Difteria y crup diftrico

Es una enfermedad inmunoprevenible que ha sido erradicada en los pases desarrollados

y en numerosos pases en desarrollo.

Se trata de una patologa transmisible, toxinfecciosa, producida por diversas cepas de

Corymebacterium diphteriae. Se caracteriza por dos sndromes: uno de afeccin local
(seudomembranas, adenitis, etc.) y otro txico, general.

Epidemiologa

Es una enfermedad de distribucin universal, hasta principios del siglo XX hasta el 10%
de los nios padeca de esta enfermedad clnica. Se manifiesta con mayor frecuencia en
el invierno.

Entre 1990 y 1997 se registraron epidemias en algunos pases de la ex Unin Sovitica y

se manifestaron casos importados y de transmisin nosocomial en pases de la unin
europea.

Se manifestaron epidemias en Ecuador y Paraguay. Entre 1993 y 1994 se produjo en

Ecuador un brote de 200 casos, de los cuales 50% eran personas de 15 aos en adelante.
El brote de Paraguay fue comunicado en el 2002, se notificaron 192 casos, de los cuales
50 fueron comunicados bacteriolgicamente; 163 casos correspondieron a menores de 24
aos y el 63% eran mujeres. Las epidemias fueron controladas con una vacunacin
masiva.

Etiologa y Fisiopatogenia

El agente causal es Corynebacterium diphtheriae o bacilo de Loffler. Al examen

bacteriosocopico se presenta como bastoncillos gran positivos, en una distribucin grupal
que se asemeja como al del alfabeto chino. Su tamao vara entre 2 6u de longitud y 0,5
1u de dimetro. Existen tres biotipos: gravis, mitis e intermedius, basados en la
severidad de la enfermedad que provocan.

Las cepas gravis forman colonias lisas de gran tamao y de color gris o negro. Las
colonias de las cepas mitis son de menor tamao, ms oscuras, semirrugosas, en tanto que
las cepas intermedius son an ms pequeas y lisas. No hay relacin entre la
patogenicidad y el aspecto de las colonias.

Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, tos o cualquier otro
tipo de secrecin de las personas infectadas. Las personas infectadas con el germen de la
difteria pueden contagiar hasta durante dos semanas, pero raramente ms de cuatro
semanas.

Una vez que el bacilo llega al husped, se localiza en la interseccin oronasofarngea o

en la piel. La adherencia del bacilo diftrico es la que determina el sitio de infeccin del
microorganismo.

Las condiciones, para que una vez implantado en el epitelio, el bacilo produzca una
enfermedad en algunos casos depende de varios factores:

1. Virulencia: infeccin local, desarrollo rpido y produccin rpida de la toxina.

2. Susceptibilidad del husped: no inmune; inmune por vacunacin o contactos

inaparentes previos.

La exotoxina diftrica tiene accin local y general:

Local: destruccin epitelial e inflamacin del tejido donde se asienta la infeccin.

General: se traslada a la sangre y se fija en los tejidos de los rganos que requieren un
gran componente energtico para su metabolismo. La lesin se ubica tanto
bioqumicamente como morfolgicamente, a nivel mitocondrial.

Anatoma patolgica

El bacilo de la difteria destruye en primer lugar la capa del epitelio superficial,

generalmente en placas, y el exudado resultante se coagula para formar una
seudomembrana griscea que contienen bacterias, fibrina, leucocitos y clulas epiteliales
necrticas. En el bazo y en los ganglios linfticos se produce hiperplasia reticuloentotelial
generalizada. El compromiso del sistema nervioso se produce en los ncleos y en los
nervios. En el corazn se presenta degeneracin grasa, tanto como en miocardio contrctil
como en el especializado (haz de conduccin).

La lesin ms importante se da a nivel mitocondrial, con deplecin de glucgeno y

acumulacin de gotas de grasa en las miofibrillas.
Cuadro clnico

El perodo de incubacin es de 2 a 5 das, en media. Es tpica la clasificacin de Marfan

y Destfano:

- Formas fauciales: comn, submaligna y maligna primitiva o secundaria.

