Creado

por (Beta): Daniel Da Costa, 2009

Actualizacin: Paulina Donato, 2010
Actualizacin 2.0: Gino Pablo Fuentes Lpez, 2011
Actualizacin 3.0: Sebastin Mondaca C., 2011
Estado Actual: Finalizado
Fecha ltima edicin:-2011
Contacto: spmondaca@gmail.com

SHOCK

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA
El shock circulatorio es una de las condiciones patolgicas ms agudas y complejas de la Medicina,
presentndose al clnico como un dilema teraputico que debe resolver precoz y gilmente para disminuir la alta
morbimortalidad asociada. Por esto, es importante que tanto mdicos generales -fundamentalmente aquellos que
trabajan en Servicios de Urgencia-. como especialistas en las diversas ramas -Medicina Intensiva, Anestesiologa,
Medicina Interna, Ciruga, etc.- sepan identificar precozmente aquellos pacientes en shock y tengan conceptos claros
sobre la importancia pronstica y las prioridades teraputicas de esta entidad.
La mortalidad global del shock est en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, sta est directamente
influenciada por la etiologa y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquisar la causa subyacente e iniciar las
medidas correctivas. As la mortalidad a 30 das en shock sptico va de 35-60% segn la serie y 60-90% en shock
cardiognico. Para shock hipovolmico es ms variable, dependiendo de la etiologa y la duracin entre el
reconocimiento y el tratamiento. Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatorias que determinan
el pronstico del paciente, de modo que el tiempo que el paciente permanece en shock es vital en su evolucin
posterior . Esto es motivo para actuar con la mxima rapidez en el diagnstico y el tratamiento de estos pacientes.
Para conocer en mayor detalle el manejo del Shock Sptico, se recomienda ver el tema correspondiente de los
resmenes 2011.

DEFINICIN
Brevemente, es un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusin tisular inadecuada.
En detalle, se entiende por shock al estado fisiolgico de hipoperfusin tisular que resulta en una entrega
insuficiente de oxgeno a los tejidos creando un desbalance entre la entrega y demanda de oxgeno. Esto lleva a
disfuncin celular (disfuncin de bombas de membrana, edema intracelular, salida de contenido intracelular al
extracelular, alteracin en regulacin del ph) produciendo dao inicialmente reversible, pero que progresa a la
irreversibilidad.
Esta disfuncin circulatoria puede deberse a distintas causas, que se agrupan en modelos fisiopatolgicos
distintos, pero que finalmente producen una injuria celular comn por dficit de oxgeno tisular, produciendo falla
multiorgnica y muerte.

TIPOS DE SHOCK CLASIFICACIN
El shock es clasificado esquemticamente en patrones fisiopatolgicos para entender los mecanismos que
producen hipoperfusin tisular, sin embargo, estos patrones pueden muchas veces mezclarse entre si, lo que se
denomina shock mixto (Ej. Adulto mayor con sepsis severa que lleva 1 semana comiendo poco, con vmitos y diarrea
claramente tiene componente sptico e hipovolmico) Bsicamente diferenciamos tres tipos: Hipovolmico,
Cardiognico y Distributivo. Como vemos en la tabla que est ms abajo, el GC permite diferencia el Distributivo del
Hipovolmico y Cardiognico. Por otro lado, la presin de enclavamiento (POAP) permite diferenciar Hipovolmico de
Cardiognico.

- Shock Hipovolmico:
Se produce por una disminucin del volumen circulante, lo que reduce la precarga, reduce PCP y el gasto
cardaco por reduccin del Volumen de Eyeccin , con aumento de la RVS secundaria para mantener la perfusin. La
POAP est disminuda.
Causa:
Hemorrgico
Por prdidas de fludos.
En general se presenta cuando se ha perdido ms del 40% de la volemia.

- Shock Cardiognico:
Se define por el descenso del gasto cardaco, una falla en la bomba, que produce vasoconstriccin
compensatoria, con evidencia de hipoxia tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular. Sus criterios
hemodinmicos son: hipotensin arterial (presin sistlica <90 mmHg por al menos 30 min), ndice cardaco (IC)
2
reducido (<2,2 L/min por m ) y presin capilar pulmonar (POAP) elevada (>15 mmHg) En suma, se debe a una falla de
bomba cardiaca que produce una disminucin del ndice cardaco con vasocontriccin perifrica compensatoria
(aumento RVS). Dentro de las causas podemos encontrar:
Cardiomiopatas:
o Infarto > 40% VI, IAM VD, cardiomiopata dilatada, depresin miocrdica. (Ver temas resp)
Arritmias: bradi o taquiarritmias. (Ver tema respectivo)
Anomalas mecnicas: ruptura valvular, de pared libre, del septum, taponamiento cardiaco,
insuficiencia artica aguda por diseccin Ao, estenosis Ao severa, mixoma auricular. (Ver temas resp)
Anomalas extracardiacas: TEP, neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, pericarditis costrictiva (

- Shock Distributivo:
Se debe a una severa disminucin de la RVS. El GC est aumentado compensatoriamente. La POAP puede estar
baja o normal. Dentro de las etiologas reconocemos:
Sepsis (Ver tema respectivo)
SIRS
Inflamacin sistmica post IAM (ms abajo la explicacin)
Sndrome de Shock txico
Reacciones anafilcticas
Drogas o toxinas, incluyendo picaduras insectos, reacciones por Tx, intoxicacin por metales pesados
Crisis adisoniana (Ver tema respectivo)
Coma mixedematoso (Ver tema respectivo)
Neurognico
Sndrome post resucitacion RCP

- Shock Obstructivo:
Pese a que puede incluirse dentro del cardiognico, algunos autores incluyen un cuarto tipo de modelo
fisiopatolgico de shock, el cardaco obstructivo, que puede ser derecho (como el TEP masivo) o izquierdo (como el
taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva).

