UNIVERSIDAD SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y

BIOQUIMICA

TEMA: OBESIDAD

CURSO: Nutricin Laboratorio

DOCENTE DE PRCTICA:

INTEGRANTES:

1) Heydi Candelaria Paricoto Apaza

2)Estefany Uscamayta Espinoza

3)Juan carlos roman huayhuas

4)Jimmy Ortiz de Orue

5) Krayla Mireya Aviles Valencia.

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INDICE

1----------------------------------------------------------DEFINICION

2-----------------------------------------------------------CAUSAS

3------------------------------------METABOLISMO BIOQUIMICO

4----------------------------------------------------------TIPOS DE OBESIDAD

5----------------------------------------------------COMPLICACIONES

6---------------------------------------------IMPACTO EN LA SOCIEDAD

7---------------------------------------------DIETA ALIMENTICIA

8---------------------------------------------- CONCLUSION

9---------------------------------------------- BIBLIOGRAFIA
DEFINICION:

1) Acumulacin anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Una forma
simple de medir la obesidad es el ndice de masa corporal (IMC), esto es el peso de una persona
en kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros. Una persona con un IMC igual o
superior a 30 es considerada obesa y con un IMC igual o superior a 25 es considerada con
sobrepeso. El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para numerosas enfermedades
crnicas, entre las que se incluyen la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cncer.

2) La obesidad se define como un aumento del tejido adiposo corporal. Esta acumulacin de
grasa se traduce en un incremento del peso y aunque no todo incremento del peso corporal es
debido a un aumento del tejido adiposo, en la prctica mdica el concepto de obesidad est
relacionado con el peso corporal.

En la actualidad el grado de obesidad se establece con relacin al ndice de masa corporal (IMC),
por ser este valor el que mejor correlacin tiene con el porcentaje de grasa corporal. Este ndice
fue rescatado en 1972 por Keys de la ecuacin del astrnomo belga Quetelet, y pone en relacin
el peso expresado en kilos con la altura expresada en metros al cuadrado (peso kg /altura m2).

Segn la OMS se acepta la clasificacin de los diferentes grados de obesidad segn el valor del
IMC como se expresa en la siguiente tabla:

Qu causa el sobrepeso y la obesidad?

 La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energtico entre
caloras consumidas y gastadas. A nivel mundial ha ocurrido lo siguiente:

un aumento en la ingesta de alimentos de alto contenido calrico que son ricos en grasa;
y

un descenso en la actividad fsica debido a la naturaleza cada vez ms sedentaria de

muchas formas de trabajo, los nuevos modos de transporte y la creciente urbanizacin.

A menudo los cambios en los hbitos alimentarios y de actividad fsica son consecuencia
de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de polticas de
apoyo en sectores como la salud; la agricultura; el transporte; la planificacin urbana; el
medio ambiente; el procesamiento, distribucin y comercializacin de alimentos, y la
educacin.

Qu sucede en nuestro organismo?

