
INTERNACION
Todos los casos sospechosos y los confirmados, ingresan para certificar el diagnstico e iniciar lo antes
posible el tratamiento mdico quirrgico.
PARACLINICA
DIAGNSTICO ETIOLOGICO
DIAGNOSTICO LESIONAL
La radiografa sea se solicita al ingreso y en la evolucin a los 15 das. Rara vez muestran
alteraciones antes de los 15 das. En los primeros das, edema partes blandas, aumento
separacin hueso y partes blandas. Valor comparar con otra radiografa normal.
La lesiones que se pueden encontrar son
Confirmacin diagnstica mediante zonas de hipercaptacin lesional (pueden haber pasado inadvertidas
clnicamente).
TRATAMIENTO
Objetivo:
Combatir la infeccin
Evitar secuelas.
Drenaje Quirrgico:
Si se obtuvo pus del espacio subperiostico o articular: el drenaje debe ser inmediato.
Su Finalidad es:
I. Evacuar el pus.
II. Mejorar el flujo sanguneo.
III. Aliviar el dolor.
Tratamiento Mdico:
Reposo mdico que debe ser lo ms estricto posible en la medida que compromete la
funcin locomotora. (La deambulacin favorece microtraumatismos en los miembros, con la
consecuente estasis sangunea y riesgo de sobreinfeccin bacteriana).
Si la mejora del estado general, luego de iniciado el tratamiento mdico hace que el
paciente no guarde el reposo necesario, se discutir con el traumatolgo la necesidad de
inmovilizacin del miembro.
Antibiticos
Paciente No Sptico
CONTROLES
Clnicos:
Estado general, curva trmica, curva ponderal, apetito, signos inflamatorios locales, aparicin
de nuevos focos
Paraclnicos:
Leucocitosis
VES
PCR
Se realizara a la semana de iniciado el tratamiento, luego si es necesario en forma semanal.
Lo exmenes centellogrficos no se repiten, a menor que la evolucin sea desfavorable.
Radiografa de la zona afectada a los 15 das del comienzo del cuadro y al alta.
CRITERIOS DE ALTA:
ANEXO
STHAPILOCOCUS AUREUS
Grupo de Riesgo:
Factores de Virulencia:
1. Dependientes Bacteria:
Pared celular: Inmunognica, induce la respuesta inflamatoria.
Protenas de Superficie: Garantiza la adherencia bacteriana con la formacin de nidos que le
brinda proteccin frente a anticuerpos y antibiticos
Protena A: Otorga propiedades anti-fago citicas (Se une a los segmentos FC de los
anticuerpos impidiendo la opsonizacion).
Toxinas:
Citotoxinas: Garantizan la lisis celular (sobre todo PMN)
Enterotoxinas (Vinculadas a intoxicacin alimentarias)
Epidermolitica A y B: Destruye los puentes de unin epidrmicos (Sd de piel
Escaldada)
Toxina Pirogenica o Shock Toxico: Super antgeno, garantiza proliferacin masiva
linfocitos, liberacin de IL establecimiento SIRS.
Leucocidina Panton Valentine
Vinculada a necrosis y formacin de pus
Presente en gran proporcin de cepas de Samar.com
Se vincula a infecciones graves de piel y neumona necrotizante.
2. Dependientes del Husped
Lesiones de piel (Brechas cutneas)
Presencia de cuerpos extraos (hilo de sutura, catter).
1. SAMS:
Sensible:
Aminoglicosidos: Gentamicina
Lincosamida: clindamicina ( Se ha evidenciado resistencia inducible durante el
tratamiento por ms de 7 das).
Trimetroprim Sulfametoxazol
Vancomicina
Samar Hospitalario
FACTORES DE RIESGO:
Existen mltiples factores de riesgo, para padecer infecciones por SAMAR. Com.
Internaciones previas.
Exposicin frecuente a ATB
Contacto con trabajadores de salud
Concurrir a guarderas
INFECCIN URINARIA EN PEDIATRA
INTRODUCCIN
La infeccin urinaria (IU) ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de los cuadros
infecciosos del nio, ubicndose luego de las infecciones respiratorias y digestivas.
La mayora de las infecciones urinarias se vern en los primeros aos de vida; predomina
en el varn no circuncidado hasta los 3 6 meses y luego, a partir de esa edad en la mujer.
Su importancia deriva no tanto de su frecuencia sino de los siguientes aspectos:
La IU puede ser el hilo conductor para el diagnstico de una uropata, entre las cuales
el reflujo vesicoureteral es el ms frecuente observndose en el 30 50% de las IU en
nios.
La mayora de los nios con infeccin urinaria febril tendrn afeccin del tracto
urinario superior (pielonefritis), con riesgo de cicatriz renal.
La mayora de los nios que padecen IU son menores de 2 aos, y 50 70% son
menores de 1 ao. Constituyen el grupo de mayor riesgo de desarrollar cicatrices
renales y por lo tanto hipertensin arterial e insuficiencia renal crnica.
La IU es la infeccin bacteriana oculta ms frecuente en los nios con Fiebre Sin Foco
(FSF) (4 7%).
DEFINICIONES
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA:
Recuento mayor a 105 UFC/ml en orina recolectada por chorro medio.
En pacientes sintomticos un recuento de 104 UFC/ml de un uropatgeno reconocido
tambin se considera significativo.
BACTERIURIA ASINTOMTICA:
Presencia de bacteriuria significativa en un paciente sin sntomas ni signos de infeccin
urinaria y sin alteraciones en el examen de orina sugestivas de inflamacin.
RECIDIVA:
IU provocada por la persistencia del mismo microorganismo en el tracto urinario.
Ocurre dentro de los 15 das siguientes de finalizar el tratamiento de la IU previa.
REINFECCIN:
Infeccin urinaria provocada por un microorganismo diferente al anterior.
Ocurre al menos luego de 15 das de haber completado el tratamiento de la IU previa.
RECURRENCIA:
Dos episodios o ms de infeccin urinaria en un ao.
FALLO TERAPUTICO:
Persistencia de sntomas y signos de infeccin luego de 48 horas de recibir un
tratamiento antibitico adecuado.
CLASIFICACIN
TOPOGRFICA:
Se clasifica en IU alta (Pielonefritis) y baja segn afecte por encima o por debajo de la
unin urtero vesical, respectivamente.
No son siempre fciles de diferenciar, el sndrome cisttico no descarta el compromiso
parenquimatoso.
NO COMPLICADA:
Cuando ocurre en un tracto urinario estructural y/o funcionalmente normal.
COMPLICADA:
Cuando ocurre en un tracto urinario estructural y/o funcionalmente anormal (Reflujo
vsicoureteral (RVU), vejiga neurgena, etc).
ETIOLOGA
MECANISMO ETIOPATOGNICO
ANAMNESIS:
Debe estar dirigida a la identificacin de sntomas y signos orientadores que varan
segn la edad:
Menor de 3 meses:
Los sntomas y signos son inespecficos.
Fiebre sin foco clnico evidente, alteracin de conciencia, letargo, irritabilidad,
succin pobre, ictericia del primer trimestre, vmitos y/o diarrea, mal ascenso
ponderal sin otra causa que lo explique.
Tres meses a 2 aos:
Fiebre sin foco, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, vmitos y/o
diarrea, curva de peso estacionaria o en descenso sin otra causa que lo
explique, dolor abdominal, hematuria, orina con olor ftido (signo poco
especfico).
ANTECEDENTES PERSONALES:
Ecografa prenatal, oligoamnios, crecimiento y desarrollo, caractersticas del
chorro miccional, infeccin urinaria previa, episodios febriles reiterados sin causa
evidente, control de esfnteres, hbitos miccionales (incontinencia, urgencia,
micciones espaciadas), vejiga neurgena, estreimiento, ingesta hdrica, higiene
perineal, inicio de relaciones sexuales en la mujer.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Reflujo vsicoureteral y uropatas malformativas.
EXAMEN FSICO:
Estado nutricional
Malformaciones externas:
Pabellones auriculares (implantacin, malformaciones), msculos abdominales
(hipoplasia, Prune Belly), arteria umbilical nica en recin nacido.
Sndromes cromosmicos.
Malformaciones genitales.
Entre los 3 36 meses de edad con fiebre sin foco clnico evidente se debe evaluar el
riesgo de enfermedad grave utilizando el score de Mc Carthy, el cual incluye la conciencia,
hidratacin, coloracin, calidad del llanto, respuesta frente al examinador y consuelo de
los padres.
EXAMENES PARACLINNICOS
CATETERISMO VESICAL:
Indicado en las situaciones de urgencia, en nios graves que no controlan esfnteres.
Se debe realizar por personal entrenado, con precaucin en el varn por el mayor
riesgo de lesin uretral.
Se desechan las primeras gotas de orina.
PUNCIN SUPRAPBICA:
Indicada en situaciones de urgencia diagnstica, en nios graves que no controlan
esfnteres, frente a la presencia de sinequia de labios en la nia o fimosis en el varn y
en caso de urocultivos contaminados en forma reiterada.
Se debe realizar con vejiga llena. Para ello es necesario constatar la matidez en
hipogastrio.
TIRA REACTIVA:
ESTERASAS LEUCOCITARIAS Y NITRITOS:
El test de nitritos se basa en la capacidad de las enterobacterias de reducir los
nitratos.
En la siguiente tabla se resume la sensibilidad, especificidad y causas de falsos
positivos y negativos de estos hallazgos.
Cateterismo vesical:
104 UFC/ml de un nico germen
Puncin suprapbica:
Cualquier recuento bacteriano se considera significativo
OTROS EXMENES:
En recin nacidos, IU grave (SIRS, sepsis) y aquellos que requieren internacin:
hemograma, protena C reactiva, funcin renal (azoemia y creatininemia), ionograma,
hemocultivo:
REACTANTES DE LA FASE AGUDA:
Habitualmente la VES y PCR (protena C reactiva) estn elevadas. En general el
valor de PCR ser mayor de 20mg/L en el caso de IU alta.
La procalcitonina srica es un marcador de infeccin bacteriana invasiva cuyo
aumento tiene correlacin con el compromiso del parnquima renal. Se
considera valor predictivo de IU alta en cifras superiores a 0,5 1
microgramos/L. Sensibilidad: 70-94%. Especificidad: 82-89,7%.
HEMOGRAMA:
En caso de IU alta es comn encontrar leucocitosis elevada (ms de 15.000
glbulos blancos) con neutrofilia, aunque se trata de un marcador poco
especfico.
HEMOCULTIVO:
Se har sistemticamente en los menores de 3 meses con fiebre sin foco
evidente (FSF) y en todo nio con aspecto txico independientemente de su
edad.
CREATININEMIA AZOEMIA IONOGRAMA:
Para valorar eventual repercusin sobre la funcin renal.
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INTERNACIN:
Menores de 3 meses.
Pacientes con criterios de gravedad: sospecha de sepsis.
Vmitos incoercibles.
Imposibilidad de garantizar adecuado tratamiento ambulatorio
Duracin: 10 das.
El cambio de ATB a la va oral se realiza luego de 48 horas de apirexia ajustando
segn la susceptibilidad del microrganismo aislado.
MAYOR DE 3 MESES:
Con criterios de gravedad intolerancia digestiva/deshidratacin:
Internacin y tratamiento intravenoso.
Cefuroxime 100-150 mg/kg/da (hasta 48 horas de apirexia).
Luego v/o segn susceptibilidad microbiana y alta.
Duracin: 10 das.
En caso de sepsis urinaria se asocia inicialmente un aminoglucsido en espera
de sensibilidad microbiana.
Mayores de 12 meses:
De eleccin: Amoxicilina Clavulnico / Sulbactam 50 mg/kg/da
Alternativa: Cefuroxime axetil 20-30 mg/kg/da
Duracin 10 das.
BACTERIURIA ASINTOMTICA:
La bacteriuria asintomtica (nio asintomtico y sin piuria en el examen de orina) no
requiere tratamiento.
Excepciones: paciente monorreno, previo a la cistografa y en embarazada.
No determina consecuencias a corto ni a largo plazo, no es un factor de riesgo de
cicatrices renales.
DIAGNSTICO DE SECUELAS:
El CENTELLOGRAMA RENAL CON DMSA es el estudio de eleccin para detectar
cicatrices renales.
El estudio brinda adems informacin acerca del porcentaje de funcin de cada rin
por separado.
Se solicita despus de 4 6 meses de la ltima IU febril.
Los pacientes que presentaron una pielonefritis se encuentran en riesgo de cicatrices
renales con sus posibles consecuencias: hipertensin arterial, proteinuria,
complicaciones durante una gestacin e incluso falla renal crnica.
Indicaciones:
Menores de 6 m
Presencia de RVU
IU atpica o con signos de alarma: sepsis urinaria, insuficiencia renal aguda, falta
de respuesta al tratamiento bien conducido en los plazos habituales, absceso renal
QUIMIOPROFILAXIS (QP):
El objetivo del empleo de QP a largo plazo luego de una IU es evitar su reiteracin.
Se debe considerar que el empleo sistemtico de QP favorece la generacin de
resistencia bacteriana, con la consiguiente seleccin de grmenes resistentes. Esto
determina la elevada frecuencia de IU a grmenes resistentes en pacientes que
reciben QP a largo plazo.
Por eso se recomienda:
NO indicar en nios con RVU grado I con DMSA normal a los 6 meses de la IU febril
y/o padres atentos a sntomas sugestivos de IU y fcil acceso a centro de salud.
S indicar en nios con:
RVU grado I que no cumpla con los requisitos antes mencionados
RVU > II.
Disfuncin vesical con IU reiteradas. Se indica transitoriamente, mientras se
realiza tratamiento de la disfuncin vesical. Cuando sta mejora, se suspende
la QP.
Paciente monorreno, ante cualquier grado de RVU
Previo a la realizacin de la CUM: en este caso, luego de completado el
tratamiento de la IU, se mantiene en QP hasta la cistografa
ANTIMICROBIANOS:
< 2 meses: Cefradina 25 mg/kg en 1 dosis nocturna
> 2 meses: Trimetoprim-Sulfametoxazol 2-3 mg/kg de TMP en 1 dosis nocturna
Nitrofurantoina 2 mg/kg en 1 dosis nocturna.
En caso de realizarse la CUM, se comienza el ATB a dosis plena (dosis de
tratamiento) el da previo al procedimiento y se suspende a las 48 horas de
realizado.
FISIOPATOLOGA:
REFLUJO PRIMARIO:
Incompetencia primaria del mecanismo valvular de la unin vesicoureteral o por
malformaciones de dicha unin: duplicidad ureteral, ureterocele con duplicacin
(pudiendo aparecer reflujo en ambos urteres, sobre todo el inferior), ectopia
ureteral o divertculos paraureterales.
REFLUJO SECUNDARIO:
Aumento de la presin vesical:
Vejiga neurgena (por mielomeningocele o agenesia sacra), disfuncin vesical
no neuroptica u obstruccin de la salida de la vejiga, por ejemplo en las
vlvulas uretrales posteriores. Dichas vlvulas son la causa ms frecuente de
obstruccin uretral en nios. Afecta slo a varones y tienen una evolucin a
insuficiencia renal en el 30% de los casos, estando asociada a reflujo en el 50%
de los casos. Su diagnstico se puede realizar intratero, mediante ecografa
(hidronefrosis + oligoamnios) o de forma neonatal a modo de masa
suprapbica con chorro miccional dbil o por goteo, habindose de realizar
una ecografa urgente y una cistouretrografa.
Inflamacin:
Cistitis bacteriana grave, cuerpos extraos, clculos vesicales, cistitis crnica.
Iatrognico:
Ciruga de la unin vesicoureteral.
CLASIFICACIN:
Segn la CUMS. A mayor intensidad del reflujo, mayor posibilidad de lesin renal.
Grado I: reflujo en urter no dilatado.
Grado II: reflujo hasta la parte superior del sistema colector, sin dilatacin.
Grado III: reflujo en urter dilatado, redondeamiento de los clices o ambos.
Grado IV: reflujo hacia un urter muy dilatado.
Grado V: reflujo masivo, con dilatacin y tortuosidad ureteral importante, con prdida
de la impresin papilar.
CLNICA:
Asintomticos. Normalmente es un hallazgo casual en una ITU, siendo el 80% mujeres,
con una edad media de 2-3 aos. El reflujo primario puede descubrirse durante la
evaluacin de una hidronefrosis prenatal, siendo el 80% varones y el grado de reflujo
suele ser mayor que en las mujeres.
DIAGNSTICO:
CISTOURETEROGRAFA MICCIONAL RETRGRADA ENDOSCPICA (CUMS) ISOTPICA O
CON CONTRASTE YODADO:
Diagnstico de eleccin del RVU. Determina su grado y la existencia de procesos
asociados y es de eleccin para la valoracin inicial de la uropata obstructiva.
Dado que el RVU tiene carcter familiar, hay que estudiar a los hermanos aunque no
tengan antecedentes de ITU, por lo que se realizar una cistografa con radioistopos
de todos los hermanos de edades 3 aos y de todos los que tengan ITU. En los
mayores puede realizarse una ecografa y si hay alteraciones se realizar la cistografa.
PATOGENIA:
La incidencia de cicatrizacin renal o de nefropata aumenta con el grado del RVU.
GRADOS I Y II:
Alta probabilidad de resolucin, independiente de la edad del diagnstico y de si
son uni o bilaterales.
GRADO III:
Mayor porcentaje de resolucin si la edad de aparicin es temprana y si son
unilaterales.
GRADO IV Y V:
Rara vez regresan, especialmente si son bilaterales.
DEFINICIN Y CONCEPTO
INTRODUCCIN
ETIOPATOGENIA
Los cambios inflamatorios a nivel glomerular determinan disminucin del flujo sanguneo
glomerular y de la permeabilidad de la membrana basal con disminucin de la tasa de
filtracin glomerular (TFG).
Como la funcin tubular est intacta, la disminucin del ultrafiltrado determina aumento
de la reabsorcin de agua y sodio.
En situaciones de ingesta normal de lquidos, la disminucin de la TFG se manifiesta
clnicamente por oliguria y signos de hipervolemia como edemas e hipertensin arterial.
EN CASOS SEVEROS:
La sobrecarga de volumen y presin determinan falla cardaca congestiva y/o
El rpido ascenso de la PA supera la capacidad de autorregulacin cerebral y aparecen
sntomas de encefalopata hipertensiva por edema y/o isquemia enceflica.
FISIOPATOLOGA
CRITERIOS DE INTERNACIN
ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA:
Consiste en la combinacin, variable, de los siguientes signos y sntomas: depresin
neuropsquica o irritabilidad, dficits neurolgicos focales (por ejemplo alteraciones
visuales como visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, diplopa), cefaleas,
vmitos, convulsiones, estado de mal convulsivo (EMC), coma.
Lo habitual es la rpida mejora de los sntomas despus del descenso de la presin
arterial (PA).
La encefalopata hipertensiva no diagnosticada ni tratada en forma oportuna puede
dar lugar a complicaciones de comienzo sbito pero que determinan dficits
permanentes como: ceguera cortical, infarto del nervio ptico y hemiplejia.
INSUFICIENCIA CARDACA:
Los signos caractersticos son: taquicardia, ritmo de galope, ingurgitacin de venas
yugulares, ortopnea, polipnea, estertores crepitantes, edema pulmonar.
OTROS SNTOMAS:
Decaimiento
Anorexia
Nuseas
Dolor abdominal
DIAGNSTICO
CLNICO
ANAMNESIS:
ANTECEDENTES:
Infeccin respiratoria alta o cutnea, una a cuatro semanas previas al cuadro
clnico.
PERODO DE ESTADO:
HEMATURIA: macroscpica total, sin cogulos, de importancia variable.
OLIGURIA
EDEMA: de cara, prpados, miembros inferiores. Generalmente poco evidentes
pero detectados con mayor facilidad mediante el control de peso.
HIPERTENSIN ARTERIAL: cifras de presin arterial (PA) por encima del percentil
95 de tablas preestablecidas.
DISNEA: cuando existe, pensar en insuficiencia cardaca.
CEFALEAS, DEPRESIN SENSORIAL, CONVULSIONES: se presentan en la
encefalopata hipertensiva.
EXAMEN FSICO:
Edemas: generalmente poco evidentes al examen objetivo, pero fcilmente
comprobados por el aumento ponderal.
Cifras de PA: elevadas.
Semiologa del bocal de orina: muestra en cerca de un tercio de los pacientes
macrohematuria que puede ser causa de disuria y poliaquiuria. La oliguria es
frecuente.
Bradicardia: cuando se transforma en taquicardia de reposo sugiere descompensacin
cardaca. El mismo significado tiene la taquicardia frente a la movilizacin del nio
enfermo.
Sindrome cardiovascular: no siempre presente; se demuestra por el desplazamiento
de la punta y un latido cardaco amplio. Puede acompaarse de hepatomegalia
congestiva y reflujo hepatoyugular, que expresan sobrecarga derecha, estertores
subcrepitantes finos o crepitantes bilaterales secundarios a la congestin del pequeo
crculo.
PARACLNICA
AZOEMIA + CREATININEMIA:
Habitualmente se encuentra elevacin moderada y transitoria (al comienzo) de urea y
creatinina plasmtica.
El hallazgo de azoemia severamente elevada debe plantear la posibilidad de una GN
rpidamente progresiva, que se observa en menos del 1% de nios con GNAP.
Regresan generalmente en pocos das a sus valores habituales con el aumento de la
diuresis.
IONOGRAMA:
Habitualmente la natremia es normal, pero puede encontrarse hiponatremia por
retencin de agua libre.
En los raros casos con Ira severa tambin se debe solicitar gasometra venosa porque
puede constatarse hiponatremia severa, hiperpotasemia y acidosis metablica.
HEMOGRAMA:
Se puede encontrar descenso de hemoglobina por hemodilucin. El hallazgo de
anemia importante exige considerar la posibilidad de una GN rpidamente progresiva.
Puede haber trombocitopenia leve por disminucin de la vida media plaquetaria.
Los glbulos blancos estn habitualmente normales.
TEST SEROLGICOS:
Son tiles para demostrar la infeccin estreptocccica (estreptococo B hemoltico),
aunque su interpretacin no siempre es fcil.
Los anticuerpos antiestreptolisina O (AELO), anticuerpos antihialuronidasa y
anticuerpos antiDNasa B confirman la infeccin estreptocccica pasada.
En caso de piodermitis o imptigo estreptocccico el AELO puede ser normal.
COMPLEMENTO:
El complemento total (CH50) y algunas de sus fracciones (C3) generalmente estn muy
descendidos en la etapa aguda y se elevan en la convalecencia.
C4 generalmente es normal.
CH50 y C3 pueden ser normales en un 10% de los casos.
FONDO DE OJO:
Puede ser normal o presentar vasoespasmo generalizado.
ECOGRAFA RENAL:
Para valorar tamao y ecoestructura del parnquima renal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A pesar de que el cuadro clnico clsico es muy sugestivo de esta enfermedad, la gran
variabilidad de formas de presentacin genera confusin en las etapas iniciales.
SINDROME NEFRTICO:
La existencia de proteinuria de rango nefrtico en el primer examen de orina, y la
magnitud del edema, pueden confundir con el debut de este sindrome.
Esto determina frecuentemente el apresurado inicio de la corticoterapia sistmica con
agravamiento clnico por aumento de la retencin hidrosalina.
Sobre todo, en nios procedentes de grupos de riesgo socioeconmico, el hallazgo de
signos clnicos y paraclnicos sugestivos de glomerulopata, exige realizar una
meticulosa investigacin de una posible GNAP por ser el diagnstico ms probable.
OTRAS GLOMERULOPATAS:
El SNA puede ser la forma de presentacin de otras glomerulopatas primarias y
secundarias a enfermedades sistmicas. Entre ellas, hay que tener presente la
posibilidad de que se trate de una vasculitis, principalmente el lupus eritematoso
sistmico.
Se debe prestar atencin a toda caracterstica clnica, serolgica o de evolucin que
sean "atpicas". En estos casos, en conjunto con nefrlogo pediatra, se definir la
eventual indicacin y oportunidad de una puncin bipsica renal.
TRATAMIENTO
INTERNACIN:
Todo nio con edemas, HTA, signos de hipervolemia o IRA debe ser internado.
Aquellos que presentan encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca o cifras
tensionales persistentemente elevadas y refractarias al tratamiento inicial, requieren
internacin en reas de cuidado intensivo.
Es importante establecer desde el primer momento control estricto y seriado de
frecuencia cardaca, PA, frecuencia respiratoria, saturometra de oxgeno y balance
hdrico de ingresos y egresos.
REPOSO RELATIVO:
En la medida que lo requiera el paciente.
No hay evidencias que influya en la evolucin de la enfermedad.
DIETA:
Se realizar estricta restriccin hdrica y de sal.
Es fundamental la eliminacin del sodio de la dieta, total al comienzo y parcial luego.
Al ingreso jugos azucarados, 20 mL/Kg/da, a lo que se le agrega un volumen igual a la
mitad de la diuresis de la vspera.
Luego, dieta hiposdica (no exceder de 2g de cloruro de sodio diario) compuesta por
frutas, verduras y protenas animales.
Con azoemia inferior a 60 mg/dL, aporte proteico normal adecuado a la edad.
El aporte de lquidos se calcula inicialmente segn las prdidas insensibles (PI: 300
mL/m3 o 10 mL/Kg).
En la prctica el sodio se disminuye a la mitad o tercera parte de la ingesta habitual,
por lo que se recomienda no agregar sal a los alimentos y no consumir alimentos
salados artificialmente.
Control diario de peso, PA, balance hdrico.
La falla renal aguda se tratar segn pautas establecidas, sabiendo que en una GNDA
en general es transitoria y revierte en el curso de la primera semana.
ANTIBITICOS:
Se indicar Penicilina ante la presencia de focos activos de piodermitis o faringitis
previo cultivo. Si hay lesiones cutneas agregar el tratamiento local correspondiente.
El uso de antibiticos no influye en la evolucin ni en el pronstico del paciente.
Se indican para limitar la diseminacin de cepas nefritgenas entre sus contactos, y se
utiliza habitualmente PENICILINA G BENZATNICA 50.000 UI/Kg/dosis I/M (mximo
1.200.00 UI).
En pacientes alrgicos a la penicilina, debe sustituirse por ERITROMICINA 30-50
mg/Kg/da en tres dosis diarias, V/O, durante 10 das.
El tratamiento antibitico se adecua a los cultivos y el antibiograma.
NIOS QUE INGRESAN CON CIFRAS TENSIONALES MUY ELEVADAS Y/O ELEMENTOS
CLNICOS DE DESCOMPENSACIN CARDACA O ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA:
Se indica una dosis de FUROSEMIDE de 10 mg/Kg/peso (no pasando de 160 mg),
administrada en las condiciones ya indicadas.
Estos pacientes debern ingresarse a una Unidad de Reanimacin o CTI.
Mientras esto no se logre sern monitorizados por personal mdico y de
enfermera en forma permanente.
Constituyen una EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
CRITERIOS DE ALTA
VARICELA
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
El virus VVZ es uno de los 8 virus de la familia del virus herpes que infectan al hombre.
La infeccin primaria es la causa de la varicela, una enfermedad exantmica con alto grado
de contagio que se presenta principalmente en la edad preescolar o escolar. El 90 % de los
pacientes padecen la enfermedad antes de los 10 aos.
Despus de la infeccin primaria, el virus entra en una fase de contencin. Durante esta
fase, el virus permanece latente en uno o ms de los ganglios linfticos sensoriales y
posteriormente puede producirse su reactivacin endgena, replicar y viajar por las races
nerviosas para causar sntomas motores y sensoriales. Esta segunda fase de la infeccin es
conocida como herpes zoster.
La infeccin primaria es una de las enfermedades comunicables ms frecuentes a escala
mundial. Menos del 10 % ocurren en mayores de 15 aos, pero el 25 % de los casos graves
ocurren a esta edad.
La infeccin por el VVZ confiere inmunidad de por vida en los nios inmunocompetentes.
La reexposicin al virus produce un aumento en el ttulo de anticuerpos sin producir la
enfermedad clnica o detectable viremia. Aproximadamente el 95 % de los adultos son
inmunes como resultado de la infeccin natural.
Debido a que la infeccin en la edad peditrica es muy alta, la incidencia de la varicela en
las embarazadas es muy rara, aproximadamente 0,7/1 000 pacientes. La enfermedad
adquirida durante el embarazo puede causar embriopata. Algunos nios tienen una
inmunidad parcial los 6 primeros meses de vida, adquirida a travs de la placenta.
Las epidemias ocurren en ciclos cada 3 4 aos, perodo requerido para desarrollar un
nuevo grupo de susceptibles.
Los casos de herpes zoster se presentan generalmente en las personas adultas. Es rara
antes de los 10 aos de edad. Existen casos excepcionales de herpes zoster en la primera
infancia si el feto recibi el contagio intratero.
Los nios con enfermedades malignas o con tratamiento con inmunosupresores, tienen
una mayor incidencia de infecciones severas si adquieren el virus.
CAUSA
El VVZ es uno de los 8 herpes virus de la familia Herpesviridae que se conocen que
producen infecciones en seres humanos. Se trata de un virus ADN del grupo a-herpesvirus
con un genoma de aproximadamente 125 000 bp que codifica 70 genes.
Durante la infeccin primaria ltica, estos genes son expresados secuencialmente al seguir,
la mayora, la misma va que el virus del herpes simple. Esta expresin secuencial lleva a la
produccin inmediata de grupos de protenas no estructurales, enzimas no estructurales y
posteriormente protenas estructurales. Esta ltimas forman una cpsida alrededor del
core del ADN, un tegumento y una envoltura lipdica.
MODO DE TRANSMISIN
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
PATOGENIA
VARICELA:
La infeccin primaria usualmente se presenta con unos prodomos de cefaleas, fiebre
no mayor de 39C y malestar general, seguido de una erupcin vesicular generalizada.
Puede estar presente un antecedente de un contacto 10 20 das antes del comienzo
de las manifestaciones clnicas.
Las lesiones cutneas comienzan como mculas pruriginosas de aparicin brusca y en
brotes, que rpidamente progresan hacia ppulas y vesculas. Las vesculas tienen un
aspecto perlado, pero si se infectan secundariamente, se vuelven opacas. Una vez rota
la vescula aparece la costra. Las lesiones pueden presentar distintos estadios
evolutivos en una misma rea de la piel.
Las lesiones aparecen inicialmente en la cara y tronco y se disemina en una forma
centrpeta hacia las extremidades en 3 4 das. El comportamiento del rash en las
extremidades es caracterstico y de valor para el diagnstico diferencial. Se trata de un
rash poco marcado y de localizacin proximal, no presenta lesiones en la planta del pie
y la palma de la mano, lo que ocurre con frecuencia en la viruela y en la sarna.
El tamao promedio de las vesculas es de 3 mm, rodeadas de un halo eritematoso.
Otras caractersticas del rash son su carcter policclico, donde podemos encontrar
lesiones en distintos estadios de la evolucin normal del rash. Esto se debe a la
presencia de varios brotes mezclados con lesiones en distintos estadios.
Como promedio, el rash dura de 5 a 7 das y se presentan como promedio 3 brotes. El
primero sigue una evolucin completa, pero no sucede lo mismo con los dems.
Al nivel de las mucosas, especialmente en la boca (enantema), las lesiones siguen una
evolucin semejante y al romperse se forman lceras como las aftas. Las localizaciones
farngeas y corneales pueden crear complicaciones importantes.
Otras complicaciones incluyen superinfeccin bacteriana de las lesiones de la piel,
trombocitopenia, artritis, hepatitis, ataxia cerebelosa, encefalitis, meningitis, o
glomerulonefritis. La vasculitis causa
stroke ms frecuente en los nios. Estos aparecen varios meses despus de la
infeccin y pueden no ser reconocidos como una complicacin de la enfermedad. La
infeccin invasiva por el estreptococo del grupo A se ha reportado como una
complicacin en aumento, y tambin casos de fascitis necrotizante. El sndrome de
Reye puede seguir a una infeccin por el VVZ, aunque su incidencia ha disminuido
dramticamente con el no empleo de la aspirina en los casos de varicela y en las
enfermedades que imitan, como la influenza. La varicela hemorrgica es ms
frecuente en los pacientes inmunocomprometidos.
El perodo de declinacin con formacin de costras dura entre 7 y 10 das. Sin rascado,
al caer la costra, solamente dejar una mancha, pero en caso de rascado e infeccin
secundaria, queda una cicatriz tpica (redondeada, deprimida y atrfica).
VARICELA PROGRESIVA:
La varicela progresiva con invasin de rganos, coagulopata, hemorragia y desarrollo
de lesiones cutneas es una complicacin muy temida de la infeccin primaria. La
presencia de vesculas hemorrgicas y dolor abdominal severo pueden ser signos de
anuncio de la forma progresiva de la varicela en adolescentes y adultos saludables,
nios inmunocomprometidos, embarazadas y en RN.
El riesgo de varicela progresiva es mayor en nios con defectos inmunes primarios, la
presencia de malignidad sobre todo si la quimioterapia es administrada en el perodo
de incubacin y el conteo absoluto de linfocitos es de < 500 clulas/mm3. En una serie
de pacientes con varicela adquirida durante el tratamiento con citostticos y que no
fueron tratados por acyclovir presenta una mortalidad del 7 %. En otro reporte, los
casos de varicela progresiva que fallecieron se presentaron 3 das despus de
diagnosticarse la presencia de neumona. El transplante de rganos tambin es un
riesgo para el desarrollo de formas progresivas.
Los pacientes con esteroides a largo plazo, pero con dosis bajas, raramente desarrollan
complicaciones serias, pero en el paciente con dosis altas, se pueden desarrollar
formas progresivas, as como tambin en los pacientes que usan esteroides por
inhalacin.
Hallazgos clnicos poco usuales, incluyendo lesiones de piel que desarrollan una
apariencia hiperqueratcicas, as como lesiones nuevas por semanas o meses son
frecuentes en los pacientes VIH positivos.
INFECCIN NEONATAL:
EMBRIOPATA POR EL VVZ:
Este trmino se refiere a un grupo de anormalidades asociadas con la infeccindel
VVZ durante el embarazo.
La incidencia de embriopata por el VVZ en mujeres embarazadas es del 0,7 % con
un aumento en la incidencia al 2 % si la infeccin materna ocurre entre la semana
13 y 20 de gestacin, siempre antes de la 28 semana.
Los riesgos de embriopata se relacionan con la edad gestacional, donde se estn
desarrollando la innervacin y desarrollo de los miembros inferiores y el desarrollo
del ojo y el cerebro.
Entre las semanas 6 y 12 se altera el desarrollo de los miembros inferiores y
dentro de las semanas 16 y 20 el desarrollo del cerebro y el ojo.
VARICELA DEL RECIN NACIDO:
Este trmino se refiere a la infeccin por el VVZ durante las primeras semanas del
perodo neonatal, como resultado de la infeccin materna en el momento del
parto o a una exposicin posnatal inmediata.
DIAGNSTICO:
La infeccin intrauterina ocurre independientemente de la severidad de la varicela
en la madre.
La forma congnita se presenta primariamente como resultado de la diseminacin
del virus a travs de la placenta. La infeccin ascendente es posible, pero
extremadamente poco comn.
El virus VVZ no ha sido aislado en los lactantes con infeccin congnita. Por esto se
recomiendan los siguientes criterios para establecer el diagnstico:
Evidencias clnicas, virolgicas o serolgicas de infeccin materna durante el
embarazo.
Presencia de lesiones en la piel que se corresponden con la distribucin de un
dermatomo.
HERPES ZOSTER:
Es una forma regional de la infeccin por el mismo virus despus de su reactivacin
endgena en un husped parcialmente inmune, que afecta una raz nerviosa y su
correspondiente dermatoma. Produce una neuritis asociada a lesiones eritemato-
vesiculosas en la piel que inerva.
PATOGENIA:
El zoster es causado por la reactivacin de virus dormidos, que fueron sembrados
en los ganglios regionales durante la infeccin primaria por el VVZ. Durante la
infeccin primaria, el VVZ viaja por la piel y mucosas hacia el final de los nervios
sensoriales y de aqu a los ganglios, donde se inicia la infeccin latente. La
inmunidad celular usualmente previene la reexpresin clnica de la infeccin. La
disminucin de la inmunidad celular revierte la infeccin. Esto se manifiesta en las
siguientes situaciones: inmunosupresin por drogas, infeccin por el VIH, tumores,
manipulaciones quirrgicas, transfusiones y a veces por trauma local.
Durante la reactivacin, el VVZ se replica en el ganglio, causando necrosis e
inflamacin que se manifiesta clnicamente por neuralgia. El virus entonces viaja
hacia atrs en los nervios sensoriales e infecta el rea de la piel dentro de su
respectivo dermatoma.
INMUNIDAD:
Los pacientes inmunocomprometidos tienen una mayor incidencia y severidad de
las infecciones por el herpes zoster, especialmente la diseminacin con invasin
de los rganos internos.
Se estima que del 20 al 50 % de los pacientes con enfermedad de Hodgkin's
desarrollan herpes zoster, en menor cuanta los pacientes con leucemia y los
linfomas. Usualmente se presentan a los pocos das de iniciar la quimioterapia
(primer mes) o la radioterapia (7 meses).
Adems del 20 al 40 % de los transplantes de mdula sea desarrollan herpes
zoster durante el primer ao de transplantado.
Finalmente, el herpes zoster puede ser la manifestacin inicial de la infeccin por
el VIH.
EPIDEMIOLOGA:
El herpes zoster no presenta preferencias por gnero, raza ni variaciones
estacionarias.
Es menos contagioso que la varicela y no hay pruebas de que pueda ser adquirido
mediante contacto con pacientes con varicela o herpes zoster.
La incidencia aumenta con la edad con un 1,4/1 000 en nios de 10 a 19 aos a
5,1/1 000 en los pacientes con 80 a 89 aos. Esto de debe a la declinacin de la
inmunidad celular con la edad.
El riesgo del 2do. ataque es tan alto como el primero, y los riesgos de la neuralgia
posherptica aumenta con la edad.
Es muy rara en los nios y muy frecuente en los mayores de 60 aos.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
La presencia de dolor y parestesias en el dermatoma asociado precede el inicio del
rash por varios das. Ocasionalmente, pueden presentar neuralgias sin
manifestaciones cutneas, una condicin conocida como zoster-sine herpete.
El dolor del herpes zoster puede ser intenso y confundirse con: infarto del
miocardio, glaucoma, apendicitis, nefrolitiasis, etc. Sin embargo, una vez que el
rash aparece es patognomnico. Este consiste en una agrupacin de vesculas en
una base eritematosa confinada a un dermatoma . El rash es usualmente unilateral
y no sobrepasa la lnea media. Las reas ms frecuentemente son: el tronco de T3
a L2 y la regin del trigmino, particularmente la divisin oftlmica es la afectada.
Se manifiesta por presentar vesculas en la punta y a los lados de la nariz.
Las vesculas asociadas al zoster evolucionan hacia pstulas hacia el 3er. da y a
costras dentro de 7 a 10 das y finalmente pierden la costra en 2 3 semanas.
COMPLICACIONES:
La neuritis aguda y la neuralgia posherptica es la complicacin ms debilitante de
la infeccin por el VVZ.
Se define como el dolor que persiste despus que la lesin cutnea cura y est
presente en el 10 al 15 % de los pacientes. El porcentaje aumenta con la edad.
Zoster oftlmico:
Son frecuentes las complicaciones oftlmicas: conjuntivitis, ptosis o retraccin
de los prpados, coriorretinitis, keratitis, uvetis, neuritis ptica y infeccin
bacteriana secundaria que ocasionalmente evolucionan a una
panoftalmitis.Otras complicaciones menos frecuentes son: parlisis motoras,
meningoencefalitis, mielitis, angetis granulomatosa de las arterias cerebrales
y por ltimo, el sndrome de Ramsay Hunt (parlisis facial asociada al zoster
del odo medio o de la membrana timpnica) por toma de los nervios facial y
auditivo.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Una forma comn para todas las edades es la de 1 500 mg/m2/24h dividida en 3
dosis.
Como la droga se elimina por los riones, se debe administrar lquidos al mismo
tiempo que la droga, para evitar el dao renal, y la dosis debe reducirse
apropiadamente en casos de disfuncin renal.
OPCIONAL:
Enfermedades crnicas de la piel (eczema atpico).
Enfermedades crnicas como la FQ y la diabetes.
Enfermedades que necesitan tratamiento crnico con salicilatos o esteroides.
Nios sanos, sobre todo en los >12 aos o en los contactos domiciliarios
secundarios.
FORMA DE ADMINISTRACIN:
Iniciarlos en las 24h siguientes a la aparicin de las primeras lesiones.
Dosis: 20 mg/kg/dosis (hasta un mximo de 800 mg/dosis) administrados en
forma de 4 tomas al da.
Duracin: 5 das.
INMUNOGENICIDAD:
Ms del 95 % de los inmunizados entre los 12 meses y los 12 aos desarrollan
inmunidad celular y humoral al VVZ despus de una dosis simple de la vacuna. En
las personas de 13 aos o ms las cifras de seroconversin son del 78 al 82 %
despus de la primera dosis y del 99 % despus de la segunda.
RECOMENDACIONES:
Debe iniciarse desde los 12 meses de edad hasta los 12 aos.
A los 12 a 18 meses. Una dosis de la vacuna es recomendada para la vacunacin
universal de todo nio inmunocompetente sin historia de haber padecido la
infeccin.
De los 19 meses a los 13 aos de edad. La inmunizacin de los susceptibles es
recomendada en cualquier momento antes de cumplir los 13 aos.
Adolescentes y adultos jvenes. Aquellos que son susceptibles a la varicela deben
ser inmunizados con dos dosis de la vacuna con un tiempo de 4 a 8 semanas entre
una y otra dosis
Administracin simultnea. Puede administrarse simultneamente con la vacuna
triple viral (sarampin-rubola-parotiditis), pero en jeringuillas distintas y en
lugares separados.
Si no se administran simultneamente, el intervalo entre una vacuna y otra debe
ser de por lo menos un mes.
La vacuna combinada MMRV (Proquad, Merck, NJ) fue licenciada en Estados Unidos en
2005 para su uso en nios de 12 meses a 12 aos. Esta vacuna contiene una mayor
cantidad del virus VZ que la vacuna monocomponente y la misma cantidad de los virus
del sarampin, paperas y rubola. Como la MMR la seroconversion es mayor que el 98
% despus de la administracin de 2 dosis.
INMUNIZACIN PASIVA:
La inmunizacin con la inmunoglobulina VVZ puede prevenir o ms frecuentemente
atenuar las manifestaciones clnicas en las personas expuestas al virus con altos
riesgos de formas severas.
Frecuentemente, se usa en aquellos casos en que la vacuna est contraindicada en los
inmunocomprometidos susceptibles, neonatos cuya madre adquiere la varicela 5 das
antes o 2 das despus del parto, adolescentes o adultos al igual que prematuros y
embarazadas. Debe ser administrada dentro de las 96h de la exposicin.
La dosis de la inmunoglobulina VVZ por la va i.m. es de un vial (1,25 mL) que contiene
125 U por cada 10 kg de peso. La dosis mxima es de 625 U (5 viales). Nunca debe
administrarse por va i.v.
Se ha reportado en pacientes sanos que altas dosis de aciclovir por va oral 7 a 14 das
despus de la exposicin por 5 a 7 das es efectiva en la prevencin o modificacin de
la varicela.
Presentacin del herpes zoster despus de la vacuna: Se han documentado casos de
VVZ en pacientes vacunados tanto en los inmunocomprometidos o no comprometidos
dentro de 25 a 722 das despus de la vacunacin.
Estudios de poblacin realizados por la CDC y no publicados sealan que el VVZ se
presenta en los no vacunados en una proporcin de 68/100 000 y en los vacunados
2,6/100 000.
ESCARLATINA
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
ETIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLNICAS
PERODO PRODRMICO:
A menudo, el periodo prodrmico es muy breve y apagado en cuanto a sus
manifestaciones clnicas.
La erupcin es la que abre la escena de sntomas y signos: el comienzo es agudo y se
caracteriza por fiebre, vmito, cefalea, faringitis, escalofros y estado txico.
Puede haber dolor cuando ste se presenta con vmito sin que aparezca erupcin. El
cuadro clnico sugiere un problema quirrgico.
En general, la temperatura asciende con brusquedad incluso a 39.6-40C al segundo
da, y vuelve a la normalidad a los cinco o siete das en los pacientes no tratados, pero
lo habitual es que se normalice en 12-24 horas despus de iniciar el tratamiento con
penicilina.
PERODO ERUPTIVO:
El periodo eruptivo ocurre de 24 a 48 horas despus de la aparicin de los sntomas;
comienza en cara, cuello y pliegues axilares o inguinales, y se extiende horas y das
ms tarde a toda la superficie del tronco. Primero a las races y a continuacin a las
porciones distales de los cuatro miembros.
La erupcin consiste en la confluencia ntima de numerosos elementos congestivos
papulomaculares puntiformes de color rojo vino escarlata, un poco ms oscuro en los
nios de piel morena, concentrados en los sitios de predileccin del exantema, que
son cara, cuello, axilas, ingles y pliegues de flexin.
Respecto de la piel, sta se muestra seca, caliente, spera y rasposa al tacto, lo que
produce una sensacin similar a la de la lija, en contraste con las caractersticas de
suavidad del sarampin. En la cara muestra un aspecto caracterstico: en tanto que
frente, mejillas y cuello estn enrojecidos por el exantema, nariz, boca y barbilla
ofrecen un tringulo de palidez de marcado contraste en el vrtice superior. Este
aspecto constituye el signo de Filatow.
Es posible observar en el pliegue de flexin del codo algunas lneas transversales de
exantema muy marcado, a veces de tipo hemorrgico. ste es el signo de Pastia.
Cuando dichas lneas congestivas transversales del pliegue del codo no ocurren de
manera espontnea, se provocan con facilidad al comprimir o ligar el brazo durante
poco tiempo. Esto constituye el signo de Rumpel-Leede, privativo de la escarlatina.
Durante el periodo eruptivo se puede investigar con resultados positivos el fenmeno
de extincin del exantema (signo de Shulz-Charlton), que consiste en la formacin de
una zona circular con el color normal de la piel (plida en comparacin con el resto)
alrededor del punto donde se inyecta una pequea cantidad de suero de
convaleciente o de antitoxina escarlatnica.
Adems de la erupcin se manifiestan otros sntomas importantes como fiebre
elevada y continua, anorexia y, un signo de gran importancia por su constancia e
intensidad, la angina escarlatnica. Tambin aparecen alteraciones en la lengua, la cual
se muestra roja, brillante y saburral al principio, y das ms tarde las papilas sobresalen
y estn abultadas. Este aspecto de lengua aframbuesada es propio de la enfermedad.
En dichas condiciones, las amgdalas se notan rojas, tumefactas, a veces con una
secrecin purulenta que, en forma puntiforme, ocupa las criptas, o bien adquiere un
aspecto membranoso de color amarillento o blanco grisceo. Los pilares, la vula y la
pared retrofarngea, as como la mucosa bucal, tambin se ven enrojecidos.
La tumefaccin de los ganglios cervicales es constante aun cuando es de intensidad
variable.
El periodo eruptivo tiene una duracin de cuatro a seis das.
PERODO DESCAMATIVO:
El periodo descamativo corresponde al de convalecencia y se inicia de manera formal
despus de tres a cuatro das de la desaparicin de la fiebre, la angina y los sntomas
secundarios.
La descamacin es muy evidente y particular de la escarlatina, lo que permite hacer un
diagnstico seguro durante las tres semanas siguientes al periodo eruptivo, ya que en
todo ese lapso el desprendimiento epidrmico se prolonga en forma de colgajos
grandes y medianos (los de las manos simulan guantes).
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se realiza con afecciones virales como rubeola, roseola, padecimientos causados por
Staphylococcus aureus y enfermedad de Kawasaki, entre otras.
TRATAMIENTO
En fechas anteriores se utilizaba penicilina procanica (800 000 U/24 h durante 10 das),
pero la mayora de los pacientes no terminaba el tratamiento, con los consecuentes
fracasos bacteriolgicos.
En la actualidad, es comn usar 600 000 U de penicilina benzatnica en nios de seis aos
o menos y 1 200 000 U en nios mayores de esa edad.
Es recomendable, a diferencia de la faringoamigdalitis sin escarlatina, repetir el
tratamiento de penicilina benzatnica el dcimo da posterior a la primera inyeccin. La
razn es que el nmero de nios con fracasos bacteriolgicos en fiebre escarlatina es
cercano a 30% al final del dcimo da posterior al tratamiento, en comparacin con 12%
de fracaso bacteriolgico en la faringoamigdalitis no manifestada como fiebre escarlatina
con la aplicacin de una inyeccin.
Otros tratamientos incluyen penicilina G oral (200 000 U, 4 veces al da por 10 das),
penicilina V oral (250 mg/dosis, 3 veces al da por 10 das) y cefadroxilo (50 mg/kg/da, 3
veces al da por 10 das).
Tambin se utiliza con frecuencia Amoxicilina 50mg/kg/da 2 veces al da durante 10 das.
En caso de alergia a la penicilina se debe usar eritromicina (etilsuccinato; 50 mg/kg/da, de
3 a 4 veces al da por 10 das).
COMPLICACIONES
SEGUIMIENTO
Cuando se tratan nios con fiebre escarlatina se tiene en mente una posible complicacin:
la glomerulonefritis aguda, ya que suele ocasionarla el mismo tipo M de estreptococo. Por
esta razn es obligatorio efectuar un seguimiento riguroso a los pacientes ya que se
supera el episodio agudo de la enfermedad.
Por lo menos se debe practicar un examen fsico completo de dos a tres semanas despus
de la aparicin de la infeccin aguda (escarlatina) y un examen general de orina aunque el
paciente se encuentre asintomtico.
RESUMEN
EPIDEMIOLOGA:
Menores de 10 aos (90%).
Contagiosidad: desde 1 da antes de la aparicin del exantema y hasta que todas las
lesiones estn en fase de costra.
Inmunidad permanente, aunque pueden ocurrir ataques secundarios en
inmunodeprimidos y en vacunados. Los Ac pueden atravesar la placenta.
CLNICA:
En el primer contacto se produce la varicela y posteriormente el virus queda
acantonado en los ganglios de la base, pudiendo reactivarse en perodos de baja
inmunidad dando lugar al herpes zster. La varicela subclnica es rara.
Incubacin: 10-21 das.
Prdromos: fiebre y malestar general, con sntomas catarrales leves.
Exantema: lesiones pruriginosas a modo de brotes con una secuencia tpica:
mculas ppulas eritematosas vesculas blanquecinas no umbilicadas tras
24 h se enturbian convirtindose en pstulas tras su ruptura se convierten en
costras.
Se inicia en el trax y desde all se extiende a cara, cuero cabelludo, zonas de presin
(predominantes) siendo rara la afectacin distal.
Tambin afecta mucosas oral y genital.
Suele acompaarse de adenopatas generalizadas.
Hay algunos tipos especiales de varicela que se manifiestan en condiciones concretas:
Hemorrgica: asociada a trombopenia.
Bullosa: en menores de 2 aos con lesiones confluyentes y aparicin de ampollas.
Es poco frecuente.
COMPLICACIONES:
Sobreinfeccin bacteriana de las lesiones (la ms frecuente): S. pyogenes (cutnea o
neumona) o S. aureus.
Neumona varicelosa: recuperacin clnica rpida y radiolgica ms tarda (tpica de
adultos).
Encefalitis postinfecciosa: afectacin cerebelosa (en este caso mejor pronstico).
Sndrome de Reye: si se ha asociado tratamiento con cido acetil saliclico.
PROFILAXIS:
Pasiva: inmunoglobulina varicela-zster en las primeras 72 horas tras la exposicin.
Indicado en inmunodeprimidos, embarazadas en el 1er trimestre y RN con riesgo de
sufrir varicela perinatal.
Activa: vacuna de virus atenuados.
TRATAMIENTO:
Sintomtico. Evitar aspirina.
El aciclovir es til en el tratamiento de la neumona y en el tratamiento de la varicela
en inmunodeprimidos, sobre todo si se inicia antes del 3er da.
ESCARLATINA
ETIOLOGA:
Estreptococo -hemoltico grupo A o S. pyogenes.
Produce tres toxinas pirgenas diferentes que pueden dar el cuadro.
El estafilococo tambin puede liberar las mismas toxinas produciendo el mismo
cuadro.
Existen un 20% de portadores asintomticos en la faringe.
EPIDEMIOLOGA:
Aparece entre los 5-15 aos siendo raro en <3 aos.
Es contagioso en fase aguda hasta 24 h tras el inicio del tratamiento.
Tanto el estado de portador como la enfermedad inducen la aparicin de Ac
especficos contra la protena M, que confieren inmunidad. Tambin pueden atravesar
la placenta.
CLNICA:
INCUBACIN:
1-7 das.
PRDROMOS:
Inicio brusco con fiebre, mal estado general, cefalea, escalofros y vmitos.
Durante los primeros das aparece la lengua saburral blanquecina en la que
destacan las papilas hipertrficas (en fresa blanca). Posteriormente se descama,
apareciendo una lengua intensamente hipermica (aframbuesada o en fresa roja).
Amgdalas hipertrficas recubiertas por exudados blanco-grisceos y enantema
petequial en paladar blando (sugestivo de etiologa bacteriana). Pueden aparecer
adenopatas cervicales dolorosas.
EXANTEMA:
Micropapular palpable (se palpa mejor que se ve), rojo, que blanquea a la presin,
ms intenso en pliegues donde confluyen a modo de lneas hiperpigmentadas o
lneas de Pastia. El exantema es confluyente en cara, intenso en mejillas y respeta
el surco nasogeniano dando lugar a la facies de Filatov. A los 7 das se descama.
Puede afectar palmas y plantas.
DIAGNSTICO:
Prueba de extincin de Charlton: inyeccin intradrmica de suero de convaleciente o
antitoxinas comprobndose el blanqueamiento del exantema de la zona de inyeccin.
Deteccin rpida del antgeno: en algunos centros hay test de deteccin rpida de
estreptococo en frotis farngeo. Sensibilidad 50-90%.
Frotis farngeo: ms sensible y especfico, aunque tarda 48 h en crecer.
COMPLICACIONES:
Infeccin vas respiratorias superiores (por extensin local de la enfermedad).
Focos infecciosos a distancia (por diseminacin hematgena).
Fiebre reumtica o glomerulonefritis postestreptoccica (tarda).
TRATAMIENTO:
Penicilina oral 10 das (macrlidos en alrgicos). Si dudamos del cumplimiento
adecuado est indicada la administracin de penicilina benzatina i.m. en dosis nica de
1200000 UI.
EPILEPSIA
DEFINICIONES
CRISIS EPILEPTICA
EPILEPSIA
Es un Crisis epilptica nica de duracin superior a los 30 minutos, o una serie de crisis
epilpticas durante las cuales las funciones cerebrales no se recuperan entre los eventos ictales
y que se prolongan por un periodo de ms de 30 min.
Son crisis que ocurren en estrecha asociacin temporal con un insulto agudo sistmico
(metablico, txico) o insulto neurolgico agudo (infeccin, accidente cerebral enceflico,
intoxicacin, abstinencia alcohlica).
Estas crisis pueden ser recurrentes, pero responden a una causa especfica, y cuando ocurren
secundariamente a dicha noxa no se definen como epilepsia.
CONVULSIN:
CLASIFICACION
I. Segn el modo de presentacin:
Son secundarias a una activacin neuronal anatmica o funcional de una parte del hemisferio
cerebral, las manifestaciones clnicas varan segn las regiones involucradas.
La Crisis epilpticas focales se clasifican en
1. Simples:
2. Complejas:
Son las que indican un compromiso inicial sincronizado de ambos hemisferios cerebrales, con
prdida de conocimiento desde el inicio de la crisis, y no hay evidencia clnica, EEG que sugiera
un inicio focal (sino es focal secundariamente generalizada).
Se sub-clasifican en:
Una crisis inicialmente focal que luego se propaga a ambos hemisferios cerebrales constituye
una CRISIS FOCAL SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA.
ETIOLOGIA
I. Sintomtica:
Secundaria a lesin crnica del SNC (progresiva o no).
II. Idioptica:
Sndromes epilpticos sin lesin estructural ni otros sntomas y signos asociados aparte de la
epilepsia, se presume de causa gentica.
III. Criptogentica:
Corresponden a los pacientes que no cumplen los criterios de sintomticas y tampoco
idiopticas. Se ha propuesto el trmino probablemente Sintomticas.
FISIOPATOLOGIA
La descarga anormal y excesiva es provocada por un desequilibrio entre la excitacin e
inhibicin neuronal.
La hiper-excitabilidad de un grupo de neuronas puede deberse a alteraciones: Membrana
celular neuronal, canales inicos, neurotransmisores, receptores, mensajeros intracelulares, etc.
La descarga anormal provoca alteraciones.
A. Cerebrales
Aumento del flujo sanguneo, consumo de glucosa y consumo de oxigeno. (cuando el paciente
mantiene una ventilacin y oxigenacin adecuada, el organismo puede cubrir dichas demandas
incrementadas).
B. Alteraciones Sistmicas:
C. Actividad Muscular:
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico y EEG (electroencefalogrfico).
Tanto la anamnesis como el examen fsico son fundamentales para el diagnstico.
Debemos interrogar:
Circunstancias de Aparicin: Durante el sueo, en vigilia. Relacin con posibles
desencadenantes.
Primeros sntomas percibidos por el paciente (Precedido por aura).
Compromiso de la conciencia (del estado de alerta, de realizar movimientos voluntarios,
amnesia del episodio)
Alteraciones de la mirada: Mirada fija, prdida de la mirada, supraversion ocular o versin
lateral de la mirada
Automatismos: Oro alimentarios (chupeteo), manuales, gestuales, ambulatorios,
hiperquineticos.
Alteraciones del Tono: Atnico (perdida del tono), tnico (contraccin sostenida- rigidez)
clnico (contracciones intermitentes- sacudidas) tnico clnicas.
Si es generalizado o focal: Si afecto solo un hemicuerpo, o generalizado: topografa (donde
se inicio), progresin (siempre igual o si progreso a algn otro sitio) simetra o no de los
movimientos.
Duracin de la crisis:
Caractersticas del Periodo Post-Ictal: Amnesia, confusin, cefalea, vmitos, dficit motor
post ictal o parlisis de Todd, dficit visual o del lenguaje.
Signos Asociados: cianosis palidez, vmitos, incontinencia urinaria, incontinencia fecal.
Posible etiologa: Enfermedad en curso, fiebre, traumatismo previo, historia de cefaleas y
vmitos (HTEC) ingesta de txicos.
Nio con epilepsia tratado con frmacos antiepilepticos nombre frmacos, presentacin del
mismo, sosis, horarios de las tomas, cumplimiento de las mismas.
Examen Fsico:
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Las etiologas varan de acuerdo a la edad del nio.
Los cambios fisiopatolgicos que se producen con la edad son los que determinan las
modificaciones en la expresin clnica, vinculados al aumento de la complejidad de las
conexiones sinpticas, desarrollo de sistemas inhibitorios con respecto a los excitatorios y
aumento en la sntesis de neurotransmisores (aumentan con la edad).
Hipocalcemia
Hipoglicemia, hipomagnesemia
Hiponatremia
Hipernatremia
V. Intoxicaciones:
NEONATOS:
Los Neonatos son sumamente vulnerables a padecer crisis epilpticas, debido al aumento de la
excitabilidad neuronal secundario en gran parte a los bajos niveles de neurotransmisores
inhibitorios.
Su expresin clnica puede ser muy sutil, las crisis tnico clnicas no se observan casi nunca.
Suele expresar como: apnea con cianosis movimientos mioclnicos de un miembro (pedaleo,
braceo, parpadeo, movimiento de succin).
Asfixia perinatal.
Hipoglucemia.
Alteraciones hidroelectroliticas (hipocalcemia).
Infecciones.
Malformaciones congnitas.
Sndrome de abstinencia neonatal por toxicomana materna.
Convulsiones neonatales benignas.
LACTANTES Y PREESCOLARES:
En este periodo el SNC es altamente susceptible a agentes externos, siendo la principal causa la
FIEBRE
ESCOLARES:
Pueden encontrarse todas las causas del grupo anterior, pero disminuyen estas y existe un
franco predominio de la CE sin causa que la determine (Idiopticas). Se consideran
excepcionales las convulsiones febriles a partir de los 6 aos.
Por frecuencia se destaca:
I. Crisis epilptica sin causa aparente: son las criptogenticas o idiopticas, en las cuales los
principales determinantes son genticos y en menor medida las alteraciones estructurales del
SNC.
II. Epilpticos Conocidos: Epilpticos en tratamiento, lo cual puede deberse a la evolucin de la
enfermedad o a niveles sub-teraputicos de la medicacin que recibe (medicacin fuera de
rango)
III. Tumorales: Los tumores del SNC raramente debutan como convulsin como nico sntoma.
IV. Hipertensin Arterial: En el contexto de Encefalopata Hipertensiva.
ADOLESCENTES:
PARACLINICA
I. Confirmar el diagnostico.
II. evaluar etiologa.
Los estudios paraclnicos no son necesarios para confirmar el diagnostico de crisis epilptica,
dado que dicho diagnstico es clnico, el diagnstico del tipo de epilepsia es clnico y EEG.
Para valorar etiologa
Valoracin del Medio Interno: Justificada en lactantes menores de 6 meses y cuando la
causa lo amerite
Ionograma
Azoemia
Creatininemia
Glicemia
Determinacin de txicos en sangre y orina: Segn la clnica y la sospecha.
Valoracin Infecciosa: Indicados cuando la causa es presumiblemente infecciosa.
Hemograma
Hemocultivo
Reactantes de Fase Aguda: VES, PCT
Dosificacin de Frmacos Antiepilepticos: En nios que los estn recibiendo (para valorar el
rango)
Puncin Lumbar: considerar en lactantes menores 3 meses. Indicada en recin nacidos,
sospecha de encefalitis o sndrome menngeo.
TAC
De urgencia en
Hipertensin endocraneana.
Convulsiones reiteradas con dficit neurolgico persistente.
Nios con convulsiones reiteradas sin causa que lo explique, condicin
clnica que sugiera compromiso neurolgico sobreagregdo.
TEC
Una primera crisis parcial en un nio que se presenta neurolgicamente normal, no requiere en
principio un estudio tomogrficos de urgencia.
La RNM no tiene indicacin en emergencia, pero es el estudio imagen lgico de eleccin en la
mayora de las epilepsia.
En General el EEG no se solicita en emergencia, se solicita desde la sala de internacin o en la
evolucin.
TRATAMIENTO
Por parte del equipo de salud, es fundamental el mantenimiento de las constantes vitales (A-B-
C).
MEDIDAS GENERALES
I. Lograr mantener una va area permeable, para una adecuada ventilacin y oxigenacin. A-B.
Drogas Anticonvulsivantes:
DFH (Comitoina) dosis de 15-20 mg/kg cuando la crisis no cede con benzodiazepinas. su
adminsitracion rpida puede provocar hipotensin y trastornos de ritmo cardaco.
Diluido SF velocidad de infusin 1mg/ kg/ min. (Dosis mxima 1 gramo).
El fenobarbital por efectos adversos, depresin neuropsiquica y depresin centro
respiratorio se utiliza solo cuando las BZD y DFH no han sido efectivas
Fenobarbital : dosis 15-20 mg/kg dosis mxima 300 mg.
Cuando la crisis no revierte con frmacos de primera y de segunda lnea (se han pasado 30 min)
se establece el diagnstico de mal convulsivo, se debe ingresar al enfermo a CTI , para la
administracin de BZD en infusin continua o eventualmente anestsicos generales.
Cuando un nio ingresa convulsivando en emergencia, se presume que la crisis dura entre 5 y 10
min, por lo cual es poco probable que ceda espontneamente, siendo urgente su tratamiento
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
0-3 Aos:
3-6 aos
Rabietas
Terrores nocturnos
Vertigos paroxsticos
6-12 aos
EPIDEMIOLOGIA
La convulsin Febril (CF) es la forma ms comn de presentacin de las convulsiones en la
infancia.
Poseen un carcter benigno y de buen pronstico.
Afectan 2-5% de los nios pequeos.
Son ms frecuentes entre los 6 meses y los 3 aos, con un pico de incidencia a los 18 meses. Es
muy rara su presentacin en nios mayores de 7 aos.
Pico de incidencia: Invierno (IRA Alta) y verano (Gastroenteritis Aguda).
Sexo: Ms frecuente en nios, relacin 1.1:1 o 2:1.
Las crisis febriles Complejas presentan igual incidencia en ambos sexos.
ETIOPATOGENIA
Corresponde a una enfermedad multifactorial, la cual depende de la interaccin de mltiples
variables, entre ella destacamos:
I. Predisposicin gentica.
II. Edad:
Tonico-clonicas generalizadas.
Autolimitadas.
Breves (duran unos minutos).
Nio alerta y sin compromiso de la neurolgico luego del episodio.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico y de exclusin
Se basa
PARACLINICA
La evaluacin inicial debe ir orientada a determinar la causa de la fiebre, descartando sobre
todo la infeccin del SNC (meningoencefalitis aguda), estando indicada la Puncin Lumbar, en
los nios menores a 12 meses (sntomas y signos inespecficos de MEAS) y los que presentan
factores de riesgo para la misma.
Segn la Academia Americana de Pediatra, las indicaciones para raquicentesis son las
siguientes:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Escalofros en el contexto de un cuadro febril
Delirio Febril.
Cambios anatomicos vinculados ascenso rapido o descenso brusco de la temperatura corporal.
PRONSTICO Y EVOLUCIN
Es considerado un cuadro benigno, de curso clnico autolimitaado
La Mortalidad por CF es extremadamente baja.
No se han evidenciado dficit neurologicos permanentes posteriores a una convulsipon febril.
No existen evidencias de alteraciones cognitivas,, dificultades en el aprendizaje y tampoco
alteraciones en el coeficiente intelectual (vlido tanto para CF simple y Compleja).
RECURRENCIA
TRATAMIENTO
Manejo de la Convulsin Febril:
Dosis 0.5mg/Kg, (mitad del peso) o IV, 0.2-0.5mg/Kg. Por ambas vas se estima
inicio de accin 3-5 min, duracin 20 min.
Benzodiacepinas:
Tratamiento intermitente con diazepam durante una enfermedad febril, reduce el riesgo de CF,
su utilizacin no se recomienda por el riesgo de enmascarar los sntomas de una
meningoencefalitis.
Fenobarbital:
Efectos adversos:
Acido Valproico:
RECOMENDACIONES
Dada la elevada ansiedad que provoca el cuadro en el ncleo familiar, debe existir consenso en
la informacin brindada a los familiares.
Informacin sobre la naturaleza benigna y auto-limitada del cuadro.
Ausencia de riesgo vital, ausencia de reperuciones, en el desarrollo, en el aprendizaje y
coeficiente intelectual.
MORFOLOGICO
S/P
DESARROLLO
Debe ser normal, las alteraciones en el desarrollo modifican el abordaje y teraputica
implementada.
AGRUPACION SINDROMATICA
Prdida de conocimiento ( inicial ,o secundaria ) objetivada por mirada fija; o trastornos de
conciencia.
Tipo de crisis:
Actitudes tonicas
Movimientos clonicos
Sector involucrado del cuerpo o cara
Fenmenos postcriticos sopor ,tendencia al sueo
Incontinencia esfinteriana
Duracin: breve < 15 min/ Prolongada hasta 30 min
Finalizacion de la crisis espontanea o con tratamiento
Dicho Sndrome corresponde a una convulsion Entendindose por tal a una crisis epilptica de
orden motor
Entendindose por CE a una
Traduce una alteracin brusca de las funciones enceflicas, originada primariamente en una
descarga anormal hipersincronica de las neuronas del SNC que determina episodios paroxsticos
y estereotipados.
TOPOGRAFA:
DURACION:
Breve 15 min.
Prolongada hasta 30 min.
Episodio de mal Epileptico: Mayor 30min.
Acompaada o no de Fiebre:
Fenmenos poscriticos: Sopor,Incontinencia, Alteraciones focales poscrticas
Crecimiento y Desarrollo.
DIAGNOSTICO POSITIVO
Por tratarse de un paciente de 3 meses a 5 aos (ms frecuente de 6 meses a 2 aos), que en el
curso de una enfermedad febril y en un episodio febril instala una crisis convulsiva con las
caractersticas analizadas hacemos diagnstico de CONVULSION CON FIEBRE, la cual acontece
en el curso de un cuadro infeccioso (por frecuena IRA alta), sabiendo que el planteo de
convulson febril es de descarte,(descarte Infeccin SNC, alteraciones hidroelectroliticas, TEC,
etc.).
El diagnstico de Convulsin Febril es de descarte, apoyan en este sentido:
I. AF de CF, (10 a 20 % de riesgo si 1 hermano tuvo CF).
II. Ocurre en las primeras 24 horas del cuadro febril.
III. Buen estado general
IV. Examen fsico actual normal
V. Con foco que explique la fiebre
VI. CF simple
CLASIFICACION
Las convulsiones febriles se clasifican desde el punto de vista clnico en SIMPLES (85 a 90%) o
COMPLEJAS, tomando en cuenta tres parmetros:
Condiciones para que sea CF simple
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
En un nio que instala una convulsin en el contexto de un cuadro febril, debemos descartar
proceso infeccioso agudo del SNC (MEAS), por severidad e importancia, dado que el diagnstico
y tratamiento precoz de la misma, condiciona su pronstico.
En menores de 12 meses, realizaremos un raquicentesis para descartar infeccin del SNC.
En mayores de 18 meses, nos aleja de infeccin SNC, la clnica (en estas edad se evidencian
clnicamente las manifestaciones caractersticas de la MEAS).
Una vez descartada la infeccin del SNC, debemos descartar otras causa de convulsin en el
contexto de un cuadro febril:
No teniendo elementos que nos orienten a pensar en otras convulsiones ocasionales, debidas
a la accin aguda de una noxa en el SNC inducidas por
Entre ellas debemos descartar:
Pre natales: (EBC: nos aleja de infecciones como CMV, Sifilis Toxoplasmosis)
Peri-Natales (SFA (Sufrimiento Fetal Agudo), Sd hh)
Postnatales (Tec,Meas,Ave ,Hipoxemicas de diferentes etiologias )
Descartadas las otras causas planteamos el diagnstico de convulsion febril
(Diagnpostico de Descarte).
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
En cuanto al diagnstico Diferencial: No se plantea si el cuadro es claro.
En cuanto al etiolgico : Corresponde al principal planteo.
Los diferenciales se descartan con Paraclnica y en evolucin.
Convulsin febril:
Crisis epilptica:
TERRENO
En lo Biolgico: Destacar el buen crecimiento y desarrollo.
Vacunas : No hay contraindicacin para la aplicacin de la antipertussis, de eleccin
antipertussis acelular (menor efectos adversos, neurologicos), esta contraindicada en caso
encefalitis postvacunacion.
Social : el Hogar constituido es un factor protector
PARACLINICA
Orientados a:
En Menores de un ao, el primer estudio a realizar es la Puncin Lumbar, para descartar proceso
infeccioso intra-craneano (MEAS), previo al diagnstico de Convulsin Febril.
En Mayores de un ao el diagnstico de Convulsin Febril es clnico.
PUNCIN LUMBAR:
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
En la CFS no estn indicados de rutina, solamente se solicitan los necesarios para evaluar el
origen de la fiebre :
Hemograma: Evaluar leucocitosis, neutrofilia (desviacin a la izquierda)
VES
PCR
Bacteriolgico : Orina (examen orina ,urocultivo),hemocultivo,rxtx,orl
VALORACION GENERAL
Glicemia: si se justifica.
Ionograma: si se justifica
EEG BASAL
CFS:
No est indicado si es la primera crisis febril simple dado que no predice la recurrencia de crisis febriles
ni afebriles
Esta Indicado en CF- Compleja : buscando causa subyacente ,lesion intracraneana que
determinan las convulsiones como areas hipodensas
DERIVACIN A NEUROPEDIATRA
II) CFC
III) Luego de la 2 CF
TRATAMIENTO
Ser Mdico.
Objetivos:
En Emergencia, Observacin por 12 hora, a todo nio que presente convulsin Febril
Simple.
Ingresar a sala todo nio al cual se realiz PL o present CF- Compleja. Cuando la
etiologa de la fiebre lo requiera
CTI:
Control de
Temperatura
Frecuencia cardaca
Frecuencia Respiratoria
Presin Arterial.
Si se prolonga la crisis:
Durante la Crisis:
Yugular la misma:
Precauciones:
I. Depresin respiratoria, sobre todo en caso de uso de otros depresores del SNC.
II. Accin Breve: 15-20 min (al ser liposoluble, atraviesa rpidamente la BHE, yugulandose
rapidamente la convulsin.
Otros:
YUGULADA LA CRISIS:
En el lactante normal, con una crisis febril simple, no est indicada la profilaxis con
anticonvulsivantes a corto plazo.
DFH (Difenilhidantoina): 15-20 mg/kg diluida en SF a pasar en goteo lento (50 mg/ kg/min.
ANESTESIA GENERAL
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
No se justifica la profilaxis a largo plazo en todos los pacientes, presenta efectos secundarios
importantes.
Indicaciones
PROFILAXIS CONTINUA
Fenobarbital: 5mg/kg c/ 12h los primeros 15 das y luego en una sola dosis nocturna.
Valproato de Sodio:
Similar eficacia
Toxicidad Heptica (limitado su uso en menores de 2 aos).
Ambos frmacos no evitan la aparicin ulterior de epilepsia no se confirmo que sea efectivo en
todos los casos
til en crisis generalizadas tnico- clonicas,ausencias,crisis mioclonicas.
PROFILAXIS INTERMITENTE
durante el episodio febril probando previamente su tolerancia en flias con buen nivel de
comprensin y bajo nivel de ansiedad
CONTROLES
I. Curva temperatura
II. FC
III. FR
IV. PA
V. Piel y mucosas
VI. Conciencia
VII. Evaluar movimientos anormales
VIII. Examen neurolgico seriado
IX. Hidratacin
CRITERIO DE ALTA
Convulsin ocasional :Segn evolucin de enfermedad causal
CFS: luego de 12 h de observacin.
CFC: condicionada a :
Evolucin ( reiteracin de las crisis)
Medio SEC.
Posibilidad de estudio y tratamiento ambulatorio
EVOLUCION COMPLICACIONES
Las CF se consideran un cuadro benigno determinado por factores genticos manifestados por
un a mayor susceptibilidad a las convulsiones ,en relacin a la edad, dicho riesgo disminuye a
medida que el nio crece.
Las CF tienen tendencia a recurrir
Se entiende como tal aquella CCF que dura ms de 30 min o una serie de CC entre las cuales no
se recupera la conciencia
Habitualmente se produce en la 1 CF
Si el nio es neurolgicamente normal tiene un 3 % de reiterarlo si presenta otra CF
Epilepsia
CFC
Anomalas neurolgicas o del desarrollo previas
Progenitor o hermano c/ epilepsia
Un factor aislado no aumenta el riesgo
Cuando se asocian 2 o ms factores, la fc llega al 10 % ( 90% nunca tendrn epilepsia)
Cuando esta ocurre, las convulsiones en apirexia aparecen en los tres primeros aos siguientes a la CF
En convulsin traumatismo
Aspiracin de vomito
Por el tratamiento
Por enfermedad que causo la fiebre
PVI: CF : bueno
dependiendo de etiologa fiebre ,existencia de elementos que pongan riesgo vital inmediato
potencialmente grave por las complicaciones alas que esta expuesto
Una o ms CF:
No aumentan el riesgo de muerte
No provocan lesin o dao cerebral
No provocan trastornos en el aprendizaje
A medida que crece disminuye el riesgo de recurrencia ya que disminuye la
susceptibilidad enceflica existente en edades tempranas donde predominan las
sinapsis exitatorias sobre las inhibitorias lo que det < umbral para las convulsiones
PROFILAXIS
Control en policlnica perifrica y neuro pediatra ,segn
Tranquilizar a los padres ya que son cuadros alarmantes pero no causan dao cerebral
advirtindoles que:
INTRODUCCIN
CAUSAS:
Las prpuras pueden ser consecuencia de trastornos plaquetarios cuanti o
cualitativos o trastornos capilares. Las formas ms de clasificarlas son mltiples, pero
la mas prctica es hacerlo de acuerdo a la presencia o no de trombocitopenia,
facilitando as el enfoque diagnstico etiolgico.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El motivo habitual de consulta es la aparicin de petequias y hematomas,
acompaadas o no de sangrado por mucosas y por otros rganos (epistaxis, etc.).
Otras veces el principal motivo es la aparicin de "hematomas fciles" (o sea, frente a
traumatismos mnimos), o epistaxis reiteradas, o sangrado repetido por encas al
cepillarse los dientes. En unos pocos casos puede aparecer trombocitopenia como
hallazgo incidental durante un estudio solicitado por otros motivos (prequirrgico,
etc.).
En el interrogatorio debe investigarse especialmente forma de aparicin (brusca o
insidiosa), antecedente de haber padecido alguna enfermedad en las semanas
precedentes, administracin de medicamentos (aspirina, antibiticos, etc.), presencia
de fiebre u otros sntomas generales (prdida de peso, decaimiento, anorexia,
artralgias, etc.). Tambin debe interrogarse especialmente sobre algn tipo de
antecedente de sangrado, aunque sea aparentemente poco importante, en los
familiares directos del paciente. Al examen fsico se deber prestar atencin al estado
general del nio, y buscar especialmente la presencia de hepato y/o esplenomegalia
y/o adenomegalias.
Completados la anamnesis y el examen fsico, se podr tener una presuncin
diagnstica ms precisa, que deber ser confirmada posteriormente por mtodos de
laboratorio. As por ejemplo, un nio hasta ese momento sano, que comienza con
petequias y sangrado, tiene alta probabilidad de ser una PTI. En cambio en otro nio
febril, con enfermedad aguda,
compromiso del estado general y petequias, la presuncin diagnstica inicial puede
ser una meningococcemia. En el nio pequeo que est cursando un catarro de vas
areas superiores, al que su madre le ha administrado aspirina y que presenta
petequias diseminadas, la impresin mas probable es que se trate de una prpura no
trombocitopnica secundaria a causa vascular (por accin del virus sobre el endotelio)
o a causa plaquetaria (accin antiagregante del AAS).
En el nio con hematomas de localizacin a franco predominio en miembros
(especialmente inferiores), acompaados de artralgias (con o sin tumefaccin
articular) y/o dolor abdominal, el primer diagnstico probable es la Prpura de
Schonlein-Henoch.
MTODOS DE ESTUDIO:
Una vez realizada la anamnesis y el examen fsico del paciente, el plan de estudios a
seguir es simple, constando en su gran mayora de pruebas de laboratorio de bajo
costo y fcil realizacin:
HEMOGRAMA CON RECUENTO DE PLAQUETAS (RP):
Sirve para:
Establecer si la prpura es secundaria a trombocitopenia.
Comprobar si las otras lneas celulares (hemates y leucocitos) estn o no
alteradas.
Determinar tamao plaquetario, ya sea por la observacin del frotis o
mediante la medida del volumen plaquetario medio (VPM) en contadores
automticos. El tamao plaquetario solo puede ser determinado por
contadores automticos altamente confiables (que no son los
habitualmente usados en las guardias) o por hematlogos. La observacin
del frotis por parte de tcnicos de laboratorio sin experiencia especfica en
hematologa tiene nulo o mnimo valor.
Observar si existen alteraciones morfolgicas en las clulas sanguneas
(por ejemplo, inclusiones citoplasmticas en los neutrfilos).
MEDULOGRAMA:
Sirve para observar cantidad y morfologa de los megacariocitos, as como para
descartar la existencia de patologas infiltrativas de mdula sea (leucemias,
tumores, etc.).
El pediatra debe solicitar el hemograma con el recuento plaquetario. Todos los otros
procedimientos diagnsticos deben ser realizados o solicitados por el mdico
hematlogo. Todo paciente con prpura debe ser interconsultado con el
hematlogo, y ms especialmente an si sta es trombocitopnica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
SI NO HAY TROMBOCITOPENIA:
El TS es la prueba ms til para diferenciar causa plaquetaria de vascular. El
medulograma no tiene indicacin.
Adhesividad y agregometra deben realizarse siempre. PL y RC no son
necesarios habitualmente.
Esta enfermedad, que tiene una incidencia anual de aproximadamente 40 a 50 casos por
milln de menores de 15 aos, presenta una serie de aspectos desconocidos y/o
conflictivos que llevan a marcadas controversias aun no resueltas en muchos aspectos.
As, por ejemplo, el manejo clnico est generalmente basado en series de pacientes no
controladas, atendiendo nicamente a los niveles de plaquetas circulantes. No se han
logrado identificar fehacientemente indicadores predictivos de evolucin ni mucho menos
de riesgo de muerte.
ETIOPATOGENIA:
La PTI es una enfermedad autoinmune en la cual una respuesta inmune inadecuada
(prdida de tolerancia a los auto-antgenos), inducida por virus u otros agentes aun
desconocidos, da como resultado la presencia de autoanticuerpos que reaccionan
con las plaquetas.
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS:
La PTI puede presentarse a cualquier edad. En nuestro pas la edad media de
presentacin es de 59 meses (5 aos), similar a la media del estudio internacional (ITP
Registry I) de 67 meses. Sin embargo en nuestra poblacin, a diferencia de otros
pases, la mxima incidencia se observa en los primeros 2 aos de vida.
La distribucin por sexo no muestra diferencias si se analiza el conjunto de los
pacientes menores de 15 aos. Sin embargo, tanto nuestros datos como varias
comunicaciones internacionales recientes muestran en los primeros 2 aos de vida un
predominio de varones sobre mujeres (relacin M:F aproximadamente 2:1). La
enfermedad tiene una clara variacin estacional, con una incidencia mxima en los
meses de primavera.
CUADRO CLNICO:
La PTI generalmente se manifiesta de forma abrupta con la presencia de
manifestaciones hemorrgicas en un nio previamente sano. En un pequeo nmero
de pacientes, principalmente los mayores de 9 aos, los sntomas van apareciendo
insidiosamente, y son referidos desde semanas y hasta meses previos. En un mnimo
nmero de casos la trombocitopenia se detecta como un hallazgo en algn anlisis
realizado por otro motivo, sin que el paciente haya presentado ningn tipo de
hemorragia.
Al comienzo de la enfermedad las manifestaciones hemorrgicas son
fundamentalmente cutneas, observndose en ms del 90% de los casos. Le siguen en
orden de frecuencia el sangrado por mucosas, epistaxis, hemorragia digestiva,
hematuria y metrorragia. El examen fsico no revela otros signos positivos aparte del
cuadro purprico.
Si bien todava no existe acuerdo respecto a la forma de catalogar una PTI por su
severidad, se estima que la enfermedad es leve en aproximadamente 2/3 de los casos
(66%), moderada en 30% y severa en 3-4%. Tambin se puede catalogar como Prpura
"hmeda" o "seca", segn que el paciente haya presentado o no sangrado activo en
otras localizaciones que no sean la cutneo-mucosa. Usando esta clasificacin, el 70%
correspondern a prpuras "secas".