- Formas extra fauciales: nasal, larngea, del cavum, traquebronquica, tica, bucal,
esofgica.

De acuerdo con la localizacin ms frecuente son: nasal (menores de 5 aos) faucial

(mayores de 1 ao) y larngea (mayores de 6 aos).

Difteria faucial

Presenta dos sndromes: de afeccin local y uno general

Sndrome de afeccin local:

Determinado por formacin de seudomembranas, congestin y edema. El comienzo es

gradual. Las seudomembranas se caracterizan por:

- Adherentes: dejan superficie sangrante

- Coherentes: tiene cuerpo y no se disgregan

- Invasoras: poseen crecimiento centrfugo rpido.

Se reproducen con facilidad, si se les extrae mecnicamente o se las elimina en forma

espontnea se desarrollan nuevamente en horas, de no mediar con el tratamiento
especfico.

La halitosis es comn, particular, se describe como un olor a libro viejo. La adenitis es

satlite

Sndrome de afeccin general

Su inicio es insidioso. Cursa con febrcula, astenia psicofsica y adinamia intensa,

hiporexia, palidez, taquicardia, hipotensin e indiferencia hacia el medio.
Formas clnicas

Forma comn: las seudomembranas no exceden la celda amigdalina. Pueden ser comn
leve y comn grave, donde hay temperatura entre 38 38,5 + sndrome toxico.

Forma submaligna: las membranas invaden la vula y el paladar, pero no llegan a la pared
posterior de la faringe.

Forma maligna:

- Primitiva: por accin de cepas hipertxicas

- Secundaria: cuando no se realizan oportunamente el diagnstico y tratamiento, se

compromete la vula, paladar y faringe.

Puede presentarse compromiso cardiaco, nervioso y tambin a nivel renal debido a la

exotoxina diftrica.

Formas extrafauciales

Difteria nasal

Se observa generalmente en el lactante, se presenta como rinitis obstructiva primitiva,

costrosa hemorrgica o seudomembranosa.

Las manifestaciones de afeccin general son leves. Si es secundaria a una difteria faucial
maligna, el sndrome toxico es importante. Las seudomembranas en ocasiones emergen
por las narinas.

Difteria larngea o crup diftrico

Puede ser primitiva, secundaria a una localizacin nasal, del cavum, faucial o trqueo-
brnquica.

La gravedad la determina fundamentalmente el sndrome de afeccin local. Hay

obstruccin mecnica producida por seudomembranas; congestin y edema de mucosa
contribuyen a disminuir la luz.

El paciente elimina seuodomembranas por medio de la tos y en ocasiones de moldes de

laringe.
Cursa con 3 periodos o etapas evolutivas:

- Disfnico: paciente presenta tos seca, repetida, disfnica, descrita como tos
perruna. Al final se presentan manifestaciones toxicas.

- Disneico: se presenta con mayor intensidad la sintomatologa larngea, la disnea

se acenta de manera paulatina y se reiteran los periodos agudos de sofocacin por
espasmo.

- Asfctico: el paciente est descompensado, con disnea y cianosis acentuada. Hay

taquicardia, pulso dbil y sudoracin profunda, hay asfixia por sofocacin.

Difteria del cavum

Puede ser primitiva o secundaria. En el primer caso produce obstruccin de los orificios
posteriores de las fosas nasales, lo cual determina dificultad respiratoria y voz gangosa.

Difteria traqueobrnquica

Por lo general es secundaria a otra localizacin (habitualmente larngea). Las

seudomembranas obstruyen la va respiratoria inferior, determinando el signo de la
bandera a la auscultacin pulmonar. El paciente se presenta disneico, ciantico, con tiraje
universal.

Difteria tica

Se presenta en el lactante. Cursa con la semiologa de una otitis externa o media. El

sndrome de afeccin general es leve.