EPIDEMIOLOGA
Shock Cardiognico. El shock Cardiognico sigue siendo la complicacin ms severa del IAM, a pesar de las
terapias modernas de reperfusin cardaca y soporte hemodinmico.
El estudio GUSTO I, con ms de 41.000 pacientes, mostr una incidencia de Shock Cardiognico
de7,2% en los pacientes ingresados con IAM, pudindose presentar tanto en pacientes con IAM con o
sin supra. En general se estima entre el 5 y 9%.
El SC por IAM se presenta ms frecuentemente despus de un IAM con supra, por el mayor
compromiso de la funcin del ventrculo izquierdo.
La mortalidad por SC secundario a IAM es mayor en los infartos sin supra, debido a una menor reserva
cardiaca inicial. Se presenta en la mayora de los casos varias horas luego del ingreso del Hospital
pero generalmente ocurre dentro de las primeras 24 hrs de ev (75% SHOCK trial). Su mortalidad en
ltimas series vara entre 48 y 75% pese al advenimiento de nuevas terapias. Se observ una
importante reduccin en mortalidad entre 1995 y 2004 por el inicio de PCI primaria.
En Chile, en el estudio del grupo GEMI Impacto del plan AUGE en el tratamiento de pacientes con
infarto agudo al miocardio con supradesnivel ST, en hospitales chilenos (Revista Mdica de Chile
2008) se describe una reduccin post implementacin del GES de 12 a 8.6%. Sin embargo, pacientes
que ingresan en Killip III/IV la mortalidad baj en forma no significativa de 46 a 45%.
En Chile, no hay registros acerca de Shock Cardiognico. Lo ms cercano (aparte de lo brevemente
descrito en el prrafo anterior) es el registro nacional de insuficiencia cardaca, el grupo ICARO
(Insuficiencia cardaca en hospitales chilenos: resultados del Registro Nacional de Insuficiencia
Cardaca, Grupo ICARO, Rev. Mdica de Chile 2004) que abarc slo pacientes con insuficiencia
cardaca descompensada (aguda sobre crnica) hospitalizados en 14 centros durante el 2002. Un 78%
de los pacientes era mayor de 60 aos, mientras que un 22% era mayor de 80 aos. Tan slo 1,1% de
estos pacientes se present como shock Cardiognico (el registro ICARO excluy todos los pacientes
en los cuales el motivo principal de hospitalizacin no fue la IC y aquellos pacientes que estando
previamente asintomticos y sin antecedente de IC previa presentaron IC o shock cardiognico
secundario a un cuadro coronario agudo.)

Shock Sptico: existe un contnuo entre sepsis severa y shock sptico. En USA la incidencia ha ido aumentando
progresivamente: en los aos 70 con app 164 mil casos de sepsis dg al ao hasta 650 mil al ao en aos recientes.
En un estudio prospectivo (The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A
prospective study. JAMA 1995 Jan 11;273(2):117-23) se siguieron 2527 pacientes con SIRS durante 28 das
o hasta alta; 4% desarroll shock sptico. La mortalidad aument junto con severidad de la enfermedad:
7% con en SIRS hasta 46% en shock sptico.
El Grupo Chileno del Estudio de la Sepsis realiz un estudio observacional mediante encuesta en abril del
ao 2004, en todos los pacientes de las UCIs de Chile (64 UCIs en total), publicado en la Revista Mdica de
Chile (Dougnac et al). En total 289 pacientes. La sepsis severa fue el principal motivo de ingreso a
Unidades de Cuidados Intensivos Chilenos (38% ) de stos un 40% presentaba shock sptico. Este
fenmeno ya ha sido descrito en pases desarrollados y se relaciona con el creciente incremento de la
sepsis grave en poblaciones ms vulnerables, como ancianos, inmunodeprimidos y portadores de
patologas crnicas. La sepsis grave tuvo predominancia en el sexo masculino (62,5%), al igual que en
publicaciones previas, esto ha sido relacionado con diferencias en los sitios de infeccin y con la influencia
de algunos factores hormonales y genticos. La frecuencia de sepsis grave fue mayor al incrementarse la
edad y se asoci a una letalidad de 27% a los 28 das (vs 9% en los pacientes sin sepsis). Aquellos pacientes
con sepsis grave constituyen una poblacin significativamente ms grave que el resto de los pacientes
crticos, alcanzando una mortalidad hasta 3 veces superior. De los factores de riesgo estudiados, la
condicin de sepsis grave fue el factor independiente de riesgo ms significativo.

Shock hipovolmico:

Es la segunda causa de muerte por trauma despus del TEC (30-40%) y a su vez el trauma es la principal
causa de muerte entre los 14 y 64 aos siendo lo ms frecuente los accidentes automovilsticos. Adems
es una causa importante de morbilidad ya que por cada fallecido en trauma hay 3 que quedan con
discapacidad permanente.
Pese a su importancia y gran costo econmico recin este siglo se est logrando impactar mediante
medidas preventivas, sistemas de traslado adecuado y protocolizacin de su manejo.
 En cuanto a la epidemiologa nacional los datos son escasos, si destacan datos no publicados del Hospital
Sotero del Ro al cual ingresaron 45 pacientes politraumatizados a la UCI el primer semestre del 2011, de
los cuales un 17% requiri transfusin masiva. Un 58% de los pacientes requirieron noradrenalina el da
del ingreso y la mortalidad intrahospitalaria fue de un 31%.

PATOGENIA
La perfusin tisular sistmica est determinada por el gasto cardiaco (GC) y la Resistencia Vascular Sistmica:
- GC: Es producto de la FC y el volumen eyectado (VE). El VE est relacionado con la precarga, contractilidad
miocrdica y la postcarga.
- RVS: Est dado por la longitud del vaso, viscocidad sangunea y el dimetro del vaso.

La disminucin de la perfusin tisular es una consecuencia de una disminucin de GC, RVS o ambos. El GC y la
RVS pueden estar aumentados en shock si el otro est desproporcionadamente bajo. Por ejemplo, RVS est disminuda
en proporcin a la elevacin del GC en shock hiperdinmico (Ver captulo SIRS y Shock Sptico para mayor detalle).