Actualmente el ICIS est desarrollando un nuevo sistema de estadificacin, que
combina niveles de recuento plaquetario con manifestaciones clnicas y trastornos en
la calidad de vida, con la finalidad de poder definir conductas teraputicas especficas
basadas sobre un gran nmero de pacientes. En la gran mayora de los casos los
sntomas de sangrado se van atenuando luego de transcurridos los primeros das de
enfermedad, aunque el RP se mantenga sin cambios. Se desconoce el mecanismo por
el cual esto sucede, pero probablemente sea debido a la presencia de macro y
megaplaquetas circulantes, que son hemostticamente muy activas.
La incidencia de sangrado severo que comprometa la vida es baja y es debida
fundamentalmente a hemorragia en sistema nervioso central (SNC), aunque siempre
debe tenerse en cuenta el sangrado intraabdominal, especialmente despus de algn
traumatismo.
TRATAMIENTO INICIAL:
El tratamiento de una PTI al diagnstico consiste, en primer lugar, en medidas
generales tendientes a disminuir el riesgo de hemorragias severas.
EVOLUCIN:
Se acepta en forma arbitraria que una PTI se transforma en crnica cuando han
pasado ms de 6 meses desde el diagnstico sin alcanzar remisin.
Si las caractersticas del nio lo permiten, la esplenectomia (EPT) debe realizarse por
va laparoscpica. Previo a la intervencin quirrgica el paciente debe recibir, por lo
menos 2 semanas antes, vacunacin contra Haemophilus Influenzae, Neumococo y
Meningoco. Luego de realizada la ciruga, deber recibir profilaxis con penicilina, ya
sea diariamente por va oral o mensualmente por va intramuscular. Desde la
introduccin de la vacunacin profilctica previa, la incidencia de infecciones severas
post-esplenectoma ha disminuido dramticamente.
Una segunda opcin es el tratamiento sintomtico. Si la EPT esta contraindicada,
fracas o no fue aceptada, y el paciente presenta en forma continua RP menor o igual
a 15 x 109/L o hemorragias severas, se puede tratar de mantener RP por encima de los
valores considerados de alto riesgo, mediante la indicacin de una o varias de las
mismas opciones teraputicas enumeradas como tratamiento de la fase aguda
(corticoides, IgGIV, Globulina anti-Rh (D). Estas se deben administrar cuando la
sintomatologa del paciente as lo requiera, y tratando siempre de buscar la que tenga
mayor efecto con menor riesgo de efectos indeseados.
La ltima alternativa es la terapia inmunosupresora. Si todas las medidas
anteriormente enumeradas no dieron resultado y el paciente persiste con
trombocitopenia severa y/o hemorragias importantes (PTI crnica refractaria), se
puede intentar una terapia dirigida a disminuir/anular la produccin de anticuerpos,
utilizando alguno de los medicamentos enumerados a continuacin: Alfa Interfern,
Ciclosporina A, Azatioprina, Vincristina, Vinblastina, Ciclofosfamida, Danazol,
Anticuerpo monoclonal anti-CD20 (Rituximab).
Se debe siempre tener en cuenta que la indicacin de este tipo de tratamiento debe
ser muy cuidadosamente evaluada, ya que son terapias de alto riesgo con elevada
incidencia de efectos secundarios indeseables, comenzando por el estado de
inmunosupresin generalizada que inducen, y siguiendo por la toxicidad propia de
cada una de ella (por ejemplo, neutropenia con el Interfern, hipertensin arterial y/o
hipomagnesemia con la Ciclosporina A).
PTI SECUNDARIAS
Por tal motivo el monitoreo peridico de la funcin renal es imperativo, aun con
remisin completa de los dems sntomas, ya que el compromiso renal muchas veces no
se presenta desde el comienzo sino que se manifiesta en forma diferida.
El tratamiento con corticoides suprime y/o mejora los sntomas articulares, cutneos y
digestivos, pero no previene su reaparicin posterior luego de la suspensin de su
administracin. Por lo tanto, deben ser utilizados exclusivamente cuando la severidad de
los sntomas lo hagan imprescindible. Tampoco existe evidencia de que su administracin
evite el compromiso renal.
INTOXICACIONES EN PEDIATRA
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
PARA QUE OCURRA UNA INTOXICACIN DEBEN ESTAR LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:
MEDIO AMBIENTE FACILITADOR CON ALGUNOS FACTORES SOCIALES NEGATIVOS EN
EL HOGAR:
Estrs de los padres
Sobrecarga de trabajo
Desajustes emocionales
Ausencia del hogar de algn cnyuge
Enfermedades fsicas y psquicas
ADOLESCENTES:
Cuyas intoxicaciones se distinguen por:
Ser intencionales (generalmente con intencin recreacional y, menos, suicida).
Muchas veces, fuera del hogar.
Consultar con tiempo de evolucin ms prolongado.
Generar sntomas con mucha frecuencia.
El txico no siempre es conocido.
Manejo ms complejo.
Un grupo aparte, de muy escaso volumen pero de gran importancia, lo constituyen las
intoxicaciones intencionadas con fines homicidas o aquellas que suceden en el contexto
de un maltrato.
Aunque globalmente no hay diferencias en cuanto al sexo, segn nos acercamos a la
adolescencia predomina el sexo femenino.
Los txicos con los que contactan los nios varan enormemente en funcin de la edad y
del tipo de intoxicacin. Los frmacos son globalmente el tipo de txico ms
frecuentemente implicado en las intoxicaciones peditricas (50% del total). Un 2 gran
grupo lo forman los productos del hogar, y por detrs estn el etanol y el monxido de
carbono. Estos porcentajes han cambiado en los ltimos 10 aos si analizamos el tipo de
txico segn la edad: aumento de intoxicaciones por alcohol etlico en el grupo de los
adolescentes.
HISTORIA CLNICA
ANAMNESIS:
Si es posible, nombre y cantidad de la substancia.
Tiempo, ruta, duracin y circunstancias de la exposicin.
Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los sntomas
Medidas de ayuda administradas.
Historia mdica y psiquitrica.
EXAMEN FSICO:
Signos vitales, signos de estimulacin o depresin, Glasgow modificado para nios.
Examen fsico, buscando lugar de entrada del txico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por cidos o custicos) o signos de intoxicacin crnica (Ej: lneas de
Mees en el lecho ungueal, en la intoxicacin por arsnico).
La presencia de ciertos sntomas y signos pueden clasificarse en sndromes txicos,
dentro de los cuales los principales estn:
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
ESTABILIZACIN INICIAL:
Las medidas de soporte inicial incluyen el ABC de la reanimacin. El tratamiento inicial
debe dirigirse hacia la correccin inmediata de los problemas que afectan el estado
vital. Debe recordarse que la suerte del intoxicado se juega en gran parte cuando se
toman las primeras medidas.
En estos pacientes los retrasos pueden ser fatales. Las medidas que se deben tomar
son:
Permeabilizacin de la va area
Ventilacin y oxigenacin
Estabilizacin hemodinmica
Evaluacin del SNC
Remisin adecuada y oportuna a centros de atencin especializados
DISMINUCIN DE LA ABSORCIN:
La ruta de entrada de las sustancias txicas puede ser: drmica, ocular,
gastrointestinal, por inhalacin y parenteral.
La descontaminacin cutnea requiere lavado con agua y jabn abundantes. La ropa
puede servir como reservorio de exposicin continua y debe removerse con extremo
cuidado, limitando la exposicin del personal mdico y paramdico.
Si los ojos han entrado en contacto con la sustancia txica deben ser lavados con
abundante agua por lo menos durante 15-20 minutos.
La mayora de exposiciones a txicos ocurre a travs del tracto gastrointestinal. Hay
dos mtodos para la descontaminacin gstrica:
Lavado gstrico
Carbn activado
LAVADO GSTRICO:
Se hace para la remocin fsica del txico.
Los riesgos asociados con este procedimiento incluyen aspiracin, arritmias y
perforacin gstrica. Deben considerarse cuidadosamente los riesgos antes de
practicar el lavado gstrico, llevndolo a cabo con tcnicas especficas que eviten
complicaciones; no debe practicarse en pacientes que hayan ingerido sustancias
no txicas o cuando se sospeche que el txico ya no se encuentra en el estmago.
Los pacientes no intubados a los que se les va a practicar este procedimiento
deben estar alertas, con los reflejos de proteccin de la va area intactos. Los
pacientes comatosos requieren intubacin previa.
Cuando se practique es aconsejable obtener muestra del contenido gstrico antes
de suministrar el lquido y tener en cuenta que es preferible hacer el suministro de
lquidos en poca cantidad y varias veces que suministrar grandes volmenes pocas
veces.
El lavado gstrico debe hacerse con una sonda de gran calibre, comprobando que
esta se encuentra bien situada en el estmago. El lavado se hace con solucin
salina tibia, instilando 10 mL/kg de peso y prolongndolo hasta que el lquido
obtenido sea perfectamente claro.
No efectuar esta tcnica de prevencin de la absorcin cuando est indicada es
una forma de abandonar a una persona en peligro. Se obtienen mejores
resultados si se practica en las dos primeras horas de la ingestin. Aunque es
motivo de controversia, ese tiempo lmite puede extenderse hasta doce horas en
casos de intoxicaciones que retarden el vaciamiento gstrico, como las producidas
por antidepresivos tricclicos, opioides y salicilatos.
Cuando la intoxicacin se debe a hidrocarburos est contraindicado el lavado,
excepto en los casos en los cuales se encuentran asociados otros txicos como
thinner, que puede contener 40% de alcohol metlico u organofosforados que se
encuentran asociados con hidrocarburos como solventes.
CARBN ACTIVADO:
Es el producto de la combustin de varios compuestos orgnicos que amplifican su
capacidad de absorcin mediante procesos qumicos, aumentando su rea de
superficie disponible para la resorcin entre 1000 m2/g a 3000 m2/g.
Es un potente absorbente inespecfico, inerte y no txico que une de manera
irreversible las drogas intraluminales e interfieren con su absorcin. Es
particularmente efectivo con los compuestos moleculares de alto peso molecular.
Se administra despus del lavado gstrico.
La proteccin de la va area es imperativa en los pacientes con afectacin del
estado de conciencia. La aspiracin de este compuesto se ha asociado con
neumona, bronquiolitis obliterante, sndrome de dificultad respiratoria del adulto
y muerte.
A pesar de estas complicaciones, en general, es efectivo y muy bien tolerado. La
dosis ideal debe guardar una relacin carbn activado/medicamento de 10:1.
Como la cantidad exacta del txico ingerido es la mayora de veces desconocido, la
dosis se basa en el peso del paciente: 1 g/kg (dosis mxima 60-100 g). Debe
administrase de manera concomitante un catrtico para facilitar la evacuacin de
la sustancia txica y evitar el estreimiento.
Los txicos y el carbn activado se relacionan de la siguiente manera:
Txicos y medicamentos no absorbidos por el carbn activado: alcoholes,
hidrocarburos, organofosforados, carbamatos, cidos, potasio, DDT, lcalis,
hierro, litio
Txicos y medicamentos eliminados con mltiples dosis de carbn activado:
antidepresivos tricclicos, carbamazepina, digoxina, fenobarbital, teofilina
ACELERAMIENTO DE LA ELIMINACIN:
Se hace mediante diuresis forzada con manipulacin del pH urinario y remocin
extracorprea de txicos.
DIURESIS FORZADA CON MANIPULACIN DEL PH URINARIO:
La principal va de excrecin es la renal y todo paciente intoxicado se vera
beneficiado con el aumento de la diuresis. La tcnica consiste en alcanzar un gasto
urinario de 3-4 mL/kg/h con una combinacin de lquidos en gran volumen y
diurtico de asa. Deben tenerse en cuenta los riesgos potenciales, como las
alteraciones electrolticas, edema pulmonar e hipertensin intracraneana.
La manipulacin del pH urinario puede usarse teraputicamente para aumentar la
eliminacin de algunos txicos. El objetivo es incrementar la excrecin de algunas
sustancias cambiando la constante de ionizacin, pues los elementos en forma
inica no se absorben. Los lmites del pH urinario son 4,5 y 7,5 en condiciones de
alcalinizacin o acidificacin.
La eliminacin de cidos muy fuertes (pK < 3) o muy dbiles (pK > 8) no se
encuentra alterada por la manipulacin del pH urinario.
La alcalinizacin es til en intoxicaciones por salicilatos y fenobarbital. La
acidificacin tiene el riesgo potencial de exacerbar la lesin tubular renal por
mioglobinuria, por lo cual esta terapia casi nunca se usa.
INTRODUCCIN:
Los hidrocarburos representan una gran variedad de compuestos en cuya estructura
estn presentes solo molculas de carbono e hidrgeno.
Forman parte de un grupo ms amplio de compuestos, denominados disolventes
orgnicos, que se caracterizan porque a temperatura ambiente se encuentran en
estado lquido con la posibilidad de desprender vapores; es por ello que la principal va
de intoxicacin es la inhalatoria, sin descartar otras vas de penetracin, como la
digestiva y la cutnea. Los vapores atraviesan rpidamente la barrera alveolocapilar y,
al ser muy solubles en las grasas, se concentran de forma muy importante en las
estructuras del SNC.
CLASIFICACIN:
DIAGNSTICO: historia clnica detallada con tipo y caractersticas del txico, tiempo
transcurrido desde la ingestin y sntomas aparecidos hasta la llegada al hospital.
Se realizarn: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de funcin
heptica, anlisis de orina, gasometra arterial y monitorizacin de ECG.
En la Rx de trax se observan infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales, a
veces con zonas de atelectasia.
CLOROFORMO (CF):
Lquido incoloro y no inflamable, olor y sabor dulzones, muy voltil y liposoluble.
FUENTE DE EXPOSICIN: disolvente en laboratorio e industria qumica.
TOXICOCINTICA: produce intoxicacin va respiratoria, digestiva o drmica.
Produce la muerte con ingestin oral de solo 10 ml. Provoca degeneracin grasa
del hgado, rin y corazn.
Al exponerlo al fuego produce fosfeno, que con el agua de los alveolos forma cido
hidroclorhdrico y CO2, originando edema pulmonar.
CLNICA: va inhalatoria origina todos los niveles de anestesia. Se detecta por olor
cuando su concentracin excede 400 ppm. A 1.000 ppm produce nuseas, vmitos,
vrtigo y cefaleas. Entre 10.000-20.000 ppm origina prdida de conciencia y muerte.
Puede producir dermatitis local e irritacin corneal.
DICLOROMETANO (DCM):
Lquido incoloro, muy voltil y muy txico.
FUENTE DE EXPOSICIN: solventes, desengrasantes y quitamanchas de pinturas.
TOXICOCINTICA: se absorbe por el pulmn, aparato digestivo y piel alterada,
provocando depresin directa del SNC y metabolizan en hgado a CO2 y CO.
CLNICA: si la concentracin es > 1.000 ppm produce cefalea. A > 2.000 ppm produce
nuseas y letargia. A mayor concentracin provoca estupor y coma. Si se ingiere va
digestiva provoca acidosis, hemlisis intravascular y deterioro neurolgico.
DIAGNSTICO: clnica. Determinar nivel de carboxihemoglobina.
TRATAMIENTO: retirar al paciente del ambiente, desnudarlo y lavar la piel con agua y
jabn. Si hay ingestin, aislar la va area y hacer lavado gstrico.
Es conveniente ingreso en UCI y monitorizar durante 24 h con suplementos de O2.
TRICLOROETILENO (TCE):
Lquido claro, incoloro y no inflamable.
FUENTE DE EXPOSICIN: desengrasante de limpieza en seco, extraccin selectiva de
medicinas y alimentos e intermediario qumico.
TOXICOCINTICA: absorcin respiratoria y digestiva.
CLNICA: depresin del SNC con nuseas y vmitos.
DIAGNSTICO: historia clnica. Se pueden detectar niveles en gas espirado.
TRATAMIENTO: soporte.
TETRACLOROETILENO (TTCE):
Lquido incoloro y no inflamable.
FUENTE DE EXPOSICIN: limpieza en seco.
CLNICA: depresin del SNC con mareo, nuseas y vmitos.
DIAGNSTICO: historia de exposicin y clnica.
TRATAMIENTO: soporte.
TRICLOROETANO (TCET):
Lquido incoloro, no inflamable. Y de baja toxicidad.
FUENTE DE EXPOSICN: desengrasante, limpieza de metales, limpieza en seco y
pesticida.
TOXICOCINTICA: intoxicacin va respiratoria o digestiva.
CLNICA: ataxia, cefalea, fatiga y temblores. A veces convulsiones y coma.
DIAGNSTICO: historia clnica.
TRATAMIENTO: soporte. Va digestiva: lavado gstrico con proteccin de va area. Si
hay depresin respiratoria: aportar O2 y soporte ventilatorio.
BENCENO (B):
Lquido claro, muy voltil e inflamable, con intenso olor dulzn.
FUENTES: industrial (se usa el bemceno para fabricar otros productos qumicos como
el estireno Styrofoam y otros plsticos, cumeno resinas, ciclohexano nylon y
otras fibras sintticas. Se usa en la manufactura de cauchos, lubricantes, tinturas,
detergentes, medicamentos y plaguicidas. Natural: gases emitidos por volcanes e
incendios forestales, tambin se encuentra en petrleo, gasolina y humo de cigarrillos.
TOXICOCINTICA: se absorbe va respiratoria y digestiva. Muy liposoluble.
CLNICA: irrita los ojos. Provoca eritema y dermatitis con dao del tejido subcutneo.
La aspiracin causa edema y hemorragia. Las altas concentraciones producen euforia
inicial y despus mareo, nuseas, cefalea, ataxia, convulsiones y coma. La exposicin
repetida produce anemia aplsica y leucemias mieloctica y monoctica agudas.
La exposicin breve (5 a 10 minutos) a niveles muy altos de benceno en el aire
(10.000 a 20.000 ppm) puede producir la muerte. Niveles ms bajos (700 a 3.000
ppm) pueden producir letargo, mareo, aceleracin del latido del corazn, dolor de
cabeza, temblores, confusin y prdida del conocimiento. En la mayora de los
casos, los efectos desaparecern cuando la exposicin termina y la persona
empieza a respirar aire fresco.
La ingestin de alimentos o bebidas que contienen niveles altos de benceno puede
producir vmitos, irritacin del estmago, mareo, somnolencia, convulsiones,
aceleracin del latido del corazn, coma y la muerte.
Los efectos del consumo de alimentos o lquidos que contienen bajos niveles de
benceno no se conocen.
DIAGNSTICO: historia clnica. Hacer Rx trax, ECG, analtica general de sangre y orina
y perfil heptico. En el cuerpo, el benceno es convertido a metabolitos. Algunos
metabolitos del benceno, por ejemplo el fenol, el cido mucnico y el cido S-
fenilmercaptrico pueden medirse en la orina. La cantidad de fenol en la orina se ha
usado para evaluar exposicin a benceno en trabajadores. La prueba es til solamente
cuando est expuesto a niveles de 10 ppm o ms de benceno en el aire. Sin embargo,
esta prueba tambin debe realizarse poco despus de la exposicin, y no puede usarse
para determinar con certeza a cuanto benceno se expuso porque el fenol puede
provenir de otras fuentes (la dieta o el ambiente). Las pruebas de cido mucnico o de
cido S-fenilmercaptrico son ms sensibles e indican con mayor certeza exposicin al
benceno. La medicin de benceno en la sangre o de metabolitos en la orina no pueden
usarse para pronosticar si ocurrirn efectos adversos.
El anlisis de todos los tipos de clulas de la sangre y el examen de la mdula de los
huesos se usan para determinar exposicin al benceno y sus efectos.
TOLUENO (T):
Lquido claro, voltil, de olor dulzn, poco soluble en agua y muy liposoluble.
FUENTE DE EXPOSICIN: se aade a la gasolina junto con el benceno y el xileno. El
tolueno ocurre naturalmente en el petrleo crudo y en el rbol tol. El tolueno se usa
en la fabricacin de pinturas, diluyentes de pinturas, barniz para las uas, lacas,
adhesivos y caucho y en la imprenta y el curtido de cueros. Se desecha en sitios de
residuos peligrosos como solvente usado o en vertederos, en donde se encuentra
como restos de pinturas, diluyentes de pinturas y barniz para las uas. Se puede
empezar a detectar el olor del tolueno en el aire cuando su concentracin es 8 ppm, y
su sabor en el agua cuando la concentracin es 0,04 a 1 ppm.
Los nios pueden respirar aire contaminado con tolueno a travs del uso
domstico de pegamentos, pinturas o solventes para limpiar, o por accidentes que
ocurren con productos que contienen tolueno.
Los vapores de tolueno son ms pesados que el aire y, debido a que los nios estn
ms cerca del suelo por su menor estatura, pueden inhalar ms tolueno que los
adultos durante exposiciones accidentales. Los adolescentes pueden exponerse al
tolueno si inhalan productos que contienen tolueno con el propsito de drogarse. Las
mujeres que lactan y que inhalan tolueno en el trabajo pueden transferir cierta
cantidad de tolueno en la leche materna a sus nios. El tolueno no se almacena en el
cuerpo.
El tolueno abandona el cuerpo rpidamente o es transformado a sustancias menos
perjudiciales
TOXICOCINTICA: se absorbe va inhalatoria y digestiva. El 80% se metaboliza en
hgado y el 20% se elimina sin cambios por el pulmn.
CLNICA: irritante para ojos, pulmn, piel y zonas de contacto directo produciendo
eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
A baja concentracin provoca euforia con comportamiento alterado.
A ms concentracin: cefalea, convulsin, nuseas, ataxia, nistagmus, confusin y
coma, arritmias, muerte sbita, parada cardiorrespiratoria y neumonitis qumica.
XILENO:
El xileno es un lquido incoloro de olor dulce que se inflama fcilmente.
FUENTE DE EXPOSICIN: se encuentra naturalmente en el petrleo y en alquitrn. Las
industrias qumicas producen xileno a partir del petrleo.
El xileno se usa como disolvente en la imprenta y en las industrias de caucho y
cuero. Tambin se usa como agente de limpieza, diluyente de pintura y en
pinturas y barnices. Pequeas cantidades se encuentran en el combustible de
aviones y en la gasolina.
ESTIRENO:
El estireno es un lquido incoloro que se evapora fcilmente. En forma pura, el estireno
tiene un olor dulce. El estireno manufacturado puede contener aldehdos que le
otorgan un olor penetrante desagradable.
FUENTE DE EXPOSICIN: las plantas, bacterias y hongos producen cantidades
pequeas de estireno en forma natural. El estireno tambin est presente en
productos de combustin tales como el humo de cigarrillo y los gases del escape de
automviles. El estireno es usado extensamente en la manufactura de plsticos y
caucho. Productos de consumo que contienen estireno incluyen:
Materiales para empacar.
Aislacin elctrica (por ejemplo, utensilios domsticos y cables de distribucin).
Aislamiento para casas y otros edificios.
Fibras de vidrio, caeras de plstico, partes de automviles.
Copas para beber y otros artculos para uso con alimentos.
Reverso de alfombras.
ANILINA (A):
Se usa en la sntesis de tintas, pinturas, tintes, plsticos, gomas, funguicidas y
productos farmacuticos.
TOXICODERMIA: induce produccin de metahemoglobinemia con posterior hemlisis
intensa.
CLNICA: segn nivel de metaHg. Si es 15%: cefaleas, taquicardia, taquipnea. 20-45%:
mareo y debilidad. 55-60%: hipotensin arterial, bradicardia, arritimias graves, acidosis
metablica, convulsiones, coma y muerte.
DIAGNSTICO: la anilina puede medirse en la orina. Este examen demuestra que se ha
estado expuesto a la anilina pero no a qu cantidad o cundo ocurri la exposicin. Un
producto de degradacin de la anilina, paminofenol, tambin puede medirse en la
orina; sin embargo, este producto no es especfico para demostrar exposicin a la
anilina.
TRATAMIENTO: azul de metileno (AM) en infusin lenta a 1-2 mg/kg. Si no es efectivo
o hay hemlisis, realizar exanguinotransfusin (EXT).
ACETONA (AC):
Solvente lquido, incoloro, voltil, inflamable y de olor dulzn.
TOXICOCINTICA: se absorbe rpidamente a travs de pulmones y va digestiva.
Se excreta sin transformar en orina y a travs de la mucosa respiratoria, con una
Vm plasmtica de 20-30 horas.
CLNICA: depresin del SNC desde sedacin hasta coma. Ataxia, parestesias y
temblores. Hay depresin respiratoria con olor dulzn en el aliento. Frecuente la
presencia de vmitos, hematemesis y necrosis tubular aguda.
DIAGNSTICO: historia clnica. Se puede determinar la presencia de acetona en sangre
y orina. Monitorizar niveles de glucemia, electrolitos, creatinina, funcin heptica y
gasometra.
TRATAMIENTO: soporte. Asegurar ventilacin y circulacin. Si se ingiere: lavado
gstrico.
INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS
INTRODUCCIN:
Las intoxicaciones por plaguicidas o pesticidas suponen aproximadamente el 3,5-4%
de todas las intoxicaciones, y de ellas el 55-57% afectan a nios menores de 6 aos.
Los principales grupos de plaguicidas son insecticidas, herbicidas,
rodenticidas,fumigantes y fungicidas.
Las vas de absorcin de la mayora de los plaguicidas son: por inhalacin,por ingesta
(accidental o autoltica) y por penetracin cutnea. El peligroms significativo para los
nios es la ingesta accidental.
Existen escasos estudios que comparen mtodos alternativos, por lo quelas
recomendaciones para el tratamiento son solo un consenso de juiciossobre las
mejores opciones de tratamiento clnico disponible.
Se debe realizar una entrevista detallada sobre exposiciones ocupacionalesy
ambientales a los padres o cuidadores del nio: pesticidas usadosy almacenados en el
hogar, escuela; exposiciones previas a plaguicidas, solventes,polvos; tipo de trabajo de
los miembros de la familia, etc. La ropa detrabajo contaminada que no es
adecuadamente separada del resto tambinpuede suponer una fuente de exposicin.
CLNICA:
Actan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulacin de
acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinrgica,
responsable de la sintomatologa.
Los sntomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas despus de la exposicin: la
inhalacin es ms rpida que la ingesta, y sta ms que la va cutnea.
La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 g, segn el txico.
SNTOMAS MUSCARNICOS: miosis (signo til para el diagnstico), visin borrosa,
prdida de visin, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecrecin bronquial, tos,
broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, hipotensin, salivacin, nuseas, vmitos,
diarrea, dolor abdominal, incontinencia fecal y urinaria, sudoracin, etc.
SNTOMAS NICOTNICOS: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parlisis,
temblor, hipertensin, taquicardia, etc.
EFECTOS SOBRE EL SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresin, prdida
de memoria, depresin respiratoria y coma.
Puede haber tambin hiperglucemia, acidosis metablica, cetosis, leucocitosis e
hipocaliemia. La muerte se debe, sobre todo, a las secreciones pulmonares y a la
depresin respiratoria.
Los carbamatos producen sintomatologa de menor duracin que los
organofosforados, ya que se metabolizan rpidamente. El intervalo entre la dosis que
produce sntomas y la dosis letal es mayor para los carbamatos que para los
organofosforados.
Los nios con frecuencia presentan un cuadro clnico un poco diferente, siendo los
sntomas ms frecuentes: convulsiones (22-25%), letargo y coma (54-96%) e hipotona.
Son menos comunes: diarrea, bradicardia, fasciculaciones musculares, lagrimeo,
sudoracin, miosis y salivacin excesiva.
El llamado sndrome intermedio ocurre entre las 24 y las 96 horas (hasta el 6 da)
despus de la exposicin: paresia aguda de la musculatura respiratoria, debilidad
muscular facial, cervical y de los msculos proximales de las extremidades. El
tratamiento es sintomtico, ya que no responde bien a la atropina ni a las oximas.
Puede requerir ventilacin mecnica.
En ocasiones, ciertos organofosforados producen una neuropata retardada, que se
manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinrgico, con debilidad o parlisis y
parestesias en las zonas distales de las extremidades, sobre todo en las piernas.
DIAGNSTICO:
CLNICO:
Historia
Exploracin
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Confirmacin:
Reduccin de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmtica (menos del 60%
de lo normal) o intraeritrocitaria (menos de un 50%; en varios das alcanza su
mnimo) tras minutos u horas. En el caso de los carbamatos, los valores
pueden ser engaosos debido a la reactivacin in vitro de la enzima
carbamilada, que puede dar valores normales a las pocas horas.
Otras:
Hemograma
Gasometra
Bioqumica
CPK
ECG
Rx de trax
TRATAMIENTO:
De inicio inmediato. No se debe esperar a la confirmacin del laboratorio.
MONITORIZACIN CARDIOPULMONAR: registro continuo de ECG.
Medidas de soporte vital, oxigenar al 100% antes de administrar atropina para
minimizar el riesgo de fibrilacin ventricular. Ventilacin mecnica, si es preciso.
DESCONTAMINACIN CUTNEA Y OCULAR: retirada de la ropa, lavado de piel y
cabello con agua y jabn y lavado de ojos con agua. El personal se debe proteger de la
ropa y del vmito con guantes de goma, no de vinilo ni de ltex.
DESCONTAMINACIN GASTROINTESTINAL, EN EL CASO DE INGESTA:
Lavado gstrico:
Debe usarse solo cuando se cumplen dos criterios:
El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestin de veneno
La cantidad de toxina es importante
Carbn activado:
Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la ingesta.
ANTDOTOS:
Atropina:
Antagoniza los efectos de la concentracin excesiva de acetilcolina en los
receptores muscarnicos. Va intravenosa (iv), pero tambin intramuscular (im)
o endotraqueal, si no hay iv.
Dosis: 0,05 mg/kg. Doblar la dosis cada 3-5 minutos hasta que cesen los
sntomas y signos muscarnicos pulmonares (secreciones respiratorias y
broncoconstriccin). Los estertores en bases indican atropinizacin
inadecuada. No son marcadores la taquicardia ni la midriasis, as como
tampoco contraindicacin del uso de atropina.
Dosis orientativas: 7-18 kg : 0,5 mg, 19-41 kg : 1mg, > 41 kg : 2 mg
Mantener la atropinizacin con dosis repetidas durante un perodo de 2-12
horas o mayor, dependiendo de la severidad del caso. En ocasiones puede
requerirse una perfusin continua: 0,02-0,08 mg/kg/h.
La dosis puede ser disminuida cuando los sntomas se mantengan estables
durante al menos 6 horas.
Pralidoxima:
Reactivador de la colinesterasa. Eficaz para los sntomas nicotnicos.
Administrar en casos graves en los que la depresin respiratoria, la debilidad y
los espasmos musculares sean severos.
Iniciar su administracin siempre tras la atropina. Va iv o im profunda.
Dosis: 25-50 mg/kg (segn la gravedad) diluida en 50 ml de solucin neutra a
pasar en 30 minutos. Velocidad mxima de infusin: 10 mg/kg/min.
La infusin rpida se ha asociado con parada cardiaca.
Puede repetirse la dosis despus de 1-2 horas y luego cada 6-12 horas segn
gravedad del caso. Lo ms cmodo es poner una perfusin continua tras la
primera dosis, a una dosis mxima de 10-20 mg/kg/hora.
Si crisis hipertensiva y/o depresin respiratoria, pasar ms lento o interrumpir.
Otra oxima que se puede utilizar es la obidoxima.
Benzodiazepinas:
Las convulsiones se tratarn con diazepam.
No hay evidencia del efecto de la fenitona, por lo que no se recomienda.
Contraindicaciones:
Morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas, reserpina y fisostigmina.
Las aminas adrenrgicas solo deben administrarse si existe indicacin
especfica, por ejemplo, hipotensin marcada.
DESTINO:
Ingreso. En UVI si precisa tratamiento con atropina y pralidoxima.
Observacin durante al menos 72 horas (24 horas para los carbamatos) para
asegurarse de que los sntomas no reaparecen cuando se retira la atropinizacin. Si
reaparecen, la atropinizacin debe restablecerse de inmediato.
INTOXICACIONES POR BENZODIACEPINAS
INTRODUCCIN:
Los psicofrmacos constituyen la segunda causa de intoxicacin medicamentosa en la
infancia. Se trata de un grupo heterogneo de principios activos que, en global, dan
lugar a intoxicaciones con ciertas caractersticas diferenciales: suelen presentarse en
nias mayores y precisan con mayor frecuencia de la realizacin de pruebas
complementarias, administracin de algn tratamiento e ingreso.
Por orden de frecuencia, encontramos implicadas en intoxicaciones peditricas a las
benzodiazepinas, antidepresivos, neurolpticos, y de manera excepcional al litio o los
anticomiciales.
CLNICA:
Se considera dosis txica si la ingesta es superior a 5 veces la dosis teraputica.
El inicio y duracin de la sintomatologa vara segn la vida media de las diferentes
benzodiacepinas.
Las ingestas como nico frmaco no suelen revestir gravedad, resolvindose la clnica
en 24 horas en la mayora de los casos. La ingesta mltiple de sedantes-hipnticos es
ms peligrosa (accin sinrgica).
Los sntomas ms prevalentes son neurolgicos, siendo el ms frecuente la ataxia.
Esta aparece como sntoma aislado en el 17% de los casos, por lo que en el diagnstico
diferencial de la ataxia aguda en la infancia debe incluirse la intoxicacin por
benzodiazepinas. Tambin pueden producir alucinaciones, confusin, agitacin y
coma. Dependiendo fundamentalmente de la dosis y del compuesto ingerido, puede
aparecer clnica ms severa con depresin del centro respiratorio, bradicardia e
hipotensin.
ACTUACIN EN URGENCIAS:
APROXIMACIN INICIAL:
ABC.
En el paciente inestable, mantener abierta la va area, iniciar oxigenoterapia y
canalizar va endovenosa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analtica sangunea con gasometra:
Est indicada solo en el paciente con depresin neurolgica. Ayuda a detectar
a los pacientes con hipoventilacin.
Benzodiazepinas en orina:
La positividad indica probable ingesta de una benzodiazepina en los ltimos
das, pero no necesariamente sobredosis reciente. Existe un alto porcentaje de
falsos negativos en funcin del frmaco ingerido, siendo el clonazepam y
lorazepam los peor detectados. Tambin pueden producir falsos negativos el
alprazolam, temazepam, flunitrazepam, triazolam y midazolam. La ingesta de
oxaprozin y sertralina puede dar lugar a falsos positivos.
En intento autoltico:
Descartar intoxicacin por paracetamol. En chicas, test de embarazo.
TRATAMIENTO:
Medidas de soporte y monitorizacin.
DESCONTAMINACIN GASTRO-INTESTINAL: administrar carbn activado si el paciente
consulta durante la primera o segunda hora. En situacin de hipoperistaltismo (coma o
co-ingesta de sustancias que enlentezcan el ritmo gastro-intestinal) es til dentro de
las primeras 4-6 h. En caso de depresin neurolgica ser necesario aislar la va area.
ANTDOTO:
Flumacenil: 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis nica mx. 0,2 mg). Est indicado
solo en aquellos pacientes en los que las medidas adecuadas de apertura de va
area, soporte respiratorio y circulatorio son ineficaces. Contraindicado en
pacientes que hayan ingerido antidepresivos tricclicos o presenten hipertensin
endocraneal o convulsiones ya que puede desencadenar crisis comiciales.
DESTINO:
Los pacientes asintomticos deben ser observados durante 4 horas, ya que en la
mayora de los casos la clnica se inicia en este periodo de tiempo. Aquellos que
tengan manifestaciones clnicas deben ser ingresados y monitorizados hasta la
desaparicin de las mismas.
FENOBARBITAL:
Es un barbitrico de accin prolongada con vida media que puede superar las 100
horas; es tambin un cido dbil y como todos los barbitricos sufre
biotransformacin heptica.
Los sntomas de la intoxicacin aguda incluyen:
Sopor
Desorientacin
Nistagmo
Disartrias
FISIOPATOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
La invaginacin consiste en la introduccin de un segmento de intestino dentro del otro. El
peristaltismo arrastra al sector proximal hacia el distal. La persistencia de dicha situacin lleva a
la compresin venosa y linftica, la extravasacin sangunea explica la enterorragia. Una mayor
compresin involucra al flujo arteriolar, ocasionando isquemia, necrosis consecuente y posterior
perforacin de la misma.
La falta de aporte de lquido, ms la prdida de los mismo por lo vmitos y la formacin de un
tercer espacio conllevan a la deshidratacin y al shock hipovolmico.
Como complicaciones, oclusin intestinal y peritonitis.
Es una oclusin intestinal mecnica con compromiso vascular secundario, lo que determina la
necesidad de un tratamiento quirrgico urgente.
El componente toxiinfeccioso de la peritonitis y la repercusin multiparenquimatosa se presenta
en la etapa final de la invaginacin no tratada y frecuentemente es irreversible.
Desde un punto de vista etiopatognico, la causa de invaginacin no es clara, auqneu existen
factores condicionantes. La principal es la diferencia de dimetros entre los cilindros intestinales
involucrados, como ocurre a nivel del leon distal y del ciego que es el sector ms
frecuentemente involucrado (44%).
Se dividen en dos tipos
I. Primitivas o Primarias: El punto de inicio de la invaginacin no se puede demostrar.
II. Secundarias: El punto de inicio es demostrable.
Invaginaciones Primarias:
Son las ms frecuentes, predominan entre los 3 meses y los 2 aos de edad.
No hay una causa definida pero factores que pueden desencadenarlas.
Invaginaciones Secundarias:
Ocurren en neonatos y nios por encima de los 2 aos, representan entre 2-10 % de las
invaginaciones.
Tienen una causa especfica como:
CLINICA
La presentacin clsica se caracteriza por dolor, vmitos y deposiciones sanguinolentas.
Se presenta en 10-20 % de los casos
Cuando estn presentes los 3 elementos es Patognomnico del cuadro.
En la etapa temprana el sntoma caracterstico es el dolor abdominal:
Deposiciones sanguinolentas:
Examen Fsico
Generalmente, lactante eutrfico, entre 6-9 meses de edad, Palidez cutneo mucosa, palidez (Sd
neurovegetativo) durante la crisis.
El letargo que sobreviene a la crisis es un signo constante que debe considerarse como mayor en
el diagnstico de la misma.
Examen Abdominal
SINDROME DIGESTIVO ALTO dado por vmitos en varias oportunidades de tipo biliosos, por lo
que lo podemos topografiar como infravaterianos.
SINDROME DIGESTIVO BAJO dado por detencin del trnsito intestinal, agregando en la
evolucin deposiciones sanguinolentas que se comprueban al tacto rectal, lo que constituye una
enterorragia.
En lo fsico abdominal presenta una tumoracin dolorosa topografiada con mayor frecuencia a
nivel de flanco y FID, que por las caracteristicas definimos como BOUDIN, lo que nos apoya el
diagnstico, pudiendo o no tener un sindrome de irritacin peritoneal.
DIAGNOSTICO POSITIVO
Paciente de ....m/a que consulta por DOLOR abdominal tipo clico, intenso, que obliga a la flexin de los
miembros sobre el abdomen, que se acompaa de PALIDEZ cutnea y que luego cede dejando al nio
LETRGICO, tan slo para reaparecer al corto tiempo; que al examen se acompaa de MATERIAS EN
JALEA DE GROSELLA y que a la palpacin de abdomen se identifica una MASA (usualmente en FID); por
todo esto decimos que estamos frente a un paciente portador de INVAGINACIN INTESTINAL.
Este cuadro fue precedido por una DAI, siendo predisponente ya que hay un aumento del peristaltismo.
LA DEFINIMOS COMO:
I. Evolucionada:
En cuanto a la topografa por frecuencia y por la palpacin de Boudin sobre todo a nivel de
flanco y FID, planteamos que es ILEOCECOAPENDICULOCOLICA.
Siendo menos frecuente otras topografas como:
Ileoileal
Coloclica (en gral. en FII)
Por la edad de presentacin decimos que es PRIMARIA entendiendo como tal aquella en la cual
no hay causa evidente, que se da en los > 3 m y < 2 aos.
DIAGNOSTICO MORFOLOGICO
Sin particulares
Crecimiento: En general son eutrficos
Peso falseado en menos en caso de deshidratacin.
FACTORES PREDISPONENTES:
La DAI (Diarrea Aguda Infecciosa) acta como predisponente al aumentar el peristaltismo.
Muchas veces la invaginacin sigue a una infeccin respiratoria basado en que la inflamacin de
las placas de Peyer del leon (adenitis mesentrica) pueden estimular la peristalsis en un intento
de expulsar la masa y esto produce la invaginacin.
DIAGNOSTICOS DE COMPLICACIONES
Oclusin completa o incompleta
Repercusin hidroelectroltica
Shock Hipovlemico
Peritonitis
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Si el cuadro es tpico no se plantean en cuanto al diagnstico de invaginacin intestinal, pero si
s es primaria o secundaria. En este ltimo caso actan como cabeza de invaginacin una
adenitis mesentrica, plipo, divertculo de Meckel.
Si se presenta con enterorragia y se acompaa de palidez puede plantearse el Sindrome
Urmico Hemoltico.
En el Shonlein Henoch es una complicacin rara, por edema intramural que hace de cabeza de la
invaginacin.
DAI por grmen enteroinvasor.
Enfermedad diarreica aguda del lactante
Hernia estrangulada
Apendicitis Aguda.
TERRENO
Biolgico: Eutrfico
Social
PARACLINICA
Dirigida a confirmar el diagnstico, valorar repercusiones y valorar al paciente en vistas al acto
quirrgico.
NO deben retrasar las medidas terapeticas inmediatas de reposicin hidroelectroltica.
IONOGRAMA
GASOMETRIA VENOSA
HEMOGRAMA COMPLETO
Valorando las 3 series, en la blanca puede presentar una leucocitosis, con desviacin de la
frmula a izquierda.
GLICEMIA
TIEMPO DE PROTROMBINA
Se puede ver :
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Contraindicaciones
I. Rx con imgen de oclusin intestinal: Por dicha razn la Rx es el primer esstudio a solicitar
(condiciona ulterior conducta y teraputica).
II. Casos graves y evolucionados > 48 horas
III. Enterorragia manifiesta
TRATAMIENTO
Ser mdico - quirrgico.
Mdico:
Quirrgico:
I. Realizar la desinvaginacin
II. Valorar viabilidad del asa y eventual reseccin
TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Indicado en:
OPORTUNIDAD:
Riesgos:
Procedimiento:
I. Laparotoma exploratoria.
II. Localizacin del segmento invaginado.
III. Desinvaginacin manual.
IV. Valoracin de la vitalidad del asa.
V. La indicacin de reseccin del intestino depende de las zonas necrticas o perforadas e
de la imposibilidad de reducir la invaginacin.
VI. Cierre por planos.
CONTROLES
PRE-OPERATORIOS
Conciencia
Hidratacin
Valoracin hemodinmica - pulsos, tiempo de recoloracin, FC
Temperatura
Gasto de la SNG
Diuresis horaria
Deposiciones
Exmen abdominal
Paraclinicos
Ionograma
POSTOPERATORIO:
Permanecer internado en sala que cuente con cuidados mdicos y de enfermera permanentes.
Se continuar con aporte hidroelectroltico, regulando el aporte segn balance hdrico, con
agregado de iones segn ionograma.
Si fue necesario se continuar con ATB por 7 das.
Se calmar dolor con dipirona 10 mg/kg/ dosis por va I/V cada 6 horas.
CONTROLES POST-OPERATORIOS
Clnicos
Conciencia
Hemodinamia
Diuresis horaria
Exmen CV y PP
Exmen abdominal - valorando la herida operatoria y curacinexpulsin de gases y movilizacin
de intestino
Balance hdrico
Gasto de la SNG
EVOLUCION Y COMPLICACIONES
Complicaciones en el preoperatorio
Complicaciones en el postoperatorio
De la pared:
Hematoma
infeccin de la pared
eviseracin
Intraabdominales - en caso de reseccin falla de sutura o peritonitis
leo prolongado
recidiva de invaginacin (poco frecuente)
Generales - sepsis
En lo alejado
- oclusin por bridas
PRONOSTICO
VI: No pensamos que sea grave. Nosotros lo vamos a reponer y corregir los disturbios
hidroelectrolticos y en 2 horas se opera, en general con buen pronstico.
VA: Bueno.
FA: En general bueno, pudiendo presentar oclusin por bridas.
Sabiendo que en un 8 a 12 % presentan recurrencias, no hay diferencias si se hiz tratamiento
quirrgico o colon por enema.
Sol se curan cuando son secundarias.
PROFILAXIS
Es fundamental la realizacin de un diagnstico precoz lo que disminuye la morbi - mortalidad
en forma significativa.
El diagnstico de sospecha debe realizarse ante un lactante que en forma brusca comienza con
dolor tipo clico y vmitos, sin esperar que aparezca la enterorragia ni que se palpe el boudin y
hacer los estudios imagenolgicos correspondiente.
INSUFICIENCIA CARDACA EN PEDIATRA
DEFINICION
La Insuficiencia cardaca (IC) corresponde a un Sndrome clnico resultante de la falla de la
funcin de bomba del corazn, ocasionando sntomas y signos secundarios a la hipoperfusin
tisular (falla antergrado) y sntomas congestivos (falla retrograda).
En la etapa postnatal es un diagnostico clnico, la apoya la confirmacin diagnstica y evala la
naturaleza de la falla (estructural o funcional).
Desde un punto de vista fisiopatolgico se define como la incapacidad cardiaca de mantener un
gasto cardiaco adecuado (volumen minuto) a las demandas metablicas del organismo, o el
mantenimiento del dicho gasto a cuestas de mayores presiones de llenado ventricular.
La Insuficiencia cardiaca pone en marcha mecanismos compensatorios, siendo los de mayor
relevancia, la activacin de sistema neuro-humoral, SRRA (sistema renina Angiotensina
aldosterona) y SNS (sistema nervioso simptico); estos ejercen un efecto beneficio a corto plazo,
pero que es deletreo a largo plazo provocando una retencin hidrosalina, redistribucin el
flujo sanguneo a rganos nobles, dao celular, hipertrofia mioctica a nivel cardiaco y de las
arteriolas de la circulacin perifrica.
CLINICA
Los signos y sntomas dependen:
Taquipnea: Es la principal manifestacin del edema intersticial de pulmn, puede ser de reposo
y conlleva a la fatiga y dificultad para alimentarse.
Tirajes, aleteo nasal y signos de obstruccin bronquial: Implica la presencia de edema alveolar y
bronquiolar. La progresin del edema conlleva a la aparicin de estertores crepitantes y sub-
crepitantes.
Hiperinsuflacin Pulmonar, Neumopatas recidivantes y Atelectasias: Vinculados a la obstruccin
de la va area.
Palidez, cianosis perifrica, extremidades fras, pulsos perifricos dbiles relleno capilar lento e
hipotensin arterial
Sntomas digestivos: vinculados a la redistribucin del flujo (disminucin del flujo esplcnico)
cuya mxima manifestacin es la enterocolitis necrotizante.
D) SINTOMAS GENERALES:
E) SINTOMAS CARDIACOS:
Falla ventricular, ritmo de galope, cardiomegalia, taquicardia, asimetria de pulsos, soplos, etc.
En nios escolares es til utilizar la clasificacin en clase funcional de Insuficiencia cardaca segn el
grado de limitacin de las actividades (NEW YORK HEART ASOCIATION CLASS).
CLASE I
CLASE II:
CLASE III:
CLASE IV
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
La mayora de las IC se manifiestan clnicamente en el primer ao de vida, especialmente en los
primeros meses, en razn de ser las cardiopatas congnitas la principal causa etiolgica.
La Insuficiencia cardaca se presenta como consecuencia de una gran variedad de situaciones
anatmicos y/o fisiolgicos diversos.
De acuerdo a la fisiopatologa se destaca
Cardiopatas congnicas
Valvulopata adquiridas
Hipertensin sistmica
Hipertensin pulmonar
anemia
Flutter auricular
taquicardia paroxistica supraventricular.
Bloqueo auriculo ventricular completo
Arritmias ventriculares.
RECIEN NACIDO
Cardiopatas congnitas ductus dependiente (obstruccin del tracto de salida del VI,
coartacion de aorta).
Cardiopata Hipxico isquemica
Sepsis grave
Hipervolemia iatrogenia
Arritmias
LACANTE
NIO MAYOR
Cardiopatia congnita
pericarditis con derrame
hipertension arterial
drogas cardiotoxicas
Fiebre reumatica
Glomerulo nefritis difusa aguda
miocardiopatias
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En la mayora de los casos estos no son planteables.
En el recin nacido puede plantearse respecto a un cuadro de shock (sepsis puede ser simulada
por una cardiopata congnita).
En el lactante, los sntomas respiratorios secundarios a la falla ventricular retrograda, deben
diferenciarse de las patologas primariamente broncopulmonar (bronquiolitis, asma del lactante,
neumonia).
PARACLINICA
RADIOGRAFIA DE TRAX:
ELECTROCARDIOGRAMA
SATUROMETRIA
TRATAMIENTO
La insuficiencia cardaca grave requiere la admisin en la Unidad de Reanimacin o en CTI
El objetivo inicial se centra en restaurar la perfusin. Posteriormente se centrara en la
identificacin de la causa primaria de la falla cardaca.
Siempre se debe obtener en Emergencia: RX trax, el electrocardiograma y el ecocardiograma.
En la emergencia podemos, realizar: procedimientos invasivos (ciruga, cateterismo,
pericardiocentesis) o tratamiento exclusivamente mdico
Oportunidad:
Aporta el oxigeno necesario para corregir la hipoxemia, controla el edema pulmonar, mediante
presin positiva espiratoria (PEEP) y contribuye a reducir la precarga ventricular.
B) Sedacin y analgesia:
2) Disminucin de la Precarga.
A) Restriccin hidrosalina:
B) Diurticos:
C) Vasodilatadores Venosos
Se destaca el nitroprusiato:
Estos logran reducir el tono venoso, aumentando la capacitancia venosa, reduciendo la PVC y la
presin de llenado diastolico, adems son vasodilatadores coronarios, contribuyendo a la
mejora de la perfusin coronaria.
3) Aumento del Inotropismo
Prostaglandina:
Son los frmacos de eleccin cuando la descompensacin cardiovascular es motivada por una
cardiopata por obstruccin del tracto de salida (estenosis artica, coartacin artica), en dichos
casos el cierre ductal conllevara a la insuficiencia cardiaca con Shock.
La infusin de prostaglandina induce una rpida abertura del ductus al favorecer la relajacin
del msculo liso ductal.
Nitroprusiato de Sodio
Potente vasodilatador arterial y venoso, con potente efecto hipotensor. Su mxima indicacin es
en la crisis hipertensiva con claudicacin ventricular izquierda, as como la falla cardaca
congestiva.
A) Medidas Generales:
Diurticos:
Digoxina Los estudios actuales revelan que la cuando se agrega digoxina al uso de diureticos
esta mejora la contractilidad cardaca pero sin significativa mejora de los sntomas.
No se recomienda en recin nacidos prematuros, en donde es frecuente la intoxicacin
digitlica.
D) Disminucin de la poscarga:
Captopril: Efectivo para reducir la poscarga y mejorar la distensibilidad del ventriculo izquierdo,
reduce la sintomatologa y mejora la tolerancia al ejercicio.
dosis 1mg/kg cada 8 horas.
Enalapril: accin ms prolongada, puede administrarse enalaprilato via intravenosa.
B Bloqueante: el uso del carvedilol viene siendo evaluado en los ltimos aos.
PROCEDIMIENTOS NO FARMACOLOGICOS
Trasplante cardiaco
Indicado:
Miocardiopatia
cardiopatias congenitas
arritmas refractarias
tumores cardacos.
Indicaciones
CF III, IV NYHA.
Consumo mximo O2 menor igual 10ml/kg/min.
Expectativa de vida inferior 2 aos con la teraputica actual.
Contraindicacin:
DEFINICIN
Cardiopata congnita se define como una anormalidad en la estructura y/o funcin del
corazn en el recin nacido, establecida durante la gestacin. En general, las cardiopatas
congnitas corresponden a malformaciones del corazn resultantes de un desarrollo
embrionario alterado.
EPIDEMIOLOGA E IMPORTANCIA
Las cardiopatas congnitas se presentan en el 1% de los recin nacidos vivos. Esta cifra no
incluye la comunicacin interventricular muscular pequea del recin nacido, la vlvulas
articas bicspide sin alteracin funcional, el prolapso de la vlvula mitral, el ductus
persistente del recin nacido de pretrmino, ni los trastornos del ritmo cardaco
secundarios a haces elctricos anmalos como el sndrome de Wolff Parkinson White,
diagnsticos que en algunas series superan la incidencia mencionada para las cardiopatas
congnitas en general.
Estas cardiopatas son algo ms frecuentes en hombres, aunque existen algunas
malformaciones especficas como la comunicacin interauricular o el ductus arterioso
persistente que son ms frecuentes en mujeres.
Del total de nios que presentan una cardiopata congnita, cerca de la mitad van a ser
sintomticos durante el primer ao de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un
procedimiento quirrgico corrector o paliativo durante ste perodo.
CARDIOPATAS CONGNITAS MS FRECUENTES
ETIOLOGA
La mayor parte de las cardiopatas congnitas tienen una etiologa multifactorial, con una
compleja interaccin entre factores genticos y ambientales.
Aproximadamente el 5% de los nios que presentan cardiopata congnita, son portadores
de una anomala cromosmica, existiendo tambin numerosos sindromes genticos, con
herencia autosmica recesiva o dominante, que se asocian a cardiopatas congnitas. El
25% de los portadores de cardiopata congnita presentan alguna otra malformacin en
algn otro sistema.
Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopata congnita, tiene una probabilidad
aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopata; un padre o madre
portador de una cardiopata congnita tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo
nazca con una cardiopata.
SINDROMES GENTICOS ASOCIADOS A CARDIOPATAS
SINDROMES GENTICOS ASOCIADOS A CARDIOPATAS
Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia
de cardiopatas congnitas. Es as como fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como
talidomida, difenilhidantona, litio, tienen una mayor incidencia de cardiopatas
congnitas.
La exposicin fetal a algunas infecciones virales, particularmente durante el primer
trimestre de la gestacin, tambin se asocia a una mayor incidencia de cardiopatas
congnitas, como est claramente demostrado para el virus Rubeola.
Finalmente, la exposicin fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes, Lupus
eritematoso, tambin se asocia a una mayor incidencia de cardiopatas.
CLASIFICACIN
En general las cardiopatas con cortocircuito I-D son sintomticas cuando el 50% o
ms del flujo que llega al lado izquierdo del corazn se desva hacia el lado
derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o ms veces el flujo sistmico
(Qp/Qs igual o mayor a 2/1).
FISIOPATOLOGA:
En aquellas cardiopatas con estenosis, las cavidades que anteceden a la
obstruccin elevan sus presiones para lograr mantener el dbito cardaco; as en
una estenosis artica se eleva la presin sistlica de ventrculo izquierdo, lo que
lleva a hipertrofia y a una disminucin de la distensibilidad ventricular, lo que
causa un aumento de la presin diastlica ventricular, presin que se transmite en
forma retrgrada a la aurcula izquierda, venas y capilares pulmonares, y
finalmente arteria pulmonar y ventrculo derecho.
El aumento de la presin capilar pulmonar favorece la transudacin de lquido al
intersticio bronquiolar y alveolos, lquido que interfiere con el intercambio
gaseoso y con la ventilacin, y clnicamente lleva a taquipnea y compromiso
respiratorio progresivo, incluyendo edema pulmonar y derrame pleural,
compromiso pulmonar que puede llevar a hipertensin arterial pulmonar y
sobrecarga ventricular derecha.
FISIOPATOLOGA:
El efecto de una regurgitacin valvular es el de una sobrecarga de volumen de las
cavidades cardacas involucradas: aurcula y ventrculo izquierdos en la
insuficiencia o regurgitacin mitral; aurcula y ventrculo derechos en la
insuficiencia tricuspdea; ventrculo izquierdo en la insuficiencia artica, y;
ventrculo derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se
asocia a una hiperdinamia cardaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo
en etapas tardas de la enfermedad.
La regurgitacin valvular puede asociarse a una estenosis relativa de esa vlvula,
dado al aumento del flujo antergrado que significa la suma del volumen
regurgitado ms el volumen de eyeccin habitual.
INSUFICIENCIA MITRAL:
La insuficiencia o regurgitacin mitral aunque puede ser congnita, es ms
frecuentemente una lesin adquirida, particularmente en relacin a fiebre
reumtica. Se observa tambin en miocardiopatas de diversas etiologas, por
dilatacin del anillo valvular; en estenosis artica severa, en origen anmalo de
arteria coronaria izquierda, o en anomalas coronarias por enfermedad de
Kawasaki. Tambin en enfermedades como sndromes de Marfan y Hurler con
vlvula mitral mixomatosa.
La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte de un defecto septal aurculo-
ventricular o defecto de cojinetes endocrdicos.
INSUFICIENCIA ARTICA:
Insuficiencia valvular artica de magnitud diversa se observa en pacientes con
aorta bicspide, con estenosis subartica, con CIV subpulmonar, o en pacientes
postvalvuloplasta por estenosis artica.
En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser progresiva salvo
que se corrija la causa subyacente, como CIV o estenosis subortica.
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA:
La regurgitacin tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recin
nacido, generalmente en relacin con asfixia perinatal.
Tambin se observa regurgitacin tricuspidea en relacin a dilatacin ventricular
derecha, o a malformaciones como la enfermedad de Ebstein y la atresia
pulmonar con septum intacto.
FISIOPATOLOGA:
Desde el punto de vista fisiopatolgico las cardiopatas con cortocircuito de derecha a
izquierda se pueden dividir en tres grupos:
cardiopatas obstructivas del lado derecho con comunicacin al lado izquierdo del
corazn, como ocurre con estenosis pulmonar severa asociada a CIV
cardiopatas con mezcla total, en que retornos venosos sistmico y pulmonar se
mezclan en una cavidad comn como ocurre en un ventrculo nico
cardiopatas por falta de mezcla, con circuitos pulmonar y sistmico en paralelo,
como ocurre en la transposicin de grandes arterias
PRIMER GRUPO:
En el primer grupo, el ms numeroso, se encuentran todos los defectos cardacos
simples o complejos asociados a obstruccin al flujo pulmonar pulmonar y con un
defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda que lleva a
hipoxemia. Esta obstruccin al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel
valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente con atresia
tricuspdea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrculo nico o doble
salida de ventrculo derecho.
As esta fisiopatologa es comn para un defecto simple como una CIA con estenosis
valvular pulmonar severa, como para un complejo ventrculo nico con mal posicin
de grandes arterias y atresia pulmonar, constituyendo la tetraloga de Fallot el ejemplo
ms clsico.
Estas cardiopatas tienen generalmente flujo pulmonar disminudo, y en sus formas
ms severas requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda a
derecha para mantener un flujo pulmonar compatible con la vida (ductus
dependiente).
Ocasionalmente el ductus al permanecer ampliamente permeable permite un buen
flujo pulmonar, y cianosis leve en el recin nacido; en la medida que el ductus tiende a
cerrarse el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.
SEGUNDO GRUPO:
En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatas complejas sin obstruccin al
flujo pulmonar como atresia tricuspdea, ventrculo nico, doble salida de ventrculo
derecho, truncus arterioso, aurcula nica, drenaje venoso anmalo pulmonar total no
obstructivo.
En este grupo al existir mezcla total entre retornos venosos pulmonar y sistmico sin
obstruccin al flujo pulmonar, existe hiperflujo pulmonar marcado el que resulta en
mayor retorno pulmonar que sistmico, por lo que la mezcla entre los retornos
venosos resulta en saturaciones sistemicas sobre 80% e incluso en torno a 90%.
As las manifestaciones clnicas, adems de la cianosis leve, son similares a las de las
cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha.
TECER GRUPO:
El tercer grupo corresponde a fisiologa de transposicin de grandes arterias, en que la
falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistmica se produce porque la
sangre desaturada que retorna por las venas cavas a la aurcula derecha vuelve a la
aorta y circulacin sistmica sin haber pasado por la circulacin pulmonar, y la sangre
oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurcula izquierda, vuelve a
dirigirse a los pulmones a travs de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulacin
sistmica.
As se producen dos circuitos independientes; uno sistmico con sangre desaturada
que lleva a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es
utilizada. Obviamente esta situacin es incompatible con la vida, salvo que exista algn
nivel de mezcla entre las dos circulaciones, como el foramen oval y el ductus arterioso,
donde se produzca cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre las dos
circulaciones y la sobrevida del neonato por al menos algunas horas.
Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y
transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el
foramen oval hace lo mismo en el curso de das a semanas.
En estas cardiopatas el flujo pulmonar est normal o aumentado, pudiendo
desarrollarse congestin pulmonar e incluso edema pulmonar.
CLNICA:
La caracterstica clnica principal de la cianosis por cardiopata congnita a diferencia
de la de origen respiratorio, es que no se asocia a dificultad respiratoria, sino que slo
a una respiracin profunda (hiperpnea).
Clsicamente se ha preconizado el uso de la prueba de hiperoxia para diferenciar
cianosis pulmonar de cardaca; esta consiste en medir saturacin de oxgeno de la
hemoglobina respirando aire y luego respirando oxgeno a una concentracin cercana
al 100%. Por existir un cortocircuito fijo en las cardiopatas la saturacin no se eleva
ms de un 10%, ocurriendo alzas mayores de 15% cuando el cortocircuito es
intrapulmonar.
En su examen fsico estos pacientes pueden no presentar otra alteracin evidente
fuera de la cianosis, pudiendo encontrarse en la auscultacin cardaca un segundo
ruido nico y soplos cardacos. Los pacientes con cianosis de larga data presentan
dedos en palillo de tambor (hipocratismo) y alteraciones cutaneas como chapas
eritematosasen los pmulos y lbulos de las orejas.
TRATAMIENTO:
El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si sta es
marcada y se trata de un neonato con cardiopata ductus dependiente, debe iniciarse
infusin continua de Prostaglandinas E1.
Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se
decida la necesidad de un procedimiento quirrgico corrector o paliativo.
La ciruga paliativa generalmente consiste en conectar una rama arterial sistmica a
una de las ramas arteriales pulmonares para asegurar un flujo sanguneo pulmonar
adecuado, generalmente a travs de un tubo de Goretex (shunt de Blalock Taussig
modificado).
TETRALOGA DE FALLOT:
La tetraloga de Fallot es la cardiopata ciantica ms frecuente, correspondiendo a
una cardiopata obstructiva derecha.
Consiste en una malformacin cardaca secundaria a una hipoplasia de la porcin
infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una CIV
amplia, una aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstruccin
subvalvular y/o valvular pulmonar de grado variable, adems de hipertrofia ventricular
derecha.
OBSTETRICIA
Y
GINECOLOGA
HEMORRAGIAS DEL EMBARAZO
ABORTO
Definicin
Epidemiologa
Frecuencia entre 10-20 % de los embarazos. Frecuencia de aborto 1/10, amenaza de aborto 1/5.
Clasificacin
Aborto precoz: antes de las 12 semanas de edad gestacional (perodo embrionario), 85% de los abortos.
De acuerdo a la causa:
Espontneo:
Clnica:
Genitorragia: expulsin de sangre a travs de los genitales externos. Debido a la proximidad anatmica
con el tracto urinario y digestivo debe diferenciarse de una hematuria o rectorragia.
La metrorragia puede aparecer en reposo o ante un esfuerzo, generalmente se trata de una sangre roja
que en ocasiones puede acompaarse de cogulos, de intensidad variable, siempre acorde a la
repercusin hemodinmica. En ocasiones se acompaa de expulsin de restos ovulares (signo que
confirma el diagnstico y sella el pronstico).
Otros elementos clnicos - paraclnicos:
Elementos de probabilidad: retraso menstrual o amenorrea, aumento del volumen y tensin mamaria,
aumento del tamao uterino (acorde a las semanas de amenorrea).
Elementos de certeza: palpacin de partes fetales, auscultacin de los latidos fetales, existencia de
restos ovulares al tacto vaginal, subunidad beta de la gonadotrofina corinica humana.
Perodo prodrmico:
Amenaza de aborto: se define como la presencia de metrorragia y/o contracciones uterinas dolorosas
con un cuello cerrado a la exploracin genital en una mujer con una prueba de embarazo positiva. Es la
etapa clnica ms temprana del aborto. Se caracteriza por presentar una metrorragia, en general leve,
amarronada o color rosa, acompaada de dolor hipogstrico mayormente clico. Al examen fsico el
cuello se encuentra cerrado y sin modificaciones. La histeromegalia es de caractersticas gestacionales y
acorde al tiempo de amenorrea, salvo en los casos de embrin anembrionado o huevo muerto y
retenido, en donde la histeromegalia suele estar disminuida para la edad gestacional. La ecografa
muestra en general una gestacin de caractersticas normales: presencia de embrin vital con corion
homogneamente envolvente. El diagnstico de dicha entidad es de planteo clnico y confirmacin
ecogrfica.
Puede evolucionar hacia la prolongacin o conservacin del embarazo. Prolongacin: exageracin de los
sntomas, el desprendimiento ovular se completa y el huevo es expulsado al exterior conduciendo al
aborto en evolucin o perodo de enfermedad. Conservacin: cese de los sntomas en donde el
desprendimiento ovular se detiene.
Perodo de enfermedad: caracterizado por una acentuacin de los sntomas, comprende otras etapas
clnico evolutivas del aborto. Aborto inminente, aborto inevitable, aborto en curso.
Aborto inminente: caracterizado por una exageracin o acentuacin de los sntomas y signos de la
amenaza de aborto. La metrorragia se torna ms abundante y con cogulos, el dolor tipo clico aumenta
y se reblandece el cuello. El diagnstico en este caso tambin es clnico ecogrfico.
Aborto en curso: aborto inevitable + expulsin de restos ovulares. Los restos ovulares se visualizan y se
tactan a nivel del orificio cervical externo. El orificio cervical interno est abierto y puede llegar a
constatarse la presencia de hidrorrea por la ruptura espontnea de las membranas ovulares. El tero
puede encontrarse contrado y el dolor aumenta. La ecografa en general muestra ausencia de actividad
cardaca o vitalidad fetal, endometrio francamente engrosado y/o tero ocupado con restos hemticos
o cogulos.
Aborto incompleto: expulsin parcial del huevo. Mientras la cavidad uterina se encuentra ocupada, el
tero no involuciona, el cuello puede estar entreabierto, permeable o cerrado, los dolores hipogstricos
ceden en intensidad. La hemorragia es persistente aunque haya disminuido en cantidad. La ecografa en
este caso complementa al examen clnico, en donde informa un endometrio francamente engrosado
con restos ovulares en cavidad y/o cogulos. Por lo que el diagnstico es enteramente clnico.
Aborto completo: expulsin total del complejo teroovular + ecografa sin cogulos, restos
intracavitarios y endometrio regular, homogneo y menor a 10 mm de espesor. Una vez expulsado
completamente los restos ovulares se inicia una regresin clnica, el cuello se cierra, el volumen uterino
entra en regresin, la hemorragia cede al igual que los dolores hipogstricos. La ecografa muestra una
lnea endometrial delgada y el cuello formado. El diagnstico es clnico ecogrfico.
Aborto complicado: corresponde al aborto que agrega hemorragias profusas que conducen a la anemia
aguda, descompensacin hemodinmica general y/o infeccin con posibilidad de evolucionar a una
sepsis.
Aborto diferido: Huevo muerto y retenido: menor a 12 semanas. Feto muerto y retenido: mayor a 12
semanas. Corresponde a la muerte del producto de concepcin y la demora de la expulsin embrionaria.
Clnicamente se presenta con cese de vmitos y nuseas, al igual que el desarrollo y la turgencia
mamaria. Puede presentarse con un cuadro similar a la amenaza de aborto con hemorragia leve y
algunos dolores pelvianos. Al examen fsico el cuello se encuentra cerrado y el tero presenta una
consistencia firme, ligeramente aumentado de tamao, pero menor a lo esperado para la edad
gestacional. Es un diagnstico exclusivo de la ecografa mediante la ausencia de latidos embrionarios o
fetales, lisis embrionaria, saco gestacional o huevo con signos de deformacin, bordes irregulares. La
complicacin ms temida son los trastornos en la coagulacin, tales como la CID, por lo que debe
monitorearse el nivel de fibringeno en sangre en aquellos casos mayores a un mes.
Etiologa:
Genticas: Las ms frecuentes (50-60%) y precoces, la mayora se producen antes de la semana 8. Las
cromosomopatas son las ms frecuentes y dentro de stas la Trisoma 21 (Sindrome de Down).
Hematoma subcorinico
Causas maternas:
Locales:
Generales:
Diagnstico Sindromtico:
Dignstico Diferencial:
Complicaciones:
Complicaciones hemorrgicas:
Complicaciones infecciosas:
Suele suceder mayormente en abortos incompletos o cuando se realizan bajo condiciones precarias de
falta de asepsia, siendo la mayora infecciones ascendentes del tracto genital inferior. Se presentan bajo
la forma de endomiometritis, parametritis, absceso tuboovrico, anexitis, peritonitis pelvianas,
tromboflebitis sptica y sepsis. Clnicamente se manifiesta: metrorragia ftida, sndrome toxiinfeccioso,
dolor a la palpacin uterina y elementos de irritacin peritoneal.
Paraclnica:
Amenaza de aborto:
Subunidad beta de la gonadotrofina corinica humana: se solicita cuando no existe diagnstico previo
de embarazo.
Ecografa: fundamental para valorar gravidez intra/extrauterina y determinar la vitalidad fetal. Descarta
los diagnsticos diferenciales ms importantes. Puede orientar a algunas etiologas.
Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina. En caso de abortos recurrentes determinar anticuerpos
antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.
Aborto incompleto:
Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina. En caso de abortos recurrentes determinar anticuerpos
antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.
Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas antiD.
Aborto complicado:
Tratamiento
Objetivos:
Medidas higinico dietticas, reposo absoluto psicofsico y sexual (no evidencia suficiente que
contribuya a mejorar el pronstico).
Solo est indicado el tratamiento hormonal con progestgenos si la paciente presenta el diagnstico de
cuerpo lteo insuficiente o fase ltea inadecuada.
Aborto inevitable:
Est indicado el legrado digital en vistas a reducir el sangrado mientras se espera el ayuno para el
legrado definitivo.
Aborto en curso:
En caso de evolucin de cuadro clnico sin signos de retraccin uterina y cuello permeable se supone
que el proceso abortivo fue incompleto y se indica legrado aspirativo o instrumental.
Aborto incompleto:
Complementar la evacuacin uterina con legrado uterino aspirativo o instrumental. Se realiza en block
quirrgico, con estrictas medidas de asepsia, con anestesia general. Se enva el material extrado a
Anatoma Patolgica.
En la mayora de los casos est indicado Misoprostol intravaginal (800 microgramos, 4 comprimidos).
A pesar de que el 80% de los casos evoluciona espontneamente a la expulsin, suele estar indicado el
tratamiento Mdico y/o Quirrgico por las repercusiones psicolgicas que conlleva dicha entidad.
Se deber ser generoso con la analgesia materna utilizando en ocasiones analgsicos mayores.
Aborto infectado:
Internacin con suspensin de la va oral. Antibiticoterapia de amplio espectro, al menos integrada por
un doble plan (Ampicilina + Gentamicina). De no lograr respuesta teraputica en las primeras 24 horas
incorporar un tercer antibitico (Metronidazol).
En caso de sepsis postaborto utilizar antibioticoterapia con triple plan y realizar laparotoma
exploratoria y teraputica, pudiendo estar indicada incluso la histerectoma + anexectoma bilateral.
PROFILAXIS
Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin de
riesgo.
DEFINICIN
Factores de Riesgo:
CLASIFICACION
Incluye:
Mola Hidatiforme Parcial: La tumoracin convive en la cavidad endometrial con la placenta y el feto, casi
siempre acontece un RCIU asociado y el feto muerte durante el primer trimestre.
CLINICA
Pulmn: 80%
Vagina: 30%
Pelvis: 20%
Cerebro 10%
Hgado 10%
Vejiga rin y bazo. < 5 %.
Otros < 5 %.
Indeterminados < 5 %.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
COMPLICACIONES
PARACLINICA
ORIENTACION DIAGNSTICA:
Ecografa Ginecolgica: La primera prueba complementaria ante este cuadro clnico es la
ecografa que nos permite orientar el diagnstico y descartar los diagnsticos diferenciales,
siendo el examen paraclnica de eleccin. Confirma el diagnstico en la mayora de los casos,
mostrando la tpica imgenes en panal de abeja o tormenta de nieve, descarta la presencia
de un embrin y valora ambos anexos para evaluar la existencia de quistes tecolutenicos.
Segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para investigacin etiolgica):
hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para toxoplasmosis, HIV,
glicemia y examen de orina. En caso de abortos recurrentes determinar anticuerpos
antifosfolipdicos, T3, T4 y TSH.
Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas
antiD.
El diagnstico de mola hidatiforme completa o parcial con o sin embrin vivo o muerto, se realiza por
ecografa ginecolgica.
TRATAMIENTO
Mola Hidatiforme
Una vez descartadas las complicaciones y estabilizada la paciente se debe procede a la evacuacin. Los
pasos que se seguirn son la evacuacin por aspirado, la histerectoma y la quimioterapia profilctica.
Se define placenta previa a la insercin total o parcial de la placenta en el segmento inferior del tero,
por encima del Orificio cervical interno (OCI).
Esta enfermedad se inscribe dentro de las metrorragias de la segunda mitad del embarazo, pude
comprometer la vida del binomio materno-fetal.
Placenta Previa Oclusiva: Son aquellas que cubren y ocluyen total o parcialmente el orificio interno del
cuello uterino.
Placenta Previa No Oclusiva (variedad ms frecuente que la oclusiva): Son aquellas que tienen una
insercin segmentaria pero no ocluyen al mismo
Placenta Previa Lateral: el borde inferior del disco placentaria no alcanza al OCI encontrndose a
una distancia mayor de 3 cm. Pero menor de 10cm.
Placenta Previa marginal: Cuando el borde inferior del disco placentario toma contacto con el
OCI encontrndose a una distancia menor de 3 cm.
Durante el trabajo de parto pueden modificarse las variedades anatomo-clnicas por la dilatacin
cervical salvo la variedad oclusiva total.
DIAGNOSTICO
Clnicamente el diagnstico y la variedad de placenta previa se basa en los hallazgos del examen genital
realizado en el parto o la visualizacin de la relacin disco placentario/ orifico cervical interno al realizar
la operacin cesrea.
Debemos agregar que el diagnstico aunque es de presuncin clnica se certifica por la ecografa, por lo
que la misma con transductor endovaginal u abdominal (con vejiga llena), permite definir en forma
precisa la relacin entre el borde placentario y el OCI.
CLINICA
Esta metrorragia se acompaa de los siguientes sntomas: tono uterino normal, no duele a la palpacin
uterina, nula o moderada repercusin fetal (latidos fetales-120-160 ltm). El tero se encuentra en
relajacin, por lo cual permite palpar fcilmente las partes fetales.
Durante el trabajo de parto es inevitable que se produzca una metrorragia sobre todo al comienzo de la
dilatacin cervical.
En algunas oportunidades se evidencia durante el tacto vaginal el signo del acolchonamiento, donde se
consigna la placenta ocupando el segmento inferior a travs de los fondos de sacos vaginales como una
pared gruesa de aspecto esponjoso que se aprecia mejor si el polo ceflico apoya fuertemente contra
ella. Este hallazgo es de certeza clnica de placenta previa (Patognomnico). Aunque su hallazgo es muy
poco frecuente.
Se debe evitar el tacto vaginal en una paciente que se diagnostica una metrorragia del tercer trimestre
del embarazo a menos que se este preparado para una cesrea de emergencia. Por lo tanto el tacto
vaginal esta contraindicado, la prohibicin del mismo sin ambiente quirrgico se debe a la posibilidad de
provocar un aumento de la hemorragia y comprometer la hemodinamia materna.
COMPLICACIONES
EMBARAZO PUERPERIO
Aborto y partos inmaduros. Hemorragias
Partos Prematuros Atonias Uterinas
Distocias de la presentacin o presentaciones Infecciones Puerperales
para-eutocicas.
Rotura prematura de membranas ovulares
(Mayor Fragilidad).
Anemia.
Retardo en el crecimiento Intra-uterino (RCIU)
Complicaciones durante trabajo parto.
Distocia de la dinmica uterina
Distocias de la dilatacin
Hemorragias de gran magnitud que pueden llevar
a histerectoma
Acretismo placentario (infiltra miometrio)
MATERNAS FETALES
Shock Hipovolemico por anemia aguda y sus Prematurez y sus complicaciones. (Sd Distress
complicaciones respiratorio, Hemorragia Intraventricular,
Parto Pretermino complicaciones metablicas, infecciosas y
Rotura de las membranas ovulares neurolgicas)
Distocias (fetales, funiculares, de la dinmica SFA (Perdida del bienestar fetal)
uterina) Muerte fetal intra-uterina
Acretismo Placentario
Hemorragia post-parto por atona uterina
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ROTURA UTERINA
Confirmacin Diagnstica
El diagnstico es clnico y ecogrfico por lo que la ecografa constituye uno de los pilares diagnsticos.
Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina.
Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas antiD.
Se valorar la salud fetal a travs del estudia de la cintica de los movimientos fetales percibidos por la
madre, cardiotocograma, y la propia ecografa.
TRATAMIENTO
A partir de estos 3 aspectos se decidir una conducta expectante de prolongar el embarazo o una
conducta activa de finalizarlo.
Toda paciente que presente una metrorragia de la segunda mitad del embarazo, en atencin a su
potencial gravedad deber ser internada. La especuloscopia se realizar al ingreso para confirmar la
metrorragia no realizndose ni tactos vaginales ni nuevos exmenes genitales por el riesgo de
desencadenar una hemorragia masiva, salvo que la situacin clnica lo requiera. De ser necesaria deber
realizarse en un centro que se disponga de un block quirrgico de emergencia.
Conducta Expectante
Reposo Absoluto en cama, con prohibicin de realizar tacto y/o maniobras por va vaginal as como
coitos.
Los pacientes con estabilidad hemodinmica sin compromiso de la vitalidad fetal, con una edad
Gestacional menor 37 semanas o inmadurez fetal: Son candidatos al Manejo expectante, adoptando
medidas higinicas, dietticas y tratamiento en base a maduracin fetal (dexametasona 6mg IM c/ 12
horas por 48 horas) y para prevencin de anemias (sulfato ferroso y cido flico).
Conducta Activa
Una vez decidida la conducta activa, consistir en interrumpir la gravidez por la va que la insercin
placentario lo permita, y que sea tolerable por la situacin hemodinmica materna, compertando el
menor agravio para el feto.
En la variedad oclusiva total, la decisin es muy clara por va abdominal. En las variedades no oclusivas,
se puede dejar evolucionar el parto, siempre y cuando la hemodinamia materna y la salud fetal lo
permitan.
Los pacientes con repercusin hemodinmica, con compromiso de la vitalidad fetal y/o mayores de 36
semanas de edad gestacional (o con madurez fetal alcanzada) son candidatos a interrumpir la gestacin
dado que la continuacin del embarazo aumenta los riesgos para el binomio madre hijo.
La va de terminacin del embarazo, parto o cesrea, est condicionada por la situacin obsttrica, el
grado de placenta previa y el estado materno fetal.
Mtodo de Puzos: Rotura artificial de las membranas ovulares, a nivel del orificio cervical y para los
casos de presentacin ceflica, con el fin de producir la salida del lquido amnitico produciendo el
apoyo de la presentacin sobre la masa placentaria, facilitando la hemostasis y cohibiendo el sangrado
para permitir el progreso del trabajo de parto. Si contina la hemorragia la opcin es la cesrea.
PROFILAXIS
Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin de
riesgo.
Es fundamental promover perodos prolongados o an totales de reposo y evitar todo tipo de esfuerzo.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA
DEFINICIN
CLNICA
Fenmenos acompaantes:
Hipertona uterina: la palpacin del tero de consistencia leosa, que impide la palpacin
de las partes fetales y que en ocasiones es dolorosa, es un hecho clnico caracterstico que
acompaa a esta entidad.
Sufrimiento fetal agudo (prdida del bienestar fetal) y muerte fetal: asociado en mayor
medida a los desprendimientos de mayor gravedad.
Hipertensin arterial o sntomas vinculados a los estados hipertensivos del embarazo,
especialmente preeclampsia eclampsia.
Cabe destacar que estas caractersticas mencionadas se encuentran en mayor medida en los
desprendimientos de mayor grado y gravedad, siendo las formas clnicas menores en muchos
casos asintomticas.
GRADOS DE PAGE
Cabe destacar que esta clasificacin no siempre tiene un correlato clnico entre el rea placentaria
desprendida y la repercusin maternofetal alcanzada, ya que influyen otros factores tales como la
salud del binomio madre hijo y la histofisiologa placentaria.
COMPLICACIONES
Maternas:
Shock hipovolmico.
Anemia aguda.
Alteraciones de la crasis sangunea: coagulopata de consumo o coagulacin intravascular
diseminada (CID), hipo/afibrinogenemia.
Atona uterina secundaria a la infiltracin sangunea miometrial, llegando al grado mximo
dado por la apopleja uterina o tero de Couvelaire (sufusiones hemorrgicas difusas en el
interior de la capa muscular uterina dando un aspecto atigrado del tero que afecta la
contractilidad uterina determinando una atona con posterior hemorragia postparto).
Cuando la respuesta contrctil del tero es muy pobre o nula debe plantearse la
realizacin de una histerectoma.
Complicaciones propias de los estados hipertensivos del embarazo, cuando estos estn
asociados al DPPNI.
Fetales:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ROTURA UTERINA
PARACLNICA
PRONSTICO
TRATAMIENTO
La principal conducta ante una Emergencia Obsttrica debida a un DPPNI es adoptar medidas
teraputicas inmediatas con el objetivo de salvaguardar la vida de la madre y el feto. Debido a
dicha emergencia, el objetivo teraputico ser el de interrumpir el embarazo por la va de
finalizacin ms rpida del mismo, para evitar en lo posible las complicaciones anteriormente
comentadas.
En casi todos los casos, de ser posible se realizar la amniorexis (maniobra de Puzos), a modo de
disminuir la tensin intraovular para evitar la progresin del hematoma retroplacentario.
La desicin de la conducta obsttrica estar condicionada a la salud fetal y a la situacin
hemodinmica materna:
PROFILAXIS
Captacin precoz del embarazo, control adecuado en calidad y cantidad, deteccin de poblacin
de riesgo. Promocin de mtodos de planificacin familiar.
INTRODUCCIN
Las hemorragias post parto son consecuencia del sangrado excesivo (500 cc de sangre,
aunque no existe un criterio estricto para la definicin) que ocurre una vez finalizado el
segundo periodo del parto, originadas bien desde el sitio de implantacin placentaria, bien
de un traumatismo del tracto genital y/o las estructuras adyacentes o de ambas cosas.
Tambin defectos de coagulacin se pueden desarrollar, complicando y agravando lo
anterior.
Por lo tanto la hemorragia postparto es la descripcin de un acontecimiento y no un
diagnstico, por lo que en todos los casos debemos encontrar la etiologa especifica para
instaurar un tratamiento especfico. La falta de dicho diagnstico puede dar lugar a
demoras y complicaciones ocasionalmente funestas; por ello en este tema describiremos
cada una de las causas especficas.