Difteria bucal

Habitualmente es secundaria a una forma faucial maligna.

Difteria esofgica

Se observa excepcionalmente, es secundaria a una forma faucial maligna

Difteria conjuntival

Es tambin excepcional. Puede ser catarral, seudomembranosa o intersticial.

Difteria genital

Su manifestacin es muy extraa. Cursa como balanopostitis en el varn y como

vulvovaginitis seudomembranosa en la mujer.

Difteria cutnea

Se presenta con frecuencia. El sndrome toxico es inusual o bien est ausente. Se observa
excepcionalmente las tpicas ulceras en sacabocados recubiertas por seudomembranas.
Pueden producirse, extraordinariamente miocarditis y polineuritis por accin de la toxina.

Evolucin y pronstico

Tratadas de manera temprana, las formas comunes y submalignas evolucionan en genera

de forma favorable. Las seudomembranas tienden a caer a las 24 y 48 horas de
administrado el suero. Las formas malignas son de pronstico reservado, depende la
magnitud de la agresin cardiaca, nerviosa, renal o adrenal.

Diagnstico

El diagnstico es eminentemente clnico, debe pensarse en la difteria siempre que se

observe la membrana caracterstica.

Todo paciente con faringoamigdalitis con membranas, con antecedente de

contacto con enfermos de difteria y que no ha recibido la vacuna especfica.

En todo paciente con sospecha de difteria debe instituirse el tratamiento sin

esperar, los resultados de los exmenes microbiolgicos

Exmenes complementarios de laboratorio

Estos mtodos no son confiables pero pueden orientar el diagnstico.

Estudio bacterioscpico: solo posee valor de orientacin. Cultivo: sirve para

identificacin del patgeno se realiza en medio de loffler y con tincin de Albert. La
diferenciacin entre c diphteriae productor o no de toxina puede efectuarse con el test de
elek; el test de Elisa para determinacin de la toxina es ms rpido que el test de elek. El
test de elek es ms especfico y sensible. PCR de la subunidad a del gen td (aunque no es
confirmatorio)

Diagnstico diferencial

Diagnstico diferencial de la difteria faringoamidgalina deben tomarse en cuenta las

faringoamigdalitis crpicas, pultceas con seudomembranas.

La faringoamigdalitis se denomina crptica cuando la infeccin puede provocar la

formacin de pequeos acmulos de pus en profundidad, que al abrirse forma pequeos
crteres en su superficie. Estas amigdalitis estn caracterizadas por una superficie
perforada por numerosos orificios que se comunican. Una faringoamigdalitis se denomina
pultcea cuando aparecen sobre las amgdalas unos puntos blanquecinos, constituidos por
folculos linfoides, ms grandes de lo normal, y pus.

Tratamiento

Se fundamenta en 4 aspectos: neutralizacin de la toxina diftrica circulante, tratamiento

antimicrobiano especfico, tratamiento de sostn: cuidados generales y de las
complicaciones. Manejo de los contactos

Neutralizacin de la toxina diftrica circulante: esto se logra mediante la administracin

de la antitoxina. Esquema bsico de administracin de la antitoxina se prefiere la
administracin IV antes que la IM pues se ha comprobado que la absorcin de la
antitoxina en esta va de administracin puede ser errtica. El comn denominador de las
presentaciones de antitoxina son viales de 2ml y 3000 ui. La administracin de la
antitoxina es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad.

Dosis de antitoxina diftrica segn el tipo clnico y la gravedad de la difteria. Difteria

cutnea: 20 000 ui; difteria nasal: de 20 000 a 40 000 ui; difteria faringoamigdalina: de
40 000 a 80 000 ui; difteria con ms de tres das de establecida: 100 000 ui; difteria grave
(paciente con cuello de toro) 120 000 ui este esquema debe repetirse si la toxemia no sede
en 48 horas.