El Oxgeno es fundamental para el metabolismo celular ya que es el ltimo aceptor de electrones en la
fosforilacin oxidativa reducindose a H2O. En condiciones fisiolgicas un porcentaje mnimo de O2 se transforma en
radicales libres de O2 (Superxido, hidroxilo) lo cual est involucrado en teoras del envejecimiento. En condiciones de
hipoxia celular hay un malfuncionamiento de las enzimas involucradas en la cadena transportadora de electrones lo
que en conjunto con la hipoxia celular determina:
- No se puede generar ATP en forma normal (36 molculas ATP por molcula de glucosa en total).
- Cuando se restablece la perfusin y el aporte de oxgeno, aumenta exponencialmente la produccin de
radicales libres del O2 lo cual determina la Injuria por Reperfusin lo que se asocia SIRS y dao de rganos.

Este tipo de injuria celular por shock es comn a todos los tipos de shock, independiente de su mecanismo
fisiopatolgico. En las primeras fases, existe activacin de los mecanismos compensatorios para mantener un grado de
perfusin tisular mnimo, que permitan a la clula acceder a un nivel de ATP crtico para mantener funcionando la
bomba Na/K ATP asa. Estos mecanismos de compensacin son sistmicos y celulares. Desde el punto de vista sistmico,
existe liberacin de catecolaminas y redistribucin de flujo. A nivel celular, existe un metabolismo glicoltico
extramitocondrial para mantener el nivel de ATP crtico. Esta gliclisis produce slo 2 ATP por cada molcula de
glucosa, las cuales se destinan a mantener el funcionamiento de la bomba Na/K ATPasa para asegurar la integridad
celular.

Glucosa
(glucokinasa)
Glucosa 6 fosfato
(LDH)
Piruvato Lactato (por accin de la lactato deshidrogenasa)
(piruvato deshidrogenasa)
AcetilCoA (mitocondrial)
 Esto conduce a un aumento en la produccin del lactato. El lactato puede ser metabolizado en el hgado por la
lactato deshidrogenasa para producir piruvato, y entrar as en el ciclo de Krebs en la forma de acetil coenzima A. Esto se
denomina el ciclo de Cori. As, el lactato es capaz de reservar energa, y su produccin indica un mecanismo de defensa
tisular.
Cuando se agota el ATP, la disfuncin de la ATPasa Na/K implica la acumulacin de sodio y agua intracelular,
con tumefaccin celular y mitocondrial. Esto conduce a la destruccin de lisosomas intracelulares con liberacin de
enzimas proteolticas y muerte celular. Esta muerte celular produce disfuncin celular y liberacin de enzimas (GOT,
GPT, troponinas, LDH, etc) y progresa a falla multiorgnica.
La respuesta al stress celular produce reactantes de fase aguda con el fin de mantener la homeostasis
sistmica. A nivel celular, se producen las heat shock protein, las que son producidas por la clula para mantener la
homeostasis celular. La heat shock protein protegen a la clula contra la injuria y estn relacionadas con la produccin
de reactantes de fase aguda. Ya existe evidencia que la sobreproduccin de las heat shock protein lleva a la disfuncin
celular, y finalmente, a la muerte celular programada. (apoptosis).
En cuanto a los mediadores
proinflamatorios, no es algo que se
restringa solamente a la sepsis. En
estudio del grupo SHOCK (Arch Intern
Med. 2005;165:1643-1650.) cabe
destacar que 18% de los pacientes
present un sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS),
evidenciada por fiebre (94%),
leucocitosis (72%) y RVS menores que el
promedio, en los cuales se consider el
diagnstico de sepsis o shock mixto.
Este grupo present mayor mortalidad.
De estos pacientes, 26% tuvieron todos
sus cultivos micro-biolgicos negativos,
atribuyndose el cuadro a un SIRS por el
IAM. Esta evidencia ha permitido sugerir
que en determinados individuos el shock cardiognico se debe a una disfuncin cardaca asociada a un SIRS que
produce vasodilatacin inapropiada y mayor depresin miocrdica, que en conjunto conducen al shock. Este SIRS ha
sido explicado por una importante elevacin de citoquinas, que inducen un aumento de la expresin gnica de xido
ntrico sintetasa inducible. Es as como se ha demostrado liberacin miocrdica de interleuquina 6 (IL-6) en IAM, que
,
puede llegar a niveles de la misma magnitud que los pacientes con shock sptico siendo esta un factor independiente
de mortalidad. Adems, recientemente se ha reportado que aquellos pacientes con IAM y shock cardiognico
presentan niveles de IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa (TNE-a) mayores que aquellos con IAM sin shock
.
cardiognico

FASES DEL SHOCK
Independiente del tipo de shock, hay un contnuo fisiolgico.

1. Pre-shock: La enfermedad es sistmica. Los
mecanismos de compensacin se ponen en marcha,
con signos vitales lmites.
2. Compensado: Es el shock caliente. Hay
compensacin rpida de la perfusin tisular por
varios mecanismos, como taquicardia,
vasoconstriccin perifrica, sudoracin y cambios
leves de PA. (En algunas categoras, Preshock incluye
a las 2 primeras aqu presentadas)
3. Shock: los mec compensadores son superados y
aparecen signos de disfuncin de rganos:
hipotensin, agitacin, disnea, oliguria, acidosis
lctica, piel fra hmeda.
4. Dao orgnico terminal: disfuncin orgnica
irreversible y muerte.
DIAGNSTICO
1. Historia clnica (El viejo truco de la anamnesis)
2. Sntomas/Examen Fsico. Existen sntomas comunes a todos los tipos de shock y sntomas especficos que
orientan hacia un tipo especfico.
2.1- Cardinales: Comunes a todos los tipos de shock
a. Hipotensin arterial: presente en la mayora de los pacientes: puede ser absoluta PS<90mm o
relativa (cada PS > 40 mm Hg) por activacin de mecanismo compensadores. Esto ltimo
explica PA normal o elevada en pacientes clnicamente en shock.
b. Oliguria, que puede ocurrir por desviacin del flujo hacia otros tejidos, por hipovolemia o
ambos.
c. Piel hmeda y fra por vasoconstriccin perifrica como mecanismo compensador para
desviar el flujo sanguneo desde la piel hacia rganos vitales. Algunos tipos de shock (inicial
distributivo o fase avanzada) pueden tener piel tibia y roja por falla de la vasoconstriccin
compensatoria.
d. Cambios en el estado mental: agitacin ! confusin/delirium ! sopor ! coma.
e. Acidosis metablica: la hipoperfusin lleva a falta de eliminacin del lactato por el hgado,
riones y msculo liso y aumenta su produccin por metabolismo anaerobio.