El origen de la obesidad en un individuo es esencialmente una cuestin de desequilibrio
del metabolismo energtico. En ausencia de crecimiento, el peso corporal viene dado
por un balance entre la entrada de energa til al organismo y el gasto de dicha energa.
Si este balance neto es positivo (cosa que ha sido poco frecuente en la vida de los
homnidos a lo largo de la evolucin) el organismo dispone de un sistema de almacenaje
de la energa extra: el tejido adiposo blanco, cuyas clulas estn especializadas en
almacenar eficientemente energa metablica en forma de triglicridos. Cuando este
desequilibrio se mantiene, el individuo presenta una hipertrofia, o incluso hiperplasia,
de su tejido adiposo, es decir, obesidad. Sabemos que ambos factores del binomio
entrada de energa/gasto de energa estn siendo alterados en nuestras sociedades
El primer aspecto parece sencillo: la decisin de incorporar energa metablica al
organismo, es decir, comer, es en principio un acto consciente, voluntario. Dejar
de comer o comer menos es algo que podemos decidir, y efectivamente todos los
protocolos para el tratamiento de la obesidad incluyen el consejo a los pacientes de
disminuir la ingesta de caloras. En la realidad: menos del 5% de los pacientes obesos
revierten a una situacin estable de pleno normopeso simplemente por ser aconsejados
de comer menos. Ello es debido a que el comportamiento alimentario es en realidad
enormemente complejo y est bajo el control de la bioqumica cerebral: en los ltimos
aos se ha podido establecer que las sensaciones de hambre o saciedad que se
generan en nuestro cerebro estn determinadas por una amplia batera de molculas
de naturaleza peptdica (neuropptidos) o lipdica (endocannabinoides) que actan en
respuesta a estmulos metablico-hormonales. El sistema bioqumico de control central
del comportamiento energtico posee una alta redundancia (existen mltiples
molculas con accin orexignica mientras que muchas otras son anorexignicas) y
elevada pleiotropa (dichas molculas raramente influyen slo en el sistema
hambre/saciedad sino que tienen funciones adicionales en relacin al sueo, estado de
nimo o la reproduccin). Existen mltiples evidencias de que estos sistemas estn
alterados en pacientes obesos, y de que los umbrales de caloras ingeridas necesarias
para generar la sensacin de saciedad pueden estar anormalmente alterados.
Conceptos emergentes como la adiccin a la comida en pacientes obesos, con
paradigmas neurolgicos y moleculares muy similares a los de las adicciones a drogas,
son objeto de activa investigacin. Adems, ocurre que los sistemas que controlan en
nuestro cerebro el hambre y la saciedad estn estrechamente relacionados con la otra
cara de la moneda: el gasto energtico. Normalmente, las molculas que activan el
hambre suelen reprimir el gasto energtico y viceversa, los factores que provocan
saciedad suelen aumentar el gasto de energa del organismo. Ello es coherente con las
 estrategias de ahorro o de gasto energtico que adopta el organismo en distintas
situaciones fisiolgicas y nutricionales. En el artculo de E. Rial-Pensado y colaboradores
se resume la evidencia de que existe un enzima (el actor bioqumico por excelencia), la
quinasa activada por AMP (AMPK), que juega un papel central en este proceso,
controlando desde el hipotlamo las seales de origen cerebral para el control del
equilibrio energtico.
En el siguiente artculo de A. Gavald-Navarro y colaboradores se aborda un aspecto
emergente en la comprensin del control del gasto energtico en el organismo y su
anormal baja actividad en los individuos obesos: el tejido adiposo marrn o grasa parda.
Desde hace tiempo sabemos que el adipocito marrn es una mquina biolgica de
produccin de calor debido a su nica capacidad de desacoplamiento entre la cadena
respiratoria y la fosforilacin oxidativa en sus mitocondrias. Normalmente, la
mitocondria oxida sustratos de forma acoplada a la sntesis de ATP en un proceso
mediado por el establecimiento del gradiente de protones a ambos lados de la
membrana mitocondrial interna y con un control de retro-inhibicin basado en la
economa de la oxidacin de sustratos: slo activar la cadena respiratoria cuando es
necesario producir ATP. Debido a la presencia de la protena desacoplante UCP1, la
membrana mitocondrial interna adquiere permeabilidad a los protones y la mitocondria
del adipocito marrn acta como una mquina de oxidacin de sustratos metablicos
para producir calor en lugar de ATP. Desde los aos 80 del pasado siglo, a partir de
estudios en animales de experimentacin, se sospechaba que este proceso poda estar
implicado en la propensin a obesidad al reducir la capacidad de gasto energtico, pero
se consideraba dudosa su relevancia en humanos adultos. Durante los ltimos aos se
ha constatado mediante tomografa por emisin de positrones (PET) que el tejido
adiposo marrn es activo en humanos adultos y que est anormalmente inactivo en
individuos obesos. Y todo ello se ha podido evidenciar una vez ms gracias a la
bioqumica, ya que los ensayos PET de deteccin de actividad de la grasa parda se basan
en la actividad metablica de captacin de derivados de glucosa marcados con istopos
emisores de positrones por parte de los adipocitos marrones.
Como se ha comentado, los problemas de salud asociados a la obesidad estn
relacionados con los procesos derivados de la acumulacin de tejido adiposo blanco. De
hecho, el tejido adiposo, debido a su capacidad de expansin y a la especializacin
celular del adipocito, es el nico tejido que puede ser funcional conteniendo un elevado
porcentaje de lpidos en su interior. Antonio Vidal-Puig y otros investigadores han
desarrollado el concepto de lipotoxicidad asociado a los efectos patol- gicos de la
obesidad. La idea sera que, mientras el tejido adiposo blanco puede ir aumentando y
expandindose, almacenando el exceso de grasa que va acumulando el organismo, los
otros tejidos se hallan considerablemente preservados. Es cuando el tejido adiposo llega
a su umbral mximo de expandibilidad cuando parte de los lpidos acaban en otros
tejidos como el hgado, pncreas, msculo o corazn, y aparece la lipotoxicidad. Este
concepto se ha revelado especialmente complejo dada la diversidad de las molculas
lipdicas implicadas y su diferente capacidad de interferencia con las funciones celulares.
Investigaciones recientes empleando la lipidmica estn siendo especialmente
informativos al respecto, tal y como S. Rodrguez Cuenca y A.Vidal Puig exponen en su
artculo.
Otro aspecto esencial de las consecuencias patolgicas del incremento anmalo de
tejido adiposo en los pacientes obesos concierne la alteracin en las funciones
endocrinas de este tejido. Desde hace aos sabemos que, adems de ser el lugar de
almacenaje de energa metablica en forma de triglicridos, el tejido adiposo blanco es
un activo emisor de seales moleculares que inuyen en todo el organismo: las
denominadas adipoquinas. La hipertrofia e incluso hiperplasia del tejido adiposo altera
de forma radical su secrecin de adipoquinas y por tanto ejerce importantes efectos a
 distancia en tejidos y rganos, potencindose los efectos sistmicos deletreos de la
obesidad. Especialmente relevante es el incremento de seales pro-inflamatorias que
actan a nivel local y a distancia, promoviendo, entre otros efectos, resistencia a la
insulina y propensin a la diabetes tipo II. En su artculo, Silvia Ezquerro y coautores
exponen los mecanismos subyacentes al desarrollo de un tejido adiposo inflamado,
fibrtico y disfuncional, que favorece la acumulacin de grasa ectpica, resistencia a la
insulina e inflamacin sistmica en el contexto de la obesidad.
Como se puede apreciar en los siguientes artculos, se ha avanzado mucho en el
conocimiento de distintos aspectos fisiolgicos y moleculares asociados a la obesidad.
Cabe esperar que ello contribuya a identificar dianas farmacolgicas o nutricionales
especficas para combatir la obesidad, o, en cualquier caso, paliar los efectos deletreos
que el exceso de tejido adiposo provoca en los pacientes. Tambin es cierto que
tenemos an un largo camino por recorrer para comprender de forma completa los
procesos moleculares subyacentes a la fisiopatologa de la obesidad. La investigacin en
obesidad es multidisciplinar y requiere el esfuerzo de clnicos, epidemilogos e
investigadores de muchas otras disciplinas. Los bioqumicos, aportando nuestros
conocimientos, estaremos sin duda al servicio del avance de esta investigacin con el
objetivo de mejorar el grave problema de salud que es la obesidad.