CLASIFICACIN
DESGARROS GENITALES:
Estudiaremos su problemtica en el estudio de las hemorragias tras la salida
placentaria.
DIAGNSTICO:
Faltan los signos de desprendimiento placentario.
El diagnstico diferencial entre un problema primario y el acretismo se suele
realizar al realizar el tratamiento, siendo adems ms sangrante el acretismo.
TRATAMIENTO:
Es importante la profilaxis mediante el alumbramiento medicamentoso.
Cuando se produce la retencin total o parcial de la placenta podemos
intentar sin forzar algunas maniobras extractoras como la de Cred.
Si falla lo anterior realizar el alumbramiento manual: Requiere anestesia
regional o general y debe complementarse con antibioterapia y ulterior
perfusin de uterotnicos.
En patologas de la anidacin y adherencia placentarias, extensas y con gran
hemorragia, se puede llegar a recurrir a la histerectoma.
DESGARROS GENITALES:
DIAGNSTICO GENERAL:
Antecedente de expulsivo traumtico o instrumentado.
Hemorragia antes y despus de la salida de la placenta.
Sangre roja, que fluye persistentemente.
tero bien contrado tras la expulsin de la placenta.
Placenta completa a la revisin.
Visualizacin del desgarro.
DESGARROS VULVARES:
Fcilmente identificables, no suelen causar problemas. Son frecuentes, sangrantes
y dolorosos en la vecindad del cltoris. Se suturan con puntos sueltos mediante
una sutura fina reabsorbible.
Si no sangran cicatrizan solos con facilidad.
DESGARROS PERINEALES:
Casi todos los desgarros perineales acompaan algn desgarro vaginal. Existen
varios grados de profundidad, clasificados segn afecten solo la piel y tejido
subcutneo (I), la musculatura perineal (II), el esfnter anal (III) o incluso la
mucosa rectal (IV).
Deben identificarse cada una de las estructuras (capas musculares, tejido
subcutneo, piel) y repararse individualmente ya que la simple sutura del desgarro
cutneo no es adecuada, siendo especialmente importante recuperar la integridad
del esfnter anal cuando est afecto.
En caso de afectacin de la mucosa rectal, sta se sutura desde el ngulo de rotura
hacia abajo, mediante una sutura continua de material reabsorbible fino,
invirtiendo los bordes, de tal manera que se una serosa con serosa;
posteriormente se recomienda antibioterapia y dieta astringente, con o sin
frmaco astringente asociado, en los primeros das.
DESGARROS VAGINALES:
Pueden acontecer en cualquier localizacin de la vagina, sin asociarse a desgarros
perineales. Los del tercio distal pueden extenderse en profundidad y ocasionar
profusas hemorragias. Su reparacin implica la localizacin del ngulo superior del
desgarro y la sutura hemosttica por encima del mismo. Despus puede suturarse
mediante puntos sueltos o sutura continua. En caso de estallidos vaginales tras dar
los puntos hemostticos, es preferible la colocacin de un tapn de gasa vaginal
apretado (y una sonda de Foley), si el intento de dar puntos de sutura se ve
dificultado por la friabilidad del tejido.
DESGARROS CERVICALES:
Desgarros cervicales de hasta 2 cm se consideran como inevitables en el curso de
un parto normal, estos desgarros curan rpidamente y raramente son el origen de
algn problema. Suelen localizarse a las 3 y 9 horarias del cuello uterino. Si el
desgarro supera aquella medida, suele afectar a estructuras vasculares que
determinan la aparicin de hemorragias inmediatas a su produccin. Raramente
los desgarros cervicales se extienden hasta involucrar el segmento uterino inferior
y la arteria uterina (colpoaporrexis). Casi siempre se asocian a maniobras
traumticas e inadecuadas sobre el crvix, tales como la dilatacin manual forzada
del mismo, la utilizacin de medios extractores sin alcanzar la dilatacin completa,
rotaciones complicadas con frceps, etc, pero ocasionalmente se producen de
forma inesperada.
El diagnstico se establece al explorar el canal genital ante la presencia de una
hemorragia durante y despus del III periodo del parto. Hay que realizar una
revisin completa del canal, para objetivar otras lesiones asociadas. La mejor
tcnica es la utilizacin de retractores vaginales y el pinzamiento de los labios del
crvix con pinzas de anillo.
Tras la exposicin del desgarro debe repararse con una sutura hemosttica
reabsorbible, que se inicie por encima del ngulo del desgarro y luego puntos
sueltos o en 8. Tambin en estos casos puede resultar interesante dejar un
tapn de gasa intravaginal apretado y sonda de Foley.
ETIOLOGA:
Mala asistencia al alumbramiento.
Placenta succenturiada (lbulos aberrantes).
DIAGNSTICO:
Hemorragia tras la salida de la placenta.
Sangre roja, no muy abundante, fluye a borbotones.
tero parcialmente contrado, duro, desviado a la derecha.
Constatacin de la placenta incompleta: La inspeccin de la placenta tras el
alumbramiento suele ser diagnstica, al comprobar que falta algn cotiledn
placentario, soliendo sangrar pasivamente la zona del desgarro placentario.
Palpacin del cotiledn al introducir los dedos en cavidad uterina.
TRATAMIENTO:
Bajo anestesia general o raqudea (si la lleva) se extraer el cotiledn de forma
generalmente manual o mediante pinzas de anillo o legrado instrumental o
aspirativo.
Requiere posterior administracin de uterotnicos y profilaxis antibitica.
HIPOTONA/ATONA UTERINA:
Los mecanismos de la hemostasia de la herida placentaria dependen en un primer
momento de la contraccin miometrial (miotaponamiento), que consigue por s misma
una eficaz hemostasia, an cuando los mecanismos de la coagulacin pudieran estar
seriamente daados. Sin embargo si falla sta, por una hipotona/atona uterina puede
producirse una hemorragia letal, pues, como podemos recordar, el flujo uterino por el
espacio intervelloso supera los 600 cc/minuto.
ETIOLOGA:
Los factores etiolgicos ms frecuentes pueden ser:
Inevitables:
Hiperdistensin uterina: Fetos macrosomas, gestaciones gemelares o
polihidramnios.
Grandes placentas: Diabetes, enfermedad hemoltica perinatal.
Placenta previa.
Abruptio placentario.
Parto precipitado.
tero fibroso: Grandes multparas, primparas aosas,
Miomas uterinos.
Corioamnionitis.
Antecedentes de atona uterina en partos previos.
b) Evitables:
Incorrecta asistencia al alumbramiento.
Impedimento mecnico a la contraccin: Restos placentarios o de
membranas; vejiga urinaria muy repleta.
Partos traumticos.
Partos prolongados, con agotamiento de la gestante.
Yatrogenias: Utilizacin de anestsicos generales, tales como los
halogenados. Analgesias de conduccin. Abuso de oxitcicos.
Miometrio mal perfundido, p. ej. por una hipotensin.
Falta de prevencin del periodo de inercia uterina.
CLNICA:
Las caracterstica clnica de esta hemorragia del III periodo del parto es su
aparicin tras del desprendimiento de la placenta.
El volumen inicial de la prdida sangunea puede no ser cataclsmico,
producindose un sangrado continuo, pero que, segn progresa el tiempo, alcanza
un volumen muy considerable, constituyendo un aspecto muy traicionero el hecho
de que la repercusin hemodinmica (frecuencia del pulso y T.A.) pueda no ser
importante hasta que la prdida hemorrgica es ya muy considerable.
En algunas ocasiones el sangrado no se hace evidente al quedar inicialmente la
sangre retenida en el interior del tero. Suelen existir los antecedentes etiolgicos
citados.
DIAGNSTICO:
El diagnstico es sencillo y rpido, excepto cuando se desconoce la acumulacin
intrauterina de sangre:
Hemorragia tras la salida de la placenta.
tero ms alto y blando de lo normal.
Constatacin de placenta completa.
Ausencia de desgarros genitales:
El diagnstico diferencial con la hemorragia por desgarros se basa en que
sta acontece en cuanto sale el feto o se ha realizado una maniobra
traumtica, no existiendo el lapso de tiempo hasta el desprendimiento
placentario. Si esto no es suficiente, la inspeccin cuidadosa buscando
desgarros en la vagina, cuello uterino y tero, junto con la palpacin de un
tero blando, no contrado, revelan la causa etiolgica. Hay que tener en
cuenta que ocasionalmente ambas causas pueden concurrir.
PRONSTICO:
Respecto al pronstico ste puede ser serio. En un medio hospitalario una mujer
con una hemorragia uterina no debe morir, aunque se haya de recurrir
ocasionalmente a una histerectoma, pero en un medio extrahospitalario la
muerte de la parturienta no es rara, constituyendo uno de los componentes ms
frecuentes de la mortalidad materna.
Una complicacin ocasional es la aparicin posterior de un sndrome de Sheehan
(necrosis del lbulo anterior hipofisario), con panhipopituitarismo.
PROFILAXIS:
Alumbramiento medicamentoso. Perfusin de oxitocina tras la salida de la
placenta.
TRATAMIENTO:
Una cierta hemorragia postalumbramiento es inevitable; para que no sea excesiva
se utiliza de forma rutinaria el alumbramiento medicamentoso.
Si se est produciendo la hemorragia por hipotona actuaremos de la siguiente
manera:
COAGULOPATAS:
TIPOS:
Previas al embarazo: Hemofilias, plaquetopenias, etc.
C.I.D. secundario a complicaciones de la gestacin o parto.
Defectos plaquetarios:
Amegacariocitosis, asociada a la aplasia medular.
Con megacariocitos:
No inmunolgica: Prpura tromboemblica trombopnica (PTT).
Inmunongica: Prpura trombopnica idioptica (PTI) de Werlhoff:
Existen anticuerpos antiplaquetarios. Puede tratarse con prednisona y
sangre fresca.
En general rara vez dan problemas en el parto a nivel de la herida placentaria, sino
ms bien si se producen desgarros.
Respecto a la va del parto si el recuento de plaquetas es 100.000 se prefiere la
va vaginal, pero para valores plaquetarios <100.000 o bien se practica
directamente una cesrea o se practica una microtoma de sangre fetal en la que
se estudia su hemostasia y, si en el feto el recuento plaquetario es >50.000, podra
an intentarse el parto vaginal, caso contrario cesrea.
Fisiopatologa:
La gnesis etiolgica se inicia con la liberacin a torrente circulatorio, en cada
uno de estos procesos, de sustancias con actividad tromboplstica, que
determinan adherencia y agregacin plaquetaria, desencadenando una
coagulacin intravascular diseminada, con un consumo de plaquetas y
diversos productos de la coagulacin variables. Como consecuencia, se
deposita fibrina en los vasos pequeos, lo que activa la fibrinolisis a travs del
plasmingeno, que lisa las fibrinas y el fibringeno, dando lugar a productos
de degradacin y al dmero D.
La consecuencia fisiopatolgica es mltiple:
El consumo de plaquetas y productos de la coagulacin crea una tendencia
hemorrgica, que se potencia por el efecto anticoagulante de los
productos de degradacin de la fibrina.
La obstruccin circulatoria determina hipoperfusin orgnica, con marcada
repercusin pulmonar y renal, en conjuncin con la hipotensin que suele
coexistir, con el resultado de insuficiencia multiorgnica.
La coagulopata de consumo se puede asociar a una hemlisis
microangioptica con el resultado de anemia, que complica ms el
proceso.
Clnica:
La aparicin de hemorragias persistentes desde puntos de venopuntura, desde
erosiones mnimas como las producidas al rasurar el perin o el abdomen, el
sangrado espontneo por las encas o nariz, o reas purpricas en sitios de
presin, puede indicar coagulopata. La prdida continua sangunea, sin
formacin de cogulo consistente, en las heridas quirrgicas es un dato
concluyente.
La analtica demuestra progresiva hipofibrinogenemia (los valores en la
gestacin oscilan entre 300-600 mg/dl), apareciendo la clnica con valores
inferiores a 100 mg/dl; elevacin de los productos de degradacin del
fibringeno-fibrina o del dmero D, progresiva trombocitopenia, progresiva
prolongacin del tiempo de protrombina, descenso de ndice de Quick.
Tratamiento:
Se har en connivencia con el hematlogo y posterior control en UCI las
primeras horas.
Como se ha insistido el tratamiento debe dirigirse primariamente hacia el
factor etiolgico (evacuacin de un feto muerto o del hematoma
retroplacentario de un abruptio, correccin de una sepsis, cierre de los
territorios vasculares abiertos, etc).
Enrgico restablecimiento de la circulacin para tratar la hipovolemia y
conseguir la perfusin adecuada orgnica, con lo que los factores de la
coagulacin activados y los productos de degradacin de la fibrina y el
fibringeno circulantes sern rpidamente retirados de la circulacin:
Transfundir concentrados de hemates y plaquetas y plasma fresco (que es
el que lleva los factores de coagulacin).
Administrar fibringeno.
Usar expansores del plasma.
ETIOLOGA:
Maniobras bruscas para forzar la salida de la placenta.
Rara vez puede acontecer de forma espontnea.
CLNICA:
Salida al exterior del tero invertido.
Espasmo cervical doloroso.
Hemorragia por hipotona.
Tendencia al shock hipovolmico y neurgeno.
TRATAMIENTO:
Intento rpido de reposicin uterina manual:
DEFINICIN Y CONCEPTOS
Forma parte de las infecciones genitales, de gravedad variable, a las que podemos clasificar en:
Infecciones del tracto genital superior: que comprometen al tero y/o trompas y/u
ovarios y a sus estructuras adyacentes: tejido celular pelviano y/o peritoneo. Tambin se
las denomina infecciones genitales altas, por estar topografiadas por encima del orificio
cervical interno. Reconocen diferentes formas clnicas:
Infecciones del tracto genital inferior o infecciones genitales bajas: se topografan por
debajo del orificio cervical interno. De acuerdo a que parte del aparato genital involucren
se distinguen: cervicitis, vaginitis, vulvitis, bartholinitis, squenitis.
Se le denomina enfermedad inflamatoria plvica a las infecciones del tracto genital superior,
excluyendo las relacionadas con el embarazo o con complicaciones postoperatorias.
ETIOLOGA
La EIP se produce por el ascenso y diseminacin de grmenes desde la vagina y/o cuello uterino
hacia el resto del aparato genital y el peritoneo (flora endgena).
Los agentes de las Infecciones de Transmisin Sexual (ITS), de adquisicin exgena, como
son N. gonorrhoeae (Ng) y C. trachomatis (Ct), son responsables de casi 50% de esta
enfermedad.
Pueden ser infecciones de la flora exgena aportados por maniobras instrumentales: DIU
(Actinomyces israelii), histerosalpingografas, histeroscopas, legrados, colocacin de Radium, o
por relaciones sexuales sin uso de preservativos.
CLASIFICACIN
Evolutivamente:
EIP crnica (tuberculosis, parasitosis, micosis): tiene una duracin mayor a los 15-
30 das y a nivel histolgico predominan los fenmenos proliferativos lo que
favorece la cura con fibrosis y secuelas.
EIP aguda: es cuando lleva una evolucin menor de 15 das, y aqu predominan los
fenmenos exudativos. Suelen curar sin secuelas si se hace diagnstico precoz y el
tratamiento adecuado.
EIP crnica con empuje agudo.
Segn su eteologa:
Segn su origen:
Primarias o ascendentes.
Secundarias o con contigidad.
Adolescentes.
Con mltiples parejas sexuales.
Que no utilizan mtodos de barrera como los condones/ preservativos.
Cuyas parejas presentan infeccin a C. trachomatis sintomtica o no.
Que integran poblaciones con alta prevalencia de infecciones por Ng y Ct.
Portadoras de Dispositivo Intra-Uterino (DIU), especialmente en los primeros 4
meses de su colocacin.
Sometidas a maniobras uterinas como legrados evacuadores, hemostticos o
bipsicos, dilatacin cervical, histerometra, histeroscopa, histerosalpingografa,
citologa endocervical y/o endometrial.
EIP previa.
Vaginosis bacteriana.
Inmunodepresin.
Lesiones cervicales.
Promiscuidad sexual propia o del compaero.
Contacto sexual sospechoso.
Relaciones sexuales durante la menstruacin.
Duchas vaginales e higiene defectuosa.
Casi 50% de las pacientes con EIP tendrn nuevos episodios si no son diagnosticados y tratados
en su momento oportuno y un 25% presentarn ms de 2 episodios en el curso de 1 ao.
Estos hechos enfatizan la necesidad de sospechar esta afeccin cuando estn presentes los
factores de riesgo antes mencionados, aunque los sntomas y signos clnicos no sean
concluyentes. Un tratamiento rpido frente a N. gonorrhoeae y Chlamidia trachomatis puede
evitarla o evitar su progresin.
CLNICA
En las primeras etapas el examen clnico puede mostrar dolor a la movilizacin del cuello uterino
como nico signo, pero en la evolucin aparece dolor a la palpacin del cuerpo uterino y de los
anexos configurando el cuadro de una endomiometritis con anexitis, que puede ser uni o
bilateral. La presencia de tumoracin hace sospechar un absceso tubo-ovrico que puede ser uni
o bilateral.
COMPLICACIONES
Tempranas:
Tardas:
DIAGNSTICO
Para ser el diagnstico de EIP se utilizan los llamados criterios mayores y menores, los cuales se
elaboran en base a hallazgos clnicos y paraclnicos:
Criterios mayores:
Dolor en hemiabdomen inferior.
Dolor anexial bilateral.
Infeccin en el tracto genital inferior.
Criterios menores:
Hay sntomas mnimos o menores que hacen sospechar el inicio de una EIP. Estos son: sangrado
anormal entre las menstruaciones, dispareunia o flujo genital reciente (cervicitis). Estos sntomas
se han relacionado en cerca de 30% con infeccin reciente por Ct.
Se deben hacer con otros cuadros dolorosos de hemiabdomen inferior de etiologa infecciosa y no
infecciosa:
Cuadros infecciosos:
Apendicitis aguda.
Diverticulitis.
Infecciones urinarias.
Cuadros no infecciosos:
Embarazo ectpico.
Rotura de quiste folicular o teca lutenico.
Mioma complicado.
Quiste de ovario en sufrimiento.
DIAGNSTICO EVOLUTIVO
Va a ser diferente con y sin tratamiento, y a veces a pesar del tratamiento, la evolucin no es la
esperada debido a las secuelas funcionales u orgnicas que puedan quedar.
Sin tratamiento puede llegar a producir la muerte de la paciente, sobre todo en los estados
avanzados.
PARACLNICA
Imagenologa:
Rx de trax.
Rx de abdomen: buscando la existencia de opacidades y/o niveles.
Ecografa ginecolgica convencional y transvaginal.
TRATAMIENTO
Premisas:
Objetivos:
Calmar el dolor.
Curar la enfermedad.
Disminuir las secuelas.
Tratar al o a los contactos sexuales.
El tratamiento est indicado en etapas iniciales. El tratamiento est dirigido contra a Ct (>50% de
los casos), Ng y bacterias anaerobias por v/o. Si en el curso de 3 das no se observa tendencia a la
mejora se enviar a la paciente al tercer nivel de atencin.
Los pacientes en estado I son de tratamiento ambulatorio, las que estn en estado II, III o IV se
internan en salas de Ginecologa y se inicia la teraputica correspondiente.
Debe incluir frmacos activos de amplio espectro frente a Ng, Ct, anaerobios, grmenes
gram negativos y estreptococos.
Colocacin de VVP.
Tratamiento quirrgico:
PRONSTICO
Vital inmediato: en los estados I y II es bueno, pudiendo ser grave en los estados II y IV.
Vital alejado: va a depender de las secuelas que puedan haberse generado.
Funcional menstrual: depender de si se realiz una histerectoma o no, y de la edad de
la paciente.
Funcional generativo: depender de la conducta quirrgica adoptada, si bien a veces a
pesar de la conducta conservadora y correcta, se producen alteraciones
morfoestructurales y/o funcionales a nivel tubrico que dan como secuelas una
esterilidad.
PREVENCIN
El Estreptococo del grupo B (EGB Estreptococcus Agalactiae) es una bacteria gran positiva
encapsulada, capaz que causar enfermedad invasiva en recin nacidos y en mujeres
embarazadas, sobre todo en grupos con condiciones mdicas especiales (ejemplo diabticas)
En las embarazadas la infeccin por EGB causa infeccin urinaria, infeccin ovular, endometritis
o sepsis. La infeccin grave es rara en las embarazadas. En ocasiones el parto prematuro o la
muerte fetal pueden atribuirse a la infeccin provocada por EGB.
En los recin nacidos suele manifestarse por bacteriemia, neumona o meningitis, si bien puede
verse otros sndromes tales como celulitis y osteomelitis.
Aproximadamente el 25 % de estas infecciones se producen en nios pre-trmino.
El tracto gastrointestinal es el reservorio natural del EGB y secundariamente coloniza la vagina.
La colonizacin materna es el principal factor de riesgo para la transmisin vertical del EGB al
recin nacido, especialmente cuando las membrana ovulares estn rotas.
Aunque la colonizacin temprana en el embarazo no es predictiva de sepsis neonatal el tamizaje
mediante cultivo vagino-rectal para EGB en las ltimas semanas del embarazo puede indicar
aquellas mujeres que estn colonizadas al momento del parto definiendo un mayor riesgo de
transmisin de la infeccin al recin nacido.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Se aconseja realizar tamizaje con exudado rectal y del tercio inferior de la vagina a toda mujer
embarazada entre las 35 y 37 semanas de amenorrea.
De ser positivo, al diagnosticarse trabajo de parto se comenzar con antibiticos:
Primera eleccin: Penicilina cristalina 5.000.000UI IV y luego 2.500.000UI IV cada 4 hrs. hasta el
nacimiento.
Segunda eleccin: Ampicilina 2gr IV y luego 1gr IV cada 4hrs hasta el nacimiento.
Ante mujeres alrgicas a la penicilina sin riesgo de anafilaxis, se aconseja Cefazolina 2gr IV y
luego 1gr IV cada 4 hrs.
Si existe riesgo de anafilaxis, Clindamicina 900mg IV cada 8hrs.
Si no se realiz tamizaje, se tratarn en forma profilctica todas las mujeres
embarazadas con riesgo de presentar infeccin:
Se define corioamnionitis como la infeccin del lquido amnitico y de las membranas ovulares
que en su evolucin pueden afectar al feto y a la madre.
Puede ocurrir tanto ante la rotura prematura de membranas como con el saco ovular integro.
Es la complicacin ms frecuente en la rotura prematura y prolongada de membrana.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
FACTORES PREDISPONENTES
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
Preventivo
Suplementacin con Zinc en caso de desnutricin materna.
Evitar el coito luego de la segunda mitad, en embarazos de riesgo (muerte perinatales
previas, partos de pretrmino, incompetencia cervical, embarazo mltiple) o realizarlo con
condn.
Tratamiento de la infecciones cervico vaginales incluyendo la vaginosis bacteriana.
El diagnstico de corioamnionitis es indicacin de finalizacin de la gestacin bajo cobertura
antibitica independientemente de la semana gestacional.
Se deben realizar antibiticos a la madre e interrumpir la gestacin dentro de las primeras 12
horas de realizado el diagnstico, por va vaginal preferentemente o por cesrea segn
condicin obsttrica.
El antibitico recomendado es la Ampicilina a una dosis de 2 gramos IV c 6 horas.
En caso de sospechar grmenes anaerobios se debe agregar clindamicina 1 a 2 gramos c 6-8
horas.
PRONOSTICO
Cuatro veces ms chances de morir los neonatos
3 veces ms chance de presentar sndrome de dificultad respiratoria, neumona neonatal,
sepsis, hemorragia intraventricular y leucomalacia peri-ventricular.
El pronstico ms grave cuando se trata de nios prematuros.
INFECCIONES URINARIAS Y EMBARAZO
DEFINICION
Se define infeccin urinaria (IU) a la colonizacin y proliferacin microbiolgica del tracto urinario, ya
sea tanto con o sin expresin clnica. Incluye los conceptos de bacteriuria asintomtica, infeccin
urinaria baja (uretra-vejiga) e infeccin urinaria alta (uretra-vejiga, urter, rin).
EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA
Ocurren:
5% Primer Trimestre
55 % Segundo Trimestre
40% Tercer Trimestre
La importancia de esta infeccin se debe a sus complicaciones y a que puede afectar gravemente la
salud del binomio materno-fetal.
ETIOLOGIA
Predominan los grmenes gram negativos entre estos: Escherichia Coli 80-90%, le siguen en frecuencia:
Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas.
Entre los germnes gram positivos el predominante es el Streptococo del grupo B, seguidos por S Aureus
(Dorado), Enterococos.
VAS DE CONTAMINACIN
FORMAS EVOLUTIVAS
Reinfeccin: Ocurre un nuevo episodio clnico con un intervalo asintomtico entre ambos, pero el
germen que se desarrolla es diferente en el urocultivo.
FACTORES PREDISPONENTES
Por el Sexo:
Por el Embarazo:
Anatmicos:
Compresin de ambos urteres por el crecimiento del tero grvido.
Compresin a nivel del sector derecho por la dextrorotacin del crecimiento uterino.
Fisiolgicos:
Aumento de los tenores de Progesterona (Disminuye el peristaltismo y tono ureteral,
potenciando el estasis urinario).
Modificacin de la composicin biquimica de la orina (aumento de glucosa,
aminocidos y hormonas fragmentadas, favorece el desarrollo bacteriano).
Aumento de la filtracin glomerular (favorece la llegada de grmenes por va
hematgena).
Reflujo vesico-ureteral durante la miccin ( 3% de las embarazas) permite la llegada de
grmenes a ese nivel.
CLNICA
Concepto: Comprende aquella infeccin aguda del tracto urinario inferior que compromete la
vejiga y la uretra.
Clnica: Sndrome Urinario Bajo: Dado por sntomas irritativos del tracto urinario inferior tales
como: disuria (Dolor miccional), poliaquiuria, pujos, tenesmos vesicales, urgencia miccional,
ocasionalmente hematuria, orina turbia, frecuentemente piuria (Glbulos blancos en orina
mayor a 10.000/ml). Puntos ureterales inferiores dolorosos (se evidencian mediante tacto
vaginal).
Prevalencia: 1-3 %
Concepto: Compromiso infeccioso del tracto urinario alto con repercusin infecciosa sistmica.
Generalmente coexistente con una infeccin urinaria baja, por lo que se conoce con el nombre
de uretro-cisto-uretero-pielonefritis aguda.
Clnica: Caracterizada por la asociacin de Sndrome Urinario alto, Sndrome Urinario bajo y
Sndrome Toxi-infeccioso.
Sndrome Urinario alto: Dado por dolor lumbar clico o gravativo, de intensidad
variable, que irradia a flancos e hipogastrio, y recuerda el trayecto ureteral. Puntos de
proyeccin pielo-calicial (Guyon, Surraco y Giordano), dolorosos al examen fsico y dolor
en los puntos ureterales superiores (proyeccin alterada en el embarazo).
Sndrome Urinario bajo: Con las mismas caractersticas que la infeccin urinaria baja.
Sndrome Toxi-infeccioso: Dado por fiebre, chuchos de fro, sudoracin, estado txico,
mal estado general (cabe destacar que la fiebre es el signo ms certero de infeccin
urinaria alta, si bien no es constante; recordar tambin que la fiebre es feticida).
Sintomatologa Asociada: Repercusin digestiva alta (nauseas, Vmitos).
Prevalencia: 1-2 %
COMPLICACIONES
Evolutivas
Obsttricas:
Debido a dichas posibles complicaciones una infeccin urinaria corresponde a un embarazo del Alto
Riesgo Materno Peri-natal, ya que se ve incrementada la morbi-mortalidad para ambos componentes
del binomio materno-fetal.
PARACLINICA
Para el Diagnstico:
TRATAMIENTO
BACTERIURIA ASINTOMTICA
Medidas Farmacolgicas
Medidas Farmacolgicas
Tratamiento Farmacolgico
Controles Clnicos:
PROFILAXIS
ETIOLOGIA
La sfilis es una infeccin sistmica, de evolucin crnica, con perodos asintomticos, cuyo
agente etiolgico es el treponema pallidum, la cual no se tie con las tinciones habituales y no
es posible cultivarla en medios artificiales.
Su deteccin en muestras como exudado de lesiones, cordn umbilical o placenta requiere de
tcnicas especiales como visualizacin directa bajo microscopia de campo oscuro o
immunofluorescencia directa.
Es un patgeno exclusivo del ser humano, quien es su nico reservorio.
Habitualmente se adquiere por contacto sexual. El treponema pallidum penetra a travs de
mucosa sana o piel erosionada y rpidamente se disemina en el organismo, por lo que desde
etapas precoces la infeccin es sistmica.
La sfilis congnita es la consecuencia de la falta de tratamiento o tratamiento inadecuado en la
madre portadora de sfilis y su va de transmisin es transplacentaria. No se transmite por la
lactancia, salvo que existan lesiones en el pezn.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de sfilis contina en aumento a nivel mundial, sobre todo en los pases
subdesarrollados. Predomina en las grandes zonas urbanas, con una alta incidencia en los
adultos jvenes entre los 20 y 30 aos de edad.
En nuestro pas, en la maternidad del Centro Hospitalario Pereira Rossell, ao 2006, el 2.9% de
las embarazadas fueron VDRL positivas en el momento del parto, con un 2,2% de recin nacidos
VDRL positivos.
A pesar de ser una enfermedad infectocontagiosa de denuncia obligatoria a la divisin de
epidemiologa del MSP, existe un subregistro en cuanto a los casos denunciados, lo cual
subestima la incidencia real en nuestro pas. Esto constituye uno de los principales obstculos
para la erradicacin de la misma, al no reflejar la verdadera magnitud del problema.
FACTORES DE RIESGO
CLINICA
Como en todas las enfermedades infectocontagiosas, para su diagnstico nos basamos en cinco pilares:
clnico, epidemiolgico, etiolgico, inmunolgico y evolutivo.
Sfilis primaria.
Sfilis secundaria:
Sus manifestaciones son resultado de la diseminacin hematgena del treponema luego
de la infeccin inicial, por lo que afecta mltiples rganos y sistemas.
Las lesiones mucocutneas son el signo ms comn de enfermedad: las lesiones
cutneas iniciales son maculas o ppulas eritematosas de 5 a 10 mm de dimetro, no
pruriginosas, que comienzan en el tronco y pueden extenderse al resto del cuerpo,
comprometiendo palmas y plantas; ocasionalmente son pustulosas. Es caracterstica la
localizacin en surco nasogeniano, comisura bucal, o cabalgando en los pliegues de
palmas y plantas.
En zonas hmedas y calientes ( anogenital, intergltea, axilas, surco submamario) las
lesiones se hipertrofian y maceran constituyendo los condilomas planos; estos son
lesiones planas, redondeadas, de base ancha, color rosa grisceo perlado y a menudo
coalescen.
En las mucosas pueden observarse placas blanquecino-grisceas o ppulas que se
erosionan superficialmente.
Todas las lesiones descritas estn habitadas por treponemas; las localizaciones en zonas
hmedas son altamente contagiosas.
Con frecuencia se asocian sntomas generales similares a una impregnacin viral como:
febrcula, cefaleas, astenia, anorexia, mialgias, artralgias, prdida de peso y adenopatas
generalizadas indoloras ( 85% de los pacientes).
Otras manifestaciones menos frecuentes son: artritis, osteitis, hepatitis, sndrome
nefrtico, meningitis linfocitaria, compromiso ocular, etc. El compromiso del sistema
nervioso central es frecuente en la sfilis secundaria y en general es asintomtico.
Al igual que la sfilis primaria, las lesiones de la sfilis secundaria se resuelven
espontneamente en 3 a 12 semanas y la enfermedad entra en una fase latente.
Sfilis latente
La Sfilis Congnita: Es, por definicin, secundaria, siendo resultado del pasaje transplacentario de
treponemas desde una madre infectada al feto.
Aborto tardo.
bito fetal.
RCIU.
Hidrops no Inmune.
Polihidramnios.
Amenaza de parto prematuro.
DIAGNSTICO PARACLINICO
MTODOS DIRECTOS
MTODOS INDIRECTOS
Pruebas Serolgicas.
La serologa tiene un papel primario en el diagnstico de sfilis. Existen 2 tipos de respuestas por
anticuerpos frente a treponema pallidum.
Incluyen:
FTA-abs ( fluorescent treponemal antibody test), el TPHA ( treponema pallidum
hemagglutinacion assay) y el TPPA ( T. pallidum particle agglutination test). Ellos son
usados para confirmar un resultado positivo de un test no treponmico.
Se tornan positivos un poco antes que los test no treponmicos y su resultado contina
siendo positivo de por vida a pesar de un adecuado tratamiento, por lo que no son de
utilidad para el seguimiento (no reflejan actividad de la infeccin) y no est indicado
volver a repetirlas una vez hecho el diagnstico de sfilis.
Se informan de forma cualitativa (reactivo o no reactivo). Son ms caros y ms difciles
de realizar que los test no treponmicos y no son usados como mtodo de screening.
Estas pruebas son muy especificas, los falsos positivos son muy raros ( menos del 1%
para el FTA-abs); estos pueden deberse sobre todo a infeccin por otras espiroquetas,
incluyendo la enfermedad de Lyme, en la cual el resultado de los test no treponmicos
es negativo.
Existen actualmente nuevos test treponemicos como el EIAs ( enzyme inmunoassays
antigen test) y el test recombinante de antgenos de T. Pallidum; son ms fciles de
realizar, tienen alta sensibilidad y especificidad, y han comenzado a utilizarse como
screening inicial en algunos pases de Europa,
Actualmente en nuestro pas se est utilizando como test rpido a Hexagon Syphilis,
una prueba treponmica cualitativa; de ser positiva se inicia el tratamiento, pero
deber solicitarse de todas formas VDRL o RPR.
CRITERIOS SEROLOGICOS DE DIAGNSTICO
Ecografa Obsttrica: Ser fundamental para valorar la anatoma ultra-estructural fetla, para
despistar malformaciones y visceromegalias, para valorar el crecimiento fetal, la cantidad de
lquido amnotico y la topografa placentaria.
TRATAMIENTO
En mujeres con VDRL o RPR positivo, indistintamente a la dilucin hallada, se debe iniciar
tratamiento an sin contar con el resultado de pruebas especficas (TPHA, FTA-abs).
El tratamiento de la mujer embarazada lutica debe realizarse con Penicilina Benzatnica
2.400.000 UI. El uso de cualquier otra medicacin puede ser efectiva para la madre pero no est
comprobado cientficamente que proteja al feto.
En el caso de alergia a la penicilina, se deber internar a la mujer para realizar una
desensibilizacin, y posteriormente realizar el tratamiento con Penicilina Benzatnica.
En caso de que la paciente sea alrgica a la penicilina y no se pudiese realizar la
desensibilizacin, se indicar eritromicina 500 mg VO c 6 horas por 15 das o doxiciclina 100 mg
VO c 12 horas por 15 das.
Si la les tiene menos de un ao de duracin, se indicar dos dosis (una por semana).
Si la les tiene ms de un ao de duracin, o se desconoce esta variable, se indicar tres dosis
(una por semana).
Debe existir un mes libre de tratamiento, para considerar que el recin nacido se encuentra
protegido.
Debe informarse a la madre, que an realizando un tratamiento adecuado, existe un pequeo
porcentaje de fetos en que el tratamiento no ser efectivo.
Es imperativo captar a los contactos sexuales para su tratamiento.
PROFILAXIS
Estudio y tratamiento del contacto de la paciente para actuar segn criterio epidemiolgico.
Ante el diagnstico de Sfilis, debe notificarse al MSP (UVISAP) tel.2 4009958 2 4091200.
El VDRL es un estudio que se prctica como rutina obsttrica en el primer control y el segundo a
las 28 semanas.
Fomentar la educacin sexual informando los beneficios del uso de preservativo.
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)
DEFINICIN
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA
En los ltimos aos se ha registrado un aumento de las ITS en nuestro pas y en todo el
mundo, a lo que se suma el impacto ocasionado por la pandemia de la infeccin por VIH.
la OMS estima que 1 de cada 20 personas padece una ITS al ao.
Las ITS constituyen una importante causa de morbimortalidad general y
maternoinfantil, siendo responsables de abortos espontneos, muer- tes fetales y/o
maternas, partos prematuros, bajo peso al nacer, infeccin ocular en recin naci- dos
y sfilis congnita.
La sospecha clnica obtenida mediante la anamnesis, el examen fsico, la valoracin
de los factores de riesgo y la nocin epidemiolgica, permiten aproximarse a un
diagnstico etiolgico precoz, lo que autoriza el inicio de un tratamien- to oportuno
FACTORES DE RIESGO PARA CONTRAER UNA ITS
No usar condn en las siguientes situaciones.
Ms de 1 pareja sexual.
Pareja sexual que tiene otras parejas.
Cambio reciente de pareja.
Relaciones sexuales con persona que tie- ne sntomas de ITS o que curse tratamiento
incompleto.
Desinformacin sobre prcticas sexuales se- guras.
Pertenecer al sexo femenino. ( la su- perficie de la mucosa vaginal expuesta durante la
relacin es ms extensa y el contacto con las secreciones de su pareja es ms
prolongado
Edad. La suceptibilidad a las ITS es mayor en la adolescencia.
Muchas de las ITS son de expresin clnica esencialmente local o locoregional, mientras que
otras se manifestan fuera de la esfera genital y por sntomas sistmicos.
El rol de las ITS como potenciador en la trans- misin del VIH se resume en:
La presencia de una ITS (sfilis, gonorrea, clamidiasis, herpes simple,
tricomoniasis) en cualquiera de los miembros de la pareja, aumenta el
riesgo de transmisin del VIH en 4 a 10 veces. Ello se debe a que la carga
viral aumenta en las secreciones genitales cuan- do existe una ITS; a las
alteraciones en el epitelio y mucosa y al aumento del nmero de clulas
receptoras del VIH (los CD4).
El tratamiento temprano de una ITS reduce de forma efectiva el nmero
de nuevas infecciones de VIH.
A) lcera genital
B) Secrecin uretral
C) Flujo vaginal
D) Sndrome de dolor abdominal bajo (en la mujer)
A) lcera genital. Se presenta en ambos sexos Las etiologas ms frecuentes son virus del
herpes simple (VHS) y Tr eponema pallidum, con diferentes presentaciones clnicas.
B) Secrecin uretral.
Se presenta en ambos sexos.
Las etiologas ms frecuentes son:
En el hombre: N.gonorrhoeae (Ng) y C.trachomatis (Ct). Slo 10 % a 20% de
casos se deben a Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium. Menos
frecuentes aun son: Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Papovavirus,
VHS, Adenovirus, Haemophilus spp, Bacteroides spp, y otros no identificados.
En la mujer: N.gonorrhoeae (Ng) y C.trachomatis (Ct).
C) Flujo vaginal.
PROFILAXIS
Diagnstico precoz y tratamiento oportuno, explicando al paciente la necesidad de que
cumpla estrictamente el tratamiento y duran- te todo el perodo indicado.
Educar a la poblacin acerca de los riesgos de las relaciones sexuales sin proteccin.
Aconsejar el uso de condones y ensear su correcta aplicacin. Proveer condones.
Asesorar acerca que a mayor nmero de parejas sexuales mayor riesgo de infeccin.
Identificar, evaluar y tratar a las parejas de personas con ITS.
En relacin a los grupos ms vulnerables, realizar intervenciones educativas que pro-
muevan cambios en sus prcticas que le permiten gestionar los riesgos de infeccin.
Estudiarlos para descartar ITS.
Educacin desde la perspectiva de gnero y derechos a la salud de la mujer/hombre
En el caso de fracaso teraputico est indicado derivar a los enfermos hacia los otros
niveles de atencin, con el fin de realizar los estudios diagnsticos paraclnicos en
laboratorios especializados.
Nunca debe omitirse el VDRL para detectar sfilis, aun en ausencia de toda
sintomatologa y ofrecer a travs de consejera la realizacin de la prueba
serolgica para VIH.
ENFERMEDADES BACTERIANAS
ETIOPATOGENIA
Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo, aerobio muy sensible a las condiciones
ambientales adversas, ( poco viable fuera del organismo). Es exigente en los medios de cultivo,
debindose utilizar medios selectivos para su desarrollo, como es el de Thayer-Martin.
Es una infeccin exclusivamente humana, no existiendo evidencia de inmunidad natural ni
adquirida contra la infeccin por este germen.
Invade exclusivamente mucosas provistas de epitelio columnar a las que se fija mediante
estructuras filamentosas o pili.
La infeccin comienza en el epitelio columnar de la uretra, endocervix uterino, conjuntiva ocular,
canal anorrectal u orofaringe.
CLINICA
En el hombre: Se manifiesta, en su forma tpi- ca, por una uretritis anterior aguda
caracteri- zada por: disuria, exudado purulento, eritema del meato uretral y filamentos en
los primeros mililitros de orina. El aspecto de las secreciones no hace diagnstico
etiolgico. En muchas ocasiones la etiologa asociada: N. gonorrhoeae con C. trachomatis
u otros agentes (10 a 40 % de los casos). Adems la infeccin gonocccica puede asociarse
a otras ITS.
Cuando afecta la uretra posterior se agrega polaquiuria. La infeccin puede extenderse
a prstata, vesculas seminales y epiddimo. Hasta en un 10% de los casos la infeccin es
asintomtica.
En la mujer la uretritis y la endocervicitis oca- sionan disuria y algunas veces flujo vaginal
purulento.
La infeccin puede extenderse a endometrio, anexos y peritoneo. La bartolinitis es clsica
pero poco frecuente.
Las infecciones asintomticas son ms frecuentes en la mujer que en el hombre.
En nias prepberes pueden verse vaginitis y vulvitis con disuria, secrecin purulenta y en-
rojecimiento de vulva.
El recin nacido Puede infectarse al pasar por el canal de parto y desarrollar conjuntivitis,
que de no tratarse conduce a la ceguera. La oftalma del recin nacido se manifiesta
por secrecin purulenta. Para evitar esta infeccin y sus consecuencias se instila prof
ilcticamente a todo recin nacido colirio de ni- trato de plata al 1% en solucin acuosa
recientemente preparada o yodopovidona oftlmica al 2,5%, cuando estuviera
disponible.
La p r octitis gonocccica puede ser asintomtica o causar tenesmo, ardor, dolor,
prurito anal y exudado purulento.
La faringitis gonocccica es muchas veces asintomtica.
DIAGNOSTICO
1) En la mujer : obtener el material para estu- dio de la uretra, canal endocervical (con
ayuda del espculo), mucosa rectal o farin- ge. No debe hacerse toma de la vagina, ni del
canal anal.
2) En la uretritis masculina la toma se hace en la maana, antes de la primera miccin.
Cualquier toma de exudado se hace antes de la higiene local, sin irrigaciones ni aplicacin
previa de tratamiento en las ltimas 48 horas.
El hallazgo en el examen directo con coloracin de Gram de abundantes
polimorfonucleares, piocitos y diplococos gram negativos, en forma de gr anos de caf,
intra y extracelulares, es muy sugestivo y a menudo suficiente, para el diagnstico de
etiologa gonocccica.
Si la tcnica se realiza correctamente, la sensibilidad y especificidad del frotis del exudado
uretral es superior a 95% en el hombre.
En cambio, en la mujer, la sensibilidad es menor de 60%. Cuando el examen directo es
negativo, lo que ocurre especialmente en mujeres, debe realizarse cultivo en me- dio
selectivo y en atmsfera de anhidrido carbnico. Para aislar el germen y estudiar su
sensibilidad a los antibiticos, el gonococo se cultiva en medios especiales.
El diagnstico diferencial se plantea con cervicitis y uretritis de otras etiologas,
especialmente por clamidia. En un alto porcentaje de casos, gonococo y clamidia se asocian
para producir infecciones.
TRATAMIENTO
Gonococcia no complicada
Los siguientes antimicrobianos son eficaces para todas las localizaciones de infeccin (uretritis,
cervicitis, proctitis, faringitis, prostatitis y otras formas extragenitales) ya que su eficacia supera
el 95%.
En las 2 ltimas opciones se debe agregar azitromicina 1 g v/o dosis nica, para tratar las
infecciones asociadas, que son frecuentes.
Aunque la eficacia de los antimicrobianos antedichos es similar, la vent aja de
la azitromicina es de ser activa tambin contra Chlamydia tr achomatis,
Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium, responsables de las uretritis no
gonococcicas o postgonococcicas.
La azitromicina ha sido aprobada para su uso en la embarazada y hasta la fecha no se
ha documentado que produzca efectos teratognicos.
Dada la frecuente asociacin con Chlamydia trachomatis y otros grmenes, nunca
debe realizarse tratamiento exclusivo para gonococo.
Identificar, evaluar y tratar a todos los con- tactos sexuales de los ltimos 60
das. Aplicarles el mismo plan teraputico usado para el caso ndice (para
gonococcia y clamidiasis).
CLINICA
Uretritis- Cervicitis:
El perodo de incubacin es de a p r o x i m a d a m e n t e 3 semanas, . Es frecuente que
en el mismo acto sexual se adquieran la gonococcia y la clamidiasis, u otras ITS. Pero a
menudo la clamidiasis se manifiesta despus de curada la gonococcia, ya que tiene un
perodo de incubacin mayor.
Las formas clnicas son numerosas y sobre todo en la mujer muchas infecciones son
asintomticas.
Cuando la infeccin es sintomtica:
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Azitromicina 1 g. v/o, dosis nica. Tiene como ventajas su eficacia, larga vida media, fcil
administracin y ser activa frente a gonococo.
o
Doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas, por 7 das. La desventaja es la resistencia del
gonococo
o
Eritromicina 500 mg v/o c/ 6 horas, por 7 das.
Todos los contactos sexuales debn ser evaluados y tratados con la nocion del alto
riesgo de transmisin y la frecuencia de formas asintomatricas. Coniderar las
parejas sexuales de lo utlimos 60 dias y trataras con el mimo esquema terapueutico
aplicado en el caso ndice. (Para gonococcia y Clamidiasis).
VAGINOSIS BACTERIANA
Aunque no es una ITS se la incluye en el presente estudio, pues est vinculada a la en-
fermedad inflamatoria plvica y adems aumen- ta la posibilidad de transmisin del VIH.
Se incluye este complejo etilogico por constituir una de las causas ms frecuentes de flujo
vaginal, aunque en la mayora de los ca- sos no se adquiere por transmisin sexual.
ETIOLOGIA
Es una inf eccin no inf lamator ia, polimicrobiana, sinrgica, causada por la pro- liferacin
anormal de bacterias anaerobias ( Mobiluncus spp, Bacteroides spp. , Pep toes trep
tococcus spp), Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.
CLINICA
Diagnstico clnico:
El diagnstico clnico de la VB se sospecha por las caractersticas del flujo vaginal, que
habitualmente es homogneo, acartona la ropa interior, las secreciones vaginales
son malolientes (olor a pescado) especialmente durante la menstruacin o luego del
acto sexual.
Otras veces los sntomas estn ausentes o son mnimos, as como los signos de irritacin
vul vo-v Aginal u otros sntomas inflamatorios de vecindad (ausencia de disuria, tenesmo
vesical, dispareunia o dolor abdominal).
Diagnstico de laboratorio:
El diagnstico se hace exclusivamente por mtodos directos, prueba del K(OH), tincin
de Gram (ausencia de lactobacilos, con escasos polimorfonucleares y presencia de
clulas gua (clulas epiteliales rodeadas de cocobacilos) y determinacin de pH
(4,6). En atencin primaria, la clnica, acompaada o no de la medida de pH de las
secreciones vaginales en el momento de la consulta (prueba rpida muy orientadora) suelen
ser suficientes.
Si se cuenta con el pH, una medicin 4.6 evoca la presencia de anaerobios, vaginosis
bacteriana o tricomoniasis.
TRATAMIENTO
EVOLUCION
ENFERMEDADES PARASITARIAS
TRICHOMONIASIS UROGENITAL
ETIOLOGIA
Es la infeccin del trato genitourinario bajo, producida por Trichomonas vaginalis. Se trata de
un protozoario flagelado, mvil, anaerobio estricto. Es un agente causal frecuente de
vaginitis y ms raramente de uretritis en el hombre (3-15% de las uretritis en varones
mayores de 40 aos).
Aunque puede sobrevivir varias horas en la orina y en el semen, la transmisin no sexual
es rara.
CLINICA
La infeccin puede comprometer: vagina, cue- llo uterino y uretra en la mujer, uretra y
prstata en el hombre. Ms de 50% de mujeres infectadas no presentan sntomas
clnicos. En las infecciones sintomticas lo ms frecuente es la presencia de una
leucorrea serosa o espumosa, de color amarillento o grisceo, maloliente, que puede
acompaarse de prurito, disuria, irritacin vulvar y dispareunia. En embarazadas puede
causar rotura prematura de membranas, parto prematuro y bajo peso al nacer.
La infeccin en el hombre es poco frecuente pero aumenta en mayores de 30 a 40
aos. Su ele ser asintomtica, ocasionando espordicamente cuadros de uretritis
moderada persistente, que no responde al tratamiento sindrmico (antibacteriano) de
uretritis de otras etiologas.
En el infectado por el VIH su prevalencia es mayor que en los seronegativos.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es metronidazol 2 g v/o en una sola toma. Esta forma de trata-
miento es vlida si se realiza simultneamente a la o las parejas sexuales. De lo contrario:
Metronidazol 500mg v/o c/12 h por 7 das. Ante la f alla del trat amiento ef ectuar un
retratamiento en forma similar.
Esta droga puede ser utilizada en el embarazo.(categora B) despus de las 12 se-
manas de amenorrea.
Advertir a los pacientes de no ingerir alcohol mientras toman metronidazol y de tener
relaciones sexuales protegidas hasta 24 horas despus de completar el tratamiento y estar
ambos asintomticos.
Alternativa teraputica:
Metronidazol en tabletas vaginales de 500 mg/ da, durante 10 das
ENFERMEDADES MICTICAS
CANDIDIASIS
ETIOLOGIA
Las levaduras de gnero Candida son las que causan la candidiasis vulvovaginal (CVV) en la
mujer y de balanopostitis en el hombre.
La especie ms frecuentemente responsable es Candida albicans.
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
Candida spp. forma parte de la flora vaginal y del tubo digestivo. Puede ser agente de
infec- cin endgena oportunista cuando existen factores predisponentes y tambin
puede ser transmitida por la pareja sexual.
Algunos de los factores predisponentes involucrados son:
El flujo se caracteriza por ser leucorrea blan-ca, grumosa, inodora (leche cortada). Se acompaa
de prurito, sensacin de quemazn y a veces dispareunia. Hay eritema vulvo vaginal y se
observan secreciones blanquecinas firmemente adheridas a la mucosa (muguet).
Las CVV se pueden clasificar en simple o con complicaciones, por factores dependientes del
husped. El 90% de las CVV simples responden bien al tratamiento inicial. El 10% restante generan
problemas diagnsticos y teraputicos.
Las CVV complicadas son las que se presen- tan en la clnica con sntomas severos, en pacientes
con algn factor de inmunocompromiso (diabetes, VIH, etc), las recurrentes y las resistentes al
tratamiento habitual.
Las caractersticas de ambas se muestran en el siguiente cuadro.
DIAGNOSTICO
El diagnstico es clnico, epidemiolgico y se confirma con el estudio micolgico.
La toma de la muestra se realiza en la mujer a nivel de los fondos de saco vaginales o
la vulva, y en el hombre de las lesiones balano- prepuciales.
Por examen directo se observa la presencia de levaduras con o sin pseudofilamentos.
En las candidiasis complicadas siempre debe realizarse el estudio micolgico para
confirmar el diagnstico y tipificar la especie, ya que ello guiar el tratamiento especfico.
TRATAMIENTO
NO COMPLICADAS:
El tratamiento de eleccin es el tpico con azoles, no habindose demostrado
superioridad entre ste y el sistmico
Tratamiento tpico:
vulos y/o cremas con derivados azlicos como: clotrimazol, miconazol, ketoconazol e
isoconazol (categora C), se recomienda no usarlos en el primer trimestre. En la embara-
zada se aconseja la nistatina (categora B). Se aplicarn preferentemente en la vulva, y en
tabletas u vulos intravaginales. La dosis es de 1 tableta u vulo al acostarse durante 7 a
10 das, salvo isoconazol que es en dosis nica.
Tratamiento sis tmico:
Por va oral con: fluconazol 150 mg/nica dosis o ketoconazol. (categora C), debe evitarse
en el primer trimestre.
COMPLICADAS:
PROFILAXIS
Poblaciones especiales:
La CVV usualmente no es adquirida por con- tacto sexual por lo que no se recomienda el
tratamiento de la pareja, salvo cuando sta es sintomtica o la CVV es recurrente. El tratamiento
es tpico.
INFECCIONES DEL GRUPO TORCH
DEFINICION
TO- Toxoplasmosis.
R - Rubola.
C - Citomegalovirus.
H - Herpes.
TOXOPLASMOSIS
DEFINICION Y ETIOLOGIA
Infeccin parasitaria, provocada por un protozoario (Toxoplasma Gondii) que se comporta como
un parsito intracelular, cuyo husped intermediario accidental es el hombre (desarrolla la
forma qustica) y su husped definitivo es el gato. Se trata de una zoonosis (transmisin del
animal al hombre) endmica.
El hombre se infecta por la ingestin de tierra contaminada con ooquistes (eliminados por las
heces del gato), o a travs de la ingesta de carne (en general suina) poco cocida con quistes
viables.
DIAGNSTICO CLNICO
COMPLICACIONES
PARACLINICA
Diagnstico de la Enfermedad:
Los mtodos serolgicos constituyen el pilar diagnstico durante el embarazo y en el recin nacido.
Pruebas Serolgicas:
Ttulos de IgG 1.024 (dilucin 1-1024), indican alta sospecha de infeccin aguda
Deteccin de igM positiva indica infeccin aguda independientemente de los ttulos.
En nuestro pas se realiza deteccin de Toxoplasmosis en la primera consulta del embarazo. De
ser IgG positivo, no se vuelve a repetir el test. De ser IgG negativo, se repite el test en forma
mensual y se informa sobre prevencin
DIANGOSTICO DE AFECTACION FETAL
Ecografa Obsttrica:
Aprecia:
Hidrocefalia
Microcefalia
Calcificaciones intracraneales
Hepatoesplenomegalia
Cordocentesis:
Dosifica IgM fetal y confirma el diagnstico de infeccin fetal, sobre
todo para infecciones agudas antes de las 20 semanas.
En aquello recin nacidos que se sospeche toxoplasmsosis se deben efectuar prebas serolgicas
seriadas:
RUBOLA.
DEFINICION Y ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO CLINICO
Transmisin: Va area sobre todo a travs de las secreciones nasofarngeas (gotitas de pflugge).
Periodo de incubacin: 15 a 20 das.
Manifestacin clnica: Exantema maculopapuloso, acompaado de linfadenopatas
generalizadas (retroauricular y occipital). Artritis transitoria.
Riesgo de Transmisin vertical durante el embarazo.
COMPLICACIONES
Aborto espontneo
bito
RCIU
Infeccin rubolica congnita.
El virus atraviesa la placenta con mayor facilidad en el primer trimestre del embarazo (la
placenta adulta es una barrera eficaz para el pasaje de virus durante el tercer
trimestre).
La infeccin congnita es ms grave en el primer trimestre.
Anomalas asociadas:
Transitorias: n Pueden persistir hasta 6 meses: hepatoesplenomegalia,
ictericia, anemia hemoltica, purpura trombocitopnico
Permanentes: Hipoacusia, anomalas congnitas congnitas, efectos
oculares (cataratas) y encefalopata (retardo mental).
Tardas: enfermedad tiroidea, dficit de hormona de crecimiento,
hipoacusia, lesin ocular.
PARACLINICA
Ecografa.
TRATAMIENTO.
Si se diagnstica rubola se debe asesorar en forma adecuada a la paciente sobre los riesgos y
complicaciones de la infeccin.
La inmunoglobulina aplicada luego del contacto con rubola no previene la infeccin ni la viremia, pero
puede atenuar el cuadro clnico.
PROFILAXIS
Con respecto a la Rubola, es conveniente que exista un mes libre entre la vacunacin y el inicio
del embarazo; en el caso accidental de que la mujer haya quedado embarazada antes de ese
lapso no se indicar la interrupcin del mismo (las evidencias cientficas con las nuevas cepas,
as lo aconsejan)
Como rutinas obsttricas solamente se solicitar anticuerpos antirrubola en caso de contacto
durante el embarazo o las semanas previas al mismo, en una mujer embarazada que no tenga el
carn de vacunacin o que no haya sido vacunada.
Se deber evitar los contactos potencialmente contagiante durante el embarazo, con personas
que presenten rubola o exantemas de dudosa etiologa.
La vacuna contra la rubola es 95% efectiva y una dosis nica confiere inmunidad de por vida.
CITOMEGALOVIRUS
DEFINCION Y ETIOLOGIA
Enfermedad infecto-contagiosa causada por el agente citomegalovirus (familia herpes virus) que se
transforma en un parsito intra-celualr permanente, que puede tener perodos de reactivacin ante
estados de inmunodepresin y que constituye la causa conocida ms comn de infeccin congnita.
DIAGNSTICO CLNICO
Va de transmisin:
Oro-respiratoria (principal)
Contacto con la orina, actividad sexual.
Parto
Lactancia.
Clnica:
Habitualmente es sub-clnica (husped inmunocompetente)
Hepatitis
Sndrome tipo mononuclesido.
COMPLICACIONES
Sobre el Embarazo:
Abortos
RCIU
bitos.
Transmisin Congnita
Alrededor del 1 al 2 % de los recin nacidos se infectan por CMV intra-tero, dicha infeccin es ms
frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre.
Sobre el recin Nacido:
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Trombocitopenia con purpura
Corioretinitis
Calcificaciones Cerebrales (peri-ventricular)
Microcefalia (en casos severos)
Retardo mental
Aumento de la mortalidad.
PARACLINICA
El gold estndar para el diagnostico es el cultivo del virus
No es til el screening.
El aumento en 4 veces el ttulos de anticuerpos IgG, la presencia de IgM o el hallazgo de tejidos
afectados de inclusiones citomeglicas en ojo de Bo, son sugestivas de infeccin
TRATAMIENTO
Actualmente no existe ningn tratamiento pero en caso de inmunodepresin con enfermedad
importante se puede utilizar ganciclovir.
PROFILAXIS:
La evidencia cientfica no aconseja la investigacin de citomegalovirus durante el embarazo, ya
que no es posible conocer (con tcnicas no invasivas) que recin nacido/a nacer infectada/o,
cual de ellos/as desarrollar secuelas graves y no existen vacunas preventivas.
La utilizacin de tcnicas invasivas son discutibles por la ausencia de tratamientos efectivos
intratero.
HERPES
DEFINICION Y ETIOLOGIA
Enfermedad infecciosa frecuente (la ms frecuente junto con gonococo y chlamydia) de transmisin
sexual en su mayora, con riesgo potencial de producir infeccin fetal y neonatal graves.
Es producida por un grupo de virus ADN ( herpes virus) que tienen la capacidad de permanecer
como parsitos intra-celualres en sus huspedes determinando infecciones recidivantes.
Existen 2 tipos fundamentales: Tipo I (1/3), Tipo 2 (2/3). Ambos pueden transmitirse verticalmente
al neonato y producir afectacin genital
CLINICA
Sobre la Madre:
Vesculas mltiples, pruriginosas o dolorosas que toman una coloracin blanco
amarillenta y posteriormente se ulceran.
Disuria
Dolor
Fiebre
COMPLICACIONES
Sobre el embarazo:
Abortos espontneos (50%).
RCIU
bitos
Sobre el neonato:
Lesiones cutneas
Cicatrices cutneas
Microcefalia
Microoftalmia
Hidrocefalia
Muerte (50 a 70%).
La infeccin herptica intra-uterina trans placentaria es poco frecuente,
La infeccin materna luego de las 20 semanas de gestacin se asocia con mayor incidencia de parto pre-
trmino.
VARICELA
Profilaxis y tratamiento
El feto puede afectarse si la madre es portadora crnica, tiene una infeccin activa durante
la gestacin o padece una hepatitis crnica activa. Se estima que la presencia de HBeAg
(asociada no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisin vertical, mientras que si la madre
slo es positiva para HbsAg el riesgo de transmisin vertical es mucho menor. El riesgo es
mximo si la madre es HbeAg positiva en el momento del parto.
No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos.
Existe un elevado riesgo de cronificacin en el feto si la hepatitis es adquirida en el periodo
perinatal.
El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia estrecha.
Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestante expuesta a pesar de que la
gestacin no aumenta el riesgo de un curso clnico grave.
Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal,
monitorizacin interna) son: VHC, VHS y VIH.
SIDA
Las vas de transmisin materno-fetales son:
transplacentaria
canal del parto (ms frecuente)
lactancia materna.
La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%.
De los neonatos seropositivos la mitad desarrollarn clnica y la otra mitad se negativizarn en un ao.
El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infeccin latente.
La infeccin por VIH aumenta el ndice de prematuridad, los retrasos de crecimiento y la muerte
intratero. Sin embargo no se han observado malformaciones fetales congnitas asociadas
a la infeccin por HIV.
Conducta obsttrica
El embarazo es de alto riesgo, por lo que hay que hacer control de infecciones, monitorizacin y control
de crecimiento fetal. Se contraindican los betamimticos, dada la posible existencia de una cardiopata
infecciosa latente.
Para disminuir la tasa de transmisin se recomienda el uso de terapia antirretroviral durante la
gestacin, comenzando el tratamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la gestacin.
Los antirretrovirales ms utilizados son zidovudina, lamivudina y mevirapina. Se debe evitar la rotura de
la bolsa durante el parto, la colocacin de un electrodo interno para la monitorizacin
fetal y la realizacin de microtoma en calota fetal.
Existe contraindicacin para la lactancia materna.
Cesrea
Parece que disminuye las tasas de transmisin vertical, si la carga viral no es indetectable. Se evitar el
parto instrumental.
Si se permite el parto vaginal por tener la gestante carga viral indetectable intraparto, se debe
administrar zidovudina (AZT) hasta la expulsin fetal.
La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH positivo, aunque previamente al embarazo no
reuniera criterios de tratamiento porque evita la transmisin vertical del
virus y no slo supone tratamiento de la enfermedad.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y PARTO PRETRMINO
PRECOZ:
Si acontece durante el perodo de dilatacin del parto. En un parto dejado
evolucionar espontneamente menos del 40% llegan al expulsivo con bolsa
ntegra. sta es la forma habitual de rotura de membranas (un 65%), si bien ms
frecuente es an que la amniorrexis se produzca artificialmente en este perodo
para acelerar el parto.
TEMPESTIVA:
Si se produce durante el expulsivo. 25-30% de casos sin manipulaciones.
TARDA:
Si se produce ms tarde: Muy rara, slo el 1-2% de partos dejados evolucionar
espontneamente.
FRECUENCIA
La RPM se da entre el 5-10% de los partos, de las cuales un 90% se dan tras la semana 37.
En los partos pretrmino, en que, junto e interrelacionada con la infeccin, se constituye
como una de la principales etiologas, su frecuencia alcanza hasta un 33%. En estos casos
la posibilidad de recurrencia en la siguiente gestacin se cifra en un 30%, ocurriendo
entonces alrededor de dos semanas despus.
HIPTESIS FISIOPATOLGICAS
Pero la bolsa tambin sufre una serie de cambios estructurales que la debilitan a lo
largo de la gestacin, entre los cuales se da incluso una disminucin de su
contenido en colgeno, por lo que su rotura a trmino puede considerarse una
variedad fisiolgica por ese normal debilitamiento intrnseco.
PATOLOGA GESTACIONAL:
Gestacin mltiple.
Polihidramnios.
Desproporcin pelvi-fetal.
Malposicin fetal.
RPM pretrmino previa.
Hemorragia anteparto.
Abruptio placentario.
HBITOS:
Tabaco.
Actividad sexual.
Drogadiccin.
DIAGNSTICO
CLNICA:
EVIDENCIA CLNICA IRREFUTABLE:
Visin de la salida del lquido amnitico a travs de la vulva, o, mediante espculo,
la presencia de lquido amnitico remansado como una laguna en el fondo de saco
vaginal posterior o saliendo a travs del cuello uterino, lo que podemos forzar con
una presin fndica o maniobra de Valsalva. Puede ayudarnos tambin la
amnioscopia y el tacto vaginal (tacto directo sobre la presentacin sin bolsa
intermedia).
EPISODIOS CLNICOS CONFUSOS:
Ante episodios, referidos por la paciente, de prdida de lquido en cantidad ms o
menos escasa y puntual, cabe plantearse si nos encontramos ante:
Una rotura de la bolsa (en que la presentacin fetal acta a modo de tapn).
Una emisin involuntaria de orina.
Una leucorrea.
Una licuefaccin y eliminacin del tapn mucoso.
Los datos obtenidos de una cuidadosa anamnesis (la paciente suele diferenciar
bien si "se moja" o si "se orina"), el aspecto y cantidad del lquido, as como la
evolucin temporal del cuadro son muy sugestivos a la hora de establecer el
diagnstico.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Nos darn una informacin definitiva en casos dudosos, o casos sin sntomas en
tiempo presente por haberse producido la amniorrexis horas antes. Tambin tienen
inters en el diagnstico de las denominadas roturas altas.
ECOGRAFA:
Permite observar la reduccin en la cantidad del lquido amnitico.
B) PH VAGINAL:
El pH vaginal es <5 y el del lquido amnitico oscila entre 7.1-7.2, por lo que su
salida alcaliniza el medio vaginal, lo que puede ponerse de manifiesto mediante
papel de tornasol, que virar de amarillo-anaranjado a azul oscuro en el medio
alcalino (test de la nitracina).
Puede tener falsos negativos si la rotura se produjo demasiado tiempo antes y la
vagina volvi a recobrar su acidez.
Puede tener falsos positivos por la presencia de sangre en vagina, infecciones
vaginales o colocacin inadecuada del papel de tornasol (p.ej. en canal cervical).
COMPLICACIONES
EMBARAZO PRETRMINO:
En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El perodo de
latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.
Se obtienen fetos inmaduros con los problema asociados a dicha eventualidad;
siendo muy difciles de tratar y mantener su viabilidad por debajo de la semana
28.
CORIOAMNIONITIS:
Es una de las complicaciones ms graves y frecuentes tras la rotura de la proteccin
fsica de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infeccin puede ser
consecuencia, pero adems causa, de la rotura de membranas. La situacin es nociva
para:
FETO:
Conduce por deglucin del lquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis,
infeccin urinaria, faringitis, neumona y a una sepsis generalizada con su
muerte o secuelas.
MADRE:
La infeccin placentaria puede ser el origen de trombos spticos.
FETALES:
Taquicardia fetal.
Presencia de movimientos respiratorios, con deglucin de lquido amnitico
infectado.
LQUIDO AMNITICO:
Fetidez.
Realizacin en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriolgicos.
TRATAMIENTO
MADRE:
Riesgo de corioamnionitis.
PROFILAXIS ANTIBITICA:
Se discute actualmente su utilizacin y efectividad, emplendose sobre todo
ampicilina o amoxicilina (eritromicina o fosfomicina en casos de alergia a
penicilinas).
PROFILAXIS
CONCEPTO
Cabe llevar cuidado en la valoracin de la edad gestacional sobre todo en un 15% de las
gestantes en que no resulta fiable por:
Mujeres que han olvidado la F.U.M.
Mujeres con alteraciones menstruales que afectan al intervalo, con prolongacin del
mismo (opso-spaniomenorreas) en que el clculo de edad gestacional tiene que
modificarse respecto al que resultara a partir de la F.U.M..
Mujeres que confunden por reglas sangramientos que pueden darse al principio de la
gestacin.
NO TERAPUTICOS:
Son los dos tercios restantes, ocurridos de forma espontnea. Slo un 1%
han recibido algn tipo de tratamiento para evitarlos.
En un 38% de los casos no se encuentra una causa clara ante un parto pretrmino. En
otros casos son varios los factores que parecen asociados. Por todo ello cabe considerar
una serie de factores epidemiolgicos, relacionados con otros factores que s pudiramos
considerar dentro de la etiologa:
FACTORES MATERNOS:
PERFIL EPIDEMIOLGICO:
Edad <18 aos >35 aos.
Estatura <1.50 m.
Peso <47 kg antes de la gestacin.
Factores raciales.
Madre soltera.
Antecedentes reproductivos:
IVE.
Abortos espontneos tardos.
Parto pretrmino anterior: Riesgo que aumenta con su nmero y menor
edad gestacional.
Grandes multparas.
Gestante por reproduccin asistida.
ACTITUDES MATERNAS:
Desnutricin.
Tabaco-alcohol-drogas.
Trabajo excesivo-fatiga.
Cambio de vivienda.
Intervalo corto entre gestaciones.
Mala higiene.
Coito.
Traumas psicofsicos.
PATOLOGAS UTERINAS:
Malformaciones.
Sinequias.
Miomas.
Incompetencia cervical.
Gestacin con DIU intrauterino.
FACTORES FETALES:
Gestacin mltiple.
Malformaciones: Tumoraciones y anencefalia.
Hiperplasia suprarrenal fetal.
Muerte fetal.
FACTORES OVULARES:
Abruptio placentae.
Placenta previa.
Insuficiencia placentaria: Estresa al feto y acelera su maduracin.
Rotura prematura de membranas.
Polihidramnios.
FACTORES YATRGENOS:
Representan un 25-30%.
Induccin electiva.
Inducciones por procesos patolgicos:
Preeclampsia.
Isoinmunizacin Rh.
Diabetes.
R.C.I.U.
DIAGNSTICO PRECOZ
ECOGRAFA:
La ecografa transvaginal puede ser muy til, y por supuesto ms precoz que el
tacto vaginal, para evaluar la dilatacin el OCI. Una longitud cervical de 3 cm
tiene un alto grado de prediccin negativa de parto pretrmino, mientras que el
acortamiento cervical apoya el riesgo de parto incipiente, an con OCE cerrado.
CARDIOTOCOGRAFA:
Permite la evaluacin y registro de la dinmica uterina, siendo el umbral
preocupante la presencia de contracciones evidentes a partir de 4 a la hora.
RADIOLOGA:
Se usa poco y se basa en la visualizacin de puntos de osificacin.
VALORACIONES EN LQUIDO AMNITICO:
CREATININA:
Valores >1.4 mg/100 ml indican madurez fetal.
CLULAS FETALES:
>30% de clulas anucleadas y >15% de clulas naranjas a la tincin con azul de
Nilo indican madurez fetal.
FOSFOLPIDOS:
Son el componente principal del surfactante pulmonar, por lo que su estudio
nos hablar de la maduracin del pulmn, uno de los elementos principales
para conseguir un feto viable; indican madurez fetal:
Deteccin de fosfatidilgicerol.
ndice lecitina/esfingomielina (L/E)>2.
Test de Clemens:
Si hay surfactante, al mezclar lquido amnitico con alcohol y agitarlos
se producen burbujas.
HOSPITALIZACIN.
REPOSO EN DECBITO LATERAL.
CONTROL DE MADRE Y FETO:
Investigar y tratar posibles factores etiolgicos.
Comprobar el bienestar fetal.
Comprobar el estado de salud materno.
Comprobar las condiciones obsttricas (estado de cuello y membranas) y confirmar
que se trata de una amenaza de parto pretrmino.
Cultivo de secreciones crvicovaginales y de orina.
DESCARTAR COMPLICACIONES:
Corioamnionitis, sufrimiento fetal.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
Se emplea la tocolisis, tratamiento encaminado a inhibir las contracciones uterinas:
EXPANSORES DEL PLASMA:
Bloquean la secrecin de hormona antidiurtica por la hipfisis.
ETANOL:
Usado antiguamente por va i.v., en gotero lento junto a suero glucosado,
inhibe las secreciones de vasopresina y oxitocina en las hipfisis materna y
fetal. Pero sus evidentes efectos colaterales contraindican su empleo.
GESTGENOS:
Se usan exclusivamente en la profilaxis, pero no en el tratamiento.
SULFATO DE MAGNESIO:
Por su accin inhibidora de la irritabilidad de la fibra muscular lisa, es usado en
la preeclampsia, pero su accin tocoltica es deficiente, por lo que, junto a su
toxicidad, no suele emplearse con este fin ms que de forma paralela a otra
indicacin.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:
Como la aminofilina son muy poco utilizados y ms bien de forma
experimental.
2 SIMPATICOMIMTICOS:
Son los ms empleados, sobre todo:
Ritodrine.
Salbutamol.
Fenoterol.
Terbutalina.
ATOSIBAN:
Es un antagonistas de la oxitocina, de reciente aparicin. Se usa slo va i.v. a
lo largo de 3 etapas: Bolo inicial de 6.75 mg (vial de 9 cc), seguido de infusin
de 300 g/min x 3 horas y luego 100 g/min hasta 45 horas. Puede repetirse el
ciclo hasta 3 veces.
Su tolerancia es mucho mejor que con mimticos, pudiendo dar de forma
leve nuseas, cefalea, vrtigo, taquicardia, hipotensin e hiperglucemia.
Fiebre, insomnio, prurito e hipotona uterina son muy raros.
Su forma de administracin, precio y eficacia similar al ritodrine, pero quizs
inferior al nifedipino, no lo hacen actualmente an un frmaco de primera
eleccin.
SON CONTRAINDICACIONES GENERALES DE LA TOCOLISIS:
Los casos de preeclampsia severa, RCIU, abruptio, corioamnionitis, sufrimiento
fetal, muerte fetal, anomala fetal incompatible con la vida o cualquier
situacin en la que prolongar el embarazo entrae grave riesgo para madre o
feto.
Tendr lugar en un hospital que est bien provisto de una UCI neonatal.
El parto presenta una serie de problemas:
Mayor proporcin de situaciones y presentaciones anmalas.
Mayor fragilidad fetal ante la hipoxia y traumatismos.
Mayor frecuencia de complicaciones como el prolapso de cordn.
En general se prefiere la va vaginal para el parto, salvo complicaciones. Este parto suele
ser sencillo, pero tendremos en cuenta:
Una monitorizacin cardiotocogrfica permanente.
Se usar antibioterapia en caso de cultivos positivos para el estreptococo del grupo B o
en ausencia de estos cultivos.
Realizar una amplia episiotoma que reduzca las resistencias del suelo plvico.
No es recomendable la ventosa. El frceps puede usarse ms para ampliar el canal del
parto y protector de la cabeza fetal que como procedimiento extractor.
Las hemorragias postparto por hipotona uterina son ms frecuentes en pacientes que
han sido sometidas a tocolisis.
PROFILAXIS
CARDIOTOCOGRAFA.
DETERMINACIN DE FIBRONECTINA EN SECRECIONES CRVICOVAGINALES.
PROFILAXIS QUIRRGICA:
Cerclaje en casos de incompetencia cervical.
PROFILAXIS FARMACOLGICA:
Discutible administracin de progesterona por va parenteral o gestgenos por va
oral.
Antibiticos en casos de clnica sugestiva de infeccin urinaria o genital.
DEFINICIN
Se define rotura uterina como el establecimiento de una solucin de continuidad anormal de la pared
uterina, se manifiesta por la presencia de una brecha parietal, situada con mayor frecuencia en el
segmento inferior del mismo.
La rotura uterina constituye un grave accidente del embarazo, ms frecuentemente del parto,
constituye una EMERGENCIA OBSTETRICA y presenta una importante repercusin materno-fetal. Se
observa una alta mortalidad de uno o ambos componente del bionomio Materno-fetal
CLASIFICACIN
ETIOLOGIA
Espontanea:
Ocurre fuera del trabajo de parto. Este cuadro clnico suele ocurrir con mayor frecuencia al final del
embarazo, siempre sucede sobre un tero afectado (patolgico o cicatrizal), siendo secundaria sobre
todo a la debilidad parietal.
Factores de riesgo:
tero Cicatrizal
Cesreas anteriores
Miomectomias
Legrados a repeticin
teros con infecciones postoperatorias de la pared uterina.
tero Patolgico:
Hipoplasias uterinas
Malformaciones uterinas (tero bidelfo, bicorne).
Activas:
Traumticas
Secundarias a:
DIAGNOSTICO CLNICO
Se manifiesta por un cese repentino de las contracciones uterinas ( si la rotura es pequea las
contracciones suelen ceder gradualmente), dolor agudo, tipo perforativo o pualada, su inicio
coincide con el instante de la rotura.
Aparece durante el tercer trimestre del embarazo, ocurriendo sobre teros cicatrizales (cesreas
previas, miomctomias, perforaciones producidas por legrados) o con malformaciones.
El cuadro puede desarrollarse en forma silente o pauscisintomatico
La metrorragia puede ser escasa o nula, asocindose a shock hipovolmico materno y la muerte
fetal.
Este cuadro clnico no se precede por un cuadro de pre-rotura uterina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:
REPERCUSIONES Y COMPLICACIONES
MATERNAS FETALES
Shock hipovolmico con anemia aguda, que Sufrimiento fetal agudo y muerte.
puede conllevar a la muerte materna
Lesin de vsceras vecinas: vejiga, uretra, recto
y/o pedculos vasculares prximos.
Objetivos:
Se procede:
Sutura de la brecha: (plan mnimo siempre que sea posible y capaz de controlar el
sangrado).
Histerectoma sub-total: Finalidad de disminuir el tiempo operatorio en paciente con
severa repercusin hemodinmica.
Histerectoma total: Es el tratamiento de eleccin si se decide extraer el rgano.
Muchas veces es necesaria la esterilizacin quirrgica, sobre todo cuando existe alto riesgo de repetirse
en el embarazo siguiente, siempre debe realizarse con el consentimiento firmado de la paciente (lesin
gravsima, perdida funcin reproductiva).
PROFILAXIS:
Indicacin cesrea:
Antecedentes de 2 o ms cesreas.
Incisin terina segmento-corporal
Miomectomias extensas o con apertura de la cavidad
Infeccin pared uterina en cesrea anterior
Cesareada con presentacin podlica macrosoma feta o embarazo mltiple
Durante el parto:
1 a 5 % de la poblacin.
FACTORES DE RIESGO
Nuliparidad.
Multparas aosas.
Adolescencia.
Mayor 35 aos.
Raza Negra.
Embarazo mltiple.
Obesidad.
Antecedentes personales de pre-eclampsia en embarazos anteriores.
Historia Familiar Pre-eclampsia-Eclampsia.
Diabetes pre-gestacional.
Presencia trombofilias.
Enfermedad renal crnica.
Enfermedades autoinmunes.
ETIOLOGIA
COMPLICACIONES
MATERNAS:
FETO- PLACENTARIA:
PREECLAMSIA:
La elevacin de las cifras tensionales se caracteriza por aparecer luego de la semana 20 del
embarazo cursando en forma sintomtica o asintomtica. Estos elementos son fundamentales
para el diagnstico.
Existen 2 situaciones clnicas, el embarazo mltiple y la enfermedad trofoblstica gestacional en
donde las cifras tensionales elevadas pueden aparecer antes de la semana 20.
La proteinuria es el otro elemento necesario para definir Preeclampsia se consideran cifras
diagnsticas valores 0.3gr/ 24 horas o dos muestras aisladas 0.3gr/lt separadas por un
periodo de 4 a 6 horas y al menos + (1 cruz) en la tirilla reactiva de orina.
Los edemas constituyen un elmento caracterstico pero no necesario para definir esta entidad,
se consideran de valor cuando son generalizados (tambin se puede considerar como un
equivalente a los mismos al incremento ponderal 500gr/semana que evidencia retencin
hdrica en exceso).
La forma clnica de presentacin se caracteriza por ser una embarazada que luego de las 20
semanas de edad gestacional desarrolla Hipertensin y proteinuria, y que puede estar
acompaada o no de edemas.
Marcadores de Gravedad:
- Oliguria (<600 ml/24 horas).
- Alteraciones cerebrales o visuales: cefaleas persistentes, fotofobia,
escotomas, amaurosis, retinopatas ( hemorragias, exudados blancos).
- Funcin Heptica alterada (elevacin de las enzimas hepticas).
- Alteraciones de la crasis sangunea (plaquetopenia).
- Dolor epigstrico persistente o en barra.
- Hemoconcentracin.
- Edema pulmonar.
- Dolor precordial.
- PAS 160 mmHg.
- PAD 110 mmHg.
- Proteinuria 2 g/ 24 horas.
- Creatininemia 1,2 mg/dl.
- Hiperuricemia.
- Plaquetopenia <100.000/mm3 o anemia hemoltica microangioptica.
Se caracteriza por la aparicin de convulsiones y/o coma en una paciente con una preeclampsia
sin otras causas de convulsin (metablicas, txicas o epilepsias). Constituye un emergencia
obsttrica que impone la inmediata interrupcin de la gravidez.
La preeclamsia deriva en eclampsia en un nmero muy reducido de casos, pero la preeclampsia
severa tiene mayores posibilidades de desencadenar una crisis eclmptica; sin embargo cerca
del 25 % de las pacientes manifestaran sus primeras convulsiones dentro de una forma leve del
cuadro o incluso apenas diagnosticable.
Es de extrema gravedad y alta mortalidad materna-fetal.
Equivalentes Eclmpticos (complicaciones de la preeclampsia que de estar presentes
determinan el mismo pronstico que una eclampsia)
DPPNI.
Accidente vascular enceflico
Edema agudo de pulmn.
Insuficiencia renal agudo.
IRA.
Sindrome HELLP: Hemolisis, elevacin enzimas hepticas, plaquetopenia
(Hemolysis Live enzimes- low Platelets).
EXAMENES PARACLINICOS
Todos los tratamientos actuales son sintomticos y controvertidos y no curan la enfermedad. Estn
encaminados a prevenir o disminuir los riesgos para la madre y el feto.
Los objetivos del tratamiento para reducir la mortalidad y morbilidad materna y perinatal son:
La eleccin del tratamiento depende del tipo de estado hipertensivo, la edad gestacional y el estado de
salud fetal.
1. Medidas generales:
No restriccin diettica. Dieta normo sdico y normo proteico.
Disminucin de la actividad fsica (no se recomienda el reposo absoluto).
Instruir a la madre sobre signos de alarma: cefaleas, trastornos visuales, etc.
2. Controles:
Control prenatal semanal en consulta especializada (policlnica de alto riesgo).
Control diario de la PA en domicilio
Control de la actividad fetal: ecografa abdominal, cardiotocograma basal y Estudio Doppler,
cada 2 o 3 semanas.
Estudios de laboratorio: toda la paraclinica mencionada anteriormente.
3. Tratamiento farmacolgico:
Solo si estaba con tratamiento farmacolgico previamente al embarazo o las cifras de PA
son mayores de 140/90 mmHg y menores de 160/110 mmHg. Durante el embarazo se utiliza
Alfa metil dopa. Su mecanismo de accin consiste en impedir la sntesis de dopamina a nivel
central produciendo una vasodilatacin arteriolar. Es de accin lenta, por eso se prefiere
como tratamiento ambulatorio. Administracin: 500 a 2000 mg/da, va oral.
4. Conducta obsttrica:
Expectante. No se induce parto.