2.2 Hallazgos sugestivos: Especficos a un tipo de shock, sin ser S ni E.
a. Hipovolmico: Segn causa hematemesis, HDB, melena, vmitos o diarrea profusa.
Trauma contuso o penetrante abdominal/torcico. Ant de ciruga reciente. Al ex fsico:
Palidez por anemia; piel, mucosa oral, lengua, axilas secas, yugulares planas en decbito.
b. Cardiognico: Dolor torcico, palpitaciones, disnea. Ex ingurgitacin yugular, pulmonar
con crpitos, cardiaco soplo nuevo, 3er ruido, tonos apagados, edema perifrico. Rx
trax con congestin, EKG con signos de isquemia. LAB aumento de enzimas o
marcadores cardiacos.
c. Distributivo: Fiebre, piel tibia y hmeda, rash, calofros, mialgias. Sntomas y signos que
localicen foco infeccioso. Ingesta de medicamentos o alimentos nuevos recientes.

3. Laboratorio: orientados a encontrar la causa del shock y dao de rganos.
- HMG, funcin renal, P hepticas, lactato, GSA, amilasa, lipasa, TP,TTPK.
- SO, UCT, HCT, RX trax.
- EKG, enzimas, troponinas, ecocardiograma (muy relevante en Shock cardiognico).
- Toxicolgico.
- Otras imgenes: TAC TAP.

TRATAMIENTO GENERAL
La atencin de los pacientes en shock debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.

1. Monitorizacin.
Se deben vigilar de forma continua:
a) La presin arterial a travs de una lnea arterial. Los cambios respiratorios que se pueden observar en
la onda de pulso por lnea arterial, han sido probados como excelentes marcadores de hipovolemia, al
ser una medida dinmica (Delta PP. Requisitos: Paciente sedado, Ventilacin Controlada, VC 8ml/Kg y
Ritmo sinusal) Mientras que la PAP y la PVC son medidas hemodinmicas estticas. Los marcadores
 dinmicos son mejores predictores de respuesta a la volemizacin que los marcadores estticos. Estos
cambios en la onda de pulso se observan por cambios en el retorno venoso durante la respiracin, lo
cual modifica el volumen eyectivo cardaco segn la curva de Starling. Muchos expertos recomiendan
usar marcadores dinmicos de respuesta hemodinmica y no los estticos, indicando que el CAP no es
indispensable. Si el paciente est despierto, ventilacin espontnea, o en arritmia, muy til el test de
elevacin de piernas extendidas. Ambos con utilidad en predecir respuesta a volumen slo si hay
evidencia de hipoperfusin (lactato alto, SvcO2 baja)
b) El pulso y monitorizacin cardiaca
c) Saturacin de oxgeno perifrico y frecuencia respiratoria.
d) Instalacin de CVC para medicin de PVC, de SvcO2 y administracin de DVA. Un CVC es usado para
infundir sueros, medicamentos, transfusiones y drogas vasoactivas. Adems, es til para medir la
presin venosa central y la saturacin de oxgeno de hemoglobina. Tal como demostr Rivers, la
reanimacin mediante metas de saturacin venosa de oxgeno central demostr disminuir la
mortalidad del shock sptico. A pesar que dichos datos no han logrado reproducirse, es aceptado
internacionalmente que debe seguirse la estrategia de reanimar siguiendo metas de perfusin.
e) Sonda Foley para el control de la diuresis
f) Cateter de Swan Ganz:
Aunque se debaten las indicaciones del
catter de arteria pulmonar dirigido por el flujo
(catter de Swan-Ganz) en el tratamiento de los
pacientes en shock, la mayora de los
intensivistas opina que es escasa la capacidad
de predecir con precisin los perfiles
hemodinmicos de los pacientes en shock sin
un CAP. El CAP se coloca por va percutnea a
travs de la vena yugular, atravesando la
circulacin venosa central y las cavidades
cardacas derechas hasta la arteria pulmonar.
Dispone de una boca proximal en la aurcula
derecha y distal en la arteria pulmonar para
facilitar la infusin de frmacos y medir el gasto
cardaco. Se miden las presiones en la aurcula
derecha y en la arteria pulmonar, y la presin
capilar pulmonar de enclavamiento (PCP) sirve como aproximacin a la presin en la aurcula
izquierda. Los valores normales los podemos ver en la tabla de ms abajo. A continuacin las curvas
del CAP, muy apreciadas si se les dibujan a la comisin.