Mecanismos bioqumicos neurobiolgicos

Este campo de investigacin ha sido casi inalcanzable hasta el descubrimiento de las
leptinas en 1994, gracias al cual se dilucidado muchos otros mecanismos hormonales
que participan en la regulacin del apetito y consumo de alimentos, as como en los
patrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a la
insulina.
Desde el descubrimiento de las leptinas, han sido estudiados otros mediadores como
las ghrelinas, orexinas, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas que
son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su accin se modifica
con muchas enfermedades relacionadas con la obesidad.
Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el
apetito, las ghrelinas producidas por el estmago, modulan el control del apetito a corto
plazo (para comer cuando el estmago est vaco y para parar con el estmago est
lleno). La leptina es producida por el tejido adiposo para sealizar las reservas de grasa
 almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer
ms cuando las reservas de grasa estn bajas y menos al de las reservas de grasa son
altas). Aunque la administracin de leptinas puede ser efectiva en un pequeo grupo de
sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos ms individuos obesos
parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porqu la
administracin de leptinas no ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la
mayora de los sujetos obesos.
Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas perifricamente, su control del
apetito es a travs de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y
otras hormonas relacionadas con el apetito, actan sobre el hipotlamo, una regin del
cerebro, central en la regulacin del consumo de alimentos y el gasto de energa. Hay
varios crculos dentro del hipotlamo, que contribuyen con este rol de integracin del
apetito, siendo la va de la melanocortina la mejor comprendida.
El circuito comienza en el ncleo arcuato del hipotlamo, que tiene salidas
al hipotlamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentacin y la
saciedad en el cerebro respectivamente.
El ncleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo
coexpresa neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado agouti (AgRP) y recibe seales
estimulatorias del hipotlamo lateral y seales inhibitorias del hipotlamo
ventromedial. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos
regulados por cocana y anfetamina (CART) y recibe seales estimulatorias del
hipotlamo ventromedial y seales inhibitorias del hipotlamo lateral.
Consecuentemente, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentacin e inhiben la
saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la
alimentacin. Ambos grupos de neuronas del ncleo arcuato son reguladas en parte por
la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo
POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la sealizacin por leptina, va deficiencia
de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentacin y puede dar
cuenta por algunas formas de obesidad gentica y adquirida.
CLASIFICACIN DE LA OBESIDAD
La clasificacin internacional de obesidad para un adulto es la propuesta por la OMS segn el
IMC. Sin embargo, segn la definicin de obesidad, las personas obesas son aquellas que tienen
un exceso de grasa corporal. Se considera que un hombre adulto de peso normal presenta un
contenido de grasa en un rango del 15 al 20% del peso corporal total, y las mujeres entre el 25
y 30% del peso corporal total. Deurenberg y colaboradores establecieron una ecuacin para
estimar el porcentaje total de grasa en adultos, basado en el IMC, la edad y el sexo.