Tratamiento antimicrobiano especfico: las opciones recomendadas para el tratamiento de

individuos con difteria respiratoria son las siguientes: penicilina g procainica en nios, 12
500 a 25 000 u/kg) por va intramuscular cada 12 h; en adultos de 100 000 a 150 000
ui/kg diarios dividido en 4 dosis (una cada 6 horas)

En casos de alergia se debe administrar eritromicina, en nios se administran 40 a 50

mg/kg/ da por va intravenosa en dos a cuatro dosis. En adultos hasta 500 mg cada 6
horas. El tratamiento para el paciente con manifestaciones clnicas es por 14 das y para
los contactos del paciente por 7 das. Se debe hacer un control con hasta 3 cultivos
espaciados por 10 das.

Prevencin

En nuestro pas la prevencin de la difteria mediante la vacunacin con la vacuna dpt la

triple ha sido un xito. De tal manera que no se han reportado casos de difteria desde
finales de 1995; fecha en que se empez con la vacunacin masiva.

Infecciones neumoccicas

Streptococcus pneumoniae, tambin llamado neumococo fue aislado de la saliva de un

paciente con rabia, por Luis Pasteur por en el ao de 1881. La asociacin de esta bacteria
con neumona lobar fue asociada por primera vez por Friendlander y Talabor en 1883.
Para el ao de 1940 ya se haban descrito de 80 serotipos de esta bacteria.

Etiologa

Se trata de una bacteria Gram. Positiva que presenta una forma oval y el extremo distal
lanceolado. Es inmvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa hemoltico del gnero
Streptococcus. Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos
factores que pueden inducir la formacin de cadenas. Neumococo es un patgeno casi
exclusivamente humano causante de un gran nmero de infecciones como neumona,
endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis, septicemia, etc.
particularmente en ancianos, nios y personas inmunodeprimidas. El hbitat natural de
neumococo es la faringe.
En los adultos los tipos 1 a 8 causan casi el 75% de los casos de neumona neumoccica
y ms de la mitad de todas las muertes por bacteriemia neumoccica; en los nios, los
tipos 6, 14, 19 y 23 son la causa ms frecuente.

Epidemiologa

S. pneumoniae coloniza al nasofaringe y se asla entre el 5-10% de los adultos sanos y del
20-40% de los nios.

El contagio se produce por contacto prximo prolongado y este aumenta si se da en

espacios cerrados. Son lugares de diseminacin para los nios y para los adultos, las
aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros. La infeccin
es ms frecuente en el invierno y los primeros das de la primavera.

Caractersticas clnicas

Los sndromes clnicos ms comunes son la bacteriemia, neumona y meningitis. No se

conocen claramente los mecanismos inmunolgicos que ayudan al establecimiento de la
enfermedad.

S. pneumoniae coloniza la nasofaringe, luego de su colonizacin pueden persistir de 2-4

semanas y en algunos casos hasta 6 meses.

Los sntomas se presentan en forma repentina y varan segn su presentacin clnica:

Neumona: fiebre, escalofros con temblor, tos, falta de aire, dolor de pecho

Meningitis: cuello rgido, fiebre, desorientacin, sensibilidad a la luz

Bacteriemia: similar a la meningitis y la neumona, con dolor muscular y articular

En las personas mayores, los sntomas pueden ser atpicos y podran incluir debilidad o
confusin, sin la presencia de fiebre u otros sntomas ms comunes.

Enfermedad en nios

La bacteriemia sin foco es la forma invasiva ms comn en nios menores de dos aos
de edad; en la argentina representa el 47,5% de casos de la enfermedad invasiva. El
neumococo es el mayor causante de neumona y meningitis en nios menores de cinco
aos.
Diagnstico de laboratorio

El diagnstico etiolgico de las infecciones se ha basado tradicionalmente en el cultivo

microbiolgico de muestras (gold standard o patrn oro), precedidas por la tincin de
Gram.

Las muestras biolgicas se deben obtener idealmente antes de iniciar el tratamiento

antibitico o transcurrido menos de 24 horas desde el inicio del mismo y ser procesadas
con rapidez, porque la viabilidad de las bacterias disminuye con el tiempo.