El gasto cardaco se mide por termodilucin, y se pueden emplear termistores de alta
resolucin para calcular el volumen telediastlico del ventrculo derecho con el fin de vigilar an ms la
respuesta de las cavidades cardacas derechas a la reanimacin con lquidos. El CAP con una boca de
oximetra tiene la ventaja adicional de permitir la vigilancia en lnea de la saturacin de oxgeno en
sangre venosa mezclada, un ndice importante de la perfusin tisular. Las resistencias vasculares
 sistmica y pulmonar se calculan como el cociente del descenso de presin a travs de estos lechos
vasculares respecto al gasto cardaco. Las mediciones del contenido de oxgeno en sangre arterial y
venosa, unidas al gasto cardaco y a la concentracin de hemoglobina, permiten calcular el aporte de
oxgeno, consumo de oxgeno y cociente de extraccin de oxgeno.
Un estudio randomizado publicado en JAMA 2003, multicntrico, no mostr diferencia de
mortalidad con el uso de CAP, mostrando tan slo mayor nmero de complicaciones. (JAMA 290
(2003), pp. 27322734). En un estudio randomizado ingls publicado en el Lancet 2005, donde 1.000
pacientes en UCI por variadas patologas (falla respiratoia, sepsis, ICC descompensada) fueron
randomizados a uso de CAP (500 pacientes) versus otro grupo en que no se utiliz CAP (500 pacientes)
segn lo estimara el intensivista tratante, no hubo diferencia de mortalidad en ambos grupos,
habiendo 50 complicaciones no fatales derivadas del uso de CAP. Lancet 2005;366: 472-477
As, algunos autores creen que el CAP no debe ser usado de rutina en el manejo de los
pacientes con shock sptico. El CAP permite medir saturacin venosa mixta y PCP. En teora, la PCP
permite guiar la reanimacin con volumen, sin embargo, ya ha sido probado que la PCP no es un buen
marcador de respuesta hemodinmica, mientras que la saturacin venosa mixta es igual de til que la
saturacin venosa central tomada de un CVC. As, el CAP aumenta las complicaciones y no mejora el
manejo de los pacientes. Queda a criterio del intensivista su uso. (A modo de defensa, podramos
hacer un estudio a 500 traumatlogos por rama utilizando ECG vs slo anamnesis en la evaluacin del
dolor torcico en el SU y probablemente tampoco tendra utilidad. Es decir, si vamos a instalar un CAP,
debemos saber INTERPRETAR sus mediciones)
En el 2004 las guas ACC/AHA y un update del 2007 concluyeron que el CAP se debe usar en:
- Pacientes con hipotensin progresiva que no responde a volumen o cuando su administracin
est contraindicada.
- Ante sospecha de complicacin mecnica de IAM con SDST si no hay acceso a ecocardiograma
- Indicaciones con evidencia II b:
o Hipotensin sin congestin pulmonar que no responde a volumen
o Shock cardiognico
o Falla cardiaca progresiva o EPA que no responde a terapia inicial
o Signos persistentes de hipoperfusin sin hipotensin o congestin pulmonar
o Durante uso de intropos.

PARAMETRO FORMULA VALOR NORMAL UNIDAD
AD 0-4 mmHg
VD 15-30/0-4 mmHg
PAP 15-30/6-12 mmHg
PAPM 10-18 mmHg
PCP 6-12 mmHg
IC DC / SC 2-4 l/min/m2
IVS IC / FC 36-48 ml/m2
IRVS (PAM - PVC/IC) x 80 1200-2500 dyn seg/cm5/m2
IRVP (PAPM - PCP/IC) x 80 80-240 dyn seg/cm5/m2
ITVI (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 44-56 g m/m2
ITVD (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 7-10 g m/m2
IDO2 CaO2 x IC 500-600 ml/min/m2
IVO2 Dil (a-v)O2 x IC 110-160 ml/min/m2
EO2 CaO2 - CvO2 / CaO2 22-32 %
* AD aurcula derecha; VD ventrculo derecho; PAP presin de arteria pulmonar; PAPM presin de arteria pulmonar media; PCP presin del capilar
pulmonar; IC ndice cardaco; DC dbito cardaco; SC superficie corporal; IVS ndice de volumen sistlico; FC frecuencia cardaca; IRVS ndice de
resistencia vascular sistmica; IRVP ndice de resistencia vascular pulmonar; ITVI ndice de trabajo ventricular izquierdo; PAM presin arterial media;
ITVD ndice de trabajo ventricular derecho; IDO2 ndice de transporte de oxgeno; CaO2 contenido arterial de oxgeno; IVO2 ndice de consumo de
oxgeno; CvO2 contenido venoso de oxgeno; EO2 extraccin de oxgeno.


 2. Asegurar va area y ventilacin: Suplementar oxgeno debe ser asegurado a todo paciente en shock, y la
oxigenacin debe ser monitorizada continuamente mediante un oxmetro de pulso. La intubacin y la
ventilacin mecnica puede ser requerida para aliviar el incrementado trabajo ventilatorio que
tpicamente acompaa al shock, para proteccin de la va area debido a la encefalopata y la depresin
del compromiso de conciencia que frecuentemente complica al shock, para manejo de edema pulmonar
cardiognico o no cardiognico. Esto se ve reflejado en una mejora de la SvcO2, lo cual fue demostrado
por un estudio de Glenn Hernandez la Sat cv O2 subi de 61 a 68% post intubacin OT (Critical Care 2009,
13:R63).
El etomidato (hipntico no barbitrico de accin ultracorta) es comnmente usado para facilitar la
intubacin. Algunos expertos no lo aconsejan, ya que el etomidato puede causar insuficiencia suprarrenal
por inhibicin de la sntesis de glucocorticoides, lo cual puede aumentar la mortalidad de los pacientes con
sepsis. Sin embargo no existen trabajos que demuestren que una dosis de etomidato aumente la
mortalidad vs los beneficios en estabilidad hemodinmica de la droga. Un RCT reciente (Lancet 2009 Jul
25;374(9686):293-300) compar en 600 pctes crticos etomidato vs ketamina sin diferencias en
mortalidad. No se debe usar en infusin contnua ni en dosis repetidas para mantener sedacin.
Una radiografa de trax y gases arteriales ms lactato arterial deben ser obtenidos seguidos a la
estabilizacin inicial. Estos exmenes son tiles para el diagnstico de ALI y SDRA, complicaciones
respiratorias frecuentes en los pacientes spticos.