Se puede observar que para una determinada talla y peso, el porcentaje de grasa corporal es
alrededor de un 10% ms alto en mujeres que en hombres. Lo anterior sugiere que las mujeres
tienen una mejor adaptacin a la grasa corporal que los hombres, debido a que gran parte de la
grasa se distribuye en compartimentos subcutneos y perifricos (mamas, glteos, muslos),
mientras que en los hombres el exceso de grasa tiende a depositarse en el abdomen, tanto grasa
subcutnea como grasa intraabdominal.

Por otro lado, se ha podido establecer que a medida que las personas envejecen, aumentan su
contenido de grasa corporal, a pesar de mantener el peso estable. Sin embargo, para catalogar
de obeso en la prctica a un sujeto, utilizamos la medicin del peso corporal o el clculo de
ndices basados en el peso y la altura (IMC), de acuerdo a como se ha establecido en Consensos
Internacionales. Un IMC igual o superior a 30 kg/m2 es el indicador clnico utilizado
universalmente para diagnosticar obesidad en ambos sexos (Tabla 1). Las ventajas de utilizar el
IMC se basan en que existe una buena correlacin poblacional (0.7 0.8) con el contenido de
grasa corporal, y porque se ha demostrado una correlacin positiva con el riesgo relativo de
mortalidad (general y cardiovascular), independiente del sexo. Esta correlacin es la que ha
determinado los puntos de corte para el diagnstico de obesidad. Sin embargo, se han planteado
puntos de corte de IMC distintos segn el riesgo particular que puedan presentar las distintas
poblaciones. De esta manera, en sujetos de origen asitico se ha propuesto un punto de corte
de IMC de 25 kg/m2 para diagnosticar obesidad, ya que un grupo significativo de sujetos de este
origen tnico desarrolla diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular, con cifras de IMC
por debajo de las observadas en poblaciones occidentales. Se han planteado varias limitaciones
para el uso del IMC como indicador de obesidad.

Entre stas se plantea que, a nivel individual, el IMC no es un buen indicador de la composicin
corporal, ya que no distingue en cuanto a la contribucin de la masa magra y de la masa grasa
en el peso. Por otro lado, el IMC no mide los cambios que se producen en la grasa corporal con
los cambios de edad, entrenamiento fsico y en grupos tnicos con distinta proporcin corporal
en cuanto a longitud de extremidades y estatura en posicin sentada.

En nios, el IMC vara de manera importante a travs de los aos, presentando un aumento
sustancial en el primer ao de vida. Posteriormente disminuye hasta alrededor de los 5 a 6 aos
de edad. Luego se observa nuevamente un aumento del IMC conocido como rebote
adipocitario. En nios mayores de 6 aos, la obesidad se define basada en curvas de
crecimiento segn sexo, IMC y edad. La clasificacin de obesidad en este grupo etario se basa
en tablas que incluyen los percentiles de IMC segn edad y sexo, requirindose el uso de tablas
generadas localmente, por lo cual en Chile se han establecidos Normas Tcnicas Ministeriales
que incluyen estas tablas.
ALTERACIONES ASOCIADAS A LA OBESIDAD

La consecuencia ms significativa de la obesidad infanto-juvenil es su persistencia en la adultez.