La sensibilidad de los hemocultivos es baja, alrededor de 20% en adultos hospitalizados

por neumona e inferior en nios. Los hemocultivos positivos son ms frecuentes en los
casos de meningitis neumoccica, con tasas > 50%. En cuanto al esputo, es difcil obtener
en nios muestras de calidad. La tincin de Gram ms el cultivo de LCR sirven para
diagnosticar la mayora de los casos de meningitis neumoccica (sensibilidad 84%,
especificidad 98%). El examen lquido pleural mediante aguja transtorcica proporciona
buen rendimiento diagnstico.

Tratamiento mdico

El antibitico penicilina se recomienda en las dosis correctas. Para aquellas personas que
reciben el tratamiento en las etapas tempranas de infeccin, los sntomas desaparecen
poco a poco despus de los 2 o 3 das de iniciar el tratamiento antibacteriano. Sin
embargo, una de las principales preocupaciones mundiales, relacionadas con el
tratamiento de la infeccin por la Streptococcus pneumoniae, es que la bacteria poco a
poco va adquiriendo resistencia a la terapia antibacteriana. Y la razn de esto, es uso
incorrecto y el uso excesivo de los antibiticos. Por lo tanto, se deben tomar los enfoques
teraputicos rpidos, para enfrentarse a las infecciones neumoccicas.

Vacunas

En la actualidad, las vacunas contra la neumona neumoccica PPS (23-valente de

polisacridos) y la vacuna PCV7 (7-valente conjugada), estn disponibles en los centros
comunitarios de la salud. Se les proporciona a los nios menores de 2 aos, a las personas
que son mayores de 65 aos de edad y a las personas con las enfermedades crnicas. Para
aquellos, que no estn seguros de ser vacunados, deben hablar con el mdico para tomar
una decisin.

Tuberculosis

La tuberculosis denominada antiguamente peste blanca es la enfermedad infecciosa

producida por un solo agente patgeno manifestada con mayor frecuencia en el mundo.

En 1998 se descifr el genoma de mycobacterium tuberculosis, lo cual posibilit la

aplicacin de la biologa molecular a la enfermedad.

El surgimiento de la pandemia del SIDA significo la reaparicin de la TB en pases

desarrollados, as como su incremento progresivo en pases en desarrollo, especialmente
africanos y del sudeste asitico.

Epidemiologa

La organizacin mundial de la salud (OMS) estima que la TB provoca 8 millones de

casos nuevos y 2,5 millones de muertes anuales; 95% de los casos y 98% de las muertes
se producen en los pases en desarrollo. La argentina presenta una incidencia media de
TB. En 2004 se notificaron 12040 casos, con una tasa de incidencia de 31/100000
habitantes y una mortalidad (2003) de 2,4/100000 habitantes (922 defunciones). La
letalidad es muy superior en los pacientes con SIDA (17% de las muertes estn asociadas
con la enfermedad producida por VIH/SIDA)

Etologa y Fisiopatologa

El 24 de marzo de 1882. Robert Kock revel en Berln, Alemania el descubrimiento de

Mycobacterium tuberculosis como agente etolgico de la TB. La TBC es una enfermedad
producida por alguna de las especies de Mycobacterium tuberculosis complex, que
actualmente comprenden: M; tuberculosis, M, bovis, M, bovis variedad BGC, M.
africanum, M. laepremurium (roedores), M. microt, M canetti, M pinnipeda (focas), M.
caprae (cabra) y bacillus dacie (TB en roedores).

El ingreso de M. Tuberculosis al organismo virgen de infeccin se produce, en ms del

90% de los casos, por va aerogna, a travs de los ncleos desecados de las microgotas
de Phgge (exhaladas por un paciente bacilfero al toser, estornudar, rer, llorar, gritar o
hablar), las cuales se forman por deshidratacin en la atmosfera y adquieren un dimetro
de um, que es la medida de partcula que penetra en los alveolos. Se considera que un
enfermo bacilfero elimina entre 5 a 10 millones de grmenes diarios desde su aparato
respiratorio.