Hipertensin gestacional y Preclampsia leve-moderada
1. Medidas generales:
No restriccin diettica. Dieta normo sdico y normo proteico.
Disminucin de la actividad fsica (no se recomienda el reposo absoluto).
Instruir a la madre sobre signos de alarma: cefaleas, trastornos visuales, etc.
2. Controles:
Control prenatal semanal en consulta especializada (policlnica de alto riesgo).
Control diario de la PA en domicilio
Control de la actividad fetal: ecografa abdominal, cardiotocograma basal y Estudio Doppler,
cada 2 o 3 semanas.
Estudios de laboratorio: toda la paraclinica mencionada anteriormente.
4. Conducta obsttrica:
Expectante. No se induce parto.
Preclampsia severa
1. Medidas generales:
INTERNACION
No restriccin diettica. Dieta normo sdico y normo proteico.
Reposo relativo
2. Controles:
- Al ingreso:
Estudios de laboratorio:
- Da por medio:
Control de peso materno
Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal
Proteinuria en 24 horas y Uricemia
- Semanalmente:
Azoemia y Creatininemia
Recuento de plaquetas y Crasis
Estudio Doppler
3. Tratamiento farmacolgico:
- Hipotensores:
- Anticovulsivantes:
Sulfato de Magnesio: en este caso, se utiliza para la profilaxis de las convulsiones. Bloquea la
unin NM perifrica. Se emplea a altas dosis: primero, dosis carga i/v, 4 mg en 15-30 min,
seguidos de 2 g/hora. Deprime los reflejos osteotendinosos y el arco respiratorio, por lo que
puede generar para cardiorespiratorio. Se controla estrictamente al paciente mediante la
monitorizacin de Magnesio en plasma, bsqueda del reflejo rotuliano a cada hora, frecuencia
respiratoria y la miccin. Se suspende su uso 24 hs despus de que desaparecen los sntomas
que motivaron su uso, o inmediatamente si: ausencia de reflejo rotuliano, frecuencia
respiratoria menor a 12 RPM, diuresis menor a 50 ml/hora, o nivel plasmtico de sulfato de
magnesio mayor a 7 meq/l. En estos casos de intoxicacin aguda: se interrumpe
inmediatamente la medicacin, se administra Gluconato de Ca 1g i/v (antdoto), y se efecta un
ECG (elevada probabilidad de arritmias). Est comprobado que previene convulsin, mejora
convulsin y disminuye la mortalidad materna.
Benzodiacepinas: solo se debe recurrir al Diazepam para prevenir o tratar convulsiones, en caso
de que por algn motivo excepcional no se cuente con el Sulfato de magnesio. La dosis es un
bolo de 40 mg i/v lento, seguido de una infusin i/v de 10 mg/hora.
4. Conducta obsttrica:
Va del parto: no hay contraindicacin para la induccin del parto vaginal. Se induce con
Oxitocina previa maduracin cervical. Se debe efectuar monitoreo fetal intraparto y ante la
menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o signos de sufrimiento fetal se debe optar
por la Cesrea.
Puerperio: la cura no es inmediata y durante las primera horas de puerperio se pueden
presentar diversas complicaciones, hay movilizacin de los lquidos del espacio extravascular al
intravascular y aumenta el riesgo de edema agudo de pulmn y de que aumente la PA, por lo
tanto se debe continuar con un control, estricto de la PA, del ingreso de fluidos y la diuresis.
Se debe mantener el tratamiento anti hipertenivo hasta 48 hs despus de haber logrado los
niveles de PA deseados.
A toda mujer que haya desarrollado una preclampsia se la debe controlar en el primer mes
postparto, y aconsejarla sobre sus futuros embarazos, por el riesgo aumentado de repetir el
trastorno hipertensivo.
Eclampsia
1. Medidas generales
INTERNACION CTI obsttrico
Asegurar la permeabilidad de la va aerea
Aspirar la faringe
Administrar Oxigeno
Colocacin de VVP para aporte de fluidos (en principio suero glucosado) y medicacin
2. Controles
Extraer sangre para estudios de laboratorio y muestra de orina
Colocar sonda vesical Foley para medir diuresis.
Monitorizacin cardiaca permanente
Valoracin del binomio materno fetal en forma urgente
3. Tratamiento farmacolgico:
Hidralazina i/v 5-15 mg i/v en bolo lento y luego continuar con 5 a 10 mg cada 20 min, hasta
alcanzar una dosis total de 40 mg o una respuesta satisfactoria (disminucin de la PAD a 90
mmHg).
Sulfato de Magnesio: i/m durante la convulsin, 2 g en cada nalga.
4. Conducta obsttrica:
Interrupcin del embarazo: SIEMPRE. En cuanto a la oportunidad, la mayora de los autores
plantean una interrupcin del embarazo luego de controladas las convulsiones, la PA y
compensado el medio interno, lo que habitualmente se logra en unas horas.
Va de parto: no hay contraindicacin para la induccin del parto vaginal. Se debe efectuar
monitoreo fetal intraparto y ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o
signos de sufrimiento fetal se debe optar por la Cesrea.
Crisis hipertensiva
Prevencin
Los cuidados preconcepcionales y el control prenatal precoz, peridico y completo, ayudan a remover o
controlar algunos factores de riesgo que se asocian con HTA.
Factores protectores: dietas con aceite rico en cidos grasos marinos (mejoran la relacin
prostaciclina/tromboxano, reducen la viscosidad sangunea, reducen la PA y mejoran el flujo tero
placentario), los suplementos de Calcio, la administracin diaria de Aspirina (discutido), la terapia con
antioxidantes (estudios no concluyentes), y el tabaco.
Prediccin
Hasta el momento no existe una prueba de tamizaje (screening) confiable y econmica predictora de la
preclampsia.
MUERTE APARENTE DEL RECIEN NACIDO
REANIMACION EN EL RECIEN NACIDO
INTRODUCCION
OBJETIVOS
FASES
1) PREPARACIN
2) REANIMACIN PROPIAMENTE DICHA
3) POST REANIMACIN.
1)- PREPARACIN
Consignar en la historia clnica perinatal:
Factores de riesgo del pre-parto (materno-fetales) y del parto.
Fecha probable del parto
Rotura de membranas, tiempo y caractersticas del lquido amnitico.
Embarazo nico o mltiple.
Medicacin y/o drogas recibidas por la madre.
Genitorragia
Materiales:
Termocuna con cronmetro
Fuente de oxigeno
Aspiracin central y sondas de aspiracin
Bolsa de reanimacin autoinflable con vlvula unidireccional.
Laringoscopio y esptulas de distintos tamaos ( 0 y 1).
Sondas endotraqueales (nros 2.5 a 4)
Sonda y adaptador para aspiracin de meconio
Campos, bistur y gasas estriles.
Pinza plstica para cordn umbilical.
Jeringas de 1cc y 10cc.
Estetoscopio
Balanza de platillo o digital.
Cintamtrica inextensible.
Tallimetro.
Medicacin bsica (adrenalina, suero fisiolgico, suero glucosado al
10%, heparina, vitamina K y nitrato de plata al 1%).
Equipo de trabajo
Gestacin a trmino?
Llora o respira?
Buen tono muscular?
Si la respuesta a ests 3 preguntas es Afirmativa se debe favorecer el contacto piel a piel con la
madre con el fin de mantener la temperatura corporal, favorecer el vnculo y evitar maniobras
innecesarias.
Para ello el RN desnudo se coloca sobre el pecho de su madre contactando con su piel se seca
sobre su madre, se evala la actividad respiratoria y cardaca y seguidamente se asigna el
puntaje de Apgar al minuto.
Si el RN no necesita de reanimacin no se debe ligar el cordn umbilical durante el primer
minuto de vida, ya que favorece el pasaje de sangre de la placenta al RN. Por lo tanto la ligadura
del cordn se realiza cuando paso el primer minuto de vida como mnimo o hasta que el cordn
deje de latir.
Si se realiz masaje cardaco por 30 segundos con ventilacin a presin positiva adecuada y la
frecuencia cardaca permanece por debajo de 60 ltm. Debe admisnitrarse adrenalina.
Vas: IV (preferente)
dosis- 0.01 mg a 0.03 mg/ Kg, lo que equivale a 0.1 0.3 cc/ kg de
solucin 1:10.000 ( 1cc de ampolla de 1:1000 llevado a 10 cc con
Suero Fisiolgico.
Endotraqueal.
0.1 mg/Kg.
Si existe sospecha de prdida sangunea se debe realizar cargas de volumen con SF en dosis de 10 ml/Kg
de peso del RN.
SITUACIONES ESPECIALES
3) POST REANIMACION
Controlar:
El sufrimiento fetal agudo son los eventos previos al nacimiento que determinan hipoxemia fetal.
Es importante el reconocimiento de estos eventos en el trabajo de parto ya que una actuacin adecuada
evitar dao posterior en el recin nacido.
ASFIXIA
Es la interrupcin del intercambio gaseoso que ocurre en el feto o recin nacido, lo cual origina
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
Desde el punto de vista fisiolgico se puede definir como la insuficiencia de oxgeno en el sistema
circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metablica.
La Academia Americana de Pediatra en 1996 define asfixia perinatal con las siguientes condiciones:
7,00.
En Uruguay en el ao 2005 la prevalencia de asfixia perinatal en una muestra del Centro Hospitalario
Pereira Rossell es de 14,5%. Se acepta a nivel internacional una incidencia entre 2 a 3 por ciento.
En el ao 2005 la asfixia perinatal fue la cuarta causa de mortalidad infantil y neonatal, luego del
pretermino extremo, las malformaciones congnitas, y infecciones conntales.
FISIOPATOLOGIA
Como consecuencia a la asfixia se produce hipoxia e isquemia perifrica. En respuesta a esta y para
asegurar el suministro de oxgeno y sustrato a los rganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo
sanguneo hacia el corazn, el cerebro y suprarrenales y disminuye el flujo hacia los pulmones, riones,
intestino y msculo esqueltico
En forma inicial ocurre un aumento del gasto cardaco, en estados s graves disminuye la derivacin de
sangre a los rganos vitales lo que determina una disminucin del gasto cardaco con la consecuente
hipotensin arterial, lo que determina una disminucin del flujo sanguneo cerebral e isquemia.
La mayora de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio
del trabajo de parto, el 70% durante trabajo de parto y el parto; el 10% durante el perodo neonatal.
TEST APGAR DEFINICIN E IMPORTANCIA
El Test de Apgar es un score clnico que tiene como objetivo valorar la adaptacin a la vida
extrauterina en el recin nacido. Se realiza primer minuto de vida y a los 5 minutos; siempre
y cuando las condiciones lo permitan, puede realizarse mientras el nio se encuentra sobre
el vientre o el pecho materno.
Toma en cuenta 5 elementos clnicos: frecuencia cardaca, esfuerzo respiratorio, irritabilidad
refleja, tono muscular y coloracin. A cada uno de ellos se le asigna un puntaje de 0, 1 o 2
los cuales se sumarn para determinar el score total. Segn ste se clasifica como sigue: 0 a
3 depresin neonatal severa, 4 a 6 depresin neonatal moderada y 7 a 10 recin nacido
vigoroso.
Cabe destacar que la variacin entre el primer y el quinto minuto se relaciona con las
respuestas a las medidas de reanimacin y al quinto minuto es un predictor de mortalidad.
El valor aislado no tiene relacin con el pronstico neurolgico.
Gasometra umbilical
Normalmente los recin nacidos requieren varios minutos para tener una saturacin superior al
90% a nivel preductal (mano derecha
3. Control del aporte de O2, contar con mezcladores de oxgeno en toda rea que se realice
recepcin neonatal. mantenindolo para que la saturacin oscile entre 90 y 95% con una PaO2
entre 40 a 60 mmHg. Sabiendo que la saturacin preductal en los recin nacidos normales
puede demorar ms de 10 minutos en alcanzar 95% y cerca de una hora la postductal
4. Evitar la hiperventilacin.
Se considerar estabilidad del paciente cuando se logre una frecuencia cardiaca entre 120 a 140
lpm, ventilacin adecuada con recuperacin de la coloracin de la piel y mucosas con saturacin
por encima de 90%.
De forma inmediata y temprana se trasladar a la unidad receptora sin ms demora si se
encuentra dentro del mismo local, contando con va venosa permeable. En caso de traslado de
mayor distancia (aun en la misma ciudad) es aconsejable considerar la estabilidad trmica y
hemodinmica previo al traslado.
Se divide en 2 etapas:
Neuroproteccion:
Lograr hipotermia Controlada: descender la temperatura enceflica entre 2-4 c. Al finalizar la primera
hora de vida se debe estar en condiciones de indicar acciones de neuroproteccion
PELVIPERITONITIS
DEFINCION
Corresponde a la inflamacin del peritoneo pelviano, cuya etiologa puede ser ginecolgica o
extraginecolgica, en la edad reproductiva siempre debemos descartar las causas obsttricas de la
misma.
CLINICA
Un paciente con pelviperitonitis suele presentarse con un Cuadro Agudo de Abdomen caracterizado por
dolor abdominal a predominio de hemi-abdomen inferior, de pocos das de evolucin, existe
controversia acerca del tiempo evolutivo del dolor, pero por lo general es inferior a siete das (danforth).
Puede haber sido precedido de cuadros similares que curaron con tratamiento mdico, lo que sin
descartar una patologa apendicular, estara a favor de una complicacin ginecolgica u obsttrica.
el dolor de inicio repentino suele ser producido por la torsin, isquemia o perforacin de algn rgano.
El dolor visceral suele localizarse en la lnea media, difsuo, continuo o tipo clico. Si el trastorno es una
infeccin o necrosis la inflamacin del peritoneo parietal adyacente porvoca un dolor agudo
circunscripto al dermatoma correspondiente.
Todo cuadro agudo de abdomen con fiebre e irritacin peritoneal, hasta demostracin de lo contrario
corresponde a una PERITONITIS, la cual muchas veces se acompaa de un Sndrome Toxiinfeccioso dado
por: fiebre, sudoracipon, chucos de fro y fascies txicas. El diagnstico de Peritonitis es clnico.
Una vez hecho el diagnstico de Peritonitis hay que diferenciarla entre: Peritonitis Generalizada y
Localizada.
la Peritonitis Generalizada est caracterizada por: Contractura abdominal, defensa abdominal, dolor a la
compresin y descompresin (irritacin peritoneal) y a veces vientre en tabla en todo el abdomen.
Este cuadro clnico es indicacin de ciruga (va laparoscpica o laparotmica), diagnstica y teraputica.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Frente a un cuadro agudo de abdomen debemos valorar si se acompaa de fiebre o no, y de elementos
de irritacin peritoneal. De acuerdo a estos caracteres, podemos dividir al cuadro agudo de abdomen
en cuatro tipos.
Absceso
Ovrico
Una vez establecido el diagnstico de pelviperitonitis, debe establecer el origen etiolgico de la misma,.
L o principal es descartar causas digestivas: apendicitis aguda, diverticulitis o una infeccin del
divertculo de Meckel, lo cual suele ser de resolucin quirrgica. Muchas veces existen dificultades
diagnsticas desde el punto de vista clnico debiendo recurrir a la laparscopia para confirmar o
descartar el mismo.
Una vez descartada las causas digestivas planteamos causas de origen genital, pudiendo corresponder a
complicaciones de origen gravdico y No gravdico:
Sin llegar a romperse cualquiera de las causas ginecolgicas pueden por permeacion dar origen a
exudados purulentos en la cavidad peritoneal y producir reaccin peritoneal. Por lo general se produce
un proceso adherencial perilesional que bloquea el foco infeccioso, a veces puede producirse la rotura
de alguno de ellos dando lugar a una peritonitis generalizada.
PARACLINICA
Hemocultivos
Puncin de colecciones Purulentas.
Toma Endocervical o endometrial:
Imagenologa
Rx torax
Rx de abdomen
Ecografa ginecolgica convencional y trasnvagianal
Repercusin Multi-parenquimatosa
Azoemia, Creatininemia.
Funcional Enzimograma Heptico
Crasis Sanguinea.
TRATAMIENTO
No difiere del de una EIP en estadio III y IV,, esta indicado el tratamiento quirrgico una vez cubierta la
paciente con los antibiticos correspondientes.
En pacientes mayores de edad con paridad satisfecha estara indicado realizar una histerectoma total
con anexectomia bilateral.
Si la causa es obsttrica, puede acompaarse de sepsis y/o TEP (tromboembolismo pulmonar). Aqu el
tratamiento suele ser mdico quirrgico, mediante la aplicacin de una antibioticoterapia adecuada y la
realizacin de una histerectoma total con anexectoma bilateral con eventual ligadura de la vena cava
inferior.
EMBARAZO ECTPICO
DEFINICIN:
EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta en uno de cada cien embarazos. La gran mayora de estos (75%) se diagnostican dentro del
primer trimestre.
Para desarrollar un embarazo ectpico influyen todos aquellos factores que puedan retornar o impedir
el paso del vulo fertilizado hacia el tero, como ser:
La mayora de los embarazos ectpicos son tubarios. Las localizaciones extra-tubarias son poco
frecuentes, pero tienen una mayor tasa de complicaciones.
Variedades topogrficas:
Tubaricos (95-98%).
Ampular: 78%.
Istmico- 12%.
Fimbrias 5%.
Intersticial-Intramural 2-3%. Morbimortalidad elevada, diagntico tardo, mayor riesgo
hemorragia masiva, sin dolor por tiempo prolongado.
Extratubrico (2-5%):
CLNICA:
La presentacin puede variar desde una paciente completamente asintomtica que asiste a un control, a
un cuadro de genitorragia leve y hasta un hemoperitoneo con shock hipovolmico.
Aborto Tubrico:
Dolor clico en algunas de las fosas ilacas que evidencia la lucha de una vscera hueca por salvar un
obstculo, generalmente precede en los das previas al cuadro doloroso abdominal. Irradiacin a
hombro del dolor. Metrorragia discreta o nula. Sndrome de Irritacin Peritoneal, defensa localizada,
fondo de saco de Douglas doloroso y ocupado. Repercusin hemodinmica discordante en ms con
la metrorragia mencionada, anemia clnica, elementos de repercusin en la esfera neuro-vegetativa.
Ruptura Tubaria:
Cuadro similar al anterior pero de mayor magnitud, no suele existir el antecedente de dolor tipo
clico abdominal. Caracterizado por un dolor hipogstrico tipo perforativo, hemorragia cataclsmica,
shock hipovolmico (y sus repercusiones hemodinmicas y parenquimatosas), anemia aguda sin
evidencia de sangrado externo, signos de hemoperitoneo, signos de irritacin peritoneal, fondo de
saco de Douglas doloroso y ocupado. Es una emergencia Ginecolgica.
Hematocele Pelviano: De menor gravedad que la ruptura tubrica, alojndose la sangre a nivel del
fondo de saco de Douglas, coleccin blanda y pastosa al tacto vaginal. La puncin del fondo de saco
permite extraer sangre de la cavidad peritoneal, cuya sangre no se coagula y es de coloracin rojo
ladrillo. Es una urgencia Ginecolgica
Hematosalpinx
DIAGNOSTICO SINDROMTICO:
DIAGNSTICO POSITIVO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Debe plantearse el diagnstico de embarazo ectpico en toda gestante que consulta por un cuadro
de metrorragia, en la primera mitad del embarazo, siendo portadora de un Dispositivo intrauterino.
Debe plantearse en toda paciente en edad reproductiva que presenta un cuadro abdominal aguda
mxime si se acompaa de elementos de repercusin hemodinmica.
PARACLINICA
Ecografa Ginecolgico y/o Trans Vaginal: Permite identificar la topografa del embarazo ectpico y
descartar la concomitancia con un embarazo intra-uterino. El diagnostico positivo ecogrfico de
embarazo ectpico es difcil de realizar. La sospecha ecogrfica de gestacin ectpica se presenta
mediante la observacin de una masa plvica anexial con una cavidad endometrial vaca y la
presencia o no de lquido en el Douglas.
Rutinas Obstetricas:
Actualizacin de rutinas obsttricas segn pautas (muchos de estos exmenes tambin servirn para
investigacin etiolgica): hemograma, grupo sanguneo, Rh, VDRL, TORCH, prueba serolgica para
toxoplasmosis, HIV, glicemia y examen de orina.
Prueba de Coombs indirecto: en caso de ser positivo, indicacin profilaxis con gammaglubulinas antiD.
TRATAMIENTO.
Tratamiento conservador
Paciente sana, hemodinmicamente estable. Comprensin por parte de la paciente de las pautas de
alarma y fcil acceso a la atencin mdica, Localizacion tubarica masa anexial inferior a 4 cm. No
evidencia de ruptura tubaria, edad gestacinal menor a 6 semas, BHCG inferior a 15.000 MUI/ml. El
tratamiento es ms efectivo cuando el embrin sta muerto.
Tratamiento Quirrgico:
Si fuera imposible controlar el sangrado o solucionar la misma se convertir desde una va laparoscpica
a laparotoma.
En casos de hemorragia si el estado general de la paciente es grave por ese motivo se proceder a la
reposicin de volemia previo a la intervencin, pero en cualquier circunstancia es necesario operar con
rapidez y ligar los vasos sangrantes.
En los casos de hematocele pelviano posterior a una ruptura cataclsmica corresponde proceder a su
evacuacin a realizar la salpingectomia, pero en los casos de hematocele en los cuales la trompa no se
ha roto o este es consecutivo a un aborto tubario, debe procederse a la evacuacin a travs del fondo
de saco de Douglas.
En caso de que el feto ha llegado a trmino y est vivo (eventualidad excepcional) se procede a la
extraccin del mismo por va abdominal.
Complicaciones
PRONOSTICO:
PROFILAXIS
En ciertas circunstancias el anexo y/ o el ovario y la trompa, pueden sufrir una volvulacin o rotacin
sobre su eje, alrededor de su ligamento suspensorio.
Durante la torsin los pedculos vasculares se estrangulan impidiendo el flujo sanguneo de la zona
comprometida. Primero se compromete el flujo venoso, generando un rea edematizada (aumento del
tamao ovrico), y luego el arterial generando isquemia, seguida hemorragia, necrosis y repuesta
sistmica.
La torsin anexial est incluida dentro del grupo de los abdomen agudos Isqumicos.
EPIDEMIOLOGIA
El 75% de las pacientes tienen menos de 30 aos, aunque puede ocurrir en la pre-menarca y la post-
menopausia hasta un 20% de los casos.
CLINICA
Generalmente se presenta con un intenso dolor tipo clico o pualada, de aparicin brusca,
localizado en abdomen inferior y con irradiacin a zona lumbar o flanco.
Puede acompaarse de peritonismo (raro) nauseas y vmitos (70% de los casos). Los vmitos
aparecen casi al mismo tiempo que el dolor, es decir que no suele mediar entre el dolor y los
vmitos intervalo alguno, lo que es corriente en el cuadro de apendicitis aguda.
Puede palparse una masa anexial dolorosa (50%), pero la ausencia de este signo no excluye el
diagnstico.
Con el transcurrir de las horas de instalado el cuadro los signos y sntomas se irn atenuando
espontneamente. Cuando esto ocurre es probable que se llegue tarde al abordaje teraputico ya
que frecuentemente la necrosis del rgano ya se ha producido.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EIP.
Embarazo ectpico.
Apendicitis Aguda.
PARACLINICA
TRATAMIENTO
El rpido diagnstico y tratamiento quirrgico para restaurar el flujo evitan el dao irreversible (infarto y
necrosis del ovario y/o la trompa).
Algunos estudios recientes han sugerido que el tratamiento primario debe ser la detorsin del anexo
con quistectomia si hay un quiste ovrico o paratubario, ya que la funcin ovrica podra recuperarse
incluso en gnadas que inicialmente no parecan viables. Dicho tratamiento es en particular importante
en mujeres pre-puberes y jvenes, con paridad no cumplida.
En pacientes post-menopusicas la anexetomia bilateral parece ser una opcin razonable tanto para
evitar la recurrencia del cuadro como para disminuir el riesgo oncolgico de la paciente (ciruga de
oportunidad).
PREVENCION PROFILAXIS
La torsin anexial se asocia a un ligamento ovrico congnitamente alargado y hay una tasa de
recurrencia del 10% en el ovario contralateral. Esta tasa de recurrencia es mayor si la primera torsin no
se asocia a masa anexial.
La ooforopexia (fijar el ovario a la pared pelviana) podra ser til para prevenir un segundo episodio,
pero no hay datos cientficos que demuestren un beneficio claro en la realizacin de este
procedimiento.
ANEXOS
HEMATURIA
Son esenciales o idiopticas en 5% de los casos (se incrimina a la inflamacin papilar, lesiones
vasculares y angiomas como causantes) y en aproximadamente 10% la etiologa es mltiple.
Definicin y concepto:
Es la presencia de sangre en la orina que se mezcla con ella por arriba del esfnter estriado de la
uretra.
La orina en condiciones normales presenta escasos eritrocitos, por lo que al definir hematuria
estamos planteando un diagnstico cuantitativo; as la hematuria queda definida por la presencia
de dos o ms eritrocitos por campo de gran aumento.
Puede evidenciarse por cualquier tonalidad de rojo: como agua de lavar carne, rojo intenso,
rojo oscuro, amarronado, negruzco, y a veces con el aspecto de sangre pura, dependiendo de la
cantidad de sangre. La presencia de cogulos asegura el diagnstico de hematuria y orienta a
causa urolgica de la misma.
Diagnstico diferencial:
Debe insistirse en no confundir las falsas hematurias con hematurias verdadera, aunque ser el
examen de orina y en particular el del sedimento urinario ser el que confirme el diagnstico.
Uretrorragia: emisin de orina con sangre procedente de la uretra, que tiene la
caracterstica de mantener el sangrado fuera de la miccin, presencia de sangre por el
meato, manchando con sangre la ropa interior.
Falsas Hematurias: son orinas con color rojo o similar producidas por:
o menstruacin: en la mujer es la causa ms frecuente de falsa hematuria.
o ingesta de alimentos como remolacha, zanahoria en abundancia.
o ingesta de frmacos: hidantona, rifampicina, nitrofurantona, levodopa.
o coluria.
o orina febril: cambio de color (aumento de concentracin) en la orina durante
cuadros febriles.
o colocacin traumtica de sonda vesical.
o Porfirias (dolor abdominal, neuropata, fotosensibilidad).
o Mioglobinuria.
o hemoglobinuria: tanto la mioglobinuria como la hemoglobinuria dan positivos en los
anlisis de tiras reactivas de orina.
o hematuria facticia: agregado de sangre a la orina en forma intencionada.
hematuria total:
hematuria total: es una hematuria de los tres vasos; orienta a un sangrado reno-ureteral.
Etiologa de la hematuria:
Se analiza en tres posibles sectores.
Paraclnica:
Examen de orina con sedimento.
Basados en los hallazgos del sedimento de orina podemos distinguir 3 situaciones:
1) hematuria con piuria: orienta a infeccin urinaria baja o alta. El urocultivo es fundamental
en la determinacin etiolgica
hemograma, ves.
funcin renal: creatininemia, azoemia, clearence de creatinina, iono, gasometra.
urocultivo.
ANALISIS SINDROMATICO
Clico Nefrtico: dolor en flanco y fosa lumbar; de aparicin brusca y en aumento (a diferencia de cmo su nombre
indica tiende a ser continuo mas que paroxstico), llega a un mximo entre los 30 y los 120 aproximadamente; no
calma con el reposo; irradiado a regin inguinal y/o genital; muy intenso. Acompaado de gran inquietud y
desasosiego, manifestaciones digestivas (nauseas y vmitos); puede estar presente una hematuria (proveniente del
raspado del urter).
Esta es la presentacin tpica cuando el clculo se encuentra en el urter y traduce la lucha por expulsar o hacer
avanzar el clculo.
DIAGNOSTICO POSITIVO
DIAGNOSITCO DE UROLITIASIS
El diagnostico es clnico/imagenologico
ACTIVIDAD LITIASICA
MORBILIDAD LITIASICA
. Sntomas y signos
. Numero de consultas
. Maniobras y estudios que requiere
. Perjuicios que ocasiona al paciente y a la sociedad
. Daos definitivos ocasionados por la litiasis
COMPLICACIONES
. Infecciones
- pielonefritis obstructiva
- pielonefritis enfisematosa
- pionefrosis
- perinefritis
- sepsis
. Insuficiencia renal
- IRA
- IRC
- Anuria
La urolitiasis es la enfermedad determinada por la formacin de clculos en diversos sectores de la va urinaria. Son
concreciones de elementos orgnicos y minerales de la orina. Las alteraciones que rompen el equilibrio entre las
distintos componentes de la orina llevan a la formacin de clculos
- aumento de solutos
- disminucin del volumen urinario
- cambios en el pH
- disminucin de inhibidores
- infeccin
- estsis urinaria
Caractersticas:
- frecuente
- recidivante (15% al ao, 50% a los 5 aos)
- morbilidad: posibilidad de deterioro del rin y provocar insuficiencia renal
- prevenible
- frecuencia 3 hombres 1 mujer
- edad: entre los 20 y los 40 aos
Se manifiesta principalmente por un clico nefrtico el cual es un sndrome clnico manifestado por el dolor lumbar
con reacciones musculares, neurovegetativas y humorales, relacionado al sufrimiento agudo distensivo
renopielouretral.
Se atribuye al paso de un calculo desde el rin que al quedar atrapado en un segmento del sistema colector y/o
urter, causa su obstruccin aguda, parcial o total y por encima de ella un aumento de la presin intraluminar y
distensin. En respuesta a esta distensin el msculo liso de la pared ureteral se contrae espasmdicamente
mientras intenta movilizar el clculo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
. Nosologico:
- cuadro agudo de abdomen
- infecciones genitourinarias
- lumbalgia
- patologa genital femenina
. Etiolgico
. . Otras causas de uropata obstructiva alta
- endoluminales
- intrnsecas
- extrnsecas
. . Dilatacin capsular distintas de la uropata obstructiva
- patologa qustica
- patologa tumoral
PARACLNICA
Examen de Orina:
. Microhematuria (85%)
. Cristaluria
- oxalato de calcio
- acido rico
- cistina
. Elementos de infeccin
- piuria
. pH
- menor a 6: litiasis rica
- mayor a 8: infeccin a grmenes que desdoblan la urea: Proteus; Pseudomona; Klebsiella
Urografa de Excrecin:
Hasta hace algunos aos era considerado el patrn oro en el diagnostico. Su mayor inconveniente es el uso de
medios de contraste
- valor morfolgico y funcional del aparato urinario
- visualiza litiasis
- retardo eliminatorio del contraste
- nefrograma obstructivo
- dilatacin de cavidades
- stop al pasaje de contraste
- topografa del calculo
- diagnostico de anomalas anatomofuncionales condicionantes
Radiografa Ap
Urinario
Ecografa
Litiasis menor Litiasis mayor a
a 5 mm 5 mm
TAC Helicoidal
sin Contraste
Urografa de
Excrecin
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN AGUDO
CALMAR SINTOMAS
Asegurar hidratacin
Evitar nefrotoxicos
ELIMINACION DE LA LITIASIS
Se realizara una espera vigilada para la expulsin espontnea en clculos ureterales no complicados. El periodo de
espera no superara el mes
. Procedimientos Urolgicos
Litotricia por Onda de Choque Extracorpreas (LEOC): la litotricia implica la aplicacin de diferentes tecnologas para
la rotura del clculo. Ideal para litiasis renales menores de 10 mm (se han demostrado resultados positivos hasta 20
mm) o mayores en topografa vesical.
Ureterolitotricia Endoscpica: por va endoscpica se aborda el urter, utilizando diferentes tecnologas (lser,
electrohidrulica, ultrasnica) para la rotura del clculo.
Ureterolitotomia Endoscpica: por va endoscpica se aborda el urter, extrayendo el urter entero o fragmentado.
Se utiliza anestesia regional y se ayuda por radioscopia intraoperatoria.
Nefrolitotricia Percutnea (NLP): abordaje renal directo por va lumbar percutnea. Requiere la realizacin de una
puncin renal, habitualmente de los clices inferiores, bajo control radioscpico y dilatacin del trayecto
percutneo. Requiere anestesia regional. Es un procedimiento que permite eliminar clculos de gran tamao
(indicados en clculos mayores de 20 mm), esta indicado en litiasis de cliz inferior, cuello estrecho, grupos caliciales
mltiples, falla de otras tcnicas (LEOC o ciruga), litiasis uretrales, del divertculo calicial, sndrome de unin pielo-
ureteral. Contraindicado en las coagulopatias y en las infecciones urinarias en curso.
TRATAMIENTO EN CRONICO
COMPLICACIONES
. Infecciones
- pielonefritis obstructiva
- piuelonefritis enfisematosa
- pionefrosis (retencion urinaria intrarenal, acumulando orina purulenta, y en ocasiones cumulos arenosos o
calculos. Destruccin progresiva del parenquima renal)
- perinefritis
- sepsis
. Insuficiencia renal
- IRA
- IRC
- Anuria
HIPERTENSION ARTERIAL
ANALISIS SINDROMATICO
CARDIOVASCULARES
Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: disnea de reposo intensa; ortopnea de instalacin brusca; paciente
que no tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales (puede llegar a ser edema agudo de pulmn);
Elementos de Insuficiencia Respiratoria: cianosis central; polipnea
Elementos de Hipoperfusin Perifrica: livideces; frialdad; cianosis perifrica; relleno capilar lento; hipotensin
arterial
. Dolor torcico anterior cardiaco sin Sndrome Coronario Agudo (diseccin de Aorta): sntoma de presentacin
ocasional
Dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al dorso y a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante;
aparicin subita mximo al inicio; constante. Examen Fsico: asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial;
signos de isquemia en otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII, mesentrica, renal.
Sndrome de Claudicacin Intermitente: dolor al caminar cierta distancia que calma con el reposo.
NEUROMUSCULAR,
Sndrome Neuropsiquico: acufenos, fosfenos, cefaleas occipitales matutinas, mareos, inestabilidad, vrtigos,
sincope
Sndrome de Encefalopata Hipertensiva: elevacin sbita y severa de la presin arterial asociado a signos y
sntomas neurolgicos rpidamente progresivos
. Alteracin de la conciencia: ansiedad, agitacin, confusin
. Hipertensin Endocraneana: cefalea, vmitos, nauseas
. Sntomas Visuales: visin borrosa, escotomas centelleantes, ceguera, defectos de campo, ceguera cortical,
acromatopsia
. Fondo de Ojo: edema papilar con hemorragia y exudados
. Crisis convulsivas
. Dficit focales motores o sensitivos
NEFROUROLOGICO
Sndrome Nefrtico: hipertensin arterial; oliguria; hematuria; edemas no gravitacionales predominando en tejidos
laxos.
Anatomolesional:
Miocardio Inespecfico:
Hipertrofia Concntrica VI: latido diagonal, choque amplio, intenso y sostenido en domo; 4 ruido
Cardiomegalia: punta desplazada; 3 ruido
Auscultacin (miocardio especfico)
2 ruido arterial aumentado por la alta presin arterial
3 ruido: protodiastolico (apoya cardiomegalia)
4 ruido: presistolico (apoya hipertrofia ventricular izquierda)
DIAGNOSTICO POSITIVO
1) CRISIS HIPERTENSIVA
. Cardiovascular:
- IAM
- angor inestable
- Edema agudo de pulmn
. Vascular:
- diseccin de aorta
. Renal:
- Insuficiencia renal aguda
. Encfalo:
- hemorragia intracraneala
- stroke isquemico
- encefalopata hipertensiva
EVLUCION (AGUDA/CRONICA)
CLASIFICACION (SISTOLICA/DIASTOLICA/SISTODIASTOLICA)
CLASIFICACION (ESENCIAL/SECUNDARIA)
. Criterios de Kaplan
. Cardiovascular:
- hipertrofia del VI
- disfuncin del VI
- IC
- cardiopata isqumica
. Oftlmica:
- retinopata hipertensiva
. Renal:
- nefroangioesclerosis
- insuficiencia renal crnica
. Enceflica:
- ACV isqumico
- infarto lacunar
- hemorragia intraparenquimatosa
ESTADIO DE LA HTA
PAS PAD
ptima Menor a 120 Menor a 80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
Fase I leve 140-159 90-99
Fase II moderada 160-179 100-109
Fase III severa Mayor a 180 Mayor a 110
Hipertensin Sistlica Aislada Mayor a 140 Menor a 90
. Diabetes Mellitus
- Glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl en determinaciones repetidas
- Glucemia despus de una sobrecarga mayor a 198 mg/dl
. El conjunto de 3 de 5 factores de riesgo (obesidad abdominal, alteracin glucemia en ayunas, PA mayor a 130/85
mmHg, colesterol HDL bajo, TG elevados) indica la presencia de Sndrome Metablico
RIESGO CARDIO VASCULAR DE MUERTE A LOS 10 AOS (GRADO/LESION DE ORGANO BLANCO/FACTORES DE RIESGO
. Riesgo Medio
1) PA normal/sin otros factores de riesgo
2) PA normal alta/sin otros factores de riesgo
Cuando se sufre de hipertensin arterial sin causa evidente se llama hipertensin esencial, primaria o idioptica.
Padecen hipertensin secundaria los individuos con un defecto especfico de un rgano o de un gen que es
causante de la hipertensin.
Efectos de la Hipertensin:
Efecto Cardiaco: la compensacin cardiaca al incremento del trabajo impuesto por la alta presin se logra mediante
la hipertrofia concntrica luego llegando a la dilatacin lo que lleva a la aparicin de signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda.
El incremento de la masa miocrdica genera aumento del consumo de O2 y cuando esta se combina con una
arteriopata coronaria puede llegar a producirse un sndrome coronario.
La mayor parte de las muertes por hipertensin son consecuencia de un infarto de miocardio o insuficiencia
cardiaca congestiva
Efecto Neurolgico: pueden dividirse en retinianos y del sistema nervioso central. La clasificacin Keith-Wagener-
Barker de las anomalas retinianas constituye un mtodo simple para la valoracin seriada de hipertensos,
Las manifestaciones ms graves se deben a oclusin vascular, hemorragia o encefalopata. El infarto se da por la
mayor aterosclerosis observada en hipertensos. La hemorragia se da por la elevacin de la presin arterial y el
desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard). La encefalopata se da ya que la
respuesta normal de las arterias normales ante el aumento de la PA es la vasoconstriccin para mantener un flujo
sanguneo cerebral constante; frente a una elevacin mxima estos mecanismo se ven sobrepasados y se produce
un aumento de la presin de perfusin cerebral y formacin de edema cerebral por mecanismo hidrosttico; el
edema cerebral difuso es el principal mecanismo.
Efectos Renales: las lesiones arteriosclerticas de las arterias aferente, eferente y de los ovillos glomerulares son las
lesiones vasculares renales mas frecuentes en la hipertensin; causan disminucin del filtrado glomerular y
disfuncin tubular. El 10% de las muertes se debe por insuficiencia renal.
Crisis Hipertensiva: incremento reciente y significativo de la presin arterial, en un enfermo con hipertensin previa,
acompaado de signos de dao agudo en algn rgano blanco
Hipertensin Acelerada (tipo de crisis hipertensiva): incremento reciente y significativo de la presin arterial, en un
enfermo con hipertensin previa, acompaado de signos de dao vascular en la oftalmoscopia (III o IV) pero sin
edema papilar
TERRENO
Factores ambientales de riesgo (modificables): dieta hipersdica, obesidad, profesin, consumo de alcohol, tamao
de la familia, hacinamiento.
PARACLINICA
EVALUAR REPERCUSIONES
1) CARDIOVASCULAR
Radiografa de Trax:
. Hipertensin venocapilar pulmonar:
. . Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. . Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
- lnea A y B de Kerley
- perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
- engrosamiento manguitos bronquiales
- derrame pleural
- opacidad difusa de los campos pulmonares,
. . Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
- opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio hiliar y basal
- El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa
. Hipertensin pulmonar:
- Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
- afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
- rectificacin del valle de la arteria pulmonar.
. Cardiomegalia:
- ndice cardiotorcico mayor a 0.5
- Redondeamiento del borde del VI
. Auriculomegalia izquierda:
- imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
- elevacin del bronco fuente izquierdo
- desplazamiento posterior del esfago.
. Calcificacin Artica: signo de cronicidad de la HTA junto con el desplazamiento de la traquea a izquierda por
compresin del cayado de la aorta
Electrocardiograma: imgenes de
. Cardiopata isqumica:
. . Isquemia:
- onda T invertida y simtrica
. . Lesin:
- infradesnivel del ST mayor a 1 mm (con o sin ondas T picudas y simtricas) en derivadas contiguas.
. . Necrosis (IAM previo):
- ondas Q (mayores a 1/3 del complejo QRS y ms anchas que 1mm o 0,04s)
. . IAM:
- supradesnivel del ST
. Cardiopata hipertensiva:
. . Hipertrofia VI:
- ndice de sokoloff: S en V1 y R en V5 mayor a 35mm
. . Sobrecarga sistlica del VI:
- inversin asimtrica de onda T en precordiales izquierdas
- desviacin del eje a izquierda
- infradesnivel del ST en DI, aVL y precordiales izquierdas
. . Sobrecarga aurcula izquierda:
- onda P ancha y con una melladura (bimodal) en DII con el segundo componente mayor.
- Onda P bifsica con mayor componente negativo en V1
2) RENAL
3) OCULAR
Fondo de Ojo
Las de grado III y IV se asocian a mal pronstico y mayor riesgo de episodios cardiovasculares
. Trastornos renovasculares:
Renograma isotpico con captopril
Estudios de flujo
. Feocromocitoma:
Anlisis de orina de 24 horas en busca de creatinina, metanefrinas, catecolaminas
. Sndrome de Cushing:
Prueba de supresin de dexametasona o bien cortisol y creatinina en orina de 24 horas
. Hiperaldosteronismo Primario:
Aldosterona plasmtica
ndice de actividad de la renina
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA HTA
OBJETIVO TERAPUETICO
. Reduccin mxima del riesgo total a largo plazo de enfermedad CV (tratamiento de la PA y de todos los factores de
riesgo acompaantes)
. La PA debe reducirse por debajo de 140/90 mmHg
. La PA debe reducirse por debajo de 130/80 mmHg en todos los
- diabticos
- pacientes con riesgo alto o muy alto
- pacientes con ictus
- IAM
- disfuncin renal
- proteinuria
. Modificaciones de los Hbitos de Vida durante varios meses + Farmacoterapia en caso de PA no controlada
1) HTA grado I/sin factores de riesgo
. Modificaciones de los Hbitos de Vida durante varias semanas + Farmacoterapia en caso de PA no controlada
1) HTA grado I/1-2 factores de riesgo
2) HTA grado II/sin factores de riesgo
3) HTA grado II/1-2 factores de riesgo
Normal Normal alta PAS:130- HTA leve HTA moderada HTA severa PAS:180
PAS:120-129 PAD:80- 139 PAD:85-89 PAS:140-159 PAD:90- PAS:160-179 PAD:110
84 99 PAD:100-109
Modificaciones de los Modificaciones de los
Sin otro factor de Hbitos de Vida Hbitos de Vida
riesgo durante varios meses durante varias
Sin Intervencin sobre la PA + Farmacoterapia en semanas
caso de PA no + Farmacoterapia en
controlada caso de PA no
controlada
. Enfermedad CV
. nefropatia Modificaciones de los Hbitos de Vida
establecida +
Farmacoterapia Inmediata
. EFECTOS Y POSOLOGIA
- Diurticos Tiazidicos: producen natriuresis y disminucin del volumen, lo que reduce el gasto cardiaco. Reducen la
resistencia vascular periferica a largo plazo. Reducen la mortalidad y la morbilidad
Contraindicado: DM, azoemia elevada, hiperaldosteronismo primario
Hidroclorotiazida: 12.5-25 mg/da va oral
- IECA: disminuyen la resistencia vascular periferia (se dificulta al administrarlo concomitantemente con AINE).
Disminuye presin arterial media, sistlica y la precarga. No actan en el Hiperaldosteronismo primario
Contraindicado: insuficiencia renal con creatininemia mayor a 2.5 mg/dl, embarazo, estenosis bilateral de la arteria
renal
Enalapril: 2.5-40 mg c/da v/o
Captopril: 12.5-75 mg c/12 horas v/o
- ARA II: inhiben las respuestas presoras rpidas y lentas. Inhiben el tono simptico y la hipertrofia e hiperplasia de
clulas.
Losartan: 25-50mg c/12 horas
- B Bloqueantes: reducen la frecuencia cardiaca, la velocidad de conduccin del nodo AV, ionotropicos y
cronotropicos negativos, reducen gasto cardiaco. Inhiben el aumento reflejo de las resistencias vasculares
sistmicas (labetalol, carvedilol)
Contraindicado: insuficiencia cardiaca descompensada, asma, diabetes mellitus en tratamiento con
hipoglucemiantes, bloqueo AV de 2 o 3 grado
Propranolol: 10-120mg c/8 horas v/o
Atenolol: 25-100mg c/da v/o
Carvedilol: 12.5-50mg c/da v/o
Labetalol: 100-600mg c/12 horas v/o
- Calcio Antagonistas: las no dihidropiridonas son cronotropicos negativos, disminuyen resistencia vascular
coronaria y aumentan el flujo cardiaco. Las dihidropiridonas son vasodilatadores.
Contraindicaciones: disfuncin sistlica, bloqueo AV de 2 o 3 grado
Verapamil: 30-120mg c/6 horas
Diltiazem: 30-90mg c/6 horas
Amlodipina: 2.5-10mg c/da
Nifedipina: 30-90mg c/da
. ADVERTENCIAS DE LA FARMACOTERAPIA
1) comenzar con un medicamento que tambin pueda servir para corregir y que no perjudique algn otro
trastorno concomitante
2) comenzar con un frmaco que el paciente tolere mejor, su observancia a largo plazo depende de la
tolerancia y eficacia del primer frmaco
3) en pacientes con riesgo reducido o moderado, comenzar con una dosis baja y si no se corrige aumentar
poco a poco
4) aadir un medicamento de otra clase cuando la presin arterial no se corrige con un dosis moderada del
primer frmaco
5) utilizar un diurtico cuando se administran 2 frmacos, en casi todos los casos
6) utilizar tiazidas a dosis reducidas, 25 mg, al menos que exista alguna razn poderosa
7) en pacientes con riesgo moderado o elevado considerar la posibilidad de administrar un tratamiento
combinado con dosis reducida como tratamiento inicial
- Un diurtico + (B bloqueante - IECA - ARA II)
- Un antagonista de calcio + (IECA - B bloqueante)
Episodio Clnico:
. Stroke:
- todos
. IAM:
- BB
- IECA
- ARA II
. Angor:
- BB
- AC
. Insuficiencia cardiaca:
- DT
- BB
- IECA
- ARA II
. Fibrilacin auricular recidivante:
- IECA
- ARA II
. Fibrilacin auricular permanente:
- BB
- AC no Dihidropiridonas
. Arteriopata perifrica:
- AC
Situacin:
. Sndrome metablico: IECA, ARA II, AC
. Diabetes Mellitus: IECA, ARA II
. Embarazo: AC, BB
. Raza negra: DT, AC
. Diurticos Tiazidicos
- Hipertensin sistlica aislada
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertensin arterial en raza negra
. B Bloqueantes
- Angor
- Despus de un IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Taquiarritmias
- Glaucoma
- Embarazo
. IECA
- Insuficiencia cardiaca
- Disfuncin VI
- Despus de un IAM
- Nefropata diabtica
- Nefropata no diabtica
- HVI
- Aterosclerosis carotdea
- Proteinuria/Microalbuminuria
- Fibrilacin auricular
- Sndrome metablico
. ARA
- Insuficiencia cardiaca
- Despus de un IAM
- Nefropata diabtica
- Proteinuria/Microalbuminuria
- HVI
- Fibrilacin auricular
- Sndrome metablico
- Tos inducida por IECA
. Diurticos Antialdosternicos
- Insuficiencia cardiaca
- Despus de un IAM
. Diurticos de Asa
- Nefropata terminal
- Insuficiencia cardiaca
Diurticos Tiazidicos
B Betabloqueantes ARA
OBJETIVO
Busca mejorar los sntomas del paciente; evitar progresin de lesin a rganos blancos, disminuir morbimortalidad.
HIGIENICO DIETETICO
FARMACOLOGICO
. Descenso rpido de la PA un 20% en las primeras 2 horas; llevndolo a 160/100 en las primeras 3-6 horas; llegando
a una PAD menor a 100mmHg en las primeras 24 horas
. Diurticos de asa
Furozemide 20- 40 mg intravenoso
. Encefalopata hipertensiva:
Nitroprusiato intravenoso 50 mg en 500cc de SF a BIC a 10ml/h
. ACV enceflico:
B bloqueantes
Nitroprusiato
. Edema Agudo de Pulmn; IAM; angor inestable
nitroglicerina intravenoso 50 mg en 500cc de SF por BIC a 10ml/h
Furozemide
IECA
. Aneurisma disecante de aorta:
B bloqueante (labetalol);
Nitroprusiato intravenoso
. Hipolipemiante
atorvastatina: 10mg c/da v/o de por vida
. Antiagregante
AAS: 75-325mg c/da de por vida
. Hipoglucemiante
hipoglucemiantes orales tratando de llevar a 100 mg/dl la glicemia en ayunas
CONTROLES
Clnico: monitorizacin continua de la PA, examen CV, examen PP (descartar crepitantes), FR, saturacin, respuesta
diurtica
Paraclnico: RxTx, ECG, funcin renal
COMPLICACIONES
. Por las crisis: encefalopata, edema agudo de pulmn, stroke hemorrgico, convulsiones, arritmia.
HIPERTENSIN ARTERIAL
Historia clnica.
Anamnesis:
Edad: inicio antes de los 20 o despus de los 50 aos.
Raza: mayor prevalencia y severidad en raza negra.
Sexo. Ocupacin. Acceso a la atencin mdica. Situacin socio econmica.
MC: por HA aislada o complicada con repercusin parenquimatosa (RP).
EA: edad en la que se hizo el diagnstico, circunstancias de su descubrimiento. Valores
habituales y mximos, frecuencia de controles. Internaciones, estudios y tratamientos
indicados; adhesin, efectos colaterales.
Otros FRCV: sedentarismo, dieta inadecuada, estrs, tabaquismo, DM, dislipidemia,
sobrepeso/obesidad, ERC.
Ambas entidades se asocian con otras dos entidades muy frecuentes como son la HTA y la nefropata
isqumica. (insuficiencia renal).
Las estenosis de la arteria renal puede cursar solas o en asociacin con HTA (renovascular o esencial), insuficiencia renal
(nefropata isqumica o ambas)
La displasia fibromuscular es la responsable del 10% de los casos de estenosis de la arteria renal. Se da
fundamentalmente en mujeres entre 15 y 50 aos y frecuentemente involucra los 2 tercios distales y las
ramas de las arterias renales. La etiologa es desconocida y afecta ms a la arteria derecha que a la
izquierda.
A diferencia de la estenosis aterosclertica de la arteria renal, la displasia fibromuscular raramente
conduce al desarrollo de oclusin de la arteria renal.
La aterosclerosis es la responsable del 90% de los casos de estenosis de la arteria renal. La prevalencia
aumenta con la edad, la presencia de aterosclerosis aorto-ilaca, DM, coronoariopata e hipertensin arterial.
La enfermedad aterosclertica localizada nicamente a nivel de las arterias renales, se ve en menos del
5% de los casos. Se ve en el 40% de los pacientes con ateromatosis artica y en un porcentaje similar de
los pacientes con AOC de MMII. Clnicamente se mantiene silente por perodos prolongados y no es la HTA
la que lleva al diagnstico ya que en la mayora de los casos son pacientes con HTA esencial previa
Es una enfermedad muy comn y progresiva y sin embargo es probable que muchas veces no se
diagnostique por no desarrollar HTA refractaria o IR. La lesin generalmente se ubica a nivel del tercio
proximal de la arteria renal el ostium y la aorta perirrenal.
Patologa renal
Uremia inexplicada
Uremia inducida por IECA
Rin chico unilateral
Hipopotasemia inexplicada
Otros hallazgos
Soplo abdominal, de flancos o ambos
Retinopata severa
Vasculopata carotdeo, coronaria o perifrica
ICC inexplicada o edema pulmonar recurrente
Para la valoracin de los pacientes con estenosis de la arteria renal contamos con los siguientes estudios
paraclnicos:
El problema a resolver en estos pacientes es cuando debemos indicar una terapia de reperfusin renal, por
lo tanto definir cual de ellos se vern beneficiados tanto en lo que refiere al manejo de la HTA como a la
insuficiencia renal) nefropata isqumica.
Debemos valorar:
Probabilidad de estenosis de arteria renal por las caractersticas clnicas
Funcin renal basal
Grado de asimetra del flujo renal por medicina nuclear (sericentellograma renal con test de captopril)
1) para pacientes sin hallazgos clnicos compatibles con EAR se sugiere seguimiento y control de los
FR para aterosclerosis (AAS, estatinas,).
2) Pacientes con uno o ms hallazgos clnicos sugestivos de EAR deben continuarse los estudios
diagnsticos.
El tratamiento de eleccin es la revascularizacin de la arteria renal mediante angioplastia o ciruga. La
angioplastia simple o con endoprtesis (stent) si bien es un procedimiento menos invasivo presenta como
desventaja la posibilidad de re-estenosis posterior.
Causas Endcrinas:
Hiperaldosteronismo primario: poco frecuente (0,5-2% de los hipertensos). Ocurre con
mayor frecuencia entre la tercera y quinta dcada de la vida con leve predominio en el
sexo femenino.
Clnica:
Hipertensin arterial leve o moderada
Hipokalemia
Debilidad muscular
Parestesias
Crisis particas transitorias
Alteraciones electrocardiogrficas (onda U, aplanamiento
ST)
Trastornos del ritmo
Se debe plantear el diagnstico en hipertensos que:
Presenten hipopotasemia espontnea.
Desarrollen hipopotasemia con dosis convencionales de diurticos
Presenten hipokalemia fcilmente provocable.
El ionograma urinario puede aportar elementos sugestivos al evidenciar una kaliuresis
inapropiada (>30mEq en orina de 24 horas).
Diagnstico: la confirmacin se basa en la demostracin de altas concentraciones de
aldosterona plasmtica o urinaria, en presencia de actividad de renina plasmtica (ARP)
suprimida. La relacin aldosterona/ARP mejora la sensibilidad (confirmatorio valores
mayores a 50).
Una vez confirmado el diagnstico se deben llevar a cabo estudio para determinar la
causa (TC o RNM):
Adenoma productor de aldosterona (sndrome de Conn) es el ms frecuente
(60%).
Hiperplasia adrenal primaria (25%).
Hiperplasia bilateral no autnoma o hiperaldosteronismo idioptico (15%).
<1% corresponde a carcinoma productor de aldosterona, o aldosteronismo
ectpico.
El tratamiento depender de la causa y comprende tratamiento quirrgico con
adrenalectoma uni o bilateral, correccin de la hipopotasemia con KCl y
espironolactona a lo que se puede agregar IECA.
Examen fsico:
General: hbito de Cushing, acromegalia, hipo o hipertiroidismo, neurofibromas o
manchas color caf con leche (facomatosis, feocromocitoma), neuromas mucosos,
hbito de Marfn, sndrome de neoplasia endcrina mltiple que incluye
feocromocitoma, signos de falla renal (uremia), xantomas y xantelasmas.
IMC (normal 20 - 25 kg/m2). Cintura medida a nivel del ombligo (normal < 80 cm en la
mujer y < 94 cm en el hombre).
Cuello corto, permetro > 40 cm, con aumento de partes blandas orofarngeas,
sugestivas de SAOS.
Examen CV: para establecer el diagnstico de HA la OMS propone obtener el promedio
de 3 medidas en consultorio, en 3 das. La pseudohipertensin es una rara causa de
error diagnstico de HA. Se ve en ancianos y se debe a arterias exageradamente
rgidas no colapsables. Se observa HA sin evidencia de dao vascular. La maniobra de
Osler evidencia la persistencia del pulso radial luego de que la presin del manguito ha
ocludo la arteria humeral, confirmado por la desaparicin de los ruidos de Korotkoff.
Mtodos ms sensibles son el registro oscilomtrico o la medida de la PA intrarterial. La
hipotensin ortosttica se define como un descenso de la presin arterial sistlica de 20
mm Hg o ms, vinculada al ortostatismo. Es frecuente en el anciano y en la DM. Se
buscarn signos de HVI o dilatacin, arritmia, pulsos y auscultacin de cartidas, pulsos
perifricos, sntomas vinculados a aneurisma artico y de otros vasos.
Abdomen y FFLL: la palpacin abdominal debe buscar una dilatacin aneurismtica de
la aorta. Auscultar posibles soplos en aorta abdominal, flancos y fosas lumbares. El
hallazgo de masas palpables en flancos sugiere riones poliqusticos.
Examen neurolgico: signos focales, trastornos cognitivos. La demencia vascular sigue
en frecuencia a la enfermedad de Alzheimer. Puede deberse a infartos cerebrales
repetidos, o a un infarto nico en localizacin crtica, o post ataque hemorrgico. El
curso clnico coexiste con sndromes focales. Su diagnstico necesita tomografa o
resonancia magntica nuclear.
Paraclnica:
El objetivo es detectar la coexistencia de otros FR, DOB y EC asociada, bsqueda de
HA secundaria y deteccin de patologas asociadas.
Glucemia en ayunas
Creatinina
Ionograma: La hipopotasemia (sin uso de diurticos) hace sospechar un
hiperaldosteronismo primario o una fase avanzada de HA renovascular o HA
maligna. La hiperpotasemia permite sospechar la administracin de sales de
potasio asociada a IECA o ARA II (sobre todo en pacientes con IR) o de
diurticos ahorradores de potasio.
Perfil lipdico (colesterol total, LDL-col, HDL-col, triglicridos).
uricemia
examen de orina: la deteccin de albuminuria orienta a la presencia de nefro-
pata. Si no hay proteinuria solicitar microalbuminuria.
ECG: estudio de baja sensibilidad, sugiere HVI si el ndice de Sokolow es > 35
mm. Las alteraciones de la onda P se vinculan a disfuncin diastlica. Arritmias
(fibrilacin auricular, trastornos de la conduccin) y signos de isquemia cardaca
(desnivel ST).
Fondo de ojo: permite ver las arterias en forma directa. Tienen valor de DOB y
pronstico de enfermedad CV los grados 3 y 4 de la clasificacin de Wagener y
Keith.
o Grado 1: reduccin del calibre arterial (hasta la mitad del venoso),
angioespasticidad (constricciones arteriolares focales);
o Grado 2: reduccin del calibre arterial (1/3 del venoso), aumento del brillo
vascular (arterias en alambre de cobre), alteraciones en los cruces
arterio-venosos (compresin venosa por proliferacin de la pared arterial,
signo de Gunn, alteracin del trayecto venoso, signo de Salus).
o Grado 3: exudados blandos (indican evolutividad), hemorragias y arterias
en alambre de plata.
o Grado 4: papiledema, neuroretinopata.
Microalbuminuria: es un marcador temprano de dao renal. Debe determinarse
siempre en pacientes diabticos, y en la poblacin hipertensa es aconsejable
practicarlo para el diagnstico temprano de DOB y de enfermedad renal clnica.
La presencia de microalbuminuria se asocia con el DOB y predice enfermedad
CV.
Escala de proteinuria Albmina/creatinina en En orina de 24 hs. (test
muestra de orina confirmatorio)
(screening)
Albuminuria normal < 30 mg/g < 30 mg
Microalbuminuria 30 - 299 mg/g 30 - 299 mg
Proteinuria 300 mg/g 300 mg
DOB
HVI: Sokolow > 35 mm (ECG), o Indice masa VI M > 125, F > 110 g/m 2 (por
ecocardiograma).
Engrosamiento de la pared arterial (espesor I/M en cartdas 0,9 mm) o placa de
aterosclerosis (por ecografa).
Microalbuminuria: (albmina/creatinina en orina 30 - 299 mg/g) = disfuncin endotelial.
Tratamiento
Tratamiento NO farmacolgico
Por su eficacia, debe indicarse siempre. Por s solo puede descender una PA normal-
alta o HA ligera (estadio 1). Como casi el 50% de la HA pertenece a esta categora, su
incidencia en la morbilidad CV total puede ser de importancia similar a la de HA
mayores. El tratamiento no farmacolgico facilita la respuesta de la medicacin
antihipertensiva posibilitando el uso de menores dosis, lo que supone un ahorro de
efectos secundarios y costos, que facilitan el cumplimiento. Su desventaja es la
dificultad de lograr la adhesin del paciente hipertenso, por los cambios sustanciales de
los hbitos culturales de alimentacin y estilo de vida que se imponen a un paciente
asintomtico.
El objetivo no es slo controlar la HA, sino reducir los FR CV modificables asociados.
Las medidas eficaces son:
1. Disminuir ingesta de Na Cl.
2. Modificar patrn alimentario: dieta con mayor aporte de frutas y vegetales y
reducida en grasas saturadas y totales.
3. Reducir peso corporal, en individuos con sobrepeso u obesidad.
4. Reducir consumo de alcohol.
5. Desarrollar actividad fsica.
6. Eliminar el hbito de fumar.
Reduccin del peso corporal Dado que ms del 50% de los pacientes hipertensos
asocian sobrepeso u obesidad, su consideracin es fundamental en el tratamiento del
paciente con HA. Tanto el IMC como la medida de la cintura estn directamente
relacionados con los valores de PA y con el aumento de riesgo CV. Por cada 2,5 kg de
ganancia ponderal, la PAS aumenta aproximadamente 4,5 mm Hg. Los pacientes con
2
un IMC 25 kg/m o una cintura 94 cm en el hombre u 8 0 cm en la mujer, deben
recibir asesoramiento nutricional para implementar cambios en su estilo de vida
tendientes a optimizar su estado nutricional. La medida de la cintura debe realizarse en
el punto medio entre las crestas ilacas y las ltimas costillas (en general a la altura del
ombligo). Deben efectuarse 3 mediciones y promediar el resultado. El objetivo es perder
en forma gradual un 5 - 10% del peso inicial. Est demostrado que prdidas pequeas
de peso determinan un gran impacto sobre los valores de PA y las alteraciones
metablicas del paciente obeso.
Debe instalarse un plan de tratamiento a largo plazo, basado en 3 pilares:
1. Ejercicio. Se recomienda actividad fsica regular.
2. Plan de alimentacin discretamente hipocalrico, se indica una reduccin de 500
kcal/da a partir del requerimiento o del consumo habitual del paciente, lo cual
puede determinar una prdida de peso prxima a 500 g en la semana.
3. Tratamiento conductual. El soporte individual o la terapia grupal refuerzan la
adhesin al cambio de hbitos.
Tratamiento Farmacolgico
Los principales beneficios del tratamiento antihipertensivo se deben al descenso de la
presin arterial per se. El objetivo del tratamiento de la HA es disminuir el riesgo
cardiovascular, lo que implica disminuir la PA a valores meta y tratar los FR CV
asociados, corregir los hbitos de vida no saludables y alentar los saludables.
Tratamiento
Picos hipertensivos: ajuste del tratamiento crnico, explicar.
Emergencias hipertensivas:
Hay datos que indican que un descenso del 25% de las cifras de partida es bien
tolerado en trminos generales y es lo que se aconseja como conducta inicial con un
descenso ms gradual en las horas siguientes. Con las excepciones de la diseccin
artica y de las crisis hipertensivas en pacientes previamente normotensos (por ej.
casos de glomrulonefritis difusa aguda, eclampsia, intoxicacin por cocana), la PA no
debe llevarse a niveles normales y especialmente deben evitarse los episodios
hipotensivos.
ANALISIS SINDROMATICO
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria: disnea de instalacin brusca principalmente durante la noche y la maana;
polipnea; cianosis
Sndrome Canalicular Obstructivo: disnea sibilante; ruidos respiratorios audibles; al examen: roncus; gemidos;
sibilancias bilaterales y difusas; silencio auscultatorio que traduce severidad de la obstruccin; tirajes altos; tirajes
bajos
. Elementos de Severidad de la Obstruccin: posicin de luchador; espiracin prolongada; palabra entrecortada;
sibilancias en ambos tiempos; uso de musculatura accesoria; mala entrada de aire bilateral; pulso paradojal (en la
inspiracin disminucin de la PA mayor a 25mmHg); flujo espiratorio mximo menor a 200 l/min
DIAGNOSTICO POSITIVO
1) CRISIS
Dado los elementos de insuficiencia respiratoria y canaliculares obstructivos que se instalan en forma brusca se
puede plantear el diagnostico de crisis asmtica
. LEVE
Disnea: al caminar
Habla con: oraciones
Conciencia: normal
Frecuencia respiratoria: menor a 30 rpm
Msculos accesorios: no
Sibilancias: moderada al final de la espiracin
Frecuencia cardiaca: menor a 100 cpm
Pulso paradojal: 5-10 mmHg
Flujo Espiratorio Mximo: mayor a 80% (400l/min)
PaO2: normal
PaCO2: menor a 45 mmHg
Saturacin O2: mayor a 95%
. MODERADA
Disnea: al hablar
Habla con: frases cortadas
Conciencia: ansioso
Frecuencia respiratoria: 31-45 rpm
Msculos accesorios: frecuente tiraje alto y bajo
Sibilancias: ruidosa en espiracin que es prolongada
Frecuencia cardiaca: 100-120 cpm
Pulso paradojal: 10-20 mmHg
Flujo Espiratorio Mximo: 60-80%
PaO2: mayor a 60 mmHg
PaCO2: menor a 45 mmHg
Saturacin O2: 91-95%
. SEVERA
Disnea: en reposo, posicin sentado hacia adelante
Habla con: palaras aisladas
Conciencia: ansioso
Frecuencia respiratoria: 45-60 rpm
Msculos accesorios: habitual, tiraje alto y aleteo nasal
Sibilancias: ruidosa en inspiracin y espiracin
Frecuencia cardiaca: mayor a 120
Pulso paradojal: mayor a 20 mmHg
Flujo Espiratorio Mximo: menor a 60%
PaO2: menor a 60 mmHg (hipoxemia)
PaCO2: mayor a 45 mmHg (hipercapnia)
Saturacin O2: menor a 90%
1.3) PROLONGACION
. ASMA ASFICTICIA AGUDA: paciente con deterioro muy rpido; predomina el bronco espasmo sobre el
componente inflamatorio; suele ser rpidamente reversible; si requieren ventilacin mecnica suele ser de corta
duracin
. AGRAVACION PROGRESIVA: el paciente sufre agravacin o inestabilizacion progresiva en pocos das antes de
aparecer la insuficiencia respiratoria aguda; en general el desencadenante es una infeccin respiratoria
El componente inflamatorio es importante al igual que la inflamacin mucosa
Requiere de das de tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio
- Infeccin respiratoria
- incumplimiento del tratamiento
- atopa
- exposicin a alrgenos
- ejercicio
- tensin emocional
Neumotrax; atelectasia
2.2) TRATAMIENTO
. BIEN CONTROLADA:
Sntomas de da: 2 o menos a la semana
Limitacin de actividad: no
Sntomas de noche: no
VEF1: normal
Uso inhalador: 2 o menos a la semana
Exacerbaciones: ninguna
. PARCIALMENTE CONTROLADA
Sntomas de da: ms de 2 a la semana
Limitacin de actividad: poca
Sntomas de noche: poco
VEF1: menor al 80%
Uso inhalador: 2 o ms a la semana
Exacerbaciones: 1 o ms al ao
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area caracterizada por hiperreactividad
bronquial que determina una obstruccin total o parcialmente reversible de la va area.
Es una enfermedad episdica en donde las crisis se acompaan de episodios asintomticos.
En la patogenia de la obstruccin al flujo de aire interviene la broncoconstriccin, la hipersecrecin mucosa, el
edema inflamatorio de la pared bronquial, congestin vascular, transporte mucociliar trastornado.
La obstruccin al flujo determina una insuficiencia respiratoria por V/Q bajo e hiperinsuflacin por atrapamiento
areo.
Se incrementa la resistencia de la va area y disminuyen los volmenes espiratorios forzados
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con sndrome de hiperinsuflacin; ataque de pnico; obstruccin respiratoria alta por cuerpo extrao;
enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas.
En la causa desencadenante. Seria la diferencia entre un cuadro de atopia sobre una infeccin viral. Entre un cuadro
de traqueobronquitis purulenta sobre una neumona
TERRENO
Presencia de otros elementos de atopa; tabaquismo; EPOC; cumplimiento del tratamiento; situacin
socioeconmica
PARACLINICA
Gasometra: las crisis leves y moderadas no requieren su realizacin de rutina, solo si satura menor a 90%.
Valora la presencia de insuficiencia respiratoria, buscando hipoxemia (Pa02 inferior para su edad104-(edad x
0.27), tipo y severidad);
Se espera una insuficiencia respiratoria tipo I, con hipocapnia; el hallazgo de normocapnia o hipercapnia son
elementos de severidad de la crisis.
Valora equilibrio acido-base, pudindose encontrar acidosis metablica por acumulacin de acido lctico en casos
de hipoxemia severa, favorecida por el trabajo muscular respiratorio aumentado. O acidosis mixta en caso de
insuficiencia respiratoria mixta.
Dosificacion de IgE
Radiografa de Trax: se realiza luego de la mejora inicial con el tratamiento. En lo que respecta a la confirmacin
de la causa de descompensacin.
. Neumona:
- opacidad inhomogenea con broncograma areo, valorando topografa y extensin.
- Valorar derrame (opacidad homognea en vidrio esmerilado)
. Neumotrax:
- hiperclaridad en hemitorax sin trama broncovascular, valorando extensin
- pudiendo observar prximo al hilio una imagen de opacidad discreta con bordes trazados a lpiz
compatible con el muon pulmonar retrado
- desplazamiento mediastinal hacia el hemitorax contralateral
Estudio Bacteriolgico de la Expectoracin: bajo rendimiento diagnostico en estos pacientes que tienen
colonizacin crnica del rbol bronquial. Se solicita cultivo con antibiograma
Hemocultivo: si la causa de descompensacin es una neumona aguda o se ve un foco de condensacin en la RxTx.
En nmero de 2, seriados, extrayendo 10cc de sangre venosa
TRATAMIENTO
. Oxigenoterapia
- cnula nasal 4lts/min
- MFL 6lts/min
. CRISIS LEVE
. B agonistas de corta duracin: pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa un efecto beneficioso si se
administra conjuntamente con un anticolinergico. Relajan el musculo liso; aumenta el barrido mucociliar; disminuye
la liberacin de sustancias proinflamatorias; disminuye la permeabilidad vascular; aumenta la fuerza muscular
diafragmtica. El 80% de los sntomas remite con broncodilatadores.
Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min
.Corticoides sistmicos: mejoran el componente inflamatorio, mejoran la respuesta y sensibilidad de los receptores
a los B2 agonistas. Aportan los mayores beneficios cuando la obstruccin no remite con el tratamiento B agonista.
Los efectos no son inmediatos (tardan 6 horas en actuar). Suprimen la glndula suprarrenal provocando Cushing,
cataratas, interferencia con el metabolismo seo, prpura
Hidrocortisona intravenosa 200mg cada 6 horas pasando cuando tolere a
Prednizona 0.5 a 1mg/kg por da durante 48 horas que luego se bajara a la mitad, que se mantendr por un mximo
de 7 das suspendiendo luego sin necesidad de disminucin progresiva, si el paciente venia recibiendo corticoides
por va oral hay que duplicar la dosis, si venia recibiendo corticoides por va inhalatoria se mantiene la dosis
. CRISIS MODERADA/SEVERA
2) TRATAMIENTO CRONICO
. ETAPA I INTERMITENTE
. Relacin medico-paciente
. Identificar y reducir exposicin a factores de riesgo
. Valorar, tratar y monitorizar el asma
. Tratar farmacologicamente solo las exacerbaciones con:
. Corticoides inhalados: disminuyen un 25% las exacerbaciones. Su uso aumenta la candidiasis bucofarngea y la
perdida de densidad sea
Beclometasona 50 a 400ug
Budesonida 100 a 400ug
Fluticasona 50 a 500ug
Triamcinolona 100ug
. Corticoides inhalados
Fluticasona 50 a 500ug
. Modificador de Leucotrienos
. ETAPA IV PERSISTENTE SEVERA
CONTROLES
. Clnicos: control mdicos estrecho, la evolucin es muy dinmica e impredecible en las primeras horas, pudiendo
agravarse rpidamente debiendo realizar una intubacin orotraqueal
Insuficiencia respiratoria: evolucin de la cianosis, saturacin
Repercusiones: conciencia, dificultad respiratoria, flujo verbal, tirajes, uso de msculos accesorios
Obstruccin bronquial: auscultacin de entrada de aire y estertores
. Paraclinicos: se reiterara gasometra si la saturacin es menor a 95%; ionograma; glicemia
ASMA
FP: Nombre, edad. Ocupacin actual y anterior. Procedencia y cambio de zona reciente.
EA: Crisis del ingreso
Sntomas: tos, disnea, sibilancias, opresin torcica, expectoracin.
- Comienzo insidioso o brusco.
- Tiempo de evolucin: prolongada > 12hs.
- Prodromos: rinitis, estornudos, prurito farngeo y/o conjuntival, obstruccin nasal, manifestaciones
cutneas.
Factores desencadenantes:
- Infecciones (fundamentalmente virales)
- Inhalantes: humo cigarrillos, humos en el trabajo
- Ingestantes
- Contactantes
- Cambios ambientales, estacionales
- Estrs (emocional o fsico)
- Alteracin hormonal (menstruacin, menopausia, tratamiento de sustitucin hormonal),
- Drogas (AAS, bloqueantes, Aine).
Severidad: elementos de hipoxemia e hipercapnia.
Tratamiento requerido, respuesta al mismo (implica necesidad de internacin, as como ingreso a CTI y
ARM).
- Tratamiento realizado hasta la consulta, consulta en emergencia.
- Paraclnica realizada (Rx Tx, gasometra, otros), horas de permanencia en la emergencia.
- Estado de conciencia, si poda hablar bien, si tena cianosis, etc.
- Destino luego de la emergencia: sala, CI, CTI, requiri ARM?, PCR.
Complicaciones actuales vinculadas a las crisis:
- infecciosas: fiebre, tos y expectoracin, sinusitis, dolor tipo puntada de lado.
- mecnicas: neumotrax, neumomediastino, atelectasia.
Historia de enfermedad asmtica
Edad de comienzo.
- Circunstancias de aparicin.
- Caracterstica de las crisis habituales: duracin, severidad, tiempo de incapacidad.
- Ritmo diario: matinal o nocturna, tanto de las crisis como de los sntomas.
- Frecuencia: semanales, mensuales, anuales. Definir frecuencia de sntomas semanales y nocturnos,
destacar cambio evolutivo.
- Intercrisis: sintomtica (tos, expectoracin, disnea); sugiere asma intrincada con patologa PP o CV o
asma crnico persistente.
- Medicacin que recibe en intercrisis, tcnica de inhaladores. Corticoides: slo inhalatorios o v/o,
intermitente o a permanencia. Efectos adversos: HTA, diabetes, Cushing, psicosis, necrosis asptica,
osteoporosis. Profilaxis con calcio y vitamina D.
- Hospitalizaciones: tanto en emergencia como en sala; existencia de causa identificable.
- ltima internacin.
- Ingresos en CI o CTI: causa de los mismos.
- Capacidad habitual de ejercicio.
- Cuanto le dura un 2.
- Para desencadenantes: FISHERR (Fro, Infecciones, Strs, Hormonas, Ejercicio, Risa y RGE) y
alergenos (inhalantes, ingestantes y contactantes).
Controles:
con quien (mdico de referencia), frecuencia de los controles.
Sabe que debe hacer si aparece crisis bajo tratamiento habitual y cuando debe consultar.
Maneja pico flujo?, como y con que frecuencia se lo hace, que valores debe tener y cuando debe
consultar.
Tiene mtodo rpido de comunicacin con mdico o centro tratante. Accesibilidad servicios de salud.
Repercusin sobre cavidades derechas
1
Repercusin social, laboral o escolar
Factores desencadenantes:
Alergenos: Inhalantes: cambios estacionales o climticos, exposicin ambiente polvo o lana, gases,
irritantes, Animales (caros), libros en el dormitorio. Ingestantes: comidas (chocolate, naranja,
pescado, huevo), alcohol Drogas: AAS, AINE, beta bloqueantes, ATB. Contactantes.
Infecciones: aparato respiratorio extratorcico (fundamentalmente sinusitis, otitis, etc.).
Cambios hormonales: menstruacin, embarazos, menopausia, tratamiento sustitucin hormonal.
Ejercicios: tolerancia y aparicin de sntomas en atletismo (peor tolerado), ciclismo y natacin (el
mejor tolerado habitualmente) Remarcar si hay exacerbacin de los sntomas con exposicin aire
fro.
Stress: fsico y/o emocional.
RGE: orientan la presencia de sntomas digestivos sugestivos y aparicin de crisis nocturnas; debe
buscarse su presencia ante toda enfermedad asmtica que presenta un cambio evolutivo evidente.
AP: Terreno atpico. Enfermedades asociadas con asma: rinitis, sinusitis, plipos nasales, dermatitis. Otras
enfermedades respiratorias. Tabaquismo. Quiste hidtico.
AGO: menstruacin, menopausia y embarazos y su vinculacin con las crisis.
AF: Asma y alergia.
ASEC: Vivienda: zona rural o urbana, asistencia mdica cercana y facilidad de acceso, medios de
comunicacin.
Nmero de personas que viven en misma vivienda Dormitorio: almohada, colchn, biblioteca, lana.
Calefaccin (elctrica, lea, gas, kerosene) y refrigeracin. Animales domsticos. Tabaquismo ambiental.
Trabajo actual y ambiente laboral. Sustento econmico, acceso a medicamentos.
Examen fsico: el examen fsico de un paciente asmtico en perodo intercrisis puede ser normal lo cual no
invalida el diagnstico.
Psiquis: destacar habla entrecortada y posicin adoptada por paciente (de lucha) como elementos de
severidad. Estado de nutricin e hidratacin. Curva de temperatura: pensar en infeccin como
desencadenante.
Funcional: hipoxemia e hipercapnia; patrn respiratorio, frecuencia respiratoria (elemento severidad >
30rpm), tiraje, aleteo nasal.
Fascies adenoideo.
PM: cianosis, dermatitis alrgica.
BF: LG, Cuello: crepitacin (enfisema mediastinal).
Respiratorio. Extratorcico (eventual consulta con ORL) rinitis, sinusitis y plipos nasales, aleteo nasal, otitis.
Torcico: caractersticas de la respiracin. Tirajes. Ruidos audibles. Uso de msculos accesorios. Posicin
inspiratoria fija.
Espiracin forzada con boca abierta que si es ms de 3 seg indica obstruccin de la va area.
Expansibilidad, elasticidad, motilidad diafragmtica. Percusin: sonoridad aumentada (si est muy horrible la
percusin mejor no hacerla). Vibraciones disminuidas.
Auscultacin: estertores secos, descartar proceso focal.
CV: taquicardia > 120 indica severidad. Pulso paradojal descenso de la presin sistlica inspiratoria.
Elementos de HT Pulmonar e IC Derecha.
2
Planteos
Paciente con antecedentes de (AF de alergia o asma; AP de atopa), portador de enfermedad asmtica,
que:
Consulta por nuevo episodio de disnea sibilante que en este contexto, catalogamos como exacerbacin
aguda del asma, asma aguda o crisis de asma.
Si no existe antecedente claro de asma enfermedad, son elementos clnicos diagnsticos:
- crisis episdica de disnea sibilante ante estmulos Tipos evolutivos de la crisis asmtica
especficos o inespecficos Asma asfctica aguda
- equivalentes atpicos Deterioro extremadamente rpido
- AF o AP de asma o atopa Predomina el broncoespasmo sobre el
- Comprobacin clnico-funcional de broncoobstruccin. componente inflamatorio. Rpidamente
De esta crisis asmtica, haremos algunas consideraciones: reversible con el tratamiento
Breve o prolongada: en funcin de la persistencia de los broncodilatador. Si requieren ventilacin
sntomas ms o menos de 12 horas. mecnica suele ser de corta duracin.
Severidad: estado de mal asmtico (mala respuesta a agravacin progresiva
tratamiento ptimo). Inestabilizacin o agravacin progresiva
Se ha presentado como asma asfctica aguda o crisis en pocos das antes de aparecer la
asmtica de agravacin progresiva lo que tiene insuficiencia respiratoria aguda. En
implicancias teraputicas y pronsticas. general el desencadenante es una
Asienta en un paciente con o sin factores de riesgo de infeccin respiratoria. El componente
muerte por asma. inflamatorio es importante al igual que la
Desencadenante de la crisis: infeccioso, mecnico, otros: obstruccin mucosa
constituyendo o no una crisis asmtica complicada con requiere de das de tratamiento
fiebre (NA, sinusitis), atelectasia, enfisema subcutneo, broncodilatador y antiinflamatorio.
neumotrax.
3
PARAMETRO LEVE MODERADA SEVERA PARO
INMINENTE
Disnea Al caminar Al hablar En reposo, Esfuerzo
posicin de espiratorio leve
luchador
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras
Conciencia Normal ,ansioso Ansioso Ansioso Confuso,
depresin
neuropsquica
FR Normal o Aumentada Aumentada
aumentada >30
Msculos Poco Tiraje alto y bajo Tiraje alto y bajo, Respiracin
accesorios aleteo nasal paradojal
Sibilancias Moderada, fin de Toda la espiracin Ruidosa, insp y Silencio
espiracin espiracin auscultatorio
FC <100 100-120 >120 Bradicardia
Pulso paradojal Ausente <10 A veces presente 20 -40 Ausente
mmHg 10-25
PEF >80% 50 80% No hacer No hacer
PO2 Normal, no hacer >60 <60
gaso
PaCO2 <45 <45 >45
Sat O2 >95 91 95 <91
Dado los antecedentes con repeticin de crisis, intercrisis asintomticas, con respuesta a
broncodilatadores, decimos que es portador de una Enfermedad Asmtica, entendiendo por ella a
una enfermedad respiratoria crnica de la va area, caracterizada por la presencia de: inflamacin
persistente de la va area, estrechamiento de la misma parcial o totalmente reversible en forma
espontnea o con tratamiento e hiperreactividad de la va area.
Catalogamos esta enfermedad asmtica como intermitente o persistente y a sta ltima como leve
moderada severa, en funcin de los sntomas diurnos y nocturnos, y la funcin pulmonar. La
presencia de un elemento es suficiente para situar al paciente en una categora.
Extrnseca Intrnseca:
comienzo antes de los 30 aos comienzo despus de los 40
rasgos atpicos y aos
desencadenantes alrgicos desencadenante infeccioso
episdica otoo o primavera evolucin crnica progresiva
historia familiar sin historia familiar de asma
estudio alergia + (test cutneos estudio alergia negativo
positivos) Ig E baja
Ig E elevada, RAST negativo
RAST +
5
Paraclnica
Tratamiento
Metilxantinas.
Frmaco de 3 lnea. Slo en crisis severas (tener en cuenta los factores que disminuyen el clearance de
teofilina: hepatopatas, IC, neumonas, obesos, y que lo aumentan: nios, fumadores, frmacos; DFH,
furosemide).