A medida que pasan los aos, el riesgo de llegar a ser un adulto obeso va aumentando. As, un
estudio en preescolares con 20 aos de seguimiento mostr que el 25% de ellos se mantena
sobrepeso en la adultez . Esta cifra aumenta en escolares, ya que 50% de los nios que son
obesos a los 6 aos permanecen obesos en la adultez; mientras que en la adolescencia la
posibilidad de llegar a ser un adulto obeso llegar a ser tan alta como 80% . Aunque muchas de
las complicaciones de la obesidad slo llegan a ser clnicamente evidentes en la adultez, los nios
obesos y, especialmente, los adolescentes, tambin pueden verse afectados con anormalidades
metablicas (dislipidemias, resistencia insulnica, intolerancia a la glucosa), hipertensin arterial,
alteraciones en el sistema respiratorio, gastrointestinal y en el aparato locomotor. Por otro lado,
a corto plazo, una de las complicaciones ms importantes en el adolescente es la psicolgica .

Resistencia a la
insulina

Diabetes
Hiperuricemia Metablicas mellitus tipo 2

Sndrome
metablico
 Hipertensin
arterial

Trombosis CARDIOVASCULARE Cardiopata

perifrica S isqumica

Insuficiencia
cardiaca
congestiva

Sndrome
hipoventaci
n/obesidad

Respiratorias

Sndrome de
apnea
Asma
obstructiva
del sueo
 cirrosis

Reflujo
Colelitiasis DIGESTIVAS gastroesofg
ico

Esteatosis
heptica

HIPERTENSIN ARTERIAL

La obesidad es la principal causa de hipertensin arterial (HTA) en la edad peditrica y estaran

involucrados en su gnesis factores genticos, hormonales, metablicos, como la resistencia
insulnica, niveles aumentados de aldosterona y posiblemente niveles elevados de leptina. Para
el diagnstico de HTA se usa el criterio estndar de presin arterial (PA) sistlica y/o diastlica
al percentil 95 para sexo, edad y altura medida en tres ocasiones separadas. La presencia de
HTA en la niez es predictiva de HTA persistente en la adultez temprana. En adultos, la HTA ha
aumentado en forma paralela al aumento de la obesidad y la misma tendencia se ha observado
en nios.

Un nio obeso tiene tres veces ms posibilidades que uno no obeso de tener HTA y la prevalencia
de HTA se incrementa a medida que aumenta la edad y el grado de sobrepeso, llegando a cifras
de alrededor de 20% en adolescentes con IMC mayor al percentil 95 . Se ha demostrado que PA
elevadas durante la adolescencia se asocian a un aumento en la masa ventricular izquierda y a
un significativo engrosamiento de las paredes de la cartida en adultos jvenes sanos. La
evidencia sugiere un sustancial predominio de HTA sistlica, ms que de diastlica, en nios
obesos.
COMPLICACIONES ENDOCRINAS RESISTENCIA INSULNICA (RI), INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
(IG) Y DIABETES MELLITUS TIPO II (DMII)

La DMII es otra de las enfermedades que ha ido aumentando rpidamente su frecuencia en

paralelo con la obesidad: en Estados Unidos 21 % de los adolescentes obesos tienen IG y 4%
tienen DMII (32). En Chile, Barja et al publicaron una prevalencia de IG de 11,5% en nios con
obesidad severa (IMC >3 DS). La tasa de progresin entre las distintas categoras de tolerancia a
la glucosa parece ser ms rpida en la niez que en los adultos. La RI tiene un rol central en el
desarrollo de la DM II y se ve antes que la IG en el curso del deterioro de la funcin de las clulas
beta pancreticas. Un estudio longitudinal en adolescentes obesos severos, por un perodo de
2 aos, mostr que un 10% de ellos desarrollaban IG y, de los que tenan IG al inicio del estudio,
24% desarrollaban DMII. La severidad de la obesidad sumada a historia familiar positiva para
DMII, seran los factores ms importantes para la aparicin de estas complicaciones.

Baja autoestima

Es mayor en preadolescentes y adolescentes que en jvenes mayores obesos, pero incluso ya a

los 5 aos de edad los nios tienen preocupacin por su propia gordura, lo que impacta en la
percepcin que tienen de su apariencia, habilidades atlticas, competencia social y autoestima.
En la adolescencia esto se hace ms evidente, porque la confianza y auto-imagen est muy ligada
al peso y la composicin corporal a esta edad.

Ansiedad y depresin

Estos sntomas se incrementan a medida que aumenta el peso en adolescentes. Dentro de los
obesos severos, cerca de un 50% tienen sntomas depresivos moderados a severos y 35%
refieren altos niveles de ansiedad. Adems se ha descrito que las mujeres obesas tienen mayor
probabilidad de tener intentos de suicidio que las no obesas.

BIBLIOGRAFIA

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obesidad. Archivos de Bronconeumologa, 47(5), 252-261.
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