El periodo de incubacin de la enfermedad a partir de la infeccin es variable. La TB

puede desarrollarse en el transcurso de algunas semanas luego de la infeccin (nios,
inmunodeprimidos), o bien luego de aos (el bacilo de Koch es intracelular y puede
persistir en el interior de un macrfago durante toda la vida)

La primoinfeccion tuberculosa constituye el primer contacto frtil del bacilo con el

organismo virgen de infeccin, se produce con mayor frecuencia en los nios y puede
manifestarse simplemente a partir de la positividad de la intradermorreaccin o con el
agregado de lesiones visibles en la radiografa de trax.

Manifestaciones clnicas

La clnica de la tuberculosis pulmonar es inespecfica, los signos y sntomas dependen de

la localizacin y aparecen de forma tarda, en ocasiones cuando el enfermo ya es
contagioso. La tuberculosis pulmonar debe sospecharse cuando el enfermo presente un
sndrome febril de origen desconocido o tos y expectoracin de ms de tres semanas de
duracin, especialmente si es hemoptoica.

Las bacterias de la tuberculosis se multiplican con ms frecuencia en los pulmones y

pueden causar sntomas como los siguientes:

- Una tos intensa que dura 3 semanas o ms.

- en el pecho.

- Tos con sangre o esputo (flema que sale del fondo de los pulmones).

Otros sntomas de la enfermedad de tuberculosis pueden incluir los siguientes:

- Debilidad o cansancio.

- Prdida de peso.

- Falta de apetito.

- Escalofros.
- Fiebre.

- Sudor durante la noche.

Las secuelas pulmonares de carcter crnico tras la curacin de la infeccin aguda son
las responsables de la mayor parte del deterioro de la calidad de vida de los pacientes

Diagnstico de la Tuberculosis

El diagnstico por excelencia de la TBC es bacteriolgico. La tcnica ms econmica es

la baciloscopa de esputo. Habitualmente se emplea la coloracin de Ziehl Neelsen, que
detecta bacilos resistentes a cido alcohol (BAAR).

La sensibilidad de la baciloscopa de esputo es alta, pero su especificidad es muy baja

(detecta 74% de la TBC pulmonar con una primera muestra, 84% al agregar una segunda
muestra y 87% con una tercera: baciloscopia seriada de esputo, obtenida en 3 muestras,
correspondiente a 3 das consecutivos).

El agregado de cultivo aumenta la deteccin un 10%, adems proporciona la

identificacin de gnero y especie y la sensibilidad a las drogas antituberculosas.

Tratamiento

En 1942, Waksman descubri la primera droga antituberculosa: la estreptomicina, que

comenz a emplearse en 1943. Luego se desarroll el resto de las drogas especficas,
hasta el surgimiento de la rifampicina, en 1971.

Se puede tratar tomando varios medicamentos durante un periodo de 6 a 9 meses. Los

frmacos de primera lnea contra la tuberculosis, que componen los principales esquemas
posolgicos de tratamiento, incluyen los siguientes:

Isoniazida (INH)

Rifampina (RIF)

Etambutol (EMB)

Pirazinamida (PZA)
Dosis recomendadas para los agentes antituberculosos de primera hora

Dosis (rango) Dosis mxima diaria

Isoniacida 5-10 mg/kg (en nios)** 300 mg

Rifampicina 10 mg/kg (8 a 12) (en nios) 600 mg

Pirazinamida 25 mg/kg (20 a 30) 2g

Etambutol 25 mg/kg (15 a 25)

En nios:

Induccin 20 mg/kg

Mantenimiento 15 mg/kg 2g

Estreptomicina 15 mg/kg (12 a 18) 1g

Esquema posolgico preferido

Fase inicial

INH, RIF, PZA y EMB*: 56 dosis diarias (8 semanas) Fase de continuacin

INH y RIF: 126 dosis diarias (18 semanas)