Dosis carga: 5 mg/kg, seguir con 0,5 mg/kg/h por BIC
Tratamiento de la intercrisis
Tratamiento higinico diettico evitando factores que reconoce como desencadenantes. Si bien el asma no
es una enfermedad curable puede ser controlada en la mayora de los casos, sobre todo previniendo la
inflamacin y eliminando factores causales.
Los objetivos del tratamiento en la intercrisis son:
Prevenir los sntomas crnicos.
Mantener la funcin pulmonar prxima a la normal.
Prevenir crisis, disminuir al mnimo las consultas hospitalarias no programadas.
Mantener la calidad de vida.
Farmacoterapia
Segn el grado de severidad. Se distinguen los frmacos de alivio rpido o rescate frente a los
controladores o preventivos.
Frmacos utilizados en el asma segn grado de severidad.
8
SEVERA 2- agonistas de corta Corticoides inhalados a
PERSISTENTE accin a demanda altas dosis *
El uso diario de 2 2- agonistas de accin
agonistas de corta prolongada (Salmeterol)
accin o el aumento en o teofilina de liberacin
su uso indica prolongada
necesidad de terapia Corticoides orales
adicional de control
MODERADA 2- agonistas de corta Corticoides inhalados a dosis
PERSISTENTE accin a demanda media
El uso diario de 2
agonistas de corta O
accin o el aumento en Corticoides inhalados a dosis
su uso indica media-baja + 2- agonistas de
necesidad de terapia accin prolongada o teofilina
adicional de control de liberacin prolongada
LEVE 2- agonistas de corta Una medicacin diaria
PERSISTENTE accin a demanda Corticoides inhalados a dosis baja
El uso diario de 2 o cromoglicato de
agonistas de corta sodio/nedocromil
accin o el aumento en Considerar
su uso indica ANTILEUCOTRIENOS
necesidad de terapia Una alternativa (no preferida) es
adicional de control teofilina de liberacin
prolongada
LEVE 2- agonistas de corta No requiere medicacin
INTERMITENTE accin a demanda
El uso diario de 2
agonistas de corta
accin o el aumento en
su uso indica
necesidad de
COMENZAR terapia a
de control a largo plazo
Corticoides inhalados
DROGA DOSIS BAJA DOSIS MEDIA DOSIS ALTA
Beclometasona 200 500 g/da 600 a 1000 g/da > 1000
IDM: 50 y 250
Fluticasona 100 a 250 g/da 300 a 750 >750
IDM: 50, 125, 250
Budesonide 200 a 400 400 a 600 >600
IDM: 200
Salmeterol: 25 g/ dosis 2 puff cada 12 hs. Teofilina retard 10 mg/kg/da.
Montelukast 10 mg/da
Pronstico: PVI segn severidad de la crisis y de la complicacin. PVA y F alejado depende de la severidad
de la enfermedad asmtica. Teniendo en cuenta que se trata de una enfermedad crnica que como tal
requiere tratamiento crnico.
Profilaxis: Educacin y medidas de control ambiental. Vacuna anti-influenza. Focos spticos dentarios.
9
ESTRATIFICACION ENFERMEDAD ASMA Y TRATAMIENTO
B AGONISTAS CORTA
DURACION
CORTICOIDES
INHALADOS
ANTICOLINERGICOS
B AGONISTA LARGA
DURACION
METILXANTINA
MODIFICADOR DE
LEUCOTRIENOS
CORTICOIDES ORLAES
ANALISIS SINDROMATICO
Neumotrax
Sndrome perforativo Pleural: dolor tipo puntada de lado, de instalacin brusca, intenso, que aumenta con la tos y
la inspiracin profunda, acompaado de elementos neurovegetativos (sudoracin; mareos; nauseas; vmitos)
CardioVascular
DIAGNOSTICO POSITIVO
NYHA
MMRC
1) PLANTEO DIAGNOSTICO
2) COMPENSADA/DESCOMPENSADA
. Mecnicas:
- Neumotrax: presenta sndrome de enrarecimiento asimtrico.
- Insuflacin de Bulla de Enfisema
- TEP
. Farmacolgicas:
Sedacin; uso de B bloqueantes; abandono de la medicacin; oxigenoterapia intempestiva en retencionistas
. Funcionales:
- Broncoespasmo: si bien el paciente por definicin presenta una obstruccin bronquial crnica e irreversible,
actualmente se encuentra agudizada por un componente de broncoespasmo sobreagregado que contribuye a la
descompensacin
5) PURA/MIXTA
Cardiovascular: (Cor Pulmonar) insuficiencia cardiaca derecha y signos de remodelacin de cavidades derechas.
Elemento de severidad y mal pronostico
Hematolgica: Poliglobulia
El EPOC presenta: una disminucin persistente del flujo espiratorio forzado; incremento del volumen residual;
incremento de la razn volumen residual/capacidad pulmonar total
El tabaco es toxico pulmonar, el consumo crnico produce un proceso inflamatorio bronquial que determina
cambios en la composicin glandular bronquial (aumento de tamao de glndulas mucosas; hiperplasia de clulas
caliciformes) con engrosamiento bronquial y aumento en la produccin de moco (bronquitis crnica). La exposicin
al humo genera una perdida de cilios que predispone a la infeccin.
Induce por mecanismos directos e indirectos un disbalance enzimtico a favor de las enzimas destructoras de fibras
conjuntivas en contra de las formadoras que conduce a la formacin de enfisema. El enfisema es una dilatacin
anormal y permanente de los espacios areos dstales determinando un aumento de la resistencia de la va area y
disminucin de la complacencia o distensibilidad pulmonar que produce hipoxemia principalmente por colapso
precoz de la va area.
Existe una hiperinsuflacin como respuesta adaptativa que lleva a: incremento en el volumen residual; mayor
capacidad pulmonar total; aumento el retroceso elstico al permitir mas volumen; ensancha la va area; aplana el
diafragma
La hipoxemia crnica determina vasoconstriccin pulmonar hipoxica en principio funcional y luego permanente y
organizada que lleva a la hipertensin arterial pulmonar y esta a cor pulmonar.
La hipoxemia crnica estimula la produccin de eritropyetina a nivel renal lo que explica la poliglobulia, la cual es
una respuesta adaptativa que busca mejorar el transporte de O2.
Las bullas de enfisema se pueden romper y provocar neumotrax
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TERRENO
Factores de riesgo: tabaquismo; reactividad de las vas respiratorias; infecciones repetidas de las vas respiratorias;
exposicin ocupacional; contaminacin atmosfrica; exposicin pasiva al humo de tabaco; dficit de antitripsina a1
PARACLINICA
2) CONFIRMAR DIAGNOSTICO
. Hiperinsuflacin:
- Patrn bronquial:
- aumento de la trama broncovascular
- engrosamiento de la pared bronquial
- hiperlucidez y bullas netas en enfisema
- Patrn parenquimatoso:
- aplanamiento diafragmtico
- aumento distancia esternn-cayado artico (mayor a 4 cm)
- horizontalizacin costal
- aumento de los espacios intercostales
- aumento de los dimetros torxicos
- disminucin de la vascularizacin pulmonar perifrica
- bullas de paredes finas mayores a 5 cm
Estudio Bacteriolgico de la Expectoracin: bajo rendimiento diagnostico en estos pacientes que tienen
colonizacin crnica del rbol bronquial. Se solicita cultivo con antibiograma
Electrocardiograma:
. Sobrecarga de cavidades derechas:
- Eje desviado a derecha
- Bloqueo de rama derecho
- R mayor que S en V1-V2-V3
- Patrn S1 Q3 T3 (onda S en DI, onda Q en DIII, onda T invertida en DIII)
- P alta y picuda en DII
- Onda P bifsica con primera deflexin positiva predominante en V1
Ecocardiograma Transtoraxico: una vez compensado sin retrasar las medidas teraputicas.
. Valora repercusin sobre cavidades derechas de valor pronstico. Ayuda para el diagnostico diferencial por causa
de shock.
. Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
. Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a 11mm), valora
magnitud (mayor a 15mm severa)
. Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
. Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
. Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopata orgnica.
. Derrame pericardio
. Disfuncin sistlica:
- FEVI menor del 50%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
. Disfuncin diastolita:
- patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- perfil del flujo de llenado diastlico
Hemograma: confirma y valora poliglobulia (Hb mayor a 17; Hematocrito mayor a 55%)
TRATAMIENTO
. B agonistas de corta duracin: pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa un efecto beneficioso si se
administra conjuntamente con un anticolinergico
Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 4-6 horas
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 4-6 horas
. Anticolinergicos de corta duracin: solo en casos necesarios, pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa
un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B agonista
Bromuro de ipratropio inhalado de 20-40ug cada 6-8 horas
EPOC CF II (MODERADA)
2) TRATAMIENTO EN EXACERBACIONES
Episodios que incluyen intensificacin de la disnea y de la tos y cambios en el volumen y en las caractersticas del
esputo con fiebre, mialgias, faringitis.
La frecuencia de las exacerbaciones aumenta a medida que aumenta la obstruccin
Oxigenoterapia: mascara de flujo controlado 24% 2l/min al ser retencionista. Si no mejora se ira pasando a
mascaras con FIO2 mayores
. B agonistas de corta duracin: pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa un efecto beneficioso si se
administra conjuntamente con un anticolinergico
Fenoterol inhalado de 100 a 200ug cada 15 min
Salbutamol inhalado de 100 a 200ug cada 4-6 min
. Anticolinergicos de larga duracin: solo en casos necesarios, pueden ser inhalados o con nebulizador, se observa
un efecto beneficioso si se administra conjuntamente con un B agonista
Bromuro de ipratropio inhalado de 20-40ug cada 6-8 min
.Corticoides sistmicos: mejoran el componente inflamatorio, mejoran la respuesta y sensibilidad de los receptores
a los B2 agonistas.
Hidrocortisona intravenosa 200mg cada 6 horas pasando cuando tolere a
Prednizona 0.5 a 1mg/kg por da que se mantendr por un mximo de 7 das
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
. Antibioticoterapia: precoz, emprica, con anitbioticos de amplio espectro, potentes, con buena penetracin en el
parnquima pulmonar
. Empuje de bronquitis crnica:
. Empuje de neumona:
+
Claritromicina (macrolido) intravenosa 500mg cada 12 horas (para cubrir grmenes atpicos) con un tratamiento
durante 15 das (21 das si hay derrame) pudiendo pasar a va oral luego de 3 das en apirexia.
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C, G,
Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia, Mycoplasma
pneumonia
. Mecnica invasora en pacientes con hipoxemia potencialmente fatal, no respuesta al tratamiento inicial,
hipercapnia intensa, acidosis, paro respiratorio, inestabilidad hemodinmica.
CONTROLES
PRONOSTICO
0 1 2 3
VEF1 Mayor a 65% 50-64% 36-49% Menor a 35%
Distancia caminada Mayor a 350m 250-349m 150-249 Menor a 149m
en 6 minutos
CF disnea 0-1 2 3 4
IMC Mayor a 21 Menor a 21
Interrogatorio
Tos
Expectoracin y caractersticas
Hemoptisis (empuje bronquial, TBC, CBP)
Dolor torcico: Interesa definir tipo, puntada, perforativo, radicular, etc. OJO
Fiebre, STI, toxibacilar
Repercusin general: si refiere adelgazamiento, preguntar bien hbitos alimentarios,
por que puede adelgazar por:
o no tiene con que alimentarse
o alcohol
o no pueda alimentarse por disnea
o catabolismo aumentado.
Pulmonares:
Infecciosas:
Gripe
Sinusitis
Exacerbacin aguda de BC
NAC
Etiologa de la infeccin respiratoria (recordar BK, anaerobios)
* Impregnacin viral previa
* Herpes. Herrumbrosa, esputo numular.
* Contacto con BK.
* Contacto con animales (ratas, aves)
* Contacto con txicos.
* Prdida de conocimiento (anaerobios)
* Familiares o compaeros de trabajo con gripe etc.
* Infecciones de piel y partes blandas.
1
Predisponentes para infeccin: por inmunodepresin, o ser manifestaciones de la
misma
* Alcoholismo.
* Diabetes
* VIH
* PQT
* Infecciones recurrentes.
* Muguet oral.
* Herpes zoster.
No Infecciosas:
* Ntx: Dolor perforativo pleural
* Traumatismos torcicos
* Cirugas recientes
* Exposicin masiva a alergenos
* Edemas asimtricos, dolor en pantorrilla, reposo previo, disnea de
inicio brusco (TEP)
No pulmonares.
* Ingesta de sedantes.
* Beta bloqueantes
* Oxigenoterapia incontrolada.
* Arritmias.
* Abandono de medicacin
AEA:
Historia respiratoria previa (disnea, tos y expectoracin) EPOC
Internaciones previas
Estudios (Fx respiratorio) y tratamientos
Historia de tabaquismo:
Desde cundo?
Cunto?
Qu?
Fuma actualmente.
ndice Pack/year o paquetes/ ao: nmero de paquetes de cigarrillos da x el
nmero de aos que fum:
+ de 40: alto riesgo de desarrollar CBP
> 80 fumador pesado
Una caja de tabaco= 3 cajillas de cigarrillos.
Historia de Bronquitis crnica (OMS: ms de tres meses 2 aos consecutivos, sin otra
causa que lo explique)
Repercusiones de la EPOC
2
Puede tener exacerbaciones paroxsticas cuando coexiste hiperreactividad
bronquial.
Rara la disnea nocturna sibilante
Determinar grado de disnea previa y limitaciones de sus actividades diarias.
Medicacin que recibe y respuesta a la misma.
Asma, ojo con evolucin de sta, preguntar bien inicio, evolucin, sntomas
permanentes actuales, etc.
Neumonas previas
Tuberculosis.
Historia de broncorrea purulenta, tos convulsa, sarampin.
AP: FATOVEALCAPUCIOFIOSECA
Evolucin de la EA: Mejor, igual, o peor. Fiebre en la internacin. Lo tuvieron que IOT
y respiracin artificial, se acuerda de todo, perdi el conocimiento en algn momento.
Siempre estuvo en sala o estuvo en CTI o CI. TEP-TVP.
Trnsitos D y U
Examen fsico
3
- hiperemia conjuntival (poliglobulia),
- no circulacin colateral,
- no edemas en esclavina (Sd. mediastinal)
En faneras:
- dedos en palillo de tambor, uas en vidrio de reloj
- hipocratismo digital de manos y pies (hipoxemia crnica).
- Impronta tabquica.
- Acantosis nigricans. Ndulos subcutneos por CBP.
Respiratorio extratorcico
Narinas y tabique nasal
Senos faciales
Odos
Mastoides.
BF y eje visceral ya fue referido
Vibraciones: disminuidas (si estn normales puede ser indicio de fibrosis pulmonar)
4
Percusin esttica: hipersonoridad difusa, de slo un hemitrax o dentro del mismo
mayor en un sector Por hiperinsuflacin de bulla de enfisema o neumotrax.
Percusin de columna. Excursin diafragmtica. Matidez desplazable sobre todo en
caso de sndrome en menos.
Cardiovascular: latido sagital, sobre todo R2 aumentado en foco pulmonar, IY, RHY;
edemas, Homans.
Planteos
Paciente con AP de: Fumador intenso (factor de riesgo > para EPOC) con un ndice
paquete ao de tanto.
5
Gaenssler -VEF1/CVF<70%-, valorando su severidad de acuerdo al VEF1->80%, entre
80 y 50%, entre 50 y 30% o menor a 30% o a 50% si presenta requerimiento de O2 a
permanencia).
Descompensada:
En lo respiratorio por agudizacin de su IRC dado por aumento de su disnea habitual,
que se ha hecho de mnimos esfuerzo o de reposo, cianosis, y sellando la
descompensacin y de severidad la presencia de compromiso neurolgico,
acompaado de elementos de hipercapnia como:
sudoracin profusa caliente
vasodilatacin cutnea
cefaleas
temblor fino distal, flapping
que confirmaremos y cuantificaremos gasometricamente.
Si lo estoy viendo ahora pasado varios das de la internacin decir, que ingreso
descompensado, por tal causa, y que ahora est compensado o persiste
descompensado (pedir datos al tribunal edemas, IY, RHY, lo de la IR).
Infeccin respiratoria:
bronquial causa ms frecuente de descompensacin de la EPOC
6
pulmonar (o ambas).
Los grmenes ms comnmente implicados son:
Streptococuus pneumoniae
Haemophilus influenza
Moraxella catarrhalis
No pulmonares:
Cardiovasculares: ICI, Arritmias.
TEP
Iatrognicas: sedantes. Beta bloqueantes. Oxigenoterapia intempestiva.
Vinculadas al paciente: abandono de medicacin, persistencia del tabaquismo,
factores ambientales, inclemencia climtica, ciruga.
Pulmonares No pulmonares
7
No Infecciosas Neumotrax Sedantes
Insuflacin Abandono de
bulla enfisema medicacin
TEP Factores ambientales
Traumtico ICI
D Pleural Arritmias
CBP Cirugas
Como ltimo plantear progresin de la enfermedad.
VEF es post-broncodilatador
VEF1/ CVF ndice de Gaensler Obstruccin
VEF 1 evala severidad
Repercusiones
En lo respiratorio: Por la presencia de disnea de tal grado, lo que determina
limitacin de actividades diarias y disminucin de la calidad de vida (limitacin
funcional). Hipoxemia crnica y sus consecuencias. Con X episodios previos de
internaciones por descompensaciones.
En lo CV: Presencia de Cor pulmonar.
En lo nutricional.
En lo social.
Hematolgicas: poliglobulia
La severidad la valoraremos por la espirometra, sobre todo VEMS 1.
8
Si bien se ha intentado separar los EPOC en dos clases basados por la clnica,
actualmente se aconseja no utilizar esta clasificacin ya que en el 80 a 90% de los
casos la presentacin tiene elementos de ambas patologas (mixto) denominadas
como A y como B. 10% el tipo B y cerca del 5% el tipo A.
Definicin: segn GOLD (Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
iniciativa global para la EPOC (NHLBI y OMS):
Es un proceso patolgico que se caracteriza por:
9
Clasificacin: Agrupa 3 entidades:
BC
Enfisema
Enfermedad de pequea va area
Presenta 3 caractersticas:
Aparicin tarda de sus manifestaciones clnicas por lo que se retrasa su
diagnstico a etapas evolucionadas.
Motivo frecuente de hospitalizacin y atencin sanitaria.
Es un proceso con posibilidad de ser evitado: el control de la dependencia
tabquica supone el medio ms eficaz para reducir la prevalencia (medida de >
impacto tanto en prevencin 1 como 2).
No toda BC o todo Enfisema es una EPOC. Los pacientes con BC o enfisema pero sin
elementos de obstruccin de la VA no deben incluirse dentro de las EPOC. Este es el
caso de las bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, enfisema bulloso, etc, los cuales
tienen una ETP y FSP con tratamiento y pronsticos diferentes, curse o no con
obstruccin de la VA asociada.
BC Enfisema
OCFA OCFA
Asma
: EPOC
OCFA: Oclusin Crnica al Flujo Areo
BC:
Es un diagnstico clnico definido por la presencia de tos y expectoracin la mayor
parte de los das durante al menos 3 meses al ao, y durante ms de 2 aos
consecutivos (Symposium Ciba, 1958).
10
obstructiva (la que integra la EPOC)
El tabaco origina agrandamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas
caliciformes. Se desarrolla metaplasia pavimentosa (lo que altera el clearence) e
hipertrofia del msculo liso (con el consecuente estrechamiento del calibre de las vas
respiratorias), asimismo disminuyen los agentes tensoactivos lo que favorece la
obstruccin.
Enfisema:
Dilatacin anormal y permanente de los espacios areos respiratorios distales al
bronquiolo terminal, asociado a destruccin de las paredes alveolares, sin fibrosis
evidente.
Se distinguen dos tipos segn la destruccin de parnquima:
Panacinar: asociado a dficit de 1-antitripsina. Es ms importante a nivel de los
lbulos inferiores.
Centrolobulillar: Asociado a tabaquismo. el tabaco es el centro del problema. Es
ms notable en los lbulos superiores y en los segmentos superiores de los lbulos
inferiores.
La patogenia del enfisema se puede explicar: La exposicin al humo de tabaco
recluta clulas inflamatorias en espacios areos terminales del pulmn, stas clulas
liberan proteinasas elastolticas que daan la matriz extracelular, hay una reparacin
ineficaz de la elastina y otros componentes de la matriz, lo que da lugar al desarrollo
de enfisema.
11
DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO DE LA EPOC
HUMO DE TABACO
(principal factor patognico)
Estrechamiento Destruccin de
Bronquial septos alveolares
BC Enfisema
Hipoxemia Crnica
HTAP
Paraclnica
Valoracin funcional:
Gasometra:
o Permitir confirmar la insuficiencia respiratoria (mediante la frmula:
104-27% de la edad=PO2 esperada).
o Tipo
o Severidad
> 80 mmHg: Leve
80 60 mmHg: Moderada
< 60 mmHg: Severa
12
o Confirmar que corresponde a una IRC agudizada, en base a la relacin
delta pH/delta CO2 que de corresponder a lo planteado estar entre 0,3
y 0.8 (> 0.8 aguda, < 0.3 crnico)
o Valorar estado del equilibrio cido base.
Retencionista crnico Hipercapnia
HCO3
BE +
Ph normal
En agudo cae el ph sella descompensacin
Hiperinsuflacin pulmonar:
aumento de la distancia entre el manubrio esternal y el cayado artico mayor
de 4cm
hiperclaridad pulmonar difusa
existencia de bullas (reas de hiperclaridad rodeadas de paredes finas<0,5cm)
disminucin de vasculatura perifrica
mediastino en gota
13
Otras: secuela BK
CBP
Mediastino ancho: adenomegalias: BK, CBP
Tomografa de Trax, slo se pedir: ante una imagen radiolgica que genere dudas
En caso de disociacin clnico radiolgica.
Descartar otras patologas que puedan confundirse con el EPOC.
sospecha de complicaciones que pudieran haber pasado desapercibidas en la Rx
de trax.
Preoperatorio de ciruga de trax.
Con vistas al tratamiento actual: ionograma, funcin renal, crasis sangunea (por
HBPM profilctica). Glicemia si corticoides previos, y si no tambin si le pienso
administrar. Teofilinemia si vena recibiendo teofilina (VN: 10 a 20 mcg/mL).
ECG:
Servir para valorar trastornos del ritmo, sobre todo supraventriculares que son
frecuentes (taquicardia auricular multifocal, fibrilacin auricular). Valorar alteraciones
vinculadas a sobrecarga derecha y cambios de la posicin del corazn producidos por
hiperinsuflacin pulmonar.
Lo 1 a mirar es DI S > R tiene cor pulmonar, y el eje esta a derecha.
Por verticalizacin del corazn:
Onda P no se ve en V1 (o sea que est a 90). Se ve mejor en derivadas
inferiores. Al igual que el QRS isoelctrico.
AVR y AVL son casi idnticos; miran el corazn de sitios equidistantes.
Por verticalizacin se ven Q en cara inferior.
Bajos voltajes (por hiperinsuflacin)
onda P bifsica con mayor componente positivo en V1 (HVD), negativa en las
derivaciones DI y AVL: elemento de sobrecarga auricular derecha.
P pulmonar (onda P picuda mas de 2,5 mm de amplitud, con duracin normal)
en las derivaciones inferiores DII, DIII, y AVF. Elemento de sobrecarga
auricular derecha.
14
Si est fibrilado buscar el signo de Pealoza Tranchesi que consiste en un qrs
pequeo en V1 y luego un QRS grande en V2 y tambin es un elemento que
traduce sobrecarga auricular derecha.
Complejo QRS desviado a la derecha (-) en DI, (+) en AVF
Bloqueos incompletos de rama derecha
Elementos de sobrecarga sistlica del ventrculo derecho: t invertida asimtrica
y ST descendido en derivadas derechas. R>S en V1 y V3r
Respuesta al tratamiento:
o la mejora del VEF1 luego de la administracin de un broncodilatador o
luego de un tratamiento de prueba con corticoides, indica una mayor
repuesta sintomtica y mejor pronstico vital. Rara vez >15%.
o Mejora de la funcin respiratoria luego de dejar de fumar, disminuye la
cada anual del FEV1 MEJOR PRONSTICO.
15
Repercusin CV: ecocardiograma: valora repercusin sobre cavidades derechas,
HVD, dilatacin o ambas, F de E de cada ventrculo, medida indirecta del grado de
HTP.
Otros:
EPOC No fumador
EPOC joven con lesin moderada a grave
Historia familiar de dficit
EPOC en < 45 aos
Enfisema Panacinar bibasal
Cirrosis Heptica sin etiologa conocida concomitante
Tratamiento
Reposo, semisentado.
Dieta blanda fraccionada, evitar la sobrecarga de carbohidratos para impedir el
aumento del CO2
Abundantes lquidos vo
CCH o VVP.
Bajar la fiebre si tiene, o calmar el dolor
Monitor
16
Los medicamentos de primera lnea son:
17
El tratamiento antibacteriano se usa rutinariamente exista o no demostracin
fehaciente de infeccin en curso, segn la iniciativa GOLD la existencia de purulencia
en el esputo es suficiente como para comenzar un tratamiento antibitico contra los
grmenes habituales.
Prevenir TVP y TEP: poligloblicos, deshidratados, en reposo y/o con otros factores de
riesgo de ETEV. Se utilizan HBPM: en todos los EPOC descompensados en los que
no exista contraindicaciones
Prevenir Hemorragias Digestivas: Protectores gstricos.
Prevenir arritmias: Evitar disionas, corregir hipoxemia etc.
Prevenir desnutricin: Por lo tanto se debe administrar adecuado soporte nutricional,
con comidas frecuentes pero de pequeas cantidades con aporte de suplementos, y
adems aporte de electrolitos fsforo, calcio y magnesio para un adecuada funcin
diafragmtica.
Tratamiento crnico
VEF 1
100
No fumador ( vef 25 ml/ ao)
INCAPACIDAD
25 50 -100 ml/ao
25 50 75 AOS
18
El tabaquismo es una enfermedad crnica, adictiva y con tendencia a mltiples
recadas por lo que requiere mltiples intervenciones teraputicas con el fin de lograr
la abstinencia mantenida.
Estrategias:
Intervencin medica mnima
Terapia sustitutiva de nicotina (parches, chicles)
Bupropin
Acompaado de grupo de apoyo, etc
Tratamiento farmacolgico:
Broncodilatadores: mejoran la calidad de vida, n de internaciones, frecuencia de
exacerbaciones
Anticolinrgicos: en EPOC a diferencia del Asma, predomina el aumento del
tono vagal, en relacin a sujetos normales. Anticolinrgicos posen una accin BD
ms intensa. El aumento del tono vagal es el principal componente reversible de la
EPOC. Bromuro de ipratropio. Bromuro de tiotropio: el ms nuevo, inhalatorio,
dispositivo especial a travs de cpsulas de gelatina que contienen 18 mcg de
polvo seco de BT. 1 vez al da, accin prolongada.
B2 adrenrgicos de preferencia los de accin sostenida como Salmeterol (50 a
100g) c/12 horas. Si no se dispone se utilizan los de accin corta: Salbutamol o
fenoterol (100 a 200 g)
Si persiste sintomatologa se podr asociar
Teofilina: de eleccin preparados de liberacin sostenida.
Tratamiento no farmacolgico:
Programa de rehabilitacin respiratoria: se trata de un programa dirigido por un
equipo multidisciplinario que apunta a individuos con enfermedades respiratorias
crnicas, dirigido al paciente y su familia y busca optimizar la capacidad de actividad
fsica y desempeo del sujeto en la sociedad, disminuyendo los sntomas mejorando
la calidad de vida.
Incluye varios pilares:
educacin
soporte nutricional
entrenamiento muscular
apoyo sicosocial
19
Ejercicios de MMII (tren inferior) MMSS (tren superior) y msculos respiratorios.
FST respiratoria
Nutricin adecuada
PO2 en reposo permanezca < 55mmHg, o Sat <88% con o sin hipercapnia
PO2 entre 55 60 mmHg + HTP
ICD o
poliglobulia (Hto>55%)
O2 prolong
si tiene IRC.
Considerar
Tto Q
20
Complicaciones
Por la enfermedad:
- Insuficiencia respiratoria refractaria deterioro de conciencia que obligue a iniciar
medidas de soporte ventilatorio, sabiendo que de requerir IOT y ARM se expone
a complicaciones mecnicas e infecciosas de este mtodo, siendo difcil el
destete del ventilador. Se puede plantear el uso de asistencia respiratoria no
invasiva.
- Mecnicas: atelectasia, neumotrax, TEP.
- Infecciosas: NA multilobar o bilateral, sepsis que no esperamos con el
tratamiento.
Por tratamiento:
- Por beta-2-agonistas: temblor, taquicardia, efecto paradojal inicial,
hipopotasemia.
- Por corticoides: hemorragia digestiva, hiperglicemia, hipopotasemia, hipertensin
- Por diurticos: hipopotasemia, hipotensin, hemoconcentracin, alcalosis
metablica (que inhibe el estmulo de la respiracin)
- Por anticoagulacin: sangrados, plaquetopenia inducida por heparina.
- Teofilina: convulsiones, arritmias, vmitos.
Pronsticos
PVI: malo por cursar con una descompensacin grave sobre una enfermedad de
base severa. Son elementos de mal pronstico: edad avanzada, encefalopata
neumgena, causa de descompensacin no evidente.
PVA y F: es malo, se trata de una enfermedad crnica, cuya evolucin natural es a
la progresin. Siendo las principales causas de muerte las infecciones.
El tratamiento mdico no modifica el pronstico, slo permite la mejora sintomtica y
en la calidad de vida disminuyendo el nmero de descompensaciones y de
hospitalizaciones. Las nicas conductas que tienen incidencia en el pronstico son:
- el abandono del tabaquismo (que disminuye la cada anual del VEF1), y
- la oxigenoterapia domiciliaria ms de 15 hs/da (que estar indicada en este
paciente de presentar PaO2 en estado basal < 55 mmHg, o PaO2 < de 60 mmHg
y presentar hipertensin pulmonar, cor pulmonar y/o poliglobulia).
Tratamiento quirrgico: La bullectoma y el transplante pulmonar debe ser
Profilaxis
Educacin
21
Vacunas
Ejercicio, plan de rehabilitacin
Consulta precoz
Evitar el tabaco
Tratar los focos spticos dentarios
Pronstico
Recientemente se defini un score que toma en cuenta varios factores y que tiene
buena correlacin con la mortalidad
Score BODE
Resumen
ANAMNESIS
Puntos a preguntar:
1. T, E DI, Fiambre, Co, M, PA, M, Manteca
Con disnea Insuficiencia respiratoria al ingreso
IOT ARM
CTI
2. CAUSA DESENCADENANTE
3. ETIOLOGIA DE LA INFECCION
4. FACTORES PREDISPONENTES PARA INFECCION
5. ANTECEDENTES RESPIRATORIOS
5.1
- TABAQUISMO
- BC
22
- Disnea sibilante
5.2 AEA
- Descompensaciones previas / Ultima
- Ingresos / Ingresos CTI
- Tratamientos Cumplimiento Respuestas
5.3 REPERCUSIONES DE LA EPOC
- Insuficiencia respiratoria crnica CF de disnea
- ICD
- Nutricional
- Socio laboral: rendimiento laboral
Planteos diagnsticos
I. EPOC
1. HOMBRE, EDAD, TABAQUISTA INTENSO(ndice pau/ao x)
FR MAYOR para la patologa que analizaremos
2. BC
3. HIPERINSUFLACION TORACICA dado por
PULMONAR dado por
por lo que planteamos corresponda a ENFISEMATOSO D. AP
4. INSUFICINECIA RESPIRATORIA CRNICA
por historia previa de disnea ..
y al examen signos de hipoxemia crnica como .
23
Indicaciones de Oxigenoterapia a domicilio
Farmacolgico:
Broncodilatadores:
Bromuro Ipratropio, tiotropio
Beta 2 agonistas vida media larga salmeterol
XI. PRONSTICO
24
Si el paciente no mejora en 24 a 36 horas debe ser reevaluado. Si existe mejora el tratamiento antibitico
debe mantenerse por 10 das. Cuadro 7.2.
Complicaciones
La ms importante es el deterioro de la funcin respiratoria que requiera medidas de sostn
Pronstico
Depende fundamentalmente del compromiso funcional de la enfermedad de base determinado
por el empuje agudo. La repeticin de los empujes puede contribuir a un mayor deterioro y debe ser
prevenida.
25
TUBERCULOSIS
ANALISIS SINDROMATICO
Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos en primera instancia seca, que en la evolucin agrega expectoracin
mucosa escasa, con estras hemticas y luego mucopurulenta escasa
Hemoptisis (episodio rojo): expulsin de sangre roja aireada por la boca, precedida de cosquilleo laringeo.
Traduccin de expulsin de sangre del sector infraglotico.
. (nica/reiterada) especificando cuantos episodios en tantas horas
. (En curso/detenida) especificando el momento del ultimo episodio, se habla de detenida cuando el ultimo episodio
fue hace mas de 24 horas
. Cantidad
- leve: menor a 150cc
- moderada: 150-500cc
- severa: 500-600cc
- masiva: mayor a 600cc.
. Estado de tolerancia (bien tolerada/mal tolerada) especificando las posibles repercusiones
. Elementos de repercusin
. . Hematolgica:
- anemia clnica: palidez cutneo-mucosa
- sndrome funcional anmico
- transfusiones de glbulos rojos
. . Respiratoria
- insuficiencia respiratoria
- estertores crepitantes bibasales
. . Hemodinmica
- hipotensin arterial
- taquicardia
- shock
Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch. La OMS considera que un proceso es
tuberculoso cuando se confirma la presencia del bacilo de Koch en cualquier parte del organismo, en secrecin o
productos patolgicos originados a nivel de las lesiones.
Se esta en presencia de un proceso tuberculoso no confirmado cuando clnicamente, radiologicamente,
evolutivamente (buena respuesta al tratamiento antituberculoso) y epidemiologicamente el diagnostico es muy
probable pero no se ha podido confirmar la presencia del bacilo de Koch.
El hombre es el principal reservorio del bacilo de koch (Mycobaterium tuberculosis) y se transmite casi
exclusivamente por va area a travs de las gotitas de pflugge en donde se encuentran los ncleos de Wells en
donde residen varios bacilos. Los bacilos tienen poca resistencia al sol y mueren con rapidez.
Es necesaria la exposicin durante un lapso prolongado para contraer la infeccin
Bacilo
lesin inespecfica
exudativa
Cicatrizar Progresar
cicatrizacin Progresin
(fibrosis y calcificacin)
Durante esta etapa los bacilos se multiplican y desde el foco inicial sub-pleural (chancro de inoculacin) migran
hacia los ganglios ubicados a nivel del hilio y el mediastino a travs del sistema linftico.
. Complejo primario:
- chancro de inoculacin: foco inicial subpleural
- linfangitis: vasos linfticos inflamados que conducen los bacilos
- adenitis hiliares y medistinales: agradamiento de los ganglios hiliares y medistinales
Cuando alcanzan los ganglios regionales pueden diseminarse por todo el organismo a travs de la sangre (bacilemia)
. Focos de Simon: focos metastticos de los bacilos en diferentes parnquimas principalmente en los vrtices del
pulmn. Tambin en cerebro, meninges, riones y huesos.
Reaccin del husped: a las 4-8 semanas de la infeccin el organismo comienza a generar resistencia e
hipersensibilidad especfica. El nmero de bacilos disminuye.
La positividad de la prueba de tuberculina es la traduccin de la hipersensibilidad especfica y no necesariamente de
la resistencia del organismo al bacilo. Es positiva cuando la persona esta vacunada
Aqu es donde si la enfermedad seguir su curso o cicatriza, tanto la primo-infeccin como las metstasis
Manifestaciones:
Insuficiencia respiratoria: se debe a V/Q bajo y shunt
Anemia: se debe al proceso infeccioso
Hemoptisis: se debe a
. Proceso de desintegracin parenquimatosa que compromete a una arteria pulmonar
. Complicacin de una caverna secuelar por
- rotura de aneurismas de Rasmussen
- bronquiectasias secuelares en el contexto de una infeccin
- espontneamente
DIAGNOSTICO POSITIVO
. Tuberculosis Confirmada por Baciloscopia: (pacientes baciliferos) presentan un alto grado de contaminacin.
- (baciloscopias positivas) dos muestras de esputo positivas para bacilos acido-alcohol resistentes.
- Una muestra de esputo positiva e institucin del tratamiento antituberculoso basado en un cuadro clnico-
imagenologico-epidemiologico compatible.
- Una muestra de esputo positiva cuyo cultivo para Mycobacterium tuberculoso es positivo
. Tuberculosis Extrapulmonar:
- un cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis proveniente de muestras extrapulmonares
Tuberculosis Pulmonar
. Tuberculosis Pulmonar Difusa: expresin pulmonar de una tuberculosis hematgena diseminada (miliar)
- no importa edad o tiempo de contacto
- mltiples toques parenquimatosos con afeccin pulmonar difusa y predominante sobre otros focos
Tuberculosis extrapulmonar
. Tuberculosis ganglionar (adenitis tuberculosa)
- 25% de las extrapulmonares
- principalmente en pacientes con HIV
- escrfula: adenomegalias indoloras cervicales y supraclaviculares que presentan ulceraciones (escrfula) la
cual drena un material purulento
. Tuberculosis pleural
- principalmente en VIH
- penetracin de bacilos en la pleura
- fiebre; dolor tipo puntada de lado; disnea
- sndrome en menos
- se puede complicar en empiema tuberculoso
. Tuberculosis genitourinaria
- 25% de las extrapulmonares
- poliaquiuria; disuria; hematuria; dolor en fosas lumbares
. Tuberculosis osteoarticular
- 10% de las extrapulmonares
- relacionada a la reactivacin de focos hematgenos o a la diseminacin de ganglios linfticos
paravertebrales
- principalmente en articulaciones que soportan peso (columna, cadera, rodilla)
- en fases avanzadas se puede formar fibrosis o giba
- se puede formar un absceso fri paravertebral
. Meningitis tuberculosa
- 5% de las extrapulmonares
- comn en nios y en VIH
- causado por diseminacin hematgena de un foco primario o posprimario
- causado por la rotura de un tubrculo subependimario en el espacio subaracnoideo
- anlisis del liquido cefalorraqudeo (alto recuento de leucocitos, elevadas protenas, baja glucosa)
- la coadyuvacion con glucocorticoides mejora el pronostico
. Tuberculoma
. Tuberculosis digestiva
- por deglucin de los esputos provocando siembra directa
- diseminacin hematgena
- ingesta de leche con tuberculosis bovina sin previa pasteurizacin
- principalmente por leo termial y ciego
. Tuberculosis pericrdica
- principalmente en VIH
TERRENO
PARACLINICA
Radiografa de Trax: (frente, perfil) es el mtodo diagnostico mas sensible pero no confirma el diagnostico de
tuberculosis
1) Lesiones:
. Imgenes de reactivacin (condensacin):
- infiltrados: opacidades pequeas de bordes poco definidos, tenues, que corresponden al compromiso de
las estructuras bronco alveolares. Pueden ser confluentes y originar reas de condensacin mas extensas
- ndulos: opacidades pequeas, redondeadas, de bordes ms definidos que los infiltrados. Tamao
variable desde milmetros a algunos centmetros
. Imgenes de desintegracin
- cavidades: imgenes radiolucidas, redondeadas, de tamao variable, con paredes finas (pero ms gruesas
que las bullas) que pueden presentar contenido y que corresponden a la destruccin parenquimatosa.
Puede estar rodeada de procesos condensantes (ndulos o infiltrados) y en general se ubica en lbulos
superiores
. Imgenes de siembra:
- siembra pulmonar broncogena: opacidades confluentes de predominio basal homo y/o contralaterales
sugestivas de siembra pulmonar broncogena.
- siembra hematgena (miliar): imgenes micronodulares bilaterales y difusas en granos de mijo
compatibles con siembra hematgena miliar.
. Imgenes secuelares
- procesos fibrosos rectractiles: se observan lesiones fibrosas, ndulos, retracciones y calcificaciones.
Evidencia la cronicidad del proceso tuberculoso
. Moderadamente avanzada:
- afectacin de 2/3 pulmonar
- homolateral o bilateral
- condensaciones moderadamente densas
- cavidades que en conjunto no sobrepasan los 4 cms de dimetro
. Avanzada:
- todo un pulmn afectado
- condensaciones muy densas
- cavidades de mas de 4 cm de dimetro
Prueba de la tuberculina (PPD-derivado proteico purificado): esta prueba no hace diagnostico de enfermedad si no
de infeccin tuberculosa. Esta reaccin da positiva a los vacunados con BCG pero menos intensa que en los
infectados.
. Metodologa: inyeccin intradrmica de PPD (reaccin de Mantoux) de 0.1 ml de PPD RT23 (2 unidades de
tuberculina. La respuesta esperada es una papula con eritema acompaado de induracin y sobrelevacin mayor a
1mm
. Criterios para considerar positiva una prueba de tuberculina
. . Tamao de la reaccin mayor a 5mm positiva en:
- personas infectadas con VIH
- personas con alteraciones radiolgicas compatibles con tuberculosis que no han recibido tratamiento
- personas inmunodeprimidas que reciben como tratamiento 15gr/da de prednizona hace mas de 1 mes
TRATAMIENTO
Objetivos:
- evitar la transmisin controlando al paciente enfermo
- evitar complicaciones
- evitar la muerte
- buscar la curacin
QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA
. Principios bsicos
- combinado: deben combinar varias drogas para las cuales los bacilos sean sensibles
- continuado: debe ser administrado regularmente, sin interrupciones
- prolongado: debe ser administrado durante un periodo suficiente no menos que durante 6 meses
- supervisado: debe ser estrictamente supervisado para controlar la adherencia al tratamiento.
- duracin de 7 meses
- fase inicial: mediacin administrada diariamente (lunes a sbado): isoniazida, rifampicina, pirazinamida
- fase de consolidacin: medicacin administrada 2 veces por semana: isoniazida, rifampicina
Utilizados en caso de resistencia principalmente sobre isoniazida (no es la primera opcin en el Uruguay)
. Etambutol:
Dosis inicial: 15-20mg/kg/da
Dosis fase de consolidacin: 25-30 mg/kg
. Estreptomicina
COMPLICACIONES
. Locales:
- Pleuresa: liquido serofibrinoso que se acumula en la cavidad pleural
- Obstruccin por compresin: por agrandamiento de los ganglios pulmonares
- Diseminacin broncogena: diseminacin del contenido de los ganglios por el rbol bronquial
- Cavidad: crecimiento excesivo del chancro de inoculacin (evolucin tsica de la primo-infeccin)
. Sistmicas:
- tuberculosis miliar o granulia: lesiones de pequeo tamao en distintos rganos gracias a la llegada de
bacilos por la circulacin (cerebro-menngea, renal, hueso (mal de Pott)
CONTROLES:
Baciloscopias mensuales: hasta que los cultivos se vuelvan negativos e impliquen que ya no sea contagioso
PROFILAXIS
Enfermedad de denuncia obligatoria frente a la divisin epidemiolgica del MSP y CHLA. Se realizara deteccin de
contactos, entendiendo como tal aquellos que pernoctan, conviven o han estado en contacto estrecho con el
paciente en los ltimos tiempos. Los mismos se estudiaran con PPD, RxTx y si expectoran baciloscopias. Se iniciara
profilaxis con isonicida 300 mg v/o por 3 meses a todos los contactos. Luego en cada caso se proceder segn
resultados de exmenes y seguimiento, continuando con profilaxis o tratamiento. Se explicara al paciente y a su
familia las caractersticas de la enfermedad, dejando claro que se trata de la enfermedad curable con tratamiento
medico completo, para lo cual es imprescindible el cumplimiento competo del mismo. Ventilar y airear las
habitaciones de la casa
Tuberculosis
(Pautas CHLA 2006)
Anamnesis
FP: edad (para planteo de primoinfeccin o reactivacin), sexo, ocupacin, procedencia (medio rural
primoinfeccin ms tarda).
EA:
Sndrome impregnacin txibacilar = STI prolongado con sudoracin nocturna, fiebre a
predominio vespertino y repercusin general; no olvidar las formas de presentacin aguda.
Repercusin general.
Respiratorio: (aplicar MNEMOTECNIA)
Extrarrespiratorio:
1
Etiologa: los de toda infeccin respiratoria (ver NAC; neumo, psitacosis, micoplasma, hongos), hacer
relevo completo; con especial hincapi en BK:
tuvo TBC?
recibi tratamiento y/o profilaxis?
Reclusin o contacto con recluso?
Contacto con TBC?
VIH? (preguntar F de R: ETS, drogas)
Antecedentes Respiratorios:
Tabaquismo (si fuma cigarrillos o marihuana)
BC, asma, infecciones respiratorias previas; (puede ser un EPOC, teniendo incidencia cualquier
maniobra invasiva sobre el trax)
BK:
- alguna vez tuvo TBC
- estuvo en tratamiento (tomando pastillas) por casi un ao;
- le dijeron que estuviera tsico;
- lo internaron en Saint Bois;
- le hicieron la cuti y Rx Tx por algn conocido con tos prolongada.
- Si hay sospecha de contacto definir que tan estrecho era el contacto- relacin con el contacto;
de que tiempo fue y que le hicieron: fue o no a la CHOLA, le mandaron tratamiento, lo cumpli,
le dieron de alta como sano
Alcoholismo (por la mayor frecuencia y por las repercusiones del tratamiento- PNP y hepatitis
medicamentosa)
Hepatopata: lo notaron amarillo alguna vez, orina oscura que manchara la ropa y le dijeran que
tena problemas al hgado
HIV y afines (HVB, tienen misma va de contagio, es el terreno para tener HIV). Pareja actual,
hombre o mujer; n de parejas, mtodo anticonceptivo, infecciones genitales; control con gineclogo
(PAP, cuando el ltimo)
ETS: SIFILS, gonorrea, uretritis. Cuando, estudios, tratamiento, sacaron sangre (en busca de otras
ETS), alta.
Drogadiccin:
- desde cuando
- que usa
- la diluye y con que
- intentos de abandono; si abandon desde cuando.
- Si es I/V si comparta jeringas, compaero con HIV o HVB.
- Abscesos, endocarditis, infecciones respiratorias
AF:
AF (incluso hijos) de enfermedades respiratorias (asma, TBC, etc) o contacto de TBC.
Otras infecciones en grupo familiar en la actualidad.
2
AA y SE:
Examen fsico
Controles vitales destacando y mostrando la curva de temperatura, conciencia
Salivadera
Estado general: impresin clnica (txico, enfermo)
Estado nutricional
PM: elementos carenciales especficos e inespecficos.
Coloracin (anemia)
Eritema nodoso (se ve en la primo infeccin).
Elementos de inmunodepresin clnica como: dermatitis seborreica (buscarla en regin frontal y
cara anterior de trax), candidiasis oral (queilosis, eritematosa, pseudomembranosa), LOV.
Puncin e induracin sobre trayectos venosos (orienten a drogadiccin I/V, estigmas de puncin)
Tatuajes.
BF: amgdalas. Ulceras en tabique nasal (drogadiccin inahalatoria)
Cuello: cicatrices, tiroides, escrfulas
LG: adenomegalias por compromiso TBC poco frecuente o sugestivo de HIV. Adenitis reactiva.
Respiratorio: tiene un sector extratorcico (disfona, examen ORL) e intratorcico (el trax tiene 4
caras y un vrtice y deben ser todos examinados).
CV: roce, cardiomegalia, taponamiento, pericarditis constrictiva.
ABD: visceromegalias, ascitis. TR por afeccin prosttica (excepcional)
GENITAL: orquitis TBC. Salpingitis BK. (pedir examen al tribunal)
FFLL: dolor en puntos renales, ocupacin.
OA: artritis (rodilla y cadera), espondilitis traco-lumbar.
Neurolgico: conciencia, sndrome menngeo, PPCC, sector espinal (MMII en TBC vertebral;
hipopalestesia por PNP por tratamiento, sobre todo en OH, DM, desnutridos), fondo
de ojo (tubrculos coroideos).
Mamas.
3
PLANTEOS
Estamos frente a un paciente de sexo ..., edad..., con AP .... (OH, desnutrido, recluido, ADIV, DM),
destacando:
Consulta por sintomatologa y signologa de la esfera respiratoria con o sin afeccin extrarrespiratoria,
dado por cuadro de tos y expectoracin (sus caractersticas), acompaado de fiebre (destacar
predominio vespertino y duracin, sudoracin nocturna). Repercusin general con adelgazamiento.
Esto nos lleva al planteo de Infeccin Respiratoria Baja (IRB).
Esta IRB puede ser de etiologa especfica o inespecfica.
1) TBC
2) Activa
3) Forma Antomo Radiolgica:
Neumonitis excavada
Clasificacin Rx: mnima, moderada (> 1/3 del pulmn, cavidad), avanzada (la suma es
> a 1 pulmn)
Unilateral o bilateral
Miliar.
Primoinfeccin: muy raro que en adultos sea sintomtica como para tenerlo internado.
Posprimaria: se considera dentro de los primeros 5 aos de la infeccin.
Reinfeccin: endgena (reactivacin), exgena.
5) Complicaciones:
Insuficiencia respiratoria
Hemoptisis: en la etapa aguda puede ser por sangrado venoso pulmonar o bronquial.
Pioneumotrax
Empiema
4
6) Compromiso extrapulmonar: extrapulmonar IT (pleural), ET (larngeo), otros sistemas
(siempre buscar y destacar menngeo).
7) Terreno:
C Clnico
R Radiolgico
I Inmunolgico (PPD)
M Microbiolgico (baciloscopas, nico confirmatorio y define la TBC como confirmada o no
bacteriolgicamente)
E Epidemiolgico (nocin de contacto)
A Anatomopatolgico (histopatolgico, eventualmente)
Inespecficas:
o Supuracin pulmonar (broncorrea, drenaje postural, vmica, nocin de
aspiracin)
o Infeccin bronquiectsica (historia previa de broncorrea);
o NA de resolucin lenta
Definiciones
(Normas Nacionales de Diagnstico Tratamiento y Prevencin de la TBC CHLA 2006)
Caso de TBC: es aquel sujeto a quin se diagnostica enfermedad tuberculosa con o sin confirmacin
bacteriolgica y al cual se inicia tratamiento anti TBC.
2) Categora bacteriolgica:
TBC pulmonar confirmada por baciloscopa: baciloscopa positiva. Es la forma ms
infecciosa de TBC por lo cual, desde el punto de vista epidemiolgico, los pacientes
que presentan esta forma constituyen las principales fuentes de contagio.
5
TBC pulmonar no confirmada por baciloscopa: baciloscopa negativa.
TBC extrapulmonar (se incluye la pleural) .
3) Severidad de la enfermedad: los casos severos o graves son aquellos que presentan una
situacin con amenaza inminente para la vida y/o pueden generar secuelas graves. Las
formas mas graves de TBC son:
Meningo-encefalitis
Pulmonar miliar
Derrame pleural extenso o bilateral
Pericarditis
Vertebral
Gnito-urinaria
Digestivo-peritoneal
Otras definiciones:
Caso nuevo: Paciente que nunca recibi drogas anti-TBC por ms de 30 das.
Recada: paciente cuando luego de un tratamiento anti-TBC completo, sus baciloscopas resulten
positivas.
Paraclnica:
Prueba tuberculnica (PT) PPD: en nuestro pas es + por la vacunacin, pero importa su magnitud
as como la presencia de reaccin flictenular. No hace diagnstico de TBC pero si indica contacto
con el BK (o sea hace diagnstico de infeccin TBC, no de TBC activa) sin el cual no puede existir
enfermedad TBC.
La PT consiste en la inyeccin intradrmica en la cara anterior de antebrazo de derivado proteico
purificado del bacilo de Koch, luego se realiza la lectura a las 48 a 72 horas. Se mide la ppula
(induracin) y no el enrojecimiento. El resultado se expresa en longitud en el dimetro transverso de la
ppula en relacin al eje longitudinal del antebrazo.
Una induracin > 20mm y/o flictenas en la ppula (reaccin flictenular) constituyen una respuesta
hiperrgica.
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(1) Lesin fibrtica que ocupa ms de 2 cm en el lbulo superior. No comprende engrosamiento pleural o granuloma
calcificado aislado.
(2) DM; Silicosis; IRC terminal; Carcinoma de cabeza, cuello o pulmn; Linfoma; Leucemia; gastrectoma; by pass
yeyuno ileal; prdida de > 10% del peso corporal ideal.
Hay diferentes causas por las cuales el PPD puede ser anrgico:
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o TBC muy aguda o grave
o Infeccin por HIV
o Corticoides
o Vacunaciones con virus vivos
o Sarcoidosis
o Enfermedades linfoproliferativas
o Edades extremas
o Desnutricin.
Baciloscopas: el diagnstico de una TBC activa slo puede hacerse mediante la demostracin de
bacilos en el examen directo y la identificacin como M. tuberculosis en el cultivo. La HC y la Rx Tx slo
pueden conducirnos a un diagnstico de sospecha.
Directo: Se utiliza tincin con tcnica de Zielh Nielsen. Tiene la ventaja de producir resultados rpidos y
a bajo costo. No obstante, no permite confirmar el tipo de micobacteria, aunque en nuestro medio, un
muy alto porcentaje (> 95%) de BAAR observados en la baciloscopa corresponden a M. tuberculosis.
Tiene un rendimiento cercano al 70 % dependiendo de la forma de TBC.
Cultivo del esputo: es el nico mtodo que confirma el diagnstico de TBC y adems permite evaluar
su sensibilidad (de importancia en algunos casos y con fines epidemiolgicos).
El medio utilizado es el Lowenstein- Jensen (cultivos convencionales) y se utiliza 0,1 ml de esputo.
Demora entre 3 a 8 semanas. Otros mtodos para obtener muestra son: FBC con lavado, as como la
obtencin de muestras post- FBC
Cultivos rpidos: mtodos radiomtricos BACTEC 460 TB (5-7 das) 90% sensibilidad. Permite
resultados rpidos (11 a 14 das), y pruebas de S. actualmente nuevos mtodos de CR por mtodos
colorimtricos (MB BacT)
Para evaluar diseminacin en otros parnquimas (obligado en las formas con compromiso
pulmonar bilateral, el bacilo est fuera de control, evadido):
Valoracin general
Hemograma (leucocitosis, anemia). Es caracterstica la hiperplaquetosis.
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VES (mayor de 100mm)
PEF con aumento de alfa 2, albmina para ver estado nutricional.
Funcin renal y heptica (importa por el tratamiento). Puede existir hipercalcemia.
VIH (es obligatorio en nuestro pas solicitarlo ante todo paciente con TBC actual), es marcador de
estadio SIDA; adems tiene implicancias teraputicas sobe el tratamiento de la TBC
Por excepcin puede iniciarse el tratamiento en pacientes con microscopa negativa y cuadro clnico e
imagen Rx evocadora, sin esperar el resultado de los cultivos cuando el estado del enfermo se juzgue
severo (miliar, aguda, lesiones Rx sospechosas en un diabtico). En esta situacin debe descartarse
todos los posibles diagnsticos y haber agotado todos los recursos bacteriolgicos.
La TBC, la infeccin por VIH/SIDA y la malaria son las 3 pandemias decretadas por la OMS.
Tiene la caracterstica de ser un bacilo cido alcohol resistente (BAAR) que se visualiza con la
tcnica de Ziehl-Nielsen y crece en medio Lwenstein-Jensen, en forma lenta, siendo visibles como
muy temprano a los 14 das, generalmente a las 4 semanas y a lo sumo luego de 5 semanas.
Se estima que cada persona con TBC bacilfera no tratada infecta entre 10 a 15 personas por ao.
El bacilo tuberculoso es un patgeno oportunista ya que para que la infeccin progrese hacia la
enfermedad es necesario que exista una depresin en la funcin de la inmunidad celular.
Desde el ndulo de Ghon los grmenes son transportados por macrfagos hacia ganglios hilio-
mediastinales. En este contexto encontramos:
el foco pulmonar o ndulo de Ghon, junto a
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vasos linfticos irritados y por tanto con linfangitis
adenopatas como son las adenitis hiliares y/o mediastinales
Continuando por va linftica los grmenes llegan al conducto torcico y de el hacia el corazn derecho
distribuyndose en toda la circulacin pulmonar denominada siembra pulmonar. Los bacilos que
atraviesan la circulacin pulmonar pasan a la circulacin sistmica, llegando a todos los rganos
originndose la siembra hemtica precoz o postprimaria. La bacilemia es constante en el curso de la
primoinfeccin tuberculosa.
El hecho de no encontrar desarrollada aun la respuesta celular especifica, le permite a los bacilos
continuar su multiplicacin sin encontrar impedimento tanto a nivel de la puerta de entrada como a nivel
de los focos metastsicos. El bacilo crecer mejor en los lugares con elevado tenor de oxigeno:
Sectores apicales del pulmn
Metfisis de huesos largos en crecimiento
Rin
Corteza cerebral y mennges
Genitales
ganglios linfticos.
En lugares donde la tensin de oxigeno es baja como en el hgado o bazo, el crecimiento del
bacilo es escaso.
Hasta aqu el camino es comn en todos los infectados. De aqu en adelante la secuencia ser
diferente en aquellos quienes desarrollen una respuesta celular adecuada capaz de controlar la
infeccin en todos los rganos o continuar al desarrollo de la enfermedad tuberculosa a forma de
primoinfeccin en aquellos con inmunidad celular alterada.
El 90 % curan en esa etapa. Este proceso es casi siempre asintomtico y poco visible
radiolgicamente. Clnicamente puede ser asintomtica o producir un cuadro pseudogripal, el nico
elemento que evidencia infeccin TBC es el viraje del PPD (puede demorar 4-6 semanas).
Con buena inmunidad queda en estado quiescente (pocos bacilos y dormidos), evidencindose
slo por PPD +.
El riesgo de desarrollar TBC enfermedad es mayor en los prximos 5 aos a la infeccin (perodo
postprimario), y mayor aun en los primeros dos aos.
Si hay dficit inmunitario la primoinfeccin puede tener una evolucin tsica (10%),
neumonitis que persiste comportndose como una NA que no responde al tratamiento mdico
estndar; topografindose en sectores de primoinfeccin y con baciloscopas +.
La pleuresa TBC se da en el paciente joven inmunocompetente y se produce habitualmente en
perodo postprimario inmediato.
La TBC de reactivacin, o reinfeccin endgena o tipo adulto se produce en el perodo posterior al
control de la primoinfeccin y en cualquier perodo de la vida del individuo frente a una disminucin de la
inmunidad.
Habitualmente se produce en un solo lugar (ante una TBC a 2 focos hay que plantear va hematgena)
Puede dar a nivel pulmonar siembra broncgena o hematgena ambas evidenciadas como compromiso
pulmonar bilateral.
La siembra hematgena muestra compromiso bilateral a predominio en lbulos superiores. Este
compromiso hematgeno tardo se produce por reactivacin de un foco habitualmente extrapulmonar
(urogenital) que vuelca bacilos a la sangre.
La siembra broncgena se produce por reactivacin en lbulos superiores con cavitacin, gran
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cantidad de bacilos que por va broncgena va a sectores inferiores homo o contralaterales dando
macrondulos.
La cavidad es un factor de mal pronstico. La misma se forma por reblandecimiento, licuefaccin del
caseum formando hoyos en el seno de la sustancia caseosa. Pronto se rodean de una pared fibrosa y
por efecto de las fuerzas elsticas del pulmn adopta forma esfrica u ovalada. Tienen 1 o ms
bronquios de drenaje por lo que es habitual que no tengan nivel hidroareo (solo un 10 % tienen).
La caverna puede resolverse dejando una cicatriz estrellada, o permanecer abierta y complicarse con
micetomas, aneurismas de Rassmussen, etc
El sndrome poliadenomeglico se explica por tratarse de una enfermedad sistmica, lo mismo que
una discreta hepatoesplenomegalia que acompaa a la primoinfeccin se debe a participacin del
sistema mononuclear-fagoctico.
En los pacientes > de 70 aos puede plantearse la reinfeccin dado que por su edad pueden perder el
recuerdo inmunolgico.
Infeccin
TBC
Depresin de la
inmunidad humoral:
El diagnstico de la forma en que se presenta la TBC debe ser realizado basndonos en:
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1. Tisiognesis y
2. Topografa en la que se encuentra el foco tuberculoso.
1) Pulmonar
2) Extrapulmonar intratorcica: Pleuresa, traqueo-bronquial, pericarditis
3) Extrapulmonar extratorcica: laringea, menngea, ganglionar, OA, genitourinaria, abdominal
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Tuberculosis Miliar
Se refiere a todas las formas de TBC hematgena. Aunque en general se utiliza para las formas ms
diseminadas con compromiso pulmonar miliar. Puede resultar de la evolucin progresiva de la siembra
linfohemtica precoz, o de una siembra ms tarda a partir de un foco latente de cualquier localizacin.
Por lo tanto la tuberculosis miliar puede aparecer durante la primoinfeccin o la reactivacin.
Su desarrollo est favorecido por cualquiera de los factores que determinan una falla en la inmunidad
celular (edad, desnutricin, enfermedades inmunodepresoras).
La diseminacin se produce en todos los tejidos, siendo lo habitual en la clnica que se manifieste sobre
todo en pulmn y meninges.
Clnica: sntomas inespecficos, la fiebre es constante, malestar general, adelgazamiento, sntomas
respiratorios y/o menngeos. El EF puede ser normal. En otras ocasiones: disnea, estertores,
adenopatas, esplenomegalia, erupciones cutneas, rigidez de nuca, derrames serosos.
Si en la Rx Tx se observa una siembra miliar, la sospecha de TBC es alta. Se la denomina miliar ya que
la llegada en gran cantidad de bacilos a la sangre produce un elevado numero de lesiones, de pequeo
tamao, remedando forma de granos de mijo (de ah su nombre de miliar). En etapas avanzadas de la
enfermedad la granulia es de grano ms grueso. Puede haber DP bilateral.
En 25 a 50% de los casos el PPD es negativo. Las baciloscopas son negativas en un alto
porcentaje de casos, por lo que habitualmente se debe recurrir a la FBC con LBA, cepillado o biopsia
transbrnquica para estudios bacteriolgicos.
Rx Tx: compromiso bilateral y simtrico, predominando en los 2/3 superiores de los campos
pulmonares, son uniformes desde el mediastino hasta la periferia, y presentan simultaneidad lesional,
es decir que tienen el mismo aspecto anatomorradiolgico. En etapas avanzadas pueden excavarse,
siendo caracterstico que adopten la forma de cavidades de halo fino en cualquier topografa.
En general se produce por reactivacin de un foco latente de siembra linfohemtica precoz (TBC de
reinfeccin endgena). Ms rara es la reinfeccin exgena (sobre todo en comunidades donde el
contagio es alto, la reinfeccin exgena es frecuente: crceles).
Se produce en el perodo posterior al control de la primoinfeccin y en cualquier perodo de la vida del
individuo frente a una disminucin de la inmunidad.
Habitualmente se produce en un solo lugar (ante una TBC a 2 focos hay que plantear va
hematgena).
El pulmn es la localizacin ms frecuente. El lugar donde se manifiesta la reactivacin por
reinfeccin endgena es a nivel de los vrtices pulmonares, ms precisamente en reas pico
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posteriores del LS, y menos frecuentemente en el segmento apical del LI (alta tensin de O2).
Las lesiones que comprometen exclusivamente los segmentos basales son poco frecuentes; aunque
pueden observarse en ancianos, diabticos y VIH.
A diferencia de lo primoinfeccin, la tendencia de las lesiones es progresiva hacia la caseificacin,
con formacin de cavidades y siembra broncgena (acinonodulares, a veces confluentes dando
imgenes de bronconeumona).
Es la forma patognica ms frecuente de TBC del adulto. Como dijimos se integra con:
o TBC postprimaria: es aquella que se presenta dentro de los 5 primeros aos siguientes
a la primoinfeccin. Dentro de lo primeros 2 aos se producen el mayor numero de
casos.
o TBC por reinfeccin exgena: se produce en un paciente previamente infectado que
es contagiado nuevamente por otro paciente. Se ve fundamentalmente en pacientes
aosos, por prdida del recuerdo inmunolgico
o TBC por reinfeccin endgena o de reactivacin: se desarrolla a expensas de la
reactivacin de un foco latente, formado en el curso de una siembra durante la bacilemia
en la tuberculosis primaria.
Clnica: sntomas inespecficos (malestar general, astenia, fiebre, prdida de peso, sudoracin). La
TBC se incluye entre las etiologas del sndrome febril prolongado. Sntomas respiratorios: tos,
expectoracin M o MP, a veces hemtica. La hemoptisis no es frecuente. Es clsico sealar que las
hemoptisis masivas, por lo general se deben a rotura de un aneurisma arterial que se ha fraguado por
el proceso corrosivo de la pared de la caverna (aneurisma de Rasmussen provocado en procesos
crnicos por compromiso de arterias bronquiales, cuya rotura puede ocasionar sangrados con
compromiso vital; no es la hemoptisis del debut en la primo infeccin, sino del secuelar BK)
Disnea es un sntoma de enfermedad avanzada. EF puede ser normal; o estertores, sndrome de
condensacin, siendo raros los sndromes cavitarios.
Rx Tx: fundamental para determinar tipo de lesiones y su extensin. Tres tipos de lesiones son
caractersticas: infiltrados, ndulos y cavidades. Pueden encontrarse aisladas o asociadas,
localizadas o difusas, uni o bilaterales. Salvo en las formas muy recientes o poco evolutivas, siempre
existe un grado variable de destruccin, fibrosis retrctil y/o calcificaciones (tiles para la
orientacin diagnstica).
Las lesiones de siembra broncgena pueden constituir un infiltrado confluente o infiltrados mltiples
contralaterales a la cavidad apical, o bilaterales, frecuentemente basales.
Existen formas neumnicas o bronconeumnicas que pueden simular NA a grmenes inespecficos.
Ocasionalmente puede observarse una lesin nodular (tuberculoma, que se observa en personas con
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tendencia excesiva a lo fibrognesis), que plantea DD con otras etiologas (CBP); en general son
lesiones estables, pero pueden fistulizarse y determinar siembras broncgenas.
La tendencia evolutiva de la TBC de reactivacin del adulto es hacia la fibrosis como forma de
limitacin y curacin de la infeccin. Las lesiones fibrosas determinan una serie de modificaciones
anatmicas, como reducciones de segmentos y lbulos pulmonares, con insuflacin de otras zonas
paralelas y retracciones de los hilios pulmonares hacia arriba y del mediastino hacia el lado afectado. Rx
Tx: signos de fibrosis con imgenes lineales de lmites netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia
los hilios, los cuales aparecen retrados hacia arriba; con prdida volumtrica en algunas zonas,
compensadas con insuflaciones de otras.
Una forma actualmente rara de TBC crnica, es el pulmn destruido. Resulta de una TBC muy
evolucionada, donde el proceso de fibrosis retrctil desplaza las estructuras vecinas y el pulmn est
funcionalmente anulado. Si bien la lesin dominante es la fibrosis pulmonar; coexisten focos caseosos,
alteraciones brnquicas (bronquiectasias, obstruccin), cavidades de paredes rgidas y fibrosis pleural.
Las lesiones no estn exentas de sufrir reactivaciones. Sntomas: T, E, episodios hemoptoicos. EF:
retraccin torcica, desviacin del mediastino hacia el lado enfermo, SCBP, S en menos, SC arriba y S
en menos abajo, S cavitario. En la Rx Tx hay asimetra externa, desviacin del mediastino, elevacin
diafragmtica y opacidad no homognea con zonas claras.
Diseminacin intrapulmonar:
o Broncgena: Siembra broncgena localizada o macrondulos bibasales
o Hematgena: Microndulos difusos a predominio en lbulos superiores.
TBC trqueo bronquial: puede producirse por varios mecanismos (contaminacin directa con
secreciones bacilferas, fistulizacin de una adenopata caseosa en la luz bronquial, siembra
linfohemtica).
Pericarditis TBC: disminucin de incidencia en los ltimos aos. Predominio: sexo masculino. Se
produce principalmente por va hematgena; y ms raramente por rotura en pericardio de ganglios
linfticos caseosos prximos.
Anatomopatolgicamente se inicia como una reaccin fibrinosa aguda que puede evolucionar a una
etapa subaguda o crnica, con produccin de engrosamiento pericrdico, fibrosis y calcificacin.
En la etapa aguda puede presentar en ocasiones con sntomas de taponamiento cardaco y a veces
acompaarse de derrame pleural (clnica de pericarditis). Con frecuencia el cuadro clnico es frustro, el
diagnstico pasa inadvertido y se retrasa, realizndose en la etapa de pericarditis constrictiva. Rx:
aumento de silueta cardaca, pudiendo presentar lesiones pulmonares. El ECG, ecocardiograma y TC
de Tx evidencian los elementos diagnsticos de un derrame pericrdico, cualquiera sea su etiologa.
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El diagnstico se sospecha frente a la presencia de un derrame pericrdico, fiebre y lesiones
pulmonares compatibles con TBC. Para llegar al diagnstico se debe realizar el estudio microbiolgico
del liquido pericrdico obtenido por pericardiocentesis. Se puede realizar biopsia pericrdica en el
momento de realizar el drenaje quirrgico siendo este mtodo de alto rendimiento para obtener el
diagnstico de compromiso pericrdico. En caso de taponamiento cardaco el drenaje es de urgencia,
aunque en general recidiva.
El lquido habitualmente es serofibrinoso, con aumento de protenas y linfocitos. Baciloscopas
raramente positivas al directo y cultivo positivo en 50% de los casos. ADA diagnstico precoz.
En casi 50% de los casos no hay evidencia de TBC en otros sectores.
El diagnstico diferencial lo constituyen los derrames pericrdicos de otras etiologas.
En cuanto al tratamiento, los CC (PDN) utilizados por un perodo prolongado, seran beneficiosos
disminuyendo la incidencia de pericarditis constrictiva. En esta situacin se aconseja la pericardiectoma
en etapa precoz.
TBC del SNC: No es la localizacin ms frecuente pero si la de mayor gravedad. Dentro de stas la
ms frecuente es la meningitis siendo rara la existencia del tuberculoma.
Meningitis tuberculosa:
Con frecuencia la meningitis tuberculosa se presenta entre los 2 a 6 meses despus de la
primoinfeccin en los nios, siendo sta la principal franja etrea afectada. En Uruguay debido a la
vacunacin con BCG es una enfermedad muy poco frecuente en nios.
En el adulto puede verse como resultado de una reactivacin tuberculosa, predominando en los
pacientes con inmunodepresin.
Integra el cuadro de una TBC miliar en 33 a 50% de los casos.
Mecanismo patognico:
La diseminacin hematgena lleva la formacin de granulomas sobre la corteza cerebral, los que se
rompen dando el compromiso menngeo. Menos frecuente es la produccin de granulomas sobre las
meninges; y excepcionalmente por rotura hacia las mennges de un tuberculoma intracerebral
cortical.
En el 35% hay antecedentes de TBC; pero en el 30% no hay antecedente ni evidencia actual de
enfermedad tuberculosa en otra topografa.
En la meningitis TBC la localizacin mayor del proceso infeccioso inflamatorio se produce en forma
predominante a nivel de la base del crneo, en la zona optoquiasmatica y del tronco enceflico,
rodeando el origen aparente de los nervios craneales. El compromiso de los pares craneanos de la
base se traduce por: estrabismo, parlisis facial, anisocoria. Pudiendo producir tambin hidrocefalia
por bloqueo de la circulacin del LCR. Pueden aparece signos focales por vasculitis (lesiones de peri
y endovascularitis).
La clnica cursa en 3 etapas (con diferentes implicancias pronsticas):
- etapa I: sndrome toxiinfeccioso. Sin sndrome menngeo ni focal.
- etapa II: confusin, sndrome menngeo y de hipertensin intracraneana.
- etapa III: coma con o sin signos focales neurolgicos.
Paraclnica:
o Anlisis del LCR: proteinorraquia mayor de 0,6 mg%, hipoglucorraquia por debajo
del 50% del valor plasmtico, cloruros descendidos por debajo de 100 mEq/l; GB a
predominio de PMN en la etapa aguda, pero caractersticamente se elevan los
linfocitos siendo una meningitis con celularidad linfocitaria predominante como
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caracterstica fundamental; elevacin de la ADA (>7,1 U/L).
o Baciloscopa del LCR: es positiva en el 20 a 30%.
o Cultivo del LCR: es positivo en el 75% en forma tarda.
o RxTx: es patolgica casi en el 60% de los casos (57%).
o PPD: negativo en la de los casos.
o TC de crneo: exudado basales, dilatacin de cavidades ventriculares, tuberculomas.
El pronstico depende de la precocidad del diagnstico y tratamiento, que debe ser instituido ante la
sospecha clnica, sin esperar la confirmacin bacteriolgica para evitar el dao irreversible a nivel
enceflico. Mortalidad: 10 a 50%. Secuelas neurolgicas: 10 a 50% (aracnoiditis, lesiones
isqumicas, hidrocefalia, epilepsia). Elementos de mal pronstico: inicio del tratamiento en etapa 3,
proteinorraquia > 300 mg/dl, edad avanzada.
Tuberculoma: forma excepcional. Clnicamente se caracteriza por HTE, signos focales y/o sndrome
irritativo motor (convulsiones); habitualmente en apirexia. Son lesiones solitarias, pero en el 16% son
mltiples. LCR normal. TC con imgenes nicas o mltiples, de tamao variable, con o sin efecto de
masa. Con contraste se rodea de un halo fino igual que en otros abscesos. El diagnstico se
sospecha por manifestaciones de TBC en otros rganos, PPD positivo y una imagen sugestiva en la
TC. La confirmacin es slo quirrgica, por reseccin o biopsia.
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TBC OA: Predomina en el adulto. Es ms frecuente en la mujer. Es una forma de tuberculosis por
reactivacin de focos quiescentes producto de siembras hematgenas. Los huesos mas
comprometidos son los de rica vascularizacin como metfisis de huesos largos y las vrtebras. Existe
evidencia de un foco activo pulmonar en 30%, aunque habitualmente hay lesiones de tipo secuelares.
Existen tres formas principales:
TBC sea vertebral (espondilitis) o mal de Pott.
Artritis.
Sinovitis.
Artritis TBC: segundo lugar en frecuencia dentro de las TBC OA. Adultos 5 6 dcada. Se produce
por reactivacin de focos quiescentes producidos por siembra hematgena. Mecanismos de llegada:
hematgena, contigidad (sinovitis, adenitis, abscesos). La reactivacin se da por microtraumatismos
producidos por el propio peso corporal (explica el predominio en cadera y rodilla), enfermedades
inmunodepresoras, infiltraciones con CC.
Afecta grandes articulaciones (cadera, rodilla); y menos frecuentemente otras: SI, manos, pies. En
general es una monoartritis crnica, raro el compromiso poliarticular.
Diagnstico habitualmente tardo. Rx y TC articular. Confirmacin por cultivo del lquido articular y
biopsia sinovial. Bacteriologa positiva en 83%, llegando a 90% con estudio histolgico.
TRATAMIENTO: ATB + lo de toda artritis (reposo, inmovilizacin articular, FST, ciruga)
Tenosinovitis TBC: generalmente secundaria a la afeccin sea adyacente. En mano a nivel del tnel
carpiano.
TBC gnito urinaria: Constituye la forma de presentacin ms tarda, entre los 20 a 30 aos luego
de la primoinfeccin.
TBC urinaria: por reactivacin de siembra hematgena. La lesin a nivel cortical progresa, dando
diseminacin por va urinaria. En la evolucin las lesiones cicatrizales pueden producir estenosis a nivel
de vas urinarias que conducen a hidronefrosis; la cual puede conducir a la destruccin renal y atrofia
cortical. Las lesiones caseosas pueden calcificarse. Las manifestaciones clnicas son tardas, siendo
ms precoces las alteraciones urinarias (hematuria, piuria, albuminuria), con UC estril para grmenes
pigenos (piuria estril). Las formas avanzadas presentan fiebre, SUA, R GENERAL, disuria. El
diagnstico se realiza por: piuria cida estril y baciloscopas en orina con directo y cultivo (positivo en
80%). Rx apto U puede evidenciar calcificaciones renales. Urografa de excrecin: alteraciones
anatmicas, por lo general unilaterales. Rx Tx en 50% de los casos con lesiones activas o secuelares.
No esta indicado la realizacin de baciloscopias en orina de rutina en las TBC pulmonares; si en casos
de presentacin miliar o TBC extrapulmonar (positivas en 21% de los casos).
La enfermedad clnica es unilateral. No da HTA ni insuficiencia renal (excepto compromiso bilateral-
muy raro).
TBC abdominal: incluye la TBC del tubo digestivo, la ascitis TBC, y la TBC heptica y esplnica.
TBC del apto digestivo: la patogenia incluye 3 mecanismos: la deglutoria (a partir de una TBC
pulmonar activa; slo se asocia evidencia de TBC en 25%) la hematgena, la contigua (a partir de
adenitis).
Puede afectar toda su extensin; siendo ms frecuente a nivel leo cecal y rectal. Existen 3 formas
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anatomopatolgicas: ulcerativa, hipertrfica, o lcerohipertrfica. Clnicamente en la topografa
intestinal se manifiesta por sntomas inespecficos: R General, fiebre, dispepsia, dolor abdominal,
trastornos del trnsito, tumoracin palpable. A nivel rectal: abscesos rectales y fstulas. Las
complicaciones son: oclusin intestinal, fistulizacin. Diagnstico: habitualmente quirrgico.
Peritonitis TBC: predomina en mujer y raza negra. Patognicamente es siempre secundaria a otras
lesiones TBC. Su origen es hematgeno, por extensin directa, por va linftica desde tubo digestivo,
ganglios mesentricos o trompas de Falopio. Clnica de peritonitis. La forma asctica debe diferenciarse
de otras causas de ascitis. El estudio del lquido de ascitis muestra: protenas aumentadas > 2.5 g/dl,
celularidad a predominio linfocitario. Baciloscopas raramente positivas y cultivo positivo en 50% de los
casos. El lquido muestra 500 a 2000 clulas, predominio linfocitario. La dosificacin de ADA tiene una
sensibilidad del 86% y especificidad del 100%.El diagnstico se realiza habitualmente por laparoscopia
o laparotoma, comprobndose tubrculos en la superficie peritoneal, cuya biopsia permite el
diagnstico histolgico.
TBC hepto esplnica: lo ms comn es que se encuentre formando parte de una TBC miliar de
origen hematgeno. Es poco frecuente que la comprobacin de lesiones granulomatosas se acompae
de signos clnicos de hepatomegalia, ictericia o alteraciones del FHE. La biopsia heptica est indicada
frente a la sospecha de TBC que no es posible confirmar por otros mtodos diagnsticos; aunque la
presencia histolgica de granulomas no permite afirmar dicho diagnstico, debiendo descartarse otras
enfermedades granulomatosas. El cultivo de la biopsia es positivo en 50% de los casos. La presencia
radiolgica de calcificaciones en el hgado y sobre todo en el bazo, orientan la sospecha etiolgica, pero
deben hacer plantear el DD con otras enfermedades granulomatosas como la histoplasmosis. La TBC
es la causa ms frecuente de hepatitis granulomatosa.
Laringitis TBC: rara. Habitualmente se asocia a TBC pulmona activa. Sobretodo en ancianos,
desnutridos, OH; que tienen lesiones TBC pulmonares intensamente bacilferas. Se produce
habitualmente a partir de lesiones pulmonares y a travs del esputo (canalicular); raramente por va
hematgena. Clnica: dolor, disfona, odinofagia. Diagnstico: endoscopa con biopsia de lesiones, con
estudio AP y microbiolgico. Bacilferas.
TRATAMIENTO de la TBC
Slo los pacientes con TBC pulmonar y/o bronquial (y la larngea), confirmados con examen directo
de los esputos, requieren aislamiento. Se mantiene por lo menos durante los primeros 15 das de
iniciado el tratamiento estrictamente supervisado, siempre y cuando se acompae de una evolucin
clnica favorable. Con uso obligatorio de tapa boca.
En caso de que se sospeche o se compruebe la existencia de resistencia a las drogas anti TBC, el
paciente permanecer aislado hasta tanto se constate la negativizacin de los estudios directos de
expectoracin
Consta de 2 etapas:
una primera etapa bactericida, y
una segunda etapa de esterilizacin.
1 COMBINADO: los regmenes teraputicos antituberculosos deben combinar varias drogas a las
cuales los bacilos sean susceptibles
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Drogas Antituberculosas de Primera Lnea
Las drogas de primera lnea actualmente disponibles para el tratamiento antituberculoso son:
isoniacida (INH), rifampicina (R/AMP), pirazinamida (PZA), etambutol (EMB) y estreptomicina (SM).
Son las drogas ms efectivas, con un perfil de eventos adversos aceptable y relativamente baratas.
INH y R/AMP son las ms importantes al punto que cuando un paciente enferma con bacilos
resistentes a ambas, el hecho se denomina multirresistencia.
Las drogas de segunda lnea (etionamida, protionamida, kanamicina, cicloserina, capreomicina, cido
p-aminosaliclico, quinolonas fluoradas [ciprofloxacina, ofloxacina, moxifloxacina]) son mucho menos
efectivas, con un perfil de seguridad menos favorable y mucho ms costosas.
Isoniazida
Accin bactericida sobre la poblacin de bacilos extracelulares de reproduccin activa.
Penetra bien en todos los fluidos y cavidades, en donde alcanza concentraciones similares a las
encontradas en el plasma.
Dosis 5 mg/kg/da; no deben administrarse ms de 300 mg por da. En la administracin
intermitente, dos veces por semana, la dosis es de 15 mg/kg, no siendo conveniente sobrepasar la
dosis total de 800-900 mg.
Efectos adversos La hepatotoxicidad leve se manifiesta en 10 20% de los pacientes, en los
cuales se produce elevacin de transaminasas (amintransferasas) sin traduccin clnica. Esta entidad
es autolimitada y de excelente pronstico.
La hepatitis txica es menos frecuente (0.1 a 1%), clnica e histopatolgicamente es similar a la
hepatitis viral. En 50% de los casos ocurre en los 2 primeros meses. El porcentaje de hepatotoxicidad
aumenta directamente con la edad.
Se ha observado la aparicin de neuropata perifrica, se atribuye a interferencia con el
metabolismo de la vitamina B6, se presenta con relativa frecuencia en personas que presentan
diabetes, insuficiencia renal y en desnutridos. En estos pacientes, as como en mujeres
embarazadas y en sujetos con antecedentes de epilepsia, se recomienda el uso de vitamina B6 en
forma preventiva.
Tambin se han informado efectos indeseables de INH sobre el sistema nervioso central: la
excitacin es una hecho relativamente frecuente.
Interacciones - INH incrementa los niveles y la toxicidad de anticoagulantes orales y carbamazepina.
La hepatotoxicidad aumenta cuando se ingiere alcohol y cuando se administra junto a rifampicina.
Rifampicina
Su principal blanco son los bacilos que se reproducen intermitentemente en las lesiones con bajo
contenido de oxgeno (Poblacin B). Sobre esta poblacin ejerce rpidamente su accin esterilizante,
cuando los bacilos retoman actividad metablica e inician la multiplicacin. El mecanismo de accin
es a travs de la inhibicin de la sntesis de RNA bacteriano.