3. Asegurar perfusin: una vez se ha asegurado una va respiratoria, debe tratarse el estado de
hipoperfusin que va a depender en parte de la fisiopatologa del shock. Implica administracin de
volumen, drogas vasoactivas y tratamiento de la causa de base.
En la reanimacin del shock es fundamental restablecer rpidamente la perfusin tisular y optimizar el
suministro de oxgeno, la hemodinamia y la funcin cardaca. Un objetivo razonable del tratamiento es
normalizar la saturacin de oxgeno en sangre venosa central (normal > a 70% para GSV centrales, y >
65% en GSV mixtos en arteria pulmonar). Para facilitar el aporte de oxgeno se pueden aumentar la masa
de hemates, saturacin arterial de oxgeno y gasto cardaco, de manera aislada o simultnea. El aumento
de aporte de oxgeno que no se acompaa de aumento del consumo de oxgeno implica que la
disponibilidad de oxgeno es adecuada y que el consumo de ste no depende del flujo. Por el contrario,
un aumento del consumo de oxgeno con el subsiguiente incremento del gasto cardaco implica que el
aporte de oxgeno es inadecuado. La reduccin de la resistencia vascular sistmica que acompaa a un
aumento del gasto cardaco indica que est cediendo la vasoconstriccin compensadora como
consecuencia de la mejor perfusin tisular. La medicin del efecto de la expansin gradual del volumen
sanguneo sobre el rendimiento cardaco permite identificar la precarga ptima (ley de Starling). Otros
objetivos son una PVC entre 8 a 12 mmHg, una PAM > o = a 65 y una diuresis > o = a 0,5 mL/Kg/hora.

Tratamiento Especfico.
" Shock sptico: tema SIRS Y SEPSIS.
" Shock cardiognico. Dado que es principalmente complicacin de Cardiopata Isqumica, debe
complementarse con dicho tema de examen espeficicamente.
Administracin de oxgeno, siendo muchas veces necesario la conexin a ventilacin para proteger va
area, tratar falla respiratoria por EPA, para mejorar acidosis. Pacientes ventilados tiene ms
posibilidad de weaning del BCIA.
Monitorizacin HD: a travs de CAP evaluar presiones de llenado para identificar y corregir hipo o
hipervolemia, evaluacin de la respuesta del GC a las medidas teraputicas, detectar y cuantificar
shunt intracardiacos en defectos septales, clculo de RVS ( shock con vasodilatacin)
Frmacos:
Aspirina 160 a 250 mg en SC post IAM aunque su eficacia no ha sido probada especficamente en
este setting ( Recomenadcin ACC/AHA 2004/2007 )
Heparina en BIC reduce mortalidad en IAM y aunque no ha sido probada en SC se recomienda
por estado de bajo flujo con altas concentraciones de fibringeno con riesgo de trombosis
ventricular y TVP. Mantiene permeabilidad de coronarias.
Inhibidores GP IIb/IIIa: en anlisis de subgrupo del trial PURSUIT eptifibatide redujo mortalidad a
30 das. Un posible mecanismo es aliviar obstruccin microvascular.
Debe evitarse el uso de beta bloqueadores y antagonistas del calcio, ya que pueden deprimir la
funcin cardiaca o agravar la hipotensin arterial.
 Deben corregirse las alteraciones electrolticas como la hipokalemia y la hipomagnesemia que
predisponen a arritmias.
Tratar la acidosis, la cual disminuye la contractilidad miocrdica.
En los casos de arritmias, debe restablecerse el ritmo sinusal, y usar marcapaso en caso necesario. La
droga de eleccin es la amiodarona.
Volumen: Debe administrarse volumen inicialmente, ya que por el IAM debutan en general con
deshidratacin por vmitos. Debe ser guiado por variables HD: PCWP, SaO2, PAM, GC. El capilar ideal
es el menor que mantiene el mejor gasto gralmente 18 a 25mm. Bolos de SF 250 ml se pueden
administrar y ver respuesta en ausencia de congestin pulmonar. Evitar sobrecarga de volumen.
Hay 2 situaciones que deben recibir aporte de volumen generoso: IAM del VD y en el IAM de pared
inferior con hipotensin y venodilatacin.
Soporte circulatorio:
Descartar cardiomopata por stress y obstruccin dinmica al tracto de salida del VI.
Despus de administrar volumen, con una PAS mayor de 80 mmHg, la droga de eleccin es la
dobutamina. La dobutamina aumenta el gasto cardiaco y es vasodilatador por lo que no se debe
usar en hipotensin.
Con una PAS menor a 80 mmHg, la droga de eleccin es la dopamina (AHA guidelines), tiene
efecto inotrpico pero tambin aumenta HT pulmonar. Si la hipotensin es refrataria o persiste
pese a instalacin de BCIA se debe iniciar noradrenalina. Un efecto aditivo se puede ver tambin
al combinar dopamina y dobutamina. Sin embargo esto ha sido controvertido un estudio reciente
(SOAP II New England Journal Medicine; Volume 362:779-789, March 4, 2010.) que comparaba
dopamina vs NA en shock. No encontr mayores diferencias, salvo por mayores efectos adversos
de la dopamina (arritmias, como FA) y peor resultado en shock cardiognico.
El uso de milrinona y amrinona (inhibidores de la fosfodiesterasa) o levosimendan (sensibilizador
al calcio de la tropomiosina) es de segunda lnea, ya que tienen una vida media larga que
dificulta su titulacin, y pueden producir hipotensin y trombopenia. En los casos de insuficiencia
mitral, pueden ser tiles los vasodilatadores (Disminuir postcarga).
BCIA: El uso de baln intraartico lleg a ser comn en la dcada de los 70.
Ayuda al sostn hemodinmico al disminuir la postcarga, ya que se desinfla en sstole creando
una presin negativa en la aorta logrando un aumento de GC de +/- 20%. Tambin aumenta la
perfusin de las coronarias. Dos estudios randomizados previo a la era tromboltica fallaron en
demostrar aumento de la sobrevida. N Engl J Med 1973; 288:979. El uso de BCIA con terapias de
reperfusin disminuye el consumo de oxgeno y el trabajo cardaco al disminuir la postcarga, y
podra disminuir la mortalidad. Produce rpida pero temporal estabilizacin. La estrategia
recomendad actual por ACC/AHA 2004 y 2007 es su uso en SC post IAM que no se revierte
rpidamente con tto farmacolgico para estabilizar al paciente y permitir angiografa o CRM
(Terapia Puente). Contraindicaciones: Diseccin aortica o aneurisma, Insuficiencia Artica
moderada/severa, enfermedad vascular perifrica significativa.
Revascularizacin: El SHOCK trial es la mejor evidencia de revascularizacin precoz en shock
Cardiognico por IAM. En l, Hochman et al, compararon la estrategia de revascularizacin de
emergencia versus estabilizacin mdica inicial y reperfusin diferida. La revascularizacin poda ser
mediante angioplastia o ciruga de revascularizacin miocrdica, segn la necesidad del paciente. Este
estudio no disminuy la mortalidad a 30 das, pero si la mortalidad a 6 y 12 meses. Estudios de
seguimiento muestran mantencin del beneficio en mortalidad hasta 6 aos. Por lo tanto, en shock
Cardiognico, se recomienda reperfusin precoz (antes de 6 hrs idealmente).
En el 2004 y update 2007 la ACC/AHA recomienda PCI o CRM en pacientes < de 75 aos, que
desarrollan shock dentro de las 36 hrs del IAM, que pueden ser tratados dentro de 18 hrs de inicio del
shock y son aptos para revascularizacin. Se considera razonable lo mismo para > 75 aos. Se
prefiere PCI en enf de 1 o 2 vasos, mientras que se piensa que es mejor la CRM en complicaciones
mecnicas, tronco CI o enf 3 vasos. Si no se puede realizar CRM se puede intentar PCI de 1 o mltiples
vasos. Si no hay disponibilidad o hay demora significativa de PCI/CRM de debe realizar fibrinlisis
dentro de 3 hrs de inicio de sntomas e idealmente administracin de antagonista GP IIb/IIIa. Se deben
usar con DVA y/o BCIA ya que la fibrinlisis pierde efectividad en shock cardiognico (no es tto de 1ra
lnea). Si ceden signos de shock angiografa diferida por evidencia de mayor mortalidad de PCI precoz
post fibrinlisis. Si siguen signos de shock derivacin urgente para revascularizacin.
 En algunos casos de shock Cardiognico se observa un cuadro compatible con SIRS, evidenciado por
fiebre, leucocitosis e hipotensin arterial, y patrn hemodinmico distributivo secundario al SIRS. Se
produce liberacin de citoquinas (ppalmente IL-6) que inducen la NO sintetasa provocando VD
sistmica y disminucin de la perfusin coronaria transformndose en un crculo vicioso. En el
Hospital Clnico de la Universidad Catlica y en el Hospital Clnico U. Chile JJAguirre se ha utilizado
con xito la Hemofiltracin de alto volumen para revertir la falla hemodinmica secundaria a SIRS y
citoquinas. Este es un tratamiento novedoso, y slo existen casos reportados por parte de la
experiencia local.