INH y RIF: 36 dosis, dos veces a la semana (18 semanas)

Fase de continuacin del tratamiento

La fase de continuacin del tratamiento se administra por 4 o 7 meses. La fase de

continuacin de 4 meses se debe usar en la gran mayora de los pacientes. La fase de
continuacin de 7 meses solo se recomienda para tres grupos:
- Pacientes con tuberculosis pulmonar con lesiones cavernosas causada por
microbios sensibles a los medicamentos y cuyo cultivo de esputo al finalizar los 2 meses
del tratamiento d resultados positivos;

- Pacientes cuya fase inicial de tratamiento no incluy PZA; y

- Pacientes que reciben tratamiento con INH y rifapentina una vez a la semana, y
cuyo cultivo de esputo al finalizar la fase inicial d resultados positivos.

Finalizacin del tratamiento

La finalizacin del tratamiento se determina por la cantidad de dosis tomadas durante un

periodo determinado.

Efectos adversos de los medicamentos:

Nuseas

Vmitos

Dolor abdominal, sensibilidad o molestia

Visin borrosa o daltonismo

Orina oscura (color caf)

Fiebre que se prolonga por ms de 3 das

Ictericia

Tuberculosis multirresistente

La tuberculosis multirresistente (TB-MDR) es la causada por una cepa que no responde

al tratamiento con isoniazida y rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos de
primera lnea ms eficaces de que se dispone. La forma multirresistente se puede tratar y
curar con medicamentos de segunda lnea. Sin embargo, las opciones de tratamiento de
segunda lnea son limitadas y requieren quimioterapia de larga duracin (hasta dos aos
de tratamiento) con frmacos que adems de caros son txicos.

En algunos casos, se pueden alcanzar grados an ms preocupantes de

farmacorresistencia. La tuberculosis ultrarresistente (TB-XDR) es una forma ms grave
de tuberculosis farmacorresistente causada por bacterias que no responden a los
medicamentos antituberculosos de segunda lnea ms eficaz (isoniazida y a la rifampina),
lo que deja a muchos pacientes sin otras opciones de tratamiento.

Prevencin

Se recomienda la vacuna intradrmica, el nmero de bacilos por dosis es funcin de la

cepa de la vacuna y vara en funcin del nmero de bacilos vivos y de su virulencia. Los
neonatos vacunados normalmente reciben la mitad de la dosis que se administra a los
nios de mayor edad. La vacuna BCG puede administrarse simultneamente con otras
vacunas infantiles.

La vacuna BCG disponible internacionalmente es inocua, se adapta con facilidad a los

programas nacionales de inmunizacin infantil, no interfiere con la eficacia de vacunas
administradas simultneamente, est formulada de forma que cumpla limitaciones
tcnicas y su precio es adecuado.

La duracin de la proteccin tras la vacunacin antituberculosa neonatal no se conoce

bien, pero comnmente se considera que disminuye gradualmente hasta alcanzar niveles
no significativos transcurridos entre 10 y 20 aos.

La vacuna BCG est indicada:

- para todos los lactantes que viven en zonas con endemicidad muy alta de
tuberculosis

- para los lactantes y nios que viven en zonas de endemicidad baja, pero con riesgo
particular de exposicin a la tuberculosis;

- para personas expuestas a M. tuberculosis multirresistente.

La vacunacin BCG est contraindicada:

- para personas con inmunodeficiencia (infeccin sintomtica por el VIH,

inmunodeficiencia congnita conocida o sospechada, leucemia, linfoma o cncer
sistmico);

- para enfermos que reciben tratamiento inmunodepresor (corticoesteroides,

agentes alquilantes, antimetabolitos, radiacin);

- durante el embarazo.
Bibliografa

https://drive.google.com/file/d/0B8Ebd5rCZcggY2JfekFjSE8zLTg/view?ts
=594b0685