Las comidas pueden retardar la absorcin. Tiene una buena penetracin tisular y celular. Si bien en
meninges normales la penetracin no es buena, cuando estn inflamadas alcanza concentraciones
teraputicas en el LCR. Metabolismo heptico y se elimina principalmente por las heces y por la
orina.
Dosis En el adulto es de 10 mg/kg/da, 600 mg/da para quienes pesan > 50 k o de 450 mg/da
cuyo peso es < 50 kg. En la fase de administracin intermitente en adultos, R/AMP se administra
una dosis estndar de 600 mg/da.
Efectos Adversos Intolerancia digestiva y coloracin rojo-naranja de distintos humores (orina,
lgrimas). Puede originar rash cutneo. La toxicidad heptica se puede traducir como una ictericia
asintomtica, sin dao heptico o un aumento aislado de las transaminasas. La hepatitis txica
26
vinculada a la rifampicina es de aparicin ms precoz que la relacionada a INH; sin embargo tiene un
mejor pronstico. Se han descrito otros efectos adversos: un sindrome flu-like (gripe simil),
reacciones de hipersensibilidad manifestaciones a nivel hematolgico (trombocitopenia, crisis
hemolticas), insuficiencia renal aguda y shock
Interacciones con otros medicamentos disminuyen la concentracin de numerosas drogas:
bloqueadores de los canales de calcio, digital, ciclosporina, corticoides, anticoagulantes orales,
teofilina, antifngicos imidazlicos, ACO, BDZ, barbitricos, FQ, enalapril, -bloqueantes,
inhibidores de la proteasa e inhibidores no nucleosdicos de la transcriptasa reversa.
Ritonavir incrementa las concentraciones de los metabolitos de la rifampicina.
Pirazinamida
Acta sobre los bacilos intracelulares. Por esta razn posee una actividad esterilizante, la cual es
ms marcada en la primera fase del tratamiento. Posee una buena penetracin tisular y celular,
incluso en el lquido cfalo.-raqudeo. Se metaboliza en el hgado y se elimina por la orina. La dosis
en el adulto es de 20-30 mg/kg. En los regmenes estndar se administran 1500 mg a quienes
pesan < 60 k y 2000 mg a aquellos cuyo peso > 60 k.
Efectos adversos la toxicidad heptica de PZA es rara. Las artralgias son relativamente
frecuentes. Son debidas a hiper-uricemia y responden adecuadamente a AINES. Otros efectos
adversos pueden ser intolerancia digestiva, reacciones cutneas y fotosensibilidad.
Indicada en todo caso de TBC, es decir aquella persona que se considera portadora de una TBC
activa.
Si se confirma el hallazgo de mycobacterium tuberculosis (por directo y/o cultivo), el caso se
considera confirmado. El estudio histopatolgico (auxilio valioso en formas extrapulmonares) con
granuloma con necrosis caseosa, se considera altamente sugestivo de TBC. ADA de ayuda en TBC
pleural.
En caso de pacientes con bacteriologa negativa; en base a la evaluacin clnica, imagenolgica y
bacteriolgica; puede inicia el tratamiento a pesar de la negatividad de los estudios bacteriolgicos
y/o histopatolgicos. En esta situacin el caso se considera no confirmado.
Abreviaturas:
27
TBC pulmonar Tratamiento Primario (adultos)
Indicaciones:
Pacientes tuberculosos que no han sido tratados previamente con drogas antituberculosas por ms
de 30 das.
Sin embargo, hay situaciones en las cuales la duracin de la segunda fase debe prolongarse a
7 meses (60 dosis):
Pacientes con lesiones pulmonares cavitarias, cuyo cultivo al final de la primera fase de
er
tratamiento (2 meses, 1 control) permanezca positivo
Pacientes en los que, por cualquier razn, no se incluy pirazinamida en la primera fase de
tratamiento
Rifampicina: igual
Etambutol: Primeros 2 meses: 1600 mg ( 60 kg), 1200 mg (< 60 kg). Si se debe continuar
luego de 2 meses: 1200 ( 60 kg), 800 (< 60 kg)
Pirazinamida: igual. Se administrar los 2 primeros meses.
Ciprofloxacina: 1000 mg en 2 tomas. (Ofloxacina 800 en 2 toma)
Bacilos sensibles a todas las drogas: si el germen persiste sensible a todas las dogas, como se
observa en ms del 90% de los casos, se pasar al esquema primario. En general, a esta altura del
tratamiento, corresponde pasar a la fase de continuacin del tratamiento primario, es decir 4 meses
de duracin con INH y RIF 2 veces por semana, estrictamente supervisado (4H2R2).
Los tratamientos a aplicar en estos casos difieren significativamente de los tratamientos de primera
lnea en trminos de eficacia, toxicidad y costo. La eficacia de curacin no supera el 65% en las
mejores series, con mayor perfil de toxicidad y costo de tratamiento. La duracin de estos esquemas
no debe ser inferior a 18 meses. La que se logra la negativizacin de los esputos al cultivo se
continuar por lo menos durante 12 meses.
29
TBC extrapulmonar
Para el tratamiento de las formas extrapulmonares de la TBC rigen los mismos principios que para la
TBC pulmonar. Esquema similar que para la TBC pulmonar.
Consideraciones particulares:
Meningitis TBC: localizacin grave, imprescindible internacin, alta tasa de morbilidad y mortalidad.
Esquema diario de 9 meses (2HRZ / 7HR).
Primera fase:
dosis iguales.
Si no se puede utilizar pirazinamida, la segunda fase se prolonga a 10 meses.
En esta fase se aconseja la utilizacin de corticoides, a fin de disminuir la mortalidad y la
produccin de paquimeningitis (o su progresin). Dexametasona 12 mg/da durante las 3
primeras semanas; y dosis decrecientes (8, 4 y 2 mg/da) en las 3 semanas siguientes
respectivamente.
Segunda fase: dosis iguales, diaria
TBC pleural: intentar drenaje completo del lquido pleural en el momento de realizar procedimientos
diagnsticos correspondientes. La administracin de corticoides, no disminuye el riesgo de
paquipleuritis.
30
TBC ganglionar: si los ganglios presentan fluctuacin y existe alta posibilidad de apertura
espontnea, se aconseja en lo posible la puncin evacuadota y en menor medida la escisin.
Alteraciones hepticas:
INH, RIF Y PZA; son potencialmente hepatotxicas individualmente, y con mayor frecuencia cuando
se combinan entre ellas. Pirazinamida es el frmaco que produce mayor dao heptico en intensidad,
aunque no en frecuencia. Recordar que la propia TBC puede afectar al hgado, y su tratamiento
revierte las alteraciones hepticas producidas. Hasta en 20% de los casos se observa elevacin de
las transaminasas sin sntomas, que retrocede espontneamente y no es necesario interrumpir el
tratamiento.
31
Pacientes con Hepatopata crnica: aplicar esquemas que no contengan Pirazinamida
o Isoniazida ms Rifampicina; con el agregado de etambutol o estreptomicina en la fase
inicial (2HRE o 2HRS), seguida de una fase de continuacin de 7 meses con INH y
RIF (7 H2R2)
Pacientes con Hepatopata aguda (no vinculada a la TBC ni al tratamiento): por ejemplo hepatitis
de otra causa (viral, etc.). Si el cuado lo permite diferir el inicio del tratamiento anti TBC hasta que
mejore la hepatitis. Si ello no es posible se inicia tratamiento con etambutol, esteptomicina y una FQ
durante 2 meses mientas la hepatitis sigue su evolucin. Si la misma es favorable, considerar la
posibilidad de introducir RIFA y/o INH hasta la finalizacin del tratamiento; o por el contrario seguir
con etambutol y FQ durante no menos de 9 meses luego de la negativizacin de los cultivos.
Embarazo y lactancia: slo est contraindicada la estreptomicina por la ototoxicidad sobre el feto. El
resto de las drogas no pasa naranja.
Para prevenir la PNP en alcoholistas, diabticos, VIH se asocia vitamina B6 a 300 mg/da.
Evolucin y complicaciones
Controles
Clnicos.
Paraclnicos: Gasometra. Hemograma. F y EH. F(x) renal. Hemograma, VES, PC reactiva, PEF; CD4.
Rx de trax de no haber complicaciones al mes de iniciado tratamiento.
Al alta se deriva al dispensario de la lucha para control.
Control de tratamiento: muestras de expectoracin al final del 2, 4 y 6 mes de tratamiento. Si el
directo al 2 mes resulta positivo, enviar muestra adicional de control al 3er mes. El control bacteriolgico
al final del tratamiento constituye un requisito indispensable para evaluar la curacin del paciente.
32
Pronstico
PVI: malo, depende del cumplimiento estricto del tratamiento, del terreno del paciente, del grado de
compromiso lesional.
PVA y F: Depende del grado de las secuelas y requerir control posterior
Profilaxis
Contactos: definirlos, y decir que se estudian con PPD y baciloscopas; y se realizar profilaxis o
tratamiento segn los hallazgos (y sacrselo as)
Control de Contactos
Caso ndice: a efectos del control de su entorno, la persona que cumple con las condiciones de caso
de TBC, recibe el nombre de caso ndice (CI).
Contacto: personas que comparten temporalmente con un CI un espacio en comn, cualquiera sean
las caractersticas de la enfermedad: localizacin (pulmonar o extra-pulmonar) y categora
diagnstica (confirmada o no confirmada bacteriolgicamente).
El conjunto de individuos integrado por el CI y sus contactos, recibe el nombre de foco tuberculoso
(objetivo final comn). No siempre el caso que da lugar a la investigacin es el verdadero CI.
Riesgo de infeccin: el contacto debe ser estrecho y prolongado. Hay 3 tipos de factores
fundamentales que se relacionan en forma directa con el riesgo de infectarse:
o Localizacin
o Resultados de la bacteriologa, extensin de las lesiones Rx.
Las personas que han estado en contacto con un CI cuya enfermedad tiene localizacin pulmonar
33
y/o larngea, gran riqueza bacilar en los estudios bacteriolgicos (BK+ - TBC pulmonar
bacilfera), y adems presentan lesiones extensas y/o cavitadas; tienen mayor riesgo de ser
infectadas por el bacilo tuberculoso y por lo tanto, de presentar una ITBL y eventualmente desarrollar
una TBC activa.
Por el contrario, las lesiones pulmonares con baciloscopas negativas, los casos que no se confirman
por bacteriologa, y las lesiones extra pulmonares (excepto la larngea), tienen un potencial
infectante potencialmente menor.
1. Contactos convivientes: pernoctan bajo el mismo techo. Este grupo tiene el mayor riesgo de
infeccin y de desarrollar una TBC activa. Principal F de R en nuestro pas para infectarse y
desarrollar TBC.
2. Contactos no convivientes: no conviven pero tienen una relacin con el paciente de tipo
personal, laboral o de otra ndole que favorece la transmisin de la infeccin tuberculosa.
Deben controlarse en 3 oportunidades durante 6 meses a partir del momento en que se diagnostica
el CI que motiva la investigacin: al inicio, a los 3 y 6 meses.
El primer paso es identificar a las personas que estuvieron en riesgo de infectarse y enfermar por su
relacin con el CI.
La identificacin de los contactos debe surgir de una entrevista con el CI tratando de fundamentar y
transmitir la importancia de la investigacin, establecer un clima que promueva la confianza del
entrevistado asegurando el manejo confidencial de la informacin obtenida.
El contacto debe ser identificado, entrevistado y controlado en un lapso no mayor a 15 das luego de
diagnosticado el CI.
Primer control: se estudiarn TODOS los contactos. La prioridad mayor la presentan los contactos
convivientes. Consiste en:
o Prueba tuberculnica
o Rx Tx
o Estudio bacteriolgico de esputos si tiene expectoracin
o Entrevista mdica: antecedentes de vacunacin BCG, sntomas respiratorios, F de R
que favorezcan la infeccin/enfermedad TBC.
Esquemas de QP:
Esquema de Primera Opcin: Isoniazida 300 mg/da en adultos, y 10 mg/kg/da en
nios (sin superar los 300 mg); durante 6 meses, 6
das por semana (L a S).
Seguimiento y supervisin: toda persona que realice QP deber concurrir a control con mdico
tratante/supervisor del PNC TBC, a efecto de evaluar la adherencia al tratamiento y pesquisar la
aparicin de efectos adversos. Una consulta mensual durante todo el perodo de tratamiento.
A todo paciente en QP realizar un F y E heptico basal
Esquema alternativo: en algunos casos se asocia Rifampicina (adultos: 600 o 450 mg/da segn
peso). Ambas drogas se administrarn por 3 meses, 6 das por semana (L a S). Este esquema se
indica en:
Contactos menores de 6 aos, cuyo CI es un caso de TBC pulmonar confirmada
bacteriolgicamente, fundamentalmente aquellos diagnosticados por baciloscopas.
35
Sujetos privados de libertad, contactos de un CI con TBC pulmonar confirmada
bacteriolgicamente.
Conducta a seguir
Contactos de pacientes con TBC pulmonar confirmado bacteriolgicamente
PPD
(< 5 mm)
Rx Tx Rx Tx
Normal Patolgica
QPP
isoniazida Bacteriologa Bacteriologa
Positiva Negativa
Persiste sospecha
Rx Tx y razonable de TBC
Bacteriologa (a criterio mdico)
Negativos Positivos o
Continuar sospecha
QPS ITBL. (a criterio mdico)
Isoniazida hasta
completar 6 meses
(caso de TBC no
confirmado)
36
PPD +
(> 5 mm)
Rx Tx
Normal Patolgica
Persiste sospecha
razonable de TBC
(a criterio mdico)
Tratamiento TBC
Segn normas
nacionales.
(caso de TBC no
confirmado)
37
Tuberculosis y VIH/SIDA
F de R ms importante para pasaje de infeccin a enfermedad. Los coinfectados VIH/TBC tienen 50%
de posibilidad de desarrollar la enfermedad (vs el inmunocompetente que es 5%).
La repercusin que tiene la infeccin VIH/SIDA sobre la evolucin de la TBC se explica por la
predileccin que tiene el VIH para infectar a las clulas implicadas en la defensa del husped contra el
bacilo tuberculoso: linfocitos T4 y macrfagos (comparten el mismo mecanismo, las 2 dependen de la
inmunidad celular).
La inmunodepresin causada por el VIH facilita el desarrollo de enfermedad TBC por diversos
mecanismos:
Reactivaciones endgenas
Progresin de infecciones recientes con desarrollo de formas clnicas de TBC ms agudas y
atpicas, con frecuentes diseminaciones hematgenas
Reinfecciones exgenas en individuos previamente infectados, que al ocurrir en situaciones de
dficit inmunitario progresan a enfermedad.
En este grupo la enfermedad habitualmente se produce generalmente por reactivacin de una infeccin
endgena latente y menos frecuentemente por una progresin de una infeccin reciente o por
reinfeccin exgena. El riesgo de desarrollar una TBC es 6 veces mayor en el VIH que en el
inmunocompetente.
Infectados VIH tienen alto riesgo de reactivacin de una TBC latente, as como de evolucionar a formas
invasiva de la enfermedad dentro de los primeros meses de adquirida la infeccin.
TBC, VIH/SIDA y malaria: las 3 pandemias (OMS), responsables de 6 millones de muertes por ao.
Una vez que un paciente comienza un TARV efectivo, los niveles de CD4 van a aumentar y mejoran las
funciones inmunes, con descenso de la morbimortalidad. Este comportamiento es esperable en la
mayora de las infecciones oportunistas, con excepcin de la citomegalovirosis y de las enfermedades
por micobacterias, las cuales pueden presentarse hasta 9 meses de haber iniciado un TARV efectivo.
38
Son adultos jvenes (25 34 aos), cambiando el perfil etario observado anteriormente,
donde los casos de TBC predominaban en edades ms avanzadas.
Nmero significativamente mayor de pacientes con TBC pulmonar no confirmados
bacteriolgicamente, en relacin a la poblacin tuberculosa VIH negativa
Mayor mortalidad, que en personas VIH negativas.
Mayor tasa de abandono de tratamiento, que los VIH negativos
Hasta el presente no se ha observado una mayor tendencia a desarrollar resistencia a las drogas anti
TBC en esta poblacin.
Tener presente que todo paciente infectado con VIH que presenta manifestaciones de infeccin
respiratoria, puede tener una TBC.
La TBC acompaa toda la evolucin del VIH, y el 50% de los VIH presentaran una TBC en algn
momento
La forma de presentacin de la TBC depender bsicamente del estado inmune. Cuanto ms elevado
sea el nivel de CD4, mayor ser la similitud con la TBC del inmunocompetente, y la localizacin ser
predominantemente pulmonar.
3
Con niveles mayores de inmunodepresin, y bsicamente con recuentos de CD4 < 200/mm suelen
verse predominantemente:
formas ganglionares
formas pulmonares atpicas con infiltrados intersticiales bilaterales similares a la neumocistosis
SFP, con Rx Tx prcticamente normal, dada la escasa reactividad inflamatoria en este subgrupo
de pacientes
Sndrome de R General
La TBC puede aparecer en cualquier etapa de la infeccin VIH, con cualquier conteo de CD4 y de
eso va a depender que forma clnica adopte.
Nivel inmunitario normal (> 500 CD4) o aceptable (> 200 CD4): en esta situacin es muy probable
39
que la TBC se presente como en el paciente inmunocompetente.
Clnicamente: sntomas respiratorios + fiebre + evolucin subaguda
Radiolgicamente: cavidades, lesiones bilaterales, derrame pleural
Si hay deterioro inmune (CD4 < 200/mm3): es mucho ms probable que la TBC se presente bajo
formas atpicas que tambin tienen expresin en el plano clnico y radiolgico:
Clnicamente:
o Asociacin frecuente de manifestaciones pulmonares y extra- pulmonares
o Predominio de formas extra pulmonares
o A nivel pulmonar:
- Asintomtico
- Elementos oligosintomticos inespecficos: disnea, NA, N
intersticial, hemoptisis leve.
o FOD (de la FOD del VIH: 80 % son de origen infeccioso, y la 1/2 de estas son por BK)
o Adelgazamiento aislado
o Sndrome poliadenomeglico
40
Especial consideracin merecen las situaciones denominadas sndromes de reconstitucin
inmune, y que se dan en la interaccin de la infeccin retroviral y por agentes oportunistas. Estos
pueden aparecer siguiendo a una TARV especialmente en 2 contextos:
1) Enfermedades con alta carga de microorganismos oportunistas, cursan con escaso componente
inflamatorio si hay inmunodepresin severa, dndose en forma subclnica u oligosintomtica. Una
vez que se inicia la TARV, aumenta la respuesta inflamatoria y en ese momento se evidencia la
infeccin oportunista. Este concepto vale especialmente para las micobacteriosis, criptococosis y
CMV.
2) Cuando se trata una infeccin oportunista (TBC, MAC, CMV, criptococosis), semanas o meses
despus pueden aparecer las respuestas inflamatorias y volverse sintomtico. Esta respuesta
inflamatoria que se presenta como la propia infeccin oportunista ya tratada, obedece a respuestas
antignicas del husped a nivel tisular (debe manejarse con AINES).
Valoracin paraclnica: los exmenes son los mismos que en un no infectado VIH, pero dado lo
atpico de la presentacin en buena parte de los casos, deber recurrirse muchas veces a
metodologa invasiva o la bsqueda del agente en la mayor parte de sus posibles localizaciones.
La PT no es diagnstica, es orientadora si resulta positiva; aunque no descarta el diagnstico si
resulta negativa.
Rx Tx normal: si las baciloscopas son positivas se inicia tratamiento; si son negativas se realiza
FBC con LBA para toma de muestras y estudio bacteriolgico de las mismas.
Rx Tx patolgica: con Rx Tx orientadora y baciloscopas positivas se inicia tratamiento, si son
negativas FBC. Si la Rx Tx no es orientadora para TBC y persiste la sospecha, se realiza TC Tx (til
imagen en rbol podado, signo de alta sospecha; en la TBC tiene una distribucin predominante en
lbulos superiores y medios).
FBC: dirigido por los estudios previos.
Mielocultivo: se solicita si las muestras obtenidas no evidencian TBC. Si la situacin clnica apremia,
tanto los HC como el mielocultivo pueden solicitarse conjuntamente.
Biopsias: cuando los pasos anteriores son negativos se podr solicitar biopsia de adenopatas
perifricas, mediastinales, transbrnquica, heptica.
En pacientes con presentaciones atpicas, en quienes la sospecha clnica de TBC es alta, la situacin
es apremiante y es necesario el inicio del tratamiento especfico lo antes posible, los estudios deben
solicitarse en forma simultnea y no sucesiva.
Indicaciones de QP en VIH:
PPD positivo ( 5 mm)
Contacto reciente con TBC contagiante (pulmonar y/o larngea confirmada
bacteriolgicamente), independientemente del resultado del PPD.
Riesgo inevitable de exposicin a TBC (esto se aplica especialmente a comunidades
cerradas, en especial a establecimientos de reclusin).
Regmenes de QP en VIH: el rgimen de eleccin es INH 300 mg/da, 6 das por semana, por 6
meses. En OH, desnutridos y DM; asociar piridoxina 50 mg/da v/o. si el paciente estuvo en contacto
con un TBC en quien se identificaron bacilos resistentes a INH; se realizar rifampicina, diaria (dosis
ajustada al peso), 6 das por semana, por 4 meses.
Una hepatopata crnica estable o la positividad al antgeno de superficie de la hepatitis B no son
contraindicacin de la QP con INH. El paciente asintomtico con nivel de transaminasas que no
supere 5 veces el valor normal, no tiene contraindicacin de tratamiento.
Consideraciones teraputicas:
La evolucin y el pronstico de la infeccin por VIH se han modificado favorablemente desde que
se emplea la TARV altamente efectiva.
En todo paciente VIH (+), los objetivos teraputicos son:
Disminuir la multiplicacin viral
Prevenir el deterioro inmunitario
Disminuir la morbimortalidad
Mantener al paciente estabilizado y asintomtico el mayor tiempo posible
Prolongar la sobrevida
La tuberculosis es una de ellas, por lo que cualquier persona con TBC y VIH tiene indicacin de
TARV.
42
Es imprescindible que el clnico conozca las interacciones entre los frmacos antirretrovirales y los
empleados en tuberculosis.
Debe recordarse que por la propia infeccin retroviral o por efecto secundario de los frmacos, es
relativamente comn asistir pacientes con anemia, leucopenia, trombocitopenia y moderado aumento
de enzimas hepticas. Este ltimo tem es especialmente importante en los pacientes con coinfeccin
por virus de hepatitis B o C, frecuente en nuestro medio y especialmente en drogadictos o poblacin
carcelaria.
Qu tratar primero?
Lo prioritario es siempre la infeccin oportunista, mientras que una TARV nunca es una emergencia.
En consecuencia deben diferenciarse dos situaciones:
a) Paciente en TARV al que se diagnostica TBC: Se debe suspender la TARV, de por si no
efectiva si hizo una complicacin oportunista, excepto que se hubiera iniciado dicha terapia
muy recientemente, tratar la TBC con drogas que permitan meses despus reiniciar otro
protocolo de TARV.
b) VIH que debuta con una TBC o ya conocido pero que estaba sin tratamiento: se
comienza el plan anti TBC y aproximadamente dos meses despus, con un paciente ms
estabilizado, se agrega la TARV.
Toxicidad de las drogas es > (por drogas anti VIH, coinfeccin con virus de hepatitis)
Apuntes de encares
TBC con ganglios: inicialmente no se estudian si se confirma pulmonar (el tratamiento es igual). Si en
la evolucin bajo tratamiento no evoluciona bien, se estudian por las dudas que no tengan otra cosa.
Biopsia ganglionar (patrn oro para estudio del ganglio): como en estos pacientes el 90% son TBC, la
PAAF tiene alto rendimiento (aumento de incidencia de BK a diferencia de otros casos). Interesa AP y
microbiologa.
Infeccin respiratoria en VIH: NA, TBC, PNC.
Micobacterias: IC (99% TBC, 1% atpicas), VIH (90% TBC, 10% atpicas).
El bajo nivel SE (desnutricin, desocupacin, situacin de calle) es el > F de R para TBC (> que VIH).
44
Cardiopata isqumica (CI) en la mujer
Generalidades:
DM:
Con respecto a la CI la influencia de la DM es significativamente mayor en el sexo
femenino. La AHA le concede el doble de importancia en las mujeres a la hora de calcular
el RCA. Diversos estudios han demostrado que el RR de CI atribuible a la DM es mayor en
las mujeres que en los hombres. As, en el estudio Framingham la presencia de DM
duplic el riesgo de ECV fatal en los hombres, mientras que lo triplic en las mujeres.
Las tasas de mortalidad por CI en mujeres diabticas son aproximadamente de 3 a 7 veces
mayores que en mujeres no diabticas; sin embargo en hombres diabticos dichas tasas
son 2 a 3 veces superiores respecto a los no diabticos.
Hipertensin arterial
Mujeres portadoras de CI presentan HTA en un porcentaje significativamente superior al
sexo masculino, y por lo tanto el control y tratamiento de la misma reviste una gran
importancia.
Tabaquismo
En las ltimas dcadas existe una tendencia progresiva hacia el mayor consumo en el
sexo femenino.
Se debe tomar en cuenta que el riesgo CV impuesto por el hbito tabquico es sinrgico
con la utilizacin de anticonceptivos orales (ACO), principalmente en las mayores de 35
aos. As mismo est demostrado que induce una menopausia precoz, siendo este un
factor agregado de riesgo que nicamente ocurre en el sexo femenino.
Dislipemias
Resultados similares para ambos sexos.
Sin embargo, en las mujeres existen cambios especficos en los niveles de colesterol y de
sus fracciones en relacin a la menopausia. As, por ejemplo, el nivel de colesterol total
(CT) y el unido a lipoprotenas de baja densidad (c-LDL) es menor en las mujeres
premenopusicas en relacin a las mujeres posmenopusicas y a los hombres de la
misma edad. Tambin, luego de la menopausia, disminuyen los niveles de colesterol unido
a lipoprotenas de alta densidad (c-HDL), lo cual indudablemente contribuye al desarrollo
de enfermedad coronaria.
Sndrome metablico Obesidad Ovario poliqustico
Comparten fenmenos etiopatognicos comunes con la DM, y al igual que sta
incrementaran el riesgo de CI en mujeres en mayor medida que en los hombres.
1
Hemostasia
El aumento de los niveles plasmticos de fibringeno parecera ser un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular tanto en hombres como en
mujeres. Si bien no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual incrementa el riesgo
cardiovascular absoluto.
Actividad Fsica
El efecto beneficioso del ejercicio fsico programado en las mujeres ha sido menos notable
en comparacin con los hombres.
Dentro de las variables analizadas para un mismo nivel de actividad fsica las mujeres
presentan un menor incremento del c-HDL y una prdida de peso de menor magnitud.
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales producen diversos efectos adversos que pudieran estar
relacionados con un mayor riesgo para el desarrollo de enfermedad arterial coronaria en la
mujer. Entre dichos efectos cabe mencionar que elevan los niveles de c-LDL, disminuyen
los niveles de c-HDL, provocan alteraciones en la resistencia a la insulina, disminuyen la
tolerancia a la glucosa, elevan los niveles de angiotensingeno y tienen un efecto
protrombtico importante. Sin embargo todos estos efectos se deben principalmente a los
progestgenos que contienen y se observaron hace algunas dcadas cuando las dosis
hormonales eran extremadamente elevadas.
Los anticonceptivos hormonales son ms trombognicos que aterognicos y en la
actualidad no constituyen un factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria, excepto
cuando los toma una mujer aosa y fumadora.
Presentacin clnica
2
En el curso de un IAM presentan ms frecuentemente nuseas, dolor a nivel mandibular,
dorsal o en cuello y palpitaciones, y menos frecuentemente diaforesis con respecto a los
hombres.
La prevalencia de enfermedad arterial coronaria confirmada por angiografa vara
sustancialmente dependiendo de la edad de la paciente, la presencia y tipo de factores de
riesgo cardiovasculares y de las caractersticas del cuadro clnico. Los estudios
angiogrficos revelan una mayor prevalencia de angina vasoespstica y de angina
microvascular (sndrome X cardaco) en la mujer, cuadros que habitualmente se
presentan clnicamente como dolores torcicos atpicos.
Las mujeres presentan con mayor frecuencia dolores torcicos de origen no coronario, lo
cual dificulta an ms su adecuada interpretacin clnica.
Pruebas diagnsticas
Angiografa coronaria
En la mujer, tras su realizacin se documenta la ausencia de lesiones obstructivas en un
porcentaje significativamente mayor que en los hombres, en todos los grupos de edad.
La ausencia de lesiones coronarias no necesariamente significa adecuada perfusin
coronaria, y por ende no es sinnimo de ausencia de insuficiencia coronaria.
Conducta teraputica
Tratamiento intervensionista
ACTP
Las complicaciones vasculares y hemorrgicas (hematomas, seudoaneurismas, fstulas
arteriovenosas, necesidad de transfusin y de ciruga reparadora) siguen siendo ms
frecuentes en mujeres.
La mortalidad asociada al procedimiento es discretamente mayor en el sexo femenino,
pero tiende a igualarse cuando se ajusta al mayor perfil de riesgo de la poblacin de
mujeres.
3
Luego de una ACTP exitosa, las mujeres presentan ms frecuentemente angina
persistente, lo cual ha sido atribuido a disfuncin endotelial o microvascular.
La IC es tambin ms frecuente en las mujeres, pero la misma se debera ms
probablemente a disfuncin diastlica y a taquiarritmias supraventriculares, que a
disfuncin sistlica, ya que la FEVI tras un evento coronario suele ser mejor en el sexo
femenino.
Conclusiones
La enfermedad cardiovascular en general y la cardiopata isqumica en particular,
constituyen una importante fuente de morbimortalidad en la mujer.
Aunque a edades ms tempranas la isquemia coronaria puede ser debida a factores
microvasculares y a disfuncin endotelial, en la mujer posmenopusica, la enfermedad
aterosclertica de las arterias coronarias es la causa ms frecuente de cardiopata
isqumica.
La sintomatologa ms atpica, la baja percepcin del riesgo por parte de las mujeres, la
menor precisin diagnstica de las pruebas no invasivas y la infrautilizacin de la
angiografa coronaria, dificultan el diagnstico de esta entidad.
Debido fundamentalmente a las caractersticas ms desfavorables de las mujeres con
enfermedad arterial coronaria (mayor edad e incidencia de HTA, DM, dislipemia, ICC y
ECV) los eventos hospitalarios adversos (muerte, reinfarto, IC, ACV y hemorragia) tambin
son ms frecuentes en estas.
Abreviaturas
4
Prevencin Secundaria
A B C D E
Antiagregantes Blood Colesterol Dieta y peso Ejercicio
Anticoagulantes Pressure Cigarro Diabetes fraccin de
iecA (ingls) (PA) Eyeccin
ARA II Beta
bloqueantes
A
ANTIAGREGANTES
AAS
todos los pacientes con historia de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitas.
disminuye 33% de eventos cardiovasculares (IAM no fatal, Stroke isqumico no fatal,
muerte CV y muerte total).
dosis: 75 a 325 mg/da.
dosis mayores no mostraron ms beneficio y s ms efectos adversos gastrointestinales.
no hay evidencia de mayor beneficio de otros antiagregantes respecto al AAS.
contraindicada: alergia comprobada; opcin: clopidogrel 75 mg/da.
Clopidogrel
beneficio demostrado en reduccin de mortalidad y eventos cardiovasculares.
angioplastia (revisar).
ANTICOAGULANTES
Warfarina
Sola o sustituida por AAS; resultado similar a AAS pero con mayores efectos adversos y
necesidad de controles.
Asociada a AAS:
o Anticoagulacin de baja intensidad (INR < 1,5) e intensidad intermedia (INR <
2,8): sin beneficio adicional a AAS.
o Anticoagulacin de alta intensidad (INR >2,8): beneficio algo mayor a AAS pero
con mayor riesgo de sangrado.
Por lo expuesto no se utiliza en prevencin secundaria.
IECA
Pacientes con indicacin no selectiva: Pacientes con alto riesgo de eventos vasculares:
HOPE
Pacientes sin disfuncin ventricular izquierda y evidencia de enfermedad vascular
(coronaria, Stroke o vascular perifrica).
Diabetes Mellitus sin enfermedad vascular clnica + 1 factor de riesgo vascular.
Disminucin significativa de IAM, Stroke y muerte.
ARA II
Indicacin
o Nefropata diabtica
o HTA
o Insuficiencia cardaca
No han mostrado mayor beneficio que IECA en prevencin de enfermedad cardiovascular
Tratamiento de primera lnea frente a intolerancia a IECA (tos)
B
Blood Pressure
Objetivos en:
Poblacin general (includo anciano): < 140/90
Cardiopata Isqumica < 140/90
Evento CV previo < 140/90
Diabetes Mellitus o ERC < 130/80
Diabetes Mellitus con nefropata < 120/75
Bloqueantes
C
Colesterol
Su disminucin reduce la mortalidad cardiaca, morbilidad, necesidad de RVM.
El beneficio se correlaciona con el grado de disminucin del colesterol
independientemente del valor inicial
Utilizar estatinas siempre en paciente con enfermedad vascular conocida (enfermedad
coronaria, otras formas de enfermedad aterosclertica, DM y sumatoria de factores de
riesgo)(HPS y ATP III).
Objetivo en enfermedad vascular: LDL < 100 e incluso < 70.
Cigarro
Promueve desarrollo y progresin de enfermedad CV.
En pacientes con enfermedad CV establecida es importante predictor de eventos
cardiovasculares.
Medidas
o Asesoramiento
o Antidepresivos (Bupropion)
o Parches nicotnicos
o Vareniclina (QUIT)
D
Dieta y Peso
Diabetes
Prevencin
En todos los pacientes con enfermedad cardiovascular y coexistencia de estados
hiperglicmicos intermedios (TAG y/o GAA)
o Modificacin de estilo de vida: dieta, ejercicio, sodio, OH, peso.
o Metformina: reduce incidencia de diabetes.
Manejo
DM2 potente factor de riesgo CV por aterosclerosis acelerada.
Enfermedad arterial coronaria 65% de muerte en diabtico.
Objetivo HbA1c < 7%.
UKPDS 35: por cada 1% de reduccin de HbA1c, disminuye 21% de eventos
relacionados a diabetes (14% IAM, 37% complicaciones microvasculares).
E
Fraccin de Eyeccin
Ver I Cardiaca
Ejercicio
Hacer ejercicio que es bueno
ANEMIA
DEFINICIN:
- Para los nios entre 6 meses y 2 aos los valores del lmite inferior son:
- Hemoglobina: 11,0 g/dl
- Hto 33 %
- Algunos individuos con potencial para tener [Hb] en el sector superior del rango normal,
pueden tener anemia y estar dentro del rango normal y solo ser reconocidos por la
respuesta al tratamiento.
AGUDA o CRNICA
FISIOLGICA O FUNCIONAL:
- Fallo medular:
- Aplasia medular
- congnita
- adquirida
- Sustitucin medular:
- Neoplasias
- Osteopetrosis
- Mielofibrosis
- Nefropata crnica
- Dficit de vitamina D
- Nefropata crnica
- Hipotiroidismo, hipopituitarismo
- Inflamacin crnica
- Malnutricin proteica
- Protoporfiria eritropoytica
- Defectos de la hemoglobina
- Mutaciones estructurales
- Mutaciones de la sntesis (sindromes talasmicos)
- Defectos de la membrana eritrocitaria
- Defectos del metabolismo eritrocitario
- Mediadas por anticuerpos
- Por injuria mecnica
- Por injuria trmica
- Por injuria inducida por oxidantes
- Por injuria inducida por agentes infecciosos
- Hemoglobinuria paroxstica nocturna
- Anormalidades de la membrana eritrocitaria inducida por lpidos plasmticos.
- MICROCTICAS:
- Ferropnica
- Talasemias
- Anemias sideroblsticas
- Intoxicacin crnica con plomo
- Inflamacin crnica
- Algunas anemias hemolticas congnitas con hemoglobinas inestables
- MACROCTICAS:
- con mdula sea megaloblstica
- Dficit de vitamina B12
- Dficit de cido flico
- Anemia megaloblstica sensible a tiamina
- Aciduria ortica
- NORMOCTICAS:
- Anemias por insuficiencia medular por:
- Aplasia
- Sustitucin
- Hiperesplenismo
- Nefropata crnica
RDW (Red cell Distribution Width [1] = DDH: Anchura de la Distribucin de los Dimetros
de los Hemates [2])
- Es un ndice de la variacin del tamao de los glbulos rojos, y cuando est aumentado
(distribucin heterognea de los dimetros de los hemates) es un indicador de anisocitosis
- Se calcula como la relacin entre 1 desvo estndar (DE) y el VCM (DE / VCM) x 100
- Combinando la clasificacin en base al VCM y el RDW se observa que las nicas anemias
con RDW normal son:
- en anemias microcticas:
- Talasemias beta y alfa heterocigota
- Enfermedad crnica
- en anemias normocticas:
- Enfermedad crnica
- Hemorragia aguda
- Esferocitosis
- en anemias macrocticas:
- Anemia aplsica
ANAMNESIS:
- EDAD:
- Ferropenia nutricional:
- Nunca es responsable de una anemia en RNT antes de los 6 meses [1] (3 meses [2])
- Raramente es vista en un PT antes de que haya duplicado su peso al nacer
- Anemia detectada entre los 3 y los 6 meses sugiere una alteracin congnita de:
- la sntesis de la Hb
- la estructura de la Hb
- SEXO:
- En varones considerar alteraciones ligadas al cromosoma X:
- Dficit de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa
- Dficit de Fosfoglicerato kinasa
- RAZA:
- Hemoglobinas S y C son ms comunes en raza negra
- -Talasemias son ms comunes en raza blanca
- Rasgo -Talasmico es ms comun en razas negras y amarillas
- ETNIAS:
- Sindromes talasmicos son ms comunes entre pacientes con orgenes en Mediterrneo
- Dficit de G6PD tiene mayor frecuencia entre Judos sefarades, Filipinos, Griegos,
Cerdeos, y Kurdos
- ANTECEDENTES PERINATALES:
- Ictericia neonatal sugiere anemia hemoltica congnita (Esferocitosis, Dficit de G6PD)
- Prematurez predispone al desarrollo temprano de dficit de hierro
- ANTECEDENTES ALIMENTARIOS:
- Documentar fuentes de:
- Hierro:
- Vitamina B12: dficit en vegetarianos estrictos
- Acido flico:
- Alto contenido en folatos en hgado, rin, jugo de naranja y espinaca
- Alimentos que proveen folatos: cereales y pan, furtas y vegetales, carnes y
pescados
- Puede ser inadecuada la LV esterilizada por calor
- No contiene casi folato la leche de cabra
- Vitamina E:
- DROGAS
- Drogas oxidantes en anemias hemolticas
- DFH puede inducir anemia megalobltica
- Anemia aplsica inducida por drogas
- INFECCIONES:
- Anemia aplsica inducida por hepatitis
- Anemia por aplasia de serie roja inducida por infecciones
- Anemia hemoltica inducida por infecciones
- DIARREA: Sospechar
- Enfermedad del intestino delgado con malabsorcin de folatos o vitamina B12
- EEI con prdidas sanguneas intestinales
- Enteropata exudativa con prdidas sanguneas intestinales
EXAMEN FISICO
- PIEL:
- Hiperpigmentacin:
- Anemia aplsica de Fanconi
- Petequias, prpura:
- Anemia hemoltica autoinmune con trombocitopenia
- Sindrome urmico-hemoltico
- Aplasia medular
- Infiltracin de mdula sea
- Carotinemia:
- Sospechar dficit de hierro en lactantes
- Ictericia:
- Anemia hemoltica
- Hepatitis
- Anemia aplsica
- Hemangioma cavernoso:
- Anemia hemoltica microangioptica
- FASCIES:
- MANOS:
- Pulgar trifalngico:
- Aplasia de serie roja
- Uas en cucharita:
- Dficit de hierro
- TORAX:
- Trax en escudo:
- Sindrome de Blackfan-Diamond
- BAZO:
- Esplenomegalia:
- Anemia hemoltica congnita
- Leucemia
- Linfoma
- Infeccin aguda
- Hipertensin portal
- OJOS:
- Microcrnea:
- Anemia aplsica de Fanconi
- Cataratas:
- Dficit de G6PD
- Galactosemia con anemia hemoltica en el perodo neonatal
- Hemorragias retinianas:
- Anemia severa crnica
- Edema de prpados:
- Mononucleosis infecciosa
- Enteropata exudativa con dficit de hierro
- Insuficiencia renal
- BUCOFARINGE:
- Glositis:
- Dficit de vitamina B12
- Dficit de hierro
- Cuando disminuye el aporte de O2 por los hemates, se ponen en marcha una serie de
mecanismos de compensacin:
- Debilidad
- Taquipnea
- Disnea de esfuerzo
- Taquicardia
- Gran aumento del volumen sanguneo asociado al rpido aumento de peso en los
primeros 3 meses de vida
- Mayor liberacin de O2 de la Hb normal del adulto (Hb A) por aumento del fosfato y
2-3-difosfoglicerato, lo cual disminuye la hipoxia tisular.
- TRATAMIENTO:
- PT de muy bajo peso: EPO recombinante humana + Hierro + cido flico x 6 sem.
ANEMIA FERROPNICA
EA:
- Edad: 6 24 meses
- (Anemia por carencia exgena de hierro y excesiva ingesta de LV)
- Presenta un sindrome cutneo mucoso de ANEMIA clnica dado por palidez de piel y
mucosas, que se corresponde con un valor de concentracin de Hb en el Hemograma
menor a 2 DE por debajo de la media para edad y sexo, considerndose el Hemograma
como un elemento semiolgico ms.
- por lo cual nos orientamos a una ANEMIA PURA, si bien no podemos afirmarlo slo
por la clnica y lo corroboraremos con el hemograma.
- Prenatal:
- Multiparidad y perodo intergensico corto: favorece la disminucin de los
depsitos de hierro de la madre, y segn algunos autores, esto influira
negativamente en los depsitos de hierro del feto (ms aun, si la madre
curs con anemia su embarazo)
- Embarazo mltiple
- Perinatal:
- Pretrmino o bajo peso al nacer
- Postnatal:
- Supresin de la lactancia materna, que posee una biodisponibilidad del Fe
mucho mayor que hace que se absorba aprox. el 50% del Fe ingerido. El
Fe de la leche materna se absorbe 2 a 3 veces mejor que el de la LV, quiz
debido, en parte, a las diferencias en el contenido de calcio [1].
- Falta de suplementos de Fe
- En el dficit progresivo de Fe tiene lugar una sucesin de acontecimientos bioqumicos y
hematolgicos:
- 1. de los depstitos tisulares de hierro: del contenido de hemosiderina del hgado
y de la mdula sea
- Digestivas:
- Malabsorcin
- Hemlisis
- El bazo se palpa aumentado en el 10 15% de los nios con anemia ferropnica
- En los casos de anemia ferropnica crnica puede haber ensanchamiento del
diploe craneal a semajanza de lo que ocurre en las anemias hemolticas
congnitas
- Las alteraciones hematolgicas en las -talasemias y en las -talasemias
heterocigotas - rasgo -talasmico - se parecen a las del dficit de hierro, pero el
RDW suele ser normal
- presentan:
- Sideremia
- Transferrinemia
- Ferritina
EXAMENES PARACLNICOS:
- Serie roja:
- Hb < 11 g/dl
- CHCM < 32% [Hb / Hto]: (es el ltimo de los ndices en alterarse)
- Serie blanca y plaquetaria: sin alteraciones Anemia pura (a/v puede haber
trombocitosis 600.000 a 1:000.000 o en algn caso trombocitopenia)
- PEL (tambin pueden estar aumentadas en: intoxicacin por plomo, anemias
hemolticas crnicas, anemia de las enfermedades crnicas, algunas porfirias)
- Sideremia
- Alta variabilidad biolgica:
- Ferritina < 10 ng / ml
- El nivel srico de ferritina, una protena que almacena hierro, permite calcular
con bastante exactitud los depsitos de Fe del organismo en ausencia de
enfermedad inflamatoria o infecciosa.
TRATAMIENTO:
- Diettico:
- Respuesta al tratamiento: las etapas del tratamiento de reposicin con hierro son:
- Si hay signos francos de ICC, para evitar su agravacin por hipervolemia, o en nios
intensamente anmicos con cifras de Hb por debajo de 4 g/dl [1]:
- pueden transfundirse con pequeos volmenes (2 3 ml/ kg de GR) asociados a
un diurtico como furosemide, o
- puede realizarse una exanguinotransfusin modificada utilizando GR
concentrados recientemente extrados
PROFILAXIS DE LA ANEMIA FERROPENICA
- Lactantes nacidos con bajo peso: 2 mg Fe / kg / da (mx.: 15 mg) desde 1 mes hasta
los 12 meses de edad (en el primer mes de vida aumentan los depsitos de Fe por
recirculacin del Fe liberado por la disminucin de la concentracin de Hb que se
produce en las primeras semanas)
DEFECTOS CELULARES:
- DEFECTOS DE MEMBRANA
- Esferocitosis hereditaria
- Defecto en las protenas del citoesqueleto
- Esferocitos en la lmina
- Aumento de la fragilidad osmtica
- Eliptocitosis hereditaria
- Defectos en las protenas del citoesqueleto, raro en Occidente, ms frecuente en
frica
- Autosmica dominante: si se heredan los 2 alelos = Piropoiquilocitosis (PPH):
- forma ms grave, con microcitosis y poiquilocitosis extrema
- Elipsocitos (forma de elipse, alargados o en bastn) en la lmina
DEFECTOS EXTRA-CELULARES:
- AUTOINMUNITARIOS:
- Secundaria:
- Enfermedad general subyacente:
- Procesos linfoproliferativos
- Conectivopatas (s/t LES)
- Inmunodeficiencias
- Tumores no linfoides (e.g. tumores ovricos)
- Enfermedades inflamatorias crnicas (e.g. CUC)
- Primaria o idioptica
- Secundaria:
- Infecciones
- Mycoplasma pneumoniae: anti-I
- Mononucleosis infecciosa: anti-i
- Procesos linfoproliferativos
- Prtesis valvular
- HIPERESPLENISMO
- FACTORES PLASMTICOS:
- Hepatopata
- por alteraciones en la composicin de la mb del GR por alteracin del
cociente plasmtico colesterol / fosfolpidos
- Abetalipoproteinemia
- Infecciones
- Sepsis bacteriana por H. influenzae, estafilococos, estreptococos
- Venenos:
- Mordeduras por serpientes (cobras, vboras, serpientes de cascabel)
- Enfermedad de Wilson (por efecto txico del cobre sobre la membrana del GR)
ESFEROCITOSIS
Impresin clnica
Estamos frente a un paciente grave con una enfermedad hematolgica con
riesgo vital inmediato, que requiere medidas diagnsticas y teraputicas de
urgencia.
SINDROME INFECCIOSO:
Puede o no estar presente
La hemlisis puede por s misma producir fiebre, en ausencia de infeccin.
DOLOR ABDOMINAL
Diagnstico Positivo
Causa de descompensacin:
Etiopatogenia
Por ser una AH crnica, por los AF de anemia y por frecuencia, decimos que es
de tipo corpuscular.
Por ser de raza blanca, por los AF de padre con anemia, litiasis y por
frecuencia, pensamos se trate de una ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.
Diagnstico diferencial:
Drepanocitosis :
Ms frecuente en la raza negra, evoluciona con crisis vasooclusivas, en general
no presentan gran esplenomegalia, incluso puede faltar por mltiples infartos.
Se da luego de los 5 a 6 aos.
Talasemia mayor:
Enfermedad grave y progresiva con inicio precoz entre los 6 meses y 1 ao, con
alteraciones seas y facies tpica.
Gran hepatoesplenomegalia y se ve afectado el crecimiento.
Fisiopatologa
Paraclinica
Dirigida a:
cuantificar y tipificar la anemia
confirmar la etiologa
valorar la repercusin
en vistas al tratamiento
FUNCIONAL HEPATICO
Aumento de las BT a expensas de la BI, confirmando su origen preheptico.
TEST DE AUTOHEMOLISIS
Sangre de paciente normal, al incubarla a 37 durante 48 horas, slo hemoliza
el 5 % de los GR.
Los pacientes con esferocitosis presentan tazas de hemlisis del 15 al 45 %.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Para valorar visceromegalias y presencia de litiasis vesicular.
Tratamiento
Mdico destinado a
Junto a su madre.
Ambiente trmico neutro.
Reposo (en caso de insuficiencia cardiaca).
Segn la clnica puede requerir suspensin transitoria de la v/o con colocacin
de VVP para administracin de SG5% + iones basales.
Controles
Clnicos:
Conciencia
FR
Pulso
PA
Exmen CV y PP
Coloracin de PyM
Diuresis
Deposiciones
Exmen abdominal
Paraclnicos:
Hemograma
Reticulositosis
Evolucin y Complicaciones
Pronstico
Profilaxis
Morfolgico: s/p
SINDROME HEMORRAGIPARO:
Diagnstico positivo:
Etiopatogenia y fisiopatologa:
Diagnstico diferencial:
Terreno:
Paraclnica:
Destinada a :
Confirmar el diagnstico positivo
Descartar diagnsticos diferenciales
Valorar complicaciones y repercusin
En busca de sangrados
FONDO DE OJO:
Para descartar la presencia de hemorragias retinianas, que orienten a
sangrado intracraneano.
Tratamiento:
Mecanismo de accin:
Controles
Clnicos:
Evolucin de las lesiones visibles
Aparicin de sangrados mucosos
Orina
Conciencia
Cefaleas
TD
PA
Examen CV
Peso diario.
Paraclnicos:
Se repetir el hemograma cada 48 horas la primera
semana
semanalmente el primer mes
mensualmente el primer ao
Evolucin y complicaciones:
Alta hospitalaria:
Sin sntomas
Con cifras plaquetarias en aumento por encima de valores de seguridad:
mayor a 20.000 o 30.000
Pronstico:
Vital: bueno
Funcional: bueno
Control y seguimiento
Si debe ser vacunada con SRP o Varicela, stas deben postergarse hasta
6 semanas despus del uso de Gamaglobulina.
Si recibi SRP o Varicela en los 15 a 21 das previos debe recibir una dosis
de recuerdo
Profilaxis:
No se conoce la profilaxis primaria
Cuando se reconoce un desencedenante se trata de evitar su exposicin.
SCHONLEIN HENOCH
Impresin clnica:
Enfermedad sistmica, potencialmente grave por el compromiso que puede
determinar.
Morfolgico: s/p.
Desarrollo. s/p
SINDROME CUTANEO
Caracteristicas:
distribucin simtrica
gravitacional - en glteos, MMII, reas de extensin articular
pruriginoso
ausencia de compromiso mucoso
por acompaarse de elementos inflamatorios
Hematuria
Cilindruria
Proteinuria
HTA
Edemas
Infeccin viral
Infeccin por estreptococo hemoltico del grupo A
Alergeno
Txico
Frmacos (AAS, ATB, antihistamnicos) que puede actuar como
desencadenante.
Diagnstico positivo:
Diagnstico diferencial:
Paraclnica:
El diagnstico es clnico.
Los exmenes de laboratorio estarn dirigidos a valorar repercusin y
complicaciones.
EXAMEN DE ORINA
AZOEMIA Y CREATININEMIA
HEMOGRAMA COMPLETO
Esperando encontrar una serie plaquetaria normal, valorando la serie roja que
esperamos sea normal, y serie blanca en la que podremos encontrar una
leucocitosis con eosinofilia.
COMPLEMENTEMIA
Esperamos este normal o aumentado, su descenso nos orienta a una
conectivopata. Orienta al mecanismo patognico, pero no es habitualmente
necesario en los casos clsicos.
DOSIFICACION DE Ig A
Se encuentra elevada en el 50% de los pacientes, por su baja sensibilidad no se
solicita habitualmente en la prctica clnica.
Rx DE ABDOMEN
De pie, acostado, con rayos tangenciales; en busca de complicacin abdominal.
Puede mostrar disminucin de la motilidad, estrechamiento segmentario, etc.
Tratamiento:
No usar AAS
Paracetamol 15 mg/k/dosis v/o cada 8 horas o Ibuprofeno, 10 mg/k/dosis
cada 8 horas v/o.
Clnicos:
PA
Diuresis y semiologa del bocal de orina
Caractersticas y evolucin de las lesiones de piel
Evolucin del compromiso articular
Semiologa abdominal
Conciencia
Aparicin de otros sangrados
Exmen fsico peridico.
Paraclnicos:
Evolucin y complicaciones:
Complicaciones:
Causa de muerte:
Sangrado masivo
Insuficiencia renal
Afectacin del SNC
Indicaciones de PBR:
Proteinuria en aumento
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal.
Alta hospitalaria:
Pronstico:
Alrededor del 25% de los que tienen afectacin renal en agudo, mantienen
alterado el sedimento urinario por aos.
El 1 % de los nios que presentan compromiso renal evolucionan a la nefropata
crnica.
PVI : Potencialmente grave si tiene complicaciones
PVA y F : Depende de la presencia de compromiso renal o no.
Profilaxis:
Vacunas ?
TOS CONVULSA = PERTUSIS = TOS FERINA
(significa tos intensiva)
ETIOLOGA:
- Bordetella pertussis:
- Es la causa ms frecuente de tos convulsa
- Es un bacilo pleomrfico [2] o cocobacilo [1], Gram (-), fastidioso [2]
- Bordetella parapertussis:
- En algunos pases es una causa significativa (Dinamarca, Checa, Eslovaquia, Rusia)
- Bordetella bronchiseptica:
- Es un patgeno animal frecuente.- Existen raros casos en seres humanos, s/t en
inmunodeprimidos o nios pequeos con exposicin muy intensa a animales [1]
EPIDEMIOLOGA
- Durante la era anterior a la vacuna, entre 1922 1948, la tos convulsa era la 1 causa de
muerte por enfermedad transmisible en nios de menos de 14 aos de edad en los
EE.UU.
- Sustancias que participan del anclaje a las clulas ciliadas del aparato respiratorio:
- Hemaglutinina filamentosa (FHA)
- Algunos aglutingenos (FIM2 y FIM3)
- Pertactina (protena superficial de 69 KD no perteneciente a las fimbrias)
- Sustancias responsables de la lesin local del epitelio que produce los sntomas
respiratorios y facilita la absorcin de la PT:
- Citotoxina traqueal
- Factor dermonecrtico
- Adenilato ciclasa
MANIFESTACIONES CLNICAS:
- Es una enfermedad prolongada que se divide en estados o fases que cada una dura
aproximadamente 2 semanas en la cual la fiebre est ausente o es mnima:
- FASE CATARRAL
- FASE PAROXSTICA:
- Los adultos:
- Describen una sensacin de estrangulamiento seguida de:
- tos ininterrumpida
- sensacin de asfixia
- cefalea como si la cabeza fuera a estallar
- disminucin de la conciencia
- vmito
- el pecho se hincha y el aire penetra rpidamente en los pulmones,
habitualmente sin reprise
- Puede no haber tos, o esta puede no llamar la atencin, o no ser detectada hasta
la convalescencia.
- FASE DE CONVALESCENCIA:
PILARES DIAGNSTICOS
- CLNICO:
- Para casos espordicos, una definicin de caso clnico basada en tos durante 14
o ms das asociada a por lo menos uno de estos sntomas: paroxismos, reprise o
vmito, tiene una sensibilidad del 81% y una especificidad del 58% frente a la
confirmacin con el cultivo. [3]
- PARACLNICO:
- Leucocitosis de 15.000 a 50.000 (en las fases catarral tarda o paroxstica) con
linfocitosis absoluta (80%) por linfocitos pequeos normales (no atpicos).
- La leucocitosis (y la trombocitosis) tienen correlacin con la severidad de la tos
convulsa y en leucocitosis (y trombocitosis) extremas con cuadros graves y
mortales
- Trombocitosis
- Rx Tx:
- Infiltrado perihiliar o edema
- Atelectasias variables
- A/v neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo
- ETIOLGICO:
- CULTIVO:
- Es el patrn estndar
- Los cultivos negativos son frecuentes (s/t cuando la toma es tarda o en nios
tratados con ATB o vacunados)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
- En lo etiolgico, con otros agentes que pueden producir sindrome coqueluchoide:
- Mycoplasma pneumoniae: causa tos episdica prolongada, pero habitualmente
existe una historia de fiebre, cefalea y sntomas sistmicos al comienzo de la
enfermedad, y en lo PP: estertores
- C. trachomatis: se caracteriza por sntomas que son infrecuentes en tos convulsa:
- Tos staccato o entrecortada (respirando en cada golpe de tos)
- Conjuntivitis purulenta
- Taquipnea
- Estertores y sibilancias
- C. pneumoniae
- Virus que pueden producir tos prolongada:
- Parainfluenza
- Influenza
- Enterovirus
- Virus respiratorio sincicial
- Adenovirus: en general asocian fiebre, odinofagia, conjuntivitis
COMPLICACIONES:
- Apnea
- Infecciones secundarias:
- Otitis media
- Neumonia (Neumococo, S. aureus, bacterias de la flora oral): 21 % en lactantes
- Las bronquiectasias seran raras [1]. Otros autores sostienen que no causara secuelas
respiratorias permanentes [2]
TRATAMIENTO:
- Objetivos:
- Limitar el nmero de paroxismos
- Observar la gravedad de la tos y asistir al enfermo en caso necesario
- Promover al mximo la nutricin, el reposo y la recuperacin sin secuelas
- Internacin:
- Indicaciones:
- Lactantes < 6 meses
- Mayores de 6 meses: si tienen accesos cianozantes, mal estado general o
complicaciones.
- Al tomar la decisin entre hospitalizar al nio o atenderlo en casa, es necesario
haber presenciado un paroxismo (los lactantes con tos convulsa potencialmente
mortal pueden aparentar estar perfectamente entre los paroxismos)
- Objetivos de la internacin:
- Valorar la progresin de la enfermedad y la posibilidad de aparicin de sucesos
de riesgo vital
- Prevenir o tratar las complicaciones
- Educar a los padres sobre la evolucin de la enfermedad y los cuidados que
tendrn que prestarle en domicilio
- Medidas higinicas:
- Aislamiento respiratorio:
- Durante 5 das despus de comenzado el tratamiento con ATB
- 3 o ms semanas despus de comenzar los paroxismos si no se ha administrado
ATB
- Ambiente hmedo bajo carpa: puede ser til si tiene secreciones espesas y
adherentes
- Alimentacin:
- ATB:
- Objetivos:
- Beneficio clnico potencial
- Limitar la propagacin de la infeccin
- Eritromicina o Claritromicina durante 14 das
PROFILAXIS:
- MEDIDAS DE CONTROL:
- PREVENCIN:
- VACUNACIN:
- Reacciones secundarias:
- Sistmicas:
- Fiebre
- Irritabilidad
- Somnolencia
- Vmitos
- Convulsiones (1 cada 1.750):
- Generalizadas, breves y autolimitadas, casi siempre en nios
febriles
- Ms frecuentes en nios con APP o AF de convulsin
- No causan epilepsia ni secuelas neurolgicas
- Contraindicaciones:
- Una reaccin anafilctica inmediata
- Convulsin con o sin fiebre en los tres das despus de una dosis con
DTP o DTaP
PRONSTICO:
- Causas de mortalidad:
- Neumonia bacteriana
- Apnea
[1] NELSON
[2] Red Book
[3] Long, S.S., Pertussis in Nelson Textbook of Pediatrics, 16th Edition, (eds.)
Behrman, R.E., Kliegman, R.M., Jenson, H.B., W.B. Saunders Company, 2000, p. 838
842.
SEMIOLOGAS
Semiologa cardiovascular
ANAMNESIS
III. Enfermedad actual: Agotar el interrogatorio del sntoma de consulta; luego interrogar en
forma ordenada el resto de la sintomatologa CV asociada.
Mnemotecnia: DisCoDoPaSinHEFES
DIS: Disnea y fatigabilidad muscular
CO: Corazn derecho
DO: Dolor torcico
PA: Palpitaciones
SIN: Sncope
H: Hemoptisis
E: Embolias sistmicas
F: Fiebre reumtica
E: Endocarditis
S: Soplo
1.Disnea:
5 tipos de disnea:
Disnea de esfuerzo: poco sensible y especfica para el diagnstico de IC
(resp/obesidad, falta de entrenamiento)
Interrogar:
- Fecha de inicio
- Evolucin: lenta o rpidamente progresiva.
- Disnea de instalacin brusca
- Disnea sibilante.
- Clase funcional: determinar la clase funcional (CF) al inicio y actualmente.
Insistir en catalogar CF preguntando si puede caminar 2 o + cuadras sin disnea, subir ms
de un piso etc.
- Evolucin y progresin de la misma (en base a la CF).
Disnea paroxstica nocturna: se presenta como crisis de disnea brusca, en general nocturna,
en el decbito, y que obliga a incorporarse.
Es la de > especificidad para IC
RGE, embolia pulmonar pueden remedarla.
EAP Alguna vez debi llamar a emergencia mvil por intensa dificultad respiratoria?
Expectoracin espumosa color rosado (asalmonada)?
Agua en los pulmones?
Le tuvieron que hacer ligaduras (me niego!!), o diurticos para que orinara?
Disnea sibilante
- Lo notaron azul
- Le pusieron mscara de O2
- Le pincharon la arteria (mirar si existe estigma de puncin de la radial)
- IOT- CTI
Equivalentes de la disnea:
Asma cardiaca:
Tos y Disnea brusca con broncobstruccin, al esfuerzo o en reposo, por congestin venocapilar
bronquial, mejora con el reposo si aparece con el esfuerzo, y con el ortostatismo si es en reposo.
Se debe diferenciar del asma enfermedad (bronquial); valorando la respuesta al uso de
broncodilatadores y frmacos propios de la insuficiencia cardiaca.
2 .Corazn derecho
Hepatalgia
- Disminucin del volumen urinario (diuresis) diario: oliguria (800 a 400 cc da)
- Nicturia: incremento del volumen urinario nocturno.
- Nocturna o polaquiuria nocturna: incremento del nmero o frecuencia de las micciones
nocturnas sin incremento del volumen urinario nocturno.
- Caractersticas de orina (densidad: isostenuria)
- Coluria, Hematuria, Orinas espumosas (como cerveza)
- SUB
- Sd. Prosttico en
- Clico nefrtico (colicos, expulsin de clculos o arenilla)
- SUA
- Sd. Nefrtico / Nefrtico
- Sd. Urmico: trastornos sueo, hipo, sabor metlico, calambres, prurito, parestesias.
3.Dolor torcico:
Causas de dolor torcico
CV No CV
Isqumico No isqumico Pleural (puntada de lado)
Parnquima pulmonar (TEP)
Pericrdico
Angor estable Osteomuscular (osteocondritis)
pericarditis aguda
Angor inestable Gastrointestinal (espasmo esofgico)
Artico
IAM Referido (abd. superior)
diseccin
Psiquitricos (neurosis de ansiedad)
a. Angor: Mnemotcnica: ATILIEF.
a1. Tpico/Atpico
CF III: marcada limitacin de la actividad habitual al caminar menos de 2 cuadras y/o subir
menos de 1 tramo de escaleras, en condiciones normales y paso habitual
CF IV: incapacidad de realizar cualquier actividad sin disconfort, la angina puede estar
presente en reposo
a.3 Estable/Inestable
Estable: cuando se desencadena siempre frente a los mismos esfuerzos (CF I II)
Inestable: aumento de frecuencia, intensidad y duracin de los episodios, con desencadenantes
por lo general menores.
Reciente comienzo < 2 meses de evolucin; Crnico > 2 meses de evolucin.
Prolongado: > 20 minutos
Herpes: el dolor puede preceder en hasta 5 das la aparicin de vesculas. Tipo urente, sigue el
trayecto un nervio
4. Palpitaciones:
5. Sncope:
- Se define como la perdida de conocimiento y del tono postural con cada el piso,
vinculada a un esfuerzo fsico o de reposo,
- de breve duracin,
- no precedido de fenmenos prodrmicos
- sin cianosis ni mordedura de lengua durante el episodio (puede cursar con movimientos
anormales e incontinencia esfinteriana)
- con recuperacin espontnea y precoz
- sin elementos secuelares, sin sopor posterior
FSP: es debido a una cada brusca del GC durante un esfuerzo acompaado de vasodilatacion
perifrica, lo que genera hipotensin arterial con cada transitoria del flujo sanguneo cerebral.
Interrogar: sincope y sntomas acompaantes precedentes (dolor precordial, palpitaciones)
Interrogar causas
Cuando el sincope es de origen CV las causas ms frecuentes son: trastornos del ritmo y la
estenosis artica.
El nico AIT con p de c es el del sector vrtebrobasilar (SRRA)
6. Hemoptisis:
Se define como la expulsin de sangre por la boca proveniente del rbol respiratorio subglotico.
Se debe diferenciar de otros sangrados por la boca, como la hemosialemesis y la hematemesis.
Interrogar:
- En curso o detenida (por lo general cuando el ltimo episodio fue hace mas de 24 horas)
- Primer episodio o reiterada.
- Magnitud: - leve (< 150 ml da)
- grave (150 a 500 ml da)
- masiva (> 150 ml hora; > 600 ml da; o asfixia durante el episodio).
- Repercusin y tolerancia: insuficiencia respiratoria, anemia aguda, shock
hipovolemico o elementos de bajo gasto).
La mayora de las hemoptisis son de causa respiratoria, cuando tiene un origen CV las causas
ms frecuentes son: estenosis mitral y el infarto pulmonar.
Es rara la hemoptisis grave o masiva en los procesos CV.
7. Embolias sistmicas:
8. Fiebre Reumtica:
9. Endocarditis
10. Soplo
11. Cardiopata subyacente:
HTA
Isquemia
Valvulopata (ya qued preguntado)
Taquimiopata
Alcoholismo
Chagas
Postviral
Puerperal
Hipertiroidismo o hipotiroidismo (tiene bocio, toma T4?)
FA/TO/VE/AL/CA/PU/CI/F/I/O/SE/CA
Se debern interrogar todos los AP, pero con especial atencin a los factores de riesgo de
morbimortalidad CV con el anlisis y Caractersticas de cada uno de ellos, a saber:
FA: FR CV:
Mayores no modificables:
hombre mayor de 40 aos
mujer posmenopusica
AF de cardiopata isqumica en familiares directos; en el hombre < 55 aos, y en la mujer <
65 aos.
Mayores modificables:
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
Dislipemia
HTA
Menores:
obesidad
sedentarismo
stress
alcoholismo
hiperuricemia.
CV central:
1.Inspeccin:
- Deformaciones torcicas.
- Cicatriz de estereotoma.
- Latidos cardiacos: desde los pis de la cama destacar la presencia de los mismos y su
topografa.
3. Auscultacin:
Focos de auscultacin:
Mitral: en pex.
Tricuspdeo: borde paraesternal izquierdo de la parte mas baja del esternn.
Pulmonar: 2 EIC izquierdo paraesternal
Artico: 2 EIC derecho paraesternal.
Accesorio de Erb o mesocrdico: 3 er EIC paraesternal izquierdo
Auscultacin metodolgica:
En decbito, luego en decbito lateral izquierdo (maniobra de Pachn) y luego sentado e
inclinado hacia delante (maniobra de Harvey), luego Handgrip y Vlasalva.
- Ritmo (regular o irregular)
- Frecuencia cardaca en cpm
- identificar R1 y R2 (basarse en la palpacin del latido carotdeo)
- evaluar R1(se ausculta mejor en punta) y R2 (se ausculta mejor en base) (normales,
aumentados, disminuidos, desdoblado, variable)
- valorar fase sistlica y diastlica en busca de soplos;
- R3 o R4 (ambos diastlicos)
R3 (tercer ruido): en la fase de llenado rpido V (protodiastlico) y se objetiva sobre todo
en las dilataciones vinculado a sobrecarga diastlica con aumento del volumen residual.
R4 (cuarto ruido): ocurre en la fase de la sstole o patada auricular (telediastlico) y est
determinado por el choque se sangre en un ventrculo poco distensible (HVI).
Ritmo de galope (derecho o izquierdo)
Soplos: ruidos anormales en cualquier parte del ciclo cardaco, vinculados a vibraciones
producidas por flujo sanguneo turbulento.
Valorar: localizacin en el ciclo cardaco (sistlico o diastlico), topografa,
irradiacin, intensidad, timbre.
- Los soplos de la base se auscultan mejor con el paciente sentado e
inclinado hacia delante.
- Los soplos de las cavidades izquierdas se auscultan mejor en apnea
espiratoria; y los de cavidades derechas en apnea inspiratoria.
Holosistlicosregurgitante, en diamante eyectivo.
Grados:
1. apenas audible
2. se ausculta sin dudas
3. fuerte pero no frmito
4. fuerte con frmito
5. intenso, se ausculta apenas se apoya el estetoscopio
6. se ausculta sin apoyar el estetoscopio
Roce pericrdico: soplo spero y rudo, sistodistolico. Destacar su ausencia.
Sector arterial: Palpacin de todos los pulsos (y auscultacin de los principales: aorta y
cartidas):
- hueco supraesternal: (aorta torcica)
- carotdeo (adems auscultar en busca de soplos irradiado o suspendido: buscarlo con
campana y si est presente cambiar la posicin de la cabeza del paciente para ver si
persiste)
- arterias temporales
- humerales y radiales
- femorales, poplteos, tibiales posteriores y pedios.
- Aorta abdominal (aneurisma de aorta abdominal)
frecuencia de pulso
ritmo de pulso
amplitud
simetra
iscronos con frecuencia central, o dficit de pulso (si es mayor a 10 lpm e irregular se
trata de una arritmia completa)
Caractersticas de la pared arterial: arterias duras y flexuosas (arteriosclerosis)
toma de Presin Arterial.
Sector venoso:
ingurgitacin yugular
reflujo hepatoyugular
hepatomegalia congestiva
hepatalgia
edemas de MMII (bilateral y simtrico, blancos, blandos, fros, indoloros, gravitacional).
Signo de Hommans
Dolor en trayectos venosos.
1. DEFINICIN
La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome clnico caracterizado por:
sntomas y signos de sobrecarga de volumen a nivel del sector venoso
pulmonar y sistmico
sntomas y signos de bajo gasto cardaco
evidencia de cardiopata estructural o funcional en reposo.
Estas manifestaciones clnicas traducen la incapacidad de los ventrculos para
eyectar el gasto cardaco adecuado para suplir las demandas metablicas del
organismo o el mantenimiento del mismo a expensas del incremento de la
presiones de llenado ventricular.
2. EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de IC aumenta con la edad, alcanzando el 2% entre los 45 y 54
aos y ms de un 10% en mayores de 75 aos. (1,2) En pacientes jvenes
predomina en el sexo masculino lo cual est vinculado a la mayor prevalencia
de cardiopata isqumica en el hombre a edades ms tempranas que en la
mujer. El 40% de los pacientes ingresados por ICC fallecen o reingresan
durante el primer ao. (1)
3. CLASIFICACIN
Existen mltiples formas de clasificar la insuficiencia cardaca.
Aguda o crnica
Se define la IC aguda como aquella que se desarrolla en forma brusca, no
dando tiempo a la activacin de los mecanismos compensadores como son el
sistema neurohormonal y la remodelacin cardaca. Ejemplo de ello es el
infarto agudo de miocardio masivo, una taquiarritmia con frecuencia ventricular
muy rpida o la lesin valvular aguda secundaria a endocarditis infecciosa. En
todos estos casos se instala rpidamente una anomala estructural o funcional
sobre un corazn previamente sano desde el punto de vista funcional,
determinando el descenso brusco del gasto cardaco asociado a sntomas de
hipoperfusin y/o congestin aguda venosa pulmonar y sistmica.
La IC crnica es aquella que se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo,
permitiendo la activacin de los mecanismos compensadores conduciendo
progresivamente a remodelacin cardaca. Los sntomas y signos se instalan
en forma paulatina siendo mejor tolerados en etapas iniciales. La IC crnica
puede encontrarse compensada, cuando los sntomas y signos son los
habituales del paciente, o descompensada si existe una progresin de lo
sntomas y signos.
1
Sistlica o diastlica
La IC sistlica es aquella que cursa con fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo (FEVI) disminuda, menor a 50%. Traduce disminucin de la
contractilidad del ventrculo izquierdo y por tanto de la funcin de bomba del
corazn. Un ejemplo es la insuficiencia cardaca debida a miocardiopata
dilatada.
La IC diastlica presenta FEVI conservada. Es consecuencia de la alteracin
de la relajacin ventricular la cual se vuelve lenta o incompleta conduciendo al
incremento de la presin de llenado ventricular.
Una causa frecuente de disfuncin diastlica inicial es la insuficiencia cardiaca
secundaria a cardiopata hipertensiva al existir engrosamiento de la pared
ventricular volvindose rgida.
La mayora de los pacientes con IC presentan tanto disfuncin sistlica como
diastlica. Esto se observa claramente en los pacientes con cardiopata
isqumica donde la necrosis produce prdida de miocadio contrctil, lo que
conduce a disfuncin sistlica, en tanto la sustitucin del miocardio normal por
una cicatriz fibrosa reduce la distensibilidad ventricular originando disfuncin
diastlica.
2
4. MANIESTACIONES CLNICAS
A. SNTOMAS DE INSUFCIENCIA CARDACA
Disnea
Es el sntoma ms importante de insuficiencia ventricular izquierda. Es
consecuencia del incremento del trabajo respiratorio secundario al aumento de
la presin venocapilar pulmonar y al edema intersticial y alveolar, junto a la
hipoperfusin de los msculos respiratorios debido al descenso del gasto
cardaco.
En orden de intensidad puede describirse disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna (DPN) y disnea de reposo. Si bien en general la
progresin de la insuficiencia ventricular izquierda se asocia a agravacin de la
disnea, no existe una relacin estrecha entre la tolerancia al ejercicio y la
funcin del ventrculo izquierdo.
La ortopnea es la disnea de aparicin en decbito que cede al incorporarse o
que determina el incremento del nmero de almohadas al dormir. Un
equivalente a la disnea de decbito puede ser la aparicin de tos seca en las
mismas circunstancias.
La disnea de esfuerzo y ortopnea traducen congestin venosa y capilar
pulmonar.
La disnea paroxstica nocturna es el sntoma ms especfico para el
diagnstico de IC. Implica edema intersticial. La congestin de la mucosa
bronquial puede determinar broncoespasmo en estos pacientes.
La disnea de reposo y la disnea intensa y brusca que acompaa al edema
agudo de pulmn traducen edema alveolar, clnicamente manifiesto por la
auscultacin de estertores crepitantes bilaterales que, en el edema agudo de
pulmn ascienden a ms de la mitad de los campos pulmonares.
Nicturia
Aparece precozmente en la IC. Durante el descanso en decbito dorsal
disminuye la vasoconstriccin renal lo que aumentando la diuresis. Esto explica
que la diuresis el volumen de orina sea mayor durante la noche que en el da.
Hepatalgia
Es consecuencia del estiramiento de la cpsula heptica debido a
hepatomegalia congestiva. Se observa principalmente en la IC derecha.
Clasificacin funcional
La New York Heart Association (NYHA) dise la siguiente clasificacin basada
en los sntomas del paciente y el esfuerzo necesario para su aparicin. En
pacientes con ICC la clasificacin de la NYHA es un factor pronstico.
3
Clasificacin funcional de la NYHA. Signos
Severidad basada en sntomas y actividad fsica
Clase I: Sin limitacin de la actividad fsica. El ejercicio fsico normal no causa fatiga,
palpitaciones o disnea
Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica, la actividad fsica normal causa fatiga,
palpitaciones o disnea
Clase III: Acusada limitacin de la actividad fsica; cualquier actividad fsica provoca la
aparicin de los sntomas
Clase IV: Incapacidad de realizar actividad fsica; los sntomas estn presentes incluso en
reposo y aumentan con cualquier actividad fsica
The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and
Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9.a ed. Little
Brown
& Co; 1994. p. 253-6.
Auscultacin pulmonar
La presencia de estertores crepitantes en ambos campos pulmonares es
consecuencia del trasudado de lquido a los alvolos y es un signo de
insuficiencia ventricular izquierda descompensada. El edema de la mucosa
bronquial origina broncoespasmo. Algunos pacientes pueden presentar un
sndrome en menos bilateral o unilateral, generalmente derecho, como
consecuencia de derrame pleural. El mismo es debido al incremento de lquido
en el espacio intersticial lo que supera la capacidad de reabsorcin linftica de
la pleura visceral.
4
Edema
El edema de la IC comienza en ambos MMII, es gravitacional, simtrico y deja
godet. La presencia de edema perifrico requiere de la acumulacin de al
menos 4 litros de lquido en el espacio extracelular. El edema es debido a la
expansin del volumen extracelular en un paciente con incremento de la
presin venosa sistmica. El elemento que precede al edema es el incremento
del peso corporal en 2 a 3 Kg atribuible a retencin hidrosalina.
Cardiomegalia
La cardiomegalia est presente en la mayora de los pacientes con IC que
presentan disfuncin sistlica. Los pacientes con cardiopatas hipertensiva,
miocardiopata restrictiva, insuficiencia cardaca derecha o IC aguda no tienen
cardiomegalia clnica.
Ritmo de galope
El ritmo de galope ventricular es consecuencia de la presencia de taquicardia
junto a un tercer ruido cardaco el cual puede ser izquierdo, auscultndose
mejor en el apex, o derecho, en el 4to espacio intercostal izquierdo, junto al
esternn. El tercer ruido es protodiastlico, auscultndose entre el primer y el
segundo ruidos cardacos normales. Es el signo ms especfico para el
diagnstico de IC izquierda y corresponde a la distensin ventricular sbita
durante la fase de llenado rpido en un ventrculo menos distensible. Traduce
disfuncin diastlica y se relaciona con una FEVI < 30%. Es un factor predictivo
independiente de muerte y hospitalizacin por IC.
CRITERIOS MAYORES
DPN
IY
Estertores hmedos
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por R3
Presin venosa central aumentada> 16cm de agua
Tiempo de circulacin 25 segundos
RHY
Edema pulmonar, congestin visceral o cardiomegalia en la autopsia
Prdida de peso 4.6 Kg en 5 das, en respuesta al tto de la IC
CRITERIOS MENORES
Edemas maleolares bilaterales
Tos nocturna
Disnea con el ejercicio ordinario
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin del 30% de la capacidad vital
Taquicardia (frecuencia 120cpm)
5
DIAGNSTICO
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
C. AGRUPACIN SINDROMTICA
Los sntomas y signos de insuficiencia cardaca pueden agruparse en aquellos
vinculados a la congestin pulmonar, originados por insuficiencia ventricular
izquierda, y los relacionados a hipertensin venocapilar sistmica,
consecuencia de insuficiencia cardaca derecha. De esta manera se describe:
Sndrome de insuficiencia cardaca izquierda
Disnea de esfuerzo, disnea de decbito, DPN
Estertores crepitantes
Galope izquierdo
Los elementos de descompensacin estn determinados por la progresin de
la disnea de esfuerzo, la presencia de estertores crepitantes y taquicardia de
reposo con o sin galope.
5. CAUSAS DE DESCOMPENSACIN DE LA IC
Es posible dividir las causas precipitantes de insuficiencia cardaca en dos
grupos, cardacas y extracardacas. En algunos pacientes sin embargo la
causa de descompensacin puede ser la progresin de la cardiopata
subyacente.
A. CARDACAS
Hipertensin arterial
El ascenso tensional determina el incremento del trabajo cardaco ante el
aumento de la postcarga conduciendo a descompensacin de la insuficiencia
cardaca.
Arritmias
Las taquiarritmias acortan el tiempo de llenado ventricular reduciendo el gasto
cardaco e incrementando la presin auricular lo cual se trasmite al sector
venocapilar pulmonar y sistmico. Adems toda taquiarritmia incrementa el
consumo de oxgeno miocrdico al producir taquicardia. Ambas alteraciones
favorecen la descompensacin de la IC.
Una de las taquiarritmias ms frecuente en estos pacientes es la fibrilacin
auricular.
6
La bradicardia tambin puede descompensar la IC al disminuir el gasto
cardaco.
Isquemia miocrdica
El infarto agudo de miocardio y el angor inestable pueden descompensar la IC
al reducir el aporte de oxgeno al miocardio e incrementar el trabajo cardaco
por la taquicardia a la cual suele asociarse.
Tromboembolismo pulmonar
La embolia pulmonar produce un aumento brusco de la postcarga del ventrculo
derecho generando insuficiencia ventricular derecha. Las alteraciones
pulmonares que acompaan la embolia pulmonar y la taquicardia producida
incrementan el trabajo cardaco y pueden descompensar la insuficiencia
ventricular izquierda previa.
B. EXTRACARDACAS
Abandono o reduccin del tratamiento farmacolgico, ingesta excesiva de
sodio y lquidos
El abandono o la reduccin del tratamiento de la insuficiencia cardaca as
como la trasgresin diettica son las causas ms frecuentes de
descompensacin de la ICC.
Infeccin
Toda infeccin incrementa el metabolismo corporal basal. Esto junto a la
taquicardia secundaria a la fiebre determina un aumento del trabajo cardaco
que puede descompensar la IC.
Txicos cardacos
El alcohol es un depresor miocrdico pudiendo descompensar la IC. El
consumo de cocana puede producir IC aguda al desencadenar arritmias,
infarto agudo de miocardio o hipertensin arterial grave.
6. ETIOLOGA
La cardiopata isqumica es la principal causa de IC. El 70% de los pacientes
con IC presentan cardiopata isqumica.(1) La segunda causa en frecuencia es
la hipertensin arterial crnica. Un 10% de los pacientes con IC presentan una
cardiopata valvular y otro 10% una miocardiopata, es decir una cardiopata
estructural y funcional en ausencia de cardiopata isqumica, hipertensiva,
valvulopata o cardiopata congnita.
7
7. PARACLNICA
ECG
En todo paciente con IC debe realizarse un ECG. (Indicacin Clase I)
La presencia de un ECG normal hace que el diagnstico de IC sea poco
probable y se observa en menos del 10% de los pacientes. (1)
Los hallazgos ms frecuentes en el ECG son:
taquicardia sinusal
bloqueo completo de rama izquierda: QRS > 12mm, complejo RR en V5
y V6
arritmia auricular
hipertrofia del ventrculo izquierdo: ndice de Socolof: onda S en V1 y
onda R en V5 mayor a 35mm
secuela de infarto de miocardio: onda Q en al menos 2 derivadas
contiguas mayor a 1/3 de la altura del QRS
elementos de isquemia aguda: supra o infradesnivel del ST y/o cambios
en la onda T en 2 o mas derivadas contiguas.
Radiografa de trax
La radiografa de trax debe realizarse inicialmente en todo paciente con IC.