" Shock hipovolmico.

Lo ms importante es la correccin de la causa.
En este sentido grandes avances se han logrado al instituir la ciruga de control de dao en el trauma,
la cual tiene como objetivo el lograr rpidamente la hemostasia. Posteriormente se traslada al
paciente a la UCI para controlar la acidosis, la coagulopata y la hipotermia (Triada de la Muerte) y
finalmente 24 36 hrs despus se realiza una ciruga ms definitiva.
Otro ejemplo sera la EDA en el control de la HDA y la embolizacin en una HDB.
Reposicin de volumen: difcil estimar el dficit total de volumen en pacientes en shock,
principalmente si hay prdidas contnuas. En general se empieza con 1 a 2 lt de suero fisiolgico
rpido que debe continuar mientras el paciente se mantenga hipotenso. Signos clnicos como PA,
diuresis, estado mental, perfusin perifrica sirven para guiar resucitacin. Otros signos clnicos
incluye la variacin en la onda de presin arterial con la respiracin.
Coloide vs cristaloide: RCT (NEJM 2004) y un metaanlisis (Ann Int Med 2001) no han demostrado
diferencias en mortalidad, FOM, duracin de hospitalizacin y efectos sobre pH. En resumen se
prefieren soluciones cristaloides, son seguras y mucho ms baratas. Una excepcin es el TEC en
que est demostrado que pacientes tienen peores resultados al ser reanimados con albumina
(SAFE NEJM 2007)
El tipo de volumen depende en parte de las prdidas ej reponer GR si el shock es hemorrgico.
GR hasta HTO 35%, mayores Hto no mejoran transporte de O2 y puede aumentar viscosidad
!estasis capilar. Como regla general se sugieren 2 U de GR si no hay mejora hemodinmica con
2 a 3 lt de SF. Hasta obtener sangre tipificada y cruzada (se demora 30 a 45 min) se puede
transfundir sangre slo tipificada (15 a 20 min) tipo O RH (+) a hombres y RH(-) a mujeres en edad
frtil. Previamente se recomendaba que en transfusiones > 4 U GR usar una razn GR:PFC de 4:1.
Esto ha tendido a cambiar en ltimo tiempo recomendndose actualmente razn 1:1 de GR y
PFC, ya que se permitira prevenir la coagulopata dilucional. Estudios favorables se han
 reportado en contexto de conflictos blicos (J Trauma. 2007;63:805 813), mientras que en el
setting civil la evidencia es tambin favorable pero menos categrica y slo se recomienda en
transfusiones masivas (> 10 U GR). Ms controversial es la transfusin de plaquetas en que si bien
tambin se ha tendido a una razn baja (1:1:1), beneficios no han sido demostrados. RCT de
factor VII activado han mostrado resultados contradictorios y actualmente no tiene indicacin
aprobada por la FDA en estos pacientes.
La transfusiones de crioprecipitados y fibringeno no ha sido adecuadamente estudiada y solo se
recomienda en pacientes que pese a aporte adecuado de PFC tienen Fibrinogeno < 100 mg/dl.
La transfusin de sangre completa ha quedado en desuso en parte por razones logsticas (se
puede almacenar a 22 grados solo por 24 hrs), pero puede tener algunas ventajas en el contexto
de transfusiones masivas ya que contiene adecuada proporcin de todos los componentes. Sigue
siendo un tema controvertido y probablemente su mayor utilidad sera en situaciones complejas
como heridas de guerra.
(Recordar complicaciones de las transfusiones de hemoderivados: sistmicas, alrgicas,
pulmonares, electrolticas, inmunitarias las que son ms frecuentes y graves en transfusiones
masivas)
Se debe considerar que el aporte de soluciones sin componentes hematolgicos puede tener
efectos deletreos cuando la hemorragia no est controlada. Entre estos se encuentran:
aumentar la presin hidrosttica promoviendo ruptura de cogulos y mayor hemorragia, acidosis
metablica hiperclormica e hipotermia en el caso que no se estn a 37 grados (Recordar triada
de la muerte en trauma: Acidosis, Coagulopata, Hipotermia). Hay un RCT de pacientes con
trauma de trax abierto en que grupo asignado a terapia con volumen en pabelln tuvo mejor
sobrevida que grupo reanimado con volumen en prehospitalario (70 vs 62%) N Engl J Med 1994;
331:11051109. Esto ha llevado que en algunos centros se ocupe una estrategia de hipotensin
permisiva (PAS 90 mm Hg).
Se han hecho esfuerzos por crear sustancias transportadoras de O2 (TO) que eliminen
inconvenientes de la transfusin de GR como riesgo de infecciones, baja disponibilidad,
necesidad de exmenes de compatibilidad entre otros. Actualmente hay 2 categoras de TO en
desarrollo: transportadores de O2 basados en hemoglobina ( HBOC ) y perfluorocarbonos (PFC).