(Indicacin Clase I)
Los siguientes hallazgos radiolgicos son sugestivos de IC en un paciente con
sntomas y signos caractersticos:
cardiomegalia: ndice cardiotorxico > 0.5
elementos de hipertensin venocapilar pulmonar: redistribucin del flujo
hacia los vrtices
elementos de edema intersticial: lneas A y B de Kerley, derrame
subpleural
edema alveolar: opacidades inohomogneas a predominio perihiliar que
pueden producir la imagen en alas de mariposa.
elementos de hipertensin arterial pulmonar: rectificacin del arco medio
de la arteria pulmonar, incremento del dimetro de la arteria pulmonar
interlobar derecha >16mm
Exmenes de laboratorio
Hemograma: valorando anemia como causa desencadenante de la IC
Funcin renal: la IC puede acompaarse de insuficiencia renal
secundaria a bajo gasto cardaco y a la accin de los frmacos utilizados
en su tratamiento.
Ionograma: es posible encontrar hiponatremia en los pacientes con IC la
cual puede ser de causa farmacolgica, por los diurticos de asa, o
consecuencia de la ICC. Deben adems descartarse alteraciones del
potasio-hipero o hipopotasemia- vinculadas al tratamiento farmacolgico.
Exmen de orina: para completar la valoracin renal.
Funcional y enzimograma heptico: en pacientes con hgado congestivo
debido a IC derecha podemos observar incremento de las
transaminasas (TGO y TGP), de la fosfatasa alcalina y aumento de la
bilirrubina directa e indirecta.
8
Crasis sangunea: la prolongacin del tiempo de protrombina debido a
insuficiencia hepatoctica y colestasis tambin puede presentarse en
pacientes con hgado congestivo.
Dosificacin de hormonas tiroideas: es recomendable ante la sospecha
clnica de patologa tiroidea y en todo paciente con miocardiopata de
etiologa desconocida.
Glicemia: con el objetivo de descartar diabetes mellitus.
Perfil lipdico: para valorar dislipemia asociada.
La realizacin de todos estos estudios es indicacin Clase I en los pacientes
con IC.
Pptidos natriurticos
El aumento del estrs de la pared miocrdica determina incremento de los
pptidos natriurticos. La dosificacin de estos biomarcadores es de utilidad en
el diagnstico y pronstico de la IC. Su realizacin es indicacin Clase IIa y su
valor en emergencia radica principalmente para aquellos pacientes con
diagnstico dudoso de IC luego de la anamnesis y el examen fsico.
Ante un paciente con sntomas que podran atribuirse a IC un valor de pptido
natriurtico tipo B (BNP) < 100 pg/ml, es decir normal, tiene alto poder
predictivo para excluir su diagnstico. En estos pacientes el diagnstico de IC
es poco probable.
Sin embargo ante un paciente con elementos clnicos de IC un valor de BNP >
400 pg/ml indica IC probable.
La persistencia de valores elevados de BNP luego del tratamiento ptimo en un
paciente con IC es un elemento de mal pronstico.
Troponinas
En pacientes con IC cardaca descompensada puede existir elevacin de las
troponinas en ausencia de sndrome coronariano agudo. En estos pacientes la
elevacin de las troponinas es un elemento de mal pronstico y de mayor
mortalidad durante el ingreso hospitalario.
9
Exploracin fsica, ECG,
RX de Tx, Ecocardiograma
Pptidos natrurticos
BNP < 100 pg/ml BNP 100-400 pg/ml BNP > 400 pg/ml
Ecocardiograma transtorcico
La realizacin de ecocardiograma transtorcico es indicacin Clase I en todos
los pacientes con diagnstico de IC.
Permite valorar la anatoma cardaca, deterrminar la existencia de disfuncin
sistlica y diastlica y orientar a la etiologa de la IC.
Entre las alteraciones que podemos encontrar se describen:
Disfuncin sistlica: puede valorarse a travs de varios parmetros entre
los que encontramos:
Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) < 50%
Fraccin de acortamiento < 25%
Disfuncin diastlica: puede valorarse a travs de:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo, disminudo de exisitir
disfuncin diastlica
perfil de flujo de llenado diastlico: la anomala del patrn de llenado
diastlico temprano y tardo del ventrculo izquierdo orienta a
disfuncin diastlica
dimetro de las cavidades cardacas determinando la presencia o no de
cardiomegalia
orientacin etiolgica:
alteraciones de la motilidad miocrdica de distribucin segmentaria
sugestivas de isquemia
hipertrofia del ventrculo izquierdo: grosor de pared del VI >11mm
valvulopatas
cardiopata hipertrfica
miocardiopata
valoracin del pericardio
derrame pericrdico
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Cineangiocoronariografa (CACG)
Indicacin Clase I:
paciente con IC que presenta angor o isquemia significativa en ausencia
de contraindicacin para revascularizacin miocrdica.(3)
Indicacin Clase IIa:
paciente con IC y dolor precordial cuyo origen cardaco es dudoso cuya
anatoma coronaria no ha sido previamente evaluada y en ausencia de
contraindicaciones para revascularizacin miocrdica.
paciente con IC con sospecha de enfermedad coronaria pero sin angor
en ausencia de contraindicacin para revascularizacin miocrdica.(4)
Un ejemplo es el paciente asintomtico en cuyo ecocardiograma se
encuentra una alteracin sectorial de la contractilidad que orienta a un
IAM previo y, por tanto, a cardiopata isqumica.
Holter
Indicacin:
paciente con sntomas de arritmia: palpitaciones, sncope
paciente con fibrilacin auricular para valorar control de la frecuencia
ventricular con el tratamiento instalado.
8. TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO EN EMERGENCIA
Objetivos:
mejora sintomtica del paciente
restablecer la oxigenacin
mejorar perfusin orgnica y la hemodinamia
limitar el dao cardaco y renal
tratamiento de la causa de descompensacin cuando sea posible
Medidas higinico-dietticas
Reposo en cama semisentado
Monitorizacin electrocardiogrfica (MECG) continua
Monitorizacin no invasiva de presin arterial
Saturacin de oxgeno mediante saturmetro de pulso
Suspensin transitoria de va oral hasta mejora del trabajo respiratorio
Circuito cerrado heparinizado (CCH)
Oxigenoterapia con mscara de flujo libre (MFL) a 4l/min, siendo el
objetivo lograr una saturacin de oxgeno 95% o > 90% en pacientes
EPOC. (Indicacin Clase I, nivel de evidencia C)
Medidas farmacolgicas
MORFINA
Indicacin: IC descompensada a forma de edema agudo de pulmn.
(Indicacin Clase I) Alivia la disnea al reducir el trabajo respiratorio y el estrs
del paciente. Como efecto adicional mejora la funcin cardaca al producir
vasodilatacin pulmonar y sistmica.
Contraindicacin: hipotensin, bradicardia, broncoespasmo.
Efectos adversos:
hipotensin
nuseas
11
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin: Morfina intravenosa (i/v) bolo
de 2.5-5mg. Puede reiterarse segn necesidad y control de efectos adversos.
DIURTICOS DE ASA
Indicacin: todo paciente con IC con sntomas y signos congestivos (Indicacin
Clase I)
Mejora sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y sistmica siendo
altamente eficaces al inducir diuresis y natriuresis. Inicialmente tienen adems
accin venodilatadora reduciendo precarga y, de esta manera, el trabajo
cardaco.
Contraindicacin: hipotensin (PA sistlica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Efectos adversos:
hipotensin
insuficiencia renal prerrenal
hipovolemia, deshidratacin
disionas: hiponatremia, hipopotasemia
hiperuricemia
activacin neurohormonal
Frmaco, dosis, va e intervalo de administracin: furosemide i/v dosis inicial de
20-40 mg. Las dosis siguientes y su intervalo inicial se adecuarn a los
sntomas del paciente, la PA, la respuesta diurtica y la funcin renal. Se
recomienda una dosis total < 100mg en las primeras 6 horas y < 240mg en las
primeras 24 horas.
VASODILATADORES: NITRATOS
Indicacin: paciente con IC con edema pulmonar con PA sistlica > 90 mmHg
en ausencia de valvulopata obstructiva severa. (Indicacin Clase I)
Reducen presin sistlica, presin de llenado del ventrculo izquierdo y derecho
y la resistencia vascular sistmica, mejorando la disnea y el edema pulmonar.
Contraindicacin: PA sistlica < 90 mmHg, valvulopata obstructiva severa.
Efectos adversos:
hipotensin
cefalea
taquifilaxia (adquisicin de tolerancia), de aparicin luego de 24 a 48 hs
de administrar nitratos por va intravenosa obligando a incrementar la
dosis o, de existir mejora del paciente, a sustituir su administracin por
va oral o transdrmica.
Frmaco, dosis, va e intervalo de administracin: nitroglicerina intravenosa, 50
mg diludos en 500cc de SF a pasar i/v por bomba de infusin continua (BIC) a
una dosis inicial de 10-20 micrg/min que puede incrementarse cada 3-5
minutos segn se requiera y con estricto control de PA. Dosis mxima: 200
micrg/min.
INOTRPICOS
Indicacin: paciente con IC que presenta PA sistlica < 90 mmHg acompaada
de elementos de hipoperfusin o congestin. (Indicacin Clase IIa)
Efectos adversos:
aumento de incidencia de arritmias auriculares y ventriculares
agravacin del dao miocrdico
12
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Dobutamina: acta sobre los receptores beta 1 produciendo un efecto
inotrpico y cronotrpico positivo. Dosis: 250 mg diludos en 250 cc de SF a
pasar i/v por BIC a una dosis inicial de 2-3 micrg/kg/min (14-21 ml/h). Su efecto
hemodinmico depende de la dosis la cual puede incrementarse hasta 15
microg/kg/min.
Debe evitarse su uso como nico inotrpico en pacientes con PA sistlica <
100 mmHg y signos de shock
Dopamina: aumenta la contractilidad y el gasto cardaco al actuar en forma
directa e indirecta sobre los receptores beta adrenrgicos.
A dosis bajas, < 2-3 mg/kg/min, estimula los receptores dopaminrgicos. Dosis
progresivamente ms elevadas estimulan los receptores alfa adrenrgicos
produciendo mayor vasoconstriccin lo que aumenta el riesgo de insuficiencia
renal y agravacin del dao miocrdico. Se prepara dilucin de 200 mg de
dopamina en 250cc de SF a pasar i/v por BIC a una dosis variable segn el
objetivo teraputico.
dosis baja: 1-5 micrg/kg/min (a la dilucin indicada equivale a 9- 40 ml/h)
dosis cardaca moderada o cardaca: 5-10 micrg/kg/min
dosis alta o vasopresora: 10-20 microg/kg/min
O2
+
EVALUACIN CLNICA
13
Modificada de Dickstein K et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad
Europea de Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crnica (2008) Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
B TRATAMIENTO EN LA EVOLUCIN
Objetivos:
reducir mortalidad
mejorar sntomas, signos y capacidad de ejercicio
reducir la necesidad de hospitalizacin
prevenir el desarrollo o la progresin del dao miocrdico
prevenir la remodelacin del miocardio
Medidas higinico-dietticas
Conducen al cambio del estilo de vida del paciente y a la adquisicin de
autocontrol lo que implica el reconocimiento de los sntomas y signos de la
enfermedad, la comprensin de las medidas teraputicas instaladas y su
cumplimiento.
BUENA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO: recomendacin Clase I
la buena adherencia al tratamiento disminuye la morbimortalidad y mejora el
bienestar del paciente. Solamente un 20-60% de los enfermos con IC cumplen
el tratamiento.
RECONOCIMIENTO DE SNTOMAS: recomendacin Clase I
Reconocer los sntomas de deterioro permite prevenir las descompensaciones
educando al paciente a la consulta mdica o el incremento de la dosis de
diurticos en estas circunstancias.
CONTROL DE PESO: recomendacin Clase I
Se recomienda control de peso en forma regular. En los pacientes con IC el
incremento de peso puede estar vinculado a mayor retencin de lquidos. Un
aumento > 2Kg en 3 das debe acompaarse de consulta mdica e incremento
de dosis de diurticos.
DIETA HIPOSDICA: recomendacin Clase IIa
Se recomienda una ingesta no mayor a 3g de Na/da en los pacientes con IC
sintomtica con el objetivo de prevenir la retencin de lquidos.
ALCOHOL
Se recomienda una ingesta mxima de 20g/da de alcohol (1-2 copas de vino).
(recomendacin Clase IIa) El alcohol tiene efecto inotrpico negativo por lo que
su consumo excesivo es perjudicial.
En pacientes con miocardiopata alcohlica el consumo de este txico est
contraindicado. (recomendacin Clase I)
PRDIDA DE PESO
14
En pacientes obesos, IMC > 30, se recomienda la reduccin de peso para
mejorar la capacidad funcional, los sntomas y el prevenir la progresin de la
enfermedad. (recomendacin IIa)
EVITAR CAQUEXIA CARDACA: recomendacin Clase I
Se define la caquexia cardaca como la prdida de > 6% del peso corporal en 6
meses. La caquexia cardaca es un factor predictor de reduccin de la
supervivencia.
ABANDONO DE TABAQUISMO: recomendacin Clase I
Se aconseja el abandono del tabaquismo, medida que reduce la mortalidad en
esto pacientes.
INMUNIZACIN
Se recomienda el otorgamiento de la vacuna antineumocccica y antigripal en
todo paciente con IC sintomtica. (recomendacin IIa)
ACTIVIDAD Y EJERCICIO
Se recomienda ejercicio aerbico regular en todos los pacientes con IC:
caminar, bicicleta. (recomendacin Clase I) Debe evitarse el ejercicio
isomtrico: pesas, levantar objetos pesados, empujar un auto. El ejercicio fsico
en esto pacientes:
mejora el control autonmico: disminuye la actividad simptica y
aumenta el tono vagal
mejora la fuerza muscular
reduce estrs oxidativo y disfuncin endotelial
reduce mortalidad y hospitalizaciones.
Medidas farmacolgicas
IECA
Indicacin: todo paciente con FEVI 40%, independientemente de los
sntomas (indicacin Clase I)
En este grupo de pacientes el uso de IECA:
mejora la funcin ventricular
reduce los ingresos hospitalarios por agravacin de la IC
mejora la supervivencia
mejora los sntomas y la tolerancia al ejercicio
Contraindicacin
estenosis bilateral de arteria renal
insuficiencia renal; creatininemia > 2.5 mg/dl
hiperpotasemia: K > 5 meq/l
estenosis artica severa
Efectos adversos
tos seca
hiperpotasemia:
o K> 5.5 meq/l: descender dosis a la mitad
o K > 6 meq/l: suspender el frmaco
insuficiencia renal:
o creatininemia entre 1.2 y 3.5 mg/dl: descender dosis a la mitad
o creatininemia 3.5 mg/dl: suspender
hipotensin sintomtica
angioedema
15
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Enalapril va oral. Dosis de incio: 2.4 mg cada 12 horas. Dosis ptima: 10-20
mg cada 12 horas.
Controles
Funcin renal e ionograma a la semana del inicio del frmaco; luego al mes y a
los 3 y 6 meses.
BETA BLOQUEANTES
Indicacin
Todo paciente con FEVI 40%, independientemente de los sntomas.
(Indicacin Clase I)
En este grupo de pacientes el uso de beta bloqueantes:
mejora funcin ventricular
mejora sobrevida
reduce el nmero de ingresos hospitalarios
mejora la tolerancia al ejercicio
Contraindicacin
asma
bradicardia < 50 cpm
bloqueo AV de 2do y 3er grado
enfermedad del nodo sinusal sin marcapaso
Efectos adversos
hipotensin
descompensacin de la IC
bradicardia
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Carvedilol va oral. Dosis de inicio 3.125 -6.25 mg cada 12 horas. Dosis ptima
25-50 mg cada 12 horas. Deben iniciarse cuando el paciente est clnicamente
compensado de su IC. Su dosis se va incrementando cada 2-4 semanas.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Indicacin
Paciente con FEVI 35% con IC severamente sintomtica, CF III-IV de la
NYHA. (Indicacin Clase I)
El uso de antagonistas de la aldosterona en este grupo de pacientes:
mejora la sobrevida
disminuye el nmero de ingresos hospitalarios
Contraindicacin
Hiperpotasemia: K> 5 meq/l
Creatininemia > 2.5 mg/dl
Efectos adversos
Insuficiencia renal:
o creatininemia 2.5 mg/dl: reducir dosis a la mitad
o creatininemia 3.5 mg/dl: suspender
Hiperpotasemia:
o K > 5.5 meq/l: reducir dosis a la mitad
o K> 6 meq/l: suspender
ginecomastia
16
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Espironolactona va oral. Dosis de inicio 25 mg/da. Dosis ptima: 50 mg/da
Controles
Ionograma y funcin renal a la semana del inicio del frmaco. Alcanzada una
dosis estable se solicitarn cada 6 meses.
DIGOXINA
Indicacin
Paciente con IC sintomtica y fibrilacin auricular con el objetivo de controlar la
frecuencia ventricular. (Indicacin Clase I)
Paciente con IC con FEVI 40% en ritmo sinusal que persisten sintomticos a
pesar del tratamiento con dosis ptimas de IECA, beta bloqueantes y ARA o
espironolactona. (Recomendacin Clase IIa)
En este ltimo grupo de pacientes el uso de digoxina:
mejora los sntomas del paciente
reduce el nmero de ingresos hospitalarios
El tratamiento con digoxina no modifica la supervivencia de los pacientes con
IC.
Contraindicacin
bloqueo AV de 2do y 3er grado
17
sndrome de preexcitacin
Efectos adversos
arritmias auriculares y ventriculares, especialmente ante hipopotasemia
intoxicacin: nuseas, vmitos, dolor abdominal, visin amarilla,
arritmias.
bloqueo AV y senoauricular.
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Con el objetivo de mejorar los sntomas de IC se iniciar digoxina va oral a una
dosis de 0.25 mg/da. En ancianos o en pacientes con insuficiencia renal se
recomienda una dosis menor, de 0.125 o 0.0625 mg/da.
Controles
potasemia
digoxinemia: rango teraputico: 0.6-1.2 ng/ml
DIURTICOS
Indicacin
Pacientes con IC que presentan sntomas y signos congestivos. (Indicacin
Clase I)
En estos pacientes el uso de diurticos:
alivia los sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y sistmica
dado que el uso de diurticos activa el eje renina-angiotensina-
aldosterona se recomienda su utilizacin junto a IECA o ARA.
En pacientes con sntomas congestivos moderados o graves se
recomienda el uso de diurticos de asa como furosemide dado su mayor
eficacia para inducir diuresis y natriuresis.
Contraindicacin: hipotensin (PA sistlica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Tiazidas: contraindicadas ante clearence de creatinina < 30
ml/min
Efectos adversos
hipotensin
insuficiencia renal prerrenal
hipovolemia, deshidratacin
disionas: hiponatremia, hipopotasemia
hiperuricemia
activacin neurohormonal
Frmaco, dosis, va, intervalo de administracin
Furosemide va oral. Dosis inicial: 20-40 mg/da. Dosis ptima: 40-240 mg/da
Hidroclorotiazida va oral. Dosis inicial: 2 5mg/da. Dosis ptima: 25-100 mg/da
Controles
Se debe solicitar ionograma y funcin renal
18
Stages in the development of HF/recommended therapy by stage. FHx CM
indicates family history of cardiomyopathy; ACEI, angiotensin converting
enzyme inhibitors; and ARB, angiotensin receptor blocker. Hunt S et al.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the AdultSummary Article. www.olinejacc.org
9. PRONSTICO
Numerosos factores inciden en el pronstico de la IC. El pronstico del
paciente con IC ser diferente de acuerdo a la etapa en la que la se encuentre
la enfermedad, la etiologa de la IC y al resto de las comorbilidades que
presente el paciente.
Son elementos de mal pronstico de la IC:
Historia clnica
Edad avanzada
CF II-IV de la NYHA
Hipotensin
Hospitalizacin previa por IC
Paraclnica
QRS ancho
FEVI baja
Arritmias ventriculares complejas
BNP elevado
Hiponatremia
Troponinas elevadas
Otros elementos de mal pronstico menos potentes:
Diabetes, anemia, insuficiencia renal, EPOC
19
FA, hipertrofia del VI
Presin rellenado del VI y volmenes del VI elevados
9. BIBLIOGRAFA
1. Dickstein K et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de
Cardiologa (ESC) para el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crnica (2008) www.revespcardiol.org
2. Givertz M, Colucci W, Braunwald E. Aspectos clnicos de la insuficiencia
cardaca, edema pulmonar e insuficiencia cardaca de alto gasto. Tratado
de cardiologa. Braunwald. 7ma edicin, 22:539-568
3. Hunt S et al. AHA/ACC 2005 Guideline update for the diagnosis and
management of chronic heart failure in the adult. www.onlinejacc.org
20
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. HISTORIA CLINICA
IV. EXAMENES A SOLICITAR
V. INTERROGATORIO TIPO
VI. VIETAS CLINICAS
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES:
Las palpitaciones constituyen un motivo de consulta frecuente. En la mayor parte de las veces
responden a condiciones subyacentes en general benignas. Sin embargo en ocasiones pueden
ser la manifestacin de problemas mdicos amenazantes para la vida muerte sbita -
En sentido amplio las palpitaciones pueden ser definidas como la percepcin molesta del
latido cardiaco.
Una de las mayores dificultades cuando se evalan pacientes con palpitaciones es que ni el
sntoma ni el trastorno subyacente la arritmia estn presentes en el momento de la
consulta. El paciente refiere haber tenido palpitaciones
Tengo como un salto, latido o golpe en el corazn o por momentos siento que el
corazn se detiene: el corazn parece detenerse para luego comenzar nuevamente
produciendo una sensacin de golpe en el precordio. Este tipo de palpitaciones suele
corresponder a latidos auriculares o ventriculares prematuros. La percepcin de que el
corazn se detiene obedece a la pausa compensatoria luego del latido prematuro y la
sensacin de golpe es la resultante de un latido cardiaco ms enrgico tras la pausa.
Como puede observar los dos latidos iniciales son de origen sinusal, cada complejo QRS va precedido de una onda P.
El tercer complejo es aberrante y es prematuro. Se trata pues de una extrasstole. Tras el mismo aparece una pausa
momento en que el paciente percibe que el corazn se detiene. El cuarto complejo reinicia el ritmo sinusal. Dada la
pausa la distole es mayor, existe pues un volumen de llenado ventricular mayor. La contraccin cardiaca que genera
el cuarto latido ser vigorosa. Se produce as la percepcin del golpe precordial.
Tengo golpes precordiales rpidos mantenidos, el corazn me late muy rpido o muy
fuerte: El sntoma resulta de arritmias rpidas auriculares o ventriculares que incluyen
la taquicardia sinusal. El ritmo regular o no de la percepcin puede indicar el tipo de
arritmia. La percepcin de golpes precordiales rpidos mantenidos e irregulares es
orientador a la instalacin de una fibrilacin auricular. Se trata por otra parte de una
arritmia frecuente en la poblacin aosa, con hipertensin (particularmente si existe
cardiopata hipertensiva -hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurcula
izquierda ) y o insuficiencia cardiaca
Como puede observar se trata de una taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100 c.p.m.) con complejos QRS finos,
irregular (el intervalo RR es variable) y sin ondas P. Se trata de una Fibrilacin auricular.
Como puede ver se trata de una taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100), con complejo QRS fino y regular en
donde no se observa aparentemente la onda P Taquicardia nodal por reentrada-
6. EXPLORACION FISICA. En la mayor parte de las veces el examen fsico se realiza sin estar
la arritmia en curso. El examen fsico estar destinado en ste caso a evaluar la existencia de
cardiopata estructural as como a evidenciar un estado hiperdinamico con o sin hipertiroidismo.
Ser necesario por sto ltimo no solo examinar el corazn sino tambin el cuello en bsqueda
de bocio.
Cuando el examen se realiza estando el paciente con la arritmia en curso el examen fsico
estar destinado a detectar la arritmia mediante auscultacin cardiaca y evaluar su repercusin
hemodinmica: toma de la PA, amplitud de pulso, regularidad del mismo, temperatura de las
extremidades, relleno venoso, relleno capilar, pulsatilidad a nivel del cuello, signos de
hipertensin venosa pulmonar, estado de conciencia.
Detectada la arritmia se debe realizar rpidamente en tanto sea posible un ECG de 12
derivaciones y monitorizar el ritmo cardiaco.
IV. EXAMENES A SOLICITAR.
Estas 2 ltimas preguntas apuntan a que mtodo debe ser elegido para su
deteccin. Si son prolongadas y con buena tolerancia es posible aconsejarle que
concurra a un centro medico para que se le practique un ECG. Si son diarias es posible que
se detecten con el estudio Holter, si son mas espordicas probablemente requiera el estudio
mediante un registro de eventos.
VIETA 1
Una paciente de 24 aos lo consulta en policlnica por episodios en donde percibe que el
corazn se le detiene, siendo seguido por un golpe en la regin precordial.
Estos episodios aparecen sobre todo en la noche. Los sntomas han aparecido en el ltimo
mes. Fuera de lo anterior la paciente se encuentra subjetivamente bien.
Trabaja en un comercio 8 horas por da y en la noche estudia. En este ltimo mes por la noche
toma mate para combatir el sueo.
VIETA 2
Una paciente de 36 aos, ha consultado en forma reiterada en los ltimos 2 aos por episodios
que los refiere como que el corazn le va muy rpido. Los episodios duran 20 a 60 minutos.
Los episodios han aparecido en forma inopinada. Aparecen y cesan en forma brusca. No ha
tenido durante los episodios mareos, dolor torxico anterior ni disnea. Su medico tratante le
realizado un ECG y un Ecocardiograma que fue normal. Se le ha atribuido a su estado de
ansiedad el origen de los sntomas.
Cuando UD la asiste le pregunta si durante las palpitaciones ha notado que tambin le late el
cuello durante los episodios que refiere. La paciente le responde en forma afirmativa.
Seale cual de o de las siguientes afirmaciones le parecen que son muy probablemente
correctas:
VIETA 3
Seale cual o cuales de los siguientes fundamentos hacen sospechar una fibrilacin auricular.
2. La irregularidad de la arritmia
4. La HIV
Bibliografa consultada:
Interrogatorio: 2 esquemas
ASIPiTuDoReMa
A Anemia (interrogar: palidez, SFA, transfusin con mejora posterior del SFA y
tolerancia a la misma).
SFA: CV: disnea, palpitaciones, angor.
SNC: acufenos, fosfenos, vrtigos, cefaleas, lipotimia.
Muscular: fatigabilidad muscular.
Palidez: lo notaron ms plido?
Transfusin: Nmero de volmenes.
Tolerancia: prurito, rubor, agravacin de la anemia e ictericia
(hemlisis).
Mejora del SFA posterior a la transfusin.
Despus entra el captulo de CAUSAS (de la anemia, del SPA, del sndrome
hemorragparo, etc.).
Ejemplo: anemia, causas: premedulares, medulares, postmedulares.
1
AF: AF de enfermedades hematolgicas, esplenomegalia, esplenectoma
Familiares (hermanos) sanos por posibilidad de trasplante.
Bucofaringe:
hipertrofia amigdalina,
edema del velo del paladar
angina lcero necrtica,
carencias
2
Semiologa hematolgica.
Clinica Mdica C.
1
Interrogatorio
Serie Roja
1) Lo notaron plido?
2) Sindrome funcional anmico
a) Psiconeuromusculares:
*Perdida de memoria.
*Letargia mental.
*Confusin.
*Cefaleas.
*Mareos.
*Fosfenos.
*Acufenos.
*Lipotimias.
*En casos de anemias graves y agudas pueden existir convulsiones y sincope.
*Fatigabilidad muscular.
*Astenia.
b) Cardiovasculares:
* Interrogatorio de insuficiencia cardaca. Importa determinar si existe patologa
cardiovascular previa.
* Palpitaciones.
* Dolor torcico
Los elementos de sndrome funcional anmico son ms pronunciados en pacientes aosos, cuanto ms
grave sea la anemia y cuanto ms aguda.
Serie Blanca
Infecciones: fiebre, infecciones a repeticin, sobre todo en lugares no habituales o por grmenes infrecuentes
ej. Herpes.
Serie plaquetaria
2
Formas e expresin:
Petequias: puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresin, no
sobreelevadas.
Equmosis: contorno geogrfico
Hematomas: sobreelevados
Hemorragias mucosas: epxtasis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.
Hemorragias profundas: digestiva, hemoptisis, hematuria, genitorragia.
Hemorragias serosas: peritoneal, menngea, articular, pleural
Sndrome pigmentario
Tumoral
Tumoraciones superficiales
- Regin de inicio.
- Aparicin sucesiva, simultneo.
- Distribucin simtrica, asimtrica.
- Forma, tamao, evolucin
- Relacin con la piel adherencias, fstulas, inflamacin.
- Forma conglomerados.
- Signo de Hoster: dolor al ingerir alcohol, raro, ms caractersticos de LH.
- Dolorosas o indoloras.
Tumoraciones profundas
Sndrome mediastinal:
A) Compromiso de vasos
Mas frecuente venoso cava superior
3
* sindrome de hipertension endocraneana ( cefaleas que aumentan con el decubito,vision
borrosa,vertigos etc.)
* edemas - se inicia en parpados y luego progresa, cara, cuello, mmss, y cara anterior de trax( edema en
esclavina)
- es elstico y no deja fvea
* cianosis - inicio durante los esfuerzos
- luego permanente y progresiva tomando similar distribucin que los edemas
* ht. venosa sectorial - ingurgitacin yugular, venas de mmss, a veces se ven varculas en manto
- no pulstil
- relleno de arriba hacia abajo
* circulacin colateral
a) obstruccin por encima de la desembocadura de la vena acigos, circulacion cava acigotica, escasa
circulacion colateral en cara anterior de trax
b) obstruccion a nivel de la desembocadura de la vena acigos, circulacion cava cava anacigotica, gran
circulacion colateral superficial trax y abdomen
c) obstruccion por debajo del cayado de la acigos, circulacin cava cava cigotica, no se ve circulacin
colateral
B) Compresion de nervios
*frenico irritacin:dolor en trayecto del frnico, hipo
parlisis : disminucin de la expansibilidad torcica del hemitorax
correspondiente, pseudo-sindrome en menos
*recurrente irritacin:generalmente desapercibida
parlisis: voz ronca y bitonal
*neumogstrico - irritacin : tos espasmodica, sialorrea
- parlisis : taquicardia, si la lesin es por encima del recurrente, acompaa los
sntomas de este
*simptico irritacin : sindrome de Pourfour de Petit ( midriasis, exoftalmia y aumento de la
hendidura palpebral)
paralisis : sindrome de Claude Bernard Horner ( miosis, enoftalmia, disminucion de la
hendidura palpebral)
C) Compresin de vsceras
* esfago -disfagia, permanente y progresiva
* traquea y bronquios, disnea, estridor, wheezing fijo.
Sndrome cava inferior: edema de MMII, ascitis, compresin de urter, clico nefrtico.
Dolores seos
4
*Existencia de fracturas con mnimo traumatismo.
*Tipo de analgesia, al inicio y actual, si ha requerido la utilizacin de analgsicos mayores, esto interesa por
dos motivos por que indica progresividad y por lo tanto afirma carcter orgnico y neoplsico, y adems por
que el uso de estos puede determinar patologa digestiva que puede llevar a la anemia.
Sntomas de carencias:
Cutaneomucoso y faneras (carencia de hierro)
- uas estriadas, frgiles
- fragilidad capilar, pelo fino, cada del pelo
- ardor lingual, dolor lingual (dficit de fe y B12), prdida del gusto, ulceras bucales
- queilosis angular
- disfagia funcional
- pagofagia (necesidad de comer hielo), dispepsia, diarreas.
Neurolgicos solo para carencias de VIT B12:
A) Por afectacin cordonal posterior
* alteraciones de la sensibilidad profunda, marcha ataxica
*alteraciones de la sensibilidad tctil epicrtica
* signo de Romberg.
B) Por afectacin cordonal lateral
* espasticidad
* hiperreflexia
* babinski, debilidad muscular, marcha ataxoespstica.
C) A + B degeneracin combinada subaguda o degeneracin cordonal posterior
D) Afectacin de los nervios perifricos, polineuropata.
E) Afectacin del nervio ptico, disminucin de la agudeza visual, escotomas centrales.
F) Compromiso de la sustancia blanca, desde alteraciones de la memoria a trastornos psiquitricos y
demencia (locura megaloblstica).
Acordarse de que estos pueden preceder a la aparicin de la anemia y su presencia siempre indica cronicidad.
5
Historia digestiva baja, alternancia constipacin diarrea, cambios de las caractersticas de las materias en
cuanto a la forma, color, presencia de elementos anormales, melenas enterorragia, historia de diarreas,
pujo, tenesmo rectal, hemorroides, divertculos, dolor abdominal tipo clico, cirugas sobre el colon.
Frmacos: AAS, warfarina, Metotrexate, Bactrim, DFH, OH.
Historia Ginecobsttrica:
Hipermenorrea.
Polimenorrea.
Embarazos reiterados con corto perodo intergestacional, con lactancia prolongada, sin ingesta de
complementos vitamnicos.
Portadora de miomatosis uterina.
Portadora de disfuncin hormonal.
Controles ginecolgicos realizados.
MEDULARES:
Infecciones, TBC, Hepatitis previa ac preguntar transfusiones previas, extracciones dentaras etc., ETS, HIV
y conductas de riesgo para este.
Colagenopatas, artralgias, eritema fotosensible etc.
Neoplasias interrogar por las ms comunes, por lo tanto sntomas respiratorios, renales (sobre todo
hematuria, orinas espumosas), prostticos, en mujeres adems mamas, y ginecolgicos, otros piel.
Txicos, uso de sustancias para fumigar, contacto con txicos, OH
Frmacos, no olvidarse de preguntar especficamente si recibi o est recibiendo PQT.
POSTMEDULARES:
Hemolticas
- Sndrome pigmentario, con ictericia, orina hipercoloreadas, y materia hipercoloreadas.
- Elementos de crisis de hemlisis, como fiebre, chucho, dolor lumbar y orinas hipercoloreadas
oscuras que luego de un perodo de estancamiento permanecen igual, a diferencia de las
hematricas que aclara al precipitar los hemates.
Hemorragia ostensible.
Examen fsico
Fascies: importa ver si est plido, si existe ictericia, ragadies, estigmas de alcoholismo, elementos
sugestivos de hipotiroidismo, al nivel de ojos esclerticas azuladas; destacar si tiene ojos claros, habito
nrdico o mediterrneo
Piel y Mucosas:
1)palidez cutaneomucosa.
2)elementos hemorragparos.
3) ictericia.
6
4) elementos carenciales como son:
5)estados de inmunodepresin, como al nivel de BF candidiasis oral o lengua vellosa, u otras como
dermatitis seborreica.
6)Si existen evidencias de lesiones sugestivas de colagenopatas, como eritema en vespertilio, ndulos
subcutneos, lesiones de vasculitis.
Linfoganglionar:
REGIONES SUPERFICIALES: Silitaforsuconmoresen. Destacar si forma conglomerado.
CUELLO: regin submentoniano, subngulo maxilar, carotdeas altas y bajas, supraclaviculares, espinales, pre y
retroauriculares, occipitales.
AXILAR: Caras y vrtice.
EPITROCLEARES.
INGUINALES: superficiales (del ligamento Inguinal y de los vasos femorales)
profundos (retrocrurales: se palpan por el abdomen con rodilla doblada)
POPLTEOS.
ABD: Hepatoesplenomegalia.
Ya descartar otras tumoraciones y palpar FFLL.
7
Semiologa Neurolgica
Interrogatorio: Rpido y sistematizado. Examen largo
Relato de un familiar o allegado en casos de: disminucin en el nivel de vigilia, trastorno del
lenguaje, estado confusional, trastorno de la conciencia en el momento de instalacin de la
enfermedad o episodio.
SUPRATENTORIAL:
Motor: Deficitario.
- Forma de instalacin (brusca o progresiva)
- Circunstancia de instalacin (reposo o actividad)
- Topografa
- Predominio (MS o MI - Proximal o distal)
- Evolucin del dficit
Irritativo:
- Le dijeron si tuvo convulsiones? / fasciculaciones?
- Movimientos anormales, mordedura de lengua, incontinencia esfinteriana
- Crisis parciales (simples o complejas). Marcha jacksoniana
- IOT
Simblico: lenguaje
- No comprenda, entendan lo que deca?
- Dificultad para hablar: le faltaban las palabras, que no encontrara las palabras; o por el
contrario saba que decir pero le costaba pronunciar las palabras?
- Poda vestirse, tomar mate, agarrar las cosas?
PC:
- I: prdida del olfato, olores desagradables?
- II: ya est disminucin de agudeza visual y dficit campimtrico, preguntar: dolor ocular
y ojo rojo.
- III, IV y VI: diplopa
- V: trastorno sensibilidad de la cara (hipo o disestesia), dificultad para masticar
- VII: desviacin de rasgos
- VIII: hipoacusia, vrtigos, se le movan las cosas as
- IX y X: disfagia, reflujo oro-nasal, disfona, voz bitonal
- XI: hombro cado
- XII: disartria
CEREBELO:
- Dificultad para mantener el equilibrio, aumento de la base de sustentacin
- Ataxia (caminaba como borracho)
- Dismetra (erraba con la cuchara)
MISCELNEA:
Hipertensin endocraneana:
- Vmitos fciles (que alivian la cefalea)
- Cefalea (holocraneana; predominio matinal; le permite el sueo y actividad?)
AEA:
- Cuadros similares al actual
- AIT previos
- Stroke isqumico: AIT previos, arritmia, FA, estado protrombtico (trombosis atpicas,
TVP, abortos)
- Stroke hemorrgico: PA al ingreso, AAS, WARFARINA
- TEC
- PEIC: evolucin progresiva o mscara vascular; preguntar primitivos:
Mama: bultos, mamografa
Pulmn: fumador, T, E, dolor torcico, hemoptisis
Rin: hematuria
Melanoma: lesiones de piel
Linfoma: ganglios
Tiroides: bocio, tumoracin
Trnsitos
Repercusin general
- Endocarditis infecciosa: fiebre, soplo, lesiones vasculticas de piel, fiebre reumtica
- VIH: meningitis, toxoplasmosis
Si es vascular preguntar otras repercusiones vasculares: Angor, IC, Mesentrico, Renal (ya
preguntar ac TU), AOC de MMII. Sntomas CV
ANTECEDENTES PERSONALES:
Examen Fsico
Antes de sentarlo preguntar o valorar estabilidad del tronco
Curvas
Actitud: aptico, indiferente, subutiliza el hemicuerpo, destacar posiciones viciosas si las
presenta.
SI: Destacar bien; si est confuso e interrogamos al familiar tambin destacarlo
GE: estado general. NU. DE. HABI.
FA: destacar lo neurolgico y decir que lo valoraremos con el examen de los PC (desviacin de
Rasgos, ptosis palpebral). Adems: xantelasmas y halo corneal, dermatitis seborreica,
Horner y edema en esclavina, estigmas de OH crnico
PIDE: destacar lesiones de apoyo, y otras (dislipemia, DM)
BO: hacer ya los ltimos PC (IX, X y XII)
CU: tiroides y eje visceral
LI MA (no olvidar de examen de mamas por posibilidad de PEIC- pedirlo)
Del interrogatorio se desprende: que el paciente presenta un buen nivel de vigilia, orientado y
sin evidencia de trastornos mnsicos groseros (ya que relata bien la historia).
Denominacin de objetos: mostrar 10 objetos y que los nombre. Prueba normal o demostrar
la existencia de:
- Anomias: no denominacin de objeto.
- Parafasias:
Fonmicas: cambio en la palabra (cravo por clavo), que en caso de
estar muy deformada se denomina neologismo.
Semnticas: sustitucin del nombre de un objeto por otro nombre de
objeto del mismo rubro (cuchillo por tenedor)
Al azar: utilizacin del nombre de un objeto que no tiene nada que
ver con la situacin (pinza por lente).
- Perfrasis de uso: se nombra la funcin del objeto pero no su nombre
Repeticin de frases: repeticin de frases de longitud creciente (El barco azul llego al puerto,
y se bajo el capitn, y tir el ancla).
Exploracin de series automticas: 1 al 10, das de la semana, meses del ao.
Comprensin:
Prueba de los 3 papeles (Pierre Marie): no se hace por baja especificidad, y queda incluida en
la anterior. Muy sensible
Gnosias: se exploran las gnosias corporal y espacial. stas ocurren en lesiones del hemisferio
no dominante (habitualmente el hemisferio derecho por lo que cursan con plejia izquierda).
Agnosias. Cambiar de lado.
5. Pares Craneanos: Oh, oh madre por ti me fui a Galicia Norberto Estvez hijo (olfatorio,
ptico, motor ocular comn, pattico, trigmino, motor ocular externo, facial,
auditivo, glosofarngeo, neumogstrico, espinal, hipogloso)
Mencionar el nmero y el nombre del par craneal que se va a explorar. Con el paciente
sentado.
2) CAMPO VISUAL: cada ojo por separado. Se informa que se realizar campimetra manual y
se complementar con campimetra instrumental. El examinador a 50 cm del paciente. Frente
al trastorno de la conciencia se explora mediante la maniobra del guio a la amenaza. Las
alteraciones son:
- Contraccin del campo: reduccin concntrica del cv (tubular)
- Escotoma (zona de ausencia de visin)
- Hemianopsia homnima: prdida de un hemicampo visual.
- Hemianopsia heternima: prdida de visin de los campos temporales o
nasales (bitemporal o binasal).
- Hemianopsia altitudinal
- Cuadrantopsia: prdida de un cuadrante de la visin.
Se completar con una campimetra instrumental y eventualmente computarizada
3) FONDO DE OJO
III, IV y VI PAR (Motor ocular comn (MOC), Pattico, Motor ocular externo (MOE):
Los mismo inervan: el III: elevador del prpado, recto superior, recto inferior, recto interno y
oblicuo menor; el IV: el oblicuo mayor y el VI: el recto externo.
- dimetro: normal 2-4 mm. Cuando existe diferencia de dimetro entre una y
otra se llama anisocoria; cuando el tamao es mayor de lo normal se llama
midriasis y cuando es menor de lo normal miosis.
- forma y contorno: la alteracin de los limites circulares se llama discoria.
b) Reflejo fotomotor directo y consensual (miosis).
c) Reflejo de acomodacin convergencia (miosis).
d) Reflejo cilio espinal: dilatacin pupilar al estimulo doloroso (es un reflejo normal).
Signos clsicos:
Midriasis paraltica: en lesiones del III par que interrumpe la rama eferente del reflejo
fotomotor. Midriasis mxima, abolicin del fotomotor directo y consensual y del acomodacin
convergencia. Est conservado el reflejo consensual contralateral cuando se estimula el lado
lesionado.
Pupila amaurtica: se ve en la lesin del nervio ptico al interrumpirse la rama aferente del
reflejo fotomotor. La pupila es igual o mayor al tamao normal. El fotomotor directo esta abolido
y el consensual conservado. La estimulacin del ojo lesionado no produce consensual del
sano.
Pupila rgida: lesin simultnea del simptico y del parasimptico. Pupila en tamao
intermedio; no sale ninguno de los reflejos a ese nivel.
Sndrome de Claude Bernard Horner: lesin del simptico con seccin en la primera,
segunda o tercera neurona y manifiesta entonces la liberacin del parasimptico; todo en
menos: miosis, disminucin de la hendidura palpebral y enoftalmia.
Signo de Argyll Robertson: corresponde a lesiones mesenceflicas centrales. El signo se
traduce en miosis, reflejo fotomotor directo y consensual abolidos con el reflejo de
acomodacin convergencia conservado. (sfilis).
Pupila tnica de Adie: pupila mayor a lo normal que se contrae y decontrae muy lentamente.
Rectos interno y externo (dentro y afuera); en posicin primaria el ojo es elevado por el RS y O
menor, y descendido por el RI y O mayor. En las desviaciones clsicamente se dice los rectos
se exploran afuera y los oblicuos adentro. Con el ojo en aduccin (hacia adentro) el oblicuo
menor se explora mirando hacia arriba y el oblicuo mayor se explora mirando hacia abajo. Con
el ojo en abduccin (hacia fuera) el recto superior se explora mirando hacia arriba y el recto
inferior hacia abajo.
Parlisis del III par: puede ser intrnseca o extrnseca; y a su vez la extrnseca puede ser
completa (si afecta a todos los msculos) o incompleta (slo afecta algunos msculos). Las
lesiones con proximidad a la orbita darn al lesionar la rama superior parlisis del elevador del
parpado y del recto superior; la lesin de la rama inferior dar parlisis de los restantes
(constrictor del iris, recto interno, inferior y oblicuo menor).
Parlisis del IV par: imposibilidad de desplazar el ojo hacia abajo estando en aduccin. El ojo
aparece desviado hacia arriba por predominio del recto superior.
Parlisis VI par: aparece un estrabismo convergente, por predominio del recto interno. Es
imposible abducir el ojo. Aparece diplopa horizontal.
En casos de MIASTENIA GRAVIS: existe respeto por la motilidad ocular intrnseca, falta de
sistematizacin de la alteracin muscular. Aparece caractersticamente la APOCAPNOSIS
consistente en la paresia provocada por el esfuerzo muscular repetido o sostenido. Aparece
positiva la MANIOBRA DE SCHWAB: aparicin o acentuacin de una ptosis palpebral al hacer
mirar hacia arriba al paciente mirando el dedo del examinador a 50 cm por arriba de los ojos
durante un minuto.
Exploracin motora:
- observar maseteros y temporales (msculos masticadores) buscando
amiotrofias y fasciculaciones.
- apriete los dientes: palpar maseteros y temporales.
- con la boca abierta que desplace el maxilar inferior hacia los laterales y hacia
delante.
- cierre de la boca contra resistencia.
- REFLEJO MASETERINO (reflejo patrn).
Exploracin sensitiva:
- Sensibilidad tctil y al dolor: sensibilidad tctil con una hebra de algodn, la
sensibilidad al dolor con un baja lengua en la frente, en la mejilla y en el
mentn (de adentro hacia afuera). Se realiza primero de un lado y luego del
otro para finalmente comparar un lado contra el otro.
- REFLEJO CORNEANO.
Exploracin motora:
Inspeccin del fascies: buscando fasciculaciones y asimetras (surcos frontales, hendidura
palpebral, surco nasogeniano y desvos en las comisuras bucales).
- Inspeccin al comando: levantar cejas, ocluir un ojo, levantar la nariz, dilatar la
ventana nasal, proyectar hacia delante los labios, levantar el mentn, contraer
el cutneo del cuello.
- Reflejo nasopalpebral: percutir con el martillo sobre la raz nasal y se contrae el
orbicular de los prpados en forma bilateral.
- Reflejo supraorbitario: percutir con el martillo la arcada supraorbitaria en la
unin del tercio interno con los dos tercios externos: la respuesta normal es la
contraccin del orbicular de los prpados.
- Reflejo ccleo-palpebral: parpadeo al ruido.
- Reflejo ptico palpebral: guio a la amenaza.
-APERTURA BUCAL:
- con baja lengua se desciende la misma y se observa la posicin del velo del
paladar, los pilares y la vula.
- Diga la vocal A esperando encontrar el ascenso de la vula y hemivelos del
paladar.
- Con el extremo del baja lenguas se toca la pared posterior lo que despierta el
REFLEJO NAUSEOSO (contraccin de la faringe y elevacin del velo del
paladar).
Inspeccin: abra la boca y deje la lengua dentro de la cavidad bucal; se buscar existencia en
esa posicin de FASCICULACIONES que se visualizan como movimientos ondulatorios. Luego
se pide que saque la lengua y se explora en que direccin sale la punta de la lengua, pidiendo
despus que realice movimientos con la lengua a los costados, arriba y abajo (fasciculaciones,
desviacin, motilidad).
La parlisis del hipogloso origina disartria (con dificultad para pronunciar consonantes: d, l, n, s,
t, r) trastornos de la deglucin y masticacin.
7. Menngeo: (acostado)
Miembros Superiores:
TONO:
Consistencia de masas musculares: palpacin de la consistencia de masas musculares.
Extensibilidad: flexin de la mano sobre antebrazo, antebrazo sobre brazo, brazo sobre
tronco. Se forma un ngulo agudo entre el brazo y el antebrazo que es menor
en los diestros cuando se lo busca a izquierda (es ms extensible el brazo izquierdo). Cuando
los ngulos estn disminuidos se dice que hay una disminucin del tono o hiperextensibilidad.
- Maniobra del bailoteo: Si los movimientos estn aumentados se dice que hay
una hiperpasividad o hipotona y si est disminuido se dice que hay una
hipopasividad o hipertona.
- Movimientos rpidos para buscar ESPASTICIDAD: del brazo sobre el
antebrazo y de pronacin a supinacin. La aparicin de resistencia al inicio de
la maniobra se refiere como fenmeno de navaja de muelle expresin de una
hipertona elstica llamada ESPASTICIDAD.
- Movimientos lentos para buscar RIGIDEZ: de la mano con el antebrazo y del
antebrazo sobre el brazo, pudiendo encontrar una hipertona que se interrumpe
con resaltos sucesivos originando el fenmeno de rueda dentada. Menos
frecuentemente la hipertona podr encontrarse en forma sostenida durante
toda la realizacin de la maniobra, denominada hipertona plstica o rigidez (en
cao de plomo).
- maniobra de Stewart-Holmes: flexionar el antebrazo sobre el brazo pidiendo
que lo realice con fuerza mientras el observador opone resistencia tomndolo
de la mueca, para luego soltarle sbitamente el antebrazo (atajarlo sobre la
cara) siendo la maniobra positiva si el antebrazo golpea sobre el hombro; en
casos de hipotona cerebelosa este signo es positivo.
Hipertona: elstica o espasticidad en navaja de muelle (piramidal); plstica o rigidez en cao
de plomo y en la rueda dentada (extrapiramidal).
- Reflejo de prehensin
- Reflejo palmo-mentoniano
- Reflejo oral, respuesta tipo Toulouse-Voulpas
- Signo del arrollamiento
- Imantacin
FUERZAS:
Los grados de paresia son 4 y finalmente la plejia: (1)opone resistencia, (2) vence la gravedad,
(3) desplaza segmentos, (4)mantiene contraccin de msculos, (pljia) no existe ningn tipo de
movimientos.
Los reflejos obtenidos pueden ser normales o patolgicos, estando abolidos (ARREFLEXIA)
disminuidos (HIPORREFLEXIA) o exaltados catalogando la exaltacin como:
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:
SENSIBILIDAD PROFUNDA:
COORDINACIN:
-Maniobra ndice-nariz: de forma rpida, con los brazos separados y elevados, primero con
ojos abiertos y luego separados. La alteracin en la coordinacin se
referir como:
Cuando existe alguna alteracin buscar la correccin con las maniobras de gesto impedido y
gesto apoyado.
-Maniobra supinacin-pronacin: realizar gestos alternantes rpidos con las manos o por la
oposicin rpida de los pulgares (palmas hacia arriba en horizontal y pronar brusco, no pasar
los pulgares de la horizontal). La alteracin se denomina ADIADOCOCINESIA.
Tronco:
Inspeccin.
Fuerza muscular: flexin del tronco
Reflejos cutneo abdominales: se exploran en apnea inspiratoria y de afuera a dentro.
- superior, por encima del ombligo (D6, D7)
- medio, a la altura del ombligo (D8, D9)
- inferior, por debajo (D10, D11, D12)
Sensibilidad:
Miembros inferiores:
TONO:
REFLEJOS:
- Medio pubiano: D12 y L1; MMII flexionados y en abduccin con los talones juntos y
apoyados en la cama. Dedo ndice izquierdo sobre la snfisis pubiana y percute. Normalmente
se obtiene la aduccin de los MMII y la contraccin de los msculos de la pared abdominal.
- Rotuliano (L2, L3, L4)
- Clonus de rtula: se coloca el miembro inferior extendido sobre la cama. En esa posicin se
provoca una brusca traccin de la rotula en sentido distal provocando el estiramiento del
tendn del cuadriceps (sacudidas rtmicas).
- Reflejo aquiliano (S1)
- Clonus de pie o aquiliano: con la mano derecha se toma el pie y se eleva la pierna
flexionndola sobre el muslo y este sobre la pelvis. En esa posicin se imprime un brusco
movimiento de flexin dorsal del pie sobre la pierna provocando el estiramiento del tendn de
aquiles. Si existe clonus se observa una sucesin ininterrumpida de sacudidas rtmicas de flexo
extensin del pie, que solo cesan ante un estmulo nociceptivo (pellizcar pantorrilla)
- Reflejo cutneo plantar: Existen 4 posibilidades:
1) normal consiste en la flexin del dedo grueso.
2) signo de Babinski consiste en su extensin.
3) indiferente SE FLEXIONAN LOS OTROS DEDOS pero el dedo grueso no se
mueve.
4) ausente o sin respuesta cuando no se observa ningn movimiento en los dedos del
pie.
- Signo de Rossolimo: percutir cabeza de metatarsianos (Normal: extensin de los dedos,
patolgica flexin).
- Reflejo cuboideo (Mendel Bechterew): percusin del cuboides en dorso de pie (respuestas
igual que Rossolimo).
COORDINACIN:
- TALN-RODILLA: se solicita que toque con su taln la rodilla de la otra pierna. Si existen
dudas se solicita que deslice su taln sobre la cara anterior de la tibia hacia el dorso del pie.
Primero se realiza con ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.
Antes de parar al paciente para EF de esttica y marcha, sentarlo al borde de la cama (para
completar algunas maniobras y realizar otras):
9. Esttica y marcha:
-Maniobra de Romberg: el signo de Romberg puede ser vestibular con lateropulsin lenta o
puede ser cordonal con lateropulsin rpida hacia cualquier sentido. Paciente de pie en
posicin de firme con pies juntos y ojos abiertos. Al ocluirlos a la orden instala una latero-
pulsin lenta propia del Romberg vestibular (signo).
-Danza tendinosa.
-Aumento de la base de sustentacin.
-Prueba de los ndices: con el paciente de pie se elevan los MMSS en forma paralela y
horizontalmente extendidos, enfrentando los ndices con los del examinador, inicialmente con
ojos abiertos y luego con ojos cerrados. Normalmente no se produce un desvo pero en caso
de lesin vestibular se produce el desvo paralelo de ambos miembros hacia el vestbulo
lesionado.
- descenso con ojos abiertos: paresia
- descenso con ojos cerrados: sndrome parkinsoniano
- ascenso: sndrome frontal
- desviacin paralela: sndrome vestibular perifrico
- desviacin no paralela: sndrome vestibular central
- separacin: sndrome cerebeloso
Marcha: se solicita que avance en lnea recta. Si existe una disfuncin de rama vestibular se
observar un desvo lateral que se exacerba con la oclusin palpebral. Otra posibilidad es
caminar a ciegas 10 pasos hacia delante y girando luego 10 hacia atrs, describiendo luego de
5 series una recta y en caso de alteracin vestibular configura una marcha en estrella. Otra
posibilidad es la marcha en el lugar (o ZAPATEO), observando el giro hacia el lado
lesionado.
Partica: en casos de miopatas la alteracin de los MMII a predominio proximal es notoria con
alteracin en la cintura pelviana. En las polineuropatas el predominio de dficit es a nivel distal
llegando a producirse la cada del pie, cuyo extremo es arrastrado al dar el paso evidenciando
el signo del steppage.
Espstica: por la hipertona de los MMII se realiza la marcha con los miembros en extensin.
Atxica: es una marcha incoordinada, con aumento de la base de sustentacin con marcha de
los MMII separados patognomnico del sndrome arquicerebeloso. En los casos donde existe
una marcha con lateropulsiones y tendencia a corregirla provocando una marcha en zig-zag se
la describe en el contexto del sndrome neocerebeloso. Cuando las alteraciones son tan
severas que provocan una marcha imposible se la denomina abasia.
Tabtica: los talones se golpean bruscamente al marchar con pasos largos, siendo una marcha
caracterstica del sndrome radculo cordonal posterior.
Del parkinsoniano: marcha lenta, a pequeos pasos, con los pies pegados y con actitud en
flexin; los MMSS tienen nulo o escaso balanceo y pueden presentar el temblor de reposo
propio del parkinsoniano
En la alteracin vestibular por lesin del VIII par los desvos del eje corporal, de los ndices y de
la marcha se producen en la misma direccin y sentido que la fase lenta del nistagmo. Estas
pruebas ocurren en forma diferida (no son inmediatas, latencia).
Sndrome piramidal:
Signos deficitarios:
- dficit motor
- arreflexia superficial: cutneo abdominales, cremasteriano y corneano
- hiperextensibilidad: en cualquier etapa
- atrofia muscular (leve)
- ausencia del signo de Mayer
Signos de liberacin:
- sincinecias globales y de coordinacin
- signo de Babinsky
- hipertona (espasticidad)
- hiperreflexia
- disminucin de fuerzas
- disminucin de ROT: hipo o arreflexia
- hipotona
- amiotrofias
- fasciculaciones
Sndrome cerebeloso:
Arquicerebeloso: danza tendinosa, aumento de la base de sustentacin, marcha atxica
Neocerebeloso:
- asinergia, dismetra, telebradiquinesia, adiadococinesia
- disartria con voz lenta, montona, arrastrada y explosiva (escandida)
- hipotona
- reflejos pendulares
- ataxia
- temblor: intencional (al realizar un movimiento)
Sndrome vestibular:
- Vrtigos
- Sntomas neurovegetativos: nuseas, vmitos, palidez, sudoracin
- Nistagmo: en resorte y bate in situ
- Desviacin de los ndices
- Romberg: con latencia
- Trastorno de la marcha
SV perifrico: lesin del aparato receptor y/o nervio vestibular. Vrtigo en general paroxstico e
intenso, con SNV intenso. Se caracteriza por:
- un sndrome completo: presenta todos los elementos (vrtigo, SNV, nistagmo
horizontal, desviacin de los ndices, Romberg y desviacin de la marcha)
- un sndrome armnico: todas las desviaciones se hacen en un mismo sentido
- evoluciona en general a la mejora o curacin
- asocia frecuentemente sntomas auditivos o cocleares
SV central: lesin de ncleos y/o vas de conduccin. Vrtigo poco intenso y sin SNV. Se
caracteriza por:
- incompleto: faltan algunos sntomas y/o signos clsicos
- disarmnico: no son coincidentes en un mismo sentido
- evoluciona con persistencia de algunos elementos
- no se acompaa de sntomas cocleares ni auditivos
- frecuentemente asocia signos que traducen lesin de otras estructuras del
SNC (piramidales, etc)
Neurolgico dirigido:
- Neoplasia: fuerzas globales, maniobra ndice-nariz, esttica y marcha (por
secundarismo, ms frecuente en fosa posterior)
- PNP: espinal de MMII (DM, OH, I Renal)
- Hipertiroidismo: hiperreflexia, temblor fino distal, fuerzas musculares (Lahey y
Plummer), oculomotricidad.
- Hipotiroidismo: hiporreflexia aquileana
- Hepatopata: hiperreflexia y Babinsky; flapping y rueda dentada, cerebelo
- EPOC: vigilia, orientacin, flapping
Pares:
II: guio a la amenaza y se pide el fondo de ojo.
III IV VI: Oculomotricidad inspeccin. fotomotor,
V: reflejos: Masas musculares, tono del masetero. Corneano y maseterino.
VII: motora inspeccin, reflejos s.
VIII: nistagmo.
IX y X: BF inspeccin y nauseoso.
XI: si o no. Observar masas musculares. Tono.
XII: hipogloso con BF con lengua adentro.
Espinal:
MMSS:
- inspeccin (actitud)
- tono
- frontalismo
- fuerzas: global si entiende
- ROT
- Meyer
- No coordinacin ni sensibilidad
Tronco:
- inspeccin
- reflejos
MMII:
- igual que sup pero con Cutneo plantar.
Acostado:
- General, decir que cuando lo levantemos le vamos a mirar las zonas de apoyo
para buscar lesiones de apoyo.
- PC y MMSS: sentado.
- Menngeo, tronco y MMII: acostado.
AFASIAS
Polo anterior, no fluente o de Broca: en general la comprensin no se encuentra
afectada.
Polo posterior o fluente o de Wernicke: comprensin perturbada.
Global: mutismo absoluto o sonidos ininteligibles e intoxicacin con la orden.
2008
Interrogatorio y
examen fsico del
paciente con stroke
Curso Ciclipa 2 Clnica Mdica C
Unidad temtica de neurologa del curso para pregrados
Mayo 2008
INTERRROGATORIO PACIENTE CON STROKE
ENFERMEDAD ACTUAL.
1. Motor.
Deficitario:
Perdida de fuerzas
Fecha de aparicin.
Circunstancias de aparicin, en reposo en actividad.
Sectores afectados siempre preguntar MMSS, MMII, y cara.
Grado de afectacin, plejia o paresia, y si es en todos los sectores de la misma
intensidad.
Forma de aparicin, brusca o progresiva.
Preguntar en el caso de que la instalacin hubiese sido brusca, si el dficit fue mximo
desde el inicio o si se fue agravando con el correr de los minutos u horas siguientes.
Tambin si fue en los das siguientes progresivos, si tuvo remisiones, ( evolucin hasta
hoy).
Movimientos involuntarios.
Como empezaban, si empezaban siendo una crisis parcial y luego se generalizaba, o
era generalizada desde un inicio.
En motoras tipo de movimiento tnico, clnico o alternante.
Si presenta en caso de ser parcial, si tiene marcha Jaksoniana.
Si se morda la lengua, si presentaba incontinencia urinaria.
Duracin.
Sopor postcrtico.
Hora en que predomina.
Si est precedida de aura.
Evolucin con o sin tratamiento.
2. Sensitivo
Deficitario: hipoestesia, anestesia, interesa sobre todo para los AVE si la distribucin,
es la misma que la del sector motor y se instalo en forma simultnea.
Irritativo: parestesias, dolor.
3. Sensorial visual.
2
Noto que no vea hacia algn lado, que se tropezara cuando caminaba para algn lado,
o que se chocara con los objetos que se encontraban hacia el lado derecho o
izquierdo.
Amaurosis, prdida brusca de la visin, como una cortina que le bajaba, si lo tiene,
preguntar duracin y evolucin).
Diplopia.
4. Simblico.
Afasia de expresin, le faltaban las palabras para comunicarse, cambiaba una palabra
por otra , deca palabras con sonidos incomprensibles, not si en lugar de decir el
nombre de algo deca para que se usaba.
Afasia de comprensin, entenda lo que le pedan.
2. Cerebelo
Vrtigo.
Marcha ataxica, ebriosa.
Dismetria.
Esto sobre todo en pacientes vasculares, debido a lesin piramidal bilateral, por infartos
lacunares mltiples por arriba de los ncleos protuberanciales.
Disartria progresiva.
Disfagia progresiva.
Llanto o risa espasmdica.
Marcha a pequeos pasos.
3
Elementos frontales Apata, cambios de carcter, lento, puede tener toque
esfinteriano, cuadros de excitacin, moria cambios rpidos del humor.
Cefaleas.
Vmitos.
E. Antecedentes personales
4
cambio de marca o de dosis, sangrados uno por uno: cutneos, mucosos y
parenquimatosos.
Antecedentes de hipertiroidismo.
Antecedentes de ETS.
4. Otros AP de valor.
Historia de alcoholismo.
Uso de AAS frecuente.
Uso de anticoagulantes orales por motivos extracardiovasculares, por ejem TVP o TEP previo.
TEC previo.
ETS.
Epilepsia.
G. Antecedentes familiares
8. Evolucin
No solo la de los trastornos neurolgicos, y o CV, sino por las posibles complicaciones que
pudieran haber sucedido durante la internacin, ya sea por
EXAMEN FISICO.
A. General
5
1. Se comenzara diciendo que el paciente se encuentra o no vigil o con tendencia al sueo, se
dir si ha presentado o no al interrogatorio alteraciones del lenguaje, y decir, si las presenta
que luego lo catalogaremos.
2. De la curvas interesa la de la PA; al ingreso y posteriormente, valorando episodios de HTA o
Hipotensin, curva de temperatura por posibles complicaciones infecciosas. FC por trastornos
del ritmo.
3. Se comenzara con el examen general, destacando sobre todo situacin funcional y la piel,
sobre todo lceras de decbito, elementos embolicos, lesiones hemorragparas, elementos de
dislipemias, tatuajes, sitios de puncin en drogadictos u otras lesiones vinculadas a
enfermedades de fondo del paciente. 4. 4. Luego se dir que se alterara el orden habitual y
que en este paciente jerarquizaremos el examen neurolgico y el examen cardiovascular.
B. Examen neurolgico
Para hacer el examen neurolgico puedo sentar al paciente siempre que sospeche que el
proceso sea supratentorial, si sospecho que es de fosa posterior no.
Orientacin espacial, preguntar en donde est, en que piso, en que sala, en que cama.
Orientacin temporal, preguntar en que ao estamos, mes, da, a veces si es de nivel
cultural bajo o procedente de medio rural o en casos que no queda claro se puede
preguntar es de maana o de noche, ya almorz o va a almorzar, estamos en invierno
o en verano.
3. FUNCIONES SIMBLICAS.
En los pacientes con lesin del hemisferio izquierdo, sean diestros o zurdos se
comenzara explorando, el lenguaje, y luego gnosias y praxias.
En cambio en los pacientes con lesin del hemisferio derecho sean diestro o zurdos se
comenzara explorando las gnosias y las praxias y luego el lenguaje.
3.1. LENGUAJE
el contenido
lo motor( trastornos articulatorios)
El contenido incluye:
Iniciativa verbal.
6
Flujo verbal.
Prosodia.
Expresin.
Comprensin
La comprensin, incluye
Finalizadas todas las pruebas concluir si presenta o no una afasia y de que tipo.
Acordarse del polo anterior es una afasia no fluente o predominantemente de expresin, con
las siguientes caractersticas:
Esta disminuido el flujo verbal.
Hay trastornos de la articulacin de la palabra.
Frases cortas.
Lenguaje parco.
Comprensin relativamente conservada.
Afasia global:
Al inicio mutismo absoluto.
Puede existir algn sonido ininteligible.
Repeticin de la misma palabra o neologismos.
Intoxicacin por la orden.
7
Trastornos articulatorios o de la pronunciacin de la palabra (funcin motora del lenguje), que
definen la disartria, generalmente tienen vinculacin a alteraciones del aparato fonador.
Hacerle decir pataca.
3. GNOSIAS
Se buscaran
a) hemiasomatognosia: dficit del reconocimiento de los miembros.
b) Anosognosia: falta de reconocimiento del dficit motor.
c) Agnosia espacial: si existe una inatencin por el hemiespacio del lado del dficit motor.
4. PRAXIAS.
5. PARES CRANEANOS
1) Agudeza visual: letras, dedos luz y sombra, se explora por lo menos a 1m de distancia.
2) Campo visual, se debe explorar por cuadrantes, en cada uno de los ojos, sino puede se
puede buscar trastornos visuales con el guio de amenaza, este se debe realizar, llegando
la mano en forma lateral, NUNCA de frente, con movimientos lentos, y nunca que haga
viento. El campo visual siempre se comienza explorando primero el lado sano.
3) Fondo de ojo.
En los Strokes lo que se puede encontrar es una hemianopsia, que se define como la prdida
de visin de una mitad del campo visual de ambos ojos.
Hemianopsia homnima afecta a campos situados del mismo lado con relacin al eje corporal,
por ejem para la derecha, mitad temporal del ojo derecho y mitad nasal del ojo izquierdo.
Las lesiones hemisfricas derechas no ven los campos izquierdos, por eso se dice contralateral.
Las lesiones retroquiasmticas incluyen cintilla ptica, cuerpos geniculados, radiacin ptica y
corteza visual, tienen como consecuencia una hemianopsia lateral homnima contralateral con
conservacin de la agudeza visual.
Lo ms frecuente por afectacin de las radiaciones pticas por lo tanto el reflejo fotomotor
que va con el 2do par hasta la cintilla en que se cruza esta conservado.
La lesin puede ser a nivel del brazo posterior de la cpsula interna encrucijada
parietotemporooccipital.
8
III, IV y VI par; Oculomotricidad:, N. Motor ocular comn. Pattico, Motor ocular externo
respectivamente.
Incluye
1) Motilidad ocular intrnseca: Incluye
a) observacin de las pupilas ( tamao normal de 2 a 4mm, simetra o no-asimetra,
anisocoria, diferente contorno discoria)
b) reflejo fotomotor y consensual.
V) par N: Trigmino
VII) N. Facial.
Motor, interesa valorar si existe compromiso superior o inferior, o predominio de uno u otro.
El compromiso del mismo de manifiesta por desviacin de los rasgos hacia el lado sano.
Reflejos: Nasopalpebral y supraciliar.
Parlisis facial perifrica: compromiso de ambos territorios con abolicin de los reflejos.
Parlisis facial central: puede existir compromiso de ambos territorios a franco predominio
inferior, pero con reflejos conservados. Otra cosa que se puede mostrar si tenemos la suerte
de que el paciente se ra o llore durante el examen es que si tiene una parlisis facial de tipo
central y el paciente re o llora, desaparece la asimetra, ya que las vas afectivas van por
diferentes vas que el componente voluntario, mientras que en las de tipo perifrico no
desaparece.
VIII) Auditivo.
9
La parlisis del X da a) parlisis de un hemivelo con reflujo nasal de lquidos por elevacin
incompleta del velo durante la deglucin como sntoma y desviacin de la vula hacia el lado
sano, como signo.
Recordar que no existe parlisis del velo con reflejo conservado, entonces si lo est, la lesin
puede ser de las vas: sndrome pseudobulabar.
6. SECTOR MENINGEO
Rigidez de nuca. Se debe buscar en completo decbito dorsal, se debe buscar primero
lateralizando el cuello para valorar si existen limitaciones del movimiento y luego
flexionando el cuello. La rigidez de nuca siempre duele. Por lo tanto si existe limitacin
en los movimientos laterales y flexin sin dolor no es rigidez de nuca.
Brudzinski ( al buscar rigidez flexiona ambas rodillas)
Brudzinski contralateral( s flexiono una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis, se
le flexiona la rodilla contralateral).
Kernig ( al flexionar el tronco de flexionan ambas rodillas).
7. SECTOR ESPINAL
Se realiza siempre a la derecha del paciente solo se pasa a la izquierda para los ROT y las
gnosias.
A) MMSS
2) TONO incluye:
1) maniobra del bailoteo, cuando hay bailoteo exagerado se dice que hay hiperpasividad o
hipotonia, lo contrario hipopasividad o hipertonia.
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2) bsqueda de hipertonia de tipo espstico por lesin piramidal se busca con movimientos
rpidos, y se busca de pronadores en manos, supinando la mano y de flexores, extendiendo el
brazo.
3)bsqueda de hipertonia de tipo rgido por lesin extrapiramidal, se busca con movimientos
lentos.
4)En caso de hiperpasividad o hipotonia se puede realizar la maniobra de Stewart Holmes , se
flexiona el antebrazo sobre el brazo con fuerza oponindose a la resistencia con la mano en la
mueca y luego se le suelta bruscamente, en condiciones normales sigue y luego se detiene,
en hipotonicos , sigue y se golpea el hombro.
*ELEMENTOS FRONTALES. Se busca
1. reflejo de prehensin
2. reflejo palmomentoniano, estimulando la eminencia tenar con un objeto romo se contrae el
msculo de la borla del mentn homolateral
3. Toulesse voulpass percutiendo sobre el labio superior, este puede verse en mayores de 60
aos y si no se acompaa de otros signos no tiene valor.
Mano: Indice pulgar, pinza digital, se le pide que estir los dedos.
Antebrazo: flexin y extensin.
Brazo: abduccin y aduccin.
Luego de finalizado concluir que presenta un dficit motor de tal grado, de predominio distal o
proximal, segn el paciente.
4) REFLEJOS
Se debe explorar el reflejo bicipital (C5), estiloradial(C6)( en los MMSS es el nico en que se
busca aumento del rea y se hace percutiendo sobre la superficie sea del segundo
metacarpiano), cubital(C8) tricipital(C7).
Signo de Mayer = a que la flexin extrema del dedo mayor normalmente se obtiene la
extensin y aduccin del pulgar, la falta de obtencin de esa respuesta se denomina ausencia
del signo de Mayer.
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Siempre concluir si presenta una hiporeflexia, o reflejos vivos ( solo con aumento de la
intensidad), o adems presenta aumento del rea, o difusin, en cuyo caso correspondera a
hiperreflexia.
5) COORDINACION
Prueba ndice nariz, con ojos abiertos, explora neocerebelo, el sndrome hemisfrico
cerebelosos (neocerebeloso), se manifiesta fundamentalmente por trastornos en la ejecucin
y coordinacin del movimiento voluntario y por hipotonia. Se caracteriza por la presencia de
diferentes signos.
Pueden existir alteraciones que confundan en el miembro paretico, pero en esos casos si
levanto el codo y le corrijo la gravedad, s corrige el defecto. Si existe alteracin por afectacin
cerebelosa, s corrige el defecto si nos oponemos al movimiento ( maniobra del gesto
impedido).
6) SENSIBILIDAD.
a. Superficial
1) Tctil superficial(hipoestesia o anestesia), 2) Trmica (hipoalgesia o analgesia),3) Dolorosa.
SE DEBE BUSCAR DE ADENTRO HACIA FUERA. En las lesiones hemisfricas se debe comparar
siempre lado sano con lado enfermo, para las lesiones polineuropticas se debe comparar el
sector proximal con el sector distal, en afectacin nerviosa raz por raz.
b. Profunda
Palestesia: Se busca con diapasn sobre superficies seas (normal debe percibir la vibracin
por lo menos 12s, se debe hacer comparativa.
Batiestesia : posicin del dedo no se agarra por las uas y el pulpejo, sino por los costados.
Cinestesia: Debe decir que movimiento le hago al miembro.
B) TRONCO
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3) REFLEJOS CUTANEOABDOMINALES: SE DEBEN BUSCAR SIEMPRE DE AFUERA HACIA
ADENTRO. Superior (D6, D7, D8), Medio (D9, y D10), Inferior(D11, y D12).
OJO en los obesos pueden no salir por el paniculo adiposo, decir no salen NO DECIR que
estn ausentes.
4) SENSIBILIDAD: Tctil, trmica y dolorosa, dermatmero por dermatmero.
C) MMII
1) Sin respuesta.
2) En flexin de todos los dedos, normal.
3) Indiferente, flexiona o hace abanico con todos los dedos pero no extiende el dedo gordo.
4) Babinski, extensin del dedo gordo y flexin de los dems.
D. ESTTICA
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ESTATICA: Pies juntos, con ojos abiertos y cerrados(Romberg es solo con ojos cerrados). El
inters fundamental de esta maniobra es explorar el equilibrio.
En pacientes con afectacin vestibular: tienen Romberg, con lateropulsin con latencia, nunca
se caen de golpe.
En pacientes con afectacin cerebelosa: no tienen Romberg, ellos ya con los ojos abiertos
tienen inestabilidad, que con los ojos cerrados no se modifica.
En pacientes con afectacin cordonal posterior: tienen Romberg sin latencia, el paciente tiene
lateropulsin pero sin latencia cae bruscamente, el paciente lo puede referir que camina
mirando el piso ya que por afectacin de los cordones posteriores pierden el sentido de
ubicacin de las articulaciones, tambin puede referir que cuando se levanta y se lava la cara la
cerrar los ojos se cae.
Maniobra de los ndices (ojos cerrados): consiste en enfrentar los ndices del paciente con los
del examinador, cerrando los ojos: el desplazamiento hacia abajo, parkinson, hacia atrs
frontal, hacia el costado vestibular, separa cerebeloso.
E. MARCHA.
Marcha partica:
Marcha espstica: se realiza con los MMII en extensin sin la normal movilizacin de la
articulacin. Consecuencia del aumento del tono muscular o hipertonia.
Marcha ataxica: es una marcha incordinada.
A veces con aumento de la base de sustentacin o con los MMII separados como en el
sndrome arquicerebeloso.
Ebriosa en zigzag como se ve en el sndrome neocerebeloso.
Tabtica del sndrome cordonal posterior, marcha insegura, con pasos desmesuradamente
amplio y con proyeccin violenta del MI hacia adelante golpeando el piso con el taln( en
general estos trastornos se exageran al cerrar los ojos).( marcha taloneante).
Marcha Parkinsoniana, marcha lenta, a pequeos pasos, con los pies pegados al piso y con
actitud general en flexin.
14
Historia tipo del paciente respiratorio
Ficha patronmica.
Nombre
Edad
Estado civil: Preguntar con quien vive, es importante para contactos de BK y ETS.
Ocupacin: enfermedades respiratorias ocupacionales
Procedencia.
Motivo de consulta.
Es variable, pero en general ser tos, disnea, fiebre. Preguntar inmediatamente, y qu ms?.
Enfermedad actual.
T: tos
E: expectoracin
D: dolor torcico
DI: disnea
F: fiebre
CO: corazn derecho
M: mediastino
PA: paraneoplsico
M: metstasis
MAN: maniobras
1.Tos
2. Expectoracin
Color
Cantidad (broncorrea)
Sabor
Olor (fetidez)
Sangre (hemtica-sangre recin emitida, estras, vetas, pequeo punteado-, hemoptoica-color
rojo oscuro, teida homogneamente, es caracterstica del infarto pulmonar, neoplasias
bronquitas y bronquiectasias- y hemoptisis)
Drenaje postural
Vmica: suele acompaarse de nuseas. Su caracterstica es la brusquedad. Se observa en la
segunda etapa de la supuracin pulmonar, empiemas con fstulas brnquicas, colecciones
subfrnicas que migran al trax y en quistes hidticos hepticos con fistulizacin diafragmtica.
Pueden ser totales (masivas) pudiendo incluso ocasionar cuadros asfcticos por inundacin
broncoalveolar o ser fraccionadas
Si tiene el salivadero cerca, pedir que lo muestre para ver las caractersticas de la
expectoracin. Puede existir en la actinomicosis pulmonar eliminacin de granos amarillentos
duros y pequeos. Expectoracin numular: al caer adquiere forma redondeada y adhiere al
fondo del recipiente (caracterstica del neumococo).
En las supuraciones pulmonares cuando la expectoracin es abundante tiene tendencia a
estratificarse si se recoge en una copa en 24 horas puede observarse:
1. capa superior espumosa, clara
2. mucus y copos purulentos simulando estalactitas que se introducen en 3
3. aspecto seroso
4. capa espesa dnde decanta pus amarillo verdoso y detritus.
DEBE INTERROGARSE
HEMOPTISIS
HEMATEMESIS
SANGRADO ORL
* ANTECEDENTES DE EPIXTASIS.
ENTIDAD DE LA HEMOPTISIS
o LEVE MENOS DE 150CC EN 24HS
o MODERADA ENTRE 150 Y 500 EN 24HS
o SEVERA MAS DE 600CC EN 24HS
DURACION
REPERCUSIONES: CRISIS ASFIXTICA
3. Dolor torcico
Aplicar ATILIEF. Siempre preguntar el origen del dolor que puede ser parietal, pleura parietal,
pericardio (y por supuesto coronario) y por puncin. (son las 4 P del dolor torcico: m dos
importantes que son coronario y artico).
4. Disnea
Interrogar:
forma de aparicin (brusca, insidiosa)
fecha de inicio y evolucin (aguda o crnica), junto con
patrn evolutivo (evolucin lenta en aos o rpida en pocos meses)
Tipo de disnea: esfuerzo (y su clase funcional habitual y al momento de consulta), decbito,
DPN.
Preguntar disnea sibilante: slo por la noche? (CV) o durante la actividad.
Insuficiencia respiratoria: Coloracin azulada?,
le tuvieron que poner mscara?, IOT?, CPAP?
le puncionaron la mueca (gasometra);
5. Fiebre
Desde cuando?, sensacin febril y chuchos, se control la temperatura?, hasta cuanto lleg,
fue fcil de bajar?, en que momento del da era ms alta?. Chucho solemne?
Preguntar sudoracin (sobre todo nocturna y profusa buscando impregnacin toxibacilar).
Completar interrogatorio de repercusin general: astenia, adinamia, adelgazamiento (cunto y
en cunto tiempo), anorexia.
Recordar que inmediatamente que el paciente refiere fiebre, la siguiente pregunta es focos?
Cuando la fiebre es por causa respiratoria igual descartar otros focos rpidamente.
6. Corazn derecho.
7. Mediastino.
Viscerales: disnea inspiratoria con estridor larngeo (va area), disfagia permanente
y progresiva (esfago). En caso de compromiso de conducto torcico se expresa como
un quilotrax. Tos o asfixia durante las ingestas (fstula aero digestiva)
Vascular:
o Venoso (sndrome vena cava superior): cefalea que aumenta con el decbito,
edema en esclavina con cianosis, circulacin venosa visible. Noto venas del
cuello dilatadas?
o Arterial: es raro que se comprometan vasos arteriales
Neurolgico:
o Recurrente: preguntar disfona y voz bitonal
o Frnico: hipo persistente (irritacin), en el examen fsico buscar seudo-
sndrome en menos por elevacin diafragmtica (parlisis).
o Neumogstrico: sialorrea y tos irritativa.
o Simptico: interrogar Claude Bernard Horner (miosis, enoftalmia,
disminucin de la hendidura palpebral). Not un prpado cado o el ojo ms
pequeo?.
8. Paraneoplsico
Se interroga sobre todo en el paciente fumador con posibilidad de ser un paciente neoplsico.
En paciente joven con escasa posibilidad de ser neoplsico, realizar 3 preguntas rpidas y
seguir adelante.
11 Etiologa
13 F de R para infeccin
locorregional (ya se pregunt en tem anterior)
sistmicos (VIH, Diabetes, Corticoides, Quimio, etc)
Trnsito digestivo:
disfagia, RGE, Dispepsia
ictericia
caractersticas de la materias
enterorragia, rectorragia, melenas (HD alta y baja)
Dolor abdominal
Mnemotecnia: FA TO VE AL CA PU M I O FIOSECA.
Antes de pasar al examen fsico recordar si: pregunt trnsitos?, pregunt evolucin en
sala?, si no es un cuadro febril: hizo fiebre en sala? (como complicacin
intrahospitalaria), repercusin general?. Las cuatro patas de la silla.
Una vez iniciado el examen, rpidamente pedir curvas al tribunal.
Examen Fsico.
Comienza con el paciente sentado con los brazos a los lados y con la menor cantidad de ropa
posible.
Se aplica la mnemotecnia:
SI GE NU DE HABI FA FU TE PI DE BO CU LI MA
SIquismo
GEneral
NUtricional
DEshidratacin
HABIto y biotipo
FAscies
FUncional
TEmperatura
PIel, faneras y mucosas
DErmis
BOca
CUello
LInfoganglionar
MAma
Estado general y nutricional se analizan juntos y consignamos un buen o mal estado general
y en lo nutricional valorar:
Proteico: masas musculares (bicipital y cuadriceps) buscar masas supra e
infraespinosas (excavada en estados de desnutricin).
Calrico: panculo adiposo (tricipital, subecapular).
Comparar con tablas de peso y talla segn edad y sexo; clculo de IMC (destacar si
puede estar falseado por ej. Por la existencia de edemas).
Mencionar que se completar la valoracin nutricional por la paraclnica (albuminemia);
ojo con los nefrticos o prdidas proteicas de otro origen.
Piel, faneras, mucosas y dermis van juntos: humedad de la piel, coloracin (destacar
cianosis, anemia). En mucosas valorar hiperemia conjuntival (por hipoxemia crnica) e
inyeccin conjuntival (hipercapnia).
Bucofaringe destacar si tiene lengua limpia o saburral, elementos carenciales si los presenta.
Muy importante mencionar por si o por no:
Muguet oral
Candidiasis eritematosa
Leucoplasia oral vellosa
Manchas rojo vinosas que sugieran Kaposi
RESPIRATORIO
1) Extratorcico:
Importa palpar:
senos paranasales (maxilares, frontales): palpacin y percusin
comprimir trago
comprimir mastoides
destacar si encontramos o no corrimiento farngeo posterior cuando hicimos BF
Narinas: inspeccin con linterna
En inhaladores destacar estado del tabique nasal.
Eje visceral del cuello centrado (ya realizado en examen de cuello)
2) Torcico:
Inspeccin esttica
Inspeccin dinmica
Palpacin esttica
Palpacin dinmica
Vibraciones:
Con la palma de la mano (33) las tres caras y comparando ambos hemitorax (siempre con la
misma mano en Z). Pueden estar normales, aumentadas (condensacin parenquimatosa),
disminuidas, o abolidas (sndrome en menos).
Percusin:
Obviar si hemoptisis, si existen dudas preguntar al tribunal. Si existe dolor evitar la percusin
de ser posible. Percutir las 3 caras y huecos supraclaviculares (Si hay un sector mate que pinte
un DP, percutir con cambio de posicin para ver si es una matidez desplazable que hable de un
DP en cavidad libre o tabicado). Valorar motilidad diafragmtica. Percusin de columna.
Auscultacin:
Se debe comparar ambos hemitrax, comenzando por el lado presuntamente sano. Valorar los
siguientes datos:
1) Caracteres de los ruidos inspiratorios y espiratorios.
2) Ruidos sobreagregados (soplos, roce, estertores).
3) Auscultacin de la voz y la tos.
Semiologa Endocrinolgica.
DIABETES MELLITUS
Clnica Mdica C.
Interrogatorio
Motivo de consulta: Podr tratarse de sntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al debut de la misma:
Descontrol o descompensacin metablica. En caso de tratarse del debut corresponde a sndrome diabtico precoz.
Infecciones
Elementos de macroangiopata
Elementos de microangiopata
Enfermedad actual: Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y ser fundamental agotarlo, junto con el
resto de la semiologa para obtener el diagnostico clnico.
Antecedentes de Enfermedad Actual: En este tem se investiga la historia de diabetes del paciente analizado.
Es til mantener un interrogatorio ordenado para no olvidar elementos importantes.
6. En caso de no ser el motivo de consulta por elementos metablicos, interesa saber si existen elementos de
sindrome diabtico precoz: poliuria, polidipsia, polifagia , adelgazamiento.
7. Repercusiones de la diabetes: Se interrogan aqu las repercusiones que pueden ser macroangiopticas,
microangiopticas, neuropticas.
3
A) Repercusiones macroangiopticas
B) Repercusiones microangiopticas:
Oftalmopata: disminucin de la agudeza visual (ambliopa), visin borrosa intermitente (lo que podra estar
relacionado con el control metablico), perdida brusca de la visin, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma,
tratamiento con lser (retinopata diabtica).
Renales: Caractersticas de la orina, sndrome urinario bajo, hematuria, orinas espumosas , otros elementos
de sndrome nefrtico, sndrome urmico, hemodilisis, fstula arterio-venosa.
C) Neuropata:
a) Somtica:
b) Autonmica
D) Pi diabtico
Aqu inciden cuatro factores: Arteriopata obstructiva, neuropata somtica, control metablico e infeccin.
IU a repeticin
Neumonias
Piel
BK
Hongos genitales en mujer
ANTECEDENTES PERSONALES: fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensin arterial,
tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia as como el tratamiento higinico-diettico y
farmacolgico, y su cumplimiento.
En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades autoinmunes asociadas: enfermedad celaca,
anemia megaloblstica, vitligo, patologa de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.
AGO: embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosmicos (mayor 4 Kg.), polihidramnios.
EXAMEN FISICO:
Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la consulta.
Se destacan los elementos ms relevantes.
GENERAL:
Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y permetro abdominal que es un ndice de exceso de grasa
abdominal que se correlaciona con un aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.
Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 aos), tofos
Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabquica. Elementos de sndrome urmico.
No olvidar en el diabtico tipo 1 de los sitios de puncin de la insulina buscando complicaciones o lipodistrofia.
Controles vitales. FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.
Bucofaringe: focos spticos.
Cuello: inspeccin y palpacin de tiroides, bocio.
CARDIOVASCULAR
Central: inspeccin, palpacin y auscultacin. Destacar topografa de punta cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos,
soplos, roce.
Perifrico: palpacin y auscultacin de hueco supraesternal, vasos de cuello, MMSS, aorta abdominal,
auscultacin de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar en MMII los trastornos trficos por AOC de MMII.
Recordar inspeccion de los pies.
Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie. IY, RHY y hepatalgia.
PLEUROPULMONAR
Inspeccion, palpacion, auscultacin. Buscando elementos que orienten al motivo de consulta como causas
infecciosas o cardiovasculares.
PSICONEUROMUSCULAR
Sector espinal:
Una vez obtenida la historia clnica previa se corroboraran los datos obtenidos y se agregaran los nuevos, con el
objetivo de realizar y documentar una completa historia clnica.
UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
INFECCION URINARIA
Dra Vernica Lerena
I. OBJETIVOS DOCENTES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. DEFINICIN
IV. CLASIFICACION Y FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION
V. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
VI. DIAGNOSTICO
VII. PREVENCIN
VIII. BIBLIOGRAFA
IX. VIETAS CLINICAS
I. OBJETIVOS DOCENTES
1. Que el estudiante sea capaz de reconocer una infeccin urinaria y sus tipos
2. Diferencia entre una infeccin urinaria en el hombre y la mujer
3. Que adquiera el concepto de infeccin urinaria complicada no complicada y las
implicancias de este diagnstico en cuanto a las conductas a seguir.
4. Que reconozca la gravedad de las distintas formas de presentacin
5. Anlisis de la valoracin paraclnica en las formas no complicadas y en las formas
complicadas
6. Lineamientos en la prevencin
7. Discusin de casos clnicos
20- 50% de las mujeres se calcula que tendr una infeccin urinaria en su vida.
Mayora producidas por bacterias aunque puede ser producidas por otros agentes
infecciosos como virus u hongos
Los sntomas de disuria, tenesmo y polaquiuria que no se acompaan de bacteriuria
notable reciben el nombre de sndrome uretral agudo.
III. DEFINICION
- segn su localizacin
a) infeccin urinaria baja
b) infeccin urinaria alta
- segn su complejidad
a) bacteriuria asintomtico
b) infeccin urinaria no complicada
c) infeccin urinaria complicada
- segn su recurrencia
a) recada
b) reinfeccin
SEGN SU LOCALIZACION
3) TENESMO VESICAL: persistencia del deseo de orinar una vez terminada la miccin, con
sensacin de evacuacin incompleta de la vejiga y es por los mismos mecanismos
5) DOLOR SUPRAPBICO
6) URGENCIA MICCIONAL
7) HEMATURIA
a) Punto costomuscular de Guyon: situado en la unin de la ltima costilla con los msculos
de la gotera vertebral
b) Punto de Surraco: en la extremidad anterior del 11 espacio intercostal, all donde el
borde anterior del dorsal ancho cruza este espacio y donde el 11 intercostal da el
perforante lateral
c) Para explorar el dolor renal se usa tambin la maniobra de Giordano, percutiendo con
el borde cubital de la mano el borde de los msculos del tronco de arriba abajo, al llegar
debajo del reborde costal, junto al dolor provocamos una contraccin brusca de los
msculos que inclinan al tronco hacia el lado enfermo
SEGN SU COMPLEJIDAD
a) BACTERIURIA ASINTOMATICA
Es la infeccin alta o baja que ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteracin
anatmica ni funcional del aparato urinario
Es la forma mas frecuente
Sus variedades clnicas son:
Se llama as a la infeccin urinaria ya sea alta o baja que tiene ciertas caractersticas que
son:
1) IU en el sexo masculino
2) IU en pacientes mayores de 65 aos
3) Persistencia de sntomas por mas de 7 das
4) Presencia de catter urinario
5) Instrumentacin reciente de la va urinaria
6) Nios
7) IU en transplante renal
8) IU en alteraciones anatmicas del tracto urinario
9) IU en alteraciones funcionales del tracto urinario
10) Uso reciente de antibiticos
11) Infeccin nosocomial
12) Embarazo
13) Diabetes
14) Inmunodepresin
Puede asociar a los sntomas clsicos de cistitis y pielonefritis, sntomas inespecficos, como
debilidad, irritabilidad, nuseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal, sobretodo en ancianos
enfermedad neurolgica.
Esta forma de infeccin se acompaa de leucocituria, y bacteriuria. Un recuento de colonias
mayor de 10 3 UFC/ml es suficiente para el diagnstico excepto cuando el cultivo se obtiene
a travs de la sonda vesical donde debe ser de 10 2 UFC/ml
Tienen riesgo de complicaciones graves, resistencia al tratamiento
SEGN SU RECURRENCIA
V. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
VIAS DE INFECCIN
MICROORGANISMOS CAUSALES
VII. PREVENCION
VIII. BIBLIOGRAFIA
1.Biblioteca de Semiologa. Prof. Pablo Purriel. Semiologa Nefrourolgica. 2da Edicin. Librera
Mdica Editorial. 1990
2. Stamm, W, MD, Guest Editor. Urinary Tract Infections. Infectious Disease Clinics of North
America.
3. Infecciones Urinarias. Harrison Online. 2009
4. Nadal M. A. Infeccin Urinaria. Cap 48-3. Argente. lvarez. Semiologa Mdica. Editorial
Panamericana. 2006.
VIETAS CLINICAS
VIETA 1.
Una paciente sexo femenino, de 25 aos, consulta en emergencia por cuadro de 24 hrs. de
evolucin, dado por dolor y ardor al orinar intenso, polaquiuria y tenesmo vesical.
Niega fiebre, niega flujo, niega alteraciones del transito digestivo bajo. Niega dolor abdominal.
Refiere episodio previo en la adolescencia que se trato con antibiticos con buena respuesta
Al examen la paciente presenta temperatura axilar de 36.5 grados.
El examen abdominal y de las fosas lumbares es normal
VIETA 2
Paciente sexo masculino de 70 aos que refiere historia de 6 meses de evolucin, dada por
dificultad para iniciar la miccin, tenesmo vesical, y goteo postmiccin. Refiere adems
polaquiuria en la madrugada desde la misma fecha.
Desde hace 3 das fiebre de hasta 39 grados, con chuchos de fro y sudoracin. Aumenta la
dificultad para orinar y actualmente orina menos.
Niega dolor lumbar, niega vmitos.
Al examen febril 38.5 grados
Lengua seca.
PP: polipnea de 24 cpm
CV: RR de 110 cpm
ABD: se palpa tumoracin redondeada en hipogastrio que no deja introducir la mano entre ella y
el pubis.
Hipotiroidismo - Hipertiroidismo
HIPOTIROIDISMO
Interrogatorio
La sintomatologa es polifuncional, debiendo interrogar distintos sistemas:
Psico-neuro-muscular
Bradipsiquia Disminucin de la agudeza visual
Bradilalia Hipoacusia
Indiferencia Vrtigos
Depresin Dismetra Cerebelo
Disminucin de la memoria y atencin Ataxia
Dificultad en la asociacin de ideas Sindrome del tnel carpiano
Trastornos del humor Aquiliano de decontraccin lenta, ROT disminuidos
Hipersomnia Afectacin muscular:
Alteracin del estado de conciencia astenia, fatigabilidad, dolores musculares
Coma que aumentan con el fri
Fuerzas conservadas
Pseudohipertrofia por infiltracin
Alteracin de la calorignesis
Intolerancia al frio
Disminucin de la sudoracin
Hipotermia
Ginecolgico:
Disminucin de la libido
Impotencia, oligospermia
Infertilidad
Hipermenorrea
Menometrorragia, amenorrea, secrecin por el pezn
Hematolgico:
Sindrome funcional anmico; palidez cutneo-mucosa
Sntomas carenciales
1
Facies infiltrado, abotagado, ammico
Macroglosia
Cambios en la voz: ronca infiltracin de cuerdas vocales
Ronquidos infiltracin de cornetes nasales
Cardiovascular:
Bradicardia
Cardiopata isqumica
Insuficiencia cardaca (por miocardiopata hipotiroidea, es restrictiva)
Pericardio: pregunto dolor pericrdico y puncin
Cardiomegalia (por miocardiopata o por derrame pericrdico)
Pleuro-Pulmonar:
Derrame pleural
Hipoventilacin alveolar con retencin de CO2
Apnea obstructiva del sueo
Digestivo:
Anorexia
Distensin abdominal postprandial, ascitis
Meteorismo
Constipacin
Transito Urinario
Disminucin de la diuresis
Disminucin de la ingesta de lquidos
TU: completo con proteinuria, etc
Hipotiroidismo 2rio:
Por una prdida de la funcin hipofisaria. Puede ser primario (hipfisis), secundario (tallo de la hipfisis), terciario (hipotlamo).
Se denomina panhipopituitarismo al trastorno de produccin de todas las hormonas de la hipofisis anterior
Factores desencadenantes
- infecciones,
- abandono del tratamiento
- fro
Otros AP importantes
factores de riesgo vascular y territorios vasculares. Preguntar dislipemia (que en este caso puede ser secundaria)
AF de patologa tiroidea
ambientales
2
EXAMEN FISICO:
Destacar al examen la lentitud de movimientos, tonalidad nasal y la VOZ RONCA del paciente.
Psiquismo: tendencia al sueo, bradipsiquia, bradilalia
Nutricional: obesidad
Fascies: cejas despobladas en la cola: signo de Hertogue.
Infiltracin del fascies con edema de prpados,
xantomas y xantelasmas,
parches congestivos malares.
Temperatura: hipotermia
Piel, mucosas y faneras:
palidez cutneo mucosa, con tinte amarillento sugestivo de hipercarotinemia
piel seca, gruesa, con hiperqueratosis palmar y plantar. Mussio - Fournier
Buscamos mixedema que sabemos es ms evidente a nivel de tejidos periorbitarios que ya lo destacamos y en dorso
de manos, pies y supraclavicular.
Buscar lesiones de vitiligo.
A nivel de las faneras: pelo fragil y quebradizo, uas frgiles
BF: macroglosia; Impronta dental.
Cuello: puede tener bocio o ausencia de glndula palpable por atrofia o ciruga
CV: bradicardia, HTA sobre todo diastlica por vasoconstriccin; ruidos alejados por derrame pericrdico. Roce
ABD: diastasis de los rectos, hernia umbilical
SNC: Psiquismo: letargia, somnolencia, etc
En II par: alt campimtricas por compresin del quiasma
En VIII par: sordera neurosensorial.
Hipoestesia en territorio mediano o dolor . Signos de Tinnel y Phalen por sd. tunel carpiano.
ROT de decontraccin lenta, caractersticamente el aquileano.
HIPERTIROIDISMO
Interrogatorio de hipertiroidismo
Hiperfuncin
1) SNM:
Sico: hiperideacin; inquietud y nerviosismo, verborragia, insomnio, disminucin de la capacidad de concentracin,
apata en ancianos
Neuro: temblor distal
Muscular: adinamia, fatigabilidad muscular; miopatia con afectacin de las cinturas escapular y pelviana.
2) Termognesis: intolerancia al calor; manos calientes y sudorosas
3) Ginecolgicas: hipomenorrea, oligomenorrea, infertilidad, abortos (completar gine para no olvidarlo)
4) Hematologico: preguntar ganglios, anemia
3
5) Dermis: Piel y faneras: piel fina, edema y cambios en la coloracin en la piel de cara anterior de piernas, uas
quebradizas, uas de Plummer (uas separadas de lecho subungueal)., cabello fragil, deformaciones en los dedos (por
acropaqua).
6) Oftalmopata:
No infiltrativa: brillo ocular, parpadeo escaso,
Infiltrativa: ojo rojo; edema conjuntival; exoftalmo; mirada fija imposibilidad de cierre completo de los prpados, le han
dicho que duerma con ojos abiertos? Fotofobia; trastornos en la motilidad de los globos oculares Con diplopia ( por
miopata de los msculos oculares). Pedir foto.
7) CV: palpitaciones y embolias; Insuficiencia cardaca izquierda y derecha, angor.
8) Digestivo: hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecacin
9) Urinario: poliuria
Desencadenantes de la enfermedad:
Inicio de la enfermedad frente a stress psicoafectivo
Abandono de tratamiento
Examen fsico
Lo general: DESTACAR EL FASCIES y LO OFTALMOLOGICO la verborragia, inquietud, labilidad emocional
Nutricional: - adelgazamiento, atrofias musculares
- adiposidad inferior perifrica: presencia de paniculo adiposo abundante en cadera y MMII con
delgadez y emaciacin de la mitad superior del cuerpo.
- caquexia hipertiroidea
Fascies: destacar la mirada brillante, exoftalmos traduccin de oftalmopata infiltrativa ,que sabemos en realidad se
debe confirmar con la medida desde el reborde malar de la rbita hasta el extremo anterior de la cornea y ser > 18
mm; destacamos desde ya la retraccin palpebral que se define como la presencia de esclertica visible entre el
prpado superior y la cornea en la mirada hacia delante, esto traduce oftalmopatia no infiltrativa.
maniobras semiolgicas en busca de signos oculares caractersticos.
No infiltrativa Infiltrativa
Evolucin sincrnica con el hipertirodismo Evolucin autnoma del hipertiroidismo
Aumento del brillo ocular: signo de Trousseau Exoftalmos
Retraccin palpebral superior: signo de Abadie Lagoftalmos (imposibilidad de cierre completo)
Asinergia oculopalpebral: signo de Von Graeffe Quemosis(*)
Congestin conjuntival
Diplopia en la mirada lateral: Ballet
Nistagmo en la mirada lateral: Sainton
Asinergia oculofrontal: Joffroy
Alteracin de la convergencia: Moebius
(*)Quemosis o Edema Conjuntival el que se busca deslizando la conjuntiva del parpado inferior contra el globo ocular apareciendo un repliegue sobre el borde del parpado.
Oftalmopata infiltrativa: no se relaciona con el grado de hipertiroidismo. Cursa con infiltracin del tejido retroorbitario por grasa y mucopolisacridos y a veces con miopata
extraocular. La infiltracin puede ser asimtrica. Aparece clnicamente en el 30 a 50% de los afectos de enfermedad de Graves-Basedow, pero la TAC o RNM muestran
engrosamiento en casi el 100% de los casos.
Piel, mucosas y faneras: piel clida (piel de bebe) MANOS CALIENTES y HUMEDAS: son LA CARTA DE
PRESENTACION del hipertiroideo. Deben ser diferenciadas de la manos sudorosas pero frias del paciente neurotico.
La piel es fina .
En la cara anterior de la tibia vamos a buscar la presencia de mixedema, piel engrosada endurecida, coloracin rojo-
violcea, edematosa, sin Godet a predominio pretibial y dorso de pi.
De las faneras: pelo fino y frgil, uas quebradizas con onicolisis.
Uas de Plummer depegamiento distal de las uas, son raras de ver, cuando se ven estn en el 4 dedo.
Acropaquia tiroidea: se parece a los dedos en palillo de tambor pero tienen ms edema en los pliegues ungueales y
4
afecta ms al 4 y 5 dedos.
Buscar lesiones de vitiligo como enfermedad autoinmune asociada.
Cuello
Inspeccin:
-paciente sentado de frente a la altura del observador, a una distancia tal que pueda palparle el cuello.
-Inspeccin esttica: de frente, de perfil, de atrs.
-caractersticas del cuello (largo y grcil o corto y grueso).
-piel sudorosa, vasodilatada a ese nivel, rubor.
-establecer topografia y grado de bocio.
-alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) y venosas (dilatacin).
-traquea cervical.: desvos en grandes bocios.
-Inspeccin dinmica: valorada durante la deglucin.
-comprobar ascenso de la tiroides con la DEGLUCION.
-Maniobra de Pemberton-MARAON: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que genera la
compresin de los vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en maniobras prolongadas
sincope.
Palpacion:
-se realiza con la palpacin bimanual de DE QUERVAIN. Paciente sentado en una silla, columna derecha, mirando al
frente, dejando caer los hombros. Se palpa desde atrs apoyando los pulgares sobre la apofisis espinosa de las ultimas
cervicales, quedando los cuatro dedos hacia delante.
-Palpacion estatica:
-palpar cartilago tiroides.
-identificar lbulos tiroideos, istmo tiroideo y continuando hacia arriba la piramide de
Lalouette.
- situacin, limite preciso, tamao, forma: reproduce la forma del tiroides, superficie, nodulo,
consistencia, sensibilidad,
- Frmito o Thrill
-Palpacin dinmica:
-craqueo larngeo: la existencia de prolongaciones retroviscerales del bocio impide el resalto
que normalmente ocurre entre los cartilagos laringotraqueales y la columna vertebral.
- contraer msculos infrahioideos (abrir la boca y bajar la cabeza), est por debajo del plano
muscular.
- Percusin:
-en casos de penetracin intratoracica de un bocio cervical, se realiza la percusin del manubrio
esternal y regiones infraclaviculares
Auscultacion:
-ruidos de origen vascular: soplos coincidentes con el thrill. Es un soplo sisto-diastolico con
predominio sistolico.
-ruidos de origen traqueal: cornaje.
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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
EDEMAS
Dra. Paula Lpez
Asist. Clnica Mdica "C"
OBJETIVOS:
Concepto y reconocimiento clnico del edema.
Aprendizaje del interrogatorio y examen fsico de un paciente con edema.
Orientacin etiolgica.
DEFINICIN:
Se define como edema al incremento de lquido en el espacio intersticial. Los edemas pueden
ser localizados o generalizados. Se traducen clnicamente por aumento del volumen de la
regin afectada.
El exceso de lquido en la cavidad peritoneal y pleural, constituyen formas particulares de
edema, a las que se denomina respectivamente ascitis e hidrotrax.
Se entiende por anasarca la presencia de edema generalizado, es decir en miembros
superiores, inferiores y cara, junto al compromiso de al menos una serosa, ascitis o hidrotrax.
FISIOPATOLOGA:
En el organismo, podemos distinguir el espacio intracelular del extracelular.
El espacio extracelular est constituido por el compartimento extra e intravascular entre los
cuales se produce intercambio de agua y solutos.
Dicho intercambio es regulado por las fuerzas de Starling, es decir por la presin onctica e
hidrosttica en cada compartimento.
La presin onctica est determinada fundamentalmente por el ion sodio y protenas.
La presin hidrosttica depende del volumen de lquido en cada espacio.
Teniendo en cuenta estos elementos se describen cuatro situaciones que pueden conducir a la
aparicin de edemas:
Disminucin de la reabsorcin de lquido intersticial debido al incremento de la presin
hidrosttica venosa
aumento del lquido intersticial por disminucin de la presin onctica plasmtica
1
incremento de la permeabilidad capilar
disminucin del flujo linftico
En algunas enfermedades los edemas son consecuencia de ms de una de las alteraciones
sealadas.
SEMIOLOGA:
Compromiso de serosas:
Examen pleuropulmonar: valorar presencia de sndrome en menos:
palpacin: abolicin de vibraciones
2
percusin: matidez
auscultacin: abolicin del murmullo alvolo vesicular
La presencia de sndrome en menos acompaado de matidez de columna orienta a
un derrame pleural, es decir a lquido en la pleura
Examen abdominal: valorar presencia de ascitis:
Inspeccin: distensin abdominal
Percusin: matidez de flancos desplazable. Al percutir el abdomen del paciente
en decbito dorsal (acostado boca arriba) se encuentra un sonido mate en los
flancos debido al lquido peritoneal. Al colocar al paciente en decbito lateral
(de costado), sin quitar la mano de la zona previamente mate, la percusin de
dicha regin se modifica por el desplazamiento del lquido hacia el lado
contrario, volvindose sonoro.
La presencia de matidez de flancos desplazable orienta a ascitis.
ORIENTACIN DIAGNSTICA:
Tabla 1. Diagnstico diferencial del edema. Modificado de Semiologa Mdica, Argente-lvarez, 1era Edicin, 2007.
3
localizacin del trombo. Dicho edema no es gravitacional, deja godet y se acompaa de dolor a
la palpacin de pantorrilla y de signo de Hommans.
La confirmacin diagnstica se realiza mediante ecodoppler venoso del miembro afectado.
2. Traumatismo
El ejemplo ms frecuente de edema traumtico es el esguince de pie. Este edema es unilateral,
no deja godet, se acompaa de impotencia funcional, dolor en la regin afectada y equmosis
local. Su aparicin se produce siempre luego de un traumatismo local.
3. Infeccin de piel
Las infecciones de piel y partes blandas producen edema unilateral, sin godet, acompaado de
dolor, rubor y calor local. A nivel general puede presentar fiebre.
El mecanismo de produccin del edema es la lesin capilar por la accin de agentes
infecciosos.
El diagnstico es clnico. El hemograma suele mostrar incremento de los glbulos blancos,
leucocitosis, a predominio de los polimorfonucleares.
Linfedema
5. Mixedema
Se entiende por mixedema el edema asociado al dficit de hormonas tiroideas: hipotiroidismo.
Es consecuencia de la acumulacin de mucopolisacridos a nivel intersticial. Se localiza en la
regin anterior de la tibia y/o a nivel facial, otorgando el aspecto de facies abotagada. No
presenta godet. Produce induracin de la piel. Se acompaa del resto de las manifestaciones
del hipotiroidismo: bradipsiquia, bradilalia, sequedad de la piel, intolerancia al fro, bradicardia.
4
El diagnstico de hipotiroidismo se confirma mediante dosificacin de hormonas tiroideas:
descenso de T4 e incremento de TSH.
Edemas simtricos
Las causas ms frecuentes de edema de ambos miembros inferiores son la insuficiencia
cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica y la insuficiencia venosa crnica.
1. Insuficiencia cardaca
La insuficiencia cardaca es un sndrome clnico caracterizado por sntomas y signos que
traducen hipertensin venosa pulmonar y sistmica. La aparicin de estas manifestaciones es
consecuencia de la falla de bomba (disfuncin sistlica) y/o del deterioro de la relajacin de la
pared ventricular (disfuncin diastlica).
Los sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar traducen insuficiencia ventricular
izquierda: disnea de esfuerzo, disnea de decbito, disnea paroxstica nocturna, ritmo de galope
izquierdo, estertores crepitantes a la auscultacin pulmonar.
Los sntomas y signos de hipertensin venosa sistmica traducen insuficiencia del ventrculo
derecho:
Edema de ambos miembros inferiores, simtricos, gravitacionales, indoloros,
blandos, que dejan godet, fros, sin signos fluxivos cutneos.
Ingurgitacin yugular: con la cabeza del paciente a 45 grados se observa el relleno
venoso en la cara lateral del cuello. Si la columna venosa tiene ms de 4 cm de
longitud medida desde el manubrio esternal hacia arriba el paciente presenta
ingurgitacin yugular.
Reflujo hepato-yugular: con la cabeza del paciente a 45 grados se observa la
variacin de la altura de la columna venosa al comprimir el hgado. El ascenso de
la columna venosa traduce reflujo hepato- yugular.
Hepatalgia: dolor a la palpacin heptica debido a estasis venosa.
Por tanto, ante un paciente con edema de miembros inferiores con las caractersticas
enunciadas deber valorarse la presencia de otros sntomas y signos de insuficiencia cardaca
y de cardiomegalia.
Los edemas de la insuficiencia cardaca son debidos al incremento de la presin hidrosttica
capilar como consecuencia de la hipertensin venosa sistmica. El descenso del gasto
cardaco conduce a
incremento de retencin de sodio y agua,
activacin del sistema simptico, y
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, todo lo cual colabora tambin
en la formacin de los edemas.
El diagnstico de insuficiencia cardaca es clnico.
5
dilatacin de las cavidades (cardiomegalia)
disfuncin ventricular:
diastlica: dificultad en la relajacin ventricular, espesor parietal del ventrculo
izquierdo mayor a 11 mm.
sistlica: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo disminuda, menor a 50%.
2. Sndrome nefrtico
3. Cirrosis
La cirrosis es la etapa final de diferentes enfermedades hepticas crnicas. La causa ms
frecuente de cirrosis en nuestro pas es el consumo de alcohol.
El edema de la cirrosis traduce la descompensacin mecnica de la enfermedad. Se localiza
en forma simtrica en ambos miembros inferiores. Es un edema fro, que deja godet. El edema
de miembros inferiores se acompaa de ascitis la cual puede incluso ser la primera
manifestacin de la descompensacin mecnica de la enfermedad. Es caracterstico en estos
pacientes el hbito de Chvostek: distensin abdominal debida a ascitis acompaada de
miembros superiores delgados por la desnutricin del paciente y de edema genital.
6
Caractersticas morfolgicas del hgado. La presencia de ndulos de regeneracin
indica cirrosis heptica.
Elementos de hipertensin portal: aumento del dimetro de la vena porta,
esplenomegalia
b. Para valorar funcin heptica:
albuminemia y colinesterasa, descendidas en la insuficiencia hepatoctica
crasis sangunea. El tiempo de protrombina prolongado puede ser debido a
insuficiencia hepatoctica
funcional y enzimograma heptico
VIETAS CLNICAS
Caso clnico 1
F.P. 60 aos, sexo masculino.
AP: tabaquista. Infarto agudo de miocardio hace 6 aos.
MC: edemas de MMII
EA: consulta por edemas de miembros inferiores simtricos, gravitacionales, fros, progresivos,
de
6 meses de evolucin. Nicturia. No orina espumosa.
EF: Vigil, polipnea de 24 rpm, bien prefundido.
CV: RR de 110 cpm. Ruidos apagados. No soplos.
PP: MAV presente bilateralmente. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos campos
pulmonares.
Abd: hepatalgia
MMII: edemas simtricos en ambos MMII hasta rodilla, blandos, fros, que dejan godet.
Preguntas
1. Qu sntoma considera fundamental interrogar en este paciente?
Caso clnico 2
M.P. 50 aos, sexo masculino.
AP: alcoholista de 6 litros de vino/da de larga data.
MC: edemas de MMII y distensin abdominal
EA: Comienza 6 meses antes del ingreso con edemas de MMII simtricos, blandos, fros, no
gravitacionales. Distensin abdominal progresiva. No disnea.
TU. Orina color coca-cola.
EF: vigil, adelgazado, hbito de Chvostek.
PyM: ictericia. CV: RR de 80 cpm. No soplos. No ingurgitacin yugular ni reflujo hepato-yugular.
Abd: en batracio. Hernia umbilical irreductible.
MMII: edema de ambos MMII hasta regin genital, simtrico, blando, fro, que deja godet.
7
Paciente con hbito de Chvostek
Preguntas
1. Con respecto a las caractersticas de la orina: qu otros elementos le interesara
interrogar?
Caso clnico 3
R.T. 18 aos, sexo masculino
AP: Sin antecedentes patolgicos previos.
MC: edemas de MMII y cara
EA: comienza 20 das antes del ingreso con edemas de MMII progresivos, simtricos, no
gravitacionales, blandos, fros, indoloros. Edema de prpados de 15 das de evolucin. No
disnea.
Odinofagia 15 das antes del inicio de los sntomas acompaada de fiebre.
EF: vigil, eupneico.
PyM: edema de prpados.
CV: RR de 70 cpm. No soplos. No IY ni RHY.
MMII: edema de ambos MMII simtricos, hasta raz de muslo, blandos, indoloros, que dejan
godet.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Gherardi C. Edema. Semiologa mdica. Argente-lvarez. 1era ed Buenos Aires,
Panamericana 2005, 12:102-113
Braunwald E. Edemas. Principios de Medicina Interna. Harrison. 15ta ed. New York, McGraw-
Hill 2001, 37:258-264
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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
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DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
INSUFICIENCIA RENAL
1- INSUFICENCIA RENAL CRONICA
INTRODUCCION
Los parmetros para evaluar la funcin renal pueden dividirse en aquellos que evalan la
funcin glomerular (filtrado glomerular, proteinuria y hematuria) y la funcin tubular (capacidad
de concentracin, manejo tubular del K, alteracin equilibrio cido-base, reabsorcin tubular de
solutos).
ETAPA FG (ml/min)
I Normal
II 60-89
III 30-59
IV 15-29
V <15
Enfermedad renal crnica
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que determina la IRC, son secundarios a la prdida de las funciones renales
analizadas anteriormente: retencin de productos del metabolismo nitrogenado y de otras
sustancias, alteraciones del equilibrio hidorelectroltico y cido-base, y alteraciones endcrinas-
metablicas.
Uno de los primeros elementos clnicos que aparecen en la insuficiencia renal es la presencia
de una prdida de la capacidad de concentrar la orina que se traduce clnicamente por
isostenuria. Otro elemento precoz de IRC es la poliuria secundaria a hiperfiltracin de las
nefronas remanente. A medida que avanza la IRC la aparece una pseudonormalizacin de la
diuresis y por ltimo aparece oliguria.
Sndrome urmico
*Trastornos psico-neuro-musculares
A nivel de sistema nervioso perifrico puede determinar una polineuropata perifrica (PNP),
sensitivo-motora, que afecta predominantemente miembros inferiores y es a predominio
sensitivo, expresndose por dficit sensibilidad profunda consciente y tctil protoptica, y por
sntomas sensitivos irritativos.
*Alteraciones digestivas
Son caractersticos en el sndrome urmico los sntomas digestivos, pudiendo aparecer aliento
urmico, anorexia, nauseas y vmitos. Los pacientes con IRC tienen un aumento de
incidencia de ulcera gastroduodenal y gastritis y por tanto de hemorragia digestiva.
*Alteraciones cardiovasculares
*Alteraciones hematolgicas
Los pacientes con IRC presentan una alteracin en la homeostasis del medio interno,
determinando trastornos en el balance del agua corporal, del sodio, del potasio y del equilibrio
cido-base.
Alteraciones endcrinas-metablicas
La IRC determina alteraciones seas, agrupadas bajo el trmino osteodistrofia renal, que
incluye la ostetis fibrosa, osteomalacia, enfermedad mixta, amiloidosis en pacientes en
hemodilisis. Estas alteraciones indican cronicidad de la insuficiencia renal
ANAMNESIS
a- Sndrome urmico
Alteraciones gastrointestinales:
Alteraciones Hematolgicas:
Alteraciones psico-neuro-musculares:
Alteraciones cardiovasculares:
Pericarditis urmica: Dolor precordial que calma con posicin mahometana, puede
aumentar con la inspiracin profunda, irradia a huecos supraclaviculares.
c- Trnsito urinario
Volumen urinario.
Isostenuria
Orinas espumosas, Hematuria
d- Orientacin Etiolgica
Glomerulopatas
Nefropata vascular
-Nefroangioesclerosis: HTA
Nefropata tbulo-intersticial
Nefropata obstructiva
e- Factores de agudizacin
Prerrenal : hipovolemia
Renal: Infeccin urinaria, contrastes, frmacos
EXAMEN FISICO
Piel y mucosas:
Cardiovascular:
Neurolgico
Fasciculaciones
Existen mltiples nefropatas que pueden determinar insuficiencia renal crnica, pudiendo
clasificarlas en afecciones glomerulares (glomerulopatas), nefropatas vasculares, nefropatas
tubulo-intersticiales y nefropatas obstructivas.
Las principales causas de IRC en nuestro medio que requieren tratamiento de sustitucin de la
funcin renal son la nefropata diabtica y las vasculares (incluye nefroangioescleroisis por
HTA), seguidas con menor frecuencia por glomerulopatas primarias y nefropata obstructiva.
*Glomerulopatas
Las mismas pueden ser primarias, si el proceso se encuentra confinado al rin, o secundarias
cuando el glomrulo es afectado en el contexto de una enfermedad sistmica (diabetes
mellitus, lupus eritematoso sistmico, etc). Las enfermedades que determinan glomerulopatas
secundarias pueden ser metablicas (diabetes mellitus), autoinmunes (lupus, vasculitis),
infecciosas (hepatitis B, hepatitis C, VIH, sfilis), neoplsicas o txicas.
*Nefropata Vascular
*Nefropata tbulo-intersticial
Las nefropatas tbulo-intersticiales pueden ser hereditarias o adquiridas, dentro del primer
grupo es relevante la poliquistosis renal como causa de IRC. Las adquiridas pueden ser
secundarias a trastornos metablicos (hiperuricemia, hipercalcemia), neoplasias, txica-
medicamentosa, post- rdica, por reflujo vesico-ureteral asociado a infecciones urinarias a
repeticin.
*Nefropata Obstructiva
La nefropata obstructiva se clasifica en alta o baja en funcin de si la misma est por encima o
debajo de unin vesico- ureteral.
Diversas patologas pueden determinar nefropata obstructiva alta (litiasis, reflujo vesico-
ureteral, tumores, etc), debiendo ser bilateral para determinar IRC.
La causa de nefropata obstructiva baja puede ser secundario a patologa prosttica, vesical o
uretral.
ESTUDIOS PARACLINICOS
Ionograma para valorar el potasio, el sodio, el calcio y el fsforo, siendo las alteraciones ms
frecuentes la hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia e hiperfoforemia respectivamente.
Gasometra venosa para valorar la presencia de acidosis metablica, y calculo del anin gap.
La gasometra presenta descenso del ph, disminucin del bicarbonato con exceso de bases
negativo y pCO2 disminuida por hiperventilacin compensatoria.
*Examen de orina
El examen de orina aporta poca informacin en el paciente con IRC, igualmente se valorar la
presencia de proteinuria y hematuria, y elementos que orienten a la presencia de infeccin
urinaria.
*Hemograma
Recientemente un grupo de estudio en IRA, el Acute Kidney Injury Network (AKIN), ha llegado
a un consenso en cuanto a la definicin de IRA: reduccin abrupta en menos de 48 horas del
filtrado glomerular definido por una ascenso en el valor de Cr mayor a 0,3 mg% o un aumento
de 1,5 veces del valor basal, o una reduccin de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/hora, durante
al menos 6 horas.
La IRA es frecuente, muchas veces asintomtica o paucisintomtica, por lo que ante cuadros
que pueden determinar IRA deben realizarse exmenes para valoracin de la funcin renal,
realizndose un diagnstico y por tanto tratamiento precoz.
La misma se caracteriza desde el punto de vista de los ndices orina /plasma y del la
excrecin urinaria de Na por un fraccin excretada de sodio disminuida (FeNa <1), y un
ndice U/P de Cr elevado >40. La natriuria es menor a 20 meq/l.
b- Parenquimatosa
c- Posrrenal
APROXIMACION DIAGNOSTICA
Desde el punto de vista paraclnico debe valorarse la funcin renal (Cl Cr, Cr y azoemia), el
medio interno (ionograma, gasometra venosa), el examen de orina y descartar infeccin con
urocultivo, anatoma renal y va excretora (ecografa aparato urinario) y natriuriesis e ndices
U/P. As mismo deben solicitarse exmenes para valorar etiologa en funcin del contexto
clnico, debiendo en algunos casos realizar una puncin bipsica renal.
Bibliografa recomendada
INSUFICIENCIA HEPATOCITICA
Dra Lila Borrs
Sndrome metablico general: Dado por astenia (falta de inters, motivacin), adinamia (falta
de fuerzas) , anorexia, adelgazamiento.
Sndrome icterico o pigmentario con coluria, expresin de la falla del hepatocito de metabolizar
la bilirrubina. Se caracteriza por orinas hipercoloreadas que manchan la ropa interior; producida
a expensas de bilirrubina directa .La presencia de coluria permite descartar las ictericias por
aumento de bilirrubina indirecta o no conjugada. Cuando se observa la orina directamente en
un frasco y se la agita, la espuma que se forma adquiere un color amarillo verdoso. La ictericia
puede alcanzar todas las intensidades, debemos interrogar forma de aparicin, si es
intermitente, estacionaria o progresiva, periodos de remisin y si se acompaa de coluria e
hipocolia. La hipocolia expresa una menor oferta de bilis a la luz intestinal., se observa en las
ictericias de origen hepatocelular as como en las obstructivas (materias color masilla).
Se acompaa de prurito por lo que podemos hallar en el paciente lesiones de rascado.
Sndromes asociados:
Sndrome de hipertensin portal:Se entiende por tal el incremento persistente de la presin en
la vena porta mayor de 22 mm Hg o 30 cm de agua se expresa por Ascitis, edemas, sangrados
digestivos alto por la aparicin de varices esofgicas (hematemesis y/o melenas) o sangrado
digestivo bajo (rectorragia ) por hemorroides.
El sangrado digestivo alto ,con frecuencia puede ser el motivo de consulta y es debido a la
rotura de varices esofgicas, gastritis erosiva hemorrgica . Las perdidas sanguneas pueden
ocasionar anemia por lo que se puede acompaar de sndrome funcional anmico dado por:
(debilidad, mareos, palidez, disnea, palpitaciones, dolor precordial).
Anamnesis:
Comienza con la ficha patronmica donde interesa especialmente edad, sexo del paciente por
la incidencia de diferentes patologas hepticas.
El motivo de consulta es variable pudiendo corresponder a. ictericia, trastorno de conciencia,
fiebre o elementos de hipertensin portal como son la ascitis o hemorragia digestiva.
Se interrogaran cada uno de los sndromes mencionados, comenzando por el interrogatorio del
motivo de consulta.
La fiebre es un testimonio de procesos infecciosos concomitantes por lo que es fundamental
interrogar su aparicin, tipo de curva y su relacin con la ictericia y las manifestaciones propias
de otro parnquima afectado (renal, pulmonar, etc.).
Mltiples son las afecciones que pueden originar la disminucin funcional heptica por lo que
en los antecedentes personales se interrogara sobre hbito alcohlico, tipo, cantidad y tiempo
de consumo; antecedentes de hepatitis viral, inyectables, consumo de drogas, conductas de
riesgo para VIH.; preguntaremos sobre intervenciones sobre la va biliar y la presencia de
litiasis. El anteceente de ictericia previa.
CAUSAS DE DESCOMPENSACION:
Ingesta masiva de alcohol
Hemorragia digestiva
Ingesta masiva de protenas
Txicos
Drogas: hipnticos, sedantes, diurticos
Infecciones
Acto quirrgico
Evacuacin de ascitis importante sin reposicin de expansores (albmina)
Vmitos
CAUSAS DE DESCOMPENSACION
Examen fsico :
ORDEN: PSIQUISMO, ESTADO GENERAL, PIEL ABDOMEN Y NEUROLOGICO
CURVAS: destacando diuresis, peso y permetro abdominal (al ingreso y evolucin),
temperatura
Comenzar el examen parando al paciente para mostrar el
Hbito de Chvostek y permetro abdominal;
Elementos hemorragparos:
petequias, equimosis, hematomas.
Edemas : MMII, cara, manos, pared abdominal. Xantomas en los estados col estticos crnicos.
ABDOMEN
Inspeccin: distensin abdominal simtrica, abdomen en batracio, ombligo desplegado, PUNTOS
HERNIARIOS
Circulacin colateral- cava-cava (por los flancos) o
porto-cava superior (supra umbilical de abajo-arriba) o
porto-cava inferior (infra umbilical arriba-abajo).
La circulacin ascendente es por obstruccin de la cava inferior que la podemos ver en pacientes
con grandes ascitis.
Percusin:
- Matidez de flancos desplazable.
De pie buscar concavidad superior que orienta a ascitis; la convexidad superior orienta a
tumoracin pelviana (mujer por cncer de ovario)
- Signo del tmpano y la onda lquida.
Palpacin :
- Edema de pared abdominal.
- Hepato-esplenomegalia: caractersticas. Borde fino cortante (cirrosis), romo (congestivo)
superficie nodular o lisa (> 12 cm)
- Esplenomegalia recordar que realizaremos la palpacin de la misma con el paciente en decbito
y luego en posicin de Sims.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
ASOCIACIN LESIONAL:
- Serologa hepatitis viral: debe solicitarse frente a toda hepatopata independientemente de
la nocin de contagio y fundamentalmente si se trata de una hepatopata alcohlica dada la
asociacin con hepatitis viral.
Serologa para hepatitis A; B tipo IgM, Ag S, Ag C, Ag E y valoracin de hepatitis C por ELISA.
- Hepatitis autoinmune: ANA, anti msculo liso y anti microsoma les.
- PEF: en la hepatopata alcohlica aumenta la Ig A, en la CBP la Ig M, en la hepatitis
crnica activa la Ig G
- Alfa feto protena: marcador de hepatocarcinoma con criterio evolutivo en pacientes con
evidencia o sospecha, se puede pedir cada 3-4 meses.
VALORACIN DE LA ENCEFALOPATIA:
EEG: lentificacin de frecuencia, aparicin de ritmo delta no modificable con el estmulo;
sin elementos de focalidad ni lateralizacin. Si bien son inespecficos puede tener valor
con criterio evolutivo
TAC: en caso de elementos focales o agravarse estado de conciencia.
CO - Coloracin:
Palidez cutneo mucosa: anemia.
Tinte: amarillo pajizo de la IR, alimonado, parduzco (hemocromatosis y
Addisson).
Ictericia y tinte (verdnica: verde; flavnica: media plida; melnica: media
amarronada; rubnica: en hemlisis sin anemia).
Cianosis, mucosas hipercoloreadas (poliglobulia), hiperemia conjuntival
(hipercapnia).
Eritrodermia.
Eritocianosis.
Raynaud.
Hiperpigmentadas (acantosis nigricans), hipopigmentadas (vitilgo).
Machas caf con leche.
Piel hiperpigmentada (Addison, CB primaria, porfirias).
CA - Caractersticas:
clida, hmeda.
manos sudorosas (hipertiroidismo).
seca y descamante (I Renal).
Acuria.
LE - Lesiones:
Rascado (renal, ictericia colestsica).
Dislipemia: Xantomas, xantelasmas y halo corneal.
Hiperuricemia: Tofos.
Infecciones: PPBB, VVP, Onicomicosis, Intertrigo.
Escaras y lesiones de apoyo (en neurolgico o reposo prolongado).
Insuficiencia respiratoria: signos de hipoxemia, hipercapnia .
Teleangiectasias: en lengua y mejillas (roscea), ms difusas, ungueales
(Rendu Osler).
Eflides (pecas).
Comedones (puntos negros).
Nevos (recordar ABCDE del melanoma).
Lesiones en ojo morado o sndrome del mapache equimosis
periorbitaria de la amiloidosis.
Hepatopatias:
Estigmas de OH crnico (hipertrofia glndulas salivales, rinofimia, lengua
y labios lacados, retraccin palmar de Dupuytren, telangiectasias).
Signos de hiperestrogenismo: angiomas estelares.
Sndrome hemorragparo: petequias, equimosis.
Anillo de Kaiser Fleischer: reborde pardo alrededor de la crnea (por
depsito de cobre en membrana de Descement de la crnea) Wilson.
Hematologa:
Sndrome hemorragparo: petequias, equimosis.
1
Signos carenciales: ferropenia (esclerticas azules, ragades,
depapilacin del borde de la lengua, cabello frgil y con cada precoz, uas
frgiles y en cucharita: coiloniquia) o carencia de B12 (glositis).
Oncolgicos:
Nevos atpicos (ABCDEF: la F es fuera de lugar: palmas y plantas. Nevo
de riesgo para melanoma Dermatlogo).
Tumoraciones (metstasis cutneas, ndulos s/c).
OAHN: Osteoartropatia hipertrofiante nemica (le duele!!).
Acantosis nigricans.
Tromboflebitis.
Endocrino:
Fascies acromeglico (rasgos faciales acentuados, mandbula y rebordes
orbitarios prominentes, labios y nariz grandes, fascies tosca con aumento
de tejidos blandos, protrusin mandibular- prognatismo). Presentan adems
hiperhidrosis, acantosis nigricans, fibromas pndulos cutneos y piel grasa.
Cushing: acn, hirsutismo, piel y pelo graso, cara en luna llena, aumento
de peso, almohadillas grasas supraclaviculares, estras drmicas, debilidad
muscular, HTA, DM.
Hiperqueratosis plantar (DM, hipotiroidismo: Mussio-Fournier).
Mixedema pretibial, signo de Hartogue (cejas despobladas), fascies
abotagado.
Acantosis nigricans.
Hiperpigmentacin de pliegues palmares (Addison).
2
MANOS
Impronta tabquica.
Aracnodactilia (largos y finos) + MM largos + paladar ojival: Marfan.
Ndulos de Heberden (IFD) y Bouchard (IFP): Artrosis.
Oniclisis (desprendimiento del borde libre de la ua) (Tiroides, Psoriasis).
Uas brillantes (en sector distal, signo de rascado crnico; ej: colestasis).
Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor, uas en vidrio de reloj).
Puede ser: constitucional (congnito) o adquirido (enfermedades respiratorias
o cardiopatas congnitas) o paraneoplsico.
Trax:
Trax en tonel, aumento de cifosis dorsal (en mujer con osteoporosis se llama
joroba de las viudas).
Primero hay que precisar si las lesiones son primarias o secundarias, entendiendo por lesin
primaria a la que aparecen sobre la piel previamente sana, y las secundarias resultan de la
transformacin de las primarias.
Lesiones elementales:
Lesiones primarias.
Lesiones secundarias.
1. Anotaremos la zona afectada, piel y/o mucosa y/o faneras, rea corporal comprometida.
2. Descripcin de la lesin en nmero, tamao, forma, color.
3. Por la topografa de la lesin se las puede clasificar:
Definiciones:
3
Lesiones primarias:
Mculas:
Exantema: Es debido a vasodilatacin arterial, por lo que la mcula ser rosada o roja, se
acompaa de aumento de la temperatura.
Cianosis: Se debe a vasodilatacin venosa por lo que el color ser azul, con gran frecuencia
adoptan en las extremidades un aspecto reticulado, constituyendo la livedo reticularis,
orientadores de enfermedades como Lupus Eritematoso Sistmico (LES) o Periarteritis nodosa
(PAN), aunque tambin puede ser idioptica.
Hemorrgicas: La presencia de extravasacin de glbulos rojos, que se acumulan en la
dermis genera una coloracin rojo vinoso que no desaparece a la digito presin, con el tiempo
se vuelve violceo, al producirse la reduccin de la oxihemoglobina.
Tipos:
- Traumticos: equimosis
4
2. Pigmentarias: Son consecuencias del aumento o disminucin de la melanognesis, con
acumulacin o carencia de melanina en epidermis y dermis.
Tipos:
Hipercromas: Por exceso de pigmentacin melnica: ej. Manchas caf con leche de la
neurofibromatosis (Von Recklinghausen)
Tipocromas: Por defecto de pigmento melnico ej. Vitiligo que se genera por destruccin
autoimune de los melanocitos
Placas coloreadas: Con este nombre se conocen al resto de las pigmentaciones cutneas,
pueden ser de tono amarillento por aumento de caroteno, grisceas o azuladas.
Ppulas:
5
Son elevaciones pequeas, hemisfricas, menores de 1 cm, slidas y circunscriptas:
Tipos:
Epidrmicas
Drmicas
Mixtas
Foliculares
Algunas enfermedades en las que las ppulas se manifiestan o son caractersticas son
Acn juvenil
Liquen plano
Queratosis pilar simple
Sfilis secundaria
Urticaria
Verrugas
Ndulos:
Crnicos: Como pueden ser los fibromas, o lipomas, granulomas de cuerpos extraos.
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Pueden involucionar dejando una cicatriz o no dejando ninguna secuela.
Tubrculos:
Ronchas:
Son elevaciones planas, de edema a tensin, pueden ser evanescentes o fugaces, de color
blanquecino o rosadas. Se acompaan de prurito. Pueden evolucionar rpidamente en pocos
segundos,
Vesculas:
Ampollas o flictenas:
Son similares a las vesculas pero a diferencia de estas ltimas presentan mayor tamao (
mayor a 1 cm), pueden ser tensas o flccidas.
Pueden ser de tipo congnito como la epidermolisis ampollar, o autoimunes como el pnfigo.
Tambin son lesiones tpicas en las infecciones o quemaduras.
Pstulas:
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Son pequeas cavidades inicialmente purulentas, de color blanco amarillento, tensas o laxas,
rodeadas de un anillo inflamatorio.
Existen dos tipos principales:
Si los cmulos purulentos son ms grandes y profundos se denominan absceso que puede ser
folicular o extrafolicular.
Acn juvenil
Acn conglobata
Foliculitis
Muermo
Diferia cutnea
Tumores:
Masas fijas, blandas o duras de tamao variable, superficiales o profundas, que crecen lenta
pero progresivamente con independecia biolgica del tejido en que se desarrolla, sin utilidad
para el organismo y de etiologa desconocida. Pueden ser malignos o benignos.
Si bien excede al tema , debemos dejar planteada la necesidad de la valoracin de las lesiones
de piel en bsqueda de nevos sospechosos de que se traten de melanomas.
Una forma de orientarnos en las lesiones de este tipo es usando el ABCD, siendo
A: asimetra
B: los bordes
C: color
D: dimetro
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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
Sndromes Poliadenomeglicos
Dra. Cecilia Romero
Asist. Clnica Mdica C
Introduccin
La enfermedad ganglionar tumoral que se origina en los ganglios linfticos puede extenderse
en la evolucin a cualquier rgano (hgado, hueso, pulmn, tubo digestivo) y la afectacin de
los distintos rganos se manifestar con sntomas y signos propios de cada uno de ellos
haciendo su presentacin clnica proteiforme y variada. Por lo que nuestro interrogatorio y
exmen fsicos debern estar dirigidos a pesquizar el compromiso de diferentes territorios
ganglionares, as como de diferentes rganos.
En cuanto a la presencia de fenmenos acompaantes, hay una serie de elementos que son
inespecficos pero nos servirn de gua en la orientacin etiolgica del proceso en evaluacin,
ellos son:
1
en las enfermedades ganglionares primarias: Linfomas, en ellos la forma de debut
(precediendo incluso a la expresin ganglionar) puede ser la de un sndrome febril
prolongado, siendo la fiebre recurrente u ondulante de Pel-Ebstein una
caracterstica tpica.
Sudoracin: se presenta acompaando la fiebre o en forma aislada, puede ser
profusa. Su predominio diurno orienta a linfopata, en cambio la vespertina o
nocturna suele verse en las infecciones especficas (tuberculosis).
Prurito: interesa su distribucin (generalizado o no), as como la asociacin con
lesiones cutneas a las que puedan estar relacionadas y los antecedentes
epidemiolgicos. Se presenta en ocasiones en pacientes con linfopatas tumorales,
siendo en este caso generalizado, sin lesiones asociadas y se desconoce su causa.
Sndrome de impregnacin viral: artralgias, mialgias, malestar general, que
orientan a una enfermedad infecciosa y dentro de stas, viral.
Dolor al ingerir alcohol: signo de hoster clsicamente descrito, acompaa a las
linfopatas tumorales.
En cuanto a los antecedentes personales del paciente, interesan aquellos que nos orienten en
la etiologa del proceso, destacamos los siguientes:
ANAMNESIS
Teniendo en cuenta lo previamente evaluado, en forma ordenada deberemos recorrer los
diferentes puntos.
Instalacin de las adenopatas
Evolucin
Elementos acompaantes.
Compromiso de territorios ganglionares profundos:
o Sd. mediastinal:
Compromiso vena cava superior: edema de cara y MMSS,
Compromiso neurolgico, nervio frnico: hipo, dolor torccico por
lesin y parlisis diafragmtica. Sialorrea: por compromiso del
nervio vago; disfona afona por compromiso del nervio
recurrente izquierdo.
Sntomas sugestivos de compresin de va area y/o digestiva.
o Sd. vena cava inferior:
Edema de miembros inferiores, unilateral, bilateral o asimtrico
Antecedentes.
EXAMEN FISICO
2
Inguinales: Superficiales, relacionados al ligamento inguinal y los vasos femorales.
Profundos, retrocrurales.
Poplteos..
............
..
LI: lmites, netos o difusos. Estos ltimos clsicamente asociados al compromiso tumoral
metasttico, evocando la diseminacin tumoral. Interesa adems si se forman conglomerados
ganglionares, caracterstico de las enfermedades neoplsicas.
TA: tamao de las adenopatas, siendo las pequeas sugestivas de enfermedad inflamatoria y
las de mayor tamao sugestivas de enfermedad tumoral.
FOR: forma.
SU: superficie, lisa (mas relacionada a la etiologa inflamatoria) o irregular.
CON: consistencia, siendo la consistencia blanda orientadora a las enfermedades
inflamatorias y la dura ptrea caracterstica de las enfermedades neoplsicas secundarias
metstasis.
MO: movilidad, siendo las adenopatas mviles las que acompaan a las enfermedades
inflamatorias y las fijas las vinculadas a las metstasis.
RE: relaciones, de las adenopatas con las estructuras adyacentes, piel, msculos, ejes
viscerales en cuello.etc.
SEN: sensibilidad, dolorosas o indoloras, siendo las primeras mas caractersticas de las
enfermedades inflamatorias, dentro de estas las infecciosas y fundamentalmente las virales.
Una tumoracin localizada en hipocondrio izquierdo, con las caractersticas que se describirn
evocar la presencia de una esplenomegalia, el bazo debe ser considerado un territorio
ganglionar mas y su anlisis nos orientar en el planteo etiolgico.
ESPLENOMEGALIA
Grados de Esplenomegalia:
I: polo de bazo.
II: entre parrilla costal y lnea umbilical.
III: llega al ombligo.
IV: llega a la cresta ilaca o esplenomegalia masiva.
3
OA: Inspeccin y palpacin cuidadosa de crneo, costillas, cintura escapular, cintura pelviana,
huesos largos.
Percutir esternn (matidez esternal evoca presencia de adenopatas profundas a nivel
mediastinal); palpacin esternal y/o cresta tibial en pacientes jvenes o nios, buscando el
signo de Craver (que nos traduce el rpido crecimiento celular intramedular, se observa en
leucemias agudas).
SINDROME POLIADENOMEGLICO
INFLAMATORIO TUMORAL
- Hongos: Histoplasma
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Casos clnicos
N1
Paciente de 20 aos, sexo femenino, estudiante. Procedente de Montevideo.
MC: fiebre y decaimiento
EA: Comienza hace 6 das con fiebre de hasta 38C Ax. a predominio vespertino y
Odinofagia que retrocede a las 72 hs. Visto por mdico se inicia amoxidal con planteo de
faringitis hace 48 hs.
En la evolucin agrega astenia, adinamia y anorexia. T.digestivo bajo y urinario sin
alteraciones.
Sin antecedentes a destacar.
N2
Paciente de 56 aos, sexo masculino, trabajador de la construccin. Procedente de Soriano.
MC: tumoracin en cuello.
EA: desde hace 2 meses nota tumoracin en cara lateral de cuello, indolora, que ha
aumentado de tamao. No otras tumoraciones.
APP: tabaquista intenso y enolista.
Bibliografa recomendada
Semiologa Hematolgica. Link a lo que est colgado en pgina elaborado para CICLIPA.
Casos clnicos: http://www.hematology.org/education/teach_case/Romaguera/index.cfm
Harrison Principios de Medicina Interna. Seccin 10. Alteraciones hematolgicas.
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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
Sndrome mediastinal
Objetivos
-Generales
* Lograr conceptualizar los principales hallazgos clnicos en pacientes con sndrome mediastinal,
establecer una estrategia diagnstica y acercarse a su etiologa.
-Especficos
*Lograr identificar los sntomas que deben hacer sospechar la presencia de un sndrome mediastinal
para dirigir la anamnesis y el examen fsico
Introduccin
El mediastino es la regin anatmica que ocupa la regin central de trax, entre ambas cavidades
pleurales, limitada hacia abajo por el diafragma y que por arriba comunica ampliamente con la
regin del cuello.
El mediastino puede dividirse en dos regiones, superior e inferior, segn un plano horizontal que se
extiende desde el ngulo de Louis hasta el borde inferior de T4 (plano perpendicular que pasa por
regin hiliar). El mediastino inferior se divide en tres compartimentos, anterior, medio y posterior. El
sector anterior queda comprendido entre el esternn y pericardio, conteniendo ganglios linfticos,
arterias y venas mamarias internas. El sector medio contiene el corazn y grandes vasos, nervio
frnico, bronquios principales y ganglio linfticos. El mediastino posterior, comprendido entre el
pericardio y la columna vertebral contiene el esfago, aorta descendente y ganglio linfticos. El
mediastino superior contiene de adelante a atrs, timo, grandes vasos, trquea, nervio recurrente,
neumogstrico y frnico, esfago, cadena simptica y conducto torcico.
Ilustracin 1 Mediastino-
El mediastino puede afectarse por distintos procesos patolgicos, infecciosos, tumorales benignos y
malignos, y, vasculares. El sndrome mediastinal es el conjunto de sntomas y signos que aparecen
por la afectacin de las distintas estructuras del mediastino por estos procesos patolgicos.
Semiologa
Los sntomas y signos que constituyen el sndrome mediastinal, son reflejo del compromiso de las
estructuras vasculares, nerviosas y viscerales que componen el mediastino.
. Compromiso de estructuras vasculares
Las estructuras venosas son fcilmente compresibles por procesos tumorales y a su vez pueden
comprometerse por trombosis de su luz, asociada a compresin tumoral u a otros factores
favorecedores de la misma. Las arterias son estructuras poco compresibles, siendo eventualmente
desplazadas y no tienen por tanto expresin clnica.
Los sntomas que aparecen ante el compromiso de la vena cava superior incluyen cefalea,
trastornos visuales, acufenos y confusin mental, los que traducen hipertensin endocraneana por
dificultad en el drenaje venoso. Dicho compromiso del drenaje venoso determina la aparicin de
edema a nivel de cara, cuello y miembros superiores, denominado edema en esclavina. A su vez
puede aparecer cianosis en la misma topografa as como circulacin colateral
Ilustracin 2 Edema en esclavina
El SVCS puede aparecer aislado o asociado al compromiso de otras estructuras del mediastino,
afecta a 15000 personas por ao en Estados Unidos, habitualmente es secundario a una
enfermedad oncolgica, y debe ser considerado una urgencia oncolgica debiendo iniciar
precozmente la investigacin etiolgica para iniciar tratamiento adecuado.
Compromiso nervioso
El compromiso de estructuras nerviosas determina sntomas por excitacin del nervio en cuestin,
las que se manifiestan en primer trmino, apareciendo en la evolucin sntomas por parlisis del
mismo.
La afectacin del nervio frnico determina dolor, hipo persistente, y luego parlisis del
hemidiafragma correspondiente. La parlisis diafragmtica determina una disminucin de la
expansin inspiratoria del diafragma y se manifiesta clnicamente como un sndrome en menos.
La afectacin del nervio recurrente determina parlisis de la cuerda vocal izquierda y se manifiesta
clnicamente por voz bitonal.
Compromiso visceral
La compresin del esfago se manifiesta por disfagia, orgnica, definida como permanente y
progresiva, primero para slidos y luego para lquidos.
Anamnesis
Edemas en cara, cuello, miembros y cara anterior trax, elstico y no deja fvea. Cianosis en mismo
territorio.
Circulacin colateral
Compromiso nervioso
Sialorrea
Compromiso visceral
Disfagia, establecer organicidad, permanente y progresiva, primero para lquidos y luego para
slidos.
Examen fsico
Se detallan a continuacin los signos que debemos buscar en un paciente que por la anamnesis
sospechamos la presencia de un sndrome mediastinal. El examen fsico debe realizarse de forma
sistematizada, no debiendo alterarse el orden habitual en que se realiza, pudiendo encontrar
durante el mismo los signos que resumimos a continuacin.
Compromiso vascular-SVCS
Edema en esclavina
Cianosis
Circulacin colateral
Compromiso nervioso
Voz bitonal, pudiendo objetivar la parlisis de la cuerda vocal mediante laringoscopia indirecta
realizada por ORL.
Compromiso visceral
Aproximacin diagnstica
Se analizar brevemente las principales etiologa del sndrome y los exmenes paraclnicos para el
estudio del mismo.
-Etiologa
La presentacin clnica depender de las estructuras afectadas y por tanto de la topografa del
proceso patolgico, y tambin del la etiologa del mismo, existiendo enfermedades que pueden
afectar extensamente el mediastino y no determinar sntomas compresivos.
Las metstasis ganglionares del cncer de pulmn son la causa ms frecuente de sndrome
mediastinal, seguido en frecuencia por las linfopatas tumorales, y con menor frecuencia,
adenopatas metastsicas de cncer de mama, tiroides, tumores germinales, timoma y sarcomas.
-Exmenes paraclnicos
El primer examen que se solicita es una radiografa de trax de frente y perfil, que nos permite
valorar el mediastino en bsqueda de un ensanchamiento del mismo, as como valorar imgenes
patolgicas a nivel pulmonar y pleural. La RxTx puede ser normal en un pequeo porcentaje de los
casos y no invalida el
diagnstico.
El examen imagenolgico de mayor utilidad en la estrategia diagnstica es la tomografa de trax,
pues permite valorar las estructuras del mediastino y su compromiso, evidencia infiltracin y
trombosis de la VCS y orienta a la etiologa del sndrome.
Dado que el examen fsico osteoarticular es muy largo, hay que dirigirlo a lo ms
representativo del paciente. Por razones docentes hay que examinar las manos, por
razones asistenciales la articulacin TPM, AA, rodilla.
Estrategia general: definir si el dolor es: Mecnico, inflamatorio, neuroptico o
neoplsico; y su origen:
Articular: meniscos, sinovial, cpsula
Periarticular: tendones, ligamentos y bursas
Extrarticular: tegumentos, celular subcutneo.
Hay que tener en cuenta que pueden existir dolores irradiados o referidos.
Posicin para examinar cada grupo articular:
Sentado: articulaciones superiores: TPM, columna cervical y MMSS
Acostado: pelvis y MMII
Parado: columna (y acostado para la palpacin)
Inspeccin:
Actitud de la articulacin
Signos fluxivos
Deformidad (diferente a tumefaccin, en donde la articulacin no pierde la forma).
Palpacin:
Temperatura: se palpa con el dorso de los dedos, se compara con la temperatura del
resto del cuerpo y con la de la articulacin contralateral. La rodilla es una zona acra, por
lo que normalmente es ms fra que el resto del miembro, si tiene la misma temperatura
sospechar.
Interlnea Articular: se palpa para ver si tiene dolor y para valorar el abordaje si requiere
artrocentesis.
Movilidad Articular:
Se busca la movilidad
1- activa: siempre primero, para saber cunto duele y cunto puede mover.
2- pasiva: crujidos (se palpa ms de lo que se escucha), chasquidos (ruido nico:
meniscos), roces (tenosinovitis).
3- contra resistencia.
La movilidad activa y pasiva permiten discriminar patologa articular de extrarticular.
La movilidad contra resistencia permite topografiar la estructura periarticular afectada
La movilidad puede estar:
Disminuida, por patologa articular (anquilosis) o extrarticular (Parkinson)
Aumentada, (Marfn, Sndrome de Ehler Danlos) por hiperlaxitud (relacionada
con artrosis precoz) o por hipermovilidad por inestabilidad (luxacin).
1
Dolor articular: presente en movilizacin activa y pasiva; en todos los ejes del
movimiento y en toda la amplitud del mismo. Dolor periarticular: duele sobretodo en la
movilizacin activa, y en algn eje del movimiento (el que pone en marcha el tendn o
msculo comprometido).
Maniobras:
Determinan:
Estabilidad articular
Funcin articular: discapacidad (no puede hacer las maniobras de la vida diaria).
Incapacidad (no puede hacer tareas especficas vinculadas a su
profesin).
Palpacin
Palpar cada articulacin IF: palpacin lateral
MCF: anteroposterior (primero palpar a todas en conjunto
apretndolas desde los lados y si hay dolor ir una a una).
Radio-cbito-carpiana: anteroposterior, a nivel de la apfisis
estiloides.
Movilidad: de cada articulacin. (Dorsi-flexin de la mueca, lateralizacin de la mueca,
que haga una L con la mano y el pulgar-Lula-, que cierre con fuerza la mano y luego la
abra, que junte y separe los dedos, que rote el pulgar y que con el pulgar toque cada dedo).
2
Maniobras:
- Prensin: al cerrar la mano esconde las uas
- ngulo del pulgar: 90
- Aposicin del pulgar, pinza digital termino-terminal
- Flexin de la mano: 90
- Extensin de la mano: 70
- Signo de la tecla: al palpar el extremo del cbito ste desciende y duele, se debe a la
inflamacin del ligamento triangular que inestabiliza la articulacin.
Codo
En el codo es ms frecuente la afectacin periarticular que la articular.
Palpacin: Epitrclea (dentro): epitrocletis: codo del golfista; flexin del antebrazo
contra resistencia genera dolor.
Epicndilo (fuera): epicondilitis: codo del tenista; extensin del antebrazo
contra resistencia genera dolor
3
para ubicarla bien). La interlinea es difcil de palpar: el hoyuelo bajo la clavcula, por
fuera del extremo de la espina del omplato y en el vrtice de la axila- debe levantar el
miembro superior y entonces introduzco la mano para palparlo).
Inspeccin: alineacin, atrofias musculares (atrofia del deltoides: hombro en charretera)
Palpacin: palpar por detrs, articulacin derecha se palpa con mano derecha.
Esterno-clavicular: palpar, hacer que levante el hombro
Acromio-clavicular: palpar, hacer que levante el brazo
Con la mano contraria a la articulacin (izquierda para derecha) y mientras la otra mano
imprime aleteo, palpar:
Troqun: se insertan el subescapular y rotador externo. (Rotacin interna)
Troquter: se insertan infraespinoso, supraespinoso y redondo menor. (Rotacin externa)
Corredera bicipital: porcin larga del bceps.
Maniobras
Para explorar rotacin externa: Llevar brazos detrs de la nuca
En decbito dorsal (fija hombro y columna) llevar manos detrs de la nuca
Para explorar rotacin interna: Desprender el soutin
Bsqueda de ngulos dolorosos: segn a qu ngulo aparece el dolor, sugiere
estructura afectada.
Articulacin acromio-clavicular
180
170 Espacio subacromio-deltoideo
90 Afectacin supraespinosa y
Gleno-humeral
Columna
Estrategia general:
Panormica. Paciente desnudo y parado, pies separados 10 cm y paralelos, brazos
colgando.
Inspeccin
En el plano frontal (desde atrs): escoliosis. Normalmente existe una escoliosis
funcional: es pequea, a nivel torxico, dextroescoliosis y desaparece el flexionar la
columna (es funcional).
En el plano sagital (del perfil): desviaciones fisiolgicas (L cervical / C dorsal / L lumbar /
C Sacra).
La cifosis dorsal se denomina de gran ngulo (EPOC, osteoporosis) y de pequeo
ngulo (aplastamiento, es tipo giba, las viejitas que quedan mirando el suelo).
Movimientos activos: flexo-extensin, hacia los lados y rotacin.
Palpacin. Hay que realizarla con el paciente acostado boca abajo sobre superficie
relativamente dura.
Hay que tener presentes los reperes anatmicos:
C2: debajo del occipucio
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C7: saliente cervical
T3: espina del omplato
T7: vrtice del omplato
T12: ltima costilla
Espacio L4-L5 crestas ilacas
Maniobras
Flexin, extensin y lateralizacin (hacia un lado y otro con brazos pegados al cuerpo, si
hay disfuncin separa uno o los dos brazos: maniobra del avin)
Sectorial:
Cervical:
Palpacin de apfisis.
Movilidad:
Flexin: 50% ocurre entre atlas y axis, el otro 50% en el resto de la columna.
Rotacin: 50% ocurre entre C1-C2, el otro 50% en el resto de la columna.
Lateralizacin: pedir que toque con a oreja el hombro
Maniobras:
De traccin o Jostes: traccin desde occipucio y mandbula hacia arriba. Si dolor
sugiere alteracin muscular. Si hay compromiso radicular alivia.
De compresin o Scobelli: compresin axial desde arriba. Si dolor que irradia a hombros
o miembros superiores: compromiso radicular
Estiramiento: Lassegue de MMSS se realiza con dos maniobras: del espadachn:
miembro superior a 90 hacia el lado y estiro hacia atrs. Y de la bufanda: que lleve el
miembro superior sobre el hombro contralateral y lo forzamos un poco.
Torcica: dado que forma parte de caja torcica la movilidad, rotacin y flexoextensin
son escasas.
Palpacin: de apfisis vertebrales.
Movilidad: con las manos detrs de la nuca y tronco erguido, rotar hacia un lado y otro.
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Palpacin: paciente boca abajo, palpar punto sacroilaco de Rots-Querol
(inmediatamente por debajo de espina ilaca pstero-inferior)
Maniobras:
Volkman: cierre de la pelvis por compresin bimanual lateral.
Erichsen: apertura de la pelvis.
FAbeRe: flexin. Abduccin y rotacin externa. Si positiva puede ser tambin
coxofemoral (diferenciar por rotacin interna y externa).
Rots-Querol: paciente parado, flexin alternante da cada rodilla, si dolor con las dos:
columna, si dolor al flexionar una de ellas: articulacin sacroilaca homolateral.
Coxo-femoral
Inspeccin:
De la marcha: buscar marcha de Trendelemburg (levanta el miembro en bloque con la
pelvis).
Maniobras:
Flexin de la cadera (en decbito dorsal)
Rotacin de la cadera (en decbito dorsal), externa e interna.
Rolamiento
Rotando desde los talones
Rotar con pierna a 90, movilizar pierna hacia adentro y hacia fuera en plano
horizontal
Maniobra de Trendelemburg: mirar al paciente de atrs, valorar los hoyuelos de Venus
(depresiones a los costados de sacro). Se hace arrollar una pierna y otra, normalmente
el hoyuelo de Venus homolateral debe ascender, si no lo hace o queda igual, traduce
lesin de cadera contralateral (la que apoya). Si se cae es por atrofia del glteo medio.
El dolor en muslo externo sugiere bursitis troncantrea (duele tambin a la palpacin).
Rodilla
Inspeccin:
- Alineacin de la rodilla: en varo, en valgo
- Atrofia cuadricipital
- Tumefaccin: se busca tumefaccin en herradura (por encima de la rtula)
Palpacin:
- Temperatura
- Choque rotuliano
- Interlnea articular: 2cm por arriba y afuera de la tuberosidad de la tibia.
- Hueco poplteo en busca de Quiste de Baker.
Maniobras:
- Maniobra del cepillo: agarro la rtula y la muevo hacia los lados: hay crujidos.
- Choque rotuliano: es til en derrames abundantes, consiste en colocar una mano
por encima de la rtula y otra por debajo presionando hacia el centro de la rodilla.
Con ambos ndices realizamos presin hacia el centro y comprobamos como la
rtula desciende para ser nuevamente elevada por el derrame. Si el derrame es
poco se puede exprimir el mismo hacia la rtula previamente.
- Signo del Bostezo: ligamentos laterales: se busca poniendo una mano apoyada en
un lado de la rodilla y la otra mano sobre el lado contrario del tobillo, de modo de
poder ejercer fuerzas que tiendan a angular la rodilla; luego se cambia la posicin de
las manos para ejercer las fuerzas en direccin opuesta. El miembro inferior estirado,
lo agarro de pierna y muslo y tiro de la pierna hacia adentro para explorar el
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ligamento lateral externo y luego hacia fuera para explorar el ligamento lateral
interno.
- Signo del Cajn: ligamentos cruzados. La pierna debe estar angulada 90 y el pie
apoyado sobre la camilla; tomar la pierna por debajo de la rodilla con las dos manos
y ejercer fuerza hacia delante y hacia atrs. (o con una mano fijo el muslo y con la
otra tiro hacia delante: ligamentos cruzados posteriores y hacia atrs: ligamentos
cruzados anteriores).
- Maniobras meniscales: Rotar con pierna a 90, movilizar pierna hacia adentro y
hacia fuera en plano vertical; la rotacin externa: explora menisco interno y la
rotacin interna: explora menisco externo.
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UNIVERSIDAD DE LA REPBLICA
HOSPITAL DE CLNICAS
DEPARTAMENTO CLNICO DE MEDICINA
CLNICA MDICA C
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. HISTORIA CLINICA
IV. EXAMEN FISICO
V. EXAMENES A SOLICITAR
VI. INTERROGATORIO TIPO
VII. VIETAS CLINICAS
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
Se trata de un sntoma alarmante que en general conduce a la consulta. Por otra parte es
frecuente, 3% de las consultas en Emergencia.
DEFINICIN:
El sincope queda definido como la perdida de conocimiento de breve duracin (minutos) y del
tono postural, sin traumatismo encfalocraneano previo, con recuperacin espontnea y
ausencia de signos neurolgicos en la recuperacin.
La definicin contempla un conjunto de condiciones que deben estar presentes y que por otra
parte ayuda a excluir otras posibilidades diagnosticas.
Debe ser diferenciado del vrtigo, drop attack, del accidente cerebrovascular, del coma, de la
epilepsia y de la muerte sbita.
En el vrtigo existe una alucinacin del movimiento con percepcin de que los objetos o el
paciente gira, lo cual origina inestabilidad y eventual cada de su altura pero sin que existe
perdida de conocimiento.
Con el drop attack en donde existe cada de su altura por perdida del tono postural de los
miembros inferiores sin estar precedida de vrtigo y sin perdida de conocimiento. Se ve
sobretodo en mujeres de mediana edad de la vida. El traumatismo reiterado sobre las rodillas
determina lo que los franceses han denominado el sndrome de las rodillas azules.
Pero el gran diagnostico diferencial es con la crisis epilptica de tipo gran mal. En ambas hay
perdida de conocimiento, en ambas puede haber movimientos anormales. La diferencia de
mayor valor diagnostico es la fase de recuperacin. La recuperacin de la conciencia en el
sincope es rpida, en general pocos minutos, mientras que la epilepsia hay sopor postcritico de
duracin variable.
La clasificacin del sincope apunta a definir 2 grandes grupos que tienen enorme significado
pronstico. Los sincopes cardiacos en general de mal pronstico en cuanto a mortalidad anual
y los sincopes no cardiacos, en donde el mas frecuente es el sincope neurocardiogenico o
vasovagal con mortalidad al ao similar a la poblacin general sin sincope.
SINCOPES CARDIACOS
Dentro de los sincopes cardiacos de origen mecnico se encuentran las obstrucciones al tracto
de salida del ventrculo izquierdo, por ej. Estenosis valvular artica, obstrucciones al tracto de
salida del Ventrculo derecho, por ej. Estenosis valvular pulmonar, obstruccin a nivel de las
vlvulas auriculoventriculares, por ej. mixoma auricular, el infarto agudo de miocardio, la
diseccin aguda de la aorta y el trombo embolismo pulmonar.-
Dentro de los sincopes arrtmicos se encuentran arritmias supraventriculares y ventriculares.
SINCOPES NO CARDIACOS
La historia clnica tiene un enorme valor en la orientacin inicial del paciente con sincope.
Permite definir:
Si hubo sincope
Permite en un 50% definir la causa del sincope
Permite estratificar el riesgo y la forma de estudio
Se deber recoger una historia que contemple las caractersticas del sincope as como los
antecedentes de enfermedad particularmente cardiaca , uso de medicacin y relacin del uso
de medicacin con el sincope
1. Forma de instalacin
2. Las circunstancias de aparicin
3. Caractersticas del sincope es decir la descripcin del paciente durante el episodio.-.
4. Descripcin de la fase de recuperacin.
1. Forma de instalacin:
El sincope se puede instalar de forma repentina sincope sbito- o con prdromos, es decir
con sntomas premonitores al episodio sincopal dentro de los que se incluyen, mareos,
aturdimiento, nauseas, diaforesis, sensacin de calor y visin borrosa. Cuando estos ltimos
estn presentes pero no termina en la prdida de conocimiento al cuadro clnico se lo
denomina presincpal.
El sincope de instalacin sbita debe hacer sospechar el origen cardiaco del mismo. Por esta
misma razn suele asociarse a traumatismo de intensidad variable.
El sincope de instalacin progresiva o con prdromos es caracterstico del sincope
neuromediado sincope vasovagal o neurocardiogenico.
Lo anterior merece la excepcin del denominado sincope neurocardiogenico maligno, una
forma del sincope neurocardiogenico pero que se instala en forma sbita.
2. Circunstancias de aparicin:
Los denominados sincopes situacionales, trmino que enfatiza la situacin que gatilla el
sincope, son sincopes en su basta mayora neuromediados al igual que el sincope vasovagal.
Se excluyen de este mecanismo el sincope por hipotensin ortosttica, el sincope postprandial
y el sincope tusgeno
Se debe de tratar de lograr informacin acerca de como estaba el paciente durante la prdida
de conocimiento.
Los pacientes con sincope vasovagal o neurocardiogenico suelen estar plidos y sudorosos.
En oportunidades tienen movimientos anormales de los miembros lo que lo confunde con la
crisis epilptica. Si bien los movimientos anormales pueden estar presentes no pasan de ser
algunas clonias, nunca se produce los movimientos tnico clnico de la crisis epilptica. En la
epilepsia es frecuente la expulsin de saliva por la boca. Puede existir mordedura de lengua lo
que determina sangrado en la cavidad oral. En la epilepsia por la apnea transitoria que se
produce la coloracin del paciente es azulada (cianosis). Este nivel de informacin no siempre
es fcil de obtener.
Tambin se puede generar movimientos anormales en los sincope asociados a ritmos lentos
bradicardia sinusal, bloqueo aurcula ventricular completo- lo que se conoce como Crisis de
Stoke Adams Morgagni.
En ambas entidades sincope y epilepsia- puede existir prdida de miccin y mas raramente
perdida de materia fecal durante el episodio.
4 Fase de recuperacin.
V. EXAMENES A SOLICITAR
Estudios diagnsticos:
Para el sincope con alta sospecha arrtmica por taquicardia ventricular (pacientes con infarto de
miocardio previo o insuficiencia cardiaca congestiva) se debe solicitar el estudio
electrofisiolgico puesto que es capaz de induccin de taquicardia ventricular monomorfa.
En los pacientes con sincope neurocardiogenico o en aquellos en que tienen baja probabilidad
de sincope cardiaco se debe solicitar estudio de la mesa basculante.
En dicho estudio se reproduce el stress hemodinmico frente al ortostatismo prolongado. Con 4
horas de ayuno y con un plano de inclinacin de 80 se registra cada minuto el ECG as como
la toma de presin arterial durante 20 a 40 minutos (los protocolos de estudio son variados). Se
describe una respuesta hipotensora con cada de la presin arterial y reproduccin del sincope
as como una respuesta en asstole tambin con reproduccin del sincope. El estudio tambin
permite explorar si hay hipotensin ortosttica as como la respuesta al masaje del seno
carotdeo..
Joven
Mediana edad o mayor
ECG normal
ECG anormal
Sin cardiopata estructural
Sincope con prdromos Cardiopata estructural
Sincope recurrente
Sincope sbito Con traumatismo
Gatilladores del sincope
identificables Bajo numero de episodios sincopales
Pronostico benigno
Mortalidad a 2 aos 40%
VI. INTERROGATORIO TIPO
Es aconsejable inicialmente un relato de lo sucedido sin que el medico interrumpa, para luego
precisar mejor:
Tuvo traumatismos?