HBOC:
- Hemoglobina derivada de sangre bovina y humana que sufre modificaciones para evitar su
disociacin y filtracin glomerular y por tanto nefrotoxicidad. Estudios en pctes con trauma
demostr aumento en mortalidad.
- Hb encapsulada por liposoma: mejor vida media y posibilidad de almacenamiento congelada.
Reacciones inmunolgicas con interaccin con la mb liposomal pararon estudios.

PFC: es un hidrocarburo (compuesto orgnico formado por atomos de carbono e hidrgeno,
esqueleto de la materia orgnica) donde flor reemplaza atomos hidrgeno. Acta como
solvente de O2. Su capacidad de T de O2 est relacionada linealmente con la PO2 por lo que
necesita aportes de altas concentraciones de O2. La principal RAM sntomas flu-like, secuestro
de plaquetas en hgado y bazo con esplenomegalia y disminucin del rcto de plaquetas de hasta
40%.
Un metaanlisis sobre HBOCs del JAMA Abril 2008 en pacientes quirrgicos, stroke y trauma,
16 RCT, 3711 pacientes, mostr significativo aumento en el riesgo de muerte y IAM.
*Riesgo de infeccin por transfusin: VIH y VHC 1 en 2 millones de unidades (USA).

Guas en el uso de drogas vasoactivas:
Si bien la reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del shock, muchas veces se
requiere algn agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles aceptables.
El catter de arteria pulmonar entrega informacin esencial sobre el dbito cardaco (DC) y las
variables de D02 y V02 para titular el uso de intropos o vasopresores.
Si an no se dispone de datos hemodinmicos globales y frente a una hipotensin
importante, puede iniciarse la terapia con una catecolamina de amplio espectro (agonista alfa y
beta adrenrgico) como la Dopamina. Otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas (menor a
0,16 g/Kg/min), aunque adolece del problema de una relativa mayor taquicardia y
arritmogenicidad que la Dopamina. La experiencia del equipo de intensivo UC en pacientes
 spticos nos ha enseado que muchas drogas vasoactivas, y en particular la Adrenalina, pueden
producir resultados hemodinmicos impredecibles.
En pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular sistmica
disminuida (menor a 600 dyn seg/cm5) e ndice cardaco elevado (mayor a 4 l/min/m2), la
Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1 g/Kg/min, podra ser una droga de primera lnea. En
pacientes spticos con este patrn hemodinmico, diversos autores han mostrado un aumento del
volumen urinario y del V02 tisular, y disminucin de lactato arterial con el uso de Noradrenalina, lo
que es similar a nuestra experiencia. Esta droga aporta el beneficio adicional de disminuir el VO2
miocrdico al reducir la frecuencia cardaca en muchos pacientes. El gran problema con la
Noradrenalina, similar a la Adrenalina, es la titulacin de la dosis hasta niveles en que su beneficio
presor se pierde por excesiva vasocontriccin esplcnica e isquemia. Cual es el punto de inflexin
en cada paciente?. Recientemente, la introduccin de la tonometria gstrica ha permitido
optimizar la titulacin de la Noradrenalina y otras drogas vasoactivas, detectando y corrigiendo
oportunamente una hipoperfusin regional con volumen, intropos o vasodilatadores esplcnicos.
La Dobutamina no parece una buena alternativa como droga de primera lnea en pacientes
an hipovolmicos o con hipotensin no corregida, pues su efecto vasodilatador podra agravar
notablemente el problema. En cambio, esta droga puede ser extremadamente til para optimizar
el ndice cardaco, y as el D02, en pacientes en que ya se ha recuperado la volemia y la presin
sistmica, pero en quienes el anlisis del lactato, de la relacin D02/V02 o de la tonometra
gstrica muestran una hipoperfusin o una deuda de oxgeno.